М444Я
И4ЕЛИИИНСЮ1Я
ЭНЦИКЛОПЕДИЯ
Главный редактор
академик АМН СССР
В. И. ПОКРОВСКИЙ
ТОМ
1
А — ГРУДНОЙ РЕБЕНОК
МОСКВА
ИЗДАТЕЛЬСТВО «СОВЕТСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
1991

РЕДАКЦИОННАЯ
КОЛЛЕГИЯ
Главный редактор — академик АМН СССР ;'■.-.
В.И.ПОКРОВСКИЙ
БАДАЛЯН Л. О., БЛОХИН Н. Н., БОРОДИН Ю. И., БОРОДУЛИН В. И., БОЧКОВ Н. П., ВОРОБЬЕВ А. И.,
ДЕНИСОВ И. Н., ЕМЕЛЬЯНОВ С. В., ИЗМЕРОВ Н. Ф..ИЛЬИН Л. А., КАЛНБЕРЗ В. К, КАНЕП В. В., КОН-
ДРУСЕВ А. И., КОМАРОВ Ф. И., КРАСНОВ М. М., КРЫЖАНОВСКИЙ Г. Н., КУНДИЕВ Ю. И., ЛАПИН В. П.
(ученый секретарь), ЛИДОВ И. П. (заместитель главного редактора), ЛИСИЦЫН Ю. П., МАЛИНОВСКИЙ Н. Н.,
НАПАЛКОВ Н. П., НАСОНОВА В. А., ПАЛЕЕВ Н. Р., ПЕТРОВ Р. В., ПЕТРОВСКИЙ Б. В., РОМОДА-
НОВ А. П., САРКИСОВ Д. С. (заместитель главного редактора), СКРИПКИН Ю. К., СТОЧИК А. М. (заместитель
главного редактора), СУДАКОВ К. В., ТАБОЛИН В. А., ФЕДОРОВ В. Д., ФРОЛОВ И. Т., ХАРКЕВИЧ Д. А.,
ЧАЗОВ Е. И, ЧУЧАЛИН А. Г., ЩЕПИН О. П.
В подготовке издания принимали участие художники: Богословская Е. С, Виноградова Л. Н., Москалева Н. О.,
Панин А. С, Черепанов М. Ю., Юрышева Е. И., Сидоренко В. И.
Использовались слайды: Воронова Р. В., Гилпенрейтора В. Е., Заболотновой 3. И., Красяощекова Б. Я., Романова
В. А, Сазонова В. Н.
ИБ № 175
Сдано в набор 05.10.89. Подписано к печати 30.05.90. Т-03712. Формат 84х108'/,6. Бумага офсетная J4 1. Гарнитура
«Тайме». Печать офсетная. Усл. печ. л. 60,48. Усл. кр.-от. 241,92. Уч.-иэд. л. 130,81. Тираж 150 000 экз. Заказ 708.
Цена 18 руб.
Ордена Трудового Красного Знамени Тверской полиграфический комбинат Государственного комитета СССР по
печати. 170024, Тверь, пр. Ленина, 5.
Адрес
Научно-практического объединения
«Медицинская энциклопедия»:
Москва, 101882,
Петроверигский пер., д. 6/8.
М18 Малая медицинская энциклопедия: В 6-ти т. АМН СССР.
Гл. ред. В. И. Покровский. — М. Советская энциклопедия. —
Т. 1 А — Грудной ребенок, 1991, 560 с.
ISBN 5-85270-040-1 (Т. 1)
м 4100000000—002
М~007@1)-91
ISBN 5-85270-013-4 о издательство «советская энциклопедия», mi.

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ОБЪЕДИНЕНИЕ
«МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ»
Генеральный директор — к.м.н. Сточик A.M.
Зам. генерального директора по научной и редакционной работе — д.м.н. Бороду-
лин В. И.
Зам. генерального директора по производственным и планово-экономическим вопро-
вопросам — Челюканов В. С.
Зам. генерального директора по административно-хозяйственной работе —
Лисовский И. А.
Научная редакция
Заведующий — к.м.н. ВербицкийВ. М.; заместители заведующего — ЛанцманМ. Н.,
Рослякова Н. В., зам. зав. по методической^работе — Максимов В. Я.; научно-редак-
научно-редакционная группа: Будковская Н. Г., к.м.н. "Буренков С. П., Бычкова Л. А., Варна-
Варнаков О. В.,ВостриковаС. А., Егорова Т. И., к.м.н. КрашкевичК. В., Москалева Т. И.,
Савина Л. Б., группа литературного редактирования: Проказова К. В., Семьянино-
ва Н. Е., Чистякова Н. Г.; отдел заказов и группа обеспечения редакционного процес-
процесса: заведующий — Матвеичу к А. Ф.
Редакция словника
Заведующий — к.м.н. ШилинисЮ. А.; зам. заведующего — ЕнякинаМ. И.; редакторы:
Жерновая Р. А., Кванина С. А., Лабезов Г. И., Проскурина В. Д., Рыжков Г. А.,
Смирнова О. В., Соловьева С. А., Соколенко В. И., Фадеева С. Я., Юшко Г. Я.;
группа указателей: редактор — Поляков А. Н.
Р е д а к ц и я ф а к т о г р а ф и и
Заведующий — Мушинский И. П.; группа библиографии: редакторы — Васильева
В. Н., Корнева В. В.; цифровая группа: редактор — Гамбурцева Т. Д.
Редакция терминологии
Зам. заведующего — Котельникова М. А.; группа терминологии: редакторы — засл.
врач РСФСР Акопян С. Ш., Белов И. И., Денисова Е. В., к.м.н. Черняк И. М.; группа
транскрипции: редактор — Куликова Н. Ф.
Отдел главного художника
Гл. художник — Краснобаев Д. М.; редакторы — Москалева Н. О., Юрышева Е. И.
Общаяредакция
Заведующий — Барбаш И. И.; редактор — Анисимова Т. П.; группа контроля и
подготовки изданий в печать: Биркина Н. А., Терехова С. Н.; группа контроля:
Суханова И. Г.; Кочергина Т. Ф., Сметанина 3. А.; зав. корректорской — Булато-
Булатова 3. А.; зав. отделом перепечатки рукописей — Зимина Л. Н.
Отдел научных исследований
Энциклопедическая лаборатория: руководитель — д.ф.-м.н. Нижний С. В. Термино-
Терминологическая лаборатория: руководитель — к. филол. н. Гринев С. В. Лаборатория
историко-медицинских исследований: руководитель — д.м.н. Яровинский М. Я.
Издательство «Советская энциклопедия»
Зам. директора по производству Артемов Н. С. Выпускающий — Мелкомуков А. Т.

ОТ РЕДАКЦИОННОЙ КОЛЛЕГИИ
Выпуск нового издания Малой медицинской энциклопедии (ММЭ) осуществляется
в соответствии с Постановлением правительства СССР с целью обеспечить врача необ-
необходимой ему справочно-информационной литературой.
Значительный рост объема информации, необходимой для успешной повседне-
повседневной врачебной работы, постоянное обновление арсенала диагностических и лечебных
средств требуют от современного врача высокой эрудиции, умения ориентироваться в
разнообразных и зачастую противоречивых данных и оперативно принимать нужное
решение в сложных случаях лечебной практики. Вопросы повышения квалификации
врача в этих условиях, естественно, выдвигаются на передний план. ММЭ призвана
стать одним из инструментов, способствующих достижению этой цели. Адресованная
врачам всех специальностей, она вместе с тем ориентирована, в первую очередь, на вра-
врачей первичного контакта с больным — участковых терапевтов и педиатров, врачей ско-
скорой помощи и других работников нестационарных лечебно-профилактических учре-
учреждений. Таким образом, ММЭ является прежде всего энциклопедией практического
врача амбулаторно-поликлинической сети. Такой читательский адрес определил суще-
ги издания. В ММЭ представлены сведения практически о всех
пах, имеющих практическую значимость в структуре эаб&леваемо-
заболеваний описываются в объеме, достаточном для понимания сущности и механиз-
стики, лечения и профилактики. Сведения о клинической картине болезни и ее ослож-
осложнениях приводятся достаточно подробно, с детализацией симптоматики по формам и
стадиям развития болезни, с учетом возрастных особенностей ее течения. Особое вни-
внимание уделяется вопросам диагностики. Диагностические методы, доступные для вра-
врачей амбулаторно-поликлинических учреждений и стационаров общего типа, излага-
принципы отбора больных для обследования в условиях специализированных стациона-
стационаров и консультативных центров.
При изложении вопросов лечения акцент делается на описание принципов и содер-
содержания терапевтических мероприятий с указанием наиболее современных схем, групп
применяемых зекарств^ных 1.редств рекомендации по режиму диете фи ис
тч-рапии ечебнои фи ч^льтуре средствам и методам стационарной и внебо ьнич
ной реабилитации при необходимости уьа ываются средства и методы мбула
Статьи клинического профи 1я содержат конкретные рекомендации по вопро-
вопросам выявления начальны» форм бо елни и факторов риска. Большое внимание уде-
уделено рекомендациям по оздоровлению обра а жи ни — рациональному питанию,
физической активности, вопросам врачебного контроля а анятиями физической куль-
культурой и спортом, контроля за физическим развитием детей и подростков, борьбе с вред-
нинской помощи, медицинского снабжения, отчетности, подготовки медицинских кад-
кадров и т. п. В силу происходящей в нашей стране глубокой и стремительной перестройки
охранения, сведения, помещенные в данной группе статей, могут к моменту выхода в
обстоятельство, редакция планирует поместить в 6-м томе энциклопедии в качестве
приложения крупную статью, посвященную социальным, экономическим и организа-
организационным вопросам охраны здоровья населения СССР, в которой найдут отражение все
произошедшие к тому времени изменения.
Предлагая читателю коллективный труд, в подготовке которого приняли участие
видные представители все" разделов медицины и смежных с ней областей научного зна-
знания, Редакционная коллегия надеется, что он будет способствовать повышению квали-
квалификации врачей, и заранее благодарит тех читателей, которые пришлют свои крити-
критические замечания и предложения; они будут учтены при последующих изданиях.
ю алфавиту. Назва-
вирусные) ]
КАК ПОЛЬЗОВАТЬСЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЕЙ
Все статьи Малой медицинской энциклопедии рас
ния статей даны преимущественно в единственном 4t
нужного слова в единственном числе, следует искат!
(напр.. Алкогольные энцефалопатии, Галлюцинации,
ниях статей, представляющих собой словосочетание, используется как прямой порядок
слов (напр , Аневризма аорты, Водородный показатель), так и обратный (напр Ане
стезия местная, Атетоз двойной, Галопа ритм, Бехчета болезнь). Для нахождения тер
указателем, помещенным в 6-м томе. Помимо статей в общем алфавитном порядке
помещены (без поясняющего текста) и некоторые широко распространенные герми
ны. Они набраны тем же шрифтом, что и названия статей, и сопровождаются ссылкой
на статьи, где описываются (напр.. Базедова болезнь — см. Зоб диффузный токсине
скип). В ряде случаев к таким терминам дается краткое определение.
После названия статьи в скобках приведены употребляемые в медицинской нтера
туре латинские эквиваленты. Напр.: Бедро (femur). Латински<
ческих терминов даны в соответствии с Международной анат
рой. Если название статьи представляет собой одно или несколько слов, заи»
ньк из других языков, как правило, дается справка о происхождении слова (эт
ческая справка). Перевод наиболее распространенных в медицинских терминах приста
вок (hyper- чрезмерность, hypo- недостаточность, dys- нарушение, расстройство) к г-уф
фиксов (-бта опухоль, новообразование, -osis патология, обычно невоспалительного
характера, увеличение или распространение, -ilis заболевание воспалительного s. рак
тера) i
:кой с
I. Если
термин
лещенной в ММЭ статьи с этимологической справкой, то он приводится на русском
языке и выделяется курсивом [агаммаглобулинемия (agammaglobulinaemia; греч. отри-
отрицательная приставка а- + гамма-глобулин + греч. haima кровь)]. Греческие и арабские
слова в тимологических справках даны в латинской транскрипции. При названии
ст тьи приводятся также Другие обозначения понятия — синонимы. Напр.: Гипоксия
(син. кислородное голодание); Отосклероз (син.: отоспонгиоз, отодистрофия),
Чтобы избежать повтора одних и тех же сведений в разных статьях, используются
внутритекстовые ссылки. Напр.: «Тяжелым осложнением является пиелонефрит...»
(курсив означает ссылку на статью) или: «Демпинг-синдром (см. Постгастрорезек-
ционные синдромы) наблюдается при ...- Если ссылка дана на раздел статьи, то назва-
название статьи набирается курсивом, а название раздела — обычным шрифтом. Напр.:
при плоскостопии рекомендуется специальная ортопедическая обувь (см. Обувь,
ортопедическая) i
В тексте статей помимо сокращений, перечнейенных в приведенном списке (см.
н ч льны* букв (напр., в статье ^Асфиксия»— А., в статье «Дыхательная недостаточ-
Наименования физических величин, единиц величин и их обозначения соответ-
соответствуют Международной системе единиц (СИ). Однако в ряда случаев даны и другие
обозначения, широко примятые в медицинской литературе.

АД — артериальное давление
АДФ — адеяознндифосфорная кислота,
аденозиндифосфат
АН — антитоксическая единица
АКТТ — адренокортикотропный гормон
АМН СССР — Ахадемия медицинских
наук СССР
АМФ — аденоэинмонофосфорная кислота
аденозинмонофосфат
АН СССР — Академия наук СССР
АТФ — адеиозинтрифосфорная кислота,
аденозинтрифосфат
БМП — батальонный медицинский пункт
БО —• биологическое оружие
БМЭ — Большая медицинская энциклопе-
[е средства
БС -— бактериальн
6-ца — больница
БЦЖ — бацилла Кальметта—Герена
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ГОСТ — Государственный общесоюзный
ГФ — Государственная фармакопея
диам. — диаметр
ДНК — дезоксирибонуклеи»
ДОФА — диоксифенилалани
ед. — единица
БД — единица действия
ж.-д. — железнодорожный
жел -киш. желудочно-кнш
зап.—западный
ИЕ — интернациональная ед
ин-т — институт
ииф. — инфекционный
ИППГ — инфекционный пол
нет.-сан. — ветеринарно-саннтарный
ВВК — военно-врачебная комиссия
ВВС — Военно-Воздушные Силы
ВМА — Военно-медицинская академия
ВМФ — Военно-Морской Флот
ВОЗ — Всемирная организация здра
КЗоТ — Кодекс законов о труде
клин. — клинический
к-рый — который
леч. — лечебный
леч.-проф. — лечебно-профилактический
лимф, —лимфатический
ЛФК — лечебная физическая культура
М — молярность
ME — международная единица
мед. — медицинский
мед.-сан, — медикО"саннтарнын
н. — нормальный раствор
напр. — например
нед. — неделя
нек-рый — некоторый
н. э, - яашей эры {напр., 73 г. до н. э.
о. —остров
обл. — область, областной
о-ва — острова
омедб — отдельный медицина
ПДК — предельно допустимая концент
п-ов —полуостров
ГШГ — полевой подвижной госпиталь
р. — река
РВ — радиоактивные вещества
рис. — рисунок
р-н — район
РНГА — реакция непрямой гемагглю
нации
РНК — рибонуклеиновая кислота
РПГА — реакция прямой гемагглюти
ции
Р-Р — раствор
сан. — санитарный
сан.-кур. — санаторно курортный
сан.-просвет. — санитарно просветите
ный
СНК — Совет Народных Комиссаров
СОКК и КП — Союз обществ Краен
Креста и Красного Полумесяца
СОЭ — скорость оседания эритроцито
сп. А(Е) — список А (Б)
суд.-мед. —судебно-медицинский
сут. — сутки
[рно-эпидемиологическая
воен.-мед. — i
ВОСТ. ВОСТО'
в т. ч. — в то»
!оенно- лечебный
юенно-медицинский
чный
(числе
В1ЭК — врачебно-трудовая экспертная
комиссия
г. — город, го
IT, — годи
ГБ — госпита.
гиг. — гигиен;
гл. обр. — гла
ГО — Гражда
пр —
д
пьная база
аческий
|вным образом
некая обооона
ч а н и е. Прилагательные,
тол., физиол.
МЗ — Министерство здравоохранения
млн. — v
млрд.—
ММЭ —
доя
МОЛ. — N
МРП —
пункт
MCE — i
мсго-
[ИЯЛИОН
миллиард
Малая медицинская энциклоне-
юлекулярный
медицинский распределительный
медико-санитарный батальон
— Медицинская служба Граждан'
ской обороны
оканчивав
эщиеся на -огическии (напр., биол
сан.-техн. —санитарно ti
сан.-хим. — сашиарно хи
сан.-эпид. — санитарно
ский
св. — свыше
сев. — северный
сев.-вост. — северо восто
сев.-зап. — северо запади
сем. — семейство
син. —■ синоним
см. — смотри
огическии, патологически!
сэс —
станция
табл. — таблица
ТГШГ — терапевтический полевой
ун-т — университет
ур. м. — уровень моря
УФ — ультрафиолетовый
ФАЛ — фельдшерско-акушерский пункт
ФКГ — фонокардиограмма
ф-т — факультет
хим.-фарм. — химико-фармацевтический
ХППГ — хирургический полевой подвиж-
хрон. —хронический
ц н. с. — центральная нервная о
чайн. л. — чайная ложка
ЭГ — эвакуационный госпиталь
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭП — эвакоприемник
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
ский), могут быть сокращены следую
СОКРАЩЕНИЯ В БИБЛИОГРАФИЧЕСКИХ СПРАВКАХ
б. г. — без года
библиогр. — библиография
бюлл. — бюллетень
дисс. — диссертация
доп. — дополнени'
Зап. — Записки
Изв. — Известия
изд. — издание
Л. — Ленинград
Л. —М. — Ленинград — Москва
М. — Москва
Н. Новгород — Нижний Новгород
Пг. — Петроград
под ред. — под редакцией
Ростов н/Д — Ростов-на-Дону
сер.—серия
Соч. — Сочинения
Спб. —Санкт-Петербург
ст. — столбец
тетр. —- тетрадь
ОБОЗНАЧЕНИЯ ЕДИНИЦ ФИЗИЧЕСКИХ ВЕЛИЧИН
А — ампер
ат — атмосфера техническая
атм — атмосфера нормальная
Бк — беккерель
В.Х-кльт. ампер
Вт —ватт
г — грамм
Гр-грэй
Гц —герц
дБ — децибел
Дж —джоуль
дптр — диоптрия
кВ — киловольт
кВт — киловатт
кг — килограмм
ккал — килокалория
Кл — кулон
л —литр
м —метр
мг — миллиграмм
мин — минута
мкг — микрограмм
мкм — микрометр
мкмоль — микромоль
мм — миллиметр
мм рт. ст. — миллиметр ртутно!
ммоль — миллимоль
мс — миллисекунда
им — нанометр
П — пуаз
Па — паскаль
Р-рентген
о—секунда
см — сантиметр
см вод. ст. — сантиметр водяно!
-о столба
о столба
Ф —
ч —
эВ —
% —
об
V-
рН-
t° —
t° -
фарад
час
- электрон-eoj
■радус Цельси:
про нт
— бт.
промил
ро ный
мпер тур
— мп р тур
- mi p тур
СОКРАЩЕННЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ ПРИСТАВОК ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ НАИМЕНОВАНИЙ КРАТНЫХ И
ДОЛЬНЫХ ЕДИНИЦ ВЕЛИЧИН

д.-ИИ... A0)
к-иио... (Iff)
М — мега... A0*)
(
ик-мюсро... A0-')
н — нано... (Ю-9)
.... A0")
mi. . A0-l
СОКРАЩЕНИЯ НАЗВАНИЙ МЕДИЦИНСКИХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ И РАЗДЕЛОВ СТАТЕЙ В ПОДСТА
ТЕЙНЫХ ПОДПИСЯХ
абд. хир. — абдоминал
биофиз. — биофизика
биохим. — биохимия
вир- — вирусология
воен. — военная медицин;
гастр. — гастроэнтеролог
дерм. — дерматология
дет. хир. — детская хирургия
иммук. — иммунология
ивф. — инфекционные боле^
кэрд. — кардиология
кард. хир. — кардноааскуляр
кур. — курортология
ЛОР — оториноларингология
ЛФК — лечебная физкультура
микробиол. —микробиология
невр. — неврология
нейрохир. — нейрохирургия
нефр. — нефрология
общ. хир. — общая хирургия
офт. — офтальм!
параз. — паразит
психиат. — психиатрия
пульм. — пульмонология
рад. — медицинская радиоло
реан. — реаниматология
суд, ме«. —судебная меднци
травм. — травматология
урол. — урология
фарм. — фармакология
физиол. — нормальная физи

РЕДАКЦИОННЫЕ РАЗДЕЛЫ
И ОТДЕЛЫ БМЭ
1. АВИАЦИОННАЯ
И КОСМИЧЕСКАЯ
МЕДИЦИНА
иИ.1
Ь. (Мое
ГенинА. М.,проф. (М<
Глод Г. Д., проф. (Москва)
Гюрджиан А. А., к. м. н. (Mix
Ильин Б. \., проф. (Москва)
Карпов Е. А., к. м. н. (Москв:
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Григорьев А. И.; зам. ответственного
редактора — д. м. н. Баранов В. М., проф. Рудный Н. М.; ученый секретарь —
к. м. н. Некрасов П. А.
Редакторы
Козловский А. П., д. м. н. (Москва)
Копанев В. И., проф. (Ленинград)
Лапаев Э. В., д. м. н. (Москва)
Синяк Ю. Е. проф. (Москва)
Ступаков Г. П., д. м. н. (Москва)
Тарасов И. К., к. м. н. (Моск. обл.)
Черняков И. Н„ проф. (Москва)
Шерешков Г. М., доц. (Москва)
Шепелев Е, Я., проф. (Москва)
Юстова В. Д., доц. (Москва)
2. АКУШЕРСТВО
И ГИНЕКОЛОГИЯ
Айламазян Э. К., проф. (Ленинград)
Акунц К. Б., проф. (Ереван)
Еахарев В. А., д. м. к. (Москва)
БохмаяЯ. В., проф. (Ленинград)
Герасимович Г. И., проф. (Минск)
Гросс К. Я., проф. (Тарту)
3. АНАТОМИЯ.
ГИСТОЛОГИЯ.
ЭМБРИОЛОГИЯ
Абдуллаев М.-С. М., проф. (Баку)
Азнаурян А. В., проф. (Ереван)
Бородин Ю. И., акад. АМН (Новосибирск)
Волкова О. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Воробьева Е. А., доц. (Москва)
Выренков Ю. Е., проф. (Москва)
Гемонов В. В., проф. (Москва)
Голуб Д. М., проф. (Минск)
Джавахишвили Н. А., проф. (Тбилиси)
Дунаев П. В., проф. (Тюмень)
Елецкий Ю. К., проф. (Москва)
Зуфаров К- А. проф. (Ташкент)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Вихляева Е. М.; зам. ответственного
редактора — проф. Грищенко В. И.; чл.-корр. АМН Кулаков В. И, акад. АМН
Савельева Г. М., проф. Сидорова И. С; ученый секретарь —д. м. н. Тумилович Л. Г.
Редакторы
Давыдов С. Н., проф. (Ленинград) Радзинский В. Е., проф. (Ашхабад)
Закиров И. 3., проф. (Самарканд) Репина М. А., проф. (Ленинград)
Запорожан В. Н., проф. (Одесса) Серов В. Н., чл.-корр. АМН (Москва)
Каюпова Н. А., д. м. н. (Алма-Ата) Сметник В. П., проф. (Москва)
Краснопольский В. И., проф. (Москва) Стрижаков А. Н., проф. (Москва)
Макацария А. Д., проф. (Москва) Хомасуридзе А. Г., проф. (Тбилиси)
Ответственный редактор —■ проф. Михайлов С. С; зам. ответственного редактора —
проф. Афанасьев Ю. И., акад. АМН Куприянов В. В.; ученый секретарь — доц.
Макоев В. У.
Редакторы
Каган И. И., проф. (Оренбург)
Клишов А. А., проф. (Ленинград)
Ковешников В. Г., проф. (Донецк)
Копаев Ю. Н-, проф. (Москва)
Косоруков А. К., проф. (Ленинград)
Крылова Н. В., проф. (Москва)
Кульчицкий К. И., проф. (Киев)
Лииченко В. Я., проф. (Волгоград)
Лобко П, И., проф. (Минск)
Матюшин И. Ф., проф. (Горький)
Никитюк Б. А., проф. (Москва)
Новиков И. И., проф. (Москва)
Рахишев А. Р., проф. (Алма-Ата)
Сапин М. Р., акад. АМН (Москва)
Саткжова Г. С проф (Москва)
Семенова Л. К., проф. (Москва)
Сперанский В. С, проф. (Саратов)
Степанов П. Ф., проф. (Смоленск)
Стовичек Г. В., проф. (Ярославль)
Судзиловский Ф. В., проф. (Ленинград)
Токин И. Б., д. б. н. (Ленинград)
Хрущов Н. Г., чл.-корр. АН (Москва)
4. БИОЛОГИЯ
Алексеев А. Н., проф. (Москва)
Антохин А. И-, доц. (Москва)
Балашов Ю. С., проф. (Ленинград)
Барабанов Е. И., доц. (Москва)
Бекчанов А. Н., проф. (Астрахань)
Богоявленский Ю. К., проф. (Москва)
Бродский В. Я., проф. (Москва)
Виноградов-Волжинский Д. В., проф. (Мое
Полков Vi. Н., доц. (Москва|
Ответственный редактор — проф. Ярыгин В. Н.; зам. ответственного редактора —
проф. ВоронцовН. Н., чл.-корр. АМН Романов Ю. А., проф. ЧебышевН. В.; ученый
секретарь — к. м. н. Черных Г. В.
Ред
Втюри]
Иорда!
Марке!
Mapyai
акторы
* Б. В., проф. (Москва)
в Д. В., проф. (Баку)
нков В. А, проф. (Москва)
ива Т. А., доц. (Москва)
аяС. Н., доц. (Москва)
:ких Н. Н., проф. (Томск)
[скийН. Н.,д. б. н. (Москва)
!ич А. П., проф. (Киев)
ивили Г. М., чл.-корр. АМН (Тбилис
Оборотистое Ю. Д., доц. (Москва)
Сидорова Г. А., д. б. н. (Москва)
Солопаев Б. П., проф. (Горький)
Сыроечковский Е. Е., чл.-корр. ВАСХНИЛ (Москва)
Хамидов Д. X., проф. (Ташкент)
Хесин Я. Е„ гпнхр. (Москва)
Хрисанфова Е. Н., проф. (Москва)
5. БИОФИЗИКА
Акопяк В. Б., проф. (Москва)
Антонов В. Ф., проф. (Москва)
Бурлакова Е. Б., проф. (Москва)
Добрецов Г. Е., проф. (Москва)
Иванов И. И., проф. (Москва)
Каюшин Л. П., проф. (Москва)
Козлов Ю. П., проф. (Иркутск)
Колье О. Р., д. б. н. (Москва)
Ответственный редактор — акад. АМН Владимиров Ю. А.; зам. ответственного
редактора — проф. Журавлев А. И., проф. Рубин А. Б.; чл.-корр. АМН Самойлов
В. О; ученый секретарь — к. б. н. Федоров Г. Е.
Редакторы
Конев С. В., проф. (Минск)
Кудряшов Ю. Б., проф. (Москва)
Лидеман Р. Р., проф. (Москва)
Маркин В. С, д. ф.-м. н. (Москва)
Островский М. А., проф. (Москва)
ПортновФ. Г., проф. (Юрмала)
Потапенко А. Я., доц. (Москва)
Путвинский А. В., к. б. н. (Моск. обл., Болшеве
Ригерер С. А,, д. ф.-м. н. (Москва)
Ремизов А. Н., проф. (Москва)
Рощупкин Д. И., проф. (Москва)
Сумаруков Г. В., к. б. н. (Москва)
Шмелев В. П., доц. (Воронеж)
Яглова Л. Г., доц. (Москва)
6. БИОХИМИЯ
Ашмарин И. П., акад. АМН (Москва)
Бачманова Г. И., д. б. н. (Москва)
Большакова Т. Д., проф. (Москва)
Видершайн Г. Я., д. б. н. (Москва)
Вотрин И. И., чл.-корр. АМН (Москва)
Горкин В. 3 , проф. (Москва)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Арчаков А. И.; зам. ответственного
редактора — акад. АМН Березов Т. Т., проф. Николаев А. Я.; чл.-корр. АН Торгов
И. В.; ученый секретарь — к. б. н. Городецкий В. К.
Редакторы
Иванов В. Н., чл.-корр. АМН (Чита)
Климов А. Н., акад. АМН (Ленинград)
Кондрашова М. Н., проф. (Пущино)
Коровкин Б. Ф., чл.-корр, АМН (Москва)
Кочетков Н. К., акад. (Москва)
Курганов Б. И., проф. (Москва)
Орехович В. П., акая. АМН (Москва)
Прозоровский В. Н.,д. б. н, (Москва)
Розенгарт Е. В., проф. (Ленинград)
Северин Е. С, проф. (Москва)
Северин С. Е., акад. (Москва)
Смирнов В. Н., акад. АМН (Москва)

Гуляева Н. В., к. б. н. (Москва)
Дебов С. С, акад. АМН (Москва)
Збарский И. Б., акад. АМН (Москва)
Ляхович В. В., чл.-корр. АМН (Новосибирск)
Нейфах С. А., чл.-корр. АМН (Ленинград)
Никольская И. И., проф. (Москва)
Татаринов Ю. С, проф. (Москва)
Точилкнн А. И., к. х. н. (Москва)
Чернов Н. Н., проф. (Москва)
Раздел
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
(отделы 7—15)
7. РЕВМАТОЛОГИЯ
Агабабов С. В., к. м. н. (Ереван)
Агабабова Э. Р., проф. (Москва)
Алекберова 3. С, проф. (Москва)
Анохин В. Н„ проф. (Москва)
Астапенко М. Г., проф. (Москва)
Бржезовскии М. М., к. м. н. (Москв;
Дмитрова Н. А., проф. (Харьков)
8. ГАСТРОЭНТЕРО-
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Абасов И. Т., проф. (Баку)
Арунн Л. И., проф. (Москва)
Григорьев П. Я., проф. (Москва)
Клемашев И. С, д. м. н. (Москва)
Крикштоиайтис М. Й., проф. (Вильню
Ответственный редактор — акад. АМН Комаров Ф. И.; зам, ответственного редак-
редактора — акад. АМН Седов К. Р.; ученый секретарь — д. м. н. Жмуркин В. П.
Ответственный редактор — акад. АМН Насонова В. А.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Гусева Н. Г.; ученый секретарь — к. м. н. Бунчук Н. В.
Редактор
Дормидоктов Е. Н., проф. (Ярославль)
Горяев Ю. А., проф. (Иркутск)
Зборовский А. В., проф. (Волгоград^
Исаева Л. А., акад. АМН (Москва)
Кузьмина Н. Н., проф. (Москва)
Матвейкой Г. П., проф. (Минск)
Матулис А. А., проф. (Вильнюс)
Пяй Л. Т., проф. (Тарту)
Сейтвепесов К. Н., д. м. к. (Ашхабад)
Цитланадэе В. Г., проф, (Тбилиси)
Шакимова Б. Ш., проф. (Алма-Ата)
Шахбамн И. Е., проф. (Москва)
Янбаева X. И., проф. (Ташкент)
Ответственный редактор — проф. Гребенев А. Л.; зам. ответственного редактора —
проф. Блюгер А. Ф., проф. Мансуров X. X.; ученый секретарь — д. м. н. Шати-
хин А.И
проф. Вл
хин А. И.
Редакторы
Минушкин О. Н., д. м. н. (Москва)
Ногаллер А, М., д, м. н. (Рязань)
Радбиль О. С, проф. (Москва)
СемендяеваМ. И., д. м. н. (Москва)
Скуя Н. А., Проф. (Рига)
Соколов Л- К., проф. (Москва)
Рапопорт С. И., проф. (Москва)
Филимонов Р. И., проф. (Москва)
Филиппов Ю. А., проф. (Днепропетровск)
Фролькис А. В., проф. (Ленинград)
9. ГЕМАТОЛОГИЯ
Афанасьев Б. В., д. м. н. (Ленинград)
Баркаган 3. С., проф. (Барнаул)
Зарецкая Ю. М., проф. (Москва)
ИдельсонЛ. И., проф. (Москва)
Кисляк Н. С, чл.-корр. АМН (Москва)
Ответственный редактор — акад. АМН Воробьев А. И.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Андреева Н. Е., проф. Владимирская Е. Б.; ученый секретарь —
к. м. н. Савченко В. Г.
Редакторы
КлиманскийВ. А., проф. (Москва) Румянцев А. Г., проф. (Москва)
Лазарев В. А., к. м. н. (Тула) Турбина Н. С, д. м. н. (Москва)
Менделеев И. М., проф. (Петрозаводск) Франк Г. А., проф. (Москва)
Морозова В. Т., проф. (Москва) ХохловаМ. П., проф. (Москва)
10. ГЕРОНТОЛОГИЯ
И ГЕРИАТРИЯ
Адамхн А. А., д. м. н. (Москва)
Вержиковская Н. В., д. м. н. (Киев
Войтенко В. П., д. м. н. (Киев)
Горев Н. Н,, акад. АМН (Киев)
Далакишвили С. М., к. м. н. (Тбил
Ответственный редактор — д. м. н. Безруков В. В.; зам. ответственного редактора —
проф. Коркушко О. В., проф. Фролькис В. В.; ученый секретарь — д. м. н. Черкас-
Черкасский Л. П.
Редакторы
Концевой В. А, д. м. н. (Москва) ПодрушнякЕ. П., проф, (Киев)
Маньковский Н. Б., проф. (Киев) Решетюк А. Л., проф. (Киев)
Морозов К. А., проф. (Ленинград) Токарь А. В., проф. (Киев)
НикитинВ. Н.,проф. (Харьков) Чеботарев Д. Ф., акад. АМН (Киев)
Пелешук А. П., проф, (Киев)
11. КАРДИОЛОГИЯ
Атьков О. Ю., проф. (Москва)
Блужзс А. Н., проф. (Каунас)
Гасилян В. С, чл.-корр. АМН (Москва)
Грицкж А. И., чл.-корр. АМН (Киев)
Жмуркин В. П., д. м. н. (Москва)
12. КЛИНИЧЕСКАЯ
ТОКСИКОЛОГИЯ
Александровский В. Н.,д. м. н. (Мое
Воротынцев А. П., проф. (Москва)
Горин Э. Э., проф. (Баку)
Ответственный редактор — акад. Чазов Е. И.; зам. ответственного редактора — чл.-
корр. АМН Алмазов В. А., проф. Беленков Ю. Н.; ученый секретарь — к. м. н. Бого-
Богословский В. А.
Редакторы
Карпов Р. С, акад. АМН (Томск)
МазурН. А., проф. (Москва)
Маколкин В. И., проф. (Москва)
М М АМН (
Маколкин В. И., проф. (Москва)
Миррахнмов М. М., акад. АМН (Фрунзе)
Никитин Ю. П., чл.-корр. АМН (Новосибирск)
Попов В. Г., проф. (Москва)
Руда М. Я., проф. (Москва)
Сумароков А. В., проф. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Лужников Е. А.; зам. ответственного редактора —
д. м. н. Костомарова Л. Г.; ученый секретарь — к. м. н. Остапенко Ю. Н.
Р
Редакторы
Зарзар А. С, проф. (Ташкент)
Луцкий И. М., д. м. н. (Москва)
Мусейчук Ю. И., проф. (Ленинград)
овская Т. В., доц. (Мос
н Е. А., к. м. н. (Москв
нко И. И., проф. (Моск
13. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
КЛИНИКИ И ТЕРАПИИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ.
ДЕОНТОЛОГИЯ
Алексеев Г. К., к. м. н. (Москва)
Акшелевич Ю. В., проф. (Рига)
Арутюнян В. М., проф. (Ереван)
Бадалян Г. О., проф. (Ереван)
Вирсаладзе К. С., проф. (Тбилиси)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Соколов Е. И.; зам. ответственного
редактора — проф. Гог.ин Е. Е., проф. Мартынов И. В.; ученый секретарь — к. м. н.
Каменкер СМ.
Редакторы
ГембицкийЕ. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Жмуркин В. П., д. м. н. (Москва)
Ивлев А. С. (Москва)
Кедров А. А., проф. (Ленинград)
Лазовские И. Р., проф. (Рига)
Миррахимов М. М., акад. АМН (Фрунзе)
Никитин Ю. П., акад. АМН (Новосибирск)
Поесняков Д. Ф., проф. (Москва.)
Сидоренко Г. И., проф. (Минск)
Элыптейн Н. В., проф. (Таллинн)

14. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ.
ФТИЗИАТРИЯ
Александров О. В., проф. (Москва)
Бепевский А. С, к. м. н. (Москва)
Дидковский Н. А., проф. (Москва)
Ерохиы В. В., д. м. н. (Москва)
Жихарев С. С, проф. (Ленинград)
ЗамотаевИ. П., проф (Москва)
Иванюта О. М., проф. (Киев)
Инсанов А. В., д. м. н. (Баку)
Ответственный редактор — акад. АМН Чучалин А. Г.; зам. ответственного редактора
— проф. Авербах М. М., акад. АМН Палеев Н. Р., акад. АМН Перельман М. И.,
проф. Федосеев Г. Б., акад. АМН Хоменко А. Г.; ученый секретарь — к. м. н.
Степанян И. Э.
Редакторы
Кириллов М. М, проф. (Саратов)
МаракушаИ. Г., проф. (Ленинград)
Митинская Л. А., проф. (Москва)
Наумов В. Н-, д. м. н. (Москва)
Ноников В. Е., д. м. н. (Москва)
Помелов В. С., проф. (Москва)
Путов Н. В., чл.-корр. АМН (Ленинград)
Романова Л. К., д. м. н. (Москва)
Силласту X. А., проф. (Тарту)
Скришшчеико Д. Ф., проф. (Каев)
Стрепис А. К., чл.-корр. АМН (Tomi
Филиппов В. П., проф. (Москва)
Шмелев Е. И., д. м. н. (Москва)
Шнипас П. А., проф, (Каунас)
Яннус Л. Э., проф. (Таллинн)
15. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Антонов А. В., к. м. н. (Москва)
Бабичев В. Н., проф. (Москва)
Белкин А. И., проф. (Москва)
Галенок В. А., проф. (Новосибирск)
Гольбер Л. М., проф. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Старкова Н. Т.; зам. ответственного редактора —
проф. Балаболкин М. И., проф. Кандрор В. И., д. м. н. Мазовецкий А. Г., д. м. н.
Федотов В. П.; ученый секретарь — доц. Мельниченко Г. А.
Редакторы
Дедов И. И., проф. (Москва) Панков Ю. А., акад. АМН (Москва)
Ефимов А. С, акад. АМН (Киев) Потемкин В. В., проф. (Москва)
Жуковский М. А., проф. (Москва) Смирнов Н. П., к. м. в. (Москва)
ЗефироваГ. С, доц. (Москва) ТуракуловЯ. X., проф. (Ташкент)
Ислаб Р К АМН (М) Х Е А ф (М)
фр , дц
Исламбеков Р. К.,
()
.-корр. АМН (Мос
уру , рф (
Холодова Е. А., проф. (Минск)
16. В О Е Н Н А Я
МЕДИЦИНА.
МЕДИЦИНСКАЯ СЛУЖБА
ГРАЖДАНСКОЙ ОБОРОНЫ
Асанин Ю. С, проф. (Ленинград)
Боннтенко Ю. Ю., проф. (Ленинград)
Брюсов П. Г., д. м. н. (Москва)
Владимиров В. Г., проф. (Ленинград)
Гарин Н. С, проф. (Москва)
Георгиевский А. С, проф. (Ленинград)
Ерохин И. А., проф. (Ленинград)
Ивашкин В. Т., проф. (Москва)
Ответственный редактор.— акад. АМН Комаров Ф. И.; зам. ответственного редак-
редактора— доц. Журавский В. А., проф. Нечаев Э. А., Сергеев Г. В., проф. Яковлев Г. М.;
ученый секретарь — Галин Л. Л.
Редакторы
Кучеренко Д. Г., д. м. и. (Москва)
Лидов И. П., проф. (Москва)
Лобанов Г. П., проф. (Москва)
Лобастов О. С, проф. (Ленинград)
Максимов Г. К., проф. (Ленинград)
Марасанов Р. А., к. м. н. (Москва)
Переаелкин В. С, к. м. н. (Москва)
Самородов В. А.. (Москва)
Сафронов Г. А., проф. (Ленинград)
Ткачекко С. С, чл.-корр. АМН (Леш
Фролов В. Ф. (Москва)
ЧвыревВ. Г., проф. (Москва)
Черноусое В. А. (Москва)
Черняк С. И., к. м. н. (Москва)
Шолохов В. М., д. м. н. (Москаа)
Раздел
ГИГИЕНА
(отделы 17—19)
Ответственный редактор — акад. АМН Измеров Н. Ф.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Чвырев В. Г.; ученые секретари — д. м. н. Кучеренко Д. Г., д. м. н. Дос-
кин В. А.
17. ГИГИЕНА ТРУДА.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
БОЛЕЗНИ
Алтынбеков Б. Е., проф. (Караганда)
Артамонова В. Г., проф. (Ленинград)
Вашакидзе В. И., проф. (Тбилиси)
Величковский Б. Т., акад. АМН (Москва)
Волкова 3. А., проф. (Москва)
Голиков В. Я., проф. (Москва)
Гудзовский Г. А., проф. (Ставрополь)
Домкин С. Г., проф. (Свердловск)
Дощищга Ю. П., к. м. н. (Новокузнецк)
Панк<
Ответственный редактор — акад. АМН Измеров Н. Ф.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Кириллов В. Ф., проф. Рощин А. В.; ученый секретарь — к. м. н. Тур-
Турбин Е. В.
Редакторы
ЗоринаЛ. А., проф. (Москва)
Каган Ю. С, проф. (Киев)
КапцовВ..А.,д. м. н. (Москва)
Карамова Л. М., д. м. н. (Уфа)
Каспаров А. А., проф. (Москва)
Корбакова А. И., проф (Москва)
Кундиев Ю. И., чл.-корр. АМН (Киев)
Мойкин Ю. В., д. б. н. (Москва)
Монаснкова А. М., д. м. н. (Москва)
i. н. (Москва)
!. (Ленинград)
___В. Б., д.
РетневВ. М.,пр<
РУДЬ Г. Г., проф. ^uvum,
Саноцкий И. В., чл.-корр. АМН (Моей
Сидоров К. К., д. м. н. (Москва)
Стенько Ю. М., проф. (Москва)
Трахтенберг И. М., проф. (Киев)
Хасанова К. А., проф. (Душанбе)
Шаталов Н. Н., проф. (Москва)
18. О Б Щ А Я
И КОММУНАЛЬНАЯ
ГИГИЕНА
Акулов К. И., проф. (Москва)
Большаков А. М., проф. (Москва)
ГабовичР. Д., проф. (Киев)
Гомелаури Л. 3., проф. (Тбилиси)
Гончарук Е. И., акад. АМН (Киев)
Губернский Ю. Д., проф. (Москва)
Зарубин Г. П., чл.-корр. АМН (Москва)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Румянцев Г. И.; зам. ответственного
редактора — акад. АМН Сердюковская Г. Н., акад. АМН Шандала М. Г.; ученый
секретарь — доц. Алимов Г. В.
Редакторы
Золотое П. А., чл.-корр. АМН (Росл
Ильин Л. А., акад. АМН (Москва)
Кардашенко В. Н., проф. (Москва)
Красовский Г. Н., проф. (Москва)
Мазаев В. Т., проф. (Москва)
Можаев Е. А., проф. (Москва)
Новиков С. М , проф. (Москва)
Новиков Ю. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Пивоваров Ю. П., чл.-корр. АМН (Москва)
Рамзаев П. В., проф. (Ленинград)
Рахманин Ю. А., проф. (Москва)
Самедов И. Г. Р. о., проф. (Баку)
Селюжицкий Г. В., д. м, н. (Ленинград)
Шицкова А. П., акад. АМН (Москва)
19. П И Т А Н И Е
Бондарев Г. И., проф. (Москва)
Ванханен В. Д., проф. (Донецк)
Величко А. А., доц. (Москва)
Гаппаров М. М. Г., проф. (Москва)
Кудашева В. А., доц. (Москва)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Волгарев М. Н.; зам. ответственного
редактора — проф. Карплюк И. А., проф. Тутельян В. А.; ученый секретарь —
д. м. н. Конышев В. А.
Редакторы
Ладодо К. С, проф. (Москва) Спиричев В. В., проф. (Москва)
Мещерякова В. А., д. м. и. (Москва) ТажибаевШ. С, д. м. н. (Алма-Ата)
Самсонов М. А., чл.-корр. АМН (Москва) Трофименко Л. С, д. м. н. (Москва)
Смолянский Б. Л., проф. (Днепропетровск) ШармановТ. Ш., акад. АМН (Алма-Ата)
Смоляр В. И., проф. (Киев) Шицкова А. П., акад. АМН (Москва)

20. ДЕРМАТОЛОГИЯ.
ВЕНЕРОЛОГИЯ
Акаебян В. А., проф. (Ташкент)
Антоиьев А. А., проф. (Москва)
БрантаД. К., д. м. н. (Рига)
ДаинелянЭ.Э., проф. (Рига)
Довжанский С. И., проф. (Саратов
Иванов О. Л., проф. (Москва)
Ильин И. И., проф. (Челябинск)
Ответственный редактор —проф. Берёнбейн Б. А.; зам. ответственного редактора —
проф. Каламкарян А. А., проф. Самцов В. И.; ученый секретарь — к. м. н. Кряжева
Редакторы
КоролевЮ. Ф., проф (Минск)
КубановаА. А., д. м. н. (Москва)
Лещенко В. М., проф, (Москва)
Лоншаков Ю. И., проф. (Алма-Ата)
Мавров И. И., проф. (Харьков)
Машкиллейсон А. Л., проф. (Москва)
Мордовцев В. Н., проф. (Москва)
Н. С, чл.-корр, АМН (Москва)
кий И. М., проф. (Ленинград)
iH H. Ф., проф. (Ашхабад)
КшЮ. К., акав. АМН (Москва)
цников О. К., акад. АМН (Ленинград)
;йстер И. Я., проф. (Москва)
,кН.З., проф. (Минск)
21. ИСТОРИЯ
МЕДИЦИНЫ
Алексанян И. В., проф. (Москна)
Арон К. Я., доц. (Рига)
Архангельский Г. В., д. м. н. (Москва)
Вербицкий В. М. (Москва)
Грибанов Э. Д., доц. (Москва)
Григорян Н. А., д. м. н. (Москва)
Дуплснко К. Ф., проф. (Киев)
22. КУРОРТОЛОГИЯ.
ФИЗИОТЕРАПИЯ
Адилов В. Б., д. м. Н. (Москва)
Андреев С. В., к. б. н. (Москва)
Балабанова И. А., д. м. н. (Свердловск)
Богдановы. Н., проф. (Ялта)
Горчакова Г. А., проф. (Одесса)
23. Л У Ч Е В А Я
ДИАГНОСТИКА
Амброэайтис К. И., проф. (Вильнюс)
Бальтер С. А., проф. (Москва)
ДаниелянГ. А,, проф. (Ереван)
Китаец В. В., к. м. н. (Москва)
Кйшковский А. Н., чл.-корр. АМН (Ле
24. МЕДИЦИНСКАЯ
ГЕНЕТИКА
АсаиовА. Ю.,доц. (Москва)
Бадалян Л. О., акая. АМН (Москва)
Бахарев В. Д., д. м. н. (Москва)
Бужиевская Т. И., проф. (Киев)
Вартаняв М. Е., акад. АМН (Москва)
Гиндилис В. М., д. м. н. (Москва)
Гинтер Е. К., проф. (Москва)
Гречанина Е. Я., к. м, н. (Харьков)
Ответственный редактор — акад. АМН Лисицын Ю. П.; зам. ответственного редак-
редактора—д. м. н. Бородулин В. И., д. м. н. Мирский М. Б.; ученый секретарь —к. м. н.
Данилишина Е. И.
Редакторы
Журавлева Т. В., доц. (Москва)
Исхаков В. И., доц. (Ташкент)
Крыштопа Б. П., д. м. н. (Киев)
Кузьмин М. К., проф. (Москва)
Мещрина Г. И., проф. (Томск)
Петленко В. П., проф. (Ленинград)
Петров Б. Д., чл.-корр. АМН (Москва)
Попушой Е. П., проф. (Киши
Сорокина Т. С, проф. (Mocki
Сточик А. М., к. м. н. (Моем
Троянский Г. Н., проф. (Moci
ШилинисЮ. А., к. м. н. (Мое
Щингаров Г. X., проф. (Моек
(Мое
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Боголюбов В. М.; зам. ответственного
редактора — к. м. н. Стороженко Н. А., проф. Ясногородский В. Г.; ученый секре-
секретарь — д. м. н. Давыдова О. Б.
Редакторы
Григорьева В. Д., проф (Москва)
Ефанов О. И., проф. (Москва)
Карачевцеэа Т. В., проф. (Москва)
Касьянова И. М.. к. м. в. (Москва)
Комарова Л. А., проф, (Ленинград)
Ответств
>лаева Л. Ф., проф. (Москва)
гацкий В. М-, к. м. н. (Москва)
ятьеваЛ. А.,д. м. н. (Рига)
1икВ. С, проф. (Минск)
га А. Н., доц. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Линденбратен Л. Д.; зам. ответственного
ора — проф. Габуния Р. И.; ученый секретарь — д. м. н. Таточенко К. В.
Редакторы
редак-
Королюк И. П,, проф. (Куйбы
Немиро Е. А., доц. (Рига)
РабквиИ. Х„п
. u^n^^dw ^i. .',, проф. (Киев)
Розенштраух Л. С, проф. (Моске
Тодуа Ф. И., проф. (Москва)
Филиппкин М. А., проф. (Москва)
Халиков Т. X., д. м. н. (Душанбе)
Цыб А. Ф., чл.-корр. АМН (Обнинс
Чачава А. В., проф. (Тбилиси)
Ответственный редактор — акад. АМН Бочков Н. П.; зам. ответственного редактора
— акад. АМН Вельтищев Ю. Е., проф. Конюхов Б. В.; ученый секретарь — к. м. н.
Ломова Т. Ю.
Редакторы
Гуменюк В. А., к. м. н. (Москва)
ЗотиковЕ. А., акад. АМН (Москва)
Иванов В. И., чл.-корр. АМН (Mocki
Козлова С. И., проф, (Москва)
Копнин Б, П., д. м. в. (Москва)
Кучинскас В, К„ д. м, н, (Вильнюс)
Лазюк Г. И„ чл.-корр. АМН (Минск
Лильин Е. Т., проф. (Москва)
Лимборская С. А., проф. (Москва)
Меерсон Е. М., д. м. п. (Москва)
Микельсаар А.-В. Н., проф. (Тарту)
Пузырев В. П., д. м. н. (Томск)
Резник Б. Я., проф. (Одесса)
СозанскийО. А.,к.м. н. (Львов)
Таболин В. А., акад. АМН (Москва)
Токарей Ю. Н., проф. (Москва)
25. МЕДИЦИНСКАЯ
РАДИОЛОГИЯ
Аветисов Г. М., проф. (Москва)
Алексвхин Р. М., акад. ВАСХНИЛ (Обт
Астахова Л. Н., проф. (Минск)
Байсоголов Г, Д., проф, (Обнинск)
Балмуханов С. Б., проф. (Алма-Ата)
БебешкоВ, Г., проф. (Киев)
Булдаков Л. А., акад. АМН (Москва)
Бурлакова Е. Б., проф. (Москва)
Ответственный редактор — акад. АМН Ильин Л. А.; зам. ответственного редактора
— проф. Григорьев Ю. Г., проф. Костромина К. Н., проф. Ярмоненко С. П. (ученый
секретарь)
Редакторы
Вайнберг М. Ш., к. б. н. (Москва)
Вайвсон А. А., д. б. н. (Москва)
Варнаков О. В. (Москва)
Гуськова А. К., чл.-корр. АМН (Москва)
Дарьялова С. Л., д, м. н. (Москва)
ЖаковИ. Г., проф. (Минск)
Киселева Е. С, проф. (Москва)
Книжников В. А., д. м. к. (Москва)
Коноплянников А. Г., проф. (Москва)
Лихтарев И. А., проф, (Киев)
Лясс Ф. М., проф. (Москва)
МаргулисУ. Я., проф, (Москва)
Осанов Д. П., проф. (Москва)
ПереслегинИ. А., проф. (Москва)
Хаиеон К. П., чл.-корр. АМН (Ленинград)
Цыб А. Ф., чл.-корр. АМН (Москва)
26. МЕДИЦИНСКАЯ
ТЕХНИКА
Бликов Н. Н., д. т. н. (Москва)
Булаев В. М., д. м. н. (Москва)
Верещагин В. И., к. т. н, (Москва)
Зато В. М.. доц. (Москва)
Ливенсон А. Р., к. б. н. (Москва)
10
Ответственный редактор — акад. АМН Шумаков В. И.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Викторов В. А., проф. Леонов Б. И., к. м. н. Шлугер Н. А.,; ученый
секретарь — к. т. н. Гундаров В. П.
Редакторы
Михайлов В. А., к. т. н. (Москва)
Михайлов Ю. Е., к. м. в. (Москва)
Носкова Т. И., д, м. н. (Москва)
Писаревский А. А., проф. {Москв,
Писецкий Г. М., к. т. н. (Москва)
ков В. А., д. м. н. (Москва)
ин В. Е,, проф. (Москва)
в Ю. А., ст. к. с. (Москва)
Ю. Д., к. т. н. (Москва)

Раздел
МИКРОБИОЛОГИЯ.
ИММУНОЛОГИЯ
(отделы 27—30)
Ответственный редактор — акад. Петров Р. В.; зам. ответственного редактора —
акад. АМН Косяков П. Н., чл.-корр. АМН Семенов Б. Ф., проф. Хаитов Р. М.; уче-
ученый секретарь — проф. Быков А. С.
27. АЛЛЕРГОЛОГИЯ
Адо А. Д., акад. АМН (Москва)
Астафьева Н. Г., д. м. н. (Саратов)
Балаболкин И. И., проф. (Москва)
Беклемишев Н. Д., проф. (Алма-Ата)
Гембицкий Е. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Гургенидзе Г. В., чл.-корр. АМН (Тбилиси)
Ответственный редактор — проф. Пыцкий В. И.; зам. ответственного редактора —
проф. Беклемишев Н. Д., проф. Тюрин Н. А.; ученый секретарь — к. б. н. Ходако-
ва И. А.
Редакторы
Исхаки Ю. Б., чл.-корр. АМН (Душанбе) Сидоренко Е. Н., проф. (Киев)
МаянскийА. Н., проф. (Горький) Сизых Т. П., проф. (Иркутск)
Медуницын Н. В., проф. (Москва) Федосеев Г. Б., проф. (Ленинград)
НогаллерА. М., проф. (Рязань) Хакбердыев М. М., проф. (Ташкент)
Остроумов А. И., проф. (Иркутск) Хоменко А. Г., акад. АМН (Москва)
Польнер А. А., проф. (Москва) Чучалнн А. Г., акад. АМН (Москва)
28. БАКТЕРИОЛОГИЯ
Акатов А. К., проф. (Москва)
Борисов Л. Б., проф. (Ленинград)
Бухарин О. В., проф. (Оренбург)
Вайчювенас В. А., доц. (Каунас)
Ведьмина Е. А., проф. (Москва)
Волянский Ю. Л., проф. (Харьков)
Воробьев А. А., чл.-корр. АМН (Мое
Ответственный редактор — акад. АМН Навашин С. М.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Левашев В. С, проф. Фомина И. П.; ученый секретарь — доц. Пашков
Е. П.
Редакторы
Воропаева С. Д., проф. (Москва) Маянский А. Н., проф. (Горький)
Домарадский И. В., чл.-корр. АМН (Москва) Мельникова В. М., проф. (Москва)
Иванов В. П., проф. (Ленинград) Палий Г. К., проф. (Винница) _**;
Кересилидзе Т. С, проф. (Тбилиси) Петровская В. Г., проф. (Москва) . »
Королюк А. М., проф. (Ленинград) Смирнов С. Г., проф. (Иваново) _^_
Красильников А. П., проф. (Минск) Смолянская А. В., проф. (Москва)
Ленцнер А. А., проф. (Тарту) Шендеров Б. А., проф. (Москва)
29. ВИРУСОЛОГИЯ
Агол В. И., чл.-корр, АМН (Москва)
£>аринскнй И. Ф., проф. (Москва)
БахугашвилиВ. И., проф. (Тбилиси)
Блохика И. Н., акад. АМН (Горький)
Бочаров А, Ф., д. м. н. (Москва)
Букринская А. Г., чл.-корр. АМН (Моске
Ответственный редактор — акад. АМН Дроздов С. Г.; зам. ответственного редакто-
редактора — акад. АМН Анджапаридзе О. Г., чл.-корр. АМН Семенов Б. Ф.; ученый секре-
секретарь — чл.-корр. АМН Ершов Ф. И.
Редакторы
Быковский А. Ф., проф. (Москва)
Вотяков В. И., акад. АМН (Минск).
Гайдамович С. Я., проф. (Москва)
Гендон Ю. 3., проф. (Москва)
Каверин Н. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Клименко С. М., чл.-корр. АМН (Москш
Лашкевич В. А., чл.-корр. АМН (Мое
Львов Д. К., акад. АМН (Москва)
Фролов А. Ф.,проф. (Киев)
ШевлягинВ. Я., проф. (Москва)
30. ИММУНОЛОГИЯ
Абелев Г. И., чл.-корр. АН (Москва)
Андреева Н. Е., д. м. н. (Москва)
Арцимоввч Н. Г., проф. (Москва)
Воробьев А. А., чл.-корр. АМН (Москва
Гущин И. С, д. м. н. (Москва)
Ершов Ф. И., чл.-корр. АМН (Москва)
Зарецкая Ю. М., проф. (Москва)
Зотиков Е. А., акад. АМН (Москва)
Ответственный редактор — акад. Петров Р. В.; зам. ответственного редактора —
акад. АМН Кашкин К. П., проф. Хаитов Р. М., проф. Чередеев А. Н.; ученый секре-
секретарь — к. б. н. Лебедева Е. Н.
Редакторы
Кадагидзе 3. Г., проф. (Москва) Поляк А, И., проф. (Ростов-на-Дону)
Ковалева Л. Г., проф. (Москва) Софронов Б. Н., проф. (Ленинград)
КовальчукЛ. В., проф. (Москва) Сухих Г. Т., проф. (Москва)
Корнева Е. А., проф. (Ленинград) Трунова Л. А., чл.-корр. АМН (Новосибирск)
Красильников А. П., проф. (Минск) ЦыбиковН. Н., проф. (Чита)
КульбергА. Я., чл.-корр. АМН (Москва) ЯрилинА. А., проф. (Москва)
Лозовой В. П., акад. АМН (Новосибирск)
Медуницын Н. В., проф. (Москва)
31. НЕВРОЛОГИЯ
Антонов И. П., чл.-корр. АМН (Мин
Бурцев Е. М., проф. (Иваново)
Верещагин Н. В., чл.-кор АМН
Ответственный редактор — акад. АМН Бадалян Л. О.; зам. ответственного редактора
— чл.-корр. АМН Гусев Е. И., д. м. н. Скворцов И. А. (ученый секретарь); ученый
секретарь — к. м. и. Минакова Е. И.
Редакторы
Лобзин В. С, проф. (Ленинград) Пулатов А. М., проф. (Душанбе)
МаджидовН. М.,проф. (Ташкент) СкоромецА. А., проф. (Ленинград)
Мисюк Н. С, чл.-корр. АМН (Минск) Темин П. А., проф. (Москва)
32. НЕФРОЛОГИЯ
33. ОНКОЛОГИЯ
Ответственный редактор — проф. Тареева И. Е.; зам. ответственного редактора —
проф. Мухин Н. А.; ученый секретарь — к. м. н. Тимохов В. С.
р
'а'
еда
гнерМ
?ябов С. 1
к
. я
и.,
торы
., проф. (Moi
проф.(Лени
сква)
|нград)
Абелев Г. И., чл.-корр. АН (Москва)
Антошечкина Е. Т., д. м. н. (Москва)
Блояия Н. Н., акад. (Москва)
Борисов В. И., д. м. н. (Москва)
Вагнер Р. И., чл.-корр. АМН (Ленинград)
Васильев Н. В., акад. АМН (Томск)
Ганул В. Л., проф. (Киев)
Герасименко В. Н., проф. (Москва)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Чиссов В. И.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Гарин А. М.; ученый секретарь — проф. Франк Г. А.
тор
Редакторы
Гершанович М. Л., проф. (Ленинград)
Дурнов Л. А., проф. (Москва)
Зырянов Б. Н., чл.-корр. АМН (Томск)
ЛетягинВ. П., проф. (Москва)
Напалков Н. П., акад. АМН (Ленинград
Ольшанский В. О., проф. (Москва)
Переводчикова Н. И., проф. (Москва)
Пинчук В, Г., чл.-корр. АМН (Киев)
Семиглазов В. Ф., проф. (Ленинград)
Соловьев Ю. Н., чл.-корр. АМН (Москва)
Сотникова Е. Н., д. м. н. (Москва)
Сыркин А. В., проф. (Москва)
Турусов В. С, проф. (Москва)
Цыб А. Ф., чл.-корр. АМН (Обнинск)
Чаклин А. В., проф. (Москва)
Шишков В. П., акад. ВАСХНИЛ (Москва)
11

34. ОТОРИНОЛАРИН-
ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ
Ответственный редактор — проф. Овчинников Ю. М.; зам. ответственного редактора —
проф. Антониев В. Ф., д. м. н. ГамовВ. П. (ученый секретарь), доц. Корниенко А. М.
Абабий И. И., проф. (Кишинев)
БлаговещенскаяН. С, проф. (Москва)
Гаудинь Э. П., проф. (Рига)
Заболотный Д. И., д. м. н. (Киев)
Исхаки Ю. Б., чл.-корр. АМН (Душанбе)
Мацнсз Э. И., д. м. а. (Москва)
Миразизов К. Д., проф. (Ташкент)
Редакторы
Пальчун В. Т., проф. (Москва;
Пискунов Г. 3., д. м. н. (Москва)
Плужников М. С., проф. (Ленинград)
Погасив В. С, проф. (Москва)
ПреображенскийН. А., акад. АМН (Моск
Преображенский Ю. Б., проф. (Москва)
Сагалович Б. М., проф. (Москва)
Солдатов И. Б., акад. АМН (Куйбышев)
Тарасов Д. И., проф. (Москва)
1иС. Н., акад. АМН (Тбилиси)
35. ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
Аветисов С. Э., д. м. н. (Москва)
АхопянВ.С.,проф.(МоСква)
Алексеев Б. Н., проф. (Москва)
Беляев В. С, проф. (Москва)
БиричТ. В., проф. (Минск)
Водовозов А. М., проф. (Волгоград)
Ответственный редактор — акад. АМН Краснов М- М.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Аветисов Э. С, проф. Груша О. В., проф. Каспаров А. А., чл.-корр.
АМН Нестеров А. П.; ученый секретарь — к. м. н. Попова 3. С.
Редакторы
Волков В. В., проф. (Ленинград) Мошетова Л. К., проф. (Москва)
Джалиашвили О. А., проф. (Ленинград) Пучковская Н. А,, акад. АМН (Одесса)
Ковалевский Е. И., проф. (Москва'' Федоров С. Н., чл.-корр. АН (Москва)
ЛарюхинаГ. М., к. м. н. (Москва) ЧенцоваО. Б., проф, (Москва)
Мапанова Н. Л., проф. (Горький) Черкунов Б. Ф., проф. (Рязань)
Медведев Н. И., проф. (Фрунзе) Шмелева В. В., проф. (Москва)
36. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ
Абдуллаходжаева М. С, проф. (Ташкент)
Аруин Л. И., проф. (Москва)
Быкова В. П., д. м. н. (Москва)
Галанкин В. Н., проф. (Москва)
Деканосидзе Т. И., проф. (Тбилиси)
м Т. Е., проф. (Москва)
Ответственный редактор — акад. АМН Саркисов Д. С; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Пальцев М. А., акад. АМН Пермяков Н. К., акад. АМН Серов В. В.,
акад. АМН Смольянников А. В.; ученый секретарь — д. м. н. Могилевский Г. М.
Редакторы
КактурскийЛ. В., д. м. н. (Москва)
Крымский Л. Д., проф. (Москва)
Лаэюк Г. И., чл.-корр. АМН (Минск)
Ланцман М. Н. (Москва)
Милованов А. П., проф. (Москва)
Пауков В. С, проф. (Москва)
Перов Ю. Л., д. м. н. (Москва)
Соловьев Ю. Н., чл.-корр. АМН (Москве
Хмельницкий О. К., чл.-корр. АМН (Ле*
Цинзерлинг А. В., проф. (Ленинград)
Черствой Е. Д., проф. (Минск)
37. ПЕДИАТРИЯ
АбдушукуроваX. М., проф. (Душанбе)
Алферов В. П., проф. (Ленинград)
Аствацатрян В. А., чл.-корр. АМН (Ерева
Баранов А. А., проф. (Москва)
Богадельников И. М., проф. (Симферопол
ЬондаренкоЕ. С, проф. (Москва)
Воронцов И. М., проф. (Ленинград)
Воротынцева Н. В., проф. (Москва)
Гаврюшов В. В., проф. (Москва)
ДеминВ, Ф., проф. (Москва)
Державин И. М„ проф. (Москва)
Джафарова С. А., проф. (Баку)
Ибоян С. Р., проф. (Ереван)
Ильин А. А., проф. (Фрунзе)
Ответственный редактор — акад.
— акад. АМН Вельтищев Ю. Е.,
ный секретарь — к. м. н. Логаче;
Редакторы
Исаева Л. А., акад. АМН (Москва)
Ишкабулов Д. И., проф. (Самарканд)
Квачадзе И. М. ,проф. (Тбилиси)
Кисляк Н. С, чл.-корр^АМН (Москва)
Крылов В. И., проф. (Ташкент)
Лебедев В. П., доц. (Москва)
Лепарскнй Е. А., проф. (Москва)
Лукьянова Б. М., акад. АМН (Киев)
Мазурин А. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Мальцев С. В., проф. (Казань)
Махмудов О. С, проф. (Ташкент)
Машкив Л. К., проф. (Алма-Ата)
Мельник В. Е., проф. (Кишинев)
Орехов К. В., чл.-корр. АМН (Ставрополь)
АМНТаболинВ. А.; зам. ответственного редактора
проф. Князев Ю. А., акад. АМН Нисевич Н. И.; уче-
учев М. Ф.
Пвлаян А. В., проф. (Ленинград)
Рачкаускене О. С., проф. (Вильнюс)
Рослякова Н. В. (Москва)
Самсыгина Г. А., проф. (Москва)
Сергиенко А. Ф.,проф. (Ашхабад)
Сидельников В. М., чл.-корр. АМН (Киев)
Сиротина 3. В., проф. (Хабаровск)
Скучайте А. К., проф. (Каунас)
Студениыш М. Я., акад. АМН (Москва)
Тамм Л. Я., проф. (Тарту)
Усов И. Н., проф. (Минск)
Шабалов Н. П., проф. (Ленинград)
ЭбелсИ. Г., проф. (Рига)
38. ПСИХИАТРИЯ
Бабаян Э. А., д. м. н. (Москва)
Васильченко Г. С, проф. (Москва)
ГасановХ.Г.,проф. (Баку)
Двирский А. Е., проф. (Симферополь)
Зурабашвили А. Д., акад. АМН (Тбилио
Коркина М. В., проф. (Москва)
Лакосина Н. Д., проф. (Москва)
Лебедев Е. А., проф. (Ленинград)
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Жариков Н. М.; зам. ответственного
редактора — акад. АМН Вартанян М. Е., проф. Ковалев В. В., проф. Поляков Ю. Ф.;
ученый секретарь — д. м. н. Шуйский Н. Г.
Редакторы
Личко А. В., проф. (Ленинград) Потапов А. И., чл.-корр. АМН (Москва)
Матвеев В. Ф., проф. (Москва) Пятницкая И. Н., проф. (Москва)
Морозов В. М., чл.-корр. АМН (Москва) Саарма Ю. М., чл.-корр. АМН (Тарту)
Морозов Г. В., акад. АМН (Москва) Семке В. Я., чл.-корр. АМН (Томск)
Наджаров Р. А., чл.-корр. АМН (Москва) Смулевич А. Б., проф, (Москва)
Озерецковский Д. С., проф. (Ленинград) Тнганов А. С, проф. (Москва)
ОруджевЯ. С, проф. (Волгоград) Хохлов Л. К., проф. (Ярославль)
Портнов А. А., проф. (Москва)
39. РЕАНИМАТОЛОГИЯ
Зилотокрылина Е. С, к. м. и. (Моске
Кассиль В. Л., проф. (Москва)
ЛебедеваР. Н., проф. (Москва)
Малышев В. Д., проф. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Семенов В. Н.; зам. ответственного редактора —
проф. Андреев Г. Н., проф. Гурвич А. М., чл.-корр. АН Ефуни С. Н.; ученый
секретарь — к. м. н. Васильев В. Ю.
Редакторы
Маневич Л. Е., проф. (Москва)
Михайлович В. А., проф. (Ленинград)
Неговский В. А., акад. АМН (Москва)
Попова Л. М.,проф. (Москва)
Саровский Э. Б., д. м. н. (Москва)
Шанин Ю. Н., проф. (Ленинград)
Шикунова Л. Г., д. м. н. (Москва)
12

40. СОЦИАЛЬНАЯ ГИГИЕНА Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Щепин О. П.; зам. ответственного редак-
И ОРГАНИЗАЦИЯ
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Александрова М. Б., проф. (Москва)
Валмасов А. А., проф. (Ленинград)
Гребешева И. И., к. м. н. (Москва)
Ермаков В. В., проф. (Москва)
Каткова И. П., проф. (Москва)
Киселев А. А., проф. (Москва)
Кищенко Л. П. (Москва)
тора — акад. АМН Канеп В. В., д. м. н. Кучеренко В. 3., акад. АМН Лисицын Ю. П.;
ученые секретари — к. м. н. Линденбратен А. Л., проф. Миндлин Я. С.
Редакторы
Кондрусев А. И. (Москва)
Корчагин В. П., д. экон. н. (Москва)
Кравченко Н. А., к. м. н. (Москва)
Крыштопа Б. П., проф. (Киев)
Лидов И. П., проф. (Москва)
Логинова Е. А., проф. (Москва)
Мнняев В. А... проф. (Ленинград)
Москвичев А. М., к. м. н. (Москва)
Овчаров В. К., проф. (Москва)
Поляков Л. Е., проф. (Ленинград)
Прохоров Б. Б., д. геогр. н. (Москва)
Савельев М. Н., к. м. н. (Москва)
Сточик А. М., к. м. я. (Москва)
Хромченко О. М., проф. (Москва)
Церковный Г. Ф., к. м. н. (Москва)
Ч С 5£ INl)
41. СТОМАТОЛОГИЯ
Боровский Е. В., проф. (Москва)
Виноградова Т. Ф., проф. (Москва)
Гуцан Э. А., проф. (Кишинев)
Давыдов Б. Н-, проф. (Калинин)
Данилевский Н. Ф., проф. (Киев)
Зазулевская Л. Я., проф. (Алма-Ата)
Иванов В. С, проф. (Москва)
Каламкаров X. А., проф. (Москва)
Козлов В. А., проф. (Ленинград)
Колесник А. Г., к. м. н. (Москва)
КопейкянВ. Н., проф. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Безруков В. М.; зам. ответственного-редактора —
чл.-корр. АМН Бажанов Н. Н., проф. Воложин А. И., проф. Зуев В. П.; ученый
секретарь — проф. Дмитриева Л. А.
Редакторы
Леонтьев В. К., проф. (Москва)
МаксимовскийЮ. М., проф. (Москва)
Малевич О. Е-, проф. (Днепропетровск)
Ммргазизов М. 3., проф. (Кемерово)
Оаруцкий Г. Д., проф. (Казань)
Пакалнс Г. Ю., проф. (Рига)
Паникаровский В. В., проф. (Москва)
Пахомов Г. Н., проф. (Москва)
Пашаев К. П., проф. (Душанбе)
Петрович Ю. А., проф. (Москва)
Прохончуков А. А., проф. (Москва)
Рогинский В. В., д. м. н. (Москва)
Рыбаков А. И., акад. АМН (Москва)
Соловьев М. М., проф. (Ленинград)
Сысолятин П. Г., проф. (Новосибирск)
Танрыкулиев П. Т., проф. (Ашхабад)
Татинцян В. Г., проф. (Ереван!
Федоров Ю. А., проф. (Ленинград)
Хорошшжина Ф. Я., проф. (Москва)
Чудаков О. П., проф. (Минск)
42. СУДЕБНАЯ
МЕДИЦИНА
Громов А. П., чл.-корр. АМН (Москва)
Загрядская А. П., проф. (Горький)
Зорин Б. Н., проф. (Донецк)
Ответственный редактор — проф. Крюков В. Н.; зам. ответственного редактора —
проф. Капустин А. В., проф. Томилин В. В.; ученый секретарь — к. м. н. Буромский
И. В.
Редакторы
Кисии М. В., проф. (Москва)
Концевич И. А., проф. (Киев)
Марченко Н. П., проф. (Харьков)
Мельников Ю. Л., проф. (Москва)
Найнис И.-В. И., проф. (Каунас)
Науменко В. Г., проф. (Москва)
Поркшеян О. X., проф. (Ленинград)
Рубцов А. Ф., к. фарм. н. (Москва)
Солохин А. А., проф. (Москва)
Хижнякова К. И., проф. (Москва)
Ширинский П. П., доц. (Москва)
43. УРОЛОГИЯ
Агаджанян И. Г., проф. (Ереван)
Арустамов Д. Л., проф. (Ташкент)
Ваэианов А. Ф., проф. (Киев)
Даренков А. Ф., проф. (Москва)
Цжавад-Заде М.-М. Д.-о., чл.-корр. АМН
(Баку)
Карпенко В. С, проф. (Киев)
Ответственный редактор — акад. АМН Лопаткин Н. А.; зам. ответственного редак-
редактора — д. м. н. Горюнов В. Г. (ученый секретарь), проф. Пытель Ю. А., проф. Сав-
Савченко Н. Е.
Редакторы
Манагадзе Л. Г., проф. (Тбилиси)
Матвеев Б. П., проф. (Москва)
Мохорт В. А., проф. (М)
Мурванидэе Д Д проф
р , рф ()
Мурванидэе Д. Д., проф. (Тбилиси)
Панкратов К. Д., проф. (Иваново)
Пу А Г ф (М)
Ситдыков Э. Н., проф. (Казань)
Степанове. Н., проф. (Москва)
Тарасов Н. И., проф. (Челябинск)
Тиктинский О. Л., проф. (Ленинград)
Трапезникова М. Ф., проф. (Москва)
Шаповал В. И., проф, (Харьков)
44. ФАРМАКОЛОГИЯ
АлликметсЛ. X., проф. (Тарту)
Аягошин М. Т., проф. (Москва)
Апаэов А. Д. (Москва)
БулаевВ. М., д. м. н. (Москва)
Габриелян Э. С., проф. (Ереван)
Голиков С. Н., акад. АМН (Ленинград)
Ответственный редактор — акад. АМН Харкевич Д. А.; зам. ответственного редак-
редактора— проф. Арзамасцев А. П., проф. Крылов Ю. Ф., проф. Любимов Б. И.; ученые
секретари — доц. Муратов В. К., доц. Чурюканов В. В.
Редакторы
Игнатов Ю. Д., проф. (Ленинград) Медведев О. С, д. м. н. (Москва)
КаркишенкоН. Н., проф. (Москва) МирзоянР. С, д. м. н. (Москва)
Ковалев Г. В., проф. (Волгоград) Самылина И. А., доц. (Москва)
Лапин В. П., к. фарм. н. (Москва) Саратиков А. С, проф. (Томск)
ЛепахинВ. К., чл.-корр. АМН (Москва) Утешев Б. С, проф. (Москва)
Лопатин П. В., проф. (Москва) Чекман И. С, проф. (Москва)
Раздел
ФИЗИОЛОГИЯ
(отделы 45-47)
Ответственный редактор — акад. АМН Крыжановский Г. Н., зам. ответственного
редактора — акад. АМН Судаков К. В.
45. МЕДИЦИНСКАЯ
КИБЕРНЕТИКА
И ИНФОРМАТИКА
Антомонов Ю. Г., проф. (Киев)
Васадзе Г. Ш., проф. (Тбилиси)
Емельянов С. В., акад. (Москва)
Ответственный редактор — чл.-корр. АН Авен О. И.; зам. ответственного редактора
— проф. Ахутин В. М., проф. Петровский А. М.; ученый секретарь — д. т. н. Ново-
Новосельцев В. Н.
Редакторы
Нижний С. В., д. ф.-м. н. (Москва) Яковлев А. Ю., д. ф.-м. н. (Ленинград)
Ольшанский В. К., к. т. н. (Москва)
Червоненкис А. Я., к. ф.-м. я. (Москва)
13

46. НОРМАЛЬНАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
Ответственный редактор — акад. АМН Судаков К. В.; зам. ответственного редакто-
редактора — д. психол. н. Забродин Ю. М., акад. АМН Ткаченко Б. И.; ученый секретарь —
проф. Котов А. В.
Анохина И. П-, чл.-корр. АМН (Моек
Баклаваджян О. Г., проф. (Ереван)
Бехтерева Н. П., акад. (Ленинград)
Ведяев ф. П., проф. (Харьков)
Виру А. А., проф. (Тарту)
Говырин В. А., акад. (Ленинград)
Григорьев А. И., чл.-корр. АМН (Мое
Редакторы
ГуринВ. Н-, проф. (Минск)
Зилов В. Г., проф. (Москва)
Каграманов К. М.-к.о., проф. (Баку)
Коротько Г. ф., проф. (Андижан)
МакаренкоЮ. А., проф. (Москва)
Максимов В. Я. (Москва)
Наточин Ю. В., чл.-корр. АН (Ленинград)
Орлов Р. С, проф. (Ленинград)
Симонов П. В., акад. (Москва)
Фадеев Ю. А., проф. (Москва)
Хананашвили М. М., акад. АМН (Тбил
Чепурнов С. А., проф. (Москва)
47. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
Ответственный редактор — акад. АМН Крыжановский Г. Н.; зам. ответственного
редактора — акад. АМН Мороз Б. Б. (ученый секретарь).
Ада А. Д., акад. АМН (Москва)
Бутенко Г. М„ чл.-корр. АМН (Киев)
ГольдбергЕ. Д , акад. АМН (Томск)
Гурви-1А.М.,д.м.н. (Москва)
Редакторы
Гущин И. С, проф. (Москва)
Зайко Н. Н., чл.-корр. АМН (Киев)
Корнева Е. А., чл.-корр. АМН (Ленинград)
Лосев Н. И, проф. (Москва)
Мчедлиншилн Г. И., проф. (Тбилиси)
Натадзе Т. Г., проф. (Тбилиси)
Решетник В. К., к. м. и. (Москва)
Хомалок А. И., проф. (Киев)
48. ФИЗИЧЕСКОЕ
ВОСПИТАНИЕ.
СПОРТИВНАЯ
МЕДИЦИНА.
ЛЕЧЕБНАЯ
ФИЗКУЛЬТУРА
Абросимова Л. И., проф. (Москва)
Белая Н. А., проф. (Москва)
.Городецкий В. В., к. м. н. (Москва)
Журавлева А. И., проф. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Граевская Н. Д,; зам. ответственного редактора —
проф. Епифанов В. А., проф. Хрущев С. В., проф. Чоговадзе А. В.; ученый секре-
секретарь — к. м. н. Сулимцев Т. И.
Редакторы
Ильинский О. Б., д. б. н. (Моек
Карпман В. Л., д. м. н. (Москва
Лаптев А. П., д. м. н. (Москва)
Левандо В. А., проф. (Москва)
Макарова Г. А., д. м. н. (Москв
Матов В, В., в. м. н. (Москва)
Муравов И. В., д. м. н. (Симферополь)
Петров И. Б., к, м. и. (Москва!
Сахно А. В., к. ф. н. (Москва)
Суздальницкий Р. С, д. м. н. (Москва)
Тихвинский С. Б., д. м. н. (Ленинград)
Хитрик И. И., проф. (Москва)
49. ФИЛОСОФСКИЕ
ВОПРОСЫ БИОЛОГИИ
И МЕДИЦИН Ы
Ответственный редактор — акад. Фролов И. Т.; зам. ответственного редактора —
проф. Карпинская Р. С, проф. Пастушный С. А.; ученый секретарь — доц. Жир-
нов В. Д
Адо А. Д., акад. АМН (Москва)
Дубровский Д. И., проф. (Москва)
Каганова 3. В.. проф. (Москва)
Карсаеаская Т. В., проф. (Ленинград)
Кузни М. И., акад. АМН (Москва)
Редакторы
Лисицын Ю. П., акад. АМН (Москв
Машин А. С,проф. (Ленинград)
Петленко В. П., проф. (Ленинград)
Смирнов И. Н., проф. (Москва)
Степанов А. Д., проф. (Каунас)
Тарасов К. Е., проф. (Москва)
ТищенкоВ. И., к. ф. н. (Москва)
Царегородцев Г. И., проф. (Москва)
Шингаров Г. X., проф. (Москва)
Юдин Б. Г., д. ф. н. (Москва)
Раздел
ХИРУРГИЯ
{отделы SO—S7)
Ответственный редактор — акад. АМН Федоров В. Д.; зам. ответственного редакто-
редактора — проф. Гостищев В. К., проф. Петров В. П., акад. АМН Савельев В. С; ученый
секретарь — доц. Климинский И. В.
50. АБДОМИНАЛЬНАЯ
ХИРУРГИЯ
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Панцырев Ю. М.; зам. ответственного
редактора —проф. Шапошников А. В.; ученый секретарь — проф. Покровский Г. А.
Агейчев В. А., к. м. н. (Москва)
Воробьев Г. И., проф. (Химки, Моск. обл.)
Ермолов А. С., проф. (Москва)
Климинский И. В., доц. (Москва)
14
Редакторы
КурыгннА, А., проф. (Ленинград)
Луцевич Э. В., проф. (Москва)
Нестеренко Ю. А., проф. (Москва)
Петров В. И., чл.-корр. АМН (Москва)
лов П. М., проф. (Волгоград)
о В. Ф., проф. (Киев)

51. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
Ответственный редактор — проф. Дарбинян Т. М.; зам. ответственного редактора —
проф. Гологорский В. А., проф. Долина О. А.; ученый секретарь — к. м. н. Смольни-
Смольников П. В.
Белов В. А., д. м. и. (Москва)
Бунятян А, А., чл.-корр. АМН (Москв
Дамир Е. А., проф. (Москва)
Ефуни С. Н., чл.-корр. АН (Москва)
Редакторы
Кассиль В. Л., проф. (Москва)
МалышевВ. Д., проф. (Москва)
Михельсон В. А., проф. (Москва)
Осипова Н. А., проф. (Москва)
Рябов Г. А., акал. АМН (Москва)
Салтанов А. И., проф. (Москва)
Тверской А. Л., к. м. н. (Москва)
Хапий X. X., проф. (Москва)
52. КАРДИОВАСКУ-
ЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Ответственный редактор — чл.-корр. АМН Покровский А. В.; зам. ответственного
редактора —чл.-корр. АМН Бухарин В. А., д. м. н. Дземешкевич С. Л., проф. Кон-
Константинов Б. А.; ученый секретарь — к. м. н. Зотиков А. Е.
Амосов Н. М., чл.-корр. АМН (Кие)
Апеатаров Э. А., проф. (Алма-Ата)
АшуровБ. А., проф. (Баку)
Баллюзек Ф. В., проф, (Ленинград)
Белорусов О. С., проф. (Москва)
Бохуа Н. К., проф. (Тбилиси)
Егоров Т. Л., д. м. н. (Москва)
Затеаахин И. И., проф. (Москва)
Редакторы
Казаков Э. Н., проф. (Москва)
Кайдаш А. Н., проф. (Москва)
Каримов Ш. И., проф. (Ташкент)
КнышовГ. В., проф. (Киев)
Макарова Н. П., проф. (Свердловск)
Микаелян А. Л., проф. (Ереван)
Подзолков В. П., проф. (Москва)
РзаевН. М. Б.-о. проф. (Баку)
Сухарев И. И., проф. (Киев)
Трипонис В. И., проф. (Вильнюс)
ТяорС. Н.,проф. (Рига)
Чернышев В. Н., проф. (Куйбышев)
Фалькойский Г. Э., проф. (Москва)
Шабалкин Б. В., проф. (Москва)
Шумаков В. И., акад. АМН (Москва)
Яблоков Е. Г., проф. (Москва)
53. НЕЙРОХИРУРГИЯ
Ответственный редактор — акад. АМН Коновалов А. Н.; зам. ответственного редак-
редактора — проф. Зозуля Ю. А,, проф. Кандель Э. И.; ученый секретарь — к. м. н. Када-
шев Б. А.
Бабиченко Е. И., проф. (Саратов)
ВихертТ. М., д. м. и. (Москва)
Земская А. Г., проф. (Ленинград)
Злотник Э. И., проф. (Минск)
Зограбян С. Г., проф. (Ереван)
Редакторы
Кариев М. X., проф. (Ташкент)
Клумбис Л. А., проф. (Каувас)
Окладников Г. И., д. м. я. (Новосибирск)
ПедаченкоГ. А., проф. (Киев)
Ростоцкая В. И., д. м. н. (Москва)
окин Б. А., проф. (Ленинград)
ев Г. С, проф. (Ленинград)
о В. А., чл.-корр. АМН (Ленинград)
54. ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ
Ответственный редактор — проф. Буянов В. М.; зам. ответственного редактора —
проф. Земсков В. С, проф. Кубышкин В. А., проф. Савчук Б. Д.; ученый секре-
секретарь — к. м. н. Воскресенский П. К.
Альперович Б. И., проф, (Томск)
Ананикян П. П., проф (Ереван)
Вакидов А. В., проф. (Ташкент)
Галеев М. А.-В., проф. (Уфа)
ЗатолокинВ. Д., проф. (Курск)
Кабанов А. Н., проф. (Омск)
Карпенко В. Г., проф. (Волгоград)
Кузин М. И., акад. АМН (Москва)
Редакторы
Кулиш Н. И., доц. (Чита)
Лохвицкий С, В., проф. (Караганда)
Луцевич Э. В., проф. (Москва)
Нестеренко Ю. А., проф. (Москва)
Петров В. И., проф. (Москва)
Петров В. П., проф. (Москва)
Пинский С. В., проф. (Иркутск)
ПипиаВ. И., проф. (Тбилиси)
Поташов Л. В., проф. (Ленинград)
Соколов В. И., проф. (Москва)
Цыбырнэ К. А,, проф. (Кишинев)
Шапошников Ю. Г., проф. (Москва)
Шотт А. В., проф. (Минск)
Юхтии В. И., проф. (Москва)
55. ТРАВМАТОЛОГИЯ.
ОРТОПЕДИЯ
Ответственный редактор — акад. АМН Волков М. В.; зам. ответственного редакто-
редактора— акад. АМН Корж А. А., д.м.н. Маттис Э. Р.; ученый секретарь— к.м.н. Цыку-
нов М. Б.
Азолов В. В., проф. (Горький)
Андрианов В. Л., проф. (Ленинград)
Беленький В. Е., д. м. н. (Москва)
Бережный А. П., д. м. н. (Москва)
Воронович И. Р., проф. (Минск)
Редакторы
Герасимов А. М., д. м. н. (Москва)
Жвденов И. И., к. м. н. (Саратов)
Ключевский В. В., проф, (Ярославль)
Корнилов Н. В., проф. (Ленинград)
Крюк А. С, проф. (Минск)
Кузьменко В. В., проф. (Москва)
ЛирцманВ. М., проф. (Москва)
Шапошников Ю. Г., проф. (Москва)
15

56. ХИРУРГИЯ
ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Ответственный редактор — акад. АМН Исаков Ю. Ф.; зам. ответственного редакто-
редактора— проф. Кривченя Д. Ю., проф. Лёнюшкин А. И., проф. Степанов Э. А.; ученый
секретарь — к. м. н. Криворак СМ.
Гауенс Я. К., проф. (Рига)
Давитая Г. Ш., д. м. н. (Тбилиси)
Державин В. М., проф. (Москва)
Михельсон В. А., проф. (Москва)
Мишарев О. С., проф. (Минек)
Редакторы
Ормантаев К. С, проф. (Алма-Ата)
Пулатов А. Т., проф. (Душанбе)
Рокицкий М. Р., проф. (Казань)
Ситковский Н. Б., проф. (Киев)
Сулайманов А. С, проф. (Ташкент)
Сягайло П. Т., проф.
УльрихЭ. В., проф. (.
Щетинин В. Е., д. м. и. (Mi
57. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
И ПАРАЗИТАРНЫЕ
БОЛЕЗНИ
Анджапаридзе О. Г., акад. АМН (Москва)
Астафьева Н. В., доц. (Москва)
Бакулев И. А., акад. ВАСХНИЛ (Покров)
Блюгер А. Ф., проф. (Рига)
Болотовский В. М., проф. (Москва)
Бургасов П. Н., акад. АМН (Москва)
Василевский В. Л. (Москва)
Дайтер А. Б., проф. (Ленинград)
ДремоваВ. П., проф. (Москва)
Дроздов С. Г., акад. АМН (Москва)
Жогова М. Н., доц. (Москва)
Ответственный редактор — проф. Черкасский.Б. Л.; зам. ответственного редакто-
редактора— проф. Туманов Ф. А., проф. Шаханина И. Л.; ученый секретарь — проф. Венге-
ров Ю. Я.
Редакторы
Кондрусев А. И. (Москва)
Крашкевич К. В., доц. (Москва)
Лебединский В. А., акад. АМН (Москва)
Леви М. И., проф. (Москва)
Лобан К. М., проф. (Москва)
Лысенко А. Я., проф. (Москва)
Малеев В. В., к. м. н. (Москва)
Пак С. Г., проф. (Москва)
Покровский В. В., ст. н. с. (Москва)
Рождественский В. М., доц. (Москва)
Сакварелидзе Л. А., чл.-корр. АМН (Тбилиси)
Семенов Б. Ф., чл.-корр. АМН (Москва)
Семина Н. Д., проф. (Москва)
Сергиев В. П., проф. (Москва)
Солодовников Ю. П., проф. (Москва)
Тарасевич И. В., чл.-корр. АМН (Москва)
Фролов А. Ф., проф. (Киев)
Шляхов Э. Н., проф. (Кишинев)
Щуратов И. X., проф. (Москва)
Щегаш О. П., чл.-корр. АМН (Москва)
Ющук Н. Д., проф. (Москва)

АБАКТЕРИАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ СРЕДА
— метод открытого лечения ран и ожогов,
заключающийся в создании стерильной среды и
микроклимата, оптимальных для раневого про-
процесса, ш неблагоприятных для патогенных
микробов, вегетирующих в ране. Лечение в
условиях А. у. с. проводится на фоне активного
хирургического вмешательства (иссечение всех
нежизнеспособных тканей в ране, адекватное
дренирование) с последующим ранним закры-
закрытием раневой поверхности швами или путем
кожной пластики.
Для А. у. с. разработаны специальные аэро-
аэротерапевтические установки, к-рые выпускает
отечественная промышленность (АТУ-3 и
АТУ-5). После фильтрации атмосферный воз-
воздух в аэротерапевтических установках освобо-
освобождается от мелкодисперсной пыли, микробов и
становится стерильным. В дальнейшем для
каждого больного индивидуально регулируют
температуру, давление, величину потока воз-
воздуха и его относительную влажность. Воздей-
Воздействие всех физических факторов А. у. с. сни-
снижает повышенный артериальный кровоток,
ускоряет венозный отток, ликвидирует отек
тканей. Благодаря этому на поверхности раны
формируется рыхлый легкоудалимый струп.
Регулярное удаление струпа вместе с содержа-
содержащимися в нем микробами способствует очище-
очищению раны. Частота выделения патогенной
грамотрицательной микрофлоры при лечении в
A. у. с. за короткий промежуток времени E—7
сут.) сокращается в 4—6 раз. Значительно сни-
снижается количество микробных тел в 1 г тканей
раны.
Показанием к применению А. у. с. являются
обширные раны различного генеза, открытые
переломы со значительным повреждением мяг-
мягких тканей, гнойные раны на ампутационных
культях конечностей, длительно незажива-
незаживающие раны и трофические язвы, связанные с
хрон вено ной недостаточностью, хрон. лим-
фостазом с це ью быстрой ликвидации отека
перед опер тивным вмешательством. Примене-
Применение A v с по воляет, напр, при обширных
ранах когда максимально высока опасность
внутрибольничной инфекции, проводить адек-
адекватную хирургическую обработку с удалением
всех нежизнеспособных тканей без опасности
развития инф. осложнений. При лечении отк-
открытых переломов со значительным поврежде-
повреждением мягких тканей возможно использование
первичной кожной пластики и ранней остеото-
остеотомии.
В отличие от А. у. с. местная гнотобиологи-
ческая изоляция раны предполагает строгий
контроль за наличием микробной флоры в ране
вплоть до полной ее ликвидации — «асепсиса».
С этой целью необходима строгая изоляция
раны, а все манипуляции в ней осуществляют
через неопреновые перчатки, вмонтированные
в стенки гното биологического изолятора.
Однако сложные оперативные вмешательства в
условиях гнотобиологического изолятора
Библиогр..- Ам и рас л ано в Ю. Д., М а т а с о в
B. М. и Хотндяя В.Ф. Лечение ран и улра?
абактериальной среде, М., 1981, библиогр.; И с .
Ю. Ф. и д р. Гнотобиология в хирургии, М., 1982; Раны
и раневая инфекция, под ред. М И. Кузина и Б. М.
Коиюченок, с. 485, М., 1981.
В. М. Матасов.
АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (лат. abdomi-
nalis брюшной) — см. Острый живот.
АБЙРТ (лат. abortus) — прерывание беремен-
ности в сроки до 28 недель, считая с первого дня
даелгедкей менструация. Разлгкчают самопроиз-
самопроизвольный и искусственный аборт.
Самопроизвольный аборт (выкидыш, спон-
спонтанный аборт) — самопроизвольное прерыва-
прерывание беременности в первые 28 нед. В зависимо-
зависимости от срока прерывания беременности условно
различают ранний {до 12 нед.) и поздний (с 12до
28 нед.) самопроизвольный А. Нек-рые иссле-
исследователи ранним называют А. в первые 16 нед.
беременности — до завершения процессов фор-
эмбриогенеза. Плод, рожденный в срок до 28
нед. беременности, в большинстве случаев
нежизнеспособен. Прерывание беременности
после 28 нед. обычно называют преждевре-
преждевременными родами. Во многих странах преждев-
преждевременными родами считают прерывание бере-
беременности после 24 нед., и с этого срока бере-
ность, В СССР плоды, родившиеся после 22
нед. беременности, имеющие массу 500 г и
более, считаются живорожденными, если они
прожили после рождения не менее 7 сут., но
умершие в течение первых 7 сут. не учитыва-
учитываются при расчете показателя перинатальной
смертности. Самопроизвольный А., повторя-
повторяющийся при следующих одна за другой бере-
беременностях (более 2 раз), называют привычным
выкидышем.
Самопроизвольный А. откосится к основ-
основным видам акушерской патологии. Причинами
его могут быть дисфункция яичников, коры
надпочечников, воспалительные заболевания
половых органов, предшествующие искусствен-
искусственные А., особенно при первой беременности, и
другие факторы.
Механизм самопроизвольного А. различен.
В ряде случаев сначала возникают сокращения
матки, вызывающие отслойку плодного яйца. В
других случаях сокращениям матки предше-
предшествует гибель плодного яйца (при токсикозах,
острых и хронических инф. болезнях беремен-
беременной и др.). Иногда отслойка и гибель плодного
яйца и сокращения матки происходят одновре-
одновременно.
Выделяют следующие стадии самопроиз-
самопроизвольного А.: угрожающий, начавшийся, аборт
в ходу, неполный и полный аборт. При угрожа-
угрожающем А. отмечаются ощущение тяжести или
слабые тянущие боли в низу живота и области
крестца, при А. в поздние сроки могут быть
боли схваткообразного характера. Кровяни-
Кровянистые выделения незначительные или отсутству-
отсутствуют. Шейка матки не укорочена, наружный зев
ее закрыт, тонус матки повышен. Величина
матки соответствует сроку беременности.
При начавшемся А. схваткообразные боли и
кровянистые выделения более выражены, чем
при угрожающем. Плодное яйцо отслаивается
на небольшом участке, поэтому величина
матки соответствует сроку беременности.
Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или
слегка приоткрыт. При истмнко-цервнкальной
недостаточности канал шейки матки бывает
несколько расширен, поэтому болевые ощуще-
ощущения менее выражены иди отсутствуют.
Аборт в ходу характеризуется схваткообраз-
схваткообразными болями в низу живота, выраженным кро-
кровотечением. Плодное яйцо находится в канале
шейки матки, нижний полюс его может высту-
выступать во влагалище. Аборт в ходу может завер-
завершиться неполным или полным абортом.
При неполном А. плодное яйцо частично
схваткообразные боли s низу живота и кровоте-
кровотечение разной интенсивности. Канал шейки
маткн раскрыт, при влагалищном исследовании
свободно пропускает палец, матка мягковатой
консистенции, величина ее меньше предпола-
предполагаемого срока беременности. В матке обычно
задерживаются плодные оболочки, плацента
или ее часть.
При полном А., к-рый чаще наблюдается в
поздние сроки беременности, плодное яйцо
выходит из полости матки, матка сокращается,
кровотечение прекращается. Изредка, при так
наз. несостоявшемся аборте, после гибели
плодного яйца сокращения матки не возника-
возникают, погибшее плодное яйцо не изгоняется из
маткк и подвергается вторичный изменениям,
околоплодная жидкость постепенно рассасы-
рассасывается.
Если сокращения матки, возникающие
после гибели плодного яйца, недостаточны для
его изгнания, происходит медленная отслойка
плодного яйца, к-рая может сопровождаться
длительным необильным маточным кровотече-
кровотечением, приводящим к развитию анемии. Такой
А. называют затяжным. При ранних сроках
беременности возможен шеечный аборт. В
этом случае наружный маточный зев не рас-
раскрывается, а плодное яйцо, полностью отслаи-
отслаиваясь, опускается в результате сокращений
матки в канал шейки матки, стенки к-рого рас-
растягиваются, и шейка магки приобретает бочко-
бочкообразную форму. Этот вид самопроизвольного
А. следует дифференцировать с беременно-
беременностью шеечной, когда плодное яйцо прикрепля-
При длительном течении самопроизволь-
самопроизвольного А. возможно проникновение микрофлоры
из влагалища в полость матки с последующим
развитием воспалительного процесса в плодных
оболочках (хорионита, амнионита) и эндоме-
эндометрии (см. Эндомиометрит). Инфицированный
(лихорадочный) А. может стать причиной гене-
генерализованных септических заболеваний. В
зависимости от степени распространения
инфекции выделяют неосложненный инфици-
инфицированный (инфекцкя локализуется в матке),
осложненный инфицированный (инфекция не
выходит за пределы малого тэзэ) и септический
(процесс принимает генерализованный харак-
характер) аборт. Клин, течение инфицированного А.
определяется в основном степенью распростра-
распространения инфекции.
При неосложненном инфицированном А.
отмечаются признаки острого инф. процесса:
лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз, матка
может быть по размеру больше нормы, болез-
болезненна при пальпации, имеются гноевидные
выделения из половых путей. Общее состояние
нарушено незначительно.
При осложненном инфицированном А.
состояние ухудшается, появляются боли, озноб,
диспептические и дизурические явления, изме-
изменения крови: высокий лейкоцитоз, повышенная
СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
снижается содержание белка в крови, разви-
развивается ацидоз и др, Нередки нагноительные
АБОРТ
17

параметрит, пельвиоперитон'т. При септичес-
септическом А. клин, картина соответствует генерали-
кать инфекционно-токсический шок или гене-
генерализованный сепсис (см. Сепсис, особенности
акушереко-гинекологического сепсиса).
Диагноз самопроизвольного А. ставят на
основании клин картины, данных влагалищно-
влагалищного, влагалищно-брюшностеночного и ультраз-
ультразвукового исследований. До появления клин.
ности могут свидетельствовать снижение
уровня хорионического гонадотропина, эстро-
эстрогенов, прогестерона в крови и прегнандиола в
моче.
При угрожающем самопроизвольном аборте
в I триместре беременности лечение может про-
проводиться в условиях женской консультации
путем организации «стационара на дому». В
случае, если в течение 3—5 дней симптомы
угрозы прерывания оеременности не стихают,
беременная должна быть направлена в стацио-
стационар. Лечение угрожающего прерывания бере-
беременности должно быть комп ексным и вклю-
включать постельный режим, седативные, спазмоли-
спазмолитические средства, в 1 триместре показана пато-
патогенетически обоснованная гормональная тера-
терапия в зависимости от причин угрозы прерыва-
прерывания, гормональных показателей крови и (или)
мочи, срока беременности. Дозы эстроген- и
гестагенсодержащих гормональных препаратов
подбирают под контролем клинических и лабо-
лабораторных данных. С целью снижения лекар-
лекарственной нагрузки целесообразно использовать
физические методы лечения: иглорефлексоте-
рапию, эндоназальную гальванизацию, элект-
роаналгезию и др.
При угрожающем самопроизвольном аборте
во II и III триместрах беременности женщину
следует госпитализировать, т. к. необходимы
постоянный контроль за состоянием шейки
матки, оценка состояния плода. Для лечения
используют токолитические средства: р-
адреномиметики, индометацин, сульфат маг-
- ния. Одновременно можно использовать спаз-
спазмолитические средства, физиотерапию: элект-
электрорелаксацию матки, электрофорез магния
и др.
При начавшемся самопроизвольном А.
показана срочная госпитализация при любом
сроке беременности. Лечение в основном такое
же, как и при угрожающем выкидыше. Для
прекращения кровянистых выделений при
начавшемся А. в I триместре беременности при-
применяют эстрогенсодержащие препараты.
Производные стильбенов не рекомендуются.
Чаще всего используется таблетированный эти-
нилэстрадйол (микрофоллин) в постепенно сни-
снижающейся дозе. После прекращения кровяни-
кровянистых выделений или одновременно с микрофол-
лииом назначают прогестерон или его синтети-
синтетический аналог туринал. При обильных кровяни-
кровянистых выделениях гормональная терапия начав-
начавшегося А, не эффективна. Показаны также
аминокапроновая кислота, дицинон,аскорутин.
При аборте в ходу, неполном, полном и
шеечном А. проводят инструментальное удале-
удаление остатков плодного яйца и сгустков крови
методами выскабливания или вакуум-экскохле-
ации, что позволяет остановить кровотечение и
предотвратить инфицирование.
При неосложненном инфицированном А.
удаление остатков плодного яйца проводится на
фове антибактериальной терапии. Принцип
лечения при осложненном инфицированном и
септическом аборте такой же, как и при после-
послеродовой септической инфекции (см. Послеро-
Послеродовые заболевания).
АБОРТ
18
При несостоявшемся А. длительное выжи-
выжидание нецелесообразно. В I триместре беремен-
беременности погибшее яйцо удаляют инструменталь-
инструментально . В более поздние сроки беременности прово-
проводят родовозбуждение (см( Внутриутробная
смерть плода). Перед родовозбуждением необ-
необходимо произвести исследование свертыва-
свертывающей системы крови. После удаления плодного
яйца назначают антибактериальную терапию и
средства, сокращающие матку (см. Маточные
средства).
Осложнения при самопроизвольном А.
условно делят на ближайшие и отдаленные.
Ближайшие осложнения: маточное кровотече-
кровотечение вследствие задержки частей плодного яйца
в полости матки или нарушения свертывающей
системы крови в случае длительного выжида-
выжидания при несостоявшемся А., в тяжелых случаях
может развиться ДВС — синдром диссеминиро-
ванного внутрисосудистого свертывании (см.
Тромбогеморрагический синдром); инфициро-
инфицирование матки вплоть до развития сепсиса и
инфекционно-токсического шока; осложнения,
выскабливании или родоразрешении — перфо-
перфорация матки, разрыв тела или шейки матки.
Отдаленные осложнения: воспалительный про-
процесс в половых органах (сальпингоофорит,
эндометрит), дисфункция яичников, бесплодие,
хорионэпителиома, обострение экстрзгени-
тальных заболеваний, развитие резус-сенсиби-
резус-сенсибилизации при последующей беременности и др.
Для профилактики резус-сенсибилизации жен-
женщинам с резус-отрицательной кровью после
самопроизвольного А. необходимо ввести одну
дозу антирезусного иммуноглобулина в первые
48 ч после аборта.
Прогноз сохранения беременности при само-
самопроизвольном А. зависит от стадии процесса
Сохранение возможно при угрожающем выки
дыше, реже при начавшемся
После самопроизвольного А. женщина
должна находиться под наблюдением врача
женской консультации до восстановления нор-
нормального ритма менструаций (при условии
отсутствия каких-либо инф. осложнений).
Через 3 мес. после А. целесообразно провести
обследование состояния репродуктивной
системы супружеской пары для выяснения при
чин самопроизвольного прерывания беремен-
беременности и проведения необходимых реабилита-
реабилитационных мероприятий для подготовки к следу-
следующей беременности. Лечение беременных,
имевших в анамнезе самопроизвольные А., сле-
следует начинать до появления клин, симптомов
прерывания беременности, с учетом причин и
сроков прерывания предшествующей беремен-
беременности (см. Невынашивание беременности).
Искусственный аборт — преднамеренное
прерывание беременности в сроки до 2$ нед.
Различают медицинский и криминальный
искусственный А.
Медицинский искусствен-
искусственный аборт проводится акушером-гинеко-
акушером-гинекологом в специализированном отделении боль-
больницы, родильном доме или женской консульта-
консультации при желании женщины прервать беремен-
беременность и по мед. показаниям в тех случаях, когда
сохранение беременности и роды ведут к ухуд-
ухудшению состояния здоровья и представляют
угрозу для жизни женщины, либо при выявлен-
выявленных аномалиях развития плода. Наиболее рас-
распространенным является медицинский искус-
искусственный А. в ранние сроки беременности (до
12 нед.). Прерывание беременности в сроки,
превышающие 12 нед., осуществляется гл. обр.
по мед. показаниям. Необходимость А. по мед.
показаниям устанавливает лечащий врач аку-
акушер-гинеколог совместно со специалистами
соответствующего профиля (терапевтом,
хирургом, онкологом, психиатром и др.) и руко-
руководителем леч. учреждения после обследования
пациентки в условиях стационара.
Искусственный А. при сроке беременности
св. 12 нед. и до 28 нед. разрешен, кроме того,
если рождение ребенка нежелательно в связи с
нек-рыми социальными . факторами: напр.,
несовершеннолетием беременной (проводится с
согласия родителей), смертью мужа беремен-
беременной, пребыванием женщины или ее мужа в
заключении, лишением беременной прав мате-
материнства, многодетностью (св. 5 детей в семье),
разводом во время беременности, беременно-
беременностью после изнасилования, наличием в семье
ребенка-инвалида. Вопрос о прерывании бере-
менности по перечнеленным показаниям
решает комиссия при наличии у женщины
заключения акушера-гинеколога женской кон-
консультации о сроке беременности и соответству-
соответствующих юридических документов. При наличии у
женщин других оснований к прерыванию бере-
беременности немедицинского характера вопрос о
прерывании беременности решается комиссией
в индивидуальном порядке. В состав комиссии
входят гпавный врач или его заместитель по
леч. работе, заведующий отделением, лечащий
врач, а также те специалисты (юрист, психиатр
и др.), на основании документов к-рых
решается вопрос прерывания беременности.
Противопоказаниями к искусственному А.
являются острые и подострые воспалительные
процессы половых органов, наличие гнойных
очагов независимо от места их локализации,
срок менее 6 мес. после предшествующего пре-
прерывания беременности, острые инф. заболева-
заболевания. В поздние сроки А. противопоказан, если
прерывание беременности в этот прериод более
опасно для здоровья и жизни, чем продолжение
беременности и роды.
Перед прерыванием беременности незави-
независимо от ее срока проводят клин, анализы крови
и мочи, бактериоскопию мазка из влагалища,
реакцию Бассермана определяют группу крови
и ре ус принадлежность Перед прерыванием
беременности в по дние сроки исследуют свер-
свертывающую систему крови (коагулограмма) и
проводят специальные исследования в зависи-
зависимости от х рактера основного заболевания,
послужившего основанием для А (электрокар-
(электрокардиография иа. юдование функции почек,
печени и др)
Искусственное прерывание беременности в
рчнние сроки производят методами выскабли-
выскабливания ичи вакуум кскохлеации При задержке
менстуации на срок до 20 дньй прерывание
Оеременности методом вакуум-экскохлеации —
так наз. мини-аборт можно производить как в
стационарных, так и в амбулаторных условиях.
Ближайшие осложнения, к-рые могут возни-
возникать во время операции искусственного преры-
перфорация матки, кровотечение. Самым
частым осложнением является оставление в
полости матки частей плодного яйца. Для пре-
предупреждения этого осложнения сразу после А.
проводят ультразвуковое исследование, в слу-
случае обнаружения остатков плодного яйца —
ревизию полости матки. Отдаленные осложне-
:льны
заболе
органов, дисфункция яичников и надпочечни-
надпочечников, бесплодие, невынашивание беременности,
внематочная беременность и др. При последу-
последующих беременностях и родах возрастает
частота мертворождаемости, асфиксии и гемо-
гемолитической болезни новорожденного. Группу
риска по возникновению осложнений состав-
составляют женщины, имеющие три и более А. в
анамнезе, страдающие воспалительными забо-
леваниями придатков матки, гирсутизмом,
нарушениями менструального цикла, заболева-
заболеваниями крови, перенесшие ранее оперативные
вмешательства на матке и яичниках. Метод
вахуум-эхекохлеации (особенно мини-аборт)
имеет ряд преимуществ перед выскабливанием
в связи с меньшей травматизациеЙ шейки и сте-
стенок тела матки, сокращением времени опера-
операции, уменьшением частоты ближайших и отда-
отдаленных осложнений.
Для искусственного прерывания беременно-
беременности в поздние сроки применяют в основном
малое кесарево сечение (метод выбора при

тяжелых экстрагенитальных заболеваниях
беременной), интраамниальное введение гипер-
гипертонического раствора хлорида натрия или про-
стагландинов. Подготовка к интраамниаль-
яому введению гипертонического раствора хло-
хлорида натрия проводится так же, как к оператив-
эму вмешательству, с учетом основного забо-
ва ия еременной. Предварительно с
«ицью ультразвука уточняют локализацию
плаценты. Обезболивание — местное. Вначале
доводят амниоцентез (прокол плодного пузы-
пузыря) трансабдоминальным, трансвагинальным
{через передний свод влагалища) или трансцер-
викальным доступом и эвакуацию околоплод-
околоплодной жидкости. A50 — 250 мл в зависимости от
срока беременности). Затем в полость амниона
медленно вводят 20% р-р хлорида натрия в
количестве, на 30 — 50 мл меньшем, чем выве-
выведено околоплодной жидкости. Латентный
период от момента инстилляции раствора до
Выкидыш происходит, как правило, через 24 —
26 ч. Осложнения могут быть связаны с техни-
техническими погрешностями (введением гипертони-
гипертонического раствора хлорида натрия в ткани, сосу-
сосудистое русло, плаценту); наблюдаются также те
же осложнения, что и при самопроизвольном
А. — кровотечения, воспалительные заболева-
заболевания половых органов, разрывы шейки матки,
обострения основного заболевания и др. Про-
Профилактика осложнений состоит в тщательной
подготовке к операции и точном соблюдении ее
техники.
Интраамниальное введение простагландина
F^ или 15-метил-простагландина F^ проводится
по тем же правилам, что и введение гипертони-
гипертонического раствора хлорида натрия, но препарат
простагландина вводят в полость амниона сразу
после прокола плодного пузыря без предвари-
предварительной эвакуации околоплодной жидкости.
При использовании простагландинов выкидыш
происходит быстрее. Осложнений возникает
меньше, чем при введении гипертонического
раствора хлорида натрия; попадание проста-
простагландинов в ткани не вызывает некроза. Могут
быть побочные явления: тошнота, рвота,
понос, головная боль, чрезвычайно редко наб-
наблюдаются бронхоспаэм, тахикардия.
Противопоказаниями к прерыванию бере-
беременности путем интраамниального введения
лекарственных средств являются тяжелые сер-
сердечно-сосудистые заболевания, значительное
повышение АД, заболевания ц.н.с., почек, кро-
нием или преждевременной отслойкой плацен-
плаценты, и др.
Такие методы прерывания беременности в
поздние сроки, как заоболочечное введение
жидкости, амниотомия (вскрытие плодного
пузыря) с последующим введением средств, сти-
стимулирующих сокращения матки, метрейриз
(введение в полость матки метрейринтера —
резинового баллончика емкостью 100 —150 мл)
в современном акушерстве используют редко.
В послеабортном периоде необходимо сле-
следить за состоянием матки, характером выделе-
выделений из половых путей, общим состоянием жен-
женщины. Ведение послеабортного периода при
прерывании беременности в поздние сроки
такое же, как послеродового периода, следует
принимать меры для подавления лактации, про-
проводить лечение основного заболевания. Жен-
Женщинам с резус-отрицательной кровью незави-
независимо от срока беременности осуществляют про-
профилактику резус-сенсибилизации (в первые 48 ч
после А. вводят антирезусный иммуноглобу-
иммуноглобулин). После выписки из стационара женщины,
к-рым было произведено искусственное преры-
прерывание беременности любого срока, поступают
под наблюдение врача женской консультации
(см. Послеоперационный период, особенности
амбулаторного ведения больных после гине-
гинекологических и акушерских операций) до вос-
восстановления нормального ритма менстру-
менструаций. Необходим подбор контрацептивных
средств.
Криминальный аборт — преры-
прерывание беременности самой женщиной или дру-
другим лицом, произведенное вне леч. учреждения.
Лицо, производящее женщине криминальный
А., несет уголовную ответственность. Причи-
Причиной криминального А. чаще является желание
женщины скрыть беременность. Для крими-
криминального А. используют механические, хими-
химические, медикаментозные средства и др. Аборт
нередко производят в антисанитарных услови-
условиях, в связи с чем часто возникают тяжелейшие
септические осложнения, ДВС, инфекционно-
токсический шок, почечная, печеночная недо-
недостаточность. В дальнейшем часто наблюдаются
бесплодие, невынашивание беременности и
другие осложнения.
Нередко при криминальном А. возникают
отравления, связанные с введением внутрь или
парентерально препаратов, называемых в оби-
обиходе «абортивными средствами». К ним относят
препараты женских половых гормонов и их син-
синтетические аналоги (фолликулин, метилэстра-
диол, синэстрол, диэтилстильбэстрол, проге-
прогестерон, прегнин); средства, стимулирующие
мускулатуру матки — препараты спорыньи (эр-
готал, эргометрин, эрготамин и др-Х препа-
препараты задней доли гипофиза (окситоцин, питу-
питуитрин и др.), стиптицин, сферофизин, изове-
рин; средства, стимулирующие матку только
при их применении в токсической дозе (пахи-
карпин, хинин).
Клин, симптоматика отравлений указан-
токсичностью и принятой дозой, к-рая, как пра-
правило, значительно превышает высшую разовую
и суточную. Симптомы отравления препара-
препаратами женских половых гормонов и их синтети-
синтетическими аналогами появляются при превыше-
превышении высших суточных доз в 10 раз и более. При
этом возникают диспептические расстройства
(тошнота, рвота), головная боль, головокруже
ние Отмечаются повышение АД, тахикардия
во можен ортостатический коллапс. При дли-
ельном приеме (более 5—7 дней) токсических
При использовании для искусственного А.
во внебольничных условиях катетеризации
полости матки с последующим введением через
катетер растворов антибиотиков, фурацилина,
перманганата калия, мыла и других средств
могут развиваться отравления, характер к-рых
зависит от введенного вещества. Наибольшую
опасность представляет быстрое (в течение
2—3 дней) развитие эндометрита, септи-
септического состояния и острой почечной недо-
недостаточности вследствие некронефроза (септи-
доз
iapaTt
поражение печени. Поводом для неотложной
госпитализации обычно служит появление
При отравлении препаратами задней доли
гипофи а а тнеже стиптицином, сферофизи
ном и оверином в случае превышения их
суточной дозы в 3—4 раза возникают боли в
я. тоте, кардаотоксичесние проявления (осо-
(особенно при парентеральном введении) — р; с
строиство ритма и лроводимости сердца. На
ЭКГ регистрируются желудочковая экстра-
систолия, различные стадии атриовентрикуляр-
ной блокады, фибрилляция желудочков. Воз-
Возможны коллапс и скоропостижная смерть.
Наибольший токсический эффект разви-
развивается при приеме повышенной в 2—3 раза
суточной дозы пахикарпина, хинина, препара-
препаратов спорыньи.
Диагностика отравлений «абортивными
средствами» бывает затруднена при отсутствии
достоверных анамнестических данных, к-рые
часто скрывают. Поэтому она обычно основана
на клин, проявлениях, возможно лабораторное
определение алкалоидов (хинина, пахикарпина)
в крови и моче. Лечение отравлений «абортив-
«абортивными средствами» обычно задерживается
вследствие позднего обращения за медпо-
медпомощью. Дезинтоксикационная терапия вклю-
включает промывание желудка через зонд, введение
внутрь 50 г активированного угля, слабитель-
слабительных средств (при пероральных отравлениях);
форсированный диурез (см. Диурез форсиро-
форсированный) с использованием мочевины или лазик-
са. При тяжелых отравлениях в первые сутки
рекомендуется гемосорбция. Симптоматичес-
Симптоматическое лечение направлено на поддержание функ-
функций жизненно важных органов, при появлении
маточного кровотечения показано экстренное
выскабливание матки. Особенности лечения
отравлений препаратами спорыньи, пахикарпи-
ном, хинином — см. Отравления, таблица.
социальная проблема. Искусствен-
Искусственный А. является одним из широко применяемых
методов планирования семьи и в определенной
степени оказывает влияние на уровень рождае-
рождаемости в стране. Основными причинами искус-
искусственного А. являются желание женщины огра-
ограничить число детей в семье или вообще их не
иметь, неблагоприятный психологический кли-
сочетать работу или учебу с рождением и воспи-
воспитанием ребенка, что особенно характерно для
молодых семей, а также наличие маленького
ребенка, многодетность, болезнь одного из
членов семьи, неудовлетворительные мате-
материально-бытовые условия и др. Ежегодно в
СССР производится от 6,5 до 7 млн. искусствен-
искусственных абортов. Высокая частота искусственных
абортов в СССР во многом обусловлена низким
уровнем информированности населения о высо-
высокоэффективных методах и средствах контра-
контрацепции, недоступностью их для большей части
населения, а также отсутствием сети специали-
специализированных учреждений (подразделений, каби-
кабинетов), занимающихся вопросами планирова-
планирования семьи, включая организацию работы по
контрацепции. Искусственные А. обусловли-
обусловливают большие медико-демографические и эко-
экономические потери, т. к. приводят к росту гине-
кол. заболеваемости, бесплодию, способствуют
возникновению самопроизвольных А. и пре-
преждевременных родов при последующих бере-
беременностях, повышению уровня материнской и
перинатальной смертности.
Основным методом профилактики искус-
гаенных А является внедрение современных
контрацептивных средств. Использование жен-
женщинами репродуктивного возраста современ-
современных методов и средств контрацепции приводит
к снижению искусственных абортов и не оказы-
вгет в последующем отрицательного влияния
на состояние здоровья женщин, детородную
функцию, а также на уровень рождаемости.
Достигнуть стойкого снижения уровня искус-
искусственных А. возможно только при условии про-
проведения целенаправленной работы по контра-
контрацепции в сочетании с гиг. воспитанием населе-
населения, особенно подростков. Важную роль в этой
работе должны играть женские консультации,
врачи к-рьгх обязаны обеспечить популяриза-
популяризацию современных методов и средств контрацеп-
контрацепции и их индивидуальный подбор с учетом жела-
желания, возраста, состояния здоровья женщины,
числа детей, уклада жизни, национальных тра-
традиций и других особенностей населения. Вра-
Врачи акушерско-гинекологических стационаров
должны шире рекомендовать и осуществлять
контрацепцию после родов, абортов и излече-
излечения гинекол. заболеваний с учетом индиви-
индивидуальных особенностей пациенток. Примене-
Применение современных методов и средств контрацеп-
контрацепции для предупреждения нежелательной бере-
беременности , особенно первой, и обеспечения
рождения детей в оптимальные сроки — чрез-
чрезвычайно важный фактор, способствующий сни-
снижению акушерско-гинекологической патоло-
патологии, материнской и перинатальной заболевае-
заболеваемости и смертности.
АБОРТ
19

Большое значение для снижения частоты
искусственных А. имеет проведение государ-
государственных мероприятий, направленных на поощ-
поощрение материнства, создание оптимальных
условий для воспитания детей, расширение се-
сети родильных домов, женских консультаций,
детских дошкольных учреждений и детских
поликлиник (см. Охрана материнства и
детства).
Библиогр.: БодяжинаВ. И.,Жмакнн К. Н. и
Кирющенков А-П. Акушерство, с. 258, М-, 1986;
Кулаков В. И., Зак И. Р. и Куликова
Н. Н. Аборт и его осложнения, М., 1987; Лужни-
Лужников Е. А. Клиническая токсикология, М,, 1982;
Семья—здоровье—общество, под ред. М. С. Бедного,
М, 1986; Сидельникова В. М. Невынашивание
беременности, М., 1986; Современные методы профи-
профилактики искусственного аборта и регуляция репродук-
репродуктивной функции женщины, под ред. В. К. Овчаров а, с. 3,
М.5 1987; Справочник по акушерству и гинекологии, под
ред. Л. С. Персианинова и И. В. Ильина, с. 61, П., 1980.
В, М. Сиделышкова; Е. А. Лужников (отравле-
(отравления, связанные с применением средств для вне-
больничного прерывания беременности), Н. С.
Хомянина (искусственный эборт как социаль-
социальная проблема).
АБСТИНЕНЦИЯ (лат. abstineotia воздержание)
— симптомокомплекс психических, вегета-
вегетативно-соматических и неврологических рас-
расстройств, возникающих при прекращении упо-
употребления вещества, к к-рому установилось
пристрастие, психическая и, особенно, физи-
физическая зависимость. Чем резче прекращение
введения в организм вещества, вызвавшего ток-
токсикоманию (алкоголя, наркотиков,снотворных
препаратов и др.), тем более выражены прояв-
проявления абстиненции. В нетс-рых случаям, напр,
при барбитуратизме, прекращение приема бар-
барбитуратов может повлечь за собой смертель-
смертельный исход. Особенности клин, картины А.
зависят от типа принимаемого вещества, дозы и
продолжительности его употребления. Нали-
Наличие А. свидетельствует о сформировавшейся
токсикомании.
Термин «абстиненция» применяют также
для обозначения воздержания от чего-либо,
напр, полового воздержания.
См. также Алкоголизм хронический, Нарко-
Н. Г. Шуйский.
АБСЦЕСС (лат. abscessus нарыв; син. гнойник)
— отграниченное скопление гноя в различных
тканях и органах. А- следует отличать от флег-
флегмоны (разлитого гнойного воспаления тканей)
полых органах). Чаще всего возникновение А.
обусловлено гнойной инфекцией, возбудители
к-рой (стафилококк, кишечная палочка, протей
и др.) проникают извне (экзогенная инфекция).
Кроме того, нередки случаи эндогенного инфи-
инфицирования при распространении процесса или
переносе возбудителей инфекции из соседних
или отдаленных органов: напр., одонтогенные,
пара- и перитонзиллярные, под диафрагма л ь-
ные А., метастатические А. легких, головного
мозга, почек, сердца, селезенки и др. (рис.).
Введение в ткани концентрированных раство-
растворов лекарственных препаратов, напр. 25% р-ра
сульфата магния, может сопровождаться асеп-
асептическим некрозом с последующим формирова-
формированием абсцесса.
Особенностью А. является наличие пиоген-
ной мембраны — внутренней стенки гнойной
полости, создаваемой окружающими очаг вос-
воспаления тканями (проявление нормальной
защитной реакции организма). Пиогенная мем-
мембрана выстлана грануляционной тканью, она
отграничивает гнойно-некротический процесс и
продуцирует экссудат.
АБСТИНЕНЦИЯ
20
Рис. Микроабсцессы различной локализации (ука-
(указаны стрелками); а — абсцесс головного мозга; 6 —
абсцедирующий миокардит; в — абсцессы селеэенк
Окраска гематоксилином " •"-"■■"■■■ -«""
При поверхностно расположенных А. мест-
местные проявления характеризуются классичес-
классическими признаками воспаления (краснота, при-
припухлость, боль, местное повышение температу-
температуры, нарушение функции), иногда определяется
зыбление. При туберкулезном спондилите гной
нередко распространяется по межтканевым
щелям далеко от места первоначального воз-
возникновения (напр., на медиальную поверхность
бедра), образуя натечный А. (натечник).
Общие клин, проявления А. типичны для
гнойно-воспалительных процессов любой лока-
локализации: повышение температуры тела от суб-
фебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее
недомогание, слабость, потеря аппетита, голов-
головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с
нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной фор-
формулы влево. СОЭ, как правило, увеличена.
патол. процесса. В клин, картине А. различных
органов имеются специфические признаки, обу-
обусловленные локализацией процесса (см. Лег-
Легкие, Печень, Головной мозг, Почки и др.)'
Исходом А. может быть спонтанное вскрытие с
прорывом наружу (А. подкожной клетчатки,
мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорож-
опорожнение в закрытые полости (брюшную, плев-
плевральную, в полость сустава и др.); прорыв в
просвет органов, сообщающихся с внешней сре-
средой (кишка, желудок, мочевой пузырь, бронхи
и др.). Опорожнившаяся полость А. при благо-
Яриягньгх условиях уменьшается в размерах,
спадается и подвергается рубцеванию. При
неполном опорожнении полости А. и плохом ее
дренировании процесс может перейти в хрони-
хронический с образованием свища. Прорыв гноя в
закрытые полости приводит к развитию в них
гнойных процессов (перитонита, плеврита,
перикардита, менингита, артрита и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с
гематомой, кистой, распадающейся опухолью.
Большое значение при этом имеет диагности-
диагностическая пункция, к-рая позволяет также прове-
провести бактериол. исследование — выделение воз-
возбудителя и определение его чувствительности к
антибиотикам.
Диагноз А. является показанием для опера-
оперативного вмешательства, целью к-рого (незави-
(независимо от локализации процесса) является вскры-
вскрытие гнойной полости, ее опорожнение и дрени-
дренирование. Лечение небольших поверхностно рас-
расположенных А. подкожной клетчатки проводят
в амбулаторных условиях. Операция может
быть выполнена под местной инфильтрацион-
ной анестезией раствором новокаина, лидо-
каияа (см. Анестезия местная) или внутривен-
внутривенным наркозом (см. Анестезия общая).
В других случаях, а также при подозрении на
А. внутренних органов больные подлежат сроч-
срочной госпитализации в хирургическое отделение.
При некоторых А., напр. печени, легкого, ино-
иногда проводят пунктпчю с аспирацией гноя и
последующим введением в полость А. антибио-
антибиотиков, ферментных препаратов. Резекцию
органа (напр., легкого) вместе с А. как ради-
клльньги метод лечения применяют только при
хронических А. При сформировавшихся А.
головного мозга с хорошо выраженной капсу-
капсулой.
Лечение после вскрытия А. такое же, как и
лучение гнойных ран. Больным обеспечивают
полноценное сбалансированное питание, им
может быть показано переливание препаратов
крови, кровезаменителей. Антибиотики назна-
назначают с учетом чувствительности к ним микро-
микрофлоры. Используют средства специфической
терапии — стафилококковый анатоксин, специ-
специфический гамма-глобулин (см. Иммунотера-
Иммунотерапия). При А., развившихся на фоне диабета
сахарного, необходима коррекция нарушенного
обмена веществ.
Прогноз при своевременно начатом лечении
поверхностно расположенных А., легко доступ-
доступных для оперативного вмешательства, в боль-
большинстве случаев благоприятный. При поздно
выполненной операции, неадекватном дрениро-
дренировании А. возможны переход процесса в хрони-
хроническую форму и генерализация инфекции (см.
Библиогр.: Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки
гнойной хирургия. Л., 1956; Стручков В. И.,
Гостищев В, К. и Стручков Ю. В. Руковод-
Руководство по гнойной хирургии, с. 128, М., 1984.
В. К. Гостищев.
АВИАЦИбННАЯ МЕДИЦИНА — отрасль меди
цины, изучающая условия профессиональной
деятельности летчиков и других специалистов в
области авиации с целью разработки рекомен-
рекомендаций по сохранению их здоровья и работоспо-
работоспособности, а также обеспечению безопасности
полетов. Создание ракетной и космической тех-
техники поставило перед А. м. ряд практических
вопросов по обеспечению жизни и безопасности
полета человека в космическом пространстве.
Появились новые мед. и биол- проблемы, реше-
решением к-рых занимается космическая биология и
медицина, возникшая на базе А. м.
Основными разделами А. м. являются авиа-
авиационная физиология, авиационная гигиена,
авиационная психофизиология и врачебно-лет-
Авиационная физиология
изучает реакции организма на воздействие
таких факторов полета, как высота, перепады
барометрического давления, ускорение, шум,
вибрация. Она устанавливает пределы адапта-

ции организма к этим факторам и разрабаты-
разрабатывает мероприятия по предотвращению или
уменьшению их неблагоприятного воздействия.
Подъем на высоту сопровождается снижением
общего барометрического (атмосферного) дав-
давления и парциального давления кислорода во
вдыхаемом воздухе. Начиная с высоты 2000 м,
человек испытывает кислородное голодание,
сопровождающееся сложным симптомоком-
плексом физиологических, а в дальнейшем и
патол. изменений в организме (см. Высотная
болезнь). Для предупреждения нарушения рабо-
работоспособности и здоровья членов экипажа и
пассажиров, начиная с высоты 2000—3000 м,
необходимо увеличивать содержание кислорода
во вдыхаемом воздухе. Наилучшим способом
обеспечения высотных полетов является приме-
применение герметических кабин. При разгерметиза-
разгерметизации кабины летательного аппарата на высоте
7000 м и более на организм воздействует также
перепад барометрического давления (деком-
(декомпрессия), вызывая декомпрессионную болезнь.
На высоте более 19 000 м возможно «кипение»
тканевых жидкостей и появление подкожной
эмфиземы на незащищенных участках тела.
Для защиты летчиков от недостатка кислоро-
кислорода и взрывной декомпрессии применяются
высотно-хомпенсирующие костюмы и скафанд-
скафандры.
Исследование влияния на организм человека
кислородного голодания при подъемах на
высоту проводится в барокамерах. В авиации и
космонавтике барокамеры широко использу-
используются для решения ряда общебиологических и
чисто практических проблем, связанных с поле-
полетами в условиях больших степеней разрежения
атмосферы. Они являются средством для испы-
испытания индивидуальной переносимости гипоксии
лицами летного состава (высотное испытание),
ознакомления их с кислородным оборудова-
оборудованием летательных аппаратов и отработкой
практических навыков пользования им, в т. ч.
при внезапной разгерметизации, а также для
высотных тренировок организма к условиям
кислородного голодания, х-рое может быть в
реальном полете. В барокамере проводятся
испытания самих кислородных приборов, ска-
скафандров, кислородных масок и других средств
защиты.
В практике авиационной медицины барока-
мерные испытания чаще всего проводятся в
целях врачебно-летной экспертизы. В этих слу-
случаях более глубоко изучаются функциональные
особенности организма, выявляются характер-
скрытые дефекты в состоянии здоровья, кото-
которые не проявляются в обычяых условиях, ло
могут проявиться при выполнении высотных и
космических полетов.
Широкое применение барокамер в авиации и
их возрастающее значение в авиационной и
космической медицине привели к созданию спе-
специальных барокамер двух типов: стационарных
и передвижных. В конструктивном отношении
современная барокамера имеет собственно
камеру и шлюз. В корпусе камеры вмонтиро-
вмонтированы иллюминаторы, позволяющие просматри-
просматривать весь объем камеры, установлена регистри-
регистрирующая и контрольная аппаратура: высотомер,
вариометр, часы-хронометр, ртутный мано-
манометр, электрокардиограф, энцефалограф и
другие приборы для измерения физиол. функ-'
ций организма. Для связи с испытуемыми име-
имеются переговорное устройство, сигнализация.
Воздух из камеры выкачивается вакуумным
насосом типа РМК-3, к-рый приводится в дей-
действие электромотором.
Безопасность работы в барокамере обеспе-
обеспечивается клапаном-ограничителем высоты
подъема и устройством аварийного включения
этого клапана. Клапан при необходимости
можно включить изнутри и снаружи барокаме-
барокамеры. Сложность устройства современных баро-
барокамер и серьезность воздействия на испыту-
испытуемого пониженного и повышенного барометри-
барометрического давления предъявляют особые требо-
требования к подготовке и работе технического и
медицинского персонала.
Ускорение — это изменение скорости по
величине или направлению в единицу времени.
В зависимости от величины, длительности и
направления воздействия ускорение оказывает
значительное влияние на организм человека. В
летной практике встречаются следующие виды
ускорения: прямолинейное, радиальное, или
центростремительное, угловое и ускорение
Кориолиса. Прямолинейное ускорение наблю-
наблюдается при движении летательного аппарата по
прямой во время изменения скорости без изме-
изменения направления движения (взлет, посадка
летательного аппарата). Радиальное, или цент-
центростремительное, ускорение возникает вслед-
без изменения скорости (при входе и выходе
самолета из пикирования, при виражах, враще-
вращении на центрифуге и др.). Угловое ускорение
появляется при изменении угловой скорости
вираже, выполнении бочки, штопора). Ускоре-
Ускорение Корнолиса развивается при движении ле-
летательного аппарата по криволинейной траек-
траектории и одновременном его вращении вокруг
какой-либо оси или при движении головой во
время выполнения вращательного маневра.
Термин «ускорение» нередко отождествля-
отождествляется с термином «перегрузка». Однако по смы-
смысловому значению они различаются. Ускорение
характеризует изменение первоначальной ско-
скорости движения тела,- а перегрузка — физичес-
физические изменения, возникающие в теле при сооб-
сообщении ему ускорения. Измерение перегрузок
осуществляется косвенно по величине ускоре-
ускорения, приобретенного телом, или величине «воз-
«возросшей» массы тела. Перегрузка — векторная
величина, имеет направление, противополож-
противоположное ускорению, и обозначается латинской бук-
буквой g со знаком плюс или минус и индексом,
показывающим вектор перегрузки.
В зависимости от направления перегрузок
по отношению к вертикальной оси тела бывают
продольные и поперечные перегрузки. При
направлении вектора ускорения от ног к голове
говорят о положительных, а при направлении
от головы к ногам — отрицательных перегруз-
перегрузках. Различают поперечные (спина—грудь и
грудь—спина) и боковые (бок—бок) перегруз-
перегрузки. Человек более устойчив к положительным
перегрузкам, чем к отрицательным.
ны, градиента нарастания, а также от исходного
состояния организма. Поэтому могут возни-
сдвиги (ощущение тяжести во всем теле,
затруднение движений, ухудшение зрения и
др.), так и крайне тяжелые состояния (полная
потеря зрения, расстройство функций сердечно-
сердечнососудистой, дыхательной, нервной систем,
потеря сознания, выраженные морфол. измене-
изменения в тканях). Под действием ускорений в орга-
организме происходят перераспределение массы
циркулирующей крови в нижнюю или верхнюю
половину тела, смещение внутренних органов и
деформация тканей, что вызывает обширный
поток афферентных импульсов, оказывающих
неблагоприятное влияние на функциональное
С целью повышения устойчивости орга-
организма к ускорениям в полете применяют проти-
воперегрузочные и высотно-компенсирующие
костюмы, к-рые при перегрузках создают дав-
давление на область брюшной стенки и нижние
конечности, что приводит к задержке оттока
крови в нижнюю половину тела и улучшает
кровоснабжение головного мозга. Важное зна-
значение для повышения устойчивости к ускоре-
ускорениям имеют тренировки на центрифуге, закали-
закаливание организма, дыхание кислородом под
повышенным давлением. Систематическая тре-
тренировка на центрифуге позволяет повысить
рениям и наряду с применением противопере-
грузочных костюмов, дыхания кислородом под
средством психофизиол. подготовки к полетам
на высокоманевренных самолетах.
При катапультировании, в момент грубой
посадки самолета, приземления на парашюте и
ряде других случаев возникают значительные
по величине ускорения (ударные перегрузки).
Они могут вызывать не только функциональ-
функциональные, но и органические изменения во внутрен-
внутренних органах, позвоночнике. Для повышения
устойчивости к ударным ускорениям ис-
используют специальные кресла, приспособлен-
приспособленные для фиксации тела летчика (привязные
ремни, ограничители смещения конечностей,
углубленные заголовники).
Работающие двигатели и турбулентность
пограничных воздушных потоков являются
источниками шума и вибраций, к-рые оказы-
оказывают неблагоприятное воздействие на членов
состав на аэродроме при опробывании двигате-
двигателей на стоянке и во время взлета самолета.
Помимо избирательного действия на слуховой
анализатор, интенсивный и высокочастотный
шум может оказывать вредное воздействие на
весь организм, вызывая утомление и снижение
работоспособности. С целью профилактики
неблагоприятного влияния шума проводится
звукоизоляция кабин самолетов и рабочих
помещений, используются шумозащитные
костюмы, шлемы, ушные противошумы-обту-
противошумы-обтураторы, нормируется время работы и др.
Влияние вибрации (как и шума) на организм
определяется частотой колебаний, амплитудой
и продолжительностью действия. Частотный
спектр вибраций на различных летательных
аппаратах весьма широк (от единиц до несколь-
нескольких тысяч герц). Чаще встречаются вибрации в
диапазоне 30—250 Гц. Механизм возникновения
вибрационных расстройств еще окончательно
не выяснен. При длительном многократном
воздействии на организм вибрация вызывает
общую астенизацию, патологические измене-
изменения в мышцах, костно-суставном аппарате
конечностей, в позвоночнике (см. Вибрацион-
Поскольку шум и вибрация имеют одинако-
одинаковую физическую природу, они вызывают схо-
сходные изменения в организме. Шум интенсив-
интенсивностью более 125—130 Дб по своим признакам
приобретает черты так наз. воздушной вибра-
вибрации. В таких случаях можно говорить о комп-
комплексном воздействии шума и вибрации, к-рое
проявляется симптомами шумовибрационно'й
болезни. Это состояние может возникать у
авиационных техников при опробывании двига-
двигателей на стоянках самолетов и у работников
испытательных станций, занятых испытанием
двигателей. Профилактические мероприятия,
кроме технических защитных средств (вибропо-
глощающие материалы), включают нормиро-
нормирование режима труда, ношение специальных
поясов и обуви.
В связи с колебаниями внешнего давления в
условиях полета могут возникать изменения в
газосодержащих полостях тела. Нередко в
полете отмечаются высотный метеоризм (гл.
обр. при нарушении предполетного питания) и
бароотит в случаях воспалительного процесса в
носоглотке и слуховой (евстахиевой) трубе, что
может закончиться разрывом барабанной пере-
перепонки — баротравмой.
Эволюции самолета (вертолета), связанные
с действием аэродинамических факторов при
особых состояниях атмосферы (перемещение
потоков воздуха, сильный ветер, гроза и др.),
вызывающих воздушную качку, приводят к раз-
Й6ОЛ1
и бoлf
ния. Воздушная болезнь характеризуете:
ходящим симптомокомплексом вегетат)
и движе-
пре-
АВИАЦИОННАЯ
МЕДИЦИНА
21

расстройств, ухудшением самочувствия и сни-
снижением работоспособности. Может протекать
в скрытой форме, когда отмечаются незначи-
повышенное потоотделение, тремор пальцев
рук, увеличение частоты сердечных сокраще-
сокращений и др. При выраженной форме симптомы
укачивания проявляются отчетливо и характе-
характеризуются функциональными нарушениями со
стороны жел.-киш. тракта (тошнота, рвота),
сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и
других систем. Предрасположенность к укачи-
укачиванию зависит от индивидуальной чувствитель-
вегетативной нервной системы. Для предотвра-
предотвращения случаев воздушной болезни, помимо спе-
специальных видов активной и пассивной трени-
тренировки, вестибулярных тренировок (летный
состав), могут быть рекомендованы лекар-
лекарственные средства, повышающие неспецифи-
неспецифическую устойчивость организма.
Авиационная гигиена изучает
влияние на организм летчиков и лиц, обеспечи-
обеспечивающих полеты, условий обитания на рабочих
местах с целью проведения мер, направленных
на оптимизацию профессиональной деятельно-
деятельности, сохранение здоровья и работоспособности
летного и наземного состава. Важное значение
имеет разработка гиг. требований к кабинам
летательных аппаратов, особенно для много-
многоместных пассажирских самолетов (температу-
(температура, влажность, скорость движения воздуха,
атмосферное давление в салоне).
Специалисты авиационной гигиены занима-
занимаются разработкой требований к одежде и спец-
спецснаряжению летного и технического состава с
учетом особенностей летательных аппаратов,
тепловых нагрузок, климатических условий.
Создаваемое летно-техническое обмундирова-
обмундирование должно способствовать поддержанию опти-
оптимального теплообмена организма с окружа-
окружающей средой. Большое значение имеют иссле-
исследования по вопросам размещения, питания,
водоснабжения, условий труда и отдыха лет-
летного состава и специалистов, обслуживающих
авиационную технику, гигиены аэропортов.
Сохранение здоровья и поддержание высо-
высокой профессиональной работоспособности во
многом зависят от соблюдения физиолого-гиги-
енических требований к питательной ценности
пищевых рационов, учитывающих особенности
предстоящей летной работы (длительные поле-
полеты, полеты ночью и др.). Повседневное предпо-
предполетное питание должно способствовать сохра-
сохранению хорошего физического развития лиц
летного состава и хорошей переносимости фак-
факторов полета- Не рекомендуется выполнять
полеты натощак или сразу после обильного
приема пищи, включать в рацион продукты,
способствующие повышенному образованию
газов в кишечнике* При выполнении полетных
заданий продолжительностью более 4 ч органи-
организуется так наз. бортовое питание, в т. ч. и пасса-
пассажиров.
Авиационные токсикологи изучают влияние
на летный и обслуживающий технический пер-
персонал агрессивных жидкостей, различных видов
авиационного горючего, смазочных масел, кон-
конструкционных полимерных материалов и про-
продуктов их термоокислительного разложения, а
также ядохимикатов (в с.-х. авиации) и разраба-
разрабатывают мероприятия, направленные на преду-
предупреждение отравлений этими веществами.
Современные летательные аппараты позво-
позволяют совершать длительные трансмеридиан-
трансмеридианные полеты, пересекая разные часовые пояса.
Однако организм по прибытии самолета в дру-
другой часовой пояс продолжает функционировать
в своем исходном биол. ритме, несмотря на рез-
резкую смену дня и ночи. Такое рассогласование
АВТОАНАЛИЗАТОРЫ
22
биол. ритмов приводит к болезненному состо-
состоянию — десинхронозу. Оно проявляется нару-
нарушением сна, аппетита, снижением работоспо-
работоспособности. Симптомы десинхроноза возникают
при временнйх сдвигах на период 4 ч и более.
Мероприятия, направленные на профилактику
и купирование неблагоприятных последствий
нарушения биол. ритма, сводятся к следующе-
следующему: при полетах с быстрым возвращением в
район постоянного базирования A—2 сут.) сле-
следует сохранять режим сна, бодрствования и
питания, соответствующий местному времени
на 3—5 сут. осуществлять постоянную «пере-
адаптацию», сущность которой заключается в
постепенном сдвиге ритма «сон — бодрствова-
бодрствование» в сторону, близкую к ожидаемому мест-
местному времени. Так, перед полетом в восточном
направлении летный состав за несколько дней
до вылета ложится спать вечером на 1—2 ч
раньше, а при полете в западном направлении
— на 1—2 ч позже. Борьба с десинхронозом, по
мнению специалистов-биоритмологов, в пер-
первую очередь сводится к нормализации сна,
время которого должно приближаться к
режиму сна местных жителей. Имеет значение
также частичное изменение режима труда,
питания. Следует рекомендовать теплую ванну
перед сном, успокаивающие упражнения, метод
самовнушения. Применение лекарственных
средств (снотворных) противопоказано.
Авиационная психофизио-
психофизиология изучает физиологические механизмы
психической деятельности и закономерности
поведенческих реакций у летчиков при пилоти-
пилотировании летательного аппарата и выполнении
профессиональных действий, операций.
Опираясь на достижения инженерной психо-
психологии, А. м. участвует в разработке проблемы
человек — самолет — среда, что способствует
эффективности работы экипажа и его надежно-
надежности в управлении летательным аппаратом. Это
достигается прежде всего тем, что при работе
конструкторов над системами управления и ото-
отображения информации учитываются психофи-
зиол. особенности и возможности человека.
Для этого проводится детальное изучение
структуры профессиональной деятельности
состояния, психические реакции в различных
условиях полета), осуществляется эргономиче-
эргономический подход к изучению авиационных комплек-
комплексов, проводится анализ взаимодействия летчика
с авиационной техникой, разрабатываются кри-
критерии оценки надежности и эффективности
летного труда. Благодаря этому в А. м. полу-
получили самостоятельное развитие психофизиоло-
психофизиология летного труда, инженерная психология,
авиационная эргономика. Практика мед. обес-
обеспечения полетов выдвинула необходимость
решения сложной проблемы — создание дей-
действенных средств и методов управления функ-
его психофизиол. возможностей.
Врачебно-летная эксперт и-
з а осуществляет динамический мед. контроль
за состоянием здоровья летного состава, что
имеет большое значение в обеспечении без-
чебно-летной экспертизы (ВЛЭ) является опре-
определение степени годности к летной работе или
обучению по состоянию здоровья, физическому
развитию и индивидуальным психофизиологи-
психофизиологическим качествам. Проводится ВЛЭ путем пла-
планового или внеочередного мед. освидетельство-
освидетельствования летчиков и курсантов врачебно-летными
комиссиями. Плановое мед. освидетельствова-
освидетельствование летного состава осуществляется 1 раз в год
амбулаторно или в стационарных условиях,
Врачебно-летная экспертиза тесно связана с
постоянным врачебным наблюдением и мед.
контролем за летным составом и курсантами,
проводимыми авиационными врачами в межко-
межкомиссионный период. При этом осуществляют
предполетный, межполетный и послеполетный
мед. контроль, мед. анализ переносимости лет-
летной нагрузки с учетом сложности полетных
заданий, особенностей летной деятельности и
индивидуальной реакции летчика на отдельные
виды полетов. Наиболее ответственным явля-
является предполетный мед. контроль. Он прово-
проводится непосредственно перед началом полетов с
целью своевременного выявления и отстране-
отстранения от полетов лиц с начальными формами
заболеваний и пониженной работоспособно-
работоспособностью вследствие недостаточного сна, летной и
общей физической нагрузки накануне дня поле-
полетов, нарушений предполетного режима труда,
отдыха и питания. В зависимости от условий и
складывающейся обстановки предполетный
мед. контроль может включать опрос о само-
самочувствии, внешний осмотр, исследование состо-
состояния верхних дыхательных путей (цвет слизи-
слизистых оболочек, проходимость и др.), пульса,
измерение АД, температуры тела или ограни-
ограничивается опросом и внешним осмотром.
На основе данных, полученных в процессе
ВЛЭ, анализируют причины частичной или
полной дисквалификации летного состава и
отчисления курсантов по состоянию здоровья,
изучают заболеваемость и разрабатывают
лечебно-оздоровительные мероприятия с
целью укрепления и сохранения здоровья лет-
летчиков, продления их профессионального долго-
Библиогр.: Авиационная медицина, под ред. Н. М. Руд-
Рудного и В. И. Копанева, Л., 1984; Авиационная медицина, '
под ред. Н. М. Рудного и др., М., 1986; Комендан-
Комендантов Г. Л. и др. Руководство но авиационной меди-
медицине для врачей гражданской авиации, М., 19S5.
Н. М. Рудный, П. А. Некрасов,
Г. М. Шерешков.
АВТОАНАЛИЗАТОРЫ — технические устрой-
устройства (приборы, системы приборов), предназна-
предназначенные для автоматизации лабораторных
исследований по определению концентрации
различных веществ, скорости течения катали-
каталитических процессов, количества микрочастиц,
их формы и размеров. Современные А. кон-
конструируют на базе микро-ЭВМ.
Биохимические А. могут быть непрерыв-
непрерывного проточного и дискретного действия. В пер-
первых исследование осуществляется в движу-
движущемся потоке проб, разделенных воздушными
пробками, а во вторых — в отдельном сосуде
(пробирке) для каждой пробы. И в первом, и во
втором случае измерителем является фотоко-
фотоколориметр, а результаты измерения и порядко-
порядковый номер пробы фиксируются специальным
прибором (напр., микро-ЭВМ).
Морфологические А. делят на кондуктоме-
трические, оптические и лазерные. К кондукто-
метрическим счетчикам частиц откосятся гемо-
цитометр кондуктометрический (ГЦМК-3),
целлоскоп, прибор типа «Пикокел» и другие,
устроенные по принципу «электронной калит-
калитки». Они пропускают анализируемую суспен-
суспензию с частицами (напр., с клетками крови)
через калиброванное отверстие заведомо боль-
большего размера, чем частицы. Проходя через
отверстие, частица изменяет электрическое
сопротивление, а возникающие импульсы пере-
авто!
м- Во
ровья. Внеочередные освидетельствования про-
проводятся при выявлении изменений в функцяо-
хой переносимости полетов, после длительных
перерывов в летной работе и летных происше-
ются увеличительный объектив, сканирующее
устройство для просмотра участка суспензии,
нанесенной на предметное стекло, и фотопри-
фотоприемник, регистрирующий количество попавших
в поле зрения частиц. Такие А. более сложны и
чаще используются в исследовательской прак-
практике. Оптические А. позволяют определять не
только количество частиц, их размеры, форму,
но и получать информацию. об их внутренней
структуре. Лазерные А. основаны на принципе
светорассеяния движущимися частицами. Ана-
Анализатор микрочастиц проточный лазерный

{АМПЛ-1) позволяет определять количество
частиц, напр, форменных элементов крови, их
распределение по размерам. При помощи
лазерных А. можно исследовать двигательную
активность клеток, напр, сперматозоидов,
микроорганизмов и др.
Автоанализаторы позволяют резко повы-
повысить точность исследования, пользоваться про-
пробами меньшего объема, значительно поднять
производительность труда лаборантов, обеспе-
обеспечить внедрение методов мед. микроанализа в
практику диспансеризации населения.
Библиогр.: Рабинович Ф. М. Кондуктомегричес-
™ ™™» "™ » « ч-™~ -— ^
АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ СИСТЕМА УПРАВ-
УПРАВЛЕНИЯ (АСУ) — человеко-машинный ком-
комплекс, в котором выполнение установленных
функций осуществляется совместно людьми и
средствами электронно-вычислительной техни-
техники. Выделяют АСУ отраслями, предприятиями,
отдельными процессами в области технологии и
в непромышленной сфере. В медицине АСУ
используются на уровнях мед. учреждений —
поликлиник, больниц, НИИ, а также непосред-
непосредственно в работе врача. Внутри автоматизиро-
автоматизированных систем выделяют отдельный класс авто-
автоматизированных информационно-поисковых
систем. В АСУ первых поколений ЭВМ уста-
устанавливались и эксплуатировались в специально
организованных вычислительных центрах. Раз-
Разработка и широкое внедрение в практику персо-
персональных ЭВМ дали возможность предоставить
такие ЭВМ самим пользователям — врачам,
инженерам, экономистам. Создаются индиви-
ста — АРМ, оборудованные средствами ввода и
вывода информации в ЭВМ и позволяющие
эффективно работать с этой информацией.
Современные автоматизированные системы
представляют собой совокупность АРМ, связан-
связанных линиями связи (вычислительные сети).
Напр., ЭВМ, объединенные в автоматизиро-
автоматизированные системы службы скорой помощи, обра-
образуют региональную сеть, а ЭВМ одного мед.
учреждения — учрежденческую. ЭВМ в сети
могут быть объединены собственной линией
связи, но могут использовать и обычные теле-
телефонные линии. Благодаря локальным сетям
отдельные системы управления предприятий
могут быть связаны с центральными системами
обработки данных, что позволяет повысить
оперативность обмена информацией между
ними и, следовательно, поднять качество и
эффективность принимаемых рейгений.
Помимо вычислительного оборудования, каче-
стао работы АСУ определяется используемым
программным обеспечением. Программное
обеспечение подразделяется на внутреннее и
внешнее. Внутреннее составляют программы,
управляющие ходом вычислительного процес-
процесса, внешнее — программы для решения кон-
конкретных задач их ра работка составляет одну
из основных работ выполняемых при проекти-
проектировании АСУ
В АСУ испо ьзуегся начительная по объ-
объему информация представленная как совокуп-
совокупность информационных массивов (файлов).
Удобство пользования информацией обеспечи-
обеспечивается применением интегрированных баз дан-
данных и систем управления ими (СУБД). База
данных формируется в процессе со дания АСУ,
а СУБД, представляющая собой комплект про-
программ, управляющих информацией в базе дан-
данных, выбирается из стандартных, имеющихся
на рынке.
Разработку конкретной АСУ осуществляет
коллектив разработчиков, включающий раз-
разных специалистов — системных аналитиков,
программистов, специалистов по ЭВМ, а также
конечных пользователей, т. е. специалистов тех
областей, для к-рых разрабатывается АСУ.
Участие пользователей требуется начиная с
разработки технического задания на АСУ —
первого этапа работ по ее созданию. Именно
Рис. 1. Визитная карточка системы н
Рис. 2. Диалог обследуемой с ЭВМ («Искра — 226»), включающей внешне
дисплей с клавиатурой B), печатающее устройство C).
Рис. 3. Магнитные диски, в которых хранится информация о результатах исследования.
Рис. 4. Пульт автоматизированной системы обеспечения решений врача, предназначенный для дистанцион-
дистанционного наблюдения за состоянием больных и получения информации, требующей принятия оперативного
1 (врачи, администрация медицин-
медицинских учреждений и т. д.) должны совместно со
специалистами по АСУ сформулировать четкие
требования к разрабатываемой системе. Ввод
АСУ в эксплуатацию обычно осуществляется
постепенно по мере окончания работ над
отдельными задачами; при этом соблюдаются
определенные порядок и последовательность.
Сначала разрабатывается содержательная
постановка проблемы, дается формальное опи-
описание поставленной задачи (строится ее матема-
математическая модель). Модели и моделирование
позволяют находить оптимальное или наиболее
рациональное из всех возможных решений.
Современное развитие вычислит
ники обеспечивает возможност
базирующейся на безбумажном
обработке, хранении и обмене информацией.
При подобной технологии вся информация хра-
хранится в памяти ЭВМ, а доступ к данным, их
вычислительным сетям. Каждый пользователь
на собственном АРМ может осуществлять ввод
информации с помощью клавиатуры дисплея, а
также получать итоговые данные в печатном
виде.
Разработан ряд автоматизированных систем
контроля и слежения за здоровьем населения. В
качестве примера можно привести систему
АСКИС, к-рая обеспечивает возможность до-
доврачебного сбора данных о состоянии здоровья
населения, выдачи рекомендаций участковому
врачу для проведения индивидуальных мед.
принци-
лучени
обследований, а также обследуемым лицам о
мерах профилактики, к-рые могут снизить вли-
влияние факторов риска; последующее активное
наблюдение за ходом проведения обследований
и лечения. С помощью подобных систем можно
проводить опросы и без врача (с помощью
анкет). Собранная информация составляет
исходную базу данных в памяти ЭВМ
(рис. 1—4).
Ввод исходной информации можно обеспе-
обеспечить и в диалоговом режиме путем непосред-
непосредственного общения обследуемого с ЭВМ. В
этом случае пациент отвечает на вопросы, выс-
высвечиваемые на экране дисплея. Опрос одного
пациента обычно занимает 15—20 мин. Врач в
зависимости от результатов такого опроса
может менять тактику обследования непосред-
непосредственно в ходе диалога; немедленно по
окончании диалога машина может выдать
рекомендации врачу. Окончательные решения
принимает врач на основании рекомендаций,
вырабатываемых ЭВМ; врач может отвергнуть
предложение машины, либо принять его, воз-
возможно, с нек-рой корректировкой. Все реше-
решения и назначения врача фиксируются, вводятся
в базу данных.и контролируются автоматизиро-
автоматизированной системой. Современные системы позво-
АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ
СИСТЕМА
УПРАВЛЕНИЯ
23

ляют одновременно опрашивать несколько
пациентов. Практика показала, что при диало-
диалоговом режиме обследования достоверность
ответов по сравнению с обычным анкетирова-
анкетированием повышается.
В современных медицинских центрах посто-
постоянно возрастают требования к объему инфор-
информации о больном, качеству ее обработки и ана-
анализа, что нередко вступает в противоречие с
реальными возможностями хранения и обра
ботки информации. Имеются данные что в
традиционных («ручных») историях болезней
содержится не более 20—25% необходимой
информации о больном. Часть информации
хранится в архивах, распределена в различных
[еч. подразделениях. Поиск и сопоставление
таких данных требуют значительного времени
Автоматизация составления и ведения историй
болезни позволяет эффективно решить эту
проблему. Диалоговый режим работы создает
возможность для медперсонала производить
ввод и вывод информации о больном непосред-
непосредственно с рабочих мест врачей, лаборантов,
медсестер — из отделений, лабораторий, опера-
операционных и т. п. При этом лица, к-рым предо-
предоставлено право санкционированного доступа,
имеют возможность корректировать записи в
историях болезней, вносить в них необходимые
изменения и дополнения. Так, в Институте сер-
сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
все истории болезни хранятся на магнитных
дисках в памяти ЭВМ. На дисках хранится
также текущая информация, собранная за опре-
определенный период времени, а вся архивная
информация хранится на магнитных лентах.
Обработка данных историй болезней связана с-
автоматизированным расчетом ряда показате-
показателей по заложенным в память машины алгорит-
алгоритмам. Любая информация из истории бо) езни
может быть быстро найдена и выведена на
экран дисплея, с возможностью распечатки
необходимого количества копий.
В медицинских учреждениях стали появ
ляться и автоматизированные психодиагности-
психодиагностические комплексы. Подобные комплексы свя
заны с дальнейшим развитием исполь ования
ЭВМ в медицине — созданием экспертных
систем (см. Кибернетика). Система выполняет
тестирование (опрос больных в соответствии с
определенной процедурой) и на основе обра-
обработки данных опроса выдает врачу (на экран
дисплея или в печатной форме) возможные
диагнозы и прогноз состояния на определенный
отрезок времени. Такие системы используются
и для профессионального отбора кандидатов на
ту или иную работу.
Библиогр.: Авен О- И. Что же такое АСУ? Автом
тизация административного управления, М., 1984, биб-
библиогр.; Бураковский В. И. и др. Компьютери-
Компьютеризованная история болезни кардиохирургического профи-
профиля. Веста. АМН СССР, № 2, с. 3,1936, библиогр,; Коли-
Количественные методы в медицине и здравоохранении и их
компьютерная реализация, под ред. А. М. Петровского
нБ. Н. Новосельцева, М., 1987.
О. И. Авен.
АВТОМАТЙЯ (греч. automatos самодейству-
самодействующий, самопроизвольный) — способность
некоторых клеток (групп клеток) к ритмичес-
ритмической деятельности без видимой связи с действием
внешних раздражителей. Обеспечивает работу
жизненно важных органов (сердца, легких,
кишечника). В частности, выраженной А. обла-
обладают клетки синусно-предсердного и пред-
сердно-жещдочкового узлов сердца, волокна
проводящей системы предсердий и желудочков,
отдельные мышечные элементы миокарда,
гладкие мышцы кишечника, мочевыводящих
путей и других полых органов, а также нек-рые
клетки (группы клеток) ц. н. с.
Автоматия наиболее полно изучена в специ-
специфической мышечной ткани сердца, где имеются
АВТОМАТИЯ
24
группы клеток, обладающих автоматией. Они
являются водителями ритма сердца (см. Пей-
смекер). Для этих клеток характерно медленное
спонтанное уменьшение мембранного потен-
потенциала в фазу диастолы (диастоличесхая деполя-
деполяризация), связанное с постепенным самопроиз-
самопроизвольным увеличением проницаемости мем-
мембраны для ионов натрия. Одной из причин воз-
возникновения медленной диастолической деполя-
деполяризации считают электрическое поле сердца,
во никающее в его диастолу за счет деятельно-
деятельности клеточных ементов, имеющих разный
уровень метабо изма
В 1ИМ0Д 1 TBi e между нервными клетками
дыхательног ценгра (см. Дыхание) может при-
приводить их к самов збуждению, что проявля-
проявляется в формировании ритмов дыхания. А- глад-
гик мышц лежит в основе перистальтической
активности кишечника. Пассивное растяжение
гл дкои мышцы при растяжении стенки кишеч-
кишечника ведет к медленной деполяризации мем-
мембраны мышечной клетки, и при достижении
величины мембранного потенциала критичес-
критического уровня возникает возбуждение мышечной
клетки, сопровождающееся сокращением мыш-
мышцы.
Нарушения А. чаще всего наблюдаются в
деятельности сердца, проявляясь в виде измене-
изменений ритма сердечной деятельности (см. Арит-
Аритмии сердца).
Библиогр,; Мурашко В. В. н Струты некий
А. В. Электрокардиографии, М., 1987; Уд е л ь н о в
М. Г. и Сухова Г. С. Внутрипейсмекерное взаимо-
взаимодействие и его роль в генерации автоматического ритма
сердца, Усп. фиэиол. наук, т. 17, № 1, с. 23, 1986, биб-
, лиогр. Ю. А. Фадеев.
АВТОРАДИОГРАФЙЯ (син. радиоавтография)
— способ обнаружения радионуклидов в орга
низме основанный на фотографической реги
страции испускаемого ими излучения При А
содержащий радионуклиды материал (клетки
ткани и др ) приводят в соприкосновение с
фотографическом му ьсиеи при том альфа
и бета частипы по ходу их пробега вы ывают
почернение щ ьсии в виде линии (треков)
Различают макро имикроавтораджмрафию С
помощью макроавторадио1 рафии изучают рас
преде ение радионук идов во всем организме
широко применяете микротвторадиография
(СИН ГИСТОаВТОраДИОТрафия) ПО ВОЛЯЮЩ Я
при обычной ичи ектроннои микроскопии
выявить окали ацию радионуклидов в гж.то
логических иди цитологических препаратах
Рис. Микропрепарат (редиса втограмма) аорты: в
интиме аорты видны гладкомышечные клетки с
темной радиоактивной меткой в ядре, что свиде-
свидетельствует об увеличенном синтезе е них ДНК.
(рис.). В зависимости от задач исследования при
А. используют хим. соединения, содержащие
различные радионуклиды CН, laC, 3SS, ^Р и
др.). Исследования проводят в радиоизотопных
лабораториях.
АГГЛЮТИНАЦИЯ (лат. agglutinatio склеива-
склеивание) — склеивание и выпадение в осадок взве-
взвешенных частиц (бактерий,эритроцитов,лейко-
(бактерий,эритроцитов,лейкоцитов, тромбоцитов, клеток тканей), а также
поверхностно-активных частиц с адсорбирован-
адсорбированными на них антигенами и антителами — см.
Антиген — антитело реакция, Иммунологи-
Иммунологические методы исследования.
АГГРАВАЦИЯ (лат. aggravare отягощать) —
преувеличение больным симптомов действи-
действительно имеющегося заболевания— см. Экспер-
Экспертиза состояния здоровья.
АГНОЗИЯ (греч. отрицат. приставка a-+gnosis
познание) — нарушение процессов узнавания и
понимания значения предметов, явлений и раз-
раздражений, поступающих как извне, так и из
собственного тела при сохранности сознания и
функций органов чувств. В отличие от элемен-
элементарных нарушений ощущений и восприятий А.
является расстройством высшей нервной
деятельности, при к-ром страдают высшие гно-
гностические (познавательные) механизмы инте-
интегрального воспроизведения целостных образов.
Различают вкусовую (нарушение узнавания
веществ по их вкусу), зрительную, обонятель-
обонятельную (нарушение узнавания предмета и вещества
по запаху), сенситивную и слуховую формы А.
Специфический характер А. зависит от локали-
локализации поражения в соответствующих отделах
коры головного мозга. Зрительная А. возни-
возникает при поражении задних теменных и пере-
передних затылочных отделов коры; слуховая —
при поражении височной доли; сенситивная —
при поражении преимущественно височной
области. Некоторые А., особенно анозогнозия,
могут свидетельствовать о локализации про-
процесса в правом полушарии мозга. У детей А.
наблюдается при детском церебральном пара-
параличе и корковых поражениях различной этио-
Зритсльная (оптическая) А. —неузнавание
предметов и их изображений при зрительном
восприятии. При этой форме А. больной видит
предметы и изображения, ко не узнает их, напр,
принимает телефон с вращающимся диском за
часы, при задании нарисовать какой-либо пред-
предмет может изобразить лишь отдельные его
детали, но не может срисовать и дорисовать все
июбражение- Выраженность зрительной А.
зависит от распространенности патол. процес-
процесса при ограниченных поражениях наблюда-
наблюдаются стертые формы, к-рые проявляются в
усложненных условиях: при дефиците времени
или при предъявлении изображений в «зашум-
ленных» условиях, напр, когда контурные
фигуры перечеркнуты ломаными линиями и т.
п Видами зрительной А. являются апперцеп-
апперцептивная А. (невозможность узнавания предметов
и и ображений при сохранности восприятия
отдельных их признаков — больной может наз-
назвать цвет, форму, размер предмета, но не
может узнать сам предмет); ассоциативная А.
(больной воспринимает все зрительное изобра-
изображение в целом, но не может узнать его); зри-
зрительно-пространственная А. (невозможность
оценить пространственные соотношения при
зрительном восприятии или воспроизведении
изображений, конструкций); прозопагнозия,
или А. на лица (неузиавание знакомых лиц и их
фотографий); симультанная А. (нарушение
одновременного синтетического восприятия
отдельных изображений, составляющих еди-
единый сюжет); цветовая А. (невозможность
узнать цвета, назвать их, выбрать из набора
разноцветных предметов предметы указанного
)
цве
а).
)
Сенситивная А. —невозможность узнавания
предметов по тактильным, болевым, темпера-
температурным, проприоцептивным раздражениям или
их сочетаниям. К сенситивной А. относятся
соматоагнозия, пространственная А., геми-
соматоагнозия, анозогнозия, пальцевая и так-
тактильная А., а также астереогноз. Соматоагно-
Соматоагнозия — невозможность адекватного восприятия
своего тела и его частей (нарушения схемы
тела). Отдельные части тела (голова, рука ИЛИ
нога) могут восприниматься непропорцио-
непропорционально большими или маленькими, или вообще
может отсутствовать ощущение частей тела

(аугсголагаозия). Пространственная А. —
игнорирование одной (обычно левой) стороны
тела и левой стороны пространства. Гемисома-
игнозия — признание своей только одной
юло)
нны '
шие
своего дефекта, напр, парализованной конечно-
конечности. Пальцевая А. — неспособность узнать,
показать и назвать свои пальцы, пошевелить
названным пальцем. Тактильная А. — невоз-
невозможность различить предметы (бумагу, стекло,
кожу и т. п.) при прикосновении. Астерео-
гноз — неузнавание предметов на ощупь при
возможности описать их отдельные признаки.
Слуховая (акустическая) А. — нарушение
способности различать звуки речи (фонемы) и
понимать обращенную к больному речь (см.
Афазия).
При подозрении на А. показано полное нев-
рол. обследование больного и исключение
патологий органов чувств. При диагностике
зрительной А. используют наборы предметов и
картинок (цветных, однотонных, контурных, с
недорисованными изображениями), а также
перечеркнутые и «эашумленные» фигуры,
изображения букв и цифр, близких по начерта-
начертанию, рисунки с наложенными друг на друга кон-
контурами различны? предметов, сюжетные кар-
картинки, фотографии знакомых лиц. Больному
предлагают различные задания (нарисовать, а
также воспроизвести рисунки). При диагно-
диагностике слуховой А. применяют специальные
задания на дифференциацию знакомых звуков и
близких по звучанию фонем, восприятие и вос-
воспроизведение ритмических звуковых структур,
обращают внимание на понимание речи. Выяв-
Выявление разных форм А. имеет важное топико-
диагностическое значение.
Библиогр.: Бебенкойа СВ. Клинические синд-
синдромы поражения правого полушария мозга при остром
инсульте, М., 1971; Бадалян Л. О. Детская невроло-
неврология, М., 1984; Л у рия А. Р. Основывейропсихолопт,
М., 1573; Хомская Е. Д. Нейропсихология, М.,
1987.
Е. М. Мастюкова.
АГОНИЯ (греч. agonia борьба) — этап умира-
умирания, характеризующийся глубоким нарушением
функций высших отделов головного мозга, осо-
особенно коры большого мозга, с одновременным
возбуждением центров продолговатого мозга —
см. Терминальные состояния.
АГРАНУЛОЦИТбЗ (agranulocytosis; греч. отри-
цат. приставка а- + лат. granuhim зернышко +
гист. cytus клетка + -osis; син.: грануяоцитопе-
ния. нейтропения) — полное или почти полное
исчезновение из крови гранулоцитов. Число
остальных видов лейкоцитов, как правило,
также уменьшается. Проявляется А. прежде
всего инфекционными осложнениями. Аграну-
лоцитоз может быть симптомом - лучевой
болезни (радиационный А.), лейкоза, малярии,
брюшного тифа, вирусного гепатита, гриппа,
ревматоидного артрита и др. н самостоятель-
самостоятельным заболеванием (острый агранулоцитоз).
Этиол. факторами, вызывающими острый А.,
могут быть лекарственные средства (стрепто-
(стрептомицин, гентамицин, левомицетин и др. антибио-
гики, амидопирин, анальгин, бутадиок, ПАСК,
тубазид, аминазин, пипольфен, левамизол, анти-
тиреоидные средства); бензин, бензол, толуол,
алкоголь; чужеродный протеин и др. Разли-
Различают миелотоксический и иммунный А. При
факторов подавляются функции клетки-пред-
шесгвенщщы миелопоэза или стволовой крове-
кроветворной клетки и (или) уменьшается их число.
При иммунном А. происходит гибель грануло-
гранулоцитов в результате появления антигранулоци-
тарных антител и при участии клеток системы
мононуклеарных фагоцитов.
Для клин, картины острого А., особенно
лекарственного генеза, характерно острое
начало и быстрое нарастание клин, симптомов,
Иногда появлению основных признаков
болезни предшествует короткий скрытый
период, характеризующийся слабостью, недо-
; — лихорадка, эфтозный стоматит,
ангина. Возникают язвенно-некротические
поражения слизистой оболочки полости рта в
виде изъязвлений, покрытых сероватым нале-
налетом, некротических бляшек и язв с грязно-
серым налетом на миндалинах (агранулоцитар-
ная ангина). Процесс распространяется на
яебные лужки, язычок, твердое небо, десны я
может сопровождаться незначительным увели-
увеличением регионарных лимф, узлов, чаще шей*
ных и подчелюстных. Подобные изменения
могут быть на слизистой оболочке жел.-киш.
тра!
э пузыря, t
являются
Тяжелыми осложнениями А.
некротическая энтеропатия (чаще отмечается
при миелотоксическом А.), пневмония, токси-
токсический гепатит и др. Клин, проявления некро-
некротической энтеропатии нередко выражены сла-
слабо: отмечаются вздутие живота, несильные
схваткообразные боли, жидкие или кашице-
кашицеобразные испражнения, урчание в животе и
плеск, перистальтика обычно сохранена, сим-
симптомы раздражения брюшины выражены
нечетко. Прогрессирование процесса может
привести к перфорации стенки кишки и перито-
перитониту, а также к септицемии грамотрищтелыюп
флорой и эндотоксическому шоку. Больные
могут умереть от сепсиса, вызванного кишеч-
кишечной флорой. Пневмония при А. отличается ску-
скудостью физикальных и рентгенологических
данных, и только при восстановлении числа гра-
гранулоцитов в крови клин, картина пневмонии
принимает характерные черты, Токсический
гепатит при А. встречается часто; он обуслов-
обусловлен как некрозами в ткани печени, так и непо-
непосредственным воздействием этиол. фактора,
вызвавшего агранулоцитоз.
Картина крови при иммунном А. нередко
m)TOBflol,5-10%i — 3-109/л, исчезновением гра-
гранулоцитов и моноцитов. При миелотоксичес-
миелотоксическом А. отмечаются более выраженное умень-
уменьшение количества лейкоцитов, тромбоцитопе-
ния и ретикулоцитопения. Течение А. рециди-
рецидивирующее.
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза, клин, картины, данных лабораторных
исследований крови и костного мозга. В пун-
ктате костного мозга при иммунном А. обычно
отсутствуют клетки гранулоцитарного ростка;
в трепанобиоптате клеточный состав сохраня-
сохраняется за счет клеток красного ряда, гнлерялазил
плазматических клеток, повышенного содержа-
содержания мегакариоцитов. При миелотоксическом А.
в пунктате костного мозга почти полностью
исчезают как клетки гранулоцитарного ряда,
так и эритробласты, мегакариоциты, сохраня-
сохраняются лишь лимфоидные, ретикулярные и плаз-
матаческие клетки. Дифференциальный диаг-
диагноз проводят с заболеваниями, к-рые могут
сопровождаться уменьшением количества гра-
гранулоцитов (апластической анемией, миелодис-
пластическими синдромами, острым лейкозом и
яр-)-
Лечение проводят в гематол. стационаре.
Больного необходимо поместить в отдельную
палату. Во всех случаях прежде всего следует
попытаться выявить этиол. фактор, чтобы по
возможности устранить его. При обеих формах
А. назначают антибиотики в больших дозах (с
учетом вида выделенной микрофлоры), с
целью профилактики сепсиса, вызванного
кишечной флорой, — лучше неадсорбирован-
нь (полимиксин, канамицин, ристамицин и
фунгициды). Назначают щадящую диету; по
п ка аниям грдечно-сосудистые средства,
витамины, парентеральное питание. Для пре-
предотвращения зндогенн
рекомендуется обработк
При иммунном А. н на
еро*днь
{Нфицнровани
и рта, кожи.
акже кортико-
х дозах. Мнения
об
НОВ npOTI
Ни один из назначаемых
р в н до ^ я об
;ктивкости кортикостероидных гормо-
|речивы при миелотоксическом А.
дарственных препа-
вр ж !ющим дей-
действием на клетки грэнулоцитарного ряда. Вну-
Внутримышечные инъекции не рекомендуются;
лекарственные препараты вводят внутривенно
через эластичный катетер или в виде ингаля-
ингаляций.
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
благоприятный. При симптоматическом А. он зависит от
основного заболевания. Для профилактики
миелотоксического А, проводят тщательный
контроль за показателями гемограммы в
период терапии цитостатиками.
Библиоър.; Гаврилов О. К.,Файнштейн Ф.
Э. я Турбина ff. С. Депрессии кроветворения, с.
115, М., 1987; Новое в гематологии, под ред. А. И.
Воробьева и Ю. И. Лоряе, с. 238, М,, 1974; Руководство
по гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т, 1, с. 410»
М„ 1985.
Е. Н. Устинова.
АДАМСА—СТбКСА—МОРГАН ЬИ СИНД-
СИНДРОМ — см. Моргакьи—Адамса-~Стокса синд-
синдром.
АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ — совокуп-
совокупность неспецифических изменений, возника-
возникающих в организме при стрессе, — см. Стресс.
АДАПТАЦИЯ (лат. adaptatio приспособление;
син.: приспособление, приспособительные
реакция) — развитие новых биологических
свойств у организма, популяции, вида, биоцено-
биоценоза, обеспечивающих их нормальную жизнеде-
жизнедеятельность при изменении условий окружа-
окружающей среды.
Среди многочисленных форм А. выделяют
два основных типа: генотипическую А., осу-
осуществляемую путем естественного отбора
полезных для выживания признаков, и феноти-
пическую, или индивидуальную, А., к-рая про-
проявляется гл. обр. в количественной модифика-
■ ции наследственно детерминированных свойств.
Адаптивными свойствами обладают отдель-
отдельные клетки, органы и ткани, способные при
определенных условиях сохранять жизнеде-
жизнедеятельность вне организма, напр, в культуре тка-
ткани. Однако полноценная А. является резудьта-
I том деятельности целого организма, и ее можно
рассматривать на трех уровнях — метаболичес-
метаболическом, гомеостатвчесхом я поведенческом.
Первичный и самый древний уровень А. свя-
связан с деятельностью метаболической системы,
обеспечивающей адекватное потребностям
организма снабжение его веществами и эне-
энергией путем регуляции равенства их притока я
расхода.
Гомеостатяческий уровень А, осуществля-
осуществляется с участием специализированных систем,
регулирующих нутритивные, дыхательные,
экскреторные и другие вегетативные процессы.
Главная роль в этом принадлежит вегетативной
нервной системе и железам внутренней секре-
секреции.
Поведенческий уровень А. реализуется на
основе сочетания разных форм врожденного и
приобретенного поведения и обеспечивает
быстрое и эффективное взаимодействие со сре-
средой. Простейшие формы поведения реализу-
грамм. К ним относятся таксисы и тропизмы
простейших, сегментарные и надсегментарные
рефлексы позвоночных, а также сложные цеп-
цепные безусловные рефлексы, или инстинкты.
Врожденные формы поведения эффективны
лишь в определенном, достаточно узком диапа-
диапазоне стабильных экол. условий н не оправды-
оправдывают себя, когда экол. ситуация быстро изменя-
изменяется. Исключительное значение для поведен-
поведенческой А. имеют условно-рефлекторная
деятельность, обучение и опережающее отра-
отражение событий внешнего мира. Способность к
обучению и приобретению индивидуального
опыта обеспечивает животному и человеку воз-
возможность прогнозировать характер будущих
событий и, следовательно, заблаговременно
подготовиться к ним.
АДАПТАЦИЯ
25

На уровне целого организма А. к наиболее
стандартным факторам реализуется на основе
врожденных жестких механизмов. Таким путем
осуществляются зрительная и слуховая А.,
регуляция кислотно-щелочного равновесия
крови, запуск висцеромоторных рефлексов и
другие приспособительные реакции местного
значения. Вместе с тем при действии малозна-
малознакомых или экстремальных стимулов все более
значимую роль в А. приобретают общие, неспе-
неспецифические реакции. Генерализованная акти-
активация мозга при этом создает необходимые
условия для восприятия и обработки информа-
информации, а секреция адаптивных гормонов (катехо-
ламинов и кортикостероидов), активизируя
метаболизм, способствует консолидации анато-
анатомически и функционально разобщенных эле-
элементов в единую систему, направленную на
достижение конкретного приспособительного
эффекта (см. Функциональные системы).
При А. к внешним условиям обычно пер-
первыми включаются разные формы приобретен-
приобретенного и врожденного поведения. Когда действие
неблагоприятных факторов продолжительно и
неустранимо, становится более отчетливым
участие висцеральных систем. В частности,
необходимый тепловой баланс могут создать
мышечная дрожь, сужение поверхностных сосу-
сосудов и повышение обмена веществ. По мере
ухудшения условий и истощения гомеостатичес-
кнх резервов изменения, нарастающие в мета-
метаболическом звене, приобретают патол. направ-
направленность. В случаях, когда внешний фактор не
воспринимается экстероцепторами (напр., при
действии ионизирующего излучения сильного
магнитного поля и т. д.), поведенческий уро-
уровень А. включается лишь при недостаточности
внутренних ресурсов. Аналогичная картина
обычно наблюдается и при заболеваниях вну-
внутренних органов. В любом случае осознание
этого факта субъективно оценивается как пло-
плохое самочувствие, недомогание. С физиол.
точки зрения можно говорить о возрастающей
централизации регуляции нарушенных функций
(см. Компенсаторные процессы), необходимой
для осуществления полноценной, целостной
адаптации и запуска комплекса неспецифичес-
неспецифических процессов — реакции активации мозга и
общий адаптационный синдром (см. Стресс).
В зависимости от длительности действия
неадекватного фактора и степени морфофунк
циональных перестроек выделяют три гапа
А.: начальный, этап неустановившейся А. и
долговременную, установившуюся А., или
состояние адаптированности
Адаптация человека представляет собой
сложный социально-биологический процесс в
к-ром человек не только сам приспосабливается
к новой кономической обстановке, но и при-
приспосабливает эту обстановку к своим нуждам и
потребностям (напр., создает систему жизне-
жизнеобеспечения населения, включающую город-
городскую и жилую среду, соответствующие ком
плекты одежды, специальное питание и т. д.).
Исследования А. человека приобрели особое
значение в связи с ускорением научно-техничес-
научно-технического прогресса, выходом людей за пределы
привычной для них среды обитания — освоение
экстремальных районов (Арктика, Антаркти-
Антарктика, пустыни, океанический шельф), космичес-
космического пространства. Возросла актуальность изу-
изучения закономерностей А. человека к ионизи-
ионизирующему излучению, хим. загрязнению, шуму,
вибрации, электромагнитным полям. Чем
необычнее и сложнее для человека новые эко-
экологические условия, тем тяжелее протекает у
него А. (см. Акклиматизация). У пожилых и
больных адаптационные возможности значи-
значительно ниже, чем у молодых и здоровых людей.
Иногда адаптационные резервы истощаются
АДДИСОНОВА
БОЛЕЗНЬ
26
после того, как организм в i
периода был в состоянии адаптированности. В
обоих случаях наступает дизадаптация, к-рая
может принимать различные формы: дизадап-
дизадаптация с недостаточной способностью к восста-
восстановлению, когда работоспособность практи-
практически сохранена, hq является неустойчивой и
невысокой; дизадаптация с явным дефектом,
что ведет к снижению или утрате трудоспособ-
трудоспособности; дизадаптация со скрытым дефектом,
к-рый выявляется только с течением времени
или под влиянием сверхнагрузки; дизадаптация
с сохранением работоспособности, но с утратой
фертильности или приобретением потенциаль-
потенциальной тератогенности в последующих поколени-
поколениях, что связано с повреждением генома клеток
репродуктивной системы. Дизадаптация может
возникнуть также и как следствие р'начальной
неполноценности какой-либо системы. Так, у
лиц, страдающих страхом высоты, любая
попытка адаптироваться к высоте, как правило,
будет способствовать обострению страха. Ино-
Иногда формируются своего рода патол. системы,
усугубляющие дизадаптацию на основе меха-
механизмов порочного круга, Невротические реак-
реакции, напр., могут способствовать появлению
ряда соматических нарушений (аритмии, дис-
кинезии и пр.), а соматические нарушения, в
свою очередь, могут усиливать астению и тре-
тревогу.
Многочисленные методы изучения А. (био-
(биохимические, физиологические, психологичес-
психологические) направлены на решение проблемы диаг-
диагноза и прогноза адаптивных возможностей
организма. Особое значение имеют функцио-
функциональные или нагрузочные пробы, к-рые имити-
имитируют те или иные стороны А. и позволяют наб-
наблюдать характер адаптивных сдвигов на фоне
действия одного или нескольких факторов, а
также экстраполировать особенности адаптив-
адаптивных реакций при возможном увеличении ампли-
амплитуды неблагоприятного фактора, предполагае-
предполагаемый характер «отказов», получить индиви-
индивидуальные нормы адаптивной реакции.
Библиогр,; А н о х и н П. К. Очерки по физиологии
функциональных систем, М., 1975; Казначеев
В. П. Современные аспекты адаптации, Новосибирск,
1980; Новосельцев В. Н. Теория управления и
биосистемы, с. 99, М., 1978; Парии В. В. Человек,
биосфера и технический прогресс, Жури. общ. биол., т.
34, № 2, с. 163, 1973; Студеиикин М. Я., Мака-
Макаренко Ю. А. и Бурмистрова Н. Н. Адапта-
Адаптация детей к условиям детского дошкольного учреждения
и лечебного стационара, Вестм. АМН СССР, J* 10, с. 20,
1979; Теория систем и биология, пер. с англ., под ред.
В. И. Кринского, М., 1971; Шмидт-Нильсен К.
Физиология животных. Приспособление и среда, пер. с
англ., кн. 1—2, М., 1982; Экологическая физиология
человека. Адаптация человека к экстремальным усло-
условиям среды, под ред. О. Г. Гаэенко, М., 1979.
АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ (morbus Addisoni;
Th. Addison, англ. врач, 1793—1860; син. брон-
бронзовая болезнь) — заболевание, обусловленное
двусторонним поражением коры надпочечни-
надпочечников и полным прекращением или значительным
уменьшением образования синтезируемых в ней
гормонов (глюко- и минералокортикоидов).
Выявляется обычно в 20—40 лет, одинаково
часто у мужчин и женщин; у детей А. б. наблю-
наблюдают редко.
Причиной возникновения А. б. чаще всего
служит атрофия коры надпочечников аутоим-
аутоиммунного генеза, приводящая к надпочечнико-
вой недостаточности (гипокортицизму).
Подтверждением аутоиммунной природы этого
заболевания являются почти постоянно обнару-
обнаруживаемая при А. б. с атрофией надпочечников
гиперплазия вилочковой железы (тимуса) и
лимфоидная инфильтрация тканей многих
паренхиматозных органов, а также частое соче-
сочетание А. б., вызванной атрофией надпочечни-
надпочечников, с различными аутоиммунными заболевани-
заболеваниями. Есть данные, что атрофия надпочечников
может развиться на почве интоксикации, воз-
возможно, вирусного происхождения. Редко встре-
встречающиеся семейные формы А. б., вызванной
Рис. Больной аддисоновой болезнью; бронзовая
пигментация кожи имеет диффузный характер.
атрофией коры
т, обуй
Деструктивные процессы в надпочечниках
при туберкулезе, сифилисе, кровоизлиянии в
надпочечники также могут быть причиной А. б.
Опухоли надпочечников вызывают А. б. лишь
в тех случаях, когда надпочечниковая ткань
почти полностью разрушена опухолевым про-
процессом, что наблюдается очень редко.
Хрон. надпочечниковая недостаточность
развивается также при патологии гипоталамо-
гипофизарной системы (см. Гипоталамо-гипо-
физарная недостаточность), т. е. вторично.
Первыми клин, проявлениями А. б. явля-
являются немотивированная слабость, быстрая
утомляемость и похудание. Кожа больных
постепенно принимает цвет загара, становясь
золотисто-коричневой, гряз но-коричневой,
бронзовой (рис.). На участках тела, подверга-
подвергающихся инсоляции или трению, цвет кожи тем-
темнее. Характерна более выраженная темная
окраска ладонных линий, тыльной поверхности
кистей и стоп, области ожоговых и послеопера-
послеоперационных рубцов, сосков молочных желез,
наружных половых органов. Почти у всех боль-
больных отмечается темный цвет слизистой обо-
оболочки ротовой полости, влагалища и прямой
кишки. Появление пигментации кожи и темных
пятен на слизистой оболочке ротовой полости
может намного опережать развитие других
клин, признаков А. б.
Для А. б. характерна артериальная гипотен-
зия с преимущественным снижением систоли-
систолического давления. Наблюдаются также умень-
уменьшение пульсового давления, минутного объема
крови. Сердце уменьшено в размерах, на ЭКГ
отмечаются снижение вольтажа зубцов, удли-
удлинение интервала PQ и комплекса QRS, смеще-
смещение ST-интервала вниз, отрицательный зубец Т.
Больные нередко предъявляют жалобы на сни-
снижение аппетита, тошноту, рвоту, понос, боль в
животе. Кислотность желудочного сока
меньше нормы, функциональная активность
поджелудочной железы снижена. Нарушаются
белковообразовательная, дезинтоксикацион-
ная, гликогенообразовательная функция пече-
печени. Характерны повышение толерантности к
глюкозе и появление признаков относитель-
относительного пшеринсулинизма в результате недостатка
глюкокортикоидов.
Нарушения функции ц. н. с. проявляются
быстрой психической истощаемостью, голов-
головными болями, снижением памяти. У нек-рых
больных могут развиться острые психозы.
Изменения на электроэнцефалограмме (пато-
(патологические дельта- и тета-волны) свидетель-
свидетельствуют о снижении биоэлектрической активно-

Функция половых желез при нерезко выра-
выраженной А. б. нарушается редко, при тяжелой
форме А. б. у женщин характерно нарушение
менструального цикла, у мужчин — снижение
половой потенции. Выделение с мочой 17-кето-
и 17-оксикортикостероидов, а также альдосте-
рона при А. б. значительно снижено. В крови
выявляются эозинофилия и лимфоцитоз.
Электролитный обмен характеризуется увели-
увеличением концентрации калия и уменьшением
концентрации натрия и хлоридов в сыворотке
крови. Выделение калия с мочой уменьшается,
а натрия и хлоридов увеличивается.
Заболевание, протекающее по типу гипо-
альдостеронизма (резкое снижение секреции и
выделения альдостерона с мочой при нормаль-
нормальной секреции глюкокортикоидов), относят к
нетипичным формам А. б. Эта форма А. б. обу-
обусловлена изолированным поражением клубоч-
ковой зоны коры надпочечников неизвестной
этиологии (см. Надпочечники). Клиническая
картина такой формы А. б. характеризуется
артериальной гипотензией и гораздо меньшей
При неправильном или недостаточном лече-
лечении А. б. может развиться так наз. аддисониче-
ский криз (особенно на фоне острой инфекции,
интоксикации, токсикоинфекции, операции,
травмы). При аддисоническом кризе наблю-
наблюдается обострение всех клин, проявлений А. б.
ным (в течение нескольких дней) и быстрым (в
течение нескольких часов). Начинается неукро-
неукротимая рвота, наступает прострация, нарастают
признаки обезвоживания организма, АД резко
снижается, появляется запах ацетона изо рта,
ацетонурия, нередко развиваются клонические
судороги и менингеальный синдром (что стано-
становится иногда причиной ошибочно диагностиру-
диагностируемого туберкулезного менингита). Без лечения
больной впадает в кому, к-рая может привести
к летальному исходу. Во время криза наблюда-
наблюдаются снижение концентрации глюкозы в крови
до 2,5—1,5 ммоль/л, увеличение концентрации
цитоз, увеличение СОЭ, появление в моче гиа-
гиалиновых и зернистых цилиндров, белка. Выде-
Выделение с мочой метаболитов глюкокортикоидов
и надпочечниковых андрогенов (см. Половые
гормоны) уменьшается.
характерной клин, картины и данных лабора-
лабораторных исследований: гипонатриемии, гипохло-
гипогликемии, низкого содержания кортизола в
крови и др. Пигментацию кожи при А. б. необ-
необходимо дифференцировать с солнечным зага-
загаром, сочетающимся с артериальной гипотензи-
гипотензией, с пигментацией кожи при токсическом диф-
диффузном зобе, гемохроматозе, пеллагре, зудя-
зудящих дерматозах, малярии, склеродермии, соль-
теряющей форме нефрита. Пигментация слизи-
слизистой оболочки ротовой полости наблюдается
также при хрон. отравлениях мышьяком, азот-
азотнокислым серебром, ртутью, свинцом. В отли-
отличие от классической А. б. вторичная хрон. над-
почечниковая недостаточность протекает без
усиления пигментации кожи.
Лечение А. б. заключается в заместитель-
заместительной гормонотерапии. Дозы препаратов глюко-
кортикоидных и минералокортикоидных гор-
гормонов (см. Кортикостероидные гормоны)
подбираются врачом индивидуально. Обычно
внутрь назначают преднизолон по 5—20 мг или
кортизон по 25—50 мг в день, либо гидрокорти-
гидрокортизон или кортизон внутримышечно по 12,5—50
мг в день. Если это лечение не способствует
нормализации АД, добавляют минералокорти-
коиды — дезоксикортикостерона ацетат в таб-
таблетках по 5—20 мг в день сублингвально, в виде
0,5% масляного р-ра внутримышечно 2—3 раза
в неделю или фтор гидро корти зол (кортинеф —
ПНР, флоринеф — Англия) в таблетках по 0,1
мг 1—3 раза в день перорально. Лечение прово-
проводится в специализированном стационаре под
контролем общего самочувствия и изменения
массы тела. Рекомендуется добавление к пище
поваренной соли (до 10 г в день). Противоту-
Противотуберкулезное лечение при А. б. рекомендуется
только при наличии активного туберкулезного
процесса в надпочечниках или других органах.
В комплексную терапию А. б. входит сана-
санаторно-курортное лечение в санаториях общего
типа. При наличии туберкулеза показания к
санаторно-курортному лечению основываются
на характере туберкулезного процесса.
Лечение аддисонического криза направлено
на предотвращение обезвоживания организма и
восстановление нарушенного электролитного
баланса. Внутривенно капельно в течение суток
вводят 2—3 л 5% р-ра глюкозы, приготовлен-
приготовленного на изотоническом р-ре натрия хлорида, в
р-р глюкозы добавляют 300—600 мг гидрокор-
гидрокортизона или 60—120 мг преднизолона. Наряду с
этим через каждые 6 ч (в зависимости от состо-
состояния больного) в течение суток внутримы-
внутримышечно вводят масляный р-р дезоксикортикосте-
дезоксикортикостерона ацетата по 5—10 мг или гидрокортизон по
50—100 мг. В случае неукротимой рвоты вну-
внутривенно вводят 10—20 мл 10% р-ра натрия хло-
хлорида. При необходимости назначают внутри-
внутривенно 1—3 мл 0,2% р-ра норадреналина или
0,3—0,5 мл 1% р-ра мезатона в 40 мл 5-^10% р-
ра глюкозы. Лечение препаратами кортикосте-
роидов проводят под обязательным контролем
частоты пульса и АД. Рекомендуется одновре-
одновременное проведение антибактериальной тера-
терапии. Через 2—3 дня в зависимости от состояния
больного глюкокортикоиды назначают внутри-
внутримышечно в убывающих дозах, а затем больного
переводят на поддерживающие дозы минерало-
и глюкокортикоидов.
Прогноз относительно благоприятный. При
правильно проводимом лечении длительность
жизни больных превышает 15—20 лет, трудо-
трудоспособность сохраняется; однако для больных
А. б. необходимы нек-рые трудовые ограниче-
Библиогр.: Гормонотерапия, под ред. X. Шамбала и др.,
пер. с нем., с. 283. М., 1988.
Г. С. Зефиртва.
АДЕНОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (греч. aden
железа + вирусы) — группа инфекционных бо-
болезней, вызываемых аденовирусами и харак-
характеризующихся симптомами поражения слизи-
слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, ки-
кишечника, а также лимфоидной ткани. Относит-
Относится к острым респираторным вирусным инфек-
инфекциям.
Способность аденовирусов к размножению в
эпителиальных клетках слизистых оболочек
различных органов и в лимфоидной ткани обу-
обусловливает многообразие клин, проявлений
болезни. В соответствии с преобладанием тех
или иных симптомов выделяют следующие
клин, формы А.б.: фарингоконъюнктивальную
лихорадку, острый фолликулярный и пленча-
пленчатый конъюнктивит, эпидемический керато-
конъюнктивит, ринофарингит, ринофаринго-
тонзиллит, ринофарингобронхит, аденовирус-
аденовирусную пневмонию, гастроэнтероколит. Известно
несколько десятков серотипов аденовирусов
(см. Вирусы), причем разные серотипы могут
вызывать одну и ту же форму заболевания и,
наоборот, один серотип разные формы. Адено-
Аденовирусы высокоустойчивы к низким температу-
температурам и легко инактивируются при нагревании и
воздействии дезинфицирующими средствами.
Источником возбудителей инфекции явля-
являются больной человек, реконвалесцент (выде-
(выделяет вирус в течение 50 и более дней) и вирусо-
носители. Основной путь передачи возбудите-
возбудителей инфекции — воздушно-капельный (при раз-
фекал ьно-оральный путь передачи вируса {че-
{через загрязненные пищу, посуду, игрушки, оде*
жду и др.). Наиболее восприимчивы к инфек-
инфекции дети в возрасте от 6 мес. до 5 лет. Заболева-
Заболевание регистрируется на протяжении всего года в
виде эпидемических вспышек и спорадических
случаев. Наиболее часто заражение аденовиру-
аденовирусами происходит в условиях тесного общения
детей.
Инкубационный период составляет в сред-
среднем 5—7 дней с колебаниями от 3 до 14 дней.
Начало болезни чаще острое: озноб, умеренная
головная боль, снижение аппетита, возможны
ломящие боли в костях, суставах, мышцах. На
2—3-й день болезни температура тела может
повыситься до 38—39°. Характерно преоблада-
преобладание местных симптомов над общими. С первого
дня болезни отмечается ринит с обильными
серозно-слизистыми, позже слизисто-гнойньгми
выделениями, слизистая оболочка рта и зева
отечна, гиперемия выражена нерезко; часто
отмечаются боли в горле, кашель и охриплость
голоса. Нередко возникает фарингит. Задняя
стенка глотки при этом обычно отечна., слегка
гиперемирована, с выступающими над поверх-
фолликулами (ринофарингит). Возможно уве-
увеличение миндалин, часто с появлением белова-
беловатых налетов в виде точек или островков (рино-
фаринготонзиллит).
У многих больных в первые 3 дня болезни
раз!
обычно
односторонний. Он проявляется резью иля
болью в глазах, обильным слизистым отделя-
отделяемым, гиперемией конъюнктивы. Иногда через
1—3 дня на конъюнктиве появляются пленки
серовато-белого цвета. Конъюнктивит часто
сопровождается отеком век, иногда резко выра-
выраженным. В нек-рых случаях поражается рого-
роговица (кератоконъюнктивит).
Часто наблюдается увеличение лимф, узлов,
преимущественно подчелюстных и заднешей-
ных. Иногда поражаются мезентериальные
лимф, узлы (мезаденит); при этом возникают
болезненность при пальпации нижней части
Одной из частых форм А.б. является фарин-
гоконъюнктивальная лихорадка, для к-рой
характерно сочетание лихорадки, конъюнкти-
конъюнктивита и фарингита с местной реакцией лимф,
узлов. Иногда с первых дней болезни отмеча-
отмечаются клин, и ренттенол. признаки мелкоочаго-
ному течению (аденовирусная пневмония).
У нек-рых больных с первых дней болезни
учащается стул, испражнения жидкие, иногда с
примесью слизи; наблюдаются боли в эпигаст-
ральной области, тошнота и рвота (гастроэнте-
(гастроэнтероколит). Особенно часто диспептические рас-
расстройства отмечаются у новорожденных. Эти
явления часто сочетаются с поражением верх-
верхних дыхательных путей.
Температурная реакция при А.б. длится в
среднем 5—7 дней, иногда до i.4—IS дней. Мест-
Местные катаральные явления сохраняются до 10—
12 и более дней. Осложнения (отит, синусит,
ангина, пневмония) связаны с присоединением
бактериальной инфекции или обострением
сопутствующих хронических воспалительных
процессов.
Диагноз ставят на основании клин, картины
и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика основана на выделе-
выделении вируса из отделяемого носоглотки, глаз:
используются также иммунологические
методы исследования.
Дифференциальную диагностику проводят с
гриппом и большинством других острых респи-
респираторных вирусных инфекций. А.б, отлича-
отличаются от них продолжительностью катаральных
яв ений и температурной реакции, умеренной
интоксикацией, наличием конъюнктивита, уве-
увеличением лимф узлов, нередко поражением
жел -киш тракта
Лечение обычно проводят в домашних усло-
условиях Больной должен быть изолирован в
АДЕНОВИРУСНЫЕ
БОЛЕЗНИ

отдельной комнате (или его постель следует
отгородить ширмой). В лихорадочном периоде
необходимы постельный режим, полноценное
питание, богатая витаминами пища. Назначают
витамины, щелочные ингаляции. Местно (инт-
раназально) применяют оксолин, теброфен,
флореналь в виде мазей. Антибиотики пока-
показаны лишь при осложнениях бактериальной
природы. При поражении глаз в конъюнкти-
вальный мешок закапывают интерферон, суль-
фацил-натрий. Прогноз обычно благоприят-
благоприятный. Однако у детей младшего возраста при
присоединении пневмонии возможны леталь-
летальные исходы.
Профилактика сводится к раннему выявле-
нию, изоляции (на 10 дней) и лечению больных,
частому проветриванию помещения, где нахо-
находится больной, проведению дезинфекции выде-
выделений больного, посуды, белья, одежды,
постельных принадлежностей, помещения,
предметов обстановки (см. Дезинфекция).
Лица, ухаживающие за больными, должны
носить маску из А—6 слоев простиранной и
выглаженной марли, мыть руки после общения
с больным.
Библшгр.: Д ре йзин Р. С. и Жданов В. М.
Аденовирусные инфекции, М., 1962, библиогр.; Руко-
Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И.
Покровского в К. М. Лобана, с. 327, М, 1986; Руковод-
Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д.
Носова, с. 311, М., 1980; Херсонская Р. Я. Кли-
Клиника и лечение аденовирусных заболеваний, Киев, 1971,
библиогр.
Ф. А. Туманов.
АДЕНОИДЫ (adenoides; греч. aden железа +
eidos вид) — увеличение глоточной (носогло-
(носоглоточной) миндалины, обусловленное гиперпла-
гиперплазией ее лимфоидкой ткани. Глоточная минда-
миндалина располагается в своде носоглотки (рис. 1)
и вместе с язычной, трубными и небными мин-
миндалинами входит в состав лимфаденоидного
глоточного кольца
Аденоиды чаще наблюдаются у детей в во
растс 3—10 лет. Развитию их способствуют
заболевания, вызывающие воспаление слизи
стой оболочки полости носа и миндалин (корь,
скарлатина, грипп, острые и хронические bol
палительные заболевания верхних дыхатель
иы\ путей и др.).
Различают три степени увеличения глоточ
ной миндалины: I степень — А. прикрывают
верхнюю часть сошника; II степень — А. при
крывают верхние две трети сошника; III ctl
пень — А. закрывают весь или почти весь сош
ник. Патол. изменении в организме, связанные
с А., не всегда соответствуют их размерам.
Начальными признаками А. являются
затруднение носового дыхания и выделения из
носа. Из-за затрудненного носового дыхания
дети спят с открытым ртом, хранят; вследствие
этого нарушается сон. Результатом недостаточ-
недостаточного сна являются вялость, апатия, ослабление
памяти, у школьников снижается успеваемость.
Понижается слух, изменяется голос (см. Гнуса-
Гнусавость); дети раннего возраста с трудом овладе-
овладевают речью. Один из постоянных симптомов А.
— упорные головные боли. В запущенных слу-
случаях при А. рот постоянно открыт, носогубные
складки сглажены, что придает лицу так наз.
аденоидное выражение (рис. 2). Наблюдаются
подергивания мышц лица, ларшгоспазм. Дли-
Длительное неестественное дыхание через рот при-
приводит к деформации лицевого черепа и грудной
клетки, возникают одышка и кашель, из-за сни-
сниженной оксигенации крови развивается анемия.
У маленьких детей нередко возникает аденои-
дит (воспаление увеличенной глоточной минда-
миндалины).
Диагноз ставят на основании данных анамне-
анамнеза, осмотра больного, риноскопии, результатов
АДЕНОИДЫ
2S
Рис. 1. Сагиттальный разрез носоглотки с увеличенной глоточной миндалиной <yi
Рис. 2. Типичное выражение лица ребенка при аденоидах.
рентгенологического и пальцевого исследова-
исследований носоглотки. С помощью задней риноскопии
и рентгенологического исследования опреде-
определяют степень увеличения А., при пальцевом
исследовании — их консистенцию.
При аденоидах I степени без выраженных
нарушений дыхания лечение консервативное:
закапывание в нос сосудосуживающих средств и
2% р-ра протаргола или колларгола. В осталь-
остальных случаях лечение оперативное — удаление
А. (аденотомия). Операцию проводят обычно
под местной анестезией, при необходимости —
под наркозом. Противопоказание к операции —
нарушение свертываемости крови. В первые
2— дня пос е операции н зна пют посте ьныи
режим В течение Я—7 дней исключают горя
ivk> и ipv6vio (сухари \ ебные корки и др )
пищу острые ки1 ые соленые б юда шоко
лад не рекомендуются ктивные игры При
не осложненном послеоперационном периоде
1 ебенок может тгещать детский сд или
школу через 5—7 дне» после операции Прог
ноз при своевременном ечении благоприят
ныи
Библиогр ГърСр В X Аллергические Солева
ния ум гор а и носа у дегеи с С! М «оЛш
i е ь \ Т Справ яиик. гс оторннол рингологии с И
М , 1484, ндрицВФ инрБлени уха, П-рла и
"«*. Л.. 1969. В.П.Га»ов.
АДЕНОКАРЦИНбМА (adenocarcinoma; греч.
aden железа + kaTkinos рак) — злокачественная
опухоль, происходящая из железистого эпите-
эпителия, — см. Рак.
АДЕНЙМА (adenoma; греч. aden железа +
-огпа) — доброкачественная опухоль, возника-
возникающая из железистого эпителия. Может раз-
развиться в любом органе, где имеется железистый
эпителий (напр., в щитовидной железе, слюн-
слюнных, сальных железах и др.), при этом свое-
своеобразие строения органа нередко получает
отражение и в структуре развивающейся в ней
А. Опухоль бывает одиночной или множествен-
множественной. А. обладают экспансивным (экзофитным
или эндофитным) ростом.
Макроскопически А. имеет вид полипа на
тонкой ножке или на широком основании (аде-
номатозный полип) или (чаще) представляет
собой четко очерченный, отграниченный кап-
капсулой узел, расположенный в толще органа.
Микроскопически А. состоит из эпителиальной
паренхимы и соединительнотканной стромы.
Эпителий в А. нередко сохраняет способность
продуцировать характерный для данного органа
секрет (напр., белково-слизистые массы в А.
слюнных желез, коллоид в А. щитовидной
железы, нейтральный жир в А. сальных
желез). В результате накопления секрета или
независимо от этого в А. могут образоваться
кистозные полости. В этих случаях опухоль
называется цистаденомой, или аденокистомой,
а при наличии в просвете кисты сосочковых
разрастаний — папиллярной цистаденомой. В
зависимости от формы, характера расположе-
расположения железистых структур в опухоли и соотно-
соотношения эпителиального и соединительноткан-
соединительнотканного компонентов гистологически различают
несколько видов аденом. В трабекулярной, или
солидной, А. клетки группируются в виде ком-
компактных тяжей, разделенных очень тонким
слоем волокнистой стромы. Тубулярная А.
состоит из узких каналов, выстланных кубичес-
кубическим или призматическим эпителием, в просвете
к-рых обычно находят секрет. Альвеолярная,
или ацинозная, А. развивается за счет концевых
отделов ветвящихся желез. А. с преобладанием
волокнистой стромы называется фиброадено-
фиброаденомой. Встречаются и смешанные А., напр, тубу-
лоальвеолярная А. слюнной железы. В ряде
желез {щитовидной, паращитовидной и др.)
встречаются так наз. онкоцитарные А. (онко-
цитомы), состоящие из крупных клеток с широ-
широкой оксифильной цитоплазмой, сходные с клет-
клетками Гюртле—Асканази (см. Щитовидная
Клин, течение А. определяется их локализа-
локализацией, темпом роста и размером новообразова-
новообразования. Лечение, как правило, оперативное. Прог-
Прогноз в большинстве случаев благоприятный,
однако возможна малигнизация. Так, аденокар-
циноме толстой кишки иногда предшествует
аденоматозный полип; папиллярная цистаде-
нома яичников нередко служит основой для воз-
возникновения папиллярного рака.
См. также Опухоли.
Библиогр.: Давыдовский И. В. Общая патология
человека, с. 530, М., 1969; Руководство по латологоана-
томической диагностике опухолей человека, под ред.
Н. А. Краевского и др., М., 1982.
Ю. Н. Соловьев.
АДЕНбМА ГИПбФИЗА (adenoma hypophysis)
— доброкачественная опухоль, исходящая из
клеток передней доли гипофиза (аденогипофи-
за) и локализующаяся в полости турецкого
седла клиновидной кости основания черепа. От
22 до 30% всех внутричерепных опухолей пред-
представляют собой А.г. В основном А.г. обнару-
обнаруживают у лиц в возрасте 20—40 лет, у женщин
несколько чаще. А.г. могут сочетаться с опухо-
опухолями, исходящими из других желез внутренней
секреции и клеток АПУД-системы.
Современная классификация А.г. основы-
основывается на сопоставлении клин, симптоматики и
величин концентрации тропных гормонов в
крови с иммунно-гистохимической и элект-
электронно-микроскопической характеристикой опу-
опухоли. Различают гормонально-активные и гор-
гормонально-неактивные А.г. Гормонально-актив-
Гормонально-активные А.г. продуцируют тройные гормоны гипо-

физа; на развитие подобных опухолей указы-
указывают повышение концентрации этих гормонов
в сыворотке крови и наличие выраженного кли-
клинического синдрома, являющегося следствием
гиперпродукции того или иного гормона. К гор-
гормонально-активным А.г. относят пролактино-
пролактиномы, секретирующие пролактин, соматотропи-
номы, секретирующие соматотропный гормон
(гормон роста), кортикотропиномы, секретиру-
секретирующие кортикотропин, тиреотропиномы, секре-
секретирующие тиреотропный гормон, гонадотро-
пиномы, секретирующие гонадотропные гор-
гормоны, и др.
Ок. половины всех гормонально-активных
А.г. составляют пролактиномы. Примерно у V3
больных с А.г. диагностируют соматотропино-
мы, относительно нечасто встречаются сме-
смешанные опухоли — пролактосоматотропиномы
и пролактокортикотропиномы. Остальные А.г.
относятся к редко встречающимся опухолям.
Гормонально-неактивные А.г. (син.: онкоцито-
мы, ноль-клеточные опухоли) составляют
очень небольшую часть всех А. г. и до появле-
появления неврологических симптомов, связанных с
воздействием большой опухоли на окружа-
окружающие ее структуры, являются клинически «не-
«немыми» опухолями.
В зависимости от размера различают микро-
микроаденомы (диаметр опухоли меньше 10 мм) и
макроаденомы гипофиза, к-рые могут суще-
существенно различаться по клиническому течению
и реакции на различные виды терапии. А.г.
чаще являются солидными опухолями с хорошо
различимой капсулой (однако у микроаденом
капсула менее выражена или даже совсем
отсутствует). В А.г. могут быть кистозные
изменения, признаки кровоизлияний в опухоль,
кальцификаты. Последние особенно харак-
характерны для пролактинбм. У большинства А.г.
нет морфологических признаков злокачествен-
злокачественности, однако многие из них (особенно пролак-
пролактиномы и пролактосоматотропиномы) прояв-
проявляют склонность к прорастанию в твердую обо-
оболочку головного мозга и окружающие гипофиз
костные структуры.
На ранней стадии А.г. развиваются в поло-
полости турецкого седла (эндоселлярные опухоли).
Постепенно увеличиваясь, опухоль может рас-
распространяться книзу, в клиновидную пазуху
(инфраселлярно), кверху — в направлении
диафрагмы турецкого седла и перекреста зри-
зрительных нервов (супраселлярно), латерально,
оказывая воздействие на структуры каверноз-
кавернозного синуса, базальные отделы височных долей
головного мозга и магистральные сосуды голо-
головы, кзади — в направлении ствола мозга (ретро-
селлярно) и кпереди — в направлении лобных
долей, глазницы, решетчатого лабиринта и
полости носа (антеселлярно).
Клинические, радиоиммунологические,
иммунно-гистохимические и электронно-
микроскопические характеристики А.г. не
всегда совпадают. Наибольшие сложности свя-
связаны с весьма часто обнаруживаемой радиоим-
радиоиммунологическими методами гиперпролактине-
мией, к-рая развивается не только при пролак-
тиномах, но и при других типах А.г. вследствие
избыточной продукции пролактина окружа-
окружающими опухоль пролактотрофами. В нек-рых
случаях в «немых» А.г. обнаруживают секре-
секреторные гранулы, похожие на гранулы, содер-
содержащие АКТГ или пролактин. что объясняют
образованием гормонов с измененными биол.
свойствами.
Патогенез А.г. изучен недостаточно. Суще-
Существует концепция первичного поражения гипо-
гипоталамуса со вторичным вовлечением в процесс
ткани аденогипофиза, последовательно прохо-
проходящей стадии гиперплазия—-аденоматоз—'аде-
гиперплазия—-аденоматоз—'аденома, а также концепция первичного пораже-
поражения гипофиза, следствием к-рого является воз-
возникновение аденомы. Образование нек-рых
А.г. (тиреотропином, гонадотрогшном) проис-
происходит вследствие гипоталамической гиперсти-
гиперстимуляции гипофиза, подтвержденной исследова-
исследованием продукции рилизинг-гормонов гипотала-
сти периферических желез внутренней секре-
секреции (напр., при первичном гипотиреозе, гипого-
надизме), что указывает на существование раз-
нально-неактивные А.г. не вызывают четких
эндокринно-обменных нарушений. Постепенно
развивающийся гипопитуитаризм при гормо-
гормонально-неактивных А.г. объясняется поврежде-
повреждением растущей опухолью ткани гипофиза.
Клин, проявления гормонально-активных
А.г. состоят из эндокринно-обменного синдро-
синдрома, офтальмоневрологических и рентгенологи-
рентгенологических симптомов. Выраженность эндокринно-
обменного синдрома отражает уровень избы-
избыточно вырабатываемого гормона гипофиза и
степень повреждения ткани, окружающей опу-
опухоль. При нек-рых А.г., напр, кортикотропино-
обусловлена не столько избыточной выработ-
выработкой самого тройного гормона, сколько связан-
связанной с этим активацией органа-мишени, выража-
выражающейся гиперкоргицизмом, тиреотоксико-
Офтальмокеврологические симптомы, сви-
свидетельствующие о наличии А.г. (первичная
атрофия зрительных нервов, изменения поля
зрения по типу битемпоральной гемианопсии,
гипоисии и др.), зависят от супраселлярного
роста опухоли, при этом из-за давления опухоли
на диафрагму турецкого седла возникает голов-
головная боль, локализующаяся в лобной, височной,
позадиглазничной областях, обычно тупая, не
сопровождающаяся тошнотой, не зависящая от
тезирующими средствами. Дальнейший рост
опухоли кверху приводит к повреждению гипо-
таламических структур. Рост А.г. в латераль-
латеральном направлении вызывает сдавление III, IV,
VI и ветвей V черепных нервов с развитием
офтальмоплегии и диплопии. Рост опухоли кни-
книзу, в направлении дна турецкого седла, и рас-
распространение процесса в пазуху клиновидной
кости, решетчатые пазухи может сопрово-
сопровождаться чувством заложенности носа и истече-
истечением из носа цереброспинальной жидкости
(ликвореей).
Внезапное усиление головной боли и
о фтальмоневро логической симптоматики у
больных с А.г. связано чаще всего либо с уско-
ускорением роста опухоли, напр, в период беремен-
беременности, либо с кровоизлиянием в опухоль. Кро-
inyxoj
гают т
осложнением. Установлено, что
кровоизлияния в А.г. происходят довольно
часто и могут приводить, помимо усиления
головной боли, зрительных нарушений и разви-
развития гипопитуитаризм а, к спонтанному «излече-
«излечению» от гормонально-активной А.г. Спонтан-
Спонтанные «излечения» наиболее присущи пролакти-
номам. Увеличение опухоли во время беремен-
беременности, возможно, связано с неизбежным увели-
увеличением аденогипофиза в этот период; отмече-
отмечено, что у большинства больных с пролактино-
мами после родоразрешения опухоль умень-
Симптомами А.г., выявляемыми при рентге-
нол. исследовании, являются изменение формы
и размеров турецкого седла, истончение и
деструкция костных структур, образующих его,
и др. При компьютерной томографии может
быть визуализирована и сама опухоль.
Для отдельных гормонально-активных А.г.
характерны специфические клин, симптомы.
Пролактиномы у женщин проявляются синдро-
синдромом галактореи—аменореи (см. Галактореи—
аменореи синдром). Нередко основным эндо-
эндокринным проявлением этих опухолей является
только галакторея или только нарушение мен-
менструального цикла, или бесплодие, но чаще
мерно у трети женщин с пролакти номами наб-
наблюдаются умеренное ожирение, нерезко выра-
выраженный гипертрихоз, акне, себорея волосистой
части головы, нарушения половой функции —
снижение либидо, аноргазмия и др. У мужчин
основными эндокринными проявлениями про-
пролактиномы являются нарушения половой функ-
функции (снижение либидо, импотенция), гинеко-
гинекомастия и галакторея сравнительно редки. У
женщин с пролактиномами к моменту выявле-
выявления опухоли офтальмоневрологические нару-
нарушения встречаются не более чем в 26% случаев,
у мужчин офтальмоневрологическая симптома-
симптоматика доминирует. Это связано, по-видимому, с
тем, что у женщин пролактиномы чаще выяв-
выявляют еще на стадии микроаденомы, а у мужчин
из-за медленного нарастания таких неспецифи-
ческих симптомов, как половая слабость и др.,
почти всегда обнаруживают опухоль уже боль-
больших размеров.
Соматотропиномы клинически проявляются
синдромом акромегалии или гигантизмом у
детей. При акромегалии помимо типичных для
этой болезни изменений скелета и мягких тка-
тканей могут повышаться АД, развиваться ожире-
ожирение и симптомы сахарного диабета; нередко
наблюдается увеличение щитовидной железы
(чаще без нарушения функции), Часто отме-
отмечают гирсутизм, появление папиллом, невусов,
бородавок на коже, выраженную сальность
кожи, усиленное потоотделение; работоспособ-
работоспособность больных снижена. Офтальмоневрологи-
Офтальмоневрологическая симптоматика при соматотропиномах
развивается на определенной стадии при
экстраселлярном росте опухоли. Кроме перечи-
перечисленных выше симптомов отмечают перифери-
периферическую полиневропатию, проявляющуюся
парестезиями, снижением чувствительности в
дистальных отделах конечностей, болями в
конечностях.
Кортикотропиномы относятся к редко
встречающимся А.г. По современным данным,
при болезни Иценко—Кушинга (см Иценко—
Кушинга болезнь) кортикотропиномы обнару-
обнаруживаются почти в 100% случаев. Прогрессиру-
Прогрессирующее увеличение кортикотропином после дву-
двусторонней адреналэктомии, произведенной по
поводу болезни Иценко—Кушинга, называют
синдромом Нелсона. Кортикотропиномы чаще,
чем А.г. других типов, могут малигнизиро-
ваться и метастазировать. Эндокриино-обмен-
ный синдром при кортикотропиномах обуслов-
обусловлен как гиперкортицизмом с проявлениями,
характерными для болезни Иценко—Кушинга,
так и гкперпродукцией АКТГ и родственных
ему пептидов — E-липотропного фактора гипо-
гипофиза, меланоцитостимулирующего гормона, с
усилением пигментации кожи. Офтальмоневро-
Офтальмоневрологическая симптоматика при кортикотропи-
номе обычно не выявляется, поскольку эти опу-
опухоли, вызывающие тяжелые эндокринные
нарушения, диагностируются, как правило,
рано. Для кортикотропином характерны эндо-
эндокринные психические расстройства.
Гонадотропиномы и тиреотропиномы также
являются редко встречающимися А.г. Их эндо-
кринно-обменные проявления зависят от того,
первичны ли эти опухоли, или они развились
вследствие длительно существующего пораже-
поражения железы-мишени (напр., при гипогонадизме
или гипотиреозе). Первичные тиреотропиномы
вызывают развитие тиреотоксикоза, вторич-
вторичные обнаруживаются на фоне гипотиреоза.
При гонадотропиномах отмечают гипогона-
дизм, редко —- галакторею в результате сопут-
сопутствующей гиперсекреции пролактина тканью
аденогипофиза, окружающей опухоль. Гонадо-
Гонадотропиномы диагностируются обычно на основа-
основании офтальмоневрологических симптомов, т.к.
эндокринные проявления этих опухолей неспе-
неспецифичны.
являются клинико-биохимическое и рентгено-
рентгенологическое исследование (краниография),
радиоиммунологический метод, компьютерная
АДЕНОМА
ГИПОФИЗА
29

томография, ЯМР-томография. При подозре-
подозрении аа А.г. в первую очередь производят рент-
i-енокраннографию (рис. 1) в двух проекциях и
томографию области турецкого седла для выяв-
выявления характерных признаков внутриселляр-
ного объемного процесса, вызывающего изме-
изменения костных структур — остеопороз,
деструкцию спинки турецкого седла и др.
Характерной является двухконтурность дна
турецкого седла. Установить присутствие опу-
опухоли, особенности ее структуры (солидная,
кистозная и др.), направление распространения
и величину позволяет компьютерная томогра-
томография (рис. 2) с контрастным усилением. ЯМР-
томография при А.г. позволяет в нек-рых слу-
случаях выявить инфильтративный рост опухоли
(рис. 3). При подозрении на латеральный рост
опухоли (в сторону кавернозных синусов) про-
проводят церебральную ангиографию. С помощью
пневмоцистернографии обнаруживают смеще-
смещение хиазмальных цистерн, а также признаки
«пустого» турецкого седла (см. Гипофиз).
Специфичным высокочувствительным
методом диагностики А.г. является радиоимму-
радиоиммунологическое определение концентрации гипо-
физарных гормонов в сыворотке крови.
Диагностика А.г. обязательно должна быть
комплексной. Заподозрить А.г. можно при
наличии эндокринно-обменного синдрома или
офтальмоневрологических нарушений. Выра-
Выраженная эмоциональная лабильность больных с
А.г., трудности диагностического поиска, веро-
вероятность гипердиагностики, медленный рост и
доброкачественное клин, течение многих А.г.
требуют тактичного и бережного ознакомления
больных с результатами обследования. Врач
прежде всего должен убедиться, что эндо-
кринно-обменный синдром яе явился результа-
результатом приема нек-рых лекарственных средств
(нейролептиков, ряда антидепрессантов и про-
противоязвенных препаратов, вызывающих разви-
развитие галактореи, или кортикостероидов, способ-
способствующих появлению так наз. кушингоидизма и
др.) или нервно-рефлекторных воздействий (ча-
внутриматочного контрацептива, хрон. адне-
ксит, к-рые могут способствовать возникнове-
возникновению рефлекторной галактореи). Обязательно
должен быть исключен первичный гипотиреоз,
являющийся частой причиной галактореи.
рации тропных гормонов гипофиза в крови и
рентгенол. исследование черепа. Значительное
увеличение концентрации соответствующего
гормона в крови в сочетании с рентгенол. приз-
признаками А.г. подтверждает диагноз. Если при
правило, выявляют макроаденомы, то пролак-
тиномы, особенно у женщин, часто диагности-
диагностируют лишь на основании значительной пролак-
тинемии (выше 100 мкг/л) при нормальных раз-
размерах турецкого седла. Если концентрация гор-
гормонов гипофиза в крови невысока, а рентгенол.
исследование указывает на наличие объемного
образования в области турецкого седла, исполь-
используют компьютерную томографию. ЯМР-томо-
ЯМР-томографию, пневмоцистернографию, церебраль-
церебральную ангиографию.
Для выявления аномальной реакции адено-
матозной ткани на фармакологическое воздей-
воздействие используют также специальные нагрузоч-
нагрузочные фармакологические пробы. При подозре-
подозрении на А.г. больного следует направить на
консультацию к специалисту-офтальмологу.
Исследование остроты и полей зрения, осмотр
глазного дна позволяют диагностировать зри-
зрительные нарушения (хиазмальный синдром),
иногда— поражение глазодвигательного нерва.
Дифференциальный диагноз проводят с гор-
гормон ал ьно-не активными опухолями,
АДЕНОМА
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
30
Рис. 1. Рентгенограмма черепа (боковая проекция)
больной с макропролактиномой: видно эначитель
нов увеличение размеров турецкого седла (указано
стрелкой).
Рис. 2. Компьютерная томограмма области турец-
турецкого седла (аксиальная проекция) больного с сома-
тотропиномой (указана стрелкой).
Рис. 3. Томограмма головы, полученная методом
ЯМР-томографии (сагиттальный срез), больной с
пролактиномой (указана стрелкой).
женными в области турецкого седла, с опухо-
опухолями негипофизарной локализации, продуциру-
продуцирующими пептидные гормоны, и с гипоталамо-
гипофизйрной нсдос/паточносгпью неопухоле-
неопухолевого генеза. Дифференцировать А.г. необхо-
необходимо с синдромом «пустого» турецкого седла,
для к-рого также характерно развитие офталь-
моневрологического синдрома.
Лечение А.г. комплексное, зависит от типа
аденомы (гормонально-активная или гормо-
гормонально-неактивная), ее размеров, выраженно-
ность оперативного лечения, дистанционной и
внутритканевой лучевой терапии, медикамен-
медикаментозного лечения зависит от стадии развития
опухоли и тяжести клин, симптоматики.
Пролактиномы, независимо от размеров,
при отсутствии нарастающих нарушений зри-
зрительных функций сначала лечат консервативно
агонистами дофаминовых рецепторов (парлоде-
лом и др.), при этом на фоне длительного лече-
лечения женщинам можно разрешить беремен-
беременность. Лечение рефрактерных к медикаментоз-
медикаментозной терапии эндоселлярных пролактином опе-
оперативное. Используют также прецизионное
протонное облучение. Предпочтение отдается
микрохирургическим методам лечения. При
больших опухолях, распространяющихся на
параселлярные структуры, проводят нейрохи-
нейрохирургическую операцию с последующей послео-
послеоперационной лучевой терапией.
Для соматотропином и пролактосоматотро-
пином при эндоселлярной локализации опухоли
пия являются альтернативными методами. При
невозможности радикального оперативного
лечения из-за прорастания опухоли в решетча-
решетчатые пазухи и глазницу или при крайне 6oj ьших
размерах опухоли в послеоперационном пери
оде для профилактики роста опухоли проводят
дистанционную гамма-терапию, используют
парлодел или другие препараты — агонисты
дофаминовых рецепторов
Кортикотропиномы у больных молодого
возраста проявляющиеся синдромом Нелсона
или болезнью Иценко—Кушинга егкои или
средней тяжести, чаще подвергают дистанцион-
дистанционной лучевой терапии; при небольших размерах
опухоли предпочтение отдают протонному
оолучению. В тяжелых случаях целью первого
этапа лечения является ликвидация или умень
шение степени гиперкортицизма с помощью
химиотерапии и оперативного удаления одного
или обоих надпочечников, а дистанционное
облучение гипофиза (предпочтительно — про-
протонное) проводят на следующем этапе лечения.
Тиреотропиномы и гонадотропиномы лечат
ности, начиная с заместительной гормонотера-
гормонотерапии, в дальнейшем, при необходимости, присое-
присоединяют оперативное лечение и лучевую тера-
плексное (оперативное лечение и лучевая тера-
терапия); в последующем больным назначают кор-
корригирующую гормонотерапию.
Необходимо подчеркнуть, что после опера-
оперативного, лучевого, а тем более комплексного
лечения больные с А.г. должны оставаться под
постоянным наблюдением эндокринолога. В
процессе комплексного лечения, и особенно
после него, возможно развитие надпочечни-
ковой недостаточности (см. Надпочечни-
ности.
Прогноз А.г. зависит от величины, гормо-
болезни. При пролактиномах прогноз для
жизни благоприятен, за исключением случаев
малигнизации опухолей.
Библиогр.: Виноградова И. Н. и Т я п и-
н а Р. С- Современные представления о лечении опухо-
опухолей гипофиза, Вопр. нейрохир., )* 3, с. 52, 1987;
Дедов И. И., Бе ленков Ю. Н., Мельни-
Мельниченко Г. А. и др. Использование ядерно-магнит-
ядерно-магнитного резонанса в диагностике аденом гипофиза, Пробл.
зндокринол., т. 35, J* 4, с. 33, 1989, библиогр.; Опухоли
гипофиза а хиазмально-селлярной области, под ред.
Б. А. Самотокина и В. А. Хилько, Л., 1985; Стар-
Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология, с. 12, М.,
1983. Г. А. Мельниченко, Е. И. Мннакова.
АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(adenoma prostatae; син.: аденома краниальной
части предстательной железы, дисгормональ-
ная аденоматозная простатопатия, периуре-
тральная аденома, узловатая гиперплазия пред-
предстательной железы) — доброкачественная опу-
опухоль предстательной железы. Встречается в
возрасте старше 50 лет.

Рис. 1. Схематическое изображение сагиттального разреза таза мужчины i
тельной железы F): аденома предстательной железы {указана стрелкой) еда!
мочеиспускательного канала.
t Очевидная связь возникновения и развития
произведение ее у животных, определенные
успехи гормональной терапии опухоли свиде-
свидетельствуют о дисгормональной ее природе. В
тит, а также венозный застой в малом тазу.
Аденома предстательной железы состоит из
средней и двух боковых долей. Рост ее может
быть направлен преимущественно в сторону пря-
прямой кишки (подпузырная форма), реже в про-
просвет мочевого пузыря (внутрипузырная форма);
иногда она располагается непосредственно под
мочепузырным треугольником (ретротриго-
нальная форма). Рост аденоматозных узлов
обусловливает удлинение и сдавление простати-
изменение его кривизны (рис 1). Шейка моче-
мочевого пузыря приподнимается аденомой. При
ретротригональной форме может сдавливаться
интрамуральный отдел мочеточников с разви-
развитием уретеропиелоэктазии. В результате
затрудненного оттока мочи из мочевого пузыря
развивается компенсаторная
его мышечной стенки (детру^о
ра), к-рая затем сменяется декомпенсацией и
атонией.
Клин, картина и течение заболевания зави
сят прежде всего от степени нарушения опо
рожнения мочевого пузыря. В начале заболева
ния отмечаются вялая струя мочи, запаздыва
к>щее начало мочеиспускания, учащенные
позывы на мочеиспускание, особенно в ночное
время. Однако опорожняется мочевой пузырь
полностью и нет существенных изменений верх-
верхних мочевых путей (I стадия А.п.ж., компенси-
компенсированная). Декомпенсация детрузора и наличие
испускания в количестве 100 мл и более ука ы
вают на переход во вторую, субкомпенсирован-
ную стадию. Количество остаточной мочи про-
пропостепенно
гипертрофи
)
должает увеличиваться, и постепенно появля-
появляется ощущение неполного опорожнения моче-
мочевого пузыря. В третьей, декомпенсировэнной
стадии присоединяются признаки почечной
недостаточности — жажда, полиурия, плохой
аппетит, запах мочи в выдыхаемом воздухе.
Для полной декомпенсации мочевого пузыря
характерны потеря тонуса как детрузора, так и
внутреннего сфинктера мочевого пузыря. При
этом наблюдается парадоксальное сочетание
задержки и недержания мочи — непроизволь-
непроизвольное выделение мочи по каплям при переполнен-
переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).
В I и II стадиях заболевания возможны случаи
острой задержки мочеиспускания, к-рой спо-
способствуют прием алкоголя, переохлаждение,
так наз. ситуационное передержание мочи. В
связи с А.п.ж. развивается расширение вен
шейки мочевого пузыря, в результате к-рого
возможна тотальная безболевая макрогемату-
рин {см. Гематурия), Длительный уростаз и
присоединившаяся инфекция нередко способ-
способствуют образованию камней мочевого пузыря
(см. Мочекаменная болезнь). В этих случаях
характерны учащение мочеиспускания, осо-
особенно при активных движениях, тряской езде;
боли, иррадиирующие в головку полового чле-
члена. А.п.ж. предрасполагает к возникновению
воспалительного процесса в мочеполовой
системе. Наиболее грозным является пиелоне-
пиелонефрит, к-рый протекает остро и хронически,
способствует прогрессированию почечной недо-
При обследовании больного большое значе-
значение придают тщательному сбору анамнеза,
жалобам, особенно на изменение характера
мочеиспускания. Осмотр, пальпация и перкус-
перкуссия по 1воляют выявить выбухающий над лон-
лонным сочленением переполненный мочевой
пузырь. При ректальном пальцевом исследова-
исследовании предстательная железа имеет четкие грани-
граниРис. 2. Цистограмма больных аденомой предстательной железы: а — характерный овальный дефею
Ния, соответствующий аденоме предстательной железы; 6 — два крупных конкремента.
цы, гладкую поверхность, равномерную туго-
эластическую консистенцию, сглаженную меж-
междолевую бороздку. В поликлинике необходимо
провести лабораторные исследования, В частно-
частности общие анализы крови и мочи. В случае
обнаружения у больного признаков А.п.ж. его
следует направить на консультацию к урологу.
С целью раннего распознавания А.п.ж. и коли-
чественной оценки функции мочевого пузыря
применяется урофлоуметрия. Размеры предста-
предстательной железы, ее структуру, наличие камней
в мочевом пузыре количество остаточной мочи
можно установить с помощью ультразвуко-
ультразвукового исследования. По экскреторным урограм-
мам раздельно оценивают анатомическое и
функциональное состояние почек и верхних
мочевых путей. При этом на цистограмме
можно обнаружить холмовидный (овальный)
дефект наполнения (рис. 2,а) и конкременты
(рис. 2,6). На цистограмме, выполненной после
точной мочи и рассчитать ее количество.
Радионуклидные исследования помогают опре-
определить функцию почек, состояние уродинами-
ки, количество остаточной мочи. С целью
исключения рака предстательной железы при-
прибегают к трансперинеальной или трансректаль-
трансректальной биопсии. Все инструментальные методы
исследования (цистоскопию, ретроградную уре-
тро- и цистографию) выполняет уролог.
Дифференциальный диагноз проводят с
заболеваниями, сопровождающимися сходными
нарушениями мочеиспускания (стриктура уре-
уретры, склероз предстательной железы и шейки
мочевого пузыря, новообразования уретры и
мочевого пузыря, рак предстательной железы и
ДР-).
Лечение в I стадии заболевания преимуще-
преимущественно консервативное. Оно направлено на
нормализацию кровообращения в органах
малого таза, улучшение трофики детрузора,
ликвидацию воспалительного процесса в пред-
предстательной железе, уменьшение размеров аде-
аденомы. Больным рекомендуют избегать дли-
длительного сидения, гиподинамии, совершать
прогулки на свежем воздухе утром и вечером
перед сном, заниматься леч. физкультурой,
включающей упражнения для мышц тазового
дна и бедер. Для уменьшения ночного диуреза
ограничивают прием жидкости на ночь, из
рациона полностью исключают алкоголь, огра-
ограничивают прием острых блюд и консервов.
Нередко никтурия, обусловливающая основ-
основную жалобу больных на ночную поллакиурию,
связана с сопутствующими сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистыми и другими заоолеваниями, лечение к-рых
уменьшает дизурию за счет нормализации
водно-электролитного баланса, устранения оте-
отеков и дневной задержки жидкости в организме.
Повышению функциональной способности
детрузора и за счет этого нормализации акта
мочеиспускания и опорожнения мочевого
пузыря способствует назначение андрогенов:
метилтестостерон 0,005 г по 3 раза в день в
течение 1 мес, при необходимости через 1 мес.
курс повторяют; 1% р-р тестостерона пропио-
ната внутримышечно в течение 2—3 нед. с пере-
перерывами в 2—4 нед. (не более 3 курсов), суста-
нон-250 внутримышечно B мл) 1 раз в месяц.
Благоприятный эффект при затруднении моче-
мочеиспускания , связанном с А.п.ж. и простатитом,
дают внутримышечные инъекции раверона по 1
мл ежедневно втечение 1 мес, депостата (депо-
гестагена) по 200 мг внутримышечно 1 раз в
неделю в течение 2—3 мес. Проводят длитель-
длительный курс лечения леворином, одновременно —
лечение простатита, цистита и пиелонефрита,
Острая задержка мочеиспускания и парадок-
парадоксальная ишурия являются показанием для
АДЕНОМА
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
31

экстренной госпитализации. При острой
заключается в катетеризации мочевого пузы-
пузыря. Для восстановления компенсаторных воз-
возможностей мочевого пузыря допускается его
дренирование в течение 1—3 дней тонким уре-
уретральным или мочеточниковым катетером.
Экстренная госпитализация показана также при
тотальной макрогематурии. Показаниями к
операции являются безуспешность консерва-
консервативного лечения, декомпенсация функции
мочевого пузыря с возрастающим количеством
остаточной мочи, нарушение у ро динамики
верхних мочевых путей с развитием хрон.
почечной недостаточности, парадоксальная
ишурия.Раннее выявление А.п.ж. при объеме
ее узлов до 60 см3 позволяет выполнить ее транс-
трансуретральную электрорезекцию. При аденоме
больших размеров или ее ретротригональной
форме прибегают к чреспузырной аденомэкто-
мии. Обе операции выполняют, под общей или
перидуральной анестезией. Когда вначале необ-
необходимо стабилизировать нарушенные функции
мочевого пузыря и почек, первым этапом явля-
является эпицистостомия, через 1—2 мес. после к-
рой проводят радикальную операцию.
Прогноз для жизни при адекватном лечении
и неосложненном течении благоприятный.
Профилактические мероприятия направлены
на нормализацию кровообращения в малом
тазу, предупреждение простатита.
Библиогр.: Дунаевский Л. И. Аденома пред-
предстательной железы, М., 1959, библногр.; Порт-
Портной А. С. Хирургическое лечение аденомы и рака
предстательной железы, Л., 1979, библиогр.; Тик-
тинский О. Л., Новиков И. Ф. и Ми-
хайл иченко В. В. Заболевания половых органов у
мужчин, с. 119, Л., 1985.
В. Г. Горюнов.
АДЕНОТОМЙЯ (греч. aden железа + tome раз-
разрез, рассечение) — хирургическая операция
удаления глоточной миндалины — см. Аденои-
АДИНАМЙЯ (греч. adynamia бессилие) — рез-
резкая мышечная слабость, сопровождающаяся
крашением двигательной активности. Может
быть следствием атрофии мышечной системы,
возникающей при длительной неподвижности,
голодании, истощающих инф. болезнях, хрон.
интоксикациях, кахексии различного происхо-
происхождения (напр., при злокачественных опухолях,
тяжелом тиреотоксикозе, поражениях гипофи-
гипофиза), при перерождении мышц в результате
патол. процессов в спинном мозге, перифери-
периферических нервах, при нек-рьгх миопатиях, а также
при старческих изменениях организма. Другая
причина А. — нарушения специфических био-
хим. и биофиз. процессов, лежащих в основе
сокращения мышечных волокон. К таким нару-
нарушениям приводят грубые сдвиги электролит-
электролитного баланса внутри мышечного волокна и в
межклеточной среде (гл. обр. ионов К, Na, Ca).
что наблюдается, напр., при недостаточности
коры надпочечников, первичном гинеральдо-
стеронизме в нек-рых других эндокринных
заболеваниях. Нарушения сократительного
процесса могут быть связаны с блоком нервно-
мышечной передачи (напр., при миастении).
Адинамия может возникнуть при расстройствах
центральных отделов моторной иннервации:
поражениях мозжечка, двигательных зон коры
больших полушарий, проводящих путей. Она
сопровождает глубокую гипоксию, шок, кому и
другие тяжелые патол. состояния различного
происхождения. Нередко возникновение А.
обусловлено сочетаиным действием нескольких
патогенных факторов.
Наряду с общей А. возможна А. отдельных
органов, возникающая вследствие их поврежде-
АДЕНОТОМЙЯ
32
ния разнообразными патогенными факторами,
функционального истощения на почве гипер-
гиперфункции или нарушения регуляторных меха-
механизмов (напр., адинамия желчного пузыря при
уменьшении продукции холецистокинина в две-
двенадцатиперстной кишке). В зависимости от
причины А. может быть полностью обратима
без вмешательства извне (напр., А. при резком
мышечном утомлении) или требует специаль-
специального лечения. При наличии далеко зашедших
структурных изменений А. может стать необра-
Н. И. Лосев.
АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (dys-
trophia adiposogenitalis; лат. adiposus жирный +
genitalis половой, детородный; син. синдром
Пехкранца—Бабинского—Фрелиха) — нейро-
эндокринный синдром, характеризующийся
прогрессирующим ожирением и недоразвитием
половых органов. Причиной его может служить
поражение гипоталамуса или гипофиза в
результате нейроинфекции, воспалительного
или опухолевого процесса, травмы и др., приво-
. дящее к развитию гипогонадотропного гшюго-
надизма и булимии (волчьего аппетита). Иногда
при А. д. отмечают также снижение продукции
антидиуретического и тиреотропного гормо-
Этот синдром чаще диагностируют у маль-
мальчиков в возрасте 10—12 лет. Характерны об-
общее ожирение, ложная гинекомастия, слабая
выраженность вторичных половых признаков
(рис.). Задержки роста не наблюдается. Яич-
Яички и мошонка недоразвиты, встречается одно-
или двусторонний крипторхизм; размеры гюло-
вого члена уменьшены; у девочек отсутствуют
менструации. Умственное развитие боль-
больных обычно не нарушено. Иногда лри А.д.
отмечают дибет несахарный и гипотиреоз.
Диагноз ставят на основании характерной
клин, картины, а также данных биохимических
при А.д. уменьшается выделение с мочой 17-
кетостероидов, в крови понижается концентра-
концентрация тестостерона; у женщин уменьшается экс-
экскреция эстрогенов с мочой. У всех больных
наблюдают снижение концентрации фоллику-
лостимулирующего и лютеикизирующего гор-
гормонов в крови. Дифференцируют А.д. с
задержкой полового развития конституцио-
конституционально-наследственного генеза в сочетании с
Рис. Мальчик с адипозогекитальной дистрофией (а
— вид спереди, б — вид сбоку); видны общее ожире-
ожирение, гинекомастия, слабая выраженность вторич-
вторичных половых признаков, недоразвитие яичек и
мошонки.
ожирением, а также с синдромом Лоренса—
Муна—Бидля, для к-рого наряду с ожирением и
гипогонадизмом характерны умственная отста-
отсталость, полидактилия, пигментный ретинит.
Лечение при опухолях гипоталамуса или
гипофиза оперативное в сочетании с лучевой
терапией, при воспалительных процессах про-
проводят антибактериальную терапию на фоне
низкокалорийной диеты A200—1600 ккал), при
необходимости назначают анорексигенные пре-
препараты. Показано лечение хорионкческим
гонадотропином по следующей схеме: детям до
12 лет — по 500—1000 ЕД 2 раза в неделю, взро-
взрослым — 1500—3000 ЕД 2 раза в неделю в тече-
течение 3—4 нед.; курсы повторяют с интервалами в
2—3 мес. При отсутствии эффекта проводят
заместительную терапию половыми гормона-
гормонами. Медикаментозное лечение проводится в
эндокринологическом отделении или районным
специалистом-эндокринологом.
Прогноз в отношении жизни благоприят-
благоприятный, трудовая деятельность, связанная с физи-
физическим трудом, ограничена.
Профилактика А.д. заключается в строгом
соблюдении низкокалорийной диеты у детей с
массой тела, превышающей норму, своевремен-
своевременном лечении крипторхизма, динамическом наб-
наблюдении юношей и девушек, у к-рых замечены
м развитии в
воевре]
пубертатном периоде,
Библиогр.: Жуковский М. А. Детская эндокрино-
эндокринология, с. 315, М., 1971; Руководство по клинической
эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 178, Л.,
1977 Г. С. Зефирова.
AflHEKCHT(adnexitis; анат. adnexa [uteri] при-,
датки матки + -iiis) -— см. Салъпингоофорит.
АДРЕНАЛИН — см. Симпатоадреналовая
система.
АДРЕНОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (адре-
но[рецепторы] + англ. to block преграждать,
задерживать; сии.: адрено б локаторы, адрено-
литические средства) — лекарственные сред-
средства, блокирующие адренорецепторы. Среди
А.с. выделяют а-адреноблокаторы (празоэин,
фентоламин, тропафен), р-адреноб локаторы
(анаприлин, надолол, тимолол, метопролол,
талинолол, окспренолол, пиндолол) и а,Р-адре-
ноблокаторы (лабеталол).
а-Адреноб локаторы. Празозин, блокируя
постсинаптические с^- адренорецепторы (см.
Адреномиметические средства), расширяет
артериальные и венозные кровеносные сосуды
и в связи с этим снижает артериальное и веноз-
венозное давление. Применяют празозин гл. обр. в
качестве гипотензивного средства при арте-
артериальной гипертензии. Побочные эффекты
препарата проявляются головокружением, сла-
слабостью. Кроме того, возможны ортостатичес-
кая гипотензия и рефлекторная тахикардия.
Празозин противопоказан при беременности и
детям до 12 лет.
Фентоламин и тропафен блокируют с^- и <%-
адренорецепторы. Блокируя постсинаптичес-
постсинаптические ссг и оуадренорецепторы, эти препараты
расширяют артериальные и венозные крове-
кровеносные сосуды и снижают артериальное и
венозное давление. При блокаде пресинапти-
ческих а,-адренорецепторов, расположенных в
окончаниях адренергических волокон, эти пре-
препараты усиливают выделение медиатора нора-
дреналина, что препятствует их сосудорасширя-
сосудорасширяющему эффекту. Усиленное выделение нора-
дреналина в сердце под их влиянием приводит к
выраженной тахихардии. Оба препарата приме-
применяют в основном при нарушениях периферичес-
периферического кровообращения (болезни Рейно, облите-
рирующем эндартериите, трофических язвах
конечностей). Иногда эти препараты ис-
используют для купирования гипертензивных
кризов. Фентоламин и тропафен особенно
выраженно уменьшают АД при феохромоцито-
ме, т.к. адреналин, выделяемый этой опу-
опухолью, на фоне блокады а-адренорецепторов
снижает тонус сосудов (за счет возбуждения {i2-

■ адренорецепторов). При феохромоцитоме ука-
указанные препараты применяют для ее диагности-
диагностики, предоперационного лечения, во время оде-
рации по удалению опухоли, а также при неопе-
неоперабельных формах феохромоцитомы. Фентола-
мин и тропафен могут вызывать головокруже-
головокружение, тахикардию, ортостатическую гипотен-
зию. Эти препараты противопоказаны при
выраженных органических изменениях в сердце
и сосудах.
Р-Адрееоблокаторы. Анаприлин блокирует
(J,-h Р2-адренорецепторы. Угнетая ргадреноре~
цепторы, он ослабляет и урежает сокращения
сердца, затрудняет атриовентрикулярную про-
проводимость и снижает автоматизм проводящей
системы сердца. В связи с блокадой Р2-адрено-
рецепторов анаприлин суживает кровеносные
сосуды, повышает тонус бронхов, усиливает
сократительную активность миометрия. При
однократных приемах анаприлина АД обычно
мало изменяется, т.к. под влиянием этого пре-
препарата происходит одновременное уменьшение
сердечного выброса и повышение общего пери-
периферического сопротивления сосудов. У нек-рых
больных, напр, при гипердинамическом типе
артериальной гапертензии, АД может пони-
понизиться и после первых приемов анаприлина за
счет снижения сердечного выброса. При дли-
длительном (в течение 1—2 нед.) систематическом
использовании анаприлина АД снижается, т.к.
первоначальное сужение кровеносных сосудов
сменяется их расширением. Это действие ою-
бекно отчетливо проявляется у больных с арте-
артериальной гипертензией. Расширение кровенос-
кровеносных сосудов при систематическом применении
анаприлина связывают с тем, что при постоян-
постоянном снижении сердечного выброса восстанавли-
восстанавливается чувствительность барорецепторного
депрессорного рефлекса, к-рый при артериаль-
артериальной гипертензии обычно ослабляется вслед-
вследствие адаптации барорецепторов к повышен-
повышенному АД. В механизмах гипотензивного дей-
шение продукции ренина вследствие вызывае-
вызываемой этим препаратом блокады grадренорецеп-
grадренорецепторов юкстагломерулярных клеток почек, а
также вызываемая им блокада пресинаптичес-
ких р-адренорецепторов в адренергических
шение высвобождения норадреналина.
Анаприлин используют при лечении арте-
артериальной гипертензии. С помощью препарата
удается получить стойкий гипотензивный
эффект, не сопровождающийся ортостатичес-
кой гипотензией, а также предупреждать рез-
резкие повышения АД. Особенно выражен гипо-
гипотензивный эффект анаприлина при гипердина-
гипердинамическом типе артериальной гипертензии. Как
эффективное противоаритмическое средство
анаприлин применяют при предсердных, в
меньшей степени при желудочковых тахиарит-
миях и экстрасистолии. Протиаоаритмическая
активность препарата обусловлена его способ-
способностью снижать автоматизм синусного и атрио-
вентрикулярного узлов сердца, волокон Пур-
кинье, затруднять атриовентрикулярную прово-
проводимость. Кроме того, анаприлин с успехом
используют при стенокардии напряжения.
Терапевтический эффект связан с уменьше-
уменьшением работы сердца и снижением потребности
миокарда в кислороде. Коронарные сосуды ана-
анаприлин не расширяет, может даже их суживать.
В связи с этим он противопоказан при стенокар-
стенокардии Принцметала. Продолжительность дей-
действия препарата ок. 6 ч. Биодоступность ана-
анаприлина при назначении внутрь низкая, т.к.
значительная часть препарата инактивируется
при первом прохождении его через печень.
Угнетая р^-адренорецепторы эпителия рес-
ресничного тела, анаприлин уменьшает секрецию
внутриглазной жидкости и в качестве глазных
капель может быть эффективен при откры-
тоугольной глаукоме. В отличие от м-холи-
номиметических и антихолинэстеразных
средств он не влияет на величину зрачка и акко-
аккомодацию.
Основными побочными эффектами анапри-
анаприлина являются чрезмерное ослабление сердеч-
сердечных сокращений, брадикардия, нарушение
атриовентрикулярной проводимости, спазмы
периферических сосудов, повышение тонуса
бронхов, стимуляция сокращений миометрия.
Для анаприлина характерен так наз. синдром
отмены — после резкой отмены этого препа-
препарата возможно обострение коронарной недо-
недостаточности вплоть до развития инфаркта мио-
миокарда. Препарат противопоказан при сердечной
недостаточности, атриовентрикулярном блоке,
нарушениях периферического кровообращения
(болезни Рейно, облитерирующем эндартери-
ите), бронхиальной астме, беременности. Ана-
Анаприлин усиливает действие гипогликемических
средств (инсулина, бутамида и др.), т.к. умень-
уменьшает гипергликемический эффект адреналина.
При сочетании анаприлина с указанными сред-
средствами может возникнуть опасная гипоглике-
гипогликемия. Не следует назначать анаприлин сов-
совместно с блокатором кальциевых каналов вера-
памилом, т.к. возможно резкое угнетение сер-
сердечно-сосудистой системы (ослабление сокра-
сокращений сердца, нарушение атриовентрикуляр-
атриовентрикулярной проводимости, коллапс).
Надолол аналогичен анаприлину, но отли-
отличается большей продолжительностью действия
(до 24 ч). Применяется при артериальной гипер-
гипертензии и стенокардии. Тимолол также сходен
по действию с анаприлином. Используется гл.
обр. в офтальмологии при открытоугольной
форме глаукомы. Продолжительность действия
после однократной инсталляции — до 24 ч. В
отличие от анаприлина при местном примене-
применении не проявляет местно анестезирующих
свойств.
Талинолол и метопролол преимущественно
блокируют Ргадренорецепторы сердца, в связи
р-адреноблокаторам. Практическое значение
имеет их меньшее по сравнению с неселектив-
неселективными Р-адреноблокаторами стимулирующее
влияние на тонус бронхов. Однако при брон-
бронхиальной астме эти препараты также противо-
противопоказаны. Талинолол и метопролол применяют
при стенокардии, тахааритмиях и экстрасисто-
экстрасистолии, артериальной гипертензии. Противопока-
гичны таковым для анаприлина.
Окспренолол и пиндолол являются Р-адре-
ноблокаторами с внутренней симпато мимети-
миметической активностью. Это означает, что наряду
с р-адреноблокируюшим действием указанные
препараты оказывают и нек-'рое стимулиру-
стимулирующее влияние на р-адренорецепторы. В связи с
наличием внутренней симпатомиметической
активности окспренолол и пиндолол значи-
значительно реже вызывают брадикардию и сердеч-
сердечную недостаточность по сравнению с другими Р-
адреноблокаторами. Избирательностью в отно-
отношении р,-адренорецелторов оба препарата не
обладают. Окспренолол и пиндолол применяют
по тем же показаниям, что и анаприлин, т.е. в
качестве антиангинальных, противоаритмичес-
ких и гипотензивных средств.
а, Р-Адреноблокаторы. Из числа А.с. данной
подгруппы в мед. практике используется лабе-
талол, к-рый оказывает в основном блокиру-
блокирующее влияние на р-адренорецепторы и в мень-
меньшей степени на а-адренорецепторы. Применя-
Применяется для лечения артериальной гипертензии,
гипертензивных кризов. В отличие от а-адре-
ноблокаторов .он не вызывает тахикардии, а в
отличие от р-адреноблокаторов гипотензивный
эффект наступает уже при первых введениях.
Лабеталол необходимо назначать с осторожно-
осторожностью при сердечной недостаточности, атрио-
атриовентрикулярном блоке, склонности к бронхо-
спазму. Этот препарат не рекомендуют приме-
применять в первые месяцы беременности.
Основные адреноблокирующие средства, их
дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения приводятся ниже.
Анаприлин (Anaprilinum; син.: инде-
рал, обзидан, пропранолол и др.) назначают
внутрь по 0,01—0,04 г 4 раза в день. Внутри-
Внутривенно вводят по 1 мл 0,1% р-ра (медленно). В
виде глазных капель применяют 0,1% р-р.
Формы выпуска: таблетки по 0,01 и 0,04 г; инде-
рал выпускается также в ампулах по 1 и 5 мл
0,1% р-ра. Хранение: сп.Б; в защищенном от
Лабеталол (Labetalolum; син. тран-
дат) вводят внутривенно ОД—0,125 г (медлен-
(медленно); капельно — 0,2 г в 200 мл натрия хлорида
или 5% р-ра глюкозы со скоростью 0,002 г в 1
мин. Внутрь (после еды) назначают в течение 1-й
недели по 0,1 г 3 раза в день, в дальнейшем
суточную дозу можно увеличивать с интерва-
интервалами в 1 нед. до 2—2,4 г. Если суточные дозы
выше 1,2 г, то их разделяют на 4 приема. Ино-
Иногда препарат назначают внутрь по следующей
схеме: в 1-ю нед. — по 0,1 г 3 раза в день, во 2-ю
нед. — по 0,2 г 2 раза в день, в 3-ю нед. — по 0,3
г 2 раза в день, в 4-ю нед. — по 0,4 г 2 раза или
по 0,3 г 3 раза в день, затем — по 0,4 г 3 раза в
день. Формы выпуска: таблетки по 0,1 и 0,2 г;
ампулы по 20 мл, содержащие по ОД г препара-
Метопролол (Metoprololum) приме-
применяют внутрь по 0,05—ОД г 2—3 раза в день.
Форма выпуска/ таблетки по 0,05 и ОД г.
Надолол (Nadololum; син. коргард) наз-
назначают внутрь по 0,04—0,08 г 1 раз в день.
Форма выпуска: таблетки по 0,04—0,08 г.
Окспренолол (Oxprenololum; син.:
коретал, тразикор и др.) назначают внутрь по
0,02 г 3 раза в деяь. Форма выпуска: таблетки
по 0,02 г. Хранение: сп.Б; в прохладном, защи-
защищенном от света месте.
Пиндолол (Pindololum; син. вискен)
применяют внутрь по 0,005 г 3 раза в день. Вну-
Внутривенно вводят по 2 мл 0,02% р-ра (в течение 5
мин). Формы выпуска: таблетки по 0,005 г и
ампулы по 5 мл 0,02% р-ра.
Празозин (Prazosinum, син.: мини-
пресс, пратсиол) назначают внутрь вначале по
0,0005 г, затем — по 0,001—0,002 г 2—3 раза в
день. Форма выпуска: таблетки по 0,001; 0,002 и
0,005 г.
Талинолол (Talinololum; син. корда-
нум) используют внутрь по 0,05—0,01 г 3 раза в
день. Форма выпуска: драже по 0,05 г.
Тимолол (Т1пю1о1ит)применяют в виде
глазных капель @,25% и 0,5% р-ры) по 1 капле
2 раза в день. Форма выпуска: флаконы по 3 и 5
мл 0,25% и 0,5% р-ров.
Тропафен (Tropaphenum) вводят
подкожно и внутримышечно по 0,5—2 мл 1%
или 2% р-ра 1—3 раза в день; внутривенно — по
1 мл 1% р-ра. Формы выпуска: порошок;
ампулы по 0,02 г. Содержимое ампулы разводят
водой для инъекций и используют в виде 1% и
2% р-ра. Хранение: сп.Б; в защищенном от
света месте.
Фентоламина гидрохлорид
(Phentolamini hydrochloridum) применяют
внутрь по 0,05 г 3—4 раза в день. Формы выпус-
выпуска: порошок, таблетки по 0,025 г.
н а т (Phentolamini methansulfonas) вводят вну-
внутримышечно по 0,005 г в виде 0,5% р-ра. Форма
выпуска: ампулы, содержащие по 0,005 г препа-
препарата.
В. В. Майский.
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (syndro-
mum adrenogenitale; лат. adrenalis надпочечни-
ковый + genitalis половой, детородный) — см.
Врожденная дисфункция коры надпочечников.
АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМбН (лат.
adrenalis надпочечниковый + cortex, corticis
кора + греч. tropos поворот, направление) —
см. Гипофизарные гормоны.
АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (adre-
nomimetica; адрено[рецепторы] + греч. mimeti-
АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
33

kos подражающий, воспроизводящий; син.
адреномиметики) — лекарстве иные средства,
стимулирующие адренорецепторы.
Адренорецепторы ■— функционально актив-
активные макромолекулы, расположенные в адрене-
адренергических синапсах на пост- и пресинаптичес-
кой мембранах и взаимодействующие с медиа-
тором норадреналином. Различают щ- и с^-, р1,-
и Р2-адренорецепторы,
Oj-Адренорецепторы локализованы на
постсинаптической мембране адренергических
синапсов. При возбуждении этого типа адрено-
адренорецепторов возникают расширение зрачков
(вследствие сокращения радиальной мышцы
радужки) и сужение кровеносных сосудов.
ctj-Адренорецепторы находятся на мембра-
мембранах клеток, иннервируемых здренергическими
волокнами, вне адренергических синапсов и
возбуждаются циркулирующими в крови адре-
адреналином и норадреналином. При возбуждении
Оуадренорецепторов кровеносных сосудов
происходит их сужение. Стимуляция с^-адрено-
рецепторов солитарного тракта в продолгова-
продолговатом мозге ведет к угнетению сосудодвигатель-
ного центра и снижению АД. Кроме того, О,-
аяренорецепторы локализованы на пресинаптй-
ческой мембране адренергических волокон.
При их возбуждении уменьшается выделение
медиатора норадреналнна. Полагают, что при
избыточном выделении норадреналина возбу-
возбуждение пресинаптических а^адренорецепторов
под его влиянием по принципу обратной отри-
отрицательной связи приводит к ограничению выс-
высвобождения этого медиатор;
E -Адренорецепторы локализованы в основ
ном на постсинаптических мембранах во ок н
сердечной мышцы. Основными эффектами в з
буждения адренорецепторов этого типа явля
ются усиление и учащение сокращений сердц;
облегчение атриовентрикулярной проводимо
Пур-
сти,
iMa сш
^сногс
атриавентрикулирного
кинье Р -Адренорецер
бранах гладкомьппечных волокон бронхов
кровеносных сосудов, миометрия. Возможн
что адренорецепторы этого типа локализуют я
внесинантически. Основные эффекты во бу
ждения р^-адренорецепторов: снижение тонуса
бронхов, расширение кровеносных сосудов
снижение тонуса и сократительной активности
миометрия. В соответствии с направленностью
действия на разные типы адренорецепторов
среди А.с. различают: а-адреномиметики, fj-
адреномиметики и а, р-адреномиметики.
К а-адреномиметикш относятся мезатон,
фетанол, нафтизин, галазолин и клофелин.
Мезатон, стимулируя СЦ-адренорецепторы,
сужает кровеносные сосуды и повышает АД.
Его применяют парентерально для повышения
АД при артериальной гипотензии, коллапсе и
местно для сужения кровеносных сосудов и
уменьшения воспалительных явлений при рини-
ринитах и конъюнктивитах. Иногда мезатон добав-
добавляют к р-рам местных анестетиков для умень-
уменьшения всасывания посл
собствует усилению и уд
резорбтивного действия препаратов этой груп-
группы. В офтальмологии р-ры мезатона в виде
глазных капель применяют для расширения
зрачков. При этом в отличие от м-холшоблока-
торов мезатон не влияет на аккомодацию. Вну-
Внутриглазное давление при открытоугольной
форме глаукомы может снижаться за счет сосу-
сосудосуживающего действия мезатона и свя-
связанного с этим уменьшения фильтрации внутри-
внутриглазной жидкости. Мезатон противопоказан
при гипертонической болезни, атеросклерозе,
склонности к спазмам сосудов. Фетанол по
свойствам сходен с мезатоном. Его применяют
АДРЕНОМИМЕТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
34
при артериальной гипотензии, а также при отк-
открытоугольной форме глаукомы.
Нафтизин и галазолин стимулируют а,-адре-
нореценторы и в связи с этим сужают кровенос-
кровеносные сосуды. Эти препараты применяются
местно при ринитах. Эмульсия нафтизина, вы-
выпускаемая под названием «Санорин», по срав-
сравнению с его р-ром действует более продолжи-
продолжительно. Клофелин также является агадреноми-
метиком. Стимулируя с^-адренорецепторы тор-
тормозных клеток солитарного тракта в продолго-
продолговатом мозге, он оказывает угнетающее влияние
на сосудодвигательный центр и вследствие
этого снижает АД. Применяют клофелин в
качестве гипотензивного средства. При быст-
быстром внутривенном введении клофелина воз-
возможно проявление его стимулирующего дей-
действия на 0,-адренорецепторы кровеносных
сосудов и кратковременное повышение АД.
К Р-адреномиметикам относятся добутамин,
салбутамол, фенотерол, ритодрин, орципрена-
лин и изадрин. Добутамин стимулирует ргадре-
норецепторы и в связи с этим оказывает выра-
выраженное положительное инотропное действие на
сердце. Применяется для кратковременного
усиления работы сердца при его декомпенсации
(напр., при оперативных вмешательствах).
Добутамин противопоказан при идиопатичес-
ком гипертрофическом субаортальнои стенозе.
При применении препарата возможны тахикар-
тахикардия, повышение АД, экстр асистолия, боли в
области сердца.
Салбутамол стимулирует Р2-адренорецеп-
торы и за счет этого снижает тонус бронхов и
сократительную активность миометрия. Для
купирования и предупреждения приступов
бронхиальной астмы препарат применяют инга-
ляционно (после ингаляции бронхолитический
эффект сохраняется 4—6 ч). руАдреномиметик
фенотерол выпускается в двух модификациях: в
виде ингаляторов «Беротек», а также в ампулах
и таблетках под названием «Партусистен».
Беротек применяют для лечения бронхиальной
астмы, а партусистен — в качестве токолити-
ческого средства при угрожающих преждевре-
преждевременных родах. Ритодрин, также являющийся Р2-
адреномиметиком, по свойствам сходен с фено-
теролом. Его применяют по тем же показани-
показаниям, что и партусистен. При применении руадре-
номиметиков возможны тахикардия, снижение
АД, тремор рук.
Орципреналин преимущественно стимули-
стимулирует Р2-адренорецепторы и в меньшей степени
Р,-адренорецепторы. Применяется при брон-
бронхиальной астме и атриовентрикулярном блоке.
Изадрин стимулирует ру и р2-адренорецепто-
ры. Так же как и орципреналин, изадрин приме-
применяют при бронхиальной астме и атриовентрику-
атриовентрикулярном блоке. В качестве побочных эффектов
изадрин я орципреналин могут вызывать тахи-
тахикардию и сердечные аритмии, сухость во рту,
тошноту, тремор. При внутривенном введении
Орципреналина возможно также снижение АД.
В случае передозировки изадрина и орципрена-
орципреналина может развиваться фибрилляция желудоч-
желудочков сердца. Больным ишемической болезнью
сердца эти препараты назначают с осторожно-
осторожностью.
К а, р-адреномиметикам относятся норадре-
налин и адреналин. Норадреналин стимулирует
а\> %■ н Pi-адренорецептары. В связи с вли-
влиянием на а,- и с^-ЭДренорецепторы он оказы-
оказывает сильное сосудосуживающее действие и
повышает АД. Стимулирующее действие нора-
норадреналина на сердце в связи с возбуждением р,-
адренорецепторов проявляется лишь при вну-
трисердечном введении препарата. При внутри-
веяном введении норадреналина "наблюдается
брадикардия, к-рая возникает рефлекторно в
ответ на повышение АД. Применяют норадре-
■налин в основном как прессорное средство. Рас-
Растворы препарата вводят внутривенно (капель-
но). Подкожно и внутримышечно норадрена-
чин вводить нельзя из-за опасности некроза
ткани в месте введения (вследствие резкого
сужения сосудов). При остановке сердца р-ры
норадреналина вводят в полость левого желу-
желудочка. Это повышает эффективность массажа
сердца. На фоне наркоза с применением фторо-
тана или циклопропана норадреналин может
вызывать сердечные аритмии, Он противопока-
противопоказан при атриовентрикулярном блоке, сердечной
недостаточности, выраженном атеросклерозе.
Адреналин стимулирует а,-, а,-, C,- и Р2-
адренорецепторы. Вызывает сужение сосудов
кожи, слизистых оболочек и внутренних орга-
органов, усиливает и учащает сокращения сердца и
в связи с этим повышает АД. Влияние на р2-
адренорен.епторы, к-рое отличает адреналин от
норадреналина, проявляется тем, что адрена-
адреналин вызывает бронхолитический эффект, рас-
расширяет нек-рые кровеносные сосуды (напр.,
сосуды почек, скелетных мышц) и оказывает
гликогенолитический эффект, что может
сопровождаться гипергликемией. Применяют
адреналин при остановке сердца (вводят в
полость левого желудочка), при анафилакти-
анафилактическом шоке (вводят внутримышечно и внутри-
внутривенно), бронхиальной астме, гитюгликемичес-
кой коме. Адреналин добавляют к р-рам мест-
ноанестезирующих средств для уменьшения их
всасывания, что усиливает и удлиняет действие
местных анестетиков и уменьшает возмолсность
их резорбтивного побочного действия. В
офтальмологии р-ры адреналина в виде глаз-
глазных капель применяют при открытоугольной
форме глаукомы, т.к., суживая кровеносные
сосуды, он уменьшает продукцию внутриглаз-
внутриглазной жидкости и вследствие этого способствует
снижению внутриглазного давления. При
закрытоугольной форме глаукомы адреналин
В связи с повышением автоматизма сердца
адреналин может вызывать сердечные арит-
аритмии. Особенно выражено аритмотеиное дей-
действие адреналина на фоне действия нек-рых
средств для наркоза (напр., фторотана, цикло-
циклопропана). Адреналин противопо казан при арте-
артериальной гипертензии, выраженном атероскле-
атеросклерозе, аневризмах, тиреотоксикозе, сахарном
диабете, беременности.
Кроме адреналина способностью стимули-
стимулировать все типы адренорецепторов обладает
эфедрин. Однако в отличие от адреналина он
оказывает слабое прямое действие на адреноре-
адренорецепторы и стимулирует их гл. обр. опосредо-
опосредованно, усиливая выделение норадреналина из
окончаний адреиергических нервных волокон.
В связи с этим эфедрин относится к так наз.
симпатомиметическим средствам.
Основные адреномиметические средства, их
дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения приводятся ниже.
Адреналина гидрохлорид
(Adrenalini hydrochloridum) вводят подкожно и
внутримышечно по 0,3—0,75 мл 0,1% р-ра или
внутривенно (капельно). При остановке сердца
р-р из ампулы, разведенный изотоническим р-
ром натрия хлорида, вводят в полость левого
желудочка сердца. В виде глазных капель при-
применяют 1—2% р-ры. Высшие дозы для взро-
взрослых под кожу: разовая 1 мл 0,1% р-ра, суточ-
суточная 5 мл 0,1% р-ра. Формы выпуска: ампулы по
1 мл 0,1% р-ра; 0,1% р-р во флаконах по 10 мл
(для наружного применения). Хранение: сп.Б; в
прохладном, защищенном от света месте.
Адреналина гидротартрат
(Adrenalini hydrotartras) отличается от адрена-
адреналина гидрохлорида большей стойкостью в вод-
водных р-рах; 0,18% р-р соответствует по дей-
действию 0,1% р-ру адреналина гидрохлорида, спо-
способы применения аналогичны таковым для
адреналина гидрохлорида. Высшие дозы для
взрослых под кожу: разовая 1 мл 0,18% р-ра,
суточная 5 мл 0,18% р-ра. Формы выпуска:
ампулы по 1 мл 0,18% р-ра; 0,18% р-р во флако-
флаконах по 10 мл (для наружного применения). Хра-
Хранение: сп.Б; в прохладном, защищенном от
света месте.
Галазолин (Halazotinum) взрослым
назначают в виде капель в нос по 1—2 капли
0,1% р-ра 1—3 раза в день, детям — по 1 капле

0,05% р-ра 1 раз в день. Форма выпуска: во фла-
флаконах по 10 мл 0,1% р-р (для взрослых) и 0,05%
р-р (для детей). Хранение: сп.Б; в защищенном
отсвета месте.
Добутамин (Dobutaminum) вводят
внутривенно (капельно) со скоростью 2,5—10
мкг/кг в 1 мин. Формы выпуска: флаконы по
0,25 г препарата. Содержимое флакона перед
употреблением разводят в 10—20 мл воды для
инъекций или 5% р-ра глюкозы и затем до
необходимой концентрации 5% р-ром глюкозы
или 0,9% р-ром натрия хлорида.
И з а д р и н (Isadrinum; сил.: эуспиран,
изопротеренол, изупрел и др.) назначают в таб-
таблетках по 0,005 г под язык 2—4 раза в день. Для
ингаляций используют0,5 и 1% р-рыпо0,1—0,2
мл на одну ингаляцию 2—6 раз в день. Формы
выпуска: 0,5 и 1% р-ры во флаконах по 25 и 100
мл (для ингаляции); таблетки по 0,005 г. Хране-
Хранение: сп.Б; в сухом, прохладном, защищенном от
Клофелин — см. Гипотензивные сред-
Мезагон (Mesatonum) вводит внутри-
венно 0,1—0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 5—40% р-ров
глюкозы, капельно — 1 мл 1% р-ра в 250—504)
мл 5% р-ра глюкозы: подкожно и внутримы-
внутримышечно — по 0,3—0,5 мл 1% р-ра; внутрь назна-
назначают по 0,01—0,02 г 2—3 рада в день; местно
мезатон используют в виде 0,25—0,5% р-ров
(капли в нос). К р-рам местных анестетиков
добавляют по 0,3—0,5 мл 1% р-ра на каждые 10
мл р-ра анестетика. Высшие дозы для взрослых
внутрь: разовая 0,03 г, суточная 0,15 г;
подкожно и внутримышечно: разовая 0,01 г,
суточная 0,05 г; внутривенно: разовая 0,005 г,
суточная 0,025 г. Формы выпуска: порошок;
ампулы по I мл 1% р-ра. Хранение: сп. Б; поро-
порошок — в хорошо укупоренных банках оранже-
оранжевого стекла, ампулы — в защищенном от света
Нафтизин (Naphthyzimim) при ринитах
взрослым назначают в виде капель в нос (по 1—
2 капли 0,1% р-ра) 2—3 раза в день; детям от 1
года — по 1—2 капли 0,05% р-ра 1 раз в день.
Формы выпуска: во флаконах по 10 мл 0,1% р-р
(для взрослых) и 0,05% р-р (для детей). Хране-
Хранение: сп.Б; в защищенном от света месте.
Норадреналина гидротарт-
р а т (Noradrenalini hydrotartras) вводят вну-
внутривенно капельно по 2—4 мл 0,2% р-ра в I л
5% р-ра глюкозы или изотонического р-ра
натрия хлорида, начиная с 10—15 капель в 1 мин
и затем увеличивая скорость введения до 20—60
капель в 1 мин. Форма выпуска: ампулы по 1 мл
0,2% р-ра. Хранение: сп.Б; в защищенном от
света месте.
Орципреналина сульфат (Ог-
ciprenatraisuifas; син.: алупент, астмопенти др.)
применяют ингаляционно 3—4 раза в день. Вну-
Внутримышечно и подкожно вводят по 1—2 мл
0,05% р-ра; внутривенно — по 1 мл 0,05% р-ра
в течение 3 мин. Внутрь взрослым назначают
по 0,02 г 3—4 раза в день, детям — по 0,005—
0,01 г 2—4 раза в день. Формы выпуска: аэро-
аэрозольные ингаляторы, содержащие по 400 разо-
разовых доз @,75 мг) препарата; ампулы по 1 мл
0,05% р-ра; таблетки по 0,02 г. Хранение: сп.Е.
Салбутамол (Salbutamolum; син. вен-
толин) применяют ингаляционно до А—6 раз в
день. Внутрь назначают по 0,002 г 2—3 раза в
день. Формы выпуска: аэрозольные баллоны,
содержащие 200 разовых доз @,1 мг); таблетки
по 0,002 г. Хранение: при температуре не выше
Фенотерол (Fenoterolum; сия.: беро-
тек, партусистен) ингаляционно («Беротек»)
применяют 2—3 раза в день. Партусистен вво-
вводят внутривенно капельно @,5 мг в 250—500 мл
5% р-ра глюкозы со скоростью 15—20 капель в
1 мин). Внутрь назначают по 0,005 г через
каждые 2—3 ч (суточная доза — до 0,04 г).
Формы выпуска: препарат «Беротек» — в аэро-
аэрозольных баллонах, содержащих 300 разовых доз
(по 0,2 мг); партусистен — в ампулах по 10 мл,
содержащих 0,0005 г препарата, и в таблетках
по 0,005 г. Хранение: при температуре не выше
Ф е т а н о л (Phethanolum) назначают
внутрь по 0,005 г 2—3 раза в день. Внутривенно
вводят по 1 мл 1% р-ра одномоментно медленно
или капельно (в 100 мл 5% р-ра глюкозы или
изотонического р-ра натрия хлорида). В виде
глазных капель применяют 3 и 5% р-ры 2 раза в
день. Формы выпуска: порошок, таблетки по
0,005 г; ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение:
сп.Б; в прохладном, защищенном от света
месте.
В. В. Майский.
АДСОРБИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, способные поглощать раз-
различные вещества из газов и жидкостей. Свой-
ст А дисперсные веще-
р ст к-рых определя-
хности и разме-
их ст да А.с. различают
сть ( нн голь), отлича-
нутр нн поверхностью
ст (алюминия гидро-
мт ин рахмал, ликопо-
ии) стиць р ют олыную наруж-
ну
Н со рующая способ-
, токсины, син-
ич ки ства раститель-
ия ( ал ы, гликозиды и
) П няют го ти ированный при
ди кже в качестве
циф го ри острых отрав-
ни яд ми екарственными
тв ( П ).
Н р А сорбирующими
б щи ойствами, анек-
р ни ( апр ал мин гидроокись, глина
ая) юте раженной антацид-
ной активностью. Непористые А.с. используют
гл. обр. наружно (в форме присыпок, паст,
мазей) при кожных заболеваниях, язвах, ожо-
ожогах, опрелостях и т.п. Кроме того, А.с. данной
группы применяют внутрь при энтеритах, коли-
колитах. Алюминия гидроокись и препараты, содер-
содержащие ее (алмагель, алмагель-А), а также
глина белая широко используются в качестве
антщидных средств при гиперацидных гастри-
гастритах, язвенной болезни желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагите и других
заболеваниях, при к-рых необходимо понижать
кислотность и протеолитическую активность
желудочного сока Слизи из крахмала часто
добавляют в микстуры, содержащие лекар-
лекарственные вещества, к-рые обладают местно-
раздражающнм действием на слизистые обо-
Основные адсорбирующие средства, их
дозы, способы применения, формы выпуска и
условия хранения приводятся ниже.
Алюминия гидроокись (Alumi-
nii hydroxydum) назначают внутрь взрослым в
виде 4% суспензии в воде по 1—2 чайн. л. 4—6
раз в день. Форма выпуска: порошок. Хране-
Хранение: в хорошо укупоренной таре. Алюминия
гидроокись в виде геля входит также в состав
комбинированных препаратов алмагель и алма-
гель-А (см. Антацидные средства).
Глина белая (Bolus alba; син. каолин)
применяется наружно в форме присыпок, паст и
мазей. Внутрь взрослым назначают 20—30 г (до
100 г), детям 5—10 г. Форма выпуска: порошок.
Хранение: в хорошо укупоренной таре.
Крахмал (Amylum) используют
наружно в виде присыпок и пудр с окисью цин-
цинка, тальком; внутрь и в клизмах — в виде крах-
крахмального клейстера или слизи. Форма выпуска:
порошок. Хранение: в хорошо укупоренной
таре.
Тальк (Talcum) применяют для присы-
присыпок, а также в качестве вещества для приготов-
( паст и таблеток. Форма выпуска: поро-
20—30 г на прием в виде взвеси в воде. Взвесью
активированного угля в воде производят также
Промывание желудка. При повышенной
кислотности желудочного сока и метеоризме
уголь активированный принимают внутрь по
1—2 г 3—4 раза в день. Форма выпуска: поро-
порошок. Хранение: в хорошо укупоренной таре, в
сухом месте. Кроме того, выпускаются таб-
таблетки угля активированного (Tabulettae Carbo-
nis activati, син. карболен) по 0,25 и 0,5 г, к-рые
назначают внутрь по 1—3 таблетки 3—4 раза
в день; таблетки угля активированного «КМ»
(TabuJettae Carbonis activati «KM»), в состав к-
рых входят также глина белая и натриевая соль
карбоксиметилцеллюлозы, повышающая
адсорбирующую активность угля активирован- .
ного. Используют внутрь 2—4 раза в день по
1—1,5 г D—6 таблеток) на прием через 1,5—2 ч
после еды. Форма выпуска: таблетки по 0,25 г.
Хранение: в сухом месте.
Би6лиогр.:В асиленко В. X., Г р е б е н ев А. Л.
и Шептулин А. А. Язвенная болезнь (Современ-
(Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении),
с. 224, М., 1987; Григорьев П. Я. Диагностика и
лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки, с. 143, М, 1986.
Т. И. Муравьева.
A3UT (Nitrogenium, N) — химический элемент
V группы периодической системы Д. И. Менде-
Менделеева, один из наиболее распространенных в
природе химических элементов. В составе всех
живых организмов А. представлен белками,
аминокислотами, азотистыми основаниями,
нуклеиновыми кислотами, аминами, нитросое-
динениями, алкалоидами и другими органичес-
органическими соединениями.
Атомный номер азота 7, атомная масса
14,0067, в природе распространен гл. обр. ста-
стабильный изотоп азота 14N. Существует второй
стабильный изотоп азота 15N н радионуклиды
l2N, 13N, 16N и 17N. Азот проявляет переменную
валентность от + 5 до -3.
В состав воздуха входит свободный молеку-
молекулярный азот N3; его относительное содержание
в сухом воздухе составляет 75,6% по массе и
78,09% по объему. В небольших количествах
N3 находится в растворенном состоянии в водах
Мирового океана. Общее содержание А. в зем-
земной коре составляет 0,016% по массе.
Азот — бесцветный газ без запаха и вкуса; масса 1
литра N2 при 0° и 760 мм рт. ст. составляет 1,2506 г, t^
— 195,8° Д0^—210°. Растворимость А. в крови при 38°
составляет 0,0110 л на 1л. При умеренных температурах
А. химически инертен, при высокой температуре он
может вступать в соединения с многими элементами. С
водородом А. образует аммиак NH3, гидразин N;Ha, азо-
тистоводородную к-ту HN,, с кислородом — закись
азота (гемиоксид азота), или веселящий газ N2O, оксид
азота NO, диоксид азота NO2, оксид азота AП), или азот-
азотный ангидрид 1Ч,О„оксид азота (V), или оятиокись N2OS,
с металлами — нитриды металлов и т. д. Многие соеди-
соединения А. (аммиак, гидразин, оксиды азота, нитраты,
нитриты, азиды и др.) являкугся токсичными, и их попа-
попадание в организм может вызвать тяжелые отравления
(см. Отравления, Отравления профессиональные}.
Круговорот А. в природе представляет
собой динамическое равновесие соединений А.
в атмосфере, почве, организмах животных и
растений и играет важную роль в поддержании
жизни на Земле. Основными этапами кругово-
круговорота А. в природе являются биологическая
фиксация атмосферного молекулярного азота
азотфиксирующими микроорганизмами в виде
аммиака; усвоение аммиака растениями и
микроорганизмами с образованием органичес-
органических соединений; поступление этих соединений с
пищей в организм животных ч человека и вклю-
включение их в обмен веществ и энергии; перера-
переработка органических азотистых соединений
■к. Хр;
; CyXOJ
«рованный (Carbo
activatus) назначают внутрь при отравлениях по

живыми организмами, обитающими в почве, —
так каз. минерализация (аммонификация) орга-
органического А. почвы; нитрификация образовав-
образовавшихся аммонийных солей с образованием
нитратов и нитритов под действием нитрифици-
нитрифицирующих бактерий; усвоение растениями аммо-
ни ей, нитратов и нитритов с образова-
образованием ор анических азотсодержащих соедине-
соединений или превращение их в почве в молекуляр-
нъ а результате денитрификации аммо-
ни нь ей и нитратов микроорганизмами
почвы.
Азотистый обмен составляет важную часть
обмена веществ в организме. Нарушения азоти-
азотистого обмена характерны для многих патол.
состояний. Концентрация в крови и моче оста-
' точного азота (см. Азот остаточный), амин-
ного азота, мочевины и других азотистых сое-
соединений является важнейшим диагностическим
тестом при заболеваниях почек, печени, сер-
сердечно-сосудистой системы и др.
Существует ряд химических и физ.-хим. методов
определения азота. Для количественного определения
А. в органических соединениях и биол. субстратах (тка-
(тканях, жидкостях организма, пище) в качестве референт-
референтного метода используют метод Кьельдаля и его микро-
модификации.
Определение А. в пробах, масса к-рых меньше 0,14
мг, проводят методом Конвея. заключающимся в опре-
дечении выделившегося из пробы аммиака, к-рый обра
батывают серной к-той; из образовавшегося серноки
после чего его поглощ ет титрованный раствор kj
(процесс проводят в так наз. чашках Конвея). Количе
ство аммиака определяют колориметрически с реакти
вом Несслера, индофенольным или нингидриновым
реактивом.
Аминный А. в крови определяют методами Ван
на вытеснении газов и крови
i и физическими способами поглощении
и мерении давления в герметически закрытом сосудике
до и после поглощения анализируемого газа. Определе-
Определение производят в аппарате Ван-Слайка. Пробу обраба-
обрабатывают азотистой к-той (р-ром нитрита натрия и уксус-
уксусной к-той), продукты диазоткровакия аминогрупп (NbL,-
групп) крови расщепляют, объем выделившегося газо-
газообразного А. измеряют манометрически.
В норме концентрация аминного А. в плазме крови
составляет 2,6—5,0 ммолъ/л, за сутки с мочой выделяется
3,6—14,3 ммоль аминного азота. Изменение содержания
показателей соотношения между катаболическимн и
анаболическими процессами, протекающими в орга-
организме (см. О&мен веществ и энергии).
Еиблиогр.: Глинка Н. Л. Общая химия, Л., 1980;
Комаров Ф. И., К о р о в к и н Б. Ф. и Мень-
Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клини-
клинике, с. 117, Л., 1981; Кретович В. Л. Обмен азота в
растениях, М., 1372; Мишустин Е. Н. и Шиль-
н и к о в а В. К. Биологическая фиксация атмосфер-
атмосферного азота, М., 1968.
Н. В. Гуляева.
АЗбТ ОСТАТОЧНЫЙ — азот небелю
:ний
jboh
кислоты, креатина и креатинина, аммиака,
индикана и др.), остающихся в сыворотке крови
после осаждения белков. Концентрация А. о. в
сыворотке крови является ценным диагности-
диагностическим показателем при многих заболеваниях.
В норме концентрация А. о. в сыворотке
крови равна 14,3—28,6 ммолъ/л, или 20—40
мг/100 мл, а содержание в суточном коли-
количестве мочи составляет 714—1071 ммоль, или
10—15 г. Иногда определяют процентное от-
отношение азота мочевины к А. о. (в норме —
ок. 48%). При почечной недостаточности этот
коэффициент возрастает и может дости-
достигать 90%, а при нарушении мочевинооб-
АЗОТ ОСТАТОЧНЫЙ
36
разовательной функции печени он уменьшается
(ниже 45%).
Увеличение содержания А. о. в крови (азо-
(азотемия) отмечается при почечной недостаточно-
недостаточности (в результате нарушения выделительной
функции почек), а также при сердечной недо-
недостаточности, злокачественных опухолях, инф.
болезнях (в результате усиления распада ткане-
тканевых белков и повышения содержания в крови
небелковых азотсодержащих соединений).
Уменьшение концентрации А. о. наблюдается
при беременности (первые два триместра), при
тяжелой печеночной недостаточности.
А. о. определяют в безбелковом фильтрате
или надосадочной жидкости после удаления
центрифугированием осажденных белков сыво-
сыворотки крови с помощью азотометрического
метода Кьельдаля и его многочисленных моди-
модификаций, а также колориметрических и гипо-
бромитных методов. Метод Кьельдаля заклю-
заключается в осаждении белков трихлоруксусной к-
той, минерализации надосадочной жидкости в
присутствии концентрированной серной к-ты,
перегонке образовавшегося аммиака и его
количественном определении. В практике кли-
клинико-диагностических лабораторий метод
Кьельдаля применяется редко, в основном для
проверки точности других методов определения
азота. Для серийных исследований метод
Кьельдаля мало пригоден из-за своей трудоем-
трудоемкости. В СССР унифицированными методами
определения А. о. в сыворотке крови являются
колориметрический метод с реактивом
Несслера (после сжигания безбелкового филь-
фильтрата с серной к-той азотсодержащие соедине-
соединения переходят в сернокислый аммонии, к-рый с
реактивом Несслера дает желтое окрашивание;
интенсивность окраски испытуемого р-ра срав-
сравнивают с интенсивностью окраски контроль-
контрольного р-ра с известным содержанием азота) и
гипобромитный метод (при действии на безбел-
ковьш фильтрат щелочного раствора гипобро-
непрореагировавшего гипобромита опреде-
определяют йодометрическим титрованием; количе-
количество пошедшего на реакцию гипобромита
соответствует количеству А. о. в пробе).
В воздухе помещения, в к-ром проводят
определение А. о., не должно быть примесей
аммиака. Поэтому в этом помещении нельзя
проводить исследования мочи и хранить реакти-
реактивы, содержащие аммиак.
Библиогр.: Лабораторные методы исследования в кли-
клинике, под ред. В. В. Меньшикова, с. 215, М., 1987.
Н. Г. Будкояская.
АЗОТЕМИЯ (азот + греч. haima кровь) —
избыточное содержание в крови азотсодержа-
азотсодержащих продуктов белкового обмена — см. Почеч-
Почечная недостаточность.
АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН — совокупность хими-
химических превращений, реакций синтеза и распада
азотистых соединений в организме; составная
часть обмена веществ и энергии. Понятие «азо-
«азотистый обмен» включает в себя белковый
обмен (совокупность хим. превращений в орга-
организме белков и продуктов их метаболизма), а
также обмен пептидов, аминокислот, нукле-
нуклеиновых кислот, нуклеотидов, азотистых осно-
оснований, аминосахаров (см. Углеводы), азотсо-
азотсодержащих липидов, витаминов, гормонов и
других соединений, содержащих азот.
азот получает с пищей, в к-рой основным источ-
источником азотистых соединений являются белки
Главным фактором поддержания азотистого
равновесия — состояния А. о., при к-ром коли-
количество вводимого и выводимого азота одинако-
одинаково, — служит адекватное поступление белка с
пищей. В СССР суточная норма белка в пита-
питании взрослого человека принята равной 100 г,
или 16 г азота белка, при расходе энергии 2500
ккал. Азотистый баланс (разность между коли-
количеством азота, к-рый попадает в организм с
организма с мочой, калом, потом) является
показателем интенсивности А. о. в организме.
Голодание или недостаточное по азоту питание
приводят к отрицательному азотистому балан-
балансу, или азотистому дефициту, при к-ром коли-
количество азота, выводимого из организма, превы-
превышает количество азота, поступающего в орга-
организм с пищей. Положительный азотистый
баланс, при к-ром вводимое с пищей количество
азота превышает количество азота, выводимое
из организма, наблюдается в период роста орга-
организма, при процессах регенерации тканей и т. д.
Состояние А. о. в значительной степени зави-
зависит от качества пищевого белка, к-рое, в свою
очередь, определяется его аминокислотным
составом и Прежде всего наличием не; мени
мых аминокислот.
Принято считать, что у человека и позво-
позвоночных животных А. о. начинается с перевари
вания азотистых соединений пищи в жел киш
тракте. В желудке происходит расщепление
белков при участии пищеварительных протео-
(см. Протеолиз) с образованием полипептидов,
олигопептидов и отдельных аминокислот. И:
желудка пищевая масса поступает в двенадцати-
двенадцатиперстную кишку и нижележащие отделы тон
кой кишки, где пептиды подвергаются дальней
шему расщеплению, катализируемому фермен-
ферментами сока поджелудочной железы трипсином
химотрипсином и карбоксипептидазой и фер
ментами кишечного сока аминопептидазами и
дипептидазами (см. Ферменты). Наряду с пеп
тидами. в тонкой кишке расщеп; яются слож
ные белки (напр., нуклеопротеины) и нуклеино-
нуклеиновые к-ты. Существенный вклад в расщепление
азотсодержащих биополимеров вносит и микро-
микрофлора кишечника. Олигопептиды, аминокисло-
аминокислоты, нуклеотиды, нуклеозиды и др всасываются
в тонкой кишке, поступают в кровь и с ней раз-
разносятся по всему организму. Белки тканей орга-
организма в процессе постоянного обновления
также подвергаются протеолизу под действием
тканевых протеаз {пептидаз и катепсинов), а
продукты распада тканевых белков попадают в
кровь. Аминокислоты могут быть использо-
использованы для нового синтеза белков и других соеди-
соединений (пуриновых и пиримидиновых оснований,
нуклеотидов, порфиринов и т. д.), для получе-
получения энергии (напр., посредством включения в
цикл трикарбоновых к-т) или могут быть
подвергнуты дальнейшей деградации с образо-
образованием конечных продуктов А. о., подлежащих
выведению из организма.
Аминокислоты, поступающие в составе бел-
белков пищи, используются для синтеза белков
органов и тканей организма. Они участвуют
также в образовании многих других важных
биологических соединений: пуриновых нуклео-
нуклеотидов (глутамин, глицин, аспарагнновая к-та) и
пиримидиновых нуклеотидов (глутамин, аспа-
рагиновая к-та), серотонина (триптофан), мела-
меланина (фенилаланин, тирозин), гистамина (ги-
стидин), адреналина, норадреналина, тирамина
(тирозин), полиаминов (аргинин, метионин),
холина (метионин), порфиринов (глицин), кре-
креатина (глицин, аргинин, метионин), кофермен-
тов, Сахаров и полисахаридов, липидов и т. д.
Важнейшей для организма хим. реакцией, в к-
рой участвуют практически все аминокислоты,
является трансаминирование, заключающееся в
обратимом ферментативном переносе «-амино-
«-аминогруппы аминокислот на а-углеродный атом
кетокислот или альдегидов. Трансаминирова-
Трансаминирование является принципиальной реакцией биосин-
биосинтеза заменимых аминокислот в организме.
Активность ферментов, катализирующих реак-
реакции трансаминирования, — аминотрансфе-
раз — имеет большое клинико-диагностическое
Деградация аминокислот может протекать
аминокислот способно подвергаться декарбок-
силированию при участии ферментов декарбок-
силаз с образованием первичных аминов, к-рые
затем могут окисляться в реакциях, катализиру-
катализируемых моноаминоксидазой или диаминоксида-

зой. При окислении биогенных аминов (гиста-
мина, серотонина, тирамина, у-аминомасляной
к-ты) оксидазами образуются альдегиды,
подвергающиеся дальнейшим превращениям, и
аммиак, основным путем дальнейшего метабо-
метаболизма к-рого является образование мочевины.
Другим принципиальным путем деградации
рование с образованием аммиака и кетокислот.
Прямое дезаминирование L-аминокислот в
крайне медленно, за исключением глутамино-
вой кислоты, к-рая интенсивно дезаминируется
при участии специфического фермента глута-
матдегидрогеназы. Предварительное трансами-
нирование почти всех «-аминокислот и дальней-
дальнейшее дезаминирование образовавшейся глутами-
ноаой к-ты на а-кетоглутаровую к-ту и аммиак
ния природных аминокислот.
Продуктом разных путей деградации амино-
аминокислот является аммиак, к-рый может образо-
образовываться и в результате метаболизма других
азотсодержащих соединений (напр., при деза-
минировании аденина, входящего в состав нико-
тинамидадениндинуклеотида — НАД). Основ-
Основным путем связывания и нейтрализации токсич-
токсичного аммиака у уреотелических животных (жи-
(животные, у к-рых конечным продуктом А. о.
является мочевина) служит так наз. цикл моче-
мочевины (син.: орнитиновый цикл, цикл Кребса—
Гензелейта), протекающий в печени. Он пред-
представляет собой циклическую последователь-
последовательность ферментативных реакций, в результате к-
рой из молекулы аммиака или амидного азота
глутамина, аминогруппы аспарагиноаой к-ты и
диоксида углерода осуществляется синтез моче-
мочевины. При ежедневном потреблении 100 г белка
суточное выведение мочевины из организма
составляет ок. 30 г. У человека и высших
животных существует еще один путь нейтрали-
нейтрализации аммиака — синтез амидов дикэрбоноаых
к-т аспарагина и глутамина из соответствующих
аминокислот. У урикотелических животных
(рептилии, птицы) конечным продуктом А. о.
В результате расщепления нуклеиновых к-т
и нуклеопротеинов в жел.-киш. тракте образу-
образуются нуклеогиды и нуклесзиды. Ояиго- и моно-
нуклеотиды при участии различных ферментов
(эстераз, нуклеотидаз, нуклеозидаз, фосфори-
лаз) превращаются затем в свободные пурино-
вые и пиримидиновые основания.
Дальнейший путь деградации пуриновых
оснований аденина и гуанина состоит в их гид-
гидролитическом дезаминировании под влиянием
ферментов аденазы и гуаназы с образованием
соответственно гипоксантина F-оксипурина) и
ксантина B,6-диоксипурина), к-рые затем прев-
превращаются в мочевую к-ту в реакциях, катализи-
катализируемых ксантиноксидазой. Мочевая кислота —
один из конечных продуктов А. о. и конечный
продукт обмена пуринов у человека — выво-
выводится из организма с мочой. У большинства
млекопитающих имеется фермент уриказа,
к-рый катализирует превращение мочевой к-ты
в экскретируемый аллантоин.
Деградация пиримидиновых оснований (ура-
цила, тимина) состоит в их восстановлении с
образованием дигидропроизводных и последу-
последующем гидролизе, в результате к-рого из ура-
цила образуется /3-уреидопропионовая к-та, а из
нее — аммиак, диоксид углерода и 0-аланин, а
из тимина — /3-аминоизомасляная к-та, диоксид
углерода и аммиак. Диоксид углерода и аммиак
могут далее включаться в мочевину через цикл
нейших биологически активных соединений —
гистидинсодержащих дипептидов карнозина (fi-
аланил-Ь-гистидина) и анзерина (£-аланил- N-
метил-Ь-гистидина), обнаруживаемых в составе
экстрактивных веществ скелетных мышц, а
также в синтезе пантотеновой к-ты и кофер-
Т. о., разнообразные превр;
ших азотистых соединений органи:
между собой в единый обмен. Сложный процесс
А. о. регулируется на молекулярном, клеточ-
клеточном и тканевом уровнях. Регуляция А. о. в
целом организме направлена на приспособле-
приспособление интенсивности А. о. к изменяющимся усло-
условиям окружающей и внутренней среды и осу-
осуществляется нервной системой как непосред-
непосредственно, так и путем воздействия на железы
внутренней секреции.
У здоровых взрослых людей содержание
азотистых соединений в органах, тканях, биол.
жидкостях находится на относительно постоян-
постоянном уровне. Избыток азота, поступившего с
пищей, выводится с мочой и калом, а при недо-
недостатке азота в пище ну"жды организма в нем
могут покрываться за счет использования азо-
азотистых соединений тканей тела. При этом
состав мочи изменяется в зависимости от осо-
особенностей А. о. и состояния азотистого балан-
баланса. В норме при неизменном режиме питания и
относительно стабильных условиях окружа-
окружающей среды из организма выделяется постоян-
постоянное количество конечных продуктов А. о., а
развитие патол. состояний приводит к его рез-
резкому изменению. Значительные изменения экс-
экскреции азотистых соединений с мочой, в пер-
первую очередь экскреции мочевины, могут наб-
наблюдаться и при отсутствии патологии в случае
существенного изменения режима питания
(напр., при изменении количества потребля-
потребляемого белка), причем концентрация остаточ-
остаточного азота (см. Азот остаточный) в крови
При исследовании А. о. необходимо учиты-
учитывать количественный и качественный состав
принимаемой пищи, количественный и каче-
качественный состав азотистых соединений, выде-
выделяемых с мочой и калом и содержащихся в кро-
крови. Для исследования А. о. применяют азоти-
азотистые вещества, меченные радионуклидами азо-
азота, фосфора, углерода, серы, водорода, кисло-
кислорода, и наблюдают за миграцией метки « вклю-
включением ее в состав конечных продуктов А. о.
Широко используют меченые аминокислоты,
напр. 15Ы-глицин, к-рые вводят в-организм с
пищей или непосредственно в кровь. Значи-
выводится в составе мочевины с мочой, а другая
дится из организма крайне медленно. Проведе-
Проведение исследования А. о. необходимо для диагно-
диагностики многих патол. состояний и контроля за
эффективностью лечения, а также при разра-
разработке рациональных схем питания, в т. ч.
лечебного (см. Питание лечебное).
Патологию А. о. (вплоть до очень значи-
значительной) вызывает белковая недостаточность.
Ее причиной может стать общее недоедание,
продолжительный дефицит белка или незаме-
незаменимых аминокислот в рационе, недостаток
углеводов и жиров, обеспечивающих энергией
процессы биосинтеза белка в организме. Белко-
Белковая недостаточность может быть обусловлена
преобладанием процессов распада белков над
их синтезом не только в результате алиментар-
алиментарного дефицита белка и других важнейших
пищевых веществ, но и при тяжелой мышечной
работе, травмах, воспалительных и дистрофи-
дистрофических процессах, ишемии, инфекции, обшир-
обширных ожогах, дефекте трофической функции
нервной системы, недостаточности гормонов
анаболического действия (гормона роста, поло-
половых гормонов, инсулина), избыточном синтезе
или избыточном поступлении извне стероидных
гормонов и т. п. Нарушение усвоения белка при
патологии жел.-киш. тракта (ускоренная эва-
эвакуация пищи из желудка, пою- и анацидные
состояния, закупорка выводного протока
поджелудочной железы, ослабление секретор-
секреторной функции и усиление моторики тонкой
кишки при энтеритах и энтероколитах, наруше-
нарушение процесса всасывания в тонкой кишке и др.)
также может приводить к белковой недостаточ-
недостаточности. Белковая недостаточность ведет к диско-
ординации А. о. и характеризуется резке
женным отрицательным азотистым балансом.
Известны случаи нарушения синтеза опреде-
определенных белков (см. Иммунопатология, Фер-
ленного синтеза аномальных белков, напр. при
Парапротеинемические гемобластозы) и др
Патология А. о., заключающаяся в наруше
нии обмена аминокислот, часто связана с ано-
аномалиями процесса трансаминировании: умень-
уменьшением активности аминотрансфераз при гипо-
или авитаминозах В6, нарушением синтеза этих
ферментов, недостатком кетокислот для транс-
аминирования в связи с угнетением цикла три-
карбоновых к-т при гипоксии и сахарном диа-
диабете и т. д. Снижение интенсивности транс-
аминирования приводит к угнетению дезамини-
рования глутаминовой к-ты, а оно, в свою оче-
в составе остаточного азота крови (гиперами-
ноацидемии), общей гиперазотемии и аминоаци-
дурии. Гипераминоацидемия, аминоацидурия и
общая азотемия характерны для многих видов
патологии А. о. При обширных поражениях
печени и других состояниях, связанных с мас-
массивным распадом белка в организме, наруша-
нарушаются процессы дезаминирования аминокислот и
образования мочевины таким образом, что воз-
возрастают концентрация остаточного азота и
содержание в нем азота аминокислот на фоне
снижения относительного содержания а оста-
остаточном азоте азота мочевины (так наз. продук-
продукционная азотемия). Продукционная азотемия,
как правило, сопровождается выведением
избытка аминокислот с мочой, поскольку даже
в случае нормального функционирования почек
фильтрация аминокислот в почечных клубоч-
клубочках происходит интенсивнее, чем их реабсорб-
ция й канальцах. Заболевания почек, обтурация
мочевых путей, нарушение почечного крово-
кровообращения приводят к развитию ретенционной
азотемии, сопровождающейся нарастанием
концентрации остаточного азота в крови за
счет повышения содержания в крови мочевины
(см. Почечная недостаточность). Обширные
раны, тяжелые ожоги, инфекции, повреждения
трубчатых костей, спинного и головного мозга,
гипотиреоз, болезнь Иценко—Кушинга и мно-
многие другие тяжелые заболевания сопровожда-
сопровождаются аминоацидуриен. Она характерна и для
патол. состояний, протекающих с нарушением
процессов реабсорбции в почечных канальцах:
болезни Вильсона—Коновалова (см. Гепатоце-
ребральная дистрофия), нефронофтизе Фан-
кони (см. Рахитоподобные болезни.) и др. Эти
чески обусловленным нарушениям А. о. Изби-
Избирательное нарушение реабсорбции цистина и
цистинурия с генерализованным нарушением
обмена цистина на фоне общей аминоацидурии
сопровождает так наз. цистиноз. При этом
заболевании кристаллы цистина откладыва-
откладываются в клетках ретикулоэндотелиальной систе-
системы. Наследственное заболевание фенилкето-
нурия характеризуется нарушением превраще-
превращения фенилаланина в тирозин в результате гене-
генетически обусловленной недостаточности фер-
фермента феяилаланин — 4-гидроксилазы, что
вызывает накопление в крови и моче непревра-
щенного фенилаланина и продуктов его обме-
обмена — фенилпировиноградной и фенилуксусной
к-т. Нарушение превращений этих соединений
характерно и для вирусного гепатита.
Тирозинемию, тирозинурию и тирозиноз
отмечают при лейкозах, диффузных заболева-
заболеваниях соединительной ткани (коллагенозах) и
других патол. состояниях. Они развиваются
вследствие нарушения трансаминирования
тирозина. Врожденная аномалия окислитель-
окислительных превращений тирозина лежит в основе
АЗОТИСТЫЙ
ОБМЕН
37

алкаптонурии, при к-рой в моче накапливается
непревращенный метаболит этой аминоки-
аминокислоты — гомогентизиновая к-та. Нарушения
пигментного обмена при гипокортицизме (см.
Надпочечники) связаны с угнетением превра-
превращения тирозина в меланин вследствие ингиби-
рования фермента тирозиназы (полное выпа-
выпадение синтеза этого пигмента характерно для
врожденной аномалии пигментации — альби-
При хрон. гепатите, сахарном диабете,
остром лейкозе, хроническом миело- и лимфо-
склеродермии нарушается обмен триптофана и
его метаболиты 3-оксикинуренин, ксантурено-
вая и 3-оксиантраниловая к-ты, обладающие
токсическими свойствами, накапливаются в
крови. К патологии А. о. относятся и состо-
состояния, связанные с нарушением выделения
ви. Усиление экскреции креатинина сопрово-
сопровождает гиперфункцию щитовидной железы, а
ном выведении креатина — гипотиреоз.
При массивном распаде клеточных структур
(голодание, тяжелая мышечная работа, инфек-
инфекции и др.) отмечают патол. нарастание кон-
концентрации остаточного азота за счет увеличе-
увеличения относительного содержания в ней азота
мочевой к-ты (в норме концентрация мочевой
к-ты в крови не превышает — 0,4 ммоль/л).
В пожилом возрасте снижаются интенсив-
интенсивность и объем синтеза белка за счет непосред-
непосредственного угнетения биосинтетической функ-
функции организма и ослабления его способности
усваивать аминокислоты пищи; развивается
отрицательный азотистый баланс. Нарушения
обмена пуринов у людей пожилого возраста
приводят к накоплению и отложению в мыш-
мышцах, суставах и хрящах солей мочевой к-ты —
уратов. Коррекция нарушений А. о. в пожилом
возрасте может быть осуществлена за счет спе-
специальных диет, содержащих полноценные
животные белки, витамины и микроэлементы,
с ограниченным содержанием пуринов.
Азотистый обмен у детей отличается рядом
особенностей, в частности положительным азо-
азотистым балансом как необходимым условием
роста. Интенсивность процессов А. о. на протя-
протяжении роста ребенка подвергается изменениям,
особенно ярко выраженным у новорожденных
и детей раннего возраста. В течение первых 3-х
дней жизни азотистый баланс отрицателен, что
объясняется недостаточным поступлением
белка с пищей. В этот период обнаруживается
транзиторное повышение концентрации оста-
остаточного азота в крови (так наз. физиол. азоте-
азотемия), иногда достигающее 70 ммоль/л; к концу
2-й нед. жизни концентрация остаточного азота
снижается до уровня, отмечаемого у взрослых.
Количество выделяемого почками азота нарас-
нарастает в течение первых 3-х дней жизни, после
чего снижается и вновь начинает увеличиваться
со 2-й нед. жизни параллельно возрастающему
количеству пищи.
Наиболее высокая усвояемость азота в орга-
организме ребенка наблюдается у детей первых
месяцев жизни. Азотистый баланс заметно
приближается к равновесию в первые 3—6 мес.
жизни, хотя и остается положительным. Интен-
Интенсивность белкового обмена у детей достаточно
высока — у детей 1-го года жизни обновляется
ок. 0,9 г белка на 1 кг массы тела в сутки, в 1—3
года — 0,8 г/кг/сут., у детей дошкольного и
школьного возраста — 0,7 г/кг/сут.
Средние величины потребности в незамени-
незаменимых аминокислотах, по данным ФАО ВОЗ
A985), у детей в 6 раз больше, чем у взрослых
(незаменимой аминокислотой для детей в воз-
возрасте до 3 мес. является цистин, а до 5 лет — и
АКАДЕМИЯ
МЕДИЦИНСКИХ
НАУК СССР
38
гистидин). Более активно, чем у взрослых, про-
протекают у детей процессы трансаминирования
аминокислот. Однако в первые дни жизни у
новорожденных из-за относительно низкой
активности нек-рых ферментов отмечаются
гипераминоацидемия и физиологическая ами-
ноацидурия в результате функциональной
незрелости почек. У недоношенных, кроме
того, имеет место аминоацидурия перегрузоч-
перегрузочного типа, т. к. содержание свободных амино-
аминокислот в плазме их крови выше, чем у доношен-
доношенных детей. На первой неделе жизни азот амино-
аминокислот составляет 3-^1% общего азота мочи
(по нек-рым данным, до 10%), и лишь к концу
1-го года жизни его относительное содержание
снижается до 1%. У детей 1-го года жизни выве-
выведение аминокислот в расчете на 1 кг массы тела
достигает величин выведения их у взрослого
человека, экскреция азота аминокислот, дости-
достигающая у новорожденных 10 мг/кг массы тела,
на 2-м году жизни редко превышает 2 мг/кг
массы тела. В моче новорожденных повышено
(по сравнению с мочой взрослого человека)
содержание таурина, треонина, серина, глици-
глицина, аланина, цистина, лейцина, тирозина, фени-
лаланина а лизииа. В первые месяцы жизни в
моче ребенка обнаруживаются также этанола-
мин и гомоцитруллин. В моче детей 1-го года
жизни преобладают аминокислоты пролин и
[гидр]оксипролин.
Исследования важнейших азотистых компо-
компонентов мочи у детей показали, что соотношение
роста существенно изменяется. Так, первые 3
мес. жизни характеризуются наименьшим
содержанием в моче мочевины (в 2—3 раза
меньше, чем у взрослых) и наибольшей экскре-
экскрецией мочевой к-ты. Дети в первые три месяца
жизни выделяют 28,3 мг/кг массы тела мочевой
к-ты. а взрослые — 8,7 мг/кг. Относительно
высокая экскреция у детей первых месяцев
жизни мочевой к-ты способствует иногда разви-
развитию мочекислого инфаркта почек. Количество
мочевины в моче нарастает у детей в возрасте
от 3 до 6 месяцев, а содержание мочевой к-ты в
это время снижается. Содержание аммиака в
m\j4t* де^еи в первые дни жизни невелико, но
затем резко возрастает и держится на высоком
уровне на протяжении всего 1-го года жизни.
Характерной особенностью А. о. у детей
является физиологическая креатинурия. Кре-
Креатин обнаруживается еще в амниотической
жидкости; в моче он определяется в количе-
количествах, превышающих содержание креатина в
моче взрослых, начиная с периода новорожден-
ности и до периода полового созревания. Суточ-
Суточная экскреция креатинина (дегидроксилировэн-
(дегидроксилировэнного креатина) с возрастом увеличивается, в то
же время по мере нарастания массы тела
ребенка относительное содержание азота кре-
креатинина мочи снижается. Количество креатини-
креатинина, выводимого с мочой за сутки, у доношенных
новорожденных составляет 10—13 мг/кг, у
недоношенных 3 мг/кг, у взрослых не превы-
При выявлении в семье врожденного нару-
нарушения А. о. необходимо проведение медико-
генетического консультирования.
Библиогр.: Ь е р е з о в Т. Т. и Коровкин Б. Ф.
Биологическая химия, с. 431, М., 1982; Вельтищев
Ю. Е. ид р. Обмен веществ у детей, с. 53, М, 1983;
Дудел Дж. и др. Физиология человека, пер. с
нии, пер. с англ., с. 298, 398, М., 1988; Кон Р. М. и
Рой К. С. Ранняя диагностика болезней обмена
веществ, пер. с англ., с. 211, М., 1986; Лабораторные
методы исследования в клинике, под ред. В. В. Меньши-
Меньшикова, с. 222, М., 1987; Ленинджер А. Основы био-
биохимии, пер. с англ., т. 2, М., 1985; М аз урин А. В. и
Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней,
с. 322, М, 1985; Руководство по педиатрии, под. ред.
Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с англ., кн. 2, с. 337,
М., 1987; Страйер Л. Биохимия, пер. с англ., т. 2, с.
233, М., 1985.
Н. В. Гуляева; Ю. Е. Вельтищев (пед.).
АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР
(АМН СССР) — высшее медицинское научное
учреждение страны. Учреждена постановле-
постановлением СНК СССР от 30 июня 1944 г. в связи с
необходимостью планирования и руководства
исследованиями в области теоретической меди-
медицины, их координации для решения задач,
поставленных практическим здравоохранени-
Высший руководящий орган АМН СССР —
общее собрание (сессия) членов АМН СССР, а
в период между сессиями — Президиум АМН
СССР, избираемый сроком на 5 лет. В состав
Президиума входят президент, три вице-прези-
вице-президента, главный ученый секретарь, академики-
секретари отделений и члены Президиума. Пер-
Первым президентом АМН СССР был академик
Н. Н. Бурденко A944—1946). Президентами
АМН СССР были академики Н. Н. Аничков
A946—1953), А. Н. Бакулев A953—1960), Н. Н.
Блохин A960—1968; 1977—1987), В. Д. Тимаков
A968—1977). С 1987 г. президентом АМН
СССР является академик АМН СССР В. И.
Покровский.
АМН СССР имеет отделения: медико-био-
медико-биологических наук; клинической медицины; гиги-
гигиены, эпидемиологии и микробиологии. Эти
отделения являются научными и научио-орга-
низационными центрами, объединяющими уче-
ученых по соответствующим разделам медицины и
направлениям исследований. С целью развития
мед. науки в Сибири, на Дальнем Востоке и
Крайнем Севере организованы Сибирское отде-
отделение АМН СССР, Восточно-Сибирский
филиал, а также Томский научный центр.
В состав АМН СССР входят научные цент-
центры, научно-исследовательские институты и их.
филиалы, самостоятельные лаборатории и
научные группы. Для руководства научной раз-
разработкой актуальных проблем, выбора приори-
приоритетных направлений и координации научных
исследований при Президиуме АМН СССР
существуют научные советы и проблемные
комиссии. В учреждениях АМН СССР рабо-
работают ок. 8 тыс. научных сотрудников, в Т. ч. 143
академика и 183 члена-корреспондента. Чле-
Членами Академии являются также нек-рые ино-
иностранные ученые, имеющие большие заслуги в
области мед. науки.
В своей работе АМН СССР руководствуется
Основными направлениями развития охраны
здоровья населения и перестройки здравоохра-
здравоохранения СССР в двенадцатой пятилетке и на
период до 2000 года. В плане перестройки
управления мед. наукой намечен переход к
более современному и эффективному финанси-
финансированию приоритетных направлений. С этой
целью при Президиуме АМН СССР созданы
экспертные советы, задача к-рых заключается

в определении на конкурсной основе наиболее
актуальных тем исследований с последующим
их целевым финансированием. основное вни
макяе уделяется научным исследованиям,
направленным на охрану здоровья матери и
ребенка, на профилактику сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистых, онкологических, вирусных, кервно-психи
ческих заболеваний, решение проблем иммуно-
иммунологии, трансплантологии, травматологии на
разработку рекомендаций по улучшению леч,
проф. помощи населению. АМН СССР оказы-
оказывает научно-организационную и консульта
тивно методическую помощь учреждениям М'
СССР и министерствам здравоохранения союз
ных республик.
Учеными АМН СССР получены новые дан-
данные о тонких механизмах развития атероскле-
атеросклероза, многое сделано в области хирургического
лечения болезней сердца и сосудов; разрабо-
разработаны высокочувствительные иммунол. методы
ранней диагностики нек-рых злокачественных
опухолей и ряд противоопухолевых препаратов;
развиваются исследования по вирусной теории
происхождения лейкозов; расширены работы
по пересадке органов; проводятся исследования
в области эпидемиологии инф. болезней, в част-
частности по вопросам патогенеза и диагностики
ВИЧ-инфекции; достигнуты успехи в дальней-
дальнейшем развитии учения о высшей нервной
деятельности и ее патол. состояниях; большой
вклад внесен в создание современной теории
компенсации нарушенных функций и т. д. АМН
СССР имеет широкие международные научные
связи. За большие заслуги в развитии мед.
науки и народного здравоохранения АМН
СССР в 3984 г. награждена орденом Ленина.
При Президиуме АМН СССР состоят
Научно-практическое объединение «Медицин-
«Медицинская энциклопедий», отдел научной н экспери-
экспериментальной медицинской кинематографии,
фундаментальная библиотека. Центральный
музей медицины, научно-технический и редак-
ционно-издательский советы и др. Издаются
журналы «Вестник Академии медицинских
наук», «Бюллетень экспериментальной биоло-
биологии и медицины». Д. С. Саркисов
АКИНЁТИКО-РИГИДНЫЙ СИНДРбМ (греч.
afcinetos неподвижный; лат. rigidus жесткий,
твердый; син.: амиостатический симптомоком-
плекс, гипокинетико-гипертонический симпто-
мокомплекс) — двигательные расстройства,
выражающиеся понижением двигательной
активности, замедлением произвольных движе-
движений и повышением мышечного тонуса по пла-
пластическому типу. А.-р.с. наблюдается при дро-
дрожательном параличе, после перенесенных энце-
энцефалитов Эпидемического летаргического, япон-
японского , энцефалита Сент-Луис), в результате
атеросклероза сосудов головного мозга, токси-
токсического воздействия, напр. при отравлении мар-
марганцем, угарным газом, как побочное явление
при лечении препаратами фенотиазинового
ряда, раувольфии, метилдофа и др., при гепато-
церебральной дистрофии, после черепно-мозго-
черепно-мозговой травмы и др.
Акинетико-ригидный синдром является
следствием поражения экстрапирамидной
системы и прежде всего черного вещества и
базальных ядер (нигральный синдром). В его
развитии играет определенную роль наслед-
наследственно обусловленная неполноценность энзим-
энзимных механизмов контроля обмена катехолами-
нов в головном мозге, проявляющаяся умень-
уменьшением концентрации дофамина в базаяьных
ядрах и черном веществе. Генетически обуслов-
обусловленная неполноценность подкорковых структур
может проявляться под воздействием различ-
различных внешних факторов.
Замедленность произвольных движений
(брадикинезия) при А.-р.с. достигает различ-
различных степеней, вплоть до невозможности дви-
двигаться (акинезия); отмечаются понижение дви-
двигательной активности (гипокинезия), пласти-
пластическое повышение мышечного тонуса (ригид-
(ригидность), исчезновение содружественных движе-
движений (динкинезий), таких, как движения рук при
ходьбе, мелких содружественных движений,
придающих индивидуальную особенность
произвольным движениям, жестикуляции,
мимике (амммия). Речь больных становится
ния мышечного тонуса развивается своеобраз-
своеобразная поза больного. У многих больных выявля-
выявляется ритмичный тремор, имеющий малую
частоту и прекращающийся при целенаправлен-
целенаправленных движениях (см. Паркинсонизм). При повы-
повышении мышечного тонуса до степени ригидно-
ригидности (акинетико-ригидный синдром Ферстера)
Оольнои теряет возможность двигаться. При
пассивных движениях конечность может долго
оставаться в приданном ей положении, возни-
возникают парадоксальные феномены Вестфаля (см.
Вестфаля симптомы).
Диагноз ставят на основании клин, данных,
однако развернутая клин, картина наблюдается
не у всех больных с А.-р. с. Так, при лечении
нервно-психических заболеваний препаратами
фенотиазинового ряда и после хирургического
лечения паркинсонизма могут возникать гипо-
гипокинезия и скованность без повышения мышеч-
мышечного тонуса по экстрапирамидному типу.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Наряду с этим применяют препараты, сни-
снижающие мышечный тонус (миорелаксанты),
противопаркинсонические средства. При без-
безуспешности консервативного лечения в ряде
случаев проводят стереотаксические нейрохи-
нейрохирургические операции (см. Функциональная
нейрохирургия). Для решения вопроса о нейро-
нейрохирургическом лечении больного следует
направить в специализированный стационар.
Прогноз определяется основным заболева-
заболеванием. При А.-р. с, обусловленном интоксика-
интоксикацией и побочным действием лекарственных
препаратов, устранение этих факторов может
вести к исчезновению характерных для этого
гарма-
яний, Журн. невропат, и психиат., т. 85, №2, с. 268,1985,
библиогр.; Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мельничука, т. 2, с. 105, М., 1982; Каменец-
кий В. К. Лечение больных сосудистым паркинсониз-
паркинсонизмом препаратами наком и мадопар, Клин, мед., т. 62,
№ 4, с. 112, 1984, библиогр.; Курако Ю. Л. н
Волянский В.Е. Новые направления в современ-
современной фармакотерапии паркинсонизма, Журн. невропат, и
психиат., т. 84, Н 9, с. 1401, 1984, библиогр.; Пете-
Петелин Л. С. Экстрапирамидные гиперкинезы, М.. 1Ч8Х
Е. И. Мшшкова.
АККЛ И М АТИЗ АЦИЯ — приспособление
географическим условиям. А. является част-
частным случаем адаптации к комплексу факторов
среды обитания.
Акклиматизация биол. объектов происхо-
происходит постоянно на всех уровнях жизни, начиная с
молекулярного и кончая биоценотическим, по
мере изменения природных условии или ареала
обитания. Она может достигаться путем при-
приобретения новых морфол. признаков (напр.,
развития подкожного жирового слоя), пере-
перестройки функциональных систем организма,
изменения поведенческих реакций. При этом
главными показателями эффективности А.
являются выживаемость вида, воспроизведение
полноценного потомства и расширение среды
обитания.
Акклиматлзацня человека имеет принци-
принципиальные отличия от А. других биол. объектов.
Ее рассматривают как социально-биологичес-
социально-биологическую проблему, где социальное приобретает
ведущее значение, причем сущностью социаль-
преобразование среды, непосредственно окру-
окружающей человека. Ограниченность возможно-
возможностей биол. приспособления у человека компен-
компенсируется рациональной организацией труда,
быта, питанием и искусственной микросредой
(одежда, жилище, различные устройства, пре-
предохраняющие от вредного воздействия клима-
тических факторов), что составляет гиг. основу
А. современного человека. В СССР проблема
А. приобрела особую актуальность в связи с
народнохозяйственным освоением районов
Крайнего Севера и Юга, горных областей и
прибрежного шельфа.
Процесс А. длительный, он продолжается в
течение ряда лет, варьирует в зависимости от
особенностей окружающей среды, соц.-гиг.
условий и индивидуальных качеств организма.
На Севере, согласно схеме, предложенной
А. П. Авцыным A985), А. складывается из 3
стадий: 1) стадии напряжения, когда в течение
3—6 мес. ок. V, ранее здоровых новоселов на-
начинают предъявлять жалобы на утомляемость,
нарушения сна и боли различной локализации;
у них отмечаются легкая одышка в покое,
лабильность АД, сдвиги в нервно-психической
сфере; 2) стадия стабилизации функций, начи-
начинающаяся с 6—8-го месяца, когда исчезают
жалобы, восстанавливается работоспособ-
работоспособность, значительное напряжение различных
функциональных систем сменяется адекват-
адекватным, более экономным режимом их работы; в
этот период можно определить, наступит ли у
человека полная А. или будут нарастать рас-
расстройства функций организма и разовьется
выраженная патология; 3) стадия наступившей
А., рассматриваемая как благоприятный исход
предыдущей стадии C—4-й год проживания) и
продолжающаяся 10—15 лет и более. Для
ких зонах целесообразно выделить еще одну
самую начальную кратковременную стадию
первоначальной А. A—2 нед.), когда даже мак-
максимальное напряжение всех защитных и при-
приспособительных механизмов не может компен-
компенсировать чрезмерного воздействия какого-либо
фактора (гипоксия, жара), обеспечить удовле-
удовлетворительного для организма взаимодействия с
экстремальными условиями окружающей сре-
среды. Следствием этого является кратковремен-
кратковременное выраженное болезненное состояние (вы-
(высотная, горная болезнь, гипертермия), к-рое
проходит, если воздействующий агент не дости-
достигает запредельной величины.
В суровых условиях среды обитания А. как
активный внутренний процесс организма может
продолжаться в течение всей жизни человека.
Морфол. признаки А. проявляются изменением
пропорций тела (удлинение конечностей, уве-
увеличение общей и относительной поверхности
тела в условиях жаркого климата), пигмента-
пигментации структуры кожи, подкожной клетчатки. У
жителей Заполярья обнаружена перестройка
трахеобронхиального дерева и тканей легких,
сосудистого русла малого круга кровообраще-
кровообращения, увеличение содержания в крови феталь-
ного гемоглобина. Изменения функциональ-
функционального состояния различных систем организма
определяются гл. обр. физическими параме-
параметрами окружающей среды. Так, у людей, дли-
длительно живущих на Крайнем Севере, последо-
последовательные морфофункциональные приспособ-
приспособления особенно интенсивно протекают в малом
круге кровообращения. Если резервных воз-
возможностей в организме недостаточно, то эти
изменения могут смениться сердечной недоста-
недостаточностью и склерозом легочных артерий. Раз-
Развиваются тяжелые хрон. неспецифические
заболевания легких. Поэтому необходим посто-
постоянный врачебный контроль и специальный
отбор людей для работы на Крайнем Севере, а
также в других климатических условиях с
экстремально действующими факторами.
Социальные и гигиенические аспекты опти-
оптимизации условий жизни и труда организованных
коллективов в суровых климатических усло-
условиях многообразны и включают такие пробле-
проблемы, как рациональное формирование трудовых
АККЛИМАТИЗАЦИЯ
39

шяшиш, ортшшщ транспорт, инаи,
рабочих мест, устройство и оборудование жили-
жилища, конструкция одежды, организация питания
и водоснабжения, режим труда, отдыха и др.
Успешное их решение обеспечивает защиту
организма человека от неблагоприятных вне-
внешних условий.
Излишнее ограничение внешних раздражи-
раздражителей может привести к детренированности
различных функциональных систем организма,
гиподинамии, снижению иммунол. активности и
другим нежелательным реакциям, ослабля-
ослабляющим естественные возможности организма к
приспособлению и создающим предпосылки к
возникновению патологии. Поэтому разра-
разработка и практическое внедрение научно обосно-
обоснованных комплексов физических упражнений,
специализированных тренировок, использова-
использование физиотерапевтических средств, биостиму-
биостимуляторов и адаптогенов входят в комплекс мер
мед. и социального характера.
Пребывание человека в непривычных кли-
матогеографических зонах нередко вызывает
характерные психосоматические расстройства:
раздражительность, вспыльчивость, тревожное
состояние, эмоциональную неустойчивость,
подавленность, повышенную утомляемость,
нарушения сна, разбитость, боли различной
локализации (головные, в области сердца, арт-
ралгии). Это состояние получило название
«синдром психоэмоционального напряжения».
При нем снижается пропускная способность
анализаторных систем, уменьшается надеж-
надежность интегративных функций головного мозга.
Причинами нервного напряжения являются как
стрессовые воздействия физических факторов
окружающей среды, так и специфические осо-
особенности обитания ограниченных коллективов:
длительная изоляция, гиподинамия, сенсорная
недостаточность, дефицит информации, одно-
однообразие социального окружения, быта, ланд-
ландшафта. Однообразное окружение является при-
причиной состояния, называемого монотонней
(снижение работоспособности, сонливость,
индифферентность). Наряду с объективными
факторами большое значение приобретают
психологическая совместимость людей, взаимо-
взаимоотношения в коллективе, проблемы формаль-
формального и неформального лидерства. Недостаточ-
Недостаточная профессиональная квалификация может
порождать неуверенность в себе и различные
невротические состояния. К негативным прояв-
проявлениям психофизиол. динамики личности сле-
следует отнести депрессию, неряшливость, медли-
медлительность, нарушения аппетита, обостренную
чувствительность к физическим и моральным
раздражителям.
При благоприятном течении приспособле-
приспособления к новым условиям среды обитания отчет-
отчетливо проявляются положительные качества
личности: терпимость, самодисциплина, урав-
уравновешенность, самостоятельность, активность.
Необходимыми условиями для формирования
здорового психологического климата в коллек-
коллективе являются мотивация участия, отзывчи-
отзывчивость и доброжелательность, дисциплина, тер-
терпимость к трудностям быта, демократичность
опыт и компетентность руководителя.
Акклиматизация человека в приполярных
(области высоких широт), горных (высоко
горье и среднегорье), аридных (пустыни и полу-
полупустыни), юмидных (влажный тропический
климат) климатических зонах имеет ряд особен^
ностей.
Приполярная зона. Для этой о
ны характерны низкая температура воздуха, на-
нарушение суточных ритмов, УФ-недостаточ-
ность, неустойчивость электромагнитных по-
полей. В таких условиях перестройка механизмов
терморегуляции в ряде случаев выражается
АКРОДЕРМАТИТ
40
усилением обменных ггротсспв 'Знергогрз-
ты возрастают не только из-за работы в тяже-
тяжелой одежде, ночью, в пургу, но и за счет усилен-
усиленной теплопродукции, не связанной с сократи-
сократительной активностью мышц (несократите л ь-
ный термогенез). У лиц, работающих в этой
зоне, происходят изменения функции органов
дыхания и кровоснабжения, способствующие
усилению газообмена. Часто наблюдаемая
одышка является проявлением гиповитаминоза
(С, Bj, E). Наиболее характерно формирование
«северного гипоксического синдрома», на фоне
к-рого развиваются остальные приспособитель-
приспособительные процессы.
Аридные зоны характеризуются
высокой температурой воздуха и почвы, интен-
интенсивной прямой и отраженной солнечной радиа-
радиацией, низкой влажностью, резкими сезонными
и суточными перепадами температуры. Надеж-
Надежной защитой от экзогенного нагревания служит
экранирование (навесы, плотная одежда). Тер-
Терморегуляция осуществляется за счет снижения
основного обмена и теплообразования во вну-
внутренних органах, снижения функции щитовид-
щитовидной железы. Усиление теплопотерь с поверхно-
поверхности тела за счет гиперемии кожи имеет значе-
значение лишь при температуре воздуха, не превы-
превышающей температуру тела. При более высокой
температуре единственным механизмом тепло-
теплоотдачи является испарение воды посредством
потоотделения, прямой перспирации кожи и
дыхания. Расширение периферических сосудов
вызывает снижение АД, учащение пульса. Сер-
Сердечно-сосудистая система осуществляет пере-
перенос тепла от внутренних органов к коже и
транспорт воды к коже. Сгущение крови и
уменьшение объема циркулирующей крови,
истощение резервных возможностей миокарда
способствуют развитию циркуляторно-дыха-
тельной гипоксии. По мере А. показатели гемо-
гемодинамики нормализуются, но отмечается их
выраженная сезонность. Адаптированный к
аридной зоне человек даже при температуре
тела 39° сохраняет удовлетворительные само-
самочувствие и работоспособность.
Юмидные зоны характеризуются
высокой температурой и влажностью воздуха
без существенных сезонных колебаний. Это
предъявляет к организму большие требования.
Терморегуляторные реакции во многом схожи с
таковыми в аридной зоне, но требуется значи-
значительно большее напряжение из-за слабого испа-
испарения влаги с кожи и отсутствия ночных интер-
интермиссий. Пота выделяется больше, чем может
испариться. Даже небольшие напряжения нару-
нарушают тепловой баланс, нормализация к-рого
весьма затруднена. В связи с крайне ограничен-
ограниченными возможностями физической терморегуля-
терморегуляции особое значение в поддержании гомеостаза
приобретают частые перерывы во время рабо-
работы, ограничение нагрузок, компенсация потерь
соли и воды. Нельзя допускать перегревания
тела выше 39°, т. к. снижение активности пото-
потовых желез может привести к катастрофическим
последствиям.
Горные районы. При всем разно-
разнообразии патофизиол. сдвигов в организме в гор-
ны\ районах постоянно отмечаются явления
гипоксии Видимо, гетеростатическое приспо-
приспособление структур организма к полноценной
деятельности при таком изменении гомеостаза
нежит в основе повышения неспецифической
резистентности организма как наиболее эко-
экономной и совершенной формы А. См. также
Высотная болезнь, Горная боле нь
Библиогр.: А в Ц ы н А. П. и д р. Патология человека
на Севере, М., 1985; Василевский Н. Н.,
Сороко СИ. и Богословский М. М. Пси-
Антархтиде, П., 197S, библиогр.; Казначеев В. П.
и Казначеев СВ. Адаптация в конституция
человека, Новосибирск, 1986, библиогр.; М и л о в а-
нов А. П. Адаптация малого круга кровообращения
человека в условиях Севера, Новосибирск, 1981; Проб-
>века, под ред. В. П. Казначеева, М.,
■в Ф. Ф. Физиологические меха-
яизаш эуятггящя оргзнячш к условиям зридиой зоны,
Ашхабад, 1982; Экологическая физиология человека.
Адаптация человека к различным климато-географичее-
ким условиям, под ред. О. Г. Газенко, Л., 1980.
И. И. Тихомиров.
АКРОДЕРМАТИТ (acrodermatitis; греч. akron
конечность + derma кожа + -ids) — группа вос-
воспалительных заболеваний кожи, характеризу-
характеризующихся поражением дистальных отделов коне-
конечностей. В нее входят такие различные по этио-
этиологии и клин, проявлениям дерматозы, хак
атрофический хронический акро дерматит,
энтеропатический акродерматит и пустулезный
акродерматит.
Атрофический хрониче-
хронический акродерматит (син.: идиопати-
ческая прогрессирующая атрофия кожи, эритро-
миелия Пика) — хроническая диффузная атро-
атрофия кожи инф. природы. Возбудитель — трепо-
нема из рода ВогтеНа, переносчиками к-рой
являются клещи Ixodes ricinus. Встречается гл.
обр. в странах Северной, Центральной и Вос-
Восточной Европы. Заболевание развивается неза-
незаметно, обычно без лихорадки и нарушения
общего состояния. Основными клин, симпто-
симптомами являются отечная эритема, располага-
располагающаяся чаще на одной конечности, у нек-рых
больных в виде полос. Атрофические измене-
изменения развиваются через несколько недель или
месяцев, кожа конечностей при этом резко
истончается, становится похожей на скомкан-
скомканную папиросную бумагу (рис. 1). В зоне атро-
атрофии могут возникать полосовидные или очаго-
очаговые склеродермоподобные уплотнения. При
длительном существовании процесса возможно
развитие рака кожи, лимфоцитомы и других
лимфопролиферативных заболеваний.
Лечение проводится в дерматол. стациона-
стационаре. Назначают препараты группы пенициллина
по 1 000 000 ЕД в сутки в течение 2—3 нед.,
антибиотики широкого спектра действия (те-
(тетрациклин и др.). Профилактика заключается в
тщательной обработке дезинфицирующими
средствами мест укусов клещей.
Энтеропатический акродер-
акродерматит (син. синдром Данбольта—Клосса)
— редкое аутосомно-рецессивное заболевание,
обусловленное дефицитом цинка в организме.
Основными клин, симптомами являются паггу-
ловезикулезные, пуз ырьково-пу стул езные,
эритематозно-сквамозные, нередко псориази-
формные высыпания, возникающие обычно в
первые дни или недели после перевода ребенка
на искусственное вскармливание. Локализу-
Локализуются вокруг глаз, рта, заднепроходного отвер-
отверстия, в области локтей, пахово-бедренных скла-
складок (рис. 2). Часто встречаются поражения глаз
(фотофобия, конъюнктивит и др.), отмечаются
диарея, выпадение волос, снижение массы тела,
больные подвержены инфекции.
Лечение проводится в стационаре, назна-
назначают окись цинка (по 50—150 мг в сутки, в зави-
зависимости от возраста больного), энтеросептол;
кроме того, применяют общеукрепляющие
средства, витамины; наружно — 1% р-ры ани-
анилиновых красителей, 1—3% пасты с ихтиолом,
нафталаном. При отсутствии лечения прогноз
неблагоприятный. Больные погибают в дет-
детском возрасте в основном от септических
осложнений.
Пустулезный акродерматит
(син. Аллопо пустулезный стойкий акродерма-
акродерматит) — заболевание неясной этиологии. Одни
исследователи рассматривают его как самосто-
самостоятельное заболевание, другие — как вариант
пустулезного псориаза. Проявляется эритема-
то зно-сквамозными, пузырьковыми или пусту-
пустулезными высыпаниями, располагающимися
преимущественно на концевых фалангах паль-
пальцев (рис. 3). При длительном течении могут
развиться атрофические изменения кожи,
мышц пальцев (мутиляции). Наблюдается
выраженная дистрофия ногтей: они становятся
тусклыми, утолщенными, ломкими.
Лечение чаще амбулаторное, проводится
дерматологом. Назначают мази, содержащие

Рис. 1. Атрофический хронический акродерматит:
складчатостью а области коленных суставов (симптом
иной папиросной бумаги).
кортикостероиды в комбинации с антибакте-
антибактериальными средствами (напр., лоринден С),
антипсориатикум, ихтиол-нафталановые мази и
др., а также фотохимиотераггаю, общеукрепля-
общеукрепляющие средства. Антибиотики внутрь приме-
применяют с большой осторожностью, т. к. они
могут способствовать генерализации процесса.
Проводят санацию очагов хрон. инфекции.
Библиогр,: Самцов В. И- и Малыгина В. Г.
Энтеропатический акродерматит взрослых, Вести, дерм.
и вен., № 9, с. 39, 1984, библиогр.; Чистяко-
Чистякова И. А. я Теплюк Н. П. Энтеропаткческий акро-
акродерматит, там *■■ > 1, с. 40,1987. В. Н. Мордовцев.
АКРОМЕГАЛИЯ (греч. акгоп конечность +
megas, megalu большой) — нейроэндокринное
заболевание, обусловленное поражением гипо-
таламо-гипофизарной системы и избыточной
секрецией соматотропного гормона (гормона
роста). Обычно развитие А. связано с гормо-
гормонально-активной аденомой гипофиза. Реже А.
Рис. 2. Эритеиатоэно-сквамоэные бляшкоподобные
высыпания с пузырьково-лустулеэными элемен-
тани в nttxoBO-беяренных складках, на нижних
конечностях и кисти больного энтеропатмческим
акродериатитон.
Рис. 3. Эритематоэко-скввмозные и пузырьково-
пустулезные высыпания на концевых фалангах
пальцев; дистрофия ногтей у больного пустулез-
пустулезным акродерматитом.
берина — гипоталамического нейрогормона,
вызывающего выработку соматотропного гор-
гормона (СТГ) гипофизом. Избыточная секреция
СТГ приводит к увеличению синтеза в печени и
периферических тканях соматомединов, стиму-
стимулирующих чрезмерный рост костей и хрящей.
Важная роль в развитии гиперсекреции СТГ
при А. принадлежит расстройствам обмена ней-
ромедиаторов (дофамина, нор адреналина, серо-
тонина и др.) в ц. н. с. Известны случаи
эктопической секреции соматолиберина
опухолями эндокринной и неэндокринной
локализации, сопровождающейся гиперплазией
клеток гипофиза, секретирующих СТГ, его ги-
гиперсекрецией и, как следствие, акромегалией.
Развитие А. также могут вызвать черепно-моз-
черепно-мозговая травма, нейроинфекция, беременность,
роды, психическая травма, эндокринная пе-
перестройка организма в климактерический пе-
период.
Акромегалия — редкое заболевание, отли-
отличающееся хроническим, медленно прогрессиру-
прогрессирующим течением. В детском и юношеском воз-
возка, заболевшего А., в течение нескольких лет
изменяется внешность (рис.1). Увеличиваются
нос, уши, язык, слюнные железы. Происходит
диспропорциональный рост костей черепа,
ведущий к увеличению скуловых костей, над-
надбровных дуг, затылочных бугров (рис. 2), появ-
появлению прогнатии (см. Прикус). Увеличиваются
размеры позвонков, утолщаются ребра, расши-
расширяется грудная клетка, возникает кифоз.
Характерно лопатообразное увеличение кистей
рук и стоп (разрастаются гл. обр. мягкие тка-
ткани), на фалангах нередко отмечают экзостозы.
У молодых людей с незавершенным окостене-
длину. Из-за гипертрофии суставных хрящей
суставы становятся тугоподвижными. Увеличе-
Увеличение размеров придаточных пазух носа и гиперт-
гипертрофия гортани делают голос глухим и низким.
связи с гипертрофией сальных и потовых
желез. Больные А. отличаются избыточной
массой тела, но выраженного ожирения не
бывает. На начальных этапах заболевания
отмечают гипертрофию мышц, к-рая сменяется
их атрофией и слабостью, особенно в прокси-
проксимальных отделах конечностей. Увеличиваются
размеры внутренних органов — сердца, печени,
кишечника (спланхномегалия). Кардиомегалия
сопровождается недостаточностью кровообра-
кровообращения, артериальной гипертензией. Сдавление
в каналах нервов ведет к нарушению их функ-
функции, проявляющемуся гипостезией, атрофией
мышц, глухотой и др. Появляются симптомы,
связанные с воздействием массы опухоли на
головной мозг при увеличении размеров аде-
аденомы гипофиза: упорные головные боли, нару-
нарушение зрения по типу битемпоральной гемиа-
нопсии с явлениями атрофии зрительных
нервов. Нередки признаки психического рас-
расстройства (см. Эндокринные психические рас-
расстройства ). У значительной части больных А.
Рис. 1. Больная акромегалией: характерное измене-
изменение черт лица (а), язык утолщен и увеличен (б).
Рис. 2. Больной акромегалией; характерное измене-
изменение костей черепа (увеличены затылочные бугры).
АКРОМЕГАЛИЯ
41

гиперсекреция СТТ приводит к развитию сахар-
сахарного диабета. Вследствие нарушения секреции
гипофизарных гормонов при сдавлении гипо-
гипофиза опухолью у больных А. возможно разви
гае вторичного гипогонадизма, гипстирео а,
несахарного диабета. Нередко наблюдают
галакторею, объясняющуюся либо сопутству-
сопутствующей гиперсекрецией пролактина, либо лакто-
тропным эффектом самого СТГ.
Диагноз А., как правило, устанавливают
лишь тогда, когда появляются значительные
направляют на обследование. Для более ранней
диагностики А. необходимо активно обращать
мая потливость, постоянная головная боль, рас-
расхождение зубов, отечность мягких тканей лица,
рук, стоп, когда становятся тесными кольца,
перчатки, увеличивается размер обуви. Началь-
Начальными симптомами А. являются также наруше-
нарушение менструального цикла, бесплодие, сниже-
снижение либидо и половой потенции у мужчин.
Диагностика осуществляется с помощью
рентгенологических и нейроофтальмологичес-
нейроофтальмологических методов, таких как рентгенография черепа,
компьютерная томография головы (см. Томо-
Томография), определение полей зреияя (см. Поле
зрения). Выожоинформативным тестом явля-
является определение концентрации СТГ в крови
радиоиммунологическим методом (см. Иммуно*
логические методы исследования). Достовер-
Достоверным признаком избыточной секреции СТГ слу-
служит стойкий подъем его концентрации в крови
выше 7—10 мкг/л. Диагноз А. уточняется с
помощью ряда лабораторно-диагностических
проб: введения глюкозы — при А. оно не вызы-
вызывает снижения концентрации СТГ в крови и вве-
введения тиролиберина, к-рое, напротив, приводит
к резкому увеличению секреции СТГ. После
приема парлодела у больных с А. концентрация
СТТ в крови снижается (в норме секреция СТГ
иарлоделом стимулируется). Другие методы
лабораторной диагностики А. неспецифичны.
Лечение направлено на подавление повы-
повышенной секреции СТГ на фоне симптоматичес-
симптоматической терапии. При А., вызванной аденомой
гипофиза, особенно у больных молодого воз-
возраста, предпочтение отдают оперативному
лечению. Криогипофизэктомия или хирург
ческое удаление гормонально-актив д
номы гипофиза может привести к норн
ции секреции СТГ и излечению. При н в ж
ности оперативного лечения или недоста и
его эффективности применяют дистанционну!
гамма-терапию (см. Лучевая терапия). Прс
нотерапия эффективна при небольших эндосе;
лярных опухолях гипофиза. Для медикаментоз-
медикаментозного лечения А. в неоперабельных случаях, у
пожилых больных, а также пос е неполного
или недостаточно эффективного оперативного
лечения или лучевой терапии используют aio
висты дофамина (парлодел, лисенил форте), к-
рые способны тормозить секрецию СТГ. Доза
парлодела составляет, как правило, 10—20 мг в
сутки. Эффект отмечают после 2—3-х нед.
лечения, он сохраняется только в период при-
приема препарата (при длительном приеме парло
дела возможно развитие рефрактерное™ к
нему). Лечение парлоделом не приводит к
уменьшению 'размеров аденомы гипофиза. С
учетом многочисленных осложнений А. в лече
нии этого заболевания важное место анимают
симптоматические средства. Рекомендуется
диета с ограничением поваренной соли егко
усвояемых углеводов и жиров. У многих боль
ных А. в связи с развитием сахарного диабета
требуется применение таблегированных саха
роснижающих препаратов или инсулинотера-
пия. В ряде случаев показана заместительная
терапия гормонами надпочечников и щитовид-
АКТИНОМИКОЗ
42
злезы (особенно после оперативного
гсучевой терапии).
Прогноз для жизни в целом благоприятный,
выздоровление возможно при своевременно
поставленном диагнозе и адекватном лечении.
Трудоспособность ограничена. Методы профи-
Библиогр,: Опухоли гипофиза и хиазмально-селлярной
области, под ред. Б. А. Самотокина а В. А. Хилько, Л.,
198S; Старкова Н. Т. Клиническая эндокриноло-
эндокринология, 37, М., 1983; Эндокринология и метаболизм, под
ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., т. 1, М., 1985.
Г. А. Герасимов.
АКТИНОМИКйЗ (actinomycosis; син. лучисто-
грибковая болезнь) — висцеральный микоз,
возникающий в результате внедрения в орга-
организм актиномицетов (лучистых грибков). Пора-
Поражаются любые органы и ткани, но чаще
область лица, шеи, челюстей. Заболевают пре-
преимущественно мужчины, в основном городские
Среди возбудителей А. наиболее патоген-
патогенными являются анаэробные виды (проактино-
мицеты). Способствовать развитию А. могут и
другие микроорганизмы, гл. обр. анаэробы.
Актиномикоэ развивается чаще на фоне
гнойных воспалительных заболеваний, травм,
при снижении клеточных реакций иммунитета,
дисбалансе различных его показателей. У
людей с первичными или вторичными иммуно-
дефицитными заболеваниями или состояниями
А. вызывает снижение и извращение гумораль-
гуморальных и клеточных иммунол. реакций.
А. челюстно-лицевой области вызывают
лучистые грибки, к-рые составляют в основном
строму зубного камня, локализуются в зубных
карманах, очагах гангренозного распада
пульпы зуба, кариозных зубах, патол. десневых
карманах при заболеваниях пародонта, небных
миндалин, протоков слюнных желез, затруд-
затрудненном прорезывании зубов и др. Очаги А. дру-
другой локализации развиваются также в резуль-
результате аутоинфекции.
Первичный актиномикозный очаг чаще
образуется в рыхлой соединительной ткани.
Проникнув в ткани, актиномицеты образуют
колонии (друзы), вокруг к-рых скапливаются
лейкоциты и лимфоциты, а по периферии раз-
развив грануляционная ткань с большим
ич вом сосудов, плазматических, эпите-
здных клеток и фибробластов; встречаются
д ни ie гигантские многоядерные клетки. В
гре такой актиномикотической гранулемы
происходит некроз клеток и их распад, во время
-рого макрофаги внедряются в друзы лучи-
лучистого грибка, захватывают кусочки мицелия и с
ними мигрируют в соседние ткани; при этом
образуются вторичные, третичные гранулемы
и т. д. Далее в гранулеме уменьшается число
сосудов и клеточных элементов, образуется
фиброзная и затем плотная рубцовая ткань.
Актиномикоз лица, шеи, челюстей, органов
полости рга можег протекать остро или хрони-
хронически с периодическими обострениями. Состо-
Состояние больного удовлетворительное, возможно
повышение температуры тела до субфебриль-
ных цифр. При длительно текущих формах А.
температура тела может быть нормальной.
Характерно развитие плотного слабоболез-
слабоболезненного инфильтрата, к-рый медленно размяг-
размягчается Кожа спаяна с инфильтратом, гипере-
мирована (рис. 1). В дальнейшем образуются
свищи, после чего инфильтрат отграничивает-
отграничивается но полностью не исчезает. Часто разви-
развивается воспалительная контрактура жеватель-
жевательных мышц. Последующие обострения нередко
ведут к распространению процесса на окружа-
окружающие ткани с образованием новых актиноми-
ко ных очагов.
Актиномикоз кожи лица проявляется в виде
отдельных ограниченных очагов (пустул или
бугорков), покрытых ярко-красной или багро-
багровой кожей Подкожная форма А. характеризу-
характеризуется появлением ограниченного гнойника
вблизи патол. зубного очага -
будителеЙ инфекции. Подслизистая и с
Рис. 1. Больная акти но микозом челюстно-лицевой
области: отек и инфильтрация мягких тканей нижнего
века, правой щеки, подбородочной области с перехо-
переходом на боковую v. переднюю поверхность шеи. В обла-
области правой щеки имеется свищ.
формы А. связаны чаще с травмой полости рта.
Характерно наличие тяжа, идущего от зуба к
Подкожно-межмышечная форма начи-
начинается как околочелюстной абсцесс или флег-
флегмона. Температура тела повышается до 38° и
более, отмечаются головная боль, общее недо-
недомогание и др. Местно наблюдаются разлитые,
плотные инфильтраты, к-рые размягчаются,
образуются абсцессы, а затем и свищи. Разви-
Развитие патол. очага вблизи жевательных мышц
ведет к воспалительной их контрактуре. Отме-
Отмечается склонность к обострениям патол. про-
процесса и распространению его на соседние ткани,
в т. ч. кости лицевого скелета. Кроме того, воз-
возможно поражение лимф, узлов (чаще лицевых
и шейных), периоста челюсти (преимуще-
(преимущественно в детском и юношеском возрасте),
слюнных желез и языка. Поражение околоуш-
околоушной железы чаще начинается с ее отека и после-
последующего уплотнения с формированием диф-
диффузного плотного бугристого инфильтрата.
Затем возникают очаги размягчения и процесс
распространяется на о ко лоушно- жевательную,
щечную, позадичелюстную, поднижнечелюст-
ную области. Нередко он имеет характер рас-
распространенной флегмоны, отличается тяже-
тяжестью течения и выраженными симптомами
интоксикации. По стихании острых воспали-
воспалительных явлений заболевание принимает хрон.
течение. В области железы, чаще по ее краю,
появляются свищи со скудным гнойным отделя-
отделяемым. На сиалограмме обнаруживаются поло-
ноконтрастным веществом. При длительном
течении заболевания постепенно развивается
склероз железы. Рентгеноконтрастное веще-
вещество при этом заполняет только центральные
отделы протоков железы.
Поражение бронхов при актиномикозе про-
протекает по типу гнойного бронхита. Больные
жалуются на мучительный болезненный
кашель, отмечается субфебрильная темпера-
температура тела. В легких выслушивается жесткое
дыхание, сухие хрипы. При вовлечении в про-
процесс легких заболевание протекает как пневмо-
пневмония с повышением температуры тела до
фебрильной, болью в груди на стороне пораже-
поражения, кашлем. Над участком поражения выслу-
выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влаж-
влажные хрипы. Рентгенологически определяется
инфильтративная тень в легком. Отмечаются
лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Возможно раз-
развитие острого абсцесса легкого. При хроничес-
хроническом течении А. легких приобретает черты
вялотекущей пневмонии (рис. 2). При субплев-
субплевральной локализации А. характерны острое

Рис. 2. Микропрепарат легкого при актиномикозв на
фоне пневмонии: альвеолы заполнены организу-
организующимся экссудатом, в центре поля зрения — друзы
актиномицет. Окраска гематоксилином и эозином;
начало и наличие шума трения плевры. После
абсцедирования очага процесс распространя-
распространяется на грудную стенку, образуются свищи,
нередко множественные. На рентгенограмме
определяется малоинтенсивная нечеткая тень,
при поражении плевры — утолщение ее в обла-
области очага. Медиастинальные проявления А.
клинически напоминают картину, наблюда-
наблюдающуюся при метастазах в средостение рака лег-
легкого.
Абдоминальный А. чаще проявляется обра-
образованием очаг! поражения в илеоцекальнои
области. Характерны боли, повышение темпе
ратуры тела, диспептические явления. Отмена
ются признаки раздражения брюшины пальпи
руется плотный, болезненный инфильтрат.
Процесс нередко распространяется на 6j и е
жащие органы и ткани, в т, ч. на переднюю
брюшную стенку. Реже встречается поражение
Для этих форм А. характерно образование
ограниченных инфильтратов, после абсцедиро-
абсцедирования к-рых возникают свищи. Возможно пора
жение А. других органов и тканей: полости носа
и носоглотки, щитовидной железы, почек, муж-
мужских половых органов и др. Иногда А. осложня-
осложняется метастазированием в легкие и головной
мозг. В случае множественного гематогенного
метастазирования А. в разные органы и ткани
тина к-рого напоминает сепсис.
Диагностика А. трудна в связи с тем, что по
клин, проявлениям заболевание т«ет большое
сходство с воспалительными процессами и опу-
опухолями. Вялое длительное течение процесса и
безуспешность проводимой терапии должны
наводить на мысль о возможности А. Диагноз
А. должен быть подкреплен рядом лаборатор-
лабораторных исследований. Проводят микробиол. иссле-
исследования: микроскопию нативного препарата с
целью нахождения друз актиномицетов и окра-
окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучи-
лучистого грибка; выделение культуры возбудителя
путем посева. Важное место занимает иммунол.
исследование: кожно-аллергическая реакция с
актинолизатом, реакция торможения миграции
лейкоцитов с актинолизатом, количественные
показатели иммунокомпетентных клеток и чув-
чувствительности к ним актинолизата. Проводят
рентгенол. и морфол. исследования.
При подозрении на А. больного следует
направить в стационар. Лечение А. комплекс-
комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим
методам — хирургической обработке очага,
выскабливанию грануляций и иногда иссечению
пораженных тканей. Специфическое лечение
проводят актинолизатом (по схеме), а при
нечувствительности к нему — левамизолом (де-
карисом). В комплексном лечении применяют
антибиотики, стимулирующие и общеукрепля-
общеукрепляющие средства, физические методы, в т ч.
излучение гелий-неонового лазера.
Прогноз в случае своевременно проведен-
проведенного комплексного лечения благоприятный
При метастазировании А. в средостение голов
ной мозг и другие органы заболевание 4iCTO
заканчивается смертельным исходом.
Профилактика: своевременное ечение
одонтогенных и других очагов инфекции,
общее повышение реактивности организма.
См. также Микозы.
Библиогр.: Робустоаа Т. Г. Ахтавомико
челюстно-лицевой области, М., 1983, библиогр.
Сутеев Г. О. Актиномикоа, М., 1951, библиогр.
Т. Г. Робустова.
АКУПУНКТУРА (лат. acus игла+punctura укол)
— метод рефлексотерапии, заключающийся в
воздействии на функции организма различными
по силе, характеру и продолжительности раз-
раздражениями, наносимыми путем введения игл в
ные точки) поверхности тела, — см. Рефлексо-
АКУШЁРСКИЕ ОПЕРАЦИИ — оперативные
вмешательства на половых органах женщины,
плодных оболочках или плоде, производимые
во время беременности, родов и в послеродовом
периоде. Выполняются с помощью инструмен-
инструментов (см. Акушерско-гинекологический инстру-
инструментарий) или ручных приемов (см. Акушер-
\е руч>
е прш
ы)
Выделяют несколько групп А. о. 1. Опера-
Операции, сохраняющие беременность при истмико-
циркулярного шва в области внутреннего зева
шейки матки, ушивание наружного зева шейки
матки и др. 2. Операции искусственного преры-
прерывания беременности: в ранние сроки беременно-
беременности (до 12 нед.) — выскабливание и вакуум-
кскохлеация, в более поздние сроки — влага-
влагалищное и малое кесарево сечение. 3. Операции,
выпо няемые для оценки состояния плода и
выяв .ения генетических нарушении (аномалии
развития) во время беременности, — амниоско-
пия дмниоценте фетоскопия и др. (см. Плод).
4 Операции, исправляющие неправильные
положения (поперечное, косое) и тазовое пред-
лежание плода во время беременности, — раз-
различные виды наружного акушерского поворо-
поворота. 5. Операции при осложнениях в I и II перио-
периодах родов, в т. ч. операции, подготавливающие
родовые пути — разрыв плодного пузыря или
мия (см. Перинеотомия), пальцевое расшире-
редко); операции, изменяющие положение или
предлежание плода, — наружно-внутренний
классический поворот плода на ножку, поворот
плода по Брекстону Гиксу (см. Акушерский
поворот); родоразрешающие операции — кеса-
кесарево сечение, акушерские шипцы, вакуум-
экстракция плода, извлечение плода за тазо-
тазовый конец (см. Тазовые предлежания плода),
наложение кожно-головных шипцов (применя-
(применяются крайне редко, при мертвом плоде), плодо-
разрушающие операции (гл. обр. при мертвом
плоде). 6. Операции при осложнениях в III
периоде родов (последовом) и раннем послеро-
послеродовом периоде: ручное отделение плаценты и
выделение последа, ручное или инструменталь-
инструментальное обследование стенок матки, перевязка вну-
внутренней подвздошной артерии, эмболизация
сосудов малого таза, надвлагалищная ампута-
ампутация или экстирпация матки, ушивание разрывов
шейки матки, влагалища и промежности, вос-
восстановление целости промежности после ее рас-
рассечения. 7. Операции при осложнениях в
позднем послеродовом периоде: выскабливание
стенок матки, промывание полости матки
дезинфицирующими растворами, наложение
вторичных швов на промежность и др.
Многие А. о. проводятся в неотложном
порядке, напр, родоразрешающие операции
при гипоксии плода, операции, направленные
на остановку маточного кровотечения. При
А. о. во время родов необходимо сохранять
жизнь и здоровье не только матери, но и
ребенка (за исключением случаев, когда плод
мертв). Большинство А. о. выполняется влага-
ищным путем без визуального контроля. В
свя и с невозможностью обеспечения асептич-
ности родовых путей (из-за анатомических осо-
особенностей, близости прямой кишки) при А. о.
высок риск развития инф. осложнений. Боль-
Большое значение для благоприятного исхода А. о.
имеют правильная оценка показаний к опера-
операции и условий, позволяющих ее выполнить (сте-
(степени открытия маточного зева, положения a
состояния плода, размеров таза и др.), учет про-
противопоказаний, своевременность проведения
операции, тщательное соблюдение ее техники,
правил асептики и антисептики.
Для проведения А. о. необходимо согласие
беременной (роженицы, родильницы). Опера-
Операции, как правило, выполняет врач. В экстрен-
экстренных случаях при невозможности своевремен-
своевременного приезда врача или доставки женщины в
стационар нек-рые А. о. может проводить аку-
акушерка (напр., поворот плода на ножку, ручное
отделение плаценты и выделение последа).
Предоперационная подготовка включает
опорожнение кишечника с помощью очисти-
очистительной клизмы (при отсутствии противопока-
противопоказаний и неэкстренной операции), катетериза-
катетеризацию мочевого пузыря, сбривание волос в обла-
области лобка и больших половых губ. Кожу
живота, вульвы, промежности и внутренней
поверхности бедер тщательно обмывают теп-
теплой водой с мылом и дезинфицируют этиловым
спиртом и 5% спиртовым р-ромйода. При А. о.,
сопровождающейся введением инструмен-
инструментов или руки в половые пути женщины, руки
оперирующего обрабатывают как для полост-
полостной операции (напр., по методу Спасокукоц-
Спасокукоцкого— Кочергина или раствором диоцида).
Каждую А. о., даже кратковременную и
легко выполнимую, следует проводить с йбез-
боливанием. В зависимости от характера А. О.
используют местную инфильтрационную ане-
анестезию новокаином, пудендальную анестезию
новокаином, масочный закисно-кислородный
наркоз, эндотрахеальный наркоз, перидураль-
ную анестезию, внутривенный наркоз (напр.,
сомбревином), аналгезирующие средства. Опе-
Операционная должна быть подготовлена не
только для проведения намеченной А. о., но и
для тех операций, к-рые могут оказаться необ-
необходимыми в случае возникновения осложнений.
Влагалищные А. о. проводят обычно на рахма-
новской кровати с ногодержателями, реже на
гннекол. кресле. А. о., сопровождающиеся
лапаротомией, осуществляют на операционном
столе. Все А. о. заканчивают катетеризацией
мочевого пузыря, чтобы убедиться в том. что в
моче нет примеси крови (мочевой пузырь не
поврежден).
Если в процессе А. о. в полость матки вво-
вводили инструмент или руку, в послеоперацион-
послеоперационном периоде с целью профилактики инф. забо-
заболеваний, особенно у ослабленных женщин
(напр., после кровопотери), назначают анти-
антибиотики широкого спектра действия; при необ-
необходимости препараты, стимулирующие муску-
мускулатуру матки, сердечные средства и др. Женщи-
Женщины, перенесшие А. о., должны находиться под
наблюдением врача женской консультации (см.
Послеоперационный период, особенности амбу-
амбулаторного ведения больных после гинекологи-
гинекологических и акушерских операций).
Библиогр.: Еодяжнна В. И., Ж м а к а н К. Н. и
Кнрющенков А. П. Акушерство, с. 381, 474, М-,
1586; Малиновский М. С. Оперативное акушер-
акушерство, с. 175, м., 1967. Е. А. Чернум.
АКУШЕРСКИЕ
ОПЕРАЦИИ
43

АКУШЕРСКИЕ РУЧНЫЕ ПРИЁМЫ — различ-
различные манипуляции, выполняемые без помощи
инструментов с диагностическими и терапевти-
терапевтическими целями во время беременности, родов
и раннего послеродового периода. К диагности-
диагностическим А. р. п. относят нек-рые приемы аку-
акушерского исследования (см. Акушерское обсле-
обследование), к терапевтическим — ручные при-
приемы, с помощью к-рых проводят акушерские
операции, оказывают помощь при нормальном
течении родов, останавливают маточное крово-
кровотечение в послеродовом периоде. Основные
диагностические и терапевтические А. р. п.
приведены в таблице.
Таблица
Основные диагностические и терапевтические акушерские ручные приемы
Диаг
таческне акушерские ручнь
Во время берем*
Влагалищное (внутреннее) и двуручь
(наружно-внутреннее) исследование для ъ
яснения состояния половых органов, опреде.
(см. Акушерский поворот)
ния признаков Горвица—Хегара, Снегире-
Снегирева, Пискачека, Гентера (см. Беременность),
для измерения диагональной конъюгаты
{см. Акушерское обследование)
Наружное акушерское исследование —
четыре приема Леопольда, позволяющие вы-
выявить положение, позицию и вид позиции
плода предлежащую часть плода и уро-
уровень ее стояния и др. (см. Акушерсш
следование)
Во время родоя в в раннем послеродовом периоде
Период раскрытия шейки матки
Различные виды наруж
головку при неправильном
тазо
ого поворота плода на
(поперечном, косом)
редлежании плода
Влагалищное (реже ректальное) исследо-
исследование для определения степени сглаживания
шейки матки и открытия маточного зева, со-
состояния плодного пузыря, предлежащей части
плода (см. Роды)
Прием Шатца—Унтерберга для опре-
определения степени открытия шейки матки
(см. Роды)
Пальцевое расширен]
л нарушении ее раскръг
я (применяв
и матки
я редко)
Пальцевое заправление шейки матки за голов-
су (применяется редко)
Период изгнания плс
Вл
щное исследование для определе-
определения предлежащей части плода, ее вставления и
продвижения (см. Роды)
Приемы Шварценбаха, Гентера, Пискаче-
Пискачека для установления местонахождения предле-
предлежащей головки в малом тазу (см. Роды)
Прием Вастена—Генкеля для опре-
ловкой плода и тазом роженицы (см. Узкий
Ручные приемы (пособие) при тазовом пред-
лежании плода, направленные на воспрепятство-
воспрепятствование преждевременному разгибанию головки,
выведение головки из половой щели вне потуг,
уменьшение напряжения промежности путем «за-
«заимствования тканей», регулирование потуг, осво-
освобождение плечевого пояса и рождения туловища
плода (см. Роды)
Ручные приемы (пособие) при тазовом пред-
предлежании плода — прием Цовьянова (при чисто
ягодичном и ножном предлежакии); классическое
ручное пособие; прием Мюллера (освобождение
ручек); прием Морисо—Левре—Лашацелль (осво-
(освобождение головки) и др. (см. Тазовые предлема-
ния плода)
Классический наружно-внутренний поворот
плода на ножку при поперечном положении плода
(см. Акушерский поворот)
Поворот плода по Брекстону Гиксу (см. Аку-
Акушерский поворот)
Извлечение плода за ножку или паховый сгиб
(см. Тазовые предлежания плода) при тазовых
предлежаниях плода, после классического наруж-
наружно-внутреннего поворота плода на ножку
Н О
Приемы Кюс
для установления
центы (см. Роды)
следовыи и ранни
гнера—Чукалова и другие
признаков отделения пла-
Прие
родо вой пер
vtbi Абуладзе, Гентег
ча, способствующие удалени
Ручное о
Контроль
деление плаценты i
ное ручное обследо
при подозрении на нарушени
маточном
брюшнук
Бимануал
при мато
аорты по
См. Роды
кровотечении. N
иод
а, Креде—Лазареви-
ЕО ПОСТ
выде
вание
е цело
ассаж
стенку при маточном
«том кровотечении.
Бирюкову при мат
Приж
чном
еда из матки
ение последа
полости матки
сти плаценты
матки через
кровотечении
саж на кулаке
атие брюшно!
кровотечении
АКУШЕРСКИЕ
РУЧНЫЕ
ПРИЕМЫ
44
Библиогр.: Б о д я ;
З.И..Ж
н К. Н.
оиолиогр.; а о д я ж и н а а. и., ж м а к и н к., н. и
Кирющенков А. П. Акушерство, с. 75, М., 1986;
Малиновский М. С. Оперативное акушерство, с.
218, М., 1967.
Е. А. Чернуха.
АКУШЕРСКИЕ ЩИПЦЫ (forceps obstetrica) —
1) родоразрешающая операция, при к-рой плод
извлекают из родовых путей роженицы с
помощью специальных щипцов; 2) акушерский
инструмент. Из множества существующих
моделей щипцов в СССР наиболее часто ис-
используют изогнутые шипцы (см. Акушерско-
гинекологический инструментарий).
Наложение А. щ. производят с целью быст-
быстрого окончания родов в интересах роженицы и
(или) плода при начавшейся гипоксии плода,
осложнениях беременности (тяжелая нефропа-
тия, преэклампсия, эклампсия), слабости родо-
родовой деятельности в периоде изгнания плода,
экстрагенитальных заболеваниях женщины,
требующих выключения потуг (пороки сердца,
Операция может выполняться только при
живом и доношенном плоде, соответствии раз-
размеров таза роженицы и головки плода, полном
раскрытии маточного зева, нахождении
выходе из него, отсутствии плодного пузыря.
Накладывает А. щ. акувяер-гинеколог. Предва-
Предварительно проводят влагалищное исследование
роженицы четырьмя пальцами (большой палец
остается вне половой щели) с целью определе-
определения степени открытия маточного зева, состо-
состояния плодного пузыря, положения стреловид-
стреловидного шва и родничков головки плода. Опера-
Операцию выполняют в положении женщины на
ционном столе или на рахмановской кровати;
ноги роженицы должны быть согнуты в тазо-
тазобедренных суставах и разведены (удержива-
(удерживаются с помощью ногодержателя). Перед опера-
операцией опорожняют мочевой пузырь с помощью
катетера, производят туалет наружных поло-
половых органов. При наложении А. щ. применяют
ингаляционный или внутривенный наркоз, воз-
возможна проводниковая ишиоректальная анесте-
анестезия. В зависимости от того, в какой части
малого таза (на выходе или в полости) нахо-
находится головка плода, различают выходные (ти-
(типичные) и полостные (атипичные) А. щ.
Чаще применяют выходные акушерские
шипцы при переднем виде затылочного предле-
предлежания плода. Их накладывают в поперечном
размере таза и на поперечный (бипариеталь-
ный) размер головки. Чтобы не ошибиться в
выборе ложки щипцов, перед введением их
складывают так, чтобы левая ложка (на руко-
рукоятке ее находится замок) лежала под правой;
рукоятка левой ложки должна быть в левой
руке, правой — в правой руке (рис. 1). Первой
всегда вводят левую ложку. Ее берут левой
рукой, держат как писчее перо или смычок и
вводят в половую щель с левой стороны; перед
введением левой ложки для контроля и защиты
мягких тканей во влагалище вводят четыре
пальца правой (контрольной) руки так, чтобы
они заходили за теменные бугры головки плода
(рис. 2,а). Поступательное движение ложки
щипцов должно осуществляться гл. обр. за счет
силы ее тяжести, находящимся снаружи боль-
большим пальцем правой руки слегка подталкивают
еппиы виде перед наложением
i ложка, в правой — правая).

нижнее ребро ложки. Остальными пальцами
правой руки, введенными внутрь, направляют
ложку шипцов вперед с таким расчетом, чтобы
она легла на головку плода сбоку, в плоскости
поперечного размера выхода таза. О правиль-
правильном положении введенной ложки в тазу можно
судить по крючкам Буша на рукоятке шипцов:
они должны стоять строго в поперечном раз-
размере выхода из таза. Ложка должна непре-
непременно зайти за концы пальцев контрольной
руки, т. е. за теменной бугор головки плода.
Рукоятку введенной левой ложки передают
помощнику, к-рый должен удерживать ее в
этом положении. Всякого рода смещения пра-
правильно наложенной ложки в дальнейшем могут
привести к осложнениям. Правую ложку А. щ.
вводят в половую щель справа правой рукой под
защитой введенных во влагалище пальцев
левой руки (рис. 2, б). Правая ложка щипцов
всегда должна лежать над левой. После введе-
введения правой ложки щипцы замыкают (рис. 2,в).
При этом надо проверить, не попала ли в замок
галища. Для правильного замыкания рукоятки
ложек должны лежать в одной плоскости и
параллельно. Правильность наложения щипцов
проверяют с помощью пробной тракции. Для
этого левую руку следует положить на правую,
к-рая захватывает рукоятки щипцов сверху;
вытянутый указательный палец левой руки дол-
должен соприкасаться с головкой плода в области
малого родничка (рис. 2, г). При тракции
головка плода должна следовать за щипцами и
за указательным пальцем леаой руки.
Для извлечения головки правой рукой, рас-
расположенной на рукоятке и в области крючков
Буша, осуществляют энергичные влечения
(собственно тракции); при этом левая рука
должна быть снизу, а ее указательный палец
находится в имеющейся около замка выемке
(рис. 2,д). При таком положении левая рука
Оказывает при тракциях энергичное содействие
правой. Щипцы вместе с головкой плода во
время тракции должны проделывать движение
по проводной линии таза. Нельзя делать ни
качательных, ни вращательных, ни маятнико-
обраэных движений. При извлечении головки
акушерскими щипцами надо чередовать трак-
тракции с паузами, как это бывает при схватках.
Каждую тракцию начинают медленно, посте-
постепенно наращивая ее силу и, достигнув максиму-
максимума, уменьшают силу тракции, переходя в паузу.
Паузы должно быть достаточно длительными.
Тракции по дуге делают до тех пор, пока не
покажется затылок и подзатылочная ямка не
достигнет нижнего края лобкового симфиза.
Затем производят эпизиотомию (см. Перине-
отомия) и приступают к выведению головки.
Чаще перед извлечением головки плода щипцы
раздвигают ложки, затем каждую ложку берут
в одноименную руку и
шекают так же, как
i обратном порядке
плавно, без рывков),
зловку и туловище
у (см. Роды).
(ЛОЖКИ ДОЛЖНЫ СКОЛЬЗИ!
После снятия щипцов
Иногда головку плода выводят в щипцах. Для
этого акушер встает справа от роженицы,
левой рукой захватывает щипцы, правой защи-
защищает промежность. Осторожно, очень медлен-
медленно, слегка потягивая щипцами головку, он
поднимает рукоятку щипцов кпереди и разги-
разгибает головку плода. После извлечения головки
щипцы снимают, туловище плода выводят по
общим правилам.
Полостные А. щ. накладывают на головку
плода, к-рая находится в узкой, реже в широ-
широкой, части полости малого таза. В щипцах
головка должна закончить внутренний поворот
(ротацию), врезывание и прорезывание. При
расположении стреловидного шва головки в
одном из косых размеров таза щипцы наклады-
накладывают в противоположном косом размере. При
этом одну ложку вводят сзади головки и здесь
оставляют (задняя, или фиксированная, лож-
ложка); другую ложку вводят сзади или сбоку, а
Рис. 2. Основные этапы наложения выходных щип-
щипцов: а — а веде и не левой ложки; 6 — введение правой
изображение пробной тракции; д — захват рукояток
щипцов при тракциях.
затем поворачивают ее косо по дуге соответ-
соответственно на 90° или 45" так, чтобы она попала на
лежащий спереди теменной бугор (так наз. блу-
блуждающая ложка). Если стреловидный шов рас-
расположен в правом косом размере таза, фикси-
фиксированной будет левая ложка, при расположении
его в левом косом размере — правая. Тракции
совершают по проводной линии таза — косо
кзади, книзу и кпереди (по отношению к роже-
роженице).
При наложении А. щ. нередко возникают
повреждения и разрывы шейки матки, влагали-
влагалища, вульвы, промежности, поэтому после опе-
операции необходимо тщательно осмотреть мягкие
родовые пути и ушить разрывы (см. Роды,
родовой травматизм). В результате наложения
А. щ. могут возникать травмы плода (см. Родо-
Родовая травма новорожденных): повреждение
кожи, вдавление костей черепа, парез лицевого
нерва, внутричерепное кровоизлияние и др.
После выписки из стационара женщина должна
наблюдаться акушером-гинекологом женской
консультации или акушеркой фельдшерско-
акушерского пункта (см. Послеоперационный
период, особенности амбулаторного ведения
операций), ребенок — педиатром и невропато-
невропатологом.
Библиогр.: В о яяжниа В. И.,Жмакин К. Н. и
Кирю щенков А. П. Акушерство, с. 447, М., 1986;
ник Г. Т. Акушерские щипцы и вакуум-экстракция
плода, Киев, 1985; Малиновский М. С. Опера-
Оперативное акушерство, М., 1967.
М. С. Малиновский.
АКУШЕРСКИЙ ПОВОРОТ (versio obstetrica) —
операция, с помощью к-рой изменяют неблаго-
неблагоприятное для течения родов положение плода
на продольное. В клин, практике применяют
следующие виды А.п.: наружный поворот на
головку, наружно-внутренний классический
поворот на ножку, поворот по Брекстону Гик-
су.
Наружный поворотплодана
головку производят только наружными
приемами (через брюшную стенку) при попере-
поперечных н косых положениях плода, реже при
тазовых предлежаниях. Операцию выполняет
врач после 35-й недели беременности при хоро-
хорошей подвижности плода (до излитая околоплод-
околоплодных вод), нормальных размерах таза или его
не менее S см), отсутствии показаний к быст-
быстрому окончанию родов (гипоксия плода, пре-
преждевременная отслойка плаценты и др.).
При косых положениях плода для наруж-
наружного поворота иногда достаточно уложить
роженицу на тот бок, в сторону к-рого откло-
отклонена предлежащая часть. Напр., при левом
щину укладывают на левый бок. При таком
положении дно матки вместе с ягодицами плода
ложную сторону, ко входу в малый таз.
При поперечном и стойком косом положе-
положении плода для наружного поворота применяют
специальные наружные ручные приемы. Бере-
Беременной или роженице за 30 мин до операции
вводят подкожно 1 мл 1% р-ра промедола.
Перед операцией необходимо опорожнить
мочевой пузырь. Женщину укладывают на
жесткую кушетку на спину, ноги слегка сог-
согнуты и притянуты к животу. Сидящий сбоку на
краю кушетки врач кладет обе руки на живот
роженицы так, чтобы одна рука легла на голов-
головку, захватывая ее сверху, а другая — на нижеле-
нижележащую ягодицу плода (рис. 1). Обхватив таким
образом плод, одной рукой смещают головку
плода по направлению ко входу в малый таз, а
другой подталкивают тазовый конец кверху, ко
АКУШЕРСКИЙ
ПОВОРОТ
45

Рис. 1. Положение рук акушера при наруж
роте поперечно расположенного плода на головку
(передний вид).
Рис 2. Схематическое изображение некоторых эта-
этапов наружно-внутреннего классического повороте
плода на ножку лри заднем виде поперечного поло-
положения плода: а — захватывание вышележащей нож-
ножки; 6 ~ захватывание ножки «внутренней рукой», «на-
«наружная» рука, перемещенная с тазового конца
звку, о
га дну м
дну матки. Эти манипуляции следует делать
настойчиво, но крайне бережно.
При тазовых предлежаниях плода в случае
неэффективности комплекса специальных
физических упражнений, направленных на
АКУШЕРСКО-
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
46
исправление положения плода, врач может
попытаться в условиях стационара произвести
операцию наружного поворота плода на
головку — так наз. профилактический поворот.
Его проводят обычно на 35—36-й неделе бере-
беременности. Общие правила наружного профи-
профилактического поворота следующие: ягодицы
смещают в сторону спинки, спинку — в сторону
головки, головку — по направлению ко входу в
малый таз. После поворота необходимо систе-
систематически наблюдать за беременной.
При проведении наружного поворота (с
использованием ручных приемов) возможны
осложнения: гипоксия плода, преждевременная
отслойка плаценты. При появлении первых
признаков осложнений операцию наружного
поворота прекращают-, по показаниям проводят
оперативное родоразрешение.
Наружно-внутренний клас-
классический поворот плода на
ножку производит врач, в экстренных слу-
случаях — акушерка. При его проведении одну
руку вводят в матку, другую кладут на живот
роженицы. Показаниями являются поперечное
положение плода, в т.ч. поперечное положение
второго плода из двойни, и опасные для матери
разгибательные головные предлежания плода
(напр., лобное). При наличии одного плода опе-
операцию осуществляют, как правило, при мерт-
мертвом плоде. При живом плоде в аналогичных
ситуациях предпочтительнее кесарево сече-
сечение. Условия проведения наружно-внутреннего
морота: полное открытие
зева, полная подвижность плода, при
живом плоде размеры таза роженицы должны
соответствовать размерам головки плода. Про-
Противопоказанием к повороту служит так наз.
запущенное поперечное положение плода, при
к-ром он неподвижен. До операции роженице
следует опорожнить мочевой пузырь, проводят
дезинфекцию наружных половых органов. Опе-
Операцию выполняют на операционном столе или
на рахмановской кровати в положении жен-
женщины на спине. Применяют глубокий эфирный
или внутривенный наркоз. Различают три этапа
операции: введение руки в матку, отыскивание
и захватывание ножки плода, собственно пово-
поворот плода.
При поперечном положении плода в матку
рекомендуется вводить руку, соответствующую
положению тазового конца плода. При пере-
переднем виде поперечного положения (спинка
кпереди) следует захватывать нижележащую
ножку плода (при захватывании вышележащей
ножки передний вид поперечного положения
легко может перейти в задний вид, что невы-
невыгодно для ведения родов). При заднем виде
поперечного положения (спинка кзади) следует
захватывать вышележащую ножку (рис. 2,а),
т.к. задний вид легче перевести в передний.
Рекомендуются два способа отыскивания
ножки плода. При применении так наз. корот-
короткого способа руку проводят прямо к ножке пло-
плода; «длинный» способ заключается в продвиже-
продвижении руки вдоль спинки плода на ягодицы, потом
по бедру, голени. «Наружной» рукой (лежащей
на брюшной стенке) низводят газовый конец
плода ко входу в малый таз навстречу «внутрен-
«внутренней» руке, помогая таким образом отыскивать
ножку. Как только ножка плода будет найдена
и захвачена (двумя пальцами или всей рукой),
«наружную» руку немедленно переносят с тазо-
тазового конца на головку плода и отталкивают
головку ко дну матки (рис. 2,6). Тракцию (вле-
по направлению к промежности до появления
из половой щели колена плода. Когда ножка
выведена до колена и плод принял продольное
положение, поворот закончен. Вслед за этим
обычно производят операцию извлечения плода
за тазовый конец (см. Тазовые предлежания
плода).
В случае головного предлежания плода в
матку как можно глубже (до локтя) вводят ту
руку, к-рая соответствует положению мелких
частей плода. Предварительно головку плода
отталкивают в сторону. После того как будет
захвачена ножка, важно перевести «наружную»
руку с тазового конца на головной. Чтобы не
спутать ножку плода с ручкой, необходимо руку
вводить глубже в матку, а при захватывании
обращать внимание на пяточный бугор.
При наружно-внутреннем классическом
повороте плода на ножку могут произойти
выпадение пуповины, ручки, ущемление
головки плода. При выпадении пуповины
вправлять ее не следует, т.к. вправленная часть
пуповины обычно снова выпадает; поворот сле-
следует продолжать, стараясь не прижимать пупо-
пуповину. При выпадении ручки на нее наклады-
накладывают петлю, чтобы в дальнейшем она не могла
запрокинуться за головку. При ущемлении
головкя необходимо прежде всего попытаться
осторожно оттолкнуть ее; при неудаче следует
низвести вторую ножку, чтобы создать больше
простора в полости матки, и снова сделать
попытку оттолкнуть головку; при неэффектив-
неэффективности этих манипуляций и мертвом плоде пока-
показана перфорация головки (см. Плодоразруша-
ющие операции). Опасным осложнением опе-
операции является разрыв матки (см. Роды),
Поворот плода по Брекстону
Г и к с у, или поворот плода на ножку при
неполном раскрытии шейки матки D—6 см),
может быть осуществлен при поперечном или
косом положении плода, а также при головном
предлежании в случае частичного предлежания
плаценты. Ввиду опасности для матери и плода
применяется чрезвычайно редко, только при
мертвом или недоношенном нежизнеспособном
плоде. Необходимым условием является
подвижность плода. Операцию выполняют под
наркозом в положении женщины на спине. Два
пальца вводят в матку через канал шейки мат-
матки, вскрывают плодный пузырь, захватывают
ножку плода и с помощью руки, расположенной
на брюшной стенке, осуществляют поворот
плода на ножку. Затем ножку извлекают из вла-
влагалища до подколенной ямки и подвешивают к
ней груз 400—500 г (при предлежании плаценты
— не более 250 г). Изгнание плода происходит
самопроизвольно после достаточного раскры-
раскрытия шейки матки.
Библиогр.: Бодяжана В. И., Ж м а к и н К. Н. и
Кирющенков А. П. Акушерство, с. 443, М., 1986;
Грищенко И. И. и Шулешова А. Е. Дородо-
Дородовые исправления неправильных положений плода, Киев,
1974; Многотомное руководство по акушерству и гине-
гинекологии, под ред. Л. С. Персианинова, т. 6, кн. 1, с. 73,
М., 1961.
М.С. Малиновский.
АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ПО-
ПОМОЩЬ — лечебно-профилактическая помощь,
оказываемая женщинам при беременности,
родах, гинекологических заболеваниях, в
вопросах планирования семьи, а также при про-
профилактическом наблюдении.
определяется ее огромной ролью в сохранении
здоровья женщины во все периоды ее жизни,
снижении материнской и перинатальной смерт-
смертности, гинекол. заболеваемости, абортов, уве-
увеличении средней продолжительности жизни.
Основными учреждениями, оказывающими
А.-г.п., являются родильный дом, объединен-
объединенный с женской консультацией, родильное и
гинекологическое отделения многопрофильной
больницы, гинекол. больницы, акушерско-
гинекологические клиники мед. вузов, научно-
исследовательские институты акушерско-гине-
кологического профиля, женские консульта-
консультации или гинекологические кабинеты, входящие
в состав поликлиник и медсанчастей. В сель-
сельской местности А.-г.п. осуществляется в
родильных отделениях областных, централь-
центральных районных и участковых больниц (см. Боль-
Больница) и на фельдшерско-акушерских пунктах.
Как правило, акушерско-гинекологическая
помощь организуется по территориально-участ-
территориально-участковому принципу. Территория деятельности
учреждения определяется соответствующим
органом здравоохранения.

Для оказания амбулаторной помощи всему
населению по месту жительства устанавлива-
устанавливаются одна должность врача и одна должность
акушерки на 6000 взрослого населения, а при
3300 женщин старше 15 лет. Для обслуживания
женщин, работающих на промышленных
предприятиях, предусмотрена I должность аку-
акушера-гинеколога на 2500 женщин при наличии
на предприятии не менее 1000 женщин.
В стационаре круглосуточное наблюдение
осуществляется врачебным, средним и млад-
младшим медперсоналом A акушер-гинеколог на 15
коек). Однако руководители органов и учре-
учреждений здравоохранения могут в пределах
фонда заработной платы изменять штаты, а
также устанавливать индивидуальные нормы
нагрузки с учетом задач и конкретных особен-
особенностей региона.
Работа акушерско-гинекологических учре-
учреждений организуется в тесной связи с террито-
территориальными поликлиниками для взрослого и дет-
детского населения, стационарами, службой ско-
скорой медицинской помощи, медико-генетичес-
медико-генетической консультацией и другими мед. учреждени-
учреждениями.
Основным методом работы учреждений,
оказывающих А.-г.п., является диспансериза-
диспансеризация. Диспансеризация беременных осуществля-
осуществляется дифференцированно в зависимости от при-
принадлежности женщин к той или иной группе
риска перинатальной патологии. Особое внима-
внимание уделяют улучшению условий труда, быта и
питанию беременных.
Гинекологическая помощь направлена на
выявление, диагностику и профилактику гине-
кол. заболеваний, к-рые устанавливаются, как
правило, при обращении женщин к акушеру-
гинекологу или в смотровой кабинет поликли-
поликлиники, а также при проведении профилактичес-
профилактических осмотров.
В большинстве случаев лечение, а также
малые гинекологические операции и манипуля-
манипуляции проводят амбулаторно.
Развиваются специализированные виды А,-
г.п. по невынашиванию беременности, гине-
кол. эндокринологии, бесплодию и экстрагени-
тальной патологии. Создаются медико-генети-
медико-генетические консультации «Брак и семья», а также
перинатальные центры. Важное значение
имеет работа по планированию семьи, гиг. вос-
воспитанию и пропаганде здорового образа жизни.
См. также Патронаж беременных.
Библиогр.: Организация родовспоможения и гинеколо-
гинекологической помощи в СССР, под ред. И. В. Ильина, М.,
1980; Руководство по социальной гигиене и организации
здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, с. 258,
М., 1987; Савельева Г. М., Серов В. Н. и
Старостина Т. А. Акушерский стационар, с. 5,
М-, 1984; Справочник врача женской консультации, под
ред. Г. И. Герасимовича, с. 3, Минск, 1988.
О.Г. Фролова.
АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГЙЧЕСКИЙ ИН-
СТРУМЕНТАРИЙ — инструменты, применя-
применяемые для выполнения акушерско-гинекологи-
акушерско-гинекологических манипуляций. В СССР производится ок.
150 наименований акушерско-гинекол. инстру-
инструментов. Часть инструментов скомплектована в
наборы: для акушерской помощи на дому, для
экстренной акушерско-гинекологической помо-
помощи, для проведения искусственного аборта, для
радикальной экстирпации матки по Вертгейму,
для пластических операций на влагалище, для
фиксации шейки матки и др. Для оживления
новорожденного выпускается набор интубато-
ров из пластмассы. А.-г.и. отличается высокой
прочностью, простотой устройства, большим
разнообразием по размерам и сравнительно
узкой номенклатурой. Назначение, краткая
характеристика нек-рых наиболее распростра-
распространенных инструментов и их внешний вид приве-
приведены в таблице.
Инструменты для акушерско-гинекол. опе-
ненную рабочую часть, массивные ручки,
позволяющие прочно удерживать инструмент.
Инструменты для исследования половых орга-
органов (напр., влагалищные зеркала, расширители
канала шейки матки) имеют поверхность с
высокой чистотой обработки. В детской гине-
гинекологии применяют инструменты меньшего
размера и более узкие. Напр., для осмотра вла-
влагалища пользуются узкими желобоватыми зер-
зеркалами со съемными волоконными световода-
световодами. А.-г.и., как правило, изготавливают из
углеродистой стали и латуни с никелевым или
хромовым покрытием. Выпускают также
инструменты из титановых сплавов, имеющие
меньшую массу, матовую поверхность, созда-
создающую меньше бликов, и отличающиеся долго-
долговечностью. В акушерско-гинекол. хирургичес-
хирургической практике помимо специального А.-г.и.
используются также и общехирургические
инструменты: скальпели, кровоостанавлива-
кровоостанавливающие зажимы, пинцеты, зеркала для раскры-
раскрытия раны. Правила ухода, хранения и стерили-
стерилизации А.-г.и. — см. Стерилизация, Хирургиче-
Хирургический инструментарий. _ В.П. Латш.
Таблица
Акушереко-гик
ги чески е инструменты, их основное
крати
ie инструмента (в
ан номер инстру-
гарисунке)
Краткая характеристика
инструмента; L, — общая
объем рабочей части
Виброрасширитель
гинекологический ВГ-1 A)
Зажим жесткий для
влагалищных операций
изогнутый B)
Зажим кровоостанав-
кровоостанавливающий гинекологиче-
гинекологический прямой C)
Зеркало влагалищное
двустворчатое Куско D)
Зеркало влагалищное
для диагностических вы-
выскабливаний E)
Зеркало влагалищное
Дуайена F)
Зеркало влагалищное
Мартини G)
Зеркало влагалищное
Симса (8)
Для быстрого {за 5—
20 с) и безболезненного
расширения канала шей-
Для остановки ма-
маточного кровотечения в
раннем послеродовом пе-
периоде
Для остановки ма-
маточного кровотечения
Для осмотра шейки
ки. Створки (а) в раз-
раздвинутом состоянии удер-
иваются с помощью
шта (б)
Для сбора соскобов
слизистой оболочки тела
Еьнала шейки матки с
ью лабораторного ис-
исследования
Для широкого рас-
;рытия влагалища при
лагалищном удалении
других операциях
Для раскрытия вла-
влагалища при его промыва-
и орошении
Для оттягивания зад-
задней стенки влагалища
Съемные нако-
чники(а)а=7,10 и
L = 219 и 233 мм; губ-
=5 мм
L-106, 114 и
125мм,Ь=25,32и
36 мм (для исследова-
исследования взрослых); L=80,
86 и 91 мм, Ь=10, 14
и 18 мм (для исследо-
исследования детей)
Двух размеров
A = 127 мм, Ь=30мми
1 = 135 мм, Ь = 33 мм)
с перфорированными
сборниками (а) и
крышкой (б)
L=265 мм, 1=60,
90 и 120 мм, Ь=45 и
60 мм
1=55 и 78 мм
= 47, 57 и 67 мм
1=85, 90, 95, 105
ПО мм, Ь=21—
36 мм (ширина верх-

Зеркало влагалищное
со съемными осветителя-
осветителями детское (9)
Зеркало-подъемник
влагалищное желобоватое
A0)
Зонд маточный с де-
делениями A1)
т A2)
Крючок дек
онный A3)
Крючок
сгиба A4)
для пахового
Кюретка акушерск;
с зубчиками A5)
Кюретка гинекологи-
[еская для выскабливания
лизистой оболочки мат-
:и, острая A6)
Кюретка гинекологи-
гинекологическая для удаления плод-
плодного яйца, тупая A7)
Кюретка для удаления
остатков плодного яйца и
плацентарной ткани, тупая
A8)
екая двусторонняя A9)
Ножницы для пересе-
пересечения пуповины горизон-
горизонтально-изогнутые B0)
Ножницы для рассе-
рассечения плода, вертикально-
изогнутые B1)
Перфоратор копьеоб-
копьеобразный B2)
Расширители канала
шейки матки с № 3 по № 24
B3)
Скальпель для влага-
влагалищных операций прямой
B4)
Стетоскоп акушер-
акушерский B5)
Тазомер B6)
Для осмотра влагали-
влагалища и шейки матки у детей
Для подъема перед-
передней стенки влагалища
Для определения глу-
глубины полости матки
Для извлечен
да при краниотом
Для отделения голов-
головки плода от туловища при
плодоразрушающей опе-
операции
Для извлечения пло-
плода при ягодичных предле-
Для выскабливания
слизистой оболочки мат-
матки после рождения или
плода (напр.,
задержке плаценты
гае родов и др.)
Для выскабливания
игетой оболочки мат-
с диагностической и
ебной целью
Соответствует н
Соответствует н
Для взят
выделений из
пробь
УЛОВЫ)
Соответствует назва-
Для декапитации и
других плодоразрушаю-
щих операций
Для перфорации го-
головки мертвого плода
при краниотомии; при
сжимании ручек (а) сме-
смещаются копьевидные но-
ножи (б), производя линей-
линейный разрез ткани головки
плода
Для постепенного
расширения канала шей-
шейки матки при диагности-
диагностических и лечебных мани-
манипуляциях
Для рассечения тка-
тканей при влагалищных
операциях
Для выслушивания
сердцебиений плода че-
через брюшную стенку бе-
беременной и роженицы
Для определения на-
наружных размеров таза бе-
беременной
1=85, 100 и
115мм,Ь=30,34и
38 мм
L=280 мм (рас-
(расстояние между деле-
делениями 10 мм), около
деления указано рас-
расстояние в сантимет-
сантиметрах от пуговки на ра-
рабочем конце)
товой запор (а) обес-
обеспечивает замыкание
ложек (б)
Массивный крю-
крючок с острым изги-
изгибом, L=322 мм
Массивный крю-
крючок с плавным изги-
изгибом, L=342 мм
L=306 мм,
Ь= Ю—20 мм
L=260—300 мм,
1 = 17—30 мм
Ь = 6,5—13 мм (на
стержне кюретки
имеется нарезка, ука-
указывающая, в какую
сторону обращена
L=290mm
1=60 мм
S-образны
L=240mm
1=60 мм
L=332mm
L=190mm,
d=3—24 мм (номер
расширителя соот-
соответствует его диамет-
диаметру в миллиметрах)
L=220 мм,
1-13 мм
L = 170mm,
d=40 мм (высота
внутреннего конуса
звукового раструба
70 мм)
Створки длиной
370 мм; шкала с деле-
делениями от 0 до 45, по-
показывающая разме-
размеры таза в сантимет-
сантиметрах
48

Шприц для
Шприц для
противозачаточнь
средств B8)
Шприц для в]
1нутрима
B9)
Шипцы акушерские
изогнутые C0)
Шипцы влагалищные
для инородных тел №1,2
детские C1)
Щипцы для наложе-
наложения скобок на пуповину
C2 — общий вид, а —- ра-
рабочая часть)
Щипцы для удаления
плодного яйца, прямые —
абортцангC3)
Щипцы маточные
Мюзо двузубые прямые
№1,2C4)
Щипцы однозубые для
оттягивания матки, пуле-
пулевые C5)
Щипцы полипные
еCб)
Экстрактор для извле-
извлечения внутриматочных
спиральных контрацепти-
контрацептивов C7)
Для введения хими-
химических противозачаточ-
противозачаточных средств (грамициди-
новой пасты и др.) во вла-
влагалище
Для введения жидких
лекарственных средств в
полость матки
Для извлечения пло-
плода во время родов
Для извлечения ино-
инородных тел из влагалища
у детей
Соответствует назва-
Для проведения
аборта
Для захватывания и
удержания шейки и тела
Для фиксации шейки
матки
Для захватывания
полипов, извлечения из
матки плодных оболочек
и частей плодного яйца
Для извлечения из
Липпса без предваритель-
предварительного расширения канала
3
L=140mm, Inpo-
водника=150 мм,
d проводника = 12 мм;
петля Липпса (а) по-
помещается в провод-
проводник (б), вводимый
через канал шейки
матки в полость мат-
L=205 мм
L=276 мм,
(а) и байонетным за-
твором (б); изготав-
изготавливается из термо-
термостойкого стекла
L=348mm,
1-150 мм
L=265 и 253 мм
L=218mm,bkom-
плект шипцов входят
500 больших и 500 ма-
малых скобок (б)
L=250 и 260 мм,
Ь=12и 14 мм
L=200 и 240 мм
Большие:
L=245 mm, b = 6
малые: L=225
Ь = 13мм
L=290mm,
Ь=2мм
33 34
АКУШЕРСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ — обследо-
обследование беременных, рожениц и родильниц; про-
проводится с помощью общепринятых клиничес-
клинических, в т.ч. лабораторных, и специальных мето-
методов исследования с целью контроля за течением
беременности, родов и послеродового периода.
Позволяет выявить факторы риска материн-
материнской и перинатальной заболеваемости и смерт-
смертности, патол. состояния матери и плода.
Общие клинические методы
исследования. Анамнез жизни беремен-
беременной собирают при ее первом посещении жен-
женской консультации. Выясняют паспортные дан-
данные, условия труда и быта, наследственность,
перенесенные заболевания и оперативные вме-
вмешательства. Уточняют сведения, касающиеся
менструального цикла (в т. ч. дату последней
менструации), половой жизни и контрацепции.
Особое внимание уделяют генеративной функ-
функции (течение и исходы предшествующих бере-
беременностей и родов). Выясняют течение насто-
настоящей беременности, жалобы.
Объективное исследование начинают с
осмотра беременной, определения ее роста и
массы тела. Обращают внимание на телосложе-
ние, состояние кожи, видимых слизистых ооо-
лочек, молочных желез и сосков (нормальные,
плоские, втянутые), величину и форму живота.
Исследуют сердечно-сосудистую систему (с обя-
обязательным измерением АД на обеих руках),
легкие, органы пищеварения с помощью аус-
культации, перкуссии, пальпации. Каждая бере-
беременная должна быть осмотрена терапевтом,
окулистом, оториноларингологом, стоматоло-
стоматологом. Обязательными являются клин, анализы
крови и мочи, определение группы крови и
резус-фактора, реакция Вассермана, исследова-
исследование на ВИЧ-инфекцию, бактериол. исследова-
исследование содержимого мочеиспускательного канала,
влагалища и канала шейки матки.
Специальные методы аку-
акушерского исследования. При пер-
первичном обращении беременной в I и II триме-
триместры беременности проводят осмотр наружных
половых органов, исследование влагалища и
шейки матки с помощью влагалищных зеркал,
влагалищное (внутреннее) и двуручное (на-
(наружно-внутреннее) исследования (см. Гинеко-
Гинекологическое обследование). Вначале осматри-
осматривают наружные половые органы, промежность
(высота ее — расстояние от задней спайки до
заднего прохода — в норме 4—5 см), область
заднего прохода. С помощью влагалищных зер-
зеркал осматривают влагалище и шейку матки.
При двуручном исследовании определяют дли-
длину, ширину влагалища, состояние его стенок,
выраженность свода, форму, величину, конси-
ного зева. Затем оценивают положение, фор-
форму, величину, консистенцию, подвижность мат-
матки, состояние маточных труб, яичников, пара-
метральной клетчатки, внутренней поверхно-
поверхности костей таза. Влагалищное и двуручное
исследования позволяют выявить ранние приз-
признаки беременности — Горвица—Хегара, Сне-
Снегирева, Пискачека и др.; с целью ранней ди-
диагностики беременности применяют ультра-
и иммунологические методы (см. Беремен-
В случае первичного обращения женщины в
III триместре беременности также проводят
осмотр шейки матки с помощью влагалищных
зеркал и влагалищное исследование. При этом
определяют степень готовности родовых путей
к родам и предлежащую часть плода (крупную
часть плода, расположенную над входом в таз).
Степень готовности родовых путей оценивается
зрелостью шейки матки. Зрелая шейка матки
располагается по проводной оси таза, она
несколько укорочена, размягчена, наружный
зев пропускает кончик пальца.
Влагалищное исследование роженицы про-
проводят в начале родовой деятельности, при изли-
тии околоплодных вод, а также по показаниям в
динамике родов. Оно позволяет оценить состо-
состояние родовых путей, динамику сглаживания
шейки матки и раскрытия маточного зева, уста-
установить наличие или отсутствие плодного пузы-
пузыря, предлежащую часть плода, ее вставление,
продвижение, высоту стояния. Вставление
головки плода (синклитическое, асинклитичес-
кое) определяют по расположению сагитталь-
сагиттального шва головки относительно лобкового сим-
симфиза и мыса крестца; о механизме продвижения
головки судят по расположению малого род-
АКУШЕРСКОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
49

Рис. 1. Схематическое изображение пояснично-крестцового ромба (ромба Михаэлиса).
Рис. 2. Схематическое изображение некоторых приемов измерения таза: а — измерение расстояний между наиболее отдаленными точками подвздошных гребней A),
между верхними передними подвздошными остями B), между большими вертелами бедренных костей C); б—определение наружной конъюгаты; в—определение диагональ-
диагональной конъюгаты при влагалищном исследовании A — лобкоаый оимфриз, 2 — позвоночник, средний палец упирается в мыс крестца).
Рис. 3. Схематическое изображение приемов наружного акушерского исследования (приемы Леопольда): а — первый прием (определение уровня стояния дна матки,
формы матки и части плода, располагающейся в области дна матки); б — второй прием (определение положения, позиции и вида позиции плода); в — третий прием (опреде-
(определение предлежащей части плода); г — четвертый прием (определение предлежащей части, ее вставления и продвижения).
Рис. 4. Места наиболее ясного выслушивания сердечных тонов при различных положениях плода: 1 — передний вид, первая позиция, головное предлежание; 2 —
задний вид, первая позиция, головное предлежание; 3 — передний вид, вторая позиции, головное предлежание; 4 — задний вид, вторая позиция, головное предлежание;
5 — передний вид, первая позиция, тазовое предпежание; G — задний вид, первая позиция, тазоеое предлежание, 7 — передний вид, вторая позиция, тазовое предлежание;
8 — задний вид, вторая позиций, тазовое предлежание.
ничка и стреловидного шва. Высота стояния
головки устанавливается следующим образом:
если головка плода при влагалищном исследо-
исследовании легко отодвигается кверху — она нахо-
находится над входом в малый таз; при расположе-
при небольшом надавливании может отходить
кверху; при вступлении головки в широкую или
узкую часть полости малого таза не удается
достичь соответственно либо сочленение между
II и III крестцовыми позвонками, либо крест-
цовс
[ИЩ-
ных костей.
Осмотр влагалища с помощью влагалищных
зеркал, влагалищное и двуручное исследования
проводят также в послеродовом периоде перед
выпиской из родильного дома для исключения
Большое значение в акушерстве имеет
исследование таза, от размеров и строения к-
рого зависит течение родов. Оно включает
осмотр, ощупывание костей и определение раз-
размеров таза. В положении стоя осматривают
пояснично-крестовый ромб, или ромб Миха-
Михаэлиса (рис.1). Верхняя точка ромба соответ-
соответствует надкрестцовой ямке — углублению над
остистым отростком V поясничного позвонка,
нижняя — верхушке крестца или крестцово-
копчиковому сочленению, боковые углы —
верхним задним подвздошным остям. Верти-
Вертикальный размер ромба в среднем равен 11 см,
поперечный — 10 см. При нарушении строения
малого таза ромб Михаэлиса выражен нечетко,
форма его изменена.
АКУШЕРСКОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
50
После ощупывания костей таза проводят его
измерение с помощью тазомера {см. Акушер-
ско-гинекологический инструментарий). Рас-
Расстояние между верхними передними подвздош-
подвздошными остями (distantia spinarum) в норме равно
25—26 см, между наиболее отдаленными точ-
точками подвздошных гребней (distantia cristarum)
— 28—29 см, между большими вертелами бед-
бедренных костей (distantia irochanterica) — 30—31
см (рис. 2,а). Первые два расстояния измеряют
в положении женщины лежа на спине с вытяну-
вытянутыми и сдвинутыми вместе ногами; межвер-
межвертельный размер измеряется при сдвинутых и
слегка согнутых ногах, точки больших верте-
вертелов прощупываются при движении бедра. Раз-
Размеры выхода таза измеряют в положении бере-
беременной лежа на спине, ноги при этом должны
быть согнуты в тазобедренных и коленных
суставах, разведены в стороны и подтянуты к
животу. Прямой размер выхода (расстояние
между серединой нижнего края лобкового сим-
симфиза и верхушкой копчика) в норме равен 11
см. Для определения истинного размера выхода
таза из полученной при измерении величины
вычитают 1,5—2 см (толщину мягких тканей), в
норме он равен 9—9,5 см. Поперечный размер
выхода таза (расстояние между внутренними
поверхностями седалищных бугров) в норме
равен 11 см; может измеряться как тазомером,
так и сантиметровой лентой. Истинный попере-
поперечный размер выхода на 1,5—2 см больше изме-
измеренной величины (с учетом толщины мягких
тканей, находящихся между пуговками тазо-
тазомера и седалищными буграми).
Для суждения о прямом размере входа в
малый таз необходимо знать истинную конъю-
гату (conjugata vera), к-рая рассчитывается по
ру
Наружна*
диаг
1ьной
a (conjugate
ia) —рас-
—расстояние между надкрестцовой ямкой (верхний
угол ромба Михаэлиса) и верхним краем лобко-
лобкового симфиза (рис. 2, б)— измеряется в положе-
положении женщины лежа на боку с согнутой в тазо-
тазобедренном и коленном суставах нижележащей
ногой и вытянутой вышележащей; в норме
равна 20-21 см. Диагональная конъюгата (co-
(conjugata diagonalis) — расстояние от нижнего
края лобкового симфиза до наиболее выда-
выдающейся точки мыса крестца — определяется во
время влагалищного исследования (рис. 2,в); в
норме равна 12,5—13 см. Истинная конъюгата
может быть рассчитана двумя способами: а) из
длины наружной конъюгаты вычитают 9 см; б)
аз длины наружной конъюгаты вычитают 2 см.
В норме истинная конъюгата равна 11 см.
При определении размеров таза необходимо
учитывать толщину его костей, о ней судят по
величине индекса Соловьева — длине окружно-
окружности лучезапястного сустава. Средняя величина
индекса 14 см. Если индекс Соловьева больше
14 см, можно предположить уменьшение разме-
размеров малого таза. Размеры таза при необходимо-
необходимости уточняют с помощью ультразвукового (см.
Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и
виметрия) исследований.
Начиная с 16-й недели беременности с
помощью наружной пальпации определяют
высоту стояния дна матки. Более точным явля-
является измерение высоты стояния дна матки сан-
сантиметровой лентой по белой линии живота от
верхнего края лобкового симфиза до наиболее
высокой точки дна матки. Исследование прово-
проводят в положении женщины лежа на спине с
выпрямленными ногами; мочевой пузырь перед
яния дна матки приблизительно определяют
срок беременности. Кроме того, зная высоту

стояния дна матки, по формуле Джонсона
можно вычислить предполагаемую массу пло-
сантиметрах) вычитают 11 (при массе беремен-
беременной до 90 кг) или 12 (при массе более 90 кг) и
полученное число умножают на 155; результат
соответствует примерной массе плода в грам-
Наиболее достоверно срок беременности и
массу плода устанавливают на основании
результатов измерения различных частей заро-
зародыша (плода) при ультразвуковом исследова-
исследовании. Для определения срока беременности чаще
измеряют копчиково-теменной размер (КТР)
зародыша, бипариетальный размер (БТР)
головки, окружность груди И живота плода.
Массу плода уточняют по специальным табли-
таблицам с учетом БТР, окружности груди и
Со второй половины беременности сантиме-
сантиметровой лентой измеряют максимальную окруж-
окружность живота (положение женщины при этом
такое же, как при измерении высоты стояния
дна матки); окружность, превышающая на
последнем месяце беременности 100 см, указы-
указывает на наличие крупного плода, ожирение,
многоплодие или многоводие. Для ориентиро-
ориентировочного определения срока беременности изме-
измеряют плод тазомером (см. Беременность).
Во второй половине беременности и перед
родами большое значение имеет пальпация
живота беременной и роженицы с последова-
последовательным применением четырех приемов наруж-
наружного акушерского исследования — приемов
Леопольда (рис. 3, а — г). Исследование прово-
проводят в положении женщины лежа на спине с сог-
согнутыми в тазобедренных и коленных суставах
ногами. Первый прием дает возможность опре-
определить высоту стояния дна матки, ее форму,
часть плода, располагающуюся в области дна
матки. Второй прием позволяет установить
положение и позицию плода. Положение плода
(отношение продольной оси плода к продоль-
продольной оси матки) может быть продольным (при
совпадении продольных осей плода и матки),
поперечным (продольная ось плода пересекает
продольную ось матки под прямым углом),
косым (продольная ось плода образует острый
угол с продольной осью матки, нижележащая
крупная часть плода располагается ниже гребня .
подвздошной кости). Позицию плода опреде-
определяют по отношению его спинки к правой или
левой стороне матки: при первой позиции
спинка обращена к левой стороне матки, при
второй — к правой. В связи с тем, что спинка
плода обычно бывает несколько повернута
кпереди или кзади, различают соответственно
передний и задний виды позиции. С помощью
третьего приема определяют предлежащую
часть плода (головка, тазовый конец). При
косых и поперечных положениях плода предле-
предлежащая часть не прощупывается. Четвертый
прием позволяет уточнить характер и уровень
стояния предлежащей части плода, во время
родов определить вставление головки и продви-
продвижение ее по родовому каналу. Если головка
своей наибольшей окружностью (большим сег-
сегментом) находится выше плоскости входа в
малый таз, то она стоит малым сегментом во
входе в малый таз; в этом случае при обследова-
обследовании с помощью четвертого приема Леопольда
смещаемые кверху руки обследующего расхо-
расходятся. Если головка почти прошла в плоскость
входа, удается пальпировать лишь ее неболь-
небольшую часть, т.е. головка большим сегментом
стоит во входе в малый таз; смещаемые кверху
руки обследующего при этом расходятся. Если
а опустилась в полость малого '
1 при глу
[. При пр
емов Леопольда необходимо обращать внима-
внимание на двигательную активность плода и тонус
матки. Точное положение, позицию плода, его
предлежащую часть, а также расположение
плаценты определяют с помощью ультразвуко-
ультразвукового исследования.
над лобковым симфизом при глубокой пальпа-
е определяется. При проведении при-
Аускультацию плода проводят с помощью
акушерского стетоскопа (см. Акушерско-гине-
кологический инструментарий)- Место наи-
сит от членорасположения плода в матке (рис.
4) — при головном предлежании сердечные
тоны лучше выслушиваются ниже пупка слева
или справа, соответственно позиции, при тазо-
тазовом предлежании — ниже пупка. Сердцебиение
плода в норме ясное, ритмичное, частота 120—
140 ударов в минуту. Оно изменяется во время
родов при схватках и потугах, при гипоксии
плода. Помимо сердечных тонов при аускульта-
ции определяются шум пуповины, а также
шумы, связанные с пульсацией аорты, крупных
кровеносных сосудов матки, перистальтикой
кишечника беременной. Усилить звуковое вос-
восприятие сердечных тонов плода можно с
помощью аппарата «Малыш», работающего на
принципе эффекта Допплера (датчик аппарата
прижимают к передней брюшной стенке бере-
беременной и постепенно передвигают его до опре-
определения места наиболее ясного сердцебиения
плода). Для изучения сердечной деятельности
плода прибегают также к электрокардиогра-
электрокардиографии, фонокардиографии, исследованию с
помощью кардиомониторов и ультразвука.
вития) применяют ультразвуковое исследова-
исследование, амниоскопию, фетоскопию, исследование
околоплодных вод, полученных с помощью
амниоцентеза, биопсию хориона, исследование
маточно-плацентарного кровотока и другие
методы (см. Плод).
В I периоде родов для определения степени
открытия шейки матки можно использовать
ректальное (пальцевое) исследование и наруж-
наружные ручные приемы, заменяющие влагалищное
исследование, — прием Шатца—Унтербергера и
др.; во II периоде родов для определения место-
местонахождения предлежащей головки в малом тазу
используют различные ручные приемы, напр,
приемы Пискачека (см. Роды). К методам А. о.
относят также акушерские ручные приемы для
определения степени соответствия размеров
головки плода и таза роженицы (см. Узкий
таз). В последовом периоде с помощью ручных
приемов устанавливают признаки отделения
плаценты (см. Роды).
Библиогр.: Бодяжнна В. И. Акушерская помощь
в женской консультации, М., 1987; Бодяжина
В. И., Жмакин К. Н. и Кирющенков
А. П. Акушерство, М., 1986; Персианинов
Л. С. и Демидов В. Н. Ультразвуковая диагностика
в акушерстве М., 1982; Справочник врача женской кон-
консультации, под ред. Г. И. Герасимовича, Минск, 1983.
А.А, Радиовченко.
АКУШЕРСТВО (франц. accoucher помогать при
родах) — область клинической медицины, изу-
процессы, связанные с зачатием, беременно-
беременностью, родами и послеродовым периодом, и раз-
разрабатывающая методы родовспоможения, про-
профилактики и лечения осложнений беременно-
беременности и родов и болезней плода и новорожденно-
новорожденного. А. вместе с гинекологией составляет единую
мед. дисциплину. В особый раздел выделяют
оперативное А., разрабатывающее показания,
противопоказания и технику акушерских опера-
операций при беременности ив родах. Разделом А. и
педиатрии является перинатология, изучающая
физиологию и патологию плода в перинаталь-
перинатальном периоде (с 28-й нед. беременности и в пер-
первые 7 суток жизни новорожденного). Наряду с
общепринятыми клин, методами исследования
в А. применяют специальные методы акушер-
акушерского исследования (см. Акушерское обследова-
обследование), мониторные и компьютерные системы
для слежения за состоянием матери и плода, а
также цитологические, микробиологические,
исследования. Основные проблемы и направле-
направления исследований в современном А.: невынаши-
невынашивание беременности (преждевременные роды),
поздние токсикозы беременных, фетоплацен-
тарная недостаточность, кровотечения, анома-
аномалии родовой деятельности, родовой травматизм
матери и плода, послеродовые инфекционные
заболевания, разработка методов искусственно-
искусственного оплодотворения и др. Вопросы организации
акушерской помощи см. Акушерско-шнеколо-
гическая помощь.- Е. А. Чернуха.
АКЦЕЛЕРАЦИЯ (от лат. acceleratio ускорение)
—- ускорение роста и развития детей и подрост-
подростков по сравнению с предшествующими поколе-
поколениями. Наблюдается прежде всего в экономи-
экономически развитых странах. Выраженность про-
процесса А. на территории СССР отличается боль-
большой вариабельностью.
Наиболее четко А. проявилась у детей во
второй половине 20 в. Так, в 1965—1973 гг.
мае
1 УДВЕ
возрас
-5
в 5—6
(в 1940—1941 гг. она
мес). Происходит более ранняя смена молоч-
молочных зубов на постоянные (в 1984 г. — с 5—6 лет,
а в 1953 г. — с 6—7 лет). Изменились сроки
полового созревания. Возраст наступления мен-
менструаций в 20 в. уменьшается каждые 10 лет
примерно на 4 мес. и * 1974 г. составлял в сред-
среднем 12 лет 7 мес. Происходит также ускорение
развития вторичных половых признаков.
Помимо этого у детей и подростков наблю-
наблюдается более ранняя морфол. стабилизация.
мальчиков на 2, а у девочек на 3 года раньше,
чем в 30-е гг. 20 в. В более короткие сроки
происходит завершение роста: в 16—17 лет у
девушек и в 18—-19 лет у юношей завершается
окостенение длинных трубчатых костей и пре-
прекращается рост в длину. Следствием ускорен-
ускоренного развития детей и подростков является
достижение ими более высоких показателей
проживающие в Москве, за 80 лет (с 1890 по
1970 г.) стали выше на 16 см; у девочек того же
возраста рост увеличился на 14,8 см.
Согласно одной из многих гипотез о причи-
причинах А., решающую роль играет улучшение
питания детей (увеличение потребления живот-
животных белков и жиров, витаминов, концентратов
для вскармливания грудных детей). Согласно
другой гипотезе, А. является следствием более
интенсивной инсоляции, к-рой подвергаются
современные дети. Сторонники гипотезы урба-
урбанизации полагают, что ускоренный темп совре-
современной городской жизни возбуждает ц.н.с. и
активизирует ее тройные функции. Ряд ученых
явление А. г
гетерозисом
происхожде?
стане биолог
80-х гг. поя:
процесса
гезу, объ!
ам эффектом, I
их и социальных факторов. В
ь сообщения о стабилизации
е эту тенденцию отметили
ученые Норвегии, ГДР, Чехосг
лии, Японии, а затем других стран. Прогнози-
Прогнозируя процесс А., ученые считают, что в эконо-
экономически развитых странах к концу 20 в. про-
произойдет ее дальнейшее замедление: появился
даже термин «десельрация» (явление, обрат-
обратное А.). Однако в развивающихся странах
Азии, Африки, Латинской Америки ожидается
значительное ускорение индивидуального раз-
развития детей.
Акцелерация является предметом изучения
не только биологии и медицины, но и педагоги-
педагогики, психологии и социологии. Отмечается опре-
определенный разрыв между биологической и
социальной зрелостью молодых людей, первая
наступает раньше. А. поставила ряд вопросов
перед мед. наукой и практикой. В частности,
норм трудовой и физической нагрузки, пита-
питания, нормативов детской одежды, обуви,
мебели и предметов обихода.
См. также Подростковый возраст.
АКЦЕЛЕРАЦИЯ
51

Библиогр.: Властовский В. Г. Акцелерация
роста и развития детей, М., 1976; Гигиена детей и
подростков, под ред. В. Н. Кардашенко, с. 41, М., 1988;
Сердюковская Г- Н. Социальные условия и
состояние здоровья школьников, с. 31, М., 1979.
В. Н. Кардашенко.
АЛГОРИТМ — набор правил, позволяющий
решить любую конкретную задачу из опреде-
определенного класса. С помощью А. задают последо-
последовательность действий, к-рые надо совершить
для получения искомого решения, напр. А.
диагностики заболевания по симптомам (см.
Алгоритм диагностический). Исполнителем
А. может быть человек или ЭВМ. В первом
случае А. формулируется на естественном язы-
языке, во втором -— для записи А. применяются
специальные алгоритмические языки (см. Про-
Программирование) .
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ — набор
формальных правил, позволяющий на основе
сведений о больном сформулировать диагноз
ственные оценки состояния больного. Состав-
Составляется как для непосредственного использова-
использования медработниками, так и для решения диагно-
диагностических задач с помощью ЭВМ. Существует
несколько форм записи А. д. для врачей (логи-
(логические деревья, диагностические таблицы и
др.). Такие формы представления А. д. просты,
удобны в употреблении и не требуют от медра-
медработников каких-либо специальных знаний.
Напр., в дифференциально-диагностических
таблицах А. д. представляются в виде наборов
признаков, каждому из к-рых приписывается
определенный вес. При наличии у больного
определенных признаков их веса суммируются,
а результат сравнивается с известным порого-
пороговым значением. Если сумма превышает порого-
пороговое значение, принимается решение о наличии
заболевания. В противном случае предпола-
предполагается, что данное заболевание отсутствует.
Чаще А. д. предназначаются для использо-
использования на базе ЭВМ в виде машинных программ
(см. Программирование). После введения в
ЭВМ результатов обследования больного вра-
матически на основе А. д. В этом случае гово-
говорят об автоматической (машинной) диагности-
диагностике.
Автоматическая диагностика применяется
также на стадиях доврачебного опроса (напр.,
выявление групп риска при диспансеризации),
при отсутствии на местах обследования квали-
квалифицированного медперсонала (напр., при
обслуживании небольших групп, работающих в
отдаленных районах) и др. Имеется опыт созда- ■
ния и применения автоматизированных дистан-
дистанционно-диагностических систем, когда медра-
медработник по телефону передает в диагностиче-
диагностический центр данные экстренного обследования
больного и получает от ЭВМ предполагаемый
диагноз. Опыт работы дистанционно-диагно-
дистанционно-диагностической системы «Острый живот» (Алтай-
(Алтайский край) свидетельствует о больших возмож-
возможностях машинной диагностики: по данным за
1986 год, предварительный диагноз, поставлен-
поставленный с помощью А. д., оправдывался в 85% слу-
случаев. Наилучший результат отмечался, когда
медицинские работники, получив поставленный
машиной диагноз, самостоятельно принимали
окончательное решение (выразив согласие или
несогласие с ЭВМ). В этих условиях процент
правильной диагностики увеличивался до 93%.
Создание А. д. связано с отбором и количе-
количественной оценкой информативных признаков,
характеризующих состояние больного. Значе-
Значения этих признаков получают в результате
обследования больного путем заполнения раз-
различных анкет и вопросников или в ходе диалога
обследуемого с ЭВМ, позволяющего при мини-
минимальном числе вопросов получить от обследу-
обследуемого сведения, необходимые для исполнения
предписаний А. д.
Для разработки эффективных А. д. ис-
используются методы статистического анализа,
распознавания образов и т. д. (см. Математи-
Математические методы в медицине). В тех случаях,
сформулировать А. д., для принятия диагности-
диагностических решений с помощью ЭВМ применяются
компьютеризованные экспертные системы (см.
Кибернетика в медицине).
Библиогр.: Воробьев Е. И. и Китов А. И.
Медицинская кибернетика, М., 1983.
В. Н, Новосельцев,
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (лат. alimenta-
rius пищевой + греч. dys-+ trophe питание;
син.: голодная болезнь, голодный отек, безбел-
вых продуктов и их усвоение. На этом фонЕ
неподготовленный прием обильной пищи, даже
полноценной, становится непродуктивным ъ
опасным.
шидем]
ЮДЯН1
отек, отечная болезнь) — болезнь длительного
недостаточного и неполноценного питания,
проявляющаяся общим истощением, прогресси-
прогрессирующим расстройством всех видов обмена
веществ, дистрофией тканей и органов с нару-
физической и психической активности, отека-
ми, кахексией, iермин ^алиментарная дистро-
фия» стал устойчиво применяться для обозначе-
при массовой заболеваемости голодающих в
блокированном в период Великой Отечествен-
Отечественной войны Ленинграде. А. д. не тождественна
форм парциальной недостЕ
витаминной недостаточ}
г pa3J
квашиоркора
и др. тотальностью и тяжестью расстройств
обмена веществ и функций всех органов и
Этиология. Ведущей причиной возникнове-
возникновения А. д. является многонедельная энергетичес-
энергетическая и качественная неполноценность потребля-
потребляемой пищи, что приобретает массовый харак-
характер в периоды социальных конфликтов (войны)
и стихийных бедствий (неурожай, уничтожение
продовольствия при наводнениях, разрушитель-
разрушительных землетрясениях и т.д.). Отягощающее зна-
значение имеют неизбежное в условиях голода
употребление недоброкачественной пищи с
избыточным содержанием поваренной соли,
воды, плохо усвояемой клетчатки, потребля-
голод»), недостаток витаминов, тяжелый физи-
физический труд, нернно-эмоцион;
юд, п
шабления
АЛГОРИТМ
52
организма инф. заболеваемость (особенно
В мирное время в экономически развитых
странах случаи А. д. представляют исключи-
исключительную редкость (у потерпевших кораблекру-
кораблекрушение, у детей, потерявшихся в лесу, и т. д.).
Патогенез и патологическая анатомия. На
почве длительного голодания в организме воз-
возникает дефицит веществ, необходимых для
поддержания гомеостаза и обеспечения энерге-
энергетических затрат организма. В результате эне-
энергетические затраты снижаются (резкое паде-
падение физической и интеллектуальной трудоспо-
трудоспособности), а в обмене веществ происходят глу-
глубокие сдвиги, направленные на поддержание
важнейших параметров гомеостаза путем пере-
перераспределения веществ, что имеет ограничен-
ограниченное и преходящее значение и сопровождается
углубляющимся расстройством трофики и
функции различных органов. Перестраивается
гормональная регуляция: снижаются функции
гипофиза с развитием синдрома гипоталамо-
гипофизарной недостаточности, функции
щитовидной железы, надпочечников, половых
желез. Недостаточное поступление в организм
пищевых белков приводит к гипопротеинемии
преимущественно за счет снижения содержания
альбуминов (диспротеинемия), возникают без-
безбелковые отеки, расстраивается ферментатив-
ферментативная деятельность пищеварительных желез,
ухудшаются переваривание и всасывание пище-
Пр*
гедствш
юданю
поди
юй
чатки и атрофия скелетных мышц. В одних слу-
случаях наблюдаются распространенные отеки, в
других — кахексия с обезвоживанием. Нередко
отек представлен только выраженным асцитом.
По патологоанатомическим данным, сердце
при затяжном течении А. д. атрофично, в
отдельных случаях масса его у взрослого чело-
человека снижается до 100 г. В венах конечностей
нередко обнаруживаются тромбы. В артериях в
одних случаях, по данным К. Г. Волковой
(J.946), — признаки рассасывания холестерино-
холестериновых отложений, в других (по данным аутопсий
погибших, в фашистских концентрационных
лагерях) — резчайшее развитие атеросклероза
со свежими отложениями холестерина. Это,
видимо, зависит от условий голодания. Печень
может быть уменьшена в 2—2 Ч2 раза; выявля-
выявляется атрофия селезенки, лимф, узлов, слизи-
слизистой оболочки жел.-киш. тракта, желез вну-
внутренней секреции; костный мозг обеднен. У
умерших от А. д. более чем в половине случаев
обнаруживают пневмонию (обычно мелкооча-
дизентерии или иной кишечной инфекции.
Клиническая картина и течение. По тяжести
проявлений условно различают три степени
(стадии) А. д. — легкую (I степень), средней
тяжести (II степень) и тяжелую (III степень).
По течению выделяют острую, хроническую л
рецидивную А. д., протекающую без осложне-
осложнений и осложненную (пневмонией, дизентерией,
туберкулезом, цингой). По характеру наруше-
нарушений водного обмена различают отечную форму
А. д. (с ранними или поздними отеками) и
Алиментарная дистрофия I степени характе-
характеризуется снижением работоспособности, зябко-
зябкостью, апатией. Отчетливо понижена упитан-
жажда, обильный диурез, запоры. Атрофия
мышц выражена неотчетливо, могут быть ран-
денция к брадикардии и гипотермии (темпера-
(температура тела ок. 36,0° и ниже).
При алиментарной дистрофии II степени
работоспособность резко снижена, возможны
психические нарушения. Мочеиспускание резко
учащено. Питание значительно понижено,
глаза запавшие, кожа шеи и лица морщиниста;
выявляется заметная атрофия мышц. При отеч-
отечной форме определяются выраженные гипоста-
тические отеки, асцит. Характерны брадикар-
дия и гипотермия (температура тела 35,5 —
35,8°),. длительные запоры (иногда послабление
стула). В крови определяется лейкоцитопения с
относительным лимфоцитозом, возможен эри-
троцитоз. У многих больных резко снижается
противоинфекционный иммунитет и одновре-
одновременно подавляются аллергические реакции (у
лиц, страдавших бронхиальной астмой, вазомо-
торым ринитом, крапивницей обычно насту-
наступает устойчивая ремиссия этих заболеваний).
При алиментарной дистрофии III степени
больные полностью утрачивают работоспособ-
ятельно. Развивается адинамия. Речь медлен-
медленная, монотонная; лицо амимично: при жевании
больные вдруг как бы застывают с пищей во
рту. Появляются боли в мышцах, пояснице,
нередко отмечаются судороги. Возникают ано-
рексия, апатия, у больных ослабевают брезгли-
брезгливость и стыдливость; нередки острые психозы.
В этой стадии А. д. подкожный жировой слой у
больных отсутствует, мышцы резко атрофич-
ны. При отечной форме наблюдаются генера-
генерализованные отеки; асцит; при, их отсутствии —
резкая кахексия. Пульс обычно менее 50 ударов
в 1 мин, температура тела ниже 35,5°. АД пони-
понижено. Часто возникают обмороки. На коже

голеееи бедер, живота выявляются петехии,
возможен гингивит (проявления сопутству-
сопутствующей цинги). Определяются анемия, тромбо-
цитопения, гипокальциемия. Содержание белка
и сахара в крови снижено; при значительной
гипопротеинемии и гипогликемии развивается
кетоацидоз, снижается рН крови и наступает
голодная кома.
Кома при А. Д. развивается относительно
внезапно, нередко как продолжение предше-
предшествовавшего ей обморока, иногда -7- после
кратковременного возбуждения. В диагностике
голодной комы имеет значение характерный
вид больных с А. д. (кахексия, отеки). Кожа
бледная, холодная, шелушащаяся. Температура
тела снижена. Зрачки широкие. Тонус мышц и
сухожильные рефлексы снижены; возможны
тетанические судороги. Дыхание резкое,
поверхностное, иногда аритмичное. АД пони-
понижено, пульс малый. Смерть наступает от оста-
остановки дыхания и сердечной деятельности.
Течение А. д. часто осложняется кишеч-
кишечными инфекциями (напр., дизентерией), пне-
пневмонией, туберкулезом, к-рые обычно опреде-
определяют смертельный исход. В части случаев
смерть наступает внезапно от тромбоэмболии
легочных артерий или в связи с резким перена-
перенапряжением. При «медленном умирании» смерть
нередко наступает во время сна. По данным
А. А. Кедрова, к концу второго месяца бло-
блокады Ленинграда летальность среди заболев-
заболевших А. д. достигла 85%.
Диагноз устанавливают по характерным
подтверждающего длительное голодание. В
каждом случае необходимо убедиться в том, что
основной причиной истощения больного явля-
является именно голодание, а не какое-либо исто-
истощающее заболевание (при групповых случаях
А. д. прежде всего исключаются инфекцион-
инфекционные болезни). Дяфференциально-диагности-
ч&кое начение имеют карактерные для А. д.
брадикардия, гипотермия тела, признаки вита-
чинной недостаточности, полиглаядулярной
эндокринной недостаточности.
Лечение. При голодной коме больного
согревают грелками (в последующем дают теп-
ье); внутривенно струйно вводят 40—50
юкозы, затем капельно препа-
препараты для парентерального питания (гидролизин
1 л или полиамин 400 мл и др.), 1—2 л 5% р-ра
глюкозы, добавляя в растворы витамины Вй,
В,2, кокарбоксилазу B00 мг). В трубку капель-
капельницы струйно вводят 30—60 мг преднизолона,
при судорогах — 10 мл 10% р-ра хлорида каль-
кальция.
При легкой степени А. д. осуществляют
дробное, обогащенное белками и витаминами
питание ограничивают физические нагрузки,
обеспечивают регулярный сон, гиг. режим.
Общая калорийность пищи — 3000—3500 ккал,
белков не менее 100 г, углеводов 500—550 г,
жиров 70—80 г в сутки. Предпочтительны
молочные продукты, яйца, мясо. Назначают
поливитаминные препараты. При А. д. II и III
степени необходимо госпитализировать боль-
больного для проведения инфузионной терапии в
условиях постельного режима, применения
парентеральных методов искусственного пита-
питания, контролируемого восстановления водно-
электролитного баланса и ликвидации витамин-
витаминсодержащие набор хорошо усвояемых незаме-
незаменимых аминокислот и витаминов. При необхо-
имости проводят коррекцию кислотно-щелоч-
кислотно-щелочного дисбаланса, лечение инф. осложнений,
дисбактериоза, нарушений иммунного статуса.
В первые часы оказания медпомощи боль-
юстоянием лиц с тяжелыми или острыми про-
диться под врачебным (или фельдшерским)
наблюдением. В период реконвалесцеяции про-
проводят психологическую и физическую реабили-
реабилитацию, к-рая может продолжаться в зависимо-
зависимости от тяжести исходного состояния и наличия
инф. осложнений до 2—6 месяцев. При норма-
нормализации основных показателей и восстановле-
восстановлении массы тела показано санаторно-курортное
лечение.
Библиогр..- Алиментарная дистрофия в блокированном
Ленинграде, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1947, биб-
библиогр.; Алиментарная дистрофия и авитаминозы, под
ред. И. Д. Страшуна, Л., 1944; Мясников А. Л.
Клиника алиментарной дистрофии, Л., 1945, библиогр.;
Опыт советской медицины в Великой Отечественной
войне 1941—1945 гг., т. 27-28, с. 9, М., 1951.
Е. Е. Гогин.
АЛИМЕНТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (лат. ali-
mentarius пищевой) — болезни, обусловленные
недостаточным или избыточным по сравнению
с физиологическими потребностями поступле-
поступлением в организм пищевых веществ. Среди А.з.,
обусловленных недостатком пищевых веществ,
наибольшее практическое значение имеют бел-
белков о-энергетическая недостаточность, вита-
витаминная недостаточность и заболевания,
вызываемые нехваткой ряда минеральных
веществ (кальция, железа, йода и др.). К бел-
ково-энергетической недостаточности отно-
относятся алиментарная дистрофия, квашиоркор и
алиментарный маразм (при квашиоркоре
преобладает недостаточность белка, а при али-
алиментарном маразме — энергии). Недостаточ-
Недостаточное обеспечение организма железом, медью,
фоляевой кислотой и витамином В12 приводит к
йода является причиной зоба эндемического. Во
многих случаях А.з. развиваются при сочетан-
ной нехватке ряда пищевых веществ, напр, бел-
белков, витаминов, железа, цинка.
Алиментарные болезни могут быть обуслов-
обусловлены однообразным питанием продуктами
какой-либо одной группы (напр., недостаточно-
недостаточностью меди при молочном питании), разбаланси-
рованностыо рациона (напр., подавлением
усвоения меди при избытке в рационе сахара), а
также присутствием в пище так наз. антинутри-
тивных веществ, препятствующих усвоению
пищевых веществ. Так, фитиновая кислота
мешает всасыванию в кишечнике кальция,
цинка и ряда других элементов из зерновых про-
продуктов.
Избыточное по калорийности питание, пре-
превышающее потребности организма, приводит к
развитию алиментарного ожирения. Для прак-
практического врача интерес представляют гапер-
витаминозы (см. Витамины), возникающие
при передозировке витаминов A, D. Избыточ-
Избыточное поступление этих витаминов возможно,
напр., при частом употреблении в пищу печени
нек-рых морских животных.
Профилактика А.з. основана на рациональ-
рациональной организации питания с соблюдением реко-
рекомендуемой калорийности рациона, использова-
использованием разнообразных наборов продуктов, при-
применением в необходимых случаях препаратов
витаминов. Важную роль в борьбе с А.з. играет
обучение населения принципам и навыкам
рационального питания (см. Питание, Пище-
Пищевые продукты).
Библиогр.: Смолянский Б. Л. Терминологичес-
Терминологическая трактовка и классификация алиментарных заболева-
заболеваний, Вопр. питания, № 5, с. 23, 1989.
В.А. Конышев.
АЛИМЕНТЫ (лат. alimentum питание, содержа-
содержание) — средства, взыскиваемые в установлен-
установленном законом порядке с одного из членов семьи
на содержание кого-либо из других ее членов,
нуждающихся в помощи. Законом определены
круг лиц, имеющих право на А. и обязанных
платить А., а также размер и сроки их выпла-
выплаты. Размер А. устанавливается с учетом всех
видов заработка, включая вознаграждения, и
дополнительных доходов, получаемых от
подсобного хозяйства.
Алименты на несовершеннолетних детей
взыскиваются на одного ребенка в размере 1/4
дохода лица, выплачивающего А., на двух
детей — V3 и на трех детей и более — V2. Размер
А. может быть снижен, если на содержании у
родителя, обязанного платить А., имеются и
другие несовершеннолетние дети, к-рые после
выплаты А. в указанном размере оказываются
менее обеспеченными, чем дети, получающие
А., если родитель, выплачивающий А., явля-
является инвалидом первой или второй группы; если
дети, получающие А., работают и имеют доста-
достаточный заработок или находятся на полном
содержании государства. Расходы на содержа-
содержание детей, воспитывающихся в детском учре-
учреждении, могут быть взысканы с родителей в
пользу учреждения. В случае смерти родителей
или при отсутствии у них средств, обязанности
по содержанию несовершеннолетних детей
могут быть возложены на других членов семьи:
деда, бабушку, взрослых братьев и сестер.
Если один из супругов нетрудоспособен или
потерял трудоспособность в течение года после
ние А. от своего бывшего супруга, способного
оказать ему материальную помощь. Если
супруги состояли длительное время в брачных
суд i
!> А. Е
разведенного супруга и в том случае, когда этот
супруг достиг пенсионного возраста, но не
позднее 5 лет с момента расторжения брака.
Жена сохраняет право на получение содер-
содержания от мужа в период беременности, а также
в течение 1 Ч2 лет после рождения ребенка (ло-
(ломимо права на А., к-рые муж должен выплачи-
выплачивать на содержание ребенка).
Нуждающиеся в помощи нетрудоспособные
члены семьи (родители и дети) имеют право на
получение А. от братьев, сестер, кеда, бабуш-
бабушки, внуков, обладающих достаточными сред-
средствами. Пасынки и падчерицы обязаны содер-
содержать своих нетрудоспособных, нуждающихся в
помощи отчима и мачеху, если последние вос-
воспитывали или содержали их. Они могут быть
освобождены от обязанностей по содержанию
отчима или мачехи, если находились на их
содержании менее 5 лет или в случае невыпол-
невыполнения отчимом или мачехой обязанностей по их
воспитанию. Воспитанники обязаны выплачи-
выплачивать содержание нетрудоспособным и нужда-
нуждающимся в материальной помощи лицам, воспи-
воспитавшим их, если эти лица не могут получать А-
от своих детей или супруга.
Размеры А. на несовершеннолетних брать-
братьев, сестер, внуков, пасынков, падчериц, а также
на совершеннолетних нетрудоспособных чле-
членов семьи, нуждающихся в помощи, суд уста-
устанавливает в каждом конкретном случае в зави-
зависимости от материального и семейного положе-
положения лица, с к-рого взыскиваются А., и лица,
получающего их, в твердой денежной сумме,
выплачиваемой ежемесячно.
Злостное уклонение от уплаты А. на содер-
содержание детей влечет за собой уголовное наказа-
наказание. В паспортах злостных неплательщиков А.
органами внутренних дел производится спе-
специальная запись, согласно к-рой администрация
по месту устройства их на работу обязана неза-
незамедлительно производить удержания до посту-
поступления исполнительного листа.
В целях улучшения материального обеспе-
обеспечения детей лиц, скрывающихся от уплаты А.,
Совет Министров СССР 6 февраля 1984 года
принял постановление «О введении временных
пособий на несовершеннолетних детей в период
розыска их родителей, уклоняющихся от
уплаты алиментов». В соответствии с этим
постановлением с 1 января 1985 года детям,
родители к-рых разыскиваются органами вну-
внутренних дел по определениям суда в связи с
уклонением от уплаты А., на период розыска
выплачиваются пособия: на одного ребенка ™
20 руб., на двоих детей — 30 руб., на троих — 40
руб., на четверых и более — 50 руб. в месяц.
Пособия выплачиваются органами социального
АЛИМЕНТЫ
53

обеспечения по месту жительства взыскателей
А. После розыска и трудоустройства должника
зовавшейся задолженности взыскиваются
суммы пособий, выплаченных его детям в
период розыска, с начислением 10 процентов на
эти суммы.
Библиогр.: Гришин И. П. Право на алименты, М.,
В.А. Стрелков.
АЛКАЛОЗ (позднелат. alcali щелочь, от араб-
арабского ai-quali-f-osis) —одна из форм нарушения
кислотно-щелочного равновесия организма;
характеризуется абсолютным или относитель-
относительным избытком оснований, т.е. веществ, присое-
присоединяющих ионы водорода (протоны), по отно-
чения рН — водородного показателя биол.
среды {обычно крови), выражающего концент-
концентрацию водородных ионов. При компенсирован-
компенсированном алкалозе рН крови удерживается В преде-
пределах нормальных величин G,35—7,45), отмеча-
отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и
физиол. регуляторных механизмах. При неком-
некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45,
недоста
физ.-хим.
щелочного равновесия.
По происхождению А. может быть газовым,
кает вследствие альвеолярной гипервентиля-
гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению
СО2 из организма и падению парциального
напряжения двуокиси углерода в артериальной
крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии.
Гипервентиляция легких может быть обуслов-
обусловлена органическими поражениями головного
мозга (энцефалитами, опухолями и др.), Дей-
Действием на дыхательный центр различных токси-
токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов),
повышенной температуры тела. Чрезмерная
активность дыхательного центра возникает
также при интенсивных рефлекторных возбу-
возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецеп-
торов сосудистого русла и из высших отделов
головного мозга, напр, при острой кровопоте-
ре, раздражении синокаротидных клубочков,
обусловленном гипоксией, воздействием Н-
холиномиметиков (цититона, лобелина), при
сильных болевых ощущениях (не связанных с
дыхательными движениями), невротических
состояниях (напр., истерическом неврозе и др.).
Причиной гипокапнии и газового А. может
быть чрезмерная искусственная вентиляция
легких, проводимая без надлежащего контроля
газового состава крови.
Основными формами метаболического (не-
(негазового) А. являются выделительный (вслед-
(вследствие чрезмерной потери кислот или недоста-
недостаточного выведения оснований), экзогенный
(при введении в организм больших количеств
оснований, в т.ч. нек-рых лекарственных пре-
препаратов) и собственно метаболический (при
нек-рых патологических состояниях, сопрово-
сопровождающихся электролитными нарушениями).
Выделительный А. может возникать в
результате потерь значительных количеств
кислого желудочного сока при повторной рвоте
желудочным содержимым (при пилоростенозе,
кишечной непроходимости, неукротимой рвоте
беременных и др.). Почечный А. может раз-
развиться при длительном приеме ртутных диуре-
диуретиков, нек-рых заболеваниях почек и эндокрин-
эндокринной системы, приводящих к нарушению выведе-
выведения и реабсорбции анионов и катионов. В нек-
АЛКАЛОЗ
54
ный А. наиболее часто наблюдается при избы-
избыточном введении гидрокарбоната натрия с
целью коррекции метаболического ацидоза или
для нейтрализации повышенной кислотности
желудочного сока. Умеренный компенсирован-
компенсированный А. может быть обусловлен длительным
употреблением пищи, содержащей много осно-
оснований. Собственно метаболический А. встре-
встречается при гемолизе, нек-рых обширных хирур-
хирургических вмешательствах (в послеоперацион-
послеоперационном периоде). Смешанные формы А. (газовый
и негазовый) могут наблюдаться, напр., при
травмах головного мозга, сопровождающихся
гипервентиляцкей и рвотой кислым желудоч-
Алкалозы сопровождаются разнообраз-
разнообразными нарушениями электролитного и водного
обмена, транспорта и утилизации кислорода,
активности нек-рых ферментов. При А. (осо-
(особенно газовом) возникают общие и регионар-
регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается
мозговой и коронарный кровоток, снижаются
системное АД и минутный объем сердца. Воз-
Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повы-
тетании. Нередко отмечаются замедление
моторики кишечника и развитие запоров;
ослабляется активность дыхательного центра.
Клинические особенности и лечение алкало-
алкалоза. Симптомы газового А. отражают основные
гипертонию мозговых артерий, гипотонию
периферических вен с вторичным снижением
сердечного выброса и АД, потерю катионов и
воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими
являются признаки диффузной ишемии голов-
головного мозга — больные часто возбуждены, тре-
тревожны, могут жаловаться на головокружение,
. парестезии на лице и конечностях, быстро
утомляются от контакта с окружающими, кон-
концентрация внимания и память ослаблены. В
отдельных случаях наблюдаются обмороки.
Кожа бледная, возможен серый диффузный
цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При
осмотре обычно определяется причина газо-
газового А. — гипервентиляция за счет частого
дыхания (до 40—60 дыхательных циклов в 1
мин), напр.: при тромбоэмболии легочных
артерий; патологии легких, истерической
одышке (так наз. собачье дыхание) или вслед-
вследствие режима искусственной вентиляции легких
выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахи-
тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердеч-
сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пуль-
пульсовое АД несколько снижено при горизонталь-
горизонтальном положении больного, при переводе его в
положение сидя возможен ортостатический
коллапс. Диурез увеличен. При длительном и
выраженном газовом алкалозе (рСО3 менее 25
мм рт.ст.) могут отмечаться обезвоживание
организма, появление судорог в результате раз-
развивающейся гипокальциемии. У больных с
органической патологией ц.н.с. и «эпилепти-
цировать эпилептический припадок. На ЭЭГ
определяются увеличение амплитуды и сниже-
снижение частоты основного ритма, билатеральные
синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ
часто обнаруживаются диффузные изменения
реполяризации миокарда.
Метаболический А., нередко появляющийся
при применении ртутных диуретиков и при мас-
массивных инфузиях больному щелочных раство-
растворов или цитратной крови, обычно бывает ком-
компенсированным, носит преходящий характер и
не имеет выраженных клин, проявлений (воз-
можны нек-оое угнетение дыхания появление
ский А. развивается обычно вследствие первич-
первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от
потерь калия при массивном гемолизе, диарее)
потери организмом хлора, а также при терми-
терминальных состояниях, особенно сопровожда-
сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмеча-
Отмечаются прогрессирующая слабость, утомля-
утомляемость, жажда, появляются анорексия, голов-
головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица,
конечностей. Возможны судороги вследствие
гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор
тканей снижен (при обильном вливании жидко-
жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное,
редкое (если не присоединяется пневмония или
выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия.
затем заторможенными, сонливыми; в дальней-
дальнейшем расстройства сознания усугубляются
вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выяв-
выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки
гипокалиемии. В крови определяются гипохло-
ция мочи в большинстве случаев щелочная (при
А. вследствие первичных потерь калия —
кислая).
Хронический метаболический А., развива-
развивающийся у больных язвенной болезнью вслед-
вследствие длительного приема в больших количе-
количествах щелочей и молока, известен как синдром
Бериетта, или мол очно-щелочной синдром. Он
проявляется общей слабостью, снижением
аппетита с отвращением к молочной пище,
тошнотой и рвотой, заторможенностью, апати-
апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атак-
сто в конъюнктиве и роговице), а также в
канальцах почек, что приводит к постепенному
развитию почечной недостаточности.
Больных с метаболическим А., а также с
газовым А., развившимся на фоне тяжелых
заболеваний, напр, тромбоэмболии легочных
артерий, госпитализируют. Газовый А. вслед-
вследствие неврогенной гипервентиляции в большин-
ния помощи больному. При значительной гипо-
кислорода (92—95%) и углекислого газа (8—
5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид
тиляцию, напр, введением седуксена, морфина,
а при неправильном режиме искусственной вен-
вентиляции легких — его коррекцией.
При декомпенсированном метаболическом
А. больному внутривенно вводят растворы хло-
хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокали-
емии назначают внутривенно препараты калия
— панангин, раствор хлорида калия (жела-
(желательно одновременное введение глюкозы с
инсулином), а также калийсберегающие препа-
препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь
можно назначать хлорид аммония, а при А.,
обусловленном избыточным введением щело-
щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного
заболевания, направленное на устранение при-
причин А. (рвоты, диареи, гемолиза и др.).
Алкалоз у детей. Формы А. и механизмы их
развития у детей те же, что и у взрослых, но
вследствие лабильности обмена веществ и
кислотно-щелочного равновесия А. встре-
встречается чаще при целом ряде болезней и патол.
состояний.
Метаболический А. нередко наблюдается
при заболеваниях, сопровождающихся рвотой
(пилоростенозе, непроходимости кишечника,
родовой травме новорожденных). Иногда А.
обусловлен введением избытка оснований при
неправильной коррекции ацидоза, назначении
мочегонных средств с последующим развитием
гипокалиемического А. На фоне гипокалиемии
А. развивается при спазмофилии.
Известны наследственные болезни, характе-
характеризующиеся постоянным метаболическим А.
Генетически детерминированные нарушения
активного транспорта иона хлора в кишечнике
(его всасывания) ведут к развитию хлоридореи
(хлор-диареи) и алкалоза. На фоне хрон. рас-
расстройств пищеварения и питания в фильтратах
кала больных обнаруживается высокое содер-
содержание иона хлора C0—150 ммоль/л), в моче
хлор не определяется, хотя усилено почечное
выведение калия.
Метаболический А. характерен также для
синдрома Барттера (гиперренине ми1

гиперальдостеронизма). Заболевание обуслов-
ного транспорта иона хлора в почечных каналь-
канальцах. Проявляется на первом году жизни перио-
периодической рвотой, повышениями температуры
тела, задержкой физического развития, поли-
урией и полидипсией. В крови обнаружи-
обнаруживают гипохлоремию, гипокалиемию, содержа-
содержание альдостерона и активность ренина повы-
повышены.
В ряде случаев к развитию метаболического
А. приводит ацетонемическая рвота вследствие
значительных потерь соляной кислоты (кетоз с
кислотно-щелочное равновесие крови сдвинуто
в сторону ацидоза (кетоз с ацидозом).
Газовый А. у детей чаще развивается при
гипервентиляции на фоне токсического синдро-
синдрома, к-рый наблюдается при острых респиратор-
респираторных вирусных инфекциях, пневмонии, а также
при гипертермии, черепно-мозговой травме,
энцефалитах, менингитах, опухолях головного
мозга, психогенных реакциях. Искусственная
вентиляция легких при оперативных вмеша-
вмешательствах под наркозом или при проведении
реанимации может привести к развитию ком-
компенсированного газового А., как преходящего
состояния. А. также может отмечаться при
отравлениях салицилатами, сульфаниламидами
на ранних стадиях. Коматозные состояния у
больных хроническим гепатитом сочетаются с
газовым А., патофизиологическая природа к-
рого не всегда ясна.
Клин, проявления газового А. нехарактер-
нехарактерны; они часто определяются основным заболе-
заболеванием. При развитии на фоне А. гипокальци-
емии наблюдаются признаки тетании (карпопе-
дальный спазм, симптомы Хвостека, Труссо),
тремор рук, усиленное потоотделение. У детей
старшего возраста могут отмечаться паресте-
парестезии, шум в ушах. Глубокие нарушения
кислотно-щелочного равновесия (рН крови 7,50
и более), напр, при остро развившейся гипер-
капнии, приводят к нервно-психическим рас-
расстройствам {беспокойству, возбуждению) и
коме.
По клин, картине трудно делать заключение
о характере сдвигов кислотно-щелочного рав-
равновесия; во всех случаях приходится ориентиро-
ориентироваться на результаты лабораторных исследова-
исследований (анализ крови на аппарате микро-Аструп
или рН-метре, микрогазометрический анализ).
Выявление у ребенка гипохлоремии и гипока-
наличии А., хотя при кишечных токсикозах у
маленьких детей эти сдвиги часто сочетаются с
ацидозом. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с гипокальциемией (определение содержа-
содержания кальция в крови, ЭКГ).
Коррекция А. показана при рН крови 7,50 и
более. Проводится лечение основного заболе-
заболевания При А., развившемся на фоне дегидрата-
дегидратации, низкого содержания натрия и хлоридов в
крови и моче, вводят солевые растворы, напр,
физиологический раствор. Тяжелый гипокали-
емический А., нередко сочетающийся с гипо-
хлоремией, компенсируется введением рас-
раствора хлорида калия. Рекомендуется 1% р-р
соляной к-ты с пепсином в каплях (в возрастной
дозировке). Для коррекции А. у недоношенных
применяют внутрь аскорбиновую кислоту.
Используют также препараты аминокислот
(гидрохлорид лизина или гидрохлорид аргини-
аргинина), когда нельзя вводить катионы калия и
натрия (напр., при гипернатриемии) или при
поражении печени. Препараты аминокислот не
рекомендуются детям с почечной недостаточно-
недостаточностью, т.к. они увеличивают образование моче-
мочевины.
Библиогр.; Антонов А. Г., Бадюк Е. Е. и
Тылькиджи Ю. А. Гомеостаз новорожденного,
гии, под ред. А. А. Бунятява, с. 4й М., 1982.
Н.И. Лосев; В.П. Жмуркян (клин, особенности
и лечение А.), Ю.Б. Вельтищев (пед.).
АЛКОГОЛИЗМ — неумеренное потребление
спиртных напитков, оказывающее пагубное,
влияние на здоровье, быт, трудоспособность
населения, благосостояние и нравственные
устои общества. А. несовместим со здоровым
образом жизни.
Прием алкоголя сопровождается опьяне-
опьянением (см. Алкогольное опьянение). Однократ-
Однократное доведение себя до средней или тяжелой сте-
степени алкогольного опьянения расценивается
как случай пьянства, а систематическое доведе-
доведение себя до средней или тяжелой степени алко-
алкогольного опьянения считается привычным, или
бытовым, пьянством.
Существуют различные классификации А. и
пьянства, разработанные с учетом клиничес-
ких. психологически а, юридических и других
критериев. В соответствии с наиболее простой
и доступной из них. к-рая основана на таких
ния, частота приема и количество потребля-
потребляемого алкоголя; повод к выпивке; наличие
клин признаков (измененной толерантности
абстинентного синдрома, физической и психи-
психической зависимости и других клин, признаков),
выделяют следующие группы: 1) лица, не упо-
употребляющие алкоголь; 2} употребляющие уме-
умеренно; 3) злоупотребляющие алкоголем: а) без
признаков хрон. алкоголизма; б) с начальными
признаками хрон. алкоголизма; в) с выражен-
ными признаками xdoh алкоголизма
О распространенности пьянства и алкого-
алкоголизма судят: I) по числу состоящих на учете
больных хроническим алкоголизмом; 2) по
оценкам экспертов на основании выборочных
исследований; 3) по количеству абсолютного
алкоголя, приходящегося в год на душу населе-
населения (количество абсолютного алкоголя, содер-
содержащегося во всех реализованных в отчетном
году алкогольных напитках, накр. в водке,
пиве, вине, разделенное на численность населе-
населения). При этом пользуются следующими рас-
жится 400 мл абсолютного алкоголя; в 1 л 18%
вина — 180 мл абсолютного алкоголя и т.д.
Наиболее полные сведения о распростра-
распространенности А. и пьянства дают специальные
исследования (социально-гигиенические, эпиде-
эпидемиологические), учитывающие все источники
информации о потреблении алкоголя, в т. ч.
данные мед. вытрезвителей, учреждений ско-
скорой и неотложной медпомощи, наркологичес-
наркологических диспансеров и пунктов, сведения участко-
участковых врачей, врачебных и акушерских здравпунк-
здравпунктов, результаты опросов членов семей к произ-
производственных коллективов и др. По данным этих
исследований, на одного больного хроническим
алкоголизмом приходится 4—5 злоупотребля-
злоупотребляющих, еще не ставших больными (т. е. пьяниц).
Упоминания о спиртных напитках имеются в
древнейших памятниках письменности. Уже
несколько веков назад многим племенам были
ичвестны способы получения алкоголя. Пред-
Предполагается, что на заре развития человечест&а
прием спиртного был коллективным и приуро-
ким событиям (напр., к полнолунию или ново-
новолунию, удачной охоте). Чем сложнее были
условия существования племени (трудности
добывания пищи, опасное соседство), тем чаще
племя прибегало к <*снятию напряж&ния» -—
совместному опьянению.
Опьяняющий напиток, употреблявшийся
племенем по общему для всех поводу, вызывал
однозначные эмоциональные реакции, к-рые
были тем более сходными, чем проще был
духовный мир человека. С тех пор алкоголь
единство «крови». Обряд побратимства, совер-
совершаемый путем непосредственного смешения
или питья крови, заменяется ритуалом добавле-
добавления крови каждого в общую чашу вина (у ски-
скифов) и, наконец, приобретает форму совмест-
совместного питья вина. В христианской религии упо-
употребление вина — крови Христовой (причаще-
ние) — означает приобщение к духовному брат-
братству (причаститься — стать частью) .Т.о., тра-
традиционное употребление спиртного при встрече
друзей, в радости и горе, по праздникам,
имеет глубокие корни. А опыт сближения даже
в малознакомой компании, положительное эмо-
ваний, обусловленное специфическим дей-
действием алкоголя, способствуют сохранению
этой традиции.
По мере усложнения социальной структуры
общества употребление алкоголя становится
все более индивидуальным, появляются личные
время увеличивается число факторов, обуслов-
обусловливающих злоупотребление им.
Давно обращено внимание на экономичес-
экономические причины, вызывающие распространение А.
среди необеспеченных слоев населения. Тяже-
Тяжелые жилищные условия, недостаточное и одно-
однообразное питание, отсутствие и недоступность
культурных развлечений, безысходность — вот
причины тяжелого бытового пьянства. Люди
прибегают к нему как к средству забвения или
(в виноградарских странах) как к доступному
суррогату питания.
Однако уже в конце 19 в. было установлено,
что и с повышением благосостояния начинает
расти А. Опыт современных высокоразвить!Х
стран подтверждает эту закономерность. Алко-
Алкоголизм в США, напр., увеличивается по мере
сосредоточения промышленности и населения в
Крупных городах (урбанизация), роста мате-
материальной обеспеченности и уровня образова-
образования. Исключение составляют женщины, среди
к-рых А. растет по мере их вовлечения в произ-
производство, но снижается с повышением уровня
образованности. С урбанизацией усиливаются
социальные контакты, передача дурных навы-
навыков, нервно-психическая напряженность, ослаб-
ослабляется нравственный контроль, Т. к. в условиях
большого города поведение человека менее
поддается социальному контролю, чем в
небольшом поселке. Увеличение А. по мере
роста образованности и благосостояния расхо-
расходится с данными официальной полицейской ста-
статистики, согласно к-рой задерживаются за пра-
правонарушения, совершенные в состоянии опь-
опьянения, е основном лица с низким образова-
образовательным и имущественным цензом. Эти расхо-
расхождения объясняются тем, что люди из необес-
необеспеченных слоев общества, не имея условий для
того, чтобы сделать свое пьянство скрытым,
пьют на улицах, в распивочных и др.
Разнообразны и психологические причины
пьянства, под к-рыми понимается совокупность
мотивов, побуждающих отдельные личности к
употреблению спиртного. Трудности приспо-
приспособления к условиям среды, конфликт с окру-
окружением, неудовлетворенность, одиночество,
утомление, робость, осознание
оцет
[ибо с
нни и пр. вызывают состояние психического
дискомфорта, к-рое временно снимается под
действием спиртного. Разумеется, далеко не все
в сложной жизненной ситуации прибегают к
помощи алкоголя. Здесь важна роль как нрав-
нравственных установок личности, индивидуального
отношения к алкоголю, так и социального кон-
контроля. Социальная ситуация способна не только
создавать повод для приема спиртного, но и
ограничивать его употребление. Это ограниче-
ограничение может быть формальным (законодатель-
Пьянство во многом зависит от отношения
человека к установкам общества и обществен-
общественной морали. Чем ниже способность личности к
овладению трудной ситуацией, тем скорее при-
прибегает такой человек к алкоголю и те»
АЛКОГОЛИЗМ
55

вероятность волевого прекращения потребле-
потребления спиртного. Однако эта группа составляет
незначительную часть пьющих и нуждается не
столько в социальном контроле, сколько в пси-
психиатрической, в частности в психотерапевти-
психотерапевтической, помощи. Можно считать, что чем снис-
снисходительнее относится общество к употребле-
употреблению спиртных напитков и чем менее приемлет
личность трезвенническую установку обще-
общества, тем распространеннее А. При единой
антиалкогольной установке общества склон-
склонными к пьянству оказываются личности, либо
отвергающие социальный контроль, либо
живущие вне общесоциальных норм.
Существует так наз. пьянство по подража-
подражанию, распространяющееся тем скорее, чем тер-
пимее к нему относится общество. О подража-
подражании в данном случае можно говорить лишь
условно. Истинная причина — в стремлении к
элементарному удовольствию, не контролиру-
контролируемому нравственными нормами и соображени-
соображениями о возможных индивидуальных и социаль-
социальных последствиях А. Так, алкоголь употреб-
употребляют или психически незрелые индивидуумы
{пьянство молодых), или неполноценные лич-
личности, к-рым настоящие удовольствия малодо-
малодоступны ввиду недостаточного уровня нравствен-
нравственного и интеллектуального развития. Распро-
Распространению пьянства по подражанию среди
молодежи способствуют также ложное мнение
о благотворном действии алкоголя, его полез-
полезности для организма, сила обычаев и существу-
существующее еще представление, что употребление
спиртных напитков — показатель зрелости,
самостоятельности, силы и мужества.
Велико влияние ближайшего окружения
(родителей, друзей), в значительной степени
формирующего личность и определенное отно-
тение к алкоголю. При исследовании роли
семьи в возникновении и распространении А.
установлено влияние злоупотребления алкого-
алкоголем родителей, неправильного воспитания
или, наоборот, безнадзорность, безразличие
родителей, их неуравновешенность, кон-
конфликты в семье и др.).
Многие исследователи обращают внимание
на несовершенство личности алкоголиков, на
предрасположенность нек-рьгх людей к А.
Однако эта предрасположенность, как правило,
социальном контроле.
Таким образом, к алкоголизму и пьянству
могут приводить многие факторы, среди к-рых
важнейшее значение имеют низкий духовный и
культурный уровень, нездоровый образ жизни,
отсутствие или недостаточность трезвенничес-
трезвеннических установок, слабость волевых качеств лич-
личности на фоне алкогольных влияний и традиций
ближайшего окружения. Указанные и другие
факторы риска не неизбежны, не фатальны,
они преодолимы, что обосновывает возмож-
возможность успешной борьбы с алкоголизмом и пьян-
формах
«ни. Не
употребление спиртных напитков причиняет
вред здоровью, нередко ведет к разрушению
семьи, пагубно отражается на воспитании детей
и их здоровье. Под воздействием алкоголя люди
утрачивают чувство ответственности перед
обществом и государством, совершают хули-
хулиганские поступки и другие правонарушения. А.
ведет к падению уровня нравственности, благо-
благосостояния населения.
Являясь универсальным протоплазматичес-
протоплазматическим ядом, алкоголь разрушающе действует на
все системы и органы человека. В результате
систематического злоупотребления алкоголем
Алкоголи
индивидуальной и общественно!
АЛКОГОЛИЗМ
56
лизма с патологическим влечением к опьяне-
опьянению, потере чувства меры и контроля над коли-
количеством потребляемого алкоголя, нарушением
деятельности центральной и периферической
функции внутренних органов и другими прояв-
проявлениями (см. Алкоголизм хронический). На
фоне изменения психики, возникающего даже
при эпизодическом приеме алкоголя (возбужде-
(возбуждение, утрата сдерживающих влияний, подавлен-
подавленность и др.), чаще совершаются самоубийства.
По данным официальной статистики, в Англии
70% самоубийств совершаются в состоянии опь-
опьянения; частота самоубийств среди алкоголиков
в 8—10 раз выше, чем среди непьющих.
Возникающие при опьянении нарушения
равновесия, внимания, ясности восприятия
окружающего, координации движений часто
становятся причиной несчастных случаев. По
официальным статистическим данным, в США
ежегодно регистрируется 400 тыс. травм,
происшедших в состоянии опьянения.
Наряду с тяжелыми травмами нередко при-
причиной смерти при А. являются острая сердечная
недостаточность и отек головного мозга.
Систематическое употребление алкоголя
приводит к преждевременной старости и инва-
инвалидности; продолжительность жизни лиц,
склонных к пьянству, на 15—20 лет короче
среднестатистической.
Алкоголизм нарушает процесс обществен-
общественного производства; многие предприятия и учре-
учреждения несут значительные потери от прогу-
прогулов, травматизма, аварий, хищений, снижения
производительности труда, связанных с А.
Установлено, что продуктивность труда после
употребления алкоголя значительно умень-
уменьшается. Нарушение координации движений и
ослабление внимания после приема даже
небольших доз спиртного снижают производи-
производительность труда у квалифицированных рабочих
в среднем на 30%, а при умеренной степени
опьянения — на 70%. При приеме 30 мл водки
значительно увеличивается количество ошибок
у наборщиков, машинисток, операторов; при
приеме 150 мл водки у землекопов и каменщи-
каменщиков на 25 % уменьшается мышечная сила и сни-
снижается производительность труда. Прогулы у
неумеренно пьющих составляют от 35 до 75
рабочих дней в году.
Взаимосвязь А. с преступностью обуслов-
обусловлена как общностью социально-психологичес-
социально-психологических корней этих явлений, так и формированием
корыстного типа личности. С помощью алко-
алкоголя преступники вербуют соучастников,
используют его как средство искусственного
возбуждения, облегчающее совершение престу-
личности связано с непосредственным дей-
действием алкоголя, приводящим к ослаблению
критической оценки ситуации, возбуждению с
озлоблением, агрессивностью, растормажива-
Насильственное, агрессивное поведение, след-
следствием к-рого нередко бывают хулиганство,
нанесение телесных повреждений, убийство,
изнасилование, проявляется не только при
систематическом, но и при эпизодическом упо-
употреблении алкоголя.
Под влиянием систематического употребле-
употребления алкоголя формируется корыстный тип лич-
личности. Снижение интеллектуального и мораль-
морального уровня, вытеснение всех интересов и
постоянное стремление к употреблению алко-
алкоголя, замена социального окружения на новое,
более соответствующее стремлению пьющего
(ослабляются связи с друзьями семьи и товари-
товарищами по работе, зато возникают сомнительные
знакомства с лицами, склонными к случайным
заработкам, хищениям, мошенничеству, подло-
подлогам, воровству, грабежу и пьянству), приводят к
тому, что ведущим мотивом поведения стано-
становится получение средств для приобретения
спиртных напитков. Под влиянием этого
ющий способен на унижение, ра-
разорение собственной с
преступ-
Злоупотребление спиртными напитками
одним из супругов — частая причина распада
остаются холостяками. Около половины боль-
проживание). У остальных семейная жизнь
находится под угрозой распада. По данным
исследований французских социологов, в
результате пьянства одного из супругов семья
теряет от 40 до 70 % семейного бюджета. В
семьи, когда непосредственной причиной рас-
расторжения брака явились ослабление взаимного
одного из супругов под влиянием алкоголя,
факты супружеской неверности, венерические
болезни, вызванные случайными связями. Дети
лиц, злоупотребляющих алкоголем, медленнее
развиваются физически и психически (позже
начинают ходить, говорить и др.); у них чаще
наблюдаются различные пороки развития,
число умственно отсталых детей прямо пропор-
пропорционально длительности злоупотребления
алкоголем родителями. Даже однократное опь-
опьянение одного из супругов в день, когда прои-
произошло зачатие, как и употребление спиртных
напитков беременной женщиной приводят к
различным уродствам плода. Обследовав 8196
детей, страдающих идиотизмом, швейцарский
психиатр Бенцан установил, что все они были
зачаты родителями во время праздников, свя-
связанных с употреблением больших доз алкоголя
Й1сленица, свадьба, карнавал); по данным
анцузского психиатра Буренвиля, среди
детей, страдающих слабоумием и умственной
отсталостью, наследственность отягощена А.
более чем в 40 % случаев.
Алкоголизм родителей пагубно сказывается
на воспитании подрастающего поколения. Без-
Безнравственная атмосфера в семье, потеря уваже-
уважения к родителям не только приводят к замкну-
замкнутости и озлобленности подростка, но и
явственно отражаются на его социальной пози-
позиции, взглядах, мотивах поведения и т.д., обу-
ним, дурным влияниям, формируя ориентацию
на антиобщественное поведение и правонару-
правонарушения, тягу к алкоголю, половую распущен-
распущенность. Так, по данным В.Н. Кудрявцева, 70%
подростков-правонарушителей воспитывались
Установлено, что патол. пристрастие к
алкоголю у подростков развивается быстрее,
чем у взрослых: у юношей, начавших употреб-
2—3 года, у подростков, регулярно употребля-
употребляющих спиртные налитки с 13—15 лет, — в тече-
течение 1 года.
Состояние опьянения, сопровождающееся
ослаблением сдерживающих влияний, утратой
чувства стыдливости и реальной оценки послед-
1ий с
1ерша<
ступк<
людей (особенно юношеского и молодого воз-
возраста) на легкомысленные случайные связи,
последствием к-рых нередко бывают нежела-
тельная оеременность, аборт, зараясение вбн%~
рическими болезнями. Так, ок. половины пер*
вых абортов, произведенных незамужним жен-
женщинам, явились результатом случайных связей
в состоянии опьянения. По данным советского
исследователя В.В. Волкова, 90% заражений
сифилисом и 95% заражений гонореей (как
мужчин, так и женщин) происходит в состоянии
Стремление к целенаправленной борьбе с А.
появилось еще в древности. Уже при образова-
образовании первых государств предпринимались эти-
этические и законодательные меры, препятству-
препятствующие распространению алкоголизма. В Древ-

нем Китае и Древнем Египте во втором тысяче-
тысячелетии до н.э. пьяниц подвергали суровым и уни-
унизительным наказаниям; в Афинах в 6 в. до н.э.
была запрещена продажа неразбавленного
! вина; в Спарте в 5 в. до н.э. под страхом суро-
сурового наказания было запрещено употребление
алкоголя молодыми, особенно в день свадьбы; в
Риме с 3 в. до н.э. существовал запрет пить вино
лицам до 30-летнего возраста.
С началом образования в Европе централи-
централизованных национальных государств A5—16 вв.)
также делались попытки общественного огра-
ограничения пьянства. Вначале они носили чисто
нравственный, а затем и законодательный
характер. Напр., в послании митрополита
Фотия в 1410 г. возбраняется пить вино до обе-
обеда, в домостроевских нормах Сильвестра пред-
предписывалось сыну не напиваться хмельным допь-
допьяна, а невестке — вина не любить и не давать
пьянствовать домочадцам. Иваном III был
издан указ, к-рым запрещалось «гнусное» пьян-
пьянство. По этому указу простому народу разреша-
разрешалось варить хмельное только 4 раза в год — на
большие церковные праздники и в исключи-
исключительных случаях — на семейные торжества; по
окончании льготного времени оставшееся
спиртное опечатывалось до следующего праз-
праздника. На людей привилегированного положе-
положения указ не распространялся. В праздничные
дни пьянство в средневековой Руси было всеоб-
всеобщим; пили священнослужители, женщины,
дети. Дальнейший рост пьянства начинается с
введением государственной монополии на тор-
; говлю спиртным и открытием «царевых каба-
кабаков» E0-е гг. 16 в.).
С конца 18 в. борьба с А. принимает более
организованный характер и развивается по
(мере установления экономического ущерба,
наносимого пьянством, и отрицательного вли-
влияния систематического употребления алкоголя
на организм человека, на труд и благосостояние
общества. Суть противоалкогольных меропри-
мероприятий сводилась к борьбе с потреблением алко-
алкоголя населением, с распространением алкоголь-
алкогольных напитков и с ростом их производства. В 19 в.
начали создавать различные противоалко-
противоалкогольные лиги и ассоциации, пропагандистская
деятельность к-рых приобретает характер пла-
планомерной воспитательной и санитарно-просве-
тительной работы, особенно среди молодежи.
В ряде стран деятельность противоалкогольных
организаций не ограничивалась пропагандис-
пропагандистской работой. Они добивались от правитель-
правительства и органов местного самоуправления прове-
проведения законодательных мер, направленных на
ограничение распространения и производства
спиртных напитков.
Меры по ограничению распространения
алкогольных напитков получают отражение в
спиртного несовершеннолетним (до 16—18 лет
в различных странах) или в определенные дни и
периоды (выходные и праздничные дни, дни
выдачи зарплаты, призыва в армию, периоды
посевной и уборочной кампании и т.д.), уста-
установление времени продажи и предельного коли-
количества спиртных напитков, отпускаемых
одному покупателю, и др.
Одной из форм ограничения распростране-
распространения и производства спиртных напитков, осо-
особенно для стран, не имеющих государственной
монополии на торговлю алкоголем, явились
меры по ограничению доходов владельцев
предприятий, производящих спиртные напитки
или торгующих ими. В 1865 г. в Швеции был
введен порядок, согласно к-рому отпуск спирт-
спиртных напитков разрешался только в огрэ.ни.чен-
! ном количестве и лишь при условии одновре-
одновременного приема горячей пищи. Владелец трак-
трактира или ресторана при этом был более заинте-
заинтересован в продаже пищи, т.к. из доходов от про-
продажи спиртных напитков он получал только
6% (так наз. Готенбургская система). Весь
остальной доход поступал в муниципалитет и
предназначался для ведения антиалкогольной
работы, а также оказания помощи семьям алко-
алкоголиков. С нек-рыми изменениями Готенбург-
Готенбургская система была введена также в Норвегии и
Финляндии. Видоизменением Готенбургской
системы явилась так наз. система Братга, при-
принятая в Швеции в 1919 г. и вводившая свое-
своеобразный паек.
По системе Братта главы семей, постоянно
проживающих в данной местности, ежемесячно
получали карточки на приобретение определен-
определенного количества спиртного в расчете на
каждого взрослого члена семьи. В случаях
семейных торжеств, регистрируемых органами
местного самоуправления (свадьба, юбилей,
крестины), семья получала право на единовре-
единовременное дополнительное получение спиртного.
Критики карточного распределения спиртных
напитков подчеркивают, что при этом выби-
выбирают норму и начинают пить спиртное те лица,
к-рые в условиях доступности алкоголь бы не
употребляли. На ограничение распространения
положения об условиях открытия предприятий,
торгующих спиртными напитками, и установле-
установление права населения и органов местного само-
самоуправления решать вопросы о существовании
старых и открытии новых мест продажи алко-
алкоголя. Так возникло право общин вводить мест-
местный запрет на продажу алкогольных напитков,
к-рое в начале 20 в. периодически осуществля-
осуществлялось в Норвегии, Финляндии, Дании, Голлан-
Голландии, Германии и Швейцарии. Однако право
местного запрета носило скорее пропаган-
пропагандистский характер, т.к. вводилось на ограни-
ограниченной территории и не лишало жителей права
приобретать спиртное в соседних районах.
Поэтому естественным продолжением права
местного запрета становится законодательство
о запрещении также и производства спиртных
напитков, причем в масштабах крупных обла-
областей и даже всего государства. Так возникли
запретительные алкогольные законы, преду-
предусматривающие частичное (отдельные крепкие
алкогольные напитки) или полное запрещение
производства и продажи спиртных напитков,
вводимое временно, в связи с особыми государ-
государственными нуждами (война, мобилизация,
неурожай и др.), или постоянно. Но на прак-
практике введение в ряде стран запретительного
алкогольного законодательства не дало долж-
должного эффекта. Частичное запрещение алкого-
алкоголя, распространяющееся на крепкие спиртные
напитки (напр., запрет абсента в Бельгии и во
Франции, напитков крепостью более 12% в
Норвегии), приводило к значительному росту
потребления менее концентрированных напит-
напитков. Т.о., алкоголизация населения не умень-
уменьшалась, т.к. количество вводимого в организм
рым данным даже увеличивалось в связи с
менее осторожным отношением большинства
населения к некрепленым алкогольным напит-
напиткам. Полный временный запрет алкоголя, вво-
вводимый в связи с государственными нуждами, во-
первых, далеко не всеми соблюдался, а во-вто-
во-вторых, вызывал значительный подъем потребле-
потребления спиртных напитков среди населения после
его отмены. Об этом, в частности, свидетель
ствуют данные ряда европейских стран, осу-
осуществлявших это мероприятие в период первой
мировой войны. Попытки введения полного
постоянного запрета алкоголя в нек-рых стра-
странах потерпели неудачу в связи с экономическим
давлением со стороны стран с развитым вино
дельческим производством, ввозом контрабанд-
контрабандного спирта, развитием внутри страны черного
рынка и самогоноварения.
В СССР борьба с А. с первых дней Совет
ской власти становится одной из важных сторон
внутренней политики государства. Долучив в
наследие разоренную войной и интервенцией
страну и печально знаменитое «российское
пьянство», осознав сложность и длительность
работы по ликвидации этого наследия, социали-
социалистическое государство привлекло к участию в
борьбе с А. широкие массы трудящихся,
партийные, советские, профсоюзные, комсо-
комсомольские и другие организации. Советское
государство видело залог успеха борьбы с А. в
осуществлении широких социальных преобра-
преобразований, направленных на укрепление эконо-
экономики страны и социалистического обществен-
общественного строя, формирования социалистической
морали, повышение благосостояния, культуры
и образованности народных масс, улучшение
условий труда и быта, создание сети противоал-
противоалкогольных учреждений и др. Однако рост бла-
благосостояния, культуры, улучшение условий
труда и быта, полная занятость населения,
перестройка на основах социалистической
морали семейных и трудовых отношений, явля-
являясь достаточной основой для устранения
могут гарантировать общество от появления
интеллектуальной незрелости злоупотребляют
спиртными напитками.
СССР представляет комплекс воспитательных,
санитарно-просветительных, ограничительных
и медицинских мероприятий, сочетаемых с
мерами общественного и государственного пре-
пресечения в отношении лиц, не желающих следо-
следовать нравственным установкам социалистичес-
Задача противоалкогольного воспитания
населения — изменить отношение к алкоголю.
Употребление спиртных напитков должно рас-
рассматриваться как порочное явление, наносящее
ущерб интересам государства, здоровью, мате-
материальным и семейным интересам пьющего, не
ского человека. Вторая, не менее важная
задача — пропаганда мер по борьбе с А., осу-
осуществляемых государственными и администра-
административными органами, а также общественными
организациями; мобилизация общественности и
широких масс трудящихся на борьбу с пьян-
пьянством, вооружение их конкретными знаниями о
пагубном влиянии алкоголя на здоровье, труд,
быт, благосостояние и нравственность обще-
общества. Особое внимание обращено на противоал-
противоалкогольное воспитание учащейся и рабочей
молодежи.
Способствуют эффективности противоалко-
противоалкогольной воспитательной работы, особенно
среди молодежи, организация культурного
досуга, в т.ч. дальнейшее расширение сети
театров, концертных залов, кинотеатров, музе-
музеев, выставочных залов, клубов, Дворцов куль-
культуры, безалкогольных молодежных кафе, пар-
парков, зон отдыха, строительство новых спортив-
спортивных сооружений, развитие самодеятельности,
народных театров, массового физкультурного
состоит в том, что пагубному пристрастию к
алкоголю противопоставляются различные
формы активного интеллектуального отдыха.
Существенной особенностью противоалко-
противоалкогольной пропаганды в СССР является сочета-
сочетание форм массовой и индивидуальной работы.
Последнее применяется к лицам, неустойчивым
в отношении потребления алкоголя и вклю
чдет в себя кроме разъяснительных бесед про
водимых медраоотниками представителями
дминистрации и общественных органи ации
выявление обстоятельств прок водственнои
деятельности бытовых условии или clmlhhoh
жизни к рые привели данного человек к
чктому употреолению спиртного а также окч
зание действенной помощи в искоренении
порочной привычки к алкоголю Эт> работу
проводят комиссии по борьбе с пьянством
избираемы на промышленных предприятиях
предст вите и ооще<-твенности в микрорайонах
городов и l \ ооъединениях Антиалкоголь
ную деятельность координирую

борьбе с пьянством и алкоголизмом при испол-
исполкомах местных Советов, куда входят представи-
представители органов внутренних дел, здравоохранения,
образования, торговли и общественного пита-
питания. Помимо этого комиссии при исполкомах
контролируют выполнение антиалкогольного
законодательства, соблюдение правил продажи
и потребления спиртных напитков, выносят на
рассмотрение местного органа власти предло-
предложения по усилению борьбы с пьянством, выхо-
выходят с предложениями на соответствующие
ведомства и организации. Комиссии при испол-
исполкомах обращаются в суд с ходатайствами о
направлении на принудительное лечение укло-
уклоняющихся от лечения или продолжающих пьян-
пьянствовать после лечения больных алкоголизмом,
о признании ограниченно дееспособными лиц,
злоупотребляющих спиртными напитками, воз-
возбуждении дела по поводу тунеядства лиц, укло-
уклоняющихся от работы в связи с пьянством, о
лишении по этой же причине родительских прав
и др.
Распространение алкогольных напитков
среди населения ограничивается принятыми
законодательными мерами: сокращение произ-
производства водки и крепких спиртоводочных изде-
изделий, борьба с домашним производством креп-
вой водки и др. Напр., УК РСФСР предусматри-
предусматривает уголовное наказание за самогоноварение
— лишение свободы сроком до 3 лет.
Советским законодательством предусмо-
предусмотрены меры, предупреждающие распростране-
распространение А. среди молодежи. Родители-алкоголики
могут быть лишены родительских прав (напр.,
в соответствии со ст. 59 Кодекса законов о
браке и семье РСФСР); на территории СССР
запрещена продажа алкогольных напитков
несовершеннолетним. Законодательством
союзных республик предусмотрены админи-
ных в доведении несовершеннолетних до состо-
состояния опьянения. Так, в соответствии с Указом
Президиума Верховного Совета СССР от 16 мая
1985 г. на родителей и других лиц, виновных в
доведении несовершеннолетнего до состояния
опьянения, накладывают административный
штраф в размере от 50 до 100 руб., а если до
довело лицо, от к-рого он находится в служеб-
служебной зависимости, то это лицо подлежит уголов-
уголовному наказанию (штраф в размере от 200 до 300
руб., исправительные работы или лишение сво-
свободы сроком до 2 лет). Этим же указом запре-
запрещен прием несовершеннолетних на работу, свя-
связанную с производством, хранением и торгов-
торговлей спирными напитками. Вовлечение несовер-
доведение до состояния опьянения, независимо
от родственных связей пострадавшего с винов-
виновным рассматривается как уголовно наказуемое
деяние. Напр., по ст. 210 УК РСФСР за вовле-
вовлечение несовершеннолетнего в пьянство преду-
предусматривается лишение свободы сроком до 5
Установлены меры, препятствующие появ-
появлению на работе и в общественных местах в
нетрезвом состоянии или употреблению спирт-
спиртных напитков в рабочее время либо во время
обеденного перерыва. Напр., в соответствии со
ст. 38 Кодекса законов о труде РСФСР и
соответствующими статьями кодексов о труде
других союзных республик запрещается допус-
допускать к работе на предприятиях и в учреждениях
в течение дня (смены) лиц, находящихся в
нетрезвом состоянии. Указом Президиума Вер-
Верховного Совета СССР об усилении борьбы с
пьянством A985) установлена административ-
юсть за распитие спиртных
в общественных местах, на произвол-
АЛКОГОЛИЗМ
ХРОНИЧЕСКИЙ
58
стве, во всех видах общественного транспорта,
бригадиры, мастера, начальники цехов, участ-
участков, смен и другие хозяйственные руководите-
руководители, допускающие распитие подчиненными им
работниками спиртных напитков на производ-
производстве, а также не принимающие мер к отстране-
отстранению от работы лиц, находящихся в состоянии
опьянения, подлежат административной или
уголовной ответственности. Получение травм
сматривается как несчастный случай, проис-
происшедший по вине потерпевшего. В соответствии
с постановлением Совета Министров СССР от
16 мая 1972 г. в этих случаях листок временной
нетрудоспособности при амбулаторном и ста-
стационарном лечении не оформляется и пособие
по временной нетрудоспособности не выплачи-
СССР и ВЦСПС «О дополнительных мерах по
укреплению трудовой дисциплины» A983),
даже за однократное появление на работе в
нетрезвом состоянии рабочий может быть пере-
переведен на нижеоплачиваемую работу, а служа-
служащий понижен в должности на срок до 3 мес.
Администрация предприятий, учреждений и
организаций имеет право увольнять работников
за появление на работе в нетрезвом состоянии.
Советским уголовным правом установлено,
что лица, совершившие преступления в состо-
состоянии опьянения, не освобождаются от несения
наказания, а в ряде случаев опьянение рассма-
рассматривается как отягчающее вину обстоятельство
(напр., у водителей автотранспорта). В СССР
не допускается управление транспортными
средствами после приема спиртных напитков.
Нарушение этого положения рассматривается
как преднамеренное действие, направленное на
создание аварийной ситуации на транспорте.
Виновные, в зависимости от обстоятельств, в
соответствии с указами Президиума Верхов-
Верховного Совета СССР об административной ответ-
ответственности за нарушение Правил дорожного
движения A983) и об усилении борьбы с пьян-
пьянством A985), подлежат штрафу в сумме 100 руб.
или лишению прав на вождение транспортных
средств сроком от 1 года до 3 лет.
Законодательством предусмотрено ограни-
ограничение дееспособности с установлением попечи-
попечительства над лицами, злоупотребляющими
спиртными напитками и ставящими этим свою
семью в тяжелое материальное положение.
Ограничение дееспособности лишает гражда-
гражданина права без согласия попечителя распоря-
распоряжаться своим имуществом, он не имеет права
сам получать заработную плату, пенсию и все
другие виды доходов, не может получать дене-
денежные переводы, вклады из сберегательной
кассы и др. Дело об ограничении дееспособно-
дееспособности вследствие злоупотребления алкоголем
может быть начато судом по заявлению членов
семьи, общественных организаций, психиатри-
психиатрического учреждения. Постановления ЦК КПСС
и Совета Министров СССР 1985 г. определили
новый этап решительной борьбы с пьянством и
алкоголизмом. Неуклонное соблюдение анти-
антиалкогольного законодательства, повышение
ответственности должностных лиц, взаимной
требовательности, контроля в сочетании с огра-
ограничительными мерами по производству и рас-
распределению спиртных напитков снизило зло-
злоупотребление алкоголем и сократило количе-
количество последствий этого (заболеваемость, в т.ч.
ка, производственной дисциплины). С 1985 г.
организованы общества трезвости (регионар-
В соответствии со ст. 36 Основ законода-
законодательства Союза ССР и союзных республик о
здравоохранении А. наряду с инфекционными,
венерическими и психическими болезнями
относится к состояниям, представляющим опас-
опасность для окружающих и требующим специаль-
специальных мер лечения и профилактики. Законода-
Законодательством союзных республик предусмотрено
принудительное лечение оольных л.,, у клоня-
ющихся от добровольного лечения, наруша-
нарушающих трудовую дисциплину и общественный
порядок, и трудовое перевоспитание их в
лечебно-трудовых профилакториях в течение
1—2 лет. Направление в эти учреждения осу-
осуществляется судами, но судимости не влечет.
Добровольное лечение А. производится в
сети наркологической службы в зависимости от
формы и тяжести болезни. Оказывается амбу-
амбулаторная (в наркологических районных, город-
городских, областных, республиканских диспансе-
диспансерах) или стационарная помощь. Больных А.
госпитализируют в наркологические отделения
психиатрических больниц или в специализиро-
специализированные наркологические больницы. Такие
больницы, в развитие концепции А.С. Мака-
Макаренко о трудовом перевоспитании, трудовом
оздоровлении личности, нередко организуются
при промышленных предприятиях. Между
организациями здравоохранения и промышлен-
промышленности заключается договор о взаимных обяза-
обязательствах, одно из к-рых — полная оплата
труда больных. Таким образом обеспечивается
материальная помощь семье лица, находяще-
находящегося на лечении. Взаимовыгодность договора
способствует дальнейшему расширению этой
формы стационарного лечения больных алко-
алкоголизмом. В наст, время ок. 60% наркологичес-
наркологических коек функционирует при промышленных
предприятиях. Получило развитие анонимное
клиниках, организованных во многих крупных
городах. При этом больной может не называть
своей фамилии, мед. регистрация ведется по
номеру амбулаторной карты.
Ёиблиогр.: Лисицын Ю. П. и Копыт Н. Я.
Алкоголизм, социально-гигиенические аспекты, М.,
1983; Руководство по социальной гигиене и организации
здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына, т. 1, с. 175,
М., 1987. Ю.П. Лисицын, А. М. Сточик.
АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ — заболева-
заболевание, характеризующееся совокупностью психи-
психических и соматических расстройств, возникших
в результате систематического злоупотребле-
злоупотребления алкоголем. Важнейшими проявлениями
алкоголю, патол. влечение к опьянению, воз-
возникновение после прекращения приема спирт-
спиртных напитков абстинентного синдрома.
В СССР получила распространение класси-
классификация, по к-рой выделяются 3 стадии хрон.
алкоголизма. В первой стадии основным сим-
симптомом является патол. влечение к опьянению;
определяющим признаком второй стадии счи-
считается алкогольный абстинентный синдром;
третья стадия характеризуется возникновением
устойчивого снижения выносливости к алкого-
алкоголю. Во второй и третьей стадиях А.х. потреб-
употребления определенных количеств спирт-
спиртных напитков. Иногда выделяют промежуточ-
Этиология. Основным фактором, определя-
определяющим вероятность формирования А.х., явля-
являются частота употребления спиртных напитков
и их количество. Способствующие факторы —
определенный склад личности (бездуховность,
отсутствие серьезных интересов, повышенная
внушаемость), патол. черты характера (склон-
(склонность к колебаниям настроения, трудности в
установлении контактов, застенчивость, асте-
астенические и истерические расстройства), инди-
индивидуальные особенности нейромедиаторных и
Патогенез. Патогенетической основой А.х.
считается изменение функционирования нейро-
нейромедиаторных систем головного мозга, прежде
всего катехоламиновой и эндогенных опиатных
образований. С нарушением их деятельности
связано возникновение влечения к алкоголю,
изменение выносливости к нему и появление
абстинентного синдрома. В патогенезе пораже-
поражения органов и систем придается значение токси-
токсическому действию ацетальдегида, образующе-

теза белков, а также иммунол. нарушениям.
Клиническая картина. Первой стадии А.х.
обычно предшествует многолетнее злоупотреб-
злоупотребление спиртными напитками, к-рое принимает
форму привычного пьянства. Спиртные
налитки потребляются несколько раз в неделю,
выносливость к ним значительно повышается,
поведение в состоянии опьянения меняется. Без
видимых причин возникает желание употреб-
употреблять алкоголь. Отмена предполагавшейся
выпивки вызывает чувство неудовлетворения,
раздражение. Ощущение насыщения алкоголем
наступает только при употреблении больших
его количеств. Значительно удлиняется период
Нарушается ночной сон. Критическое отноше-
отношение к пьянству отсутствует. Любое опьянение
Начинается снижение интересов и социальной
активности.
В первой стадии А.х. периодически возни-
возникает желание привести себя в состояние опьяне-
опьянения, от к-рого трудно отделаться. Появление
влечения к опьянению может провоцироваться
ситуацией, в к-рой обычно употреблялись
стью, чувством голода. Желание опьянения не
расценивается больным как чуждое ему; оно
воспринимается примерно так же, как чувство
голода или жажды. Если употребление алко-
алкоголя невозможно влечение к опьянению прео-
преодолевается. После употребления небольших
количеств спиртных напитков влечение резко
усиливается и становится неконтролируемым.
Чувство насыщения алкоголем не наступает.
Это приводит к развитию состояния тяжелого
время к-рого аппетит отсутствует и рвота не
наступает. Нередко опьянение сопровожда-
сопровождается появлением раздражительности, злоб-
злобности, агрессивности; оно может подвер-
подвергаться частичной амнезии. Частота потреб-
потребления спиртных напитков непостоянна; нередко
ле его окончания наблюдается астенический
синдром. Характерны заострение преморбид-
ных характерологических особенностей, сни-
снижение интересов, нарушение норм морали и
этики. Критика к пьянству отсутствует; оно
полностью отрицается или создается система
объяснений каждого случая опьянения.
Во второй стадии А.х. выносливость к алко-
алкоголю достигает своего пика: за сутки больные
выпивают от 0,5 до 2 л водки. В трезвом состо-
состоянии возникает различное по интенсивности
удовлетворить приводит к изменению настрое-
настроения; отмечаются раздражительность, придир-
придирчивость, вспыльчивость. Возникновение влече-
влечения к опьянению провоцируют те же обсто-
обстоятельства, что и в первой стадии. После упо-
употребления даже небольших количеств спирт-
влечение к опьянению резко усиливается и ста-
становится неконтролируемым. Длительность пер-
первой стадии опьянения сокращается, часто воз-
возникают раздражительность, злобность, агрес-
агрессивность или тоскливо-злобное настроение.
Поведение нередко становится труднопредска-
труднопредсказуемым.
Важнейшим проявлением второй стадии
является алкогольный абстинентный синдром,
или синдром похмелья. Вначале он возникает
алкоголя, в дальнейшем — после средних и
небольших. В индивидуально различное время
после последнего употребления спиртных
напитков (вначале через 8—г12 ч) появляются
гипергидроз, тахикардия, повышение АД,
тахипноэ, тремор пальцев вытянутых рук, а
также век, языка, всего тела. Зрачки расшире-
расширены, иногда обнаруживаются нистагмоидные
подергивания глазных яблок или латеральный
вызывания расширены. Нередко наблюдается
ладонно-подбородочный рефлекс. Пальценосо-
вая проба выполняется неточно, отмечается
более или менее выраженная атаксия. Движе-
Движения неловкие, недостаточно координирован-
часто появляются тошнота, реже рвота, осо-
особенно при попытке что-нибудь выпить или
съесть. Язык обложен белым или грязно-
коричневым налетом. Больные мало спят; сон
тревожный с частыми пробуждениями, кош-
кошмарными сновидениями. Многие жалуются на
бость, недомогание.
Наиболее тяжело протекающий абстине-
абстинентный синдром сопровождается проливным
потом, бессонницей, клонусом коленных чаше-
чашечек и стоп, хореиформными гиперкинезами,
дрожанием всего тела, тяжелой атаксией, судо-
судорогами мышц ног и рук, судорожными припад-
припадками с потерей сознания. Могут
е зрш
ду-
духовые галлюцинации, иногда — эпизодически!
галлюцинации при открытых глазах. Настрое-
Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревож-
тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Иногда воз-
возникают нестойкие идеи отношения, обвинения.
Внимание неустойчивое, нарушена его кон-
концентрация. Больные несообразительны, бес-
бестолковы, с трудом воспроизводят последова-
последовательность событий, ошибаются в числах, датах.
В этом состоянии очень интенсивно влечение к
Абстинентный синдром, протекающий лег-
легко, длится не более 2 сут., тяжело протека-
протекающий абстинентный синдром — 5 сут. и более.
На высоте абстинентного синдрома в ряде слу-
зы. Период злоупотребления алкоголем может
быть недлительным {3—4 дня), иногда пьянство
становится ежедневным. В обоих случаях
абстинентный синдром нетяжелый. Больные
похмеляются утром небольшим количеством
потребляют во второй половине дня. Похмелье
может быть отложено до обеда или вечера. По
мере развития А.х. пьянство принимает за-
запойный характер. Употребление небольшого
интенсивное влечение к опьянению; алкоголь
употребляется многократно в течение дня,
абстинентный синдром утяжеляется и сопрово-
сопровождается интенсивным влечением к опьянению.
Во время запоя безудержное влечение к алко-
алкоголю заставляет больных продавать вещи, упо-
употреблять суррогаты алкоголя. Длительность
периоды воздержания от алкоголя сокращают-
рома влечение к спиртным напиткам, как пра-
правило, ослабевает, оно может сохраняться до
следующего запоя. Чтобы смягчить тяжелое
состояние при абстинентном синдроме многие
больные после окончания запоя в течение
нескольких дней употребляют небольшие дозы
алкоголя. Длительность межзапойных перио-
периодов колеблется от нескольких дней до несколь-
нескольких месяцев (обычно не более 2—3 нед.); это
обусловливается различными социально-быто-
социально-бытовыми причинами. Начало очередного запоя свя-
связано со случайным потреблением спиртных
янению.
Изменения психики пои А. х имеют иазлич-
ную природу. Нек-рые из них связаны с потреб-
потребностью удовлетворять влечение к спиртным
напиткам и формированием новой системы цен-
ценностей, в к-рой она занимает главенствующее
положение. Это приводит к прекращению раз-
развития личности, ее обеднению, сужению инте-
интересов и социальной активности. Психику посто-
постоянно деформируют возникающие конфликты,
обусловленные пьянством. Частично изменения
психики связаны с токсическим воздействием
вольным свойственны легкость возникновения
аффектов, их лабильность, ослабленный кон-
контроль за эмоциями, неустойчивость реакций.
Вначале появляется тенденция к заострению
характерологических особенностей, в дальней-
дальнейшем к их сглаживанию. Отмечаются истощае-
мость мотивов и побуждений, быстрая утрата
интереса к любому делу. Основные изменения
психики затрагивают морально-этическую сфе-
сферу. Исчезают такие качества, как честность,
чувство долга, привязанность. Больные стано-
становятся лживыми, бесцеремонными, беззастенчи-
беззастенчивыми, легкомысленными, эгоистичными, без-
безразличными к своему внешнему виду. В даль-
дальнейшем возникает вялость, инертность мышле-
мышления, поверхностность суждений, в содержании
разговоров преобладает алкогольная тематика.
Больным трудно сосредоточиться, они стано-
становятся безвольными, неспособными к длитель-
длительным усилиям. Появляются сварливость, раздра-
раздражительность, исчезает чувство симпатии даже к
близким людям. У части больных преобладает
приподнятое настроение с излишней откровен-
откровенностью; они легко устанавливают контакты,
склонны к балагурству, хвастовству, бесцере-
бесцеремонности, грубости и плоскому юмору. Для
других характерна нестойкость интересов, тяго-
тяготение к антисоциальным компаниям. В нек-рых
случаях выражены повышенная истощаемость
повышенная сенситивность. Ряд больных отли-
отличается повышенной возбудимостью, раздражи-
диркам, готовностью к агрессии. Иногда преоб-
преобладают истерические проявления с демонстра-
демонстративным поведением, псевдосуицидальными
В третьей стадии А.х. снижается выносли-
выносливость к алкоголю (вначале к концу запоя). Опь-
Опьянение наступает от употребления небольших
доз алкоголя, сопровождается оглушенностью
или злобностью и агрессией. Больные прини-
принимают алкоголь или ежедневно в небольших
дозах, или в форме запоев, к-рым нередко пред-
предшествуют дисфории с нарушением сна и без-
запоя возникают резкая слабость, рвота, появ-
появляется выраженная неврол. симптоматика.
Абстинентный синдром протекает длительно и
тяжело; нередко возникают обратимые нару-
нарушения памяти и интеллекта. После запоя влече-
влечение к опьянению может длительное время не
возникать. Развивается алкогольная деграда-
деградация. На фоне интеллектуально-амнестических
нарушений формируются психопатоподобные
проявления с преобладанием возбудимости,
истерических расстройств. Возможно развитие
стойкой эйфории с грубым снижением критики.
Наиболее тяжелые изменения психики выража-
выражаются появлением аспонтанности, пассивности,
утратой интересов. Неврол. расстройства ста-
становятся необратимыми (см. также Алкоголь-
Алкогольные энцефалопатии).
Хрон. алкоголизм протекает с различной
степенью прогредиентности. Тяжелопрогреди-
ентный А.х. формируется в течение 2—3 лет;
он характеризуется глубокими изменениями
личности, социальной дезадаптацией, отсут-
отсутствием ремиссий. Среднепрогрециентный А.х.
развивается в течение 8—-10 лет; при этом
ремиссии могут быть длительными, изменения
личности умеренными, часто наступает сниже-
снижение социально-трудовой адаптации. Малопро-
гредиентный А.х. формируется очень медлен-
медленно, третья стадия А.х. не наступает. Для него
характерны многолетние ремиссии, незначи-
тельные изменения личности, социальная адап-
адаптация может не нарушаться.
позднее, чем у мужчин. Быстрее наступает
АЛКОГОЛИЗМ
ХРОНИЧЕСКИЙ
59

семейная и социально-трудовая дезадаптация,
чаще возникают аффективные нарушения и
истерические расстройства.
В пожилом возрасте выносливость К алко-
вать эйфорию, хуже переносится. В связи с
этим злоупотребление алкоголем нередко пре-
прекращается. Вместе с тем А.х., начавшийся
после 60 лет, протекает достаточно тяжело.
Формирующийся в подростковом и юношеском
возрасте А.х. у нек-рых лиц протекает злокаче-
злокачественно.
Ремиссии при А.х. могут возникать как в
результате лечения, так и без него. Их насту-
наступление и длительность во многом определяются
актуальностью воздержания от алкоголе, лич-
личностными особенностями больного, течением
заболевания. Рецидивы связаны с актуализа-
актуализацией влечения к алкоголю, психическими трав-
травмами, отрицательным влиянием окружающих,
стремлением больного проверить эффектив-
эффективность лечения. Перейти на умеренное употреб-
употребление спиртных напитков больным не удается,
хотя после длительной ремиссии рецидив может
наступить не фазу после первого употребления
Поражение внутренних
органов при хроническом
алкоголизме — следствие токсического
воздействия алкоголя и его метаболитов на
клетки органов и тканей, ведущего к наруше-
нарушению их структуры и функции. Важную патоге-
патогенетическую роль играет вторично возника-
возникающая поливитаминная недостаточность.
Наиболее частая причина обращений боль-
больных А.х. к врачу-терапевту — поражение сер-
сердечно-сосудистой системы. У 50 % больных
А.х. отмечается клинически выявляемая пато-
патология сердца, у 15 % — она является причиной
смерти. Основные клин, формы сердечно-сосу-
сердечно-сосудистых нарушений — алкогольная артериаль-
артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопа-
кардиомиопатия. Умеренная артериальная гипертензия (по-
(повышение АД до 180—160/110—90 мм рт. ст.)
выявляется у больных в первой и особенно во
второй стадиях А.х. в 1—-5-е сутки после зло-
злоупотребления спиртными напитками (подъем
АД до 200—220/110—130 мм рт.ст. характерен
для пределириозного периода). Помимо арте-
артериальной гипертензии у больных отмечаются
тахикардия до 100—110 уд/мин в покое, гипере-
гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, век, языка,
тухи в прошлом), «печеночные» ладони, обло-
обложенный язык в первые дни после запоя, а также
суетливость, нарушение координационных
проб.
алкогольной кардиомиопатии являются разно-
разнообразные болевые ощущения в прекордиальной
области. Боль обычно появляется на следу-
следующий день после запоя. Ока лишена прястудо-
образности, не связана с физической нагрузкой,
носит характер колющей, ноющей; может
длиться часами и сутками. Нитроглицерин не
оказывает действия. Кардиалгия чаще выявля-
выявляется в период бытового пьянства и в первой ста-
стадии хрон. алкоголизма.
Повреждение миокарда может проявляться
ритма и проводимости сердца, симптомами сер-
сердечной недостаточности. Изменения ЭКГ каса-
касаются предсердного и желудочкового комплек-
комплексов; они позволяют установить характер нару-
нарушения ритма и проводимости. Изменения пред-
предсердного комплекса с появлением расширенных
зубцов Pj „ или высоких зубцов Рп ш свидетель-
свидетельствуют о перегрузке предсердии, что подтверж-
является прямой катетеризацией и полиграфи-
АЛКОГОЛИЗМ
ХРОНИЧЕСКИЙ
60
ческим исследованием). Особенно характерны
для алкогольной кардиомиопатии депрессия
сегмента ST и снижение амплитуды либо инвер-
инверсия зубца ST. Изменения предсердного ком-
регистрируются обычно лишь в первые сутки
после запоя. Депрессия сегмента ST и отрица-
отрицательный зубец Т сохраняются в течение
нескольких недель, иногда носят стойкий харак-
характер. Аналогичные нарушения выявляются при
ишемической болезни сердца, поэтому следует
учитывать клин, картину болезни и динамику
изменений ЭКГ (положительная динамика ЭКГ
на ранних стадиях А.х. коррелирует с темпом
выведения этанола и его метаболитов из орга-
Алкогольная кардиомиопатия может прояв-
проявляться пароксизмами мерцания предсердий или
тахикардии, возникающими после запоев.
Связь появления аритмии с употреблением
спиртных напитков обычно прослеживается и
самими больными. Продолжающееся пьянство
может на любой стадии А.х. привести к форми-
формированию постоянной формы мерцания предсер-
предсердий. Алкогольная кардиомиопатия во второй и
третьей стадиях может сопровождаться нару-
нарушением сократительной способности миокарда
и появлением сердечной недостаточности. Ран-
Ранним ее признаком служит не соответствующая
нагрузке стойкая тахикардия и одышка, осо-
особенно у мужчин молодого и среднего возраста
(без признаков иной сердечной или легочной
патологии). Продолжающееся злоупотребле-
злоупотребление алкоголем приводит к появлению выражен-
выраженной застойной сердечной недостаточности.
Обычно у этих больных выявляются стойкие
изменения ЭКГ и постоянная форма мерцания
предсердий.
■ Алкогольное поражение органов дыхания
проявляется ларингитом, трахеобронхитом,
развитием пневмосклероза и эмфиземы легких.
Наиболее частым проявлением патологии
дьш
гой с
ый утренний кашель со скудной
мокротой, особенно после запоев. Кашель
сочетается с одышкой, не соответствующей
физической нагрузке. Исследование функции
внешнего дыхания выявляет нарушение по
обструктивному типу. Лица, страдающие А.,
болеют пневмонией в 4—5 раз чаще, чем люди,
не злоупотребляющие алкоголем, причем она
протекает у них тяжело, нередко с абсцедирова-
нием; разрешение заболевания обычно не пол-
полное (часто с исходом в очаговый пневмоскле-
роз).
характеризуется разнообразными болевыми
ощущениями в эпигастральной области, диспеп-
тическими расстройствами; по утрам бывает
рвота со скудным содержимым, не приносящая
облегчения. Она сочетается с чувством расши-
расширения в зпигастральной области, отрыжкой,
потерей аппетита при сильной жажде. Нередко
явления гастрита сочетаются у больных с рас-
расстройством стула, чередованием поносов и
запоров, что связано с развитием у них энтеро-
энтероколита и нарушением внешнесекреторной
функции поджелудочной железы.
Злоупотребление алкоголем считается
основной причиной развития панкреатита у
мужчин при отсутствии патологии желчных
путей в прошлом. В его происхождении,
помимо токсического повреждения клеток
поджелудочной железы, имеют значение разви-
развивающееся повышение давления внутри панкре-
панкреатических протоков с надрывом их и антипери-
антиперистальтические движения с забросом содержи-
содержимого кишки в панкреатический проток. Клини-
Клиническая картина хронического А. включает как
острую, так и хрон. формы панкреатита.
Острый алкогольный панкреатит проявля-
проявляется приступом резчайших болей в эпигастраль-
эпигастральной области во время или в ближайшие часы
после употребления спиртных напитков. Боль-
Больные кричат, стонут, не могут найти себе место,
несмотря на опьянение и снижение болевой чув-
чувствительности. Боль может быстро приобрести
характер опоясывающей, нередко сопрово-
сопровождается многократной рвотой, не приносящей
облегчения. Живот остается мягким, пальпация
его верхних отделов болезненна. В крови при
лейкоцитарной формуле; в моче повышается
содержание амилазы.
Хрон. панкреатит алкогольной природы
проявляется болями в эпигастральной и около-
околопупочной области и диспептическими явлени-
явлениями. Боли имеют постоянный характер, усили-
усиливаются после употребления спиртных напитков
и еды, сочетаются с чувством распираний в
животе, иногда рвотой и неустойчивым стулом.
Рецидивы обострения соответствуют кли-
реатита. Иногда алкогольный панкреатит
приводит к формированию нетяжелого сахар-
сахарного диабета.
вития цирроза печени неинфекционной приро-
природы. Обычно при А.х. развиваются вначале
алкогольная дистрофия (белковая и жировая), а
в дальнейшем — алкогольный гепатит и цирроз
печени. Алкогольная дистрофия проявляется
умеренным увеличением размеров печени,
реже ощущением дискомфорта в правом подре-
подреберье после употребления спиртных напитков.
Этот процесс обратим (полный отказ от упо-
употребления спиртных напитков приводит к выз-
выздоровлению). Алкогольный гепатит может
протекать по типу хрон. гепатита или острого
алкогольного гепатита. При хрон. гепатите
отмечается гепатомегалия, преходящая гипер-
билирубинемия, особенно после употребления
алкоголя, гипоальбуминемия, при увеличенном
содержании 7~гл°булинов. При продолжа-
продолжающемся злоупотреблении алкоголем посте-
постепенно развивается цирроз печени.
Острый алкогольный гепатит обычно появ-
появляется на фоне многолетнего злоупотребления
алкоголем. После приема большого количества
спиртных напитков исчезает аппетит, появля-
появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной
области и правом подреберье. При этом повы-
повышается температура тела до 38°, возникают
боли в суставах, мышцах, ломота в теле. Через
2—3 дня появляется печеночная желтуха.
Печень увеличена, пальпация ее болезненна. В
крови: лейкоцитоз, сдвиг влево в лейкоцитар-
лейкоцитарной формуле, СОЭ увеличена. Содержание
билирубина в сыворотке крови и активность
аланин- и аспартат-аминотрансфераз значи-
значительно повышены. Иногда острый алкоголь-
алкогольный гепатит (особенно на фоне предшеству-
предшествующего цирроза печени) приводит к развитию
печеночной недостаточности. Течение острого
алкогольного гепатита варьирует от стертых
форм, протекающих без выраженной интокси-
интоксикации и желтухи, до тяжелых форм подострой
желтой дистрофии печени. Рецидивы алкоголь-
алкогольного гепатита способствуют формированию
цирроза печени.
Алкогольный цирроз печени обычно носит
смешанный характер — портальный и постне-
постнекротический (см. Цирроз печени). Степень
повреждения печеночных клеток зависит от доз
алкоголя. Течение цирроза печени при продол-
продолжающемся употреблении спиртных напитков
крайне неблагоприятно; быстро нарастают сим-
симптомы печеночной недостаточности, отме-
отмечается энцефалопатия, развивается печеночная
Типичным соматическим проявлением А.х.
является алкогольная нефропатия. Острая
форма алкогольной нефропатии — токсиче-
токсический некронефроз — возникает после употреб-
напитков; проявляется преходящей гематурией
и протеинурией; рецидивирующее течение
может осложняться развитием пиелонефрита,
У 12 % больных гломерулонефритом отме-
отмечается хрон. алкоголизм. Следует иметь в виду,
что гематурия и протеинурия отмечаются прак-
практически в каждом случае длительного запоя.

Алкоголь оказывает токсическое влияние
на гемопоэз; у 30 % больны* поздними стади-
стадиями А.х. выявляется мегалобластная анемия.
ние продолжительности жизни эритроцитов и
гастроинтестинальные кровотечения при цир-
циррозе печени. У 5 % больных А.х. развивается
нейтропения, что служит одной из причин тяже-
Токсическое влияние алкоголя на железы
внутренней секреции, и в первую очередь на
половые железы, сказывается снижением поло-
половой функции у больных А.х. Вследствие «алко-
«алкогольной импотенции» у мужчин легко возни-
возникают различные функциональные нарушения
ц.н.с. (неврозы, реактивные депрессии и т.д.).
У женщин под влиянием алкоголя рано прекра-
прекращаются менструации, снижается способность к
деторождению, чаще наблюдаются токсикозы
беременных.
Диагвоз устанавливают на основании дан-
данных о злоупотреблении алкоголем, наличии
патол. влечения к опьянению, аостинентного
синдрома, измененной выносливости к алкого-
алкоголю изменений личности Имеют значение
характерные неврол. нарушения (тремор, атак-
атаксия, мышечная гипотония и др.), типичная
патология внутренних органов. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с привычным пьян-
пьянством, к-рое отличается отсутствием патол.
влечения к опьянению, способностью контро-
контролировать количество потребляемого алкоголя,
наличием чувства насыщения при его потребле-
потреблении. А.х. следует отличать от психических
болезней, сочетающихся со злоупотреблением
личности, свойственных этим заболеваниям.
Так, при шизофрении, сочетающейся с А.х.,
развиваются характерные для нее и чуждые
А.х. изменения личности, нарушения мышле-
мышления и эмоционально-волевой сферы; при цикло-
циклотимии наблюдаются фазовые изменения
настроения, сопровождающиеся злоупотребле-
злоупотреблением спиртными напитками.
Лечение больных А.х. проводится поэтапно.
Купирование запоев осуществляется с
помощью гиперпиретиков (сульфозина, пиро-
генала); назначают витамины, сердечно-сосу-
сердечно-сосудистые средства, препараты, нормализующие
сон (хлорпротиксен, феназепам, дипразин с
димедролом, оксибутират натрия). Наиболее
алкоголю подлежат купированию в неврологи-
можно использовать также ал ьфа-адрен о б лока-
локаторы, бета-блокаторы, бромокриптин.
видуализированного психотерапевтического
воздействия, и лекарственные средства явля-
являются составной частью этой системы. С
помощью психотерапевтических методик стре-
стремятся изменить отношение больного к потреб-
потреблению алкоголя, к себе, окружающим людям,
семье и к работе. Обычно используют гипноте-
гипнотерапию, аффективно-стрессовую психотерапию,
аутотренинг, групповую психотерапию, мето-
методики опосредованной психотерапии. При груп-
групповой психотерапии добиваются появления кри-
критики к заболеванию, стимулируют социальную
и трудовую активность больных, преодолевают
неверие в возможность излечения, используют
в нужном направлении в б
друга. Особенно эффе
повой психотерапии с
деятельности терапевт
П й
ьных друг на
етание груп-
групбольных в
сообщества.
При опосредованной терапии у
вера больного в метод лечения и страх возмож-
возможных осложнений при возобновлении злоупо-
злоупотребления алкоголем. Психотерапевтическое
воздействие, дополненное назначением лекар-
лекарственных препаратов, является основным мето-
методом поддержания ремиссий и предупреждения
рецидивов.
Прогноз благоприятный в тех случаях, когда
отсутствуют преморбидная патология характе-
характера, дополнительные соматические и неврологи-
неврологические заболевания, а также глубокие измене-
изменения личности, существенные нарушения со-
социально-трудовой адаптации и имеется заинте-
заинтересованность в лечении и трезвом образе жиз-
жизни. При отрицательном отношении к лечению и
воздержанию от алкоголя, наличии глубо-
глубоких изменений личности, нарушений памяти и
интеллекта, выраженной семейной и
социально-трудовой дезадаптации прогноз
неблагоприятный.
Библиоц/.: Алкоголизм, под ред. Г. В. Морозова и др.,
М.,1983; Бехтель Э. Е . Донозологические формы
злоупотребления алкоголем, М., 1986; Б р а т у с ь
Б . С . Психологический анализ изменений личности
при алкоголизме, М., 1974; Буров Ю. В. и
Ведерников Н. Н. Нейрохимия и фармакология
Фельдман С. Б. Алкогольная миокардиодистро-
фия, Клин, мед., т. 64, № 3, с. 3, 1986; Д з я к В . Н . ,
Микунис Р. И. и Скупок А. М . Алкоголь-
Алкогольная кардиомиопатия, Киев, 1980; Кондрашенко
секрецию соляной кислоты и слизи в желудке.
Алкоголь угнетает ц. н. с; возникающие в
начале А. о. признаки возбуждения отражают
ослабление процессов торможения в ц. н. с.
Большие дозы алкоголя подавляют деятель-
деятельность не только коры головного мозга, но и
стволовых отделов. Многие токсические
эффекты обусловлены избытком образующе-
образующегося ацетальдегида.
По клин, проявлениям выделяют три сте-
степени А. о.: легкую, средней тяжести и тяже-
тяжелую. Поведение опьяневшего зависят как от
фармакол. действия алкоголя, так и от тради-
традиций, личностных особенностей человека, упо-
употребляющего алкоголь, его психического
состояния, предшествующего опьянению. Для
шенное настроение с чувством бодрости,
довольства, благодушием. Опьяневший весел,
шутит, преисполнен симпатии к окружающим.
Возникает самоуверенность, повышенная само-
самооценка, склонность к хвастовству. Настоящее и
будущее рисуются в радужном свете, трудности
кажутся легко преодолимыми, неприятности
малозначительными. Преобладают приятные
мысли и ассоциации. Исчезает чувство досады,
обиды, напряженного ожидания. Появляется
стремление говорить, демонстрировать силу и
ловкость. Мимика и жестикуляция становятся
особенно выразительными, движения размаши-
быстрая и громкая. Суждения поверхностны, не
всегда последовательны; ускоряется процесс
по созвучию. Снижается объем и качество
работы, растет число ошибок. Критика к
своему состоянию снижается. Длительность
такого опьянения от 30-40 мин до 2—3 ч. Вна-
Вначале нормализуется настроение, затем исче-
исчезают двигательные проявления опьянения, вос-
восстанавливается работоспособность. Опьянение
сохраняется в памяти.
Средняя степень опьянения сопровождается
углублением психических нарушений. Оценка
ситуации становится неточной, фрагментарной.
Затруднено и замедлено образование представ-
представлений. Речь громкая, наблюдаются ее замедле-
замедление, грамматическое упрощение, затруднения в
подборе слов, дизартрия, персеверации. Выска-
Высказывания становятся банальными, однообразны-
однообразными. Характерны грубость, плоские циничные
шутки и брань. Внимание с трудом переклю-
переключается. Слабые внешние раздражители не вос-
Гиперпиретики используют и для купирования
абстинентного синдрома. Одновременно реко-
рекомендуются феназепам, сибазон, фенибут, окси-
оксибутират натрия, карбамазепин, пирацетам. При
наиболее тяжелых состояниях в период абсти-
абстинентного синдрома показана госпитализация.
Назначают этиловый спирт, проводят коррек-
щно водно-электролитного обмена, осущест-
осуществляют контроль за состоянием кислотно-
щелочного равновесия и деятельностью сер-
сердечно-сосудистой системы. Обязательно вводят
витамины группы В, пирацетам. Абстинентный
синдром может быть купирован с помощью
иглорефлексотерапии, краниоцеребральной
гипотермии, гемосорбции.
Для борьбы с влечением к алкоголю ис-
используют различные рвотные средства (апо-
морфин, эмитин, рвотные смеси). Отвращение
к алкоголю вырабатывают, сочетая прием
рвотных средств и небольших доз алкоголя. В
амбулаторной практике дают большие дозы
апоморфина, вызывающие рвоту, во время пер-
первого сеанса лечения Для борьбы с влечением к
опьянению применяют психотропные средства,
ечи оно сопровождается тревогой, назначают
транквилизаторы, при гневливо-злобном
аффекте — нейролептики при пониженном
настроении — антидепрессанты. Для предупре
ждения рецидивов используют средства, вызы-
вызывающие сенсибилизацию организма к алкого-
пю; назначают курсами тетурам, метронидазол,
фуразолидон, никотиновую кислоту и др.;
Минск, 1983; Маколкин В. И. и др. Поражение
внутренних органов при хроническом алкоголизме,
Клин, мед., т. 66, J* 5, с. 114, 1988, библиогр.; Мои-
т. 62, №11, с. 126, 1984; Мухин А. С. и др. Алко-
арх., т. 50, J* 6, с. 79,1978, библиогр.; Мухин А . С .
и др . Алкоголь и легкие, Сов, мед., № 8, с. 18, 1981,
библиогр.; Портнов А. А. и Пятницкая
И . Н. Клиника алкоголизма. Л., 1973; Пятницкая
И. Н., Карлов В. А. и Элконин Б. Л.
лизма, М., 2977, библиогр.; Руководство по психиатрии,
под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с. 250, М., 1983;
Свиридюк В. 3. Алкоголь и поджелудочная желе-
железа. Тер. арх., т. 58, № 6, с. 136, 1986, библиогр.; У р а -
ковИ.Г.иКуликовВ.В. Хронический алко-
алкоголизм, М„ 1977; Энтин Г. М. Лечение алкого-
алкоголизма и организация наркологической помощи, М.,
1979.
А.Г. Гофман; Б.Л. Элконин (поражения вну-
внутренних органов).
АЛКОГбЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ — патологичес-
патологическое состояние, характеризующееся сочетанием
психических и неврологических расстройств,
обусловленных воздействием этилового спирта
на центральную нервную систему.
Алкоголь, легко растворяясь в липидах, ока-
оказывает мембранотоксическое действие. Он
нарушает деятельность нейромедиаторных
систем, нейрогормонов, усиливает теплоотда-
теплоотдачу, оказывает мочегонное действие, повышает
мости — с трудом. Эйфория с благодушием,
умилением, всепрощением быстро сменяется
злобностью, раздражительностью, негодовани-
негодованием, оживлением неприятных воспоминаний,
агрессией. Легко обнаруживаются затаенные
чувства обиды, ущемленной справедливости,
ревности. Нарушения настроения во многом
определяют поведение и высказывания. Резко
снижается критика, волевые импульсы легко
реализуются в действиях. Многие поступки
выглядят неадекватными. Поведение стано-
становится- бестактным, бесцеремонным. Утрачи-
Утрачивается чувство стыда, нередко обнаруживается
ситуация не полностью, но осознается, сохраня-
сохраняется способность к неожиданным метким заме-
замечаниям. Движения плохо координированы,
появляется грубая атаксия, дисметрия. Из нев-
неврол. симптомов отмечаются также ограничение
движений глазных яблок, вялая реакция зрач-
зрачков на свет, нистагм, снижение брюшных и
сухожильных рефлексов, мышечная гипотония.
Длительность этой степени опьянения —
несколько часов. Затем наступает сонливость,
переходящая в сон, или начинается медленное
протрезвление с длительно сохраняющимся
чувством слабости, пониженным настроением.
АЛКОГОЛЬНОЕ
ОПЬЯНЕНИЕ
61

отсутствием аппетита, жаждой. Опьянение
подвергается частичной амнезии, особенно если
Тяжелая степень опьянения характеризуется
оглушенностью различной выраженности с рез-
резким обеднением психической деятельности,
повышением порога восприятия. Крайне
затруднено восприятие окружающего; речь
отсутствует или произносятся отдельные слова.
Утрачено понимание речи окружающих. В наи-
наиболее тяжелых случаях развиваются сопор к
кома. Из неврол. симптомов характерны атак-
атаксия, грубая дискоординация движений, мышеч-
мышечная гипотония, дизартрия, падение АД, гипо-
гипотермия, тошйота, рвота, непроизвольные моче-
мочеиспускание и дефекация. Возможен летальный
исход. Протрезвление наступает медленно.
Несколько дней держатся астения с адинамией,
атаксия, нарушения сна, аппетита. Тяжелая сте-
Наряду с типичной картиной А. о. встреча-
встречаются так наз. измененные формы простого опь-
опьянения (атипичное опьянение). Атипичность
выражается неожиданными вспышками раздра-
раздражения, злобы с готовностью к агрессии (экс-
ями вплоть до истерических припадков (истери-
(истерическое опьянение), угрюмой напряженностью с
недовольством и злобой (дисфорическое опь-
опьянение), подавленным настроением со слезли-
слезливостью, тоской, суицидальными тенденциями
(депрессивное опьянение) речевьгм и двига-
двигательным возбуждением или дурашливым возбу-
возбуждением с гримасничанием и кривляяием (ма-
(маниакально-дурашливое опьянение), бредопо-
добными высказываниями при незначительно
выраженных нарушениях координации и речи
(псевдопараноидное опьянение), тяжелым воз-
возбуждением со злобой и агрессией (эпилептоид-
ное опьянение), внезапным наступлением сон-
сонливости, переходящей в глубокий сон (часто
наблюдается при наличии органического пора-
поражения головного мозга), совершением импуль-
импульсивных действий (половые извращения, пиро-
пиромания, клептомания). От А. о. отличают патол.
опьянение, к-рое возникает вскоре после при-
приема алкоголя (независимо от дозы), оно пред-
представляет собой острый транзиторный психоз
Для купирования А. о. (легкая и особенно
средняя степень) проводят промывание желуд-
желудка, назначают внутрь 0,01 г фенамина, внутри-
внутривенно 20 мл 40% р-ра глюкозы с 2 мл 5% р-ра
витамина В;, при необходимости вводят
подкожно 2 мл кордиамина. При тяжелой сте-
степени опьянения используют специальные ана-
кофеина), внутривенно вводят глюкозу, изото-
изотонический раствор хлорида натрия. При коме
рекомендуются форсированный диурез, кор-
коррекция водно-солевого обмена, тщательный
контроль за кислотно-щелочным равновесием
крови я показателями гемодинамики; широко
используют полиионные смеси, полиглюкин,
реополиглюкин, гемодез, маннитол, фуросе-
мид, 4% р-р гидрохарбоната натрия, сердечные
средства, преднизолон. Нарушения дыхания по
центральному типу являются показанием для
перевода больных на искусственное дыхание.
Использовать нейролептики для купирования
возбуждения не рекомендуется.
Алкогольная интоксикация в судебно-меди-
судебно-медицинском отношении. Различают экспертизу
алкогольного опьянения, к-рая проводится нар-
наркологами при освидетельствовании живых лиц,
и экспертизу алкогольной интоксикации, осу-
ществляемую суд.-мед. экспертами при иссле-
инения направлена на установление факта и
степени А. о. При этом могут реш
вопросы о количестве принятого
спиртных напитков этанола, о времени приема
алкоголя, о концентрации этанола в организме
в определенный момент времени. Обязательно
проводят клин, обследование субъекта.
Комплекс тестов и приемов клин, обследо-
обследования субъекта включает сведения о его пове-
поведении, состоянии сознания, ориентированности
во времени и пространстве, а также в собствен-
собственной личности, данные о состоянии памяти, спо-
способности связно излагать события. Фиксируют
вегетососудистые реакции, проводят испытания
двигательной активности, проверяют рефлексы
и др. По результатам такого обследования и
данных количественного определения этанола в
организме формулируется заключение о нали-
наличии и степени А. о. Определение этанола в
выдыхаемом воздухе может проводиться с
помощью индикаторных трубок, заполненных
реагентом, изменяющим цвет при прохождении
через него паров алкоголя. Для количествен-
количественного определения этанола в выдыхаемом воз-
воздухе используют электронные приборы различ-
различных конструкций. Наиболее точно и надежно
концентрацию этанола непосредственно в
крови и моче субъекта устанавливают методом
газожидкостной хроматографии. Для ориенти-
ориентировочной оценки концентрации этанола в крови
применительно к возможным функциональным
менпована следующая схема: менее 0,3%о —
отсутствие влияния алкоголя; от 0,3 до 0,5%о —
незначительное влияние алкоголя; от 0,5 до
1,5%о — легкое опьянение; от 1,5 до 2,5%О —
опьянение средней степени; от 2,5 до 3,0%о —
сильное опьянение; от 3 до 5%о — тяжелое
чиной смерти; от 5%о и выше — смертельное
отравление.
При экспертизе алкогольной интоксикации
обязательно осуществляют морфол. исследова-
исследование внутренних органов трупа и количествен-
количественное определение концентрации этанола. В
основу количественных расчетов этанола поло-
положены сведения о его динамике в организме, в к-
рой выделяют стадии резорбции и элиминации.
Продолжительность стадии резорбции может
колебаться от 40—80 до 90—180 мин в зависимо-
зависимости от количества и качества содержимого
желудка. Завершением стадии резорбции счи-
центрации этанола в крови. Спустя 10—15 мин
концентрация этанола в моче достигает макси-
центрация алкоголя в моче превышает кон-
концентрацию алкоголя в крови. В стадии элими-
элиминации этанол частично (до 10%) выделяется из
организма в неизмененном виде, преимуще-
преимущественно с выдыхаемым воздухом и мочой, а
большая часть его окисляется. Полное окисле-
окисление и выведение этанола из организма происхо-
происходит, как правило, в первые 24 ч после его при-
приема. В отдельных случаях алкоголь может быть
обнаружен и в более поздние сроки.
При экспертизе алкогольной интоксикации
наиболее ответственным является решение
вопроса о влиянии алкогольной интоксикации
на наступление смерти. Известно, что концент-
концентрация этанола в крови трупа не может быть
единственным критерием в решении этого
вопроса как в связи с индивидуальной толерант-
Библиогр.: Алкоголизм, под ред. Г. В. Мороз
с. 97, 101, М., 1983; Еехтель Э. Е . До
кие формы злоупотребления алкоголем, М., 1986;
кации на трупе, М.,1%7; Портнов А. А. и Пят-
Пятницкая И, Н.Клкнйяэалкоголизма,Л., 1973;Руко-
1973;Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т.
2, с. 250, М., 1983; Руководство по судебно-медицинской
экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др.,
с. 210, М., 1980; Томнлин В. В. и др. Динамика
содержания этанола во внутренних органах в различные
сроки посмертного периода при остром алкогольном
отравлении, Суд.-мед. экспертиза, т. 25, J* 4, с. 45, 1982,
библиогр^ ^ Гофман. п_ и_ Новивов (Суд.-мед.).
АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХЙЗЫ — экзогенные
психозы, обусловленные хронической алко-
алкогольной интоксикацией. Развиваются во II и III
стадиях хрон. алкоголизма. По данным ВОЗ,
наблюдаются у 10 % больных хрон. алкоголиз-
алкоголизмом, по материалам советских авторов — у 2,8
— 15 %. Распространенность А.п. зависит от
уровня алкоголизации населения.
Выделяют следующие формы А.п.: алко-
алкогольный делирии, алкогольный галлюциноз,
алкогольные бредовые психозы, алкогольную
депрессию, алкогольную эпилепсию, дипсома-
туре А.п. основное место занимают делирий
G6,5—91 %), острый галлюциноз E,6 —
22,8 %) и бредовые психозы {3,8—10 —25 %).
Патогенез сложен. А.п. являются не столько
результатом прямого влияния алкоголя на
головной мозг, сколько следствием возника-
возникающих при хронической алкогольной интоксика-
интоксикации поражений внутренних органов и обменных
нарушений. Особое значение имеют расстрой-
расстройства функции печени, обмена витаминов
rpyni
эндо!
юголю
АЛКОГОЛЬНЫЕ
психозы
62
смерть от острого отравления этанолом может
наступить на разных этапах алкогольной инток-
интоксикации, в т. ч. в конце стадии элиминации,
когда концентрация этанола в крови сравни-
сравнительно невелика. Поэтому наряду с данными о
концентрации этанола в крови и моче трупа
особое значение приобретают катамнестичес-
кие сведения и результаты морфол. исследова-
исследования внутренних органов. Оценка количествен-
количественного содержания этанола должна проводиться с
учетом посмертной динамики его в трупе {по-
{посмертной диффузии, новообразования и разру-
разрушения за счет гнилостных процессов).
Алкогольный делирий {белая
горячка, delirium tremens) развивается остро,
через несколько часов или дней после прекра-
прекращения приема алкоголя. В начальном периоде
отмечаются астения, бессонница, возникают
отдельные иллюзии и галлюцинации, эпизоды
бредового восприятия окружающего на фоне
тревожности, боязливости, взбудораженное™,
суетливости больных. В дальнейшем повы-
повышается температура тела, появляются гипере-
кардия, колебания АД, увеличивается печень.
Постоянным признаком является тремор рук,
потливость, нистагм, рефлексы орального
автоматизма, гиперрефлексия, мышечная гипо-
гипотония, атаксия. В крови — лейкоцитоз, сдвиге
лейкоцитарной формуле влево, увеличение
СОЭ, отмечаются билирубинемия, холестери-
немия, уробилинурия, альбуминурия, олигурия.
При типичном алкогольном делирии, продол-
продолжающемся, как правило, 2—5 дней, наблю-
наблюдается ложная ориентировка в месте, окружа-
окружающих лицах, неточная ориентировка во време-
времени. Возникают то простые по содержанию, зри-
зрительные, то сценические, комбинированные
зрительные, а также тактильные, слуховые
истинные галлюцинации. Зрительные галлюци-
галлюцинации объединены общим, большей частью
устрашающим, содержанием, нередко с алко-
алкогольной и сексуальной тематикой; они изменчи-
изменчивы, переплетаются с иллюзиями, расстрой-
расстройствами схемы тела (метаморфопсиями). Зри-
нический (огромные люди, животные, чудови-
чудовища, демоны) и микроманический (мелкие суще-
существа, нити и т.п.) характер. Больные высказы-
высказывают несистематизированные бредовые идеи
физического уничтожения, преследования, рев-
ревности, обвинения, являющиеся как бы интерп-
интерпретацией, изложением содержания галлюцина-
галлюцинаций (так наз. галлюцинаторный бред). При
этом преобладает страх в сочетании с грубова-
грубоватым юмором, к-рый может сменяться эйфори-
эйфорией, недоумением. Поведение больного соответ-
соответствует содержанию галлюцинаций и бреда:
больные защищаются, убегают, кого-то гонят,

что-то стряхивают с себя и окружающих пред-
предметов. Характерны бессонница, нарастание
симптоматики в вечернее и ночное время; воз-
возможно временное стихание проявлений болезни
(обычно днем). Если удается отвлечь больных
от болезненных переживаний, можно получить
анамнестические сведения (чаще неполные). В
большинстве случаев на этом этапе алкоголь-
алкогольный делирий заканчивается. Характерен крити-
критический, после глубокого сна выход из психоза
через фазу астении. Выздоровление может
наступать и постепенно, с развитием резидуаль-
ного бреда или депрессии. У больных сохраня-
болезненных расстройств, менее глубокие — в
отношении действительно происходивших
событий.
В атипичных формах в структуру алкоголь-
алкогольного делирия могут включаться онейроидные
компоненты, отдельные психические автома-
автоматизмы; возможны значительная систематиза-
систематизация бредовых идей, преобладание вербальных
галлюцинаций, развитие редуцированных форм
алкогольного делирия (гипнагогический дели-
делирий, абортивный делирий). Атипичные формы
продолжительнее, чем редуцированные (абор-
(абортивный делирий длится около суток).
В редких случаях алкогольный делирий,
затягиваясь, проходит стадии профессиональ-
н го и мтсситирующего делирия (тяжо ого
делирия). Профессиональный делирии ра ви-
вается на фоне тяжелого соматического состо-
состояния Больные совершают однообразные раз-
разрозненные движения, напоминающие профес-
профессиональные. Это сопровождается отрывоч-
содержания, ложными узнаваниями. Воспоми-
н ння о данной стадии почти не сохраняются.
При мусситирующем делирии оольные не
реагируют на окружающих, в т.ч. на обращен-
обращенную к ним речь. Они лежат в постели, бормочут
едва слышно что-то бессвязное, у них слабые,
неуверенные, носящие иногда судорожный
характер движения рук (ощупывают, что-то
стягивают с себя, перебирают одеяло). Общее
состояние угрожающее: отмечается высокая
температура тела, углубляются соматоневроло-
соматоневрологические расстройства, характерные для преде-
лириозного периода, присоединяется пневмо-
комой и закончиться летально (в условиях ста-
стационара летальность от алкогольного делирия
Алкогольный галлюциноз
характеризуется наличием множественных вер-
вербальных галлюцинаций, возникающих на фоне
тревоги, страха и др. Возникают бредовые идеи
(бред преследования, физического уничтоже-
уничтожении, обвинения и др.), содержание к-рых тесно
связано с содержанием вербальных галлюцина-
галлюцинаций, Сознание не помрачено. По течению выде-
выделяют острый, подострый и хронический алко-
алкоголь
ый галлюциноз. Острый алкоголы
1ЛЮЦИНОЗ ДЛИТСЯ
с. Вербальные галлюцинацш
, двух
3 ДО 1
«ходящие от
щей (голоса)
ый, осужда-
обсуждают
носят угрожающий, имг
ющий характер. Часто
между собой прошлые неблаговидные поступки
больного; они могут носить дразнящий харак-
характер. Во многих случаях вербальные галлюцина-
галлюцинации отличаются сценоподобностью. Бредовые
идеи обычно мало систематизированы, диффуз-
ны, возбуждение менее хаотично. В начальном
может наблюдаться выраженное двигательное
возбуждение. Встречаются и другие варианты
острого алкогольного галлюциноза: редуциро-
редуцированный (острый гипнагогический вербальный
галлюциноз, острый абортивный галлюциноз,
к-рые длятся около суток), атипичный (с
депрессией, кратковременным субступором,
дом величия или онейроидными включениями),
смешанный (с выраженным бредом или дели-
риозными эпизодами).
Подострый алкогольный галлюциноз про-
продолжается в течение 1—6 мес. Он отличается от
буждения. Преобладают слуховые вербальные
галлюцинации, бред преследования и депрес-
депрессивный аффект. Окончание острого и подо-
строго алкогольного галлюциноза критическое
Хронический галлюциноз характеризуется
длительными (от 6 мес. до нескольких лет) сте-
стереотипными вербальными галлюцинациями.
Содержание голосов может быть индиффе-
индифферентным, комментирующим, в виде «эха
мыслей». Больные в какой-то мере свыкаются с
голосами. В периоды усиления галлюцинаций
заметен страх. Возбуждение отмечается редко,
при этом возможны неожиданные поступки. В
ряде случаев бред отсутствует или, наоборот,
преобладает. Иногда наблюдается замена
истинных галлюцинаций псевдогаллюцинаци-
псевдогаллюцинациями; одновременно появляются другие психи-
психические автоматизмы; в дальнейшем отмечается
переход в парафрению и псевдопаралич.
Алкогольные бредовые пси-
психозы могут быть в виде острого и хроничес-
хронического параноида, алкогольного бреда ревности.
При остром параноиде в течение нескольких
дней или недель отмечаются резкий страх,
образный бред преследования или бред отноше-
отношения. Окружающих людей больной принимает за
преследователей, случайные предметы в их
руках — за оружие. В действительных разгово-
дает насильственная смерть. В ужасе больной
пытается бежать, готовится к обороне или
нападению. Наблюдаются случаи абортивного
острого алкогольного параноида.
При хроническом алкогольном параноиде
усиливаются бредовые идеи преследования,
возможны бред воздействия и другие психичес-
При алкогольном бреде ревности (алкоголь-
(алкогольной паранойе) постепенно, на фоне подавленно-
подавленного, злобного настроения формируются система-
систематизированные бредовые идеи ревности, к-рые
нередко больной тщательно скрывает. Они
обнаруживаются впервые при алкогольном
опьянении, ссоре и др. Со временем правдопо-
правдоподобность болезненных высказываний утрачи-
утрачивается. Бред супружеской неверности расширя-
расширяется, распространяется на прошлое, усложня-
усложняется идеями преследования, отравления, порчи,
а также конфабуляциями, вербальными иллю-
иллюзиями. Деятельность больного направлена на
получение «доказательств» своей правоты, «ра-
«разоблачение» жены. При этом нередко встреча-
встречаются жестокая агрессия, убийства. Течение
многолетнее, с ослаолением или усилением
проявлений в зависимости от алкоголизации и
Алкогольная депрессия
может быть различной продолжительности и
глубины; при ней ухудшается настроение во
второй половине дня, отмечаются тревога,
слезливость, раздражительность, суицидальные
стремления, ипохондричность, чувство непол-
ставляет вариант симптоматической эпилепсии,
обусловленной органическим поражением го-
головного мозга; проявляется гл. обр. эпилепти-
формными пароксизмами (при воздержании от
алкоголя припадки обычно не повторяются).
Дипсомания (истинный запой) может быть в
III стадии хронического алкоголизма, обычно
при стертых формах психических болезней.
Начинается с тревожно-депрессивного аффек-
аффекта, дисфории, а также нарушений сна, аппети-
аппетита, головных болей. В течение нескольких дней
или недель оольные, испытывая интенсивное
влечение к алкоголю, прибегают к употребле-
употреблению спиртного. Запой прерывается внезапно
вместе с исчезновением влечения и даже появ-
появлением отвращения к алкоголю.
Течение и прогноз А.п. определяются основ-
основными закономерностями развития, свойствен-
свойственными экзогенным психозам. В нек-рых случаях
наблюдаются психотические состояния типа
острых экзогенных реакций и психоорганичес-
психоорганических картин. При этом острые экзогенные реак-
реакции могут сменяться эндоформными (свой-
(свойственными шизофрении), затем психооргани-
психоорганическими. Выделяют следующие типы течения
А.п.: транзиторное (однократное возникнове-
возникновение острых А.п.); рецидивирующее (острые
А.п. повторяются два и более раз после ремис-
ремиссий); смешанное (транзиторное или рецидиви-
рецидивирующее течение сменяется непрерывным);
непрерывное (сразу вслед за острым психоти-
психотическим состоянием или самостоятельно возни-
возникают периодически обостряющиеся хроничес-
хронические психопатологические картины). Тип тече-
тера алкоголизации и таких факторов, как
наследственность, преморбидное состояние,
дополнительные экзогенные врбдности. Хрон,
алкоголизм может провоцировать и осложнять
течение других психических болезней, что
затрудняет дифференциальный диагноз. Реша-
Решающее значение для диагностики А.п. имеют
наличие хрон. алкоголизма и клин, картина
стройств).
Лечение проводят, как правило, в стациона-
стационаре. При нетяжелом алкогольном делирии для
купирования возбуждения парентерально вво-
вводят 20—40 мг сибазона (седуксена). 200—400 мг
мепротана (мепробамата), 10—20 мл 20 % р-ра
оксибутирата натрия или внутрь назначают
F00—2000 мг в сутки) карбамазепин (финлеп-
син). С осторожностью (под контролем АД)
применяют (внутривенно, внутримышечно)
нейролептики: аминазин, тизерцин E0—100
мг), галоперндол A0—15 мг). Суточная доза
определяется состоянием больных. Одновре-
Одновременно назначают сердечно-сосудистые средства
(кордиамин, камфора, коргликон), большие
дозы витаминов (Вр Вл, В,2, С), сульфат маг-
магния, а также инфузионную детоксикационную
терапию: гемодез или реополиглюкин (внутри-
(внутривенно капельно по 400 мл 1—2 раза в сутки),
глюкозу E % раствор 500—1000 мл в сутки с
добавлением инсулина 1 ЕД на каждые 4 г глю-
глюкозы), изотонический раствор хлорида натрия
E00—1000 мл). При тяжелом делирии возбу-
возбуждение купируют сибазоном B0—40 мг внутри-
внутримышечно), оксибутиратом натрия B0—40 мл
20% р-ра внутривенно капельно) нли их комби-
комбинацией. Показаны преднизалон D0—80 мг
внутрь или 30 мг внутримышечно), полиглю-
кин, полиионный раствор, предложенный Л. В.
Штеревой и В. И. Неженцевым, витамин Bj
1000—15 000 мг в сутки, из них 500—600 мг вну-
внутривенно). Для предупреждения отека головного
мозга применяют 10% р-р хлорида натрия, моче-
мочевину, маннит. Эффективна гемосорбция. Другие
формы острых А.п. (подострый и хронический
алкогольный галлюциноз, алкогольные бредо-
бредовые психозы) лечат нейролептическими Сред-
Средствами; дезинтоксикационная терапия менее
интенсивна. При хрон. А.п. нейролептики при-
применяют длительно, в больших дозах; при эндо-
формном развитии назначают также инсулино-
терапию, при наличии психоорганического
фона — ноотропные средства, витамины С,
группы В, при депрессии —- антидепрессанты.
Профилактика — предупреждение и лече-
лечение хрон. алкоголизма (см. Алкоголизм хрони-
хронический).
Библиогр.: Алкоголизм, под ред. Г. В. Морозова и др.,
М, 1983; Гулямов М. Г. Патоморфоз острых
алкогольных психозов, Душанбе, 1984, библиогр.; Руко-
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снеза
с И.
. Инт
цвонные психозы, М., 1970, библиогр.; Штерева
Л . В . Клиника н лечение алкоголизма, с. 102, Л., 1980.
Л.К. Хохлов.
АЛКОГОЛЬНЫЕ
ПСИХОЗЫ
63

АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ — одна
ющихся при хроническом алкоголизме; харак-
характеризуется сочетанием психически* рас-
расстройств с системными соматическими Ч невро-
неврологическими нарушениями, нередко доминиру-
доминирующими в клин, картине. В зависимости от
остроты заболевания психические расстройства
определяются или преимущественно тяжелым
делирием (см. Делириозный синдром) и раз-
различными по глубине состояниями оглушения,
или разнообразными картинами органического
исихосиндрома (см. Психоорганический син-
синдром).
Непременный фон для развития всех форм
A. э.—хрон. алкоголизм (см. Алкоголизм хро-
хронический); продолжительность злоупотребле-
злоупотребления алкоголем при А. э. колеблется от 6—7 до
20 лет и более. У женщин А. э. могут развиться
раньше. А. э. возникают обычно в конце вто-
второй и в третьей стадии хрон. алкоголизма с
затяжным, продолжающимся неделями и меся-
месяцами употреблением алкоголя. Часто А. э.
предшествует годами длящееся ежедневное
Патогенез. Ведущим в патогенезе А. э. явля-
является нарушение обменных процессов, и прежде
всего витаминного баланса (см. Витаминная
недостаточность). Особенно важное значе-
значение имеет Вггиповитаминоз. Прием алкоголя
увеличивает потребность организма в витамине
B, (тиамине), выполняющем в организме роль
коэнзима при различных видах декарбоксили-
рования. Преимущественно углеводная пища,
поражение печени и нарушение процессов вса-
всасывания тиамина в кишечнике усугубляют Bt-
гиповитаминоз. Недостаточность витамина В:
приводит к резкому нарушению углеводного
обмена, особенно в головном мозге, для к-рого
углеводы являются важнейшим энергет1*ческим
ресурсом.
При А. э. наблюдается также недостаточ-
недостаточность пиридоксина (витамина В6), чтоусугуб-
ляет нарушения функции ц. н. с. и жел.-киш,
тракта у больных. Дефицит витаминов^ и Р
приводит к увеличению проницаемости капил-
капилляров и гемодинамическим нарушениям в
головном мозге, развитию при острых А. э.
отека, реже набухания головного мозга, иногда
со смещением его различных отделов. А- э. не
могут быть отнесены к заболеваниям, завися-
зависящим от прямого действия алкоголя, хотя этиол.
фоне вызываемых алкоголем нарушений
обмена веществ. Как при острых, так и при хро-
хронических А. э., основным морфол. изменением
является поражение сосудистой системы ствола
головного мозга.
Клиническая картина. Выделяют острще и
хронические А. э. К острым относится энцефа-
энцефалопатия Гайе — Вернике, чаще всего встреча-
встречающаяся в клин, практике, и сверхострая (мол-
(молниеносная) форма, к хроническим — корсаков-
ский психоз, алкогольный псевдопаралич.
Могут быть и другие формы А. э., обусловлен-
обусловленные употреблением разных сортов вин; в СССР
они являются казуистическими.
Для всех форм А. э. характерен продромаль-
продромальный период продолжительностью от несколь-
нескольких недель или месяцев до года и более. Он
короче при острых А. э.; наиболее коротким
B—3 нед.) бывает при сверхострой форме.,
Основным психическим расстройством в npo-i
дромальном периоде является астения, обычно
с преобладанием адинамии. Снижение аппетита
может доходить до анорексии. К пище, богатой
белками и жирами, появляется отвращение.
Часто, особенно в утренние часы, возникают
тошнота и рвота. Нередко отмечаются изжога,
отрыжка, боли в животе, поносы, смениющи-
АЛКОГОЛЬНЫЕ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
64
ше.
!апорами. Нарастает фи:
Постоянны нарушения ночного сна — труд-
трудность засыпания, неглубокий поверхностный
сон, сопровождаемый кошмарными сновидени-
сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просы-
просыпанием. Встречается извращение цикла сон —
бодрствование: сонливость днем и бессонница
ночью. Чаще по ночам возникают состояния
озноба или жара, сопровождающиеся потливос-
потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки
воздуха, болями в области сердца. В различных
частях тела, особенно в конечностях, появля-
появляются ощущения онемения> похолодания, стяги-
стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икронож-
икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают
судороги.
Энцефалопатия Гайе — Вернике чаще раз-
развивается у мужчин в возрасте 35—45 лет. Забо-
Заболевание начинается с делирия со скудными,
отрывочными однообразными и статичными
зрительными галлюцинациями и иллюзиями.
Преобладает тревожный аффект. Двигатель-
Двигательное возбуждение проявляется в основном сте-
стереотипными действиями (как при обыденных
или профессиональных занятиях). Возможны
периодические кратковременные состояния
обездвиженное™ с напряжением мышц. Боль-
Больные однообразно выкрикивают отдельные сло-
слова, невнятно бормочут. Речевой контакт
обычно невозможен. Спустя несколько дней
возникает оглушение сознания, при утяжелении
состояния развивается сопор, к-рый в наиболее
тяжелых случаях переходит в кому. Значи-
Значительно реже оглушению сознания предше-
предшествует апатический ступор. Ухудшению психи-
психического состояния сопутствуют соматические и
неврологические расстройства. Наиболее выра-
выражены и разнообразны неврол. расстройства.
Часто возникают фибриллярные подергивания
языка, губ и мышц лица. Постоянны сложные
гиперкинезы, в к-рых перемежаются дрожание,
подергивания, хореиформные, атетоидные и
другие движения. Отмечаются нарушения
мышечного тонуса в форме гипер- и гипотонии,
ются нистагм, птоз, двоение, страбизм, непо-
неподвижный взгляд, а также зрачковые расстрой-
расстройства (миоз, анизокория, ослабление реакции на
свет вплоть до ее полного исчезновения) и нару-
нарушения конвергенции. Как правило, наблюда-
наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими
парезами и пирамидными знаками, гиперпатия;
из менингеальных симптомов чаще всего встре-
встречается ригидность мышц затылка.
Больные физически истощены, выглядят
старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык
малинового цвета, сосочки с краев сглажены.
Температура тела повышена. Кожа сухая шелу-
шелушащаяся или влажная в результате усиленного
потоотделения, у нек-рых больных — сальная.
Легко образуются пролежни. Постоянны тахи-
тахикардия и аритмия. АД при утяжелении состо-
ное состояние. Печень может быть увеличен-
увеличенной и болезненной. Нередко отмечаются жид-
В продромальном периоде сверхострой
формы А. э. преобладает адинамическая асте-
астения с выраженными вегетативными и невроло-
неврологическими расстройствами, к-рые резко усили-
усиливаются при развитии заболевания. С самого
начала отмечается профессиональный или мус-
ситирующий делирий. Температура повышается
до 40—41°. Через один или несколько дней раз-
развивается тяжелое оглушение вплоть до комы.
В исходе острых А. э. возможно развитие
органического психосиндрома. Летальный
исход при энцефалопатии Гайе — Вернике
нередко связан с присоединением интеркур-
рентных заболеваний (чаще пневмонии), при
сверхострой форме смерть наступает чаще
всего на 3—6-й день болезни.
Корсаковский психоз (алкогольный пара-
паралич, полиневритический психоз) часто встре-
встречается у женщин. Клин, картина характеризу-
ется триадой симптомов: амнезией, дезориенти-
дезориентировкой и конфабуляциями (см. Корсаковский
синдром). Амнестические расстройства прояв'
ляются полным или частичным нарушением
памяти на текущие события — фиксационная
амнезия; страдает в той или иной степени
память на события, предшествующие заболева-
заболеванию, — ретроградная амнезия продолжитель-
продолжительностью от нескольких недель до многих лет.
Содержанием конфабуляций (ложных воспоми'
наний), возникающих в связи с заданными боль-
больному вопросами, являются факты обыденной
жизни. Неврол. расстройства проявляются
обычно в форме полиневритов конечностей,
сопровождаемых той или иной степенью атро-
атрофии мышц, нарушениями чувствительности,
изменениями сухожильных рефлексов. Парал-
лелизм между степенью тяжести психических и
неврологических расстройств часто отсутству-
отсутствует. Неврол. расстройства проходят быстрее,
чем психические. У лиц молодого и среднего
возраста, особенно у женщин, возможны значи-
значительные улучшения.
Алкогольный псевдопаралич развивается
преимущественно у мужчин в возрасте после
40—50 лет. Психические и неврологические
расстройства напоминают прогрессивный пара-
паралич. Для психических расстройств характерны
резкое снижение уровня суждений, отсутствие
критики к самому себе и окружающему, эйфо-
эйфория, сопровождаемая часто идеями или бредом
величия. Расстройства памяти в той или иной
степени постоянны. Из неврол. симптомов
отмечаются тремор пальцев, языка, мимичес-
мимической мускулатуры, зрачковые расстройства,
близкие к встречающимся при Аргайлла
Робертсона синдроме (отличие заключается в
слабости конвергенции), а также дизартрия,
изменения сухожильных рефлексов, эпилепти-
формные припадки.
Алкогольный псевдопаралич протекает дво-
двояко. При обратимом развитии тяжелых или
затяжных алкогольных делириев и острых А. э.
он течет регредиентно (с ослаблением симпто-
симптомов). Когда же он развивается постепенно, на
фоне выраженной алкогольной деградации, и в
ряде случаев осложняется сопутствующими
органическими заболеваниями (перенесенная
черепно-мозговая травма, болезнь Пика и др.),
он протекает прогредиентно.
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза и данных клин, картины. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с делирием, опухолями
головного мозга, шизофренией, острыми сим-
симптоматическими психозами; при этом данные
анамнеза имеют решающее значение.
Лечение должно быть комплексным. Пока-
Показано ежедневное применение витаминов вну-
внутримышечно в высоких дозах: В, — от 500 до
1500 мг; В6 — от 800 до 1000 мг; С — до 1000 мг;
РР — 300—1000 мг. Инъекции делают 3 раза в
день. При обнаружении заметных признаков
органического психосиндрома желательно
повторить курс лечения витаминами через 1—2
мес. после первого курса, а также назначить
ноотропные средства. Одновременно с началом
витаминотерапии проводят лечение алкоголь-
алкогольного делирия (см. Алкогольные психозы).
Профилактика — проведение комплекса
социальных, экономических, правовых, адми-
административных и медицинских мер борьбы с
ол измом.
идр.,
М., 1983; Баба
М . X .Наркология, с. 165, М., 1987; Руководство по пси-
психиатрии, под ред. Г. В. Морозова, т.2, с. 143, М., 1988;
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневско-
го,т. 2, с. 311, М., 1983.
Г. П. Колупаев.
АЛЛЕЛИ (греч. allelon взаимно) — различные
формы состояния генов, занимающих в гомоло-
аллельная пара генов образуется при оплодо-
оплодотворении И может состоять из идентичных или

АЛЛЕРГЕНЫ (аллергия + греч. gerniao созда-
создавать, производить) — вещества антигенной при-
природы, способные сенсибилизировать организм
и вызывать аллергию; препараты для диагно-
диагностики и лечения аллергических заболеваний,
изготовленные из экзогенных аллергенов, при
правильном применении обычно не вызыва-
вызывающие сенсибилизации организма и аллергичес-
аллергических реакций, — см. Аллергия.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ — группа забо-
заболеваний, обусловленных повышенной чувстви-
чувствительностью организма к экзогенным аллерге-
аллергенам. Близки к аллергическим аутоаллергичес-
кие (аутоиммунные) болезни, при к-рых аллер-
аллергеном являются собственные белки, клетки
организма, и повреждение возникает в связи с
действием на них иммунных механизмов (см.
Аутоаллер г мя).
Повреждение при А. б. проявляется спазмом
гладкой мускулатуры, повышением проницае-
проницаемости микрососудов и как следствие — отеком,
гиперергическим воспалением, кожным зудом,
генерализованной реакцией в виде анафилак-
К числу А. б. относятся бронхиальная аст-
астма, ринит аллергический, поллиноз, крапивни-
крапивница, атопяческий дерматит (см. Нейродермит),
Квинке отек, лекарственная аллергия, пшце-
тический шок, экзогенные аллергические аль-
веолшпы и др. Среди А. б. выделяют группу
классических атонических болезней. В нее вхо-
входят атоническая бронхиальная астма, аллерги-
аллергический ринит и атопический дерматит, развива-
развивающиеся на фоне выраженной наследственной
предрасположенности и нарушения равновесия
симпатической и парасимпатической регуляции
соответствующего органа или системы. Причи-
Причиной А. б. являются экзогенные аллергены;
бытовые (напр., домашняя и библиотечная
пыль), пыльцевые (пыльца трав, деревьев),
зпидермальные (перхоть и шерсть животных),
пищевые, лекарственные, биологические (насе-
(насекомые, гельминты, микроорганизмы), хими-
химические (все виды макро- и микромолекулярных
веществ). В развитии А. б. участвуют все
четыре типа аллергических механизмов повре-
повреждения тканей по Джеллу и Кумбсу (P. G. Gell,
R. R. A. Coombs): Iran — реагиновый;1Ггап —
цитотоксический; III тип — имму но комплекс-
комплексный; IV тип — клеточный (см. Аллергия).
Задачи и методы диагностики А. б. имеют
нек-рые особенности. Одной из задач диагно-
диагностики является установление природы заболе-
заболевания (аллергическое или не аллергическое) на
основании характерных жалоб и клин, картины
(напр., при поллинозе, сывороточной болезни).
В нек-рых случаях возникают трудности в диаг-
диагностике, напр, при развитии необычных реак-
реакций на лекарственные препараты, пищевые
продукты и др. Важное значение имеет диффе-
дифференцирование аллергических и псев до аллерги-
аллергических болезней. Знание причины и природы
А. б. (истинное или псевдоаллергическое) дает
основание для решения вопроса о необходимо-
необходимости проведения специфической гипосенсибили-
зации или иного лечения.
Важная роль при А. б. принадлежит сбору
анамнеза с целью выявления наследственной
предрасположенности к А. б.; связи между фак-
факторами окружающей среды и развитием заболе-
заболевания; предположительной группы аллергенов
или единичного аллергена, к-рые могли бы обу-
обусловить данное заболевание. Расспрос больного
позволяет определить возможные аллергены и
предположить тип аллергической реакции. Эти
предположения должны быть подтверждены
специфическими методами обследования —
кожными, провокационными пробами (см.
Аллергические диагностические пробы) и др.
Кожные пробы позволяют выяснить нали-
наличие или отсутствие сенсибилизации к данному
аллергену. С их помощью можно установить и
степень сенсибилизации. Аллерген, кожная
причиной болезни, если это совпадает с дан-
данными анамнеза. При несовпадении результатов
или сомнении ставят провокационные пробы,
являющиеся способом этиол. диагностики
аллергических болезней. С помощью кожных и
провокационных тестов можно распознать и
тип аллергической реакции.
Сенсибилизацию организма можно выявить
с помощью безопасных для пациента лабора-
лабораторных иммунол. методов. Однако следует учи-
учитывать, что эти методы, как и кожные пробы,
обнаруживают только состояние сенсибилиза-
сенсибилизации — свидетельство бывшего ранее контакта с
данным аллергеном. Состояние сенсибилизации
не является прямым доказательством этиол.
роли этого аллергена. Каждый метод позво яет
получить информацию только о том или ином
иммунол. механизме. Поэтому желательно при-
применять несколько методов для оценки возмож-
возможности участия всех четырех типов аллергичес-
Для выявления реагинового типа сенсибили-
сенсибилизации применяют: определение общего IgE с
помощью радиоиммуносорбентного метода
(RIST), различных модификаций иммунофер-
ментных методов; определение IgE-антител
(специфический IgE) с помощью радиоаллерго-
сорбентного метода (RAST), модификаций
иммуноферментного метода, базофильного
теста, тестов специфического освобождения
гистамина и дегрануляции тучных клеток (см.
Дегрануляции тесты, Лейкоцитарные
Цитотоксический тип сенсибилизации опре-
определяется на основе выявления разных антител к
клеткам крови или других органов с помощью
различных вариантов методов иммунофлю-
оресценции и радиоиммунол. метода.
Иммунокомплексный тип сенсибилизации
выявляется: в результате определения циркули-
циркулирующих иммунных комплексов и особенно в
биопсийном материале (с анализом их состава);
определения преципитирующих антител; рев-
ревматоидного фактора. Для установления клеточ-
клеточного (замедленного) типа сенсибилизации наи-
наиболее подходящими являются определение лим-
фокинов, особенно факторов, тормозящих
миграцию макрофагов, лимфоцитов, выявле-
выявление лимфотоксина. Нек-рые методы позволяют
определять сенсибилизацию безотносительно к
ее типу, напр, реакция властной трансформа-
трансформации лимфоцитов, показатель повреждения
нейтрофилов, величина кортизолрезистентной
фракции лимфоцитов крови (см. Лейкоцитар-
Лейкоцитарные тесты).
Лечение А. б. обычно проводят в два этапа.
Первый — выведение больного из острого
состояния. Только после этого в стадии ремис-
ремиссии переходят ко второму этапу лечения — спе-
специфической гипосенсибилизации, если это
необходимо, или комплексу мероприятий,
направленных на изменение реактивности орга-
организма больного неспецифическими методами.
Лечение больного в остром состоянии
должно быть по возможности этиотропным,
патогенетическим и симптоматическим. Этио-
тропность лечения заключается в предупрежде-
предупреждении и прекращении действия аллергена, элими-
элиминации. К сожалению, это не всегда возможно,
но когда это удается, наступает выраженный
терапевтический эффект.
При лекарственной аллергии дает эффект
прекращение приема лекарственного аллергена
реакции. При развитии реакции после подкож-
подкожного введения препарата показано, если воз-
и обкалывание этого места раствором адрена-
адреналина с целью уменьшения всасывания препара-
препарата. При пищевой аллергии необходимо прекра-
прекращение приема пищевого аллергена и всех про-
продуктов, в к-рых этот аллерген может присут-
присутствовать,
При аллергии к бытовым аллергенам меро-
мероприятия должны быть направлены на макси-
максимально возможное их удаление. Это легко сде-
сделать с предметами бытовой химии, кормом для
аквариумных рыб — дафниями. Удаляют
животных, если есть аллергия к их эпидермису
и шерсти; птиц (голуби, попугаи и др.), если
аллергенами служат их перья, помет. Труднее
обстоит дело с домашней и библиотечной
пылью. Однако влажная уборка помещения,
замена шерстяных ковров ковровым покры-
покрытием из искусственных нитей и другие меропри-
мероприятия по удалению аллергенов дают благоприят-
благоприятный результат.
При поллинозах в период цветения расте-
растении являющихся аллергенами, рекомендуется
переезд на все время цветения в местность, где
нет этих растений. В случаях инфекционнозави-
симых форм аллергических заболеваний пока-
аны применение соответствующих антибиоти-
антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, а также
санация очагов инфекции (кариозные зубы,
гнойные синуситы, отиты и др.).
Патогенетическая терапия строится таким
образом, чтобы блокировать развитие процесса
в каждой его стадии (см. Противоаллергичес-
Противоаллергические средства). В стадии ремиссии проводится
как специфическая, так и неспецифическая
гипосенсибилизация. Специфическую гипосен-
сибилизацию проводят препаратами, получен-
аллергенами. Они представляют собой чаще
всего водно-солевые экстракты различной сте-
степени очистки. Получает распространение лече-
лечение так наз. аллергоидами, к-рые представляют
собой химически модифицированные водно-
солевые экстракты аллергенов.
Профессиональные аллергические болезни
развиваются при производственном контакте с
так наз. промышленными аллергенами — хим.
веществами и аэрозолями, имеющими свойства
гапгенов (формальдегид, эпихлоргидрнн,
диизоцианаты, ароматические нитробензолы,
урсол и его соединения, соли тяжелых метал-
металлов, синтетические лекарственные средства и
др.). Кроме того, промышленными аллерге-
аллергенами могут быть вещества органической приро-
природы; пыль зерна, муки, табака, натурального
шелка и др. При ингаляционном поступлении
аллергена в организм развиваются аллергичес-
аллергические заболевания органов дыхания {бронхиаль-
{бронхиальная астма, риниты и др.), при резорбции че-
через кожу — эпидермиты, дерматиты, экзема
и др. В условиях производства нередко наб-
наблюдается сочетанное действие аллергенов на
кожу и респираторный тракт, что вызывает
одновременное поражение органов дыхания
Диагноз профессионального аллергического
заболевания устанавливают на основании дан-
данных аллергол. анамнеза, указаний на наличие
производственного контакта с аллергеном. Для
подтверящения этиол. роли промышленного
аллергена используют кожные или провока-
провокационные пробы с водными растворами аллерге-
При профессиональных А. б. важная роль
принадлежит своевременному трудоустройству
рабочих вне контакта с промышленным аллер-
аллергеном. Остальные методы лечения те же, что и
при непрофессиональных формах заболевания.
В профилактике профессиональных А. б.
большое значение имеют профессиональный
отбор и определение профессиональной при-
пригодности, осуществляемые в период предвари-
предварительных и периодических медосмотров (см.
Медицинский осмотр). Большую роль играют
мероприятия по снижению концентрации сенси-
сенсибилизирующих веществ в воздухе рабочей
зоны, по герметизации и автоматизации техно-
технологических процессов, использованию новой
техники, а также обязательное использование
средств личной гигиены и индивидуальной
защиты {респираторов, масок, защитных дер-
дерматологических средств и др.).
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ
65

Библиогр,: Адо А. Д. и Богова А. В . Эпиде-
Эпидемиология аллергических заболеваний, М., 1975;
Адрианова Н. В. и С а м у ш и я Ю. А. Неот-
х заболеваниях, М.,
. Н .
М.
Аллергологический кабинет, М., 1970; Aj
О. Г. и Д у е в а Л . А. Аллергия к промьш
химическим соединениям, М., 1978; Аллергические
болезни у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С.
Соколовой, М., 1986, библиогр.; Гожая Л. Д.
Аллергические заболевания, в ортопедической стомато-
стоматологии, М., 1988, библиогр.; Клиническая иммунология и
аллергология, под ред. Л. Йегера. пер. с нем., т. 1—3,
М., 1986; Либерман Ф. Л. и Кроуфорд
Л. В. Лечение больных аллергией, пер. с англ., М., 1986,
библиогр.; О ш в а т П . Аллергические и иммунологи-
иммунологические болезни детского возраста, пер. с венгер., Буда-
Будапешт, 1983, библиогр.; Пыцкий В. И., Адриа-
новаН. В. иАртомасоваА, В .Аллергичес-
.Аллергические заболевания, М., 1984; Руководство по профессио-
профессиональным заболеваниям, под ред. Н. Ф. Измерова, т. 2, с.
302, М., 1983; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо,
М., 1976.
В. И. Пыцкий; В. Б. Панкова {гиг. тр.).
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
ПРЙБЫ — методы диагностики аллергии. Про-
Проводятся после того, как путем тщательного
сбора анамнеза выявлен круг подозреваемых
аллергенов. Пробы выполняют вне фазы обо-
обострения заболевания и не раньше чем через 2—
3 нед. после перенесенной острой аллергичес-
аллергической реакции, т. к. чувствительность организма
к аллергену в течение этого времени снижает-
Различают кожные и провокационные А. д.
ци фи ческой сенсибилизации организма путем
введения аллергена через кожу. При этом оце-
оценивают величину и характер развивающейся
ные и количественные кожные пробы. С
помощью качественных кожных проб опреде-
данному аллергену. Эти пробы используют при
диагностике аллергических, а также нек-рых
инфекционно-аллергических (туберкулеза, бру-
бруцеллеза и др.) и паразитарных (гельминтозов)
болезней. Количественные кожные пробы
позволяют получить представление о степени
сенсибилизации организма. С их помощью
определяют минимальную концентрацию спе-
специфического аллергена, при к-рой он вызывает
в сенсибилизированном организме видимую
аллергическую реакцию. Этот метод назы-
называется аллергометрическим титрованием. С его
помощью устанавливают дозу аллергена, с к-
билизацию (снижение уровня сенсибилизации)
путем введения в организм аллергена.
В зависимости от методики проведения кож-
кожные пробы могут быть прямыми и непрямыми.
При прямых кожных пробах аллерген вводят
внутрикожно или повреждая эпидермис путем
укола, царапины. При капельных и апплика-
аппликационных прямых кожных пробах аллерген
(обычно лекарственный препарат или веще-
вещество) наносят на неповрежденную кожу в виде
капли или аппликации. Ответная кожная реак-
гиперемии, инфильтрации или волдыря. Она
ная реакция), через 6—12 ч (реакция переход-
переходного типа), через 24—48 ч (замедленная реак-
реакция). Тип ответной кожной реакции зависит от
характера иммунол. механизма аллергической
реакции (см. Аллергия). Среди прямых кожных
проб различных видов наиболее чувствитель-
чувствительной является внутрикожная, затем следуют ска-
рификационная, укол, аппликационная,капель-
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
ПРОБЫ
66
К непрямым кожным пробам относится реак-
реакция Прауснитца — Кюстнера, при к-рой сыво-
сыворотку крови больного вводят внутрикожно здо-
здоровому человеку и после фиксации антител на
коже реципиента (через 24 ч) в то же место вво-
вводят аллерген. По развитию местной кожной
реакции судят о наличии антител-реагинов в
исследуемой сыворотке. Данная реакция не
исключает возможности переноса с сывороткой
крови возбудителя при наличии скрытой
инфекции у донора, поэтому применение ее
ограничено. Наиболее целесообразно выявлять
антитела-реагины с помощью различных реак-
реакций иммунитета — иммуноферментного метода
и др. (см. Иммунологические методы исследо-
исследования). Выбор вида кожной пробы зависит от
заболевания, предполагаемой степени чувстви-
чувствительности, характера аллергена, а также от
реактивности кожи. Прием нек-рых лекар-
лекарственных препаратов (антигистаминных, седа-
тивных средств) резко уменьшает реактивность
кожи, поэтому перед аллергол. обследованием
необходимо в течение 5—7 дней воздержаться
от приема этих лекарственных средств.
В диагностике аллергических болезней
и переоценивать их результаты. Постановку
кожных проб и оценку их результатов проводит
только специально обученный медперсонал.
При несоответствии данных аллергол. анам-
анамнеза и результатов кожных проб в период
ремиссии показаны провокационные пробы.
Эти пробы основаны на воспроизведении
аллергических реакций введением аллергена в
орган или ткань, поражение к-рых является
ведущим в картине заболевания. Различают
ные провокационные пробы. Конъюнктиваль-
ная провокационная проба проводится путем
закапывания аллергена в нижний конъюнкти-
вальный мешок. Реакция считается положи-
положительной при появлении гиперемии конъюнкти-
конъюнктивы, слезотечения и зуда век. Назальную прово-
провокационную пробу осуществляют при аллерги-
аллергических ринитах и поллинозах: в одну половину
носа закапывают аллерген, а в другую — кон-
контрольную жидкость. Реакция считается поло-
пывания аллергена затрудненного носового
дыхания и зуда. Ингаляционный провокацион-
провокационный тест применяют с целью этиол. диагно-
диагностики бронхиальной астмы: с помощью аэро-
аэрозольного распылителя больной в
рот раствор аллергена. Реакция сч
жительной в случае снижения бол»
через
■ается поло-
чем-на 15%
К провокационным пробам относятся также
холодовая и тепловая пробы, используемые при
холодовой и тепловой крапивнице. При отсут-
отсутствии четких признаков заболевания проводят
экспозиционную провокационную пробу. Она
основана на непосредственном контакте боль-
больного с подозреваемым аллергеном в той среде,
в к-рой больной обычно находится. Противопо-
Противоположной этой пробе является элиминационная
проба — исключение из пищевого рациона
предполагаемого аллергена, перевод больного,
страдающего бытовой аллергией, в так наз.
без аллергенную палату и др. Лейкоцитопени-
ческую и тромбоцитопеническую провокацион-
провокационные пробы применяют в диагностике пищевой
аллергии и лекарственной аллергии. В основе
этих проб лежит снижение числа лейкоцитов и
тромбоцитов в крови после введения больному
испытуемого аллергена.
Библиогр.: Клиническая иммунология и аллергология,
под ред, Л. Йегера, пер. с нем., т. 1—3, М.,1986; Пыц-
кий В. И., Адрианова Н. В. и Артома-
сова А . В . Аллергические заболевания, М,, 1984;
Современная практическая аллергология, под ред. А. Д.
Адо и А. А. Польнсра, М., 1963.
А. В. Артомасова.
АЛЛЕРГИЯ (allergia; греч. allos другой + ergon
действие) — повышенная чувствительность
организма к воздействию нек-рых факторов
окружающей среды (химических веществ,
микроорганизмов и продуктов их жизнеде-
жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), назы-
называемых аллергенами. Приводит к развитию
аллергических болезней, среди к-рых особенно
часто встречаются бронхиальная астма, поллн-
нозы, крапивница, контактные дерматиты.
Аллергические заболевания известны с
древних времен. Еще Гиппократ E—4 вв. до н.
э.) описал случаи непереносимости нек-рых
пищевых продуктов, приводящей к желудоч-
желудочным расстройствам и крапивнице, а Гален B в,
н. э.) сообщил о насморке, возникающем от
запаха розы. В 19 в. была описана сенная лихо-
лихорадка и доказано, что ее причиной является
вдыхание пыльцы растений. Термин «аллергия»
был предложен в 1906 г. австрийским педиа-
педиатром Пирке (С. P. Pirquet) для обозначения
необычной, измененной реакции нек-рых детей
на введение им с лечебной целью противодиф-
противодифтерийной сыворотки.
Широкое распространение А. связано с
загрязнением окружающей среды выхлопными
газами, выбросами отходов промышленного
производства, с увеличивающимся примене-
нием антиоиотиков и других лекарственных
средств; бурным развитием хим. промышленно-
чество синтетических материалов, красителей,
моющих средств и других веществ, многие из к-
рых являются аллергенами. Способствуют раз-
развитию А. психоэмоциональные перегрузки,
гиподинамия, нерациональное питание. Аллер-
Аллергенами могут быть различные соединения.
Одни из них попадают в организм извне (экзо-
(экзогенные аллергены), другие образуются в самом
организме (эндогенные аллергены, или аутоал-
лергены). Экзогенные аллергены бывают
не инфекционного (бытовая пыль, шерсть
животных, лекарственные средства и другие
химические вещества, пыльца растений, живот-
животные и растительные пищевые продукты) и
инфекционного (бактерии, вирусы, грибки и
продукты их жизнедеятельности) происхожде-
происхождения. Выделяют биологические, лекарственные,
бытовые, пыльцевые, пищевые и промышлен-
промышленные аллергены.
вирусы, грибки, гельминты, сыворотки, вак-
вакцины и аллергены насекомых. Развитие многих
инф. болезней (бруцеллеза, лепры, туберку-
туберкулеза и др.) сопровождается аллергией; такую
А. называют инфекционной. Заболевания, выз-
вызванные бактериями, грибками или вирусами, в
патогенезе к-рых большую роль играет А.,
именуют инф екционно-аллергическими.
Источником аллергенов являются также очаги
хрон. инфекции в организме — кариозные
зубы, тонзиллит, воспаление придаточных
(околоносовых) пазух носа и др. Сыворотки и
вакцины, введенные парентерально, могут
стать причиной различных аллергических реак-
реакций, в т. ч. и наиболее тяжелых, напр. анафи-
анафилактического шока. При гельминтозах А. раз-
развивается в связи с всасыванием продуктов
обмена и распада гельминтов.
Аллергеном может быть практически
любой лекарственный препарат. Так, при при-
применении кодеина аллергические реакции наб-
наблюдаются примерно в 1,5% случаев, ацетилса-
ацетилсалициловой кислоты — ок. 2%, сульфанилами-
сульфаниламидов — ок. 7%. Нередко аллергические реакции
возникают в ответ на введение новокаина, вита-
витамина Bj и многих других препаратов. Наиболее
часто вызывают аллергические реакции анти-
антибиотики, и в первую очередь пенициллин (до
16% случаев). Частота этих реакций возрастает
по мере повторения курсов лечения. Пеницил-
Пенициллин и новокаин чаще других лекарственных
средств служат причиной аллергических реак-
реакций со смертельным исходом.
Среди бытовых аллергенов основную роль
Г ДОМ;
гицы с
ковров, одежды, постельного белья, частички
домашних насекомых, грибки- (в сырых поме-
помещениях), бактерии. Основным аллергенным
компонентом домашней пыли являются

микроскопические клещи (живые, мертвые, их
линные шкурки и экскременты), особенно вида
Dermatophagoides pteronyssimus. К этой же
группе относят так наз. эпидермальные аллер-
аллергены — волосы, шерсть, перхоть животных.
Нередко аллергеном бывает рачок дафния, к-
рого используют как сухой корм для аквариум-
аквариумных рыб. Возрастает число аллергических
реакций на препараты бытовой химии, осо-
особенно на синтетические моющие средства.
Бытовые аллергены чаще всего вызывают
аллергические заболевания дыхательных путей
(бронхиальную астму, аллергический ринит).
При попадании в организм пыльцы нек-рых
видов растений, чаще ветроопыляемых, появ-
появляются насморк, конъюнктивит и другие прояв-
ющими свойствами обладает пыльца амброзии.
Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли
не все пищевые продукты. Чаще других А.
вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, томаты,
лад. Пищевая аллергия может развиваться
очень быстро. Так, при А. к молоку уже через
несколько минут после его приема могут
появиться рвота, понос, несколько позже при-
присоединяются другие симптомы (крапивница,
лихорадка). Обычно пищевая А. наблюдается
на фоне нарушений функции жел.-киш. тракта.
У детей ее возникновению способствуют искус-
искусственное вскармливание, перекармливание;
часто пищевые аллергены вызывают у них диа-
диатезы. Непереносимость определенных пище-
пищевых продуктов не всегда связана с аллергичес-
аллергической реакцией. Она может быть обусловлена
псев до аллергией или недостаточностью нек-
рых ферментов {напр., лактазы) в пищевари-
пищеварительных соках, к-рая приводит к нарушению
пищеварения и расстройствам, напоминающим
пищевую аллергию. Аллергические поражения
дании аллергена в организм иным путем, напр,
через слизистую оболочку дыхательных путей.
мышленных аллергенов обусловило возникно-
возникновение разных по своему характеру аллергичес-
аллергических реакций, гл. обр. поражений кожи — аллер-
аллергических дерматитов. Промышленными аллер-
аллергенами могут быть скипидар, минеральные мас-
масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные
вещества, азонафтоловые и прочие красители,
лаки, инсектофунгициды, вещества, содержа-
содержащие бакелит, формалин, мочевину, а также
эпоксидные смолы, детергенты, аминобензо-
лы, производные хинолина, хлорбензола и мно-
многие другие вещества. Аллергенами могут быть
стиральные порошки, красители для волос,
бровей и ресниц, парфюмерные средства, жид-
жидкости для волос; в фотолабораториях — метол,
гидрохинон, соединения брома.
Особую группу составляют физические фак-
факторы, напр, тепло, холод, в результате действия
к-рых в организме без участия иммунных меха-
механизмов могут образовываться медиаторы
аллергии (см. Медиаторы) и развиваться псев-
псевдоаллергические реакции (см. Псевдоаллер-
Псевдоаллергия).
В ответ на внедрение в организм аллергена
возникают аллергические реакции, как специ-
специфические, так и неспецифические (псевдоал-
лергические, неиммунологические^. d течении
специфических аллергических реакций разли-
различают три стадии: I стадию — иммунологичес-
иммунологическую; II стадию — патохимическую, или образо-
образования медиаторов; Ш стадию — патофизиоло-
патофизиологическую, или стадию клин, проявления повре-
повреждения. ВI стадии отмечается повышенная чув-
чувствительность к впервые попавшему в организм
аллергену — сенсибилизация. Происходит это в
результате выработки антител, образующихся
или появления лимфоцитов, способных взаимо-
взаимодействовать с данным аллергеном. Если к
моменту их возникновения аллерген удален из
организма, никаких болезненных проявлений
не наблюдается. При повторном воздействии на
уже сенсибилизированный к нему организм
аллерген соединяется с образовавшимися анти-
начинается II стадия — происходит ряд биохим.
процессов с выделением гистамина и других
медиаторов. Если количество медиаторов и их
соотношение оказываются не оптимальными,
то это приводит к повреждению клеток, тка-
тканей, органов — развивается III стадия, т. е. соб-
собственно клин, проявления аллергической реак-
реакции. Повышенная чувствительность организма
в таких случаях специфична: она проявляется
по отношению к аллергену, к-рый ранее вызвал
состояние, сенсибилизации.
Неспецифические аллергические реакции
без предшествующей сенсибилизации. Развитие
их проходит только две стадии — патохимичес-
патохимическую и патофизиологическую. Попадающий в
организм аллерген сам вызывает образование
веществ, повреждающих клетки, ткани и орга-
Существуют различные классификации спе-
специфических аллергических реакций. Наиболь-
Наибольшее распространение получила классификация,
предложенная Куком (R. A. Cooke, 1947), в
которой выделены аллергические реакции
немедленного типа (гиперчувствительность,
или повышенная чувствительность немедлен-
немедленного типа) и аллергические реакции замедлен-
замедленного типа (гиперчувствительность, или повы-
повышенная чувствительность замедленного типа).
В основу классификации положено время появ-
появления реакции после контакта с аллергеном.
Реакции немедленного типа развиваются в
течение 15—20 мин, замедленного типа — через
1—2 сут. Эта классификация, однако, не охва-
охватывает всего разнообразия проявлений аллер-
аллергии. Поэтому различия между аллергическими
реакциями стали связывать с разными механиз-
механизмами их развития. Из числа классификаций, ос-
основанных на патогенетическом принципе, на-
наибольшее распространение получила предложен-
предложенная в 1968 г. Джеллом и Кумбсом (P. G. Gell
и R. R. A. Coombs). В соответствии с ней вы-
выделяют 4 типа аллергических реакций (табл.).
Каждый из этих типов имеет особый иммун-
иммунный механизм и присущий ему набор медиа-
медиаторов, что определяет клин, картину заболева-
Таблица
Типы аллергических реакций по Джеллу и
Кумбсу
Тип
I
II
III
IV
Анафилактический
Цитотоксический
Тип Артюса —• по-
повреждение иммунным
комплексом
Замедленная гиперчув-
гиперчувствительность
Принимают
в реакции
IgE- и реже
IgGj-антитела
IgG-и
IgM- антитела
IgG-и
IgM-антитела
Сенсибилизи-
рованные лим-
лимфоциты
Первый тип аллергических
реакций — аллергическая реакция немед-
ленного типа (реагиновый, IgE-опосредовая-
ный, анафилактический или атонический тип
реакции). Ее развитие связано с образованием
относятся гл. обр. к классу IgE. Реагины фикси-
фиксируются на лаброцитах (тучных клетках) и базо-
фильных лейкоцитах. При соединении реагинов
с соответствующим аллергеном из этих клеток
выделяются медиаторы — гистамин, лейкотри-
ены, хемотаксические факторы, гепарин, тром-
боцитактивирующий фактор {рис. 1). Клин.
проявления реакции возникают обычно через
15—20 мин после контакта сенсибилизирован-
сенсибилизированного организма со специфическим аллергеном
(отсюда и название «реакция немедленного
типа»). Аллергическая реакция немедленного
типа, возникающая при парентеральном посту-
поступлении аллергена, обозначается термином
«анафилаксия». Аллергические реакции немед-
немедленного типа лежат в основе анафилактичес-
анафилактического шока, поллинозов, крапивницы, атопичес-
кой бронхиальной астмы, Квинке отека, ато-
атонического дерматита (см. Нейродермит),
аллергического ринита.
Атопическая бронхиальная астма, атониче-
атонический дерматит, аллергический ринит, полли-
нозы принадлежат к группе так наз. атопичес-
ких болезней. В их развитии большую роль
играет наследственная предрасположенность —
повышенная способность отвечать образова-
образованием IgE и аллергической реакцией на действие
экзогенных аллергенов. Так, если у обоих роди-
родителей имеются какие-либо из этих заболеваний,
кают более чем в 70% случаев (если болен один
из родителей — до 50% случаев). В зависимости
от вида аллергена и путей его поступления в
организм аллергическое заболевание у ребенка
может проявляться в любой форме. Причем
наследуется не аллергическое заболевание, а
отягощенной наследственности особенно необ-
необходимо соблюдать меры профилактики, что
может предупредить развитие заболевания.
К основному пути развития аллергической
реакции немедленного типа нередко присоеди-
присоединяется второй путь. Ок связан с тем, что на
поверхности моноцитов, эозинофилов и тром-
тромбоцитов также имеются рецепторы для реаги-
реагинов, к-рые могут на них фиксироваться. С фик-
фиксированными реагинами соединяется аллерген,
ряд медиаторов, обладающих провоспалите л fa-
ной активностью {катионные протеины, актив-
активные формы кислорода и др.). Это ведет к разви-
развитию через 4—8 ч так наз. поздней, или отсро-
отсроченной, фазы аллергической реакции немед-
немедленного типа. Поздняя фаза аллергических
реакций немедленного типа приводит к повы-
повышению чувствительности бронхов у больных
бронхиальной астмой, иногда и к развитию аст-
астматического статуса; описано повторение ана-
анафилактического шока через несколько часов
после того, как больной был выведен из этого
Второй тип аллергических
реакций — цитотоксический (рис. 2), при
к-ром аллергенами становятся клетки
ткани. Обычно это происходит в результате
повреждающего действия лекарственных пре-
препаратов, ферментов бактерий и вирусов при
инф. процессах, а также лизосомальных фер-
ферментов фагоцитов. В ответ на появление из-
измененных клеток образуются антитела, пред-
представленные гл. обр. классами IgG и IgM.
Антитела соединяются с соответствующими
клетками, что приводит к включению одно-
одного из двух цитотоксических механизмов —
комплементарного или механизма антителоза-
висимой клеточной цитотоксичности. Вид ме-
механизма зависит от характера антител (класс,
ступает активация комплемента, образуются
активные его фрагменты, вызывающие повре-
повреждение клеток и даже их разрушение. Во вто-
втором случае к антителам, фиксированным на
поверхности клетки-мишени, присоединяются
так наз. К-клетки. Обычно это особый вид лим-
лимфоцитов, образующих супероксидный анион-
радикал (активную форму кислорода), к-рый
повреждает клетку-мишень. Поврежденные
i фагоцитируются макрофагами. К цито-
ческому типу реакций относятся такие
АЛЛЕРГИЯ
67

Рис. 1. Общий мех низм развития аллергической реакции немедленного типа, имеющий две фазы: развитие ранней фазы реакции, или классический путь (I), и развитие
поздней фазы реакции (II). В развитии ранней фазы реакции принимают участие лаброциты (тучные клетки) и базофилы, на которых фиксируются антитела-реагины A). При
присоединении к этим антителам соответствующих аллергенов B) из тучных клеток высвобождаются медиаторы: гистамин, повышающий проницаемость сосудов и вызыва-
вызывающий спазм гладких мышц, эозинофилькые хемотаксические факторы (ЭХФ), вызывающие хемотаксис зозинофилов, высокомолекулярный кейтрофильный хемотаксиче-
ский фактор (ВНХФ), обеспечивающий хемотаксис нейтрофилов, тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), вызывающий агрегацию тромбоцитов и освобождение из них гиста-
мина и серотонина. Активированные медиаторами эозинофилы выделяют вторичные медиаторы: диаминооксидазу (ДАО), арилсульфатазу (АС). Активированные нейтрофилы
освобождают ТАФ и лейкотриены (ЛТ). В развитии поздней фазы реакции (II) принимают участие макрофаги, эозинофилы и тромбоциты. На них также фиксируются антитела-
реагины^). При соединении с соответствующим аллергеном B) из клеток выделяются медиаторы, вызывающие повреждение и развитие воспаления, — катионные белки,
активные формы кислорода (АФК), лероксидаза, а также тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ), лейкотриен (ЛТВд).
проявления лекарственной аллергии, как лей-
лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая
анемия и др. Этот же тип реакции наблюдается
при попадании в организм аллогенных антиге-
антигенов, напр, при переливании крови (в виде
аллергических гемотрансфузионных реакций),
при гемолитической болезни новорожденных.
Третий тип аллергических
реакций — повреждение тканей иммун-
иммунными комплексами (реакция типа Артюса,
иммунокомплексный тип; рис. 3). Аллерген в
этих случаях присутствует в растворимой
форме (бактериальные, вирусные, грибковые
антигены, лекарственные препараты, пищевые
вещества). Образующиеся антитела относятся
гл. обр. к классам IgG и IgM. Эти антитела
называют преципитирующими за их способ-
способность образовывать преципитат при соединении
с соответствующим антигеном. В определен-
определенных условиях такой иммунный комплекс может
откладываться в тканях, чему способствуют
повышение проницаемости сосудистой стенки;
антигена; снижение активности фагоцитиру-
фагоцитирующих клеток, что ведет к угнетению процесса
очищения организма от иммунных комплексов
и к увеличению времени их циркуляции в орга-
взаимодействуют с комплементом. Образуются
его активные фрагменты, к-рые обладают
хемотаксической активностью, стимулируют
активность нейтрофилов, повышают проницае-
проницаемость сосудов и способствуют развитию воспа-
воспаления. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные
комплексы и при этом выделяют лизосомаль-
ные ферменты. Усиливается протеолиз в
местах отложения иммунных комплексов.
Активируется калликреин-кининовая система.
В результате происходит повреждение тканей,
и как реакция на это повреждение возникает
воспаление. Третий тип аллергических реакций
является ведущим в развитии сывороточной
болезни, экзогенных аллергических альвеоли-
тов (см. Альвеолиты), в нек-рых случаях
лекарственной аллергии и пищевой А., при
ряде аутоаллергических заболеваний {ревма-
{ревматоидном артрите, системной красной вол-
волчанке и др.).
ких реакций — аллергическая реакция
замедленного типа (гиперчувствительность
замедленного типа, клеточная гиперчувсгви-
тельность). При этом типе реакций роль анти-
антител выполняют сенсибилизированные лимфо-
лимфоциты, имеющие на своих мембранах структуры,
аналогичные антителам {рис. 4). Реакция
замедленного типа в сенсибилизированном

Рис. 2. Общий механизм развития аллергической реакции цитотоксического типа. В верхней части рисунка видна клетка с фиксированными на
племент B) изображен в виде полулуний. I — комплемент-опосредованная цитотоксичность обусловлена комплементом B), присоединившимся к антителам A), фиксирован-
фиксированным на клетке-мишени. В результате активации комплемент вызывает повреждения мембраны клеткм-шщвни, что приводит к ев лизису. II — антителозавиеимая хпеточно-
опосредованная цитотоксичность вызвана присоединением К-клеток C), образующих супероксидный анион-радикал @й~), повреждающий клетку-мишень (указано стрелкой).
Ill — фагоцитоз опсониэированной антителами клетки-мишени происходит путем взаимодействия антшел, фиксированных на клетке A), с Fc-рецепторами фагоцита, поглоще-
поглощения клетки-мишени фагоцитом D) и переваривания ее. Кроме этого, фагоциты поглощают клетки-мишени, поврежденные в результате комплемент-опосредованной (I) и анти-
телозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (II).
организме проявляется через 24—48 ч после
контакта с аллергеном.
В основе реакций замедленного типа лежит
образование так наз. сенсибилизированных
Т-лимфоцитов (Т-киллеров). Прихрон. инфек-
инфекциях, таких как туберкулез, бруцеллез, токсо-
плазмоз, вирусный гепатит, возбудитель раз-
размножается внутриклеточно, и возникает необ-
необходимость уничтожения инфицированных кле-
клеток, что и осуществляют Т-киллеры — субпопу-
субпопуляция Т-лимфоцитов, способная узнавать инфи-
инфицированные клетки. В процессе этой реакции
выделяются интерлейкины, другие медиаторы,
привлекающие к месту событий вначале нейт-
рофилы. Затем нейтрофильная инфильтрация
сменяется мононуклеарной, появляются эпите-
лиоидные клетки и формируется гранулема.
Контактные дерматиты также вызываются
реакциями замедленного типа: простые хим.
соединения, напр. соли хрома, присоединяются
к белкам клеток кожи, и эти белки становятся
чужеродными для организма {аутоаллергена-
{аутоаллергенами); развивается сенсибилизация, а при повтор-
повторных контактах с аллергеном возникает заболе-
заболевание. Аллергические реакции замедленного
типа на условно-патогенные микроорганизмы
(стафилококки, стрептококки, грибки) лежат в
основе таких аллергических заболеваний, как
инфекционно-аллергические' бронхиальная
астма и риниты, аллергические конъюнкти-
конъюнктивиты и др.
Включение того или иного иммунного меха-
механизма определяется свойствами антигена и
реактивностью организма. Среди свойств автн-
гена наибольшее значение имеют его хим. при-
природа , физическое состояние и количество.
Антигены, находящиеся в окружающей среде в
небольших количествах (пыльца растений,
домашняя пыль, перхоть и шерсть животных),
чаще дают атопические аллергические реак-
реакции. Корпускулярные, нерастворимые анти-
антигены (бактерии, споры грибков) обычно приво-
приводят к возникновению аллергических реакций
замедленного типа. Растворимые аллергены
(антитоксические сыворотки, гамма-глобули-
гамма-глобулины, продукты лнзнса бактерий), особенно в
больших количествах, обычно вызывают
аллергические реакции третьего (иммуноком-
плексного) типа. Появление на клетках чуже-
чужеродных антигенов обусловливает развитие
аллергических реакций цитотоксического типа.
Аллерген как причина аллергического забо-
заболевания действует на организм в определенных
условиях, к-рые могут либо усугублять его дей-
действие, что приводит к развитию заболевания,
либо затруднять его, тем самым не допуская
возникновения заболевания. Условия могут
быть внешними (количество аллергена, дли-
длительность и характер его действия) и внутрен-
внутренними. Внутренние условия представлены в
обобщенном виде реактивностью организма.
Она зависит от наследственных особенностей
строения и функционирования систем орга-
организма и тех свойств, к-рые организм приобре-
приобретает в процессе своей жизни. Эта совокупность
наследственных и приобретенных свойств в зна-
значительной степени определяет, быть заболева-
заболеванию или не быть. Поэтому можно изменять
реактивность организма в направлении, затруд-
затрудняющем реализацию действия потенциальных
аллергенов.
Любой раздражитель оказывает двоякое
действие на организм: специфическое и неспе-
неспецифическое. Первое связано с качеством раз-
раздражителя, его способностью вызывать строго
определенные изменения б организме, неспе-
цифическое действие — следствие способности
раздражителя приводить к нарушению равнове-
вается. Аллерген (антиген) не является исклю-
исключением. Специфическое действие аллергена
направлено на иммунную систему, имеющую
соответствующие рецепторы. Иммунная
система отвечает на аллерген определенной
реакцией в соответствии с внутренними законо-
закономерностями функционирования по той програм-
программе, к-рая заложена в ней. Действие программы
определено наследственными и приобретен-
приобретенными свойствами. Напр., установлено, что
иммунный ответ на каждый антиген детермини-
детерминирован генетически. От особенностей функцио-
функционирования структурных генов иммуноглобули-
иммуноглобулинов зависят класс, подкласс, аллотип и идиотин
образующихся антител. Гены иммунного
ответа (Ir-гены) определяют интенсивность
иммунного ответа по количеству образующихся
антител и (идя) выраженности аллергической
реакции замедленного типа, опосредуемой сен-
сенсибилизированными лимфоцитами. Наслед-
Наследственные или приобретенные дефекты в нек-
рых звеньях иммунной системы могут способ-
способствовать развитию аллергических реакций.
Так, при недостаточной активности определен-
определенной субпопуляции Т-супрессоров увеличивается
образование IgE, что может привести к возник-
АЛЛЕРГИЯ
69

екс, образованный в результате
йтрофилами, к-рые выделяют л
тивирующего фактора, который
динения антигена A) с антите-
антитеферменты (указано
агрегацию тромбоцитов
Рис. З. Общий механизм развития аллергической реакции иммунокомплексного типа. Иммунный ком
лом B), откладывается в стенке сосуда. На нем фиксируется комплемент C). Комплексы фагоцитируются
стрелками). Повышению проницаемости способствует освобождение базофилами гистамина и тромбоцита
D) на эндотелиальных клетках E) л стимулирует выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Рис. 4. Общий механизм развития аллергической реакции замедленного типа. После образования комплекса, состоящего из сенсибилизированного лимфоцита A) и
клетки-мишени B), содержащей аллерген C), происходит выделение различных лимфокинов — интерлейкина-2, стимулирующего В-лимфоциты, хемотаксических факторов,
вызывающих хемотаксис лейкоцитов, фактора, ингибирующего движение макрофагов (MIF) и вызывающего их накопление, а также лимфотоксина, повреждающего располо-
расположенные рядом клетки, и других факторов.

новению сенсибилизации атопического типа.
Дефицит секреторного IgA способствует про-
проникновению через слизистые оболочки дыха-
дыхательных путей или желудочно-кишечного
тракта аллергенов и развитию аллергиче-
аллергических реакций как атопического, так и других
Иммунная система функционирует по своим
внутренним закономерностям и программам,
однако ее деятельность, как и всех других
систем, интегрируется и регулируется в интере-
интересах целого организма нейраэндокришюй систе-
системой. Через нее осуществляется приспособление
организма к постоянно меняющимся условиям
окружающей среды, к действию различных ее
факторов. Эти факторы, нередко неблагопри-
неблагоприятные для организма, либо непосредственно,
либо через нейроэндокринную систему оказы-
оказывают модулирующее влияние на функцию
иммунной системы. Возможность такого вли-
соответствующих рецепторов для медиаторов
нервной системы и гормонов.
Клин, наблюдения показывают, что течение
и развитие аллергических заболеваний зависят
от состояния высших отделов нервной системы
(напр., обострение течения аллергических
заболеваний на фоне психоэмоционального
напряжения под влиянием отрицательных эмо-
эмоций, развитие острых аллергических реакций на
ряд пищевых и других аллергенов после
черепно-мозговой травмы). Высшие отделы
ц, н. с. оказывают выраженное влияние на про-
проявления бронхиальной астмы. Описаны различ-
различные виды такого влияния: от типичного психо-
психогенного развития бронхиальной астмы в опре-
определенной ситуации до случаев, когда сильные
отрицательные эмоции тормозили развившийся
до этого приступ бронхиальной астмы. Влияние
высших отделов ц. н. с. в значительной, степени
реализуется через гипоталамус. Этим объясня-
объясняется и тот факт, что нарушения функции самого
гипоталамуса также отражаются на развитии
аллергических реакций. Так, при А. часто
выявляют признаки патологии вегетативной
нервной системы. Активация ее симпатичес-
симпатического или парасимпатического отделов по-раз-
по-разному отражается на развитии и течении аллер-
аллергического заболевания. При этом многие иссле-
генерализованной дистонии обоях отделов веге-
вегетативной нервной системы. Влияние нервной
системы реализуется в тканях через холинерги-
ческие и адренергические рецепторы, имеющи-
имеющиеся на клетках, посредством изменения актив-
активности эндокринных желез, центры регуляции к-
рых находятся в гипоталамусе, а также путем
образования нейропентидов.
Клинические и экспериментальные наблю-
наблюдения показывают, что изменения гормональ-
гормонального профиля организма могут существенно
ких процессов, а их развитие сопровождается
нарушением функции эндокринных желез.
Активация гшюфизарно-надпочечниковои и
симпатико-адреналовой систем при стрессовых
состояниях тормозит в ряде случаев ра вигие
паления и аллергических р-акции Надр
тив, анафилактический шок и ряд других аллер-
аллергических реакций у адреналэ кто миров энных
животных протекают тяжело. Сильно вь ра
женная аллергическая реакция, так же как
стресс, вызывает активацию гида физарно-над
почечниковой системы. Эта активация не спе-
специфична вторична и является реакцией на
повреждение. Одновременно аллергическая
альтерация, протекающая в самих надпочечни-
надпочечниках блокирует в той или иной степени синге
кортизола и нередко усиливает образование
кортикостерона. Повторные обострения аллер-
аллергических процессов приводят к истощению этой
системы, поэтому у больных с длительно про-
протекающими тяжелыми аллергическими за-
заболеваниями всегда выявляется определен-
определенная степень недостаточности коры надпочеч-
надпочечников.
На роль половых гормонов в развитии и
течении аллергических процессов указывают
многочисленные клин, наблюдения. В ряде слу-
случаев развитие аллергических заболеваний свя-
связано с нарушениями менструального цикла или
с наступлением климакса. Имеется связь между
интенсивностью клин, проявлений заболевания
и фазой менструального цикла. Критическим в
этом плане является предменструальный
период. Особенно часто в этот период обостря-
обостряются крапивница, аллергический ринит, Во
время беременности отмечено улучшение тече-
течения нек-рых аллергических заболеваний.
Дисфункция, особенно гиперфункция,
щитовидной железы является фактором, спо-
способствующим развитию А. На фоне гиперти-
реоза применяемые лекарственные средства
нередко вызывают лекарственную аллергию. В
экспериментах установлено, что моделирова-
моделирование гипертиреоза способствует возникновению
сенсибилизации и аллергических реакций, а
воспроизведение гипотиреоза тормозит их.
Вместе с тем введение большого количества
тиреоидных гормонов приостанавливает разви-
развитие аллергических реакций. У больных брон-
бронхиальной астмой выявляется как гипофункция,
так и (чаще) гиперфункция щитовидной желе-
железы, что определяется формой, тяжестью и про-
продолжительностью заболевания.
Определенное влияние на А. оказывают
гипер- и гипогликемии. Считают, что гипергли-
гипергликемия (напр., при аллоксановом диабете) угне-
угнетает развитие реакции замедленного типа, ана-
анафилактического шока, а гипогликемия (введе-
(введение инсулина) усиливает их. Есть данные, что
аллергические болезни при сахарном диабете и
сахарный диабет у больных аллергическими
болезнями встречаются несколько реже, чем в
общей популяции.
О роли паращитовидных желез свидетель-
свидетельствуют развитие нек-рых признаков гипопара-
тиреоза (симптомы Эрба и Хвостека, иногда
кратковременные тетанические судороги коне-
конечностей) у больных бронхиальной астмой и бла-
благоприятное терапевтическое действие парат-
гормона при бронхиальной астме и крапивнице.
ческих реакций оказывает вилочковая железа
(тимус). Описано много гуморальных факто-
факторов, полученных из экстрактов тимуса, однако
пока признано достоверным существование
только четырех гормонов: тимозина-1, тимоло-
этина, тимического гуморального фактора и
цинксодержащего гормона тимулина. Они явля-
являются полипептидами и действуют на разных
этапах созревания Т-клеток. Недостаточное
образование этих гормонов обусловливает ту
или иную степень недостаточности иммунной
системы, что ведет к угнетению развития
аллергических реакций замедленного типа, сии-
Под влиянием нейроэндокринной системы
и меняется активность процессов, происходя-
происходящих в иммунологической, патохимической и
патофизиологической стадиях аллергического
антител, их соотношение и принадлежность к
различным классам иммуноглобу: инов а
также образование сенсибилизированных им
фоцнтов. Это не означает, что ец. к с имеемся
специальный центр регуляции иммунол. реак
ций, хотя такая точка зрения и высказывалась
Программа реакции на антиген сосредоточ н в
мон в в иммунол. стадии реализуется через
изменения межклеточного взаимодействия
миграции и рециркуляции стволовых крове
творных клеток, интенсивности синтеза анти
тел, через образование и действие лимфокинов,
монокинов и других регуляторных сигналов
внутри иммунной системы. В частности, через
опиоидные рецепторы лимфоидных клеток уси-
шых киллеров,
увеличиваются образование а-интерферона и
интерлейкина-2, освобождение гисгамина из
лаброцитов и количество различных субпопуля-
субпопуляций Т-клеток.
В патохим. стадии нейроэндокринная
система оказывает влияние на количество обра-
образующихся медиаторов. Так, IgE-опосредован-
ное освобождение гистамина из базофилов и
лаброцитов усиливается при стимуляции пара-
парасимпатического нерва. Симпатический отдел
тормозит его освобождение. Большое значение
имеет соотношение между медиаторами, т. к.
они нередко оказывают противоположные
эффекты (напр., простагландины группы Е и
F), а также соотношение между медиаторами и
ферментами, вызывающими их инактивацию
(напр., сисгамин—гистаминаза, дейкотри-
ены —арилсульфаза и др.).
В патофизиол. стадии нейроэндокринная
система изменяет чувствительность тканей к
действию медиаторов. Важная роль в этом при-
принадлежит активности и количеству рецепторов,
т. к. все медиаторы оказывают свое влияние на
клетки через соответствующие рецепторы
(напр., снижение активности (J-адренергичес-
ких рецепторов на гладкомышечных и других
клетках у больных бронхиальной астмой). Это
ведет к преобладанию активности холинерги-
ческих рецепторов, рецепторов кининов и, оче-
очевидно, нек-рых других. Поэтому повышается
чувствительность к ацетилхолину, кииинам, к-
рые вызывают бронхосуживаюший эффект при
концентрациях, не оказывающих влияния на
здоровых людей. Важную роль в проявлении
патофизиологической стадии играет и состо-
состояние проницаемости микроциркуляторного
русла. Повышение проницаемости, как прави-
правило, усиливает проявления аллергических реак-
реакций.
Все гормоны также оказывают свое влияние
на клетки через соответствующие рецепторы.
Одни из них находятся в цитозоле, другие — на
поверхности клеток. В связи с этим гормоны
одной группы (андрогены, эстрогены, проге-
стииы к кортикостеронды) проникают в клетку
и связываются с цитозольными рецепторами.
Главным в действии кортикостероидных гормо-
гормонов является активация того или иного гена,
что сопровождается усилением образования
соответствующего фермента.
Другая группа медиаторов
управляет различными обменньи
в клетке с ее поверхности. В нее
и пептидные гормоны
и гормонов
и процессами
зходят белко-
!техоламины.
кинкны, гистамин и другие биогенные амины,
ацетилхолин. Таким же способом действуют,
очевидно, и лимфокины. Эти вещества свяэы-
соответствующим рецептором, что приводит к
активации ряда внутриклеточных механизмов,
регулирующих функциональное состояние кле-
Становится все более очевидным что в
регуляторных внутриклетс чных мех ни м а
основное значение имеют концентрация и соот-
соотношение двух нуклеотидов —- циклического
щенозинмонофосфата (цАМФ) и циклическою
гуанозикмонофосфата (цГМФ). Леч. действие
ряда лекарственных препаратов в конечн м
счете зависит от концентрации этих нуклеоти-
нуклеотидов. Так, р-адренергический рецептор связан с
ферментом аденилциклазой, под влиянием к
рой из АТФ образуется циклический АМФ
Одна из известных функций последнего заклю-
заключается в том, что он либо закрывает кальци-
кальциевый канал в мембране и тем самым тормозит
поступление Са'+ в клетку, либо способствует
ег выведению. Образовавшийся цАМФ гидро-
ли !уется фосфодиэстеразой с образованием
неактивного продукта, идущего снова на обр;
АЛЛЕРГИЯ
71

зование АТФ. Фармакологически увеличить
содержание цАМФ в клетке можно либо стиму-
стимуляторами 0-адренергических рецепторов, либо
ингибиторами фосфодиэстеразы или сочетан-
ным воздействием тех и других. Холинергиче-
ский рецептор связан с гуанилциклазой; ее
активация приводит к образованию цГМФ, к-
рый стимулирует поступление кальция в клет-
клетку, т. е. его эффект противоположен эффекту
цАМФ. Гидролиз цГМФ проводится своей фос-
фодиэстеразой. Роль кальция заключается в
активации протеинкиназ и фосфорилировании
белков, что и способствует осуществлению
соответствующей функции.
У больных аллергическими заболеваниями
изменена чувствительность к различным воз-
воздействиям факторов окружающей среды.
больных инфекционно-аллергичесхон брон-
бронхиальной астмой, ревматизмом, туберкулезом,
бруцеллезом к неблагоприятным метеорологи-
метеорологическим условиям. Это проявляется обострением
основного заболевания, неустойчивостью тер-
терморегуляции, реактивностью сосудов и другими
признаками дисфункции вегетативной и цент-
центральной нервной системы.
На изменение реактивности организма при
сенсибилизации влияют различные факторы.
Прежде всего это связано с двумя сторонами
действия аллергена — специфической и неспе-
неспецифической, Как специфический раздражитель
аллерген активирует иммунную систему. Это
изменение активности через нервные ггути,
иннервирующие лимфоидные органы, а воз-
возможно, и гуморальным путем передается в
ц. н. с. и неспецифически меняет активность
соответствующих структур. Этот аллерген
может действовать и как стрессор, также вызы-
вызывая нарушение равновесия системы, что сопро-
сопровождается активацией определенных структур
головного мозга. Все это меняет, как правило
кратковременно, возбудимость ра личных
отделов ц. н. с. и соответственно реакцию орга
низма на неспецифическое ра дражение Дан
пролонгируются, если процесс не ограничи
вается только сенсибилизацией При этом
|реждаться ткани различных органов и
темы, что приводит к д ительным
Б 6 р Беклемишев Н. Д Имм\нопатоло
тая ммун регуляция (при инфекциях инвазиях и
as ргиях) М., 1986; Клиническая иммунология и
алл р га под ред. Л, Йегера, пер с нем т 1—
М 1986 П тогенез аллергических процессов в м-пери
менте и клинике, под ред. А. М. Чернуха и В. И. Пыцко-
го,М.,1979,библиогр.; Пыцкий В. И. , Адриа-
нова Н. В. и Артомасова А. В. Аллерги
могут п
нервно
, М-,
Райк
Воронкин Н. И. Лечебные аллергены, Л., 1987,
библиогр.; Фрадкин В. А . Аллергены, М., 1978,
бИбЛИ01Р В.И.Пьщкий.
АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — специа-
специализированная медицинская помощь, оказывае-
медицинскими работниками, получившими спе-
специальную подготовку в данной области.
Вопросы организации А. п. приобретают все
большее значение в связи с имеющейся тенден-
тенденцией к росту распространенности аллергичес-
аллергических заболеваний
Специализированная А. п. оказывается в
аллергол. кабинетах, организуемых, как прави-
правило, централизованно в одной из поликлиник
(см. Поликлиника) города (района) или в кон-
консультативной поликлинике областной (краевой,
республиканской) больницы, в аллергол. отде-
отделениях областных (краевых, республиканских),
а также крупных городских больниц (см. Боль-
АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКАЯ
ПОМОЩЬ
72
ница). В большинстве этих учреждений функ-
функционируют аллергол. кабинеты, специализиро-
специализированные кабинеты организованы и в нек-рых
детских поликлиниках. Существуют детские
аллергологические центры, объединяющие
аллергол. кабинет и стационарное отделение.
В аллергологическом кабинете поликли-
поликлиники оказывают квалифицированную медпо-
медпомощь больным с аллергическими заболевани-
заболеваниями; разрабатывают и проводят мероприятия
по профилактике аллергических заболеваний,
выявлению больных и улучшению качества
оказываемой им медпомощи; осуществляют
организационно-методическую помощь в
работе леч.-проф. учреждений, расположенных
тике, диагностике и лечению больных с аллер-
аллергическими заболеваниями. Большое значение в
работе врачей-аллергологов придается совер-
совершенствованию диспансерного метода (см. Дис-
Диспансеризация) .
Штаты медперсонала аллергол. подразделе-
подразделений устанавливаются главным врачом леч,-
проф. учреждения с учетом рекомендуемых
штатных нормативов, утвержденных МЗ
СССР. В номенклатуру врачебных специально-
специальностей включена специальность аллерголога, а в
номенклатуру врачебных должностей — долж-
должность врача-аллерголога, на к-рую может быть
назначен врач, имеющий подготовку по клин,
аллергологии и стаж работы в должности тера-
терапевта или педиатра не менее 3 лет.
Развитию А. п. уделено внимание в «Основ-
«Основных направлениях развития охраны здоровья
населения и перестройки здравоохранения
СССР в двенадцатой пятилетке и на период до
2000 года», где отмечается необходимость орга-
организовать в каждой области, крае, республике
аллергол. кабинеты, а также иммунол. лабора-
лаборатории, к-рые должны стать организацией но-
номе тодячесхнмн и специализированными 'леч.-
проф. центрами соответствующей территории
по борьбе с аллергическими заболеваниями.
А. Л. Линденбратен.
АЛЛЕРГОЛОГИЯ [аллергия + греч. logos уче-
учение) — раздел иммунологии и клинической,
медицины, изучающий аллергические и псевдо-
псевдоаллергические реакции и заболевания, их этио-
этиологию, патогенез, клинику и разрабатывающий
печения и профилакти-
Основным содержанием клинической А.
является учение об аллергических болезнях.
Важный раздел А. — учение об аутоаллергии,
или об аллергических реакциях, вызванных
аллергенами, образующимися в организме
больного. А. тесно связана с иммунопатологи-
иммунопатологией, гематологией (иммуногематологией), транс-
дисциплинами, поскольку аллергические
болезни относятся к области внутренних болез-
болезней, невропатологии, дерматологии, оторино-
оториноларингологии и лр- Профессиональная А. изу-
изучает профессиональные аллергические болез-
болезни. Экспериментальная А. разрабатывает
основы понимания патогенетических механиз-
механизмов аллергических болезней и реакций и играет
важную роль в развитии А.
Основные проблемы и направления исследо-
исследований в аллергологии включают распростране-
распространение аллергических болезней в зависимости от
географических, климатических, экономичес-
экономических и других условий; наследственно-конститу-
наследственно-конституциональные особенности человека, предраспо-
предрасполагающие к развитию аллергических болезней;
(ммуж
1ЫХ
аллергенов и аллергических антител; иммунол.
и патофизиол. механизмы аллергических реак-
реакций; псевдоаллергию (неиммунологические
аллергические реакции); методы специфичес-
специфической и неспецифической терапии аллергических
болезней; методы оздоровления труда на произ-
производствах, связанных с выделением аллергенов в
окружающую среду. При разработке этих проб-
проблем применяют илшунологическне (в т. ч.
иммуногенетические), биохимические, патофи-
патофизиологические, морфологические, электронно-
микроскопические и другие методы исследова-
исследований. См. также Аллергия. Вопросы организа-
организации а л лерго логической помощи — см. Аллерго-
логическая помощь.
Пиблиогр.: А д о А . Д . Общая аллергология, М.,
1978, библиогр.; Беклемишев Н. Д. Иммунопа-
Иммунопатология и иммунорегуляция (при инфекциях, инвазиях и
аллергиях), Ы., 1986; Пыцкий В. И., Адриа-
нова Н. В. и Артомасова А . В .Аллергичес-
.Аллергические заболевания, М., 1984; Райкис Б. Н. н
Воронкин Н. И. Лечебные аллергены, Л., 1987;
Фрадкин В. А. Аллергены, М., 1978.
В. А. Адо.
АЛОПЕЦИЯ (лат. alopecia; син.: облысение,
плешивость) — патологическое выпадение
волос. Причины развития А. различны. Выде-
Выделяют врожденную, преждевременную, себорей-
ную, симптоматическую, рубцовую и гнездную
алопецию.
Врожденная А. встречается редко; проявля-
(рис. 1). Обычно сочетается с другими эктодер-
мальными дефектами — дистрофией ногтей,
зубов и др. Преждевременная, или пресениль-
ная, А. наблюдается чаще у мужчин молодого и
среднего возраста (у женщин обычно ограничи-
ограничивается пореденнем волос). Причины ее разви-
развития изучены недостаточно. Имеют значение
такие наследственные особенности, как струк-
структура и рост волос, их кровоснабжение и ин-
иннервация, анатомия апоневроза, а также нали-
наличие себореи (многие авторы относят себорей-
ную А. к преждевременной А.). Преждевре-
Преждевременная А, развивается постепенно; выпадение
волос начинается в лобных и теменной обла-
областях, затем процесс захватывает другие участ-
участки, в результате чего волосы часто остаются
вится гладхой, блестящей, отверстия волося-
волосяных фолликулов незаметны. Добиться восста-
восстановления волосяного покрова обычно не удает-
удается, однако интенсивное систематическое обще-
общеукрепляющее лечение может несколько замед-
замедлить выпадение волос.
Себорейная А. развивается на фоне себо-
себореи. Характеризуется диффузным поредением
волос по всей поверхности волосистой части
головы и сопровождается нарушением салоот-
деления, шелушением кожи, повышенной саль-
сальностью волос и другими признаками себореи.
Своевременное лечение себореи, проводимое
чающее помимо общеукрепляющего лечения
интенсивную местную терапию, может при-
Симптоматическая А. развивается в резуль-
результате интоксикации при тяжело протекающих
острых и хронических инф. болезнях, напр,
сифилисе (рис. 2), заболеваниях системы крови,
лучевой болезни, эндокринных нарушениях,
после тяжелых родов, оперативных вмеша-
вмешательств, при авитаминозах, особенно А, С, В. В
большинстве случаев волосяной покров восста-
восстанавливается после устранения причины, выз-
вызвавшей его, при интенсивной общеукрепля-
общеукрепляющей терапии и назначении диеты, богатой
белками и витаминами. Рубцовая А. — отсут-
отсутствие роста волос в области рубцовых измене-
изменений кожи. Отмечается при красной волчанке.
глубоких гнойничковых- (напр., при фурункуле,
карбункуле) и грибковых (при фавусе, трихо-
трихофитии и др.) поражениях кожи. Может рассма-
рассматриваться как вариант симптоматической ало-
алопеции.
Гнездная А. — выпадение волос на одной
или нескольких участках волосистой части
головы (рис. 3), в области подмышечных впа-
впадин и лобка, а также бороды, бровей, ресниц.
Причина неизвестна; имеют значение токсичес-
токсические, инфекционные и эндокринные факторы.
Очаги имеют округлые очертания; они увели-
увеличиваются и сливаются, образуя крупные
участки с лолнцихлическими краями. Кожа на
свежих очагах А. слегка эритематозна и отеч-

на. В дальнейшем она становится гладкой, при-
приобретает цвет слоновой кости. В очагах оста-
остаются отдельные, длиной до нескольких милли-
миллиметров, легко удаляемые «пеньки» с незначи-
незначительно отечным корнем и истонченной верхуш-
верхушкой в форме вопросительного знака. Заболева-
Заболевание может сопровождаться эозинофилией, лим-
фоцитозом, регионарным лимфаденитом, дис-
дистрофией ногтей, а также головными болями. В
ряде случаев отмечается полное выпадение
волос на голове, а также бровей, ресниц, пуш-
пушковых волос на всей коже (тотальная злокаче-
злокачественная А.). Течение может быть упорным,
рецидивирующим, дпительным (до нескольких
лет). У детей иногда наблюдается А. в виде
мелкоочаговых «просветов» волос или змеевид-
змеевидного венчика, распространяющегося ленто-
лентообразно от затылка к ушным раковинам.
Гиездную А. позволяют отдифференциро-
отдифференцировать от микоза волосистой части головы и
сифилитического облысения отрицательные
результаты микроскопического исследования
волос и чешуек на грибки, отсутствие положи-
положительных серол. реакций и клин, проявлений
сифилиса.
Лечение проводят амбулаторно или в дерма-
тол, стационаре (в случае упорного течения и
большой распространенности процесса). Назна-
Назначают витамины А, группы В, Е, С, Н, никоти-
никотиновую, пантотеновую и фолиевую к-ты; препа-
препараты фурокумарина (бероксан, псорален,
аммифурин, меладинин); седативные препара-
препараты; гормональные средства (АКТГ, кортико-
стероиды). Наружно применяют пасту Розента-
ля, алкогольные и эфирные растворы с добав-
добавлением серы, салициловой к-ты, хлоралгидра-
хлоралгидрата, настойки стручкового перца, а также амми-
аммифурин, меладинин с последующим УФ-облуче-
нием или фотохимиотерапией (ПУВА-терапи-
ей), стероидные кремы. Из физиотерапевтичес-
физиотерапевтических методов лечения используют также дарсон-
дарсонвализацию. Проводят криотерапию снегом
угольной к-ты, хлорэтилом, рекомендуются
криомассаж и массаж электрощеткой. При сим-
симптоматической А. лечение направлено также
Библиогр.: Рук П. иДаубер Р. Болезни волос и
Скрвпкин Ю. К. Кожные и венерические болезни,
с. 401. 456, М., 1979; Скрипкин Ю. К. и др.
Руководство по детской дермато-венерологии, с. 344, Л.,
1983 Ю. К. Скришшн.
АЛЬБУМЙН-ГЛОБУЛЙНОВЫЙ КОЭФФИЦИ-
КОЭФФИЦИЕНТ — отношение количества альбуминов к
количеству глобулинов в биологических жидко-
жидкостях. В крови величина А.-г. к. в норме относи-
относительно постоянна и равна 1,5—2,3. Снижение
А.-г. к., характерное для многих патол. состо-
состояний, может быть связано как с увеличением
абсолютного количества глобулинов {при
острых и хронических воспалительных процес-
процессах), так и с уменьшением абсолютного количе-
количества альбуминов (при циррозе печени, гепатите
и других заболеваниях печени).
См. также Белки, Протеинемия.
АЛЬВЕОЛЙТЫ (alveolitis; ед. ч.; лат. alveolus
лунка, ячейка + -itis) — группа диффузных вос-
воспалительных процессов в респираторном
отделе легкого с тенденцией к формированию
фиброза интерстициальной ткани. А. может
явлением других заболеваний. Самостоятель-
Самостоятельными нозологическими формами являются
идиопатический фиброзирующий альвеолит
(ИФА), экзогенные аллергические альвеолиты
(ЭАА) и токсические альвеолиты (ТА). Разви-
Развитие синдрома альвеолита может наблюдаться
при диффузных болезнях соединительной ткани
(системной красной волчанке, ревматоидном
артрите, системной склеродермии), хрон.
активном гепатите, первичном билиарном цир-
циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите, синд-
синдроме Шегрена, саркоидозе, синдроме приобре-
приобретенного иммунного дефицита и нек-рых других
заболеваниях.
Идиопатический фиброзиру-
фиброзирующий альвеолит (диффузный интер-
стициальный фиброз легких, интерстициальная
пневмония, синдром Хаммена—Рича) характе-
характеризуется прогрессирующим пневмофиброзом с
развитием дыхательной недостаточности,
гипершензии малого круга кровообращения и
легочного сердца. Встречаете» редко C—10
случаев на 100 тыс. населения), в различном
возрасте. Чаще болеют женщины. Большин-
Большинство исследователей причинными факторами
считают вирусную инфекцию в сочетании с
аутоиммунными реакциями. Имеются также
указания на наследственный характер заболева-
заболевания, иногда оно встречается в нескольких поко-
поколениях одной семьи. Патогенез ИФА не вполне
ясен. Важную роль играют иммунол. наруше-
нарушения, что подтверждается нередким выявлением
в крови больных ИФА ревматоидных и антину-
клеарных факторов, повышенного содержания
у-глобулинов и циркулирующих иммунных ком-
комплексов, а также обнаружением в интерстиции
легких гистиолимфоцитарной инфильтрации.
Иммунол. реакции, в к-рых участвуют иммун-
иммунные комплексы, система комплемента, альвео-
альвеолярные макрофаги с активацией нейтрофиль-
ного хемотаксиса, приводят к накоплению в
альвеолярных структурах нейтрофилов, т. е. к
развитию так наз. нейтрофильного альвеолита.
При разрушении нейтрофилов высвобождается
большое количество протеолитических фер-
ферментов, в т. ч. коллагеназы, что ведет к нару-
нарушению обмена коллагена в интерстиции легких
и развитию прогрессирующего фиброза легоч-
легочной ткани. Быстрому прогрессированию
фиброза способствует также пролиферация
фибробластов, обусловленная повышенной
выработкой фибронектина активированными
макрофагами. Накопление в интерстиции лег-
легких большого количества иммунных эффектор-
ных клеток и формирование нейтрофильного
альвеолита подтверждается данными изучения
клеточного состава бронх о альвеолярных смы-
смывов и биоптатов легочной ткани.
Морфол. изменения в легких при ИФА
характеризуются развитием в межальвеоляр-
межальвеолярных перегородках альтеративно-продуктивной
реакции. Выделяют две основные патоморфол.
формы ИФА; десквамативную и муральную.
Для десквамативной формы характерны запол-
заполнение альвеол клетками альвеолярного эпите-
эпителия и альвеолярными макрофагами и мини-
минимальные изменения мёжальвеолярных перего-
перегородок, для муральной — преобладание диффуз-
диффузного интерстициального фиброза. Нельзя
исключить, что эти формы являются вариан-
вариантами или стадиями единого процесса. При про-
грессировании заболевания наблюдаются обли-
облитерация и деформация альвеол, в процесс вов-
вовлекаются респираторные бронхиолы, в легких
формируются мелкие гладкостенные полости
(«сотовое легкое»).
Клинические проявления иногда начина-
начинаются по типу острого респираторного вирус-
вирусного заболевания (чаще при десквамативной
форме ИФА). При этом отмечаются лихорад-
лихорадка, кашель с мокротой и быстро нарастающая
одышка. В других случаях симптоматика разви-
развивается постепенно и характеризуется прогрес-
прогрессирующей одышкой, кашлем со скудной мокро-
мокротой, чувством стеснения в груди. Выявляют рас-
распространенную крепитацию, иногда притупле-
притупление перкуторного звука. С течением времени
нарастает дыхательная недостаточность, появ-
появляются цианоз, признаки гипертензии малого
круга кровообращения и хрон. легочного сер-
сердца. Нередко отмечается утолщение концевых
фаланг пальцев рук, что придает им вид бара-
барабанных палочек, ногти приобретают форму
часовых стекол. Лихорадка может быть прояв-
териальной пневмонии.
Диагноз устанавливают на основании харак-
характерных клин, признаков, результатов рентгено-
рентгенологического и функционального исследований
легких, биопсии легочной ткани, цитол. и имму-
иммунол. исследований бронхоальвеолярных смы-
смывов, радионуклидного исследования легких,
клин, и биохим. анализов крови. Ранними рент-
генол. признаками ИФА являются усиление и
деформация легочного рисунка с обеих сторон,
АЛЬВЕОЛИТЫ
73

преимущественно в области нижних отделов
легочных полей; десквамативная форма ИФА
характеризуется также понижением прозрачно-
прозрачности легочных полей по типу матового стекла,
мелкоочэговыми распространенными двусто-
двусторонними затенениями инфильтративного харак-
характера. В дальнейшем рентгенол. изменения
неуклонно нарастают. По мере прогрессирова-
ния процесса деформация легочного рисунка
становится более выраженной, распространя-
распространяется без четких границ в центральном и апи-
апикальном направлениях (рис.); уменьшается
подвижность диафрагмы. В случае далеко
зашедшего процесса на периферии легочных
полей появляются мелкие листовидные полости
(«сотовое легкое»). При исследовании крови в
активной фазе заболевания выявляют увеличе-
увеличение СОЭ, числа эритроцитов, гипергаммагло-
булинемию, ревматоидный и антинуклеарный
факторы, повышение уровня циркулирующих
иммунных комплексов, иммуноглобулинов G и
А. Исследование функции внешнего дыхания
позволяет обнаружить рестриктивный тип
нарушения вентиляции. Отмечаются снижение
диффузионной способности легких, артериаль-
артериальная гипоксемия. С целью уточнения характера
морфол. изменений проводят трансбронхиаль-
трансбронхиальную биопсию легкого, в ряде случаев показана
открытая биопсия легкого. Цитол. и иммунол.
исследования жидкости, полученной при брон-
а так:
здионуклид-
ное исследование легких с 67Ga позволяют
судить об активности патол. процесса.
Дифференциальную диагностику проводят
прежде всего с многофокусной очаговой пне-
пневмонией, диссеминированным туберкулезом
легких, пневмокониозами, бронхиолоальвео-
лярным раком. Отличительными особенно-
особенностями многофокусной очаговой пневмонии
являются острое течение, возникновение основ-
основных проявлений болезни В связи с острым
респираторным вирусным заболеванием, нали-
наличие наряду с кашлем, болями в грудной клетке
симптомов интоксикации, выявление над
зонами поражения звонких влажных хрипов,
обнаружение возбудителя инфекции при бакте-
риол. исследовании мокроты. Для диссеминиро-
ванното туберкулеза легких (см. Туберкулез
органов дыхания) характерны анамнестические
данные (перенесенный ранее туберкулез или
контакт с больным туберкулезом), положи-
положительные туберкулиновые пробы, обнаружение
микобактерий туберкулеза при бактериол.
исследовании мокроты. Развитию пневмоко-
ниозов предшествует контакт с производствен-
производственной пылью. Одной из отличительных особенно-
особенностей бронхиолоальвеолярного рака является
АЛЬВЕОЛИТЫ
74
бронхорея — количество слизистой пенистой
мокроты может достигать 4 л в сутки; цитол.
исследование мокроты и бронхоальвеолярных
смывов позволяет обнаружить опухолевые
клетки
Лечение проводят в специализированном
тльмонол. отделении. В начальной фазе забо-
заболевания используют глюкокортикоиды, цито-
статики, пеницилламин (купренил). Макси-
50—60 мг преднизолона в сутки) назначают в
начальной фазе десквамативной формы ИФА.
При муральной форме ИФА доза преднизолона
не должна превышать 30—40 мг в сутки. При
положительной динамике дозу постепенно сни-
фиброза («сотового легкого») применяют
малые дозы преднизолона — 10—15 мг в сутки.
Терапия глюкокортикоидами проводится в
течение многих месяцев. При наличии призна-
признаков аутоиммунных нарушений показаны цито-
статики (азатиоприн, циклофосфан) в течение
1—2 лет. Купренил, препятствующий переходу
коллагена из растворимого в нерастворимый,
назначают при муральной форме ИФА как в
начальной фазе, так и в фазе фиброзирования
легочной ткани; длительность лечения состав-
составляет 1—2 года. При выраженной активности
заболевания и повышенном содержании иммун-
иммунных комплексов в крови фармакол. терапию
дополняют плазмаферезом (см. Шазмаферез,
цитаферез).
Прогноз чаще неблагоприятный. Средняя
продолжительность жизни с момента появления
первых симптомов — 4—6 лет. Однако при
чении удается не только продлить жизнь боль-
больным, но и сохранить их трудоспособность.
Больные ИФА должны находиться под дис-
диспансерным наблюдением пульмонолога.
альвеоляты (типерчувствительные ин-
терстициальные пневмониты) обусловлены
лергены. Распространенность ЭАА быстро
растет. Это во многом связано с развитием
зяйства, где человек соприкасается с вещества-
веществами, способными вызывать аллергические реак-
реакции; широким применением лекарственных
средств. По данным ряда зарубежных иссле-
исследователей, «легкое фермера» (один из наибо-
наиболее известных ЭАА) встречается у 4—8,6%
сельскохозяйственных рабочих. Аллерген, вы-
вызывающий ЭАА, попадает в организм с вдыха-
вдыхаемым воздухом или (реже) не ингаляционным
путем. Различные виды ЭАА и источники
вызывающих их аллергенов приведены в таб-
таблице.
Чаще аллергенами являются споры грибков,
к-рые находятся в прелом сене, кленовой коре,
сахарном тростнике, значительно реже — рас-
домашней пыли, лекарственные средства
(напр., нек-рые антибиотики, сульфанилами-
сульфаниламиды, белковые препараты, соли золота). В раз-
развитии болезни важное значение имеют размер
вдыхаемых частиц и их количество (частицы
диам. до 5 мкм легко достигают альвеол и
вызывают сенсибилизацию организма).
В патогенезе ЭАА основную роль играет
иммунокомплексный механизм повреждения
тканей (см. Аллергия). Попавший в организм
аллерген вызывает сенсибилизацию, при этом
образуются антитела к данному аллергену (как
правило, преципитирующие, относящиеся гл.
обр. к иммуноглобулину G). Антитела обра-
образуют с аллергеном иммунные комплексы, к-
рые откладываются а стенках альвеол и мель-
Отложению иммунных комплексов способ-
способствует повышенная проницаемость сосудистой
стенки, к-рая развивается при включении IgE-
опосредованных (I тип) аллергических реакций;
при этом из тучных клеток или базофильных
гранулоцитов выделяются вазоактивные ами-
аллергического
Амбарная болезнь
Багассоэ
Болезнь вдыхаю-
вдыхающих порошок гипо-
гипофиза
Болезнь молольщи-
коб кофе
Болезнь моющихся
Болезнь работаю-
работающих с древесной мае-
сой
Болезнь сыроваров
Кашель ткачей
Легкое дубильщи-
дубильщиков
Легкое любителей
птиц (птицевода, голу-
голубевода)
Легкое скорняка
Легкое молельщика
Легкое «Новая Гви-
Гвинея»
Легкое обрабаты-
обрабатывающих грибы
Легкое работающих
с солодом
Легкое фермера
Летний гиперчувст-
гиперчувствительный пневмонит
в Японии
Ликопердоноз
Секвойоз
Субероз
Болезни легких, вы-
вызываемые примене-
применением увлажнителей
воздуха и кондиционе-
кондиционеров
Альвеолиты. вызы-
вызываемые лекарствен-
лекарственными препаратами
Альвеояиты, вызы-
вызываемые низкомолеку-
низкомолекулярными соединения-
соединениями
Источник аллергена
Пшеница, мука
Заплесневелый пе-
перегретый сахарный
тростник
Порошок высу-
высушенных гипофизов
свиней, рогатого
скота
Зерна кофе
Влажная древеси-
Древесная масса
Некоторые сорта
сыра
Заплесневелый
хлопок
Кора клена
Перья и помет го-
голубей, цыплят, вол-
волнистых попугайчи-
Каракуль, лисий
мех
Перец молотый
Плесневая трост-
тростниковая (соломен-
(соломенная) пыль
Заплесневелый
компост грибов
Прелый ячмень,
солодовая пыль
Прелое сено
Влажный теплый
воздух в помещени-
помещениях, содержащий гри-
грибы и их споры
Споры гриба-дож-
гриба-дождевика, применяе-
применяемые в народной ме-
медицине для лечения
н он ровотече-
Залл велые
on p сного де-
Пр б вая пыль
Загрязненные мик-
микробами вода, воздух
Некоторые анти-
антибиотики (напр., пе-
пенициллин), сульфа-
сульфаниламиды, нитрофу-
раны, белковые пре-
препараты, соли золота
и др.
Химические веще-
вещества (дитиоизоциа-
наты, соли тяжелых
металлов и др.)
ны, а также тромбоцитактивирующий фактор,
способствующий в свою очередь выделению
вазоактивных аминов (серотонина и гистамина)
из тромбоцитов. Тромбоцитактивирующий
фактор и вазоактивные амины повышают про-
проницаемость сосудов и усиливают хемотаксис
нейтрофильных и эозинофильных гранулоци-
гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспа-
воспалительных реакций. К описанным патогенети-

ческим звеньям может присоединяться аллерги-
аллергическая реакция замедленного типа, сопрово-
сопровождаемая образованием в легких гранулем. Ее
появление обусловлено особенностями аллерге-
аллергена; обычно это частицы или споры грибков.
Образованию гранулем способствуют и нерас-
нерастворимые иммунные комплексы. Гранулема в
своем развитии проходит ряд стадий, заканчива-
заканчивающихся рубцеванием, что приводит к фиброзу
легких. В нек-рых случаях аллергены фиксиру-
ютсн на клетках легочной ткани и изменяют их
антигенные свойства, что может вызывать
е цитотоксического механизма повре-
повредней. В развитии ЭАА могут прини-
принимать участие псевдоаллергические механизмы
(см. Псевдоаллергия). Активация комплемента
аллергенами, полученными из нек-рых гриб-
грибков, или экстрактами (напр., из пыли заплесне-
заплесневелого сена) происходит по альтернативному
тело реакция, Иммунитет).
При морфол. исследовании в острой стадии
заболевания в стенхах альвеол и бронхиол
выявляют гранулемы и воспалительную
инфильтрацию гл. обр. лимфоцитами и плазма-
ных лейкоцитов. В альвеолах возможно скопле-
скопление экссудата. Гранулемы состоят из эпите-
лиоидных клеток, окруженных преимуще-
преимущественно лимфоцитами и плазматическими клет-
клетками; они не подвергаются некрозу. С
помощью иммунофлюоресцентных методов
исследования в стенках сосудов и окружающих
тканях часто обнаруживают отложения имму-
иммуноглобулинов и третьего компонента системы
комплемента. При прогрессировании заболева-
заболевания на поздних стадиях обычно отмечается диф-
диффузный легочный фиброз с очагами более
выраженного разрастания соединительной тка-
ткани, что приводит к нарушению архитектоники
легких, неравномерной деструкции альвеол,
расширению бронхиол и к появлению зон
ЭАА может протекать в острой, подострой
и хрон. формах, что зависит от реактивности
организма, частоты контакта с аллергеном и
дозы поступающего в организм аллергена. Так,
у голубеводов заболевание проявляется в
острой форме обычно после чисп
при вдыхании большой дозы а
любителей волнистых попугайчик
щих птиц в квартирах, контакт
ми постоянный, но доза аллергена, вдыхаемая
за единицу времени, намного меньше; в этих
случаях заболевание чаще протекает хрони-
хронически.
Острая форма заболевания в типичных слу-
случаях проявляется через 4—8 ч после контакта с
аллергеном. Основными симптомами являются
одышка, кашель, чувство заложенности (стес-
(стеснения) в груди, лихорадка, недомогание, озноб,
потливость, головная боль и боли в конечно-
конечностях, что напоминает острое респираторное
вирусное заболевание. В крови выявляют лей-
лейкоцитоз, С-реактивный белок, часто повыше-
повышение СОЭ. В легких выслушивается крепитация.
Рентгенологически определяют усиленный
от едва уловимых до более очерченных. У лиц,
страдающих атопическими аллергическими
болезнями, до появления типичных симптомов
ЭАА в первые 15—20 мин после вдыхания
картиной приступа бронхиальной астмы; в лег-
легких при этом выслушиваются свистящие хрипы.
Выздоровление при острой форме ЭАА насту-
наступает после прекращения контакта с аллерге-
При подострой форме ЭАА симптомы
менее выражены. В ряде случаев отсутствует
четкая связь с вдыханием аллергена. Больные
жалуются на одышку, кашель, утомляемость,
похудание. Аускультативно определяются
признаки бронхита. По сравнению с острой
формой заболевания рентгенол. изменения
более выражены (определяются диффузные
[голубятни
тергена. У
в, содержа-
шлерг
узелковые тени, интерстициальный фиброз);
выздоровление наступает медленнее.
Хрон. форма ЭАА развивается после много-
многократных поступлений в организм большого
количества аллергена или при вдыхании в тече-
течение длительного времени небольших его коли-
количеств. Больные жалуются на одышку, возника-
возникающую даже при небольших нагрузках, постоян-
постоянный кашель со скудной слизистой мокротой,
недомогание, упорные миалгии, потерю аппе-
аппетита, похудание. При аускультации легких
определяются ослабленное дыхание, крепита-
крепитация; при перкуссии в случае развития эмфиземы
— коробочный звук. Рентгенологически выяв-
выявляют интерстициальный пневмофиброз.
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза (болеют преимущественно люди, не пред-
предрасположенные к атопическим реакциям; забо-
заболевание возникает обычно после длительного
контакта с аллергеном, в течение к-рого проис-
происходит сенсибилизация организма), клин, кар-
картины и данных рентгенол. исследования. Диаг-
Диагноз может быть подтвержден положительными
результатами аллергических диагностических
проб и серол. исследований, играющих осо-
особенно важную роль в диагностике подострых и
хронических форм ЭАА в случае отсутствия
достоверных указаний на контакт с аллергеном.
Обычно применяют внутрикожные пробы,
дающие наиболее четкие результаты с птичь-
птичьими аллергенами (сывороткой крови птиц или
экстрактами из их помета), менее четкие — с
грибковыми аллергенами из-за возможности
неспецифических реакций. В ряде случаев про-
проводят ингаляционные провокационные пробы.
Серол. исследования позволяют выявить раз-
различные виды антител к предполагаемым аллер-
аллергенам у большинства больных. Используют
метод двойной диффузии по Оухтерлоню и
более чувствительные методы — иммунофер-
ментный, радиоиммунологический, встречного
иммуноэлектрофореза, иммуно флюоресцен-
флюоресценции. Выявление преципитирующих и других
антител к соответствующим аллергенам вне
связи с анемяезом и клин, картиной заболева-
стия в патогенезе заболевания. Обнаружение
антител можно расценить только как показа-
показатель бывшего контакта с данным аллергеном, а
их патогенетическая роль может быть
подтверждена положительными результатами
провокационной пробы.
Дифференциальную диагностику чаще про-
проводят с саркоидозом, пневмонией инф. этиоло-
этиологии, диссеминированным туберкулезом легких,
идиопатическим фиброзирующим альвеоли-
том. При саркоидозе поражаются не только
легкие, но и другие органы, отсутствуют дан-
чается гиперкалышурия, рентгенологически
часто обнаруживают увеличение бронхолегоч-
ных (корневых) лимф, узлов. В случае пневмо-
пневмонии инф. происхождения рентгенологически
определяется сегментарное, долевое или доль-
поражения). При диссеминированном туберку-
туберкулезе легких обычно имеются указания на пере-
перенесенный ранее туберкулез, контакт с больным
туберкулезом; выявляются положительные
туберкулиновые пробы, возбудитель в мокро-
мокроте. Для ИФА характерно быстрое прогрессиро-
вание пневмофиброза с развитием дыхательной
Лечение заключается в прекращении кон-
контакта с аллергеном, применении глюкокорти-
коидов, способствующих при острой форме
заболевания более быстрому восстановлению
нарушенных функций. При подострой и осо-
особенно хрон. формах заболевания эффект глю-
кокортикоидов менее выражен. Прогноз благо-
благоприятный при выявлении аллергена и предупре-
предупреждении контакта с ним. В далеко зашедших слу-
случаях при развитии пневмофиброза возможно
развитие легочного сердца.
Профилактика обострений ЭАА и сенсиби-
сенсибилизации организма сводится к предупреждению
контакта больного с соответствующим аллерге-
аллергеном (напр., изменение технологии производ-
производственного процесса с целью уменьшения кон-
концентрации аллергена во вдыхаемом воздухе,
использование респираторов; в ряде случаев
рекомендуется смена профессии).
Токсические альвеолиты воз-
возникают вследствие прямого токси
я разл
1ную
1яро
действие на
в результате
икроциркуля-
инфильтрация с
и, обусловливающими развр
тие ТА, чаще являются лекарственные средства
и промышленные токсические вещества. К
лекарственным средствам относятся алкилиру-
ющие цитостатические и иммунодепрессивные
препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофос-
фан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и
др.), противоопухолевые антибиотики (блеоми-
цин, митомицин С и др.), цитостатики расти-
растительного происхождения (винкристин, винбла-
стин и др.), другие противоопухолевые препа-
препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина).
цитостатических и противоопухолевых средств
достигает 40%. Пневмотоксическим эффектом
обладают также производные нитрофурана,
сульфаниламиды, нейроактивные и вазоактив-
ные препараты (бензогексоний, анаприлин,
апрессин и др.), пероральные противодиабети-
ческие средства (напр., хлорпропамид), анорек-
сигенные препараты (напр., меноцил), L-acna-
рагиназа. Кислород при его длительной ингаля-
ингаляции также может оказывать токсическое дей-
определяется дозой, длительностью приема
пневмотоксичных препаратов, возрастает при
сочетанном назначении нескольких таких пре-
препаратов. К производственным этиол. факторам
относят раздражающие газы (сероводород,
хлор, аммиак, тетрахлорметан и др.), нек-рые
металлы (марганец, бериллий, ртуть, никель,
кадмий, цинк) и их соединения, пластмассы (по-
(полиуретан, политетрафлюороэтилен), герби-
гербициды (паракват и др.).
Особенностью патоге
непосредственное токсич
эндотелий легочных капи
к-рого возникают наруш
ции, интерстициальный от
последующим развитием интерстициалы
пневмофиброза. Нек-рые пневмотропные ток-
токсические вещества (напр., бериллий) наряду с
прямым токсическим действием на легочную
ткань вызывают развитие иммунопатологичес-
иммунопатологического процесса.
Клинически ТА проявляются одышкой,
сухим кашлем, повышением температуры тела.
Аускультативно могут определяться жесткое
дыхание, крепитация в легких. По течению раз-
различают острые, подострые и хронические ТА.
Острые ТА возникают чаще после массивной
ингаляции промышленных токсических
веществ или при длительном приеме нитрофу-
рановых препаратов; хронические характеризу-
характеризуются постепенным нарастанием симптомов
заболевания при продолжающемся действии
этиол. фактора. При развитии пневмофиброза
ТА трудно отличить от ИФА. Изменения в лег-
ких, выявляемые рентгенологически, не специ-
фичны и на ранней стадии представлены приз-
признаками интерстициального отека и распростра-
распространенными очаговоподобными тенями. При раз-
развитии фиброза легочной ткани определяются
диффузная двусторонняя ячеистая деформация
легочного рисунка, уменьшение воздушности
легких, расширение и нечеткость корней■
граммы не специфичны и могут быть обуслов-
обусловлены фоновым заболеванием. Характерным
для ТА является отсутствие изменений имму-
нол. показателей. Исследования биоптатов лег-
АЛЬВЕОЛИТЫ
75

i жидкости бронхоальвеолярного лаважа
■т установить наличие и степень актив-
активности А., но не его генез. Важнейшая роль в
установлении диагноза ТА принадлежит анам-
анамнестическим данным.
Лечение ТА заключается, в первую очередь,
в прекращении действия этиол. фактора. На
ранней стадии ТА эффективны глюкокорти-
коиды. Прогноз зависит от своевременности
диагностики и, как правило, при своевременном
лечении благоприятный. В случае развития рас-
распространенного пневмофиброза прогноз небла-
неблагоприятный.
Профилактика в производственных усло-
условиях заключается в соблюдении правил работы
с токсичными веществами. При назначении
потенциально пневмотоксичных лекарствен-
лекарственных препаратов следует избегать введения мак-
максимальных доз и неблагоприятных сочетаний
препаратов, осуществлять регулярный кон-
контроль за состоянием легких для раннего выяв-
выявления признаков альвеолита.
Библиогр.: Путов Н. В. и Илькович М. М.
Фиброзирующие альвеолиты, Л., 1986, библиогр.;
Пыцк
, 1987;
ле заболевания,
л, под ред. Н. В.
гл., М., 1982; Экзогенный
ред. А. Г. Хоменко и др.,
А . В . Аллерп
М.,19В4;Справ1
Путова и др.,
Иммунология ле
аллергический а
М. — Берлин, 19И7.
И. Э. Степаняв; Б, М. Кораев (ициопати-
ческий фиброзирующий альвеолит),
В. И. Пыцкий (экзогенный аллергичес-
аллергический альвеолит).
АЛЬВЕОЛЙРНАЯ ПИОРЕЯ (лат. alveolus лун-
лунка; греч. руоп гной + rhoia течение, истечение)
—- см. Пародонтит.
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭХИНОКОККОЗ (echinococ-
cosis alveolaris; син. альвеококкоз) — гельминтоз
из группы тениидозов, вызываемый личинками
альаеококка и характеризующийся образова-
образованием паразитарных узлов преимущественно в
печени. Заболеваемость носит эндемический
характер. Эндемические очаги А. э. имеются в
ФРГ, Австрии, на Аляске, в Японии. В СССР
они находятся в Омской, Томской, Новосибир-
Новосибирской, Иркутской, Магаданской областях, в
Красноярском и Хабаровском краях, Якутской,
Башкирской, Татарской АССР, в Казахстане,
Киргизии, Узбекистане.
Альвеококк (Alveococcus multilocularis) раз-
развивается со сменой хозяев — окончательного
(волк, песец, лисица, собака) и промежуточ-
промежуточного (мышевидные грызуны, человек); у пер-
первых он паразитирует в стадии половой зрело-
зрелости, у вторых — в стадии личинки.
Половозрелая стадия альвеококка — лен-
ленточный гельминт длиной 1,3—2,2 мм (рис. 1).
Личиночная стадия альвеококка у человека —
это пузырек (ларвоциста) диаметром 0,1—0,3
мм, состоящий из кутикулярной оболочки,
парекхимного (зародышевого) слоя, пузырной
жидкости. Пузырьки обладают способностью к
экзогенному делению, в результате к-рого
инфильтрируют ткань пораженного органа,
сдавливают кровеносные сосуды и Желчные
протоки, прорастают в них, распространяются
в соседние органы.
Источником инвазии для человека являются
животные — окончательные хозяева паразита,
заражающиеся при поедании пораженных аль-
веококком грызунов, а затем рассеивающие с
фекалиями яйца паразита. Заражение человека
происходит непосредственно от диких плотояд-
плотоядных животных, через собак, а также при упо-
употреблении в пищу дикорастущих ягод и воды,
загрязненных яйцами или члениками альвео-
альвеококка.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
ПИОРЕЯ
Плотный бугристый паразитарный узел
может занимать несколько сегментов печени.
На разрезе он имеет мелкоячеистое строение,
часто с полостью распада в центре. Гистологи-
Гистологически среди разрастаний грубой соединитель-
соединительной ткани выявляется множество пузырьков
альвеококка. В непораженной паренхиме отме-
отмечаются дистрофические изменения, разраста-
разрастание междольковой соединительной ткани, ино-
иногда развивается цирроз печени. Возможно ме-
мета стазирование, чаще в легкие и головной
Клиническая картина. А. печени (первичное
поражение других органов найлюцается крайне
редко) в течение длительного ьремени проте-
протекает без выраженных клин, прояь тений в связи
с медленным ростом паразита. Геи^томегалия и
пальпируемая в правом подреберье опухоль
каменистой плотности С неровной поверхно-
птомы заболевания. Состояние больных вна-
вначале удовлетворительное, трудоспособность
сохранена, затем появляются ощущение тяже-
тяжести и тупые боли в области печени. Спустя нек-
некрое время присоединяются слабость, похуда-
тельное время не нарушается. При распаде
паразитарного узла возможна субфебрильная
температура тела; в случаях инфицирования
полости распада она становится более высокой.
В результате сдавления узлом внепеченочных
туха.
Диагноз ставят на основании эпидемиол.
анамнеза (пребывание больного в эндемичес-
эндемическом по А. э. очаге), характерных клин, симпто-
симптомов и специальных тестов — эозинофилии, уве-
увеличения СОЭ, диспротеинемии, положитель-
положительной внутрикожной пробы Касони (при повтор-
шок!), реакции латекс-агглютинации. При
обзорной рентгенографии области печени в
зоне паразитарного узла выявляются обызвест-
обызвествления в виде «известковых брызг» (рис. 2).
Наиболее точные диагностические и топогра-
топографические данные получают при ультразвуко-
ультразвуковом исследовании (рис. 3) и компьютерной
рентгеновской томографии печени (рис. 4).
Реже для уточнения характера, локализации и
пользуют ее сканирование, лапароскопию,
антиогепатографию (рис. 5), пункционную
биопсию. А. печени необходимо дифференци-
дифференцировать с циррозом печени, раком и эхинококко-
зом печени.
Лечение. Единственным методом лечения А.
печени является хирургический (рис. 6). Ради-
Радикальную резекцию органа удается осуществить
редко вследствие значительного его пораже-
паразитарного узла, напр, в случае прорастания
соседние органы производят частичное его
удаление. Ткани паразита, оставшиеся при этом
в области жизненно важных зон печени, могут
быть подвергнуты криодеструкции или обрабо-
обработаны противопаразитарными химиопрепарата-
ми. В запущенных случаях дренируют полость
распада паразитарного узла, выполняют жел-
чеотводящие операции.
Прогноз при невозможности радикальной
операции неблагоприятный. Однако вследствие
медленного роста паразита и компенсаторной
гипертрофии печени нек-рые больные живут
сравнительно долго (до 20 лет после зара-
заражения). Причиной смерти обычно являются
печеночная недостаточность на фоне обту-
рационной желтухи и метастазы в головной
мозг.
Профилактика. В эндемических районах
необходима сан.-просвет. работа, включающая
пропаганду гиг. навыков. Большое значение
имеет уничтожение бродячих собак, системати-
систематическая дегельминтизация сельскохозяйствен-
сельскохозяйственных и домашних животных. Важно раннее
выявление заболевания путем профилактичес-
профилактических осмотров лиц с повышенным риском зара-
заражения (охотников, пастухов, животноводов,
занимающихся разделкой шкур диких живот-
Библиогр.: Абдрахманов Е. А . Хирургия эхи-
нококкоза и альвеококкоз а, Алма-Ата, 1981, библиогр.;
М., 1972, библиогр.; Васильев Р. X. и Набо-
Набоков Ш . А . Альвеококкоэ, Ташкент, 1978, библиогр.;
Дедерер Ю. М., Крылова Н. П. и Dim-
м а н С . М . Некоторые вопросы региональной патоло-
патологии печени,с.5,Барнаул, 1984; Лукашенко Н. П.
Альвеококкоэ (альвеолярный эхинококкоэ), М., 1975,
Оиблпогр.; Мил о но в О . Б . и др . Новые возмож-
связи с криодеструкцией паразита. Хирургия, № 3, с. 112,
1979 О. Б. Милоеов.
АЛЬГОМЕНОРЁЯ (algomenorrhoea; греч. algos
боль + men месяц + rhoia течение, истечение)
— болезненные менструации. Сочетание болез-
болезненных менструаций с нерегулярными назы-
называют альгодисменореей. Альгоменорея — одно
из наиболее частых расстройств менструаль-
менструального цикла, наблюдается чаще у девушек и
молодых женщин. Различают первичную и вто-
вторичную А. Первичная А. связана с функцио-
функциональными расстройствами эндокринной, веге-
вегетативной и центральной нервной систем. В ее
возникновении играют роль умственное и физи-
физическое переутомление, сопутствующие экстра-
генитальные заболевания (патология желудка,
кишечника, желчных путей, астеноневротиче-
ский синдром и др.). Считается, что основной
причиной первичной А. является нарушение
синтеза эндогенных простаглавдинов; в миоме-
трии образуется повышенное количество про-
стагландина F2a, что приводит к спастическому
сокращению гладкой мускулатуры матки, ее
сосудов и ишемии. Гиперпростагландинемией
объясняются и такие сопутствующие А. сим-
симптомы, как головные боли, тошнота, рвота и
др. Вторичная А. развивается при эндометрио-
зе, воспалительных заболеваниях, пороках раз-
развития и других патол. изменениях половых
органов.
Альгоменорея проявляется резкими схват-
схваткообразными или ноющими болями в нижних
отделах живота, обусловленными чаще повы-
повышенной сократимостью матки. Боли ирради-
ируют в поясничную и крестцовую области.
Возникают они обычно за 1—2 дня до начала
менструации и продолжаются первые 2 дня,
реже до окончания менструации. Нередко боли
сопровождаются тошнотой, рвотой, слабостью,
нием температуры тела, расстройствами ф нь
ции кишечника. В тяжелых случаях возможна
кратковременная потеря сознания
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза и гинекологического обследова
ния. При сомнениях в диагнозе больную сле-
следует направить на ультразвуковое исследование
причины стойкой А., не поддающейся терапии
производят лапароскопию. Она позволяет
выявить такие причины А., как малые формы
эндометриоза, хрон. вялотекущий сальпингит,
варикозное расширение вен малого таза и дру-
другие заболевания, не диагностируемые с
помощью обычных методов исследования, в
т. ч. ультразвукового.
При первичной А. показаны общеукрепля-
общеукрепляющая терапия, нормализация функций нервной
и эндокринной систем: рациональное питание,
упорядочение режима труда и отдыха, устране-
устранение факторов, оказывающих неблагоприятное
влияние на психику, назначение седативных
средств, психотерапия. Для уменьшения болей
используют спазмолитические средства, анал-
гезирующие средства, а также препараты,
ингибирующие синтез простагландинов (аце-
(ацетилсалициловую кислоту, бутадион, индомета-
цин). В нек-рых случаях для снижения возбуди-
возбудимости матки применяют прогестерон и сред-
средства, подавляющие овуляцию (ct
76

Рис. 1. Зрелый альвеококк
Рис. 2. Обзорная ректгено!
(прямая проекция): мепкоо1
паразитарных узлов.
Рис. 3. Эхограмма при альвеолярном
распада в центре (указана стрелками).
Рис. 4. Компьютерная томограмма при альвеолярном а
полость распада, 2 — ткань паразитарного узла, 3 — граница
Рис. 5. Селективная ангиогепатограмма при альвеолярном эхинокс
стрелками указана васкулярная зона в области паразитарного узла.
Рис. 6. Этап оперативного вмешательства при альвеолярном эхинок!
стрелкой указан паразитарный узел с полостью распада.
эчника собаки.
области печени при альвеолярном эхинококком
: обызвествления в виде "известковых брызг» в зоне
ы поражен
эстроген-гестагенные прег
[араты). Бол
ьвым с
экстрагенитальными заболеваниями рекомен-
рекомендуется наблюдение у соотв
листов (гастроэнтеролога
др.). При вторичной А.
основного заболевания пол
Профилактика: строгое
.етствующих
, невропато
специ а-
лога и
проводят лечение
овой системь
: соблюдение
личной гигиены, закаливание, npai
питание, рациональный ре
жим с череде
правил
сильное
танием
по
фи
зн;
rei
вы
Вт
К.
н.
Гш
явлению «
[ЗИОЛ. рОЛИ
ачение име*
ленструаций,
менструально
рассказать ей о
■го цикла. Важное
:т своевременное лечение экстра-
читальных заболеваний и
гх органов.
5яиогр.: Бодяжина В ■
Н . Гинеко.
В. , КуЗН
гекологиЯ дет
погия, с. 101, М-
;ецова М. Н.
■ей и подростков,
заболеваний поло-
И. я Жмэкин
, 1977; Кобозева
иГуркинЮ. А.
с. 221, Д., 1981; Спра-
I, Л., 1980; Хубер
К. Р. Аветисова.
АЛЬГОМЕНОРЕЯ
77

АЛЬДОЛАЗА — фермент, фруктозобисфос-
фат- (фруктозодифосфат)-альдолаза, катализи-
катализирующий превращение фруктозо-1,6-дифосфата
(бисфосфата) в дигидроксиацетонфосфат и гли-
церальдегад-3-фосфат в процессе гликолиза.
Фермент играет важнейшую роль в энергети-
энергетическом обмене. Активность А. в крови служит
дополнительным диагностическим признаком
ряда заболеваний. В ткани злокачественных
опухолей фермент в несколько раз активнее,
чем в неизмененных тканях, в эритроцитах
активность фермента в 100 раз выше, чем в
сыворотке крови, гемолиз существенно иска-
искажает результаты анализа. Генетически обу-
обусловленная неполноценность А. является при-
причиной наследственной непереносимости фрук-
фруктозы. При ряде заболеваний {прогрессирующая
мышечная дистрофия, инфаркт миокарда,
активный ревматизм, рак, поражения печени и
др.) активность А. в крови повышается, причем
тем значительнее, чем тяжелее протекает
болезнь.
В качестве унифицированного метода опре-
определения А. в СССР принят метод Товариицкого
— Валуйской, основанный на том, что про-
продукты расщепления фруктозо-1,6-фосфата аль-
долазой при реакции с 2,4-динитрофенилгидра-
зином образуют гидразоны, окрашенные в
щелочной среде. Интенсивность окраски про-
пропорциональна активности фермента.
В норме в сыворотке крови активность А.
составляет от 0,0038 до 0,02 (в среднем 0,012)
мкмоль фруктозо-1,6-дифосфата, превращен-
превращенного ферментом, содержащимся в 1 мл сыво-
сыворотки крови, за 1 мин при 37°.
См. также Гликолиз, Ферменты.
Библиогр.: Лабораторные методы исследования в кли-
клинике, под ред. В. В. Меньшикова, с. 210, М., 1987.
АЛЬПОРТА СИНДРОМ {А. С. Alport, южноаф-
южноафриканский врач, 1880—1950) — наследственная
болезнь, характеризующаяся ранним развитием
почечной недостаточности, снижением слуха и
остроты зрения; отмечается только у мальчи-
мальчиков, наследуется по аутосомно-доминантному
типу — см. Наследственные болезни.
АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ (лат. alter-
nans чередующийся; син.: альтернирующие
параличи, перекрестные параличи) — симпто-
мокомплексы, характеризующиеся сочетанием
поражения черепных нервов на стороне очага с
проводниковыми нарушениями движения и чув-
чувствительности на противоположной стороне.
Возникают при поражении одной половины
ствола головного мозга, спинного мозга, а
также при одностороннем комбинированном
поражении структур головного мозга и органов
чувств. Различные А. с. могут быть вызваны
нарушением мозгового кровообращения, опу-
опухолью, черепно-мозговой травмой и др.
Наиболее распространены А. с, связанные
с поражением ствола головного мозга, проявля-
проявляющиеся на стороне очага нарушением функции
черепных нервов по периферическому типу
(вследствие поражения их ядер или корешков) и
проводниковыми расстройствами на противопо-
противоположной стороне (гемиплегия, гемипарез, гемиа-
нестезия, гемиатаксия и др. вследствие пораже-
поражения волокон пирамидного пути, медиальной
петли, спиноталамического пути, мозжечковых
связей и др.). К стволовым А. с. относится
также перекрестная гемиплегия (паралич одной
руки и противоположной ноги), возникающая
при поражении в области перекреста пирамид-
пирамидных путей на границе продолговатого и спин-
спинного мозга. В зависимости от локализации
очага поражения в стволе мозга различают
бульбарные (очаг в продолговатом мозге),
понтинные (поражение моста головного мозга),
педункулярные (очаг в ножке мозга) А. с.
Существуют А. с, связанные с повреждением
АЛЬДОЛАЗА
78
нескольких отделов ствола мозга и экстрацере-
экстрацеребральные А. с.
Альтернирующий синдром спинного мозга —
см. Броун-Секара синдром.
Альтернирующие синдромы, обусловлен-
обусловленные односторонним поражением органов
чувств и различных структур головного мозга,
имеющих общий с ними источник кровоснабже-
кровоснабжения, носят название экстрацеребральных А. с.
Как правило, они возникают при патологии
одного из магистральных сосудов головы и свя-
связаны с вторичным нарушением циркуляции в
бассейне его ветвей. При этом образуется
несколько экстра- и интрацеребральных очагов
поражения в зонах нарушенного кровообраще-
кровообращения.
Бульбарные альтернирующие синдромы.
Синдром Джексона обусловлен поражением
ядра подъязычного нерва и волокон пирамид-
пирамидного пути. На стороне патол. очага развивается
периферический паралич мышц языка (откло-
(отклонение языка в сторону поражения, атрофия
половины языка, иногда фибриллярные подер-
подергивания в языке, реакция перерождения при
исследовании электропроводимости мышц язы-
языка), на противоположной стороне — централь-
центральная гемиплегия или гемипарез конечностей.
Синдром Авеллиса возникает при пораже-
поражении двигательного ядра или двигательных
корешков языкоглоточного и блуждающего
нервов и пирамидного пути. На стороне пора-
поражения выявляется периферический паралич
мягкого неба, язычка, голосовой складки с
нарушением глотания, фонации, речи (Ди-
(Дизартрия), на противоположной стороне — цент-
центральная гемиплегия или гемипарез.
Синдром Шмидта имеет в основе сочетанное
поражение двигательных ядер или волокон язы-
языкоглоточного, блуждающего, добавочного
нервов и пирамидного пути. На стороне пора-
поражения возникает периферический парез мяг-
мягкого неба, голосовой складки, грудино-клю-
чично-сосцевидной и трапециевидной мышц, на
противоположной стороне — центральная
гемиплегия или гемипарез.
Синдром Бабинского — Нажотта наблю-
наблюдается при сочетанном поражении нижней моз-
мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути,
симпатических волокон, а также пирамидного
пути, спиноталамического тракта, медиальной
петли. На стороне поражения регистрируются
гемиасинергия, латеропульсия), синдром Гор-
нера (см. Бернара — Горнера синдром), на про-
противоположной стороне — центральная геми-
Синдром Валленберга — Захарченко обу-
обусловлен поражением двигательного ядра блу-
блуждающего и языкоглоточного нервов, ядра
спинномозгового пути, тройничного нерва, сим-
симпатических волокон, нижней мозжечковой
ножки, спиноталамического тракта, иногда
пирамидного пути. На стороне поражения
выявляют периферический паралич мягкого
неба и голосовой складки, нарушение поверх-
поверхностной чувствительности на лице по сегмен-
сегментарному типу, синдром Горнера, атаксию, на
противоположной стороне — нарушение
поверхностной чувствительности по гемитипу,
иногда центральный гемипарез.
Синдром Тапиа возникает при сочетанном
поражении ядер или волокон добавочного,
подъязычного нервов и пирамидного пути. На
стороне патол. очага —периферический пара-
паралич грудино-ключично-сосцевидной и трапеци-
трапециевидной мышц, мышц языка, на противополож-
противоположной стороне — центральная гемиплегия или
гемипарез.
Синдром Волештейна обусловлен пораже-
поражением орального отдела двигательного ядра язы-
языкоглоточного и блуждающего нервов и спино-
спиноталамического пути. На стороне поражения —
периферический паралич голосовой складки, на
противоположной стороне — гемиаяестезия,
Понтивные альтернирующие синдромы.
Синдром Мийяра — Гюблера определяется при
пирамидного пути. На стороне поражения —
односторонний периферический паралич мими-
мимической мускулатуры, на противоположной сто-
стороне — центральная гемиплегия или гемипарез.
Синдром. Бриссо — Ожара обусловлен раз-
раздражением ядра лицевого нерва и поражением
пирамидного пути. На стороне поражения —
односторонний спазм мимических мышц, на
противоположной стороне — центральная
Синдром Ф овил ля наблюдается при сочетан-
сочетанном поражении ядер или корешков лицевого и
отводящего нервов, пирамидного пути,
медиальной петли. На стороне патол. очага —
периферический паралич лицевого нерва, схо-
сходящееся косоглазие с ограничением движения
глазного яблока кнаружи, диплопией, на проти-
противоположной стороне — центральная гемипле-
гемиплегия или гемипарез, гемианестезия.
Синдром Раймона — Сестана обусловлен
сочетанным поражением заднего продольного
пучка, мостового центра взора, средней л
)вой н
1МИД-
ного пути. На стороне поражения — атаксия,
хореоатетоидный гиперкинез, парез взора в
сторону очага, на противоположной стороне —
центральная гемиплегия или гемипарез, гемиа-
гемианестезия.
Педункулярные альтернирующие синдромы.
Синдром Вебера возникает при поражении ядра
или корешка глазодвигательного нерва и воло-
волокон пирамидного пути. На стороне патол. очага
— птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на
противоположной стороне — центральная
гемиплегия; возможен также центральный
паралич мышц лица и языка.
Синдром Бенедикта обусловлен поражением
ядра глазодвигательного нерва, красного ядра,
красноядерно-зубчатых волокон, иногда
медиальной петли. На стороне поражения —
птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на
противоположной стороне — хореоатетоз,
интенционный гемитремор, иногда гемианесте-
Синдром Клода определяется при пораже-
поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней
мозжечковой ножки. На стороне патол. очага
— птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на
противоположной стороне — атаксия, адиадо-
хокинез, дисметрия, снижение мышечного
тонуса.
Синдром Нотнагеля обусловлен сочетанным
поражением ядер глазодвигательного нерва,
верхней мозжечковой ножки, латеральной пет-
петли, красного ядра, волокон пирамидного пути.
На стороне поражения — птоз, расходящееся
глухота (одно- и двусторонняя), на противопо-
противоположной стороне — хореоатетоидный гиперки-
гиперкинез, центральная гемиплегия, центральный
паралич мышц лица и языка.
Альтернирующие синдромы, связанные с
поражением нескольких отделов ствола голов-
головного мозга. Синдром Глика обусловлен пораже-
поражением зрительного, тройничного, лицевого, блу-
блуждающего нервов и пирамидного пути. На сто-
стороне поражения — периферический паралич
супраорбитальной области, снижение зрения
или амавроз, затруднение глотания, на противо-
противоположной стороне — центральная гемиплегия
или гемипарез.
Перекрестная гемианестезия наблюдается
при поражении ядра спинномозгового пути
тройничного нерва на уровне моста или продол-
продолговатого мозга и волокон спиноталамического
пути. На стороне поражения — расстройство
поверхностной чувствительности на лице по
сегментарному типу, на противоположной сто-
стороне — нарушение поверхностной чувствитель-
Экстрацеребральные альтернирующие синд-
синдромы. Оптико-гемиплегический синдром возни-
возникает при одностороннем поражении сетчатки
глаза, зрительного нерва, моторной зоны коры

м кровообращенiis
; сонной артерий
жрин-
большого мозга вследствие нарушения крово-
кровообращения в системе внутренней сонной арте-
артерии (в бассейне глазной и средней мозговой
артерий). На стороне поражения — амавроз, на
противоположной стороне — центральная
гемиплегия или гемипарез.
Вертигогемнплегический синдром обуслов-
обусловлен односторонним поражением вестибуляр-
вестибулярного аппарата и моторной зоны коры болылогс
мозга вследствие нарушен
системе подключичной i
нарушением циркуляции в
ной (вертебробазилярный бассейн) и средне!
мозговой артерий. На стороне поражения —
шум в ухе, горизонтальный нистагм в одно-
одноименную сторону, на протиаопо ложной сто-
стороне — центральная гемиплегия или гемипарез,
Асфишогемяплегический синдром (синд-
(синдром плечеголовного артериального ствола)
отмечается при одностороннем раздражении
ядра лицевого нерва, вазомоторных центров
ствола головного мозга, поражении моторной
юны коры большого мозга. На стороне пора-
поражения — спазм мимической мускулатуры, на
противоположной стороне — центральная
гемиплегия или гемипарез. На стороне пораже-
поражения отсутствует пульсация общей сонной арте-
артерии.
Топнко-диагностическое значение. Анализ
симптомов поражения черепных нервов, орга-
органов чувств, проводниковых расстройств при А.
с. позволяет определить локализацию и гра-
границы патол. очага. В клин, практике А. с.
могут наблюдаться при опухолях мозгового
ствола и при нарушениях мозгового кровообра-
кровообращения (инфаркт мозга). Так, синдром Джек-
Джексона возникает при тромбозе передней спинно-
спинномозговой артерии или ее ветвей, синдромы
Авеллиса и Шмидта — при нарушении крово-
кровообращения в ветвях артерий, питающих про-
продолговатый мозг, а синдром Валленберга —
Захарченко, Бабинского — Нажотта — в бас-
бассейне нижней задней мозжечковой или позво-
позвоночной артерии, синдром перекрестной геми-
плегки — при тромбозе спинобульбарных арте-
риоп. Понтинные (мостовые) синдромы Фовил-
ля, Бриссо — Сикара, Раймона — Сестана
выявляются при поражении ветвей базилярной
(основной) артерии, педункулярные синдромы
— глубоких ветвей задней мозговой артерии,
синдром Клода — передней и задней артериол
красного ядра, синдром Бенедикта — межнож-
кс-вых или центральных артерий и др.
О характере патол. процесса позволяет
судить динамика симптомов. Так, при ншеми-
ском поражении ствола мозга в результате
тромбоза ветвей позвоночных, базилярной или
Й артери
ают
епенн асто не сопровож аясь пот рей
нания границь о а а соответствуют оне
нарушенно васк>ляр ации ге п е ия и и
чипаре IV еют спасти еский характер Пр
ровои иянии в ствол \ оз а А с м 7Т бь ть
типи ныя т к граш ць о а а \ огут н
оотве ствовать определенно у сосудисто гу
6 ссеш и могут увелич! вать я счет реак
ив ого отека \о а вокру о а кр вой ли
яния Острое ра вил о а а в мост ;. о а
сопровождается нарушениями дыхания, сердеч-
сердечной деятельности, рвотой. В остром периоде
определяется снижение мышечного тонуса на
стороне гемиплегии в результате диасхиза.
См. также Инсульт, Мозговое кровообра'
щение.
Библиогр.: Гусев Е. И., Гречко В- Е. н
Бури Г. С Нервные Болезни, с. IBS, M., W88;
Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные
невропатологические синдромы, с. 132, М., 1966; Т р и -
нервной системы, с. 148, Л., 1974'.
Е. И. Гусев.
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ (A. Alzheimer, нем.
врач, 1864—1915) —разновидность старческого
слабоумия, проявляющаяся тотальной демен-
идей с прогрессирующим распадо!
корковыми очаговыми расстройствами.
В основе заболевания лежит диффузная
атрофия головного мозга, преимущественно
его коры, характеризующаяся большей очаго-
очаговостью, чем при других разновидностях стар-
старческого слабоумия. В связи с более ранним
началом А. б. нередко относят к группе пресе-
яильных деменций, включающей также Пика
болезнь и Гентингтона хорею. Средний воз-
возраст начала заболевания 54—56 лет, однако
нередко А. б. возникает после 60 и даже 70 лет.
Заболевание у женщин встречается в 3—8 раз
чаще, чем у мужчин. Начинается исподволь;
первое проявление — ухудшение памяти на
текущие события; в последующем развивается
прогрессирующая амнезия (см. Память). Один
из ранних симптомов — нарушение яростран-
ственной ориентировки: больной легко может
заблудиться в хорошо знакомом месте, напр, не
найти своего дома, где он долго живет, забыть
дорогу в ближайший магазин и др. На фоне про-
прогрессирующего слабоумия возникают корко-
корковые очаговые расстройства в форме сенсорной
и моторной афазии, апраксии, агнозии, акаль-
кулии, аграфии. Явления апраксии первона
чально проявляются в форме нарастающей
утраты практических навыков, в т. ч. автомати-
автоматизированных. Одновременно ра вивается агно
зия Для А. б. характерна определенная после-
последовательность распада речи. Вначале возникает
сенсорная и амнестическая афазия, позже при-
присоединяется моторная афазия. Параллельно
сенсорной афазии развиваются аграфия, акаль-
кулия и алексия, к-рые могут быть тотальны-
тотальными. Из других неврол. расстройств характерны
гиперкинезы, в первую очередь хореиформные.
В ряде случаев в первые годы А. б. наблюда-
наблюдаются несистематизированные бредовые идеи
ущерба. В развернутом периоде при возникно-
возникновении соматических болезней (пневмонии,
гриппа, ангины и др.) отмечаются рудиментар-
рудиментарные состояния помраченного сознания, обычно
в форме делирия (см. Делириозный синдром).
Достаточно часто возникают эпилептиформ-
ные припадки (см. Эпилептпиформный синд-
синдром), чаще абортивные, иногда напоминающие
обмороки, реже генерализованные. В исходной
стадии появляются насильственный смех и
плач, оральные и хватательные автоматизмы.
В далеко зашедших случаях больные лежат
в позе эмбриона. У них отмечается булимия,
прогрессирует кахексия. У женщин часто наб-
наблюдается маскулинизация, первым признаком
к-рой является рост усов. Одна из постоянных
особенностей А. б., сохраняющаяся в течение
долгого времени, даже при тотальном слабо-
ии — см тное сознание своей болезни. Про-
до икительно ь А, б. в среднем 8—10 лет. Чем
старше возраст, в к-ром развивается болезнь,
ret. н продо Аительнее.
Диагноз основывается на особенностях
клин, картины. Дифференциальный диагноз
проводят с болезнью Пика (для последней на
ранних этапах не характерны нарушения памя-
памяти), а также с простой формой старческого сла-
слабоумия, при к-рой в течение длительного вре-
ь ени отсутствуют корковые очаговые рас-
расстройства. Поздно начавшуюся А. б. диффе-
дифференцируют с синдромом Гаккебуша — Гейера
— Гаймановича. Этот синдром имеет сосудис-
сосудистый генез, менее плавно-прогредиентное тече-
течение, характеризуется острым началом, афати-
ческим раейадом речи, явлениями аграфии,
алексии, акалькулии, апраксии и оптической
агнозии в сочетании с эйфорией, конфабуляци-
ями и неугомонной суетливостью больных.
Эффективные методы лечения не разрабо-
разработаны. Больные нуждаются в помещении в пси-
психиатрическую больницу, где им может быть
обеспечен уход и надзор. Развитие интеркур-
рентных болезней резко ухудшает психическое
состояние больных, поэтому необходимо регу-
регулярное наблюдение за их соматическим состо-
состоянием. Прогноз неблагоприятный.
Бибмюгр.; Жисднн С. Г. Очерки клинической
психиатрии, с. 210, М., 1965; Руководство по психиатрии.
под ред. А. В. Снежневского, т. 1—2, М., 1983;
Штернберг Э. Я,Геронтологкческаяасикиатрия
с. 112, М-, 1977.
Н. Г. Шуйский.
АМАВРОТИЧЕСКАЯ ИДИОТИЯ (греч. amauros
слепой; idiotea невежественность) — группа
наследственных заболеваний, обусловленных
различными вариантами нарушений внутрикле-
внутриклеточного обмена липидов а головном мозге и
внутренних органах. Отличительной клин, осо-
особенностью является сочетание прогрессиру-
потери зрения (вследствие атрофии зрительных
нервов).
Наследуется по аутосомно-рецессивному
типу с высокой пенетрантностью мутантного
гена. Первичный биохим. дефект не установ-
установлен. Различают ганглиозидозы и цероид-лиио-
фусцинозы. В основе развития ганглиозидозов
лежит генетически детерминированный блок
ферментов, катаболизирующих ганглиозиды —
кислые сфингогликолипиды, содержащие ней-
раминовую кислоту и имеющие важное физиол.
значение. В основе развития нейрональных
цероид-липофусцинозов лежит накопление в
нейронах липоидного пигмента липофусцина.
Различают несколько клин, вариантов ганг-
ганглиозидозов. Болезнь Нормана — Ландинга
(СМ,-геиерализованный ганглиозидоз)' разви-
развивается при дефиците фермента р-галактози-
дазы в головном мозге и во внутренних органах.
Сразу после рождения ребенка отмечаются
резко выраженная задержка психомоторного
развития, быстрое формирование синдрома
децеребрационной ригидности, симптома
«вишневой косточки» на глазном дне, деформа-
деформации рук, ног, позвоночника, гепатоспленомега-
лии. Смерть наступает обьгчно на втором году
жизни.
Болезнь Дерри (ювенильный GMj-ганглио-
зидоз), при к-рой отмечается снижение актив-
Болезнь начинается на 2-м году жизни с разви-
развития атаксии, деградации интеллекта (см. Оли-
Олигофрения), спастического тетрапареза, косо-
косоглазия. Присоединяются судорожные нрипад-
ки, появляются симптом «вишневой косточки»
на глазном дне, атрофия зрительных нервов,
слепота.
Амавротическая идиотия Тея — Сакса
(GMj-ганглиозидоз, тип I), развивается вслед-
вследствие недостаточной активности фермента гек-
созаминвдазы А и увеличения активности гек-
созаминидазы В. Начинается во втором полуго-
полугодии жизни. Характерны задержка и приоста-
приостановка психического развития: дети перестают
играть, утрачивают приобретенные бытовые
навыки. Вследствие снижения зрения они пере-
перестают фиксировать взгляд на предметах; обна-
обнаруживается симптом «вишневой косточки» и
атрофия зрительных нервов. Развиваются и
быстро прогрессируют тетрапарез, судорож-
судорожные припадки, гидроцефалия. Характерно
появление гиперакузии с резким общим вздра-
пном стуке, хлопке и др. Смерть наступает
через Vl2—2 года после начала заболевания.
Болезнь Сандхоффа (GMj-ганглиозидоз,
типа III, вариант 0) развивается а результате
частичного дефицита гексоэаминидазы А.
Начинается в возрасте 2—о лет с атаксии.
Постепенно проявляются тетрапарез, деграда-
деградация психики, атрофия зрительных нервов, сим-
симптом «вишневой косточки» и пигментная деге-
дегенерация сетчатки. При СМ2-гакглиозидозе (ва-
(вариант АВ) активность галактоэаминидаз А и В
нормальная, но имеет место накопление в
головном мозге GM^-ганглиозида. Эта форма
А. и. начинается в возрасте ок. 1 года с появле-
появления гипотонии мышц, судорог. Постепенно
АМАВРОТИЧЕСКАЯ
ИДИОТИЯ
79

развивается децеребрационная ригидность,
появляется симптом «вишневой косточки»
на глазном дне. Смерть наступает в возрасте до
Врожденная амавротическая идиотия Нор-
Нормана — Вуда (GMj-ганглиозидоз) развивается
при дефиците фермента GMj-N-ацетилгалакто-
заминилтрансферазы. Клин, симптомы (про-
(прогрессирующая гидроцефалия, судороги, цент-
хическом развитии, косоглазие, слепота) по-
появляются в первые дни или недели жизни ре-
ребенка. Смерть наступает в первые месяцы
жизни.
Существует 4 типа нейрональных цероид-
липофусцинозов. Тип I — ранняя детская А. и.
Болезнь начинается в первые месяцы жизни и
характеризуется выраженной задержкой психи-
психического развития, возникновением централь-
центрального тетрапареза, судорог, атрофии зритель-
зрительных нервов.
Тип II — поздняя детская амавротическая
идиотия Бильшовского — Янского. Болезнь
начинается в возрасте 2—4 лет. Отличается
более медленным прогрессированием заболева-
заболевания. Характеризуется развитием атрофии зри-
зрительных нервов, центральных параличей, судо-
судорожных припадков, деградацией психики.
Летальный исход в большинстве случаев насту-
наступает в конце первого десятилетия жизни.
Тип III — юношеская амавротическая идио-
идиотия Баттена — Шпильмейера — Фогта. Начи-
Начинается в возрасте 6—8 лет. Характерно сочета-
сочетание пигментного ретинита со снижением интел-
интеллекта. Постепенно развиваются амавроз,
деменция, частые судорожные припадки,
экстрапирамидные и мозжечковые нарушения
(атаксия). Течение медленное, больные могут
доживать до 20—30 лет.
Тип IV — поздняя амавротическая идиотия
Куфса. Начинается на третьем десятилетии
жизни. Проявляется прогрессирующим сниже-
снижением интеллекта, психопатол. симптоматикой,
спастическим тетрапарезом, эпилептическими
припадками. Имеет длительное течение.
Летальный исход наступает обычно в течение
10—15 лет от начала заболевания.
Диагноз А. и. при развернутой клин, кар-
картине не представляет трудностей. Для его уточ-
уточнения необходимы офтальмологические и био-
1Я. Bi
л дне
ярко-красного участка в области макулы, име-
имеющего округлую форму и слегка выступа-
выступающего над поверхностью сетчатки (симптом
«вишневой косточки»), подтверждает диагноз
А. и. При биохим. исследовании диагноз ганг-
лиозидозов устанавливается на основании выяв-
выявления дефекта галактозидаз в лейкоцитах кро-
крови, фибро б ластах кожи. Цероид-липофусци-
нозы диагностируют на основании наличия в
крови вакуолизированных лейкоцитов.
цероид-липофусцинозов не разработано. Сим-
Симптоматически применяют противосудорожные,
ноотропные и другие средства. При наличии в
семье больного А. и. родителям следует обра-
обращаться в медико-генетическую консультацию
(см. Медико-генетическое консультирование).
Возможность пренатальной диагностики ганг-
лиозидозов на основании исследования галакто-
в ранние сроки беременности делает возмож-
возможным предупреждение рождения больного
ребенка путем прерывания беременности.
Библиогр.: Калинина Л. В. и Гусев Е. Н.
Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с
поражением нервной системы, с. 14, М., 1981; Кон
Р. М. и Рот К. С. Ранняя диагностика болезней
). с англ., М., 1986; Лебедев
АМБИДЕКСТРИЯ
Невропатология раннего детского возраста, с. 40, Л.,
1981; Наследственные болезни, под ред. Л. О. Бадаляна,
А. И. Берестов.
АМБИДЕКСТРИЯ (лат. ambi вокруг, с обеих
сторон + dexter правый) — способность одина-
одинаково хорошо владеть правой и левой рукой;
может быть обусловлена генетически или
выработана в результате тренировки — см.
Леворукость.
АМБУЛАТбРИЯ (лат. ambulatorius подвижной,
ходячий) — лечебно-профилактическое учре-
учреждение, предназначенное для оказания врзчеб-
ной внебольничной медицинской помощи насе-
населению.
Основными задачами А. являются: оказание
медпомощи прикрепленному контингенту непо-
непосредственно в А. и на дому; участие совместно с
профсоюзными комитетами и хозяйственными
руководителями в разработке и осуществлении
мер по профилактике заболеваемости и травма-
травматизма, охране здоровья матери и ребенка, осу-
осуществлении диспансеризации населения; прове-
проведение экспертизы временной утраты трудоспо-
трудоспособности и направление на ВТЭК лиц для уста-
установления стойкой утраты трудоспособности;
организационно-методическое руководство и
контроль за деятельностью ФАП, расположен-
расположенных на территории обслуживания.
Амбулатория может быть самостоятельным
учреждением, имеющим право юридического
лица, или входить в состав больницы. Руковод-
Руководство самостоятельной А. осуществляет главный
врач, подчиняющийся вышестоящему органу
здравоохранения (в сельской местности — глав-
главному врачу центральной районной б-цы). Глав-
Главный врач А. разрабатывает и утверждает штат-
штатное расписание, исходя из контингента и
численности прикрепленного к А. населения, а
также установленного фонда заработной пла-
платы. В состав А. могут входить: регистратура,
кабинеты врачей, ведущих прием, рентгеноло-
рентгенологическое, физиотерапевтическое, лаборатор-
лабораторное отделения и другие подразделения, обеспе-
обеспечивающие лечебно-диагностический процесс,
хозяйственные службы. В нек-рых А. организу-
организуются дневные стационары на 4—6 коек.
Оценка работы А. проводится на основе
анализа состояния здоровья прикрепленного
населения, включая общую заболеваемость,
заболеваемость с временной утратой трудоспо-
трудоспособности, общую и младенческую смертность
(см. Демографические показатели). Учиты-
Учитывается также уровень заболеваемости янф.
болезнями, качество и объем диспансерных
мероприятий (см. Диспансеризация).
Дальнейшее развитие сети А. будет осу-
осуществляться преимущественно в сельской мест-
местности за счет строительства их по типовым
проектам в комплексе с аптекой и квартирами
для медицинских и фармацевтических работни-
работников. Оказание медпомощи должно осушест-
вляться по специальностям терапия, педиатрия
и стоматология. В амбулаториях крупных сель-
сельских населенных пунктов могут устанавли-
устанавливаться также должности акушера-гинеколрга и
других специалистов. По более узким профи-
профилям медпомощь населению оказывается в цент-
центральной районной б-це и при выездах ее специа-
специалистов в амбулатории.
При центральных районных б-цах создаются
передвижные А., в функции к-рых входят про-
проведение медицинских осмотров (см. Медицин-
Медицинский осмотр), оказание консультативной
помощи населению.
Библиогр.: Руководство по социальной гигиене и орга-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына,
т. 2, с. 121, М., 1987.
А. М. Москвйчев.
АМБУЛАТбРНО-ПОЛИКЛИНЙЧЕСКАЯ Пб-
МОЩЬ — внебольничная медицинская помощь,
оказываемая лицам, приходящим на прием к
врачу, и на дому. Является наиболее массовой и
общедоступной, имеет первостепенное значе-
значение для медпомощи населению. Амбулаторно-
поликлинические учреждения — ведущее звено
организации мед.-сан. помощи; они
включают амбулатдрии и поликлиники, входя-
входящие в состав больниц и медико-санитарных
частей, самостоятельные городские поликлини-
поликлиники, в т. ч. детские (см. Детская поликлиника),
диспансеры (см. Диспансер), женские консуль-
консультации, здравпункты, сельские врачебные
амбулатории (см. Сельский врачебный уча-
участок) и фельдшерско-акушерские пункты.
включает профилактические, лечебно-диагно-
лечебно-диагностические и реабилитационные мероприятия,
инвалидности и смертности. Важной составной
частью при этом являются профилактические
осмотры (см. Медицинский осмотр), диспансе-
диспансеризация, а также гигиеническое воспитание
населения и пропаганда здорового образа жиз-
жизни. Экстренная медпомощь оказывается неза-
независимо от места жительства и работы боль-
Сеть территориальных и цеховых врачеб-
врачебных участков постоянно растет, они разукруп-
разукрупняются. Совершенствованию А.-п. п. способ-
способствуют ее специализация и создание многоуров-
многоуровневой системы. На первом уровне в террито-
риальньга поликлиниках и медсанчастях А.-п. п.
оказывается, как правило, по основным врачеб-
врачебным профилям (терапевтическому, хирургичес-
хирургическому, неврологическому, оториноларингологи-
оториноларингологическому, офтальмологическому, дерматовене-
дерматовенерологическому, гинекологическому). На вто-
втором уровне, в городских поликлиниках консуль-
консультативно-диагностической помощи, функциони-
функционируют специализированные кабинеты и отделе-
отделения (урологические, эндокринологические,
гастроэнтерологические, пульмонологические
и др.). Третий уровень может быть представлен
городскими центрами специализированной мед-
медпомощи, включающими поликлинический кон-
консультативный кабинет, стационарное отделе-
отделение соответствующего профиля, а иногда и кру-
круглосуточную ургентную службу.
Амбулаторно-поликлиническая помощь
взаимосвязана со скорой и стационарной меди-
медицинской помощью. От степени взаимодействия
и преемственности в работе леч.-проф. учре-
учреждений зависит эффективность не только А.-п.
п., но и всего лечебно-диагностического про-
процесса (см. Лечебно-профилактическая
помощь). Развитие А.-п. п. влияет на исполь-
□нда больниц и санато-
Взаимосвязь учреждений, оказывающих А.-
п. п., с другими медицинскими учреждениями
обеспечивается документооборотом (см. Доку-
Документация медицинская), совместными научно-
практическими конференциями, практикой
чередования в объединенных больничных учре-
учреждениях (врачи по очереди работают опреде-
определенный срок в поликлинике и стационаре) и
другими мероприятиями.
С целью повышения квалификации врачей
амбулаторно-поликлинического звена в ряде
институтов (в т. ч. в Центральном ин-те) усо-
усовершенствования врачей организованы спе-
специальные курсы, кафедры, факультеты, в нек-
рых городах функционируют постоянно дей-
действующие семинары.
Большое внимание дальнейшему совершен-
совершенствованию А.-п. п. уделено в Основных направ-
направлениях развития охраны здоровья населения и
перестройки здравоохранения СССР в двенад-.
цатой пятилетке и на период до 2000 года, к-
рыми предусмотрены расширение сети амбула-
торно-поликлинических учреждений и укрепле-
укрепление их материально-технической базы. Органи-
Организация диагностических центров, оснащенных
высокоэффективным оборудованием и меди-
медицинской техникой, укомплектованных кадрами
специалистов, предполагает использовать
потенциал высших мед. учебных заведений, ин-
тов усовершенствования врачей, научно-иссле-
научно-исследовательских учреждений, многопрофильных
больниц. Планируется увеличить число лиц,
обследование и лечение к-рых будет осущест-

вляться в поликлиниках и на дому, ооеспечить
преемственность в работе диспансеров и других
амбулаторно-поликлинических учреждений,
расширить сеть отделений активного лечения и
стационаров на дому с бесплатным выделением
медикаментов, активизировать работу поли-
поликлиник и диспансеров по профилактике заболе-
заболеваний и оздоровлению населения, повысить их
роль в медико-социальной реабилитации боль-
больных, организовать отделения (кабинеты) про-
профилактики и восстановительного лечения. Пре-
Предусмотрено оказывать А.-п. п. трудящимся пре-
преимущественно в их свободное от работы время с
учетом режима работы предприятий и органи-
организаций. В областных, краевых и республикан-
республиканских центрах планируется организовать хозрас-
и физиотерапевтические), косметологические
лечебницы и оздоровительные комплексы.
Предполагается радикально перестроить
работу амбулаторно-поликлинических учре-
учреждений для женщин и детей, усилить их профи-
профилактическую деятельность, пропаганду здоро-
здорового образа жизни. В городских поликлиниках
намечено развивать цеховую службу для работ-
работников промышленных предприятий, на к-рых
занято менее 1000 человек. Планируется повы-
повысить роль ФАП в осуществлении профилакти-
профилактических мероприятий на селе; расширится сеть
передвижных врачебных амбулаторий, кли-
клинико-диагностических лабораторий, флюоро-
флюорографических, стоматологических и других
кабинетов.
Виблиогр.: Руководство по социальной гигиене и орга-
организации здравоохранения, под ред. Ю. П. Лисицына,
Б. В. и Петраков Б. Д. Основы организации
поликлинической помощи населению, М., 1982, био
А. Л. Лнндеибратен, Я. С. Миндлнн
АМЁБИАЗ (amoebiasis) — протозойная
болезнь, характеризующаяся хроническим
рецидивирующим течением С язвенным пораже
нием толстой кишки и нередко осложняющаяся
абсцессами печени и других органов.
Этиология. Возбудитель — Enta
moeba histolytica; в жизненном цикле проходит
2 стадии — подвижную вегетативную (просвет-
У большинства заразившихся амебы обитают в
просвете толстой кишки в виде вегетативной
просветной формы размером от 15 до 20 мкм, к-
рая в нижних отделах толстой кишки превра-
превращается в цисту размером 10—14 мкм и выво-
выводится с фекалиями в окружающую среду. У
незначительного числа заразившихся амеба
проникает в слизистую оболочку толстой киш-
кишки, трансформируется в большую тканевую
форму размером от 30 до 40 мкм, способную
фагоцитировать эритроциты. Вегетативные
стадии возбудителя (просветная и тканевая
формы) очень нестойки в окружающей среде, в
фекалиях гибнут через 20—30 мин. Цисты
устойчивы в окружающей среде, во влажных
фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность
ок. 1 мес, на пищевых продуктах, предметах
обихода, игрушках — несколько дней; устой-
устойчивы к 5% р-ру формалина и 1% р-ру хлора;
погибают при кипячении.
Эпидемиология. Источник возбу-
возбудителя инвазии — человек, выделяющий с
фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии,
реконвалесцент, носитель возбудителя). Выде-
Выделение цист носителями может продолжаться
многие годы. Механизм передачи возбудителя
— фекально-оральный. Человек заражается
при употреблении воды, продуктов питания, в
т. ч. овощей, фруктов, содержащих цисты, воз-
возбудитель передается также через загрязненные
руки, предметы домашнего обихода. Возможна
передача цист мухами и тараканами. Заболевае-
Заболеваемость А. наиболее высока в странах жаркого
климата (Африка, Юго-Восточная Азия,
Латинская Америка). В странах умеренного
климата преобладает носительство. В СССР А.
регистрируется в южных республиках, возро-
Патогенез. Патол. процесс возникает
в результате проникновения амеб в стенку тол-
толстой кишки. Переход носительства в болезнь
определяется нарушением иммунного статуса
организма, изменениями состава микробной
флоры, а также вирулентностью штамма возбу-
возбудителя. Ферменты амеб способствуют литичес-
ванию язв. Преимущественно поражается сле-
слепая кишка, но возможно распространение про-
процесса на другие отделы толстой кишки. Гемато-
Гематогенным путем амебы попадают в печень и дру-
другие органы, вызывая образование абсцессов.
Иммунитет после перенесенного А. крат-
кратковременный и слабо напряженный.
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период от 1 нед. до нескольких меся-
месяцев. Заболевание развивается постепенно.
Общее состояние больных удовлетворитель-
удовлетворительное. Различают острое и хроническое течение
А. При остром течении заболевания основным
симптомом является понос. Вначале стул 3—4
раза в сутки, фекалии жидкие обильные кало-
каловые. Затем частота дефекаций возрастает до
8—15; в фекалиях появляется стекловидная
прозрачная слизь с примесью крови. Наблюда-
Наблюдаются схваткообразные боли в низу живота, осо-
особенно перед дефекацией. В области сигмовид-
сигмовидной кишки определяется болезненный воспали-
воспалительный тяж, в илеоцекальном отделе болез-
болезненность. При поражении прямой кишки (амеб-
(амебный проктит) возникают тенезмы. У детей
младшего возраста А. обычно протекает с
общими симптомами: лихорадкой, сонливос-
сонливостью , рвотой, поносом, дегидратацией. При
сочетании А. с дизентерией наблюдаются тяже
ые смешанные формы колита с обильной диа
реей, зловонными фекалиями, лихорадкой
обезвоживанием организма.
Возможно мо ниенскное течение А. (осо-
(особенно у беременных и кормящих грудью жен
щин) с преобладанием токсического синдрома
пареза кишечника, частой перфорацией язв с
ра витием перитонита. Тяжесть состояния
непрерывно нарастает.
При отсутствии специфического лечения
острый А. принимает хрон. течение. Обостре-
Обострения сменяются ремиссиями, возможно монотон-
монотонное течение. Заболевание длится годами. У
больных развиваются астенический синдром,
анемия, авитаминозы, кахексия.
внекишечные осложнения амебиаза. К первым
относятся: перфорация кишечной стенки с раз-
развитием гнойного перитонита, кишечные крово-
кровотечения, образование опухолевидного воспали-
воспалительного инфильтрата в стенке толстой кишки
(амебома), амебный аппендицит, сужение и
непроходимость кишечника. Внекишечные
осложнения — абсцесс печени, редко абсцессы
легких, мозга, амебные язвы на коже (чаще
промежности, ягодиц).
Диагноз ставят на основании клин, кар-
картины, данных эпидемиол. анамнеза (пребыва-
(пребывание в местах распространения А.), результатов
ректороманоскопии или колоноскопии (обна-
фоне слизистой оболочки толстой кишки) и
лабораторных исследований: обнаружение воз-
возбудителя в фекалиях при микроскопии натив-
помощью серологических реакций — иммуно-
флюоресценции и гемагтлютинации (см. Имму-
Иммунологические методы исследования). Обнару-
Обнаружение тканевой формы амеб в фекалиях явля-
является абсолютным указанием на заболевание А.
Наличие просветной формы амеб или цист в
фекалиях при отсутствии нарушений функции
кишечника свидетельствует о бессимптомном
носительстве.
Дифференциальный диагноз А. проводят с
дизентерией, неспецисрическим язвенным коли-
том, кишечными гельминтозами (трихоцефа-
лез, кишечный шистосомоз), балантидиазом,
при абсцессе печени — с малярией, абсцессом
чени другой этиологии, эхинококкоэом.
лизации. Назначают стол № 4 до нормализации
стула. Специфическая терапия А. проводится
метронидазолом. Применяют также энтамизол,
эмитин, дегидроэмлитин, тенидизол, орниди-
зол, делагил, тетрациклин, мономицин. По
показаниям проводят дезинтоксикационную,
регидратационную терапию, переливание ком-
компонентов крови, витамины. При абсцессах,
Выписку больных из стационара производят
ний и при отсутствии амеб в фекалиях C отри-
отрицательных анализа с интервалом 2—3 дня).
Прогноз при неосложненном А. и свое-
своевременном лечении благоприятный, при мол-
молниеносном течении болезни, перитоните, абс-
абсцессах мозга — неблагоприятный.
выявление больных, их госпитализацию и лече-
лечение. В очаге инвазии проводят текущую и
заключительную дезинфекцию, выявление бес-
бессимптомных носителей и их амбулаторное лече-
лечение по клин, и эпидемиол. показаниям, с учетом
так наз. групп риска (лица, вернувшиеся из рай-
районов широкого распространения А., работники
объектов водоснабжения, пищевых предпри-
предприятий, детских учреждений, лица, подвергающи-
подвергающиеся лечению кортикостероидами и другими
иммунодепрессантами). Используют хиниофон
@,5 г 3 раза в день в течение 8 дней). Перебо-
Перебоиски из стационара подлеж
юден!
забол[
ший
исследованием фекалий на А. яри появлении
дисфункции кишечника. Важную роль играют
гиг. воспитание населения (мытье рук перед
едой и после посещения уборной); соблюдение
технологических правил приготовления пищи;
ащита окружающей среды, особенно воды, от
прязнения фекалиями; борьба с мухами, тара-
калами; обеззараживание воды кипячением.
Библиогр.: Амебиаз и борьба с ним, Бюлл. ВОЗ, т. 63,
препараты, применяемые
IX, под ред. А. И. Крото-
по тропическим болез-
L70, М., 1983; Хирургия
ред. И. Л. Брегадзе и
,1985; Лек
при паразитарных заболе
ва, с. 47, М„ 1979; РукоЕ
ним, под ред. А. Я. Лысенко, с. 1
паразитарных заболеваний, под
Э. Н. Ванцяна, с. 247, М., 1976.
Л. М. Гордеева.
АМЕНОРЕЯ (amenorrhoea; греч. отрицатель-
отрицательная приставка а- + тёп месяц+rhoia течение,
истечение) — отсутствие менструаций в тече-
течение 6 мес. и более в возрасте 16^—45 лет. Как
физиол. явление А. наблюдается в этом воз-
возрасте во время беременности и лактации. Пато-
ких или функциональных нарушений на любом
из уровней репродуктивной системы; сопрово-
сопровождается бесплодием. Выделяют первичную и
вторичную патол. аменорею.
Первичная аменорея — патол.
состояние, при к-ром менструации не было ни
разу в жизни. По уровню поражения репродук-
репродуктивной системы первичную А. условно делят на
церебральную, гипоталамическую, гипофиза-
рную, надпочечниковую, яичниковую, маточ-
маточную. Практическому врачу амбулаторно-поли-
клинической сети важно различать первичную
А- при отсутствии полового созревания, при
задержке полового созревания, на фойе вири-
вирилизации и при нормальном женском фенотипе.
Подобное разделение сужает диагностический
поиск и нацеливает врача на проведение высо-
высокоинформативных исследований, позволяющих
выявить уровень поражения репродуктивной
АМЕНОРЕЯ
81

Первичная А. при отсутствии полового соз-
созревания связана с дисгенезией гонад — генети-
генетически обусловленным глубоким недоразвитием
гонад (см. Яичники).
Первичная А. при задержке полового созре-
созревания чаще имеет церебральный генез. Она
может наблюдаться при органических наруше-
нарушениях гипоталамических структур (вследствие
травмы, интоксикации, инфекции, опухоли);
При этом на первый план выступает выражен-
выраженная нервно-психическая патология, по поводу
К-рой пациентки обследуются и лечатся в пси-
психиатрических и неврологических отделениях
Причинами А. могут быть также функциональ
ные нарушения гипофизотропной зоны гипота-
гипоталамуса, проявляющиеся недостаточным обра-
образованием и выделением нейротрансмиттеров,
люлиберина (гипоталамический гипогонадизм),
и патол. процессы в передней доле гипофиза,
напр, врожденное отсутствие секреции гонадо-
тропных гормонов (изолированный гипофиза-
рный гипогонадизм). В этих случаях у больных
отмечается недоразвитие молочных желез,
недостаточное половое оволосение, евнухоид-
ное или интерсексуальное телосложение. При
гинекол. исследовании выявляют гипоплазию
наружных и внутренних половых органов (раз-
(развитие их соответствует первой фазе пубертат-
пубертатного возраста — 10—12 годам). Яичники сфор-
сформированы правильно, иногда уменьшены. Про-
Процесс фолликулогенеза в них не происходит, ову-
овуляция отсутствует. Отмечается резко выражен-
выраженная гипоэстрогения (по результатам исследова-
исследования клеточного состава влагалищного мазка, в
к-ром преобладают парабазальные клетки вла-
влагалищного эпителия), снижение (ниже база-
льного уровня) содержания лютеинизирующего
и фолликулостимулирующего гормонов в кро-
крови. При ультразвуковом исследовании опреде-
определяется уменьшение размеров матки и иногда
Лечение А. на фоне задержки полового соз-
созревания заключается в проведении цикличес-
циклической гормонотерапии. Применяют таблетиро-
ванные препараты эстрогенов и гестагенов.
Рекомендуемые схемы гормонотерапии: эти-
нилэстрадиол (микрофоллин) по 0,05 мг 1 раз в
день в течение 15 дней, затем прегнин по 0,02 мг
3 раза в день в течение 6 дней (все препараты
принимают сублингвально). После 21-дневного
приема препаратов назначают перерыв на 7
дней. Подобные циклы проводятся в течение
3—4 мес. Затем повторяют с 1—2-месячным
интервалом в течение длительного времени.
Можно использовать синтетические комбини-
комбинированные эстроген-гестагенные препараты —
оральные контрацептивы (нон-овлон, ригеви-
дон, бисекурин и др.), а также двух- и трехфаз-
трехфазные оральные контрацептивы, имитирующие
уровень эстрогенов и гестагенов в течение ову-
ляторного менструального цикла. С целью
индуцирования овуляции и восстановления
детородной функции предпринимаются успеш-
успешные попытки применения лютеинизирующего
рилизинг-гормона внутривенно с часовым
интервалом у больных с функциональными
нарушениями гилофизотропной зоны гипотала-
гипоталамуса, гонадотропных препаратов (напр., перго-
нала) у больных с гипофизарньш гипогонадиз-
Первичная А. на фоне вирилизации (см.
Вирилъный синдром) наблюдается при адрено-
генитальном синдроме (см. Врожденная дис-
дисфункция коры надпочечников), вирилизиру-
ющих опухолях надпочечников и яичников, раз-
развившихся до периода полового созревания.
Первичная аменорея при нормальном жен-
женском фенотипе отмечается у больных с апла-
аплазией матки, гинатрезией, синдромом тестику-
лярной феминизации.
АМЕНТИВНЫЙ
СИНДРОМ
82
Вторичная аменорея — отсут-
отсутствие менструаций после периода регулярных
или нерегулярных менструаций. В зависимости
от уровня нарушения репродуктивной системы
условно различают корково-гипоталамичес-
кую, гипоталамо-гипофизарную, надпочечни-
ковую, яичниковую и маточную формы вторич-
вторичной аменорей.
К корково-гипоталамической А. относят
так наз. центральную А., а также аменорею
-цяа потере и превышении массы тела. Цент-
Центральная А. (психогенная А., или стресс-амено-
стресс-аменорея) может быть обусловлена эмоционально-
психической травмой, острыми и хрон. стрессо-
стрессовыми ситуациями, вызывающими метаболичес-
метаболические сдвиги в гипофизотропных структурах
гипоталамуса: усиление выделения р-зндорфи-
нов, нейротрансмиттеров класса эндогенных
пептидов и др. Это приводит к уменьшению
образования дофамина, нейротрансмиттера
класса биогенных аминов и опосредованно — к
торможению гонадотропной функции гипофи-
гипофиза. Клин, картина центральной А. характеризу-
характеризуется прекращением менструаций на фоне эмо-
эмоционально-психической травмы, острого или
хрон. стресса (напр., аменорея военного време-
времени). Изменений со стороны внутренних и
Выделение лютеинизирующего и фолликуло-
фолликулостимулирующего гормонов гипофиза имеет
ациклический монотонный характер, содержа-
содержание их в крови соответствует нижним границам
базального уровня. Кариопикнотический
индекс (см. Цитологическое исследование, в
акушерстве и гинекологии) также имеет моно-
монотонный характер и не превышает 40%. Лечение
включает нормализацию условий жизни, устра-
устранение стрессов, назначение витаминов А, Е,
группы В. Антидепрессанты и нейролептики,
обычно назначаемые этим женщинам невропа-
невропатологами и психиатрами, усиливают торможе-
торможение гонадотропной функции гипофиза, о чем
больные должны быть предупреждены. Эстро-
Эстроген-гестагенные препараты типа оральных кон-
контрацептивов, подавляющие гонадотропную
функцию гипофиза, следует применять с осто-
осторожностью краткими 10-дневными курсами (с
16-го по 25-й день сформированного мен-
менструального цикла) в течение 3—4 мес. Прогноз
благоприятный.
Аменорея при потере массы тела разви-
развивается у девушек и молодых женщин, к-рые
применяют различные диеты, чтобы похудеть.
Патогенез этой формы обусловлен функцио-
функциональной недостаточностью гипофизотропной
зоны гипоталамуса вследствие инфекционно-
токсических воздействий в детском и пубертат-
пубертатном возрасте. Разрешающим фактором явля-
является психоэмоциональный стресс. Определен-
Определенную роль играет уменьшение объема жировой
ткани — места внегонадного синтеза эстроге-
эстрогенов. У больных отмечаются снижение массы
тела до 25% от возрастной нормы, умеренная
гипоплазия молочных желез, наружных и вну-
внутренних половых органов, резкое снижение
аппетита. Работоспособность и социальная
активность остаются высокими. Диагностика
клин, картине. Уровень гонадотропных гормо-
гормонов в крови несколько ниже возрастной нормы,
кариопикнотический индекс снижен до 20%.
При ультразвуковом исследовании отмечается
уменьшение размеров матки. Для исключения
нервной анорексии —- психического заболева-
заболевания, встречающегося у молодых женщин и
девушек (см. Анорексия нервно-психическая),
необходима консультация психиатра. Лечение
включает дробное полноценное питание, назна-
назначение ферментных препаратов (пепсина, або-
мина, желудочного сока и др.), витаминов (Blf
Вй, С, Е, глутаминовой кислоты), настоя или
отвара валерианы, при необходимости прово-
проводят психотерапию в сочетании с применением
френолона (по 5—10 мг в день в течение 3 нед.).
Прогноз при своевременном правильно прово-
проводимом лечении благоприятный. Профилактика
заключается в соблюдении режима питания,
закаливании, занятиях спортом.
Аменорея при превышении массы тела
(ожирении различного генеза) может быть обу-
обусловлена различными патогенетическими меха-
механизмами в зависимости от причины ожирения.
Терапия направлена на лечение основного забо-
заболевания и коррекцию массы тела (диета, леч.
физкультура и др.).
Гипоталамо-гипофизарная А. включает
функциональную и органическую аменорею —
галакторею на фоне гиперпролактинемии (см.
Галактореи — аменореи синдром), А. при синд-
синдроме Шихена (см. Гипоталамо-гипофизарная
недостаточность), А. при синдроме «пустого»
турецкого седла (см. Гипофиз).
Надпочечниковая А. наблюдается при
вирильном синдроме надпочечникового генеза:
вирилизирующей опухоли надпочечников,
функциональной надпочечниковой гиперандро-
Яичниковая А. встречается при полики-
стозных яичниках, вирилизирующей опухоли
яичников, синдроме истощения яичников (пре-
(преждевременном климаксе) и синдроме рези-
резистентных (нечувствительных к эндогенным
гонадотропным гормонам) яичников (см. Яич-
Маточная А. обусловлена повреждением
эндометрия, при к-ром он теряет способность
отвечать на гормональную стимуляцию. Встре-
Встречается при туберкулезном эндометрите (см.
Туберкулез енелегочный, женских половых
органов), внутриматочных синехиях (см. Ашер-
мана синдром).
Библиогр.: Бухман А. И. Рентгенодиагностика в
эндокринологии, М., 1975; Гинекологическая эндокри-
эндокринология, под ред. К. Н. Жмакина, с. S9, М., 1980; Гнне^
кологические нарушения, пол ред. К. Дж. Пауэрстейна,
пер. с англ., с. 27, М., 1985; Дедов И. И. и Мель-
Мельниченко Г. А. Персистирующая галакторея-аме-
норея, М., 1985, библиогр.; Тумилович Л. Г.
Нейроэндокринная регуляция функции репродуктивной
системы, Акуш. и пшек., М 3, с. 3,1987.
Л. 1. Тумилович.
АМЕНТИВНЫЙ СИНДРйМ (лат. amentia без-
безумие; син. аменция) — одна из форм помраче-
помрачения сознания, при к-рой преобладают растерян-
растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотич-
хаотичность движений. Может возникнуть при различ-
различных острых инфекционных психозах на фоне
выраженного утяжеления основного соматичес-
соматического заболевания (см. Симптоматические пси*
Больной с А. с. воспринимает раздражители
из окружающей среды, но связь их между собой
и с прошлым опытом осуществляет частично и
поверхностно, в результате этого глубоко рас-
расстроены цельное познание внешнего мира и
самосознание. Больной при этом дезориентиро-
дезориентирован, растерян, беспомощен, спонтанно произно-
произносит бессвязные фразы, отдельные слова; обще-
общение с ним невозможно. Галлюцинации при А. с.
случайные, отрывочные, иногда усиливаются
по ночам. Бредовые идеи скудные, фрагментар-
фрагментарные. Настроение изменчиво (печаль, страх,
друг друга), словесные выражения отражают
настроение. Наблюдается умеренное двига-
двигательное возбуждение, иногда кратковременно
возникает ступор или резкое возбуждение.
Характерна амнезия. В редких случаях сильное
возбуждение с отказом от пищи может вызвать
крайнее истощение. Синдром протекает без
мики основного соматического заболевания
продолжается несколько дней или недель.
Выход из него постепенный, астеническое
состояние сохраняется длительно. В наиболее
тяжелых случаях А. с. переходит в психоорга-
психоорганический синдром. Лечение направлено на
чают также психотропные средства.
Библиогр.; Банщиков В. М., Короленко
Ц. П. и Давыдов И. В. Общая п.
с. 93, М., 1971; Руководство по психиатрии, i

A. В. Сиежневского, т. 1, е. 61, М., 1983; Саарма
Ю. М. и Мехилане Л. С. Психиатрическая
сивдромология, Тарту, 1977; Снежневский А.
B. Общая психопатология, с. 114, Валдай, 1970.
Ю. М. Саарма.
АМИЛАЗЫ (син. диастазы — устар.) — фер-
ферменты, катализирующие гидролитическое рас-
расщепление крахмала, гликогена и продуктов их
неполного расщепления (декстринов и олигоса-
харидов). Являются основными ферментами
катаболизма углеводов (см. Углеводный
обмен). По характеру действия на полисаха-
полисахариды различают ее-, р- и у~амилазы: под вли-
влиянием а-амилаз полисахариды гидролизуются
до олигосахаридов, р-амилаэы отщепляют от
внешних цепей молекулы полисахарида дисаха-
рид мальтозу, у-амилазы — моносахарид глю-
глюкозу. Определение активности сс-амилазы в
сыворотке крови и моче используется в диагно-
диагностике ряда заболеваний в качестве дополни-
дополнительного диагностического теста.
Наиболее информативно и достоверно
повышение активности А. в крови при заболе-
заболеваниях поджелудочной железы, происходящее
кого изофермента а-амилазы. Активность А. в
крови и моче резко возрастает при остром панк-
реатнте (в первые трое суток от начала заболе-
заболевания активность фермента может увеличи-
увеличиваться на 90% и больше) и раке поджелудочной
отмечают также при вирусном гепатите, пора-
поражении слюнных желез, почечной недостаточно-
недостаточности лечении кортикостероидами, салицилата-
ш штибиотиками тетрациклинового ряд;
фуроеемидом, гистамином.
Активность а-амилазы в би п жидк стях
определяют по количеству гидролизов энного
ю растворимого крахмала (амилокластиче-
кий метод). В качестве унифицированных в
СССР утверждены два амилокластических
метода: метод Каравея и метод Смита—Роу.
Метод Каравея основан на том, что а-амилаза
расщепляет крахмал на продукты, не дающие
щеткой реакции с йодом; по уменьшению
интенсивности окраски судят об активности
фермента. Нормальные величины активности
а-амилазы, определенные методом Каравея,
составляют: в сыворотке крови 3,3—8,9
мг/(с-л), или 12—32 мг/(ч-мл), в моче до 44
мг/(сл), или до 120 мг/(ч-мл), в дуоденаль-
дуоденальном содержимом 1,7—4,4 г/(с-л), или 6—16
ф-ыл).
Амилокластический метод определения
активности а-амилазы по Смиту—Роу основан
на фотометрическом измерении уменьшения
концентрации растворимого крахмала в резуль-
результате его гидролиза амилазой. Нормальные
величины активности а-амилазы, определенной
по методу Смита—Роу, составляют в крови —
16—30 мг, в моче — до 160 мг крахмала, гидро-
лизованного амилазой, содержащейся в 1 мл
крови или мочи, за 1 ч инкубации при 37".
См, также Углеводы, Ферменты.
Н. Г. Будковская.
АМИЛОИДбЗ (amyloidosis; греч, amylon крах-
мал+eidos BHfl+-5sis) — разнородные по проис-
происхождению нарушения белкового метаболизма,
характеризующиеся внеклеточным отложе-
отложением в тканях разных органов особого глико-
протеида — амилоида, основным компонентом
к-рого являются фибриллы белкового веще-
вещества. Выделяют системный А. с отложением
амилоида во многих тканях и органах и локаль-
локальные формы А., при к-рых может поражаться
только один орган, напр. А. сердца, А. кожи,
А. языка, А. бронхов (рис.).
Этнология в патогенез изучены недостаточ-
недостаточно. Современные представления об амилоидо-
генезе предполагают выработку особого белка-
предшественника амилоида под влиянием так
наз. амилоидвысвобождающего фактора, про-
продуцируемого макрофагами вследствие генети-
генетического дефекта или под воздействием стимули-у
рующего агента. Накопление белка-предше-
белка-предшественника в крови сочетается с нарушением его
Рис. Микропрепарат стенки бронха при а милой до-
дозе: 1 — эпителий слизистой оболочки бронха; 2 — бес-
бесструктурные гомогенные массы амилоида в бронхиаль-
бронхиальной стенке. Окраска гематоксилином и эозином; хЮО.
катаболизма и (или) резорбции, что сопрово-
сопровождается его частичной деградацией и выработ-
выработкой амилоидного белка.
Неполнота знаний этиологии отражена в
современной классификации системного ами-
лоидоза, в основу к-рой, кроме особенностей
биохимического состава амилоидного белка,
положено наличие или отсутствие знаний о при-
причинном факторе. Выделяют первичный, вто-
вторичный, наследственный (генетический) и стар-
старчески! 1МЮЮИДОЗ. При первичном А. прич н
нь 1 фактор не известен; предшественник ами
производными легких цепей иммуноглобули
н в Вторичный А. является осложнением
\рон. гнойных процессов (в частност* остеоми
елита), ревматоидного артрита (до Уг всех слу-
случаев), туберкулеза, миеломной болезни, злока-
злокачественных новообразований разных органов,
лимфогранулематоза и других заболеваний, к-
рые в таких случаях играют роль известного
причинного фактора развития А. При вторич-
вторичном А. фибриллярный белок представлен ано-
аномальным протеином; амнлоидвысвобожда-
ющим фактором является интерлейкин-1. Осо-
доз, при к-ром наблюдается поражение сердца,
головного мозга, поджелудочной железы.
Наследственный А. встречается в нескольких
формах (семейные, невропатическая и др.), из
к-рых на территории СССР наибольшее значе-
значение имеет А. при периодической болезни. Боль-
Большинство локальных форм не имеет установлен-
установленного причинного фактора; нередко эти формы
обозначаются как идиопатический А.
Клиническая картина и диагноз. Клин, про-
проявления А. зависят от локализации амилоидных
отложений и степени нарушений функции пора-
пораженных органов. Первичный А. иногда обнару-
обнаруживают только на вскрытии. О старческом А.
следует думать при появлении в старческом воз-
возрасте сахарного диабета в сочетании с призна-
признаками прогрессирующего атеросклероза (в ате-
росклеротических бляшках при этом имеются
отложения амилоида) и слабоумия. Вторичный
А. органов распознается легче, т. к. нередко
поражается несколько органов или систем и
известно основное заболевание, осложнением
к-рого может быть амилоидоз. Чаще всего при
вторичном А. поражаются почки и жел.-киш.
тракт (возможен и первичный А. органов пище-
Специфических лабораторных признаков А.
нет. В то же время для больных А. характерны
значительное повышение СОЭ — до 50 — 70
мм/ч и анемия (в ряде случаев также тромбоци-
тоз, гиперфибриногенемия), к-рые в ряде слу-
случаев могут стать поводом к первому подозре-
подозрению на наличие А. у больных с высокой вероят-
вероятностью его развития (если изменения анализов
крови не находят объяснения в активности
основного заболевания). Для косвенного
подтверждения А. иногда применяют пробы с
сители при внутривенном их введении фиксиру-
фиксируются на амилоиде и выводятся с мочой в мень-
меньшем количестве, чем у лиц без А.
А. сердца чаще бывает первичным. Он про-
проявляется признаками прогрессирующей сердеч-
сердечной недостаточности, наряду с к-рой (иногда
предшествуя ей) отмечаются различные нару-
нарушения проводимости и ритма сердца. На ЭКГ,
как правило, определяется низкий вольтаж
комплекса QRS. Диагноз первичного А. сердца
труден, А. может быть заподозрен только
после тщательного исключения миокардита,
ишемической болезни сердца, эндокардита,
миокардиодистрофии известной этиологии
(алкогольной, диабетической и др.), кардио-
мгюпатий. Устанавливается диагноз только в
стационаре по сопоставлению данных клиники
и ЭКГ с данными эхокардиографии (картина,
характерная для рестриктивной кардиомиопа-
тии) и окончательно по данным биопсии.
Амилоидоз жел.-киш. тракта проявляется
поносами, в отдельных случаях развивается
синдром нарушенного всасывания (см. Малъаб-
сорбции синдром); могут быть дисфагия (при
поражении пищевода), кахексия, признаки
онкол. заболевание. При первичном амилои-
дозе жел.-киш, тракта возможна макроглоссия,
позволяющая заподозрить А., нередко увеличи-
увеличиваются размеры печени и селезенки (обычно
без признаков изменения их функций). Оконча-
Окончательный диагноз устанавливают в стационаре
путем биопсии стенки прямой кишки или других
пораженных органов.
Амилоидоз почек, в большинстве случаев
определяющий неблагоприятный прогноз при
вторичном А., имеет 3 стадии клин, проявле-
проявлений: протеинурическую, когда единственным
симптомом поражения почек является повы-
повышенное выделение белка с мочой, но не более 3
г за сутки; нефротического синдрома, характе-
характеризующуюся появлением отеков, олигурией,
высокой протеинурией (с потерями белка до 20
г и более за сутки), гипопротеинемией, прогрес-
прогрессирующим ухудшением общего состояния боль-
больных (нарастающая слабость, головные боли,
одышка за счет гидроторакса и др.); хрон.
почечной недостаточности, к-рая клинически
при А. мало отличается от почечной недоста-
недостаточности другой этиологии, хотя реже отме-
отмечается артериальная гипертензия (возможна и
гипотензия), нефротический синдром более
устойчив. Диагноз подтверждают в стационаре
биопсией почек (при распространенном А.
также биопсией слизистой оболочки прямой
Амилоидоз мочеполовых органов может
быть как первичным, так и вторичным. Пер-
Первичный наиболее часто проявляется дисфунк-
дисфункцией половых желез: импотенцией или наруше-
нарушениями менструального цикла. Симптомы появ-
появляются на 2—5-м году болезни в возрасте 20—45
лет. Продукция половых гормонов и процесс
спермообразования не нарушаются. Значи-
Значительно реже выявляют поражение мочевого
пузыря, простаты, семенных пузырьков, матки.
Амилоидное поражение этих органов проявля-
проявляется кровотечением (макрогематурией, маточ-
маточным кровотечением), затрудненным мочеиспус-
мочеиспусканием, олигоспермией. Возможен локальный
А. мочевого пузыря и матки, симулирующий по
своим проявлениям опухоли этих органов:
выявляется объемное образование, развивается
профузное кровотечение, часто требующее
хирургического вмешательства. Подтверж-
Подтверждается А. мочеполовой системы обнаружением
амилоида в биоптатах мочеполовых органов
1_яичников, яичек, про статье или в удаленных
I
АМИЛОИДОЗ
83

терации оргз
* пузыре,
Амилоидоз кожи может быть частью прояв-
проявлений системного А. В таких случаях на блед-
бледной, как бы фарфоровой коже появляются жел-
желтоватые папулы (чаще на лице) или бляшки
(чаще на конечностях), утолщения кожи, реже
узлы и бородавчатые разрастания (в кожных
складках); возможны петехии, экхимозы. Пер-
Первичный локализованный А. кожи проявляется
зудящими множественными мелкими узелками
лихениэацией кожи в местах расчесов (амилоид-
(амилоидный лихен) или округлыми розовато-коричне-
розовато-коричневыми пятнами с непостоянным зудом (пятни-
(пятнистый А. кожи), реже опухолевидными образо-
образованиями в коже (на лице, груди, в области гени-
гениталий), над к-рыми кожа истончена, легко
собирается в складку. Встречается также вто-
вторичный локализованный А. кожи на фоне пред-
предшествующих дерматозов.
Лечение амилоидоза представляет большие
трудности. При вторичном А. оно направлено
на основное заболевание (радикальное лечение
остеомиелита, оперативное удаление опухоли и
т. д.). К патогенетической терапии относят при-
применение хингамина по 0,25 г а сутки, 5% р-р
унитиола по 5—10 мл внутримышечно курсами
по 20—30 инъекций; нек-рые клиницисты реко-
рекомендуют также сырую говяжью печень по 100 г
ежедневно. Изучается возможность использо-
использования колхицина (по 2 мг в сутки), эффектна-
ного, по нек-рым данным, при наследственном
А., а также иммунодепрессантов (при первич-
первичном А. и при А. у больных миеломной боле-
При почечной недостаточности может возни-
возникать вонрос о показаниях к трансплантации
почки; решение принимает консилиум специа-
специалистов. Программа лечения больного с А. (осо-
условиях стационара, выполняется лечение в
амбулаторных условиях.
Диспансерное наблюдение больных с А.
позволяет контролировать динамику процесса,
ее при необходимости, своевременно направ-
направлять больного на консультацию к специалистам
по профилю развивающейся органной патоло-
патологии и по профилю основного заболевания. Все
больные с протеинурической стадией А. подле-
подлежат диспансерному обследованию дважды в
год, больные в стадии нефротического синд-
синдрома и хрон. почечной недостаточности
должны обследоваться не менее 4 раз в год. В
эти сроки всем больным А. измеряют АД (если
нет необходимости в более частом его измере-
измерении), производят анализы крови (включая био-
биохимические исследования общего белка,
холестерина, креатининэ, мочевиныj и мочи,
при необходимости регистрируют ЭКГ (один
раз в год обязательно).
Прогноз зависит от локализации и выражен-
выраженности А., а при вторичном А. также от течения
основного заболевания. Трудоспособность
больных с А. почек может быть сохранена в
полном объеме лишь в протеинурической ста-
стадии; при развитии нефротического синдрома
больные становятся инвалидами; хрон. почеч-
почечная недостаточность обычно носит прогресси-
прогрессирующий характер и обусловливает летальный
исход. Аналогичен прогноз при амилоидо-
зе жел.-киш. тракта с синдромом мальабсорб-
ции.
Библиогр.: Виноградова О. М. Первичный и
гинетическле варианты амилоидоза, М., 1980; Клиничес-
Клиническая нефрология, под ред. Е. М. Тареева, т. 1, с. 331, М,
1983.
Н. А. Мухии, Н. Н. Хасабов,
И. М. Кутырина.
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
84
АМИНОГЛИКОЗИДЫ —ряд природных и полу-
лоа) широкого спектра действия с близкой
химической структурой, фармакокинетикой и
характером побочных явлений.
Наряду с так наз. классическими, или стары-
старыми, аминогликозидами (стрептомицином,
неомицином, мономицином, канамицином) к
группе А. относят новые препараты (гентамц-
цин, сизомицин, тобрамицин, нетилмицин, ам&-
кацин), обладающие существенными преиму-
преимуществами при клин, применении.
Стрептомицин активен против
микобактерий туберкулеза и многих других воз-
возбудителей. Однако ввиду быстрого развития
устойчивости, высокой ототоксичности и созда-
создания более эффективных препаратов кгой
группы применение стрептомицина ограничи-
ограничивается и его используют гл. обр. в комбиниро-
комбинированной терапии туберкулеза. В сочетании с
пенициллином стрептомицин применяют также
при септическом эндокардите, вызванном зеле-
зеленящим стрептококком, энтерококком. При
бруцеллезе, чуме, туляремии, мелиоидозе
стрептомицин можно назначать в комбинации с
тетрациклинами.
Противопоказаниями к назначению стреп-
стрептомицина являются аллергия, поражения VIH
пары черепных нервов, тяжелые нарушения
выделительной функции почек, беременность;
стрептомицин не применяют у новорожденных
и детей раннего возраста. Дигидрострептоми-
цин не применяют, он более токсичен, чем
стрептомицин. Пантотенат стрептомицина,
предложенный в качестве менее токсичного
производного, по современным представлени-
представлениям, не отличается от стрептомицина.
Неомнцян эффективен гл. обр. при
инфекциях, вызванных грамотрицательными
возбудителями, а также стафилококками, мало
эффективен против синегнойных палочек,
стрептококков, энтерококков. Антибиотик
применяют лишь внутрь и местно (мази, прц-
аэро;
;омби1
Друг*
пре-
— бацитрациш
кортикостероидами).
Мономицин (паромомицин) гю
спектру антимикробного действия близок к
неомицину и канамицину. В связи с отсутствием
преимуществ применение мономицина ограни-
ограничено лишь одним показанием: лечение кожного
лейшманиоза, при к-ром препарат дает нек-рый
эффект {внутримышечно по 0,25 г 3 раза в сут-
сутки). Мономицин можно применять внутрь в
качестве кишечного антисептика (по 0,25 г А—б
раз в сутки, детям по 10—25 мг/кг в сутки).
Канамицин широко применяли как
препарат, обладающий существенными преиму-
преимуществами перед стрептомицином и другими
классическими А. Широкий спектр действия
канамицина охватывает большое число бакте-
бактерий, включая протеи, клебсиеллы и другие
энтеробактерии, а также стафилококки.
Подобно стрептомицину канамицин отличается
от других А. активностью против микобакте-
микобактерий туберкулеза, однако он не активен при
синегнойной инфекции. Канамицин используют
в комбинированной химиотерапии туберкулеза.
канамицина моносульфат, к-рый назначают
внутрь (в таблетках).
Гентамицин — наиболее широко при-
применяемый из современных А., обладающий
широким спектром антимикробного действия; к
нему высокочувствительны кишечные палоч-
палочки, клебсиеллы, гемофильные палочки, индол-
положительные протеи, синегнойные палочки,
шигеллы, серрации, грамположительные кок-
чивы к гентамицину энтерококки, менинго-
менингококки и клостридии.
1 ентамицин практически не всасывается н^и
введении внутрь, слабо проникает через кле-
клеточные мембраны, не проникает внутрь кле-
клеток. В небольшой степени гентамицин связы-
связывается с белками сыворотки крови. Он почти
полностью выделяется почками в неиз-
неизмененном виде.
Основными показаниями к применению ген-
тамицина служат тяж!елые септические процес-
сы, инфекции почек и мочевых путей, вызван-
можно сочетанное применение гентамицина с
синергидно действующими полусинтетичес-
полусинтетическими пенициллииами широкого спектра (ампи-
(ампициллином , карбенициллином, азлоциллином)
или цефалоспоринами.
На основе гентамицина выпускают различ-
различные лекарственные формы для местного при-
применения {мази, аэрозоли, инсталляции и др.),
высокоэффективные при тяжелых инфекциях
кожи и мягких тканей и ожогах, в т. ч. и при
синегнойной инфекции. Основным методом
использования гентамицина является внутри-
внутримышечное введение в виде гентамицина суль-
сульфата в средних суточных дозах для взрослых
2—3 мг/кг. Обычно суточную дозу делят на 3
введения. Курс лечения не должен превышать
7—10 дней, повторные курсы возможны также
через 7—10 дней.
Сизомицин — природный антибиотик
из группы гентамицина, по спектру действия
близкий к гентамицину и тобрамицину. Сизоми-
Сизомицин превосходит гентамицин в отношении анти-
антимикробного действия на протеи, серрации,
клебсиеллы, энтеробактеры, псевдомонады,
активен против стафилококков. Сизомицин
обладает устойчивостью к большинству фер-
ферментов, образуемых гентамицинрезистентными
микроорганизмами, поэтому он эффективен
при вызванных ими инфекциях. В сочетании с
спектра и цефалоспоринами антимикробный
эффект сизомицина усиливается.
Сизомицин назначают при лечении сепсиса,
септического эндокардита, перитонита, инфек-
инфекций мочевых и желчных путей, органов дыха-
ожогов. Сизомицин в меньшей степени, чем
другие А., влияет на иммунную систему, что
является основанием для преимущественного
его применения (в сравнении с другими А.) в
педиатрии, в т. ч. у новорожденных.
Сизомицин применяют внутримышечно или
внутривенно в виде сизомицина сульфата. При
инфекциях почек и мочевьи путей разовая доза
сизомицина составляет 1 мг/кг, суточная — 2
мг/кг. В отличие от других А. сизомицин можно
вводить не 3, а 2 раза в сутки. При сепсисе,
перитоните, деструктивной пневмонии суточ-
суточную дозу увеличивают до 3 мг/кг. При угрожа-
угрожающих жизни состояниях в первые 2—3 дня
суточная доза может быть увеличена до макси-
максимальной — 4 мг/кг с последующим уменьше-
уменьшением до 3 мг/кг.
Тобрамицин — природный аминогли-
козид, выделенный из так наз. небрамицино-
вого комплекса. По спектру антимикробного
действия он близок к гентамицину, однако
Показания к применению в целом те же, что
при назначении гентамицина и сизомицина,
дозы и интервалы между введениями также
соответствуют принятым для гентамицина.
производное сизомицина. По спектру действия
нек-рых гентамицинрезистентных возбудите-
возбудителей. При этом нек-рые штаммы остаются
устойчивыми к нетилмицину, они чувстви-
чувствительны лишь к амикацину. Нетилмицин, как и
грамотрицательных бактерий.
Наиболее важным свойством нетилмицина
является активность при инфекциях, вызван-
вызванных энтеробактериями (протеи, энтеробакте-
в т. ч. устойчивыми к гентамицину и тобрами-
тобрамицину. Нетилмицин высокоэффективен при
лечении перитонита, инфекций почек, мочевых
и желчных путей, легких и плевры. Устойчи-
Устойчивые к гентамицину протеи, морганеллы и про-

К кетилмицину чувствительны множественно-
устойчивые стафилококки. При сочетании
нетилмицина с пенициллинами и цефалоспори-
нами наблюдается усиление антимикробного
эффекта. Вводят нетилмицин внутримышечно
или внутривенно. Как и другие А., нетилмицин
выделяется почками в неизмененном виде. Он
плохо связывается с белками сыворотки крови,
проникает в ткани и жидкости, кроме церебро-
цереброспинальной жидкости.
производное канамицина. Молекула амикацина
в отличие от других А. наиболее защищена от
воздействия инактивирующих ферментов,
образуемых устойчивыми к антибиотикам воз-
возбудителями. По спектру антимикробного дей-
действия амикацин шире гентамицина и тобрами-
цина; эффективен против большинства устой-
устойчивых к А. микроорганизмов. Спектр амика-
щгаа охватывает большое число условно-пато-
генньн возбудителей (синегнойные и кишеч-
кишечные палочки, протеи, клебсиеллы, энтеробак-
теры, серрации, провиденции, гемофильные
ков. Устойчивость к амикацину, даже на фоне
широкого применения этого антибиотика, наб-
наблюдается крайне редко. Стафилококки, в т. ч.
устойчивые к пенициллину и гентамицину, как
правило, чувствительны к амикацину.
Амикацин в сочетании с пенициллинами
(карбенициллшюм, мезлоциллином, азлоцил-
лином) и цефалоспоринами (цефотаксимом,
цефалотином, цефазолином, цефтазидимом,
моксалактамом, азтреонамом и др.) обладает
сикергидным действием. Имеются данные о
синергидности амикацина и триметоприма в
отношении клебсиелл, серрации, кишечных (но
ниями к введению амикацина являются тяже-
тяжелые инфекции, вызванные устойчивыми к дру-
другим аминогликозидам возбудителями.
Амикацин почти полностью выделяется
вается с белками сыворотки крови, не прони-
проникает через гематоэнцефалический барьер.
А. обладают ото- и нефротоксическим дей-
действием, более выраженным у неомицина, кана-
канамицина, стрептомицина и в меньшей степени —
у амикацина, сизомицина и тобрамицина. Неце-
Нецелесообразно комбинированное применение
отдельных А. с потенциально ото- и нефроток-
сическими препаратами. Аминогликозиды уси-
усиливают действие курареподобных средств. Воз-
Возможна перекрестная аллергия для препаратов
данной группы.
Библиогр.: Навашин С. М. и Фомина И. П.
Рациональная антибиотикотерапия, с. 214, М., 1982.
С. М. Навашин, П. С. Навашвл.
АМИНОКИСЛбТЫ (син. аминокарбоновые
кислоты) — органические соединения, моле-
молекулы к-рых содержат аминогруппы (NRj-rpyn-
пы) и карбоксильные группы (СООН-груплы);
являются элементами, из к-рых построены пеп-
пептиды и белки. Известно ок. 200 природных А.,
однако в состав белков входят только 20 амино-
аминокислот, к-рые называют нормальными, основ-
основными, или стандартными. В редких случаях в
белках встречаются нестандартные А.: в колла-
коллагене — 4-(гидр)оксипролин и 4-(гидр)оксили-
зин, в миозине — N-метиллизин, в протромбине
десмозин и др.
Характерной особенностью нормальных А.
является наличие в их молекуле СООН- и NH^
групп, связанных с одним и тем же а-углерод-
ным атомом: H2N — (R)C(H) — СООН, где R
—углеводородный радикал.
а-Углеродный атом у всех А., за исключе-
исключением глицина, асимметричен, что объясняет
существование А. в виде двух стереоизомеров и
делает их оптически активными, т. е. способ-
способными вращать плоскость поляризации проходя-
проходящего через раствор А. поляризованного света.
происходит это вращение, различают правовра-
Осн
N°
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
И.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
виые аминокислоты, содержание в крови
Название аминокислоты,
метаболическая
характеристика
Алании (г)
Валин* (г)
Лейцин*(к)
Изолейцин* (г)
Пролин (г)
Метионин* (г)
ФенилалашшЧк,г)
Триптофан* (к)
Глицин (г)
Серии (г)
Треонин* (г)
Цистеин (г)
Тирозин (к, г)
Аспарагин(г)
' Глутамин(г)
Аспарагиновая
кислота (г)
Глутаминовая
Лизин*(к)
Аргинин (г)
Гистидин* (г)
Сокращен-
Сокращенное назва-
с рекоменда-
рекомендациями Меж-
Международного
™";
Ala
Val
Leu
Не
Pro
Met
Phe
Trp
Gly
Ser
Thr
Cys
Tyr
Asn
Gin
Asp
Glu
Lys
Aig
His
и моче и суточна
Содержание
в плазме крови.
(мкмоль/л)
3,4
C81,5)
2,9
B47,9)
1,9
A44,9)
1,3
(99,2)
2,4
B08,8)
0,5
C3,6)
0,6—1,45
C7-88)
1,3
F3,7)
1,5
A99,9)
1Д
A04,7)
1,7
A42,8)
1,5
A24,9)
1,0
E5,2)
0,40—0,91
C0—69)
5,8—10,4
C96—711)
0,03
@,023)
0,7
D7,6)
2,7
A84,9)
1,6
(91,8)
1,4
(90,3)
потребность в них человека
Содержание в суточном
мг(мкмоль)
21—71
B35,2—795,2)
4—6
C4-51)
9—26
F8,7—198,4)
14—28
A06,8—213,6)
Менее 10
(87)
Менее 5
(менее 33,5)
Следы—17
(следы —103)
Следы —30
(следы —16,5)
68—199
(904,4—2646,7)
27—73
B56,5—693,5)
15—53
A26-^45,2)
10—21
(83—174,3)
15-Л9
(82,5—269,5)
31—83
B35—«28)
61—205
D17—1402)
Менее 10
G5)
8-^Ю
E4,4-272)
7-^18
D7,6—326,4)
Следы —50
(следы —287)
113—320
G28,9—2064)
Рекомендуе-
Рекомендуемое суточ-
суточное потреб-
(безусловно
ньнГсчита-
большее ко-
Данных
0,8
1,1
0,7
Данных
нет
1Д
1Д
0,25
Данных
нет
Данных
нет
0,5
Данных
нет
Данных
нет
Данных
нет
Данных
Данных
нет
Данных
нет
0,8
Данных
нет
Данных
нет
щающие и левовращающие стерео изомеры
и «—» соответственно. Молекулы белков выс-
высших организмов построены из строго опреде-
определенных стереоизомеров аминокислот — L-ами-
нокислот, а-углеродный атом к-рых соответ-
соответствует по своей абсолютной конфигурации
углеродному атому Ь-глицеральдегида. В
состав нек-рых бактериальных белков и пепти-
Такие аминокислоты, как треонин и изолейцин,
содержат два асимметричных атома углерода и
имеют по 4 стереоизомера, однако в белках
встречаются стереоизомеры этих А. только
одного типа.
Нек-рые нестандартные А., напр. fS-аланин,
(промежуточный продукт биосинтеза порфири-
нов), отличаются от стандартных А. местопо-
местоположением NHj-rpynnbi, но гл. обр. эти разли-
различия касаются строения углеводородного ради-
предшественниками или катаболитами других
биологически активных соединений. Так, 2,4-
диоксифенилаланин (ДОФА) и 5-(гидр)окси-
триптофан служат биосинтетическими предше-
предшественниками фенилэтиламина и серотонина
соответственно, а-амино-у-оксимасляная к-та
(гомосерин) и а-амино-у-тиомасляная к-та (го-
моцистеин) принимают участие в обмене серо-
серосодержащих аминокислот и т. д.
Классифицируют А. либо на основании
строения их углеводородного радикала, либо с
учетом строения всей молекулы в целом. Среди
групп углеводородного радикала основных А.
встречаются неполярные (табл., № 1—8),
полярные незаряженные (табл., № 9—15),
АМИНОКИСЛОТЫ
85

отрицательно заряженные (табл., Л« 16, 17) и
положительно заряженные (табл., J* 18—20).
В зависимости от строения углеводородного
радикала А. подразделяют на ароматические
(табл., № 7,13), гетероциклические (табл., Лв
8, 20), иминокислоты (табл., Кя 5) и алифати-
алифатические (табл., все остальные аминокислоты).
По числу СООН- и NIL- групп А. делят на диа-
миномонокарбоновые (табл., № 18—20), моно-
аминомонокарбоновые (табл., № 16, 17) и моно-
аминомонокарбоновые к-ты (табл., все осталь-
остальные аминокислоты). Иногда выделяют также
А., содержащие в своей молекуле спиртовую
группу — оксиаминокислоты (серии, треонин);
серу — серосодержащие аминокислоты (цисте-
ин, цистин, метионин) и др.
Важным свойством А., непосредственно
обусловленным их структурой, является амфо-
терность (способность проявлять кислотные и
основные свойства). Имея как минимум две дис-
диссоциирующие и противоположно заряженные
группировки, А. в растворах с нейтральным
значением рН практически всегда находятся в
виде биполярных ионов, или цвиттер-ионов, в
к-рых противоположные заряды простран-
пространственно разделены, напр. H|N—CH:—CH,—
СОСТ. При любом значении рН, превыша-
превышающем показатель рН, при к-ром находится ее
изоэлектркческая точка (pi), аминокислота
имеет общий отрицательный заряд и в поле
постоянного электрического тока движется к
аноду, а при рН, значение которого ниже pi, —
к катоду. Кислотно-оснбвные свойства А.
широко используются для их фракционирова-
фракционирования и препаративного выделения с помощью
электрофореза и ионообменной хроматогра-
хроматографии, в т. ч. и для разделения А. в автоматичес-
автоматических аминокислотных анализаторах в клинико-
диагностических лабораториях.
Многие хим. реакции, характерные для А.,
включая реакции, предназначенные для обна-
обнаружения, идентификации и количественного
анализа, также определяются наличием в их
молекулах NH2- и СООН-гругщ. Наиболее
часто для анализа А. применяются цветная нин-
гидриновая проба, флюорогенная реакция с
флюорескамином (флюрамом), а также
взаимодействие с 1-фтор-2,4-динитробензолом,
используемое ори определении последователь-
последовательности аминокислотных остатков в пептидной
высокой температуре и приводит к развитию
лилово-фиолетового или желтого (в случае
пролина) окрашивания. Интенсивность окраски
раствора, измеренная при длине волны 570 нм,
пропорциональна концентрации определяемой
А.
В организме человека синтезируется лишь
половина необходимых А., а остальные А. —
лейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин,
триптофан, фенилаланин) должны поступать с
пищей (см. Питание). Суточная потребность
человека в каждой незаменимой А. не превы-
превышает 1—2 г (триптофана требуется не более 0,5
г); рекомендуемые их количества приведены в
таблице. Исключение какой-либо незаменимой
А. из рациона ведет к развитию отрицательного
азотистого баланса (см. Азотистый обмен),
клинически проявляющегося нарушением
функций нервной системы, мышечной слабо-
слабостью и другими признаками патологии обмена
веществ и энергии.
Нек-рые А. В организме образуются из дру-
других А.: тирозин — из фенилаланина, цистеин —
участвуют в образовании пуриновых нуклеоти-
дов (глутамин, глицин В аспарагиновая к-та),
пиримидиновых нуклеотидов (глутамин и аспа-
аспарагиновая к-та), серотонина (триптофан), мела-
АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ
86
стидин), адреналина, норадреналина, дофами-
дофамина, тирамина (тирозин), полиаминов (аргинин),
холииа (метионин), порфиринов (глицин), кре-
креатина (глицин, аргинин, метионин), кофермен-
тов, Сахаров и полисахаридов, липидов и др.
Важнейшей для организма хим. реакцией,
общей практически для всех А., является
трансаминирование (переаминирование),
заключающееся в обратимом ферментативном
переносе а-аминогруппы аминокислот или ами-
аминов на а-углеродный атом кетокислот или аль-
альдегидов. Наиболее активно в реакциях транса-
минирования участвуют дикарбоновые амино-
аминокислоты — глутамииовая и аспарагиновая.
Трансаминирование является реакцией, прин-
принципиальной для биосинтеза заменимых А. в
организме.
Катаболизм А. может протекать по
нескольким различным путям. Все А. способны
декарбоксилироваться при участии ферментов
декарбоксилаз с образованием первичных ами-
аминов, к-рые могут окисляться в реакциях, ката-
катализируемых ферментами моноаминоксидазой
или диаминоксидазой. Другим путем деграда-
деградации А. является их окислительное дезаминиро-
вание с образованием аммиака и кетокислот.
Прямое дезаминирование L-аминокислот в
организме животных и человека протекает
крайне медленно, за исключением дезаминиро-
вания глутаминовой к-ты, при участии специ-
специфического фермента глутаматдегидрогеназы.
Дезаминирование других А. может быть осу-
осуществлено в результате трансаминирования
этих А. с образованием глутаминовой к-ты и
дальнейшего ее дезаминирования с образова-
образованием а-кетоглутаровой к-ты и аммиака. Т. о.,
одним из продуктов разных путей катаболизма
А. служит аммиак, к-рый может образоваться в
результате метаболизма и других азотсодержа-
азотсодержащих соединений (напр., при дезаминировании
аденина в составе никотинамидадениндинуклео-
тида~- НАД и пр.).
Аминокислоты, способные превращаться в
кетоновые тела (напр., через ацетоацетил-
КоА), называют кетогенными, а те аминоки-
аминокислоты, к-рые распадаются с образова11йем а-
кетоглутаровой, янтарной (сукцината) и щаве-
лево-уксусной (оксалоацетата) к-т и а конечном
счете превращаются в глюкозу, называются
глюкогенными (см. таблицу).
Нарушения обмена А. часто связаны с ано-
аномалиями трансаминирования: с уменьшением
активности ферментов, катализирующих реак-
реакции трансаминирования, — аминотрансфераз
при гипо- или авитаминозах В6, нарушением
синтеза аминотрансфераз, недостатком кетоки-
кетокислот, необходимых для трансаминирования в
связи с угнетением цикла трикарбоновых к-т
при гипоксии, сахарном диабете и т. д. Сниже-
Снижение интенсивности трансаминирования приво-
приводит к торможению дезаминирования глутами-
глутаминовой к-ты, а оно, в свою очередь, — к гипер-
аминоацидемии, т. е. повышению доли ами-
(см. Азот остаточный) и аминоацидурии. При
обширных поражениях печени и других состо-
состояниях, сопровождаемых массивным распадом
белка, нарушаются процессы дезаминирования
А. Раневое истощение, повреждения трубчатых
костей, спинного и головного мозга, тяжелые
ожоги, гипотиреоз, болезнь Иценко—Кушинга
и многие другие тяжелые заболевания сопрово-
сопровождаются аминоацидурией. Она характерна и
для состояний, сопровождающихся нарушением
Процессов реабсорбнии в почечных канальцах:
болезни Вильсона—Коновалова, или гепато-
лентикулярной дистрофии, синдрома Фанкони,
или цистиноза, и др. Цистиноз иа фоне общей
аминоацидурии характеризуется избиратель-
избирательным нарушением реабсорбции цистина и цисти-
нурией, сопровождающей генерализованные
нарушения обмена цистина, к-рый в виде кри-
кристаллов откладывается в клетках ретикулоэн-
дотелиальной системы. Известно наследствен-
наследственное заболевание фенилкетонурия, при к-ром
нарушено превращение фенилаланина в тиро-
тирозин; в крови и моче при этом заболевании резко
повышается содержание фенилаланина и про-
продуктов его обмена — фенилпировиноградной и
фенилуксусной к-т. Нарушение обмена этих А.
характерно и для вирусного гепатита. Врожден-
Врожденная аномалия окислительных превращении
тирозина лежит в основе алкаптонурии, при к-
метаболит тирозина гомогентизиновая к-та
(большие количества этой к-ты выводятся с
мочой). Алкаптонурия, клинически проявля-
проявляющаяся во второй половине жизни, характери-
характеризуется патологией суставов и позвоночника, а
также Других богатых соединительной тканью
органов. Самую большую группу наследствен-
ных дефектов оомена составляют генетически
обусловленные аминоацидопатии. Метаболиче-
Метаболический сдвиг при аминоацидопатиях и их клин,
проявления связаны с накоплением в крови и
выделением с мочой либо самой непревращен-
ной аминокислоты, либо ее метаболитов.
Общим биохим. признаком таких патол- состо-
состояний являются ацидоз и аминоацидурия, с чем
связаны такие неспецифические клин, призна-
признаки, как рвота, обезвоживание организма, сон-
сонливость или, наоборот, возбуждение, судороги.
Ряд аминоацидопатии характеризуется специ-
специфическими признаками, напр, гомоцистинурия
— эктопией хрусталика, аномалиями скелета,
васкулярной патологией.
Способы получения А. весьма разнообраз-
разнообразны. Многие А. получают с помощью микроор-
микроорганизмов. Используется также хим. синтез ами-
аминокислот, напр, с помощью аминировашш
галоидопроизводных органических к-т аммиа-
аммиаком. Для нужд медицины и пищевой промыш-
промышленности А., как правило, получают из гидро-
лизатов белков.
Растворы отдельных А. и гидролизаты бел-
белков применяют в медицине для парентераль-
парентерального питания, а нек-рые из А. используют в
качестве лекарственных средств. Так, метио-
ннн назначают при циррозах и жировой дистро-
дистрофии печени, глутаминовая и у-аминомасляная
к-ты эффективны при ряде нервных и психичес-
психических заболеваний, цистеин используется при
многих глазных болезнях. А. служат также
исходными веществами для синтеза биологи-
биологически активных пептидов, применяемых в каче-
качестве лекарственных средств. Глутаминовая к-та
используется в кулинарии в качестве пищевой
добавки. Триптофан, лизин, метионин и другие
А. добавляют в процессе производства к нек-
рым пищевым продуктам; биол. ценность к-рьн
низка, а также используют для кормления с.-х.
животных. Активность ферментов, участву-
участвующих в обмене А., — аминотрансфераз, моно-
аминоксидазы, диаминоксидазы, гистидазы и
др. является информативным диагностическим
тестом при ряде тяжелых заболеваний: инфар-
инфаркте миокарда, миопатиях, нек-рых болезнях
печени.
Библиогр.: Березов Т. Т. и К о р о в к и к
Б. Ф. Биологическая химия, М., 1982; Гринш-
тейн ДЖ' и Виниц М. Химия аминокислот и пеп-
пептидов, пер."с'англ., М., 1965; Збарский И. Б. и
Симакова Р. А. Аминокислоты, БМЭ, 3-е изд., т.
1, с. ЪЦ; М., 1974; Ленинджер А. Основы биохи-
биохимии, пер. с англ., т. 1—2, М., 1985.
В. А. Пеккель, Н. В. Гуляева,
АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ (син. трансамина
зы) — ферменты, катализирующие реакцию
переноса аминогруппы (ЫН2-группы) вместе с
протоном (ионом водорода) и парой электронов
от аминокислот или аминов к кетокислотам или
другим соединениям, содержащим в составе
своей молекулы карбонильную группу (СО-
группу). Биол. роль А. чрезвычайно велика, т.
к. они участвуют в трансаминировании — про-
процессе, имеющем важнейшее значение для эне-
энергетического обмена (см. Гликолиз, Дыхание
тканевое) и азотистого обмена. Установлено,
что любые состояния, требующие срочной
мобилизации компонентов белка для покрытия

энергетических нужд организма (недостаточное
или несбалансированное питание, все виды
стресса и т. п.), связаны с адаптивным, гормо-
гормонально-стимулируемым биосинтезом опреде-
определенных А., прежде всего А., участвующих в
трансфераз, аминотрансфераз ароматических
аминокислот). Генетически обусловленная
патогенеза ряда наследственных болезней. Так,
своеобразная форма прогрессирующей кольце-
кольцевидной дистрофии сосудистой оболочки и сет-
сетчатки (хориоретинопатин) вызывается недоста-
недостаточностью орнитин-оксокислота — амино-
трансферазы. Наследственный дефект или
подавление при гиповитаминозе Вй аминобути-
рат-аминотрансферазы (трансаминазы у-ами-
номасляной к-ты) является одной из основных
причин нарушения деятельности ц. н. с. при
Содержание нек-рых аминотрансфераз в
наком ряда заболеваний. Наибольшее клинико-
диагностическое значение имеют аспартат-ами-
нотрансфераза (АсАТ) и аланин-аминотранс-
А. в крови позволяет распознавать патол.
состояния, сопровождающиеся некрозом тка-
тканей. Так, при инфаркте миокарда активность
АсАТ в крови резко возрастает (в 5—10 раз по
сравнению с нормой) через 4—6 ч после начала
заболевания, а затем постепенно снижается,
достигая нормы примерно через 5 дней (в сред-
среднем на 3—7-й день). Повторное повышение
активности АсАТ в крови говорит о продолжа-
продолжающемся процессе некротического распада
ткани миокарда. При разрушении мышечной
ткани (напр., вследствие травмы) в крови воз-
возрастает активность как АсАТ, так и АлАТ.
При вирусном гепатите (см. Гепатиты вирус-
вирусные) активность АсАТ и АлАТ в сыворотке
крови увеличивается, тогда как при механичес-
механической желтухе, напр, при желчнокаменной болез'
ни, активность этих А. в сыворотке крови
остается в пределах нормы. Т. о., определение в
квови активности АсАТ и АлАТ может ис-
использоваться наряду с клин, признаками для
дифференциальной диагностики вирусного
гепатита и желчнокаменной болезни. Особенно
информативно определение активности АлАТ
для ранней диагностики гепатита, поскольку
активность АлАТ в сыворотке крови начинает
увеличиваться уже в продромальной стадии
болезни, когда другие ее признаки еще не опре-
определились. Отношение активности АсАТ/АлАТ
(коэффициент де Ритиса) в это время стано-
становится меньше 1. При тяжелом поражении
печени отношение активностей этих ферментов
В СССР определение активностей АсАТ и
АлАТ осуществляют с помощью так наз. опти-
на различии спектров поглощения окисленной и
восстановленной форм кофермента НАД при
длине волны 340 нм. Активность АсАТ в неге-
молизированной сыворотке крови определяют
с использованием субстратно-буферного р-ра,
содержащего 0,25 моль/л L-аспарагиновой к-ты
в 0,1 моль/л фосфатном буфере (рН 7,4).
Используемый для определения активности
АлАТ субстратно-буферный р-р содержит 0,63
моль/л L-аланина в 0,1 моль/л фосфатном
буфере (рН 7,4).
В норме активность АсАТ и АлАТ при 30°
колеблется в пределах от 30 до 420 нмоль/(с-л),
или от 2 до 25 ME. Международная единица
(ME) соответствует 1 мкмоль/(мин-л), или 16,67
нмоль/(с-л).
Унифицированным методом определения
АсАТ и АлАТ в СССР признан также динитро-
фенилгидразиновый метод Райтмана—Френке-
Райтмана—Френкеля, основанный на том, что продукты реакций,
катализируемых АсАт и АлАТ (щавелевоук-
сусная и пировиноградная к-ты соответствен-
соответственно), при взаимодействии с 2,4-динитрофенил-
гидразином в щелочной среде образуют окра-
окрашенные гидразоны. Интенсивность окраски,
измеренная при длине волны 500—560 нм (зеле-
(зеленый светофильтр) в кювете с толщиной слоя 1
см, пропорциональна активности фермента.
Нормальные величины активности АсАТ и
АлАТ в крови, определенные методом Райт-
Райтмана—Френкеля, равны 28—190 нмоль/(с-л),
или 0,1—0,68 мкмоль/(ч'мл) при 37".
См. также Ферменты.
Библиогр.: Браунштейн А. Е. Процессы и фер-
ферменты клеточного метаболизма, М., 1987; Лаборатор-
Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В. В.
Меньшикова, с. 186, М., 1987.
Н. Г. Будковская.
АМИОТРОФИИ (amyotrophia, ед. ч.; греч.
отрицательная приставка а-+ mys, myos мышца
+ trophe питание) — нарушение трофики мышц
вследствие поражения периферического мото-
мотонейрона, сопровождающееся их дегенеративно-
нарушением сократительной функции. Разли-
Различают группу наследственно обусловленных А.,
среди к-рых выделяют спинальные и невраль-
ные амиотрофии. А. может быть также резуль-
результатом поражения мышц при диффузных болез-
болезнях соединительной ткани, интоксикациях,
инфекционных и паразитарных болезнях, эндо-
эндокринных нарушениях и др.
Амиотрофии обусловлены вовлечением в
патол. процесс клеток передних рогов спинного
мозга, а также их отростков и спинномозговых
нервов. Они характеризуются постепенным
развитием параличей, качественной реакцией
перерождения соответствующих мышц, сниже-
снижением их электровозбудимости. Атрофии
подвергаются как саркоплазма, так и миофи-
бриллы. Развивается денервационная, вторич-
вторичная атрофия мышечного волокна в результате
вичного атрофического процесса в мышцах,
при к-ром функция периферического мотоней-
мотонейрона не страдает (см. Дистрофии мышечные
прогрессирующие).
При поражении передних рогов спинного
мозга в атрофированных мышцах проксималь-
проксимальных отделов конечностей и туловища выявля-
выявляются фибриллярные подергивания, отмечается
асимметрия поражения; рано появляются атро-
атрофия и реакция перерождения мышц при иссле-
исследовании электровозбудимости. При поражении
двигательных корешков или волокон перифе-
периферических нервов возникают периферические
парезы или параличи, гл. обр. в дистальных
отделах конечностей, расстройства чувстви-
фибриллярные подергивания отсутствуют.
Спивальвые амиотрофии. Среди спиналь-
ных А. выделяют болезнь Верднига — Гофф-
манна, псевдомиопатическую прогрессиру-
прогрессирующую форму Кугельберга — Веландер,
болезнь Арана — Дюшенна, а также другие,
более редкие формы. Клин, проявлениями,
характерными для всех форм спинальных А.,
являются постепенное развитие вялых парали-
параличей и атрофии мышц, асимметрия поражения,
отсутствие сухожильных рефлексов. Чувстви-
Чувствительность и функции тазовых органов обычно
не нарушены. Отмечаются снижение электро-
электровозбудимости пораженных мышц, качественная
реакция перерождения при исследовании элект-
электровозбудимости. С помощью электромиогра-
электромиографии выявляют ритмичные потенциалы фасци-
куляций в покое («ритм частокола»), урежение
электрической активности при произвольных
сокращениях, увеличение длительности потен-
потенциала и др.
Верднига — Гоффманна. Разли-
Различают врожденную, раннюю детскую и позднюю
формы заболевания. Врожденная форма может
проявиться во внутриутробном периоде (отме-
(отмечается позднее и вялое шевеление плода) или в
первые ' месяцы жизни ребенка. Ребенок
рождается с вялыми парезами, генерализован-
генерализованной мышечной гипотонией, отсутствием сухо-
сухожильных рефлексов. Лишь у немногих детей
формируется способность держать голову и
самостоятельно садиться. Нередко заболевание
мом, косолапостью, дисплазией крупных суста-
суставов и др.). Течение болезни быстро прогресси-
прогрессирующее. Основной причиной смерти является
дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ-
латуры и бульбарных нарушений.
При ранней детской форме признаки
возрасте от 6 мес. до I года. Нередко вялые
парезы и диффузные мышечные атрофии с
фасцикуляциями и фибрилляциями появляются
после инфекций, интоксикаций. Развитие дви-
двигательных функций вначале нормальное, посте-
постепенно приостанавливается, затем регрессирует.
В поздней стадии болезни гипотония мышц ста-
становится общей, развивается бульбарный пара-
паралич. Течение прогрессирующее, дети доживают
не более чем до 14—15 лет.
Поздняя форма начинается исподволь в воз-
возрасте 1,5—2,5 года. Движения ребенка и его
походка становятся неуверенными, дети часто
падают. Появляются вялые парезы и атрофии
мышц проксимальных отделов конечностей.
Снижаются сухожильные рефлексы. Мышеч-
Мышечная гипотония способствует развитию деформа-
деформаций грудной клетки, разболтанности суставов.
глоточного и небного рефлексов. Постепенно
формируется бульбарный синдром с дисфагией.
Нарушения движений прогрессируют, и к 10—
12-летнему возрасту дети теряют способность
самостоятельно передвигаться, обслуживать
себя. При этой форме А. больные живут до
20—30 лет.
шеская) форма Кугельбер-
Кугельберга — Веландер начинается в большин-
большинстве случаев в возрасте 4—8 лет, иногда
позднее. Появляются утомляемость, общая сла-
слабость, слабость в ногах (особенно при подъеме
по лестнице), фасцикулярные подергивания в
мышцах. Постепенно развиваются атрофии
ышц, к-рые могут маскирова
И
подкожн
. Из
оходк
рефле
й
,
(вя
мышц, исчезают сухожильные
ньшается объем активных дви-
двипарезы). При осмотре отме-
отмечается так наз. псевдогипертрофия икронож-
икроножных мышц (увеличение их в объеме за счет раз- ■
вития жировой ткани). Через несколько лет
после проявления А. в нижних конечностях
появляются атрофии и фасцикулярные подер-
подергивания в проксимальных группах мышц верх-
верхних конечностей (восходящий тип А.). Течение
медленно прогрессирующее, двигательная
живут до 40—50 лет, нередко имея возможность
самообслуживания. При появлении в поздних
стадиях бульбарных симптомов прогноз ухуд-
ухудшается.
Спинальная амиотрофия
взрослых (болезнь Арана-
Дюшенна). Принадлежность этого заболе-
исследователями. Заболевание начинается в
возрасте 40—60 лет. Постепенно развивается
симметричная прогрессирующая атрофия
мышц дистальных отделов конечностей (чаще
кистей). В последующем в процесс вовлекаются
и мышцы проксимальных отделов конечностей,
тазового, плечевого пояса. В пораженных
мышцах имеются фасцикщхяции, в мышцах
языка — фибрилляции. Течение медленно про- _
грессирующее. Смерть обычно наступает от
Диагностика спинальных А. в амбулаторных
условиях требует не только тщательного клин.
АМИОТРОФИИ
87

обследования больного, но и полного обследо-
обследования членов его семьи с целью выявления ано-
аномалий развития нервно-мышечной системы или
других пороков развития. Заподозрить спиналь-
ную А. можно при наличии вялых параличей
определенной локализации, атрофии мышц с
фасцикулярными подергиваниями в них, аре-
флексии, прогрессирующем течении заболева-
заболевания и др. Для уточнения диагноза следует
направить больного в стационар, где могут
быть выполнены биохимические, электрофи-
электрофизиологические и патоморфологические иссле-
исследования биоптата мышц. Результаты этих
исследований помогают дифференцировать
спинальные А. от некоторых внешне сходных
форм первичных прогрессирующих мышечных
дистрофий (см. Дистрофии мышечные про-
прогрессирующие) .
Дифференциальный диагноз следует прово-
проводить также с нейроинфекциями и боковым
амиотрофическим склерозом.
Невральные амиотрофии. К ним относят
амиотрофию Шарко—Мари—Тута, интерсти-
циальную гипертрофическую невропатию (ги-
(гипертрофический неврит) Дежерина—Сотта;
встречаются и другие, более редкие формы.
При невральных А. парезы и параличи развива-
развиваются постепенно, преимущественно в дисталь-
ных отделах конечностей, отмечаются рас-
расстройства чувствительности по полиневрити-
ческому типу. Фасцикулярные и фибриллярные
подергивания в мышцах отсутствуют. Сухо-
Сухожильные рефлексы сни^жаются, затем исчез а-
ют. При исследовании скорости проведения
возбуждения по нервному стволу обнаружи-
обнаруживают ее снижение. При биохим. исследованиях
не обнаруживается существенных отклонений
содержания таких специфичных для мышечной
ткани ферментов, как креатинфосфокиназа, а
также лактатдегидрогеназа и альдолазы.
Невральная амиотрофия
Шарко — Мари — Тута начинается
чаще в возрасте от 10 до 20 лет, однако первые
признаки заболевания могут обнаруживаться в
более раннем (дошкольном) или более позднем
(старше 30 лет) возрасте. Появляется слабость
в ногах, особенно разгибателя большого пальца
и передней большеберцовой мышцы. Вскоре
выявляется атрофия этих мышц и мелких мышц
стопы; стопа начинает отвисать, вследствие
чего походка нередко приобретает характер
петушиной. При выраженной атрофии мышц
голеней и свисающих стопах наблюдается
феномен топтания на месте — больные не
могут спокойно стоять и все время перемина-
переминаются с ноги на ногу. Избирательная атрофия
мышц дистальных отделов нижних конечностей
придает им своеобразную форму, к-рую сравни-
сравнивают с перевернутыми бутылками или ногами
аиста. Стопы постепенно деформируются (свод
неправильным (pes vanis, pes equinus). В ранних
стадиях болезни исчезают ахилловы рефлексы.
Характерно наличие расстройств чувствитель-
чувствительности. Нередко больные жалуются на паресте-
парестезии и стреляющие боли в ногах. При обследова-
обследовании удается установить нарушение поверхност-
поверхностной чувствительности по дистальному типу с
неотчетливой верхней границей. В дистальных
отделах конечностей наблюдаются и вазомо-
торно-трофические нарушения. Через нек-рое
время E—10 лет) аналогичные симптомы появ-
появляются и на верхних конечностях: сначала атро-
атрофируются мелкие мышцы кистей, а затем и
предплечий. Мышцы тазового и плечевого
пояса, проксимальных отделов конечностей,
туловища, шеи, лица, как правило, не страда-
страдают, поэтому больные длительное время сохра-
сохраняют возможность самообслуживания, а иногда
и трудоспособность.
АМИОТРОФИЧЕСКИИ
БОКОВОЙ
СКЛЕРОЗ
1ертрофии
I. Существует
1ых А., диаг-
Клин. картина при этой форме А. может
варьировать в отношении времени и последова-
основных симптомов. Иногда отмечаются сим-
симптомы поражения передних рогов спинного
мозга (фибриллярные подергивания в мыш-
мышцах), атрофия зрительных нервов мо жечко-
вые симптомы и др.
Течение медленно прогрессирующее. Боль-
Больные нередко доживают до глубокой старости.
Интерстициальная гипер-
гипертрофическая невропатия
Дежерина — Сотта встречается ред-
редко. Принадлежность заболевания к невральным
А. не доказана. Клинически оно сходно с
невральной амиотрофией Шарко—Мари—
Тута, однако заболевание начинается в раннем
детском возрасте. Отличительной чертой явля-
является также утолщение нервных стволов (ги-
(гипертрофический неврит) в результате разраста
ния в них соединительной ткани у
Диагноз невральных А. сложе,
множество редких форм невраль
ноз к-рых возможен только с помощью спе-
специальных исследований в стационаре (биопсии
кожного нерва, определения скорости проведе-
проведения возбуждения по нерву, уточнения данных
обследования членов семьи больного и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с поли-
невропатиями, миопатиями, инф. полиневри-
полиневритами и др.
Лечение неврогенных А. симптоматическое.
Оно имеет целью улучшение проводимости по
нервным стволам и мионевральным синапсам,
улучшение энергетики мышц, трофических
функций, микроциркуляции и др. Лечение
должно быть длительным, комплексным.
Наряду с медикаментозной терапией необхо-
необходимы систематический массаж, ЛФК, различ-
различные виды физиотерапии, бальнеотерапии. Наз-
Назначают курсы лечения витаминами группы В,
витамином Е, препаратами, улучшающими тро-
трофику нервной ткани (энцефабол, цереброли-
зин, аминолон), АТФ, теониколом, антихо-
линзстеразными препаратами (прозерин, галан-
тамин). Периодически проводят курсы лечения
анаболическими гормонами. При наличии кон-
контрактур, деформации стоп, позвоночника и др.
следует направить больного на консультацию к
ортопеду. Важное значение имеет выбор пра-
кими нагрузками. Больным рекомендуют избе-
избегать переохлаждения и переутомления, веду-
ведущих к обострениям заболевания.
Родителям, имеющим ребенка с невроген-
ной А., следует рекомендовать обратиться в
медико-генетическую консультацию для реше-
решения вопроса о дальнейшем деторождении.
Библиогр.: Б а д а л я ы Л. О. и Скворцов
И . А . Клиническая элсктронсйромиография, с. 176,
193, М., 1986; Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мелытичука, т. 2, с. 161, М., 1982; ГусевЕ. И.,
Гречко В. Е. и Вурд Г. С. Нервные болезни,
с. 592, S95, М., 1988.
Л. О. Бадалян.
АМИОТРОФИЧЕСКИИ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ
(син.: миотрофический боковой склероз,
болезнь Шарко, болезнь Шарко—Дюшенна,
болезнь Шарко—Кожевникова) — хроническое
прогрессирующее заболевание нервной систе-
системы, обусловленное преимущественным пора-
поражением двигательных клеток (мотонейронов)
подавляющем большинстве наблюдений реги-
регистрируется как спорадическое, встречается с
одинаковой частотой в различных географичес-
географических зонах и составляет 0,2—0,7% всех заболева-
Этиология окончательно не установлена,
детельствующих о принадлежности заболева-
заболевания к группе медленных инфекций ц. н. с. В
лизма и изменения иммунитета. Морфологи-
Морфологически выявляется гибель двигательных клеток
передних рогов спинного мозга на всем его про-
протяжении, двигательных ядер черепных нервов
(кроме глазодвигательных), двигательных кле-
клеток коры полушарий головного мозга (главным
образом Ш и V ее слоев). Кроме того, в процесс
вовлекаются вегетативные центры спинного
мозга и мозгового ствола, подкорковые образо-
образования, чувствительные системы. В мотонейро-
мотонейронах продолговатого и спинного мозга часто
обнаруживаются цитоплазматические окси-
фильные включения.
В клин каотине основное значение имеют
спастико-атрофические парезы и параличи,
причем характерным признаком является
преобладание пареза над атрофией. Атрофии
мышц разной степени (см. Амиотрофии), а
также фасцикулярные подергивания в них,
заметные и в «сохранных» мышцах, выявля-
выявляются у всех больных. В начале заболевания наи-
наиболее типичны амиотрофии в дистальных отде-
отделах конечностей, реже — проксимальных. При
первичной локализации амиотрофии в прокси-
проксимальных отделах рук процесс обычно ограничи-
ограничивается поражением спинного мозга; у таких
больных даже в поздних стадиях болезни сим-
симптомы бульварного паралича, характерные для
большинства случаев А. б. с, выражены
нерезко или могут отсутствовать вовсе. При
этом больные погибают от расстройства дыха-
дыхания спинального характера вследствие пара-
паралича дыхательных мышц. Ранее эту форму А.
б. с. выделяли как болезнь Арана—Дюшенна.
Пирамидные симптомы разной степени выра-
выраженности в виде спастичности мышц, сухожиль-
сухожильной гиперрефлексии, патол. рефлексов выявля-
выявляются у большинства больных. С нарастанием
амиотрофии спастичность уменьшается и в
дальнейшем исчезает, но сухожильные
рефлексы иногда удается обнаружить еще дли-
длительное время. Нередким симптомом болезни
Часто разви-
I. Tpat
зобен!
сократительная функция мяок;
больных с бульбарным поражением.
Выделяют четыре формы болезни: высо-
высокую, бульварную, шейно-грудную и пояснично-
крестцовую. При высокой форме в клин, кар-
картине на первое место выступают симптомы
поражения пирамидных трактов — спастиче-
спастический тетрапарез, грубый надъядерный синдром
(см. Псевдобулъбарный паралич), а также нару-
женные симптомы поражения передних рогов
спинного мозга (атрофии мышц). При бульбар-
ной форме, когда патол. процесс в течение всей
болезни локализуется преимущественно на
уровне мозгового ствола, у больных развива-
развиваются нарушения артикуляции (дизартрия) и
глотания (см. Бульварный паралич). В финаль-
финальной стадии присоединяются преходящие рас-
расстройства дыхания. Для шейно-грудной формы
характерны атрофические или спастико-атро-
спастико-атрофические парезы рук и спастические парезы
ног. При пояснично-крестцовой форме отмеча-
отмечаются атрофические парезы ног при нерезко
выраженных пирамидных симптомах. Течение
А. б. с. хроническое, неуклонно прогрессиру-
прогрессирующее, появление выраженных бульварных
нарушений является прогностически плохим
симптомом. При шейно-грудной и особенно
пояснично-крестцовой формах течение более
Диагноз может быть поставлен в амбулатор-
амбулаторных условиях на основании клин, обследования,
Для уточнения диагноза, получения данных
электромиографии, биопсии мышц, а также
результатов исследования цереброспинальной
жидкости (в к-рой повышается уровень ар-
аргиназы) больного следует направить в стацио-
стационар.
Дифференциальный диагноз проводят с вер-
теброгенной шейной миелопатией, к-рая проте-
протекает, как правило, доброкачественно с локаль-
локальной симптоматикой в виде амиотрофии и нару-
нарушений чувствительности в руках. На ранних

стадиях А. б. с. иногда бывает необходимо
исключить опухоль спинного мозга. В отличие
от подострого полиомиелита при А. б. с. отме-
отмечаются пирамидные симптомы и симптомы рас-
распространения процесса на мозговой ствол. При
полиомиелитической форме клещевого энце-
энцефалита имеются указания на соответствующую
эпидемическую обстановку, типично острое
ких антител в крови. Иногда приходится диф-
дифференцировать А. б. с. с рассеянным склеро-
склерозом, но при этом заболевании амиотрофии наб-
наблюдаются редко и бывают нерезко выражены.
В отличие от А. б. с. при сирингомиелии отме-
отмечают выраженные атрофии мышц при отсут-
отсутствии выраженных парезов, более благоприят-
стройства, диссоциированное нарушение чув-
чувствительности.
Лечение в амбулаторных условиях необхо-
необходимо проводить непрерывно. В начальном
периоде болезни необходим легкий общий мас-
массаж. Тепловые процедуры противопоказаны.
На длительный срок (месяцы и даже годы) наз-
назначают ретаболил, витамин Е, ноотропные
средства, миорелаксанты, при выраженных
фасцикуляциях — небольшие дозы финлепси-
на. Три-четыре раза в год проводят курсы лече-
лечения витаминами группы В и биостимуляторами.
препараты, содержащие атропин, применяют
аутогемотерапию. В большинстве случаев при
двигательную активность, к-рая, однако, посте-
постепенно снижается. Развитие выраженных нару-
нарушений глотания и расстройства дыхания тре-
требуют направления больных в стационар. Боль-
Больным необходимы уход, профилактика развития
пролежней, аспирационной пневмонии. При
дол>1 препаратов наперстянки. При расстрой-
расстройствах дыхания стволового характера ис-
используют лобелии, при спинальных — антихо-
линэстеразные средства.
Прогноз неблагоприятный. Продолжитель-
Продолжительность заболевания различна при разных формах
и составляет от 3 до 12 лет.
Библиогр.: Болтни нервной системы, под ред. П. В.
Мельничука, т. 2, с. 157, М., 1982; Хондкариан
0. А., Бунина Т. Л. иЗавалишин И. А.
Боковойамиотрофический склероз, М., 1978, библиогр.
И. А. Завалишин.
сое соединение азота с
водородом, в организме человека и животных
образуется в процессе азотистого обмена, ток-
токсичен. В медицине 10% водный р-р аммиака
известен как нашатырный спирт. При растворе-
растворении в воде А. дает гидрат окиси аммония
NH4OH, диссоциирующий на ион аммония NH}
и ион гидроксила ОН".
В результате дезаминирования и трансами-
нирования аминокислот, свободных пуриновых
и пиримидиновых нуклеотидов и нек-рых дру-
других азотсодержащих соединений в организме
образуется большое количество А. Основным
синтез мочевины — главного конечного про-
продукта азотистого обмена. Часть А. расходу-
глутаминовой и аспарагиновой к-т глутамина и
аспарагина (глутамин используется почками в
качестве резервного источника А. в тех случа-
случаях, когда необходимо нейтрализовать кислые
продукты обмена при ацидозе и сберечь в орга-
организме ионы Na+). Нек-рое количество А. выво-
выводится с мочой в виде солей аммония, гл. обр.
сульфата аммония (NH4JSO4. В крови и моче
содержание А. определяют методом нейтрали-
нейтрализации (см. Титриметрический анализ) с мети-
метиловым оранжевым в качестве индикатора и при
помощи цветной реакции с реактивом Несслера
(щелочным раствором K2Hg2I4).
В норме в крови содержится 7—21 мкмоль,
или 10—30 мкг, аммиака в 100 мл (в пересче-
пересчете на азот), а в суточном количестве мочи —
АММИАК — ;
[. Отхаркивающие сред-
i средство при панарици-
высоком содержании белка в пищевом рацио-
рационе, а также при тяжелых заболеваниях печени
(напр., циррозе) концентрация А. в крови
увеличивается; выведение А. с мочой возрас-
возрастает также при ацидозе, голодании, обезвожи-
обезвоживании организма, гипералъдостеронизме и др.
Уменьшение содержания А. в суточном количе-
количестве мочи отмечают при алкалозе, аддисоновой
болезни, нефрите и др. Различные лекарствен-
лекарственные средства также влияют на содержание А. в
суточном количестве мочи. При приеме барби-
барбитуратов, наркотических анальгетиков, моче-
выведение а, с мочой увеличивается, леводопа,
антибиотики неомицин и канамицин вызывают
уменьшение содержания А. в суточном количе-
количестве мочи.
Резкий запах аммиака раздражает специфи-
специфические рецепторы слизистой оболочки носа и
способствует возбуждению дыхательного и
сосудодвигательного центров, вызывает учаще-
учащение дыхания и повышение АД, поэтому при
обморочных состояниях или алкогольном
отравлении пострадавшему дают вдыхать пары
нашатырного спирта (во избежание ожогов
вату, смоченную нашатырным спиртом, держат
на расстоянии не ближе 5 см от носа!). В хирур-
хирургической практике раствор нашатырного
спирта B5 мл в 5 л теплой воды) применяют для
обработки рук (способ Кочергина—Спасоку-
Кочергина—Спасокукоцкого). Раствор аммиака при приеме внутрь
(нашатырно-аяисовые капли) оказывает отхар-
отхаркивающее действие ((
ства), 0,1—0,2% р-рь
противовоспалительн
ях, фурункулах и др.
Газообразный А.
динением. При его концентрации в воздухе
рабочей зоны ок. 350 мг/мэ и выше работа
должна быть прекращена (опасно для жизни!),
а люди выведены за пределы опасной зоны.
Предельно допустимая кон-
концентрация аммиака в в.оздухе рабочей
зоны равна 20 мг/мэ.
Клин, признаки острого и хрон. отравления
А., первая помощь, неотложная терапия, лече-
лечение и профилактика — см. Отравления про-
профессиональные.
Библиогр.: Б е р е з о в Т. Т. и Коровкин
Б . Ф . Биологическая химия, с. -182, М., 1982; Биохими-
Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А. А.
Покровского, с. 106, 580, М., 1969.
Н. Г. Будковская.
АМНЕЗИЯ (греч. amnesia забывчивость, потеря
памяти) — нарушение памяти в виде утраты
способности сохранять и воспроизводить ранее
приобретенные знания — см. Память.
АМНИОСКОПИЯ (греч. amnion плодная обо-
оболочка, амнион -Икорео рассматривать, иссле-
исследовать) — метод исследования плодного пузыря
путем осмотра его нижней части с помощью
специального прибора — амниоскопа, введен-
введенного в канал шейки матки; применяется с целью
определения предлежащей части плода, а также
ний (гипоксия, переношенность, гемолитичес-
гемолитическая болезнь и др.) по количеству и окраске око-
околоплодных вод_ — см. Плод.
АМНИОЦЕНТЕЗ (amniocentesis; греч. amnion
плодная оболочка-)- kentesis прокалывание) —
пуикция плодного пузыря. Применяется в аку-
акушерстве с целью получения околоплодных вод
для биохимического, гормонального, иммуно-
иммунологического и цитологического исследований,
позволяющих судить о состоянии плода.
Обычно операцию проводят при сроке бере-
беременности более 14 кед.; в случае подозрения на
генетически обусловленное заболевание или
порок развития плода она может быть осущест-
осуществлена и в более ранние сроки. Ее выполняют
также с целью интраамниального введения
гипертонического раствора хлорида натрия или
препаратов простагландинов для искусствен-
искусственного прерывания беременности во II триместре
(см. Аборт).
Для
мл околоплодной
шовии для трансаб-
[ прокол осущест-
трансцерви-
Амниоцентез противопоказан при пороках
развития матки, миоматозных узлах или распо-
расположении плаценты на передней стенке матки,
при лихорадочных состояниях, угрозе прерыва-
Амниоцентез проводится врачом в стацио-
стационаре в малой операционной. Перед операцией с
помощью ультразвукового исследования опре-
определяют положение плаценты (во избежание
ранения ее во время прокола плодного пузыря).
Мочевой пузырь опорожняют. Как правило,
прокол плодного пузыря осуществляют через
переднюю брюшную стенку (трансабдоминаль-
(трансабдоминальный А.). Место прокола устанавливают в зави-
зависимости от локализации плаценты и высоты
стояния предлежащей части плода. Кожу пере-
передней брюшной стенки обрабатывают 5% спир-
спиртовым р-ром йода. Затем после инфильтра-
ционной анестезии A0 мл 0,25—0,5% р-ра ново-
новокаина) делают прокол передней брюшной стен-
стенки, стенки матки и плодных оболочек толстой
иглой длиной 10—12 о
в шприц набирают ок
жидкости. При отсутствии v
поминального амниоценте i
вляют трансвагинальным
кальным путем.
При соблюдении асептики и правильном
определении локализации п аценты перед опе-
операцией ее осложнения (прерывание беременно-
беременности, ранение плаценты и плода, воспалитель-
воспалительный процесс в плодных оболочках) наблюда-
наблюдаются редко.
Библиогр.: Персианигов Л. С, Сидель-
никова В. М. н Елизарова И. П. Гемоли-
Гемолитическая болезнь плоца и новорожденного, с. 53, Л.,
Л. Г. Тумилович.
АМПЛИПУЛЬСТЕРАПИЯ — воздействие на
организм с лечебной целью синусоидальными
модулированными токами; метод электролече-
электролечения.
Синусоидальные модулированные токи
(СМТ) представляют собой пульсации средне-
частотного переменного тока B—5 кГц), полу-
получаемые путем его модулирования по амплитуде
(рис.). Диапазон частоты модуляции — от 10 до
150 Гц. Эффект воздействия СМТ на ткани
зависит от силы тока, частоты и глубины моду-
модуляции.
Синусоидальные модулированные токи
активизируют кровообращение и обменные
процессы в различных органах и тканях, в т. ч.
глубоко расположенных, оказывают болеуто-
болеутоляющее действие, при повышении интенсивно-
интенсивности вызывают тетаническое сокращение мышц,
не сопровождающееся раздражением и непри-
неприятными ощущениями под электродами.
Амплипульстерапию применяют при
невралгиях, гипертонической болезни I—ПБ
стадий, периферически*
зах, язвенной болезни ;
перегной кишки, гипото]
ческих нарушениях функции желчных путей и
желчного пузыря (при отсутствии камней), при
сахарном диабете, дискинетических запорах,
хрон. неспецифических воспалительных забо-
заболеваниях органов дыхания, ревматоидном арт-
артрите, артрозах, хрон. воспалительных заболе-
заболеваниях женских половых органов, хрон. проста-
простатитах, цисталгии, мочекаменной болезни, вос-
воспалительных и дистрофических заболеваниях
глаз. СМТ в режиме выпрямленного тока
используют для лекарственного электрофореза
и воздействия не только на глубоко располо-
расположенные ткани, но и на рецепторы кожи (как и
при диадинамотерапии). Противопоказания:
повышенная температура тела, острые воспа-
воспалительные процессы, нефиксированные пере-
переломы костей, свежий гемартроз, злокачествен-
АМПЛИПУЛЬСТЕРАПИЯ
89

Рис. Различные варианты синусоидальных модулированных токов, получаемых от аппаратов «Дм п липу лье»: НК — не модулированные колебания с частотой 5 кГц; 1 —
модулированные колебания неполкой (а), полной F) и превышающей 100% (в) глубиной модуляции; 2 — модулированный ток, прерываемый паузами; 3 — чередование моду-
модулированного и немодулированного тока; 4 — чередование токов с разной частотой модуляции.
ные новообразования. Для проведения А.
используют аппараты типа «Амплипульс».
См. также Импульсные токи.
Библиогр.: Я сн о г о р о д с ки й В. Г . Электротера-
Электротерапия, М., 1987.
В. Г. Ясногородский.
АМПУТАЦИЯ (лат. amputatio отсечение) —
операция отсечения периферической части
органа. Чаще всего А. называют отсечение дис-
тального отдела конечности, к-рое производят
путем пересечения мягких тканей, кости или
сустава. В последнем случае говорят об экз-
артикуляции — вычленении. Если усекают дис-
тальную часть культи, укорачивая ее, говорят о
реампутации. Ампутация — одна из древней-
древнейших операций, известных со времен Гиппократа
и Цельса.
Ампутацию применяют как единственное
средство спасения жизни больного при запу-
запущенной злокачественной опухоли, при тяжелых
повреждениях конечности, в частности размоз-
жении дистальных ее отделов с кровотечением
или гангреной (если невозможно спасение коне-
конечности с помощью сосудистой хирургии); при
нагноении раны, не поддающейся лечению и
угрожающей жизни больного. А. производится
также в тех случаях, когда невозможно пользо-
пользование конечностью (деформации, хронические
гнойные процессы, параличи и др.).
Подготовка больного к А. специфических
особенностей не имеет. Как правило, А. (или
реампутацию) проводят под общей анестезией.
Виды и техника оперативного вмешательства
зависят от общего состояния пострадавшего,
состояния раны, характера повреждений кожи,
мышц, сосудов, нервов и кости. Уровень ампу-
ампутации определяется необходимостью сохране-
сохранения максимальной длины культи в расчете на
последующее протезирование. Для этого
используют разработанные Н. Н. Приоровым
АМПУТАЦИЯ
90
схемы рациональных уровней ампутации. Для
нижних конечностей рекомендованы следу-
следующие зоны: на бедре — граница нижней и сред-
средней трети, на голени — средняя треть; для верх-
верхней конечности —_дистальная треть сегмента.
А. производят с применением кровоостанавли-
кровоостанавливающего жгута, к-рый накладывают на 20 см
проксимальнее линии предполагаемого разре-
разреза. Операцию выполняют с помощью круго-
кругового разреза либо путем выкраивания лоскутов.
При А. необходимо заботиться о сохранении
достаточного количества мягких тканей над
[. Кожу рассекают дистальнее
предго
1ерхности культи:
:а предплечье — с
ги формируются
тутаций по Н. И.
части длины окружности, добавляя 4 см на
сократимость кожи. Особенно важно обеспе-
обеспечить избыток мышц и кожи при А. конечностей
у детей с учетом активного последующего роста
костной культи. Круговые А. проводят по
экстренным показаниям после травмы; плано-
плановые А. —■ с использованием более выгодных
для протезирования лоскутных методов. Лос-
Лоскутный метод А. является оптимальным, т. к.
обеспечивает формирование послеоперацион-
послеоперационного рубца на нерабочей по
на бедре и голени — сзади, i
тыла. Рациональные куль
после костно-пластических ai
Пирогову. Так, при костно-пласти
голени опилы берцовых костей прикрывают
опиленным бугром пяточной кости, оставлен-
оставленным на ножке из мягких тканей. К этой группе
операций относятся ампутация по Гритти—
Шимановскому — использование части надко-
надколенника при низкой ампутации бедра, ампута-
ампутация по Джанелидзе — опил диафиза бедренной
кости закрывают свободным аутотранспланта-
том в виде замка-задвижки.
Основная задача при ведении больного в
послеоперационном периоде заключается в
предупреждении воспалительных осложнений и
контрактуры культи. Конечность после А.
фиксируют задней гипсовой лонгетой в положе-
положении разгибания. Назначают ЛФК и массаж.
Правильная техника А. и рациональное ведение
больных в послеоперационном периоде способ-
способствуют формированию культи, максимально
пригодной для протезирования (см. Культя
конечности, Протезирование).
Библиогр.: Руководство по протезированию, под ред.
Н. И. Кондрашина, с. Ш, М., 1988; Шапошников
Ю. Г., Кукин Н. Н. н Низовой А. В.
Ампутация конечностей в военно-полевых условиях, М.,
198°' М. В. Волков.
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (anabolica;
греч. anabole подъем) — лекарственные сред-
средства, стимулирующие синтез белка в организ-
По хим. строению А. с. подразделяют на
стероидные и нестероидные. К стероидным А,
с. (анаболическим стероидам) относят метанд- -
ростенолон, метиландростендиол, ретаболил,
силаболин и феноболин, к-рые различаются гл.
обр. по длительности действия. Длительно дей-
действующими препаратами являются феноболин
G—15 дней), ретаболил G—21 день) и силабо-
силаболин A0—14 дней). Непродолжительным дей-
действием A2—24 ч) обладают метандростенолои
и метиландростендиол. По хим. строению и
действию А. с. данной группы имеют сходствос
андрогенными гормонами, но в отличие от ню
обладают значительно менее выраженной анд-
рогенкой активностью. К нестероидным А. с.
относится калия оротат. Свойствами нестероид-
нестероидных А. с. обладает также рибоксин.
Стероидные А. с, стимулируя синтез белка
в организме, вызывают задержку в нем азота,
уменьшают концентрацию мочевины в моче,
повышают содержание общего белка в сыво-
сыворотке крови. Кроме того, они способствуют
задержке в организме калия, серы, фосфора,
усиливают фиксацию кальция в костной ткани.
При этом стероидные А. с. усиливают рост
костей в длину, не влияя на дифференцировку
скелета. Стероидные А. с. повышают уровень
соматотропного гормона в сыворотке крови нз
функцию щитовидной железы. В терапевтичес-
терапевтических дозах не влияют на продукцию АКТГ и гор-
гормонов коры надпочечников. Стероидные А. с,
стимулируют р-клетки остроиков под^илудоч-

ной железы и повышают уровень эндогенного
инсулина, что приводит к торможению распада
гликогена. Мобилизующее влияние стероидных
А. с. на жировой обмен приводит к повышению
концентрации свободных жирных кислот и
и липопротеинов в крови. В целом действие А.
ннем кальцификации костей при остеопорозе и
процессов регенерации, улучшением функции
роидных А. с. являются кахексия; угнетение
регенераторных процессов после тяжелых
травм, ожогов и операций; инф. болезни,
сопровождающиеся потерей белка; остеопороз;
переломов или пластических операций на
костях. Стероидные А. с. используют также
для коррекции нарушений белкового обмена
при длительной терапии глюкокортикоидами и
по е зучевой терапии. Кроме того, А. с. дан-
н и группы применяют в восстановительном
периоде после инфаркта миокарда и иногда в
сердца, язвенной болезни желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки, хрон. заболеваний почек
опровождающихся потерей бе. ка и чзотемиеи
диабетической нефропатии и ретинопатии. В
неврологии стероидные А. с. включают в ком
пексную терапию миопатий, прогрессиру-
прогрессирующей мышечной дистрофии, бокового амио-
трофического склероза, а в эндокринологии —
в терапию хрон. недостаточности надпочечни
ков, токсического зоба, стероидного диабета,
диэнцефа льно-гипофизарной недостаточности
и гипофизарного нанизма. В офтальмол. прак-
практике анаболические стероиды применяют в
основном при прогрессирующей миопии и деге-
дегенерации сетчатки. Иногда стероидные А. с.
применяют при анорексии и задержке роста у
детей.
Стероидные А. с. назначаются обычно кур-
сани продолжительностью 1—2 мес. с переры-
перерывами между отдельными курсами 1—2 мес. В
гериатрической практике стероидные А. с. при-
применяют в уменьшенных дозах, а повторные
курсы лечения проводят не ранее чем через 3—
4 мес. При лечении А. с. больной должен полу-
получать с пищей необходимое количество белков,
жиров, углеводов и минеральньЕх веществ.
Стероидные А. с. противопоказаны при
раке предстательной железы, раке молочной
железы и других гормонозависимых опухолях,
остром и хрон. простатите, острых заболева-
заболеваниях печени, беременности, лактации. Относи-
Относительными противопоказаниями являются хрон.
недостаточность функций печени и почек.
При применении стероидных А. с. воз-
возможны диспептические расстройства, преходя-
преходящая желтуха, обусловленная холестазом и
образованием желчных тромбов в печеночных
протоках, отеки, избыточное отложение каль-
кальция в костной ткани. У женщин стероидные А.
с, в терапевтических дозах вызывают прогесте-
роноподобное действие; при длительном приме-
применении больших доз этих препаратов возможны
нарушения менструального цикла, признаки
маскулинизации. Эти побочные эффекты про-
ния их доз. У больных сахарным диабетом на
фоне применения стероидных А. с. может наб-
наблюдаться уменьшение потребности в инсулине,
в связи с чем у таких больных необходимо про-
проверять толерантность к глюкозе.
. Анаболический эффект калия оротата обу-
яся одним из предшественников пиримидино-
вых нуклеотидов, стимулирует синтез нукле-
нуклеиновых к-т, к-рые участвуют в синтезе белка.
Калия оротат применяют при нарушениях бел-
белкового обмена и как общий стимулятор обмена
веществ. Обычно его используют в комплекс-
комплексной терапии заболеваний печени (кроме цирро-
циррозов), дистрофии миокарда, прогрессирующей
мышечной дистрофии, алиментарной дистро-
дистрофии и алиментарно-инфекционной дистрофии у
детей, а также для улучшения анаболических
процессов при повышенных физических нагруз-
нагрузках. Побочное действие препарата проявляется
диспептическими расстройствами и аллергичес-
аллергическими дерматозами.
Основные анаболические средства, их дозы,
способы применения, формы выпуска, условия
Калия оротат (Kalii orotas) назна-
назначают внутрь взрослым по 0,5 г 3 раза в день,
детям — из расчета 0,01—0,02 г на 1 кг массы
тела в сутки (в 3 приема). Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,1 и 0,5 г. Хранение: сп. Б; в сухом,
защищенном от света месте.
Метандростенолон (Methandro-
stenolonum; син.: дианабол, неробол и др.) наз-
назначают внутрь взрослым по 0,005 г 1—2 раза в
день; детям — в следующих суточных дозах: до
2 лет — 0,05—0,1 мг/кг, от 2 до 5 лет — 0,001—
0,002 г, от 6 до 14 лет — 0,003—0,005 г. Суточ-
Суточную дозу дают в 2 приема. Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,001 и 0,005 г. Хранение: сп. Б; в
сухом, защищенном от света месте.
Метиландростендиол (Methyl-
androstendiolum; син.: метандриол, новандрол и
др.) назначают внутрь и под язык взрослым по
0,025—0,05 г в сутки, детям и больным с
задержкой роста — из расчета 1—1,5 мг/кг, но
не более 0,05 г в сутки. Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,01 и 0,025 г для применения под
язык. Хранение: сп. Б; в сухом, защищенном от
Ретаболил (Retabolil; син.: нандро-
лона деканоат и др.) вводят внутримышечно
взрослым по 0,025—0,05 г один раз в 2—3 нед.
(на курс до 10 инъекций); детям — 1 раз в 4 нед.
в следующих дозах: при массе тела 10 кг — 0,005
г, от 10 до 20 кг — 0,0075 г, от 20 до 30 кг — 0,01
г, от 30 до 40 кг — 0,015 г, от 40 до 50 кг — 0,02
г, выше 50 кг — 0,025 г. Форма выпуска:
ампулы по 1 мл 5% р-ра в масле. Хранение: сп.
Б; в защищенном от света месте.
Силаболин (Silabolinum) вводят вну-
внутримышечно взрослым из расчета по 1,5 мг/кг в
1 мес., детям — не более 1 мг/кг в 1 мес. Месяч-
Месячную дозу вводят равными частями через 1—2
нед. Форма выпуска: ампулы по 1 мл 2,5% или
5% р-ра в масле. Хранение: сп. Б; в защищен-
защищенном от света месте.
Феноболин (Phenobolmum, син.: дура-
болин, нандролона фенилпропионат, неробо-
лил, тураболил, туринабол и др.) вводят вну-
внутримышечно взрослым по 0,025—0,05 г 1 раз в
7—10 дней, детям — из расчета 1 мг/кг в 1 мес.
(V4—V3 дозы вводят через каждые 7—10 дней).
Форма выпуска: ампулы по 1 мл 1% и 2,5% р-ра
в масле. Хранение: сп. Б; в защищенном от
света месте.
Библиогр--' Зарубина Н. А. Анаболические сте-
а(особенно
и дозах) в
, Сов. мед., J* 5, с. 83, 1982, библиогр.; Сей-
тугалов С. Н. Побочнь
стероидов, Фарм. и
эффекты анаболических
, т. 51, J* 1, с. 104, 1988,
" ЛИОГР Т. И. Муравьева.
АНАЛГЕЗЙРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (analgetica;
греч. отрицательная приставка a-4-algos боль;
син. болеутоляющие средства) —- лекаретвен-
ные средства, избирательно ослабляющие или
устраняющие боль. В терапевтических дозах А.
с. угнетают только болевую чувствительность и
не нарушают сознания.
Различают наркотические и ненаркотичес-
ненаркотические А. с. Наркотические анальгетики характе-
характеризуются высокой анальгетической активно-
активностью, в связи с чем эффективны даже при силь-
сильных болях; они оказывают влияние на эмоцио-
эмоциональную сферу и вызывают эйфорию, сниже-
снижение самоконтроля и критического отношения к
окружающему. При продолжительном их при-
применении возможно развитие лекарственной
зависимости. Нек-рые препараты из группы
наркотических А. с. могут вызывать дисфо-
дисфорию. Большинство наркотических анальгети-
Ненаркотические А. с. по силе болеутоля-
болеутоляющего действия значительно уступают нарко-
наркоболях (напр., связанных с инфарктом миокарда,
травмой, при послеоперационных болях). Их
анальгетическое действие проявляется гл. обр.
при болях, связанных с воспалительными про-
процессами, особенно при воспалительных пораже-
поражениях суставов, мышц и нервных стволов.
Ненаркотические анальгетики не вызывают
эйфории, развития привыкания и лекарствен-
лекарственной зависимости, не угнетают дыхания.
Наркотические анальгетики. К данной
группе А. с. относятся морфин, омнопон, про-
медол, пентазоцин, фентанил.
Фармакол. эффекты этих препаратов обу-
обусловлены взаимодействием с опиатными рецеп-
рецепторами в ц. н. с. и периферических тканях.
(морфин, промедол, фентанил и др.) наиболее
выраженное сродство проявляют к опиатным
мю-рецепторам. Пентазоцин относится к
рецепторов. Различные эффекты наркотичес-
разных типов опиатных рецепторов.
Морфин является одним из алкалоидов
опия. Основной эффект морфина — болеутоля-
болеутоляющее действие, к-рое развивается при сохране-
сохранении сознания. Аналгезия сопровождается пси-
снижается самоконтроль, в нек-рых случаях
возникает эйфория, иногда — сонливость.
Болеутоляющий эффект морфина обуслов-
обусловлен его влиянием на межнейронную передачу
импульсов на разных уровнях ц. н. с. Морфин
усиливает нисходящие тормозные влияния ряда
образований среднего и продолговатого мозга
(околоводопроводное серое вещество, ядра шва
и др.) на активность нейронов задних рогов
спинного мозга, участвующих в проведении
ноцицептивных импульсов. Существенную роль
играет также прямое угнетающее влияние мор-
морфина на спинальные нейроны. При этом проис-
происходит нарушение межнейронной передачи воз-
возбуждения на уровне задних рогов спинного моз-
мозга. Вызываемые морфином изменения в эмо-
эмоциональной сфере могут служить причиной
подавления эмоционально негативной окраски
боли.
Морфин угнетает дыхание пропорцио-
пропорционально вводимой дозе. В терапевтических дозах
объема легочной вентиляции, в основном за
счет урежения частоты дыхания, не оказывая
ного вдоха. При воздействии токсических доз
морфина резко сокращается минутный объем
легочной вентиляции; дыхание становится
ваться периодическое дыхание типа Чейна—
Стокса (см. Дыхание). Морфин угнетает также
возбудимость кашлевого центра, оказывая тем
самым противокашлевой эффект. Он вызывает
миоз вследствие возбуждения центров глазодви-
глазодвигательных нервов. Резкое сужение зрачков
является дифференциально-диагностическим
признаком острого отравления морфином.
Однако при развитии глубокой гипоксии миоз
Способность морфина вызывать тошноту и
рвоту во многом связана с индивидуальной чув-
чувствительностью к нему. У нек-рых лиц при
использовании морфина вообще не возникают
тошнота и рвота, в то время как у других эти
симптомы наблюдаются после каждого его вве-
введения. В механизме появления тошноты и
рвоты определенную роль, по-видимому,
АНАЛГЕЗЙРУЮЩИЕ
СРЕДСТВА
91

играют вестибулярные влияния. По этой при-
ноту и рвоту у больных, находящихся на амбу-
амбулаторном режиме, чем у соблюдающих
постельный режим.
Под влиянием морфина повышается тонус
гладкой мускулатуры внутренних органов, что
обусловлено его взаимодействием с опиатными
рецепторами гладких мышц. Он способствует
сокращению сфинктеров жел.-киш. тракта,
повышению тонуса мускулатуры кишечника
вплоть до периодических спазмов, сопровожда-
сопровождающихся нарушением перистальтики, что ведет
к резкому замедлению продвижения содержи-
содержимого по жел.-киш. тракту и вследствие этого к
более полному всасыванию воды в кишечнике.
Кроме того, морфин вызывает уменьшение
отделения желудочного и панкреатического
соков, а также желчи. Т. о., объем содержи-
растает, что в еще большей степени ослабля-
ослабляет перистальтику кишечника. В результате
развивается запор, чему способствует также
подавление нормальных позывов к дефека-
дефекации вследствие центрального действия морфи-
Морфин вызывает спазм мускулатуры
желчных путей и сфинктера Одди, повышение
тонуса и амплитуды сокращений мочеточников,
а также спазм сфинктера мочевого пузыря, что
ведет к затруднению мочеиспускания. В тера-
терапевтических дозах морфин повышает тонус
мускулатуры бронхов, особенно при склонно-
склонности к бронхоспазму, усиливает действие средств
для наркоза, снотворных и местноанестезиру-
местноанестезирующих средств.
Действие морфина после подкожного введе-
введения развивается через 10—15 мин и продол-
продолжается 3—5 ч.
Применяют морфии как А. с. при травмах,
ожогах, а также заболеваниях, сопровожда-
сопровождающихся сильными болями (инфаркте миокарда,
злокачественных опухолях и т. д.), при подго-
подготовке больных к хирургическим операциям и в
послеоперационном периоде. При болях, обу-
обусловленных спазмами гладкой мускулатуры
внутренних органов (напр., при почечной или
печеночной колике и др.), морфин обычно
используют в комбинации со спазмолитиками
миотропного действия (но-шпой и др.), чтобы
предупредить стимулирующее влияние мор-
морфина на тонус мочевых и желчных путей.
Для обезболивания родов морфин обычно
не применяют, т. к. он легко проникает через
плацентарный барьер и вызывает угнетение
дыхательного центра у новорожденного. Детям
в возрасте до 2 лет морфин не назначают, т. к.
они очень чувствительны к препарату. Морфин
противопоказан кормящим женщинам, т. к.,
выделяясь с молоком матери, он попадает в
лому отравлению, а также при общем истоще-
истощении, недостаточности дыхательного центра в
старч(
эзрас!
Побочные эффекты морфина проявляются
тошнотой, рвотой, запорами. При неоднократ-
неоднократном применении относительно быстро разви-
развивается привыкание к нему. При этом ослабля-
ность угнетать дыхательный центр. Однако
нек-рые эффекты морфина (сужение зрачков,
влияние на жел.-киш. тракт) в процессе привы-
привыкания существенно не изменяются. Лекарствен-
Лекарственная зависимость проявляется симптомами мор-
морфинизма (см. Наркомании). В связи с этим хра-
хранение,""выписывание и отпуск лекарственных
форм, содержащих морфин, производятся с
соблюдением правил, принятых в отношении
лекарственных веществ, вызывающих нарко-
наркоманию (см. Рецепт).
АНАЛГЕЗИРУЮЩИЁ
СРЕДСТВА
92
Острое отравление морфином характеризу-
характеризуется потерей сознания, угнетением дыхания,
резким сужением зрачков (при асфиксии зрачки
расширяются), снижением температуры тела.
Тяжелое отравление может закончиться смер-
смертельным исходом при явлениях остановки дыха-
дыхания. Помощь при остром отравлении морфином
зывают исходя из общих принципов терапии
отравлений (см. Отравления). В качестве ан-
антагонистов при отравлениях морфином ис-
используют налорфин и налоксон {см. Антагони-
Антагонисты наркотических анальгетиков).
Омнопон содержит смесь 5 алкалоидов опия
(морфина, наркотина, кодеина, папаверина и
тебаина), Содержание морфина в омнопоне
составляет 48—50%. Благодаря высокому
содержанию морфина омнопон обладает всеми
свойствами, характерными для этого алкалои-
морфин. Побочное действие омнопона, рриз-
наки отравления и противопоказания к приме-
морфина омнопон отличается тем, что меньше
влияет на гладкую мускулатуру внутренних
органов, т. к. содержит алкалоиды (папаверин
и наркотин), к-рые оказывают спазмолитичес-
спазмолитическое действие и препятствует развитию спазмов
гладкой мускулатуры. В связи с этим при болях,
связанных со спазмами гладкой мускулатуры
{напр., при почечной или печеночной колике),
омнопон имеет нек-рое преимущество перед
морфином.
Пентазоцин уступает морфину по анальгети-
ческой активности и в меньшей степени угне-
угнетает дыхание. В отличие от морфина пентазо-
пин часто вызывает дисфорию и галлюцина-
галлюцинации, что связывают с возбуждением опиатных
сигма-рецепторов. Продолжительность дей-
действия пентазоцина 2—3 ч. Лекарственная зави-
зависимость при длительном применении пентазо-
использовании морфина, а абстинентный синд-
синдром выражен слабее. Угнетение дыхания при
передозировке пентазоцин
соном, но не налорфином.
Промедол по сравнени
дает более слабым болеут
в меньшей степени уп
центр, реже в
устраняется налок-
j с морфином обла-
ляющим действием,
:тает дыхательный
юту и рвоту, оказы-
1Дкие
вает менее выраженное влияние на
мышцы внутренних органов. Лекарственная
зависимость развивается медленнее, чем при
использовании морфина.
способности угнетать дыхательный центр зна-
значительно превосходит морфин и другие нарко-
должительности действия. Его эффект при
однократном внутривенном введении продол-
продолжается ок. 30 мин.
Пентазоцин, промедол и фентанил приме-
Фентанил широко используется для нейролеп-
таналге ии в сочетании с нейролептическими
средствами (напр., с дро пер идолом).
НенаркотическиЕ авальгетики. К данной
группе А. с. относят производные салициловой
к-ты (салицилаты) — кислоту ацетилсалицило-
ацетилсалициловую, натрия салицилат и салициламид; произ-
производные пиразолона — амидопирин, анальгин,
антипирин и бутадион; производные пара-ами-
нофенола — фенацетин и парацетамол. Свой-
Свойствами ненаркотических анальгетиков обла-
обладают также препараты, к-рые в связи с выра-
средствам (индометацин, ибупрофен, диклофе-
нак-натрий и др.).
Ненаркотические анальгетики оказывают
болеутоляющее и жаропонижающее действие.
Производные салициловой к-ты и пиразолона,
кроме того, обладают противовоспалитель-
противовоспалительными свойствами.
Указанные эффекты ненаркотических
тают активность фермента простагландин-Н-
синтетазы, под влиянием к-рой в тканях орга-
организма из ненасыщенных жирных к-т образу-
образуются простагландины, участвующие в механиз-
механизмах возникновения боли, воспаления и лихорад-
лихорадки. Так, действуя на болевые нервные оконча-
окончания, простагландины повышают их чувстви-
чувствительность к брадикинину, образующемуся в
тканях при воспалении одновременно с проста-
гландинами и являющемуся стимулятором
болевых окончаний. Угнетая синтез проста-
гландинов, ненаркотические А. с. понижают
чувствительность нервных окончаний к бради-
брадикинину. Нек-рые экспериментальные данные
свидетельствуют о наличии центрального ком-
компонента в механизме болеутоляющего действия
ненаркотических анальгетиков. Блокируя обра-
образование простагландинов в ц. н. с, ненаркоти-
ненаркотические А. с. изменяют возбудимость центров
терморегуляции таким образом, что теплоот-
теплоотдача значительно увеличивается (за счет расши-
расширения сосудов кожи и потоотделения), а тепло-
теплопродукция существенно не меняется. С этим
связана способность А. с. данной группы сни-
снижать температуру тела при лихорадке (жаропо-
(жаропонижающий эффект). Нормальную температуру
тела ненаркотические анальгетики не снижают.
Угнетение синтеза простагландинов ненаркоти-
ненаркотическими А. с. тормозит развитие воспаления;
т. к. простагландины играют важную роль в
патогенезе воспалительных реакций.
Применяют ненаркотические анальгетики
при суставных, мышечных и головных болях,
невралгиях, болезненных менструациях. Как
жаропонижающие средства ненаркотические
А. с. иногда используют при лихорадке, прежде
всего в детской практике. Оказывая жаропони-
жаропонижающее действие, эти средства предупреждают
наступающие при высокой температуре тела
нарушения обмена веществ и деятельности раз-
различных органов. Однако в связи с тем, что
лихорадка является одной из защитных реакций
организма при инф. болезнях, ненаркотические
анальгетики целесообразно назначать только в
тех случаях, когда повышение температуры
последствия. Производные салициловой к-ты и
пиразолона широко используются также в
качестве противовоспалительных и противо-
противоревматических средств.
Основные свойства, характерные для ненар-
ненаркотических анальгетиков, выражены у разных
препаратов этой группы в неодинаковой степе-
степени. Так, производные салициловой к-ты обла-
обладают противовоспалительными, болеутоля-
болеутоляющими и жаропонижающими свойствами.
Весьма выражено у салицилатов (особенно у к-
ты ацетилсалициловой) противоревматическое
действие. Помимо указанных свойств к-та аце-
ацетилсалициловая нарушает агрегацию тромбо-
тромбоцитов и вследствие этого препятствует тромбо-
образованию (см. Антиагреганты).
Производные пиразолона подобно салици-
латам оказывают аналгезирующее, жаропони-
жаропонижающее и противовоспалительное действие. В
этом отношении анальгин и амидопирин одина-
быстрый эффект и обладает меньшей продол-
продолжительностью действия. Бутадион превосходит
анальгин и амидопирин по анальгетической и
особенно по противовоспалительной активно-
активности. Кроме того, бутадион эффективен при
подагре (см. Противоподагрические сред-
Производные пара-аминофенола (фенаце-
(фенацетин и парацетамол) в отличие от других ненар-
болеутоляющим и жаропонижающим действи-
действием. Противовоспалительные свойства у них
выражены слабо, в связи с чем эти препараты
применяют гл. обр. как болеутоляющие сред-
средства {при головных болях, невралгиях и др.).
По сравнению с фенацетином парацетамол
менее токсичен и лучше переносится.
Побочное действие ненаркотических аналь-
анальгетиков проявляется неодинаково. Для салици-

латов и производных пиразолона типичны
побочные эффекты со стороны жел.-киш.
тракта (тошнота, рвота, боли в животе). Воз-
Возможны также возникновение язв желудка и две-
двенадцатиперстной кишки, жел.-киш. кровотече-
кровотечения что связывают в основном с угнетающим
влиянием препаратов указанных групп на син-
синтез простагландинов в стенке желудка и кишеч-
кишечника. Для предупреждения этих осложнений
салицилаты и производные пир азо лона следует
принимать после еды, таблетки необходимо
измельчать и запивать молоком или щелоч-
щелочными минеральными водами. При длительном
использовании салицилатов и интоксикации
ими возникает шум в ушах и снижается слух.
Для производных пиразол она характерно
угнетающее влияние на кроветворение, что
проявляется гл. обр. лейкопенией, а в тяжелых
случаях — агранулоцитозом, в связи с чем а
процессе лечения этими препаратами необхо-
необходимо периодически исследовать клеточный
состав крови. Бутадион и амидопирин могут
способствовать также задержке воды в орга-
ния диуреза. Побочное действие фенацетина
проявляется метгемоглобинемией, анемией и
поражениями почек, а побочное действие пара-
парацетамола — поражением печени. Все ненарко-
ненаркотические анальгетики могут вызывать аллерги-
аллергические реакции (зуд, кожные сыпи и др.). В слу-
случаях особо высокой чувствительности пациента
к отдельным препаратам возможно развитие
анафилактического шока. При появлении
аллергических реакций вызвавший их препарат
гие противоаллергические средства. У боль-
больных бронхиальной астмой салицилаты и произ-
производные пиразолона могут ухудшать течение
заболевания.
Противопоказания к применению отдель-
отдельных ненаркотических анальгетиков также раз-
различны. Так, салицилаты противопоказаны при
язвенной болезни, понижении свертываемости
крови; бутадион — при язвенной болезни, сер-
сердечной недостаточности, нарушениях сердеч-
сердечного ритма, заболеваниях печени, почек и орга-
органов кроветворения; фенацетин — при заболева-
заболеваниях почек и беременности.
Кислоту ацетилсалициловую не назначают
детям до 12 лет при вирусных заболеваниях
(гриппе, ветряной оспе и т. д.), поскольку
прием этого препарата в нек-рых случаях
может привести к развитию синдрома Рея, к-
ночной энцефалопатии и может закончиться
Основные аналгезирующие средства
Наркотические анальгетики. Морфина
гидрохлорид (Morphini hydrochloridum)
назначают подкожно взрослым по 1 мл 1% р-ра
или внутрь — по 0,01—0,02 г; детям старше 2
лет—по 0,001—0,005 г на прием (в зависимости
от возраста). Высшие дозы для взрослых
внутрь и подкожно: разовая 0,02 г, суточная
0,05 г. Формы выпуска: ампулы и шприц-тюби-
кн, содержащие по 1 мл 1% р-ра; таблетки по
0,01 г. Хранение: сп. А; в защищенном от света
О м н о п о н (Отпоропшп; син. пантопон)
применяют подкожно взрослым по 1 мл 1% или
2% р-ра или внутрь по 0,01—0,02 г; детям
старше 2 лет — по 0, 001—0,0075 г на прием (в
зависимости от возраста). Высшие дозы для
взрослых внутрь и подкожно: разовая 0,03 г,
суточная 0,1 г. Форма выпуска: порошок;
ампулы по 1 мл 1% и 2% р-ра. Хранение: сп. А;
в защищенном от света месте.
Пентазоцин (Pentazocinum; син.: лек-
сир, фортрал и др.) назначают подкожно, вну-
внутримышечно или внутривенно взрослым по 0,03
г, внутрь (перед едой) по 0,05 г 3—4 раза в день.
Суточная доза для взрослых (внутрь) не должна
превышать 0,5 г. Детям старше 12 лет препарат
показан в тех же дозах, что и взрослым. Формы
выпуска: таблетки и драже по 0,05 г пентазо-
цина гидрохлорида; суппозитории по 0,05 г пен-
тазоцина лактата; ампулы по 1 и 2 мл 3% р-ра
Промедол (Promedolum) используют
подкожно взрослым по 1—2 мл 1% или 2% р-ра,
а также внутрь по 0,025—0,05 г, детям старше 2
лет внутрь и в инъекциях — по 0,003—0,01 г (в
зависимости от возраста). Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая 0,05 г, суточная 0,2 г;
подкожно: разовая 0,04 г, суточная 0,16 г.
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,025 г,
ампулы й шприц-тюбики, содержащие по 1 мл
1% и 2% р-ра. Хранение: сп. А; в хорошо уку-
укупоренной таре.
Фентанил (Phentanylum) назначают
внутримышечно или внутривенно по 0,*5—2 мл
0,005% р-ра (для купирования болей при инфар-
инфаркте миокарда и др.). Форма выпуска: ампулы по
2 и 5 мл 0,005% р-ра. Хранение: сп. А.
Ненаркотические анальгетики. Амидо-
Амидопирин (Amidopyrinum; син. пирамидон) наз-
назначают внутрь взрослым по 0,25—0,3 г 3—4
раза в день, детям — по 0,025—0,15 г на прием в
зависимости от возраста. Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая 0,5 г, суточная 1,5 г.
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,25 г;
гранулы (лекарственная форма для изготовле-
изготовления сиропа для детей). Хранение: сп. Б; в
хорошо укупоренной таре, предохраняющей от
действия света.
Анальгин (Analginum) назначают
внутрь взрослым по 0,25—0,5 г, внутримы-
внутримышечно или внутривенно по 1—2 мл 25% или
50% р-ра 2—3 раза в день; детям — по 0,025—
0,25 г на прием (в зависимости от возраста).
Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 1 г,
суточная 3 г; внутримышечно или внутривенно:
разовая \ г, суточная 2 г. Формы выпуска: поро-
порошок; таблетки по 0,05; ОД; 0,15; 0,5 г; ампулы
по 1 и 2 мл 25% и 50% р-ров. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Бутадион (Butadionum; син. фенилбу-
тазон и др.) используют внутрь взрослым во
время или после еды по 0,1—0,15 г 4—6 раз в
сутки; детям в возрасте от 6 мес. — по 0,01—ОД
г (в зависимости от возраста). Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая 0,2 г, суточная 0,6 г.
Формы выпуска: таблетки по 0,03; 0,05 и 0,15 г;
5% мазь. Хранение: сп. Б; в сухом темном
месте.
в а я (Acidum acetylsalicylicum; син. аспирин)
назначают внутрь взрослым после еды по
0,25—1 г 3—4 раза в день, детям — от ОД до 0,3
г на прием (в зависимости от возраста). При
ревматизме, ревматоидном артрите взрослым
— по 2—3 г (иногда 4 г) в сутки, детям — по 0,2
г на 1 год жизни в сутки. Разовая доза для детей
в возрасте 1 года — 0,05 г, 2 лет — ОД г, 3 лет —
0,15 г, 4 лет — 0,2 г. Начиная с 5-летнего воз-
возраста можно назначать по 0,25 г на прием.
Формы выпуска: порошок; таблетки по ОД;
0,25; 0,5 г. Хранение: в хорошо укупоренной
таре, предохраняющей от действия света.
Парацетамол (Paracetamolum) при-
применяют внутрь взрослым по 0,2-—0,4 г на прием;
детям в возрасте от 6 до 12 мес. — по 0,025—0,05
г, 2—5 лет — по ОД—0,15 г, 6—12 лет — по
0,15—0,25 г на прием 2—3 раза в день. Высшие
дозы для взрослых внутрь: разовая 0,5 г, суточ-
суточная 1,5 г. Формы выпуска: порошок; таблетки
по 0,2 г. Хранение: сп. Б; в защищенном от
Фенацетин (Phenacetinum) назначают
внутрь взрослым по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день;
детям в возрасте 1 года —по 0,025—0,05 г, 2 лет
— 0,1 г, 3—4 лет —-0,15 г, 5—6 лет — 0,2 г, 7—9
лет — 0,25 г, 10—14 лет — 0,25—0,3 г 2—3 раза
в день. Высшие дозы для взрослых внутрь:
разовая 0,5 г, суточная 1,5 г. Форма выпуска:
таблетки, содержащие фенацетин и кислоту
ацетилсалициловую по 0,25 г, кофеин 0,05 г.
Содержится также в других комбинированных
таблетках. Хранение: сп. Б.
В. В. Чурюканов.
АНАЛЕПТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (analeptica;
греч. analeptikos восстанавливающий; син. ана-
лептики) — лекарственные средства, оказыва-
оказывающие стимулирующее влияние на центральную
нервную систему; эффект А. с. проявляется на
всех уровнях ц. н. с. Наибольшее клин, значе-
значение имеет способность А. с. стимулировать
дыхательный и сосу до двигательный центры,
что особенно отчетливо проявляется при угне-
угнетении этих центров.
Среди А. с. различают препараты (бемег-
рид, камфора), оказывающие прямое сти-
стимулирующее действие на дыхательный центр
и повышающие его чувствительность к гумо-
гуморальным раздражителям, в частности к СО2,
и препараты (кордиамин, углекислота), у к-рых
прямое стимулирующее влияние на цент-
центры продолговатого мозга сочетается с рефлек-
рефлекторным (с хеморецепторов синокаротидной
зоны) действием. К А. с, действующим непо-
непосредственно на дыхательный центр, относят
также психостимулятор кофеин и препарат
сульфокамфокаин (комплексное соединение
сульфокамфорной к-ты и новокаина основа-
основания), к-рый по свойствам близок к камфоре, но
в отличие от нее может использоваться не
только для подкожного, но и для внутримышеч-
внутримышечного и внутривенного введения.
Возбуждая дыхательный центр, А. с. повы-
повышает частоту и амплитуду дыханий. Стимуля-
Стимуляция сосудодвигательного центра приводит к
увеличению общего периферического сопро-
сопротивления сосудов и повышению АД, улучше-
улучшению кровообращения при артериальной гипо-
тензии. Бемегрид, кордиамин и камфора обла-
обладают малой терапевтической широтой (диапа-
(диапазон между дозами, необходимыми для стимуля-
стимуляции центров продолговатого мозга, и дозами, в
к-рых эти препараты вызывают судороги,
незначителен). Влияние кофеина на сердечно-
сердечнососудистую систему определяется сочетанием
его центрального и периферического действия.
Так, кофеин оказывает прямое стимулирующее.
действие на миокард и возбуждает центры блу-
блуждающих нервов. Поэтому его влияние на
частоту сердечных сокращений зависит от
преобладания прямого или опосредованного
(через центры блуждающих нервов) действия
на сердце. Стимулируя сосу до двигательный
центр, кофеин способствует сужению сосудов,
но оказывает прямое спазмолитическое дей-
действие на гладкую мускулатуру сосудистой стен-
стенки. При артериальной гипотензии он вызывает
повышение АД за счет преобладания его цент-
центральных влияний на тонус сосудов. При нор-
нормальном исходном уровне АД кофеин не изме-
коронарных сосудов под влиянием кофеина сни-
снижается, а сосудов мозга повышается. Централь-
Центральные и периферические эффекты кофеина обу-
обусловлены, по-видимому, его способностью бло-
блокировать аденозиновые рецепторы.
Используют А. с. при легких формах отрав-
отравлений средствами для наркоза, снотворными
средствами, спиртом этиловым, а также для
ускорения восстановления психомоторных
реакций в посленаркозном периоде. Сульфо-
Сульфокамфокаин применяют ко тем же показаниям,
но гл. обр. — при острой сердечной и дыхатель-
дыхательной недостаточности и кардиогенном шоке. Для
получения аналептического эффекта А. с.
обычно вводят парентерально. Газовая смесь,
содержащая углекислоту E—7%) и кислород
(93—95%), носит название «Карбоген» и ис-
используется как аналептик путем ингаляции при
отравлениях средствами для наркоза, окисью
углерода, снотворными средствами, а также
при отеке легких, асфиксии новорожденных,
для предупреждения ателектаза легких и пне-
пневмоний в хирургической практике. В качестве
АНАЛЕПТЙЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
93

аналептика кофеин назначают по тем же пока-
показаниям, что и прочие А. с.
Общим противопоказанием к применению
А. с. является склонность к судорожным реак-
реакциям. Бемегрид противопоказан при психомо-
психомоторном возбуждении; кофеин — при артериаль-
артериальной гипертензии, атеросклерозе, бессоннице и
глаукоме; сульфокамфокаин — при идиосинк-
идиосинкразии к новокаину. При низком АД сульфокам-
фокаин необходимо применять с осторожно-
осторожностью, в связи с возможностью проявления гипо-
гипотензивного эффекта новокаина.
При передозировке А. с. вызывают судоро-
судороги. По побочному действию А. с. отличаются
друг от друга. Так, бемегрид в качестве побоч-
побочных эффектов может вызывать тошноту и рво-
рвоту; кофеин — двигательное беспокойство, бес-
бессонницу, сердечные аритмии. После приема
кофеина внутрь возможны также тошнота и
рвота. После подкожного введения масляных
растворов камфоры в подкожной клетчатке
иногда образуются инфильтраты (олеомы). В
редких случаях «амфора вызывает аллергичес-
аллергические реакции.
Основные аналептические средства, их
дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения приводятся ниже.
Бемегрид (Bemegridum, син.: глутами-
зол, мегимид и др.) вводят внутривенно взро-
взрослым по 5—10 мл 0,5% р-ра, детям дозу препа-
препарата уменьшают во столько раз, во сколько раз
масса тела ребенка меньше средней массы тела
взрослого. Форма выпуска: ампулы по 10 мл
0,5% р-ра в изотоническом р-ре натрия хлори-
хлорида. Хранение: сп. Б.
Камфора (Camphora) вводится
подкожно в разовых дозах: взрослым по 1—5 мл
20% масляного р-ра, детям до 1 года — 0,5—1
мл; от 1 года до 2 лет—1 мл,3—6 лет — 1,5 мл,
7—9 лет — 2 мл, 10—14 лет — 2,5 мл. Форма
выпуска: амаулы по 1 и 2 мл 20% р-ра камфоры
в персиковом или оливковом масле. Хранение:
в защищенном от света месте.
Кордиамин (Cordiaminum; син. нике-
тамид и др.) назначают внутрь (до еды) взро-
взрослым по 30—40 капель на прием 2—3 раза в
день, детям — столько капель на прием,
сколько лет ребенку; подкожно, внутримы-
внутримышечно и внутривенно вводят взрослым по 1—2
мл, детям подкожно — по 0,1—0,75 мл. Формы
выпуска: флаконы по 15 мл (для приема
внутрь), ампулы по 1 и 2 мл (для инъекций),
шприц-тюбики но 1 мл. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте,
К офеин- бензо ат натрия —
см. Психостимулирующие средства.
Сульфокамфокаин (Sulfocampho-
cainum) вводят подкожно, внутримышечно и
внутривенно по 2 мл 10% р-ра 2—3 раза в день.
Суточная доза препарата для взрослых не
должна превышать 12 мл. Форма выпуска:
ампулы по 2 мл 10% р-ра. Хран&ние'. в защи-
В. П. Фнсенко.
АНАЛИЗАТОРЫ — комплексы структур
нервной системы, осуществляющие восприятие
и анализ информации о явлениях, происходя-
происходящих в окружающей организм среде и (или) вну-
внутри самого организма и формирующие специ-
специфические для данного анализатора ощущения.
Термин «анализаторы» ввел в физиол. науку
И. П. Павлов. В анализаторах выделяют пери-
периферический (рецепторный) отдел, проводнико-
проводниковую часть и центральный (корковый) отдел.
Периферический отдел представлен специали-
специализированными рецепторными образованиями
(см. Рецепторы). Проводниковую часть состав-
составляют афферентные нервные волокна, подкор-
подкорковые образования (различные ядра ствола
мозга, таламус, ретикулярная формация, струк-
АНАЛИЗАТОРЫ
94.
туры лимбической системы и мозжечка), а
также их связи друг с другом и проекции к
соответствующим областям коры мозга (см.
Нервная система, Подкорковые функции).
Центральный отдел А. включает области коры
головного мозга, к к-рым поступают нервные
импульсы, идущие от рецепторных отделов А.,
— так наз. проекционные области анализато-
анализаторов (см. Кора большого мозга).
Первичная обработка информации в А. осу-
осуществляется рецепторами, к-рые с высокой спе-
специфичностью воспринимают действие опреде-
определенных раздражителей и преобразуют энергию
раздражения в процесс нервного возбуждения,
распространяющийся по нервному волокну в
виде нервного импульса. Нервный импульс, или
сигнал, идущий с периферии, поступает к ней-
нейронам таламических ядер и других подкорковых
образований. В свою очередь, подкорковые
нейроны передают импульс еще большему
количеству нейронов коры головного мозга.
Таким образом, к корковым нейронам адресу-
адресуются сигналы от различных видов рецепторов.
Часто такая информация разной модальности
поступает на одни и те же клетки, к-рых осо-
особенно много в ассоциативных зонах коры моз-
мозга; за счет нисходящих влияний головного мозга
осуществляется регуляция функционального
состояния и чувствительности периферических
и проводниковых отделов соответствующих А.
Следует отметить, что большинство явлений
внешней и внутренней среды как раздражители
воздействуют на рецепторы нескольких А.
одновременно. Поэтому в результате анализа и
синтеза всей афферентной информации, проис-
происходящих в коре головного мозга, происходит
целостное восприятие тех или иных явлений. В
связи с тем, что чувствительность А., а также
функциональное состояние проводниковых
частей тех или иных А. определяются нисходя-
нисходящими корковыми влияниями, организм имеет
возможность активно отбирать наиболее адек-
адекватную данной ситуации сенсорную информа-
информацию. Это выражается «всматриванием», «вслу-
«вслушиванием» и т. д., что зависит от направлен-
направленного снижения порога чувствительности к зри-
зрительным раздражителям в первом случае, к слу-
слуховым раздражителям — во втором.
Различают внешние и внутренние ^V Вне-
шние, или экстероцептивные, А. осуществляют
восприятие и анализ информации о явлениях
окружающей среды. К ним относят зритель-
зрительный, слуховой, обонятельный, тактильный,
вкусовой и другие анализаторы (см. Зрение,
Слух, Обоняние, Осязание, Вкус и др.). Вну-
Внутренние А. обеспечивают восприятие и анализ
информации о состоянии внутренних органов.
Одним из основных внутренних А. является
двигательный, воспринимающий информацию
о состоянии скелетно-мышечного аппарата и
участвующий в организации и координации дви-
движений. Двигательный А. тесно взаимодей-
взаимодействует со зрительным, слуховым, тактильным,
а также с вестибулярным А. Вместе с тем вести-
вестибулярный анализатор занимает промежуточное
поскольку его рецепторы расположены внутри
организма (во внутреннем ухе), а раздражите-
раздражителями являются внешние факторы (ускорения).
Реализация основных функций вестибулярного
А. осуществляется во взаимодействии с двига-
Патология анализаторов разнообразна и
зависит от патологии тканей и органов, с к-
рыми они связаны, а также от уровня пораже-
поражения структур, входящих в состав А. В частно-
частности, поражения собственно рецептирующих
структур носят обычно необратимый характер
и, как правило, не излечимы (напр., поврежде- '
ние сетчатки глаза приводит к резкому ухудше-
ухудшению зрения вплоть до слепоты). Поражения
вспомогательных структур обратимы и могут
поддаваться лечению (напр., соответствующая
коррекция при ухудшении деятельности звуко-
звукопроводящих структур органа слуха). Поврежде-
Повреждения центральных отделов А. проявляются в
зависимости от конкретной локализации пора-
поражения (см. Головной мозг).
Для изучения А. применяют различные
методы нейрофизиологии, электрофизиологии,
морфологии и др.
Библиогр,: Ассоциативные системы мозга, под ред.
А. С. Батуева, Л., 1985; Основы сенсорной физиологии,
под ред. Р. Шмидта, пер. с англ., М., 1984; Павлов
И . П . Полное собрание трудов, т. 3, кн. 1—2, М.—Л.,
Ч Современные аспекты учения о локали ации и
фганизацки церебральных .функций, под ред. О. С.
Адрианова, с. 206, М, 1980; Функциональные систе-
м фгщгазма, яон ред. К. В. С^аакова, с. 201, М.,
9
А. В. Азаров.
АНАМНЕЗ {anamnesis; греч. anamnesis воспо-
воспоминание) — совокупность сведений о больном и
его заболевании, полученных путем опроса
самого больного и (или) знающих его лиц и
используемых для установления диагноза, прог-
прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее
лечения и профилактики. А. как процесс полу-
получения этих сведений является одним из основ-
основных методов клинического обследования боль-
больного.
Метод опроса больного целенаправленно
разрабатывали и внедряли в клиническую прак-
практику классики отечественной медицины М. Я,
Мудров, Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов. В
современной клинической медицине А. продол-
продолжает играть существенную роль в познании
больного и болезни. Он имеет первостепенное
значение в диагностике психических заболева-
заболеваний и ряда форм соматической патологии. Так,
для диагноза стенокардии А. по информативно-
информативности превышает многие другие методы исследо:
вания сердца.
Используя анамнестический метод, врач
обязан следовать правилам деонтологии (см.
Деонтология медицинская). Во время сбора А.
должно быть достигнуто взаимопонимание и
доверие между врачом и больным, гарантиро-
гарантирована врачебная тайна. Сбор А. проводится в
отсутствие других больных. Необходимо вна-
вначале выслушать самого больного — все, что он
считает необходимым сообщить врачу, а затем
задавать вопросы, не навязывая при этом свою
характеристику симптомов и не подсказывая
возможный ход развития болезни. Важно
добиться получения достоверных сведений, что
возможно при адекватном отношении больного
к своей болезни. Иногда со стороны больного
возможны диссимуляция, аггравация или симу-
симуляция; от опыта врача зависит умение распо-
распознать эти отклонения, выяснить их мотивацию.
При обследовании больных, находящихся в
крайне тяжелом или бессознательном состо-
состоянии, а также глухонемых используют сведе-
сведения, получаемые от родственников больного и
других знающих его лиц. В случае онкологичес-
онкологического, венерического заболевания, туберкулеза,
а также при экспертном обследовании А. обяза-
обязательно дополняется данными медицинской
документации.
Основные разделы анамнеза — А. болезни и
А. жизни, каждый из них собирается по опреде-
определенному плану.
Анамнез болезни (anamnesis mor-
bi) — сведения о возникновении и течении
болезни. Устанавливают время и последова-
последовательность возникновения жалоб, характер
начала болезни. Надо иметь в виду, что иногда
болезнь после появления нек-рых симптомов
может затем длительно не проявляться, а в
дальнейшем возникает осложнение, ошибочно
принимаемое за начало болезни. Устанавля-
вают причинные и способствующие развитию
болезни факторы, повод для первого обраще-
обращения к врачу, результаты проведенных исследо-
исследований и установленный диагноз. Далее выяс-
выясняют в хронологической последовательности
течение заболевания, изменение субъективных
и объективных признаков болезни в периоды
обострений, длительность ремиссий. Короткий
А. болезни дает основание подозревать острое

заболевание или злокачественный процесс, а
рецидивирующее течение — хронический про-
процесс чаще воспалительного или аллергического
характера. Устанавливают характер и последо-
осложнений, динамику трудоспособности боль-
больного. Узнают, в какие лечебные учреждения
обращался больной, какие применялись методы
лечения, их эффективность. При возможности
выявляют название и дозы применявшихся
лекарств, оценивают их адекватность, эффект,
переносимость, проявление побочных действий
(фармакологический А.). Эти сведения обеспе-
обеспечивают преемственность в лечении на новом
этапе болезни.
Анамнез жизни (anamnesisvitae) —
сведения, характеризующие физическое, психи-
психическое и социальное развитие обследуемого,
излагаемые в определенной последовательно-
последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависи-
зависимости от условий, в к-рых больному оказы-
оказывается медпомощь. В неотложной ситуации
выясняются только основные моменты, необ-
необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем
подробнее собран А. жизни, тем более понятен
врачу больной с его индивидуальными особен-
особенностями, знание к-рых помогает уточнению
диагноза и прогноза болезни, тактики лечения,
профилактических рекомендаций. Необходи-
Необходимыми разделами А. жизни являются: физичес-
физическое и психическое развитие в детстве и юности;
семейная жизнь и бытовые условия; вредные
привычки; профессиональный А.; перенесен-
перенесенные заболевания; аллергологический А.;
наследственность. У женщин собирают также
акушерский анамнез.
Оценка физического и психического разви-
развития больного в детстве, его этническая принад-
принадлежность, место рождения дают возможность
заподозрить нек-рые врожденные и эндемичес-
эндемические заболевания. Для оценки психического раз-
развития больного важно уточнить, в каком воз-
возрасте он начал учиться в школе, какая была
успеваемость, сколько классов окончил. Суще-
Существенными для понимания больного являются
сведения о его половом развитии, начале и осо-
особенностях семейной жизни. Выясняются усло-
условия жизни: характеристика жилища; мате-
материальная обеспеченность; полноценность пита-
питания (характер пищи, регулярность ее приема,
периоды нарушенного питания); продолжи-
продолжительность и регулярность отдыха; занятия физ-
физкультурой и спортом. Уточняют, в каких мест-
местностях проживал или бывал обследуемый в
течение жизни (климатический А.). Активно
выясняют наличие и характер вредных привы-
привычек: курения, употребления алкоголя, наркоти-
наркотиков, тонизирующих или токсических веществ; с
какого возраста и в каком количестве употреб-
употребляет их больной,
Профессиональный А. включает сведения о
всех этапах трудовой деятельности, службе в
армии (род войск); о возрасте, в к-ром больной
начал работать, приобретенных профессиях,
должности; имеется ли инвалидность, ее причи-
причина, группа. Необходимо составить представле-
представление о трудовом процессе и режиме труда, физи-
профвредностях, сан. состоянии помещений.
Важно выяснить мнение больного о связи забо-
заболевания с тем или иным вредным фактором,
влиянии его на трудоспособность. У пожилых
выясняют участие в Великой Отечественной
войне, с какого возраста на пенсии, занимается
ли общественной работой.
1 lepeнесенные заболевания, а тэюке трав-
травмы, операции, контузии, ранения выясняют в
хронологической последовательности, начиная
с детства; отмечают их тяжесть, осложнения.
Необходим анализ возможной связи насто-
настоящего заболевания с ранее перенесенной боле-
Аллергологический А. включает сведения о
наличии аллергических заболеваний у больного
| и его родственников. Обязательно уточн
ке, анафилактоидные реакции, шок, отек сли-
слизистых оболочек носа, голосовых связок, брон-
хообструктивный синдром и т. д.), по возмож-
возможности выясняют аллерген или предполагают
его отношение к какой-либо группе веществ
(лекарство, летучие вещества, пищевые про-
продукты, вакцины, сыворотки и т. д.).
При выяснении роли наследственности в
развитии болезни устанавливают наличие того
же заболевания или сходных болезней у кров-
кровных родственников. Выясняют возраст и при-
причины смерти умерших родственников в предше-
предшествующих поколениях, здоровье детей больно-
больного. Уточняют наличие сходных болезней по
линии только одного или обоих родителей.
Акушерский А. касается детородной функ-
функции женщины. Выясняются цикличность и
характер менструаций, число беременностей,
абортов, родов, особенности их течения
осложнения, перенесенные гинекологические
заболевания, возраст наступления менопау ы
В период беременности и родов женщина обе е
дуется всесторонне, и тогда нередко впервые
выявляются скрыто протекавшие заболевания
(напр., пороки сердца, пиелонефрит, сахарный
диабет и др.).
Новым направлением в развитии анамнести
ческого метода является внедрение в практику
программированного опроса по разным опреде-
определенным разделам (аллергия, боли в грудной
клетке, острый живот и т. д.), осуществляемого
путем заполнения анкеты, данные к-рой могут
быть введены в программы для машинной диаг-
диагностики. Однако при заполнении анкет отсут-
отсутствует весьма важное для врача непосредствен-
реализуется нередко важное для больного ощу-
ощущение уверенности в правильном понимании
Достоверность А. оценивают при сопостав-
сопоставлении с данными объективного обследования и
мед.документации.
Анамнез у детей собирают в основном путем
опроса матери, отца и лиц, окружающих ребен-
ребенка. Нек-рые вопросы необходимо задавать
жу дох
гого в
зраст
таты, нали1
А. жизн
дений
целью установления с ним должного i
но ответы ребенка следует оценивать с осто-
осторожностью, т. к. дети легко внушаемы и недо-
недостаточно дифференцируют свои ощущения.
Выслушивая жалобы матери, надо тактично,
умелыми вопросами придать им желательное
направление. Необходимо уточнить время воз-
возникновения заболевания, особенности его
начала и течения, изменения температуры тела,
проявления со стороны отдельных органов и
систем, какое проводилось лечение, его резуль-
к реакций на лекарства,
у детей до 3-х лет начинают со све-
зри. Необходимо узнать; от каких
по счету беременности и родов ребенок; тече-
течение беременности, режим и питание беремен-
беременной; здоровье матери (если болела, то чем и в
какие сроки беременности, чем лечилась), за'
сколько времени до родов ушла в отпуск, нали-
наличие вредных привычек. Далее выясняют, закон-
закончилась ли беременность в срок, преждевре-
преждевременно или переношена; особенности родов
(быстрые, затяжные), применялось ли акушер-
акушерское пособие и какое; закричал ребенок сразу
после рождения или после проведения мер
оживления; его массу и рост; на какой день при-
принесли матери ребенка для кормления, как взял
грудь в первый раз и последующие дни; когда
отпал остаток пуповины; какова была и когда
восстановилась физиол. потеря массы тел а;
заболевания в периоде новорожденности (какие
и их лечение); на какой день и с какой массой
тела ребенок выписан из роддома. Большое
значение имеют данные о характере вскармли-
вскармливания (естественное, смешанное, искусствен-
искусственное), проводилось ли оно по часам или беспоря-
беспорядочно, когда и какие были введены докорм,
прикорм, витамины; когда ребенок отнят от
груди; при искусственном вскармливании — с
какого возраста и чем кормили ребенка, в
каком количестве и в какой последовательно-
последовательности; какое было питание после года и позже,
особенности вкуса и аппетита. Для оценки
физического и психомоторного развития
ребенка выясняют: увеличение массы тела и
роста ребенка на первом год> жизни и после
года; когда стал держать голову, сидеть, стоять,
ходить, произносить первые слова, фразы,
запас слов; сон, его особенность и продолжи-
продолжительность; прогулки, закаливание; когда проре-
прорезались первые зубы и порядок их прорезыва-
прорезывания. А. обязательно включает сведения о пере-
перенесенных заболеваниях (их течение, находился
ли ребенок под диспансерным наблюдением),
профилактических прививках, реакции ни них;
о результате туберкулиновой пробы, когда про-
проводилась; о контакте с инф. больными.
Собирая А. жизни детей старшего возраста,
выясняют, какой по счету ребенок, как разви-
развивался в период раннего детства; каковы поведе-
поведение дома и в коллективе, успеваемость в школе;
какие перенес заболевания, профилактические
прививки; когда проводилась туберкулиновая
проба и каков ее результат; был ли контакт с
инфекционными больными.
В семейном анамнезе должны быть сведения
о возрасте родителей, их профессии, мате-
материальной обеспеченности; когда и какими забо-
заболеваниями болели; о других детях в семье, их
возрасте и развитии, здоровье (если умирали,
то от каких причин); о посещении детских учре-
учреждений, школы, соблюдении режима дня, пита-
питания, у школьников — об успеваемости, допол-
дополнительных нагрузках. Особое внимание уде-
уделяют выявлению наследственных заболеваний.
В процессе обследования и лечения боль-
больного данные А. уточняются дополнительными
сведениями.
Анамнез психически больных. Влияние пси-
хического заболевания на воспоминания боль
ного и его отношение к прошлому обусловли-
обусловливает необходимость различать субъективный
А. и объективный А., каждый из к-рых важен
для понимания особенностей и течения болез-
болезни. При установлении первых признаков забо-
заболевания следует учитывать, что больной, нахо-
находящийся в патол. состоянии, нередко интерпре-
интерпретирует прошлое под влиянием тех или иных рас-
расстройств, определяющих состояние больного
{бредовая интерпретация, конфабуляции и
т. д.). Путем опроса как больного, так и близ-
близких ему лиц необходимо тщательно исследовать
наследственную отягощенность, состояние
матери в период беременности, особенности
родов, раннее развитие ребенка, физические и
изучение характера ребенка, изменение его
качеств и свойств, особенности развития в кри-
критические возрастные периоды. Необходимо
выяснить, не было ли у больного задержки
физического и психического развития, уточ-
уточнить, в чем именно оно заключалось. Важно
определить особенности контактов с окружа-
окружающими в детском, юношеском и зрелом возрас-
возрастах. Особое внимание следует обращать на
период полового созревания, юношеские увле-
увлечения, склонность к употреблению алкоголя
или наркотиков. В последующем необходимо
тщательно расспросить больного о его учебе,
семейной жизни, профессиональной деятельно-
деятельности, ибо ряд трудностей, неудач, сложностей
могут быть объяснены заболеванием, нередко
развивающимся исподволь. Вместе с этим необ-
необходимо выяснить и появление у ребенка стра-
страхов, навязчивостей, уточнить их характер,
изменение их проявлений, расспросить об
импульсивных поступках.
Явные признаки заболевания необходимо
исследовать подробно, ибо нередко именно по
АНАМНЕЗ
95

их особенностям определяются характер и
генез заболевания. Следует осторожно отно-
относиться к данным А. о значении различных вред-
вредностей, предшествовавших или якобы предше-
предшествовавших заболеванию. Нередко вредные
воздействия являются не истинными причина-
причинами, а факторами, провоцирующими заболева-
заболевание и накладывающими на него определенный
Если в связи с психическим состоянием боль-
больного собрать субъективные анамнестические
сведения не представляется возможным, соби-
собирают только объективный анамнез. Необхо-
Необходимо добиться от дающих сведения лиц
непредвзятого описания особенностей и измене-
изменений личности больного, поведения в быту, на
работе, контактов с окружающими. При этом
следует особенно обращать внимание на харак-
характер мышления, ошибочные суждения больного,
непонятные поступки, странные (неоправдан-
(неоправданные) действия. Рекомендуется с большой осто-
осторожностью относиться к попыткам близких и
родных обывательски интерпретировать насто-
настораживающие в патол. отношении поступки и
действия больных.
Библиогр.: Боткин С. П. Курс клиники внутрен-
внутренних болезней и клинические лекции, т. 1, М, 1950;
Мазурин А. В. и Воронцов И. М. Пропе-
Пропедевтика детских болезней, с. 416, М., 1985; Руководство
по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана,
пер. с англ., кн. 1, с. 448, М., 1987; Руководство по псн-
пгатрии, под ред. Г. В. Морозова, т. 1, с. 212, М., 1988;
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневско-
го, т. 1, с. 187, М., 1983; Справочник по психиатрии, под
ред. А. В. Снежневского, с. 9, М., 1985; Тур А . Ф .
Пропедевтика детских болезней, с. 231, Л., 1971;
Шелагуров А. А. Методы исследования в кли-
клинике внутренних болезней, М., 1964; Ш к л Я р Б . С .
Диагностика внутренних болезней, с. 12, Киев, 1971.
Е. И. Соколов; В. П. Бнсярнна (пед.),
А. С. Титанов (психиат.).
АНАМНЕЗ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ — све-
сведения, собираемые у больных заразными болез-
болезнями с целью выяснения источника, путей и
факторов передачи возбудителя инфекции, а
также данные о перенесенных инфекционных
болезнях и вакцинации — см. Противоэпиде-
Противоэпидемические мероприятия.
АНАТОКСИНЫ (греч. приставка ana-, означа-
означающая обратное действие Л-токсины; син. ток-
соиды) — бактериальные экзотоксины, утра-
утратившие токсичность в результате длительного
воздействия формалином, но сохранившие
антигенные свойства; применяется для актив-
активной иммунизации — см. Антигены.
АНАТбМИЯ (греч. anatome рассечение, рас-
расчленение) — наука о форме и строении орга-
органов, систем и организма в целом; часть морфо-
морфологии Различают А. животных (из нее выде-
выделяют А. человека) и А. растений. Самосто-
ятельным разделом является сравнительная
анатомия животных, изучающая закономерно-
закономерности строения и развития органов и их систем
путем сопоставления разных систематических
групп животных.
Анатомия человека изучает форму, строе-
строение, положение и взаимоотношение частей тела
и органов с учетом возрастных, половых и
индивидуальных особенностей. Форма и строе-
строение тела человека познаются как результат
длительной эволюции его в филогенезе и онто-
онтогенезе. Сравнение строения тела человека и
животных позволяет объяснить общность ана-
анатомических признаков и их различия, определя-
определяющие особое положение человека в природе.
Основные методы, применяемые в А., —рассе-
—рассечение (определивший название науки), рентге-
рентгенологический, функциональный и др.
Анатомия человека (нормальная А.) вклю-
включает ряд разделов, к-рые составляют так наз.
АНАМНЕЗ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ
96
систематическую А., изучающую и описыва-
описывающую органы по системам: остеологию (строе-
(строение скелета), синдесмологию (соединение
костей — суставы, связки и др.), миологию
(внутренние органы, входящие в состав пищева-
пищеварительной, дыхательной и мочеполовой
систем), ангиологию (сердце, кровеносные и
лимфатические сосуды), неврологию (строение
центральной и периферической нервной
систем), эстезиологию (органы чувств), эндо-
эндокринологию (органы внутренней секреции).
Особое, прикладное значение для медицины
(прежде всего для хирургии) имеет топографи-
топографическая анатомия, изучающая строение, форму и
взаимоотношение органов по областям тела.
АНАФИЛАКСИЯ (греч. приставка ana-, означа-
означающая повторное действие +aphylaxis беззащит-
беззащитность) — аллергическая реакция немедленного
типа, возникающая при парентеральном посту-
поступления аллергена в сенсибилизированный орга-
организм, — см. Аллергия.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК — аллергичес-
аллергическая реакция немедленного типа, возникающая
при повторном введении б организм аллергена.
Характеризуется быстроразвивающимися пре-
преимущественно общими проявлениями: сниже-
снижением АД и температуры тела, нарушением
функции ц. н. с, повышением проницаемости
сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Анафилактический шок может развиться
при введении в организм лекарственных препа-
препаратов, применении методов специфической
диагностики и гипосенсибилизации, как прояв-
проявление инсектной и очень редко пищевой аллер-
аллергии. Почти любой лекарственный препарат
может сенсибилизировать организм и вызвать
шоковую реакцию. Одни препараты вызывают
эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от
свойств препарата, частоты его применения и
путей введения в организм. Наиболее часто А.
ш. вызывают антибиотики, особенно пеницил-
пенициллин. Разрешающая доза пенициллина, вызыва-
вызывающая А. ш., может быть ничтожно мала.
Шоковые реакции возникают на введение анти-
антитоксических сывороток, гомологичных гамма-
глобулинов и белков плазмы крови, полипеп-
полипептидных гормонов (АКТГ, инсулина и др.). На
дения аллергена в организм; при парентераль-
парентеральном введении А. ш. наблюдается чаще и проте-
протекает стремительнее. Особенно опасно внутри-
внутривенное введение препарата, при котором А. ш.
может наступить немедленно («на кончике
иглы»). Обычно А. ш. возникает в течение 1
часа, а при ректальном, накожном и перораль-
ном применении препарата спустя 1—3 ч (по
мере всасывания аллергена). Как правило, А.
ш. протекает тем тяжелее, чем меньше времени
прошло от момента введения аллергена до раз-
развития реакции. Частота случаев А. ш. И его
ш. может развиться и у ребенка.
Первые симптомы начинающегося А. ш. —
беспокойство, чувство страха, пульсирующая
головная боль, головокружение, шум в ушах,
холодный пот. В нек-рых случаях предвестни-
предвестником А. ш. может быть резко выраженный кож-
кожный зуд с последующим быстрым появлением
уртикарных высыпаний и Квинке отека.
Нередко отмечаются одышка, чувство стесне-
стеснения в груди, кашель (следствие бронхоспазма
или аллергического отека гортани), а также
симптомы нарушения функции жел.-киш.
тракта в виде приступообразных болей в
животе, тошноты, рвоты, поноса. Возможны
мидриаз, пена изо рта, судороги, непроизволь-
непроизвольные дефекация и мочеиспускание, кровянистые
выделения из влагалища.
При обследовании больного выявляется
бледность кожи и слизистых оболочек, нередко
с цианотичным оттенком (в результате острой
легочной недостаточности). Кроме того, могут
быть обнаружены аллергические отеки различ-
различных частей тела, а также крапивница. В легких
отмечается коробочный перкуторный звук и
прослушивается жесткое дыхание с сухими хри-
хрипами. Тоны сердца глухие. Вследствие гипер-
тензии малого круга кровообращения может
появиться акцент II тона на легочной артерии.
Снижается АД, изменяется характер пульса: от
редкого и хорошего наполнения до частого,
нитевидного.
В случаях А. ш., протекающего с потерей
5—30 мин при явлениях асфиксии или через
ТА—48 ч и более в связи с тяжелыми необрати-
Иногда летальный исход может наступить и
значительно позже в связи с изменениями в
почках (гломерулонефрит), в жел.-киш. тракте
(профузные кишечные кровотечения), в сердце
(миокардит), головном мозге (отек, кровоизли-
кровоизлияние) или других органах. Поэтому больные,
перенесшие А. ш., должны в течение по край-
крайней мере 12 дней находиться в стационаре.
Диагностика при внезапном падении АД,
сопровождающемся потерей сознания, когда
другие проявления аллергических реакций
отсутствуют, весьма трудна. Если развитие
нием в организм аллергена (лекарственных пре-
препаратов, пищевых продуктов и др.)> то наибо-
наиболее вероятен анафилактический генез.
Несмотря на редкость возникновения А. ш.,
требуется постоянная готовность медперсонала
к неотложной помощи, к-рую следует начинать
оказывать немедленно с момента появления
первых клин, признаков этого состояния. Пер-
Первое неотложное мероприятие — прекращение
введения препарата или ограничение дальней-
дальнейшего поступления аллергена в кровоток. Так,
если А. ш. развился после инъекции лекар-
лекарственного препарата или укуса, то необходимо
немедленно наложить жгут по возможности
проксимальнее этого места. В место инъекции
или укуса необходимо немедленно ввести 0,5 мл
0,1% р-ра адреналина (подкожно или внутри-
внутримышечно) и такую же дозу — подкожно в дру-
другой участок.
Во всех случаях А. ш. следует отдавать пред-
предпочтение адреналину как средству, сочета-
сочетающему вазоконстрикторное действие с бронхо-
литическим и уменьшающим экссудацию в
бронхах. В тяжелых случаях нужно ввести вну-
внутривенно 0,5 мл 0,1% р-ра адреналина с 20 ш
40% р-ра глюкозы. При отсутствии леч.
эффекта рекомендуется через 10—15 мин
повторить инъекцию 0,5 мл 0,1% р-ра адрена-
адреналина подкожно или внутримышечно. Если
таким образом все же не удается повысить АД,
то следует применить капельное внутривенное
вливание норадреналина E мл 0,2% р-ра нора-
дреналина разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и
вводят со скоростью 40—50 капель в 1 мин).
При отсутствии эффекта проводят патогенети-
патогенетическую терапию по восстановлению объема
циркулирующей крови с помощью растворов
коллоидов, растворов Рингера, изотонических
растворов, глюкозы, хлорида натрия, реополи-
глюкина в сочетании с глюкокортикоидами. В
минные препараты B мл 2% р-ра супрастина—
осторожно внутривенно или 1—2 мл 2,5% р-ра
дипразина внутримышечно), гепарин 10 000
ЕД, 0,25% р-р дроперидола 2 мл, натрия окси-
бутират 20% р-р 10 мл, 0,5% р-р сибазона 2 мл.
Систолическое АД необходимо поддерживать
на уровне 100—110 мм рт. ст. Дополнительно
вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при
выраженном бронхоспазме — внутривенно 10
мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% раствора
глюкозы. Рекомендуется также применять вну-
внутривенно глюкокортикоидные гормоны, обла-
антивоспалительным действие*
преднизолона-гемисукцината с i
козы). Целесообразно огранич
мальным набором препаратов.
Если шок связан с применен*
на, после появления первых симг
необходимо ввести внутримыше
л C0-Й) MJ
)% р-ром глю-
гем пеницилли-
гтомов реакции
чно, а в тяже-

лых случаях — внутривенно пенициллиназу
однократно в дозе 250 МО — 800 000 ЕД. Пени-
циллиназа наиболее эффективна при раннем ее
применении, т. к. она способна разрушать сво-
свободный пенициллин, а действия на уже образо-
образовавшийся комплекс аллерген—антитело ие ока-
оказывает. Однако пенициллиназа при повторном
введении сама может вызывать аллергические
реакции.
Отек гортани, стенотическое дыхание и
брокхоспазм нередко длительны и требуют
повторного применения бронхопитическкх пре-
препаратов @,5 мл 0,1% р-ра атропина сульфата),
антигистаминных препаратов A мл 2,5% р-ра
дипразина), 50—150 мг преднизолон гемисукци-
ната и диуретических средств B мл 1% р-ра
фуросемида). При отсутствии эффекта, нарас-
нарастании гипоксии, угрозе асфиксии по жизнен-
жизненным показаниям необходимы интубация тра-
трахеи или трвхеостомия И проведение искус-
искусственной вентиляции легких. Внезапная оста-
остановка кровообращения И дыхания требует
немедленного проведения реанимационных
мероприятий (см. Реанимация).
Прогноз зависит от своевременности леч.
мероприятий и тяжести шока. Кратковремен-
Кратковременное повышение АД до нормального уровня не
является достоверным признаком выведения
больного из состояния шока. Противошоковые
мероприятия следует продолжать до полного
Профилактика. Предсказать развитие А. ш.
тельность к лекарственным веществам недоста-
недостаточно точны. Кроме того, у больного этот тест
иногда может вызвать аллергическую реакцию.
Поэтому во всех случаях следует тщательно
расспрашивать больного об аллергических
реакциях на применявшиеся в прошлом медика-
медикаменты (даже легкая реакция аллергического
типа в анамнезе служит основанием для отказа
от назначения данного препарата, т. к. повтор-
повторный контакт может вызвать более тяжелую
реакцию, вплоть до развития А. ш.); с особой
осторожностью назначать медикаменты с
наличии факторов риска (аллергическая кон-
конституция, грибковые поражения кожи, профес-
меядуется первую инъекцию антибиотика
производить в нижнюю треть плеча, с тем
чтобы в случае возникновения А. ш. можно
было наложить жгут выше места введения;
иметь наготове набор медикаментов и инстру-
инструментария, необходимый для оказания немед-
немедленной медпомощи в первые минуты опасно-
опасности,
Енбдиогр.: Адрнанова Н. В. и Самушия
Ю. А, Неотложная помощь при аллергических заболе-
заболеваниях, М„ 1968; Аллергические заболевания у детей,
подрец. М. Я. Студениюша и Т. С. Соколовой, М., 1971;
Ошибки и опасности в анестезиологической практике,
овдред. П. Лорана, пер. с англ., с. 168, Каев, 1978;
Рис. 1. Обширный клостридиальный целлюлит верхней конечности посттравматического происхождения.
Видны остатки самопроизвольно вскрывшихся эпидерм ал ьных пузырей.
Рис. 2. Клостридиальная инфекция культи бедра При неадекватном уровне ампутации конечности по
поводу ишемической гангрены: характерная пяти исто-мраморная окраска кожи.
Рис. 3. Рентгенограмма голени при открытом переломе костей, осложнившемся клостридиальной инфекци-
инфекцией: видны скопления газа, фрагментирующие мышцы голени.
Рис. Л. Рентгенограмма культи бедра при клостридиальной инфекции: обширная газовая фрагментация прак-
практически нежизнеспособных мышц.
Пы
Н.
. Аллег
заболевания,
с. 105, М\, 1984; Руководство по общей и клинической
■цшсфузкологии, под ред. Б. В. Петровского, с. 453,
М., 1979; Шустер X. П., Шенборн X. и
Л а у г, р х . Шок, пер. с англ., М., 1981.
В. А. Адо, Г. Г. Иванов.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ — инфекционный
процесс (чаще осложнение раневого процесса),
вызванный анаэробами. Среди возбудителей А.
и. выделяют две группы микроорганизмов; спо-
рообразующие анаэробы, или клостридии, и
шлюрообразующие (нехлостридиальные) ана-
анаэробы (см. Анаэробы). Они являются состав-
составной частью нормальной микрофлоры человека,
обнаруживаются в кишечнике, органах мочепо-
тавои системы, а также на поверхности кожи,
слизистых оболочек. Анаэробы экзогенной
флоры выявляются в почве, в массе разлага-
разлагающихся органических соединений. Важную
роль играют такие факторы, как количество
аи эробов в ране, морфология и вирулентность
возбудителей, потенцирующее влияние микро-
микробов-ассоциантов и т. д. Патогенные свойства
анаэробов реализуются при наличии деформи-
деформированных и практически лишенных кровоснаб-
кровоснабжения участков тканей, хрон. интоксикации,
сопровождающейся снижением защитных реак-
реакций организма, и др.
Клостридиальная раневая инфекция может
быть представлена целпюлитом, миозитом и
мионекрозом или смешанной формой. Клостри-
диальный целлюлит характеризуется пораже-
периваскулярных и периневральных тканевых
футляров. Наиболее яркий клин, признак цел-
люлита — резкий отек кожи и подкожной клет-
клетчатки; цвет кожи над очагом поражения от ане-
анемично-бледного до насыщенно-бурого. Воз-
Возможна отслойка эпидермиса с образованием
пузырей, содержащих светло-желтый или
коричневый экссудат без запаха (рис. 1). Кло-
стридиальный миозит и мионекроз отличаются
локальным поражением мышц; отек кожи и
подкожной клетчатки не характерен. При сме-
смешанной форме клостридиальной раневой
инфекции поражаются кожа, подкожная клет-
клетчатка и особенно мышцы. Характер изменений
соответствует выраженному целлюлиту в соче-
сочетании с распространенным мионекрозом, осо-
особенно больших мышечных массивов тазового
пояса и нижних конечностей Tdhc 21 Эта
форма представляет собой классическую газо-
газовую гангрену и встречается в 55—60% случаев
клостридиальных поражений. Особыми кло-
стридиальными инфекциями являются столб-
столбняк и ботулизм.
Развитие как клостридиальной, так и некло-
стридиальной А. и. может быть молниеносным
(до суток с момента травмы или операции),
острым, или прогрессирующим (в пределах 3—
4сут.), и подострым (св. 4 суток).
Клиническая картина разнообразна, однако
можно выделить ряд признаков, относительно
постоянно встречающихся при любой форме
анаэробной инфекции. В области поражения
больной испытывает постепенно усиливающие-
усиливающиеся боли, рано появляется лихорадочное состоя-
состояние с устойчиво высокой температурой тела.
Общие симптомы, связанные с интоксикацией
организма, выявляются прежде всего в виде
нарушений функции ц. н. с. — от эйфории и
до глубокой комы. Выражены признаки рас-
расстройства кровообращения — неустойчивое
АД, венозная гииотензия, застой крови во вну-
внутренних органах. Развивающаяся дыхательная
недостаточность сопровождается одышкой,
снижением концентрации кислорода в крови.
АНАЭРОБНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
97

Практически постоянно выявляется печеночно-
почечная недостаточность, приводящая к
.паренхиматозной желтухе, к-рая может нарас-
нарастать из-за токсического гемолиза, олигурии и
анурии. В крови определяются анемия и сниже-
снижение гематокрита, умеренный лейкоцитоз A5—■
20-10%), сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
ние газа в очаге поражения и пограни
зонах (рис. 3). По расположению газа, в
емому на рентгенограмме, можно в известной
мере судить о характере анаэробной микрофло-
микрофлоры. Для клостридиальной раневой инфекции
типично диффузное распространение газа,
фрагментирующего мышечные сегменты либо
проникающего по рыхлым клетчаточным про-
пространствам {рис. 4) в сегменты тела, значи-
значительно удаленные от первичного очага. Для
неклостридиальной А. и. свойственно скопле-
скопление газа в области раны в виде солитарных
пузырей либо группы небольших, но как бы
объединенных общей капсулой пузырей. В ряде
случаев на рентгенограмме газ виден над уров-
уровнем гноя в полости пораженного органа.
Диагноз А. и. основывается в первую оче-
очередь на оценке клин, картины заболевания.
Наиболее важную роль отводят комплексу
изменений в очаге поражения: характеру болег
вого синдрома, скорости появления отека и
некроза тканей, характеру экссудата, окраске
кожи и ее температуре, к-рая снижена при кло-
клостридиальной и повышена при неклостридиаль-
неклостридиальной инфекции, крепитации тканей и т. д.
Имеют значение результаты бактериоскопии
раневого отделяемого с окраской препарата по
Граму. Наличие «грубых», неравномерно утол-
утолщенных грамположительных палочек
подтверждает диагноз клостридиальной инфек-
инфекции, а обилие кокковой микрофлоры более
свойственно анаэробной неклостридиальной
или аэробной раневым инфекциям.
АНАЭРОБЫ
98
Дифференциальный диагноз проводят с ана-
анаэробным стрептококковым мионекрозом, с
нек-рыми формами гнилостной инфекции,
мочевыми инфильтратами, прогрессирующей
гангреной кожи, крепитирующими целлюли-
тами различной этиологии, гангреной при диа-
диабетической ангиопатии.
Неклостридиальная А. и. мягких тканей
может проявляться целлюлитом (рис. 5), фас-
циитом и миозитом (в том числе с участками
выраженного мионекроза), нередко обильным
гнойным отделяемым буро-коричневого цвета с
резким, зловонным запахом, часто — с нали-
наличием пузырьков газа и капель жира, обширным
некрозом мягких тканей. Кроме того, воз-
возможны неклостридиальные гнойный плеврит,
абсцессы внутренних органов (легких, печени,
селезенки) и головного мозга, перитонит, пос-
послеродовой или послеабортный метроэндомет-
рит, сепсис, септический тромбофлебит и т. д.
Лечение как клостридиальной, так и некло-
неклостридиальной анаэробной раны оперативное:
широкое рассечение очага поражения и иссече-
иссечение некротизировэнных тканей. Декомпрессии
отечных, глубоко расположенных тканей спо-
способствует широкая фасциотомия. Санацию
очага проводят по возможности радикально,
сочетая ее с обработкой антисептиками и дре-
дренированием. В ближайшем послеоперационном
периоде рану оставляют открытой, ее обраба-
обрабатывают осмотически активными растворами и
мазями. При необходимости повторно удаляют
участки некроза. Если раневая инфекция разви-
развивается на фоне перелома костей конечности, то
предпочтительным методом иммобилизации
может служить гипсовая лонгета. В ряде слу-
случаев уже в ходе первичной ревизии раны коне-
конечности выявляется столь обширная деструкция
тканей, что единственным методом оператив-
оперативного лечения становится ампутация. Ее осу-
осуществляют в пределах здоровых тканей, но
швы на рану культи накладывают не раньше
чем через 1—3 дня после операции, контроли-
контролируя в течение этого срока вероятность рецидива
инфекции.
Специфическое лечение при клостридиаль-
клостридиальной инфекции начинают сразу же. Во время
операции вводят внутривенно капельно мед-
медленно {1 мл/мин) лечебную дозу поливалентной
противогангренозной сыворотки A50 000 ME),
разведенной в 300—400 мл изотонического рас-
раствора хлорида натрия. Одновременно 5 профи-
профилактических доз сыворотки вводят внутримы-
Одним из важнейших компонентов терапии
А. и. являются антибиотики. До определения
чувствительности возбудителей к антибиоти-
антибиотикам применяют препараты широкого спектра
действия. Эффективно также применение ком-
комбинации антибиотиков, напр, пенициллинов
(чаще полусинтетических) и аминогликозидов,
цефалоспоринов и аминогликозидов и т. д.
Широко используют препараты, избирательно
действующие на анаэробы: клиндамицин (дала-
цин Ц), хлорамфеникол, метронидазол, карбе-
нициллин, рифампицин, растворы фурагина,
диоксидина и др., а также гипербарическую
оксигенацию.
Основными задачами инфузионной терапии
A. it. являются поддержание оптимальных
показателей гемодинамики, устранение рас-
расстройств микроциркуляции и метаболизма,
достижение заместительного и стимулиру-
стимулирующего результата. Особое внимание уделяют
детоксикации, используя препараты типа гемо-
деза, неогемодеза и др., а также различные
экстракорпоральные сорбщгонные методы —
гемосорбцию, плазмосорбцию и др.
Профилактика А. и. эффективна при усло-
условии адекватной и своевременной хирургической
обработки ран, тщательном соблюдении асеп-
асептики и антисептики при плановых оперативных
вмешательствах, превентивном использовании
антибиотиков, особенно при тяжелых травмах
и огнестрельных ранениях. В случаях обшир-
обширных повреждений или выраженного загрязне-
загрязнения ран с профилактической целью вводят
лоливаленгную лротивогангренозную сыво-
сыворотку в средней профилактической дозе 30 000
ME.
Сан.-гиг. режим в палате, где пребывает
больной с клостридиальной раневой инфекци-
инфекцией, должен исключать возможность контакт-
контактного распространения возбудителей инфекции,
С этой целью необходимо придерживаться
соответствующих требований к дезинфекции
мед. инструментария и аппаратуры, помещения
и барокамеры, туалетных принадлежностей,
перевязочного материала и т. д. (см. Дезинфек-
Дезинфекция).
Анаэробная неклостридиальная инфекция
не имеет тенденции к внутригоспитальному рас-
распространению, поэтому сан.-гиг. режим для
больных с этой патологией должен соответ-
соответствовать общим требованиям, принятым в отде-
отделении гнойной инфекции.
См. также Гангрена, Гнойная инфекция.
Библиогр.: Арапов Д. А. Анаэробная газовая
инфекция, М., 1972, библиогр.; Колесов А. П.,
Столбовой А. В. и КочеровецВ. И. Ана-
Анаэробная инфекция в кирургаи, Л., 1989; Кузин М. if.
и др. Анаэробная неклостридиальная инфекция в
кислорода, пер. с англ., под ред. Л. Л. Шика и Т. А. Сул-
Султанова, с. 115, М, 1968 Г. И. Лыскин,
АНАЭРйБЫ (греч. отрицательная приставка
ап-+аёг воздух+b[ios] жизнь) — микроорганиз-
микроорганизмы, развивающиеся при отсутствии в окружа-
окружающей их среде свободного кислорода. Обнару-
Обнаруживаются практически во всех образцах патол.
материала при различных гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительными, иногда патогенными. Различают факуль-
факультативные и облигатные А. Факультативные А.
способны существовать и размножаться как в
кислородной, так и в бескислородной среде. К
ним относятся кишечная палочка, иерсинин,
стафилококки, стрептококки, шигеллы и дру-
другие бактерии.
Облигатные А. погибают при наличии сво-
свободного кислорода в окружающей среде. Их
разделяют на две группы: бактерии, образу-
образующие споры, или клостридии, и бактерии, не
образующие спор, или так наз. неклостридиаль-

ные анаэробы. Среди клостридий различают
возбудителей анаэробных клостридиальных
инфекций — ботулизма, клостридиальной ране-
раневой инфекции, столбняка. К неклостридиаль-
ным А. относят грамотрицательные и грампо-
ложительные бактерии палочковидной или
шаровидной формы: бактероиды, фузобакте-
рии, вейллонеллы, пептококки, пептострепто-
кокки, пропионибактерии, эубактерии и др.
Неклостридиальные А. являются составной
частью нормальной микрофлоры человека и
животных, но в то же время играют большую
процессов, как перитонит, абсцессы легких и
головного мозга, пневмония, эмпиема плевры,
флегмоны челюстно-лицевой области, сепсис,
отит и др. Большинство анаэробных инфекций,
вызываемых неклостридиальными анаэробами,
относится к эндогенным и развивается гл. обр.
при снижении резистентности организма в
результате травмы, оперативного вмешатель-
Основную часть клинически значимых А.
состааляют бактероиды и фузобактерии, пеп-
тострептококки и споровые грамположитель-
ные палочки. На долю бактероидов приходит-
процессов, вызванных анаэробными бакте-
бактериями.
Бактероиды (Bacteroides) — род грамотри-
цагельных облигатных анаэробных бактерий
сем. Bacteroidaceae, палочки с биполярной
окрашиваемостью, размером 0,5—1,5x1-15
мкм, неподвижные или движущиеся с помощью
перитрихиально расположенных жгутиков,
нередко имеют полисах аридную капсулу, явля-
являющуюся фактором вирулентности. Продуци-
Продуцируют различные токсины и ферменты, действу-
действующие в качестве факторов вирулентности. По
чувствительности к антибиотикам неоднород-
неоднородны: бактероиды, напр, группы В. fragilis, устой-
устойчивы к бензилпенициллину. Устойчивые к р-
лактамным антибиотикам бактероиды продуци-
продуцируют ji-лактамазы (пеиициллиназы и цефало-
спориназы), разрушающие пенициллин и цефа-
лоспорины. Бактероиды чувствительны к нек-
рым производным имидазола — метронидаэолу
(грихополу, флагилу), тинидазолу, орнидазолу
— препаратам, эффективным против различ-
различных групп анаэробных бактерий, а также к
левомицетину и эритромицину. Бактероиды
устойчивы к аминогликозидам — гентамицину,
канамицину, стрептомицину, полимиксину, оле-
андомицину. Значительная часть бактероидов
устойчива к тетрациклинам.
Фузобактерии (Fusobacterium) — род грам-
отрицательных палочковидных облигатных
анаэробных бактерий; обитают на слизистой
оболочке рта и кишечника, бывают неподвиж-
неподвижными или подвижными, содержат мощный
эндотоксин. Наиболее часто в патол. материале
обнаруживают F. nucleatum и F. necrophorum.
Большинство фузобактерии чувствительны к р"-
лактамным антибиотикам, однако встречаются
резистентные к пенициллину штаммы. Фузо-
Фузобактерии, за исключением F. varium, чувстви-
чувствительны к клиндамицину.
Пептострептококки (Peptostreptococcus) —
род грамположительных сферических бакте-
бактерий; располагаются парами, тетрадами, в виде
неправильных скоплений или цепочек. Жгути-
Жгутиков не имеют, спор не образуют. Чувстви-
Чувствительны к пенициллину, карбенициллину, цефа-
лоспоринам, хлорамфениколу, устойчивы к
метронидазолу.
Пептококки (Peptococcus) — род грамполо-
грамположительных сферических бактерий, представ-
представленный единственным видом P. niger. Распола-
Располагаются поодиночке, парами, иногда в виде ско-
скоплений. Жгутиков и спор не образуют. Чувстви-
Чувствительны к пенициллину, карбенициллину, эри-
эритромицину, клиндамицину, хлорамфениколу.
Относительно устойчивы к метронидазолу.
Бейонеллы (Veillonella) — род грамотрица-
телькых анаэробных диплококков; располага-
располагаются в виде коротких цепочек, неподвижны,
спор не образуют. Чувствительны к пеницилли-
пенициллину, левомицетину, тетрациклину, полимиксину,
эритромицину, резистентны к стрептомицину,
неомицину, ванкомицину.
Из других неклостридиальных анаэробных
бактерии, выделяющихся из патол. материала
больных, следует упомянуть грамположитель-
ные пропионовые бактерии, грамотрицатель-
грамотрицательные волинеллы и другие, значение к-рых менее
изучено.
Клостридий (Clostridium) — род грамполо-
грамположительных палочковидных спорообразующих
анаэробных бактерий. Клостридий широко рас-
распространены в природе, особенно в почве, оби-
животных. Около десяти видов клостридий
являются патогенными для человека и живот-
животных: С. perfringens, С. novyii, С. septicum, С.
ramosum, С. botulinum, С. tetani, С. difficile и
др. Эти бактерии образуют специфические для
каждого вида экзотоксины высокой биологи-
биологической активности, к к-рым чувствитель
мноп
подви:
шды
ющи!
С. difficile —
перитрихиально рас
ложенные жгутики, бактерии. По мнению ряда
исследователей, эти бактерии после нерацио-
нерациональной антимикробной терапии, размножив-
размножившись, могут вызывать псевдомембранозный
колит. С. difficile чувствительны к пеницилли-
пенициллину, ампициллину, ванкомицину, рифампицину,
метронидазолу, устойчивы к аминогликозидам.
Возбудителем анаэробной инфекции может
быть какой-либо один вид бактерий, однако
чаще эти инфекции вызываются различными
ассоциациями микробов: анаэробно-анаэроб-
анаэробно-анаэробной (бактероиды и фузобактерии); анаэробно-
аэробной (бактероиды и стафилококки, кло-
клостридий и стафилококки) и т. д.
Для выделения облигатных А. требуются
специальное оборудование и питательные сре-
среды. Применяются также различные методы
культивирования анаэробов, сущность к-рых
сводится к удалению кислорода из среды (куль-
(культивирование в анаэростате, посев уколом в
высокий столбик питательного агара, добавле-
добавление в питательную среду веществ, восстанавли-
восстанавливающих кислород, напр, пирогаллола). Биол.
метод создания бескислородных условии для А.
аэробных и анаэробных культур. Для проведе-
проведения бактериол. анализа на облигатные А. необ-
необходимо правильно забирать и транспортировать
патол. материал. Так, после пункции его сле-
следует доставлять в шприце или в специальных
транспортных средах. Доставка материала на
обычных тампонах малоэффективна. Иденти-
Идентификация А. принципиально не отличается от
идентификации аэробов (см. Микробиологичес-
Библиогр.: Лабораторные методы исследования в кли-
клинике, под ред В. В. Меньшикова, М.. 1987.
Б. П. Пашков.
АНГИНА (лат. angina, от angers сжимать, сдав-
сдавливать; син. острый тонзиллит) — острое
инфекционное заболевание с преимуществен-
преимущественным поражением небных миндалин. Воспали-
Воспалительный процесс может локализоваться и в дру-
других скоплениях лимфоидной ткани глотки — в
язычной, глоточной миндалинах, боковых
валиках (соотв. язычная А., ретроназальная А.,
ным (см. Аутоинфекция). Возможны два пути
передачи инфекции: воздушно-капельный и
алиментарный. В первом случае заражение, как
правило, происходит при тесном контакте с
больным А. Описаны вспышки заболевания
при употреблении некипяченого молока от
коров с гнойными заболеваниями вымени.
Эндогенное инфицирование происходит при
хрон. воспаления (хрон. тонзиллит, кариес
зубов, заболевания десен и др.). Различают
катаральную, фолликулярную, лакунарную и
Катаральная ангина. Заболева-
Заболевание обычно начинается с появления сухости,
саднения, першения в глотке. В течение первых
суток присоединяется боль при глотании. Тем-
Температура тела у взрослых — субфебрильная, у
детей может подниматься до 38°. Больные отме-
отмечают общую слабость, недомогание, головную
боль. При осмотре глотки выявляется умерен-
умеренная припухлость и гиперемия небных миндалин
и прилегающих участков небных дужек (рис.,
а). Мягкое небо и задняя стенка глотки не изме-
изменены, что является одним из дифференциально-
диагностических признаков, отличающих эту
форму ангины от острого фарингита. Регио-
Регионарные лимф, узлы могут быть увеличены и
болезненны при пальпации. Изменения в крови
отсутствуют или нерезко выражены (неболь-
(небольшой лейкоцитоз, незначительный сдвиг лейко-
лейкоцитарной формулы влево, СОЭ умеренно повы-
шена).
Фолликулярная и лакуна р-
н а я ангины характеризуются более выражен-
выраженной клин, картиной. Как правило, наблюда-
наблюдаются острое начало, нередко озноб, повышение
температуры тела до 39—40°, иногда выше, осо-
особенно у детей. Выражены признаки интоксика-
интоксикации — слабость, потливость, головная боль,
чувство ломоты в поясничной области и суста-
суставах, потеря аппетита. Регионарные лимф, узлы
увеличены и болезненны при пальпации. При
ыраж
шую г
юре-
гортани (А. гортани). Заболев,
подвержены дети дошкольного и школьного
возраста, а также взрослые в возрасте до 35—40
лет. Отмечают выраженные сезонные
подъемы заболеваемости в весенний и осенний
периоды.
Возбудителями А. часто являются ^-гемоли-
тический стрептококк группы А, стафилококк, Резкая nmepej
дрожжеподобные грибки рода Candida и др. нередко затрудш
Предрасполагающими факторами служат мест-
местное и общее переохлаждение организма, пере-
переместного и общего иммунитета, иногда механи-
механическая травма миндалин. Инфицирование
может быть экзогенным (чаще) или эндоген-
мию и припухлость небных миндалин и прилега-
прилегающих участков мягкого неба и небных дужек.
При фолликулярной А. видны нагноившиеся
фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую
оболочку в виде мелких пузырьков желтовато-
белого цвета (рис., б). При лакунарной А. обра-
образуются желтовато-белые фибринозные налеты,
к-рые располагаются в устьях лакун. Эти
налеты в дальнейшем могут сливаться, покры-
ваз всю или почти всю свооодную поверхность
крови отмечаются лейкоцитоз (до 20 000—
25 000) со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, повышенная СОЭ (до 40-^t5 мм/ч). Как
правило, у одного и того же больного обнару-
обнаруживаются признаки фолликулярной и лакунар-
лакунарной А.; изолированно эти формы встречаются
редко.
Флегмонозная ангина — острое
гнойное воспаление околоминдаликовой клет-
клетчатки. Развивается чаще на фоне одной из опи-
описанных форм заболевания, обычно у лиц, стра-
страдающих хроническим тонзиллитом. При флег-
монозной А. процесс обычно односторонний.
Отмечаются резкие боли в горле при глотании,
к-рые порой вынуждают больного отказы-
отказываться от приема даже жидкой пищи, резкая
головная боль, озноб, ощущение разбитости,
слабости, появляется гнусавость, тризм жева-
жевательных мышц, повышается температура тела
до 39" и выше, характерны неприятный запах
изо рта, обильное выделение слюны. Регионар-
Регионарные лимф, узлы значительно увеличены и
болезненны при пальпации.
зсмотр небной миндалины.
АНГИНА
99

I
ой (а) и фолликупяр-
к-рая на стороне поражения смещена к средней
линии и книзу. При значительном ограничении
подвижности мягкого неба жидкая пища выте-
вытекает из носа. При высокой вирулентности
микрофлоры и сниженном иммунитете, запо-
запоздалом лечении (с 5—6-го дня заболевания) в
околоминдаликовой клетчатке может сформи-
сформироваться перитонзиллярный (паратонзилляр-
ный) абсцесс. Локализуется он обычно спереди
и сверху от небной миндалины {передневерхний
абсцесс). Возможно абсцедирование и в самой
небной миндалине, но в связи с анатомическими
особенностями ее строения (пронизана глубо-
глубокими лакунами) абсцесс не достигает больших
размеров. При «созревшем» перитонзиллярном
абсцессе на фоне симптомов, характерных для
флегмонозной А., выявляется бело-желтый
участок слизистой оболочки — истонченная
стенка абсцесса. После вскрытия абсцесса {са-
{самостоятельно или оперативным путем) состо-
состояние больного, как правило, быстро нормализу-
нормализуется. В клин, практике встречаются затянувши-
затянувшиеся (до 1—2 мес.) флегмонозные А. с периоди-
периодическим абсцедироваиием, что может быть выз-
вызвано нерациональным применением антибиоти-
Осложнения. Из осложнений А. наи-
наиболее часто встречаются острый средний
отит, острый лирингит, отек гортани, флег-
флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый
шейный лимфаденит.
клинической картины болезни, данных фарин-
фарингоскопии, при необходимости уточняют лабора-
ми, серологическими, цитологическими и др.).
В клин, практике большое значение имеет
дифференциальный диагноз лакунарной А. и
АНГИОГЕМОФИЛИЯ
100
локализованной дифтерии зева (см. Дифте-
Дифтерия). Подозрение на дифтерию должно возник-
возникнуть уже при общем осмотре: больной вял, бле-
бледен, адинамичен, температурная реакция может
быть слабо выражена (субфебрильная). Отме-
Отмечаются увеличение шейных лимф, узлов и
пораженный отек клетчатки шеи. При лдку-
нарной А. налеты желтовато-белого цвета и
локализуются в пределах миндалин, легко сни-
снимаются шпателем, при этом обнаруживается
неизмененная поверхность миндалины, ^^ри
дифтерии налеты грязно-серого цвета, выходят
за пределы миндалин, с трудом снимаются шпа-
шпателем, после удаления налета обнажается Зро-
зированный участок. При лакунарной А. пора-
поражение двустороннее, при дифтерии оно нередко
(особенно при заболевании, имеющем легкое
или средней тяжести течение) бывает односто-
односторонним. При подозрении на дифтерию зева
больного необходимо срочно госпитализиро-
госпитализировать в боксированное отделение инф. больни-
больницы. Следует также проводить дифференциаль-
дифференциальный диагноз А. и ряда других заболеваний и
синдромов, характеризующихся поражениями
небных миндалин. В их названия, как правило,
входит термин «ангина»; к ним относятся,
напр., Симоновского—Плаута—Венсана анги-
ангина, некротическая ангина при агранулоцитозе,
сифилитическая ангина (см. Сифилис), пораже-
поражения миндалин при остром фарингите, кори,
инфекционном мононуклеозе (см. Мононуклеиз
инфекционный).
дому. Оно зависит от формы А. Антибиотики
назначают при фолликулярной, лакунарной и
флегмонозной формах. Так как чаще всего воз-
возбудителем А. является Р-гемолитический стреп-
стрептококк группы А, то этиотропная терапия забо-
следующих антибиотиков: бензилпенициллина
по 500 000 ЕД через 4 ч внутримышечно E
сут.), оксациллина по 0,75 г через 6 ч E сут.),
эритромицина по 0,4 г через 6 ч E сут.), тетра-
тетрациклина по 0,3 г через б ч E сут.); последний
целесообразно назначать, если невозможно
лечение препаратами пенициллина, напр, при
аллергии. При стафилококковой А. эффекти-
эффективен оксациллин. Детям антибиотики назначают
в дозах, соответствующих возрасту.
При грибковых А. назначают нистатин по
250 000 ЕД 6—8 раз в день в течение 10—14 дней
или леворин по 500 000 ЕД 2—4 раза в день в
течение 10—12 дней, детям — в дозах в зависи-
зависимости от возраста.
Для полоскания используют теплые р-ры
перманганата калия, грамицидина, фурацили-
на, гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, а
также отвары шалфея и ромашки. Детям, не
умеющим полоскать горло, дают (через
каждые V2—1 ч) пить негорячий чай с лимоном
или фруктовые соки. При регионарном лимфа-
лимфадените назначают согревающие компрессы на
ночь и теплую сухую повязку на шею днем.
Применяют паровые ингаляции. В процессе
лечен]
геобходю
таблюдап
проводить
сердечно-сосудистой систе*
повторные исследования моч;
чтобы своевременно выявить осложнения и
начать их лечение. При затянувшихся лимфаде-
лимфаденитах в амбулаторных условиях местно приме-
применяют соллюкс (см. Светолечение), токи УВЧ
(см. Ультравысокочастотная терапия)- В
случае тяжелого течения болезни и при возник-
возникновении осложнений больной должен быть
Прогноз, как правило, благоприятный,
однако при повторных ангинах возможны
осложнения. Часто повторяющиеся А., сенси-
сенсибилизируя организм, могут способствовать воз-
Профилактика. Для предупрежде-
предупреждения А. необходима своевременная санация оча-
очагов хрон. инфекции (кариозные зубы, хрон.
тонзиллит, гнойные поражения придаточных
пазух носа и др.), устранение причин, затрудня-
затрудняющих свободное дыхание через нос (у детей
имеют также закаливание, правильный режим
труда и отдыха, устранение таких вредностей,
как пыль, дым (в т. ч. табачный), чрезмерно
сухой воздух, прием алкоголя. Лица, часто
болеющие А., подлежат диспансерному наблю-
Поскольку А. — острая инф. болезнь, боль-
часто проветривать ее и проводить влажную
уборку. Для больного выделяют специальную
посуду, к-рую после каждого использования
кипятят или обдают кипятком. Около постели
больного для сплевывания слюны ставят сосуд с
дезинфицирующим раствором. Ограничивают
контакт больного с окружающими, особенно с
деть
;приш
Библиогр.: Ляшенко Ю. И. Ангина, Л., 1У85;
Преображенский Б. С. и Попова Г. Н.
заболевания, М„ 1970; СолдатовИ. Б. Проблема
тонзиллярной патологии и пути ее разрешения, Вестн,
АМН СССР, № 10, с. 61, 1974; о н ж е , Лекции по ото-
оториноларингологии, в. 3, с. 40, Куйбышев, 1986.
АНГИОГЕМОФИЛИЯ (греч. angeion сосуд+ге-
мофилия) — наследственная болезнь, характе-
характеризующаяся резким увеличением времени кро-
жания VIII фактора свертывания крови (тром-
бопластического фактора плазмы) при нор-
ретракций кровяного сгустка; наследуется по
аутосомно-доминантному типу — см. Геморра-
АНГИОГРАФЙЯ (греч. angeion сосуд+grapho
писать, изображать; син. вазография) — рент-
рентгенографическое исследование сосудов после
введения в них рентгенококтрастных веществ.
Различают А. артерий (артериографию), вен
(венографию, или флебографию), лимфатичес-
лимфатических сосудов (лимфографию). В зависимости от
целей исследования проводят общую или изби-
избирательную (селективную) А. При общей А.
контрастируют все основные сосуды изучаемой
области, при селективной — отдельные сосуды.
Ангиографию осуществляют в специализи-
специализированных рентгеноангиографических кабине-
кабинетах, в к-рых установлены антиографические
рентгеновские аппараты, снабженные устрой-
устройствами для быстрой серийной крупноформат-
крупноформатной рентгеновской съемки, скоростные флю-
флюорографические камеры, аппараты для рентге-
рентгеновской киносъемки и видеозаписи, специаль-
специальные компьютерные устройства для регистрации
и обработки полученного изображения. Разра-
Разработан метод вычислительной ангиографии, при
к-ром рентгеновская съемка осуществляется
специальным аппаратом, позволяющим произ-
производить компьютерную обработку изображения
и получать дополнительную информацию о
Для введения рентге неконтрастно го веще-
вещества в исследуемый сосуд проводят его пункцию
или катетеризацию. При А. сосудов арте-
артериальной системы рентгеноконтрастное веще-
вещество проходит через артерии, капилляры и
поступает в вены исследуемой области.
Соответственно выделяют фазы А. — арте-
артериальную, капиллярную (паренхиматозную),
рости исчезновения рентгеноконтрастного
вещества из сосудов судят о регионарной гемо-
гемодинамике в исследуемом органе.
Ангиографию применяют для диагностики
аномалий развития и заболеваний сосудистой
системы, а также опухолевых, паразитарных и
других поражений различных органов. Метод
позволяет изучать топографоан атомические
особенности сосудов, их функциональное состо-
состояние, скорость кровотока, пути окольного кро-
кровообращения.
Противопоказаниями к проведению А. явля-
являются: тяжелое общее состояние больного, пси-
психические расстройства, значительные наруше-
нарушения функций сердца, печени, почек, неперено-

5а
Рис. 1. Ангиограммы внутренней сонной артерии в норме в боко
Рис. 2. Аортаграмме при мешковидной аневризме грудной части
ством мешковидное расширение.
Рис. 3. Общая ангиопульмонограмма в норме: конец катетера уст
Рис. 4. Селективная ангиопульмонограмма при опухоли правого
Рис. 5. Бронхиальные артериограммы а норме (а) и при хроничес
артериального рисунка правого легкого.
1Я аорты в!лдно
т в правом предсердии.
го: опухоль указана стрелкой; катетер проведен в правую л
^специфической воспалительном процессе в правом лег»
симость рентгеноконтрастных препаратов.
Среди осложнений отмечают аллергические
реакции на введение рентгеноконтрастного
препарата, нарушения ритма сердечной
деятельности, кровотечение из сосуда после
пункции, гематомы, спазм и тромбоз сосудов.
Церебральная ангиография
(А. артерий головного мозга) позволяет выяв-
выявлять, в частности, аневризмы, гематомы, опу-
опухоли в полости черепа, стеноз и тромбоз сосу-
сосудов, А. внутренней сонной артерии (каротидная
ангиография) применяется при диагностике
тшоа. процессов в больших полушариях голов-
головного мозга (рис. 1). Ее выполняют путем чрес-
кожной пункции общей сонной артерии на шее
либо посредством катетеризации через бедрен-
бедренную артерию. Для распознавания патол. про-
процессов в области задней черепной ямки иссле-
исследуют сосуды вертебробазилярной системы (вер-
тебральная ангиография) путем катетеризации
позвоночной артерии.
Селективная тотальная церебральная А.
осуществляется катетеризационным методом.
Поочередно контрастируют все сосуды, уча-
участвующие в кровоснабжении головного мозга.
Метод обычно показан больным, перенесшим
субарахноидальное кровоизлияние, для обнару-
обнаружения источника кровотечения (как правило,
артериальной или артериовенозной аневриз-
кровообращения при ишемии головного мозга.
Суперселективную церебральную ангиогра-
ангиографию (катетеризацией отдельных ветвей сред-
средней, задней или передней мозговой артерий)
обычно применяют для выявления поражений
сосудов и для выполнения эндоваскулярных
вмешательств (напр., установка окклюзиру-
кмцето баллона в афферентном сосуде ане-
аневризмы для ее выключения из кровообраще-
кровообращения).
Грудная аортография (А. груд-
грудной аорты и ее ветвей) показана для распозна-
распознавания аневризмы грудной аорты (рис. 2), коа-
рктации аорты и других аномалий ее развития,
а также недостаточности клапана аорты.
Различают непрямую и прямую грудную
аортографию. При непрямом методе рентгено-
контрастный катетер вводят через локтевую
или бедренную вены в правое предсердие, пра-
правый желудочек или в легочную артерию. Пря-
Прямую грудную аортографию проводят путем
катетеризации бедренной или подключичной
артерии.
Ангиокардиография (исследова-
(исследование магистральных сосудов и полостей сердца)
применяется для диагностики пороков развития
магистральных сосудов, врожденных и при-
приобретенных пороков сердца, уточнения локали-
локализации порока, что позволяет выбрать более
рациональный метод оперативного вмешатель-
вмешательства.
Рентгеноконтрастное вещество вводят либо
через одну из вен конечностей с помощью кате-
катетера в правую или левую половину сердца, либо
через одну из артерий в аорту и полость левого
желудочка, а также посредством пункции сер-
сердца.
Ангиопульмонография (А.
легочного ствола и его ветвей) применяется при
подозрении на пороки развития и опухоли лег-
легких, тромбоэмболию легочных артерий. При
тромбоэмболии легочных артерий ангиопуль-
монотрафию аыполнянут экстренно на фоне
интенсивных реанимационных мероприятий.
При общей ангиопульмонографии ренттено-
контрастный препарат вводят (чаще через кате-
катетер) в верхнюю полую вену, правые предсердие
(рис. 3) и желудочек либо через локтевую,
подключичную и бедренную вены с той или
другой стороны. При селективной ангиопуль-
ангиопульмонографии под контролем рентгенотелевиде-
ния катетер проводят по нижней {через бедрен-
бедренную вену) или верхней (через вены верхней
половины тела) полым венам, правому предсер-
предсердию и желудочку в легочный ствол, куда и вво-
вводят рентгенеконтрастный препарат. Катетер
может также быть введен в правую или левую
легочную артерию (рис. 4) и в сосуды меньшего
порядка.
При ангиопульмонографии при необходимо-
необходимости выполняют лечебные процедуры, напр,
через катетер удаляют тромб легочной артерии
или размягчают его ферментами.
Бронхиальная артериогра-
ф и я, при к-рой получают изображение арте-
артерий, осуществляющих питание легкого, пока-
показана при легочных кровотечениях неясной
этиологии и локализации, увеличении лимфа-
лимфатических узлов неясной природы, врожденных
АНГИОГРАФИЯ
101

Рис. 6. Брюшная аортограмма при опухоли забрюшинного пространства: смещение вверх лею»
Рис. 7. Селективная почечная артериограмма при опухоли правой почки: в области нижнего по
ками указаны так каз. лужицы.
Рис. 8. Селективная почечная артериограмма при гидронефрозе: сегментарные артерии левой г
Рис. 9. Артериограмма правой бедренной артерии при ее окклюзии: зона окклюзии указана стр
Рис. 10. Верхняя кавограмма при опухоли средостения: сохранение нормального изображения i
поля свидетельствует об отсутствии прорастания опухоли в вену.
Рме. 11. Портограмма в норме: видны начальный отрезок воротной аены, селезеночная и брыжеек
Рис. 12. Почечная флебограмма при опухоли правой почки: стрелками указана зона сдавленных
Рис.13. Почечная флебограмма при вторично-сморщенной почке: почечные вены истончены, век
ie сосуды; стрел-
стончены, артериальный рисунок обеднен.
пороках сердца (тетрада Фалло), пороках раз-
развития легких, проводится при дифференциаль-
дифференциальной диагностике злокачественных и доброкаче-
доброкачественных опухолей и воспалительных процес-
процессов в легких (рис. 5). У больных с легочным
кровотечением, находящихся в тяжелом состо-
состоянии, бронхиальную артериографию выпол-
выполняют в условиях проведения гем стране фузии,
противошоковых и иных мероприятий интен-
интенсивной терапии.
Обычно исследование осуществляют через
бедренную артерию под контролем ренттеноте-
левидения. В процессе бронхиальной артерио-
графии проводят лечебные мероприятия,
направленные, напр., на прекращение легоч-
легочного кровотечения.
Брюшная аортография (А.
брюшной аорты и ее ветвей) применяется при
поражениях паренхиматозных органов и забрю-
забрюшинного пространства (рис. 6), кровотечении в
брюшную полость или жел.-киш. тракт. Брюш-
Брюшная аортография позволяет обнаруживать
гиперваскулярные опухоли почек, одновре-
одновременно могут выявляться метастазы в печень,
другую почку, лимф, узлы, прорастание опу-
опухоли в соседние органы и ткани.
АНГИОГРАФИЯ
102
Рентгеноконтрастное вещество обычно вво-
вводят путем катетеризации аорты через бедрен-
бедренную или подмышечную артерию.
Брюшную аортографию используют с
лечебной целью для внутрисосудиетой регио-
регионарной инфузии лекарственных средств, в ча-
частности при лечении перитонита и панкреа-
Целиакография (А. чревного ство-
ствола) выполняется для уточнении диагноза при
опухолях, травмах и других поражениях печени
и ее сосудов, селезенки, поджелудочной желе-
токов, большого сальника. Обычно осущест-
осуществляется- катетеризация бедренной или подмы-
оценки результатов оперативных вмешательств
на органах брюшной полости.
Во время целиакографии могут проводиться
лечебные мероприятия, напр, введение ин-
ингибиторов протеолитических ферментов при
остром панкреатите.
Верхняя мезентерикогра-
ф и я (А. верхней брыжеечной артерии и ее
ветвей) показана при дифференциальной диаг-
диагностике очаговых и диффузных поражений тон-
тонкой и толстой кишок, их брыжейки, поджелу-
поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, а
также в целях выявления источников кишеч-
кишечного кровотечения. Обычно выполняют путем
катетеризации через бедренную или подмы-
подмышечную артерию. Регистрируют артериальную
гаола воротной в
По
е р ио rp a
(А. почечной артерии) показана при диагн
стике различных поражений почек: травм, опу-
опухолей (рис. 7), гидронефроза (рис.8), мочека-
мочекаменной болезни.
Во время почечной артериографии можно
провести эмболизацию почечной артерии,
напр, при иноперабельных опухолях почки.
Почечную артериографию широко используют
в комплексной терапии вазоренальной гипер-
тензии при стенозировании почечных артерий.
Периферическая артерио-
г р а ф и я, при к-рой получают изображение
периферических артерий верхней или нижней
конечности, применяется при острых и хрони-
хронических окклюзионных поражениях перифери-
периферических артерий (рис. 9), заболеваниях и травмах
конечностей.
Метод используют с лечебной целью, в част-
частности для длительных инъекций лекарственных
препаратов при тромбозах и эмболиях артерий.
Верхняя кавография (А. верх-
верхней полой вены) осуществляется в целях уточ-
тромба или сдавливания вены, в частности при
опухолях легких или средостения, для определе-
определения степени прорастания опухоли в верхнюю
полую вену (рис. 10).
Контрастирование верхней полой вены
может быть выполнено путем инъекции рентге-

ноконтрастного вещества в вены верхних коне-
конечностей, катетеризации или пункции подклю-
подключичных вен либо посредством проведения кате-
катетера чрезбедренньш доступом через нижнюю
полую вену, правое предсердие в верхнюю
полую вену.
Нижняя кавография(А. нижней
полой вены) показана при опухолях почек, пре-
преимущественно правой, используется также для
распознавания илеофеморального тромбоза,
выявления причин отеков нижних конечностей,
асцита неясного происхождения.
Выполняют обычно чрезбедренной катете-
катетеризацией, редко — транслюмбальной пункцией
(справа), а также катетеризацией подключич-
подключичных, яремных или локтевых вен. Исследование
проводят с осторожностью в случаях подозре-
подозрения на тромбоз в системе нижней полой и тазо-
тазовых вен во избежание тромбоэмболии легоч-
легочных артерий.
Портография (А. воротной вены)
показана для диагностики портальной гипер-
тензии, поражений печени, поджелудочной
Различают прямую и непрямую портогра-
фию. В первом случае рентген око нтрастное
вещество вводят непосредственно в ткань селе-
селезенки или в вены воротной системы путем пунк-
пункции, во втором — рентгеноконтрастное веще-
вещество попадает в вену, будучи введенным в арте-
артерии (рис. 11). Разработан также способ, при
к-ром через внутреннюю яремную вену вводят
проводят инструменты в печеночные вены и,
сделав прокол стенки вены и ткани печени, осу-
осуществляют катетеризацию воротной вены
(трансъюгулярная портография).
Во время портографии можно осуществлять
эмболизацию и склерозирование варикозно-
расширенных вен желудка и пищевода, прово-
проводить измерение портального давления.
Почечная флебография (А.
почечной вены и ее ветвей) проводится в целях
диагностики болезней почек: опухоли, камни,
гидронефроз и др. (рис 12, 13); исследование
позволяет выявить тромбоз почечной вены,
определить локализацию и размеры тромба.
Рентгеноконтрастное вещество вводят путем
катетеризации через бедренную или верхнюю
полую вены.
Библиогр.: Арутюнов А. И. и Корниенко
В. Н . Тотальная церебральная ангиография, М., 1971;
ЗЗаскуляризац]
франц., с. 222, М., 1977; Рабкин И. X., Мате-
»асовА.Л.иГотманЛ. Н . Рентгено-эвдовас-
кулчрная хирургия, М., 1987; Руководство по ангиогра-
ангиографии, под ред. И. X. Рабкина, М., 1977.
АНГИОГРАФИЯ РАДИОНУКЛЙДНАЯ (син.
радиоизотопная ангиография) ■— исследование
сосудов путем введения в них радиофармацевти-
радиофармацевтических препаратов и регистрации излучений с
помощью гамма-камеры (см. Сцинтиграфия).
Радиофармацевтические препараты вводят
внутриартериально или внутривенно. Вну-
триартериальную инъекцию производят для
ангиографии. Для оценки состояния маги-
магистральных артерий радиофармацевтический
-ргпарат при А. р. вводят в локтевую вену или
i здну из вен тыла стопы, что позволяет прово-
проводить исследование в амбулаторных условиях.
Гамма-камеру при А. р. устанавливают в обла-
области исследуемого сосуда. Полученные с
помощью А. р. сцинтиграммы (рис.) позволяют
оценивать проходимость магистральных сосу-
сосудов (аорты, сонных, почечных, подвздошных,
бедренных и других артерий), выявлять анома-
аномалии их развития, определять эффективность
хирургических операций на сосудах. Информа-
Информация о прохождении радиофармацевтического
препарата по сосудам поступает в компьютер.
Количественные и временные параметры кро-
кровотока изображаются на экране дисплея в виде
кривых. Сопоставление данных, полученных с
симметричных областей (напр., с правой и
Рис. Сцинтиграмма брюшной аорты и подвздошных
артерий в норме: 1 — брюшная аорта; 2 — правая
общая подвздошная артерия; 3 — левая общая
подвздошная артерия.
левой подвздошных артерий), позволяет объек-
объективно оценить линейный кровоток и нарушение
проходимости кровеносных сосудов, что осо-
особенно важно при динамическом наблюдении за
больными во время операции, а также при кон-
консервативном лечении окклюзионных пораже-
В. Б. Сергиенко.
АНГИОСКОПЙЯ (греч. angeion сосуд +skopeo
рассматривать, исследовать) — способ прижиз-
прижизненного осмотра внутренней поверхности
участка кровеносного сосуда с помощью спе-
спеК
ды.
у
а — см. Кров
АНГИОСПАЗМ (angiospas
суд+spasmos судорога, с
греч.
angeio
р g
пазм) — преходящее
просвета артерий
вследствие избыточного интенсивного и про-
продолжительного сокращения мышц сосудистой
стенки. А. — один из вариантов острой сосудис-
сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием
ванной артерии
Термин «ангиоспазм» не следует применять
для обозначения физиол. вазоконстрикции и
тем более — физиол. повышения тонуса арте-
артерий без сужения просвета. Не имеет научного
обоснования и распространившаяся в середине
20 в. тенденция связывать именно с А. проявле-
проявления местных расстройств циркуляции, если их
природа не установлена. На практике это при-
приводит к гипердиагностике и не всегда оправдан-
оправданному назначению больному спазмолитических
средств.
Ангиоспазмы могут наблюдаться в различ-
различных сосудистых регионах, обычно при заболе-
заболеваниях, сопровождающихся поражением сосу-
сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, вас-
рогуморальной регуляции сосудистого тонуса
(гипертоническая болезнь, гипоталамический
синдром, патологический климакс, неврозы и
интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в раз-
развитии А. в конечностях — обморожений и по-
повторных охлаждений. А. нередко определяет
клиническую динамику органических сосудистых
заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмбо-
эмболии и др.), осложняя их течение. Продолжи-
Продолжительный А. в головном мозге (церебральный
А.), в сердце (коронарный А.), в сетчатке глаза
может стать причиной серьезных расстройств
кровообращения в этих органах вплоть до раз-
развития инсульта, инфаркта миокарда, наруше-
нарушений зрения.
Патогенез ангиоспазма изучен недо-
недостаточно, для артерий разных сосудистых
регионов он не идентичен, но оощим для меха-
низма развития любого А. является расстрой-
расстройство функции мембран гладкомышечных кле-
транспорта через мембраны ионов кальция,
натрия, калия, что нарушает нормальное чере-
чередование фаз мышечного сокращения и расслаб-
расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация
пых ионов кальция способствуют развитию
интенсивного мышечного сокращения, а
задержка процессов реполяризации мембран (в
норме предшествующей расслаблению мышцы)
обусловливает длительное пребывание арте-
артериальной стенки в сокращенном состоянии. К
таким нарушениям могут привести расстрой-
расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс
в продукции и разрушении гуморальных регуля-
регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная
чувствительность рецепторов сосудистой
стенки к нормальным вазоконстрикторным
влияниям, что нередко обусловлено локаль-
паления, рубцов, повреждения тромбом и др.
Известно, напр., что церебральный А. часто
наблюдается вблизи расположения атероскле-
ротической бляшки, аневризмы, субарахнои-
дального кровоизлияния; коронарный А. часто
возникает в зоне тромбоза коронарной арте-
Возможность нейрогенного А., к-рый наб-
наблюдается в артериях конечностей и, вероятно,
может развиваться в артериях брюшной поло-
полости, не подтверждена пока для артерий голов-
головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в проис-
происхождении коронарного А. также остается гипо-
гипотетической. Коронарный А. не возникает во
время физической нагрузки (т. е. при активации
симпатической нервной системы), не снимает-
снимается, как правило, а-адреноблокаторами, а в экс-
эксперименте вызывается норадреналином лишь
при определенных условиях (напр., при одно-
одновременном применении р-адреноблокаторов).
Имеется больше оснований предполагать пато-
патогенетическую роль активации вагусных вли-
влияний, т. к. коронарный А. у человека обычно
ность его провокации метахолином. Большое
значение может иметь нарушение функции
эндотелия коронарных артерий, регулирующей
локальный баланс гуморальных вазодилатиру-
ющих (простациклин) и вазоконстрикторных
(серотонин, ПГ2о, тромбоксан Aj) субстанций.
Тромбоксан А, относится к наиболее сильным
его продукции (как и недостаточный синтез
простациклина) может быть причиной корона-
роспазма.
сит от его локализации и состоит гл. обр. в про-
проявлениях нарушенной функции ишемизирован-
ной ткани (напр., в мышечных органах — боль
в зоне ишемии с иррадиацией по соответству-
соответствующему сегменту соматической иннервации).
Течение А. наиболее изучено при его лока-
локализации в сосудах конечностей. Кратковремен-
Кратковременный А. пальцевой артерии при болезни и синд-
синдроме Рейно (см. Рейно синдром) вызывает рез-
резкое побледнение и похолодание пальца с нару-
сти — от локальных парестезии до анестезии.
ется как «мертвый палец» (digitus mortuus).
Аналогичные признаки развиваются на всей
конечности при спазме магистральных артерий,
обычно сопутствующем органическому их
поражению. Симптом алебастровой (как у ста-
статуи) бледности ноги в таких случаях обозна-
обозначается как «нога командора». В случае затянув-
затянувшегося А. конечностей появляется дистальный
цианоз, иногда равномерный, иногда в виде циа-
нотичной сетки, создающей впечатление мра-
мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено
парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor-
mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто
АНГИОСПАЗМ
103

бывает при ишемии больших участков конечно-
конечностей. Вслед за цианозом развивается нек-рая
отечность ткани, обусловленная повышением
проницаемости для белков капилляров (вслед-
(вследствие гипоксии мембран). На следующем этапе
развиваются некробиотические процессы и тем
скорее, чем больше разрыв между потребно-
потребностью ткани в кислороде и величиной притока
крови.
Коронарный А. проявляется стенокардией
Принцметала — тяжелыми приступами болей
за грудиной, возникающими в покое, часто в
положении больного лежа, в период ночного
сна. Во время приступа выявляются характер-
характерные изменения ЭКГ {см. Стенокардия), иногда
признаки острой очаговой дистрофии миокар-
миокарда.
Церебральный А. наблюдается часто при
герое*
ерозе
судов
эзгаи
■■ патогенеза ишемического варианта
церебрального криза у больных гипертоничес-
гипертонической болезнью. Отличительными симптомами
этого варианта от других острых церебральных
ангиодистоний являются очаговые неврол.
нарушения, характерные для зоны ишемии
головного мозга, соответствующей бассейну
спазмированной артерии (см. Гипертонические
кризы). У больных атеросклерозом головного
мозга такие нарушения могут быть обуслов-
обусловлены не А., а механизмами так наз. цереброаас-
кулярной недостаточности — снижением крово-
кровотока в зоне расположения атеросклеротической
бляшки при падении АД (напр., ортостатичес-
ком), расстройствах сердечной деятельности.
Наличие последних, регистрация сниженного
АД, в т. ч. при ортостатических пробах, помо-
помогает дифференциальному диагнозу.
Ангиоспазм в органах брюшной полости не
имеет специфических клинических проявлений,
Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной
жабой.
Диагноз А. ставится на основании дина-
динамики симптомов, характерных для острого раз-
развития преходящей ишемии (стенокардия,
брюшная жаба). Для периферического А.
характерны бледность кожи, местное снижение
ее температуры.
Дифференциальный диагноз А. и ишемии
органической природы затруднен, особенно в
тех случаях, когда А. развивается на фоне
обструктивных ангиопатий. В качестве диффе-
дифференциального теста исследуют динамику крово-
кровотока под влиянием тепловых раздражителей
(для А. в конечностях) и фармакол. агентов.
При смешанном генезе ишемии доля участия в
нем А. определяется по степени прироста кро-
кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздей-
воздействие. В условиях клиники для диагностики А.
различной локализации используют плетиз-
плетизмографию, реографию, локальную термомет-
термометрию.
Лечение и профилактика сов-
совпадают частично с лечением и профилактикой
основных заболеваний, к-рым сопутствуют А.
Исключается курение табака. Проводится сана-
санация очагов хрон. инфекции. При А. на фоне
повышенного АД необходимо применение
гипотензивных средств.
Непосредственное купирование А. имеет
свои особенности при отдельных его формах,
напр, при гипертонических кризах, синдроме
Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффек-
эффективны вазоактивные антагонисты кальция —
фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар).
Лекарства подбирают индивидуально с учетом
регионарных различий в реакции сосудов.
Нитриты, напр., наиболее эффективны при
коронарном А., но они, как правило, отрица-
отрицательно влияют на кровоток в мозговых артери-
артериях. При церебральном А. эффективными при
АНГИОТРОФОНЕВРОЗЫ
104
внутривенном введении могут быть винкамин,
но-шпа, папаверин, эуфиллин.
При периферическом А. нередко помогают
растирание и согревание больной конечности,
соответствующих сегментов; внутриартериаль-
ное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина
или 3 мл 2% р-ра но-шпы.
Хирургические методы лечения — сим-
патэктомия (см. Функциональная нейрохирур-
показаны в основном при А. на фоне органичес-
органических ангиопатий.
В. П. Жмуркив.
АНГИОТРОФОНЕВРбЗЫ (angiotropho neuro-
neurosis, ед. ч.; греч. angeion сосуд-ftrophe" пита-
питание+«евршы,- син.: вегетативно-сосудистые
неврозы, сосудисто-трофические невропа-
невропатии) — заболевания, развивающиеся вследствие
динамических расстройств вазомоторной и тро-
трофической иннервации органов и тканей В их
происхождении имеют значение наследствен-
наследственное предрасположение, конституциональная
неполноценность вазомоторной иннервации, на
к-рую наслаиваются различные экзогенные
факторы — инфекции, интоксикации неоргани-
неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марга-
марганец), хрон. отравления алкоголем, никотином,
спорыньей, воздействие холода. В происхожде-
происхождении А. могут играть определенную роль нару-
нарушения обмена веществ, расстройства деятель-
деятельности желез внутренней секреции, а также сосу-
сосудисто-трофические расстройства аллергичес-
аллергического характера. Описаны вазомоторно-трофи-
вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондро-
остеохондрозе. При травмах центральной и периферичес-
периферической нервной системы, при ушибах сосудов коне-
стволовых нарушениях могут развиваться нек-
рые синдромы А. Определенное значение в воз-
Патогенез А. сложный. Нарушается функ-
функция аппаратов вазомоторной и трофической
иннервации, расположенных на различных
уровнях нервной системы. Определение уровня
нервной системы, где имеется нарушение (кора,
гипоталамус; мозговой ствол, спинной мозг,
периферические нервные образования), необ-
необходимо для целенаправленной терапии.
Симптоматика А. разнообразна. У одних
больных преобладают вазомоторные расстрой-
расстройства, у других — трофические. При нек-рых
формах А. наблюдается спазм, при других —
расширение сосудов, а у нек-рых больных выяв-
выявляется сочетание либо быстрая смена этих
состояний. Во многих случаях имеется наруше-
нарушение гидрофильности тканей с развитием мест-
синдромы нарушения кровообращения и дис-
дистрофические явления в конечностях. Воз-
Возможны А. кожи, подкожной клетчатки и глубо-
глубоких тканей конечностей, а также лица и тулови-
туловища.
Часто встречаются спастические формы А.,
напр, болезнь Рейно, с приступами нарушения
вазомоторной иннервации, чаще всего дисталь-
дистальных частей конечностей. Рейно синдром, име-
имеющий вторичный характер, часто является
начальным симптомом системной склеродер-
ный спазм сосудов конечностей, трофич!
изменения кожи, ногтей, онемение и побледне-
Менее выраженными формами А. являются
акроцианоз и акроасфиксия. У больных наблю-
наблюдаются синюшность кистей рук, похолодание
их, гипергидроз, а также атрофия или гиперт-
гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспасти-
ческой формой А. являются акр опаре стезии —
наличие парестезии, часто двусторонних, сим-
симметричных на ладонях и предплечьях, иногда
без изменений окраски и температуры кожи,
нередко болезненные парестезии типа онеме-
онемения, появляющиеся обычно во второй половине
ночи. В ряде случаев выявляются побледнение
ние акротрофоневроза в дистальных отделах
рук описаны при шейном остеохондрозе.
Из форм А., в основе к-рых лежит расшире-
расширение сосудов, особое место занимают эритроме-
лалгия, характеризующаяся расширением во
время приступа артериол и капилляров, и акро-
эритрозы; последние выражаются в безболез-
безболезненном покраснении дистальных частей коне-
конечностей, чаще рук, вследствие резкого расши-
расширения артериол и капилляров.
Нередко при А. можно встретить отеки,
зависящие от усиленного пропускания плазмы
стенками капилляров в окружающую ткань. К
этой группе относят острый местный отек
Квинке (см. Квинке отек) и крапивницу, к-рые
часто развиваются на лице. На ногах нередко
отмечается трофедема Мейжа, характеризу-
клетчатки. При дерматомиозите наблюдаются
эритема, отеки, участки атрофии кожи и
подкожной клетчатки с преимущественной
груди, предплечьях, ладонях и пальцах рук. В
отдельную группу А. выделяют липодистро-
фию, к-рая характеризуется атрофией подкож-
подкожной клетчатки только верхней половины тела-
Описаны холодовые А., напр, холодовый
эритроцианоз, встречающийся у молодых деву-
девушек. 16—19 пет. Характерные признаки —
холодные ноги, мраморная окраска кожи как в
жаркое, так и в холодное время. К группе холо-
сиональное заболевание, когда рабочий пребы-
пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде,
что приводит к вазомоторно-трофическим рас-
расстройствам на стопах. К профессиональным А.
принадлежит также А., развивающиеся прн
вибрационной болезни.
Описаны А. внутренних органов, однако при
этом наблюдаются не только вазомоторно-тро-
фические расстройства, но также и нарушения
двигательной и секреторной иннервации, что
выражается в поражениях функций органов
дыхания (вазомоторный ринит), жел.-киш.
тракта (нарушения секреции желудка ят
колиты) и др. Вазомоторные расстройства в
головном мозге, его оболочках и органах
чувств проявляются такими заболеваниями, как
мигрень или меньеровский синдром (см. Менъ-
ера болезнь).
Диагноз А. устанавливают на основании
данных объективных методов исследования
термографии, осциллографии, исследования
кожно-гальванического рефлекса, капиллярос-
капилляроскопии и артериографии периферических cocv
При А. с преобладанием спазма сосудов при-
применяют спазмолитические средства (платифил-
лин, папаверин, никотиновую к-ту, дибазол!,
ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон,
пентамин), витамин Вн> целесообразно каш-
чать гальванические воротники по Щербаку,
двухкамерные гальванические ванны, электро-
сон, сероводородные и радоновые ванны, уль-
ультрафиолетовое облучение паравертебрально на
уровне Thj—-Thv или Thx—LTI. При А. верхи»
конечностей, связанных с вибрационной боле-
болезнью, рекомендуют грязевые аппликации кон-
контрастных температур.
Показано лечение на курортах с сероводо-
сероводородными водами (Мацеста, Пятигорск, Серно-
водск), радиоактивными водами (Цхалтубо,
Белокуриха), грязелечение (Саки, Евпатории,
Тинаки, Одесса). Нек-рый эффект дают ново-
каиновые блокады узлов симпатического
ствола Th,,—Th,Y при поражении верхних коне-
конечностей и Ц—Ьц при поражении нижних коне-
конечностей. В упорных случаях применяют луче-
лучевую терапию с облучением тех же симпатичес-
симпатических узлов. При отсутствии эффекта от консер-
консервативного лечения следует прибегать к опера-
оперативному вмешательству — симпатэктомии (см,
Функциональная нейрохирургия), при к-рой
прерывают связи узлов, иннервирующих пора-
пораженные органы и ткани, с ц. н. с. При акропаре-

стезиях рекомендуеп
эсудо
попеременно).
При А. с преобладанием вазодилатации при-
применяют препараты, суживающие периферичес-
периферические сосуды (кофеин, эфедрин), препараты
кальция, аскорбиновую к-ту, витамин В6. Ино-
Иногда эффект может быть получен при использо-
использовании новокаиновых блокад симпатических
узлов. При А., сопровождающих начальный
период системной склеродермии и дерматомио-
зита, лечение направлено на основное заболе-
заболевание — назначают глюкокортикоидную тера-
терапию (преднизолон, преднизон), анаболические
стероиды, антибиотики.
Прогноз определяется характером заболева-
заболевания. При акроцианозе, ранних стадиях вибра-
вибрационной болезни прогноз благоприятный. При
нек-рых других формах (эритромелалгии,
болезни Рейно} изменения могут иметь стойкий
характер.
БиблиО2Р.7 ГрИ}1ШТ£ЙН А . М 1 И ПОП ОВЛ
Н. А . Вегетативные синдромы, с. 282, М., 1971; Забо-
Заболевания периферической нервной системы, под ред. А.
К. Эсберн и Р. У. Джиллиатта, пер. с англ., М., 1987.
Д. Г. Шефер.
АНГИОХОЛИТ — см. Холангит.
АМДРОГЁНЫ (греч. aner, andros мужчи-
на+gennao создавать, производить) — мужские
половые гормоны (тестостерон, андростерон,
дегидроэпиандростерон и др.); регулируют раз-
развитие мужских вторичных половых признаков,
половое влечение, белковый, минеральный и
другие виды обмена веществ — см. Половые
АНЕВРИЗМА (греч. aneurysma расширение) —
I ш р просвета кровеносного сосуда или
рдца вследствие патологических
- стенок или аномалии развития. А.
а. форму ограниченного выпячива-
уд ои стенки или равномерно увели-
гнного просвета сосуда на определенном
ст (истинная А.)- Сообщающаяся с прос-
уда полость, осумкованная в окружа-
щих его тканях, называется ложной А., рас-
ж ая между слоями стенки сосуда — рас-
ге ющей А., патологическое сообщение
пр в в ртерии и прилежащей вены — арте-
риовенозной А. Наиболее часто встречаются
артериальные А. (рис.), особенно крупных
р крайне редко А. крупных вен.
По происхождению различают врожденные
р р иные А. Врожденные А. наблюда-
:я редко — чаще всего это врожденные ане-
еризмь 'судов головного и спинного мозга,
возможна врожденная аневризма аорты. При-
Приобретенные А. могут быть обусловлены патол.
процессом в самой стенке сосуда (атеросклеро-
(атеросклерозом, сифилитическим поражением, неспецифи-
неспецифической инфекцией) либо перешедшим на сосуд с
окружающих его тканей (нагноение, новообра-
новообразование и др.). Частой причиной образования
А. служит механическое повреждение сосуда;
травматическая аневризма чаще всего бывает
ложной — представляет собой гематому, сооб-
сообщающуюся с просветом сосуда.
В зависимости от формы различают диф-
диффузные и мешковидные А. Диффузные харак-
характеризуются значительным равномерным (ци-
(цилиндрическая А.) или веретенообразным (вере-
(веретенообразная А.) расширением участка сосуда.
Мешковидные А. встречаются чаще и пред-
представляют собой ограниченное выпячивание
сосудистой стенки. Почти всегда они являются
приобретенными — развиваются при сифилисе,
периартериите. Разновидностью
ой А. является фыжевидная А.,
гаяся за счет выпячивания внутрен-
о слоя стенки сосуда через травматический
среднем слоях стенки.
Клин, течение и осложнения А. определя-
определяются их локализацией, величиной, местными и
общими нарушениями гемодинамики. Наиболее
опасным и частым осложнением является раз-
разрыв А. Особенно опасны разрывы А. аорты и
ь изображение различных видов
артериальных аневризм: а — истинная; 6 — фыже-
фыжевидная; в — ложная; г — расслаивающая. Стрелками
обозначены направления тока крови.
крупных артерий, т. к. при этом возникает мас-
массивная, нередко смертельная кровопотеря. Раз-
Разрыв А. сосудов головного мозга вызывает
геморрагический инсульт. Разрыв А. легочных
сосудов приводит к легочному кровотечению.
Разрыв истинной А. небольшого калибра,
вскрытие А. в неподатливые ткани нередко
заканчиваются формированием ложной А. в
связи с отграничением кровоизлияния и осумко-
ванием излившейся крови. Тромбоз полости А.
может осложниться тяжелыми нарушениями
кровообращения в органах, снабжаемых
крозью из пораженного сосуда. Тромбы в А.
могут явиться источником тромбоэмболии.
См. также Кровеносные сосуды.
Библиогр.: Струков А. И. и Серов В. В.
Патологическая анатомия, с. 280, М., 1985.
АНЕВРИЗМА АбРТЫ (aneurysma aortae) —
расширение просвета аорты на ограниченном
протяжении. В зависимости от локализации
выделяют аневризмы грудной части аорты (вос-
(восходящего отдела, дуги аорты, нисходящего
отдела), аневризмы брюшной части аорты, а
также различные варианты с одновременным
поражением грудного и брюшного отделов аор-
аорты. Различают мешковидные и веретеновид-
вые (диффузные) аневризмы. В зависимости от
гистол. строения стенки они могут быть истин-
вризмы сохраняются измененные структуры
стенки аорты. Полость ложной аневризмы сое-
соединяется с просветом аорты через дефект
стенки последней, а основная часть аневризма-
тического мешка представлена соединительной
тканью, сформировавшейся вокруг излившейся
из аорты крови. Особым типом является рас-
расслаивающая А. а., когда через дефект в интиме
кровь попадает в средний слой стенки сосуда и
под давлением распространяется параллельно
магистральному направлению кровотока, рас-
расслаивая стенку аорты. По ходу аорты такая ане-
аневризма может вновь прорываться в просвет
сосуда, таким образом создаются два парал-
параллельных канала для кровотока — так наз. дву-
По этиологии различают врожденные и при-
приобретенные А. а. Врожденная А. а. чаще наб-
наблюдается в области перешейка аорты, обычно
она сочетается с коарктацией аорты. К вро-
врожденной патологии относят также аневризмы
преимущественно грудного отдела аорты, пред-
представляющие собой проявление синдрома Мар-
фана (см. Марфана синдром) и кистозного
медионекроза. Приобретенные А. а. разделяют
на воспалительные, невоспалительные и трав-
травматические. К первым относят аневризмы при
сифилисе, неспецифическом аортоартериите,
инфекционном эндокардите, микотические ане-
аневризмы. Возникновение аневризм невоспали-
невоспалительного характера, особенно брюшной части
аорты, обусловлено атеросклерозом. Травма-
достаточно типичную локализацию: в зонах
наибольшей фиксации аорты тотчас дистальнее
левой подключичной артерии. Послеопера-
Послеоперационные А. а. связаны, как правило, с инфек-
инфекционным (микотическим) процессом в зоне опе-
операции на аорте.
Отчетливая клиническая симптоматика
появляется при значительных размерах ане-
аневризмы и обусловлена сдавлением органов и
структур, прилежащих к аорте, и нарушением
их функции. Нередко диагноз устанавливают
лишь после разрыва аневризмы. При аневриз-
аневризмах грудной части аорты наблюдаются наруше-
нарушения трахеальной и бронхиальной проходимости,
охриплость голоса вследствие паралича воз-
возвратного нерва, венозный застой в верхних
конечностях и шее пои снавлении веохней
полой и безымянной вены, боли от сдавления
спинномозговых нервов и позвоночного столба.
При аневризмах брюшной части аорты воз-
возможны боли от сдавления корешков спинномоз-
спинномозговых нервов, различные проявления жел.-
киш. дискомфорта. Вовлечение в аневризму
восходящей части аорты, ее синусов (синусов
Вальсальвы) сопровождается недостаточно-
недостаточностью клапана аорты с формированием типич-
типичной клинической картины аортального порока
сердца. Клин, проявления расслаивающей А. а.
определяются местом расслоения. Ведущим
симптомом являются очень резкие боли, не сни-
снимающиеся даже наркотическими анальгетика-
анальгетиками. В подобных случаях часто ошибочно уста-
слоение стенки аорты может сопровождаться
сдавлением ее брахиоцефальных ветвей с при-
присоединением симптомов нарушения кровообра-
кровообращения в головном мозге и верхних конечностях,
развитием вазоренальной гипертензии или сим-
симптомов острого тромбоза мезентериальных
сосудов либо острой артериальной непроходи-
непроходимости сосудов нижних конечностей. Разрыв А.
а. чаще проявляется тампонадой сердца, легоч-
легочным, желудочно-кишечным или внутрибрюш-
кым кровотечением. Протекать он может и
почти бессимптомно, и бурно, сопровождается
коллапсом, болевыми ощущениями различной
локализации и интенсивности.
Для диагностики А. а. ценны данные аус-
культации (систолический шум в проекции ане-
вризматического выпячивания), результаты
обзорной рентгенографии грудной и брюшной
полости, эхографического измерения диаметра
аорты в месте предполагаемого расширения,
ультразвуковой и компьютерной томографии.
В диагностике аневризм брюшной части аорты
важную роль играет также обнаружение при
пальпации живота пульсирующего опухолевид-
опухолевидного образования в верхней его половине, чаще
слева от средней линии.
Рентгеноскопию и рентгенографию при ане-
аневризме грудной аорты проводят в прямой и
боковой проекциях, а также в левом косом
положении, в к-ром особенно хорошо видны
аневризмы дуги аорты. Основным рентгенол.
признаком аневризмы грудной части аорты
является локальное расширение тени аорты
различной величины (рис. 1). При многоосевом
просвечивании эта тень не отделяется от аорты.
Наружный контур аневризмы, как правило,
четкий и ровный.
Для тени аневризмы грудной части аорты
характерна выраженная ее пульсация, к-рая
может быть зарегистрирована как при просве-
просвечивании, так и с помощью рентгенокимогра-
фии. Вместе с тем отсутствие пульсации тени не
исключает аневризмы, т. к. может быть обу-
обусловлено тромбозом аневризматического меш-
мешка. Значительное усиление амплитуды пульса-
пульсации свидетельствует об истончении стенки ане-
аневризмы и угрозе ее разрыва. Более отчетливо
выявить контуры А. а., ее протяженность,
АНЕВРИЗМА
АОРТЫ;
105

Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки при мешковидной аневризме грудной части аорты (прямая проек-
проекция): резкое расширение дуги аорты полуовальной формы с ровными контурами.
Рис. 2. Аортограмма при аневризме брюшной части аорты.
Рис. 3. Компьютерные тонограммы брюшной полости в норме (а) и при аневризме брюшной части аорты F):
просеет аорты A) при ее аневризме значительно расширен по сравнению с нормой; 2 — проходимая часть аорты;
3 — тромботические массы.
взаимоотношение с соседними органами позво-
позволяет томография в различных проекциях.
Ко вторичным признакам А. а. относятся
сдавление и смещение ею пищевода, трахеи и
крупных бронхов, узурация грудины и ребер, а
при аневризмах нисходящей части аорты — и
тел позвонков. При аневризме грудной части
аорты тень сердца обычно расширена влево за
счет расширения левого желудочка.
Рентгенологическое распознавание ане-
аневризмы брюшной части аорты по обычным
снимкам брюшной полости возможно лишь при
наличии обызвествления стенок аневризмы или
характерной узурации тел позвонков. Поэтому
при подозрении на аневризму брюшной части
аорты (пальпируемая в брюшной полости пуль-
пульсирующая опухоль) прибегают к ультразвуко-
ультразвуковому исследованию и компьютерной томогра-
томографии. С помощью аортографии уточняют разме-
размеры, локализацию и протяженность аневризмы,
состояние ветвей аорты, отношение аневризмы
к магистральным сосудам и внутренним орга-
органам (рис.2). Наличие дефекта контрастирова-
контрастирования аневризматического мешка свидетель-
свидетельствует о его тромбозе. Аортографию выпол-
выполняют как заключительный этап обследования и
в том случае, когда возможно решение об опе-
оперативном лечении аневризмы. В то же время
истинные размеры аневризмы брюшной части
аорты нередко оказываются значительно боль-
АНЕВРИЗМА
СЕРДЦА
106
Это объясняется пристеночным тромбозом ане-
вризматического мешка.
Эхография (см. Ультразвуковая диагно-
диагностика) и компьютерная томография позволяют
установить как наличие А. а., так и ее протя-
протяженность, наличие в ней тромбов (рис. 3), отс-
отслоение интимы и образование гематомы при
расслаивающей аневризме.
Дифференциальный диагноз при аневризмах
грудной части аорты проводят с объемными
образованиями легких и средостения (опухоли,
кисты); при аневризмах брюшной части аор-
аорты — с объемными образованиями органов
брюшной полости, поражениями лимф, узлов
брыжейки, почечной патологией, забрюшин-
Больной с бессимптомным течением ане-
аневризмы грудной части аорты подлежит посто-
янному рентгенол. нэолюдсниго, <* в случае эне~
вризмы больших размеров — оперативному
вмешательству по жизненным показаниям. При
аневризмах брюшной части аорты диаметром
более 40 мм необходимо плановое оперативное
лечение. Риск оперативного вмешательства
поэтому противопоказания к хирургическому
лечению всегда относительны. Многообразие
патологии предполагает использование широ-
широкого спектра хирургических приемов. Общим
является необходимость выделения аорты в
непораженной зоне, пережатие ее и протезиро-
протезирование аневризмы синтетическим протезом (см.
Кровеносные сосуды). Протезирование восхо-
восходящей части аорты и ее дуги выполняют в усло-
условиях искусственного кровообращения. При
синдроме Марфана недостаточность клапана
аорты корригируют путем имплантации меха-
теза (см. Протезирование клапанов сердца),
Несмотря на то, что расслаивающая А. а,
остается крайне тяжелым, нередко смертель
ным заболеванием, активная хирургическая
тактика и интенсивное консервативное лечение
позволяют увеличить выживаемость таких
больных. Достоверно диагностированная рас-
расслаивающая А. а. является абсолютным пока
занием к оперативному вмешательству. Крат
ковременное консервативное лечение вк юч
ющее назначение гипотензивных средств при
постоянном наблюдении за функцией жи ненло
важных органов, проводят с целью подгото t
больного к предстоящей операции.
Отдаленные результаты хирургического
лечения аневризмы аорты хорошие. Снижению
смертности способствуют раннее выяв ение
аневризм и выполнение оперативного вмеша-
вмешательства до возникновения расслоения или раз
рыва аневризмы. В отдаленном периоде после
операции периодически контролируют уровень
АД и при необходимости назначают гипотен-
гипотензивную терапию. Любые стоматологические,
урологические, гинекологические манипуляции
и операции у этих больных выполняют на фоне
применения антибиотиков широкого спектра
действия.
Библиогр.; Клиническая ультра jay ковая диагностика,
под ред. И. М. Мухарлямова, т. 1, с. 201, М, 1987; Мно-
Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б, В.
Петровского, т. 6, кй. 1, с. 464, М., 1965; Покров-
Покровский А . В . Заболевания аорты и ее ветвей, с. 199,
235, М., 1979; Рентгенодиагностика заболеваний сердца
и сосудов, под ред. М. А. Иваницкой, с. 387, М., 1970;
Савченко А. П. и др. Компьютерная томогра-
томография в диагностике аневризм брюшной аорты, Клик,
мед., т. 63, № 8, с. 126, 1985, библиогр.; Струков
280, М., 1985.
Б. А. Константинов, С. Л. Дземешкевнч;
В. В. Китаев (рент-), В. П. Туманов (пат. ан.),
АНЕВРИЗМА СЕРДЦА (aneurysma cordis) -
ограниченное выпячивание истонченного
участка стенки сердца. В подавляющем боль-
большинстве случаев развивается в результате
инфаркта миокарда. По данным различных
авторов, она наблюдается у 3—25% больных,
перенесших инфаркт миокарда. Значительно
реже встречаются врожденные, инфекцион-
инфекционные, травматические, послеоперационные А. с,
По форме А. с. могут быть диффузными (плос-
(плоскими), мешковидными (рис.), грибовидными и
в виде «аневризмы в аневризме». По времени
возникновения А. с. делят на острые A—2 нед.
от начала развития инфаркта миокарда), подо-
стрые C—6 нед.) в хронические.
Чаще всего постинфарктные А. с. локализу-
а переднебоковой стенке и на верхушке
тевого желудо'
в 50—65% случаев распро-
Рис. Макропрепарат сердца с хронической аневриз-
аневризмой задней стенки левого желудочка и межжелу-
межжелудочковой перегородки: полость левого желудочка
вскрыта, видно округлое мешковидное аневриэмата-
ческое выпячивание стенки с ее надрывом в центре
(для наглядности аневризма вывернута в просеет
желудочка).

страняются на переднелерегородочную
область. Аневризма задней стенки левого желу-
желудочка наблюдается у 2—8% больных. А. с.
может занимать до 50% поверхности левого
желудочка. Нередко в полости аневризмы
обнаруживаются тромбы, однако частота тром-
боэмболических осложнений не более 13%.
Определяющим фактором в образовании
А. с. является локальная слабость структур
стенки сердца, к-рая чаще всего возникает при
обширном трансмуралыяом инфаркте миокар-
миокарда. Формированию А. с. способствуют повыше-
повышение давления в полости левого желудочка, рас-
расширение зоны некроза и замедление образова-
образования рубца. Нарушения гемодинамики при А. с.
обусловлены выключением части миокарда,
изменением формы и объема левого желудоч-
желудочка, депонированием части крови в полости ане-
аневризмы.
Для острой и подострой А. с. характерны
обширный трансмуральный инфаркт миокарда
в анамнезе, дилатация сердца, формирование
патол. прекордиальной пульсации (симптом
Кязем-Бека), прогрессирующая сердечная
недостаточность, плохо поддающаяся консер-
в тивной терапии; иногда отмечаются длитель-
длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Аускультативно обнаруживаются ослабление I
тон сердца на верхушке, акцент II тона над
легочной артерией, систолический шум на Bep-
wiaKt и в V точке, нередко разнообразного
тембр иногда определяется шум трения пери-
перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» кар-
картин острого трансмурального инфаркта мио-
миокарда. При хронической А. с. клин, проявления
ави ят от ее размеров и локализации. При
нет ьшои А. с. больные, не занимающиеся
тяжелой физической работой, могут предъяв-
предъявлять жалобы на перебои в работе сердца,
сердцебиение. В других случаях больных беспо-
беспокоят одышка и боли в области сердца или за
грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения
ритма (желудочковая экстрасистолия) и прово-
проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса).
Определяющим клин, признаком А. с. является
гт тол прекордиальная пульсация, наблюда-
наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногд; она
видна на глаз, но чаще определяется при пшь-
пщии; причем в положении больного на левом
боку пульсация усиливается. Прослушиваемый
иногда при А. с. систолический шум на вер-
;ушке вариабелен по тембру и редко бывает
Для распознавания А. с. на догоспитальном
пе решающее значение имеет электрокар-
правильный диагноз более чем у 80% больных.
Характерно наличие на ЭКГ желудочкового
плекс типа ^j& в сочетании с приподнятым
щ изолинией куполом вверх сегментом ST.
При аневризме передней стенки левого желу-
желудочка подобные изменения обнаруживаются не
менее чем в трех грудных отведениях. Распозна-
Распознавание по ЭКГ аневризмы задней стенки левого
желудочка затруднено.
На рентгенограммах при А. с. выявляется
деформация контура левого желудочка с меш-
мешковидным выпячиванием, ограниченным с
обеих сторон «зарубками». Однако подобная
рештенол. картина наблюдается не более чем у
половины больных. Большей разрешающей
способностью обладает рентгено- и электроки-
мография. Двухмерная эхокардиография позво-
позволяет выявить аневризму задней стенки левого
желудочка по характерному локальному выпя-
выпячиванию стенки и парадоксальному ее движе-
движению. Однако этот метод обладает меньшей раз-
разрешающей способностью в диагностике ане-
аневризм передневерхушечной локализации и осо-
особенно боковой стенки.
Решающее значение в диагностике А. с.
имеет ренггеноконтрастная коронаровентрику-
дография, при к-рой четко выявляются участки
дискинезии либо акинезии стенки желудочка.
Лечение А. с. преимущественно хирургичес-
хирургическое. Консервативное лечение следует использо-
использовать только для борьбы с осложнениями и как
подготовку к операции. Показаниями к опера-
операции являются прогрессирующая сердечная
недостаточность, учащение приступов стено-
стенокардии, угрожающие формы желудочковой
аритмии, тромбоэмболии вследствие образова-
образования тромбов в аневризматическом мешке. При
отсутствии показаний или наличии противопо-
противопоказаний к операции (сердечная недостаточность
ПБ—III стадии, тяжело протекающий сахар-
сахарный диабет, хрон. легочная, почечная и пече-
печеночная недостаточность, злокачественные
новообразования) проводится симптоматичес-
Операцию проводят в условиях искусствен-
искусственного кровообращения. Чаще всего выполняется
резекция аневризмы, реже аневризморафия или
пликация А. с. Операция может дополняться
тромбэктомией (см. Кровеносные сосуды), а
также пластикой межжелудочковой перего-
перегородки при ее рубцовых изменениях или дефек-
дефекте. При сопутствующем поражении венечных
артерий вне зоны А. с. проводят аортокоронар-
ное шунтирование. Послеоперационная леталь-
летальность составляет 5—8%. Причинами смерти
больных в отдаленном послеоперационном
периоде являются прогрессирующая сердечная
недостаточность вследствие тяжелого доопера-
ционного поражения миокарда и повторные
инфаркты миокарда как результат прогресси-
рования атеросклероза венечных артерий сер-
сердца. Без хирургического лечения прогноз при
хронической А. с. неблагоприятный.
Библиогр-: Анатомия человека, под ред. М. Р. Сапинэ,
т. 2, с. Ш, М, 1986; Петровский Б. В., Кня-
Князев М. Д. и Шабалкин Б. В. Хирургия хрони-
хронической ишемической болезни сердца, с. 246, М., 1978;
Струков А. И. и Серов В. В. Патологичес-
Патологическая анатомия с 296, М., 1985.
Ю. В. Белов.
АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО И
СПИННЙГО МбЗГА — порок развития сосудов
головного и спинного мозга. Различают арте-
риовенозные аневризмы (артериовенозные
мальформации) и артериальные аневризмы.
Артериовенозная аневризма — клубок вари-
козно-расширенных сосудов разного диаметра с
измененными стенками, строение к-рых отли-
отличается от нормального строения стенок как
артерий, так и вен. В артериовенозной ане-
аневризме отсутствуют капиллярные сосуды,
поэтому артериальная кровь, поступающая в
нее по приводящим сосудам, сбрасывается
(шунтируется) сразу в венозную систему. Ско-
Скорость кровотока в артерновенозной аневризме
объемный кровоток резко усилен. Артериове-
нозные аневризмы, особенно большие, отвле-
отвлекают на себя значительную часть мозгового
кровотока, как бы обкрадывая остальные
сосуды мозга. Наличие артериовенозного шун-
шунтирования обусловливает постепенное повыше-
повышение давления в венозной системе головного или
спинного мозга, хрон. ишемию мозга, наруше-
нарушение в нем процессов обмена, развитие атрофи-
ческих процессов, сначала локальных, а затем
более распространенных. С течением времени
оказывать механическое воздействие на мозг,
усугубляя процесс его атрофии. Вследствие
высокого давления крови в измененных сосудах
аневризмы может произойти разрыв ее стенок
и внутричерепное (субарахноидальное, внутри-
мозговое или внутрижелудочковое) кровоизли-
кровоизлияние В 40—70% наблюдений артериовенозные
аневризмы головного мозга до первого крово-
кровоизлияния клинически не проявляются. Крово-
Кровоизлиянию могут предшествовать мигренеподоб-
ные головные боли, парциальные или общие
эпилептические припадки, иногда (при глубоко
расположенной аневризме, вызывающей нару-
нарушения ликвороциркуляции) гипертензионные
головные боли. При внутричерепном крово-
кровоизлиянии состояние больного внезапно ухуд-
ухудшается, появляется резкая головная боль, раз-
развивается мснингеальный синдром, нарастают
до комы (см. Инсульт, Подоболочечные кро-
кровоизлияния). Нередки повторные кровоизли-
кровоизлияния, к-рые у большинства больных приводят к
учащению эпилептических припадков и появле-
появлению выраженных и стойких неврол. наруше-
нарушений, а в 10—30% случаев — к летальному ясхо-
ДУ-
Артериовенозные аневризмы спинного
мозга до первого кровоизлияния чаще проявля-
проявляются симптомами преходящих нарушений спи-
нального кровообращения (преходящими рас-
расстройствами в двигательной и чувствительной
сфере). В 25—30% случаев развиваются вну-
тримозговые и субарахноидальные спинальные
кровоизлияния. После кровоизлияния в зависи-
зависимости от уровня и тяжести поражения спинного
мозга возникают моно-, пара- или тетрапарезы
нарушениями (см. Спинной мозг). После спи-
нальных инсультов неврол. дефекты восстанав-
стойкие неврол. нарушения в виде поперечного
поражения спинного мозга — полного или
частичного (см. Броун-Секара синдром).
Диагноз артериовенозных аневризм в амбу-
амбулаторных условиях затруднен. Предположение
о наличии этой патологии сосудистой системы
мозга должно возникнуть в тех случаях, когда у
больного среднего или молодого возраста, не
страдающего гипертонической болезнью или
другими сосудистыми заболеваниями, внезапно
развивается геморрагический инсульт. В амбу-
признаки артериовенозной аневризмы при
рентгеновской компьютерной или магнито-
резонансной томографии. Однако основным
методом диагностики артериовенозных ане-
аневризм является церебральная и спинальная
ангиография, к-рая выполняется в специализи-
специализированном стационаре.
Лечение артериовенозных аневризм голов-
головного мозга в основном оперативное; исключе-
1 труднодоступные для прямого
■ратив!
шател]
ские артериовенозные аневризмы, при к-рых
пользуются эндоваскулярными методами
(тромбирование или эмболизация). Постепен-
Постепенного тромбирования небольших, глубоко рас-
достичь при локальном облучении пучками
тяжель х ряженных частиц (протонов и
альфа частиц) Для лечения артериовенозных
эмболизацию приводящих сосудов аневризмы
различными тромбирующими веществами.
Прогноз при ранней диагностике и адекватной
хирургической помощи благоприятный.
Артериальная аневризма. Большинство
артериальных аневризм имеет вид небольшого
тонкостенного выпячивания (мешка), в к-ром,
как правило, можно различить дно, среднюю
часть и шейку. Иногда аневризмы представ-
представляют собой сферическое образование или диф-
диффузное расширение участка артерии. В стенке
артериальных аневризм нет мышечного слоя; в
области дна, где чаще происходит разрыв ане-
аневризмы, она резко истончена. Чаще всего ане-
аневризмы располагаются в области еиллизиева
круга, в местах деления артерий на ветви
(напр., средней мозговой артерии). Большин-
Большинство аневризм находится в субарахноидальном
пространстве основания головного мозга; ино-
иногда они глубоко вдаются в мозговое вещество
(гигантские артериальные аневризмы). В 15—
20% случаев отмечаются множественные арте-
артериальные аневризмы. Артериальные ане-
аневризмы спинного мозга встречаются редко.
По клин, течению артериальные аневризмы
разделяют на три группы: разорвавшиеся (со-
АНЕВРИЗМА СОСУДОВ
ГОЛОВНОГО
И СПИННОГО МОЗГА
107

провОждаются внутричерепным кровоизлияни-
кровоизлиянием), неразорвавшиеся (проявляются пораже-
поражением головного мозга и черепных нервов), бес-
бессимптомные (обнаруживаются случайно при
ангиографии).
Разрыв аневризм обычно сопровождается
массивным субарахноидальным кровоизли-
кровоизлияние^ иногда с формированием гематомы в
веществе головного мозга; часты повторные
кровоизлияния. Летальность от повторных кро-
кровоизлияний из разорвавшихся аневризм состав-
составляет 60—70%. Кровоизлияние чаще происходит
внезапно без каких-либо предвестников;
нередка связь с физической нагрузкой. Одно-
Одновременно с головной болью возникают тошно-
тошнота, рвота, менингеальные симптомы, наруше-
нарушения сознания. После кровоизлияния могут наб-
наблюдаться эпилептические припадки и другие
очаговые симптомы: анизокория, паралич гла-
глазодвигательных нервов, гемипарез, гемипле-
гия, нарушения речи и др. Очаговые полушар-
ные симптомы могут быть связаны как с фор-
формированием гематомы, так и со спазмом мозго-
Bbix сосудов.
Неразорвавшиеся артериальные аневризмы
(обычно крупного размера) характеризуются
различными очаговыми симптомами пораже-
поражения головного мозга и черепных нервов.
Небольшие аневризмы могут клинически не
проявляться.
Основой диагностики артериальных ане-
аневризм является церебральная ангиография.
Лечение в основном хирургическое; ис-
используется метод наложения сдавливающего
клипса на шейку аневризмы. Разработан также
метод выключения артериальных аневризм
эндоваскулярным методом (окклюзия балло-
баллоном) . Прогноз более благоприятный при прове-
проведении операции в плановом порядке; хуже
результаты хирургического лечения на фоне
внутричерепного кровоизлияния или сразу
БиблиОгр.: Коновалов А. Н. Хирургическое
лечение артериальных аневризм головного мозга, М,,
1973; Самотокин Б. А. и Хилько В. А.
Аневризмы и артерио-венозные соустья головного моз-
мозга Л 1973.
Т. П. Тиссеа.
АНЕМИИ (anaemiae; греч. отрицательная при-
приставка an- + haima кровь; син. малокровие) —
сопровождающееся, как правило, эритроцито-
пенией. А. — распространенное патол. состо-
состояние, возникающее чаще как синдром при дру-
других заболеваниях.
Классификация А. сложна. С учетом этио-
три основные группы анемий: анемии вслед-
вследствие кровопотерь (постгеморрагические), ане-
анемии вследствие нарушения образования эритро-
эритроцитов и анемии вследствие повышенного разру-
Анемии вследствие кровопотерь
(постгеморрагическая А.)
Постгеморрагические А. могут быть
острыми и хроническими. Острые постгеморра-
гические А. развиваются в результате быстрой
потери значительного количества крови (см.
Кровопотеря). Хронические постгеморраги-
постгеморрагические А. являются следствием повторных
незначительных кровопотерь, приводящих к
истощению запасов железа в организме, т. е.
вляются железодефицитными анемиями.
Железодефицитные анемии — широко рас-
расространенные патол состояния при к-рых
простр
р р
при к-рых
В
пространенные патол. состояния, при к-рых
снижается содержание железа в организме. В
результате этого нарушается образование гемо-
гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов. До раз-
развития А. у больных наблюдаются признаки тка-
тканевого дефицита железа — латентный дефицит
Наиболее частой причиной желез о дефицит-
дефицитных А. являются кровотечения, особенно дли-
длительные, постоянные, чаще незначительные.
Организм теряет больше железа, чем получает
его из пищи. Физиол. всасывание железа из
пищи ограничено. Обычно мужчины получают
с пищей 18 мг железа в сутки, из них может вса-
всасываться 1—1,5 мг, женщины —12—15 мг в сут-
сутки, из них всасывается 1—1,3 мг. При повышен-
повышенных потребностях организма в железе из пищи
может всосаться максимум 2—2,5 мг. Следова-
Следовательно, дефицит железа появляется, если
потеря его организмом составляет более 2 мг в
сутки. В развитии железодефицитной А. значи-
значительное место занимают кровопотери при
обильных менструациях, из жел.-киш. тракта,
к-рые могут быть следствием язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка
или кишечника, дивертикулов различной лока-
локализации, глистных инвазий (анкилостомидоз),
эрозий слизистой оболочки желудка и др. К
дефициту железа может привести постоянная
гематурия и (или) гемоглобинурия. Он нередко
наблюдается у доноров, постоянно сдающих
кровь, у беременных, у женщин в период лакта-
лактации. Следует иметь в виду, что небольшое сни-
снижение содержания гемоглобина и количества
эритроцитов при беременности связано с гиЛре-
мией; нормальное содержание гемоглобина при
беременности — 110 г/л и выше, количество
эритроцитов — 3,б-1012/л и выше. Значительно
реже встречаются железодефицитные А., обу-
обусловленные кровотечением в замкнутые поло-
полости с последующим нарушением реутилизации
железа в связи с отсутствием в этик полостях
макрофагов (изолированный легочный сиде-
сидероз, эндометриоз и др.).
В патогенезе железо дефицитных А. ранее
большое значение придавали нарушению желу-
желудочной секреции; атрофический гастрит с ахи-
ахилией считали самой частой причиной. Однако
нарушение желудочной секреции не приводит к
развитию дефицита железа. Пониженная желу-
желудочная секреция может быть дополнительным
фактором, способствующим развитию дефи-
дефицита железа при повышенных потребностях
организма в нем. Причиной дефицита железа
могут быть нарушение кишечного всасывания
железа в связи с хрон. энтеритом или обширной
резекцией тонкой кишки, недостаточное посту-
поступление в организм железа с пищей.
Клин каотина пои значительном снижении
содержания гемоглобина характеризуется сим-
симптомами, связанными с недостаточным обеспе-
обеспечением тканей кислородом. У больных отмеча-
отмечаются слабость, головокружение, сердцебиение,
одышка, обмороки, головная боль, сонливость,
дисфагия, ангулярный стоматит. Возможны
сухость и трещины кожи, выпадение волос,
ломкость ногтей, извращение вкуса, пристрас-
пристрастие к необычным запахам, резкая мышечная
слабость, недержание мочи при смехе и кашле,
а также ночное недержание мочи.
В крови отмечаются гипохромная А. с низ-
низким цветным показателем и уменьшением сред-
средней концентрации гемоглобина, анизоцитоз со
склонностью к микроцитозу, пойкилоцитоз;
иногда небольшая нейтропения. Содержание
железа в сыворотке крови снижено, повышены
общая железосвязывающая способность съ'во-
ротки крови, содержание ферритина и прото-
протопорфирина эритроцитов.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, результатов гемограммы и показате-
показателей обмена железа. При этом следует иметь в
виду, что оценить кровопотерю во время мен-
менструации по снижению содержания гемогло-
гемоглобина нельзя, т. к. даже большая кровопотеря не
сразу сказывается на содержании гемоглобина;
кроме того, кровотечения в этих случаях не
массивные, а повторяющиеся небольшие. При
подозрении на скрытое жел.-киш. кровотече-
кровотечение необходимо исследование кала на скрытую
кровь при помощи специальных проб (бензиди-
новой, гваяковой, метки крови по ^'Сг и др.) и
выявление источника кровотечения такими
методами исследования, как дуодеиогастроско-
пия, ирригоскопия и др.
Лечение проводят амбулаторно или в ста-
стационаре в зависимости от причины А. и ее
выраженности. Устранив источник кровотече-
кровотечения, назначают препараты железа (феррокаль,
ферроплекс, конферон, тардифероВ, ферамид)
для перорального приема. Препараты железа
для инъекций рекомендуются лишь по строгим
показаниям (нарушение кишечного всасывания
железа при энтеритах, после обширной резек-
резекции тонкой кишки, гастрэктомии, при обостре-
обострении язвы -желудка или двенадцатиперстной
кишки); не следует их назначать при гипохром-
Это приводит к тяжелым, иногда смертельным
исходам в связи с развитием сидероза внутрен-
тельное, под контролем содержания гемогло-
гемоглобина в эритроцитах и железа в сыворотке кро-
крови. Рекомендуется полноценное питание (мяс-
(мясные продукты, витамины); из пищи раститель-
растительного происхождения {яблоки, гранзты, гречне-
гречневая крупа) железо всасывается незначительно,
икра также не повышает содержания железа.
При этом следует иметь в виду, что без препа-
препаратов железа одной лишь диетой, включающей
много железа, устранить железодефицитную
А. невозможно. Трансфузии эритроцитов при
отсутствии жизненных показаний не рекомен-
рекомендуются в связи с опасностью инфицирования
(вирусный гепатит В, инфекционный монону-
клеоз, ВИЧ-инфекция) и возможностью имму-
иммунизации девушек и молодых женщин отсутству-
отсутствующими у них антигенами, к-рые могут быть в
эритроцитах мужа и ребенка (в дальнейшем это
может привести к гемолитической болезни
новорожденного). Железодефицитную А. не
следует лечить витаминами группы В, а также
препаратами меди.
Профилактика заключается в назначении
препаратов железа в малых дозах при скрытом
дефиците железа без признаков малокровия,
когда имеются условия для развития железоде-
фицитной А. (напр., донорам, постоянно сда-
сдающим кровь, особенно женщинам); беремен-
беременным в тех случаях, когда до беременности отме-
отмечались обильные и длительные менструальные
кровопотери, и при частых беременностях.
Следует отметить, что избыток железа в орга-
недостаток. Значительный избыток железа в
организме возможен лишь при парентеральном
его введении.
Анемии вследствие нарушения
я эритроцитов
К этой группе относят наследственные А.,
обусловленные нарушением синтеза порфири-
нов; анемии, обусловленные свинцовым отрав-
отравлением; мегалобластные А., связанные с нару-
нарушением синтеза ДНК и РНК; гипопластические
А., обусловленные угнетением кроветворной
функции костного мозга и др.
Наследственные анемии, обусловленные
нарушением синтеза порфиринов, встречаются
сравнительно редко, преимущественно у муж-
мужчин, т. к. большинство форм А. наследуется по
типу, сцепленному с Х-хромосомой; реже отме-
отмечается аутосомно-рецессивный тип наследова-
наследования (эта форма А. бывает у женщин). У боль-
большей части больных содержание нротопорфи-
рина в эритроцитах снижено, у нек-рых повы-
повышено содержание копропорф Ирина и уропор-
фирина. В основе патогенеза лежит нарушение
активности одного из ферментов, необходимых
для синтеза протопорфирина.
Нарушение образования протопорфирина
обусловливает невозможность связывания
железа, и в результате оно накапливается в
организме. Развивается сидероз печени, приво-

?,ящий к циррозу, сидероз поджелудочной желе-
железы, сердца, половых органов, надпочечников.
Клин, проявлений обусловлены А. и сидеро-
ная окраска кожи, увеличение печени, реже
сахарного диабета и недостаточности крово-
кровообращения. Гипохромная А. с высоким содер-
содержанием железа отмечается в детском возрасте;
цветной показатель 0,4—0,6. С возрастом ане-
анемия прогрессирует. Содержание ретикулоцитов
нормальное или слегка снижено. Количество
лейкоцитов, тромбоцитов в пределах нормы, в
дальнейшем при развитии цирроза печени оно
клеток красного ряда; при специальной окраске
выявляется большое количество сидеробла-
чов, в большинстве эритрокариоцитов гра-
гранулы железа кольцом окружают ядро. Содер-
Содержание желе а в сыворотке крови значительно
повышено. Резко увеличено содержание сыво-
сывороточного ферритина. У большинства больных
в эритроцитах снижено содержание протопор-
фирина и повышено количество копропорфи-
рина Дифференциальный диагноз проводят,
kik правило, с талассемией, встречающейся
значительно чаще (для нее характерно увеличе-
увеличение селезенки и низкое содержание железа в
сыворотке крови), гемохроматозом, при к-ром
отсутствует анемия, а также с рефрактерной
сидеробластной анемией (см. Миелодиспласти-
ч<.сше синдромы), отмечающейся обычно в
пожилом возрасте.
Лечение проводят в стационаре при прогрес-
сировании анемии (назначают трансфузии эри-
троцитной массы); для получения ремиссии
амбулаторно назначают витамин В6 в больших
SO3&X (внутримышечно) ели пирщоксальфос-
фат. Для выведения железа из организма при-
применяют десферал (внутривенно) с аскорбино-
аскорбиновой к-той.
Анемия, обусловленная свинцовым отравле-
отравлением, развивается при попадании большого
количества свинца в организм. Она связана с
нарушением синтеза порфиринов (свинец бло-
блокирует сулъфгидрильные группы ферментов
дегадратазы б-аминолевулиновой кислоты и
гемсинтетазы, участвующих в синтезе гема, в
результате чего в организме накапливается 6-
нервных клеток) и структуры мембраны эри-
эритроцитов, а также со снижением активности
нек-рых ферментов, что приводит к повышен-
повышенному гемолизу. Как правило, А. наблюдается у
лиц, имеющих контакт со свинцом на производ-
производстве или в быту. При свинцовом отравлении,
кроме изменений крови, отмечаются пораже-
поражения нервной системы и жел.- киш. тракта. Если
отравление нетяжелое, гипохромная анемия
выражена нерезко; кроме нее выявляется
мишеневидность эритроцитов, наличие в них
базофильной пунктации. В тяжелых случаях
количество тромбоцитов снижено, ретикулоци-
ретикулоцитов — повышено. В костном мозге выявляется
большое количество эритрокариоцитов, боль-
большая часть их содержит гранулы железа. Содер-
Содержание железа в сыворотке крови чаще всего
повышено. Характерным биохим. признаком
является повышение в моче содержания 6-ами-
нолевулиновой кислоты в 50—100 раз по срав-
сравнению с нормой, копропорфирина — в 5—6 раз.
Содержание протопорфирина в эритроцитах
Диагноз подтверждается обнаружением в
моче повышенного содержания 6-аминолевули-
навои кислоты. Дифференциальный диагноз
проводят с железо дефицитной А., гетерозигот
ной талассемией, иммунной гемолитической
А., острой перемежающейся порфирией (для к
рой характерно отсутствие повышенного содер-
содержания порфобилиногена в моче). Лечение
выведение свинца из тканей с помощью различ
ных комплектное (см. Отравления),
Мегалобластные анемии чаще бывают при-
приобретенными заболеваниями. Характеризу-
Характеризуются присутствием в костном мозге мегалобла-
стов — больших клеток красного ряда с нежной
структурой и необычным расположением хро-
хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой
ядра и цитоплазмы. Среди мегалобластных А.
выделяют В|г-дефицитную А. и фолиево-дефи-
цитную А.; крайне редко (при нарушениях
кишечного всасывания) встречается комбини-
комбинированный вариант.
Вц-Дефицитная анемия (перни-
циозная А.) обусловлена дефицитом витамина
812 (внешнего фактора), к-рый необходим для
образования активной формы фолиевой кисло-
кислоты. Без него нарушается образование ДНК,
Кроме того, при дефиците витамина В]2 накап-
малоновая к-та, нарушается синтез нек-рых
жирных кислот, необходимых для образования
Витамин В]Э содержится в продуктах живот-
животного происхождения (в мясе, яйцах, молочных
продуктах, в печени). Он освобождается в
желудке под влиянием протеолиткческих фер-
ферментов и образует с белком (протеином-R) ком-
комплекс, к-рый поступает в двенадцатиперстную
кишку. Туда же попадает внутренний фактор
Касла (щелочеустойчивый белок с мол. массой
50 000—60 000), вырабатываемый париеталь-
париетальными клетками желудка. Он связывается с
освободившимся от ггротеина-R витамином В12
и проходит в тонкую кишку, где происходит
всасывание витамина В12.
Дефицит витамина В12 в организме насту-
наступает в результате нарушения его всасывания.
Наиболее частая причина нарушения всасыва-
всасывания витамина В12 — атрофия слизистой обо-
оболочки желудка, к-рая чаще бывает при аутоим-
аутоиммунном поражении париетальных клеток
желудка цитотоксическими антителами. Вну-
Внутренний фактор отсутствует также у лиц, пере-
перенесших гастрактомию. Нарушение кишечного
энтерите, глютеновой болезни, наследственном
дефекте всасьшания витамина В12, у лиц, пере-
перенесших обширную резекцию тонкой кишки.
Дефицит витамина Вп возникает при его конку-
конкурентном расходе, напр, при инвазии широким
лентецом, когда паразит поглощает витамин
В12, при синдроме слепой петли, когда в резуль-
результате наложения анастомоза остаются участки
тонкой кишкн, через к-рые не проходит кишеч-
кишечная флора, поглощающая витамин В,;.
Такая же ситуация наблюдается при множе-
множественном дивертикулезе тонкой кишки. Дефи-
реатита, может развиться у вегетарианцев, у
лиц с дефицитом белка плазмы (транскобала-
мина II), необходимого для перекоса витамина
В.,. Она чаще бывает у пожилых и старых
людей.
Независимо от причин дефицита витамина
813 в организме происходят одинаковые измене-
изменения — поражение кроветворной ткани, пищева-
пищеварительной и нервной систем. Отмечаются сла-
слабость, повышенная утомляемость, сердцеби-
сердцебиение, одышка при физической нагрузке, боли в
области сердца, отеки на ногах; это дает осно-
основания врачам предполагать у больных сердеч-
сердечную патологию, напр, ишемическую болезнь
сердца. Больные, как правило, полные, с одут-
одутловатым бледно-желтушным лицом, склеры
желгтушны. Может быть субфебрильная темпе-
температура. На языке обнаруживаются участки вос-
воспаления, иногда афты, атрофия сосочков.
Желудочная секреция резко понижена. В желу-
желудочном соке отсутствуют хлористо-водородная
кислота пепсин и внутренний фактор. При
фиброгастродуоденоскопии выявляется атро-
атрофия слизистой оболочки желудка. Одним из
характерных признаков является поражение
нервной системы — фуникулярный мнелоз.
Для В12-дефицитной А. типична трехростко-
вая цитопения (эритроцитопения, нейтропения
и тромбоцитопения). А. чаще всего гиперхром-
ная (эритроциты большие без зоны просветле-
просветления, овальной формы), во многих эритроцитах
обнаруживаются базофильная пунктация,
остатки ядра — тельца Жолли, кольца Кебота.
Количество ретикулоцитов чаще понижено.
Для нейтрофилов характерна полисегментиро-
ванность ядер. Количество тромбоцитов, как
правило, снижено нерезко, функция их сохра-
сохранена. В костном мозге обнаруживаются мега-
лобласты. Отмечается умеренная гипербилиру-
бинемия за счет повышения свободного билиру-
билирубина в сыворотке крови.
Диагноз бывает затруднен в связи с тем, что
больным с любой А. нередко назначают вита-
витамин В13. При этом исчезают характерные приз-
признаки В!2-дефицитной анемии. Следовательно,
постановки диагноза. Для его уточнения обяза-
обязательно проводят стернальную пункцию. В тех
В,э, диагноз может быть поставлен лишь при
исследовании всасывания меченого витамина
Вп.
Основной метод лечения — парентеральное
введение витамина В12 (циа но ко б ал амин а или
оксикобаламина). Оксикобаламин лучше свя-
связывается с белком сыворотки крови, медленнее
выводится из организма. Цианокобаламин наз-
назначают по 200-^100 мкг 1—2 раза в сутки (в
зависимости от тяжести заболевания), оксико-
оксикобаламин — по 1 мг в сутки через день в течение
4—6 нед. После нормализации показателей
крови необходима поддерживающая терапия: в
течение 3 мес. вводят 400—500 мкг витамина В,,
1 раз в неделю, затем 1 раз в 2 нед. с перерывом,
на 2 мес. в течение 1 года. При тяжелом состо-
состоянии больного лечение проводят в стационаре
— показаны 1—2 трансфузии эритроцитной
массы. При фуникулярном миелозе рекоменду-
рекомендуется коферментная форма витамина Bi2 —
кобамамид по 500 мкг ежедневно.
В случае гастрэктомии, даже при нормаль-
нормальном содержании гемоглобина, назначают
пожизненный профилактический курс лечения
витамином В12 по 400—500 мкг 2 раза в месяц.
Во всех случаях дефицита витамина В12 его при-
применение приводит к быстрой и стойкой ремис-
ремиссии. Неэффективность лечения витамином В12
говорит о неправильном диагнозе.
Ф о
во-д е
м и я связана с дефицитом фолиевой кислоты,
к-рая содержится во всех продуктах как расти-;
шается при кулинарной обработке пищи. Фоли-
евая кислота участвует в синтезе пиримидино-
вых оснований вместе с коферментом витамина
В12 (метилкобаламином), а также в синтезе
пуриновых оснований. Всасывание фолиевой
кислоты нарушено у лиц, перенесших резекцию
тонкой кишки, особенно тощей, или длительно
принимающих протигюсудорожные препараты
типа дифенина и фенобарбитала, у больных
алкоголизмом, глютеновой болезнью. Повы-
Повышенный расход фолиевой кислоты при бере-
беременности может привести к ее дефициту (в слу-
случаях плохого питания у беременных, страда-
страдающих гемолитической анемией или злоупо- .
треблявших до беременности алкогольными
Фолиево-дефицитная А. наблюдается чаще
у детей, а также у женщин в период беременно-
беременности. Отмечаются слабость, головокружение;
боли в языке бывают редко. Изменения со сто-
стороны крови и костного мозга такие же, как при
В12-дефицитной А. Диагноз подтверждают
радиоиммунол. методом, определяя фолиевую
кислоту в сыворотке крови или в эритроцитах.
Лечение проводят препаратами фолиевой
кислоты в дозе 5—-15 мг в сутки. При выявлении
дефицита фолиевой кислоты во время беремен-
АНЕМИИ
109

ности или лактации назначают препарат в той
же дозе. После нормализации эритроцитопоэза
ее уменьшают до 1 мг в сутки на весь период
беременности и лактации.
Гипопластическая анемия (син. апластичес-
кая анемия) характеризуется панцитопенией и
замещением в костном мозге деятельной гемо-
поэтической ткани жировой при нормальных
Встречается чаще в возрасте 20—40 лет у лиц
обоего пола. К факторам с потенциальным
гемодепрессивным действием относят нек-рые
лекарственные средства (левомицетин, стреп-
стрептомицин, анальгин, амидопирин, бутадион, сно-
снотворные препараты и др.), инсектициды, другие
хим. соединения (напр., бензол и его производ-
производные), ионизирующее излучение и др. Гипопла-
стическую А., причины к-рой не установлены,
называют идиопатической. Патогенез гипопла-
гипопластической анемии не известен; предполагается
поражение стволовой кроветворной клетки и
(или) ее микроокружения (см. Кроветворение)
в результате непосредственного воздействия,
напр., ионизирующего излучения, иммунного
конфликта; последнее подтверждается получе-
получением положительного эффекта у части боль-
больных при применении иммунокорректоров.
Гипопластическая А. (вторичная) иногда
развивается при хрон. гепатитах, гриппе, диф-
диффузных заболеваниях соединительной ткани,
злокачественных новообразованиях, кистозном
перерождении яичников, хрон. воспалительных
процессах, милиарном туберкулезе и др. Меха-
Механизм развития гипоплазии кроветворной ткани
при этом не установлен. У части больных отме-
отмечается типичная клин, картина гипопластичес-
гипопластической А., у других, напр. при серповидно-клеточ-
серповидно-клеточной анемии, пароксизмальной ночной гемогло-
бинурии, — кратковременные апластические
кризы (исчезают ретикулоциты, эритроидные
клетки костного мозга, снижается количество
тромбоцитов и нейтрофилов), к-рые продолжа-
продолжаются от 2 нед. до нескольких месяцев.
При гипопластической А. выявляются как
количественные, так и качественные измене-
изменения клеток крови, сопровождающиеся интраме-
дуллярной гибелью клеток (неэффективным
гемопоэзом). Качественные нарушения разно-
разнообразны (изменяются активность нек-рых фер-
ферментов, содержание лорфиринов и др.) и не спе-
специфичны.
В зависимости от особенностей клин, кар-
картины выделяют гипопластическую А.; гипопла-
стическую А., протекающую с синдромом
пароксизмальной ночной гемоглобинурии;
гипопластическую А., протекающую с синдро-
синдромом хрон. неспецифического (реактивного)
гепатита; а также эритробластофтиз. Все
формы (кроме эритробластофтиза) обычно
развиваются постепенно. У больных отме-
отмечается бледность кожи, у большинства —— избы-
избыточная масса тела, тромб оцитопенический
геморрагический синдром — спонтанные
синяки и (или) мелкоточечные кровоизлияния
на коже и слизистых оболочках, кровотечения
из носа, десен, внутренних органов. Печень
иногда увеличена, в ней обычно обнаружива-
обнаруживаются признаки жировой дистрофии. У многих
больных имеется небольшой непостоянный суб-
субфебрилитет. Нередко отмечаются инф. ослож-
осложнения (чаще пневмония, постинъекционные
абсцессы и др.), обусловленные гл. обр. выра-
выраженной гранулоцитопенией.
В крови выявляются панцитопения (эритро-
цитопения, лейкоцитопения, тромбоцитопе-
ния), нормохромная, нормоцитарная анемия,
склонность к ретикулоцитопении, относитель-
относительный лимфоцитоз, высокая СОЭ; в отдельных
случаях длительно остается относительно
сохранным число гранулоцитов и лимфоцитов.
АНЕМИИ
110
В пунктате костного мозга — миелокариоцито-
пения, относительный лимфоцитоз, у нек-рых
больных увеличивается число плазматических
клеток. Количество клеток эритроидного ряда
может быть нормальным или изменено. В тре-
панобиоптате преобладает жировой костный
мозг, в сохранных очагах кроветворения обна-
обнаруживаются лимфоидные элементы, клетки
эритроцитопоэза, единичные гранулоциты,
мегакариоциты и тромбоциты. У нек-рых боль-
достаточно сохраненным количеством крове-
кроветворных клеток (так наз. горячие карманы).
Характерно нарушение обмена железа: повы-
повышены содержание железа в сыворотке крови,
общая железосвязывающая ее способность и
процент насыщения трансферрина; в миело-
грамме увеличено количество сидеробластов,
избыточно насыщенных гранулами железа,
иногда и кольцевых их форм, в костном мозге,
печени, селезенке — большое содержание
гемосидерина.
В нек-рых случаях гипопластические А.
начинаются остро (высокая лихорадка, выра-
выраженные геморрагии, тяжелая пневмония и др.).
К неблагоприятным признакам относят резко
пониженное содержание гемоглобина (менее 50
г/л), гранулоцитопению (ниже 700 клеток в i
мкл), относительный лимфоцитоз в крови (80%
и более) и (или) в костном мозге E0% и более).
Особенно неблагоприятные признаки — высо-
высокий относительный лимфоцитоз одновременно
ние плазматических клеток в костном мозге,
увеличение числа миелокариоцитов, обычно
имеющее место в начале болезни; кровотече-
кровотечения из внутренних органов, а также небольшие,
не поддающиеся коррекции кровотечения из
десен, кровоизлияния в кожу и головной мозг;
сепсис, инфекционно-некротяческие процессы
в прямой кишке и промежности. С высокой
летальностью (до 80—90%) протекает гипопла-
гипопластическая А., развивающаяся в период бере-
беременности и после инф. гепатита. Нередко в
течении болезни можно выделить особо тре-
тревожные периоды, характеризующиеся резким
усилением анемии, лейкопении, высокой лихо-
лихорадкой, множественными геморрагиями, к-рые
да.
Гипопластическая А., протекающая с синд-
синдромом пароксизмальной ночной гемоглобину-
рии, обычно имеет хрон. течение с периодичес-
периодическими обострениями. Характеризуется внутри-
сосудистым гемолизом — повышенным содер-
содержанием свободного гемоглобина в плазме кро-
крови, гемосидеринурией, положительными про-
пробами Хэма и (или) Хартманна. Синдром парок-
пароксизмальной ночной гемоглобинурии может воз-
возникнуть одновременно с признаками гипопла-
гипопластической А. или присоединяется позднее. Сте-
Степень его выраженности различна — от незначи-
незначительной и транзиторной до развернутой клин,
картины пароксизмальной ночной гемоглоби-
гемоглобинурии.
Гипопластическая А., протекающая с синд-
синдромом хрон. неспецифического гепатита, имеет
быстрое тяжелое течение, как правило, со
смертельным исходом. Характеризуется инток-
интоксикацией (повышение температуры тела, зна-
значительная потливость, общая слабость),
небольшим увеличением печени, выраженными
геморрагиями, высоким относительным лим-
фоцитозом, повышенной активностью амино-
трансфераз, положительной тимоловой про-
пробой, гипопротеинемией, снижением содержа-
содержания XIII фактора свертывания крови. В печени
на фоне жирового гепатоза отмечается лимфо-
плазмоцитарная инфильтрация по ходу пор-
портальных трактов. У отдельных больных незна-
Эритробластофтиз (парциальная краснокле-
точная аплазия) характеризуется снижением
продукции клеток эритроцитопоэза. Основные
проявления — анемия, ретикулоцитопения,
чаще эритробластопения при нормальном
общем клеточном составе костного мозга, реже '
количество эритроидных клеток повышено, но
т. к. они качественно неполноценны, то боль-
большая часть их гибнет в костном мозге. Иногда
незначительно увеличена селезенка. У части
больных в плазме крови выявляются ингибитор
эритропоэтина или антитела к эритрокариоци-
там. Отмечаются высокая сидеринемия и выра-
выраженный генерализованный сидероз органов и
тканей. У нек-рых больных одноростковая
депрессия кроветворения заменяется трехрост-
ковоЙ, при этом болезнь приобретает обычные
признаки гипопластической А.
Диагноз гипопластических А. устанавлн-
тельно подтверждается данными гистол. иссле-
исследования костного мозга. Дифференциальный
диагноз проводят с цитопеническим вариантом
острого лейкоза (см. Лейкозы, Миелодиспла-
стические синдромы), при к-ром у отдельных
больных удается выявить властную трансфор-
трансформацию кроветворения на ранних этапах болез-
болезни, с хрон. гепатитом и системной красной вол-
волчанкой по результатам проб, отражающих
функциональное состояние печени, а также
тестов на системную красную волчанку (напр.,
обнаружение LE-клеток, С-реактивного белка,
волчаночного антикоагулянта), Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят также с метаста-
метастазами рака в костный мозг (чаще при раке
желудка, кишечника и яичников), злокаче-
злокачественными неходжхинскими лимфомами, хрон.
инфекциями (напр., с сепсисом, туберкулезом,
вирусными заболеваниями) и другими патол.
состояниями, при к-рых может развиться выра-
выраженная депрессия кроветворения.
Лечение проводят в стационаре. Оно заклю- ■
чается в трансфузиях эритроцитной массы для
тарного глобулина или антитимоцитарного гло-
глобулина; спленэктомии; трансплантации алло-
генного костного мозга (только у тяжелоболь-
тяжелобольных в молодом возрасте при наличии донора —
брата или сестры); плазмаферезе (в случае
выраженной поеттрансфузионной аллосенсибн-
лизации или обнаружения иммунных комплек-
комплексов, ингибитора к эритропоэтину и др.). Транс-
Трансфузии эритроцитной массы рекомендуются
всем больным при снижении содержания гемо-
гемоглобина (менее 70 г/л), желательно в сочетании
с железовыводящими препаратами. Поскольку
больные нуждаются в повторных гемотрансфу-
зиях на протяжении довольно длительного
периода (часто не менее 6—12 мес), для преду-
предупреждения аллосенсибилизации эритроцитную
массу после первых переливаний заменяют
отмытыми эритроцитами. В программу тера-
терапии могут быть включены андрогены. Целесо-
Целесообразность использования глюкокортикоидов
спорна. Для борьбы с геморрагиями назначают
тромбоконцентрат, при инф. осложнениях —
антибиотики. Летальность высокая, многие
больные погибают в первые 2 года болезни.
Профилактика предусматривает прекраще-
прекращение контакта с факторами, обладающими гемо-
депрессивными свойствами. При развитии гипо-
гипопластической А. в период беременности пока-
показано ее прерывание. В случае возникновения
беременности у больной гипопластической А. в
фазе ремиссии вопрос о прерывании беремен-
беременности решается с учетом показателей гемопо-
эза и желания женщины; при ухудшении пока-
показателей гемограммы беременность следует
прервать. После выписки из стационара боль-
больной должен наблюдаться амбулаторно не менее
1 года. На этот период можно рекомендовать
оформление инвалидности.
Анемии вследствие повышенного разруше-
разрушения эритроцитов (гемолитические анемии)
К этой группе относят приобретенные гемо-
гемолитические А. (иммунные; А., обусловленные
механическим повреждением эритроцитов;
пароксизмальную ночную гемогл о бинурию) и
наследственные гемолитические анемии.

Приобретенные гемолитические анемии.
Иммунные гемолитические
анемии — большая гетерогенная группа
заболеваний, обусловленных повреждением и
гибелью эритроцитов или эритрокариоцитов в
результате действия антител или иммунных
лимфоцитов. Различают аутоиммунные, алло-
иммунные (изоиммунные), трансиммунные и
гетероиммунные гемолитические анемии.
Аутоиммунные гемолитические А. характе-
характеризуются разрушением эритроцитов в резуль-
результате образования антител, направленных про-
против неизмененных антигенов собственных эри-
эритроцитов. Классификация аутоиммунных гемо-
гемолитических А. основана на серол. характери-
характеристике аутоантител (неполных тепловых агглю-
агглютининов, тепловых гемолизинов, полных холо-
дивых агглютининов, двухфазных гемолизи-
гемолизинов). Выделяют также идиопатическую
аутоиммунную гемолитическую анемию и сим-
симптоматическую, к-рая встречается при лимфо-
пролиферативных заболеваниях (хрон. лимфо-
лейкозе, миеломной болезни, лимфоме и др.),
хрон. гепатитах (напр., при хрон. активном
гепатите), диффузных заболеваниях соедини-
соединительной ткани, злокачественных новообразова-
новообразованиях (напр., раке желудка), первичной гипогам-
маглобулинемии. Этиология чаще не известна.
В тк-рых случаях заболевание обусловлено
приемом лекарственных препаратов (метилдо-
фа, леводопа и др.), при этом механизм разви-
Аутоиммунная гемолитическая анемия, обу-
обусловленная неполными тепловыми агглютини-
агглютининами, наиболее распространена. Может наблю-
наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщи-
женщины. У больных А. отмечаются желтуха, повы-
повышается температура тела, увеличивается содер-
содержание свободной фракции билирубина в сыво-
сыворотке крови, в моче появляются уробилиновые
тела. Нередко увеличена селезенка, реже
печень и лимф, узлы; проба Кумбса обычно
положительная. Заболевание начинается посте-
постепенно или остро в виде гемолитического криза
(повышение температуры тела до 38-—40°,
головная боль, падение АД, желтушность кожи
и слизистых оболочек, моча темного цвета,
иногда тошнота, рвота и боль в пояснице и др.).
В последнем случае требуется немедленная
госпитализация. Тяжесть состояния больного
связана гл. обр. с быстрым и значительным сни-
снижением количества гемоглобина (до 60 г/л и
ниже), развитием гипоксии. У большинства
больных увеличивается количество лейкоци-
лейкоцитов, обычно до 10—15-Ю9/л, у отдельных боль-
больных — до 40-109/л и более, причем с нерезким
сдвигом влево в лейкоцитарной формуле (ино-
(иногда до единичных миелоцитов). В большинстве
случаев имеет место ретикулоцитоз (чаще не
более 15%). Отмечается как макроцитоз, так и
мнкроцитоз. Число тромбоцитов обычно в пре-
пределах нормы. Иногда у части больных разви-
развивается тромбоцитопения (синдром Эванса). В
нех-рых случаях наблюдается лимфоцитопе-
ния, вызванная аутолимфоцитотоксинами, к-
рые могут выявляться при отрицательной
пробе Кумбса. Последняя может быть резуль-
результатом малой активности антител или недоста-
недостаточного их количества либо разрушения всех
эритроцитов с фиксированными на них антите-
антителами в период гемолитического криза. В связи с
этим необходимо повторить пробу Кумбса.
СОЭ увеличена; осмотическая резистентность
эритроцитов часто снижена. Осложнения:
тромбозы и образование пигментных камней в
желчном пузыре.
словленная тепловыми гемолизинами, встре-
встречается редко. Начало заболевания чаще спо-
спокойное. Характеризуется внутрисосудистым
гемолизом (выделение черной мочи), повыше-
повышением содержания свободного гемоглобина в
плазме крови, обычно отрицательными про-
пробами Кумбса и положительными пробами Хэма
я Хартманна. У нек-рых больных увеличена
словленная полными Холодовыми агглютини-
агглютининами (холодоаая гемагглютининовая болезнь),
наблюдается в возрасте после 40 лет. Отмеча-
Отмечаются посинение кожи, особенно конечностей,
при низкой температуре, общая слабость, недо-
недомогание; могут быть умеренно увеличены
печень и селезенка. Агглютинация эритроци-
эритроцитов за счет антител, относящихся в классу IgM,
резко выражена, что ведет к развитию синд-
синдрома Рейно. Агглютинация эритроцитов
затрудняет взятие крови из вены и определение
группы крови. Содержание гемоглобина у боль-
большинства больных снижено до 100—90 г/л,
соответственно немного повышается и содер-
содержание свободного билирубина; у отдельных
больных отмечаются выраженная билирубине-
мия и глубокая анемия. Течение заболевания
тромбозы сосудов сердца и головного мозга.
Тяжелые гемолитические кризы наблюдаются
редко.
словленная двухфазными гемолизинами (парок-
сизмальная холодовая гемоглобинурия), —
самая редкая форма. Полагают, что причиной
болезни является вирусная инфекция. В продро-
продромальном периоде отмечаются головная боль,
недомогание. Обычно А. протекает в виде
периодических кризов, к-рые характеризуются
лихорадкой, ознобом, тошнотой, рвотой,
болями в животе и пояснице, в ногах после
охлаждения; моча в период криза приобретает
черный цвет. Вскоре уменьшается содержание
гемоглобина, появляется ретикулоцитоз. Диф-
Дифференциальный диагноз проводят с наслед-
наследственным микросфероцитозом, сепсисом (с уче-
учетом результатов пробы Кумбса), а также с
паооксизмальной ночной гемоглобинуоией и
ДР-
Лечение аутоиммунной гемолитической А.,
тининами, в остром периоде проводят в стацио-
стационаре. Назначают глюкокортикоиды (гл. обр.
преднизолон), цитостатики, трансфузии эри-
троцитной массы, производят спленэктомию. В
большинстве случаев вначале доза преднизо-
лона составляет 80—120 мг в сутки (иногда, осо-
особенно при повторных гемолитических кризах,
она может достигать 300—480 мг в сутки и
более). Установление нормальной темпера-
температуры тела и стабилизация гематокритного
числа указывают на ее адекватность. После
нормализации содержания гемоглобина или
значительного его повышения дозу преднизо-
лона снижают. Отдельным больным преднизо-
преднизолон в малых дозах назначают в течение 1 года и
более, поскольку его отмена сопровождается
усилением гемолиза. Полную ремиссию с
помощью преднизолона удается получить при-
примерно у 10% больных; отсутствие стойкого
положительного эффекта в течение 3—6 мес.
служит показанием к спленэктомии, к-рая у
70—80% больных вызывает положительный
ответ, однако стабильным длительное время он
остается не более чем в 60% случаев. Если
спленэктомия не приводит к улучшению,
можно использовать цитостатики (напр.,
циклофосфан, винкристин). Трансфузии эри-
троцитной массы, подобранной по непрямой
пробе Кумбса, показаны при уменьшении
содержания гемоглобина до 60 г/л и менее, осо-
особенно при огсутсгвии адаптации к низкому
содержанию гемоглобина (одышка, тахикар-
тахикардия, головная боль, головокружение, ухудше-
ухудшение зрения и др.). Аналогичным образом лечат
больных аутоиммунной гемолитической А.,
обусловленной тепловыми гемолизинами, но с
меньшим успехом. При аутоиммунной гемоли-
гемолитической А., обусловленной Холодовыми аг-
агглютининами, улучшение можно получить с
помощью плазмафереза D—5 процедур на курс
лечения).
Современные средства лечения в большин-
большинстве случаев аутоиммунной гемолитической А.
позволяют восстановить трудоспособность
больных. В периоде ремиссии может долго
оставаться положительной проба Кумбса, но
это не должно служить показанием к назначе-
назначению поддерживающей терапии. В такой ситуа-
ситуации следует ориентироваться на содержание
гемоглобина эритроцитов. Прогноз зависит от
формы болезни, тяжести ее течения. Так,
аутоиммунной гемолитической А., обусловлен-
обусловленной неполными тепловыми агглютининами,
ухудшают прогноз. Благоприятнее протекает
аутоиммунная гемолитическая А., обусловлен-
обусловленная Холодовыми агглютининами. Прогноз сим-
симптоматической аутоиммунной гемолитической
А. зависит от тяжести основного заболевания.
миях антитела против антигенов собственных
эритроцитов попадают извне, напр, при резус-
несовместимости крови матери и плода, когда
антитела матери проникают через плаценту в
организм плода, при переливании больному
эритроцитов, не совместимых с его эритроци-
эритроцитами по системе AB0. Аллоиммунная гемолити-
гемолитическая болезнь новорожденных (фетальный
эритробластоз) характеризуется гемолитичес-
гемолитической анемией, экстрамедуллярным эритроцито-
поэзом, гипербилирубинемией (см. Гемолити-
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного).
При трансиммунных гемолитических А.
антитела матери, больной аутоиммунной гемо-
гемолитической А., проникают через плаценту и
вызывают гемолитическую А. у ребенка. Гете-
роиммунные, или гаптеновые, гемолитические
анемии связаны с образованием на эритроцитах
оольного нового антигена, напр, прн приеме
лекарственных препаратов. Основные клин,
проявления и лечение траношмунньгх и геге-
ooHMMVHHbix гемолитических ^\ такие же как
при аутоиммунной гемолитической анемии.
Гемолитические анемии,
обусловленные механическим
повреждением эритроцитов,
могут возникнуть при наличии искусственных
клапанов аорты, сердца. Небольшой кратко-
кратковременный гемолиз иногда развивается у спорт-
спортсменов (бегунов, велосипедистов, пловцов).
Он, как правило, не сопровождается заметной
анемией, увеличением селезенки и печени;
ретикулоцитоз небольшой. При маршевой
гемоглобинурии значительно повышается
содержание свободного гемоглобина плазмы и
соответственно понижается содержание гапто-
глобина, имеет место гемоглобинурия. В боль-
большинстве случаев такой гемолиз не требует
каких-либо серьезных терапевтических меро-
мероприятий; спортсменам рекомендуется на время
снизить физическую нагрузку. Повышенное
разрушение эритроцитов отмечено при воздей-
воздействии высокой температуры (выше 47°), иони-
ионизирующего излучения, микроорганизмов (ток-
соплазмоз, вирусы, микоплазма и др.), отравле-
отравлении свинцом, медью, уксусной эссенцией и дру-
другими хим. соединениями. Проба Кумбса в таких
случаях бывает отрицательной. Перечислен-
Перечисленные факторы нужно иметь в виду при установ-
установлении характера и причины гемолиза.
Паро к с изма льна я ночная
гемоглобинурия (Маркиафавы—
Микели болезнь) характеризуется избыточным
внутрисосудистым разрушением в основном
дефектных эритроцитов в присутствии компле-
комплемента. Встречается преимущественно в воз-
возрасте 20—40 лет, одинаково часто у женщин и
мужчин. Причина заболевания не известна;
провоцирующими факторами могут быть раз-
различные хим. соединения (в т.ч. лекарственные
препараты), трансфузии цельной крови, иони-
ионизирующее излучение, инф. болезни, оператив-
оперативные вмешательства и др. Полагают, что парок-
АНЕМИИ
111

сизмальная ночная гемоглобинурия возникает в
результате мутации стволовой клетки, дающей
клон патологически измененных эритроцитов
(гл. обр. их мембраны; вероятно, структура
мембран гранулоцитов и тромбоцитов также
нарушена). У большинства больных заболева-
заболевание развивается постепенно. Появляется сла-
слабость, моча становится темного цвета по утрам
(но может быть такой в любое время суток),
что связано с гемоглобинурией. Внутрисосудис-
тый гемолиз отмечается постоянно, однако сте-
степень его периодически усиливается (гемолити-
(гемолитический криз). Кожа и слизистые оболочки чаще
умеренно желтушные. Как правило, повы-
повышается температура тела. Печень несколько
увеличена, селезенка увеличивается реже и во
многих случаях через несколько лет от начала
болезни. Одним из главных признаков является
гиперкоагуляционный синдром — образование
тромбов различной локализации, но преимуще-
преимущественно в мелких сосудах брыжейки, обуслов-
обусловливающих частые боли вокруг пупка. Тромбы
обычно образуются через 7—14 дней после
гемолитического криза.
Ведущий признак болезни — снижение
содержания гемоглобина нередко до 50 г/л и
ниже. Отмечаются умеренные лейкоцитопения
и тромбоцитопения, к-рые усиливаются гл. обр.
при гемолитическом кризе. В костном мозге
увеличивается количество клеток красного
ряда. Приблизительно у 20—23% больньк
обнаруживается гипоплазия костного мозга,
обычно очаговая и транзигорная. При зтом
тромбоцитопения может явиться результатом
не только аплазии костного мозга, избыточ-
избыточного разрушения тромбоцитов, но и повышен-
повышенного их потребления, напр, при образовании
тромбов (коагулопатия потребления). Как пра-
правило, геморрагии отсутствуют, но в период
аплазии костного мозга, а также при значитель-
значительной коагулопатии потребления они могут быть
резко выраженными. Для пароксизмальной
ночной гемоглобинурии характерны повыше-
повышение содержания свободного гемоглобина в
плазме крови и свободной фракции билируби-
билирубина, а также гемосидеринурия. Постоянная
потеря железа приводит к его дефициту (в тех
случаях, когда гемолиз выражен незначитель-
незначительно, ошибочно может быть поставлен диагноз
желеioдефицитной А.).
Течение пароксизмальной ночной гемогло-
гемоглобинурии может осложниться тромбозами в
сосудах, напр, почек (что приводит к их окклю-
окклюзии и необратимой почечной недостаточности),
в сосудах портальной системы (что обусловли-
обусловливает портальную птертенаию, варикозное рас-
расширение вен пищевода и желудка). Тромбозы
могут быть и в других жизненно важных орга-
органах (сердце, головном мозге). Постоянная гемо-
гемосидеринурия, отложение гемоглобина в каналь-
канальцах почек способствуют инфицированию моче-
выводящих путей и появлению рецидивиру-
рецидивирующего цистита или хрон. пиелонефрита, иногда
протекающего тяжело с летальным исходом.
Прогностически неблагоприятными призна-
ками являт^гся также частые гемолитические
кризы и тромбозы.
Диагноз устанавливают нэ основании клин.
картины и с помощью лабораторных тест в —
проб Хэма и Хартманна. Дифференциальный
диагноз проводят с заболеваниями, при к-рь х
иногда имеют место признаки пароксизмальной
ночной гемоглобинурии: гапопластической А.
злокачественными новообразованиями еико
зами и др. При этих заболеваниях они чаще
выражены нерезко, носят временный характер.
Тщательный анализ гемограммы мне о
граммы и результатов гистол. исследования
костного мозга в большинстве случаев уточняет
диагноз.
Лечение проводят в стационаре. Назначают
переливания эритроцитной массы (предпочти-
(предпочтительно отмытых эритроцитов); глюкокорти-
коиды (короткими курсами); при наличии тром-
вую к-ту, ацетилсалициловую к-ту и др.), при
дефиците железа — препараты железа в малых
дозах. При инфекционных осложнениях приме-
применяют антибактериальные средства.
Длительность заболевания в среднем 3—5
лет, в ряде случаев значительно дольше. Боль-
Больные должны постоянно находиться под наблю-
наблюдением гематолога ( снижение гемоглобина до
70—60 г/л и менее служит показанием для пере-
переливания эритроцитной массы).
Вопрос о возможности сохранения беремен-
беременности у женщин с пароксизмальной ночной
гемоглобинурией должен решаться индиви-
индивидуально. В большинстве случаев уже в I триме-
триместре наступают обострение и внутриутробная
смерть плода, поэтому прерывание беременно-
беременности необходимо в ранние сроки. 8 редких слу-
случаях при достаточной клини ко -гематологичес-
-гематологической компенсации женщина может сохранить
беременность. При этом нужен тщательный
контроль за течением болезни. Первые приз-
признаки обострения служат основанием для преры-
прерывания беременности.
Наследственные гемолитические анемии в
зависимости от локализации дефекта подразде-
подразделяют на А., обусловленные нарушением струк-
структуры мембраны эритроцитов; связанные с нару-
нарушением активности ферментов эритроцитов;
обусловленные нарушением синтеза или струк-
структуры гемоглобина, обусловленные нарушением
деления эритрокариоцитов (наследственные
дизэритропоэтические А.).
ческие А., обусловленные
нарушением структуры мем-
мембраны эритроцитов, включают
наследственный микросфероцитоз, наслед-
наследственный эллиптоцитоз и др.
Наследственный микросфероцитоз (син.
болезнь Минковского—Шоффара) — заболева-
заболевание с аутосомно-доминантным типом наследо-
наследования. Связано с дефектом белков мембраны
эритроцитов, в результате чего нарушается ее
проницаемость. Поступление избыточного
количества ионов натрия приводит к набуханию
эритроцитов, нарушению способности эритро-
эритроцитов деформироваться. Такие эритроциты при
прохождении через узкие отверстия (напр., из
пульпы селезенки в венозные синусоиды)
теряют часть своей поверхности, превращаясь в
микросфероциты. Они легко разрушаются мак-
Клин, картина характеризуется желтухой,
увеличением размеров селезенки, деформацией
скелета, особенно черепа, болями в правом
подреберье в результате образования камней в
желчном пузыре, изредка трофическими
язвами на голенях.
На фоне легкого течения болезни возможны
тяжелые гемолитические кризы, обусловлен-
обусловленные чаще различными факторами (инф. болез-
болезнями стрессом, перегреванием и др.). У нек-
рых больных могут быть апластические кризы,
при к-рых в костном мозге исчезают клетки
красного ростка, выявляется ретикулоцитопе-
ний. Отмечаются гипербилирубинемия с повы-
шеш ем содержания свободного непрямого
билирубина, чаще нерезко выраженная А.
Выявляют микросфероцитоз {эритроциты
шарообразной формы, диаметр их уменьшен,
толщина увеличена). Количество микросферо-
чериод гемолитического хрнза, протекающего
с падением содержания гемоглобина). Число
ретикулоцитов, как правило, повышено. Осмо-
Осмотическая резистентность эритроцитов пониже-
понижена. В костном мозге увеличено количество кле-
клеток красного ряда.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, анализа крови. Дифференциальный
диагноз проводят с аутоиммунной гемолитичес-
гемолитической А., при к-рой прямая проба Кумбса поло-
Основным методом лечения является
спленэктомия, показаниями служат снижение
содержания гемоглобина ниже 100 г/л, повыше-
повышение количества общего билирубина до 40
мкмоль/л и выше, значительные размеры селе-
селезенки, боли в правом подреберье. При наличии
конкрементов в желчном пузыре показана
сочетанная операция: спленэктомия и холе-
цистэктомия. Прогноз после спленэктомии бла-
благоприятный, при отказе от операции — сомни-
сомнительный ввиду развития осложнений.
Наследственный эллиптоцитоз, или овало-
цитоз, — редкое заболевание с аутосомни-
доминантным типом наследования. У большин-
большинства носителей аномалии формы эритроцитов
(овалоцитов) клин, проявлений не бывает, и
такой человек не должен считаться больным.
Это весьма важно учитывать, напр., при экс-
экспертизе летчиков гражданской авиации, к-рые
могут продолжать свою профессиональную
деятельность при выявлении этой аномалии. У
части больных наблюдаются такие же клин,
картина и осложнения, как при наследственном
микросфероцитозе, поэтому лечение и прогноз
микросфероцитозе.
К редким наследственным гемолитический
А., обусловленным нарушением структуры
мембраны эритроцитов, относят наследствен-
наследственный стоматоцитоз, наследственнак:
>тсутс
i Rh .
болезнь) и др. При наследственном стоматс
тозе в крови появляются стоматоциты — эри
троциты своеобразной формы {неокрашенный
участок в центре эритроцитов, ограниченный
диненными по бокам, по форме напоминает
рот). Характерно повышенное проникновение
калия из эритроцитов в результате структурной
аномалии белка мембраны эритроцитов. Клин,
картина напоминает наследственный микро-
микросфероцитоз. У большинства носителей этой
тяжелых случаях {низкое содержание гемогло-
гемоглобина, выраженная желтуха и др.) показана
спленэктомия, к-рая оказывает неполный
эффект. При Rhnull болезни на поверхности эри-
эритроцитов отсутствуют антигены системы резус,
т.к. на мембране эритроцитов нет участка, к к-
рому они прикрепляются. Эти люди ни резус-
положительны, яи резус-отрицательны; у хш
может быть незначительная гемолитическая А,
Лечение не разработано; в большинстве слу-
случаев оно не требуется.
Наследственные г е м о л и т и-
нарушением активности фер-
ферментов эритроцитов {энзимопени-
ческие анемии), наблюдаются при нарушении
активности ферментов гликолиза (гексоки-
назы, гексозофосфат-изомеразы, фосфофрук-
токиназы, триозофосфатизомеразы, фосфо-
глицераткиназы, пируваткиназы н др.), нару-
нарушении активности ферментов пентозофосфат-
ного цикла (глюкозо-6-фосфат — дегидроге-
назы, фосфорнокислой дегидрогеназы, глута-
тионсинтетазы и др.), нарушении активности
ферментов системы глутатиона; при нарушении
метаболизма нуклеотидов в результате актив-
активности аденилаткиназы, пиримидин-5-нуклео-
тиднуклеозидазы и др.
Дефицит активности ферментов гликолиза
может привести к нарушению синтеза АТФ в
эритроцитах, что, в свою очередь, изменяет
ионный состав и укорачивает продолжитель-
продолжительность жизни эритроцитов. Все эти ферментные
дефекты за исключением дефицита активности
пируваткиназы и гексозофосфат-изомеразы
встречаются редко. Проявления болезни зави-
зависят как от нарушения синтеза АТФ, так и от

1
о дефекта, молекуляр-
молекулярной неоднородности ферментного нарушения
при той же локализации ферментного дефекта.
Клин, проявления при дефиците ферментов
форм до тяжелых. У большинства больных
отмечаются нетяжелая гемолитическая анемия
с постоянным снижением содержания гемогло-
гемоглобина до 90—100 г/л и периодическими гемолити-
гемолитическими кризами, увеличение селезенки, у нек-
рых больных — печени. Дефицит активности
ферментов может сочетаться с другими наслед-
наследственными поражениями. Так, дефицит гексо-
киназы, фосфофруктокиназы сочетается с миа-
стеническим синдромом, дефицит триозофос-
фатизомеразы — с тяжелым поражением
нервной системы. Свойства эритроцитов, напр,
осмотическая резистентность, и их морфология
различны; может наблюдаться как макроцитоз,
так и микросфероцитоз. Для дефицита пируват-
киназы характерно большое количество круп-
крупных плоских эритроцитов.
Среди энзимопенических А. наиболее часто
встречается дефицит активности глюкозо-6-
фосфат—дегидрогеназы, характеризующийся
гемолитическими кризами, связанными чаще
всего с приемом нек-рых лекарственных препа-
препаратов (сульфаниламидных, противомалярий-
противомалярийных, ряда противоглистных, нитрофурановых
производных, препаратов изокикотиновой к-ты
и др.). На 2—3-й день после приема препарата в
обычной дозе отмечаются резкое снижение
содержания гемоглобина до 30 г/л, иногда ниже,
черный цвет мочи, в редких случаях разви-
развивается острая почечная недостаточность. Вне
стью компенсировано; у отдельных лиц имеется
кризы могут быть спровоцированы приемом
конских бобов (фавизм), инф. болезнями, аци-
ацидозом при почечной недостаточности и сахар-
сахарном диабете.
Дефицит глюкозо-6-фосфат—дегидроге-
глюкозо-6-фосфат—дегидрогеназы наследуется по сцепленному с полом (с X-
хромосомой) типу. Поэтому клин, проявления
наблюдаются преимущественно у мужчин-геми-
зигот, т.е. унаследовавших данную патологию
от матери с ее Х-хромосомой, у женщин-гомо-
женщин-гомозигот, унаследовавших ее от обоих родителей, и
у части женщин-гетерозигот, унаследовавших
недостаточность фермента от одного из родите-
родителей. Болезнь особенно распространена в стра-
странах на побережье Средиземного моря (Греция,
Италия), в Африке, Латинской Америке; в
СССР встречается в Азербайджане, Дагестане,
в Армении, Грузии, Узбекистане.
кеза, клин, картины и результатов лаборатор-
лабораторных исследований (применяют качественные
методы — метод Бернштейна и метод Бойтлера
и Балуды, с помощью к-рых определяют актив-
активность глюкозо-6-фосфат—дегидрогеназы).
Лечение проводят только при клин, прояв-
проявлениях в стационаре. При гемолитических кри-
кризах показаны трансфузии эритроцитов.
Спленэктомия дает определенный эффект. При
гемолитических кризах, связанных с приемом
лекарственных препаратов, они должны быть
отменены. При незначительном гемолизе целе-
целесообразно назначать рибофлавин по 0,01—0,015
г 2—3 раза в день, ксилит по 5—10 мг 3 раза в
день, способствующие увеличению количества
восстановленного глутатиона. При выражен-
выраженном внутрисосудистом гемолизе, особенно при
фавиэме, необходима профилактика острой
почечной недостаточности. Для профилактики
тромбогеморрагического синдрома целесо-
целесообразно назначать гепарин в малых дозах, све-
свежезамороженную плазму.
ческие анемии, обусловлен-
ару п
нем
гемоглобина (талассемии) или его
структуры (гемоглобинопатии). Талассе-
Талассемии характеризуются нарушением синтеза
одной из цепей глобина (цепи глобина обозна-
обозначают буквами греческого алфавита а, $, у, 6).
У больных талассемиями наблюдается выра-
выраженная или незначительная гипохромная А.,
содержание железа в сыворотке крови нор-
нормальное или повышенное.
Наиболее часто встречаются а-талассемия и
Р-талассемия. 0-Талассемия может наследо-
наследоваться от одного родителя (гетерозиготная р-
талассемия) и от обоих (гомозиготная {5-талас-
семия). При а-талассемии характер наследова-
наследования более сложный, т.к. синтез а-цепи в отли-
отличие от синтеза р-цепи кодируется двумя парами
генов. Ее клин, проявления более разнообраз-
р-Талассемия широко распространена в
странах Средиземноморья, Юго-Восточной
Азии, Африки и др.; в СССР —- в Азербайджа-
Азербайджане, Дагестане, Грузии, Таджикистане; а-талас-
а-талассемия отмечается среди жителей Нигерии, Ита-
Италии, Греции, Китая. Гетерозиготная р-талассе-
мия встречается в небольшом количестве
При гомозиготной р-талассемии клин, приз-
признаки появляются к концу первого или второго
года жизни ребенка. Характерны значительное
увеличение селезенки, желтушность кожи и
слизистых оболочек, нарушения скелета (ква-
(квадратный череп, уплощенная переносица и др.),
слабое физическое развитие. Отмечаются рез-
резкое снижение содержания гемоглобина, выра-
выраженная гипохромия эритроцитов, небольшое
повышение количества ретикулоцитов Выяв-
Выявляются значительная мишеневидность эритро-
эритроцитов, наличие в них базофильной пунктации,
повышение их осмотической резистентное™.
Диагноз устанавливают на основании клин, кар-
картины; его подтверждает выявление значитель-
значительного увеличения фетального гемоглобина в
эритроцитах.
Гетерозиготная fl-талассемия иногда проте-
протекает бессимптомно, чаще имеет легкое тече-
течение. Отмечается повышенная утомляемость,
слабость, иктеричность склер. У половины
Как правило, анемия гипохромная, чаще
нерезко выражена; содержание гемоглобина в
эритроцитах может быть нормальным, отме-
отмечается мишеневидность эритроцитов, базо-
содержание ретикулоцитов в крови, увеличено
число клеток красного ряда в костном мозге.
Содержание железа в сыворотке крови повы-
повышено. Диагноз устанавливают на основании
повышения содержания гемоглобина А^, реже
— F.
Клин, картина а-талассемии зависит от
количества пораженных генов. При делеции
(потере) одного или двух генов она напоминает
клин, картину гетерозиготной р-талассемии.
Диагноз подтверждается методом исследования
цепей глобина, синтезированных in vitro (при ct-
талассемии р*-цепь включает больше меченой
аминокислоты, чем а-цепь).
При делеции трех генов (гемоглобинопатия
Н) образуется гемоглобин Н, состоящий из 4 Р-
цепей. Он нестоек, выпадает в осадок, к-рый
выявляется во всех эритроцитах в виде множе-
множественных мелких включений. При делеции
четырех генов а-талассемия — смертельное
заболевание плода или новорожденного, харак-
характеризующееся развитием водянки плода. Отме-
печени, небольшая желтуха, различной выра-
выраженности анемия.
Лечение гомозиготной р-талассемии прово-
проводят в стационаре; показаны постоянные транс-
трансфузии эритроцитной массы и выведение железа
с помощью десферала. При больших размерах
селезенки рекомендуется спленэктомия (после
10—12 лет), а также трансплантация костного
мозга. Лечения гетерозиготной ^-талассемии и
а-талассемии практически не требуется. Про-
Противопоказаны препараты железа. При избытке
железа вводится десферал. При уменьшении
юглобина в связи с инф. боле-
болезнью и при беременности целесообразно приме-
применять фолиевую к-ту. При гемоглобинопатии Н
показана спленэктомия.
Гемоглобинопатии обусловлены заменой
одной или нескольких аминокислот в цепи гло-
глобина, отсутствием участка цепи или ее удлине-
удлинением. Клин, картина различна, зависит от лока-
локализации замещения. Первый аномальный гемо-
гемоглобин — гемоглобин с измененной структурой
(при электрофорезе в щелочной среде он дви-
движется медленнее, чем гемоглобин здорового
человека) был обнаружен при серповидно-кле-
серповидно-клеточной анемии, или гемоглобинопатии S. В
дальнейшем вновь открытые аномальные гемо-
глобины стали обозначать буквами лат. алфа-
алфавита, по названию городов, рек, лабораторий
или больниц, где гемоглобины были обнаруже-
обнаружены. Большинство гемоглобинопатии не имеет
клин, проявлений ни при гомозиготном, ни при
гетерозиготном носительстве. У части гемогло-
гемоглобинопатии отмечаются клин, признаки лишь
при гомозиготном носительстве или в сочета-
сочетании с талассемией; другие гемоглобинопатии
обнаруживают признаки болезни при гетерози-
гетерозиготном носительстве.
Гемоглобинопатия S широко распростра-
распространена в странах Африки. Проявляется тромботи-
ческими осложнениями и анемией. Тромбозы
происходят в кровеносных сосудах костей и
суставов, сетчатки глаз, почек, селезенки, лег-
легких. Селезенка у детей (до 5—7 лет) увеличена,
затем в результате тромбозов становится
маленькой («аутоспленэктомия»). Иногда раз-
развиваются тяжелые гемолитические или апла-
стические кризы. Причиной апластических кри-
кризов является инфекция парвовирусом. А. в
большинстве случаев небольшая, в окрашен
ном ма ке крови иногда выявляются серповид
ные эритроциты, более характерна базофиль-
ная пунктация эритроцитов их мишеневид
ность; повышено количество ретикулощт в и
содержание непрямого билирубина
Гетерозиготная форма гемоглобинопатии S
(серповидно-клеточная аномалия) протекает
бессимптомно. У нек-рых больных бывает
гематурия, связанная с мелкими тромбо' ами
кровеносных сосудов почек. Клин, проявления
могут отмечаться лишь при гипоксии (при
тяжелой пневмонии, анестезии, а также при
полете на негерметизированных самолетах).
Серповидность эритроцитов вь является мет
бисульфитной пробой.
Кроме гемоглобинопатии S наиболее рас
пространенными формами являются гемог о
бинопатии С, D и Е. Клин, проявления при
гетерозиготном носительстве отсутствуют; при
гомозиготном — они незначительны (легкая
гемолитическая А., увеличение се е енки
небольшая желтушность).
Большая группа А., обусловленных носи-
бинов (аномальные гемоглобины из-аа неустой-
неустойчивости молекул выпадают в осадок в эритро-
эритроците, вызывая гемолитическую А.), имеет раз-
разнообразные клин, проявления у гетерозигот-
гетерозиготных носителей: от бессимптомных форм до
форм, протекающих с тяжелой анемией, значи-
значительным увеличением селезенки. При ряде
гемоглобинопатии изменяется сродство гемо-
гемоглобина к кислороду. При повышенном срод-
сродстве к кислороду может быть эритроцитоз
вследствие тканевой гипоксии, при пониженном
— негемолитическая А., обусловленная сниже-
снижением содержания эритропоэтина. Для установ-
установления нестабильных гемоглобинов используют
ряд методов; напр., при окраске эритроцитов
ярким крезиловым голубым нестабильный
гемоглобин выпадает в осадок в виде множе-
множественных включений. Ок. V3 известньгх неста-
нестабильных гемоглобинов отличается от гемогло-
гемоглобина по электрофоретической подвижности.
113

Лечение серповидно-клеточной А. прово-
проводят в стационаре. Оно направлено на борьбу
с тромбозами, инфекциями, гемолитическими
ством стабильных гемоглобинов (и части неста-
нестабильных гемоглобинов), лечение в большин-
большинстве случаев не требуется. При выраженной А.
эффективна спленэктомия; назначают также
рибофлавин или его производные (флавинат).
Наследственные дизэритро-
словленные нарушением деления эритро-
кариоцитов) — группа редких форм А., при
к-рых в костном мозге нарушается деление
красных ядерных клеток, отмечается ги-
гибель эритрокариоцитов, выявляется большое
количество двуядерных или многоядёрных эри-
эритрокариоцитов и увеличивается число клеток
красного ряда при небольшом количестве рети-
кулоцитов. Выделяют 3 типа таких А. Наибо-
Наиболее часто встречается первый тип А. Он харак-
характеризуется ме?алобластным кроветворением (в
костном мозге выявляются мегалобласты, дву-
двуядерные красные кЖлки, межъядерные хрома-
тиновые мостики между разделившимися клет-
клетками). При втором и третьем типах А. мегало-
мегалобласты в костном мфге отсутствуют; при вто-
втором типе выявляются двуядерные, трехъядер-
ные эритрокариоциты; при третьем типе —
гигантские эритрокариоциты, содержащие по
5—12 ядер. Патогенез не ясен. А. первого и вто-
второго типов наследуется по аутосомно-рецессив-
ному типу, третьего туйа — по аутосомно- доми-
доминантному, р
Клин, картина характеризуется желтушно-
стью кожи и слизистых оболочек, изменениями
в скелете (башенный череп, высокое небо и
др.), увеличением у большинства больных селе-
селезенки, иногда образованием камней в желчном
пузыре. Содержание гемоглобина снижено, в
костном мозге — резкое раздражение красного
ростка, не менее 10—15 % двуядерных эритро-
эритрокариоцитов. Часть ядер фрагментирована, име-
имеются признаки каряорексиса, дольчатое строе-
строение ядра. Диагноз устанавливают на основании
клин, картины и результатов морфол. исследо-
исследования костного мозга. Дифференциальный
диагноз проводят с гемолитическими А., к-рым
не свойствен неэффективный эритроцитопоэз,
с хрон. гепатитом, при к-ром не выявляется уве-
увеличенная селезенка, и др. Лечение при легком
течении не требуется. При выраженной клин,
картине показана спленэктомия, при наличии
конкрементов в желчном пузыре — в сочетании
с холецистэктомиеЙ.
Анемии у детей
У детей А. является одним из наиболее
часто встречающихся заболеваний. Это обу-
обусловлено анатомо-физиол. незрелостью орга-
органов кроветворения и их высокой чувствитель-
чувствительностью к воздействию неблагоприятных факто-
факторов окружающей'среды. Наиболее распростра-
распространены А., обусловжнные недостаточным или
однообразным питанием. В большинстве слу-
случаев отмечается недостаточное поступление в
организм железа (железодефицитные А.), бел-
гемоглобина. Определенное значение имеет и
фолиевой кислоты, к-рые участвуют в синтезе
гемоглобина. Нередко дефицитные А. отмеча-
отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся
нарушением всасывания в кишечнике. Разви-
Развитию их способствуют частые заболевания, а
также недоношенность.
В клин, практике чаще встречаются железо-
дефицитные А. Их проявления зависят от сте-
степени тяжести заболевания. При легкой степени
отмечаются вялость, снижение аппетита, блед-
содерж
жи, иногда небольшое увеличение
селезенки. В крови — уменьшение
1я гемоглобина до 80 г/л и числа эри-
Блэкфена выявляется обычно на первом Го£;
жизни. Заболевание нередко протекает добро-
доброкачественно. Клин, каптинз развивается посте-
заболе
двигате
ей
1 = .
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
114
заметно падает
вность ребенка, появляются
вялость, плаксивость, отсутствует аппетит,
отмечаются бледность и сухость кожи, тахикар-
тахикардия, систолический шум, увеличение печени и
селезенки, волосы становятся тонкими и ломки-
ломкими. Содержание гемоглобина в крови сни-
снижается до 66 г/л, количество эритроцитов — до
2 800 000 в 1 мкл B,8-1012/л), наблюдается их
гипохромия. При тяжелом заболевании нередко
отмечаются отставание ребенка в физическом
развитии, адинамия, анорексия, запоры, выра-
выраженные сухость и бледность кожи, изменения
ногтей и волос (тонкие, ломкие), пастозность
лица и нижних конечностей, нарушение функ-
функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия,
систолический шум), сглаженность сосочков на
языке (так наз. лакированный язык). Количе-
Количество гемоглобина снижается до 35 г/л, количе-
количество эритроцитов — до 1 400 000 в 1 мкл
A,4-1012/л), наблюдается их гипохромия. Желе-
Железодефицитные А. нередко развиваются у недо-
истощаются в организме запасы железа, полу-
полученные от матери (поздняя А. недоношенных).
В возрасте 2—3 лет может наступить относи-
относительная компенсация, хотя латентный дефицит
железа остается. В период полового созревания
вновь создаются условия для дефицита железа,
особенно у девушек.
Анемии, обусловленные недостаточностью
витамина В12 или фолиевой к-ты, у детей могут
быть как приобретенными, так и наследствен-
наследственными. Клин, картина характеризуется теми же
симптомами, что и у взрослых. Приобретенные
витаминодефицитные А. наблюдаются чаще у
недоношенных детей, при нарушении всасывав
тельной способности кишечной стенки, непра-
неправильном вскармливании. Наследственная фоли-
ево-дефицитная А. выявляется обычно на пер-
первом году жизни, В,:-дефицитная — в возрасте
ок. 2 лет. Они нередко сопровождаются
задержкой физического и психического разви-
развития ребенка.
Диагноз дефицитных А. устанавливают на
основании анамнеза, клин, картины и лабора-
лабораторных данных (содержание гемоглобина и
сывороточного железа — ниже нормы). При
белково-дефицитной А. отмечаются снижение
содержания сывороточного белка ниже б г%
F0 г/л), гипохромия, появляются микроцяты и
макроциты, ретикулоциты (до 1,7—2% и
более), исчезают сидероциты. Для витаминоде-
фицитных А. характерны гипохромия, макро-
цитоз и анизоцитоз эритроцитов. Лечение
дефицитных А. заключается в устранений при-
причин заболевания, нормализации питания и
режима, назначении соответствующих препара-
препаратов, напр, железа при железодефицитной ане-
анемии. До уточнения диагноза и причин А. не сле-
следует назначать витамин В12 или фолиевую
кислоту.
Приобретенные формы гипопластической
А. у детей протекают так же, как у взрослых.
Среди врожденных форм выделяют анемию
Фанкони, или синдром Фанкони, семейную
гипопластическую анемию Эстрена—Даме-
шека и врожденную гипопластическую анемию
Джозефса—Даймонда—Блэкфена. Наиболее
ляется обычно у детей в первые годы жизни.
Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Дети
отстают в физическом и умственном развитии.
Отмечаются пороки развития глаз (мйкро-
фтальмия), почек, неба, кистей рук, микроце-
микроцефалия, характерна гиперпигментация кожи.
Обычно в возрасте 5—7 лет и старше появля-
появляется панцитопения. При семейной гипопласти-
ческой анемии Эстрена—Дамешека наблюда-
ются аналогичные изменения в коови но отсут—
ствуют пороки развития. Врожденная гипопла-
стическая анемия Джозефса—Даймон да—
слизистых оболочек, снижается аппетит. В
крови выявляется понижение содержания гемо-
гемоглобина, числа эритроцитов и ретикулоцитов
при нормальном количестве лейкоцитов и
тромбоцитов. Диагноз гипопластических А.
устанавливают на основании клин, картины в
данных лабораторного исследования. Для лече-
лечения применяют те же средства, что и у взрос-
Библиогр.: Гаврилое О. К., Файнштейн
Ф. Э. и Турбина Н. С. Депрессии кроветворе-
кроветворения, М-, 1987; Детские болезни, под ред. П. Н. Гудзенко,
с. 580, Киев, 1984; Детские болезни, под ред. Л. А. Исае-
Исаевой, с. 175, М., 1986; Детские болезни, под ред. А. Ф.
Тура и др., с. 472, М., 1985; Руководство по гематологии,
под ред. А. И. Воробьева, т. 2, М., 1985; Турбина
Н . С . и д р . Результаты сравнительного анализа кро-
кроветворения у больных с гемодепрессиями, Гематол. и
грансфузиол., т. 33, № 2, с. 27, 1988; Устинова
глобулинов на эритроцитах при идиопатической аутоим-
аутоиммунной гемолитической айемии, там же, т. 32, J* 12, с. 8,
1987; Файнштейн Ф. Э. идр. Новые данные о
патогенезе аутоиммунной гемолитической анемии и их
Халева Л. В. и др. Клинико-морфологические и
биохимические параллели поражения гемопоээа и
печени при гипопластической анемии там же т 33 J^ 6
с. 22,1988. д. и. Идельсон; Н. С. Турбина
(гипопластические анемии,
приобретенные гемолитические
анемии), М, Ф. Логачев (пед.).
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ (анестезия+греч. logos
учение) — область клинической медицины, изу-
изучающая вопросы подготовки больного к опера-
операции, обезболивания и управления жиз-
жизненно важными функциями организма во время
хирургических операций. Как самостоятельная
дисциплина сформировалась в 1940—50-х годах.
Выделяют общую анестезиологию (изучает
теоретические основы общего и местного обез-
обезболивания, лекарственные средства, применя-
применяемые в А., нарушения жизненно важных функ-
функций во время операции и наркоза и методы их
устранения, разрабатывает методы обезболива-
обезболивания и др.) и частную анестезиологию (изучает
вопросы выбора метода обезболивания в зави-
зависимости от состояния больного и характера опе-
операции).
дования функций и воздействия на организм,
принятые в нормальной и патологической
физиологии, фармакологии, биохимии, хирур-
хирургии и других отраслях медицины и смежных дис-
дисциплинах (гипотермия искусственная, искус-
искусственная вентиляция легких, искусственное
кровообращение и др.). Для современной А.
характерна тенденция к сужению круга проб-
проблем за счет выделения интенсивной терапии и
реаниматологии в самостоятельную дисципли-
дисциплину. Однако в повседневной практике врач-ане-
врач-анестезиолог продолжает (за исключением круп-
крупных научно-исследовательских центров и кли-
клиник) выполнять функции реаниматолога и спе-
специалиста по интенсивной терапии.
Т. М. Дарбиняв.
АНЕСТЕЗИЯ в неврологии (anaesthesia;
греч. отрицательная приставка an-+aisthesis
ощущение, чувство) — отсутствие чувствитель-
чувствительности — см. Чувствительность.
АНЕСТЕЗИЯ МЕСТНАЯ (anaesthesia localis;
син. местное обезболивание) — искусственно
вызванное угнетение чувствительности (прежде
всего болевой) на ограниченных участках тела,
к-рое обеспечивается блокадой периферичес-
периферической нервной системы на разньи уровнях. А. м.
позволяет проводить безболезненно различные
оперативные вмешательства, перевязки и диаг-
диагностические манипуляции. При этом сначала
исчезает чувство боли, затем нарушается тем-
температурная чувствительность и а последнюю
очередь — тактильная чувствительность, а

♦
также чувство давления. А. м. широко исполь-
используется в амбулаторной практике. Ее можно
Применять также в тех случаях, когда имеются
у лиц пожилого и старческого возраста, при
резком истощении, дыхательной и сердечно-со-
сердечно-сосудистой недостаточности.
Для А. м. не требуется специальной дли-
длительной предоперационной подготовки. Кроме
того, после операции или иной манипуляции,
проведенной под А. м., больной обычно не
нуждается в постоянном наблюдении, необхо-
необходимом после общей анестезии. Противопоказа-
Противопоказаниями к А. м. являются: непереносимость мест-
местных анестетиков вследствие повышенной инди-
индивидуальной чувствительности, повышенная
нервно-психическая возбудимость или наруше-
нарушения психики больного, воспалительные или
рубцовые изменения в тканях, препятствующие
выполнению инфильтрациомной анестезии,
продолжающееся внутреннее кровотечение,
требующее срочной операции для его останов-
При подготовке к операции, к-рую предпо-
предполагают проводить под А. м., больному разъяс-
разъясняют, что во время операции у него будут
сохранены сознание, тактильная и глубокая
чувствительность, но не будет ощущения боли.
Перед операцией проводят премедикацию (инъ-
(инъекции 1—2% р-ра промедола, 0,1% р-ра атропи-
атропина, 0,25% р-ра дроперидола), больным с
лабильной нервной системой назначают тран-
транквилизаторы.
Осложнения А. м. обычно связаны с индиви-
индивидуальной непереносимостью, передозировкой
анестезии. Возможны возбуждение, головокру-
головокружение, тремор, аллергические реакции (в т. ч.
бронхоспазм или ларингоспазм), бледность,
потливость, брадикардия, гипотензия, коллапс,
судороги; в тяжелых случаях может наступить
остановка дыхания. Для профилактики ослож-
осложнений обязательны выяснение индивидуальной
чувствительности к местным анестетикам, тща-
тщательное соблюдение их дозировки и техники
Существует несколько способов А. м.: охла-
охлаждение кожи, смазывание слизистых оболочек
растворами анестетиков местных, введение
этих препаратов в ткани и полости тела.
ную, инфильтрационную и регионарную ане-
зия наступает при непосредственном контакте
местного анестетика с тканями. В частности,
при вскрытии небольших поверхностных абс-
абсцессов пользуются анестезией охлаждением. Ее
вызывают хлорэтилом, реже эфиром, испаре-
испарение к-рых с поверхности кожи приводит к вре-
временному охлаждению и замерзанию последней.
В офтальмологии, оториноларингологии, уро-
урологии, при различных эндоскопических иссле-
исследованиях с целью анестезии поверхность кожи и
слизистых оболочек смазывают (орошают) рас-
раствором местноанестезирующих веществ или
прикладывают к ним смоченные раствором
этих веществ тампоны. Используют 1—5%
р-ры кокаина, 10% р-р новокаина, 0,25—3%
р-ры дикаина, 2—5% р-ры лндокаина и триме-
каина. Кроме того, местные анестетики приме-
применяют в виде полосканий и аэрозолей. При ане-
анестезии трахеи и бронхов используют также
аспирационный метод, при к-ром на высоте
вдоха закапывают или вводят анестетик через
катетер. Для предупреждения осложнений,
наступающих вследствие быстрого всасывания
концентрированных растворов анестетиков, на
каждые 2 мл р-ра дикаина или кокаина добав-
добавляют 1 каплю 0,1% р-ра адреналина или 5%
р-ра эфедрина.
Инфильтрационная анестезия. В основе
инфильтрационной анестезии лежит пропиты-
пропитывание тканей в области операции раствором
местного анестетика, к-рый приходит таким
образом в непосредственное соприкосновение с
нервными окончаниями, блокируя проводи-
проводимость нервных импульсов. Для анестезии кожи
вводят внутрикожно тонкой иглой 0,25—0,5%
р-ра новокаина; при этом образуется кожный
желвак в виде так наз. «лимонной корочки» по
ходу предстоящего разреза (рис. 1). Каждый
последующий вкол иглы должен приходить-
тезию производят послойно, техника ее имеет
особенности в зависимости от типа операции.
В СССР чаще всего применяют инфильтра-
инфильтрационную анестезию по Вишневскому {метод
«ползучего инфильтрата»), сущность к-рого
заключается в послойном введении с учетом
анатомических особенностей данной области
большого количества 0,25% р-ра новокаина.
Расход его может достигать 1,5—3 л. Вводимый
под давлением в фасциальные футляры раствор
анестетика распространяется в них и протекает
к нервам и нервным окончаниям (рис. 2, а).
Основным условием надежной анестезии явля-
является тугая инфильтрация тканей раствором
местного анестетика, благодаря к-рой обеспе-
обеспечивается лучший его контакт с нервными окон-
окончаниями. Одновременно достигается так наз.
гидравлическая препаровка тканей, к-рая зна-
значительно облегчает манипуляции хирурга и
уменьшает кровопотерю.
Анестезия по способу Брауна заключается в
инфильтрации 0,5—1% р-ром новокаина обла-
области разреза по его периферии в виде ромба (рис.
2, б). При этом расходуется до 200 мл 0,5%
р-ра
и 100 м
Регионарная анестезия основана на введении
местного анестетика в непосредственной близо-
близости к нервному стволу. Выделяют проводнико-
проводниковую, спинномозговую и эпидуральную анесте-
анестезию. К регионарной относится также внутрисо-
судиегая анестезия.
Проводниковая анестезия.
При этом виде А. м. эффект обезболивания
достигается путем воздействия анестетика на
ганглий, нервное сплетение или ствол перифе-
периферического нерва. Проводниковой анестезией
широко пользуются в стоматол. практике, в
частности при удалении зубов.
Анестезию по Лукашевичу—О берету ис-
используют при операциях на пальцах по поводу
панариция, травмы, опухоли. На основание
пальца накладывают жгут, дистальнее к-рого
на тыльной поверхности основной фаланги про-
проводят анестезию кожи, подкожной клетчатки и
далее продвигают иглу, продолжая вводить рас-
раствор новокаина, до кости. После этого иглу
перемещают поочередно на обе стороны кости,
вводят по 2—3 мл 1—2% р-ра новокаина
(рис. 3).
При анестезии переломов по Белеру пункти-
пунктируют гематому и после удаления излившейся
крови вводят 20 мл 1—2% р-ра новокаина. К
анестезии поперечного сечения конечности
(рис. 4) прибегают при ампутации в тех случаях,
когда противопоказана общая анестезия. Ане-
Анестезией нервного сплетения по Куленкампф-
фу пользуются при операциях на верхней коне-
конечности.
Анестезию межреберных нервов осущест-
осуществляют при переломах ребер. Отступив на
несколько сантиметров от места перелома
ребра, по направлению к позвоночнику, вну-
внутрикожно вводят раствор новокаина. Затем в
зоне анестезии кожи перпендикулярно к ребру
проводят иглу до упора в ребро, вводя при этом
медленно раствор новокаина. Оттянув иглу на
2—3 мм, смещают ее концом мягкие ткани,
продвигают его к нижнему краю ребра и, как
бы соскальзывая с его поверхности, вводят
периневрально 3—5 мл 1—2% р-ра новокаина.
Не извлекая иглы, возвращают ее на наружную
поверхность ребра, продвигают к верхнему
краю ребра и вводят 2—3 мл 1—2% р-ра ново-
Анестезию межреберных и поясничных
нервов производят паравертебрально, в обла-
области их выхода из межпозвоночных отверстий.
Пресакральную анестезию осуществляют с це-
целью блокады спинномозговых нервов в облас-
области их выхода из тазовых крестцовых отвер-
отверстий.
Спинномозговая анестезия
(син.: люмбальная анестезия, субдуральная ане-
анестезия, субарахноидальная анестезия) основана
на введении раствора местноанестезирующего
препарата в субарахноидальное пространство
спинного мозга. При этом наступает блокада
задних (чувствительных) корешков спинного
мозга, что приводит к утрате болевой, тактиль-
тактильной, температурной чувствительности, и пере-
передних (двигательных) корешков, что вызывает
миорелаксацию. Может применяться при опе-
операциях на желудке, кишечнике, печени и желч-
желчных путях, селезенке, органах малого таза,
нижних конечностях. Противопоказаниями к
спинномозговой анестезии являются травмати-
травматический шок, тяжелая интоксикация при перито-
перитоните, сопровождающаяся гипотензией, миокар-
миокардит, воспалительные заболевания кожи спины,
деформации позвоночника и ряд других. Спин-
Спинномозговую пункцию проводят в положении
больного на боку с приведенными к животу
коленями или в положении сидя с максимально
согнутым туловищем. После предварительной
обработки операционного поля спиртом спе-
специальную иглу с мандреном вводят строго
сагиттально по средней линии и немного вверх
между остистыми отростками Ь^_п или Ц^щ-
В момент прокалывания твердой мозговой обо-
оболочки ощущается характерное сопротивление.
Появление капель цереброспинальной жидко-
жидкости после извлечения мандрена свидетельствует
о правильном положении иглы. Затем вводят до
3 мл 5% р-ра новокаина, смешанного с 2—3 мл
цереброспинальной жидкости.
После спинномозговой анестезии могут раз-
развиться тяжелые осложнения. Одно из них —
снижение АД, обусловленное блокадой симпа-
симпатических волокон. Чаще наблюдается при ане-
анестезии на уровне нижних грудных и верхних
поясничных сегментов спинного мозга, ^для
предупреждения снижения АД перед операцией
вводят подкожно 2 мл 20% р-ра кофеина-бензо-
ата натрия и 1 мл 5% р-ра эфедрина. Эти же
препараты и переливание кровезаменителей
применяют при коллапсе. Показано возвышен-
возвышенное положение и бинтование нижних конечно-'
стей. При распространении анестетика вверх по
субарахноидальному пространству возможна
блокада чувствительных и двигательных
корешков спинного мозга с параличом дыха-
дыхательной мускулатуры, что может привести к
дыхательной недостаточности или остановке
дыхания. При начальных признаках угнетения
цыхания применяют оксигенотеранию, при
остановке дыхания — искусственную вентиля-
вентиляцию легких. После спинномозговой анестезии
могут возникать головные боли, парезы и дру-
другие осложнения. В связи с этим спинномозго-
спинномозговую анестезию применяют ограниченно, ис-
Внутрисосудистая анесте-
анестезия. Внутривенную анестезию применяют
при операциях на конечностях (хирургическая
обработка ран, вправление вывиха, репозиция
костных отломков, артротомия). В основе
метода лежит локальное действие местного
анестетика на нервные окончания сегмента
конечности, изолированного, напр, с помощью
наложенного кровоостанавливающего жгута,
от общего кровотока. Конечность поднимают
на 1—2 мин, затем выше предполагаемого
места операции подкладывают эластичный
бинт илн кровоостанавливающий жгут для пре-
прекращения артериального кровотока. Путем
венепункции или веносекции анестетик вводят в
поверхностные вены конечности (рис. 5). При
операциях на верхних конечностях используют
АНЕСТЕЗИЯ
МЕСТНАЯ
115

Рис. 1. «Лимонная корочка» при местной инфильтрационной анестезии.
Рис. 2. Местная инфильтрационная анестезия: а — по методу Вишневского;
б — по методу Брауна (стрелками и пунктиром показаны направления введе-
введения раствора новокаина).
Рис 3. Проводниковая анестезия по Лукашевичу — Оберегу.
Рис. 4. Анестезия поперечного сечения конечности. Стрелками показаны
направления введения раствора новокаина.
Рис. 5. Внутривенная местная анестезия
150—200 мл, на нижних 200—250 мл 0,25% р-ра
новокаина. По окончании операции жгут ни
мают медленно, чтобы предупредить быстр! е
поступление раствора новокаина в общий кр<
Разновидностью внутрисосудистой анесте
зии является внутрикостная анестезия. Ее
также применяют при операциях на конечно
стях. Конечность изолируют от общего кров
тока с помощью эластичного бинта или жгута
Анестезирующее вещество вводят на верхней
конечности в мыщелки плеча, локтевой отро-
отросток, кости кисти, на нижней — в мыщелки бед-
бедра, бугристость большеберцовой кости, пяточ-
пяточную кость. Над местом пункции кости осу-
осуществляют инфильтрационную анестезию
кожи, глубжележащих тканей и надкостницы.
Короткую толстую иглу с мандреном для пунк-
пункции кости проводят через кожу, под-
подкожную клетчатку и вращательными дви-
движениями вводят через кортикальную пластинку
в губчатое вещество кости. При операциях на
стопе и голени расходуют 100—150 мл, на бед-
бедре — 150—200 мл, на верхней конечности —
100—150 мл 0,25% р-ра новокаина. Перед сня-
снятием жгута подкожно вводят 2 мл 10% р-ра
кофеина-бенэоата натрия, затем медленно сни-
снимают жгут.
Местная анестезия челюстно-лицевой
области
Инфильтрационная анестезия эффективна в
большинстве случаев оперативных вмеша-
вмешательств на мягких тканях челюстно-лицевой
области, а также на верхней челюсти, где кост-
костные стенки альвеолярного отростка тонкие,
АНЕСТЕЗИЯ
ОБЩАЯ
116
что обеспечивает диффузию анестезирующего
вещества. При операциях на костной ткани
нижней челюсти инфильтрационная анестезия
не эффективн
Проводниковую анестезию применяют при
травм тичных операциях на челюстно-лицевой
области, особенно на нижней челюсти. При
амешате ьствах на верхней челюсти проводни-
проводниковую анестезию осуществляют в области
бугра (туберальная анестезия), нижнеглазнич-
нижнеглазничного отверстия (инфраорбитальная анестезия),
в области большого небного и резцового отвер-
отверстий. Проводниковую анестезию второй ветви
тройничного нерва проводят у круглого отвер-
отверстия. При обезболивании на нижней челюсти
раствор местного анестетика вводят в области
внутренней поверхности ветви нижней челюсти
и в подбородочное отверстие. Анестезию ниж-
нижнего альвеолярного нерва проводят у нижнече-
нижнечелюстного отверстия (мандибулярная анесте-
альвеолярного, щечного и язычного нервов
анестезию осуществляют в области нижнече-
нижнечелюстного возвышения (торусальная анестезия).
Осложнения, возникающие при анестезии
челюстно-лицевой области, связаны с техникой
ее проведения, анатомическими особенностями
расположения сосудов, нервов и др. Среди них
наиболее часто встречаются повреждения кро-
кровеносных сосудов, мышц, нервов, что может
привести к развитию гематомы, контрактуры,
невриту. Нарушение техники проведения ане-
анестезии периферических ветвей III ветви трой-
тройничного нерва сопровождается парезом лице-
Особенности местной анестезии у детей
Местную анестезию у детей используют зна-
значительно реже, чем у взрослых, гл. обр. в связи
с особенностями психики ребенка и опасностью
двигательного возбуждения при выполнении
оперативных вмешательств и манипуляций
Наиболее широко применяют А. м. у детб
старшего возраста при эндоскопических иссле-
исследованиях (эзофагогастроскопин, бронхоск
пии) смазыванием (орошением) глотки раство
рами дикаина или лидокаина. В бс ьшинстк
случаев А. м. применяют в сочетании с поверх-
поверхностным наркозом. А. м. хлорэтилом у детей
используется гл. обр. при вскрытии абсцессов и
В детской травматологии применяют ане-
анестезию переломов по Белеру (введение 1% р-ра
новокаина в гематому), проводниковую анесте-
анестезию (напр., плечевого сплетения при переломак
для репозиции отломков и выполнения неболь-
небольших оперативных вмешательств на верхней
конечности), анестезию пальцев кисти и стоп
по Лукашевичу—Оберегу. Эпидуральную ане-
анестезию используют обычно для продленного
обезболивания после выполнения сложных
торакальных и абдоминальных операций, а
также во время операции в комбинаций с общей
анестезией. Инфильтрационную А. м. в дет-
детской хирургии применяют при несложных опе-
оперативных вмешательствах.
Библиогр.: Вернадский Ю. И . Основы хирурги-
хирургической стоматологии, с. 15, Киев, 1983; Кузин
М. И. н Харнас С. И. Местное обезболивание,
М., 1982, библногр.; Руководство по хирургической сто-
стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 41, М., 1972;
СтручковВ, И .Общая хирургия, с. 134, М-, 1983.
В. К. Гостнщев, В. И. Мисник; В. А. Михельсов
(дет. хир.). Т. Г. Робустова (местная анестезия
челюстно-лицевой области).
АНЕСТЕЗИЯ 6БЩАЯ (син. общее обезболива-
обезболивание) — состояние, вызываемое с помощью фар-
фармакологических средств и характеризующееся
потерей сознания, подавлением рефлекторных
функций и реакций на внешние раздражители,
что позволяет выполнять оперативные вмеша-
вмешательства без опасных последствии для орга-
организма и с полной амнезией периода операции.

Термин «общая анестезия» более полно, чем
термин «наркоз», отражает суть того состо-
состояния, к-рое должно быть достигнуто для без-
безопасного выполнения хирургической операции.
При этом главным является устранение реак-
реакции на болевые раздражители, а угнетение соз-
тонятне «общая анестезия» является более
емким, поскольку включает и комбинирован-
комбинированные методы (напр., нейролептаналгезию, ата-
ю). Однако термин «наркоз» продол-
[ироко нсполь:
напр.
1ться, особенно в слово-
)з, базис-нар-
На первоначальных этапах развития метода
общего обезболивания при хирургических опе-
операциях применяли один наркотический агент,
т. е. проводили мононаркоз. Это требовало соч-
дания в организме высокой концентрации нар-
наркотического средства для обеспечения с его
помощью всех необходимых компонентов
общей анестезии: сна, обезболивания, арефлек-
сии, расслабления мышц. В результате часто
развивались осложнения и наблюдались смер-
смертельные исходы, связанные с передозировкой
наркотического вещества или его токсическим
действием. Прогресс в развитии методов А. о.
начался с момента создания и внедрения спосо-
способов, основанных на комбинированном примене-
применении двух или нескольких препаратов с целью
снижения дозы, а следовательно, и токсичности
каждого из них (комбинированный наркоз). С
целенаправленная разработка комбинирован-
комбинированных методов, включающих использование
наряду с наркотическими агентами аналгеэиру-
ющих, психотропных средств, миорелаксантов.
Принципиальные преимущества комбинирован-
комбинированной А. о. перед мононаркозом состоят в мини-
минимальной токсичности, обеспечении всех необ-
необходимых компонентов анестезии за счет средств
с избирательными свойствами без глубокого
нарушения функций ц. н. с., свойственного
мононаркозу.
Существует несколько теорий наркоза, к-рые с раз-
различных точек зрения трактуют механизм развития А. о.
Однако до сих пор ни одна из теорий не способна удовле-
удовлетворительно объяснить все сложные процессы и аффек-
ной теории [KiOHe(W. F. Kiihne), 1864], процессы разви-
точных мембран под действием общих анестетиков- В
липидной теории, разработанной Германном (Hermann,
1866), основную роль приписывают растворимости
средств для наркоза в жирах, однако закономерности,
постулируемые этой теорией, справедливы лишь для
определенных соединений. Позднее был создан еще ряд
теорий: пограничного натяжения Траубе (J. Traube,
1904, 1913), адсорбционная теория Леве (S. Loewe, 1912)
и др. Современная теории образования водных микро-
крясгаллов, предложенная Полингом (L. С. Pauling,
1961), основана на результатах ренттеноструктурного
средств для А. о, (хлороформа, циклопропана), а также
инертных газов образуют в водных растворах микрокри-
сталяы. В связи с этим возникло предположение, что в
синаптической зоне эти микрокристаллы способны пре--
рыяать процесс проведения возбуждения, обусловливая
развитие общей анестезии.
Различают ингаляционные и неингаляцион-
неингаляционные способы А. о. Ингаляционные способы
предусматривают введение газообразных и
паров летучих наркотических веществ через
дыхательные пути (путем ингаляции или
инсуффляции). Неингаляционные способы —
введение внутривенно, внутримышечно, рек-
тально различных фармакол. средств, а также
физические методы воздействия на ц. н. с. или
ее периферические отделы (напр., общая
электроанестезия, иглоэлектроаналгезия). Воз-
ножны комбинации двух и более ингаляцион-
ингаляционных наркотических федств (этилового эфира,
фторотана, закиси азота); неингаляционных и
ингаляционных препаратов (барбитуратов,
ей оксибутирата натрия с фторота-
ном и закисью азота), аналгезирующих и психо-
психотропных средств с ингаляционными анестети-
анестетиками (фентанила и дроперидола с закисью
азота или фторотаном) и др. Когда до введения
основного наркотического средства или одно-
одновременно с ним применяют другое (неингаля-
(неингаляционное) наркотическое вещество с целью
уменьшения дозы первого, говорят о базис-нар-
базис-наркозе основным средством.
Показания к А. о. и выбор средств для ее
проведения определяются особенностями
состояния больного и характером предстоящего
оперативного вмешательства. Обширные вну-
триполостные операции выполняют в условиях
комбинированной эндотрахеальной анестезии с
искусственной вентиляцией легких. В непо-
неполостные операции малого и среднего объема
могут быть осуществлены при самостоятель-
самостоятельном дыхании больного на фоне различных
видов мононаркоза (сомбревин, фторотая) или
комбинированной А. о. (атаралгезия, седуксен-
кетаминовая анестезия).
Накануне операции больного должен осмо-
осмотреть анестезиолог, к-рый выносит заключение
о его состоянии, выборе метода анестезии и
пред нар коз ной подготовке. В зависимости от
состояния больного подготовка к операции и А.
о. может занимать от 1 сут. до 1—2 нед. (кор-
(коррекция АД при гипертонической болезни,
уровня глюкозы в крови при сахарном диабете,
устранение гиповолемии и метаболических
нарушений путем инфузнонной терапии и др.).
Непосредственная медикаментозная подго-
подготовка к А. о. (премедикация) начинается нака-
накануне операции. Основные задачи премедикации
— устранение предоперационного психоэмо-
психоэмоционального стресса, снижение рефлекторной
возбудимости, болевой чувствительности,
подавление секреции слюнных и бронхиальных
желез. Вечером накануне операции назначают
внутрь транквилизаторы (седуксен или тазе-
пам) и барбитуровое снотворное средство (фе-
(фенобарбитал). Утром за 30-40 мин до А. о. вну-
внутримышечно вводят 1,5—2 мл 0,5% р-ра седук-
седуксена, 1 мл 2% р-ра промедола, 0,5—0,8 мл 0,1%
р-ра атропина. Особенно возбудимым больным
также вводят 1,5—2 мл 0,25% р-ра дроперидо-
реакциям, -г- антигистаминные средства, напр.
1,5—2 мл 1% р-ра димедрола, 2% р-ра супрасти-
на.
Вводный наркоз, или индукция наркоза,
означает начало общей анестезии. С этой
целью применяют различные виды внутривен-
внутривенной анестезии, обеспечивающие быстрое насту-
наступление сна без неприятных ощущений для боль-
больного и достаточный уровень аналгезии. Ввод-
Вводный наркоз — ответственный этап общей ане-
анестезии, на к-ром имеется потенциальная опас-
опасность развития многих осложнений: нарушения
кровообращения, рефлекторных сердечно-
сердечнососудистых реакций (гипертензия, тахиарит-
мия) в ответ на интубацию трахеи, аллергичес
ких реакций, регургитации и аспирации желу-
желудочного содержимого, ларинго- и бронхиол о
спазма и др. Для предупреждения тихосложне
ний большое значение имеют полноценная
преднаркозная подготовка больного, внима-
внимательное наблюдение за его состоянием
Поддержание А. о. осуществляют при
небольших операциях с самостоятельным дыха
нием больного путем ингаляции анестетика
через маску наркозного аппарата (ингаляцион-
(ингаляционная А. о.) или внутривенным введением
соответствующих анальгетиков, седативных и
других средств. При эндотрахеальной А. о.
после достижения необходимого уровня ввод-
вводного наркоза используют миорелаксант корот-
короткого действия и проводят искусственную венти-
вентиляцию легких чистым кислородом с помощью
маски наркозного аппарата. После наступления
полной миорелаксации выполняют прямую
ларингоскопию и интубацию трахеи или брон-
бронхов, после чего к интубационной трубке
• подключают наркозно-дыхательный аппарат и
осуществляют искусственную вентиляцию лег-
легких. Анестезию поддерживают одним из инга-
ингаляционных или неингаляционных способов, а
миорелаксацию — препаратами длительного
или короткого действия в зависимости от про-
продолжительности операции.
Выведение из А. о. начинается после пре-
прекращения подачи общих анестетиков, имеет
разную продолжительность в зависимости от
вида общей анестезии.
Общая анестезия характеризуется стадийно-
стадийностью развития наркотического состояния. В I
стадии снижается болевая чувствительность
при сохранении сознания. II стадия (стадия воз-
возбуждения) неодинаково выражена при различ-
различных видах А. о.: от резкого судорожного возбу- j
ждения при мононаркозе этиловым эфиром, в
ряде случаев кетамином до отдельных ве-
вегетативных симптомов по типу преходящей
тахикардии, гипервентиляции (пропанидид)
или легкой эйфории и расширения зрачков
(барбитураты). III стадию разделяют на три
уровня. Уровень IIIj поверхностной А. о. (боль-
(больной в состоянии сна, зрачки узкие, корнеальные
и другие рефлексы сохранены) позволяет
выполнять только кратковременные малотрав-
малотравматичные операции. Уровень Ш2 (зрачки
узкие, отсутствие корнеальных и других
рефлексов) при введении миорелаксантов
достаточен для проведения больших внутрипо-
лостных операций. Уровень Ш3, характеризу-
характеризующийся появлением токсических эффектов (уг-
(угнетение всех жизненно важных функций,
зрачки расширены), не должен достигаться. IV
стадию обозначают как стадию выхода из нар-
наркоза.
Во время А. о. необходимо контролировать
состояние больного, ориентируясь на простые,
но важные признаки: АД, частоту сердечных ■■
сокращений и их ритмичность, цвет и влаж-
влажность кожи, величину зрачков и их реакцию на
свет (расширение с живой реакцией при недо-
недостаточной анестезии, сужение со сниженной
реакцией на свет при оптимальном уровне ане- ■
стезии, расширение без реакции на свет при
чрезмерно глубокой депрессии ц. н. с. вслед-
вследствие наркоза или гипоксии), темп выделения
мочи по катетеру (в норме 50—60 мл/ч). Кроме
того, используют ряд специальных методов, в
частности электрокардиографию, электроэнце-
электроэнцефалографию, электромиографию, определение
газового состава и кислотно-щелочного состо-
состояния крови. Тахикардия и гипертензия, разви-
развитие нарушений ритма сердца свидетельствуют,
как правило, о неадекватности анестезиол.
защиты. В условиях современной комбиниро-
комбинированной А. о. метод электроэнцефалографичес-
электроэнцефалографического контроля ее адекватности (определения
уровня наркоза) утратил свое значение. Однако -
он может быть применен при мононаркозе.
Показания и противопоказания. Абсолют-
Абсолютных противопоказаний к проведению общей
анестезии нет. При определении показаний
следует учитывать характер и объем предпола-
предполагаемого вмсшате ьства. Как в амбулаторной
практике, так и в клин, условиях нек-рые опе-
оперативные вмешательства могут быть выпол-
выполнены в условиях местного обезболивания (см.
Анестезия местная); в клинике часто приме-
применяют метод эпидуральной анестезии (см. Ане-
Анестезия этшдуралънпя). К относительным про- ■
тизопоказаниям следует отнести те ситуации
(при отсутствии ургентности в проведении опе-
операции), когда требуется стабилизировать состо-
состояние больного: устранить гиповолемию, ане-
анемию корригировать электролитные нарушения
и т. д.
Осложнения. При проведении современной
комбинированной А. о. осложнения встреча-
встречаются крайне редко, преимущественно в первые -
15 мин наркоза (период индукции), во время
АНЕСТЕЗИЙ
ОБЩАЯ
117

пробуждения больного и в поеленаркозном
периоде, являясь в большинстве случаев резуль-
результатом ошибок анестезиолога. Различают респи-
респираторные, сердечно-сосудистые и неврологи-
неврологические осложнения.
К респираторным осложнениям относятся
апноэ, бронхиолоспазм, ларингоспазм, неадек-
неадекватное восстановление самостоятельного дыха-
дыхания, рекураризация. Апноэ (остановка дыха-
дыхания) бывает обусловлено гипервентиляцией,
рефлекторным раздражением глотки, гортани,
корня легкого, брыжейки, бронхиолоспазмом,
действием миорелаксантов, передозировкой
препаратов, угнетающих ц. и. с. (морфин, бар-
барбитураты и т. д.), неврол. осложнениями (повы-
(повышением внутричерепного давления) и т. д.
может возникать у лиц с хронической легочной
патологией (опухоли, бронхиальная астма) и
склонных к аллергическим реакциям. Ларинго-
спазм развивается при скоплении секрета в гор-
гортани, в результате воздействия концентриро-
концентрированных паров общих ингаляционных анестети-
анестетиков, пыли натронной извести, травмы ларин-
ларингоскопом, грубой интубации (на фоне поверх-
поверхностной анестезии). Неадекватное восстановле-
восстановление самостоятельного дыхания отмечается
после проведения общей анестезии на фоне
тотальной миоплегии и связано с передозиров-
передозировкой миорелаксантов или общих анестетиков,
гипервентиляцией, гипокалиемией, обширной
хирургической травмой, общим тяжелым состо-
состоянием больного. Рекураризация — остановка
дыхания после того, как оно уже полностью
восстановилось у больного. Как правило, это
осложнение появляется при недостаточной
дозировке прозерина, после применения анти-
деполяризирующих релаксантов.
Сердечно-сосудистые осложнения вклю-
включают аритмии, брадикардию, остановку сердца.
Аритмии развиваются при наличии гипоксии,
гиперкапнии, раздражении трахеи интубацион-
ной трубкой, введении нек-рых препаратов
(адреналина, циклопропана). Брадикардия
вызывается раздражением блуждающего нерва
во время операций, введением ваготонических
веществ (прозерина — для восстановления
самостоятельного дыхания). Остановка сердца
может наступить при сильном раздражении
рефлексогенных зон, вследствие массивной
кровопотери, гипоксии, гиперкапнии, гиперка-
К неврологическим осложнениям относятся
дрожь при пробуждении, гипертермия, судоро-
судороги, мышечные боли, регургитация, рвота.
Дрожь возникает при низкой температуре в
операционной, большой кровопотере, длитель-
длительной операции на открытой грудной клетке или
брюшной полости. Гипертермия может наблю-
наблюдаться в послеоперационном периоде вслед-
вследствие подъема уже до того повышенной темпе-
температуры у больного, применения средств, нару-
нарушающих нормальное потоотделение (атропи-
(атропина) ; вследствие избыточной реакции после
согревания больного при выполнении операций
в условиях общей гипотермии или при развитии
пирогенной реакции на внутривенное введение
растворов. Судороги — признак перевозбужде-
перевозбуждения ц. и. с. — могут быть обусловлены гипер-
гипервентиляцией, гиперкапнией, передозировкой
или быстрым введением общих анестетиков,
наблюдаются при заболеваниях ц. н. с. (опухоль
наблюдаются при использовании с целью мио-
миоплегии деполяризующих релаксантов (дитили-
на) после кратковременной общей анестезии.
При спонтанной и искусственной вентиляции
легких возможна аспирация или нагнетание
жидкости в трахею в результате регургитации
содержимого жел.-киш. тракта при кишечной
АНЕСТЕЗИЯ
ОБЩАЯ
118
Рис. 1. Наркозный аппарат «Наркон-2».
Рис. 2. Универсальный наркозный аппарат «Пол и наркон-2».
непроходимости, обильном жел.-киш. кровоте-
кровотечении. Рвота часто развивается при проведении
неадекватной премедикапни, повышенной чув-
чувствительности нек-рых больных к препаратам
морфия, тяжелой интубации трахеи у неадек-
неадекватно анестезированного больного. Имеется
категория больных, у к-рых рвота наступает
без каких-либо видимых причин.
Аппараты для наркоза предназначены для
обеспечения точного дозирования газовых и
летучих общих анестетиков, а также для прове-
проведения искусственной вентиляции легких с
любым задаваемым содержанием кислорода во
вдыхаемой смеси. Существуют портативные
аппараты для ингаляционного наркоза с ручной
искусственной вентиляцией легких «Наркон-2»,
НАПП-2 и универсальный стационарный «По-
линаркон-2» (рис. 1,2). Среди аппаратов с авто-
автоматической искусственной вентиляцией легких
наибольшее распространение получили объем-
объемные респираторы типа РО-6Н с универсальным
испарителем летучих анестетиков «Анесте-
зист-1» и дозиметрами для кислорода и газовых
анестетиков (закиси азота, циклопропана).
Имеются также ручные портативные аппараты
для проведения аиалгезии трихлорэтиленом и
метоксифлураном, к-рые применяют в хирурги-
хирургической, акушерской и стоматологической прак-
: уело]
: для A. i
может быть использована простая лицев
ка, состоящая из металлического каркаса,
покрытого несколькими слоями марли, на к-
рую по каплям подается жидкое наркотическое
средство (эфир, фторотан). Преимущества
этого метода заключаются в его простоте, воз-
возможности для больного дышать атмосфер-
атмосферным воздухом; недостатки — в невозможности
дозирования наркотического сред-
и проведения искусственной вентиляции
Дезинфекцию наркозных аппаратов прово-
проводят не реже 1 раза в неделю парами подогре-
подогретого 3% р-ра формальдегида в течение 1 ч
(после применения у больного туберкулезом
легких — в течение IV, ч) с последующей нейт-
нейтрализацией парами 10% р-ра аммиака в течение
30 мин.
Дезинфекция инструментария начинается с
его мытья теплой проточной водой с мылом.
Затем металлические детали стерилизуют
кипячением при температуре 100° в течение 45
мин. Интубационные трубки, резиновые маски,
шланги и мешки помещают на 20 мин в теплый
раствор, содержащий в 1 л воды 30 мл 30% р-ра
перекиси водорода и 1 стол. л. детергента «Но-
«Новость». После прополаскивания эти изделия
выдерживают в течение 1 ч в 3% р-ре перекиси
водорода или 3% р-ре формальдегида, затем
смывают раствор дистиллированной водой и
помещают в стерильную упаковку.
Особенности общей анестезин в пожилом и
старческом возрасте. Особенности старческого
организма (нарушения кровообращения на
фоне общего атеросклероза часто в сочетании с
гипертонической болезнью, аритмиями, ише-
мической болезнью сердца, снижение функцио-
функциональной активности гормональной системы,
печени и почек, нарушение функции легких на
фоне их пневмосклероза и эмфиземы) опреде-
определяют необходимость особого подхода к выбору
метода А. о. Обязательным условием является
полное устранение предоперационного эмоцио-
эмоционального стресса. А. о. не должна оказывать
повреждающего влияния на уже нарушенные
функции организма и должна обеспечивать
хорошую защиту от болевой и рефлекторной
импульсации. Этим требованиям лучше всего
отвечают комбинированные способы А. о. Осо-
Особые преимущества имеют комбинации мало-
малотоксичных и эффективных общих анестетиков,
напр, седуксен + кетамин + фентанил + закись
азота; седуксен + фентанил +дроперидол 4-
закись азота. Все препараты дозируются осто-
осторожно в связи с тем, что в пожилом и старчес-
старческом возрасте их дезактивация и выведение из
организма замедлены. Применение барбитура-
барбитуратов, пропанидида и фторотана должно быть
ограничено.
Особенности общей анестезии у детей обу-
обусловлены анатомо-физиологическими и психо-
психологическими особенностями детского организ-
организма. В возрасте до 3 лет показгны 'наиболее
щадящие методы вводного наркоза, к-рые, как
и премедикация, проводятся у всех детей в воз-
возрасте до 12 лет в знакомой им обстановке, как
правило, в палате. В операционную ребенка
доставляют уже в состоянии наркотического
сна. При А. о. у детей могут быть использованы
все наркотические вещества, однако следует
помнить, что наркотическая широта их у
ребенка сужается и, следовательно, возрастает
вероятность передозировки и угнетения дыха-
дыхания. В детском возрасте система терморегуля-
терморегуляции весьма несовершенна, поэтому за 1—2 ч
операции даже у детей старшего возраста тем-
температура тела может снизиться на 2—4°. К
числу специфических осложнений А. о., наблю-
наблюдающихся у детей, относятся судороги, разви-
развитие к-рых может быть связано с гипокальци-
емией, гипоксией, а также подсвязочный отек
гортани. Профилактика этих осложнений
заключается в обеспечении во время операции
адекватных условий искусственной вентиляции
легких, коррекции водно-электролитных нару-
нарушений, правильном выборе размера интуба-
ционноЙ трубки (без герметизирующих манже-

ток) и поддержании температурного режима на
операционном столе с помощью согревающего
матраца.
Библиогр.: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и
Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология,
с. 163, М., 1984; Михельсон В. А . Детская ане-
Н . А . Оценка эффекта наркотических,
кж и психотропных средств в клнннческо!
гни, Л.. 1988; Осложнения при анестезии, под ред. Ф. К.
Оркина и Л. X. Купермана, пер. с англ., т. 1, М., 1985;
Справочник по анестезиологии, под ред. Л. П. Чепкого,
Киев 1987.
Н. А. Осипова.
АНЕСТЕЗИЯ СОЧЕТАННАЯ — применение
одномоментно у одного и того же больного двух
или трех самостоятельных видов анестезии,
напр, местной и общей, эпидуральной анесте-
анестезии и ингаляционного наркоза. Основными осо-
особенностями А. с. являются меньшая суммарная
токсичность для организма, возможность в
любой момент перейти на один из видов анесте-
анестезии, входящих в состав А. с, в нужный момент
усилить тот или иной вид анестезии. Применя-
Применяется при различных оперативных вмешатель-
вмешательствах в урологии, гинекологии, абдоминальной
хирургии и др., особенно у ослабленных боль-
больных, лиц пожилого и старческого возраста.
Библиогр.: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и
Маневич А. 3. Анестезиология н реаниматология,
с. 166, М., 1977; Дарбинян Т. М., Тверской
А. Л. и Натансон М. Г. Премедикация, наркоз
и дыхание, U., 1973.
АНЕСТЕЗИЯ ЭПИДУРАЛЬНДЯ (греч. epi- на,
поверх+анат. dura [mater] твердая мозговая
оболочка) — разновидность региональной ане-
анестезии, которая обеспечивается введением в
эпидуральное пространство местноанестезиру-
ющих средств. Анестезия при этом обусловлена
блокадой спинномозговых корешков на уровне
эпидурального пространства, блокадой спи-
нальных нервов в паравертебральном простран-
пространстве и непосредственным действием местноане
сгезирующих средств (см. Анестезия местная)
на спинной мозг. А. э. показана при операциях,
требующих сегментарной анестезии, особенно
больным пожилого возраста, больным с хрони-
хроническими заболеваниями легких, сердечно cocv
диетой системы, почек, печени и др. Она приме
няется также для обезболивания родов, лечения
болевых синдромов, пареза кишечника и т. д. а
Абсолютными противопоказаниями к А. э.
являются воспалительный процесс в области
предполагаемой пункции, сепсис, внутреннее
кровотечение, шок, заболевания ц. н. с, повы-
повышенная чувствите1 ьноетъ к анестетикам мест-
н ш относительными — деформация позво-
л в бгасти спины, нарушения свертываю-
свертывающей истемы крови, механическая кишечная
непроходимость
Выбор уровня пункции эпидурального про-
пространства зависит от области оперативного вме-
вмешательства, напр, при торакальных операциях
— Th[_XJ — нижнеабдоминальных — ТЪШ —
L,,, при операциях на органах малого таза и
нижних конечностях — Lji_v Для однократ-
однократного введения анестезирующего раствора эпи-
эпидуральное пространство пунктируют иглами
для спинномозговой пункции. При необходимо-
необходимости анестезии или аналгезии в течение более
2—3 ч используют иглу типа Туохи—Флауэрса,
через к-рую в эпидуральное пространство на
глубину 3—5 см проводят полиэтиленовый
катетер с последующим введением через него
анестезирующих растворов. Для А. э. исполь-
используют 2% р-р тримекаина или лидокаина в
обычной дозировке с добавлением 0,1% р-ра
адреналина C—5 капель на 25 мл р-ра). Для
достижения более глубокой анестезии и дли-
длительной аналгезии в раствор можно добавлять
0,2—И,3 мл 1% р-ра морфина.
рый может развиться через 15—20 мин после
введения анестетика. С целью профилактики и
лечения коллапса внутривенно вливают плаз-
вводят адреномиметическ
Библиогр.: Лунд П. К. Перидураль
пер. с англ., М., 1975, библиогр.; СаэоновА.М.и
д р. Перидуральная аналгезия наркотическими сред-
средствами (анальгетиками), М., 1983, библиогр.; Регионар-
ная анестезия и аналгезия, под ред. X. X. Хапия, М..
1987. X. X. Хаиий.
АНЕСТЕТИКИ МЕСТНЫЕ (сил. местноанесте-
зирующие средства) — лекарственные сред-
средства, подавляющие возбудимость чувствитель-
чувствительных нервных окончаний и блокирующие прове-
проведение импульсов по нервным волокнам.
В мед. практике используют А. м., принад-
принадлежащие к двум классам хим. соединений:
матическим и гетероциклическим амидам N-
замещенных аминокислот (тримекаин, пироме-
каин, лидокаин). По особенностям практичес-
практического применения среди А. м. условно выделя-
выделяют: препараты, используемые для поверхност-
поверхностной анестезии (кокаин, анестезин, дикаин,
пиромекаин); препараты, предназначенные гл.
обр. для инфильтрационной и проводниковой
анестезии (новокаин); препараты для всех
видов анестезии (тримекаин, лидокаин).
Местные анестетики применяют гл. обр. для
обезболивания при хирургических операциях и
нек-рых диагностических манипуляциях. Пиро-
Пиромекаин, тримекаин и лидокаин назначают
также в качестве противоаритмических
средств.
Среди А. м., используемых для поверхност-
поверхностной анестезии, активным, но токсичным явля-
является дикаин. Кокаин несколько уступает
дикаину по активности при поверхностной ане-
анестезии и в 2 раза менее токсичен. В результате
резорбтивного действия кокаина возникает
эйфория, что является одной из причин разви-
развития лекарственной зависимости (кокаинизма)
при повторных введениях этого препарата (см.
Наркомании). В современной мед. практике
применение дикаина и кокаина ограничено в
токсичных А. м. — пиромекаина, лидокаина и
тримекаина.
Пиромекаин вызывает более глубокую и
продолжительную по сравнению с кокаином
поверхностную анестезию; в виде 2% р-ра по
активности при данном виде анестезии близок к
дикаину. Вместе с тем пиромекаин менее токси-
токсичен, чем кокаин и дикаин.
Самой низкой активностью среди А. м.,
используемых для поверхностной анестезии,
обладает анестезин. Кроме того, в отличие от
других А. м. анестезин плохо растворим в воде,
что препятствует его применению для обезбо-
обезболивания в хирургической практике. В виде мас-
масляных р-ров, присыпок, мазей и нек-рых других
лекарственных форм анестезин используют в
основном для обезболивания язвенных и ране-
раневых поверхностей, при заболеваниях кожи,
сопровождающихся зудом, и т. п.
Новокаин эффективен при инфильтрацион-
инфильтрационной, проводниковой, перидуральной и спинно-
спинномозговой анестезии, хотя при этих видах анесте-
анестезии по активности и продолжительности дей-
действия он уступает лидокаину и тримекаину. Для
поверхностной анестезии новокаин практичес-
практически не пригоден, т. к. по активности при этом
виде анестезин в 10—20 раз уступает пироме-
каину и тримекаину. Низкая активность ново-
новокаина при поверхностной анестезии обуслов-
стые обо'лочки.НВЛввдеТ-3™ р-ров новокаин
несколько менее токсичен, а в виде 0,25—0,5%
р-ров по токсичности соответствует аналогич-
аналогичным р-рам тримекаина. От лидокаина и триме-
тримекаина новокаин отличается меньшей стойко-
Тримекаин и лидокаин используются при
всех видах анестезии. По сравнению с новокаи-
новокаином они более активны, их эффект развивается
быстрее и отличается большей продолжитель-
продолжительностью. При резорбтивном действии лидокаин,
тримекаин и пиромекаин оказывают противо-
аритмический эффект, обусловленный гл. обр.
их мембраностабилизирующим действием на
клеточные мембраны сердечной мышцы. В
качестве противоаритмических средств эти пре-
препараты применяются при желудочковых арит-
аритмиях и для профилактики фибрилляции желу-
желудочков при остром инфаркте миокарда.
При любых видах анестезии в случае передо-
передозировки А. м. возможно развитие интоксика-
интоксикации. Признаками острого отравления А. м.
являются бледность кожи и слизистых оболо-
оболочек, тошнота, рвота, головокружение, двига-
двигательное возбуждение, судороги. В тяжелых слу-
случаях возбуждение ц. н. с. сменяется ее угнетени-
угнетением, возникают расстройства дыхания, падение
АД. При оказании помощи в случаях острого
отравления А. м. используют средства симпто-
симптоматической терапии. Так, для купирования
судорог и общего двигательного возбуждения
применяют тиопентал-натрий, гексенал или
аминазин и другие нейролептики фенотиазино-
вого ряда (см. Нейролептические средства).
При угнетении дыхания вводят аналептические
средства (камфору, кордиамин и др.), при кол-
коллапсе — мезатон, норадреналин (см. Адреноми-
метические средства).
Основные А. м. приводятся в таблице.
средств, под ред. Д. А. Харкевича, с. 227, М., 1973.
Таблица
Кпинико-фармакологическая характеристика основных местноанестезирующих средств
Названия препаратов и их
1
Анестезин, Апа-
esthesinum
Показания к применению, пути введения и дозы
2
При крапивнице и заоолеваниях кожи,
сопровождающихся зудом, для обезболива-
обезболивания раневых и язвенных поверхностей наруж-
наружно в виде 5% мази или присыпок. При заболе-
заболеваниях прямой кишки (зуд, трещины, гемор-
геморрой) ректально в свечах, содержащих 0,05—
0,1 г. При спазмах и болях в желудке, тошно-
тошноте и рвоте внутрь взрослым по 0,3 г 3—4 раза
в день; детям до 1 года по 0,02—0,04 г, 2—
Противопоказания
3
Побочное действие
4
Форма (ьтуска и условия хранения
5
Порошок, таблетки пб 0,3 г, 5%
мазь. Входят в состав свечей «Анесте-
зол». Хранение: сп.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре, предохраняющей от
действия света
119

Кокаина гидро-
гидрохлорид, Cocaini hyd-
Лидокаин, Lido-
iium (син.: ксика-
ксиллкяин и гтп 1
Новокаин, Novo-
ainum (син.: прокаи-
а гидрохлорид и др.)
Pyromecainum (син.
буыекаин)
5 лет по 0,05—0,1 г, 6—12 лет по 0,12—0,25 г
на прием.
Высшие дозы для взрослых внутрь: разо-
разовая 0,5 г, суточная 1,5 г
Для поверхностной анестезии: в глазной
практике 0,25%; 0,5% и 1% р-ры B—3 кап-
капли); для длительной анестезии — глазные
пленки с 0,00075 г дикаина; в оториноларин-
оториноларингологии 0,5—3% р-ры (взрослым до 3 мл, де-
детям старшего возраста не более 1—2 мл 0,5%
р-ра). Для перидуральной анестезии 0,3% р-р
с 0,1% р-ром адреналина гидрохлорида (из
расчета 1 капля на 5 мл р-ра анестетика),
фракционно по 5 мл, до 15—20 мл.
Высшие дозы для взрослых: при анесте-
анестезии дыхательных путей 0,09 г C мл 3% р-ра)
однократно; для перидуральной анестезии —
0,075 г B5 мл 0,3% р-ра) однократно
Для поверхностной анестезии: в глазной
практике 1—3% р-ры B—3 капли); в отори-
оториноларингологии 2—5% р-ры @,5—1 мл).
Высшие дозы для взрослых (разовая и су-
суточная) 0,03 г
Для поверхностной
реже 5% р-ры (не свыше 20 мл). Для инфиль-
трационной анестезии 0,25% р-р (до 1000 мл)
или 0,5% р-р (не более 500 мл). Для провод-
проводниковой анестезии 0,5%, 1 или 2% р-ры (до
50 мл). Для перидуральной анестезии 2% р-р
(до 20 мл).
В качестве антиаритмического средства
для купирования желудочковых аритмий и
профилактики фибрилляции желудочков при
остром инфаркте миокарда вводят вначале
струйно (в течение 3—4 мин) в дозах 50—
100 мг, затем капельно @,2% р-р) со скоро-
скоростью 2 мг в 1 мин. Общее количество раство-
раствора, вводимого за сутки, ок. 1200 мл. При же-
желудочковой экстрасистолии препарат иногда
назначают внутрь по 0,25—0,5 г 3 раза в день
Для инфильтрационной анестезии 0,25—
0,5% р-ры. Для проводниковой анестезии 1—
2% р-ры. Для паранефральной блокады
0,25% р-р A00—150 мл) или 0,5% р-р E0—
80 мл). Для вагосимпатической блокады
0,25% р-р C0—100 мл). При лечении нек-рых
заболеваний (эндартериита и др.) препарат
вводят внутривенно в виде 0,25—0,5% р-ров
(от 1 до 15 мл) или внутримышечно в виде 2%
р-ра по 5 мл 3 раза в неделю курсами по 12
инъекций, после чего делают 10-дневный пе-
перерыв.
Высшие дозы (для взрослых) при ин-
инфильтрационной анестезии: первая разовая
в начале операции не выше 1,25 г @,25% р-р,
500 мл) и 0,75 г @,5% р-р, 150 мл), а дальней-
дальнейшем на протяжении каждого часа операции
не выше 2,5 г @,25% р-р, 1000 мл) и 2 г @,5%
р-р, 400 мл); разовые дозы: при приеме
внутрь 0,25 г, при внутримышечном введении
0,1 г B% р-р, 5 мл), при внутривенном введе-
введении 0,05 г @,25% р-р, 20 мл); суточные дозы
при приеме внутрь 0,75 г, при внутримышеч-
рм B% р-р) и внутривенном @,25% р-р) вве-
введении 0,1 г
Для поверхностной анестезии: в глазной
практике 0,5% р-р A—2 капли), в оторинола-
оториноларингологии 1%—2% р-ры A—5 мл), в стома-
эгии 1%—2% р-ры A—5 мл) и 5% мазь.
Для эндоскопических диагностических иссле-
исследований и лечебных процедур 2% р-р B—
5 мл), при бронхографии 10—15 мл, при раз-
раздельной интубации бронхов от 14 до 35 мл
(в среднем 20 мл), для анестезии уретры (у
мужчин) 2% р-р A0 мл). Высшая разовая доза
1 г.
Противопо-
Противопоказан при общем
тяжелом состоя-
состоянии больных н де-
детям до 10 лет. В
глазной практи-
практике препарат нель-
нельзя применять при
кератитах
Противопока-
Противопоказан детям, лицам
раста, наркома-
наркоманам, больным
глаукомой
Повреждение
эпителия рогови-
роговицы, расширение
сосудов конъ-
конъюнктивы
Расширение
зрачка, слущива-
ние
j ро-
роговицы, повыше
ние внутриглаз-
внутриглазного давления,
острый приступ
глаукомы
При быстром
внутривенном
введении возмож-
возможно снижение АД
лапса. Для пре-
предупреждения это-
эльзуют
эфедрин или дру-
сосудосужи-
вающие средства
При повы-
повышенной чувстви-
чувствительности к пре-
препарату возможны
головокружение,
общая слабость,
снижение АД,
коллапс, аллер-
аллергические реакции
Побледнение
■болочек.сла-
боль, головокру-
;ение
Порошок и глазные пленки с дя-
каином, содержащие по 0,00075 г пре-
препарата. Хранение: сп. А, в хорошо
укупоренной таре
Порошок. Хранение: сп. А,
рошо укупоренных банк!
!ащищенном
Ампулы по 10 и 20 мл 1% р-ра, по
2 и 10 мл 2% р-ра, по 2 мл 10% р-ра;
драже по 0,25 г. Хранение: сп. Б.
Порошок и ампулы по 1; 2,5; 10 и
20 мл 0,25% и 0,5% р-ров и по 1; 2; 5 а
10 мл 1% и 2% р-ров; флаконы, содер-
содержащие по 200 и 400 мл стерильных
0,25% и 0,5% р-ров; 5% и 10% мази;
свечи, содержащие 0,1 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте
Растворы 0,5%, 1%, 2% в ампулах
10 мл; 1% р-р с глюкозой (для внут-
внутривенных инъекций) в ампулах по
10 мл; 5% мазь в тубах по 30 г. Хране-
120

Трнмекаин, Tri-
mecamum (син.: мезо-
каин и др.)
В качестве антиаритмического средства
1% р-р вводят в вену вначале струйно в дозах
0,05—ОД г в течение J—5 мин, затем капель-
но со скоростью 0,002 г в 1 мин. Средняя ра-
разовая доза при введении в вену 1% р-ра 0,1 г,
высшая суточная доза 1,5 г
Для инфильтрационной анестезии
0,125% р-р (до 1500 мл). Высшая доза ори
применении 0,125%, 0,25% и 0,5% р-ров 2 г.
Для проводниковой анестезии 1% р-р (до
100 мл) или 2% р-р (до 20 мл). Для периду-
ральной анестезии 1% р-р (для новорожден-
новорожденных и детей до 1 года) и 2% р-ры: вводят по
5 мл каждые 5 мин (до 25 мл). Для спинномоз-
спинномозговой анестезии 5% р-р B—3 мл). Для по-
поверхностной анестезии 2—5% р-ры (в глазной
практике А—8 капель, в оториноларинголо-
В качестве антиаритмического средства
вводят в вену в виде 2% р-ра вначале струйно
в дозе 0,08—0,12 г в течение 3—5 мин, затем
капельно со скоростью 10—40 капель 0,2%
р-ра в 1 мин. Высшая суточная доза 1 г
Порошок; ампулы по 2,5 и 10 мл
1% р-ра; по 1; 2; 5 и 10 мл 2% р-ра и
по 1 и 2 мл 5% р-ра. Хранение: сп. Б.
Н. Т. Прянишникова.
АНЕСТЕТИКИ ОБЩИЕ (син. : средства для нар-
наркоза, наркотические средства) — лекарствен-
лекарственные средства, вызывающие состояние нар-
наркоза-
Различают ингаляционные и неингаляцион-
неингаляционные А. о. К ингаляционным относят летучие
жидкости (эфир для наркоза, фторотан, три-
хлорэтилен, метоксифлуран, хлорэтил, энфлу-
ран и др.) и газообразные вещества (закись азо-
азота, циклопропан). Не ингаляционные общие
анестетики включают окси- я тиобарбитура-
ты (гексенал, тиопентал-натрий), а также сое-
соединения небарбитуровой структуры (про-
панидид, предион, альгеэин, кетамин, оксибу-
тират натрия).
Считают, что, действуя на липидную матрицу возбу-
возбудимых мембран, ингаляционные А. о. способствуют
изменению вязкостных свойств мембран и тем самым
влияют на функцию ионных каналов, свойства свя-
связанных с мембранами белков, в частности рецептор-
ньи протеинов. Затрудняется также выход медиаторов
из гранул, везикул, пресинаптических окончаний.
Нек-рые общие анестетики (напр., закись азота) ак-
тквирукл эндогенную опиоиднууз систему, что играет
роль в их аналгетическом действии.
Неингаляционные общие анестетики имеют, очевид-
очевидно, иной механизм действия. Так, барбитураты спо-
способны связываться с так наз. ГАМК-бенэодиазепин-бар-
бктуратным рецепторным комплексом, потенцируют
эффект Y-аминомасляной кислоты (ГАМК). Эффект
ыстия-аспартатные рецепторы и на опиоидные рецепто-
В дозах, вызывающих хирургический наркоз, вли-
мне А- о. на возбудимые мембраны нейронов проявля-
проявляется нарушением синаптической передачи, изменением
оигавньи характеристик рефлекторного ответа (увели-
сжтем мозга (в ретикулярной активирующей системе,
коре). Отдельные общие анестетики существенно отли-
отличаются по особенностям угнетающего действия на цент-
ралшую нервную систему. Барбитураты сильнее подав-
подавляют стволовую ретикулярную активирующую систему;
эфир для наркоза и циклопропан в большей степени вли-
влияют на кортикальные проекционные зоны, кетамин
нарушает таламокортикальные связи.
Состояние наркоза развивается стадийно.
Выраженность стадий наркоза определяется
фармакокинетическими свойствами А. о. (ско-
(скоростью насыщения мозга), путями введения
препаратов (при внутривенном введении быст-
быстрее создается наркотическая концентрация),
техникой введения в наркоз и нек-рыми дру-
другими факторами. Однако при современном мно-
многокомпонентном обезболивании (см. Анес-
Анестезия общая ) стадийность наркоза не выра-
Скорость наступления эффекта при ингаля-
ингаляционном наркозе зависит от коэффициента рас-
распределения «кровь/газ». При использовании
ингаляционных общих анестетиков, хорошо
растворимых в крови (эфира для наркоза,
метоксифлурана), требуется некоторое
время для создания их определенного напря-
их вдыхании развивается медленнее по срав-
сравнению с А. о., плохо растворимыми в кро-
крови (закисью азота, циклопропаном). У препа-
препаратов, хорошо растворимых в воде и жирах,
после прекращения ингаляции наблюдается
следовое угнетение, обусловленное их освобо-
освобождением из жировых депо. Сила наркотичес-
наркотического действия ингаляционных А. о. коррели-
коррелирует с липофильностью, определяемой по
коэффициенту распределения «масло/газ», и
характеризуется минимальной альвеолярной
концентрацией, т. е. той концентрацией препа-
препарата в альвеолярном воздухе, при к-рой у 50%
больных отсутствует двигательная реакция на
сильный ноцицептивный раздражитель (напр.,
на разрез кожи). Наркотическая активность
ингаляционных А. о. уменьшается в последова-
последовательности: метоксифлуран, фторотан, эфир
для наркоза, циклопропан, закись азота. Инга-
Ингаляционные общие анестетики выводятся из
организма в основном в неизмененном виде лег-
ыши, однако ок. 15% фторотана и ок. 50%
метоксифлурана подвергается биотрансформа-
биотрансформации.
Неингаляционные общие анестетики из
группы барбитуратов при внутривенном введе-
введении быстро насыщают хорошо васкуляризован-
ные органы, в т. ч. головной мозг, чем обуслов-
обусловлено очень быстрое развитие их эффекта. В
последующем происходит перераспределение
барбитуратов в менее васкуляризованные тка-
ткани, включая жировую, со снижением их кон-
концентрации в плазме. Медленное освобождение
барбитуратов из жировых депо в кровь является
основной причиной длительного следового
угнетения центральной нервной системы, воз-
возникающего при применении этих общих анесте-
анестетиков. Барбитураты в значительной мере связы-
связываются с белками плазмы, в связи с чем при
выраженной гипопротеинемии их действие зна-
значительно усиливается вследствие возрастания
в крови свободной (активной) фракции этих
препаратов. Биотрансформация неингаляци-
неингаляционных А. о. происходит в печени, и при нару-
нарушении ее функций эффект таких А. о. пролон-
пролонгируется.
Основным показанием к применению общих
анестетиков является обезболивание при опера-
оперативных вмешательствах. В зависимости от кон-
конкретных клинических задач и с учетом свойств
препаратов А. о. используются для мононар-
мононаркоза или многокомпонентного комбинирован-
комбинированного обезболивания. В последнем случае с
помощью А. о. достигается выключение созна-
сознания и определенный уровень подавления реак-
реакций на ноцицептивные раздражители. В совре-
современных схемах, используемых для общего обез-
обезболивания, общие анестетики, как правило,
применяются на фоне премедикацни, усилива-
усиливающей действие препаратов данной группы, пре-
предупреждающей и уменьшающей их нежелатель-
нежелательные эффекты.
Для мононаркоза А. о. используют при
кратковременных операциях (удалении поверх-
поверхностных опухолей, вскрытии абсцессов), а
также при болезненных лечебных и диагности-
диагностических процедурах (репозиции отломков, обра-
обработке ожоговых ран, эндоскопии, катетери-
катетеризации и др.). Препараты с выраженным анал-
гетическим действием (закись азота, трилен,
метоксифлуран) могут применяться для обез-
обезболивания родов, лечебного обезболивания
(напр., при болевом синдроме, обусловленном
инфарктом миокарда, коликах, неврологичес-
неврологических заболеваниях, травмах), в послеоперацион-
послеоперационном периоде. Барбитураты используют не
только в качестве общих анестетиков, но и для
купирования психомоторного возбуждения и
судорожных состояний.
Основные общие анестетики приводятся в
таблице.
Библиогр.: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и
Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология,
М-, 1984; Справочник по анестезиологии, под ред. Л. П.
i9, 78, К
АНЕСТЕТИКИ
ОБЩИЕ
121

К л и н и ко-фар макологичес
Названия препаратов
I
кая характеристика основных общих анестетиков
Основные особенности действия
2
Дозы
(концентрации)
применения
3
Противо-
5
Побочное и токсиче-
токсическое действие,
6
Формы выпуска
7
Закись азота,
Nitrogenium oxydula-
Трихлорэтилен
для наркоза, Tri-
chloraethylenum
narcosi (син.: трилен,
наркоген и др.'
Фторотав, Phtho-
rothanum (син.: i
тан, наркотан, флю-
отан и др.)
Циклопропан,
Cyclopropanum
Обладает низкой нарко-
зывает выраженное аналге-
тическое действие. Период
введения в наркоз — 3—5
мин. Пробуждение быстрое
C—5 мин). Нетоксичен. Вы-
Вызывает слабую миорелакса-
цию
Высокоактивный пре-
препарат с малой наркотиче-
наркотической широтой. Период вве-
введения в наркоз — 1—2 мин
(без раздражения слизистых
оболочек, удушья, стадии
возбуждения). В периоде
поддержания —• недостаточ-
недостаточная миорелаксадия при допус-
допустимых концентрациях. Про-
Пробуждение быстрое C—5 мин).
Сильный аналгетический эф-
эффект
Обладает высокой нар-
наркотической активностью и
небольшой наркотической
широтой. Период введения
в наркоз — 2—5 мин (без
удушья и заметной стадии
возбуждения). В периоде
поддержания вызывает мио-
релаксацию и снижение АД
(на 10—20%). Вентиляцию
легких снижает пропорцио-
пропорционально глубине наркоза, по-
повышает тонус вагуса. Пе-
Период выведения — 5—10 мин,
посленаркозная депрессия —
40—60 мин Обладает брон
политическим действием,
уменьшает саливацию сек
рецию бронхиальных желе
Оказывает слабое аналге
тическое действие
В 7—10 раз активнее за-
закиси азота. Очень взрыво-
взрывоопасен. Период введения 2—
3 мин (без удушья, раздра-
раздражения слизистых, стадии
возбуждения). В периоде
поддержания вызывает удов-
удовлетворительную миорелак-
сацию, увеличение сердечно-
сердечного выброса, повышение АД,
угнетает дыхание, повышает
активность вагуса (брадикар-
Средства для и
Вводят
ингаляцион-
трациях: для
поверхност-
поверхностного нарко-
наркоза 75—80%,
для аналге-
зии — 40—
50%
Вводят
ингаляцион-
но для нар-
наркоза (в кон-
концентрациях
0,6—1,2об.%)
по полуот-
полуоткрытой сис-
системе с помо-
помощью наркоз-
наркозных аппара-
аппаратов с калиб-
калиброванным ис-
испарителем
без абсорбе-
абсорбера. Для анал-
гезии препа-
препарат вводят в
концентра-
концентрациях 0.3—
0,6 об./%
Вводят
ингаляцион-
но в концен-
концентрациях: в
периоде вве-
введения — 2—
3 об.%, в пе-
периоде под-
поддержания —
1—2 об.%
Вводят
ингаляцион-
но в концен-
концентрациях: в
периоде вве-
введения— 15—
20 об.%, в
периоде под-
10—12 об-%
нгаляцнонного нарк
Обезболива-
Обезболивание родов, не-
ции в стоматоло-
стоматологии, гинеколо-
гинекологии, болезнен-
болезненные лечебные и
диагностические
процедуры, ауто-
аналгезия, купи-
купирование болево-
болевого синдрома. В
сочетании с дру-
другими А. о., сред-
средствами нейро-
лептаналге-
зии —для хирур-
хирургического обез-
обезболивания
Наркоз. В
аналгетических
концентрациях —
для обезболива-
обезболивания родов, при
кратковремен-
кратковременных операциях,
болезненных ди-
диагностических и
лечебных про-
процедурах. Для ау-
тоаналгезии пре-
препарат применя-
применяют с помощью
специального ап-
аппарата (аналги-
зера). Купирова-
Купирование болевого
синдрома
Мононар-
Мононаркоз, комбиниро-
комбинированный наркоз
(с закисью азота,
эфиром) у боль-
больных всех воз-
возрастных групп
Мононаркоз
и наркоз в ком-
комбинации с други-
другими общими анес-
анестетиками (заки-
(закисью азота, эфи-
эфиром) в смеси с
кислородом
о за
Выра-
Выраженные ги-
состояния
Заболе-
Заболевания печени,
почек, сер-
сердечные арит-
аритмии, диабет,
токсикозы бе-
беременных
Гипер-
тиреоз, фео-
хромоцито-
ма, гипото-
гипотония, сердеч-
сердечная недоста-
недостаточность, на-
нарушения
функций пе-
печени
Сердеч-
Сердечные арит-
аритмии, тирео-
тиреотоксикоз,
феохромоци-
тома
Диффузионная
гипоксия в первые
кращения подачи
кислорода (из-за ак
тивной диффузии за-
закиси азота из крови
и вытеснения кисло-
кислорода из альвеоляр
ного воздуха), угне
тение кроветворения
(тромбоцитопения,
агранулоцитоэ) при
длительной экспози-
экспозиции
В наркотических
дозах может вы ы
вать поверхностное
частое дыхание сер
дечные аритмии уг
нетениь сократи
тельной функции
миокарда тахикар
дию ока ывает ге
пато и нефротокси
дыхательном конту-
контуре с поглотителем
СО2 образует ток-
токсичные продукты
В периоде введе-
введения может вызывать
рефлекторные реак-
реакции (при высоких
концентрациях); в
периоде поддержа-
поддержания — коллапс, угне'
тение дыхания, гипо-
гипоксию, гиперкапнию,
угнетение сократи-
сократительной функции
миокарда, аритмо-
генный эффект, сен-
сенсибилизацию мио-
миокарда к катехолами-
нам. В посленаркоз-
ном периоде возмож-
возможны озноб, наруше-
нарушение функций пече-
печени. Обладает гепато-
токсическим дейст-
действием, вызывает ал-
аллергические реакции
Ларингоспазм,
угнетение дыхания.
ацидоз, гиперкапния,
сердечные аритмии,
сенсибилизация мио-
миокарда к катехолами-
нам коллапс в not
ленарко ном перио-
периоде («циклопропано-
выи шок»)
122

Эфир для вар-
иа, Aether pro паг-
Гексенал, Нехе-
nalum (син.: гексо-
барбитал натрий, эви-
ланидр.)
Кетамнн, Keta-
minam (син. калип-
сол, кеталар и др.)
Натрия окснбу-
гарат, Natrii oxybuty-
дия). Пробуждение быстрое
E—10 мин). Оказывает сла-
слабый аналгетический эффект
Обладает умеренной
наркотической активностью
и имеет достаточную нарко-
наркотическую широту. Взрыво-
Взрывоопасен. Период введения
15—20 мин. Вызывает ощу-
ощущение удушья, стадию воз-
возбуждения. Период выведе-
выведения 15—40 мин (в зависи-
зависимости от глубины и длитель-
длительности наркоза). Продолжи-
после наркозная депрессия.
Обладает аналитическими
свойствами, в периоде под-
поддержания наркоза вызывает
миорелаксацию
Обладает высокой ак-
активностью и малой наркоти-
наркотической широтой. Вызывает
быстрое (в течение несколь-
нескольких секунд) наступление нар-
наркоза. Продолжительность
наркоза 20—30 мин. В ста-
стадии хирургического наркоза
вызывает угнетение дыха-
дыхания, снижение сердечного
выброса, тонуса сосудов,
АД. Аналгетический эффект
И миорелаксация выражены
слабо. Чувствительность к
препарату возрастает при
ацидозе и гипопротеинемии
(увеличение активной фрак-
фракции в плазме)
Вызывает наркоз через
1—2 мин (после внутривен-
внутривенного введения) или 4—8 мин
(после внутримышечного
введения). Продолжитель-
Продолжительность наркоза — соответст-
соответственно 10—20 мин и 30-^Ю
мин. Увеличивает частоту
сердечных сокращений, сер-
сердечный выброс, АД; венти-
вентиляцию легких не угнетает.
После введения препарата
мышечный тонус сохраняет-
сохраняется, гортанные и глоточные
рефлексы повышаются,
слюноотделение усиливает-
усиливается. Оказывает выраженный
аналгетический эффект, со-
сохраняющийся в посленаркоз-
ном периоде
Нетоксичный анестетик
низкой наркотической ак-
геностью. Аналгетический
эффект слабо выражен. Об-
ладас
гворны
седат
[нтигипоксиче-
ем. Сознание
выключается через 5—7 мин
(при внутривенном введе-
введении), хирургический наркоз
вызывает через 30—40 мин.
Продолжительность нарко-
наркоза — до 2—4 ч. Снижает со-
содержание калия в крови
Вводят
ингаляцион-
трациях: в пе-
периоде введе-
введения в наркоз
10—15 об.%,
в периоде
поддержа-
поддержания — 3,5—5
об.%
Средства для не
Вводят
внутривенно
(медленно) в
1—2% р-рах
в дозах 8—10
мг/кг. Быс-
и суточная
дозы для
взрослых в
вену 1 г Для
купирования
психомотор-
психомоторного возбуж-
возбуждения вводят
2—мГмл 5
или 10% р-ра
Для дос-
достижения хи-
хирургической
стадии нар-
наркоза вводят
внутривенно
из расчета
0,0015—0.002
мг/кг или
внутримы-
внутримышечно из рас-
расчета 6—8
мг/кг. Для
предупреж-
предупреждения гипер-
гиперсаливации
перед при-
препарата
вводят м-хо-
линоблока-
торы (атро-
(атропин и др.)
Для до-
достижения
наркотиче-
наркотического Эф-
Эффекта пре-
препарат вводят
внутривенно
(медленно)
из расчета
0,07—0,12
г/кг (ослаб-
(ослабленным боль-
больным — 0,05—
0,07 г/кг);
Поддержа-
Поддержание хирургиче-
хирургического наркоза в
сочетании с дру-
другими ингаляци-
галяционными
анестетиками
[нгаляционного нар
Мононаркоз
при кратковре-
лостных опера-
операциях, диагности-
ляциях, болез-
болезненных леч про-
процедурах Ввод-
Вводный наркоз с пе-
переходом на инга-
ингаляцию эфира,
фторотана,заки-
Базисный наркоз
в сочетании с
другими общими
анестетиками.
Купирование пси-
психомоторного воз-
возбуждения
Вводный
наркоз, базис-
базисный наркоз в со-
сочетании с инга-
ингаляционными ане-
анестетиками (фто-
сью азота), крат-
кратковременная хи-
хирургическая ане-
анестезия и обезбо-
обезболивание при бо-
болезненных про-
процедурах
Вводный
жоэ, базисн!
нарк
очета-
очетационными анес-
анестетиками или
средствами ней-
ролептаналгезии.
Мононаркоз при
операциях с со-
сохранением спон-
спонтанного дыха-
дыхания. Обезболи-
Острые
воспалитель-
воспалительные заболе-
заболевания орга-
органов дыхания,
выраженная
гипертензия,
миастения,
сердечная
ность, нару-
нарушение функ-
функций печени и
Наруше-
е функций
руше
кро-
>аще-
ния, сепсис,
кишечная не-
проходи-
проходимость, аллср-
ре-
акции,
боличе<
ацидоз,
протеш
ета-
Выра-
ги-
гижен]
пертензия,
нарушения
общего и
мозгового
кровообра-
кровообращения, ане-
аневризмы, за-
заболевания
глотки, гор-
гортани, брон-
шение внут-
Миасте-
ния, гипока-
В периоде введе-
введены рвота, усиление
секреции слюнных
желез, ларингоспазм
и другие рефлектор-
рефлекторные реакции. При
длительном и глубо-
вает угнетение дыха-
дыхания и сердечной дея-
гиперкапнию, аци-
ацидоз. В посленаркоз-
ном периоде воз-
шение функций пе-
печени, бронхопневмо-
рушение сердечной
деятельности, аллер-
аллергические реакции
Угнетение дыха-
дыхания (при быстром
внутривенном введе-
крас
ход
В посленлр-
козном периоде не-
нередко вызывает пси-
психомоторное возбуж-
возбуждение, галлюциноз,
купируемые диазепа-
мом, барбитуратами
Тремор, двига-
тьное возбужде-
е, рвота, гипока-
В склянках
ла по 100 и 150 мл.
Хранение: сп. Б;
в прохладном, за-
защищенном от све-
света месте вдали
от огня
По
1
:. Хране-
Хранение: сп. Б; в су-
сухом, прохладном,
защищенном от
Под названи-
названием «Кеталар» вы-
выпускается во фла-
флаконах по 10 и 20 мл
с содержанием в
1 мл соответствен-
соответственно 0,05 и 0,01 г
препарата, а под
названием «Калип-
содер-
10
0,05 ]
Храш
Порошок; ам-
ампулы по 10 мл 20%
р-ра; 5% сироп во
флаконах по 400
мл. Хранение: сп.
Б; в защищенном
от света месте.
Вскрытые флзко-
ны хранят в холо-
холодильнике
123

р
1
Предков, Рге-
dionum (син.: виадрнл,
пресурен, гидроксиди-
он и др.)
Пропагадид,
Propanididum (син.:
сомбревин, эпонтол
и др.)
2
Обладает слабой нарко-
наркотической активностью. Ма-
Малотоксичен. При внутривен-
внутривенном введении наркоз насту-
наступает через 3—5 мин и про-
продолжается в среднем 30—40
мин (иногда до 2—3 ч). Ока-
Оказывает слабый аналгетиче-
ский эффект
Является препаратом
ультракороткого действия.
При внутривенном введении
наркоз развивается в течение
20-^10 с. Продолжитель-
Полное восстановление че-
через 20—30 мин
3
внутримы-
внутримышечно —
0,12—0,15
г/кг или
внутрь —
0,1—0,2 г/кг.
Для обезбо-
обезболивания ро-
родов обычно
вводят в ве-
вену 15 мл 20%
р-ра с 20 мл
40% р-ра
глюкозы или
дают внутрь
в дозе 2—4 г
Вводят в
вену в виде
5% р-ра в до-
дозах из расче-
расчета 0,01—0,012
г/кг (для
вводного
0,015—0,02
г/кг (для мо-
но- и базис-
базисного нарко-
наркоза). Раство-
Растворы препара-
препарата готовят
непосредст-
непосредственно перед
употребле-
употреблением на изо-
изотонических
растворах
натрия хло-
хлорида или глю-
же на воде
для инъек-
инъекций. До вве-
введения преди-
она реко-
рекомендуют вве-
ввести в вену
0,25—0,5%
р-р новокаи-
Предиоиа ве-
вену «промы-
«промывают» раство-
растворителем (для
профилакти-
профилактики боли и
раздражения
стенки вены)
Вводят
внутривенно
(медленно)
0,005—0,01
г/кг (ослаб-
(ослабленным боль-
больным из рас-
расчета 0,003—
0,004 г/кг).
Взрослым
вводят в ви-
виде 5% р-ра,
детям, пожи-
ленным ли-
лицам — в виде
2,5% р-ра.
При повтор-
повторном введении
дозу препа-
препарата снижа-
V,
4
вание родов.
Предпочтителен
у ослабленных
больных с гипок-
сическими явле-
явлениями, в педиат-
педиатрии, акушерстве
Вводный
наркоз, базис-
базисный наркоз в со-
сочетании с инга-
ингаляционными ане-
анестетиками (эфи-
(эфиром, фторота-
ном, закисью
азота), мононар-
мононаркоз
Мононаркоз
при кратковре-
кратковременных опера-
операциях (в т. ч. в
амбу л аторных
ностических и
лечебных мани-
манипуляциях. Ввод-
Вводный наркоз
5
Тромбо-
Тромбофлебиты
Пече-
Печеночная и по-
почечная недо-
недостаточность,
коронарная
недостаточ-
недостаточность, гипер-
тензия. Не
рекоменду-
рекомендуется детям
младше 4 лет
6
Раздражение и
болезненность по хо-
ходу вен, флебит
Учащение дыха-
дыхания с последующим
угнетением, тахи-
тахикардия, стимуляция
моторной активно-
непроизвольные
движения), рвота в
посленаркозном пе-
периоде, аллергиче-
аллергические реакции
7
Ампулы i
флаконы емго
стью 20 мл, с»
держащие по 0,51
препарата. Хране-
Хранение-, сп. Е-, взащ*
щенном от свга
10 мл 5% р-р),
Хранение: сп. Б
.124

Продолжение
i
Тиопевтал н.т
вн, Thiopentalum-
natrium {син.: пенто-
тал-натрий, тионсм-
бутал и др.)
2
По основным свойствам
близок к гексеналу, но не-
несколько активнее его. Вы-
Вызывает наркоз в течение не-
нескольких секунд. Продолжи-
Продолжительность наркоза — 20—25
мин. Угнетает дыхание при
сохранении гортанных и гло-
глоточных рефлексов. Аналге-
лен. Активирует вагусные ре-
реакции, повышает секрецию
слизи, тонус бронхов. Гемо-
динамические эффекты вы-
выражены слабее, чем у гексе-
нала, а миорелаксирующий
эффект сильнее. Вызывает
длительный посленаркоз-
ныйсон
3
Вво ят
внутривенно
(медленно)
взрослым в
виде 2—2,5%
р-ров, детям,
ослабленным
больным и
лицам пре-
возраста —
в виде 1%
р-ра. Нарко-
Наркотическая до-
доза для взрос-
ляет 20—30
мл 2% р-ра.
Высшая ра-
разовая доза
для взрос-
взрослых в вену —
1 г. Растворы
препарата
готовят не-
посредствен-
посредственно перед упо-
употреблением
на воде для
инъекции.
Растворы
препарата
нельзя сме-
смешивать в од-
одном шприце
с дитилином,
аминазином,
арфонадом и
дипразином
4
Те же что
у гексенала ^
5
Т
что у гексе-
гексенала. Кроме
того, пре-
препарат про-
пропри бронхо-
обструктив-
ных заболе-
•
6
Т
сенала, а также ла-
рингоспазм и брон-
хоспазм
7
Во флаконах,
содержащих по
0,5 и 1 г препара-
препарата, Хранение: сп.
Б; в прохладном,
защищенном от
света месте
Э. Э. Звартау.
АНЕТОДЕРМЙЯ (anetoderraia, греч. anetos
расслабленный, вялый + derma кожа; син. пят-
пятнистая атрофия кожи) — разновидность очаго-
очаговой первичной атрофии кожи. Встречается ред-
редко, преимущественно у женщин молодого и
среднего возраста. Этиология не известна. В
отдельных случаях выявлена связь с хрон.
инфекцией (туберкулезом, лепрой). Иногда
наблюдаются положительные результаты лече-
лечения пенициллином, что подтверждает инф. тео-
теорию. Предполагается влияние нейроэндокрин-
ных нарушений.
В ранней стадии развития А. в отечной
дерме вокруг расширенных сосудов отмечаются
лимфогистиоцитарная инфильтрация, разруше-
разрушение эластических волокон, позднее атрофия
эпидермиса и подкожной клетчатки.
Различают эритематозно-уртикарную (ане-
тодермия Ядассона—Пеллиццари) и псевдоту-
ыорозную (анетодермия Швенингера—Буции)
формы А. Эритематозно-уртикарная А.
бедрах, иногда на лице и шее, начинается с
появления синюшно-розовых пятен или волды-
волдырей округлых очертаний до 1 см в диаметре. В
течение первых недель отмечается небольшой
западают от центра к периферии и превраща-
превращаются в округлые белесоватые участки смор-
сморщенной атрофичной кожи до 3 см в диаметре.
При надавливании на них легко выявляется
ямка (ощущение провала в пустоту).
Псевдотуморозная (опухолевидная) А.
характеризуется образованием многочислен-
многочисленных округлых голубовато-белых грыжеподоб-
ньк выпячиваний атрофичной кожи до 1—2 см
вдиамегре, мягких на ощупь, к-рые легко вдав-
вдавливаются пальцем; чаще локализуются на
спине и разгибательных поверхностях конечно
стей. Субъективные ощущения обычно отсут
Диагноз устанавливают на основании клин
картины и подтверждают в сомните ьных слу
чаях гистол. исследованием кожи Дифферен
циальный диагноз проводят с мелкоочаговои
склеродермией, склероатрофическим лихеном
атрофическим красным плоским лишаем вто
ричными Рубцовыми атрофиями
Лечение проводится чмбу аторно дермато
логом. В ранней стадии або евания применяют
пенициллинотерапию в по дних стадиях ече
ние безуспешно. Прогно для жизни олагопрн
ятный; атрофические и менения кожи пеобра
тимы. Профилактик! не ра работала
См. также Кожа.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А А Студницн
на, М., 1989; Машкиллейсон Л Н Частная
дерматология, с. 366, М. 1964 Цветова Г М и
Мордовцев В. Н. Патоморфологическая днагно
стика заболеваний кожи, с ч М 19Й6 О Л Иванов
АНИЗОКОРЙЯ (anisocon греч аш о не
равный+когё зрачок) — неравенство вели
чины зрачков, связанное с нарушением иннер
вации двух гладких внутренних мышц гла а
(круговой мышцы — суживающей рачок и
радиальной мышцы — расширяющей его)
В норме указанные мышцы антагонисты нахо
дятся в каждом глазу в состоянии уравнове
шейного тонуса, к-рый обеспечивается сбалан-
сбалансированной парасимпатической (ветви
ерва) и симпатической
цилиосшшального центра,
расположенного в боковых рогах Сущ—Th:
ого мозга) иннервацией.
регулируется рефлекторно.
Она i
ги от освещеннос-
освещенности при конвергенции и акхомодации, боле-
болевых раздражениях и др. Афферентные и
эфферентные звенья рефлекторной дуги зрач-
зрачкового рефлекса обеспечивают содружест-
содружественную иннервацию внутренних мышц обоих
г а чем и поддерживается симметрия вели-
величины зрачков.
Анизоксрия может проявляться односторон-
односторонним расширением зрачка (мидриаз) или его
сужением (миоз). Мидриаз может быть связан с
поражением системы глазодвигательного нерва
или раздражением симпатических «зрачковых»
волокон. Миоз, напротив, возникает при нару-
виде одного из компонентов Бернара—Горнера
синдрома, или в результате раздражения доба-
добавочного ядра среднего мозга и парасимпатичес-
парасимпатических волокон, направляющихся от него к мыш-
мышце, расширяющей зрачок. А. может являться
следствием поражения зрительного нерва и зри-
зрите ьного тракта, верхних холмиков четверо-
четверохолмия, ядер и волокон глазодвигательного
нерва цилиоспинального центра, нижней ветви
плечевого сплетения, симпатического каротид-
ного сплетения, верхнего шейного симпатичес-
идущих ядоль ствола головного мозга от гипо-
гипоталамуса к цилиоспинальному центру. А. наб-
[юдается при опухолях ствола мозга, абсцессах
задней черепной ямки, черепно-мозговой трав-
[ энцефалите, сирингобуль-
АНИЗОКОРЙЯ
125

бии, сирингомиелии с локализацией в области
цилиоепянального центра, нейросифилиее,
стволовом инсульте, аневризме сосудов мозга,
артериосинусном соустье и др. Кроме того, А.
может возникать при патол. процессах в обла-
области шеи, при к-рых происходит сдавление или
травматизация плечевого сплетения (нижняя
форма плексита Дежерин-Клюмпке, выражен-
выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночни-
позвоночника, синдром шейного ребра, синдром лестнич-
лестничной мышцы и др.). А. наблюдается иногда при
заболеваниях, при к-рых глаза и система их
иннервации в патол. процесс не во-
вовлекаются, напр, при заболевания внутренних
органов (опухоль, туберкулез легкого и др.),
позвоночника, щитовидной железы, что обус-
обусловлено рефлекторными ре перку ссивными
влияниями на пути и центры симпатической и
парасимпатической иннервации глаз. Изолиро-
Изолированная А., без других зрачковых и неврологи-
неврологических расстройств, наблюдается довольно
часто (врожденная особенность, последствия
травмы глаза или воспалительного процесса в
нем) и не имеет большого диагностического
значения. Нередко А. возникает во время при-
приступа мигрени.
Выявление А. требует детального обследо-
обследования больного невропатологом и окулистом,
к-рые решают вопрос о дальнейшем его веде-
ведении. Для фармакол. проб с целью дифферен-
дифференциации А. афферентной или эфферентной при-
природы применяют препараты, расширяющие
зрачок, напр, атропин. При оценке А. следует
помнить, что у ряда пациентов она может
длительно сохраняться после осмотра окулис-
окулистом вследствие неравномерного реагирования
зрачков на введение средств, расширяющих
зрачок. Терапия определяется основным забо-
Библиогр.: Кроль М. Ь . и Федорова Е. А.
Основные невропатологические синдромы, М., 1966;
Пулатов А. М. и Никифоров А. С.
Нервные болезни, Ташкент, 1986.
И. А. Скворцов.
АНКИЛбЗ (ankylosis; греч. ankylos кривой, изо-
изогнутый + -osis) — отсутствие подвижности в
суставе, развившееся вследствие воспаления,
дегенеративного процесса, травмы или создан-
созданное искусственно путем хирургического вмеша-
АНКИлбсТОМИДбЗЫ (ancylostomidoses) —
гельминтозы из группы нематодозов, вызывае-
вызываемые анкилостомидами. К А. относят анкило-
анкилостомоз и некагороз.
Возбудитель анкилостомоза — анкилостома
— круглый червь розовато-белого цвета, длина
самца 8—11 мм, длина самки 10—14 мм. Голов-
Головной конец гельминта загнут в брюшную сторо-
сторону; на ротовой капсуле имеется 4 крючковид-
ных зубца, с помощью к-рых он прикрепляется
к слизистой оболочке тонкой кишки. Возбуди-
Возбудитель некатороза — некатор — круглый червь
серовато-желтого цвета, длина самца 5—9 мм,
самки — 9—12 мм; головной конец загнут на
спинную сторону, ротовая капсула снабжена
двумя острыми режущими пластинками. Яйца
анкилостомид очень схожи. Продолжитель-
Продолжительность жизни анкилостомы 4—5 лет, некатора —
до 15 лет.
Анкилостомидозы — геогельминтозы; они
широко распространены в зонах влажных тро-
csa^fs а ^^тр^пятсов. лнхл,т\хтоьч}з — преиму-
преимущественно в Европе и Юго-Восточной Азии,
некатороз — в Африке и Южной Америке, на
территории СССР — в Азербайджане, Туркме-
Туркмении, Грузии. Яйца гельминтов с фекалиями
попадают в почву, где при достаточной влажно-
влажности и t° 24—32° становятся инвазионными в
течение 7—12 дней. Личинки способны подни-
подниматься из почвы по стеблям увлажненных рас-
АНКИЛОЗ
126
тений на высоту до 1 м. Возможно образование
очагов А. в угольных и горнорудных шахтах.
Источник инвазии — больные анкилостомидо-
зами. Личинки проникают в организм человека
через кожу, иногда через слизистые оболочки;
возможно также заражение через загрязненные
личинками пищу, воду.
В ранней стадии патогенез А. определяется
токсико-аллергическим воздействием фермен-
ферментов личинок паразита, продуктов их распада и
деструкции тканей при миграции личинок по
тканям и кровеносным сосудам. В хрон. стадии
болезни основным патогенетическим фактором
является повреждение слизистой оболочки тон-
тонкой кишки хитиновыми зубами и режущими
пластинками гельминта с проникновением в
поврежденные участки секрета, обладающего
антикоагулянтными свойствами и вызыва-
вызывающего длительное кровотечение с развитием
железодефицитной анемии. Анемия особенно
выражена на фоне белково-витаминной недо-
недостаточности, у беременных, детей первого года
жизни.
через кожу может вызывать (чаще при повтор
нык заражениях) местные экссудативные, эри-
тематозные высыпания на коже, зуд. В течение
последующих 3—5 дней возможны каше ь
одышка, умеренные боли в животе, при массив
ной инвазии летучие инфильтраты в легких,
пневмония, понос. Типична эозинофилия крови
до 30—60%. Для хрон. стадии А. характерны
боли в эпигастральной области, иногда присту-
приступообразные, боли в правой подвздошной обла-
области, симулирующие аппендицит, при длитель-
длительной инвазии (суперинвазиях) — тошнота,
метеоризм, поносы. Наиболее характерны
гапохромная микроцитарная анемия, гипопро-
теинемия, ахилия, к-рые проявляются бледно-
серой окраской кожи, слабостью, шумом в
ушах, одышкой, потерей аппетита, иногда оте-
отеками. В части случаев, особенно при выражен-
выраженном зуде и расчесах, наблюдается вторичное
кокками, развиваются фолликулиты, фурунку-
фурункулы, возможны гангренозные язвы.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных эпидемиол. анамнеза я
подтверждают обнаружением в фекалиях яиц
анкилостомид (см. Гельминтологические
методы исследования). Лечение проводят
амбулаторно пирантела памоатом, вермоксом
(см. Противоглистные средства); контроль-
контрольная овоскопия проводится через 2—3 недели.
При выраженной анемии (уровень гемоглобина
ниже 50 г/л) предварительно назначают препа-
препараты железа, белково-витаминную диету,
позволяющие поднять уровень гемоглобина до
70—80 г/л. При гипопротеинемии наряду с заме-
заместительной белковой терапией необходима
срочная дегельминтизация. Прогноз при свое-
лых случаях при отсутствии лечения возможен
летальный исход.
лечении и диспансеризации больных А., прове-
проведении сан.-гиг. мероприятии исключающих
фекальное загрязнение окружающей среды,
обеспечении населения обеззараженной водой
гиг. воспитании населения дегельминтизации
фекалий, используемых для удобрения почвы в
очагах А., растворами лизола — в/о, крезола —
2%, карбатиона — 8%. Загрязненную фекали-
фекалиями почву обрабатывают хлоридом натрия в
количестве 0,5—1 кт/м1 или 3% р-ром карба-
карбатиона из расчета 4 л/м2 каждые 10 дней в теплое
время года.
Ьиблиогр.: Астафьев Б. А. Очерки по общей
рецковская Н. Н., Зальнова Н. С. и
Тумальская Н. И. Клиника и лечение гельминто-
зов, с. 38, М., 1984.
Н. Н. Озерецковская.
АНОВУЛЯТбРНЫЙ ЦИКЛ (греч. отрицатель-
отрицательная приставка ап- + овуляция) — менструаль-
менструальный цикл без овуляции и образования желтого
тела; наблюдается, напр., при нарушении функ
ции гипоталамо-гипофизарно-яичникова
системы — см. Менструальный цикл.
АНОРГАЗМИЯ (греч. отрицательная пристава
an- +оргазм) — отсутствие оргазма при полови
сношениях; одна из форм снижения сексуаль^
сти у женщин. Употребление в сексологически
литературе понятий «фригидность», «полови
холодность», «половая анестезия», «анафрода
зия» и др. в качестве синонимов А. неправому
но, т. к. границы их нечетки: подразумевает
снижение сексуальности у женщин в резульш
ослабления или отсутствия одного или нескош-
ких компонентой полового акта (полового ш
чения, половой возбудимости, оргазма и т. д,).
Частота возникновения А. зависит от вго
раста женщины и продолжительности регуляр
ной половой жизни: примерно у 30% женща
оргазм наступает только после родов; поск
10—15 лет регулярной половой жизни оргга
испытывают 80—90% женщин. Различают пер
винную (с начала половой жизни) и вторичнуи
(утрата оргастических ощущений после опреде
тенного периода нормально протекавшей поло
вой жизни). Так, у большинства женщин А
отмечается при смене сексуального партнера
после периодов полового воздержания.
В основе А. лежат нарушения психоот
суальиого развития (ранняя психическая депр»
вация. искажение полоролевого поведениям
направленности полового влечения и др.), и»
рые особенности личности (мнительности
стыдливость, склонность к фиксации на отрщ
тельных эмоциях), психогенные факторы {гру-
{грубая дефлорация, попытка изнасилования, ира
перед беременностью или оглаской отношений
и др.), тяжелые я длительные соматические (i .
т. ч. неврологические, эндокринные) и пет
ческие заболевания, а также астеничеот
состояния, сегментарные поражения спинного
мозга, пороки развития половых органов, не»
стоятельность мышц тазового дна, воспали-
воспалительные заболевания, затрудняющие полово!
акт, и др. Кроме того, женщина как сексуашг
ный партнер больше зависит от мужчины, i-
рый обычно определяет частоту, ритм, форм?
проведения полового акта, в связи с ш
нередко эрогенные зоны женщины стимулиру-
стимулируются недостаточно и она не испытывает оргаз-
оргазма. Развитие А. с предшествующей мастуф
цией, как правило, не связано.
Кляническве проявления. Проявления А
зависят от длительности расстройства, а такс
сохранности или выпадения (частичного ил
полного) других компонентов полового ага-
полового влечения (либидо), половой возбур
мости. Напр., А. может сопровождаться пол-
полным отсутствием влечения только к половец
акту (при сохранности платонического или эро-
эротического либидо), нарушением направле»
сти влечения (перверсии, парафилии). При дли-
длительном отсутствии оргазма половое влечени
обычно угасает. В одних случаях А. вызывай
тягостное чувство в связи с неотреагированы
половым возбуждением, ощущение повышен-
повышенного кровенаполнения половых органов, боль,
эмоциональные нарушения, расстройства сна, t
других — не влечет за собой ни физического, а
психического дискомфорта.
Аноргазмия может быть полной (абсода-
ной. тотальной*, когда оргазм не ваетусаегн
лри каких обстоятельствах, частичной (щ
циальной), когда оргазм возникает при эроти-
эротических сновидениях и мастурбации, но не разви-
развивается ни при каких формах стимуляции эроген-
эрогенных зон партнером, или относительной. При
относительной А. оргазм наступает только при
определенном стереотипе сексуальных дей-
действий (при напряжении мышц ног и промежно-
промежности, при особой стимуляции экстрагенитальнш
и генитальных эрогенных зон, при определен-
определенном положении партнеров), отсутствует при
сношении только, с определенным партнером,
после возникновения у партнера полового рас-
расстройства либо наступает только при условии
реализации парафилических тенденций (садо-

■.шзохизм, фетишизм, трансвестизм, визионизм
и др.). К относительной А. относят также низ-
низкий процент оргастичности, в т. ч. наступление
оргазма лишь в определенные дни менструаль-
менструального цикла.
Диагноз обычно не вызывает затруднений и
основывается на характерных жалобах и анам-
анамнестических данных, а также на результатах
кого) обследования. Более сложно бывает
идентифицировать причину А. При сочетании
Л. с выраженным инфантилизмом, изменени-
изменениями полового оволосения и пигментации, нару-
нарушениями жирового обмена, менструального
ркла, бесплодием, акромегалией, сосудистыми
кризами необходимо провести эндокринол.
обследование. При сочетании А. с нарушени-
нарушениями сна, депрессией, чрезмерной фиксацией
внимания на половой неудовлетворенности с
необычными ощущениями в области половых
органов (при отсутствии объективных измене-
изменений) необходимо исключить психическое забо-
заболевание. А. следует дифференцировать с псев-
доаноргазмией, при к-рой женщина «не заме-
замечает» неяркий, быстро наступающий оргазм а
период ласк или при первых фрикциях (обычно
вследствие снижения порогов половой возбуди-
возбудимости) и при мультиоргастичности, волно-
волнообразном оргазме, т. к. после полового акта
остается чувство неотреагированного полового
возбуждения.
Лечение должно быть строго индивидуаль-
индивидуальным и направленным на создание оптимальных
условий для проявления сексуальности женщи-
женщины, на адекватность форм стимуляции ее эро-
эрогенных зон. Ведущая роль принадлежит рацио-
рациональной психотерапии (с учетом особенностей
обоих партнеров). Иногда эффективными
могут быть суггестивная психотерапия и ауто-
аутотренинг. Медикаментозная терапия, физиоте-
физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия
зависят от характера нарушений. При анатоми-
анатомических дефектах половых органов проводят
оперативное лечение.
Аноргазмия может приводить к дисгармо-
дисгармониям сексуальным.
Прогноз улучшается при заинтересованно-
заинтересованности обоих партнеров в достижении женщиной
оргазма, готовности менять стереотип сек-
сексуального поведения, расширять диапазон при-
приемлемости тех или иных сексуальных действий.
ВиЧлиогр.: Общая сексопатология, под ред. Г. С.
Вашльченко, М., 1977; Свядощ А. М. Женская
сексопатология, с. 39, М., 1988; Частная сексопатология,
вдред. Г. С. Васияьченко, т. 1, с. 6, т. 2, с. 293, М.,
1983,
И. Л. Беляева.
АНОРЕКСИГЁННЫЕ СРЕДСТВА (греч. отри-
отрицательная приставка an- +orexis аппетит-*-gen-
паб создавать, производить) — лекарственные
средства, снижающие аппетит.
Механизм действия А. с. связывают с их вли-
влиянием на ц. н. с. Они стимулируют центр насы-
насыщения в гипоталамической области, что сопро-
сопровождается реципрокным угнетением центра
голода. Среди А. с. выделяют препараты, вли-
влияющие преимущественно на катехоламинерги-
чккую (дезопимон, мазиндол, фепранон) или
аа серотонинергическую (фенфлурамин)
системы головного мозга. А. с, влияющие на
катехоламинергическую систему, стимулируют
передачу нервных импульсов в адренергических
идофаминергических синапсах, в основном спо-
способствуя выделению медиаторов (норадрена-
янна и дофамина) в синаптическую щель, а
также за счет нарушения их обратного захвата.
Наряду с анорексигенньгм эффектом А. с . дан-
данной группы обладают общим возбуждающим
действием на ц. н. с, что может проявляться
раздражительностью, бессонницей, а также
слабыми периферическими адреномиметичес-
иши свойствами, вследствие чего может повы-
повышаться АД.
Центральные эффекты фенфлурамина свя-
связаны с его влиянием преимущественно на серо-
жает концентрацию серотонина и его метабо-
метаболита E-оксииндолуксусной к-ты) в мозговой
ткани и мало влияет на содержание норадрена-
лина и дофамина. Имеются данные, что препа-
препарат препятствует взаимодействию дофамина с
специфическими рецепторами. Эффекты
фенфлурамина уменьшаются при его совмест-
совместном назначении с антагонистами серотонина. В
отличие от других А. с. фенфлурамин обладает
седативным действием и не повышает АД. Он
улучшает усвоение глюкозы периферичес-
периферическими тканями, подавляет всасывание триглице-
ридов из пищеварительного тракта и тормозит
их синтез, мобилизует жиры из депо и уси-
усиливает их обмен.
Все А. с. хорошо всасываются из жел.-киш.
тракта. Пик концентрации их в плазме крови
отмечается через 1—2 ч после приема препара
тов внутрь. Период полувыведения у дезо-
пимона составляет 14—38 ч, мазиндола — ок 1
ч, фенфлурамина — 2—5 ч, фепранона —
14—30 ч. А. с. подвергаются биотрансформа-
биотрансформации в организме гл. обр. путем гидроксилирова
ния и окислительного дезаминирования. И
организма А. с. выделяются в основном с мочой
в виде метаболитов и в неизмененном виде.
Выделение усиливается при изменении рН мочи
в кислую сторону.
Применяют А. с. в комплексной терапии
нек-рых форм ожирения (гл. обр. алиментарно-
алиментарного) на фоне малокалорийной диеты.
Побочное действие дезопимона, мазиндола
и фепранона проявляется раздражительностью,
беспокойством, бессонницей, головокружени-
головокружением, сухостью во рту, тошнотой, запором или
поносом, отеками. Для побочного действия
фенфлурамина характерны сонливость, депрес-
депрессия, головная боль, головокружение, тахикар-
тахикардия, гемолитическая анемия, сухость во рту,
диспептические расстройства, понос, задержка
жидкости в организме, учащенное мочеис-
мочеиспускание, алопеция. При длительном исполь-
использовании анорексигенных средств возможно раз-
развитие привыкания и лекарственной зави-
зависимости.
мона, мазиндола и фепранона являются бере-
беременность, тяжелые формы гипертонической
болезни, нарушения мозгового и коронарного
кровообращения, тиреотоксикоз, глаукома,
опухоли гипофиза и надпочечников, сахарный
диабет, заболевания ц. н.. с., сопровождающи-
сопровождающиеся повышением ее возбудимости и судорогами,
в т. ч. психозы и эпилепсия. Указанные А. с. не
рекомендуется принимать во второй половине
дня.
Основные А. с, их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Дезопимон (Desopimon, син. хлор-
фентермина гидрохлорид) назначают внутрь по
0,025 г 1—3 раза в день во время еды. Фор-
Форма выпуска: таблетки по 0,025 г. Хранение:
Мазиндол (Mazindol; син.: санорекс,
теренак, теронак) применяют внутрь во время
еды вначале (впервые А—5 дней) по 0,0005 г в
день, затем по 0,001 г 1—2 раза в день (во время
завтрака и обеда). Курс лечения — 4—12 нед.
Форма выпуска: таблетки по 0,001 г. Хранение:
Фенфлурамин (Fenfluramme, син.:
пондеракс, пондимин) назначают внутрь по
0,02—Ю,04 г перед едой, предпочтительнее
перед завтраком. При прекращении лечения
дозу уменьшают постепенно. Форма выпуска:
таблетки по 0,02 г.
Фепранон (Phepranonum) используют
внутрь по 0,025 г 2—3 раза в день за V2—1 ч до
еды. При недостаточном эффекте и удовлетво-
удовлетворительной переносимости суточную дозу увели-
увеличивают до 0,1 г. Курс лечения 6—10 нед. При
' необходимости повторные курсы проводят с
перерывами в 3 мес. Форма выпуска: драже по
0,025 г. Хранение: сп. А, в сухом, защищенном
от света месте. В. В. Чурюканов.
АНОРЕКСИЯ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ (греч.
отрицательная приставка an- +orexis аппетит)
— патологическое состояние, характеризующе-
характеризующееся неадекватным и упорным стремлением к
похуданию, длительным самоограничением в
приеме пищи и связанными с этим нараста-
нарастающими соматическими расстройствами.
Встречается в пубертатном и юношеском
возрасте, преимущественно у девушек. Уста-
Установлена важная роль в происхождении А. н.-п.
дисгармонически протекающего пубертатного
периода, определенных психогенных факторов,
в частности особенностей внутрисемейных
отношений (чрезмерная опека со стороны мате-
матери). Имеют значение также нек-рые особенно-
особенности личности — упрямство, выраженное стрем-
стремление к самоутверждению и др.
Основой патол. стремления к похуданию
чаще всего является сверхценная идея излиш
ней полноты, реже бредовая или навя чивая
идея того же содержания. Стремление «худеть
побым путем» обычно начинается с полного
исключения высококалорийной пищи и все
оо [ьшего уменьшения дневного рациона в
целом. Помимо этого больные выполняют
интенсивные, нередко в течение нескольких
часов подряд, различные физические упражне-
упражнения, принимают большые дозы слабите: ьных
средств, регулярно делают клизмы. В началь
ном периоде аппетит остается нормальным
поэтому нек-рые больные, не выдержав дли
тельного недоедания, принимают достаточное
количество пищи, а затем вызывают рвоту. Как
сам факт ограничения количества пищи, так и
произвольную ее эвакуацию они тщательно
скрывают, особенно от членов семьи. При
этом, нередко резко ограничивая собственное
питание, больные проявляют большой интерес
и способности к приготовлению разнообразии
блюд со стремлением перекармливать других
членов семьи, особенно младших братьев и
сестер. По мере потери массы тела чувство
голода притупляется, самоограничение в еде
переносится легче. На фоне снижения аппетита
могут возникать приступы булимии, с последу-
последующей обязательной эвакуацией пищи путем
вызывания рвоты. Значительная потеря массы
тела (до 20—50%), как правило, не удовлетво-
удовлетворяет больных; самоограничение в еде продол-
продолжается. При этом у них возникают эндокрин-
эндокринные расстройства, наиболее часто — аменорея.
Исчезает подкожная клетчатка, истончаются
мышцы, кожа становится сухой, шелушащейся,
цианотичной; отмечаются повышенная лом-
ломкость ногтей, выпадение волос, кариес зубов. У
больных выявляются брадикардия и артериаль-
артериальная гипотензия; характерны дистрофические
изменения миокарда, спланхноптоз, анацидный
гастрит, атония кишечника, анемия. При А. н.-
п. постоянны аффективные расстройства, чаще
депрессии, реже повышенное настроение,
встречаются и ипохондрические расстройства
навязчивого характера. Течение А. н.-п.
обычно длительное (до 7 и более лет), иногда с
периодами неполных ремиссий.
Диагноз часто затруднен из-за тщательной
диссимуляции больными своего состояния. При
нарастающей потере массы тела наряду с дру-
другими исследованиями необходимо тщательное
наблюдение за поведением больных. Диффе-
Дифференциальный диагноз проводят с нейроэндокри-
нопатиями, неврозами и шизофренией. При
эндокринопатиях и неврозах отсутствует созна-
сознательное стремление к похуданию, оно возни-
большие трудности возникают при дифферен-
дифференцировании с шизофренией.
Лечение проводят в стационаре, с изоляцией
от родных. При невыраженных вторичных
соматических расстройствах возможно амбула-
АНОРЕКСИЯ
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ
127

торное лечение. Необходимы общеукрепля-
общеукрепляющие, сердечно-сосудистые средства, диетоте-
диетотерапия (дробное питание). Показана психотера-
психотерапия в различных вариантах (в зависимости от
преморбидных особенностей больных); назна-
назначают транквилизаторы и нейролептические
средства мягкого действия, напр, френолон,
эглонил. После выписки из стационара при про-
продолжении амбулаторного лечения необходимо
о боле
: раннее приобщение болы
(про,
трудовой деятельности (продолжение учебы,
работы, приобретение новых трудовых навы-
навыков).
Библиогр.: Ковалев В. В. Психиатрия детского
возраста, с. 145, М., 1979; Коркина М. В.,
Цивильном. А. и Марилов В. В . Нервная
аворексия, М., 1986, библиогр.
М. В. Коркина.
АНТАГОНИСТЫ НАРКОТИЧЕСКИХ АНАЛЬ-
АНАЛЬГЕТИКОВ — лекарственные средства, устраня-
устраняющие или ослабляющие эффекты наркотичес-
кях анальгетиков. Способность А. н. а. устра-
устранять или предупреждать эффекты наркотичес-
наркотических анальгетиков обусловлена тем, что они,
связываясь с опиатными рецепторами, препят-
препятствуют взаимодействию наркотических аналь-
анальгетиков с этими рецепторами (см. Аналгезиру-
ющие средства).
К данной группе лекарственных средств
опиатных рецепторов. Однако наиболее выра-
выраженное сродство он проявляет по отношению к
мю- и каппа-рецепторам. При парентеральном
введении здоровым людям в дозах до 0,012 г
налоксон не вызывает существенных объектив-
объективных и субъективных изменений. После введе-
введения 0,024 г препарата появляется чувство лег-
легкой сонливости. В условиях эксперимента на
животных и в наблюдениях на добровольцах
налоксон снижает порог реакций на ноцицеп-
тивные раздражения. Предупреждение или
купирование эффектов наркотических анальге-
анальгетиков наблюдается при использовании даже
малых доз налоксона. Действие его проявляется
очень быстро. Так, при угнетении дыхания,
гетиками, восстановление нормального уровня
легочной вентиляции после введения налоксона
происходит через 1—2 мин. В ряде случаев под
влиянием налоксона наблюдается увеличение
минутного объема дыхания выше исходного
уровня, регистрируемого до введения наркоти-
наркотических анальгетиков. Длительность действия
налоксона составляет 30 мин и более. В отно-
относительно больших дозах @,01—0,015 г) на-
налоксон предупреждает или купирует дисфори-
ческий и психомиметический эффекты налор-
фина.
У лиц, страдающих морфинизмом, через
несколько минут после введения налоксона раз-
развивается абстинентный синдром, выраженность
и продолжительность к-рого определяются
морфина. В больших дозах налоксон вызывает
абстинентный синдром также у лиц, к-рые дли-
длительно принимали пентазоцин. Отмена налок-
налоксона после длительного применения его в боль-
больших дозах не сопровождается явлениями, харак-
характерными для абстинентного синдрома. Налок-
эффективность при парентеральных способах
введения его приблизительно в 50 ра выше.
Он применяется при угнетении дыхания,
вызываемом наркотическими анальгетиками
(напр., при острых отравлениях препаратами
данной группы или при их применении в анесте-
зиол. практике), а также для восстановления
дыхания у новорожденных, если матери полу-
получали наркотические анальгетики для обезболи-
Антагонисты
наркотических
анальгетиков
128
вания родов. Имеются данные, что налоксон
эффективен при шоковых состояниях И в ряде
случаев при галлюцинациях, к-рые под вли-
влиянием этого препарата ослабляются или вре-
временно исчезают.
Вводят налоксон внутривенно, внутримы-
внутримышечно или подкожно. Для восстановления
дыхания в анестезиол. практике применяют
0,0001—0,0002 г препарата. При необходимости
инъекцию повторяют через 2—3 мин. Введение
избыточной дозы налоксона может устранять
послеоперационную аналгезяю и вызывать зна-
значительное повышение АД, тахикардию, обиль-
обильное потоотделение, тошноту или рвоту. При
лечении отравлений наркотическими анальге-
анальгетиками начальная доза для взрослых составляет
0,0004 г, для детей 0,00001 г/кг массы тела.
Повторную инъекцию делают через 2—-3 мин.
Новорожденным налоксон вводят в дозе 0,00001
г/кг массы тела. Длительность действия боль-
дит продолжительность терапевтического
эффекта налоксона, поэтому пациенты должны
находиться под наблюдением, в случае необхо-
необходимости введение налоксона повторяют.
Формы выпуска: р-р 0,4 мг/мл налоксона
гидрохлорида в ампулах по 1 мл; р-р 0,02 мг/мл
в ампулах по 2 мл (для новорожденных).
, Налтрексон сходен с налоксоном по фарма-
кол. свойствам. В отличие от налоксона он
обладает значительной продолжительностью
действия (до 24 ч) и эффективен при назначе-
назначении внутрь. Применяют налтрексон при лече-
Налорфин в отличие от налоксона сочетает
свойства агониста и антагониста опизтных
рецепторов. В клин, условиях налорфин оказы-
оказывает болеутоляющее действие, сопоставимое с
эффектом морфина, а также вызывает'сниже-
вызывает'снижение температуры тела, урежение ритма сердеч-
сердечных сокращений, сужение зрачков. Минутный
объем дыхания и чувствительность дыхзтель-
ного центра к СОг понижаются в той же степе-
степени, что и после введения морфина в малых
дозах. Большинство людей при этом испыты-
испытывают чувство психического покоя и сонливость.
чувство тревоги, психическое возбуждение, а в
ряде случаев — галлюцинации (преимуще-
(преимущественно зрительные). Кроме того, иногда отме-
отмечают нарушение аккомодации, слюнотечение,
дозы дисфорические' и психозомиметические
эффекты налорфина нарастают, но степень
аналгезии при этом не изменяется. Дисфоричес-
Дисфорические эффекты налорфина купируются введе-
введением налоксона в больших дозах. В отличие от
морфина вызываемое налорфином угнетение
дыхания не усиливается при увеличении дозы
препарата.
Налорфин предупреждает и купирует1 нек-
рые эффекты, возникающие под влиянием нар-
наркотических анальгетиков, являющихся згони-
стами преимущественно мю-рецепторов (мор-
(морфина, фентанила, промедола и др.), в т. ч. их
обезболивающее действие, угнетение дыхания,
влияние на гладкие мышцы. Антагонизм по
отношению к вызываемому морфином гщЮтер-
мическому, антидиуретическому и противокаш-
левому эффектам может быть маскирован спо-
способностью налорфина вызывать аналопганые
эффекты. Восстановление нарушенного под
влиянием морфина дыхания отмечается через
1—2 мин после внутривенного введения 0,005—
0,01 г налорфина. Этот эффект сохраняется в
Результат антагонистического взаимодей-
взаимодействия налорфина с морфиноподобными веще-
веществами зависит от доз налорфина и морфинопо-
добных веществ. Так, в дозе 0,01 г налорфин не
снимает умеренное угнетение дыхания, возни-
возникающее после введения 0,01 г морфина, в связи
с тем, что явления антагонизма, по-видимому,
маскируются агонистическим действием налор-
налорфина на нейроны дыхательного центра. Однако
меньшие дозы налорфина снимают значйтель-
■гхания, вызванное введением
морфина в больших дозах.
Налорфин не эффективен при угнетении
дыхания в результате применения пентазоцнна,
Кроме того, он не устраняет нарушения дыха'
ния, вызываемые барбитуратами, этиловых
спиртом и другими веществами, угнетающими
ц. н. с, но не относящимися к наркотически
анальгетикам. Более того, налорфин может
увеличить степень угнетения дыхания, вызы-
вызываемого такими веществами.
У лиц, страдающих морфинизмом, после
введения налорфина развивается абстинентный
синдром. В случае резкой отмены налорфина
после длительного его применения в больших
дозах также возникает абстинентный синдром,
проявляющийся слезотечением, насморком,
зевотой, поносом, лихорадкой, потерей аппети-
аппетита. Эти явления выражены значительно слабее,
чем при абстиненции, вызванной прекраще-
прекращением приема морфина. Кроме того, при этом не
наблюдается непреодолимого стремления к вве-
введению налорфина и действий, направленных из
поиск данного препарата.
Налорфин значительно эффективнее при
парентеральном введении, чем при приеме
внутрь, что, по-видимому, связано с его быст-
быстрой биотрансформацией в печени с образова-
образованием в основном конъюгатов с глюкуроновой
к-той. При парентеральном введении налор-
налорфина концентрация его в тканях головного
мозга в 3—4 раза выше, чем после введения
морфина в тех же дозах. Однако содержание
налорфина в ткани головного мозга быстро
уменьшается, и через 4 ч в нем обнаруживаются
только следы вещества.
Применяют налорфин при лечении острых
отравлений морфином, промедопом и фентани-
лом, угнетении дыхания этими препаратами в
процессе обезболивания, а также для купирова-
купирования угнетения дыхания у новорожденных, вы-
вызванного наркотическими анальгетиками, вво-
вводимыми роженице для обезболивания родов,
Налорфин применяют внутривенно, внутри-
внутримышечно и подкожно. Более эффективные
является внутривенное введение. Взрослым
назначают по 0,005—0,01 г. При отсутствии
эффекта инъекции повторяют с промежутками
10—15 мин. Общая доза не должна превышать
0,04 г. Роженицам при опасности угнетения
дыхания у новорожденных вводят налорфин
подкожно, новорожденным — в пупочную вену
0,0001—0,00025 г @,2—0,5 мл 0,05% р-ра налор-
налорфина). При необходимости инъекции можно
повторять с промежутками 1—2 мин. Общая
доза не должна превышать 0,0008 г.
Формы выпуска: порошок; 0,5% р-р налор-
фина гидрохлорида в ампулах по 1 мл (для взро-
взрослых), 0,05% р-р в ампулах по 0,5 мл (для ново-
новорожденных).
Кроме налоксона и налорфина способно-
способностью восстанавливать дыхание, угнетенное нар-
наркотическими анальгетиками, обладают нек-рые
препараты, стимулирующие ц. н. с, напр, am-
лептические средства и психостимулирующие
средства.
Антагонизм между этими веществами и нар-
наркотическими анальгетиками по влиянию на
ц. н. с. неспецифичен, а их эффективность при
лечении острых отравлений морфином и мор-
морфиноподобными веществами значительно
ниже, чем антагонистов наркотических аналь-
анальгетиков.
В. В. Чурюканов.
АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА (antacida; греч.
anti- против-Плат, acidum кислота) — лекар-
лекарственные средства, снижающие кислотность
желудочного содержимого путем нейтрализа-
нейтрализации или адсорбции соляной кислоты желудоч-
В качестве А. с. используют соединения
ряда щелочных и щелочноземельных металлов
— натрия гидрокарбонат, кальция карбонат
осажденный, магния окись, магния карбонат
основной, алюминия гидроокись и др. Антацид-
ный эффект оказывают также нек-рые органя-

ческие вещества (белки, пектины, ионообмен-
ионообменные смолы и др;) и многие минеральные воды
(боржоми, джермук, смирновская и др.).
Кислотность желудочного сока под вли-
влиянием А. с. снижается в результате нейтрализа-
нейтрализации соляной к-ты {натрия гидрокарбонат) либо
ее адсорбции (ионообменные смолы). Однако
для. большинства А. с. характерно сочетание
нейтрализующего и адсорбирующего действия.
Отдельные А. с. (напр., алюминия гидроокись),
кроме того, оказывают обволакивающее и
вяжущее действие, что обусловливает их мест-
местный противовоспалительный эффект на слизи-
стую оболочку жел.-шш. тракта. Предпола-
Предполагают также, что используемые в качестве А. с.
препараты алюминия обладают цитопротектив-
ным действием на слизистую оболочку желудка
и двенадцатиперстной кишки, вызванным спо-
способностью этих препаратов адсорбировать
желчные кислоты и стимулировать выделение
простагландинов, усиливающих репаративные
процессы в эпителии жел.-киш. тракта. Снижая
кислотность желудочного содержимого, А. с.
способствуют ускорению его эвакуации из
желудка и снижают секреторную активность
поджелудочной железы. В результате повыше-
повышения рН желудочного содержимого (до 4,5 и
выше) под влиянием А. с. угнетается актив-
активность пепсина. Препараты алюминия оказы-
оказывают также прямое угнетающее влияние на
активность этого фермента.
По способности нейтрализовать соляную
кислоту А. с. существенно отличаются друг от
друга. Так, 1 г натрия гидр о карбоната нейтра-
нейтрализует ок. 120 мл ОД н. соляной к-ты, 1 г магния
трисиликата — 155 мл, 1 г карбоната кальция
осажденного — 200 мл, 1 г алюминия гидро-
гидроокиси — 200—250 мл, air магния окиси — 500
мл. Т. о., среди А. с. наиболее высокой ант-
ацидной активностью обладает магния окись,
наименьшей — натрия гидрокарбонат. Натрия
гидрокарбонат характеризуется также кратков-
кратковременностью эффекта A5—20 мин). Прочие А.
с. действуют более продолжительно (в течение
нескольких часов). При приеме А. с. натощак
продолжительность их действие н читечьно
короче, чем при приеме после еды. Продолжи-
Продолжительность действия А. с. увеличивают xoj ино
блокирующие средства, блокаторы гистамино-
вых Н2-рецепторов (см. Аншигистоминные
средства) и другие препараты, снижающие
секреторную и эвакуаторную функции желуд
ка.
Применяют А. с. для профилактики обо-
обострений и комплексной терапии язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
при пептических язвах пищевода, рефлюкс о
фагите, эрозивных и эрозивно-язвенных гаст
ритах с усиленной желудочной секрецией, сом
птоматических пептических язвах желудочно
тонкокишечных и желудочно-пищеводных ана
стомозов, синдроме Золлингера—3j исона
синдроме гипертонуса привратника, сопрово
ждающемся резким усилением желудочной
секреции. Само по себе повышение желудочной
секреции не является показанием к применению
антацидных препаратов. Кроме того, А. с
используют для профилактики рефлюкс-эзофа
гита при грыжах пищеводного отверстия диаф
рагмы, для предупреждения кровотечений из
варикозно-расширенных вен пищевода и желуд-
желудка, а также для профилактики поражений
желудка и двенадцатиперстной кишки при дли-
длительной терапии лекарственными средствами
(глюкокортикоидами, нестероидными противо-
противовоспалительными препаратами, резерпином и
др.), обладающими ульцерогенными свойства-
свойствами. Алюминия гидроокись и содержащие ее
комбинированные препараты (алмагель и алма-
ь-А) показаны при уремии для предупрежде-
ъгвания <j
I. тракп
преждения или купирования ночных болей).
Часто А. с. комбинируют друг с другом или с
другими лекарственными средствами, напр, с м-
холиноблокаторами (атропином и др.), антиги-
стаминными препаратами, блокирующими
гистаминовые Н2-рецепторы (циметидином,
ранитидином), и др. Кроме того, А. с. входят в
состав ряда комбинированных препаратов,
используемых для профилактики и лечения
язвенной болезни (викалина, викаира, беллал-
гина, бекарбона и др.).
Побочное действие у разных А. с. проявля-
проявляется неодинаково. Так, натрия гидрокарбонат и
магния карбонат основной, к-рые при взаимо-
взаимодействии с соляной кислотой образуют углеки-
углекислоту, способствуют реактивному повышению
желудочной секреции вследствие стимулиру-
стимулирующего влияния углекислоты на железы желуд-
желудка. Указанные А. с. могут также вызывать
алкалоз, т. к. при их действии гидрокарбонаты
двенадцатиперстной кишки, в физиол. условиях
нейтрализуемые соляной кислотой желудоч-
желудочного сока, не нейтрализуются. Кислотно-
щелочное равновесие не нарушают А. с, к-рые
при взаимодействии с соляной кислотой обра-
образуют соединения, нейтрализующие гидрокарбо-
гидрокарбонаты двенадцатиперстной кишки. Так, в резуль-
результате взаимодействия препаратов кальция и маг-
ного) с соляной кислотой образуются соответ-
соответственно CaClj и MgCt2, к-рые нейтрализуют
гидрокарбонаты двенадцатиперстной кишки с
образованием солей (СаСО3 и MgCO3), практи-
практически не всасывающихся в кишечнике и вслед-
вследствие этого не оказывающих резорбтивного
действия. Длительное применение больших доз
карбоната кальция на фоне преимущественно
молочной диеты может приводить к развитию
молочно-щелочного синдрома (синдром Брю-
на), характеризующегося гиперкальциемией,
азотемией, нефрокальцинозом и обычно алка-
алкалозом. Развитию этого синдрома могут способ-
способствовать частая рвота и использование гидро-
гидрокарбоната натрия вместе с карбонатом кальция.
Препараты магния обладают послабля-
послабляющим действием, а препараты кальций и алю-
алюминия — закрепляющим эффектом, что необ-
необходимо особенно учитывать при назначении А.
с больным с нарушениями функций кишечни-
кишечника. Алюминия гидроокись в просвете жел.-киш.
тракта образует с фосфатами нерастворимые и
при длительном применении препаратов, содер-
содержащих алюминия гидроокись, могут отме-
отмечаться гипофосфатемия, гипофосфатурия и
гиперкальциурия, а также остеомаляция и
остеопороз, развитию к-рых способствует
также связывание ионов фтора в кишечнике
алюминиисодержащими препаратами. Призна-
Признаками нарушений обмена фосфатов, возника-
возникающих при терапии гидроокисью алюминия,
яв яются анорексия, боли в костях, общая и
мышечная слабость. Препараты, содержащие
а юминия фосфат (напр., фосфалюгель). не
эффектов, связанных с
и уело]
;об применения, форма
нения те же, что у алма-
npyuj
ОбМ1
Обычно А. с. назначают до 5—6 раз
При язвенной болезни их рационально приме-
применять между приемами пищи, а также через 40—
60 мин после еды, т. е. ко времени возникнове-
возникновения болей, на ночь и в ночное время (для ггреду-
артериальной гипертешией, застойной сердеч-
сердечной недостаточностью, циррозом печени или
отеками почечного происхождения натрия гид-
гидрокарбонат назначать не рекомендуется в связи
с высоким содержанием в нем ионов натрия.
Основные антацидные средства, их дозы,
способы применения, формы выпуска, условия
хранения приводятся ниже.
Алмагель (Almagel) — комбинирован-
комбинированный препарат, содержащий гель алюминия гид-
гидроокиси и магния окись с добавлением Д-сорби-
л. 4 раза в день (за полчаса до еды и перед
сном). Детям до 10 лет назначают V3, детям 10—
15 лет — У2 от дозы для взрослых. Форма
выпуска: флаконы по 170 мл. Хранение: в прох-
прохладном месте; замерзание препарата не допус-
Алмагель-А (AlmagebA) содержит в
дополнение к прочим ингредиентам алмагеля
Кальция карбонат осажден-
осажденный (Calcii carbonas praecipitatus; син. мел
осажденный) применяют внутрь по 0,25—1 г
2—3 раза в день. Форма выпуска: порошок.
Хранение: в хорошо укупоренной таре.
Магния карбонат основной
(Magnesii subcarbonas, син. магнезия белая) наз-
назначают внутрь взрослым по 1—3 г, детям до 1
года — по 0,5 г, от 2 до 5 лет — по 1—1,5 г, от
6 до 12 лет — 1—2 г на прием. Формы выпуска:
порошок, таблетки, содержащие магния карбо-
карбоната основного и натрия гидрокарбоната по 0,5
г. Входит в состав таблеток «Викалин» и «Ви-
каир». Хранение: в хорошо укупоренной таре.
Магния окись (Magnesii oxydum, син.
Магнезия жженая) используют внутрь по 0,25—
0,5 — 1 г на прием. Формы выпуска: порошок,
Таблетки по .0,5 г. Хранение: в хорошо укупо-
укупоренной таре.
Натрия гидрокарбонат (Natrii
hydrocarbonas) в качестве А. с. назначают взро-
взрослым по 0,5—1 г, детям в зависимости от воз-
возраста по 0,1—0.75 г на прием. Формы выпуска:
порошок, таблетки по 0,3 и 0,5 г. Хранение: в
хорошо укупоренной таре.
Библиогр.: Василенко В. X., Г р е б н е в
А. Л. и Шептулин А. А . Язвенная болезнь, с.
224, М., 1987; Гастроэнтерология, под ред. Дж. X.
Барона и Ф. Г. Мудн, пер. с англ., ч. 1, с. 204, М., 1988;
Клиническая фармакология, под ред. В. В. Закусоаа, с.
312, М., 1978.
В. К. Муратов.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА (лат. ante
перед, до + natalis относящийся к рождению) —
комплекс диагностических, лечебных и профи-
профилактических мероприятий,проводимых с целью
обеспечения нормального внутриутробного
развития организма от зачатия до рождения.
Направлен на устранение факторов, отрица-
отрицательно влияющих на формирование и развитие
зародыша и плода, предупреждение врожден-
врожденной патологии, снижение перинатальной смерт-
смертности (смертность плода и новорожденного в
период с 2&-Й недели беременности до 7-х суток
жизни).
В связи с тем, что на формирование заро-
зародыша и его дальнейшее развитие большое вли-
влияние оказывает состояние здоровья родителей
(в частности, состояние их репродуктивной
системы), А. о. п. должна начинаться с подго-
подготовки к беременности, особенно в тех случаях,
когда возможно ее неблагополучное течение.
Так, до беременности должны пройти обследо-
обследование супружеские пары, имеющие риск рожде-
рождения генетически неполноценного ребенка (см.
Медико-генетическое консультирование),
женщины с привычным невынашиванием бере-
беременности и мертворождениями в анамнезе.
Женщины с экстрагенитальными заболевани-
заболеваниями (болезни сердца, почек, крови и др.)
должны быть обследованы акушером-гинеко-
акушером-гинекологом совместно с терапевтом (при необходи-
необходимости также врачами других специальностей)
для решения вопроса о целесообразности бере-
беременности и об оптимальной подготовке к ней.
Антенатальная охрана плода во время бере-
беременности может быть успешной при тесном
сотрудничестве медработников, беременной и
ее родственников. Необходимыми условиями
А. о. п. являются тщательное мед. обследова-
обследование, систематическое профилактическое наб-
наблюдение с первых недель беременности в жен-
женской консультации (в сельской местности — на
фельдшерско-акушерском пункте), патронаж,
ций врача (или акушерки), касающихся пита-
питания, труда, отдыха и др. Большое значение для
АНТЕНАТАЛЬНАЯ
ОХРАНА
ПЛОДА
129

А. о. п. имеют выявление у беременной факто-
факторов риска в отношении развития антенаталь-
антенатальной патологии и рациональное ведение бере-
беременности в соответствии со степенью риска в
каждом конкретном случае. Для рационального
решения проблем акушерской тактики ведения
беременности и родов важную роль играет
своевременная оценка состояния плода на всех
этапах внутриутробного развития: выслушива
ние сердцебиения плода, измерение высоты
стояния дна матки (при гипотрофии плода рост
матки замедляется), ультразвуковое исследова
ние (при физиологически протекающей бере-
беременности до 22-й недели и в 30—32 нед., при
осложненной — чаще), кардиотокография,
амниоскопия, исследование околоплодных вод.
полученных ■
(см. Плод).
Антената?
ющью
юцен"]
< ДР-
)храш
частью государствен»
ринства и детства в СССР. Проводимые в
стране соц.-гиг. мероприятия (охрана труда
беременных, создание санаториев для беремен-
др.) способствуют укреплению здоровья бере-
беременной женщины и ее будущего ребенка.
Библиарт' Водяжина В. И. Акушерская помощь
в женской консультации, М., 1987; Браун Дж. и
Диксон Г . Антенатальная охрана плода, пер. с англ.,
тальной заболеваемости и смертности, М., 1979;
стнна Т. А . Акушерский стационар, М., 1984.
В. М. Сндельникова.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ — патология
зародыша и плода, возникающая в антенаталь-
антенатальный период — от момента оплодотворения
яйцеклетки до начала родов. Причины А. п.
делят на эндогенные и экзогенные. К эндоген-
тур половых клеток родителей, спонтанные и
индуцированные мутации (см. Мутагенез) в
оплодотворенной яйцеклетке; эндокринные
заболевания беременной (напр., сахарный диа-
диабет может служить причиной формирования
пороков развития ц. н. с., мышц, скелета, сер-
сердечно-сосудистой системы плода); возраст
родителей старше 35—40 лет (в связи с увяда-
увяданием репродуктивных функций возрастает
частота рождения детей с врожденными поро-
пороками развития, хромосомными болезнями);
иммунол. несовместимость беременной и пло-
плода.
Экзогенными причинами А. п. являются
физические, химические и биологические фак-
факторы, оказывающие вредное воздействие непо-
непосредственно на ткани развивающегося орга-
организма без изменения его наследственных струк-
структур. В связи с тем, что эти факторы часто при-
приводят к формированию пороков развития заро-
зародыша и плода, их называют тератогенными,
или тератогенами. Пороки развития, обуслов-
обусловленные тератогенными факторами, нередко
т. е. являются фенокопиями. Тератогенами
физической природы являются ионизирующее
излучение и механические воздействия (напр.,
давление матки на плод при ее опухолях, мало-
маловодий). К тератогенам хим. природы относят
многочисленные хим. вещества и соединения
(фенолы, формальдегид, окись азота, пестици-
пестициды, тяжелые металлы, никотин, алкоголь и
др.). Установлено вредное действие на внутри-
внутриутробно развивающийся организм нек-рых
лекарственных препаратов, применяемых бере-
беременными. Так, стрептомицин повреждает орган
слуха; тетрациклин задерживает рост скелета;
эритромицин поражает печень, сульфанила-
сульфаниламиды — щитовидную железу; большие дозы
препаратов прогестерона способствуют маску-
АНТЕНАТАЛЬНАЯ
ПАТОЛОГИЯ
130
линизации, андрогенов и нек-рых эстрогенов —
усиленному созреванию костной ткани, корти-
кортизона, АКТГ и инсулина — возникновению гру-
грубых пороков развития головного мозга и эндо-
эндокринных желез; фенобарбитал приводит к
задержке развития зародыша, костным ичмене
ниям, грубым порокам развития. К химическим
факторам, нарушающим развитие зародыша и
плода, относят также гипоксию и неполноцен
ное питание беременной. При завоеваниях
беременной сопровождающихся кислородной
недостаточностью (д скомпенсированные
пороки сердца, тяжелые анемия, бронхиальная
астма и др.), нередко формируются пороки раз-
развития, гипоплазия плода. Длительное голода-
голодание беременной, особенно во II и III триместре
беременности, приводит к гипотрофии плода,
незрелости его жизненно важных органов и
систем. При неполноценном питании беремен-
беременной, сопровождающемся дефицитом микроэле-
микроэлементов (цинка, марганца, магния), возникают
пороки развития ц. н. с. плода.
Нарушения внутриутробного развития орга-
организма могут быть результатом полигенных
многофакторных дефектов — наследственно
обусловленной повышенной чувствительности
зародыша и плода к воздействию средовых (фи-
(физических, химических) факторов. В этих слу-
случаях повреждающее действие на внутриутробно
развивающийся организм оказывают факторы
окружающей среды, обычно не приводящие к
возникновению патологии. Проявлением поли-
полигенных многофакторных дефектов может быть
гипотрофия плода, после рождения — повы-
повышенная склонность к соматическим заболева-
заболеваниям (бронх о легочной системы, почек и др-)>
Нередко А. п. является следствием воздей-
воздействия на зародыш и плод различных биол. фак-
факторов — вирусов, бактерий, простейших и дру-
других микроорганизмов (см. Внутриутробная
инфекция). Тератогенное действие чаще оказы-
оказывают вирусы краснухи, герпеса, цитомегалови-
рус, листерии, бледная трепонема. Наибольшая
чувствительность развивающегося организма к
действию вирусов отмечается в I триместре
беременности, к действию бактерий и простей-
простейших — во II и III триместре.
В антенатальном периоде выделяют так наз.
критические периоды, во время к-рых зародыш
особенно чувствителен к воздействию различ-
различных вредных факторов и в связи с этим чрезвы-
чрезвычайно раним: период имплантации оплодотво-
оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й — начало 2-й
недели после оплодотворения) и период плацен-
тации C—6-я неделя внутриутробного разви-
развития). Вредные воздействия в эти периоды при-
приводят к наиболее тяжелым последствиям — ги-
гибели зародыша, грубым порокам развития.
Каждый формирующийся орган плода имеет
свои критические периоды. Так, для головного
мозга критическими являются: 23—28-й день
внутриутробной жизни, когда происходит обра-
образование нервной пластинки и обособление
головного и спинного мозга — дорсальная
индукция и могут возникать такие грубые
пороки развития мозга, как анэнцефалия, энце
фалоцеле, миеломенингоцеле и др.; 30—42-й
день внутриутробной жизни, когда происходит
обособление переднего мозга, обонятельных
луковиц, полушарий большого мозга, боковых
желудочков и базальных ганглиев — вентраль-
вентральная индукция и могут формироваться такие гру-
грубые пороки развития мозга, как голопрозэнце-
фалия (неразделение полушарий большого
ев); 45-й день — 5-й месяц внутриутробной жиз-
жизни, когда происходят пролиферация нейронов,
митоз, рост тканей, воздействие вредных фак-
никновению микроцефалии, макроцефалии и
других пороков развития. В последующем раз-
развитие головного мозга плода связано с процес-
процессами клеточной миграции и организации, опре-
определяются зоны мозга, происходят послойное
расположение корковых нейронов, синаптичес-
ференциация; тератогенное воздействие в этот
период может приводить к изменению извилин
мозга. Критическими периодами развития хру-
хрусталика, радужки являются 23—45-й день;
ушных раковин, наружного слухового прохода,
улиткового лабиринта — 23—56-й день, коне-
конечностей — 28—56-й день, сердечно-сосудистой
системы — 23—51-й день внутриутробного раз-
развития.
условно выделяют несколько ее типов: гамето-
патии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.
утробно развивающегося организма, связанную
с изменениями наследственного материала в
процессе закладки и развития половых клеток
родителей (гаметогенез) либо во время оплодо-
оплодотворения и первых стадий дробления оплодо-
оплодотворенной яйцеклетки (зиготы). Изменения
наследственных Структур могут приводить к
гибели зародыша, самопроизвольному аборту,
мертворождению, грубым порокам развития,
различным наследственным болезням, в т. ч.
хромосомным (напр., болезнь Дауна), и фер-
Бластопатин — патология зародыша, возни-
возникающая под влиянием различных вредных фак- ■
торов в период интенсивного дробления опло-
оплодотворенной яйцеклетки — с 4-го до 15-го дня
после оплодотворения. Могут проявляться
эктопической имплантацией зародыша (внема-
(внематочная беременность), нарушением формиро-
формирования плаценты (первичная плацентарная недо-
недостаточность), возникновением грубых пороков
развития плода (несовместимых или совмести-
совместимых с жизнью), напр. циклопии, сиреномелии и
др. Большинство пораженных зародышей
выводится при самопроизвольном аборте.
К эмбриопатиям относят патологию заро-
зародыша, обусловленную действием вредных аген-
агентов в период с 16-го дня после оплодотворения
до конца 8-й недели внутриутробного развития
(нек-рые исследователи к эмбриопатиям отно-
относят патологию, возникшую до конца 10-й
недели внутриутробной жизни). В этот период
завершаются основные процессы органогенеза.
Развитие зародыша сопровождается высокой
интенсивностью обменных процессов, что обу-
обусловливает его повышенную чувствительность
к повреждающим воздействиям разнообразной
природы (гипоксии, гормональным нарушени-
нарушениям, вирусам, ионизирующему излучению, алко-
алкоголю, лекарственным средствам и др.). Клин,
проявлениями эмбриопатии являются пороки
развития, возможны гибель зародыша, само-
самопроизвольный аборт, преждевременные роды.
Фетопатии — повреждения плода, возника-
возникающие под влиянием экзогенных воздействий в
фетальный период — с начала 9-й недели вну-
внутриутробного развития го родов (ряд исследова-
исследователей к фетопатиям относят патологию, воз-
возникшую с 11-й недели внутриутробного разви-
развития). В зависимости от этиологии различают
инфекционные и неинфекционные фетопатии.
Инф. фетопатии могут наблюдаться при забо-
заболевании беременной ветряной оспой, цитомега-
лией, вирусным гепатитом, листериозом, крас-
краснухой, герпесом, токсоплазмозом, туберкуле-
ом, сифилисом и нек-рыми другими инф.
болезнями. Неинфекционные фетопатии могут
быть обусловлены нарушениями обмена
веществ у беременных, гипоксией, интоксика-
интоксикацией алкоголем. В связи с тем, что в фетальном
периоде преобладают процессы роста и диффе-
ренцировки тканей, при многих фетопатиях вне
ВЫЗ£
прич(
ются низкие показате:
плода (гипоплазия), задержка дифференциации
тканей ц. н. с, легких, почек, органов крове-
органов). При фетопатиях, обусловленных
сахарным диабетом, тиреотоксикозом беремен-
беременной, масса плода превышает средние показате-
показатели. Ранние фетопатии (формирующиеся с 9-й
по 28—-29-ю неделю беременности) могут про-
проявляться пороками развития мозга (микроцефа-

микрогирией, порэнцеф
(ей), г
алией.
Поздние фетопатии (возникающие после 28—
29-й недели беременности) характеризуются
преобладанием незрелости тканей. После 28—
29-й недели внутриутробного развития у плода
могут наблюдаться заболевания, сходные с
заболеваниями новорожденного (напр., пневмо-
пневмония, гепатит, гемолитическая болезнь). В ряде
случаев при фетопатиях (ранних и поздних) воз-
ножны внутриутробная смерть плода, пре-
преждевременные роды.
В современных условиях большое значение
придается иренатальной (дородовой) диагно-
диагностике А. п. Обследованию подлежат беремен-
беременные, имеющие факторы риска развития А. п.
{возраст беременной старше 35 лет, профессио-
профессиональные вредности, наличие ребенка с вро-
врожденным пороком развития, невынашивание и
мертворождения в анамнезе и др.). Пренаталь-
ная диагностика включает анализ генеалогичес-
генеалогических данных, цитогенетическое и биохимическое
исследования околоплодных вод, полученных
методом амниоцентеза, определение содержа-
содержания а-фетопротеина в сыворотке крови бере-
беременной и околоплодных водах, ультразвуковое
сканирование плода, биопсию хориона с после-
последующим патогенетическим и биохимическим
копию, фетоамниографию, электрокардиогра-
электрокардиографию, фонокардиографию плода, кардиотахо-
графию и другие методы (см. Плод). Прена-
тальная диагностика дает возможность выявить
пороки развития плода, более 70 наследствен-
наследственных дефектов обмена веществ, хромосомные
болезни, а также такие патол. состояния плода,
как гипотрофию, гипоксию, иммунол. кон-
конфликт.
После рождения ребенка важно установить
генез врожденной патологии, т. к. от этого
зависит медико-генетический прогноз. Если
патология является результатом тератогенного
влияния (биологические, химические и физи-
физические факторы) и наследственный аппарат
клетки остался неповрежденным, прогноз буду-
будущего потомства более благоприятный. При
обследовании ребенка обращают внимание на
характер аномалий развития. К большим ано-
аномалиям развития относят грубые структурные
дефекты органов, нарушающие его функции
(анэнцефалию, агирию, пороки сердца, почек и
др.). Малыми аномалиями развития считают
незначительные изменения структуры органа,
не сопровождающиеся нарушением его функ-
функции (эяикант, или третье веко, косой разрез
глаз, короткую шею, плоский затылок, высо-
высокое небо и др.)' Наследственную патологию
можно предполагать, если одновременно обна-
руж
и боли
и раз*
На лабораторном этапе диагностики исполь-
используют цитогенетические, иммунологические,
биохимические и другие методы.
Массовые скрининги новорожденных на
фенилкетонурию, галактоземию, гипотиреоз и
другие наследственные болезни позволяют
своевременно выявлять их и предупреждать
нервной системы путем назначения диеты и
лекарстве иных средств. При целом ряде грубых
пороков развития (врожденные пороки сердца,
Щфоцеф&аия, пороки развития га скв етаи
пр.) возможна хирургическая коррекция.
Профилактика А. п. включает медико-гене
пическое консультирование супружеских пар.
меющих риск рождения ребенка с наслед-
наследственным заболеванием, диспансерное наблю-
ение женщин начиная с ранних сроков бере-
беременности в женской консультации рациональ
п гмние беременных, предотвращение вред-
Jbix влияний на организм беременных адекват
ное лечение экстрагенитальных заболевании
беременных и осложнений беременности (ток
сикозов беременных и др.).
См. также Антенатальная охрана плода.
Врожденные болезни. Наследственные болез-
болезни, Пороки развития.
Библиогр.: Барашнеа Ю. И. и Вельт!
Ю . Е . Наследственные болезни обмена вещ<
детей, Л., 1978; Клиническая патология беременн
новорожденного, под ред. М. Н. Кочи и др., пер. с
М., 1986; Патологическая анатомия болезней га
ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусма]
с. 5, М., 1981.
Ю. И. Бар
АНТИАГРЕГАНТЫ (греч. anti- против + лат.
aggregans, aggregantis присоединяющий) —
лекарственные средства, угнетающие агрега-
агрегацию тромбоцитов. В связи с отсутствием препа-
препаратов, избирательно блокирующих агрегацию
тромбоцитов, в качестве А. в мед. практике
используют лекарственные средства, у к-рых
антиагрегационный эффект является сопут-
сопутствующим. К их числу относятся ненаркотиче-
ненаркотический анальгетик кислота ацетилсалициловая
(см. Аналгезирующие средства), противопода-
грический препарат антуран (см, Противопо-
дагрические средства), нек-рые сосудорасши-
сосудорасширяющие и спазмолитические средства (напр.,
дипиридамол, пентоксифиллин, ксантинола
никотинат), а также кровезаменитель реополи-
Механизмы действия А. могут быть обу-
метаболизм арахидоновой к-ты, повышать вну-
внутриклеточный уровень циклического АМФ
(цАМФ), изменять состояние цитоплазматичес-
кой мембраны тромбоцитов и др.
Кислота ацетилсалициловая необратимо
ингибирует простагландин-Н-синтетазу (цикло-
оксигеназу) путем ацетилироваиия активных
центров данного фермента. В результате этого
блокируется образование из арахидоновой к-ты
простагландина Щ и тромбоксана А2, к-рые
ЭНДО1
индук!
агрегации
тромбоцитов. Угнетение агрегации тромбоци-
тромбоцитов развивается через 1—3 ч после приема
этого препарата внутрь и продолжается в тече-
что восстановление циклооксигеназной актив-
активности после необратимого ингибирования дан-
данного фермента кислотой ацетилсалициловой
возможно только за счет образования нового
фермента, а тромбоциты не обладают способ-
ты, т. к. являются безъядерными клетками.
Т. о., после однократного приема кислоты аце-
ацетилсалициловой длительность ее антиагрега-
ционного эффекта соответствует средней про-
продолжительности жизни тромбоцита (8—11
дней). В связи с этим в качестве А. кислоту аце-
ацетилсалициловую назначают по 0,05—ОД г 1 раз
в день либо по 1—1,5 г 2—3 раза в неделю; при-
применение в более высоких дозах или с большей
частотой нецелесообразно, т. к. при этом
кислота ацетилсалициловая длительно ингиби-
ингибирует циклооксигеназу в сосудистой стенке и
тем самым нарушает образование из арахидоно-
арахидоновой к-ты простациклина, являющегося эндоген-
эндогенным антагонистом тромбоксана Аг по влиянию
на агрегацию тромбоцитов и тонус сосудов.
сосудистой стенки у человека после однократ-
однократного приема кислоты ацетилсалициловой в дозе
0,5 г происходит в течение 6 ч за счет образова-
образования циклооксигеназы в эндотелии и клетках
интимы сосудов. Агрегационная способность
крови после отмены кислоты ацетилсалицило-
ацетилсалициловой восстанавливается медленно (в течение
несхо ьких дней) и происходит за счет смены
популяции тромбоцитов с блокированной
циклооксигеназой на новообразованные тром-
тромбоциты с ненарушенной циклооксигеназной
о тром-
По механизму действия на агрегацш
боцитов антуран несколько отличается от
кислоты ацетилсалициловой. Способностью
обратимо блокировать циклооксигеназу обла-
обладают образующиеся в организме сульфидные
метаболиты антурана. Однако это является, по-
видимому, не основной причиной его антиагре-
гационного эффекта, т. к. при однократном
приеме антуран обратимо, а при длит
применении необратимо угнетает агрегацию
тромбоцитов. Последнее обусловлено тем, что
при длительном использовании антуран вызы-
вызывает необратимые изменения цитоплазматичес-
цитоплазматической мембраны тромбоцитов. В результате адге-
адгезия тромбоцитов к эндотелию сосудов ослабля-
ослабляется, нарушаются процессы выделения из этих
клеток ряда веществ (АДФ, серотонина, тром-
тромбоксана), индуцирующих агрегацию тромбоци-
тромбоцитов. Антиагрегационный эффект антурана раз-
развивается постепенно и достигает максимума
через несколько месяцев его постоянного при-
применения. При отмене препарата после его дли-
длительного (в течение 3 мес.) приема угнетение
агрегации тромбоцитов сохраняется 1—2 нед. В
качестве А. антуран назначают в суточной дозе
0,6—0,8 г (обычно в 2—4 приема).
Дипиридамол (син.: курантил, персантин),
ксантинола никотинат (син.: компламин, кса-
вин, теоникол) и пентоксифиллин (син. трен-
тал) угнетают агрегацию тромбоцитов путем
повышения содержания в них цАМФ, т. к. эти
препараты тормозят активность цАМФ-фосфо-
диэстеразы — фермента, метаболизирующего
цАМФ. В качестве А. дипиридамол назначают
внутрь (за 1 ч до еды) обычно по 0,1 г 4 раза в
день; пентоксифиллин — в начале лечения по
0,2-41,4 г 3 раза в день, затем в поддержива-
поддерживающей дозе (по 0,1 г 3 раза в день). При необхо-
необходимости достижения быстрого антиагрегацион-
ного эффекта дипиридамол вводят внутривенно
по 0,01—0,02 г. Иногда прибегают к капель-
капельному внутривенному введению 0,1 г пентокси-
филлина в 250—500 мл 5% р-ра глюкозы или
изотонического раствора натрия хлорида (со
скоростью 30—60 капель в 1 мин). Пентокси-
Пентоксифиллин можно также применять внутриарте-
риально в дозах ОД—0,3 г (со скоростью 0,01 г в
случаях вводят внутривенно по 0,3—0,6 г в сут-
сутки. Для поддерживающей терапии его назна-
назначают внутрь, реже внутримышечно. В отличие
от ингибиторов циклооксигеназы указанные
А., повышающие содержание цАМФ, не
только не угнетают, но даже несколько стиму-
стимулируют антиагрегационную активность сосу-
сосудистой стенки. Однако их эффект в отношении
агрегации тромбоцитов не стабилен, в связи с
чем А. данной группы применяют обычно в
комбинации с кислотой ацетилсалициловой.
Выраженными антиагрегациоиными свой-
свойствами обладает простациклин. Он повышает
уровень цАМФ в тромбоцитах за счет актива-
активации аденилатциклазы, стимулирующей образо-
образование цАМФ. Однако действие простациклина
очень непродолжительно (несколько минут), в
связи с чем он не получил широкого практичес-
ных А. среди аналогов простациклина, отлича-
отличающихся от него большей продолжительностью
действия.
Иногда для достижения быстрого антиагре-
гационного эффекта используют кровезамени-
кровезаменитель реополиглюкин, являющийся препаратом
низкомолекулярного декстрана. Механизм его
действия мало изучен и, по-видимому, во мно-
многом обусловлен гемодилюцией.
Показаниями к применению А. являются
предтромботические состояния, тромбозы,
нарушения микроциркуляции разной локализа-
локализации. В частности, А. показаны при инфаркте
миокарда, ишемическом инсульте, диабетичес-
диабетической ангиопатии, атеросклеротической ретино-
ретинопатии, тромбоэмболии легочных артерий и
артерий конечностей, тромбофлебитах, для
профилактики послеоперационных тромбозов.
Кроме того, А. используют при синдроме диссе-
минированного внутрисосудистого свертывания
крови, причем снижение агрегационной способ-
способности тромбоцитов в общем кровотоке при
АНТИАГРЕГАНТЫ
131

этом синдроме не является противопоказанием
к назначению препаратов данной группы. При
угрозе кровотечений А. противопоказаны.
Действие А. могут усиливать многие препа-
препараты, угнетающие функции тромбоцитов,
напр. индометалик, бутадиен, ибупрофек и дру-
другие нестероидные противовоспалительные
средства, блокаторы кальциевых каналов (ве-
рапамил, фенигидиН и др.), ангиопротекторы
{пармидин, этамзилат) и др. Это необходимо
учитывать при комбинированном применении
А. и таких препаратов.
Библиогр.: Лакин К. М. идр. Ингибиторы агре-
агрегации тромбоцитов, Фарм. к токсикол., J* 3, с. 113,1983.
библиогр.; Л а к и н К. М. и д р. Механизм действия
различных ингибиторов агрегации тромбоцитов, Ысстн.
АМН СССР, N° 11, с. 54, 1984. библиогр.
В. А. Макаров.
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (antiangma-
lia; греч. anti- против + лат. angina [pectoris]
грудная жаба) — лекарственные средства, при-
применяемые для купирования и предупреждения
приступов стенокардии и лечения других прояв-
проявлений коронарной недостаточности при ишеми-
ческой болезни сердца, включая безболевую
форму. Лечебный эффект этих средств обу-
обусловлен их противоишемическим, а не аналге-
зирующим действием-
По преимущественному механизму проти-
воишемического действия А. с. можно условно
разделить на препараты, уменьшающие
потребность миокарда в кислороде и одновре-
одновременно увеличивающие его доставку к сер-
сердцу; препараты, уменьшающие потребность
миокарда в кислороде; препараты, увеличива-
увеличивающие доставку кислорода к миокарду.
К первой группе А. с. относят органические
нитраты — нитроглицерин и его пролонгиро-
пролонгированные препараты (сустак, нитронг, тринитро-
тринитролонг и др.), зринит, нитросорбид и динитросор-
билонг; нек-рые блокаторы кальциевых кана-
каналов (фенигидин, верапамил, дилтиазем); молси-
домин; амиодарон.
Нитроглицерин и другие органические
нитраты имеют сложный механизм действия,
изученный недостаточно. Расширяя венулы и
вены большого круга кровообращения, А. с.
данной группы вызывают депонирование крови
в венозном русле, уменьшают венозный воз-
возврат к сердцу, конечно-диастолическое давле-
давление, напряжение стенки желудочков и вслед-
вследствие этого снижают преднагрузку на сердце.
Кроме того, органические нитраты, расширяя
артериолы большого круга кровообращения,
понижают общее периферическое сопротивле-
сопротивление, АД и сопротивление току крови, что при-
приводит к уменьшению постнагрузки на сердце. В
результате уменьшения пред- и постнагрузки на
сердце потребность миокарда в кислороде сни-
снижается, что рассматривают как основной ком-
компонент механизма антиангинального действия
органических нитратов. Вместе с тем, расширяя
коронарные (венечные) сосуды, они увеличи-
увеличивают доставку кислорода к сердцу. Органичес-
Органические нитраты действуют преимущественно на
крупные коронарные артерии и артерии сред-
среднего калибра, увеличивают коронарный крово-
кровоток, способствуют раскрытию коллатералей и
перераспределению коронарного кровотока в
также блокируют центры коронаросужива-
ющих рефлексов.
Нитроглицерин (в таблетках, капсулах, в
виде 1% раствора) при сублингвальном приме-
ный эффект развивается через 1—3 мин и про-
продолжается в среднем до 30 мин, в связи с чем
нитроглицерин назначают гл. обр. для купиро-
купирования приступов стенокардии. Для лечения
больных с нестабильной стенокардией и разви-
развивающимся инфарктом миокарда выпускается
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
132
специальная лекарственная форма раствора
нитроглицерина в ампулах для внутривенного
введения. К препаратам нитроглицерина про-
пролонгированного действия относятся таблетки
(сустак, нитронг и др.) и капсулы (нитро-мак),
включающие микрокансулированный нитро-
нитроглицерин, отечественный препарат тринитро-
тринитролонг (полимерные пленки, содержащие нитро-
нитроглицерин), предназначенный для аппликации на
десну, формы для накожного прим
2% нитроглицериновой мази, п
дисков с нитроглицерином (напр.,
нитродур). При использовании
паратов антиангиналй ф
относительно медле
ния в виде
ырей или
, нитродерм,
ух пре-
преый эффект развивается
продолжается в
течение нескольких часов. Поэтому препар
нитроглицерина пролонгированного действия
назначают только для предупреждения присту-
приступов стенокардии. Исключением является три-
тринитролонг, эффект от применения к-рого
наступает через 1—2 мин и продолжается 3—5
ч, что дает возможность использовать его как
для предупреждения, так и для купирования
приступов стенокардии.
Из других средств группы органических
нитратов наиболее выраженным и продолжи-
продолжительным антиангинальным действием обла-
обладают препараты нитросорбида (изосорбида
динитрата) длительного действия в таблетках
(изомак ретард, изокетретард), в виде мази,
пластинок для аппликации на десну (динйтро-
сорбилонг). Их применяют для предупреждения
приступов стенокардии. Характерные для
нитратов побочные эффекты (головная боль,
головокружение, артериальная гипотензия) у
нитросорбида выражены в меньшей степени.
Из группы блокаторов кальциевых каналов
в качестве А. с. наиболее широко используют
фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар) и
верапамил (изоптин). Общим механизмом их
действия являются блокада кальциевых кана-
каналов клеточных мембран и нарушение вслед-
вследствие этого поступления ионов кальция внутрь
сосудов, что снижает их сократимость. Однако
влияние этих препаратов на сердце и сосуды
различно. Верапамил в большей степени влияет
на проводящую систему сердца и сократитель-
сократительный миокард, уменьшая его потребность в
кислороде, в меньшей — на коронарный крово-
кровоток; тонус периферических сосудов и АД изме-
изменяет мало. Фенигидин, понижая концентрацию
ионов кальция преимущественно в гладкомы-
шечных клетках артерий, вызывает расшире-
расширение коронарных сосудов и снижает общее пери-
периферическое сопротивление и АД, что умень-
уменьшает постнагрузку на сердце и его потребность
в кислороде. В дозах, повышающих коронар-
коронарный кровоток, фенигидин практически не изме-
изменяет функцию проводимости и сократимость
миокарда; частота сердечных сокращений под
его влиянием в отличие от верапамила возрас-
возрастает. Блокаторы кальциевых каналов в каче-
качестве А. с. используют для профилактики при-
приступов стенокардии.
Одновременное уменьшение потребности
миокарда в кислороде и увеличение доставки
кислорода к миокарду вызывают амиодарон,
чаще используемый как противоаритмический
препарат (см. Противоаритяическш сред-
средства), и молсидомин (корватон, сиднофарм).
Последний по механизму антиангинального
действия близок к нитратам. Снижая тонус
периферических вен и артерий, он уменьшает
нагрузку на сердце и его потребность в кислоро-
кислороде. Кроме того, молсидомин уменьшает агрега-
агрегацию тромбоцитов и улучшает коллатеральный
кровоток в миокарде. При плохой переносимо-
переносимости нитроглицерина молсидомин назначают
сублингвально для купирования приступов сте-
стенокардии; эффект отмечается через 5—10 мин.
Внутрь молсидомин применяют для предупре-
предупреждения приступов стенокардии.
К группе А. с, уменьшающих потребность
миокарда в кислороде, относят анаприпин,
(пропранолол, обзидан, индерал), пиндолол,
надолол и другие Р-адреноблокаторы (см.
Адреноблокирующие средства). Блокируя р",-
адренорецепторы сердца, они снижают частоту
и силу сердечных сокращений, нормализуя
соотношения между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой. Наряду с антианги-
антиангинальным действием C-адреноблокаторы оказы-
оказывают противоаритмический и гипотензивный
эффект. Назначают их для профилактики при-
приступов стенокардии.
В группу А. с, увеличивающих доставку
кислорода к миокарду, включают коронарорас-
ширяющие средства миотропдого действия,
препараты, обладающие р-адре номиметичес-
кой активностью, а также препараты рефлек-
рефлекторного действия (валидол). Средства миотроп-
ного действия, к к-рым относят дипиридамол,
карбокромен, лидофлазин, папаверин и др.,
действуют непосредственно на гладкую муску-
мускулатуру сосудистой стенки, расширяют коронар-
коронарные сосуды и устраняют коронарный ангио-
спазм. Дипиридамол обладает и антиагрегант-
положителыю сказывается на микроциркуля-
микроциркуляции миокарда. Этот препарат и карбокромен
при длительном применении способствуют
также развитию коллатералей в серд-
сердце. Эффективность коронарорасширяющш
средств миотропного действия сравнительно
невелика, поэтому в качестве А. с. их приме-
применяют редко. Ограниченно используют и А. с,
механизм действия к-рых связан с C-адреноми-
метической активностью (нонахлазин, оксифе-
дрин). Увеличивая коронарный кровоток, они
карда и его потребность в кислороде, что
может усугубить ишемию в случае стенозиру-
ющего коронарного атеросклероза.
Валидол, представляющий собой 25—-30%
р-р ментола в ментиловом эфире изовалериано-
вой к-ты, применяют сублингвально для купи-
купирования приступов стенокардии ангиоспасти-
ческой природы в основном в начальных ста-
стадиях ишемической болезни сердца. Считается,
что валидол, раздражая слизистую оболочку
полости рта, рефлекторно улучшает коронар-
коронарное кровообращение. Однако вазоактивные
свойства валидола изучены недостаточно. Име-
Имеются данные (Б. Е. Вотчалссоавт., 1973) о кор-
корригирующем влиянии ментола на расстройства
церебральной гемодинамики, вызываемые
нитроглицерином.
Наряду с А. с. в комплексной терапии ише-
ишемической болезни сердца используют препа-
препараты других групп лекарственных средств —
антиагреганты, противоатеросклеротические
средства, антикоагулянты, антигипоксанты,
анаболические средства, сердечные гликозиды,
противоаритмические средства, транквили-
транквилизаторы, седативные средства и др.
Основные А. с. приводятся в таблице.
Тактика применения. Антиангин ал ьные
средства показаны при острой (включая
инфаркт миокарда) и хронической коронарной
недостаточности, проявляющейся стенокар-
стенокардией или ее эквивалентами (приступами одыш-
одышки, аритмиями сердца и др.), либо выявляемой с
помощью электрокардиографии. Тактика при-
применения А.с. включает выбор препарата (или
комбинации А. с), определение его оптималь-
оптимальной разовой дозы и интервалов между приема-
контроль эффективности и проявления побоч-
побочных действий.
Выбор препарата зависит от пред-
предназначения его для купирования или для профи-
профилактики приступов стенокардии, от функцио-
функционального класса стенокардии, фазы течения
ишемической болезни сердца, особенностей ее
проявлений, наличия сопутствующих заболева-
заболеваний (определяющих предпочтение к примене-
применению одних и противопоказания к другим А. с),
сравнительных данных об эффективности А. с.
и сведений об индивидуальной реакции боль-
больного на отдельные препараты, включая их
непереносимость.

Таблица
Кпинико-фармакологическая характеристике
. антиангинальных средств
ч
Названия препаратов и их
1
Амнодарон
Аяаприлнн
Валидол, Vaiido-
um
Верапамил
Днпнридамол,
DipyridamoJum (син.:
курантил. персантиь
к др.)
Мазь с 2% масля-
масляным раствором нитро-
нитроглицерина (син. Uiigu-
cnium „Nitro" и др.)
Нитроглицерин,
Nitroglycwinum
Ннтронг, Nitrong
Ннтросорбид,
Nitrosorbidum {син.:
ломилан, изодинит,
изосорбида динитрат и
ДР-)
Нонахлазив,
Nonachlazinum
Дозы и способы применения
2
См. Противоаритмич
По,„„»„„р,-»«.™
3
"ские средства
См. Адреноблокирующие средства
Сублингвально по 4-5
капель (на кусочке сахара),
по 1—2 капсулы (по 0,05 г)
или 1 капсуле'(по 0,1 г), либо
по 1 таблетке до полного рас-
рассасывания
Легкие приступы
стенокардии, невро-
неврозы
См. Блокаторы кальциевых каналов
С профилактической
целью внутрь (за 1 ч до еды)
по 0,025—0,05 г 3 раза в день,
в тяжелых случаях — по
0,075 г 3 раза в день. При при-
приступах стенокардии иногда
вводят внутривенно (медлен-
(медленно!) или внутримышечно по
1—2 мл 0,5% р-ра. При необ-
необходимости инъекции повто-
повторяют не ранее чем через
Наносят на кожу груди,
живота или руки, выдавли-
выдавливая из тюбика столбик дли-
длиной 12,5; 25 или 50 мм, что со-
соответствует 7,5; 15 или 30 мг
нитроглицерина. Размазыва-
Размазывают тонким равномерным сло-
слоем без массажа и покрывают
пластиковым материалом для
защиты одежды. Начинают с
нанесения столбика 12,5 мм,
затем длину столбика при не-
необходимости увеличивают.
Мазь наносят перед сном, пе-
перед выходом на работу и че-
через каждые 6 ч в течение су-
суток. Действие начинается че-
через 30—40 мин и сохраняется
3—5 ч
Сублингвально по 1—2
купили 1 Ркапсулу7 Вшшше
дозы для взрослых под язык:
разовая — 4 капли 1% р-ра
A'/2 таблетки), суточная —
16 капель 1% р-ра F табле-
таблеток). В тяжелых случаях про-
прогрессирующей стенокардии
больные нередко принимают
до 20—40 и более таблеток
нитроглицерина в сутки, что
значительно превышает су-
суточную дозу, указанную в
Фармакопее
Внутрь по 1—2 таблетки
перед едой 2—3 раза в день.
Максимальная разовая доза
не более 2 таблеток по 6,5 мг
или 5 таблеток по 2,6 мг; мак-
максимальная суточная — не бо-
более 6 таблеток по 6,5 мг. Эф-
Эффект наступает в течение
первого часа, максимальный
эффект — через 3—4 ч, про-
продолжительность действия до
7—8 ч
Внутрь по 0,005—0,01 г
3-^1 раза в день. Эффект раз-
должается 3V2—5 ч
С профилактической
целью внутрь по 0,03 г за 1 ч
до еды 3—4 раза в день. Су-
Предупреждение
приступов стенокар-
стенокардии, особенно при
стенокардии напря-
напряжения; в отдельных
случаях при присту-
приступах стенокардии
Предупреждение
приступов стенокар-
стенокардии
Купирование
Предупреждение
приступов стенокар-
стенокардии
Предупреждение
нечастых приступов
стабильной стенокар-
стенокардии напряжения
Предупреждение
приступов стенокар-
стенокардии напряжения и по-
Проти вопока зания
4
Рас простр ане н-
ный склсрозирую-
щий атеросклероз
коронарных артерий.
Не рекомендуется
вводить внутривенно
при прсколлаптоид-
ных состояниях и
коллапсе
Те же, что и для
нитроглицерина
Кровоизлияние
внутричерепное дав-
давление
Те же, что и для
нитроглицерина
Те же, что и для
нитроглицерина
Выраженные на-
нарушения функции пе-
печени и почек Препа-
Побочное и токсическое
действие
5
Тошнота, слезо-
слезотечение, головокру-
головокружение
Кратковременное
покраснение лица.
учащение пульса,
кожные аллергиче-
аллергические высыпания
Головная боль.
головокружение
Головная боль,
нижение АД, тахи-
тахикардия
Головная боль,
головокружение
Головная боль,
головокружение
Понижение АД,
головная боль
Формы выпуска и условия
хранения
6
Таблетки по
0.06 г, капсулы по
0,05 и 0,1 г, флаконы
по 5 мл. Хранение; в
хорошо укупоренной
таре, в прохладном
месте; капсулы — при
t° от 5 до 20°
Таблетки (драже)
по 0,025 и 0.075 г, ам-
ампулы по 2 мл 0,5%
р-ра. Хранение: сп. Б.
В тубах. Хране-
Хранение: в прохладном
месте
Таблетки, содер-
роглицерина; в масле
в капсулах по 0,5 и
1 мг; 1% р-р в спирте в
склянках по 5 мл. Хра-
Хранение: сп. Б.; в сухом
защищенном от света
месте; раствор и кап-
капсулы — вдали от огня
Таблетки, содер-
содержащие по 2,6 и 6,5 мг
нитроглицерина. Хра-
Таблетки по 0,005
и 0,01 г
Таблетки по
0,03 г; 1.5% р-р во
флаконах по 25 мл
133

1
Сустак-мите,
Sustac-mite
Сустак-форте,
Sustac-forte
Тринитролонг,
Trinitrolong
Фенигидин
Эрвннт, Eryni-
tum (син. нитропентон
и др.)
2
точная доза может быть уве-
увеличена до 0,18—0,24 г. Курс
лечения 3—4 нед. Для купи-
купирования приступов внутрь по
5—10 мл A—2 чайн. л.) 1,5%
р-ра. При необходимости
повторяют приемы препара-
препарата с промежутками 4—5 ч, не
превышая общей суточной
дозы 30 мл
Внутрь по 1 таблетке 2—
3 раза в день. Эффект разви-
развивается через 10—15 мин и со-
Внутрь по 1 таблетке 2—
3 раза в день
Пластинку препарата
прикрепляют к слизистой
оболочке полости рта {обыч-
{обычно в области десны). Реко-
Рекомендуется наносить после
еды. Эффект наступает бы-
быстро и продолжается 3—4 ч
коя, а также стено-
стенокардии на фоне пере-
перенесенного или остро-
острого инфаркта миокар-
миокарда; купирование
приступов стенокар-
стенокардии у больных, не пе-
переносящих нитрогли-
нитроглицерин или имеющих
противопоказания к
его применению
Предупреждение
приступов стенокар-
стенокардии
Те же, что и для
сустака-мите
Купирование и
предупреждение при-
приступов стенокардии,
особенно частых при-
приступов стенокардии
напряжения и покоя
См. Блокаторы кальциевых каналов
Внутрь по 0,01—0,02 г за
30—60 мин до еды через каж-
каждые 4—6 ч. Эффект наступа-
наступает через 30—45 мин, продол-
продолжительность эффекта — 4—
5 ч. Сублингвальное приме-
применение препарата нецелесооб-
нецелесообразно
Предупреждение
приступов стенокар-
стенокардии
рат не следует назна-
назначать одновременно с
0-адреноблокатора-
ми
Те же, что и для
нитроглицерина
Те же, что и для
нитроглицерина
Те же, что и для
нитроглицерина
Те же, что и для
нитроглицерина
5
Головная боль,
головокружение
Те же, что и для
нитроглицерина
Те же, что и для
нитроглицерина
Головная боль,
головокружение,
шум в ушах, иногда
понос
6
Хранение: сп. Б; таб
летки — в сухом, за-
защищенном от света
месте при Г 5—8°
Таблетки, содер
жащие по 2,6 мг нит
роглицерина. Хране
Таблетки, содер
жащие по 6,4 мг ни
троглицерина. Хране
Пластинки для ап
пликации, содержа
щие по 0,001 и 0,002 г
нитроглицерина. Хра
нение: сп. Б; в сухом
защищенном от света
месте, вдали от огня
Таблетки по 0,01 и
0,02 г. Хранение: сп
Б; в прохладном, за
щищенном от света
Для купирования приступа стенокардии кри-
критерием выбора служит скорость достижения
антиангинального эффекта, поэтому препара-
препаратом выбора обычно является нитроглицерин в
формах для сублингвального применения (таб-
(таблетки, капсулы, капли) либо для аппликации на
слизистую оболочку верхней десны (пластинки
тринитролонга). Эффект достигается через 1—
3 мин. Если в неотложной ситуации этих лекар-
аанию таблеток проло
прибег-
1ров.
нуть к разжевыванию таолеток iipojiоширован-
iipojiошированных форм нитроглицерина для приема внутрь
(сустак, нитронг), учитывая, однако, что после
разжевывания таблетки слишком большое
количество нитроглицерина фазу попадает на
слизистую оболочку рта и всасывается. Таб-
Таблетки нитросорбида в случае их сублингваль-
сублингвального приема могут оказать эффект, но не ранее
чем через 5 мин. При плохой переносимости
нитратов {головная боль) можно использовать
сублингв ал ьно молей домин или меньшие, чем в
официнальных формах, дозы нитроглицерина,
назначая его, напр., в виде капель Вотчала
(смесь 1% р-ра нитроглицерина с 3% спирто-
спиртовым р-ром ментола в соотношении 1:9 или 2:8,
3:7). Нерезкая головная боль после первых при-
приемов нитроглицерина не является препятствием
к его применению, и больной должен быть
информирован о том, что такие болевые ощу-
ощущения обычно уменьшаются или даже исче-
исчезают через 1—2 нед. регулярного приема нитра-
нитратов. В ряде случаев, напр, при гипертонических
кризах, приступ стенокардии может быть
успешно купирован сублингвальным приемом
препаратов фенигидина (таблетки, капсулы).
Однако при таком способе его применения, осо-
особенно у лиц с исходно нормальным АД, воз-
АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
134
можно острое развитие артериальной гипотен-
зии, к-рая у больных со стенозирующим коро-
коронарным атеросклерозом может привести к рез-
резкому ухудшению кровоснабжения миокарда.
Особенно опасен сублингвальный прием фени-
фенигидина после предварительного приема нитро-
нитроглицерина (суммация гипотензивного дей-
действия). Если приступ стенокардии не купиро-
купировался первым приемом нитроглицерина,
повторный его прием рекомендуется не ранее
чем через 5 мин. При отсутствии эффекта необ-
необходимо немедленно ввести больному наркоти-
наркотические анальгетики (см. Аналгезирующие сред-
ного статуса, возможного при прогрессиру-
прогрессирующей нестабильной стенокардии и развитии
острого инфаркта миокарда, больного следует
срочно госпитализировать в отделение интен-
интенсивного наблюдения, где наряду с применением
анальгетиков и тромболитических средств воз-
возможно немедленное внутривенное введение
специальных готовых растворов нитроглице-
нитроглицерина либо изосорбида динитрата.
Одним из первостепенных критериев
выбора А. с. при стабильной стенокардии явля-
является функциональный класс стенокардии. При I
функциональном классе применяют А. с. раз-
различных групп, включая средства миотропного
действия (карбокромен, дипиридамол и др.),
способствующие развитию коллатералей. При
стенокардии II—IV функционального класса
эффективность отдельных групп А. с. суще-
существенно различается и не всегда согласуется с
экспериментальными данными. Наибольшее
значение в современной практике лечения этих
нитраты, блокаторы кальциевых каналов и. £-
адреноблокаторы. Органические нитраты
эффективны у большинства больных, но
только у ЧА больных со стенокардией напряже-
ются наиболее эффективными. У 1/5 таких же
больных наиболее эффективны [3-адреноблока-
[3-адреноблокаторы, и еще у Vs — антагонисты кальция. Рав-
Равная эффективность двух из этих трех групп А.
с. отмечается примерно у Ч3 больных, а препара-
препаратов всех трех групп — примерно у 5—7% боль-
больных. При стабильной стенокардии напряжения
II—III функционального класса предпочти-
предпочтительна монотерапия одним из А. с. (лишь в 3%
случаев необходима комбинация препаратов из
двух-трех групп А. с). Антиангин ал ьный
эффект оценивают по уменьшению частоты
приступов и по степени увеличения выполня-
выполняемой больным физической нагрузки, провоци-
провоцирующей приступ или появление признаков ише-
ишемии миокарда на ЭКГ. Объективизировать
повышение толерантности к нагрузке можно с
помощью велоэргометрической пробы или
более простых нагрузочных тестов (ходьба по
лестнице, приседания и т.п.), проводимых с
записью ЭКГ до и после приема {в период пред-
предполагаемого максимума действия) разовой дозы
избранного препарата или с интервалом в
несколько дней на фоне его регулярного приме-
применения. При стенокардии IV функционального
класса монотерапия редко бывает достаточной,
поэтому целесообразно подобрать наиболее
эффективную комбинацию препаратов из раз-
разных групп А. с, напр, из группы нитратов и
группы р-адреноблокаторов. При использова-
использовании комбинаций А. с. учитывают, что одновре-
одновременное назначение больших доз пропранолола
и верапамила не рекомендуется больным с приз-
признаками даже скрытой сердечной недоста-
недостаточности из-за опасности суммации отрица-
отрицательного инотропного эффекта, а комбина-
комбинация нитратов и нифедипина не всегда возмож-
возможна из-за суммации их гипотензивного дей-
При прогрессирующей (нестабильной) и при
впервые возникшей стенокардии (давность
заболевания от начала первого приступа до 2—3
мес.) также необходимо назначать комбинации
А. с. из двух или трех групп, причем предпочте-
предпочтение отдается препаратам нитратов кролонгиро-

I
ванного действия с хорошей би о доступностью
(нитросорбид внутрь, тринитролонг в апплика-
аппликациях на десну) в комбинации с анаприлином.
Одновременно применяют антиагреганты (аце-
(ацетилсалициловая к-та) либо гепарин. При
вариантной стенокардии покоя (типа Принцме-
тала) предпочтение отдают фенигидину и
Сопутствующие заболевания могут суще-
существенно влиять на выбор А. с. Напр., при нали-
наличии у больного кроме ишемической болезни
сердца также заболеваний, сопровождающихся
бронхоспазмом (хронический обструктивный
бронхит, бронхиальная астма) вли синдромом
перемежающейся хромоты (эндартериит), ji-
адреноблокаторы применять нельзя; при атрио-
вентрикулярной блокаде (особенно II—III сте-
степени) противопоказаны и Р-адреноблокаторы,
и верапамил (нитраты и фенигидин применять
можно); при выраженной артериальной гипо-
тензии следует с осторожностью применять
нитраты, фенигидин, а при брадикардии также
и fl-адреноблокаторы. При сопутствующей
суправентрикулярной экстрасистолии, тахикар-
тахикардии преимущество имеет верапамил; при гипер-
гипертонической болезни — фенигидин и р-адреноб-
локаторы (особенно пиндолол, окспренолол), а
при сочетании ее с желудочковой экстрасисто-
лией — анаприлин; при сопутствующем синд-
синдроме перемежающейся хромоты — антагони-
антагонисты кальция и нитраты; при наличии сердечной
недостаточности — нитраты, фенигидин.
Дозирование А. с. — определение
разовой и суточной (зависимой от частоты при-
приема) дозы — всегда индивидуально. Подбор
дозы направлен на достижение максимального
терапевтического эффекта при отсутствии
нежелательных действий препарата. Начинают
лечение с минимальной рекомендуемой дозы
(см. табл.), при необходимости ее увеличивают,
иногда существенно превышая рекомендуемые.
Так, нитраты с низкой биодо ступи остью (су-
стак, нитронг, нитро-мак) нередко обеспечи-
обеспечивают максимальный терапевтический эффект
только в дозах форте F,4—6,5 мг), а иногда и
вдвое больших; разовая доза фенигидина может
достигать 30 мг, а верапамила —120 мг (впечат-
(впечатление о верапамиле как малоэффективном А. с.
мг), Частота приема препарата (интервал
между приемами) определяется, с одной сторо-
стороны, частотой приступов стенокардии, с дру-
другой — продолжительностью действия разовой
дозы — при использовании нитратов и фениги-
фенигидина учитывают также развитие к ним толерант-
толерантности (снижение эффекта) при регулярном при-
приеме. Длительность антиангинального эффекта
разовой дозы препаратов средней продолжи-
продолжительности действия индивидуально колеблется
(в пределах 3—6 ч), но не превышает 6 ч. К
таким препаратам относятся сустак, нитронг,
нитро-мак), нитроглицериновая мазь, нитро-
нитросорбид, анаприлин в дозе до 40 мг, пиндолол,
окспренолол, фенигидин. Эффект разовой ап-
аппликации тринитролонга длится не более 4 ч. К
средствам продолжительного действия (более
8 ч) относятся пролонгированные препараты
нитросорбида, особенно тринитросорбилонг (8—
10 ч), р-адреноблокаторы: анаприлин в дозе 80
мг (создана и пролонгированная форма в дозе
160 мг с действием до 24 ч), метапролол (8—10
ч), атенолол (до 12 ч), надолол (до 24 ч). При
частых ежедневных приступах стенокардии
избирают такой режим применения препарата,
чтобы интервалы между его приемами не пре-
превышали длительности действия разовой дозы
(напр., анаприлин 40 мг — от 4 до 6 раз в сутки,
а в дозе 80 мг — от 3 до 4 раз в сутки; фенигидин
— от 4 до 6 раз в сутки). Прием А. с. целесо-
целесообразно связывать с приемом пищи, назначая
нитраты и фенигидин за 30 мин до еды, р-адре-
ноблокаторы —- после еды. При редких присту-
приступах стенокардии, особенно возникающих в
определенное время суток (напр., только утром
при выходе из дома или только днем на работе
и т. д.), А. с. могут использоваться только за
30—60 мин до ситуации, когда ожидается воз-
возникновение приступа. Для предупреждения раз-
развития толерантности к нитратам целесообразно
обеспечивать хотя бы один 10—12-часовой
интервал между приемами этих препаратов в
сутки (напр., ночью) и назначать их не более 4
раз в сутки. Динитросорбилонг желательно наз-
назначать один раз в сутки. При развитии толе-
толерантности к нитратам при частых приступах
стенокардии следует на 3—5 дней отменить пре-
препарат, назначив на это время фенигидин.
А.с. определяется тяжестью течения стенокар-
стенокардии. При I и II функциональном классе А. с,
назначают в периоды обострения болезни, при
выполнении повышенной физической нагруз-
нагрузки. При стенокардии IV функционального
класса А. с. используют постоянно (пожизнен-
(пожизненно, если не проводится хирургическое лечение).
При стенокардии Ш функционального класса
А. с. применяют длительными (многомесячны-
(многомесячными) курсами, отменяя препараты только в
периоды стойкой ремиссии болезни. Отмену
нитратов и р-адреноблокаторов целесообразно
производить через их предварительную замену
фенигидином и с постепенным уменьшением
дозы. Так, после регулярного приема Р-адре-
Р-адреноблокаторов даже в течение 2 нед. их дозу
постепенно снижают примерно в 2 раза каждые
3—5 дней, чтобы полная отмена произошла
через 10—15 дней (при резкой отмене даже
малых доз пропранолола может наступить обо-
обострение заболевания вплоть до развития инфар-
инфаркта миокарда).
там необходимость временной отмены пролон-
пролонгированных препаратов нитроглицерина возни-
возникает через несколько недель, а нитросорбида —
через 2—4 мес. регулярного многоразового (в
сутки) их приема. Отмена сочетается с одновре-
одновременным назначением А.с. других групп (фени-
(фенигидина, Р-адреноблокаторов). Восстановление
эффективности нитратов происходит доста-
достаточно быстро, поэтому возобновить их прием
можно уже через 3—4 недели после отмены.
Верапамил следует применять длительно; пола-
полагают, что вследствие кумуляции верапамила в
организме при регулярном приеме его антиан-
гинальный эффект возрастает к 3-му месяцу
лечения.
Контроль эффективности А. с. необ-
ходим с первых дней их назначении и должен
продолжаться весь период их применения. В
первые дни это помогает подтвердить адекват-
адекватность выбора препарата (или необходимость
его замены), произвести коррекцию разовой
дозы и частоты приема. В последующем одной
из главных целей контроля является устойчи-
устойчивость антиангинального эффекта. Она оцени-
оценивается по частоте приступов стенокардии, по
динамике их связи с физической нагрузкой, а
также по изменениям ЭКГ, в т. ч. наблюдае-
наблюдаемым при повторных (контрольных) нагрузоч-
нагрузочных тестах, к-рые целесообразно проводить
вначале через 2—3 нед., в последующем —
через 3—6 мес. Развитие толерантности к пре-
препарату требует анализа ее причин — связи с
регулярностью и длительностью применения
(для нитратов, фенигидина) либо с обостре-
обострением болезни (прогрессирующая стенокардия),
Контроль необходим и для выявления побоч-
побочных эффектов. Напр., при лечении нитратами
больных с дисциркуляторной энцефалопатией
отмечают динамику церебральных жалоб; при
лечении верапамилом контролируют деятель-
ность интервала P-Q.
Библиогр.; Гасилин В. С. и Сидоренко
Б . А . Стенокардия, с. 164, М., 1987; М а з у р Н . А .
Основы клинической фармакологии а фармакотерапии
в кардиологии, с. 31, М., 1988; Метелица В. И.
Справочник кардиолога по клинической фарм
с. 348, М., 1987.
Е. Ю. Демина; В. И. Метелица (т
АНТИАНЕМЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (греч. anti-
против + анемии) — лекарственные средства,
применяемые для лечения анемий.
Общепринятой классификации А. с. нет.
Среди них условно различают препараты, нор-
нормализующие образование эритроцитов и гемо-
гемоглобина, и препараты, препятствующие разру-
разрушению эритроцитов.
К числу А. с, нормализующих образование
эритроцитов и гемоглобина, относит препараты
железа (см. Железо), а также вещества, необхо-
необходимые для нормального кроветворения (так
наз. стимуляторы эритропоэза). Из препаратов
железа, предназначенных для перорального
применения, в качестве А. с. используют таб-
таблетки «Гемостимулин», таблетки Бло, ферро-
каль, орферон (ферроглицина сульфат), суль-
сульфат железа. Последний входит также в состав
ряда комбинированных препаратов для перо-
перорального применения — ферроплекса (железа
сульфат с аскорбиновой к-той, конферона (же-
(железа сульфат с диоктидил-сукцинатом натрия и
др. К препаратам железа, предназначенным для
парентерального введения, относятся ферби-
тол, феррум-лек, имферон и нек-рые другие. В
качестве стимуляторов эритропоэза исполь-
используют витаминные препараты — цианокобала-
мин и фолиевую к-ту (см. Витамины), а также
анаболические стероиды (см. Анаболические
средства), соли лития (см. Лития соли) и пре-
препарат кобальта коамид.
Группа А. с, препятствующих разрушению
эритроцитов, включает преднизолон, триамци-
нолон, дексаметазон и другие препараты глю-
кокортикоидов, иммунодепрессивные средства,
напр. меркаптопурин, азатиоприн, цикло-
фосфан, хлорбутин и др., а также производ-
производные аминохинолина (хингамин и плакве-
нил), обладающие иммунодепрессивными свой-
Препараты железа в современной мед. прак-
практике применяют гл. обр. для лечения железоде-
фицитных анемий. Терапию таких анемий реко-
рекомендуется начинать с назначения препаратов
железа, предназначенных для перорального
применения. При этом предпочтение отдают
тем из них, к-рые обеспечивают наиболее быст-
быстрый суточный прирост количества гемоглобина
и эритроцитов и не вызывают при этом выра-
выраженных побочных эффектов. Препараты
железа для парентерального введения целесо-
целесообразно назначать в тех случаях, когда проти-
противопоказаны его препаратьт для перорального
применения: при заболеваниях желудка и
кишечника (напр., при язвенной болезни, синд-
синдроме нарушенного всасывания, энтероколитах
и др.), непереносимости или отсутствии
эффекта от их введения.
При лечении железо дефицитных анемий
препаратами железа для пероральиого приме-
применения успех зависит от назначения наиболее
эффективной дозы препарата и продолжитель-
продолжительности проводимой терапии. В начале лечения
эти препараты назначают в невысоких дозах
для выяснения их переносимости. При отсут-
отсутствии реакции на введение пробных доз препа-
препаратов дозу увеличивают до максимально целе-
целесообразной, к-рая определяется количеством
всасываемого из жел.-киш. тракта железа и
способностью костного мозга его утилизиро-
утилизировать. Хотя эти показатели индивидуальны,
можно исходить из следующих общих законо-
закономерностей. В норме всасывается ок. 7—10%
вводимого внутрь железа, при истощении его
фицитное состояние) — до 17%, а при железо-
дефицитных анемиях — до 25%. Максимальное
количество железа, включаемого в эритробла-
сты и используемого для синтеза гемоглобина,
составляет ок. 25—30 мг в сутки. Увеличение
АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
135

суточной лозы св. 200 мг (в пересчете на эле-
элементарное железо) значительно повышает
частоту и выраженность побочных реакций. В
связи с этим наиболее целесообразно назначать
100—200 мг железа в сутки. Такие суточные
дозы полностью обеспечивают потребность
организма в железе, неооходимом для восста-
новления количества гемоглобина. При хоро-
хорошей переносимости препарата его количество
может быть увеличено до 300 мг {в пересчете на
элементарное железо), но при этом скорость
восстановления уровня гемоглобина не увели-
увеличивается, хотя общая продолжительность лече-
лечения сокращается.
Количество препарата, необходимое для
всего курса лечения в каждом конкретном слу-
случае, рассчитывают с учетом содержания в пре-
napai
юго я
(согласно специальным инструкциям к препара-
препаратам). Обычно уровень гемоглобина восстанав-
восстанавливается в течении 15—30 дней.
Общая продолжительность лечения боль-
больных с железодефицитными анемиями определя-
определяется временем, необходимым для нормализации
количества гемоглобина, уровня сывороточ-
сывороточного железа и восстановления его запасов в
организме. При этом время, необходимое для
восстановления запасов железа, составляет
примерно 2—3 мес. В связи с этим после норма-
нормализации шдаржания гемоглобина лечение необ-
необходимо проводить еще ок. 2 мес. В случае про-
продолжающейся хронической кровопотери, явля-
являющейся причиной дефицита железа, срок лече-
лечения следует увеличить. При этом препараты
ния назначают в поддерживающих дозах E0—
100 мг в сутки).
Наибольший лечебный эффект и наимень-
наименьшее побочное действие оказывают комбиниро-
комбинированные препараты, содержащие сульфат
железа и органические к-ты или сахара. Перс-
Перспективными являются железосодержащие пре-
препараты пролонгированного действия, которые
в меньших дозах и при лучшей переносимости
позволяют добиться большей утилизации желе-
железа. Для повышения эффективности обычных
железосодержащих препаратов их назна-
назначают дробными дозами (в 4—5 приемов).
при появлении признаков непереносимости
(тошнота, рвота, диарея, аллергическ
ции) лечение следует на время прекратит
уменьшить дозу препарата. Если это не
гает, рекомендуется заменить препарат. I
; реак-
ий
i слу-
в рас
еро-
ь препа-
препаряжении врача соеди
рального применения следует
раты для парентерального введения.
Препараты железа для парентерального
введения могут вызвать появление металличес-
металлического вкуса во рту, покраснение кожи, судороги,
анафилактический шок. В связи с этим при
использовании этих препаратов необходимо
соблюдать осторожность и до начала лечения
определять индивидуальную чувствительность
пациента к назначаемому препарату путем его
введения в малых (пробных) дозах.
фолиевую к-ту применяют при мегалобластных
анемиях. Эти витамины необходимы для нор-
нормального биосинтеза пуриновых и пиримидино-
вых оснований. При их дефиците нарушается
нормальное образование ДНК и РНК, а также
кодируемых ими белков, что проявляется раз-
развитием эритропоэза мегалобластного типа.
Витаминные препараты быстро нормализуют
содержание гемоглобина. Одновременное наз-
назначение цианокобаламина и фолиевой к-ты
целесообразно только при сочетакком дефи-
дефиците этих витаминов, что встречается редко. В
связи с этим при мегалобластных анемиях реко-
АНТИБИОТИКИ
136
мендуется начинать лечение с назначения циа-
цианокобаламина. В нек-рых случаях лечебный
эффект цианокобаламина усиливается при
сочетанном применении его с глю ко кортик ои-
дами. Это обусловлено, по-видимому, тем, что
глюкокортикоиды подавляют продукци]
триет;
гой <
елудка или внутреннему фактору Касла
и тем самым устраняют одну из причин разви-
развития дефицита цианокобаламина.
При отдельных видах железорефрактерных
анемий, развивающихся вследствие нарушения
витаминные препараты пиридоксин и пиридок-
саль-фосфат. Применение этих препаратов при
железодефицитных анемиях не оправдано.
При гипопластических анемиях в качестве
А. с. применяют преднизолон и другие препа-
препараты глюкокортикоидов, андрогенные препа-
препараты, анаболические стероиды, гормон роста
(соматотропный гормон), коамид, препараты
лития. Лечебный эффект глюкокортикоидов
при таких анемиях развивается обычно в тече-
течение 1—2 нед. При отсутствии эффекта в эти
сроки дальнейшее применение препаратов дан-
данной группы нецелесообразно. Механизм дей-
действия глюкокортикоидов при гипопластических
анемиях объясняют их стимулирующим вли-
влиянием на выход эритроцитов из депо, удлине-
удлинением срока их циркуляции в крови, а также дей-
действием препаратов на ком ми тированные ство-
Андрогены и анаболические стероиды при
анемиях усиливают продукцию эндогенного
эритропоэтина, а также оказывают прямое дей-
действие на эритропоэтинреагирующие клетки.
Общими побочными эффектами андрогенов
являются: вирилизация, аменорея, аспермия,
задержка натрия и воды и мышечные судороги.
При пероральном применении эти препараты
могут вызывать холестэтическую желтуху. Все
эти эффекты обратимы при отмене препарата
Коамид оказывает противоанемическое дей-
действие, увеличивая продукцию эритропоэтина
почками, а препараты яития, по-видимому, за
счет повышения выработки коло ниестиму лиру-
ющего фактора и влияния на содержание
цАМФ.
ющихся в результате аутоиммунных процессов,
используют гл. обр. препараты, обладающие
иммунодепрессивными свойствами. Наиболее
быстро и эффективно при таких анемиях дей-
действуют глюкокортикоиды. При отсутствии
лечебного эффекта от глюкокортикоидов и
спленэктомии целесообразно назначение им.му-
нодепрессантов из группы цитостатиков (мер-
каптопурина, азатиоприиа, хлорбутина, цикло-
фосфана). Их применяют под контролем пока-
показателей периферической крови и функции пече-
печени. Для поддерживающей иммунодепрессивной
терапии можно использовать производные ами-
Применение заместительной терапии при
анемиях в современной мед. практике имеет
ограниченное значение и наиболее оправдано
при апластических и гипопластических анеми-
анемиях. Для заместительной терапии рекомендуется
применять эритроцитную массу.
При анемиях, развивающихся при воздей-
воздействии прямых гемолизинов (мышьяковистого
водорода, свинца, солей меди, бензола, токси-.
нов гемолитического стрептококка, стафило-
стафилококка и др.), применяют соответствующие
антидоты или химиотерапевтические средства.
Библио/р.: Воробьев А. И. Руководство по гема-
гематологии, т. 2, с. Ш, М., 1985-, Посева М. И. и
Шпагина Л. А. Сравнительная оценка эффектив-
эффективности действия препаратов железа при железодефицит-
железодефицитных анемиях, Гематол. и траисфузиол., т. 29, .№ 6, с. 10,
1984; Мандельбаум А. Я. и Идельсон
Л . И . Сравнительная оценка лечения железодефи-
железодефицитных анемий, Клин, мед., т. 61, Мэ 11, с. 121,1983, биб-
югр.
И. И. Бокарев.
АНТИБибтИКИ (греч. anti- против + bios
жизнь) — образуемые микроорганизмами, выс-
высшими растениями или тканями животных орга-
организмов вещества, а также полусинтетические и
синтетические аналоги этих веществ, избира-
избирательно подавляющие развитие микроорганиз-
микроорганизмов или клеток злокачественных опухолей.
Возникновение учения об А. связано с отк-
открытием в 1929 г. английским исследователем
Флемингом (A. Fleming) антимикробного дей-
действия плесневого грибка Penicillium, активное
начало к-рого было названо пенициллином. В
очищенном виде пенициллин был получен в
Великобритании в 1940 г. Флори и Чейном (Н.
W. Florey, E. В. Chain) и независимо от них в
СССР в 1942 г. 3. В. Ермольевой и Т. И. Бале-
зиной. Разработка методов биол. синтеза, выде-
выделения и очистки пенициллина, создание его
лекарственных форм обеспечили возможность
мед. применения антибиотиков.
Описано более 6 тыс. природных А., многие
десятки тысяч полусинтетических производ-
производных. Наибольшее практическое значение
имеют ок. 50 антибиотиков, выпускаемых в
разнообразных лекарственных формах.
Различают А. узкого спектра антимикроб-
антимикробного действия, активные преимущественно в
отношении грамположительных (природные
или нек-рые полусинтетические пенициллины,
макролиды, фузидин, линкомицин и др.) или
грамотрицательных (полимиксины) микроорга-
микроорганизмов; широкого спектра, активные в отноше-
отношении как грамположительных, так и грамотрица-
грамотрицательных микроорганизмов (тетрациклины,
аминогликозиды, левомицетин, нек-рые полу-
полусинтетические пенициллины, цефалоспорины,
рифампицин); противотуберкулезные (стреп-
(стрептомицин, канамицин, рифампицин, флорими-
цин, циклосерин); противогрибковые (ниста-
(нистатин, амфотерицин В, гризеофульвин и др.); дей-
действующие на простейших (мономицин); проти-
противоопухолевые (актиномицины, антрациклины,
блеомицины и др.). Кроме того, получены А.,
действующие на гельминты (гигромицин В), а
также А., обладающие свойствами иммуноде-
прессантов, напр. циклоспорин А (см. Имщжг
корригирующие средства).
По основным механизмам противомикроб-
ного действия выделяют А., угнетающие синтез
клеточной стенки бактерий (пенициллины,
цефалоспорины, А. из группы ванкомицина);
нарушающие функции рибосом и процессы син-
синтеза белков в микробных клетках (макролиды,
аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин,
линкомицин); изменяющие проницаемость
цитоплазматической мембраны микроорганиз-
микроорганизмов и обладающие детергентным действием на
них (полимиксины, нистатин, леворин, амфоте-
амфотерицин В и Др.); нарушающие синтез РНК бакте-
бактерий (рифампицин). Механизмы действия проти-
противоопухолевых А. обусловлены гл. обр. наруше-
нарушением метаболизма ДНК и РНК опухолевых кле-
клеток.
По характеру противомикробного действия
А. разделяют на бактерицидные (быстро вызы-
вызывающие гибель микробных клеток) и бактерио-
статические (задерживающие рост и размноже-
размножение микробных клеток). Бактерицидным дей-
действием обладают в основном А., угнетающие
синтез клеточной стенки, нарушающие прони-
проницаемость цитоплазматической мембраны
микроорганизмов или блокирующие в них син-
синтез РНК. Для подавляющего большинства А.,
нарушающих внутриклеточный синтез белка и
функции рибосом, характерно бактериостати-
ческое действие на микроорганизмы. Исключе-
нием являются /\. из группы аминогликозидов,
к-рые отличаются тем, что не только нару-
нарушают функции рибосом и внутриклеточный
синтез белка, но и, вероятно, вторично (непря-
(непрямым путем) угнетают синтез клеточной стенки
микроорганизмов.
Избирательность действия А. разных ipyrni
неодинакова. Наиболее высокой избирательно-
избирательностью действия отличаются пенициллины и
цефалоспорины, т. к. они вмешиваются в про-

t сы синтеза специфических белков клеточ-
и стенки микроорганизмов и не влиянзт на
инте клеточных мембран макроорганизма, в
абразовании к-рых участвуют белковые суб-
субстраты, существенно отличающиеся от белков
чикробных клеток по хим. строению. Низкой
избирательностью действия характеризуются
противоопухолевые антибиотики, к-рые вли-
влияют на метаболизм ДНК и РНК не только в
малигнизированных, но и в нормальных (осо-
(особенно в быстро пролиферирующих) клетках
органи м Этим обусловлена выраженная ток-
токсичность противоопухолевых антибиотиков.
Эффективность антибиотикотерапии опре-
определяется несколькими факторами. Прежде
всего следует учитывать спектр противоми-
кробного действия А. Поскольку многие
болезни (напр., брюшной и сыпной тифы,
сифилис, сибирская язва, чума, туберкулез)
вызываются определенными видами возбудите-
возбудителей, при таких заболеваниях А. с соответству-
соответствующими спектрами противомикробного дей-
действия назначают обычно сразу после установле-
установления клин, диагноза, т. е. до выделения и иденти-
идентификации возбудителя. При раневых инфекциях,
пневмониях, менингитах, инфекции мочевых
путей и т. п. выбор А. целесообразно проводить
на основе идентификации возбудителя (или
ассоциации возбудителей) и изучения антибио-
тикограммы, что требует значительных затрат
времени. Однако при этих болезнях антибиоти-
котерапию необходимо начинать в возможно
более ранние сроки после установления диагно-
диагноза, поэтому в таких случаях обычно назначают
какой-либо А. широкого спектра действия
(напр., ампициллин, цефалоспорины, канами-
цин, тетрациклины) или сочетания этих анти-
антибиотиков (напр., ампициллин с канамицином).
В последующем (после выделения возбудите-
возбудителей и изучения их антибиотикограммы) при
необходимости проводят соответствующую
коррекцию антибиотикотерапии.
Для достижения терапевтического эффекта
используют обычно антибиотики с бактерио-
статическим действием. При тяжелых инфек-
инфекциях (напр., сепсисе, менингококковой инфек-
инфекции), а также при инф. заболеваниях у лиц с
бактерицидным типом действия.
В процессе антибиотикотерапии важное зна-
значение имеет назначение оптимальных доз и спо-
способов введения препаратов с учетом их фарма-
кокинетики в организме больного Оптималь-
Оптимальными являются такие дозы А., при к-рых кон-
концентрация А. в крови в 2—3 раза превышает
величину его минимальной подавляющей кон-
концентрации в отношении выделенного возбуди-
возбудителя. У больных с сопутствующей почечной
недостаточностью при выборе А. и определе-
определении их доз необходимо принимать во внимание
особенности фармакокинетики отдельных пре-
препаратов. Так, среди А. имеются препараты
(гентамицин, сизомицин, стрептомицин, карбе-
нициллин, цефалоридин, цефалексин и др.),
выделение к-рых значительно уменьшается при
почечной недостаточности, что способствует
усилению их токсичности при данной патоло-
патологии. Дозы таких А. уменьшают в соответствии
со степенью нарушения выделительной функ-
функции почек (по клиренсу креатинина). Коррек-
Коррекцию доз некоторых А. (препаратов бензилпени-
цина и цефалотина) проводят только при кли-
клиренсе креатинина менее 30 мл/мин. Выделение
эритромицина, доксициклина, левомицетина,
рифампицина и фузидина из организма при
почечной недостаточности не изменяется,
поэтому эти А. при нарушениях выделительной
функции почек назначают в обычных дозах.
кяют обычно препараты А. для парентераль-
парентерального введения. Для лечения кишечных инфек-
инфекций (дизентерии, энтеритов и др.) используют
препараты А., предназначенные для приема
внутрь. При необходимости прибегают к мест-
местному введению А., напр, внутриплеврально при
плевритах, в брюшную полость при перитони-
перитонитах. Эффективность антибиотикотерапни во
многом определяется ее оптимальной продол-
продолжительностью: лечение А. должно проводиться
до стойкого закрепления терапевтического
эффекта.
Комбинации А. применяют с целью расши-
расширения спектра действия и усиления антибакте-
антибактериального эффекта, а также снижения частоты
и выраженности побочного действия. Комбини-
Комбинированная антибиотикотерапия показана а
основном в следующих случаях: в начале лече-
лечения при подозрении на смешанную инфекцию
(вызываемую ассоциацией возбудителей) и
тяжелом течении заболевания; с целью усиле-
усиления антибактериального эффекта (напр., пени-
пенициллин + стрептомицин при септическом эндо-
эндокардите или заболеваниях дыхательных путей,
вызванных гемофильными палочками); для
предупреждения или замедления образования
резистентных форм при назначении макроли-
дов, фузидина и других А., характеризующихся
быстрым развитием устойчивых к их действию
возбудителей; с целью снижения леч. доз А.,
обладающих токсичностью {напр., гентамицин
+ карбенициллин при лечении синегнойной
инфекции). При выборе комбинации следует
избегать сочетаний А. с бактерицидным и бак-
ослабляют противомикробный эффект бакте-
бактерицидно действующих препаратов.
Антибиотикопрофилактику и предупреди-
предупредительную антибиотик отер а пию применяют при
угрожающей инфекции до развития клин, сим-
симптомов заболевания и с целью элиминации воз-
возбудителей (напр., для предупреждения развития
бленнореи у новорожденных, при обширных
ранах, при контакте с больным чумой, для пре-
предупреждения бактериальных осложнений
вирусных инфекций).
Резистентность (устойчивость) микроорга-
микроорганизмов к А. является сложной проблемой, воз-
возникающей на всех этапах химиотерапии бакте-
бактериальных инфекций. Различают природную и
приобретенную устойчивость микроорганиз-
микроорганизмов. Природная устойчивость определяется
свойствами самого вида или рода микроорганиз-
микроорганизмов. Приобретенная устойчивость связана с
мутаций и отбора устойчивых вариантов под
влиянием А. Существует два типа приобретен-
приобретенной устойчивости: путем одноступенчатой
мутации (так наз. стрептомициновый тип),
когда нарастание устойчивости после контакта
с А. возникает быстро, и путем многоступенча-
многоступенчатых мутаций (так наз. пен и цил липовый тип),
когда развитие устойчивости происходит мед-
медленно, ступенеобразно. Передаваемая (транс-
(трансмиссивная) резистентность связана с переносом
генов резистентности к А. (иногда одновре-
одновременно к ряду А. — множественная резистент-
резистентность) от одного микроорганизма к другому с
ментов — плазмид и транспозонов. Биохим.
А. обусловлены инактивацией А. за счет дей-
действия специфических ферментов, образуемых
ность к пенициллинам, аминогликозидам),
изменением мишени действия А. (к тетрацикли-
нам, макролидам и др.), затруднением транс-
транспорта А. через клеточную стенку возбудителя.
Побочные явления при антибиотикотерапии
могут быть разделены на 3 основные группы:
аллергические, токсические и связанные с
химиотерапевтическим эффектом А. Аллерги-
Аллергические реакции могут возникать при примене-
применении большинства А., однако они различаются
по характеру, тяжести течения и исходу; их воз-
возникновение не зависит от дозы, но они усилива-
усиливаются при увеличении доз. К опасным для жизни
относят анафилактический шок, отек гортани;
к неопасным для жизни — кожный зуд, крапив-
крапивницу, конъюнктивит, ринит и др. Частота воз-
тяжесть аллергических реакций
при антибиотикотерапии определяются в основ-
ном аллергогенными свойствами г\. и продук-
тов и\ превращения в организме, способами
введения препаратов (аллергические реакции
чаще возникают при местном и ингаляционном
применении А.) и индивидуальной чувствитель-
чувствительностью больных. Аллергические реакции наи-
наиболее часто наблюдаются при назначении А. и
группы пенициллинов, особенно при примене-
применении длительно действующих препаратов (би
Побочные эффекты токсического харак
тера при антибиотикотерапии связаны со свой-
свойствами и механизмом действия А. Их выражен-
выраженность обусловлена дозой введенного препарата,
способом введения, его взаимодействием с дру-
другими лекарственными средствами, а также
состоянием больного. Рациональное примене-
применение А. предусматривает выбор не только наи-
наиболее активного, но и наименее токсичного
вредных для организма больного. Особой осто-
осторожности требует лечение новорожденных и
детей раннего возраста, лиц пожилого возраста
(вследствие особенностей процессов экскреции
и метаболизма, нарушений водного и электро-
электролитного обмена).
Токсические эффекты обусловлены воздей-
воздействием А. на отдельные органы и ткани. Так,
нейротоксические осложнения связаны с пора-
поражением слуховых ветвей VIII пары черепных
нервов (при использовании мономицина, кана-
мицина, стрептомицина, флоримицина, ристо-
мицииа), влиянием на вестибулярный аппарат
(при назначении стрептомицина, флоримицина,
канамшика, неомицина, гентамицина). В
отдельных случаях при введении нек-рых А.
наблюдаются и другие нейротоксические
осложнения (поражение зрительного нерва,
полиневриты. головные боли, нервно-мышеч-
нервно-мышечная блокада). Нефротоксическое действие ока-
оказывают А. различных групп: полимиксины,
аминогликозиды, цефалоспорины, амфотери-
цин В. гризеофульвин, ристомицин и др.
Нефротоксические реакции чаще возникают у
больных с нарушением выделительной функ-
функции почек. Для предупреждения нефротокси-
ческих реакций необходимо выбирать А., дозы
и схемы его применения с учетом клинико-
лабораторных данных о состоянии выделитель-
выделительной {[пункции почек, а лечение проводить под
постоянным контролем концентрации препа-
препарата в моче и крови. Токсическое действие А.
на жел.-киш. тракт связано с их местнораздра-
жающим влиянием на слизистые оболочки и
ей,
етение
рвотой, аноре
У
кроветворения (иногда вплоть до гипо- и апла-
стической анемии) наблюдается при примене-
применении левомицетина и амфотерицина В; гемоли-
гемолитическая анемия может возникать при ис-
использовании левомицетина. Имеются А., гл.
обр. обладающие противоопухолевой активно-
активностью, к-рые оказывают прямое иммунодепрес-
сивное действие. Наряду с этим некоторые
антибактериальные А., напр, эритромицин,
обладают иммуностимулирующим эффектом.
Проявления эмбриотоксического действия
могут отмечаться при лечении беременных
стреп гомицином, канамицином, неомицином,
тетрациклином. В связи с возможным дей-
действием на плод применение токсичных А. в
последние 3—6 нед. беременности противопо-
кробным эффектом А., выражаются в разви-
развитии дисбактериоза и нарушений формирования
специфического иммунитета при антибиотико-
антибиотикотерапии бактериальных инфекций (напр.,
брюшного тифа).
АНТИБИОТИКИ
137

ыраж
обочн
р
при антибиотикотерапии (на
статистических данных) не превышает те же
показатели при назначении других лекарствен-
лекарственных препаратов (а иногда бывает значительно
ниже). При соблюдении основных принципов
рационального назначения А. удается добиться
оптимального эффекта и свести к минимуму
побочные явления.
См. также Противоглистные средства.
Противогрибковые средства. Противоопухо-
Противоопухолевые средства, Противотуберкулезные сред-
средства.
Бибяиогр.; Ланчини Д. и Паренти Ф. Анти-
Антибиотики, пер. с англ., М., 1985; Навашин С. М.
Современные проблемы антибактериальной терапии,
Тер. арх., т. 60. № 8, с. 3, 1988; Навашин С. М. и
Фомина И. П. Рациональная антибиотикотерапия,
М., 1982; Руководство по инфекционным болезням, под
ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, М., 1986.
С- М. Навашин, П. С. Навашин.
АНТИБИйТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ —
см. Противоопухолевые средства.
АНТИГЕН—АНТИТЕЛО РЕАКЦИЯ — специ-
специфическое взаимодействие антител с соответ-
соответствующими антигенами, в результате которого
образуются комплексы антиген—цц.нтело (им-
(иммунные комплексы). Часто конечным резуль-
результатом этой реакции является связывание токси-
токсинов, обездвиживание вирулентных бактерий,
нейтрализация вирусов. Антигенсвязывающие
центры молекулы антитела могут вя ывать
антигены обладают структурным сходством и
носят название перекрестно реагирующих.
Гомогенная популяция молекул антител м жет
связывать различные молекулы с очень малым
структурным сходством или вовсе несхожие. В
этом случае говорят о мультиспецифическом
связывании, к-рое объясняют образованием
связей в различных участках внутри. нтиген вя
зывающих центров.
Реакция антиген—антитело протекает в две
фазы, к-рые различаются между шоои по меха
низму и скорости. Первая фаза — специфиче
кое соединение активного центра антитела с
соответствующими группами антиген и и г п
тена (см. Антигены); вторая — неспецифичес-
неспецифическая фаза, следующая за первой — ви уально
наблюдаемая реакция. При взаимодействии
антител с простыми гаптенами вторая фаза, кг к
правило, отсутствует. При нек-рь х условиях
напр, в отсутствие солей, первая фа: а может
осуществиться, а вторая — нет. Перв я ф а
протекает всегда быстро, а вторая иногда очень
Соединение антигена с антит
прочность соединения, называ
м братим
я аффините
помощью определения константы асе циации
Существует также термин авидности антите
к-рый употребляется для описания с>ммарнои
силы взаимодействия поливалентног <штите а
с по ли детерминанта ым антигеном
В большинстве случаев пот яции 1нтите
появляющиеся в сыворотке иммуни ированнь х
животных, представляют собой гетер генный
набор молекул с разными антигенсвя ыва
ющими центрами и с различной аффинностьк к
по аффинности и специфичности отражает
гетерогенность клеток, секретирующих антите
ла. Каждая антителообразующая клетка выра-
вырабатывает гомогенную популяцию молекул.
Часто отмечают, что с увеличением времени
после иммунизации происходит повышение
средней аффинности антител. Это „созревание
иммунного ответа" отражает отбор клеток,
образующих более аффинные антитела, и
позволяет очень малому количеству антител
АНТИБИОТИКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
более эффективно реагировать с антигеном и
создавать защиту организма при повторном
попадании в него микроорганизмов.
При изучении механизма взаимодействия антител с
антигеном с помощью слектрополяриметрий и других
ния антителом гаптена возникает конфор(лационная
перестройка молекулы антитела. При этом молекула
антитела становится более устойчивой к действию раз»
личных денатурирующих агентов, а также н к гидролизу
протеолитическими ферментами. Очевидно is процессе
связывания детерминантной группы антиген^ происхо-
происходит адаптационная перестройка активного центра анти-
Взаимодействие антитела с молекулой антигена
сопровождается, в свою очередь, изменениями про-
пространственной структуры антигена. Так, метМиоглобин
превращается в апомдоглобин в результате комплексо-
образования с антителом, направленным к апомноглоби-
ный фермент в результате реакции с антителами к
активной форме fi-галактозидазы. Таким образом, при
оказывают взаимное влияние на собственную простран-
пространственную конформацию. Возникающие конформацион-
ные изменения имеют обратимый характер. Извлечен-
Извлеченные из иммунных комплексов антитела сохраняют анти-
генсвязывающую активность а не отличаются по хими-
Характер реакций, протекающих во второй
фазе А. — а. р., определяется в значительной
мере физическими свойствами антигена и про-
проявляется в виде неск льких основных феноме-
феноменов (агглютинации, нейтрализации токсинов и
преципитации).
Феномен агглютинации заключается в том,
чт микроорганиз мь животные клетки или
другие корпускулярные антигенные частицы,
находящиеся во взвеси, под в иянием антител
склеиваются между собой. Реакция an ютина-
ции нашла широкое применение для определе-
определения групп крови человека, резус-фактора,
количественного определения чнтител и нти-
Реакция нейтрализации токсинов основана
на свойствах антитоксинов (антител против
токсин в), к-рые, соединяясь с соответству-
соответствующими токсическими веществами, нейтрали-
:уют их. Степень нейтрализации может быть
учтена п средством введения восприимчивому
животному смеси токсин — антитоксин. Коли-
Количеств нтитохеина в иммунной сь(воротке
характеризуют тем количеством минимальных
смертельных доз токсина, к-рое может быть
нейтрализовано опредстенным к шчеством
сыворотки. Реакцией нейтрализации пользу-
пользуются для определения концентрации токсинов
во будителей дифтерии, столбняка и др. Для
этого применяют стандартизированные анти-
антитоксические сыворотки
Феномен преципитации заключается в обра-
з в нии нерастворимых комплексе в антиген —
ецифи
антителами и
выпадании этого комплекса в осадок. Особый
случай реакции преципитации — реакция
иммунной флоккуляции, к-рая происходит
только в относительно узком диапа t не кон-
концентраций антигена, а при незначительном
избытке антител и антигена образуются раство-
растворимые комплексы. Реакцию преципитации
антигенов и антител, концентрации иммуногло-
иммуноглобулинов различных классов в крови людей, в
суд.-мед. экспертизе для определения видовой
принадлежности белков сыворотки Крови в
реакции Чистовича — Уленгута.
Способность антител соединять антигенные
частицы в крупные конгломераты (агглютина-
(агглютинация бактерийных и других клеток, преципита-
преципитация растворенных антигенов) обусловливается
наличием по крайней мере двух активных цент-
центров в молекуле антитела. Одна специфическая
группа соединяется с одной антигенной детер-
минантой, другая — с аналогичной детерминан-
той другой антигенной частицы. Двухвалент-
динения неограниченного числа антигенных
частиц в конгломераты. При различном числе
характер структуры конгломератов комплекса
антиген — антитело может быть разным. При
избытке антигена или антител крупные конгло-
конгломераты вообще не возникают вследствие запол-
заполнения реагирующих участков молекул избыточ-
избыточным количеством второго компонента. Вслед-
Вследствие этого А.—а. р. максимально проявляются
только в определенном диапазоне концентра-
концентрации обоих реагентов, в так наз. зоне эквива-
Взаимодействие антигена с антителом при-
приводит к реализации ряда биологических (эф-
фекторных) функций антител. К ним относятся
феномены связывания комплемента, лизиса,
антителозависимой цитотоксичности и опсоки-
зации.
Феномен связывания комплемента — при-
присоединение комплемента к комплексу анти-
гокомпонентную самособирающуюся систему
белков крови, к-рая играет одну из ключевш
ролей в поддержании иммунного гомеостаза,
Активация системы комплемента, индуциру-
индуцируемая в результате А. — а. р., сопровождается
связанными в первую очередь с повреждением
клеток или изменением их (рункции. i олько две
класса антител (IgG и IgM) обеспечивают акти-
активацию системы комплемента. В зависимости от
специфичности антител, типа клеток-мишеней,
числа и природы участвующих в реакции ком-
компонентов комплемента могут наблюдаться
необратимые, повреждения клеточной мембра-
мембраны, увеличиваться восприимчивость к фагоци-
фагоцитозу, высвобождаться фармакол. агенты типа
гистамина, происходить направленные мигра-
миграции клеток (хемотаксис). На способность ком-
комплемента присоединяться к комплексу анти-
антикомплемента, к-рую применяют при диагно-
диагностике сифилиса (реакция Вассермана), ряда
вирусных инфекций, изучении противоткане-
вых антител и аутоантител.
антител в присутствии комплемента растворять
клетки, против к-рых они возникли. Феномен
антите лозависимой клеточной цитотоксично-
цитотоксичности — контактный лизис клетками-киллерами
(К-клетки) чужеродных клеток, покрытых
IgG-антителами. Этот процесс не зависит от
системы комплемента. Феномен опсонизацин
фагоцитарную активность нейтрофилов и мак-
макрофагов в отношении тех антигенов, против
к-рых они получены.
См. также Иммунологические методы
исследования.
Библцогр.: Еойд У. Основы иммунологии, пер, (
англ., М., 1969; В е й с м а н И. Л. Худ Л. Е. и
В у д У . Б . Введение в иммунологию, пер. с англ., с
66, М., 1983; Иммунология, под ред. У. Пола, пер. t
англ., г. I.M., 1987; Кульберг А. Я . Молекуляр-
Молекулярная иммунология, с. 91, U., 1985; Кэбот Е. и
М е й е р М . Экспериментальная иммунохимия, пер, с
англ., М., 1968; Петров Р. В . Иммунология, с. 36,
М., 1987.
Г. У. Маргулвс.
АНТИГЕНЫ (греч. ami* против+gen nao созда-
вать, производить) — биоорганические веще-
вещества, к-рые обладают признаками генетической
чужеродности (антигенности) и при введении в
Антигенность присуща не только белкам, но
сахаридам, полипептидам, а также нек-рым
искусственным высокополимерным соединени-
соединениям. А. могут находиться в микробах (микроб-
(микробные антигены) и в тканях (ткане!
животных и растений. Иммунный отв«
дение А. может проявляться в виде сп
138

выработки антител, клеточных реакций замед-
замедленной гиперчувствительности, транспланта-
рантности (см. Иммунитет).
Термин «антиген» употребляется в двояком
смысле: для обозначения определенного очи-
очищенного от примесей молекулярно-гомоген-
ного вещества (напр., кристаллический сыворо-
сывороточный альбумин, яичный альбумин, очищен-
очищенный микробный токсин и др.) или сложных пре-
препаратов, клеток или тканей, содержащих боль-
веществ.
Микробные А. являются основой иммунизи-
иммунизирующих препаратов — вакцин, в т. ч. анатокси-
анатоксинов — бактериальных экзотоксинов, обезвре-
обезвреженных формалином. Наиболее значимые для
развития невосприимчивости вакцинирующие
Для проявления антигенности большое зна-
значение имеет молекулярная масса. Напр., анти-
генность приобретают аминокислоты, соединен-
соединенные в полипептидную цепь достаточной вели-
величины и сложности. Имеются вещества, доста-
достаточно специфичные, чтобы нести признаки
чужеродности, но обладающие малой величи-
величиной молекулы. Они вызывают реакции иммуни-
иммунитета в смеси со специальными стимуляторами
антителогенеза. Минимальная мол. масса,
необходимая для проявления антигенности,
должна быть не менее десятка тысяч. Напр.,
личный альоумин ^один из низкомолекулярных
40 000, сывороточный альбумин — ок. 70 000.
Протеины с меньшей мол. массой могут стиму-
стимулировать выработку антител при их введении со
стимуляторами типа адъюванта Фрейнда. К
аза (мол. масса 13 000), инсулин (мол. масса
6000). Наименьшая мол. масса веществ, против
к-рых удалось получить антитела без их присое-
присоединения к другим, более крупным молекулам,
составляет примерно 1000 (вазопрессин, ангио-
тензин). Полипептиды, размер к-рых превы-
Существует несколько объяснений значения
величины молекулярной массы для осуществле-
осуществления ее антигенных функций. Высказывались
более крупные молекулы эффективнее захва-
захватываются макрофагами и дольше не выводятся
из организма. В дальнейшем было получено
Вскоре после открытия Т- и В-лимфоцитов и их
взаимодействия для инициирования иммунного
ответа было показано, что лимфоциты несут на
своей поверхности разные рецепторы. Рецеп-
Рецепторы В-лимфоцитов имеют сродство к малым
структурным специфичностям молекулы анти-
антигена, к его антигенным детерминантам; Т-лим-
фоциты обладают рецепторами к основной
несущей части молекулы. Для индукции иммун-
иммунного ответа необходимо стимулирование оби-
их типов лимфоцитов, в котором существен-
существенное значение имеет величина молекулы
антигена.
Вещество как антиген характеризуют чуже-
родность, антигенность, иммуногенность, спе-
специфичность.
Чужеродность — неотделимое от антигена
понятие. Без чужеродности нет антигена при-
применительно к данному организму. Напр., альбу-
Напр., возбудитель дизентерии обладает высо-
высокой антигенностью, но выраженного иммуни-
иммунитета против дизентерии получить не удается.
Возбудитель брюшного тифа является и высо-
высокоантигенным, и высокоиммуногенным.
Поэтому брюшнотифозная вакцина создает
выраженный иммунитет.
Специфичность — антигенные особенности,
отличающие А. друг от друга. Существуют
вещества, имеющие свой специфический
облик, но не вызывающие иммунных реакций
(в частности, выработку антител) при введении
в организм. Однако с готовыми антителами они
взаимодействуют. Такие вещества получили
название гаптенов, или неполноценных антиге-
антигенов. Гаптены имеют признаки чужеродности,
но не обладают определенными качествами,
необходимыми для проявления полноценных
антигенных свойств. Гаптены приобретают
свойства полноценных А. после соединения с
крупномолекулярными веществами — белками,
молекулярными полиэлектролитами.
Антигены, полученные путем присоедине-
присоединения к молекуле белка химической группировки,
обеспечивающей новую иммунол. специфич-
етически чужероден для мор-
морской свинки.
вшывать образование антител. Так, на бычий
сывороточный гамма-глобулин у кролика выра-
вырабатывается большее количество антител, чем
на бычий сывороточный альбумин.
Иммуногенность — способность создавать
микробным А., обеспечивающим создание
иммунитета (невосприимчивость) к инфекциям.
ка, но содержащими разные введенные хими-
химические группировки, образуются антитела, спе-
специфичные по отношению к этим поверхност-
поверхностным детерминантам. Следовательно, специ-
специфичность определяется введенной химической
группой, получившей название антигенной
детерминанты (эпитопа).
виде гаптена, расположенная на разных носите-
носителях, обеспечивает выработку антител одной и
той же специфичности. Однако антигенность
получаемых комплексов различна при разных
молекулах-носителях. Это свидетельствует о
существовании в организме по крайней мере
двух распознающих клеточных систем: для
антигенной детерминанты и для несущей части
молекулы.
Крупные белковые или полисахаридные
молекулы несут на себе по нескольку детерми-
наитных группировок. Посредством определе-
ющихся к одной молекуле антигена, рассчитано
число реактивных групп (валентности) различ-
различных белков. Это число увеличивается пропор-
пропорционально возрастанию молекулярной массы
белковых молекул.
Количество детерминантных групп на бел-
для реализации ею антигенной функции. Так,
для того, чтобы конъюгированный антиген,
содержащий арсаниловую к-ту, осаждался анти-
арсаниловой сывороткой, его молекула должна
нести не менее 10—20 молекул арсаниловой к-
ты. Различные антигенные детерминанты, рас-
расположенные на белковой полисахаридной
молекуле, не равнозначны в процессе стимуля-
стимуляции иммунного ответа. Наиболее активные из
них получили название и мму но доминантных
групп.
Полисахариды, содержащие различные
сахара и аминосахара, сами по себе, без связи с
липидом или белком, при достаточной величине
молекулярной массы могут выступать в роли
полноценных А. Они обязательно должны
иметь повторяющиеся структурные элементы.
Примерами служат А. групп крови, полисаха-
полисахаридные комплексы капсул пневмококков.
Липиды и стероиды неантигенны. Предполага-
Предполагают, что жирные к-ты, составляющие основу
липидов, не обладают достаточной жесткостью
структуры молекул, т. к. содержат длинные
цепи парафиновых углеводородов. Значение
жесткости структуры показано на примере
ющего устойчивой конфигурации из-за боль-
большого содержания глицина. Введение в моле-
кулу 2% тирозина или других групп с жесткой
структурой превращает желатин в вещество с
выраженными антигенными свойствами.
Различают антигенную специфичность
нескольких основных типов: видовую и группо-
групповую специфичность а также гетероспецифич-
ность. Видовая специфичность позволяет отли-
отличать представителей одного вида организмов от
особей другого вида по так наз. видоспецифи-
ческим А. С помощью антител против сыворо-
ческие видоспепифические сыворотки) легко
отличают пятно крови, принадлежащее челове-
человеку, от любого пятна крови животных. По раз-
различным бактеоиатьным А ^О-антиген Н-анти-
ген, К-антиген и др.) можно отличить не только
вид бактерий, но и его варианты. Групповая
специфичность обусловливает различия среди
особей одного вида организмов.
Антигены, по к-рым особи или группы осо-
особей животных одного вида различаются между
антигенов). Для эритроцитов человека, кроме
изоантигенов АВО, известно более 70 других,
объединенных в 15 изоантигенных систем.
Детально изучено химическое строение изоан-
изоантигенов групп крови системы АВО. Показано,
что эти антигены представляют собой полиса-
харидные комплексы. К изоантигенам отно-
плантационные антигены, обусловливающие
внутривидовые различия клеток и тканей,
при трансплантации органов и тканей.
Гетероспецифичность — общая специфич-
специфичность для представителей разных видов анти-
антигенных комплексов или общие антигенные
детерминэнты ни антигенных котлпле-т&ах, раз-
личающихся по другим признакам. Общие А.
встречаются у весьма отдаленных видов. Их
ром гетерогенного антигена является антиген
Форссмана, присутствующий в эритроцитах
овец, лошадей, собак, кошек, мышей, кур, но
отсутствующий у человека, обезьян, кроликов,
крыс, уток. Описаны общие А. для человека и
возбудителя чумы. А., определяющие группу
крови А человека, обнаружены у вируса гриппа
и нек-рых других микроорганизмов. За счет
крестные иммунные реакции, приводящие к
ошибочным заключениям. А., специфичные
для определенных тканей или органов, назы-
называют соответственно тканеспецифическими
или органоспецифическими.
Новую антигенную специфичность могут
приобретать белки,д>бразуя комплексы с рядом
лекарственных веществ, к-рые в этих случаях
выступают в роли гаптенов. Этим можно объ-
в т. ч. и аллергических реакций на антибиоти-
сенсибилизация к пенициллину развивается у
1% больных, к-рым его вводят парентерально.
Показано, что с белками ассоциируется не сам
пенициллин, а продукты его распада, в частно-
частности бензилпенициллиновая к-та. Амидопирин,
хинидин, фенолфталеин и нек-рые другие
лекарственные препараты обладают сродством
к белкам форменных элементов крови. Соеди-
Соединяясь с ними, они могут вызвать иммунные
поражения, сопровождающиеся развитием ане-
анемии и лейкопении. Реализация этого процесса
происходит при определенной предрасположен-
предрасположенности индивидуума — врожденной или приобре-
Нередко лекарственно-модифицированные
аутоантигенами. Однако это не совсем точно.
|утоантигенами являются нормаль-
АНТИГЕНЫ
139

ные компоненты op ,-низма, против к-рых при
аутоиммунных заболеваниях возникают анти-
антитела (аутоантитела) или клеточные аутоиммун-
аутоиммунные реакции (см. Лупша.гяергия, Аутоиммун-
Аутоиммунные болезни),
БиОлиогр.: Зоткков Е . А. Антигенные системы
человека и гомеостаз, М , 1982; Косяков П. Н.
ш, М„ 1974; Петре
В . Иммуно]
, М.,
Р. В. Петрив.
АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА — лекар-
лекарственные средства, блокирующие гистамино-
вые рецепторы и предупреждающие вследствие
этого эффекты гистамина.
Чувствительные к гистамину рецепторы
условно подразделяют на Н,- и Н3- рецепторы.
Соответственно этому среди А. с. различают
препараты, блокируйнцие Н|-рецепторы (би-
карфен, димебон, ятгюлин, димедрол, дипра-
дипразин, супрастин, тавегп'1, фенкарол к др.), и пре-
препараты, блокирующие И,-рецепторы (цимети-
дин, ранитидин и др.). Свойствами блокаторов
Нгрецепторов обладают также противоаллер-
противоаллергический препарат кетотифен и антисеротони-
новый препарат ципрот стадии.
Б локаторы гнета ми новых Н, -рецепторов.
Гистаминовые Нгрсиепторы локализуются
преимущественно в глинкой мускулатуре брон-
бронхов, бронхиол, кишечника и сосудов. Блокируя
рецепторы этого типа. А. с. данной группы пре-
предупреждают и устраняла вызываемые гнетами-
ном спазмы гладкой мускулатуры бронхов,
бронхиол и кишечника. Они также снижают
тканей, устраняя возникающее при действии
гистамина повышение проницаемости сосудов
(капилляров, венул) и обусловленную этим
экстравазацию плазмы крови. Кроме того,
А. с. данной группы блокируют действие гиста-
гистамина на нервные окончания в эпидермисе и
вследствие этого ослабляют ощущение кож-
Блокаторы Нгрецепторов обладают также
противорвотным эффектом и снижают темпе-
температуру тела. Многие препараты (димедрол,
дипразин, супрастин) обладают угнетающим
влиянием на ц. н. с. и вызывают седативный и
снотворный эффекты. Диазолин, напротив,
оказывает слабое стимулирующее действие на
ц. н. с. У димедрола выражены местн о анестези-
анестезирующие свойства, а у дипразина — м-холино-
блокирующие и а-адрсноблокирующие. Блока-
торы Н[-рецепторов, как правило, хорошо вса-
всасываются из жел.-киш. тракта и в максималь-
максимальных концентрациях накапливаются в тканях и
плазме крови через V2—1 ч (реже через 1—2 ч)
после приема внутрь/Продолжительность дей-
действия большинства препаратов — 4—6 ч. диазо-
лина — 24-^8 ч.
Применяют А. с. данной группы гл. обр. в
качестве противоаллергических средств. Они
эффективны при острой и хронической крапив-
крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, аллер-
аллергических ринитах и конъюнктивитах, аллерги-
аллергических дерматозах, проявлениях лекарственной
аллергии и др. Блокаторы Нгрецепторов не
купируют приступы бронхиальной астмы, но их
включение в комплексную терапию облегчает
течение этого заболевания. При длительном
использовании эффективность А. с. может сни-
снижаться. В таких случаях препарат, утративший
эффективность, обычно заменяют А. с. дру-
другого хим. строения. Димедрол и дипразин могут
применяться в качестве снотворных и проти-
ворвотных средств.
Блокаторы Нгреценторов противопока-
противопоказаны при беременности. Препараты, угнета-
угнетающие ц. н. с. (димедрол, дипразин и др.), не
рекомендуется назначать во время работы
АНТИГИСТАМИННЫЕ
СРЕДСТВА
140
водителям транспорта, а также лицам, профес-
профессия к-рых требует быстрой физической и психи-
психической реакции. При заболеваниях печени и
почек А. с. используют с осторожностью. Диа-
золин противопоказан при язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, а также
при воспалительных заболеваниях жел.-киш.
тракта. Побочное действие блокаторов Н,-
рсцепторов проявляется сухостью во рту, сни-
снижением аппетита, тошнотой, болезненностью в
эпигас тральной области, головокружением,
мой лейкопенией и др. Препараты, угнетающие
ц. н. с, могут вызывать сонливость, общую
слабость, атаксию.
Блокаторы гнетаминовых Н,-рецепторов.
Гистаминовые Н2-рецепторы локализуются
преимущественно в слизистой оболочке
желудка и принимают участие в регуляции его
секреторной активности. Кроме того, рецеп-
рецепторы этого типа обнаружены в кровеносных
сосудах, в сердце и «. н. с.
Основным фармакол. эффектом цимети-
дина и ранитидина является способность подав-
подавлять базальную и стимулированную гистами-
ном, пентагастрином и кофеином желудочную
секрецию. Эти препараты не обладают холи-
ноблокирующими свойствами и мало влияют на
желудочную секрецию, стимулированную кар-
бахолином. Они не проникают через гематоэн-
цефалический барьер и не влияют на функции
ц. н. с. Циметидин и ранитидин хорошо всасы-
всасываются из жел.-киш. тракта (преимущественно
из двенадцатиперстной кишки) и в максималь-
максимальных концентрациях накапливаются в плазме
через 1Ч2—2 ч после приема внутрь. Эти npemi-
относительно равномерно распределяются в
органах и тканях. Выводятся преимущественно
через почки (гл. обр. в виде растворимых мета-
метаболитов) и через жел.-киш. тракт.
Блокаторы ^-рецепторов используют для
лечения язвенной болезни желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки, синдрома Золлингера—
Эллисона, рефлюкс-эзофагита и других заболе-
заболеваний, при к-рых необходимо снизить кислот-
кислотность желудочного сока. Препараты данной
группы можно назначать в сочетании с ант-
ацидными средствами. Длительность основ-
основного курса лечения составляет обычно 4—6 нед.
Резкое прекращение их приема может вызвать
проявления так наз. синдрома отмены (обостре-
(обострение заболевания), поэтому после основного
курса лечения циметидин и ранитидин приме-
применяют в поддерживающих дозах, к-рые медленно
снижают ^иногда в течение нескольких меся-
цев).
Циметидин и ранитидин противопоказаны
при беременности, нарушении функций печени
и почек, детям до 7 лет.
Побочное действие блокаторов Н2-рецепто-
ров проявляется диареей, болями в мышцах,
аллергическими реакциями, головными боля-
болями. Длительное применение циметидина в
высоких дозах может привести к раэйитию
при использовании циметидина могут возник-
возникнуть признаки его антиандрогеиного действия
(снижение либидо и др.).
Основные акгигисгямннные средства, их
дозы, способы применения, формы выпуска,
условия хранения приводятся ниже.
Бикарфен (Bicarphenum) назначают
после еды взрослым по 0,05 г 2—4 раза в день;
для поддерживаю щей терапии и при сезонных
обострениях — в суточной дозе 0,1 г. Высшая
суточная доза для взрослых 0,4 г. Форма вы-
выпуска: таблетки по 0,05 г.
Димебон (Dimebonum) назначают
внутрь взрослым по 0,01—0,02 г 2—3 раза в день
независимо от приема пищи. Форма выпуска:
таблетки по 0,01 г.
Диазолин (Diazolinum, син.: инцидал,
омерил и др.) назначают внутрь после еды взро-
взрослым по 0,05—0,1—0,2 г 1—2 раза в день, детям
— по 0,02—0,05 г 1—3 раза в день. Высшие
долы для взрослых внутрь: разовая 0,3 г, суточ-
суточная 0,6 г. Формы выпуска: порошок; драже по
0,05 и ОД г. Хранение: сп.Б; в защищенном от
света месте.
Димедрол (Dimedrolum, син.: дифен-
гидрамин, аллерган, бенадрил и др.). Взрослым
препарат назначают внутрь по 0,03—0,05 г 1—3
раза в день, внутримышечно в виде 1% р-рапо
1—5 мл, внутривенно (капельно) по 2—5 мл 1%
р-ра, разведенного в 75—100 мл изотонического
р-ра натрия хлорида, в свечах в дозах 0,03—0,05
г 1—2 раза в день. Детям дают внутрь в следу-
следующих разовых дозах: в возрасте до 1 года —-по
0,002—0,005 г, в возрасте 2—5 лет — по 0,005-
0,015 г, в возрасте 6—12 лет — по 0,015—0,03 г;
вводят в свечах — детям до 3 лет — по 0,005 г,
от 3 до 4 лет — по 0,01 г, от 5 до 7 лет — по 0,015
г, 8—14 лет — по 0,02 г. Местно димедрол
используют в виде 3—10% мазей. В глазной
практике применяют 0,2—0,5% р-ры препарата
в виде глазных капель 2—3—5 раз в день. Выс-
Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая ОД г,
суточная 0,25 г; внутримышечно: разовая 0,05г
E мл 1% р-ра), суточная 0,15 г A5 мл 1% р-ра).
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,02;
0,03 и 0,05 г; свечи по 0,005; 0,01; 0,015 и 0,02 г;
ампулы и шприц-тюбики по 1 мл 1% р-ра. Хра-
Хранение: сп.Б; в защищенном от света месте.
Ранитидин (Ranitidmum, син. зантаки
др.) назначают внутрь после еды по 0,15 г 2 раза
в день (утром и вечером). Форма выпуска: таб-
таблетки по 0,15 г. Хранение: сп.Б.
Супрастин (Suprastin, син.: аллерган,
хлоропирамин и др.) назначают внутрь во время
еды взрослым по 0,025 г 2—3 раза в день,
Суточная доза не более 0,15 г. Внутримышечно
и внутривенно вводят по 1—2 мл 2% р-ра.
Формы выпуска: таблетки по 0,025 г, ампулы
по 1 мл 2% р-ра. Хранение: сп.Б.
назначают взрослым по 0,001 г 2 раза в день
(утром и вечером). Суточная доза не должна
превышать 0.003—0,004 г. Детям в возрасте 6-
12 лет назначают по 0,0005—0,001 г утром f
вечером. Форма выпуска: таблетки по 0,001 г.
Хранение: сп.Б.
Фенкарол (Phencarolum) назначают
внутрь после еды; взрослым — по 0,025—0,05 г
3—4 раза в день; детям в возрасте до 3 лет—по
0,005 г 2—3 раза в день; от 3 до 7 лет — по 0,01
г 2 раза в день, от 7 до 12 лет — по 0,01—0,015г
2—3 раза в день, старше 12 лет — по 0,025 г 2-3
I. Форма выпуска: таблетки по 0,025
г. Храш
месте.
а.Б;
)ащищен]
г и д и н (Cimetidinum; син.: тага-
мет, цинамет и др.) назначают внутрь после еды
взрослым в суточной дозе 1 г в 4 приема (по
0,2 г 3 раза и 0,4 г перед сном). Суточную дозу
можно увеличить не более чем до 1,6 г. Для
поддерживающей терапии применяют по 0,2 г
утром и вечером или 0,4 г на ночь. Внутривенно
вводят по 0,2 г каждые 4—6 ч или в виде дли-
длительной инфузии по 0,075 г в 1 ч, либо по 0,1 г
препарат назначают с осторожностью из рас-
расчета 0,02—0,04 г на 1 кг массы тела в сутки.
Формы выпуска: таблетки по 0,2 г; ампулы по 2
мл 10% р-ра. Хранение: сп.Б.
Sn^fjtuo zt}..' Либсрмзй Ф . к Кроуфорд jl -
Лечение больных аллергией, пер. с англ., с. 103, М.,
1986; Рысс Е. С. и Фишзон-Рысс Ю. И,
Современная фармакотерапия язвенной болезни. Клип,
мед.. т. 67, № 1, с. 49, 1989, библиогр.
М. Э. Камшш.
АНТИГОРМбНЫ (греч. ami- против + гормо-
Hbt) — эндогенные и экзогенные вещества,
избирательно подавляющие биологическую
активность гормонов; часто являются их струк-
структурными аналогами — см. Гормоны.
АНТИДЕПРЕССАНТЫ [antidepressiva; греч.
anti- против + лат. depressus (от deprimere) при-
придавленный, угнетенный] — лекарственные
средства, применяемые при лечении депрессив-
ных синдромов. \_*реди них различают, инги-
биторы моноаминоксидазы (ниаламид); трици-

пические А. (амитриптилин, азафен, имизин,
рторацизин); А. четырех циклической струк-
структуры (пиразидол, инказан, мапротилин).
Общим свойством всех А. является положи-
положительное влияние на эмоциональную сферу
больных, страдающих депрессиями, что прояв-
проявляется улучшением настроения и общего психи-
психического состояния. Терапевтический эффект
А. развивается относительно медленно — через
5—14 дней от начала их применения. Считают,
т механизм *шти депрессивного действия
нгибиторов моноаминоксидазы (МАО) связан
торможением этими препаратами процесса
t шлите ьного деза минирования медиаторов
шовного мозга us числа моггоаминов —
юрадреналина, дофамина, серотонина, в связи
облегчается передача нервных импульсов в
аэренергическях, дофаминергических и серото-
зепрессанты не влияют на активность МАО, но
тоже стимулируют передачу нервных импуль-
импульсов в указанных синапсах. Это связано преиму-
преимущественно с нарушением одного из основных
процессов инактивации медиаторов — их обрат-
н ( ахвата пресинаптическими нервными
(держание медиаторов в синаптичсской щели.
У пиразидола и инказана торможение обрат-
f го захвата нейромедиаторов сочетается с
гщтением активности МАО. Мапротилин не
кнывает выраженного влияния на захват ней-
нейромедиаторов и активность МАО.
Отдельные препараты А. отличаются друг
от друга рядом особенностей действии. Так,
ингибиторы МАО наряду с антндепрессивным
проявляют психостимулирующее действие,
устраняя психическую заторможенность. Ими-
Имизин наряду с антндепрессивным эффектом ока-
оказывает нек-рое психостимулирующее и седатив-
ное действие, а амитриптилин и азафен — более
выраженный седативный эффект по сравнению
с имизином. Амитриптилин, имизин, мапроти-
мапротилин и фторацизин обладают также холинобло-
кирующей активностью.
Препараты А. обычно хорошо всасываются
из жел.-киш. тракта. Трициклические А.
подвергаются метаболическим превращениям в
ароматического гидроксилирования. Нек-рые
метаболиты этих веществ, напр. десметилими-
прамин, обладают выраженной психотропной
активностью. При назначении трициклическик
А. в одинаковых дозах концентрация их в
плазме крови у разных больных существенно
различается, что объясняют генетическими
факторами. Выделение из организма трицикли-
ческих А. происходит сравнительно быстро.
Так, ок. 40% введенной дозы имизина выво-
выводится с мочой в течение суток. Ингибиторы
МАО — производные гидразина — инактивиру-
ются преимущественно путем ацетилирования.
Применяют А. в основном при различных
депрессивных синдромах. При выборе препара-
препаратов для терапии депрессий учитывают как сим-
симптом ато логическую структуру синдрома, выра-
выраженность его проявлений, так и фармакол. осо-
особенности того или иного препарата. Дозируют
препараты строго индивидуально, начиная со
сравнительно небольших доз и постепенно уве-
увеличивая их. Длительность курса лечения также
индивидуальна (от 1 до 6 мес). После наступле-
наступления терапевтического эффекта дозу А. посте-
постепенно уменьшают.
Нельзя одновременно применять инги-
ингибиторы МАО и ант и депрессанты, принадлежа-
принадлежащие к другим группам. При необходимости
ингибиторы МАО назначают только через 2—3
нед. после отмены других препаратов. Не сле-
следует также принимать резерпин вместе с ин-
ингибиторами МАО, т. к. при этом возможно рез-
резкое возбуждение ц. н. с. Угнетение МАО под
влиянием ее ингибиторов происходит не только
в ц. н. с, но и в периферических тканях. Кроме
того, ингибиторы МАО подавляют активность
ряда других ферментных систем. Так, вслед-
вследствие угнетения микросомадьных ферментов
печени ингибиторы МАО пролонгируют дей-
действие снотворных средств, анальгетиков, гипо-
гипотензивных средств, местных анестетиков и дру-
других препаратов, в связи с чем комбинированное
применение указанных препаратов с ингибито-
ингибиторами МАО (в случае необходимости) должно
проводиться с большой осторожностью (см.
также Несовместимость лекарственных
средств). Ингибиторы МАО могут усиливать
эффекты биогенных сосудосуживающих моно-
аминов (тирамина, фенилэтиламина), содержа-
содержащихся в нек-рых пищевых продуктах (сыре,
сливках, кофе, пиве. вине}. В обычных 'усло-
ноксидазой, содержащейся в стенке тонкой
кишки и в печени. После угнетения активности
данного фермента ингибиторами МАО может
проявляться гипертензивное действие этих
моноаминов. При лечении ингибиторами МАО
рекомендуется исключать из диеты указанные
продукты.
Основные
таблице.
КОВСКИЙМ.
жаева А . И
антидепрес
;ски больных,
Д. . Аидре
. Фармакологе
канты приводятся ]
с. УО, М., 1988; Маш-
ева Н. И. и Поле-
и антидепрессантов, М.,
(лини ко-фарма ко лог ичв!
Названия препаратов и их
1
Азафеи, Azapfie-
nutn
Амитриптилин,
Amilnptylinum (син.:
теперин, триптизол и
др.)
Имизин, Imizinum
син.: имипрамин, ме-
шпрамин, тофранил
и ДР-)
Инказан, Incaza-
num
Мапротилнн,
ilaprotilinum
квя характеристика ос но
2
А сгено дспрес-
сивные и тревожно-
депрессивные состоя-
логии. Более эффек-
эффективен при легких деп-
депрессиях и средней тя-
Преи му ществе и -
но эндогенные де-
депрессии. Более эф-
эффективен при тре-
тревожно-депрессивных
состояниях
Депрессивные
состояния различной
этиологии. Более эф-
эффективен при астено-
депрессивных состоя-
состояниях, сопровождаю-
сопровождающихся моторной и
идеамоторной затор-
заторможенностью
Депрессивные
состояния различной
этиологии с преобла-
преобладанием гипо- и энер-
энергических расстройств
Различные фор-
формы депрессий, сопро-
ных антидепрессантов
Способы применения
3
Внутрь после
еды по 0,025—
0,2 г в сутки (в
3-4 приема)
Внутрь после
еды по 0,05—
0,25 г в сутки (в
3-4 приема);
внутримы шечно
или внутривенно
(медленно) по
0,025—0.04 г 3—
4 раза в сутки
Внутрь после
еды по 0,075—
0,25 г в сутки,
внутримышеч-
внутримышечно — по 0.025—
0,2 г в сутки.
Высшие дозы
внутрь: разовая
0,1 г, суточная —
0,3 г; внутримы-
внутримышечно: разовая.
0,05 г, суточная
-0,2 г
Внутрь по
0,025—0,2 г в сут-
сутки
Внутрь по
0,01—0,3 г в сут-
ГЫн)Чные аффекты
4
Головокружение, тошно-
тошнота, в отдельных случаях рво-
рвота
Сухость во рту, наруше-
нарушение аккомодации, задержка
мочеиспускания, сонливость,
головокружение, тремор рук.
парестезии, аллергические
реакции, нарушения сердеч-
сердечного ритма
Усиление тревоги, бреда.
галлюцинаций, головная
боль, головокружение, пог-
ливость, нарушения сердеч-
сердечного ритма. L-улость во рту.
нарушение аккомодации, за-
задержка мочеиспускания,
кожные аллергические реак-
реакции, эозинофилия, лейкоци-
лейкоцитоз. Оказывает раздражаю-
раздражающее действие на ткани при
парентеральном введении.
При эпилепсии препарат на-
назначают с осторожностью
Сухость во рту, тошнота,
колебания артериального
давления, брадикардия (в
первые дни приема)
Сухость во рту, наруше-
нарушение аккомодации, запоры.
5
Глаукома, аденома пред-
предстательной железы, атония
мочевого пузыря
Oirpuc заболевания пе-
чгнп, почек, кроветворных
opt anua, декомпенсация сер-
сердечной деятельности, нару-
нарушение проводимости миокар-
миокарда, выраженный атероскле-
атеросклероз, расстройства мозгового
кровообращения, активная
фаза туберкулеза легких, ин-
инфекционные болезни, глау-
глаукома, аденома предстатель-
предстательной железы, атония мочево-
мочевого пузыря
Ажитированные депрес-
депрессии и другие состояния, со-
сопровождающиеся возбужде-
возбуждением ц.н.с.
Выраженные заболева-
заболевания печени и почек, глауко-
Формы „-шуска
б
Таблетки по
0,025 г. Хране-
Хранение: сп. Б
Таблетки по
0,025 г; ампулы
по 2 мл 1% р-ра.
Хранение: сп.Б
Таблетки по
0,025 г, ампулы по
2 мл 1,25% р-ра.
Хранение: сп.Б
Таблетки по
0,025 г. Хранение:
сп.Б
Драже по
0,01; 0,025 и
141

Ниаламид, Niala-
midum (сия.: ниамид,
новазид, нуредал и
ДР-)
Пиразидол, Руга-
zidolum
Фторапизив,
Phthoracizmum
2
вождающиеся раз-
раздражительностью ,
страхом
Депрессивные
состояния различной
этиологии, сочетаю-
сочетающиеся с вялостью, за-
заторможенностью
Депрессивные
состояния различной
этиологии как с пси-
психомоторной затормо-
заторможенностью, так и с
тревожными и тре-
тревожно-бредовыми
компонентами
Тревожно-деп-
Тревожно-депрессивные состояния
различной этиологии
3
ки; внутривенно
по 0,025—0,15 г
в сутки
Внутрь после
еды по 0,05—
0,35 г в сутки
Внутрь по
0,05—0,3 г в сут-
сутки
Внутрь после
еды по 0,05—
0,2 г в сутки, вну-
внутримышечно по
0,025 г 1—2 раза
в сутки
задержка мочеиспускания
Беспокойство, бессонни-
бессонница, головная боль, диспепти-
ческие расстройства, задерж-
задержка стула, понижение систоли-
систолического артериального давле-
Сухость по рту, потли-
потливость, тремор рук, тахикар-
тахикардия, тошнота, головокруже-
головокружение (в отдельных случаях)
Сухость во рту, наруше-
нарушение аккомодации, затрудне-
затруднение мочеиспускания, пониже-
понижение артериального давления,
тошнота, боли в конечнос-
конечностях, слабость
5
ма, аденома предстательной
железы
Нарушения функции пе-
печени и почек, декомпенсация
сердечной деятельности, на-
нарушения мозгового кровооб-
кровообращения, ажитированные со-
Острые воспалительные
заболевания печени, заболе-
заболевания кроветворной системы
Нарушения функции печени
и почек, язвенная болезнь
желудка, глаукома, аденома
предстательной железы, ато-
атония мочевого пузыря
6
0,05 г; ампулы по
2 мл 1,25% р-ра
Таблетки и
драже по 0,025 г
Хранение: сп.Б
Таблетки по
0,025 и 0,05 г.
Хранение: сп. Б
Таблетки по
0,01 и 0,25 г; ампу
лы по 1 мл 1,25%
р-ра. Хранение
В. В. Чурюканов.
АНТИДбТЫ (antidota; греч. antidoton данное
против чего-либо, противоядие) — см. Проти-
Противоядия.
АНТИКОАГУЛЙНТЫ (anticoagulantia; греч.
anti- иротив+лат. coagulans, coagulantis вызыва-
вызывающий свертывание) — лекарственные сред-
средства, снижающие свертываемость крови путем
угнетения образования фибрина. Различают А.
прямого действия (гепарин, натрия гидроци-
гидроцитрат) и непрямого (фенилин, синкумар и др.).
По хим. строению А. непрямого действия
относятся к двум разным классам хим. соедине-
соединений — производным индандиона (фенилин) и
производным 4-оксикумарина (синкумар,
фепромарон и др.).
Антикоагулянты прямого действия тормо-
тормозят образование фибрина как при введении их в
организм, так и in vitro. Механизм действия
гепарина связан с торможением активности
тромбина и в меньшей степени — с инактива-
инактивацией факторов IXa, Xa, XIa, ХПа, калликреина
и нек-рых других факторов гемостаза. Анти-
коагулянтная активность гепарина проявляется
при наличии кофакторов, среди к-рых наиболее
важным является белок антитромбин III, обес-
обеспечивающий 80% естественной антикоагулянт-
Кроме угнетающего влияния на свертывае-
свертываемость крови гепарин тормозит активность гиа-
луронидазы, уменьшая вследствие этого прони-
проницаемость сосудов. Однако проницаемость сосу-
сосудов головного мозга и почек под влиянием гепа-
гепарина возрастает. Гепарин ускоряет коронарный
и почечный кровоток, обладает гипотензивным
действием, способностью снижать содержание
холестерина и р-липопротеидов. Гиполипиде-
мическое действие гепарина связано с повыше-
повышением активности липопротеиновой липазы.
Подавляя кооперативное взаимодействие Т- и
В-лимфоцитов, гепарин оказывает иммуноде-
нрессивкое действие. Под влиянием гепарина
повышается диурез, увеличивается выделение
из организма мочевой к-ты и ионов натрия. При
внутривенном введении антикоагуляционный
эффект гепарина развивается быстро (в тече-
течение нескольких минут) и продолжается 4—5 ч (в
зависимости от дозы) При подкожном введе-
АНТИДОТЫ
142.
т через 40—60
} 1—2 ч и про-
нии эффект гепарина на
мин, достигает максимум;
должается 8—12 ч.
Свойствами А. прямого действия обладает
натрия гидроцитрат, используемый для консер-
консервирования кроки. Он связывает свободные
ионы кальция, к-рые участвуют в образовании
тромбопластина и в процессе перехода про-
протромбина в тромбин.
Антикоагулянты непрямого действия отли-
отличаются от гепарина и других А. прямого дей-
действия прежде всего тем, что их эффект не про-
проявляется in vitro, а развивается только при их
введении в организм. Механизм действия этих
веществ связан с торможением синтеза в печени
факторов свертывания крови II (протромбина),
VII (проконвертина), IX (кристмас-фактора) и
X (стюарт-прауэр-фактора). Образование этих
факторов зависит от витамина К„ к-рый необ-
необходим для пострибосом ал ьной трансформации
их предшественников. Витамин К, превра-
превращается в активную форму в микросомах печени
под влиянием фермента эпоксидредуктэзы. А.
непрямого действия блокируют данный фер-
фермент и вследствие этого препятствуют синтезу
указанных выше факторов свертывания крови.
Определенное значение в эффекте А. непря-
непрямого действия имеет также их способность
активировать синтез естественного антикоагу-
антикоагулянта антитромбина III.
Наряду с влиянием на свертываемость крови
А. непрямого действия увеличивают объемную
скорость коронарного кровотока, расслабляют
гладкую мускулатуру кишечника и бронхов,
снижают содержание уратов в крови, повышая
их выделение с мочой, а также обладают гипо-
холестеринемическими свойствами.
Антикоагулянты непрямого действия назна-
назначают внутрь. В отличие от гепарина их эффект
развивается после длительного латентного
периода и имеет, значительную продолжитель-
продолжительность. Так, эффект фенилина наступает через
S—15 ч, достигает максимума через 24—30 ч и
прекращается через 48—72 ч. Эффект синку-
мара развивается через 8—12 ч, достигает мак-
максимума через 2\-—А% ч и завершается через 48—
96 ч. Прочие А. непрямого действия (омефин,
фепромарон и др.) по свойствам соответствуют
последних скоростью развития и продолжи-
продолжительностью действия. Метаболизируются А.
непрямого действия гл. обр. в печени. Для пре-
препаратов из группы производных 4-окснкума-
рина (синкумара, фепромарона и др.) харак-
я способно*
свя-
крови.
терна относител
зывания с белка*
Общим показанием к применению А. явля-
является склонность к тромбообразованию. В част-1
ности, гепарин используют для предотвращ
иди ограничения тромбообразовакия nps I
остром инфаркте миокарда, тромбозах и эмбо- I
лиях магистральных вен и артерий, сосудов 1
головного мозга, глаза, при операциях и
дце и сосудах, для предупреждения сверты.
щения. А. непрямого дейстыи
длительного снижения свертывания крови в
целях профилактики и лечения тромбозов, I
тромбофлебитов, тромбоэмболических ослох-1
нений при инфаркте миокарда, для предупре-1
ждения тромбообразования в послеоперацион- I
ном периоде. Их назначают таким образом, I
чтобы удлинить протромбиновое время в 1,5—2 I
раза по сравнению с нормой и поддерживать |
протромбиновый индекс на уровне 40—50%.
Противопоказанием к антикоагулянтной I
терапии является риск возникновения кровоте-1
чений. Абсолютными противопоказаниями слу-1
жат предшествующая склонность к геморраги-1
ям, тяжелая артериальная гипертензи*
неадекватной реакцией на гипотензивную тера-1
пию, геморрагическая ретинопатия, варикозно- I
расширенные вены пищевода, грыжа пищевод- |
ного отверстия диафрагмы, желуд
кишечные поражения, приводящие к спонтан-
спонтанной кровоточивости, открытая пепткческая
язва, полипоз или дивертикулез кишечника,
кровоточащие опухоли, тяжелая печеночная
или почечная недостаточность, церебральный
атеросклероз у пожилых больных, аневризмы
сосудов головного мозга, внутричерепные кро-
кровотечения, тяжелая диабетическая ретинопа-
ретинопатия, подострый бактериальный эндокардит,
травматические поражения ц. н. с.
Относительными противопоказаниями к
применению А. являются атеросклеретическая
артерищ
шотещ
"орея, тя
шертен:
(ными средствами,
юррой. А. непрямого
действия не назначают при береме*
мящим женщинам, при патологии печени н
почек, геморрагическом панкреатите.
Наиболее опасным осложнением терапии А,
являются геморрагические реакции, к-рые при
использовании А. непрямого действия обуслов-
обусловлены не только снижением свертываемости
крови, но также повышением проницаемости
сосудов и ломкости капилляров. Риск развития

при со чет а ином применении j\. с лекарствен-
ними средствами, усиливающими их действие
:редств). Действие А. из группы производных
4-оксикумарина (синкумара и др.) ослабляют
нек-рые препараты (барбитураты, гризеофуль-
внн, рифампицин и др.). Отмена последних при
продолжении приема А. группы 4-оксикума-
рнна в обычных дозах может приводить к раз-
развитию геморрагических осложнений. В случае
отменяют и при необходимости назначают
соответствующие антагонисты. Антагонистом
гепарина является протамина сульфат, образу-
образующий с гепарином неактивные комплексы, а
антагонистом А. непрямого действия — вита-
витамин Kt. В качестве средства неотложной
помощи при геморрагических осложнениях,
вызванных А. непрямого действия, используют
концентрат факторов протромбинового ком-
апекса, а при его отсутствии — свежезаморо-
свежезамороженную донорскую плазму. Кроме того, в слу-
случаях передозировки А. непрямого действия при-
применяют препараты, снижающие сосудистую
проницаемость (напр., препараты кальция,
витамина Р и др.).
Во избежание развития геморрагических
осложнений антико агул яцио иная терапия
должна проводиться под тщательным контро-
контролем за состоянием свертывающей системы
крови. Для контроля за гепаринотерапией
обычно пользуются определением времени
свертывания крови (в первую неделю лечения
не реже 1 раза в 2 дня, в последующем — 1 раз
вЗ дня). При терапии А. непрямого действия
для контроля за состоянием свертывающей
системы крови обычно пользуются определе-
определением протромбинового индекса или протромби-
протромбинового времени. Важное значение имеет также
определение фактора VII, т. к. он является наи-
наиболее лабильным и кровотечения могут возни-
возникать при снижении уровня лишь этого фактора,
даже при нормальных концентрациях факторов
II, XI и X, Учитывая, что гематурия является
одним из ранних признаков передозировки А.,
периодическое исследование мочи также ис-
используется как мера контроля антикоагуля-
диоаной терапии. В начале лечения А. непря-
непряного действия контроль протромбинового
индекса и исследования мочи проводятся, как
правило, не реже одного раза в 2—3 дня.
Побочное действие гепарина проявляется
тромбоцитопенией, обусловленной прямым
проагрегационным действием этого препарата.
ножны также снижение уровня антитромбина
П! в крови, алопеция, остеопороз, аллергичес-
ту, поносы, лихорадку, дерматит, эозинопе-
иию, лейкемоидные реакции. Относительно
редкими побочными эффектами А. непрямого
действия являются алопеция, гепатит, отек
Квинке, некрозы кожи, нефротический синд-
синдром или острый тубулоинтерстициальный
аллергический нефрит, агранулоцитоз.
Основные антикоагулянты, их дозы, спо-
способы применения, формы выпуска, условия
Гепарин (Heparinum) при тромбозах
периферических сосудов назначают внутри-
внутривенно вначале в дозах 20 000—30 000 ЕД, затем
в суточных дозах 60 000—80 000 ЕД. При
остром инфаркте миокарда вначале вводят вну-
внутривенно в дозах 15 000—20 000 ЕД, в последу-
последующие 5—б дней — внутримышечно в суточной
дозе до 40 000 ЕД (по 5000—10 000 ЕД через
каждые 4 ч). Начиная с 3—4-го дня в дополне-
дополнение к гепарину назначают антикоагулянты
непрямого действия. За 1—2 дня до отмены
гепарина его дозу уменьшают постепенно (на
5000—2 500 ЕД в каждую инъекцию). При
тяжелых тромбозах легочной артерии гепарин
вводят вначале внутривенно капельно по
40 000—60 000 ЕД в течение 4—6 ч, в дальней-
дальнейшем — внутривенно в суточной дозе 40 000 ЕД.
Форма выпуска: флаконы по 5 мл с активно-
активностью 5000; 10 000 и 20 000 ЕД в 1 мл. Хранение:
в прохладном, защищенном от света месте.
Синкумар (Syncumar, син. аценокума-
рол) применяют внутрь, в первый день в дозе
0,008—-0,016 г, в дальнейшем — в поддержива-
поддерживающих дозах, к-рые устанавливают в соответ-
соответствии с протромбиновым индексом. Обычно
поддерживающие дозы составляют от 0,001 до
0,006 г. Форма выпуска: таблетки по 0,002 и
0,004 г. Хранение: сп. А.
Фенилин (Phenylinum; син. фениндион
и др.) назначают внутрь в следующих суточных
дозах: в первый день 0,12—0,18 г (в 3—4 при-
приема), во второй день — 0,09—0,15 г, в дальней-
дальнейшем — 0,03—0,06 г (в зависимости от протром-
протромбинового индекса). Формы выпуска: порошок и
таблетки по 0,03 г. Хранение: сп. А; в хорошо
укупоренной таре, в защищенном от света
месте.
Фепромарон (Phepromaronum) назна-
назначают внутрь, вначале 0,03—0,05 г в день, затем
по 0,01—0,005 г ежедневно или через день (в
зависимости от протромбинового индекса).
Форма выпуска: таблетки по 0,01 г. Хранение:
сп. А; в защищенном от света месте.
Библиогр.: Ферстрате М. и Фермилен Ж.
Тромбозы, пер. с англ., М., 1986; Чазов Е. И. и
Л а к и н К . М . Антикоагулянты и фибринолитичес-
кие средства, М-, 1977, библиогр.
В. А
АНТИМЕТАБОЛЙТЫ — вещества, близкие по
соединениям, образующимся в организме в про-
процессах промежуточного обмена веществ (мета-
(метаболизма) или участвующим в этих процессах и
способным подвергаться дальнейшим превра-
превращениям. Благодаря отличию (чаще всего незна-
незначительному) от метаболитов в строении моле-
молекул А. способны вступать в биохим. реакции
направление и нарушать тем самым нормальное
течение процессов обмена веществ и энергии.
Важнейшую группу А. составляют струк-
структурные аналоги витаминов, гормонов, медиа-
медиаторов и веществ, являющихся субстратами раз-
различных ферментов. При включении таких А. в
промежуточный обмен клетка «ошибается* и
связывает на своей поверхности или вводит в
свой обмен не естественный для нее метаболит,
го сравнению с ним веще-
в резул!
о меш
сарствеш
х средств в
свойства, замедляется или извращается обмен
веществ. Такая клетка либо перестает размно-
размножаться, либо погибает. На этом основано при-
применение j\. в качестве j
тех случаях, когда надо <
вызвать гибель патогенных микроорганизмов,
опухолевых клеток или вирусов. К таким
лекарственным средствам относятся, напр.,
сульфаниламидные препараты, ПАСК (см.
Противотуберкулезные средства), фторура-
цил (см. Противоопухолевые средства). Анти-
Антиметаболиты широко используют также в каче-
качестве инсектицидов и фунгицидов.
Н. Г. Будковская.
АНТИОКСИДАНТЫ — вещества, угнетающие
процессы свободнорадикального окисления
органических веществ в клетке.
Свободные радикалы кислорода, перекись
водорода и пероксиды липидов образуются в
тканях организма в ходе реакций биол. окисле-
окисления ряда субстратов и инактивируются нек
рыми биологическими (эндогенными) антиок
сидантами, среди к-рых важное значение имеют
соответствующие ферменты. Так, инактивация
свободных радикалов кислорода происходит
под влиянием фермента супероксид днем у тазы
янием каталазы и пероксидазы. Биологичес-
ин, метионин, глутатион) и белки, содержащие
сульфгидрильные группы, фосфолипиды (леци-
(лецитин, кефалин) и другие эндогенные вещества
связывающие свободные радикалы и разлага-
разлагающие перекиси. Содержание биологических А.
в тканях может уменьшаться при старении орга-
организма, витаминной недостаточности (напр., яри
гиповитаминозах Е, С, Р и К, интоксикациях и
т. п.). Активация процессов свободнорадикаль-
свободнорадикального окисления наблюдается при атеросклеро-
атеросклерозе, ишемической болезни сердца, воспалитель-
воспалительных процессах, воздействии на организм иони-
ионизирующего излучения, ультразвука, интоксика-
интоксикациях кислородом и др.
Свойства А. обнаружены у многих лекар-
лекарственных препаратов, относящихся к разным
группам лекарственных средств. Высокой анти-
окендантной активностью обладают, напр.,
нек-рые витаминные препараты (токоферол,
рутин, кверцетин, никотиновая кислота),
радиопротекторы (меркамин, цистамин), про-
противоопухолевый препарат дибунол и др.
Предполагают, что способность токофе-
токоферола предупреждать перекисное окисление
ние в механизмах его действия при дистрофи-
дистрофических изменениях в скелетных мышцах, мио-
миокарде, паренхиме печени, нервных клетках и
эпителии семенных канальцев яичек. Антиок-
сидантные свойства рутина и кверцетина прояв-
проявляются, в частности, тем, что они предохра-
предохраняют адреналин и аскорбиновую кислоту от
окисления в тканях. Радиопротекторы мерка-
меркамин и цистамин уменьшают содержание в орга-
организме свободных радикалов, а также повы-
повышают устойчивость ряда ферментов к действию
ионизирующего излучения, с чем связывают их
профилактический и лечебный эффект при
дантная активность дибунола играет определен-
определенную роль в механизме его противоопухолевого
и местного противовоспалительного действия.
В. М. Авакумов.
АНТИРАБЙЧЕСКИЕ ПРИВИВКИ (греч. anti-
против +лат. rabies бешенство) — введение спе-
специфических вакцин, сывороток, гамма-глобу-
гамма-глобулинов с целью предупреждения заболевания
людей, зараженных вирусом бешенства, — см.
АНТИСВЁРТЫ БАЮЩАЯ СИСТЕМА КРИВИ
— система организма, поддерживающая жид-
жидкое состояние циркулирующей крови; ее основ-
основным звеном является ферментативный и нефер-
неферментативный фибринолиз — см. Свертыва-
Свертывающая система крови.
АНТИСЕПТИКА (греч. and- против+septikos
вызывающий нагноение, гнилостный) — ком-
комплекс мероприятий, направленных на уничто-
уничтожение микробов в ране, патологическом очаге
или организме в целом, на предупреждение или
ликвидацию инфекционного воспалительного
процесса. В комплексе с асептикой является
обязательной частью хирургических методов
лечения.
Различают механическую, физическую,
химическую, .биологическую и смешанную
антисептику. Механическая А. основана на уда-
удалении инфицированных некротизированных и
нежизнеспособных тканей, инородных тел,
вскрытии затеков и карманов и т. д. В ее основе
лежит хирургическая обработка ран.
Капиллярность, гигроскопичность, осмос,
диффузия, принцип сифона и др. являются
основой физической А. при дренировании ран и
повязок и введ..ьиа тампонов. Дренирующие
свойств? тампоноь увеличиваются при пропи-
пропитывании их гипертоническими растворами.
Создаваемая при этом разность между высоким
осмотическим давлением растворов и онкоти-
ческим давлением в ране способствует оттоку
раневого отделяемого в повязку. Используют
таклее влажные повязки с осмотически актив-
активными мазями на гидрофильной основе (поли-
этиленгликоли), содержащими антисептики
АНТИСЕПТИКА
143

E% р-р диокшдина), или антибиотики (мазь
«Левосин»). С целью дренирования ран и стиму-
стимуляции репаративных процессов применяют губ-
губчатые препараты альгимаф и альгипор. Дрени-
Дренирование проводят также резиновыми и хлорви-
хлорвиниловыми трубками, по к-рым раневое содер-
содержимое выделяется в повячку или емкость с
антисептическим раствором. Применение вто-
второго дренажа, а также двух просвети ых и много-
просветных дренажей позволяет осуществлять
проточный диализ, напр. при лечении гнойных
ран, перитонита и др- Активную аспирацию
осуществляют с помощью шприца Жане, трех-
баночной системы, стандартных электроотсо-
электроотсосов, упругих емкостей типа гармошки и груши
или водоструйного отсоса. Для профилактики и
лечения раневой инфекции применяют сухое
тепло (см. Тепловое лечение), свет (см. Свето-
Светолечение), излучения лазера (см. Лазеры, в
хирургии), ультразвук (см. Ультразвуковая
терапия, в хирургии), ультрафиолетовое излу-
излучение, токи ультравысокой частоты (см. Уль-
траеысоконастотная терапия) и др.
Химическая А. предусматривает местное,
энтеральное или парентеральное применение
хим. веществ, обладающих бактериостатичес-
ким или бактерицидным действием с лечебной
или профилактической целью (см. Антисепти-
Антисептические средства).
Биологическая А. — использование разно-
разнообразных по механизму действия препаратов
биол. происхождения, воздействующих непо-
непосредственно на микробную клетку(протеслити-
ческие ферменты) или опосредованно, повы-
повышая иммунорезистеатность организма (сред-
(средства активной и пассивной иммунизации — бак-
бактериофаги, анатоксины, ьакцины, сыворотки).
Лизируя нежизнеспособные ткани, протеолити-
ческие ферменты способствуют быстрому очи-
очищению ран и делают микробные клетки более
чувствительными к воздействию других анти-
антисептиков. При этом благодаря ферментным
ингибиторам отсутствует повреждающее дей-
действие на здоровые ткани.
Наиболее часто используется смешанная А.,
включающая механическую (иссечение раны),
химическую (промывание а обработка раны
антисептиками^, (ризическ^ю ^использование
дренажей, повязок, физиотерапевтических про-
процедур) и биологическую (введение сывороток,
антибиотиков, протеолитических ферментов)
Различают местную и общую А. Местная А.
может быть поверхностной и глубокой.
Поверхностная А. предусматривает использо-
использование мазей, алпликаций, присыпок, промыва-
промывание ран и полостей; при глубокой А. препараты
(антибиотики, протеолитические ферменты и
др.) вводят в ткани в области раны или патол.
очага. Общая А. — это насыщение организма
антисептиками (антибиотиками, сульфанила-
сульфаниламидами и др.), к-рые поступают в патол. очаг с
током крови или воздействуют на микрофлору,
находящуюся в крови.
Бибяиогр.: Кузин М, И . Антисептика и асептика от
Н. И. Пирогова до наших дней, М., 1981; Общая хирур-
хирургия, под ред. В. Шмитта, В. Хартига и М. И. Кузина, г.
1,е. 5.М., 1985.
В. И. Мисник.
АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (греч. anti
против + septikos гнилостный, вызывающий
нагноение) — антимикробные средства широ-
широкого спектра действия, применяются гл. обр.
местно (на кожу, слизистые оболочки) для пре-
предупреждения или лечения гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительных процессов. Отдельные препараты из
группы А. с, отличающиеся низкой токсично-
токсичностью, могут использоваться также для химиоте-
химиотерапии инф. болезней-
АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ
СРЕДСТВА
144
?■)•
кой активностью в отношении подавляющего
большинства микроорганизмов, малым латент-
латентным периодом действия, низкой токсичностью
при местном назначении (в т. ч. отсутствием
аллергизирующего действия), сохранением
активности в присутствии продуктов тканевого
распада, отсутствием местнораздражающего
действия и угнетающего влияния на процессы
Среди А. с. различают следующие основные
группы препаратов: 1) галогены — препараты
йода (раствор йода спиртовой, раствор Люголя,
йодоформ, йодинол) и хлора (хлорамин Б); 2)
детергенты (декамин, хлоргексидин, этоний,
церигель, дегмицид, роккал и др.); 3) кислоты
(борная, салициловая), щелочи (раствор аммиа-
аммиака, натрия тетраборат), спирты (спирт этило-
этиловый), альдегиды (формальдегид, гексаметклен-
тетрамин); 4) красители (бриллиантовый зеле-
зеленый, метиленовый синий, этакридина лактат);
5) окислители (раствор перекиси водорода, гид-
гидроперит, калия перманганат); 6) производные
оксихинолииа (хинозол); 7) соединения тяже-
тяжелых металлов (ртути дихлорид, ртути оксициа-
нид, ртути амидохлорид, ртути окись желтая,
ртути монохлорид, серебра нитрат, колларгол,
протаргол, цинка сульфат и др.); 8) фенолы
(фенол, трикрезол, резорцин, фенилсалицилат
эгическая характеристи
и смолы (деготь березовый,
>л, нефть нафталанская рафинированная,
винилин и др.). Кроме того, в качестве антисеп-
антисептиков используются и нек-рые другие синтети-
синтетические препараты, напр. производные нитро-
фурана (фурацилин), и вещества природного
происхождения (новоиманин, бализ и др.).
Механизмы действия отдельных групп А. с.
на микроорганизмы различны. Так, кислоты,
щелочи и альдегиды денатурируют, а спирты
дегидратируют белки цитоплазмы микроорга-
микроорганизмов, под влиянием окислителей происходит
белков) цитоплазмы, детергенты нарушают
проницаемость цитоплазм этических мембран,
соли тяжелых металлов инактивируют фер-
ферментные системы микробных клеток и т. д.
Активность А. с. зависит гл. обр. от кон-
концентрации препаратов, продолжительности их
воздействия, температуры среды, степени чув-
чувствительности возбудителя и др. При повыше-
повышении температуры среды и удлинении экспози-
экспозиции активность А. с. повышается, при высокой
микробной обсемененности очага инфекции —
снижается.
Основные А. с. приводятся в таблице.
Библиогр.; Сатоскар Р, С. и Бандархзр
С . Д . Фармакология и фармакотерапия, пер. с англ., т.
2, с. 229, М., 1986; ХаркевичД. А . Фармаколо-
Фармакология, с. 399, М., 1987.
нтисептических средств
Йодинол, lodint
(син. трийод-
ган и др.)
Раствор йода спир-
спиртовой 5%, Solutio Iodi
spirituosa 5% (син.
йодная настойка)
Раствор Люголя,
Solutio Lugoli
Хлорамин Б,
Хлоргексидин,
Chlorhexidinum (син
гибитан, хибитан
ДР-)
Галогены
Местно при хрон. тонзиллите (для про-
промывания лакун и супратонзиллярных про-
пространств), гнойных отитах, хрон. периодон-
периодонтите, а также при ожогах, трофических яз-
язвах, гнойных ранах (для смазывания салфе-
салфеток, накладываемых на пораженную поверх-
Местно в виде присыпок и мазей A0%)
для лечения пролежней, язв, гнойных ран и
Как антисептик ДЛ1
операционного поля. Как
дражающее средство наэ
миозитах и невралгиях
■работки кожи,
текающее и раз-
пот местно при
Для смазывания слизистых оболочек
глотки и гортани при их воспалительных забо-
заболеваниях; с той же целью применяют также
раствор Люголя с глицерином
Для дезинфекции рук @,25—0.5% р-ры),
промывания гнойных ран и смачивания сал-
салфеток A,5—2% р-ры), дезинфекции неме-
неметаллического инструментария, предметов
ухода и выделений больных A—2—3% р-ры;
при туберкулезной инфекции — 5% р-р)
Детергенты
При обработке рук хирурга и операцион-
операционного поля в виде 1% р-ра, для получения
к-рого препарат разводят водой в соотноше-
соотношении 1:30
Для обработки рук хирурга (р-р 1:1000),
обработки операционного поля A% р-р), ран
(р-р 1:4000), стерилизации резиновых изде-
изделий, марли, салфеток (р-р 1:4000) и для внеш-
внешней дезинфекции
Для промывания ран, ожоговых поверх-
поверхностей @,05% р-р) и мочевого пузыря @,02%
р-р). Для дезинфекции рук и обработки опе-
операционного поля официнальный водный 20%
р-р препарата разводят 70% спиртом этило-
этиловым в отношении 1:40 (т. е. до получения
Формы выпуска и условия
Во флаконах по
100 мл. Хранение: в защи-
защищенном от света месте,
Порошок. Хранение:
в хорошо укупоренной
таре, предохраняющей от
действия света
В склянках оранжево-
оранжевого стекла по 10; 15 и 25 мл,
а также в ампулах по 1 ж
5% р-ра. Хранение: сп.Б;
в защищенном от света
В склянках. Хране-
некие: в защищенном от
Порошок. Хранение:
в хорошо укупоренных
банках, в защищенном от
500 мл. Хранение: в хоро-
хорошо укупоренной таре
В склянках по 250 ш
1% или 10% р-ра. Хране-
Хранение: в обычных условия);
В склянках по 500 ш
20% р-ра. Хранение: в за-
защищенном от света месте

Этоиий, Aetho-
Кислота борная,
Натрия тетрабо-
рат, Natrii tetraboras
(син: бура, натрий
борнокислый)
Раствор
10%, Solutic
caustici 10%
Раствор формаль-
формальдегида, Solutio Formal-
dehydi (син. форма-
Спирт этиловый,
Spiritus aethylicus
(син. винный спирт)
Бриллиантовый
тевын, Viride nitens
Метнлевовый
ний, Methylenum
nileum (син. метил
Этакрндина лак-
тат, Aethacridini lactas
(син. риванол)
0,5% водно-спиртового р-ра). Этот же раст-
применяют для быстрой стерилизации ин-
инструментов
Для лечения ран, трофических язв, тре-
трещин сосков и прямой кишки @,02—1% р-ры
0,5—2% мази), язв роговицы, кератитов
ж-рых других глазных заболеваний, а так-
тонзиллитов и отитов @,1% р-р), стомати-
@,5% р-р). При зудящих дерматозах, пио-
пиодермии и ожогах используют в виде 0,5—2%
мазей. При пломбировании зубов применяют
пасту этония
Кислоты и щелочи
Для полоскания полости рта и горла,
промывания глаз B—4% р-ры). При кожных
заболеваниях — в виде мазей E—10%) и при-
тисептического, раздражающего, отвлекаю-
отвлекающего и кератолитического средства, в виде
1—2% спиртовых р-ров, мазей и паст, а так-
также в виде присыпок B—5%)
Для полосканий, спринцеваний, смазыва-
смазывания слизистых оболочек в виде 2—5% р-ров.
Для смазывания слизистых оболочек исполь-
используют также в виде 20% р-ра в глицерине
мытья рук хирурга по методу Спасокукоцко-
Спасокукоцкого и Кочергина (из расчета 25 мл р-ра на 5 л
кипяченой воды). Как раздражающее средст-
средство используется путем вдыхания паров (при
обмороке, для стимуляции дыхания) и местно
(при укусах насекомых) в виде примочек
Спирт ы и альдегиды
В качестве антисептического средства
. 1ля обработки рук @,5—1% р-ры), дезинфек-
дезинфекции инструментов @,5% р-р), спринцеваний
(р-ры 1:2000—1:3000). Входит в состав офи-
цинальной формалиновой мази и препарата
■ормидрон», используемых в качестве дезо-
дезодорирующих и дубящих средств при повы-
повышенной потливости кожи. С этой целью при-
применяют также 0,5—1% р-ры препарата. Вхо-
Входит также в состав лизоформа, используемо-
используемого для спринцеваний A—4% р-ры), обработ-
обработки рук и дезинфекции помещений A—3%
р-ры)
Для обработки рук и операционного поля
G0%), дезинфекции шовного материала, а
также для компрессов D0%)
Красители
Для обработки и смазывания кожи (при
ссадинах, царапинах, пиодермии, блефарите
и т. п.) в виде 1—2% водных и спиртовых
р-ров
Как антисептик применяется наружно
(при пиодермии, фолликулитах, ожогах и
т. п.) в виде 1—3% спиртовых р-ров и для
промываний при уретритах, циститах и т. п. в
виде 0,02% водного р-ра. Используется так-
также в качестве антидота при отравлениях циа-
цианидами, сероводородом, окисью углерода,
метгемоглобинобразующими ядами
Для обработки и лечения ран @,05—
0,1—0,2% р-ры), промывания брюшной и
плевральной полостей, мочевого пузыря
@,05—1% р-ры), полости матки @,1% р-р),
тых оболочек @,1% р-р), при фурункулах,
карбункулах и абсцессах в виде примочек и
тампонов @,1—0,2% р-ры). В глазной прак-
практике используется в виде 0,1% р-ра (глазные
капли), в дерматологии — в виде присыпок
B,5%), мазей A%), паст E—10%)
Порошок, офици-
официальная паста (для приме-
ения в стоматологиче-
кой практике). Хранение:
хорошо укупоренной та-
Порошок. Хранени
юрошо укупоренной т
Порошок. Хранение:
хорошо укупоренной та-
е, в защищенном от све-
Порошок. Хранение:
юрошо укупоренной та-
Во флаконах с при!
ыми пробками по 10;
100 мл и в ампулах
мл. Хранение: в прох;
Р-р, содержащий
36,5—37,5% формальде-
ща, в склянках. Хране-
<е: в защищенном от све-
В склянках. Хране-
Хранение: в хорошо укупорен-
укупоренной таре
Порошок; 1% и 2%
спиртовые р-ры во фла-
флаконах по 10 мл. Хранение:
в хорошо укупоренной та-
таре
Порошок; 1% водный
р-р; 1% спиртовой р-р; ам-
ампулы по 20 и 50 мл 1 % р-ра
25% р-ре глюкозы. Хра-
Порошок; 0,1% спир-
спиртовой р-р, 3% мазь по 25 г;
таблетки, содержащие по
0,01 г этакридина лактата
и к-ты борной 0,09 г. Хра-
Хранение: сп.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре
АНТИСЕРОТОНЙНОВЫЕ СРЕДСТВА —
лекарственные средства, блокирующие чув-
чувствительные к серотонину рецепторы и вслед-
вследствие этого предупреждающие эффекты эндо-
эндогенное действие на гладкую мускулатуру сосу-
сосудов, бронхов, кишечника, повышение прони-
проницаемости сосудов и др.).
Способностью блокировать серотониновые
рецепторы разных типов обладают многие фар-
фармакологически активные вещества Так мор-
фин, атропин и кокаин являются блокаторами
серотониновых рецепторов М-типа, располо-
расположенных в ц. н. с. Тининдол блокирует рецеп-
рецепторы Т-типа, локализующиеся гл. обр. в окон-
окончаниях афферентных нервов, а дибензилин,
алкалоиды спорыньи и нек-рые другие препа-
препараты угнетают рецепторы D-типа, ответствен-
ответственные за спазмогенное действие серотонина на
гладкие мышцы. Указанные вещества ис-
периментальных исследованиях.
В качестве лекарственных препаратов из
числа А. с. используются метисергид (син. сан-
серт), пизотифен (син. сандомигран), ципрогеп-
ципрогептадин и таблетки «Кофетамин». Из них к мед.
применению в СССР разрешены ципрогентадин
и таблетки «Кофетамин». Используют А. с. в
основном для предупреждения вазопаралити-
ческой формы мигрени. Развившийся приступ
мигрени они не купируют. Кроме того, А.с.
;ий эффект при карци-
ноидных onyxoj
роме после резекции желудка, устраняя нек-рые
их проявления (диарею, приливы крови к лицу,
астматоидные явления и др.).
Таблетки «Кофетамин* (Tabulet-
tae «Coffetaminum») — комбинированный пре-
препарат, в состав к-рого входят кофеин 0,1 г и
эрготамина тартрат 0,001 г. Показан при мигре-
мигрени, артериальной гипотензии и для понижения
внутричерепного давления при травматических
и других поражениях ц н с Эффект преп р та
ooyi. ов ен энтисер~)тониновыми lb и тв ми
рготамина тартр т* и влиянием кофеина на
функции ц н с
) 1—2 т б етки >аав день
Для предупреждения
(при головных 6oj
приступов мигр!
3 раза в день. Форм;
£аютп
табл<
: таблетки в упа-
■. Хранение: сп. Б; в защищенном
от света месте. Зарубежные препараты кофер-
гот, эргоффин и эргофеин по составу, свой-
свойствам и применению аналогичны таблеткам
«Кофетамин».
Ципрогептадин (Cyproheptadinum;
син. перитол и др.) обладает антисеротонино-
вым, антигистаминным (блокирует гистамино-
вые Н,-рецепторы) и холиноблокирующим дей-
действием и в связи с этим обладает антиаллерги-
антиаллергическими свойствами. Наиболее эффективен
при зудящих дерматозах.
Назначают взрослыми по 0,004 г 3—4 раза в
день. Детям дозы препарата снижают в соответ-
соответствии с возрастом. Суточные дозы не должны
превышать у взрослых 0,032 г, у детей 2—6 лет
0,008 г, 6—14 лет — 0,012 г. Побочные
эффекты — сухость во рту, сонливость, атак-
атаксия, головокружение, тошнота, кожная сыпь.
Препарат может стимулировать аппетит и
вызывать прибавку в весе. В связи с выражен-
выраженным седативным действием ципрогептадин не _
назначают водителям транспорта во время
работы и лицам, профессия к-рых требует
быстрой физической и психической реакции.
Препарат противопоказан при беременности,
глаукоме, задержке мочи и склонности к оте-
отекам. Во время лечения ципрогептадином нельзя
употреблять спиртные напитки. Формы выпус-
выпуска: таблетки по 0,004 г и сироп (для детей) во
АНТИСЕРОТОНИНОВЫЕ
СРЕДСТВА
145

флаконах по 100 мл, содержащих в 1 мл 0,0004 г
ципрогептадина. Хранение: сп. Б.
Библиогр,: Машковский М. Д., Андреева
Н. И. и Полежаева А. И. Фармакология анти-
антидепрессантов, М., 1983; Пидевнч И . Н. Фармако-
Фармакология серотонинореактивным структур, М., 1977.
М. Э. Каминка.
АНТИТЕЛА — белки сыворотки крови и других
биологических жидкостей, которые синтезиру-
синтезируются в ответ на введение антигена и обладают
способностью специфически взаимодейство-
взаимодействовать с антигеном, вызвавшим их образование,
или с изолированной детерминантной группой
этого антигена (гаптеном).
Защитная роль А. как факторов гумораль-
гуморального иммунитета обусловлена их антигенрас-
познагощей и антигенсвязывающей активно-
активностью и рядом эффекторных функций: способ-
способностью активировать систему комплемента,
взаимодействовать с различными клетками,
усиливать фагоцитоз. Эффекторные функции
А. реализуются, как правило, после их соедине-
соединения с антигеном, вслед за к-рым происходит
удаление чужеродного агента из организма.
При инфекциях появление в крови больного А.
против возбудителя инфекции свидетельствует
о сопротивлении организма данной инфекции, а
уровень антител служит мерой напряженности
иммунитета.
Впервые появление в крови у животных
веществ, к-рые специфически взаимодейство-
взаимодействовали с введенными ранее токсинами бактерий,
обнаружили з 1890 г. Беринг и Кигасато (Е.
Behring, S. Kitasato). Вещество вызывало обез-
обезвреживание токсина и было названо антитокси-
антитоксином. Более общий термин «антитела» был пред-
предложен, когда выявили возникновение подобных
веществ при введении в организм любых чуже-
чужеродных агентов. Первоначально о появлении и
накоплении А. судили по способности исследу-
исследуемых сывороток давать при соединении с анти-
антигенами видимые серологические реакции или по
их биол. активности — способности нейтрали-
нейтрализовать токсин, вирус, лизировать бактерии и
чужеродные клетки. Предполагали, что
каждому феномену соответствуют особые А.
Однако впоследствии оказалось, что тип анти-
антиген — антитело реакции определяется физи-
физическими свойствами антигена — его раствори-
растворимостью, а антитела разной специфичности и
видового происхождения принадлежат к гамма-
глобулиновой фракции крови или, по номенк-
номенклатуре ВОЗ, к иммуноглобулинам (Ig). Имму-
Иммуноглобулины — это совокупность сывороточ-
сывороточных белков, несущих активность антител.
Позже была обнаружена гетерогенность по
физ.-хим. свойствам и сродству к антигену анти-
антител одной специфичности, выделенных от
руются в организме разными клонами плазма-
плазматических клеток. Важным шагом в изучении
строения антител стало использование с этой
целью миеломных белков — гомогенных имму-
иммуноглобулинов, синтезируемых одним клоном
плазматических клеток, подвергшихся малиг-
Классы иммуноглобулинов и их физико-
химические свойства. Иммуноглобулины
составляют ок. 30% всех белков сыворотки
крови. Их количество значительно возрастает
после антигенной стимуляции. Антитела могут
принадлежать к любому из пяти классов имму-
' ноглобулинов (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE). Моле-
Молекулы иммуноглобулинов всех классов
построены из полипептидных цепей двух видов:
легких (L) с мол. массой ок. 22 000, одинаковых
для всех классов иммуноглобулинов, и тяжелых
(Н) с мол. массой от 50 000 до 70 000 в зависимо-
зависимости от класса иммуноглобулина. Структурные и
биологические особенности каждого класса
АНТИТЕЛА
146
Кал)
нат, Kali
я перманга-
permanganas
Раствор перекиси
водорода, Solutio Hyd-
rogenii peroxydi diluta
Раствор перекиси
водорода концентриро-
концентрированный, Solutio Hydro-
genii peroxydi concen-
trata (син. пергидроль)
Меди сульфат,
Cupri sulfas (син. мед-
медный купорос)
Ртути амндохло-
рид, Hydrargyri amido-
chloridum
Ртути днхлорид,
Hydrargyri dichloridum
Ртути
рид, Hydrargyri mono-
chloridum (син. кало-
Ртути окись жел-
желтая, Hydrargyri oxy-
dum flavum (син. ртуть
осадочная желтая)
Ртути оксицнаннд,
Hydrargyri oxycyani-
dum (син. ртуть окси-
цианистая)
Колларгол, Collar-
golum (син. серебро
коллоидальное)
Протаргол, Рго-
targolum
Серебра нитрат,
Argenti nitras (син.
ляпис)
Цинка сульфат,
Zinci sulfas
Резорцин, Resor-
Окис
В виде р-ров для
горла
5%)
@,03—0,1%), промывания рая @,1—0,5%),
обработки язвенных и ожоговых поверхнос-
поверхностей B—5%), спринцеваний и промываний в
гинекологии и урологии @,02—0,1%). При
отравлениях нек-рыми алкалоидами 0,02—
0,1% р-ры применяют для промывания же-
Для полосканий рта и зева, лечения гной-
гнойный ран, промываний при гинекол. заболева-
Применяется в виде р-ров в тех же случа-
, что и официнальный раствор перекиси во-
водорода. В дерматологии используется как де-
лентнрующее средство (обычно в мазях)
В качестве антисептического и вяжуще-
вяжущего средства в виде 0,25% р-ра при конъюнкти-
ix, иногда для промывания при уретритах
гинитах. В качестве антидота при ожогах
кожи фосфором E% р-р)
Применяется в составе официальной
1ази ртутной белой (Unguentum Hydrargyri al-
album при кожных заболеваниях (пиодермии
и др.)
Для дезинфекции белья, предметов ухода
за больным; иногда для дезинфекции кожи и
при лечении кожных заболеваний (р-ры
1:1000 или 2:1000)
При лечении заболеваний роговицы и
бленнорее (в виде мазей)
Для лечения конъюнктивитов, блефари-
, кератитов и при кожных заболеваниях
(себорее, сикозе и др.) в виде 2% мази
Для промываний при бленнорее, гоно-
гонорее, конъюнктивитах, циститах (р-ры 1:5000
или 1:10 000)
Для промывания гнойных ран {0,2—1%
р-ры), мочевого пузыря и уретры A—2%
.i), а также в виде глазных капель B—3—
р-ры) при конъюнктивитах и бленнорее.
В дерматологии (при мягком шанкре, лим-
' «-иите, рожистом воспалении) иногда ис-
1ьзуют в виде 15% мази
Для смазывания слизистых оболочек
верхних дыхательных путей A—5% р-ры),
ывания мочевого пузыря и уретры A—
3% р-ры), а также в виде глазных капель A—
3% р-ры) при конъюнктивитах, бленнорее и
блефаритах
Для смазывания кожи и слизистых обо-
2К при язвах, эрозиях, трещинах @,25—
р-ры или 1-2% мази). .В качестве при-
ающего средства при избыточных грану-
грануляциях, трещинах и т. п. B—10% р-ры)
Для смазывания слизистых оболочек при
:рон. ларингите @,25—0,5% р-ры) спринце-
спринцеваний при вагинитах и уретритах @,1—0,5%
р-ры) и в виде глазных капель при конъюнк-
конъюнктивитах @,1—0,25—0,5% р-ры)
Фенолы
Для лечения экземы, себореи и друг*
кожных з;
иртов!
i виде 2—5% i
и 5—10-—20% мазей
Порошок. Хранен»
в хорошо укупореиной т,
ре
Официнальный р-р
C%) в склянках с притер-
притертыми пробками. Хране-
Хранение: в прохладном, защи-
защищенном от света месте
В склянках с притер-
притертыми пробками. Хране-
Хранение: в прохладном, защи-
защищенном от света месте
Порошок. Хранение:
. Б; в хорошо укупорен-
Порошок; мазь по
25 г. Хранение: сп. Б; в за-
защищенном от света месте
Порошок; таблетки
j 0,5 и 1 г (для приготов-
;ния р-ров). Хранение:
i.A; в хорошо укупорен-
укупоренной таре
Порошок. Хранение:
:п.Б; в хорошо укупорен-
1ых банках оранжевого
л-екла, в защищенном от
света месте
Порошок; 2% мазь.
Хранение: сп.Б; в оран-
оранжевых банках, в защищен-
защищенном от света месте
Порошок. Хранение:
сп.А; в склянках оранже-
оранжевого стекла в защищенном
Порошок. Хранение:
гп.Б; в банках оранжевого
стекла, в защищенном от
Порошок. Хранение:
хорошо укупоренных
банках оранжевого стек-
в защищенном от света
Порошок. Хранение:
сп.А; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в защищенном
Порошок; глазные
капли @,25% или 0,5% р-р
цинка сульфата и 2% к-ты
борной) по 10 мл во фла-
флаконах или в тюбиках-ка-
тюбиках-капельницах 1,5 мл. Хране-
Хранение: сн.Б; в хорошо уку-
укупоренной таре
Порошок. Хранение:
в хорошо укупоренных
банках оранжевого стекла

Фенол чистый,
nolum purum (син.
Для дезинфекции предметов уходг
больным, инструментов и т. п. (в виде 3-
р-ров)
Для дезинфекции инструментов, белья,
", предметов ухода за больным и
(ля дезинфекции инструментов,
выделений, предметов ухода за бол
т. п. C—5% р-ры)
Порошок. Хранение:
сп.Б; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в защищенном
Порошок. Хранение:
сп.Б; в хорошо укупорен-
укупоренной таре, в защищенном
иммуноглобулинов обусловлены особенно-
особенностями строения их тяжельЕх цепей. Основной
структурной единицей иммуноглобулинов всех
классов является димер двух идентичных пар
легкой и тяжелой цепей (L—НJ.
Иммуноглобулин G (IgG) имеет мол. массу
ок. 160 000, молекула состоит из одной (L 11J-
субъединицы и содержит два антигенсвязыва-
ющих центра. Это основной класс антител,
составляющий до 70—80% от всех иммуногло-
иммуноглобулинов сыворотки крови. Концентрация IgG в
сыворотке крови б—16 г/л. В процессе первич-
первичного иммунного ответа (после первичного вве-
введения антигена) он появляется позднее IgM-
антител, но образуется раньше при вторичном
иммунном ответе (после повторного введения
антигена). IgG — единственный класс антител,
к-рые проникают через плаценту и обеспечи-
обеспечивают иммунол, защиту плода, активируют
систему комплемента, обладают цитофильной
активностью. Благодаря высокому содержанию
в сыворотке крови IgG имеет наибольшее зна-
значение в противоинфекционном иммунитете.
Поэтому об эффективности вакцинации судят
по наличию его в сыворотке крови.
Иммуноглобулин М (IgM) имеет мол. массу
№0 000, молекула состоит из 5 (L—НJ-субъ-
единиц, скрепленных дисульфидными связями и
дополнительной пептидной цепью (J-цепь). IgM
составляет 5—10% от всех иммуноглобулинов
сыворотки крови; концентрация его в сыво-
сыворотке крови 0,5—1,8 г/л. Антитела этого класса
образуются при первичном иммунном ответе.
Молекула IgM содержит 10 активных центров,
поэтому IgM особенно эффективен против
микроорганизмов, содержащих в мембране
повторяющиеся антигенные детерминанты.
IgM обладает высокой агглютинирующей
активностью, сильным опсонизирующим
эффектом, активирует систему комплемента. В
виде мономера является антигенсвязывающим
рецептором В-лимфоцитов.
Иммуноглобулин A (IgA) составляет 10—
15% от сывороточных иммуноглобулинов; кон-
концентрация его в сыворотке 1—5 г/л крови. IgA
существует в виде мономера, димера, тримера
(L—НJ-субъединицы. В виде секреторного IgA
(slgA), устойчивого к протеазам, является
основным глобулином экстраваскулярных
секретов (слюны, слезной жидкости, носового
и бронхиального секретов, поверхности слизи-
слизистых оболочек жел.-киш. тракта). IgA-анти-
тела обладают цитофильной активностью, аг-
гчютинируют бактерии, активируют систему
комплемента, нейтрализуют токсины, создают
ащитныи барьер в местах наиболее вероятного
проникновения инф. агентов. Уровень IgA в
сыворотке крови возрастает при перинаталь-
перинатальны?, инфекциях, заболеваниях дыхательных
путей
Иммуноглобулин Е (IgE) имеет вид моно-
мономера (L—НJ-субъединицы и мол. массу ок.
190 000. В сыворотке крови содержится в следо-
следовых количествах. Обладает высокой гомоцито-
тропной активностью, т. е. прочно связывается
с тучными клетками соединительной ткани и
базофилами крови. Взаимодействие связанных
с клетками IgE с родственным антигеном вызы-
вызывает дегрануляцию тучных клеток, высвобо-
высвобождение гистамша и других вазоактивных суб-
субстанций, что приводит к развитию гиперчув-
Е. Н. Падейская.
ствительности немедленного типа. Ранее анти-
антитела IgE-класса назывались реагинами.
Иммуноглобулин D (IgD) существует в виде
мономерного антитела с мол. массой ок.
180 000. Концентрация его в сыворотке крови
0,03—0,04 г/л. IgD в качестве рецептора присут-
присутствует на поверхности В-лимфоцитов.
Структура антител н их специфичность. Общий план
строения макромолекулы обычно рассматривают в
отношении IgG-антител, включающих одну A^НJ-
субъединицу. При ограниченном протеолизе папаином
молекулы А. этого класса распадаются на два идентич-
идентичных Fab-фрагмента и Рс-фрагмент. Каждый Fab-фраг-
мент содержит по одному активному центру, или антиде-
терМ1
вотировать. В организации а
г участие варив бельные уч
;пей.
о центра
Fc-фрагмент не связывает антиген. В его состав вхо-
входят константные участки тяжелых цепей. В Fc-фраг-
ненте расположены центры, ответственные за эффек-
торные функции, общие для всех А. одного класса. Схе-
Схематически молекулу IgG-антител можно представить в
виде буквы Y, верхние плечи к-рой составляют идентич-
идентичные Fab-фрагменты, а нижний отросток является Fc-
фрагментом.
Иммунная система позвоночных способна синтези-
синтезировать 10s—10е молекул А. разной специфичности. Спе-
Специфичность — важнейшее свойство А., позволяющее им
избирательно реагировать с тем антигеном, к-рым был
стимулирован организм. Специфичность А. определя-
определяется уникальностью строения антидетерминанты и явля-
является результатом пространственного соответствия (ком-
нтарнс
лежду
большее число нековг
нетерминантой антиге
антидетерминанты и тем прочнее, стабильнее образу-
ющийся иммунный комплекс. Различают аффинность
антител, к-рая является мерой прочности связывания
одной антидетерминанты с детерминантой, и авидность
антител — суммарную силу взаимодействия поливалент-
поливалентного А. с полидетерминантным антигеном. Хотя А. спо-
способны различать незначительные изменения в структуре
антигена, известно, что они могут реагировать и с детер-
детерминантами сходной структуры. Антитела одной специ-
специфичности представлены пулом молекул с разной мол,
массой, электрофоретической подвижностью к разным
сродством к антигену.
Для получения однородных по специфичности н
сродству к антигену антител применяют гибридому —
гибрид моноклона антител опродуцирующей клетки с
клеткой миеломы. Гибридома приобретает способность
продуцировать в неограниченном количестве монокло-
молекул, по специфичности н сродству к антигену.
Моноклинальные А. — наиболее перспективное диагно-
диагностическое и лечебное средство.
Виды антител и их синтез. Различают полные
и неполные А. Полные А. имеют в молекуле не
менее двух активных центров и при соединении
с антигенами дают видимые серологические
реакции. Могут быть тепловые и холодовые
полные А., которые реагируют с антигеном
соответственно при t°37° или при 4°. Известны
двухфазные, биотермические А. Они соединя-
соединяются с антигеном при низких температурах, а
видимый эффект соединения проявляется при
37°. Полные А. могут принадлежать ко всем
классам иммуноглобулинов. Неполные А. (мо-
(моновалентные, непреципитирующие, блокиру-
блокирующие, агглютиноиды) содержат в молекуле
одну антидетерминанту, вторая антидетерми-
антидетерминанта или замаскирована, или обладает низкой
аффинностью. Неполные А. не дают при соеди-
соединении с антигеном видимых серологических
реакций. Их выявляют по способности блоки-
блокировать реакцию специфического антигена с
полными А. той же специфичности либо с
помощью антиглобулинового теста — так наэ.
пробы Кумбса. К неполным А. относятся анти-
антитела к резус-фактору.
Нормальные (естественные) А. обнаружи-
обнаруживают в крови животных и человека при отсут-
бактериальные нормальные А. возникают,
вероятно, в результате постоянного, незамет-
незаметного контакта с данными бактериями. Предпо-
Предполагают, что они могут определять индивидуаль-
индивидуальную устойчивость организма к инфекциям. К
антитела (см. Группы крови). Нормальные А.,
как правило, представлены IgM.
Син*гез молекул иммуноглобулинов осу-
осуществляется в плазматических клетках. Тяже-
лые и легкие цепи молекулы синтезируются на
разных хромосомах и кодируются разными
наборами генов.
Динамика выработки А. в ответ на антиген-
антигенный стимул зависит от того, впервые или
повторно организм сталкивается с данным
появлению А. в крови предшествует латентный
период продолжительностью 3—4 дня. Первые
образующиеся А. принадлежат к IgM. Затем
количество А. резко возрастает и происходит
переключение синтеза с IgM- на IgG-антитела.
Максимум содержания А. в крови приходится
на 7—11-е сутки, после чего их количество
постепенно снижается. Для вторичного иммун-
иммунного ответа характерны укороченный латент-
латентный период, более быстрое нарастание титров
А. и большее их максимальное значение.
Характерно образование сразу IgG-антител.
Способность к иммунному ответу по вторич-
вторичному типу сохраняется в течение многих лет и
представляет собой проявление иммунол. памя-
памяти, примерами к-рой может служить противо-
коревой и противооспенный иммунитет.
Современные теории* образования антител. Образо-
действия, возникающего под влиянием иммуногенного
стимула. В клеточной кооперации участвуют три типа
клеток макрофаги (А-клетки), лимфоциты тимусного
происхождения (Т-лимфоциты) и лимфоциты костно-
костномозгового происхождения (В-лимфоциты). Т- и В-лим-
фоциты имеют на своей поверхности генетически детер-
образной специфичности. Т. о., распознавание антигена
сводится к отбору (селекции) клонов Т- и В-лимфоцн-
тов, несущих рецепторы данной специфичности. Иммун-
Иммунный ответ осуществляется по следующей схеме. Анти-
Антиген, попадая в организм, поглощается макрофагами и
перерабатывается ими в иммуногенную форму, к-рая
распознается иммуног- ^булиноподобными рецепторами
Т-лимфоцитов (noMOL .иков), специфичными к данному
булиновыми рецепторами, отрываются от Т-лимфоци-
Т-лимфоцитов и присоединяются к макрофагам через Fc-рецепторьг
иммуноглобулинов. На макрофагах образуется таким
способом «обойма» антигенных молекул, к-рая распо-
распознается специфическими рецепторами В-лимфоцитов
пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцита (пред-
(предшественника) в плазматическую клетку. Следовательно,
Т- и В-лимфоциты распознают различные детерми-
детерминанты на одной молекуле антигена. Клеточная коопера-
кооперация. Феномен двойного распознавания заключается в
АНТИТЕЛА
147

генную детерминанту ti
своего организма. Известно, что клеточной кооперации
между аллогенными клетками не происходит. Вероятно,
ассоциация антигенной детерминанты со своими поверх-
поверхностными структурами осуществляется на поверхности
макрофагов в процессе переработки антигена в йммуно-
генную форму, а также на поверхности лимфоцитов.
Выделение антител и их очистка. Различают неспе-
неспецифические и специфические методы выделения А. К
неспецифическим относят методы фракционирования
иммунных сывороток, в результате к-рых получают
фракции, обогащенные А., чаще всего фракцию lgG-
антител. К ним относятся высаливание иммуногяобули
осаждение иммуноглобулинов спиртом, методы препа-
препаративного электрофореза и ионообменной хроматогра-
хроматографии и гель-хроматотрафии. Специфическая чистт-а
приводит к получению А. одной специфичности, ДО гете-
гетерогенных по физ.-хим. свойствам. Процедура состоит из
следующих этапов: получение специфического преципи-
:преци
вороти
ве различий в
их мол. массе, заряде и других физ.-хим. свойств. Для
специфического вьщеления А. широко используют
иммуносорбенты — нерастворимые носители, на к-рых
фиксирован антиген. В этом случае процедура получе-
получения А значительно упрощается и включает пропускание
иммунной сыворотки через колонку с иммуносорбентом,
отмывку иммуносорбента от несвязавшихся белков
сыворотки, элюцию фиксированного на иммуносор-
бенте А. при низких значениях рН и удаление диссоци-
диссоциирующего агента путем диализа.
Применение автнтел. Сыворотки, содержа-
содержащие А., называются иммунными сыворотками,
или антисыворотками. А. в составе глобулино-
вых фракций иммунных сывороток широко
используют для лечения и профилактики ряда
инф. болезней. Особенно эффективно приме-
применение в этих целях антитоксических антител
против бактериальных токсинов — дифтерий-
дифтерийного, столбнячного, ботулинического и Др. С
помощью А. к групповым веществам крови
оценивают совместимость крови донора и реци-
реципиента при переливании крови. А. к трансплан-
трансплантационным антигенам используют для выбора
донора при пересадке органов и тканей.
Широко применяют антитела для идентифика-
идентификации возбудителей различных заболеваний и для
идентификации антигенов в суд.-мед. практике.
См. также Иммунизация, Иммунотерапия,
Иммунологические методы исследования,
Иммунитет.
Библиогр,: ВеЙсман И. Л., Худ Л. Е. И Вуд
У . Б . Введение в иммунологию, пер, с англ., с. 13, М.,
1983; Иммунология, под ред. У. Пола, пер. с англ., с.
204, М-, 1987; Кульберг А. Я. Молекулярная
иммунология, М., 1985; Образование антител, под ред.
Л. ГмганаиМ. Сгьюарда, пер. с англ., с. 10, М,, 1983;
Петров Р. В. Иммунология, с. 35, М., 1987.
И. А. Тарханова.
АНТИТИРЕбИДНЫЕ СРЕДСТВА (греч. anti-
против + анат. [glandula] thyreoidea щитовидная
железа; син: тиреостатические средства, тярео-
статики) — лекарственные средства, применя-
применяемые для торможения синтеза тиреоидныХ гор-
гормонов; используются для консервативного
лечения гипертиреоза, предоперационной
подготовки больных диффузным токсическим
зобом с целью устранения клинических прояв-
проявлений тиреотоксикоза). Некоторые А. с. обла-
обладают иммуносупрессорным эффектом, меха-
механизм к-рого изучен недостаточно.
А, с. являются веществами различной хим.
природы. Большая группа А. с. представляет
собой производные тиомочевины (Щ 1Чг) CS и
содержит в своей молекуле или имидазольную
группировку (мерказолил и его зарубежные
АНТИТИРЕОИДНЫЕ
СРЕДСТВА
148
аналоги тиамазол, кароимазол, метим аз о л
и др.) или пиримидиновое ядро (метилтиоура-
цил, пропилтиоурацил). В качестве А. с. приме-
применяют также нек-рые неорганические соедине-
соединения йода, радионуклид йод-131 A311), перхлорат
калия и карбонат лития. Наиболее широко
используемыми А. с. являются отечественный
мерказолил и его зарубежные аналоги; фарма-
кокинетика этих препаратов сходна между
собой.
Мерказолил (Mercazolilum; син.:
Thiamazolum, Antiroid, Mercazole, Methimazole
и др.) представляет собой 1-метил-2-мерк аптои-
мидазол. Он хорошо растворим в воде, легко
1яется через 20 мин после приема, максималь-
максимальная концентрация препарата в крови определя-
определяется через 2 ч после прием; Т к. мерказолил
избирате ьно накапливается в щитовидной
железе, его концентрация в крови постепенно
уменьшается в течение последующих 8 ч. Сера,
входящая в состав мерказолила, угнетает актив-
активность специфических оксидаз, локализованных
в фолликулах щитовидной железы, и, в коне-
конечном счете, тормозит йодирование тиреоглобу-
лина и синтез тиреоиднььх гормонов в щитовид-
щитовидной железе.
Показанием к применению мерказолила
является диффузный токсический зоб (см. Зоб
диффузный токсический). При нетяжелых
формах зоба без значительного увеличения
железы мерказолил служит единственным сред-
средством лечения в течение 1'/2-2 лет. В период
предоперационной подготовки больных диф-
диффузным токсическим зобом больших размеров
и с тяжелым тиреотоксикозом или в период
подготовки больных к лечению радионуклидом
йода, а также при смешанном токсическом зобе
и токсической аденоме также назначают мерка-
Перед началом лечения мерказолилом (или
его зарубежными аналогами) необходимо
произвести общий анализ крови. Количество
лейкоцитов менее 3,0-109/л и абсолютное коли-
количество сегментоядерных лейкоцитов менее
2,0'l(№i служат абсолютным противопоказа-
противопоказанием к назначению мерказолила и его анало-
Суточная доза препарата составляет 0,03 —
0,04 г, в отдельных случаях она может быть
увеличена до 0,06 — 0,08 г. Потребность в
блокирующей дозе мерказолила при беремен-
беременности снижается до 0,01—0,015 г в сутки; эта
доза не отражается на развитии плода и эмбрио-
эмбриогенезе щитовидной железы. После родов
потребность в препарате вновь возрастает.
Кормление грудью при приеме мерказолила
должно быть прекращено, т.к. концентрация
его в грудном молоке равна его концентрации в
крови.
Препарат принимают после еды, дозу рас-
распределяют равномерно в течение суток, интер-
интервалы между приемами препарата должны быть
не более S ч. Общих схем лечения мерказоли-
мерказолилом не существует. Доза мерказолила подби-
подбирается индивидуально соответственно клин,
картине заболевания. При уменьшении тахи-
тахикардии, увеличении массы тела, улучшении
самочувствия дозу уменьшают на 0,005 — 0,01 г
в сутки. Более быстрое снижение дозы может
привести к рецидиву заболевания. Поддержива-
Поддерживающая доза составляет 0,01 — 0,015 г в сутки.
эндокринной офтальмопатией и выраженном
зобогенном эффекте препарата, т. е. прогрес-
прогрессирующем увеличении железы на фоне приме-
применения мерказолила, его прием сочетают с при-
приемом препаратов ткреоидных гормонов, что
позволяет избежать признаков медикаментоз-
медикаментозного гипотиреоза, усугубляющих офтальмопа-
тию. Суточная доза препаратов тиреоидных
гормонов в сочетании с мерказолилом состав-
составляет 5 — 10 мкг трийодтиронина (или соответ-
соответствующее этой дозе количество других препа-
препаратов тиреоидных гормонов). Такая комбина-
iHee использовать иммуносу-
прессорный эффект мерказолила и более тера-
терапевтически выгодна, чем простое уменьшение
его дозы. Анализ крови при лечении мерказо-
мерказолилом необходимо делать каждые 10 — 14
дней. Перед окончанием лечения мерказолилом
рекомендуют провести пробу с тиролиберинсы
и определить у больного титр тиреостимулиру-
ющих антител: отсутствие этих антител в крови
и адекватная реакция щитовидной железы на
тиролиберина
и бла!
прия!
сами.
Противопоказаниями к на;
золила кроме исходной лейкопении любого
генеза является индивидуальная повышенная
чувствительность к препарату, к-рая выра-
выражается в появлении крапивницы, артралгии,
развитии сегментоядерной лейкопении и тром-
боцитопении. Относительным противопоказа-
противопоказанием к назначению мерказолила является бере-
беременность. При достаточно высокой концентра-
концентрации в крови мерказолил способен блокировать
процессы окисления не только в. щитовидной
железе, но и в других тканях и в первую очередь
в костном мозге, вызывая лейкопению. В таких
случаях лечение мерказолилом прекращают и
назначают средства, стимулирующие лейкоге-
нез. пентоксил, леикоген, нуклеинат натрия, d
тяжелых случаях применяют переливание пре-
препаратов крови. Не рекомендуют сочетать
прием мерказолила и препаратов, к-рые могут
вызвать лейкопению, — амидопирина, сульфа-
сульфаниламидов и Др.
Форма выпуска мерказолила: таблетки по
0,005 г. Хранение: сп. Б. в сухом, защищенном
от света месте.
Препараты йода в качестве
самостоятельных А. с. не применяют. Их
используют в комплексной предоперационной
подготовке больных диффузным токсическим
зобом для уменьшения кровоточивости во
время операции. Предполагалось, что механизм
тиреостатического действия йода опосредуется
через гипофиз, путем угнетения синтеза тирео-
тропного гормона (ТТГ). Однако более вероят-
вероятным считают специфическое действие йода на
цитоплазматические мембраны клеток желези-
железистого эпителия щитовидной железы и снижение
под влиянием йода роли универсального моду-
модулятора — циклического 3\ 5'-АМФ в стимули-
стимулировании щитовидной железы ТТГ. Препараты
йода имеют четкий дозозависимый эффект; при
перенасыщении щитовидной железы йодом его
угнетающее тиреостатическое действие сменя-
сменяется стимулирующим; развивается так наз. Йод-
базедов.
Применяется йод в виде 5% спиртовой
настойки; 5 капель добавляют в V4 стакана
молока и принимают 2 раза в день. Т. к. йод
обладает кумулятивным эффектом, для преду-
предупреждения появления признаков йодизма после
20 дней приема необходимо делать 7 — 10-дне-
10-дневный перерыв.
Таблетки «Антиструмин» (Tabulettae «Anti-
strumimim») содержат по 0,001 г калия йодида.
При диффузном токсическом зобе начальной
дозой является 0,002—0,003 г, поддерживающа
доза в сочетании с мерказолилом составляет
0,001—0,002 г в сутки, 2—3 раза в неделю запи
ческий эффект наступает через 15—20 дни
Форма выпуска: во флаконах по 50 и 100 табле-
таблеток. Хранение: в сухом, защищенном от света
Побочным эффектом всех неорг шических
соединений йода, используемых в качестве А.
с, могут быть аллергические реакции явления
йодизма (насморк, слюнотечение, крапивница
отек Квинке и др.). В этих случаях препараты
препараты и друг*
!тиаллергические сред-
Радионуклид Ш1 единственный из
icex радионуклидов йода применяется с лечеб-
юй целью; лечение проводится в специализиро-
(анных стационарах. Радионуклид 1311 дают
Зольным в смеси с раствором йодистого натрия.

Доза рассчитывается индивидуально, исходя из
размеров щитовидной железы и активности
поглощения ею Ш1. Всасывание из жел.-киш.
тракта начинается через 20 мин и заканчивается
через 3 ч после приема препарата. В полном
объеме действие Ш1 проявляется через 2—3
месяца. Радионуклид йода вводят однократно
(всю дозу) и дробно (по 2—4 мКи).
стве А. с. являются диффузный токсический
зоб у лиц пожилого возраста, особенно реци-
рецидивы болезни после субтотальной резекции
щитовидной железы, аллергия к другим А. с,
;нфференцированные формы рака щитовидной
«слезы, способные поглощать U1I. Противопо-
Противопоказаниями служат молодой возраст больных,
лейкопения, тяжелые поражения печени и
почек, сопровождающиеся угнетением их функ-
функции. Лечение радионуклидом йода может выз-
вызвать развитие пострадиационных тиреоиди-
тое, транзиторного тиреотоксикоза (вслед-
(вследствие разрушения тиреоидных фолликулов),
лейкопению, гипотиреоз.
Перхлорат калия в качестве
А. с. практически не применяют, однако в
исключительных случаях (отсутствие других А.
с. или их непереносимость) он может использо-
использоваться, в основном, в период подготовки боль-
больных диффузным токсическим зобом к опера-
операций. Перхлорат калия блокирует лодтнрознн-
дейодазу и фиксацию йода в щитовидной желе-
железе. Препарат принимают дробными дозами по
0,2—0,4 г (в зависимости от тяжести тиреоток-
тиреотоксикоза) каждые 8 ч. Эффект от лечения насту-
наступает не сразу (через 8—-13 недель).
Карбонат лития (Lithii carbo-
nas; син. Lithium carbonicum) обладает седатив-
лыми и тиреостатическими свойствами, послед-
последнее связывают с блокированием освобождения
йода в щитовидной железе и превращения Т4 в
Т, в крови. Применение препарата на практике
ограничено из-за малой разницы между эффек-
эффективной и токсической дозой. Это делает необ-
необходимым постоянное определение концентра-
концентрации лития в крови. Его предельная концентра-
1шя в крови составляет 1,5 мэкв/л, по ее дости-
достижении лечение прекращают. Наивысшая кон-
концентрация лития в крови отмечается в интер-
интервале между 1 и 3 ч после приема таблетки.
Эффект от лечения наступает через 10—14
дней. Суточная доза 0,3—0,9 г (в зависимости от
тяжести тиреотоксикоза). При передозировке
появляются признаки интоксикации литием:
жажда, диспепсия, потеря аппетита, мышечная
слабость. Необходимо помнить, что специфи-
специфического антидота в отношении лития не суще-
существует. Противопоказаниями к терапии препа-
препаратами лития служат заболевания почек и сер-
сердечно-сосудистой системы, а также беремен-
беременность.
Форма выпуска: таблетки, покрытые обо-
яочхой, по 0,3 г (в упаковке по 300 таблеток).
Хранение: в сухом месте.
Бчблиогр.: 1 ирмонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др.,
пер. снем.,М., 1988; Потемкин В. В . Эндокрино-
Эндокринология, М., 1986; Старкова Н. Т. Клиническая
эндокринология, с. 119, М., 1983.
Г, Ф. Александрова.
АНТИФИБРИНОЛИТЙЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
(син. ингибиторы фибринолиза)— лекарствен-
лекарственные средства, понижающие фибринолитичес-
кую активность крови.
Различают синтетические А. с. (амбен,
кислота аминокапроновая и др.) и А. с. живот-
животного происхождения (гордокс, ингитрил, кон-
трнкал, трасилол и др.), получаемые из нек-
рых органов (гл. обр. из поджелудочной
железы и легких) убойного скота. А. с. живот-
животного происхождения имеют полипептидное
строение. Они ингибируют активность фибри-
нолизина (плазмина) и нек-рых других протео-
лнтических ферментов (трипсина, хипотрипси-
на, калликреина), образуя с молекулами этих
ферментов мало диссоциирующие комплексы.
Антифибринолитический эффект синтетичес-
синтетических А. с. обусловлен их угнетающим влиянием
на тканевые активаторы, способствующие
превращению профибринолизина (плазминоге-
на) в фибринолизин, и в меньшей мере — пря-
прямым ингибирующим действием на фибриыоли-
Применяют А. с. при передозировке фибри-
ных с усилением фибринолитической активно-
активности крови, напр, при хирургических операциях
на нек-рых органах (легких, щитовидной,
поджелудочной и предстательной железах), при
преждевременной отслойке плаценты, остром
панкреатите, заболеваниях печени и др. Иногда
А. с. используют при кровоточивости тканей на
фоне сниженного гемостатического потенциа-
потенциала, напр, при гемофилии.
Антифибринолитические средства противо-
противопоказаны при склонности к тромбозам и эмбо-
лиям, а синтетические А. с.— также при нару-
нарушениях функций почек и при беременности.
Лицам, склонным к аллергическим реакциям,
А. с. животного происхождения назначают с
осторожностью под тщательным врачебным
контролем.
Побочное действие А. с. животного проис-
происхождения проявляется гл. обр. аллергическими
реакциям. Для побочного действия синтети-
синтетических А. с. характерны тошнота, рвота, поно-
поносы, головокружения, слезотечение, катараль-
катаральные явления со стороны слизистых оболочек
верхних дыхательных путей, кожные сыпи. В
редких случаях синтетические А. с. могут
вызывать мышечную слабость, что требует
немедленной отмены этих препаратов.
И. Н. Еокарев.
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА (син.
ингибиторы холинэстеразы)— лекарственные
средства, угнетающие активность ацетилхоли-
нэстеразы — фермента, разрушающего
медиатор нервного возбуждения ацетилхолин.
В зависимости от прочности связи с ацетилхо-
линэстеразой А. с. делят на обратимые и
необратимые. К обратимым А. с. относятся
физостигмин, прозерин, галантамин, оксазил,
пиридостигмин и хинотилин; к необратимым —
армии, фосфакол и другие фосфорорганичес-
Препятствуя гидролизу ацетилхолина, А. с.
усиливают и пролонгируют мускарино- и нико-
тиноподобные эффекты ацетилхолина во всех
органах, имеющих парасимпатическую (холи-
нергическую) иннервацию, а также в ц. н. с. В
что и ацетилхолин, но действуют более продол-
продолжительно. Под влиянием А. с. усиливаются
сокращения гладкой мускулатуры глаз, брон-
бронхов, жел.-кищ. тракта, мочевыводящих путей,
матки, увеличивается секреция пищеваритель-
пищеварительных, потовых и других экзокринных желез,
облегчается передача возбуждения в нервно-
мышечных синапсах и вегетативных ганглиях.
На ц. н. с. в терапевтических дозах А. с. оказы-
оказывают возбуждающее действие, связанное со ста-
стабилизацией ацетилхолина в холинергических
синапсах головного мозга. При введении в
дозах, превышающих терапевтические, А. с.
могут вызвать тахикардию, артериальную
гипертензию, что связано с возбуждением сим-
симпатических ганглиев и усилением секреции
адреналина надпочечниками (никотиноподоб-
ный эффект), а также угнетение нервно-
мышечной передачи вплоть до развития
нервно-мышечного блока. Практическую цен-
ценность имеет действие А. с. на глаз (миоз, сниже-
снижение внутриглазного давления), стимулирующее
мочевого пузыря, а также способность облег-
облегчать нервно-мышечную передачу и проведение
нервных импульсов в холинергических синапсах
ц. н. с.
Препараты, к-рые по хим. строению явля-
галантамин), хорошо всасываются в жел.-киш.
тракте и относительно равномерно распределя-
распределяются в организме, легко проникают через гема-
тоэнцефалический барьер. Период их полувы-
полувыведения из организма — Ч2—1 ч. После парен-
парентерального введения эффект этих препаратов
наступает в течение 5—15 мин и длится до 5 ч.
Препараты, относящиеся к четвертичным ами-
Нам (прозерин, оксазил, пиридостигмин и др.),
значительно хуже всасываются в кишечнике. В
Терапевтических дозах они практически не про-
проникают через гематоэнцефалический барьер.
После их внутримышечного введения макси-
максимальный эффект наступает через 10-30 мин, а
после приема внутрь — через Ч2—1 Чг ч. Про-
Продолжительность действия А. с. из числа четвер-
четвертичных аминов неодинакова. Так, при приеме
внутрь прозерина она составляет в среднем 2 ч,
оксазила — 5-10ч,пиридостигмина —более 10
Ч. Препараты А. с, проникающие через гема-
гематоэнцефалический барьер (физостигмин,
галантамин), наряду с периферическим обла-
обладают центральным действием. В отличие от них
четвертичные амины в терапевтических дозах
таким действием не обладают.
В неврол. практике А. с. применяют для
лечения миастении, двигательных нарушений
различной этиологии (после перенесенного
менингита и энцефалита, в восстановительном
периоде полиомиелита и др.). С этой целью
используют гл. обр. галантамин, прозерин,
Оксазил и пиридостигмин. Из перечисленных
препаратов только галантамин проникает через
гематоэнцефалический барьер, в связи с чем он
оде полиомиелита. В офтальмол. практике в
качестве миотических средств для лечения глау-
глаукомы используют физостигмин, прозерин и
обладающие более продолжительным дей-
действием демекарий бромид и фосфорорганичес-
кие соединения — фосфакол, армии и др. в
виде глазных капель.
Прозерин, галантамин и хинотилин приме-
применяют в анестезиол. практике как антагонисты
курареподобных миорелаксантов (для снятия
остаточного антиде поляризующего блока
нервно-мышечной передачи).
Кроме того, нек-рые А. с. обратимого дей-
действия (гл. обр. прозерин и галантамин) исполь-
используют для тонизирования гладкой мускулатуры
при атонии кишечника и мочевого пузыря.
Антихолинэстеразные средства противопо-
противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии,
язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-
двенадцатиперстной кишки, органических заболеваниях сердца
и сосудов, механической непроходимости
кишечника и мочевого пузыря, острых воспали-
воспалительных процессах в брюшной полости, в
поздние сроки беременности и при гиперкине-
зах различного происхождения. Больным с
нарушениями глотания и дыхания А. с. назна-
назначают с осторожностью, т.к. эти препараты уси-
усиливают секрецию слюнных и бронхиальных
желез.
При передозировке А. с. или повышенной
чувствительности к ним могут возникать побоч-
побочные явления в виде так наз. холинергического
Криза (миоз, гиперсаливация, понос, частое
. мочеиспускание, подергивания мышц языка и
скелетных мышц, общая слабость). В этом слу-
случае прием препарата прекращают и вводят
атропин или другие м-холиноблокаторы. Опас-
ным осложнением является вызываемый А. с
блок нервно-мышечной передачи, к-рый может
наступать при их передозировке, особенно при
внутривенном введении.
В качестве антидотов при отравлениях А. с.
применяют атропин или другие м-холиноблока-
торы. В случаях отравления фосфорорганичес-
кими А. с. кроме атропина используют реакти-
ваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитро-
зин). Другие меры оказания неотложной
помощи — см. Отравления.
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ
СРЕДСТВА
149

Основные А. с., их дозы, способы примене-
применения, формы выпуска и условия хранения приво-
приводятся ниже.
Армии (Arminum) назначают в виде
глазных капель @,01% р-р) по 1-2 капли 2—3
в день. Форма выпуска: флаконы по 10 мл
эа. Хранение: сп.А; в защищенном от
Демекзрий бромид (Demecarii
bromidum; син. тосмилен и др.) применяют в
виде глазных капель @,25; 0,5 или 1% р-р) при
острой глаукоме по 1 капле 1 раз в день, при
хрон. глаукоме — по 1 капле 1 раз в 2—4 дня.
Форма выпуска: флаконы по 5 мл 0,25; 0,5 и 1%
р-ров. Хранение: сп.А; в защищенном от света
Галантамина гидробро-
гидробромид — (Galanthamini hydrobromidum; син.
нивалин и др.) вводят подкожно по 0,25—1 мл
1% р-ра i—2 раза в день; детям 1—2 лет — по
0,1—0,2 мл 0,25% р-ра, 3—5 лет — по 0,2—0,4
мл 0,25% р-ра, 6—8 лет — по 0,3—0,8 мл
0,25% р-ра, 9—11 лет —по 0,5 мл 0,25% р-ра —
0,6 мл 0,5% р-ра, 12—14~лет — по 0,7 мл
0,25% р-ра — 1 мл 0,5% р-ра, 15—16 лет — по
0,2—0,7 мл 1% р-ра. Высшие дозы для взро-
взрослых подкожно: разовая 0,01 г, суточная 0,02 г.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл ОД; 0,25; 0,5 и
1% р-ров. Хранение: сп.А.
О к с а з и л (Oxazylum; син. амбенония
хлорид и др.) назначают внутрь (после еды).
дозы 0,005 г для взрослых и постепенно увели-
увеличивают ее до 0,01 г (при необходимости до
0,015—0,02 г). Обычно препарат в указанных
дозах назначают 1—2 раза в день, а в тяжелых
случаях — 5—6 раз. Интервалы между при-
приемами должны быть не менее 4 ч (во избежание
кумуляции препарата). Для лечения двигатель-
двигательных нарушений (после энцефалитов, менинги-
менингитов и др.) препарат назначают взрослым по
0,005 г 2—3 раза в день. Детям дозы препарата
снижают в соответствии с возрастом.
Высшие дозы для взрослых: разовая 0,025 г,
суточная 0,05 г. Форма выпуска: таблетки по
0,001; 0,005 и 0,01 г. Хранение: сп. А; в хорошо
укупоренной таре, предохраняющей от дей-
действия света.
Пиридостигмина бромид
iPyridostigmini bromidum; син.: калимин, мести-
нон и др.) назначают внутрь взрослым по 0,06 г
1—3 раза в день, подкожно или внутримы-
внутримышечно — по 0,4—1 мл 0,5% р-ра. Детям до-
дозы препарата уменьшают в соответствии с воз-
возрастом. Формы выпуска: таблетки и драже
по 0,06 г; ампулы по 1 мл 0,5% р-ра. Хране-
П р о з е р и H(Proserinum;cHH.: неостиг-
мин, неоэзерин и др.) назначают внутрь (за 30
мин до еды) взрослым по 0,01—0,015 г 2—3 раза
в день, детям до 10 лет — по 0,001 г на 1 год
жизни в сутки, детям старше 10 лет — в суточ-
суточной дозе не выше 0,01 г. Подкожно препа-
препарат вводят взрослым по 1 мл 0,05% р-ра 1—2
раза в день, детям — из расчета по ОД мл то-
того же р-ра на 1 год жизни, но не более 0,75 мл
на одно введение. В офтальмол. практике пре-
препарат применяют в виде 0,5% р-ра по 1—2 кап-
капли в конъюнктивальный мешок 1—4 раза
в день.
Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая
0,015 г, суточная 0,05 г; подкожно: разовая
0,002 г, суточная 0,006 г. Формы выпуска: поро-
порошок, таблетки по 0,015 г и ампулы по 1 мл
0,05% р-ра. Хранение: сп. А; в защищенном от
света месте.
Физостигмина салицилат
(Physostigmini Saiicylas; син. эзерина салицилат)
назначают в конъюнктивальный мешок по 1—2
капли 1—6 раз в день (в виде 0,25—1% р-ров, к-
рые обычно готовят ни 2% р-ре борной к-ты).
Подкожно препарат вводят взрослым по 0,5—1
мл 0,1% р-ра. Высшие дозы для взрослых
подкожно: разовая 0,0005 г, суточная 0,001 г.
Форма выпуска: порошок. Хранение: сп. А;
в хорошо укупоренных банках оранжевого сте-
Фосфакол (Phosphacolum) назна-
назначают в виде 0,013% A:7500) р-ра в конъюнкти-
конъюнктивальный мешок по 1—2 капли 1—2 раза в сутки.
Форма выпуска: флаконы по 10 мл 0,013% р-ра.
Хранение: сп. А; в прохладном, защищенном от
гсте.
, В . Нейрофармак
АНТРИТ
150
Библиогр.: At
с. 109,Л.,Г982;Справоч)
гни и фармакотерапии, под ред. И. С. Чекмана и др., с.
259, Киев, 1986. С. Н. Голиков.
АНТРЙТ (antritis; лат. antrum пещера,
полость+ -itis; син. отоантрит)— воспаление
слизистой оболочки пещеры сосцевидного
отростка (антрума). Процесс, как правило, дву-
гнойного отита у детей в возрасте 3—4 мес.
Необходимо иметь в виду, что ухудшение состо-
состояния ребенка при пневмонии и других заболева-
заболеваниях, особенно на фоне витаминной недоста-
недостаточности, может быть обусловлено острым
отитом и антритом. При катаральном А. общее
при гнойном А. температура тела повышается,
ребенок беспокоен, плохо сосет грудь, отмеча-
отмечаются срыгивание, рвота, жидкий стул. Регио-
Регионарные лимф, узлы увеличены. В крови —
лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При отоско-
отоскопии: барабанная перепонка серого цвета, утол-
утолщена, заметно ее выпячивание. Особенно ухуд-
ухудшается состояние ребенка при вовлечении в
процесс костной ткани сосцевидного отростка
(см. Мастоидит).
Диагноз основывается на данных анамнеза,
клинической и отоскопической картине. Для
уточнения диагноза могут быть использованы
рентгенография височной кости, антропункция
и парацентез. Лечение комплексное, направ-
направлено на основное заболевание (см. Отит),
включает назначение антибиотиков широкого
спектра действия, иммуностимулирующих пре-
препаратов и др. В тех случаях, когда консерва-
консервативное лечение неэффективно, необходимы
лечебная антропункция или антротомия.
При своевременном лечении прогноз благо-
благоприятный.
Виблиогр.: Вопросы оториноларингологии детского
возраста, под ред. И. И. Щербатова, с. 51, М., 1973;
Курилин И. А. и Литовская А. И. Отиты и
антриты у детей грудного возраста, Киев, 1969, биб-
лиогр.; Многотомное руководство по оториноларинго-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 2, с. 196, М., 1960.
И. Л. Кручинина.
АНТРОПОМЕТРИЯ (греч. anthropos человек
+ metreo мерить, измерять)— совокупность
методических приемов в антропологическом
исследовании; включает измерение тела и его
частей (соматометрию) и скелета (остеоме-
трню, краниометрию), а также описание (ант-
ропоскопию) тела человека в целом и отдель-
отдельных его частей (развитие жирового слоя, муску-
мускулатуры, форма грудной клетки, спины, живота,
ног, пигментация, волосяной покров, вторич-
вторичные половые признаки и др.).
А. осуществляют с помощью специальных
инструментов (антропометра, ростомера, тол-
толстотных и скользящих циркулей, циркулей-
калиперов и др.). Описание формы частей тела,
пигментации кожи, волос, глаз и др. проводят с
используют также фотографии (так наз. сте-
реофотограммометрия).
А. применяют в клин, практике, в судебной
медицине (для экспертизы возраста), акушер-
акушерстве (определение размеров таза женщины, сте-
степени доношенности новорожденных), педиа-
педиатрии (для контроля за физическим развитием
детей) и гигиене (детская, школьная, профес-
профессиональная А. и др.). Данные А. широко исполь-
используют для оценки годности к военной службе,
стандартизации одежды, обувн, рационального
устройства рабочих мест, оценки влияния раз-
различных социально-экономических и других
мероприятий на физическое развитие и здо-
Большое значение могут иметь данные А.
для так наз. конституциональной диагностики
(определение конституциональной предраспо-
предрасположенности и конституциональных особенно-
особенностей течения заболевания) и для выявления ант-
антропометрических маркеров (признаков) риска.
В зависимости от цели исследования про-
программы А. варьируют в широких пределах.
Минимальная программа предусматривает
измерение массы и длины тела (стоя и сидя),
обхвата грудной клетки, ширины плеч и таза,
оценку развития жироотложения и мускулату-
мускулатуры. Подробные программы включают до 60
измерительных и описательных признаков.
Большая часть антропометрических показате-
показателей основывается на скелетных размерах.
Измерения производят между точками, к-рые,
как правило, достаточно точно фиксируются
под кожей на различных структурных элемен-
элементах костей (рис.). Основные размеры на голове:
продольный и поперечный диаметры, ширина
скул и нижней челюсти, морфол. высота лица.
Процентное соотношение поперечного и про-
продольного диаметров определяет величину
головного указателя (до 75,9 — долихоцефа-
долихоцефалия, 76,0—80,9 — мезоцефалия, 81,0 и выше —
брахицефалия). Основные размеры тела:
длина тела, корпуса, туловища, руки, ноги;
ширина плеч, таза; сагиттальный и поперечный
диаметры грудной клетки; дистальные эпифи-
зарные диаметры плеча, предплечья, бедра,
голени; обхват грудной клетки, талии, живота,
бедер, конечностей; кожно-жировые складки
на туловище (под лопаткой, на груди, животе),
конечностях, а также на кисти и на лице. С
помощью эмпирических расчетных формул
определяют: развитие основных компонентов
тела (костного, мускульного, жирового), его
объем и поверхность, нормальную или «идеаль-
«идеальную» (оптимальную) массу тела, тип телосло-
телосложения (морфол. конституцию) и пропорции, т.
е. соотношение тотальных размеров тела,
Основные варианты пропорций: долихоморф-
долихоморфный (узкоплечий длинноногий), мезоморфный
(средний) и брахиморфный (широкоплечий
коротконогий).
Для получения точных результатов при А.
необходимо соблюдать стандартные условия
измерения: в утреннее время, при оптимальном
освещении, наличии исправного инструмента-
инструментария, использовании унифицированной мето-
методики и техники измерений.
Почти все размеры выражаются в миллиме-
миллиметрах (длинна тела и обхват грудной клетки — в
сантиметрах). Точность измерений колеблется
от 0,2—0,5 мм для кожно-жировых складок до 5
мм для обхватных размеров на теле. Масса тела
определяется на мед. рычажных весах с точно-
точностью до 100 г. Результаты А. обрабатываются
методами вариационной статистики и представ-
представляются в виде индексов, кривых, морфограмм,
шкал, номограмм и др.
Антропометричекие стандарты устанавли-
устанавливают с учетом возрастной, половой и этнотер-
риториальной принадлежности и периодически
обновляют (не реже одного раза в 5—10 лет).
См. также Вес тела, Рост.
Виблиогр-: Методика антропометрических исследова-
исследований, под ред. В. В. Бунака, М.—Л., 1931; Методика мор-
фофизиологических исследований в антропологии, под
ред. Н. С. Смирновой и др., с. 4, М., 1981; Рогик-
ский Я.Я. и Левин М. Г. Антропология, с. 54.
М., 1978. Е. Н. Хрисанфона.
ДНТРОПОНЬЗЫ (греч. anthropos человек +
nosos болезнь)— инфекционные и паразитар-
паразитарные болезни, вызываемые возбудителями, спо-
способными паразитировать в естественных усло-
условиях только в организме человека. Возбудите-
Возбудителями А. являются бактерии, риккетсии, виру-
вирусы, грибки, простейшие, гельминты, паразити-
паразитические клещи. К А. относятся многие распро-

ляют грудную и брюшную час
А. несут артериальную кров!
я (рис.1). Ветви
ко всем частям
Рис. Антропометрические точки: 1 — верхушечная (vertex); 2— волосяная (Inchion); 3 — лобная (metopion); 4 —
верхненосовая {nasion); 5 — нижнвносовая (subnasale); 6 — подбородочная (gnalhion); 7 — шейная (cervicale); 8 —
надгрудинная (suprastemale); 9~ плечевая (acromion); 10 —среднегрудинная (mesosternale); 11—нижнвгрудинная
(xiphion); 12 — лучевая (radialе); 13 — пупковая (omphalion); 14 — подвздошно-гребешковая (iliocristale); 15 —
тодаздошно-остистая передняя (iliospinale anteius); 16— лобковая (symphysion);17—вертельная (Irochantetion); 16
— шиловидная (stylion); 19 — фаланговая (ptialangion); 20— пальцевая (dactyllon); 21 — верхнеберцовая (tibiafe); 22
— нижнеберцовая (sphyrion); 23 — конечная (acropodion); 24 — пяточная (pternion).
страненные заразные болезни: из группы
кишечных инфекций — брюшной тиф, гепа-
гепатиты вирусные, дизентерия, паратифы, аме-
биаз, полиомиелит, холера, аскаридоз, трихо-
цефалез и др.; из группы инфекций дыхатель-
дыхательных путей — ангина, грипп, дифтерия,
коклюш, корь, краснуха, менингококковая
инфекция, ветряная оспа, скарлатина, паро-
паротит эпидемический и др.; из группы кровяных
инфекций — возвратный тиф, малярия, сып-
сыпной тиф эпидемический и др. К А. относятся
также рожа, трахома, чесотка и др.
Источником возбудителей инфекции при А.
являются только люди — больные или носи-
носители возбудителей инфекции (или инвазии); при
нек-рых А. (напр., при кори, ветряной оспе)
источником возбудителей инфекции является
только^ больной человек. К. В. Кршпкевич.
АНУРИЯ (anuria; греч. отрицательная при-
приставка an- + uron моча)— прекращение посту-
поступления мочи в мочевой пузырь вследствие нару-
нарушения кровотока в почках (пререналъная ану-
анурия), диффузного поражения их паренхимы (ре-
нальная анурия) или обтурации верхних моче-
мочевых путей (постренальная анурия) — см. Почеч-
Почечная недостаточность.
AUPTA (греч. aorte)— главный сосуд арте-
артериальной системы. Различают три переходящих
друг в друга отдела А.— восходящую часть А.,
дугу А. и нисходящую часть А., в к-рой выде-
ищевод-
ищеводадние
А.—
арте-
брыже-
брыжевоснабж
ществ
торны
Восходящая часть А. отходит от левого
желудочка сердца. В ее начальном отделе нахо-
находится расширение (луковица А.) с тремя выпя-
выпячиваниями — синусами аорты (синусы Валь-
сальвы). К краям синусов фиксированы полу-
полулунные заслонки, формирующие клапан аорты.
В двух аортальных синусах находятся устья пра-
правой и левой венечных (коронарных) артерий
сердца (рис. 2). Дуга А. простираемся от места
начала плечеголовного ствола до уровня IV
грудного позвонка, где она переходит в нисхо-
нисходящую часть А., образуя незначительное суже-
сужение — перешеек. Грудная часть А. продол-
продолжается до уровня XII грудного позвонка, а
брюшная часть — от аортального отверстия
диафрагмы до уровня IV поясничного позвонка,
где располагается бифуркация аорты. От груд-
грудной части А. отходят бронхиальные,
ные, перикардиальные, средостенные
межреберные артерии, от брюшной ч
нижние диафрагмальные,
рии, чревный ствол, верхня
ечные, почечные, средние надпочечниковые,
яячковые (или яичниковые) артерии, срединная
крестцовая артерия.
Аорта относится к сосудам эластического
типа. Стенка ее состоит из трех оболочек (рис.
3)— внутренней (интимы), средней (медии) и
наружной (адвентиции). Внутренняя оболочка
А. выстлана эндотелием, средняя представлена
эластическими мембранами, содержащими
гладкомышечные клетки, фибробласты и эла-
эластические волокна. Наружная оболочка обра-
обрарыхлой соединительной тканью. Кро-
Кроение различных слоев стенки А. осу-
осуется за счет ветвей близлежащих арте-
артеенке А. расположено несколько рецеп-
зон, к-рые, в частности, реагируют на
изменения артериального давления.
Методы исследования. В диагностике забо-
заболеваний А. большое значение имеют тща-
тщательно собранный анамнез и осмотр больного.
Выясняя жалобы больного, обращают особое
внимание на те, к-рые могут быть обусловлены
ишемией различных органов, связанной с забо-
заболеваниями аорты. К таким жалобам относятся
головокружение, головные боли, нарушения
дца и за грудиной, одышка, боли в животе,
перемежающаяся хромота, похолодание ниж-
нижних конечностей и др. Из числа перенесенных и
сопутствующих заболеваний особое значение
имеют гипертоническая болезнь, диффузные
болезни соединительной ткани, сифилис, трав-
травмы, особенно грудной клетки.
При обследовании больного необходимо
сопоставить характеристики пульса и АД на
правой и левой руках, а также на ногах. Выяв-
Выявление существенной разницы между АД на
руках и на ногах позволяет заподозрить нали-
наличие сужений в грудной и брюшной частях А. В
случаях аневризмы аорты при пальпации
живота можно обнаружить пульсирующее опу-
опухолевидное образование. При клин, обследова-
обследовании всех больных, а особенно лиц старше 40
лет, обязательна аускультация сонных артерий
и брюшной части А.; обнаружение патол.
шумов может быть признаком стеноза А. раз-
различной этиологии или аневризмы аорты.
Рентгенол. исследование А. включает рент-
рентгеноскопию и рентгенографию в различных
проекциях, рентгенокимографию и томогра-
томографию. При оценке данных рентгенол. исследова-
исследования обращают внимание на изменение диаметра
А., в частности на диффузные и ограниченные
ее расширения и сужения, оценивают измене-
изменения пульсации стенок. В поликлинических уело-
АОРТА
151

Рис. 2. Макропрепарат части вскрытых левого
желудочка сердца и восходящего отдела аорты:
' — устье леаой венечной артерии; 2 — узелок задней
й онки; 3 с й й
д уу ;
кард левого желудочка; 6 — сухожильные хорды;
передняя сор 8
Рис. 1. Схема аорты, ее частей и ветвей (вид спере-
спереди): 1 — левая общая сонная артерия; 2 — левая
подключичная артерия; 3 — дуга аорты; 4 — грудная
часть аорты; 5 — задние левые межреберные артерии;
6 — диафрагма; 7 — желудок (частично удален); 8 —
чревный ствол; 9 — селезенка; 10 — верхняя брыжееч-
брыжеечная артерия; 11 — левая почка; 12 — левая почечная
артерия; 13 — брюшная часть аорты; 14 — левая яич-
ковая (яичниковая) артерия; 15 — нижняя брыжеечная
артерия; 16 — бифуркация аорты; 17 — левая общая
подвздошная артерия; 1в — сигмовидная ободочная
кишка; 19 — срединная крестцовая артерия; 20 — пра-
правая общая подвздошная артерия; 21 — правая пояс-
поясничная артерия; 22 — правая яичковая (яичниковая)
артерия; 23 — восходящая ободочная кишка; 24— пра-
правая почка; 25 — печень; 26 — восходящая часть аорты;
27 — плечеголовной ствол; 28 — правая подключичная
артерия; 29 — правая общая сонная артерия.
Рис. 3. Схематическое изображение микроскопи-
микроскопического строения стенки аорты: 1 — внутренняя обо-
оболочка (интима); 2 — средняя оболочка (медиа); 3 —
наружная оболочка (адвентиция ).
чие аневризмы А. и оценивать изменения ее
размеров в динамике с помощью ультразвуко-
ультразвуковой диагностической аппаратуры.
Патология. Пороки развития.
К числу наиболее распространенных пороков
развития А. относят открытый артериальный
проток и коарктацию аорты. Значи-
Значительно реже наблюдаются другие пороки разви-
развития аорты. К ним, в частности, относится пол-
полная транспозиция аорты и легочного ствола,
когда А. отходит от правого желудочка сердца,
а легочный ствол — от левого. Для этого забо-
заболевания характерны одышка, цианоз, отстава-
отставание в физическом развитии. На ЭКГ регистри-
регистрируются признаки гипертрофии правых отделов
сердца, на ФКГ — акцент II тона на легочной
артерии. Рентгенологически отмечаются рас-
расширение сосудистого пучка, «западение» сред-
среднего сегмента сердца, увеличение диаметра
легочного ствола. Лечение хирургическое. Без
операции продолжительность жизни больного
обычно не превышает 2 лет.
Надклапанный стеноз А. и сужение восходя-
восходящей части А. проявляются одышкой, присту-
приступами загрудшных болен после нагрузки. Воз-
Возможно различие АД на правой и левой руках.
На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии
левого желудочка, при аускультации выслуши-
выслушивается систолический шум вдоль левого края
грудины. Диагноз подтверждается при ультра-
Недоразвитие дуги А. сопровождается
оды
:ой, ■
АОРТАЛГИЯ
152
развиваются сердечная недостаточность,
гипертензия малого круга кровообращения. На
ЭКГ — гипертрофия правых отделов сердца,
на ФКГ — усиление II тона на легочной арте-
артерии, систолический шум во всех точках. При
рентгенол. исследовании обращают внимание
на увеличение размеров правых отделов сердца,
расширение диаметра легочного ствола, приз-
признаки гипертензии малого круга кровообраще-
Гипоплазия нисходящей части А. клини-
клинически проявляется головной болью, прогресси-
прогрессирующим ухудшением зрения, слабостью и быст-
быстрой утомляемостью нижних конечностей. На
ЭКГ выявляют гипертрофию левого желудоч-
желудочка, на ФКГ — систолический шум в эпигаст-
ральной области. При рентгенол. исследовании
отмечается гипертрофия левых отделов сердца.
Пороки развития, обусловленные недораз-
недоразвитием эластических структур А., наблюда-
наблюдаются при таких врожденных заболеваниях, как
Марфана синдром и аневризма синусов аорты
(синусов Вальсальвы). Для аневризмы синусов
аорты характерны жалобы на загрудинные
клапана аорты. На ФКГ выявляются систоли-
систолический и диастол и ческий шумы в проекции кла-
клапана аорты. Диагноз подтверждается при уль-
ультразвуковом исследовании. При подозрении на
порок развития А. больной должен быть
направлен в специализированное лечебное
учреждение, где проводят пол]
обследование. См. также Пороки cepi
жденные.
Повреждения аорты могут
быть открытыми и закрытыми. Разрывы А,
чаще всего наблюдаются при автомобильных
катастрофах и падениях с высоты. Разрыв всех
слоев стенки А. приводит к гибели пострадав-
пострадавшего на месте происшествия. Разрыв внутрен-
внутренней и средней оболочек А. при неповрежденной
адвентиции сопровождается формированием
травматической аневризмы аорты. Поврежде-
Повреждения А. обычно сочетаются с переломами ребер
большинстве случаев повреждений аорты
пострадавший находится в состоянии шока. При
осмотре пострадавшего обращают внимание на
различие в пульсе на правой и левой руках, а
также на ногах, к-рое может быть обусловлено
сдавленней кровеносных сосудов гематомой,
расположенной в месте разрыва А. При аус-
аускультации надключичной области может
выслушиваться систолический шум. Удушье и
тахикардия могут быть обусловлены скопле-
скоплением крови в полости средостения со сдавле-
нием крупных сосудов и легких. При рентгенол,
исследовании отмечаются расширение теня
средостения, увеличение размеров А. в пере-
передне-косой проекции. При подозрении на повре-
повреждение аорты пострадавшего необходимо
экстренно доставить в хирургическое отделе-
Заболевания. К числу наиболее
частых заболеваний А. относятся атеросклероз
А. и неспецифический аорто-артериит.
Операции на А. выполняются в специализи-
специализированных отделениях сосудистой хирургии и
кардиохирургии. Наиболее распространенными
видами операций являются лигирование откры-
открытого артериального протока и вмешательства
при коарктации аорты. К числу весьма слож-
сложных операций относятся вмешательства при
аневризмах А. Они заключаются в замещении
аневризматического участка протезом, к-рый
может (при необходимости) содержать протез
клапана аорты. Подобные операции выполня-
выполняются с временным пережатием дистального л
проксимального отделов А., что сопрово-
сопровождается ишемией соответствующих органов.
Поэтому ряд оперативных вмешательств на А.
осуществляется в условиях искусственного кро-
кровообращения или гипотермии искусственной.
Библиогр.: Покровский А. В. Заболевания
аорты и ее ветвей, М., 1979. д. в. Коротмв,
АОРТАЛГИЯ (аорта + греч. algos боль}—
приступы загрудинных болей, иррадиирующих
иногда в межлопаточную область или шею, воз-
возникающие в связи с растяжением патологи-
патологически измененных стенок грудного отдела
аорты при ее аневризме атеросклеротического
генеза либо вследствие аортита. Считают, что
А. обусловлена раздражением параортальных
нервных сплетений.
Аорталгия напоминает стенокардию, с к-
рой ее необходимо дифференцировать. При-
Приступы А. обычно более длительные (до 2 ч и
более), боль редко иррадиирует в левую руку и
менее четко, чем при стенокардии, связана с
физической нагрузкой. Распознаванию А.
помогает наличие других признаков поражения
аорты, в т. ч. возникновение загрудинной боли
на фоне приступов одышки и коклюшеподоб-
ного кашля, к-рые могут провоцироваться
поднятием рук кверху (при попытке причесать-
причесаться, помыть голову). Нередко А. закономерно
связана с подъемами АД. В отличие от стено-
стенокардии А. не купируется нитратами, но нередко
после применения гипотензивных препаратов,
антагонистов ионов кальция (фениги-
дин). В ряде случаев А. и стенокардия сочета-
сочетаются, что может быть заподозрено при сопут-

; ЭКГ, характерных
для ишемии миокарда, и а случае, если приме-
применение нитратов дает частичный противоболе-
противоболевой эффект.
Возникновение А. служит основанием для
решения вопроса о возможности хирургичес-
хирургического лечения поражения аорты. Если операция
противопоказана, то наряду с консервативной
терапией основного заболевания осуществляют
симптоматическое лечение А. применением
гипотензивных средств, фенигидина, анальге-
аибшогр.: Покровский А. В. Заболевания
аорты и ее ветвей, М., 1979; Смоленский В. С.
Болезни аорты, М., 1964; Экстренная хирургия сердца и
мстдов, под ред. М. Е. Де Бэки и Б. В. Петровского, с.
:35,М., 1980.
В. Д. Тополянский.
АОРТИТ (aortitis; греч. aorte аорта + -itis) —
исиаление civhok иор)ы, ооычно инфекцион-
инфекционной или аллергической природы. Иногда к А.
относят также неясный по происхождению пер-
первичный мелионекроз аорты. Среди аллергичес-
аллергических форм А. различают аутоиммунные, инфек-
кие. Инфекционный А. развивается при про-
проникновении микроорганизмов в стенку аорты
нередко воспалительный процесс распространя-
распространяется с прилежащих к аорте органов. Поража-
Поражаются отдельные оболочки аортальной стенки
(эндаортит, мезаортит, периаортит) или все ее
слои (панаортит). А. редко возникает изолиро-
изолированно и обычно служит одним из проявлений
системных васкулитов (в частности, при ревма-
ревматизме и других диффузных болезнях соедини-
соединительной ткани) или инфекционных заболева-
заболеваний, особенно сифилиса и туберкулеза. По
течению различают острый А. (гнойный или
некротический), подострый эндаортит (бакте-
(бактериальное воспаление эндотелия аорты) и хро-
хронический А., для к-рого характерно продуктив-
продуктивное, чаще абактериальное, воспаление стенок
аорты.
Патологоанатомическая картина зависит от
природы А. При сифилитическом А. внутрен-
внутренняя поверхность аорты вследствие продуктив-
продуктивных и склерозирующих процессов приобретает
вид коры дерева или шагреневой кожи. Патол.
процесс распространяется на основания засло-
заслонок аортального клапана, обусловливая его
недостаточность, и на устья коронарных арте-
артерий сердца. Иногда в стенке аорты обнаружи-
обнаруживают гуммы. Растяжение аорты, связанное с
гибелью эластических волокон, нередко дости-
достигает степени очень большой аневризмы. При
гаоином А. наблюдается флегмонозное или
абсцедирующее воспаление стенки аорты, ее
расслаивание, возможна перфорация. При
некротическом язвенном А., развивающемся
вследствие перехода воспалительного процесса
на эндотелий аорты при подостром септичес-
септическом эндокардите (иногда после операций на
аортальном клапане или боталловом протоке),
внутренняя поверхность аорты выглядит мор-
морщинистой, нередко на ней видны вегетации и
участки изъязвления, часть к-рых прикрыта
громботическими массами. Иногда выявляются
расслаивание и перфорация аортальной стенки.
Туберкулезный А. часто сочетается с призна-
признаками туберкулеза прилежащих к аорте органов
(лимф, узлов средостения, легких, позвоночни-
позвоночника). В стенке аорты выявляются специфичес-
специфические грануляции с небольшими очагами казеоза.
Характерны изъязвления эдотелия, образова-
образование аневризм, кальциноз стенки аорты. Иногда
на внутренней поверхности аорты видны
милиарные бугорки. Ревматический панаортит
проявляется мукоидным отеком, фибриноид-
ным набуханием тканей, развитием специфи-
специфических гранулем и склероза. Гранулемы лока-
локализуются преимущественно в срединной обо-
оболочке. При неспецифическом aopmoapmepuume
(болезни Такаясу) определяются признаки про-
продуктивного воспаления без образования грану-
гранулем с гиперпродукцией фиброзной ткани.
Клиническая картина
складывается из общих проявлений основного
заболевания (ревматизма сепсиса сифилиса
туберкулеза и т. д.) и симптомов поражения
собственно аорты. К последним относятся аор-
талгия, стеноз, расширение (аневризма) пора-
пораженного участка аорты, признаки нарушения
кровотока в отходящих от аорты артериальных
ветвях. При поражении брюшного отдела
аорты боль обычно локализуется в спине, ино-
иногда в животе. Перкуторно (при поражении вос-
восходящего отдела аорты), путем пальпации (при
А. в брюшном отделе) и рентгенологически в
большинстве случаев удается выявить расшире-
расширение аорты, достигающее размеров аневризмы.
Над аневризматическим расширением часто
выслушивается систолический шум. Во многих
случаях при рентгенол. исследовании обнару-
обнаруживают кальциноз стенок аорты. Обнаружение
кальциноза стенок аорты у лиц молодого воз-
возраста при исключении сифилитической приро-
природы, почти всегда свидетельствует о наличии
неспецифического аорто артерии та. Для этого
щих от аорты артерий вследствие утолщения
«по типу фиброзного панциря» адвентиции и
соответствующих органов и тканей. Возможны
истинная стенокардия (как проявление коро-
коронарной недостаточности), приступы головокру-
головокружений и обмороки (недостаточность кровоснаб-
кровоснабжения мозга), брюшная жаба, вазоренальная
артериальная гипертензия, нарушения крово-
снабжения конечностей в сочетании с асимме
трией пульса и АД (характерны для неспецифи-
неспецифического аортоартериита).
Диагноз А. обоснован при наличии
аорталгий, клинических и инструментальных
признаков значительного расширения аорты.
ких и лабораторных признаков воспаления (о*-
нобов, лихорадки, потливости, нейтрофиль-
ного лейкоцитоза, повышения СОЭ, положи-
положительной пробы на С-реакгивный белок) или
иммунных сдвигов (динамики иммуноглобули-
циркулирующих иммунокомплексов в крови и
т п ). Диагноз сифилитического А в случаях
недостаточности аортального клапана и выра-
выраженного расширения аорты может быть
подтвержден серол исследованиями, хотя при-
примерно у 1/5 больных висцеральным сифилисом
они дают отрицательный результат В подоб-
подобных случаях прибегают к серол. исследованию
спинномозговой жидкости. Для уточнения диаг-
диагноза бактериального А. во всех сомнительных
случаях необходим посев артериальной крови.
Предположение о расслаивании аорты, связан-
связанном с А., должно возникнуть при симптомах
расслаивающей аневризмы аорты. В трудных
случаях уточнению диагноза способствуют дан-
данные аорто- и артериофафии.
Лечение направлено прежде всего на
основное заболевание. В первые дни лечения
висцерального сифилиса возможно обострение
А. Для лечения аутоиммунных и аллергических
А. применяют гликокортикоиды, нестероид-
ности прои водные аминохино ина (делаги
плаквенил) иногда — иммунодепрессанты
Лечение на тинают в стацион ре и при необхо
димости продолж-нот в амбул торных yt ови
ях. Эффективность терапии контро ир\ют по
динамике к ин примаков и аоораторных
показателей воспаления При аневри ме аорты
ее расслаивании поражении устьев отходящих
от нее артерии пока ано хирургическое лече
ние: резекция пораженного сегмента с проте и
рованием. При неспецифическом аортоартери
ите операцию предпочтитепьнее прон водить
после купиров-шия острого воспаления
Прогноз зависит от формы А. Весьма
серьезен прогноз во всех случаях острого и
подострого бактериального А. При сифилити-
сифилитическом и туберкулезном мезаортите прогноз
тем благоприятнее, чем раньше начата специ-
специфическая терапия. При других формах хрони-
хронического А. прогноз определяется в большей
степени основным заболеванием.
Профилактика А. сводится к
своевременному лечению заболеваний, при к-
рых возможен А. В предупреждении инфек-
инфекция хрон. очагов инфекции
Библиогр.: Покровский А. В. Заболевании
аорты и ее ветвей, М., 1979; Смоленский В. С
Болезни аорты, с. 151. М., 1964.
В. А. Богословский.
АПАЛЛЙЧЕСКИЙ СИНДРЙМ (греч. отрица-
отрицательная приставка а- + анат. pallium плащ
яние)— патологическое состояние, характери-
характеризующееся безучастностью и полной утратой
познавательной деятельности; является след-
следствием глубокого нарушения функций коры
большого мозга. Термин предложен Кречме-
ром (Е. Kretschmer) в 1940 г.
Наиболее часто А. с. развивается после
тяжелой черепно-мозговой травмы, являясь
одной из стадий восстановления сознания после
запредельной комы (травматический А. с).
сических, гипоксических, метаболических,
инфекционных, сосудистых и других поражений
головного мозга, при к-рых имеются наруше-
нарушения функционального состояния большого
мозга (коры, таламуса, таламокортикальных
связей, восходящей ретикулярной формации и
ДР)_
>ной с А.
ми, но взор не фиксиру!
т. е. без-
(жениям,
. речь не реагирует, вступить в
онтакт с ним не удается. Вместе с тем сохраня-
сохраняется реакция на болевые раздражения, выража-
выражающаяся в ответном движении конечностей, рас-
расширении зрачков, учащении дыхания и пульса,
повышении АД. Реакция зрачков на свет сни-
снижена. Тонус жевательных мышц повышен.
Жевание и глотание сохранены, но замедлены.
сгибание в локтевом и коленном суставах, коне-
конечности приведены, кисти рук сжаты в кулаки,
ступни в состоянии подошвенного сгибания.
Мышечный тонус в конечностях повышен, с
признаками пластичности, возможны приступы
горметонии. Сухожильные рефлексы повыше-
повышены, вызываются рефлексы орального автома-
автоматизма, а также двусторонние патол. рефлексы,
постуральные рефлексы. Лицо больного ами-
ция. Наблюдается смена сна и бодрствования,
не зависящая от времени суток. В период бодр-
бодрствования преобладает симпатикотония, в
Длительность А. с. различна — дни или
месяцы, реже несколько лет, исходы разные.
При острых патол. процессах в ц. н. с. (гипо-
(гипоксии мозга, воздушной эмболии, сосудистых
расстройствах, тенториальных вклинениях моз-
мозга, метаболических нарушениях, остром энце-
энцефалите, отеке мозга при аллергии, черепно-
мозговой травме и др.) А. с. может являться как
терминальным состоянием, так и преходящим
синдромом. При постепенном, прогрессиру-
прогрессирующем нарушении функций головного мозга (се-
нильной или пресенильной атрофии мозга, лей-
кодистрофиях, рассеянном склерозе, хрон.
алкоголизме и др.) А. с. возникает обычно в
терминальной стадии заболевания. Когда А. с.
является преходящим состоянием, возможно
его обратное развитие без существенных нев-
рол. дефектов. Однако чаще отмечается орга-
органический синдром с развитием деменции, сим-
симптомов псевдобулъбарного паралича, мозжеч-
АПАЛЛЙЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
153

ковых расстройств, паркинсонизма и гиперки-
незов, являющихся следствием множественных
очаговых поражений головного мозга. При
нарастании сердечно-сосудистых и дыхатель-
дыхательных расстройств, поражении среднего мозга,
затем продолговатого мозга возможен леталь-
летальный исход. А. с. может постепенно регрессиро-
регрессировать и переходить в мутизм акинетический.
При А. с. в первые недели на ЭЭГ отмечают
выраженные генерализованные ичменения,
затем в течение нескольких месяцев — преоб-
преобладание тета-активности. Через 5—6 мес. появ-
появляется альфа-активность с низким индексом.
Степень изменений ЭЭГ обычно коррелирует с
тяжестью клин, синдрома. Регресс патол. изме-
изменений на ЭЭГ является благоприятным прогно-
прогностическим признаком. При компьютерной
томографии могут быть выявлены атрофия
головного мозга и расширение его желудочков.
От глубокой комы А. с. отличается сохране-
сохранением суточной смены сна и бодрствования, акта
жевания, наличием сухожильных рефлексов и
ДР-
Для предотвращения развития А. с. боль-
больным длительное время находящимся в коматоз-
коматозном состоянии, необходимы интенсивные
реанимационные мероприятия (искусственная
вентиляция легких, стимуляция сердечной
деятельности, поддержание АД). Наряду с
мероприятиями по поддержанию жизненно
важных функций организма используют препа-
препараты, К-рые активируют метаболизм мозга,
облегчают передачу импульсов в синапсах, а
так**се различные симптоматические средства.
Важны уход, высококалорийное, иногда парен-
парентеральное питание.
Библиогр.: Гусев Е. И. и д р. Интенсивная тера-
терапия Яри заболеваниях нервной системы, с. 41. М., 1979;
Плам Ф. и Познер Дж. Б. Диагностика сту-
ступора и комы, пер. с англ., с. 26, М, 1986.
Г. С. Бурд.
АПАТИЧЕСКИЙ СИНДРбМ (греч. apatheia бес-
бесчувственность, безразличие)— психопатологи-
психопатологическое состояние, характеризующееся безраз-
безразличием к себе, окружающим лицам и событи-
событиям, отсутствием желаний, побуждений и безде-
бездеятельностью,— см. Ступорозные состояния.
АПГАР МЕТОД (V. Apgar, амер. анестезиолог,
род, в 1909 г.)— метод объективного определе-
определения состояния новорожденного путем оценки
сердечной деятельности, дыхания, мышечного
тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски
кожи. Предложен Апгар в 1953 г.
Каждый исследуемый клин, признак оцени-
оценивается по трехбалльной системе. Хорошо выра-
выраженный признак оценивается баллом 2, недо-
недостаточно выраженный — 1, отсутствие или
извращение признака — 0 (табл.).
Оценка состояния новорожденного выра-
выражается суммой баллов, полученных по всем 5
признакам, и проводится дважды — сразу после
рождения (в течение первых 60 с) и через 5 мин.
Новорожденный считается практически здоро-
здоровым, если общая сумма баллов по шкале Апгар
на 1-й минуте жизни равна 8—10, причем через
5 мин после рождения оценка у новорожден-
новорожденных, получивших при рождении 8 баллов, воз-
возрастает. Оценка 7 баллов и менее свидетель-
свидетельствует об асфиксии новорожденного. А.м.
позволяет определить ее тяжесть, показания
для проведения реанимационных мероприятий
и их объем, в определенной степени имеет прог-
прогностическое значение. Прогностическая зна-
значимость оценки по шкале Апгар у недоно-
недоношенных детей значительно меньше, чем у
доношенных.
Шкала Апгар для определения состояния новорожденного
Библиогр.: Справочник неонатолога, под ред. I
Таболина и Н. П. Шабалова, с. У, 41, Л., 1984.
ЛИ. Илье
АПАТИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
154
А.
5ие
буд
на
или
линическии
Частота
Дыхание
Мышечн
Рефлекто
4МОСТЬ
НОСОВОЙ
признак
сердце-
ый тонус
зная воз-
;реакция
на раздражение
Окраска
кожи
Сердцебиение
отсутствует
Отсутствует
Отсутствует, ко-
конечности свисают
Не реагирует
Генерализован-
Генерализованная бледность или
генерализованный
цианоз
Оценка
Менее
в баллах
100 сердце-
биений в 1 мин
Брадипн
оэ, нерегу-
лярное, крик слабый
(гиповентил
Снижен
сгибание ко
Реакция
жена (грим
ние)
Розовая
ла и синюш
конечностей
ноз)
щия)
нек-рое
нечностей
слабо выра-
аса, движе-
о краска те-
ная окраска
(акроциа-
100 и более серд
цебиений в
Нормаль
громкий
мин
кое, крик
Выражены актив
ные движен
Реакция
движения, к
ханья, гром
ка
Розовая
всего тела и
стей
В ВИЦЕ
шля, та
ого крн
окраска
конечно
АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА (apoplexia ovarii,
греч. apoplexia паралич; от apoplessS поражать
ударом; син.: гематома яичника, инфаркт яич-
яичника, разрыв желтого тела, разрыв яичника) —
внезапно наступившее кровоизлияние в яичник,
сопровождающееся нарушением его целости и
кровотечением в брюшную полость. Чаще наб-
наблюдается апоплексия правого яичника.
Наиболее частой причиной А.я. является
разрыв менструального желтого тела, к-рое
образуется в яичнике после овуляции. Возмо-
Возможен разрыв желтого тела во время беременно-
беременности. Как правило, А.я. происходит на фоне
вследствие воспаления придатков матки, хрон.
аппендицита и др. Провоцирующими момен-
моментами могут явиться травма, физическое перена-
перенапряжение, половое сношение (особенно прер-
прерванное). Однако А.я. может развиться и в
состоянии полного покоя (напр., во сне).
Апоплексия яичника возникает преимуще-
преимущественно у женщин 20—36 лет, чаще в середине
или во второй половине менструального цикла.
Обычно внезапно возникает острая боль в низу
живота, преимущественно на стороне пораже-
поражения, появляются признаки внутрибрюшного
течения в брюшную полость отмечаются голо-
головокружение, слабость, холодный пот, тошнота,
рвота, бледность кожи и видимых слизистых
оболочек, учащение пульса, снижение АД, воз-
возможно обморочное состояние. Иногда из поло-
половых путей появляются скудные кровянистые
выделения. При пальпации живота определя-
определяются напряжение мышц передней брюшной
стенки, нередко — выраженные симптомы раз-
раздражения брюшины (см. Острый живот). С
помощью перкуссии можно обнаружить ско-
скопление свободной жидкости (крови) в брюшной
полости. При влагалищном исследовании выяв-
выявляют сглаженность и пастоэность заднего свода
влагалища, увеличенный резко болезненный
яичник мягкой консистенции. В случае значи-
значительного кровоизлияния в брюшную полость и
при выраженных симптомах раздражения брю-
брюшины пальпация матки и ее придатков затруд-
затруднена. Температура тела обычно нормальная
или субфебрильная, лейкоцитоз отсутствует.
При появлении указанных симптомов жен-
женщину необходимо экстренно доставить в бли-
ближайший стационар. Транспортировка осущест-
осуществляется на носилках в положении лежа на спине
(ножной конец носилок слегка поднимают).
Диагноз основывается на данных анамнеза и
объективного исследования больной. При
преобладании в клин, картине симптомов вну-
внутрибрюшного кровотечения заболевание чаще
всего дифференцируют с нарушенной внема-
внематочной беременностью, при выраженном боле-
болевом синдроме — с аппендицитом. Окончатель-
ый ди<
в болы
в устан
вают во время лапаротомии или лапароскопии.
При массивном внутрибрюшном кровотече-
кровотечении производят ушивание разрыва или резек-
резекцию яичника, в случае обширного кровоизли-
кровоизлияния яичник удаляют. При разрыве желтого
тела у беременной его ушивают, беременность
при этом сохраняется. В нек-рых случаях при
незначительном внутреннем кровотечении
(нормальные частота пульса и АД), удовлетво-
удовлетворительном состоянии больной и полной уверен-
уверенности врача в диагнозе проводят консерватив-
консервативную терапию (покой, холод на живот, противо-
противовоспалительные средства). Прогноз при свое-
своевременном лечении благоприятный.
Библиогр.: ВербенкоА. А. Апоплексияяичнню,
М., 1970,библиогр.; СелезневаН. Д. Неотложна
АППЕНДИЦИТ (appendicitis; пит. appends,
appendicis придаток + - itis) — воспаление чер-
червеобразного отростка слепой кишки; одно к
самых частых хирургических заболеваний орга-
органов брюшной полости.
Этиология н патогенез. В патол. процессе,
как правило, участвует смешанная микрофлора
(кишечные палочки, стафилококки, стрепто-
стрептококки, энтерококки, анаэробы). Возбудители
внедряются в стенку червеобразного отростка
непосредственно из его просвета, т.е. энтеро-
генным путем. Этому способствует застой
содержимого в отростке, вызываемый различ-
различными причинами (перегибом отростка, нали-
наличием в его просвете каловых камней, инород-
инородных тел, густого содержимого, гиперплазией
лимфоидной ткани слизистой оболочки отрост-
отростка). При этом повышается внутрипросветное
давление и возникает стаз в сосудах стенки
отростка, что приводит к усиленному размно-
размножению бактерий в его просвете и снижению
сопротивляемости слизистой оболочки к про-
проникновению возбудителей инфекции. Ore-
ственную роль играют также предрасполага-
предрасполагающие факторы, напр, характер питания и поло-
положение отростка. Обильное употребление мяс-
мясной пищи повышает склонность к запорам,
изменяет характер кишечного содержимого, а
скопление в нем избыточного количества коне-
конечных продуктов распада белка является благо-
благоприятной средой для размножения микроорга-
микроорганизмов.
Патологическая анатомия. Различают
острый и хронический А. Морфологическими
формами острого А. являются простой и
деструктивный (флегмонозный, апостематоз-
ный, флегмонозно-язвенный, гангренозный),
При простом А. в течение первых часов or
начала приступа в дистальном отделе отростка
появляются признаки расстройства крово- к
лимфообращения, отек, кровоизлияния; i
последующие часы — конусовидные фокусы

ивного гнойного воспаления слизистой
и (первичные аффекты). На вершине
о фокуса, обращенной в просвет отрост-
|j отмечаются поверхностные дефекты эпите-
:. Отросток становится набухшим, а его
г оболочка полнокровной и тусклой.
£и изменения могут быть обратимыми. При их
ювании возникает острый деструк-
тендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный
ильтрат распространяется на все слои
нкн отростка — развивается флегмонозный
Ц(рис. 1). Стенка утолщена, из просвета выде-
гной; брыжеечка отростка отечна,
[. Если на фоне диффузного
о воспаления отростка появляются мно-
икие абсцессы, говорят об апо-
эзном А. Если к флегмонозному А. при-
ьязвление слизистой оболочки
о флегмонозно-язвенном А. Прогрессирова-
Ь гнойно-деструктивных изменений отростка
гангренозному А. Переход гнойного
с червеобразного отростка на окружа-
ани обозначают термином периаппен-
на его брыжеечку — мезентериолит.
ния острого А. связаны с деструкцией
л распространи!
[ отростка, нередко
шозно-язвенном А.,
педующи!
. Перфорация стены-
при флегмо!
азвитию отграниченного или разли-
го перитонита.
JХронический А. развивается после перене-
)го острого и характеризуется склероти-
ши и атрофическими процессами, на фоне
ть воспалительно-деструк-
Обычно воспаление и
рукция сменяются разрастанием грануля-
к ткани в стенке и просвете отростка,
у серозной оболочкой к-рого и окружа-
. Иногда в
; накапливается серозная жидкость, и
к превращается в кисту.
^Острый аппендицит. Типичная клин, кар-
1 острого А. характеризуется приступом
й подвздошной области, выражен-
месткой И общей реакцией организма. Как
э, боли при остром А. начинаются внеза-
начале приступа они нередко яокализу-
i эпигастральной области, в области
ши по всему животу, з через несколько
) (иногда через 1—2 сут.) — в правой
шной области. Чаще боли носят посто-
(арактер, никуда не иррадиируют, но
ются при покашливании. Боль в животе
\е дает больному уснуть, но интенсивность ее
1 обьино невелика; характерно уменьшение
болей в положении на правом боку. В первые
часы заболевания могут возникать тошнота и
рвота. Стул и газы часто задерживаются. Зна-
Значительно реже наблюдаются жидкие испражне-
ш (преимущественно при тяжелой интоксика-
интоксикации). Температура тела повышается до 37,5—
33*, реже остается нормальной. Пульс в первые
сутки от начала заболевания учащается до 90—
;желой интоксикации несколько снижает-
№. Язык вначале слегка обложен и влажен, но
скоро становится сухим. При осмотре живота
часто определяют отставание при дыхании ниж-
нижних отделов брюшной стенки. Пальпацию
мвота следует проводить осторожно, начиная
с левой его половины. При этом в правой
подвздошной области, как правило, отмечается
резкая болезненность, сочетающаяся с защит-
защитным напряжением мышц брюшной стенки на
играниченном участке. У большинства больных
легкое постукивание пальцами в различных
участках брюшной стенки помогает быстро
|стаиовить место наибольшей болезненности.
В течении острого А. выделяют ранние и
поздние периоды заболевания. В зависимости
иг времени, прошедшего с начала болезни, раз-
различают: острый А. в первые 2—3 сут. (может
сопровождаться явлениями местного перитони-
перитонита); острый А. с явлениями общего перитонита
(в большинстве случаев развивается начиная с
Рис. 1. Микропрепарат стенки червеобразна
почка отростка, 2 — мышечная его оболочке
гематоксилином и эозином; х80.
Рис. 2. Варианты положения червеобразного отростка: а — медиальное положение; б — нисходящее
положение); в — восходящее (ретроцекэльное) положение; г — восходящее (переднее) положение
3-х суток заболевания, но при перфорации или
гангрене отростка возникает и раньше); острый
А., осложнившийся образованием аппендику-
аппендикулярного инфильтрата. В начальном периоде
острого А. воспалительный процесс, как прави-
правило, ограничен только самим отростком. В бла-
благоприятных случаях приступ может закон-
закончиться на 2—3-й сутки: температура тела нор-
нормализуется, боли в животе исчезают, остается
умеренная болезненность при глубокой пальпа-
пальпации в правой подвздошной области, восстанав-
восстанавливается аппетит. Однако и при стихающем
приступе острого А. больной должен нахо-
находиться в стационаре под наблюдением хирурга.
Иногда на 3—4-е сутки от начала острого А.
может образоваться аппендикулярный инфиль-
инфильтрат. Он формируется при отграничении воспа-
воспалительного процесса припаявшимися петлями
кишечника, большим сальником и париеталь-
париетальной брюшиной. Ко времени образования
инфильтрата состояние больного несколько
улучшается, температура тела снижается до
субфебрильной. Боли в животе нерезкие, тяну-
тянущие и локализуются преимущественно в правой
подвздошной области, где при пальпации опре-
определяется мало смещаемое и болезненное опухо-
опухолевидное образование с нечеткими контурами.
В остальных отделах живот умеренно вздут, но
брюшная стенка мягкая и безболезненная.
Отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы крови влево. Через
несколько дней образование, пальпируемое в
брюшной полости, становится плотным, с
хорошо очерченными границами. Через 3—4
недели пальпировать инфильтрат все труднее, а
затем он не определяется. К этому времени нор-
нормализуются температура тела и показатели
формулы крови, живот при пальпации стано-
становится безболезненным. Полное рассасывание
аппендикулярного инфильтрата происходит
обычно в течение 4—6 нед. В случае абсцедиро-
вания инфильтрата общее состояние больного
ухудшается, температура тела приобретает гек-
тический характер, резко возрастает количе-
количество лейкоцитов в крови, отмечается сдвиг лей-
лейкоцитарной формулы влево. Инфильтрат уве-
увеличивается в размерах, становится резко болез-
болезненным, в глубине его появляется размягчение.
Все это свидетельствует о формировании
аппендикулярного абсцесса, к-рый может прор-
прорваться в брюшную полость и вызвать развитие
общего гнойного перитонита. Иногда наступает
расплавление стенки слепой кишки и абсцесс
опорожняется в ее просвет; при этом у боль-
больного отмечаются жидкие, зловонные испражне-
испражнения, после чего резко снижается температура
тела, исчезают боли в животе и общая интокси-
интоксикация организма. Течение А. может ослож-
осложниться формированием абсцессов различной
локализации (поддиафрагмальный, тазовый,
межпетлевые). Реже возникает тромбофлебит
тазовых или подвздошных вен, что может быть
причиной тромбоэмболии легочных артерий.
Тромбофлебит век брыжеечки отростка может
распространяться на более крупные ветви
системы воротной вены, приводя к тяжелому
осложнению — пилефлебиту.
Однако далеко не всегда симптоматика и
течение острого А. являются столь характер
ными. Особенно своеобразной может быть
клин, картина заболевания у детей, лиц пожи
лого и старческого возраста, а также Ори ати
пичном расположении червеобразного отроет
ка.
Клиническое течение острого А. у детей,
особенно первых лет жизни, более тяжелое,
чем у взрослых, а диагностика его значительно
сложнее, что обусловлено анатомо-физиологи-
анатомо-физиологическими особенностями развития ребенка. Сим ■
птоматика острого А. у детей очень разно-
разнообразна и во многом зависит от реактивности
организма, анатомического положения черве-
червеобразного отростка и возраста ребенка.
Острый А. наблюдается у детей всех возрастов,
включая новорожденных. Однако в грудном
возрасте он возникает редко; в дальнейшем
частота его постепенно увеличивается. У детей
первых лет жизни в клин, картине острого А.
преобладают общие симптомы, присущие мно-
многим заболеваниям этого возраста; высокая тем-
температура тела, многократная рвота, нарушение
функции кишечника. Если у детей старшего
возраста ведущее значение имеют жалобы на
боли в правой подвздошной области, то у детей
раннего возраста судить об их наличии можно
АППЕНДИЦИТ
155

лишь по ряду косвенных признаков. Наиболее
важным из них является изменение поведения
ребенка. Он становится вялым, капризным,
малоконтактным, нарушается соя. Беспокой-
Беспокойное поведение ребенка следует связывать с
нарастанием боли. Довольно постоянным сим-
симптомом является рвота, преимущественно мно-
многократная. Температура тела часто достигает
38—39°. Почти в 15 % случаев (в основном при
осложненных формах А.) отмечаются жидкие
испражнения. Характерен высокий лейкоцитоз
(до 20 000—30 000).
У детей первых лет жизни возбуждение и
беспокойство при осмотре мешают отличить
активное мышечное напряжение от пассивного
и выявить локальную болезненность. Важную
роль при этом играют контакт с ребенком и
методика пальпации передней брюшной стенки.
Живот необходимо обследовать не спеша, мяг-
мягкими движениями, теплой рукой, вначале едва
касаясь брюшной стенки, затем постепенно уве-
увеличивая давление. Пальпацию начинают с
левой подвздошной области, переходя к правой
по ходу толстой кишки. Для выявления мест-
местных симптомов применяют специальные
методы обследования — одновременную срав-
сравнительную пальпацию в обеих подвздошных
областях, глубокую пальпацию на вдохе и др.
Эффективен осмотр беспокойных детей в
сна, во время к-рого легко выявляют пассивное
мышечное напряжение и локальную болезнен-
болезненность, симптом Блюмберга—Щетки на,
поскольку исчезает двигательное возбуждение.
активное напряжение мышц.
У лиц старше 60 лет клин, проявления
острого А. обычно мало выражены. С самого
начала заболевание у них может протекать аре-
активно, даже при выраженной деструкции
отростка. Больные, как правило, жалуются
лишь на незначительную боль в гипогастрии.
повышается нсшачительно, частота пульса не
нарастает (в пределах 90 ударов в 1 мин).
Напряжение мышц живота в правой подвздош-
подвздошной области выражено слабо, а боль при глубо-
глубокой пальпации незначительна. Даже лейкоци-
лейкоцитоз чаще бывает небольшим, однако отме-
отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы
влево. Клин, картина заболевания бывает
настолько стертой, что часто больные обраща-
обращаются к врачу, когда в брюшной полости отчет-
отчетливо определяется инфильтрат. У людей пожи-
пожилого возраста инфильтрат может не рассасы-
рассасываться иногда в течение 2—3 мес, что дает
основание заподозрить опухоль слепой кишки,
и вопрос о характере заболевания в таких слу-
случаях может быть решен с помощью ирригоско-
пии или колоноскотши.
Клин, картина острого А. может в значи-
значительной степени зависеть от положения черве-
червеобразного отростка. Чаще всего он распола-
располагается в правой подвздошной ямке, однако при
подвижной слепой кишке может находиться и в
других отделах, в частности под печенью, в
малом тазу и левой подвздошной области. По
отношению к слепой кишке различают следу-
следующие основные варианты положения черве-
червеобразного отростка (рис. 2): нисходящее (тазо-
(тазовое) — отросток располагается книзу от слепой
кишки и может спускаться в полость малого
таза; восходящее — конец отростка повернут
кверху, а сам он лежит либо впереди (переднее
положение), либо позади слепой кишки (ретро-
от слепой кишки.
Отличительные особенности острого А.
наиболее выражены при ретроцекальном поло-
положении отростка. В этих случаях интенсивная
АППЕНДИЦИТ
156
боль и болезненность в правой поясничной
области заставляют подозревать развитие
забрюшинной флегмоны или абсцесса рядом с
правой почкой или восходящей кишкой. Состо-
Состояние больных, вполне удовлетворительное в
самом начале заболевания, быстро ухудшается
и становится тяжелым уже к исходу первых
суток: температура тела повышается до 38—
39°, пульс учащается до 100 ударов Р 1 мин,
появляется озноб. Даже при деструктивном
ретроцекальном аппендиците живот остается
мягким, малоболезненным при пальпации. В
связи с этим нередко диагноз ставят несвоевре-
несвоевременно, и больной с опозданием попадает в ста-
стационар. Заподозрить острый ретроцекальный
А. можно при наличии положительного сим-
симптома Пастернацкого справа, особенно при
уменьшении болей при сгибании правой ноги в
тазобедренном и коленном суставах. Попытка
выпрямить и поднять правую ногу, как прави-
правило, приводит к усилению болей в правой пояс-
поясничной области. Нередко при остром ретроце-
ретроцекальном А. в моче обнаруживают эритроциты,
зернистые и гиалиновые цилиндры.
Своеобразно протекает острый А. У бере-
беременных, начиная с 5-го месяца беременности,
что обусловлено смещением слепой кишки уве-
увеличенной маткой кверху, а также изменением
реактивности организма. В связи с этим боли
локализуются значительно выше, а напряжение
мышц и другие симптомы острого А- могут
быть выражены слабо.
Диагноз. Частым симптомом острого
А. является усиление болей в правой подвздош-
ной области в положении на левом боку (сим-
(симптом Ситковского), что объясняется смеще-
нием отростка и слепой кишки влево и натяжке-
нием фиксирующей их брюшины. Такова же
природа и другого частого признака острого А.
— симптома Бартомье—Михельсона, характе-
характеризующегося резким усилением болезненности
при пальпации в правой подвздошной области в
положении на левом боку. Определенное диаг-
диагностическое значение имеет симптом ровсинга
— усиление болей в области слепой кишки при
толчкообразном надавливании на переднюю
брюшную стенку в левой подвздошной области.
Важную роль в диагностике острого А. играет
симптом Блюмберга—Щеткина, к-рый заклю-
заключается в усилении болей в животе при быстром
отнятии пальпирующей руки от брюшной
стенки после легкого надавливания. При
деструктивных формах острого А. этот сим-
симптом появляется в правой подвздошной области
странения воспаления по брюшине и развития
перитонита обнаруживается и в других отделах
живота. Описано также множество других сим-
симптомов острого А., имеющих относительное
диагностическое значение. При диагностике
острого А. нельзя ограничиваться только
исследованием живота. Необходимо выявить
наличие симптома Пастернацкого (возникнове-
(возникновение болей в области почек при поколачивании в
рых острых урол. заболеваний и не выявля-
выявляемого обычно при остром А., обследовать
органы грудной клетки, чтобы исключить забо-
заболевания легких и сердца. Обязательно произво-
производят пальцевое исследование прямой тагагеи (при
наличии экссудата в полости малого таза опре-
определяют нависание и болезненность ее передней
стенки), а у женщин — также и влагалищное
исследование, при к-ром в случае А. выявляют
выпячивание и болезненность правого свода и
задней стенки влагалища.
При остром А. в крови обычно обнаружи-
обнаруживают умеренный лейкоцитоз (до 9 000—12 000)
и сдвиг лейкоцитарной формулы влево- В сом-
сомнительных случаях необходимо повторное (че-
(через 3—4 ч) исследование крови. В начале при-
приступа острого аппендицита СОЭ остается нор-
нормальной, а в последующие дни она может воз-
возрастать. При типичной клин, картине острого
А. тщательно собранный анамнез, вниматель-
внимательное исследование больного позволяют поста-
поставить правильный диагноз. Сомнения могут sv
никнуть, когда проявления заболевания выр>
жены недостаточно ясно. Однако никогда ж
следует добиваться установления правильное
диагноза путем длительного наблюдения п
больным. Малейшего предположения о су*
ствовании острого А. достаточно для направю
ния больного в хирургическое отделение.
Острый А. дифференцируют с заболев»
ями органов брюшной полости и грудной клп
ки. Дифференциальный диагноз острого А, и
правосторонней почечной колики в типичны]
случаях не представляет больших затруднении,
При правосторонней почечной колике наблн>
даются характерная иррадиация болей во вну-
внутреннюю поверхность правого бедра, дизура-
ческие расстройства, а в моче, как правило,
появляются неизмененные эритроциты.
Дифференциальный диагноз проводя!
также с острым ..олециститом и панкреатитом,
перфоративной язвой желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходи-
непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, правос-
правосторонней пневмонией, острым инфарктом мно-
карда. В диагностически неясных ситуаций
необходимо использовать дополнительные
методы исследования (исследование крови на
амилазу, обзорное ренттенол. исследование
органов грудной и брюшной полости, электро-
электрокардиографию, лапароскопию и др.). Тщатель-
Тщательный сбор анамнеза, оценка и анализ всех они.
данных, результатов лабораторных и инстру-
инструментальных исследований позволяют поставить
правильный диагноз.
У женщин часто приходится отличать
острый А. от воспаления придатков матки, вне-
внематочной беременности, апоплексии яичника.
При воспалении придатков наиболее интенсив-
интенсивные боли локализуются в нижней ч
крест
скоре
после менструации. Правильный диаг
большинства больных удается установить hi
основании данных влагалищного исследования.
Дифференциальный диагноз острого А. у
детей младшего возраста проводят с острыми
респираторными инфекциями, отитом, пневмо-
пневмонией, копростазом, урологическими и жел-
др. У детей старшего возраста острый А. диф-
дифференцируют в первую очередь с заболевани-
заболеваниями жел.-киш. тракта, желчевыделительной
и мочевыделительной систем, у девочек так-
также с заболеваниями внутренних половых орга-
органов.
Хронический аппендицит. В отличие от
острого А., имеющего в большинстве случаев
яркую клин, картину, хронический А. чаще
всего проявляется периодически усиливающи-
живота. Больных беспокоят упорные запоры,
иногда сменяющиеся поносами. Для хроничес-
хронического А. характерна локализованная болезнен-
болезненность в определенных точках передней брюш-
брюшной стенки; в точке Мак-Бернея — на границе
наружной и средней трети линии, мысленно
проведенной от правой верхней передней
подвздошной ости к пупку; в точке Ланца — на
границе правой и средней трети линии, соединя-
соединяющей правую и левую верхние передние
подвздошные остн; в точке Кюммелпя — на 1-
2 см ниже и вправо от пупка.
Для диагностики хронического А. обычно
применяют контрастное рентгенол. исследова-
ние отростка, слепой кишки и терминальной
петли подвздошной кишки. Используют как
пероральный способ, при к-ром бариевую м;
дают дважды (за 14 и 6 ч до исследования},
и контрастную клизму. Рентгенол. признаками
хронического А. являются необь
ние отростка, фиксация его спайками, длитель-
длительная (до 2—3 сут.) задержка 6;ipm
отростка, деформация слепой кишки. При
подозрении на хронический А. необходимо про-
провести колоноскопию для исключения новообра-
новообразования слепой кишки.
I
I

Диагноз хрон. А. нередко ставят методом
исключения, путем тщательного обследования
больного в целях исключения заболеваний
желудка и двенадцатиперстной кишки, желч-
желчного пузыря и желчных протоков, толстой киш-
кишки, правой почки и мочеточника, внутренних
половых органов у женщин, т.к. многие из
заболеваний этих органов можно принять за
иронический А. При этом нельзя руководство-
руководствоваться каким-либо одним клин, симптомом:
только тщательный анализ всех клин, данных и
результатов специальных исследований позво-
позволяют поставить диагноз хрон. А.
Лечение А, хирургическое. Общепринятой
тактикой лечения острого А. является ранняя
операция. На догоспитальном этапе помощь
больному острым А. ограничивается назначе-
назначением постельного режима, запрещением при-
приема пищи и жидкости. Применение слабитель-
слабительных средств и грелок крайне опасно, т.к. это
может способствовать развитию перитонита.
Категорически запрещено также назначение
аналитических препаратов, в т.ч. наркотичес-
наркотических анальгетиков, до окончательного решения
допроса об операции. Транспортировать боль
эого в ст щионар следует только в п ложении
При ст нов
буется немедл!
ении диагноза острого А. тре-
таго, сколь*, вреь <=ни прошло от начала забо-
заболевания. Исключение составляют случаи с
тезко отграниченным плотным инфильтратом.
Таким больным назначают строгий постельный
режим, щадящую диету, антибиотики широ-
широкого спектра действия, местно (в первые дни)
применяют холод на правую подвздошную
область, а затем переходят к тепловым проце-
процедурам, благодаря чему нередко удается
добиться обратного развития симптомов с пол-
яым исчезновением инфильтрата, у величение
размеров инфильтрата, ухудшение состояния
больного на фоне проводимого консерватив-
консервативного лечения свидетельствуют о развитии абс-
абсцесса, что заставляет прибегнуть к неотлож-
неотложному оперативному вмешательству — вскры-
таю и дренированию гнойника. Вскрытие
аппендикулярного абсцесса производят по воз-
возможности внебрюшинным доступом, а также
через переднюю стенку прямой кишки или
задний свод влагалища.
Больным острым А. без признаков перито-
перитонита хирургическое лечение проводят немед-
немедленно, без какой-либо подготовки. При нали-
наличии разлитого перитонита операцию выпол-
выполняют после предоперационной подготовки (см.
Предоперационный период). Молодым худоща-
худощавым пациентам при отсутствии признаков пери-
перитонита операционное вмешательство может
быть произведено под местной анестезией. В
остальных случаях, а также детям раннего воз-
возраста и беспокойным больным показана общая
анестешя.
Операция при остром А. в большинстве слу-
случаев заключается в удалении червеобразного
отростка (аппендэктомия). При распространен-
распространенных формах перитонита (диффузном и разли-
разлитом) необходима срединная лапаротомия, что
позволяет провести тщательную санацию и дре-
дренирование всех отделов брюшной полости.
При хроническом А. оперативное лечение,
заключающееся также в аппендэктомии, пока-
показано при его упорном болевом синдроме, лиша-
лишающем больного трудоспособности. При менее
выраженной симптоматике проводят консерва-
консервативное лечение (борьба с запорами, спазмоли-
спазмолитические препараты, физиотерапевтические
процедуры и др.).
В послеоперационном периоде возможно
образование абсцессов в различных отделах
брюшной полости, обычно обусловленных
недостаточно тщательным удалением экссудата
m время операции. При неполноценном лиги-
ровании брыжеечных сосудов удаленного
отростка в раннем послеоперационном периоде
может развиться кровотечение в брюшную
полость. Поэтому необходимы тщательное наб-
людение за оперированными больными, свое-
своевременное выявление и лечение осложнений.
При неосложнекном послеоперационном пери-
периоде больной может быть выписан из стационара
на 7—9-е сутки после аппендэктомии.
В ряде случаев (молодой возраст больного,
неосложненный характер заболевания, нор-
нормальная температура тела и анализ крови)
больной может быть выписан на поликлиничес-
поликлиническое лечение уже на 4—5-й день. Оптимальным в
такой ситуации является ежедневный осмотр
больного на дому врачом поликлиники или
хирургического отделения (так наз. стационар
на дому), к-рый и. снимает швы с операционной
раны на 7—-8-й день после операции. После
этого больной, как правило, сам посещает
хирурга поликлиники. При амбулаторном лече-
лечении могут возникать различные осложнения.
ный инфильтрат в области раны, в к-рый могут
быть вовлечены как брюшная стенка, так и
прилегающая часть брюшной полости. Харак-
Характерной особенностью такого инфильтрата
является его склонность к абсцедированию.
Появляются резкие, усиливающиеся при движе-
движении боли в области операционной раны, где
naj ьпируется резко болезненный инфиль
отмечаются высокая температура тел
цитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы крови
в е о. Еопьной нуждается в экстренной повтор-
повторной госпитализации в хирургическое отделение.
При отсутствии эффекта от консервативных
мероприятий (лед, антибиотики, физиотерапев-
физиотерапевтическое лечение) и появлении признаков абс-
цедирования производят вскрытие гнойника.
Реже после выписки больного из хирургичес-
хирургического отделения встречаются воспалительные
инфильтраты и абсцессы Других локализаций
(межкишечный, дугласова пространства), а
также спаечная непроходимость кишечника.
Такие больные также должны быть экстренно
льтрат,
, лейко-
лейкогосг
:аны.
терации
Прогноз при своевременной
поводу острого А. благоприятный. Основной
причиной летальности при остром А. является
развитие осложнений вследствие запоздалой
госпитализации и несвоевременного выполне-
выполнения оперативного вмешательства. Среди боль-
больных с острым А., оперированных в первые
сутки от начала заболевания, летальность в 5—
10 раз ниже, чем среди поступивших в стацио-
стационар в более поздние сроки.
Трудоспособность при отсутствии осложне-
осложнений у больных молодого и среднего возраста
восстанавливается обычно спустя 3—4 нед. В
пожилом возрасте, а также у больных, занима-
занимающихся тяжелым физическим трудом, трудо-
трудоспособность после операции восстанавливается
обычно не ранее чем через 6—8 недель. После
операции по поводу осложненного острого А.
срок нетрудоспособности варьирует в зависимо-
зависимости от тя!кести осло/Кнении и особенностей
течения послеоперационного периода.
При хроническом А. у части больных,
несмотря на аппендэктомию, болевой синдром
;охра
тоться.
Библиогр.: ДробннШ. Хирургия кишечника, пер. с
венгер., с. 146, Будапешт, 1983; Исаков Ю. Ф.,
Степанов Э. А. и Цроаов А. Ф. Острый
аппендицит в детском возрасте, М., 1980, библиогр.;
Калитиевский П. Ф. Болезни червеобразного
отростка, М-, 1970; Клиническая рентгенорадиология,
под ред. Г. А. Зедтенидзе, т. 2, с. 206, М., 1983; Коле-
совВ. И. Кпиникаилечениеострогоаппендицита,Л.,
1972, библиогр.; ЛиттмавнИ. Брюшная хирургия,
пер. с венгер., с. 505, Будапешт, 1970; Ошибки, опасно-
опасности и осложнения в хирургам, под ред. Н. И. Блинова и
Б. М. Хромова, с. 391, Л., 1972; СтруковА. И. и
Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 370, М.,
1985; Тошовский В. Аппендицит у детей, пер. с
чешек., с. 208, М., 1988; Ще рб атенко М. К. и
БересневаЭ. А. Неотложная рентгенодиагно-
рентгенодиагностика острых заболеваний и повреждений органов
брюшной полости, с. 177, М., 1977.
П.В. Еропкин; А.Ф. Дронов (дет. хир.),
И.П. Королюк (рент.), В.П. Туманов (пат. ан.).
АППЕНДЭКТОМИЯ (анат. appendix [vermifor-
mis] червеобразный отросток+греч. ektomc
иссечение, удаление) — хирургическая опера-
операция удаления червеобразного отростка — см.
Аппендицит.
АППЕТИТ (лат. appetitus стремление, желание)
— эмоциональное побуждение к приему опреде-
определенной пищи в форме заведомого переживания
удовольствия от предстоящей еды. Положи-
Положительным характером эмоция А. отличается от
субъективно неприятного ощущения голода,
хотя оба ощущения строятся на основе пищевой
потребности. А. рассматривают как важный
психофизиологический фактор регуляции
пищевого поведения в направлении избиратель-
избирательного потребления необходимых организму
веществ, напр, соли при недостатке ее в орга-
организме, углеводной пищи при мобилизации энер-
энергетических процессов и др. Природа А. сложна.
Он зависит также от вкуса, запаха, температу-
температуры, способа приготовления пищи, отношение к
к-рым вырабатывается у индивидуума с детства
на основе традиций питания в семье, в данной
местности, этнической группе и т. д. Поэтому
А. может появляться и независимо от непосред-
непосредственных физиол. потребностей, отражая в
этом случае индивидуальную склонность к
предпочтению определенных видов пищи.
Формирование А. происходит на основе
многократного удовлетворения пищевой
потребности с получением при этом удоволь-
удовольствия. Непосредственно в возникновении А.
участвуют различные физиол. механизмы,
среди к-рых важными являются специфическое
воздействие «голодной крови» на структуры
гипоталамуса, относящиеся к пищевому центру,
а также активирующие влияния, восходящие с
последнего на лимбическую систему и кору
больших полушарий, к-рой принадлежит реша-
решающая роль в формировании А. при действии
условнорефлекторных пусковых и обстановоч-
обстановочных раздражителей (вид, запах, вкус пищи,
время и место ее приема и др.). Влияние коры
головного мозга на пищевой центр и А. может
быть как активирующим, так и тормозящим.
Это проявляется, например, в частом исчезно-
исчезновении А. при стрессе и изменениях А. при нев-
неврозах и психических болезнях. В норме А. уси-
усиливается в первые минуты приема желанной
пищи и снижается по мере насыщения, что свя-
связано с влиянием на ц. н. с. медиаторов и нейро-
модуляторов пептидной природы, образу-
образующихся в процессе удовлетворения А. Усиле-
Усиление А. способствует активации моторной (го-
(голодная перистальтика) и секреторной деятель-
деятельности жел.-киш. тракта. Выделение так наз.
начало пищеварительного процесса сразу по
поступлении первых порций пищи. Этого не
происходит и пищеварение может нарушаться,
если пища употребляется без аппетита-
Расстройства аппетита практически всегда
связаны с изменениями функционального
состояния пищевого центра. Они могут быть
но чаще носят функциональный характер,
будучи связанными с измененным влиянием на
пищевой центр коры головного мозга, а также
импульсации с периферических рецепторов
хим. гомеостаза и обмена веществ в тканях
организма в случае их вовлечения в патол. про-
процесс. Выделяют три вида расстройства аппети-
аппетита: понижение вплоть до полной его потери
«волчьего голода» (булимия), и извращение.
Значительное понижение А. наблюдается
при различных инфекционных и неинфекцион-
ных интоксикациях, заболеваниях органов
пищеварения (особенно сопровождающихся
секреторной недостаточностью желудка,
АППЕТИТ
157

а™_1 ИТ^-ЫйкЛ 1 рйч 1 *"■ bil JAlL'iiMM ИрИВО-
ДИТ к перевозбуждению коры головного мозга и
торможению пищевого центра), при опухолях и
других заболеваниях головного мозга. При
оикои азолеваниях жел.-киш. тракта, в част-
частности при раке желудка, снижение А. может
быть вначале избирательным (напр., отвраще-
отвращение к мясу), затем достигать степени анорексяи.
При нек-рых нервных и психических заболева-
заболеваниях также возможна анорексия (см. Анорексия
нервно-психическая)- От анорексии следует
отличать ситофобию — боязнь приема пищи из-
за опасения усиления болей, напр, при пораже-
поражении полости рта, глотки (ангина), эзофагите,
язве желудка.
Булимия, или «волчий голод», и сопутству-
сопутствующая полифагия {чрезмерное потребление
пищи) являются симптомами, как правило,
органической патологии ц. н. с. (опухоли
задней черепной ямки, ранения головного моз-
мозга, энцефалит) или психических болезней (ма-
(маниакальные состояния, олигофрения). Она наб-
наблюдается также при инсуломе s виде приступов.
Повышение А. и умеренная полифагия бывают
при тиреотоксикозе, у нек-рых больных сахар-
сахарным диабетом, при дуодените. Полифагия
иногда она связана с привычкой к перееданию,
а у нек-рых лиц возникает только периодически
при эмоциональном волнении, депрессии.
Физиологическим следует считать повышение
А. у быстрорастущих подростков, а также
после длительного голодания и в период выздо-
выздоровления от истощающих заболеваний.
Извращение аппетита — pica (от лат. pica
сорока) — выражается стремлением есть непи-
непищевые вещества (мел, известь, золу, уголь и
др.) и часто сочетается с извращенным отноше-
отношением больного к запахам (стремление нюхать
керосин, бензин, ацетон и др.). Наблюдается
при дефиците в организме железа и других
микроэлементов и веществ у неполноценно
вскармливаемых детей, при железодефицитной
анемии, особенно при хлорозе у девушек (pica
chlorotica), при беременности, злокачественных
новообразованиях, гастритах и энтероколитах с
нарушением всасываемости пищевых веществ в
жел.-киш. тракте; может быть также проявле-
проявлением опухоли мозга и психических заболеваний.
Анализируя характер и природу расстройств
А., на к-рые жалуется больной, врач должен
сопоставить жалобы с объективными данными,
характеризующими питание и обмен веществ у
больного (истощение, ожирение, частота дыха-
дыхания и пульса, температура тела), расспросить о
режиме и условиях приема пищи, к-рые могут
существенно влиять на А. и при отсутствии
каких-либо болезней. Следует иметь в виду, что
одной из причин расстройств А. может быть
прием нек-рых лекарственных средств. Так,
снижение А. может быть вследствие приема
больным препаратов раувольфии, сердечных
гликозидов, термопсиса, нек-рых антидепрес-
антидепрессантов и др.; повышение А. возможно при при-
применении глюкокортикоидов (преднизолон),
анаболических стероидов (метандростенолона),
тиреоидина, инсулина.
Лечение при расстройствах аппетита
ние. Так, при интоксикации, обусловленной
инфекционной патологией, и отравлениях А.
быстро восстанавливается после дезинтоксика-
ционной терапии. Для восстановления снижен-
сниженного А. большое значение имеют правильный
режим питания, разнообразие блюд, их каче-
качественное приготовление, эстетический вид.
Иногда целесообразно применение горьких
настоек, возбуждающих А. (полыни, золототы-
золототысячника, корневища аира), а также анаболичес-
АПРАКСИЯ
158
назначению днорексигенных веществ (фепра-
нон, дезопимон, мазиндол и др.) лицам С повы-
повышенным А. и полифагией должны быть согла-
согласованы с эндокринологом или невропатологом
(в зависимости от профиля основной патоло-
патологии), если больной не подлежит наблюдению и
лечению у психиатра.
Библиогр..- АнохннП. К. и Судаков К. В.
Нейрофизиологическая теория голода, аппетита и насы-
насыщения, Усл. фиэиол. наук, т. 2, J* 1. с. 3, 1971;
ЛакомкинА. И. к Мягков И. Ф. Голод и
жажда, М., 1975; Покровский А. А. Беседы о
питании, М., 1986; СкурихннИ. М. и Шатер-
никовВ. А. Как правильно питаться, с. 32, М., 1987;
Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса,
пер. с англ., т. 2, М., 1985.
В. Г. Зилов, А. Н. Козин.
АПРАКСИЯ (apraxia; греч. отрицат. приставка
а- + греч. praxis действие) — нарушение слож-
сложных форм произвольного целенаправленного
действия при сохранности составляющих его
элементарных движений, силы, точности и
координации движений. При А. нарушается
план действия: больной может поднять руку, но
не может снять шапку, причесать волосы или
выполнить другие целенаправленные произ-
произвольные действия, напр, рукопожатие, зажига-
зажигание спички и др. При попытках выполнения
этих действий больной совершает много ненуж-
ненужных движений, в результате чего его действия
лишь отдаленно напоминают заданное — пара-
праксия. При А. могут наблюдаться персевера-
персеверации движений — повторные выполнения одних
И TPV *JSf ГТ^й^ТПиЛ КПП HV ЧГГ^.-йит^-чц Ро->ТТHUH 1/VP
И 1VA ^V^ ДУ*П\* 1 DHtl ПЛИ ИЛ <JJIWLVll^fl 11_>U. I CUJLfl^aiUl
моторную, идеаторную и конструктивную А.,
развивающиеся вследствие поражения различ-
различных отделов коры большого мозга.
Моторная А. — невозможность выполнения
действий как по заданию, так и по подражанию.
Больной понимает задание, но не может его
выполнить даже после показа, напр, завязать
шнурки. Различают эфферентную и афферент-
афферентную моторную А. При моторной эфферентной
труш
)лнен]
довательной серии движений, необходимых для
данного целенаправленного действия. Наблю-
Наблюдаются стойкие двигательные персеверации.
Больной не может отстучать ритм, включа-
включающий определенную последовательность
нескольких сильных и слабых ударов, нару-
нарушается почерк. При афферентной моторной А.
состоянии адекватно приспособиться к харак-
характеру предмета, к-рым манипулирует, его рука
не может принимать соответствующую позу,
необходимую для выполнения данного движе-
движения, напр, взять ручку и писать.
Идеаторная А. — невозможность выполне-
выполнения заданных действий с реальными или
воображаемыми предметами (напр., больной не
зубы, размешивают сахар в стакане и т. п.) при
сохранности действий по подражанию, а иногда
и способности выполнять их автоматически.
Конструктивная А. — невозможность сло-
сложить из частей целое, напр, геометрические
фигуры из палочек, кубиков, составить разре-
разрезанные картинки- Больной может выполнять
другие действия как по заданию, так и по подра-
А. ходьбы — неловкость или невозможность
ходьбы при отсутствии сенсорных и моторных
нарушений. А. одевания — нарушения акта оде-
одевания; больной путает стороны одежды > не
может найти нужный рукав. Разновидностью
А. является пространственная апрактоагно-
зия — трудности в графическом изображении
букв, зеркальность письма, затруднения при
воспроизведении пространственного располо-
Методы исследования А. включают обсле-
обследование двигательно-кинестетической сферы с
использованием- традиционных неврологичес-
неврологических методик, а также специальное нейропсихо-
логическое обследование. Больному предъяв-
лш~~ лег чцлгяжё лг isjnzijmsiiBir jsztzef nscv
довательных движений, воспроизведению позы
рук исследователя. Предлагается также ряа
заданий на выполнение привычных действия
(присесть, причесаться, погроз*
застегнуть пуговицы) и действий
мыми предметами (показать, как звонят по
телефону, заводят часы, чистят зубы, чистят
ботинки и др.). Исследование конструктивного
праксиса включает складывание кубиков,
каждая сторона к-рых имеет разную окраску.
Дают задание сложить узор, соответствующий
образцу на картинке; скопировать различные
модели из конструктора. Предлагают также
воспроизвести серию абстрактных моделей с
помощью палочек или спичек. В качестве моде-
моделей могут быть предложены зигзаги из 3, 4 И 5
Разные формы А. свидетельствуют о пора-
поражении различных корковых отделов мозга, что
имеет топико-диагностическое значение.
Моторная эфферентная А. возникает при пора-
поражении преимущественно премоторных отделов
коры головного мозга, афферентная — при
поражении постцентральных ее отделов. А.
развивается также при поражении теменно-
височно-затылочной подобласти коры доми-
доминантного полушария, при поражении субдоми-
субдоминантного правого полушария (у правшей) и
мозолистого тела. В последнем случае преобла-
преобладает щечно-язычно-лицевая, или мимическая,
А., которая может проявляться дизартрией.
Идеаторная А. наблюдается при поражении
левой височной области (у правшей), обычно
при поражениях, распространяющихся и на
теменную долю. При поражениях левого полу-
полушария больной лучше выполняет конструктив-
конструктивные, задания по модели, при правосторонш
поражениях зрительные ориентиры не улуч-
улучшают выполнение заданий. Конструктивная А.,
возникающая при поражении затылочной и
теменной областей коры правого полушария
мозга, часто сочетается с нарушением ориента-
ориентации во внешнем пространстве.
При А. проводят псих о лого-педагогическую
коррекцию, направленную на обучение боль-
больных целенаправленным действиям с опорой на
сохранные психические функции. У взрослы*
А. нередко сочетается с афазией и дизартрией,
у детей А. наблюдается при олигофрения,
задержке психического развития, детском цере-
церебральном параличе. Подобные сочетания опре-
определяют особенности лечебных и коррекциои-
ных мероприятий, осуществляемых на разнш
этапах лечения как в специализированных сг
ционарах, так и в поликлинике
Библиогр.: Бадалян Л. О. Детская н врол н.
М.,1984; ЛурияА. Р. Основы нейропсихологии, М.,
1973; ХомскаяЕ. Д. Нейропсихология, с. 116,М.
1987.
Е. М. Мастюком.
АПТЕКА (нем. Apotheke, от греч. apotheiu
склад, хранилище) — учреждение здрш отр
нения, осуществляющее приготовление и
отпуск (продажу) лекарственных средств насе
лению, прикрепленным лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическим и другим учреждениям. Кроме лекар-
лекарственных средств в А. продаются предметы
санитарии, гигиены и ухода за больным
дезинфекционные средства, леч. минералки
воды, очковая оптика, перевязочные мате
риалы и другие товары медицинского назн че
Аптеки осуществляют приготовление, ксн
троль и продажу населению лекарств по рецег
там (см. Рецепт), оформленным в соответствии
с установленными правилами, и лекарственных
средств, разрешенных к отпуску без рецепт в
обеспечивают прикрепленные учреждения по
требованиям и рецептам; организуют заготовку
лекарственного растительного сырья населен
ем; участвуют в пропаганде мед. н ши
информируют медработников об имеющихся в
А. лекарственных средствах, постушенш
новых лекарственных препаратов и способах ят
применения. При крупных леч.-проф. учрежде-

Рис. 1. Здание одной из первых аптек г. Москвы. Аптеке № 1 Московского объединения -Фармация».
Рис, 2. Торговый зал аптеки объединения «Союэфармация», г. Москва.
Рис. 3—4. Ассистентская аптеки объединения «Союэфармация», г. Москва.
Рк. 5. Аппаратура для получения апирогенной воды. Аптека объединения -Союзфармация», г. Москва.
Рис. 6. Контрольно-аналитический кабинет аптеки объединения «Союэфарнация».
шх организуются кабинеты фармацевтичес-
фармацевтической информации.
По месту расположения А. делятся на город-
городские (рис. 1) и сельские; по источнику финанси-
финансирования — на хозрасчетные и бюджетные; по
принадлежности — на аптеки общего типа,
нияодного или нескольких леч.-проф. учрежде-
учреждений), ведомственные (военные, министерства
путей сообщения и др.). Имеются также гомео-
гомеопатические аптеки. Наибольшую долю состав-
составляют хозрасчетные аптеки, к-рые вместе с дру-
другими аптечными учреждениями — складами,
фармацевтическими фабриками и производ-
производствами, контрольно-аналитическими лаборато-
лабораториями, аптечными пунктами, киосками и др.
входят в состав производственных объединений
«Фармация», которые функционируют на
принципах самоокупаемости и самофинансиро-
В зависимости от объема работы и товаро-
товарооборота выделяют восемь категорий аптек. В
соответствии с категорией устанавливают шта-
штаты, размеры производственных площадей и
оборудование.
Каждая А. имеет торговый зал или рецеп-
рецептурную (рис. 2) и производственные помеще-
помещения: ассистентскую (рис. 3-4), асептическую
— для изготовления инъекционных растворов и
глазных капель, кубовую-стерилизационную
(рис. 5), моечную, расфасовочную, материаль-
материальные комнаты, оборудованные современными
стеллажами и аптечными шкафами для хране-
хранения лекарственных средств и товаров мед. на-
назначения, часть из к-рых размещается в
подвалах, контрольно-аналитический кабинет
(рис. 6) и помещения для персонала и админи-
администрации.
В целях приближения лекарственной
помощи к населению создаются аптечные пун-
е киоски и др. Аптечные пункты
1-й i
гегори!
организуются хозрасчетными А. при поликли-
поликлиниках и амбулаториях в городах и сельской
местности. Им предоставлено право изготовле-
изготовления лекарств. Аптечные пункты 2-й категории
функционируют при фельдшерско-акушерских
пунктах. Заведует ими фельдшер или другой
работник со средним мед. образованием. Для
обеспечения лекарственными средствами отда-
отдаленных населенных пунктов и лиц, занятых в
отгонном животноводстве, создаются автокиос-
Библиогр.: А пазов А. Д. Основные направления
перестройки фармацевтической службы. Фармация, т.
37,J*l,c. I, I988; КриковВ. И. Организация и эко-
экономика фармации, с. 97, М., 1983; Сборник нормативных
актов по аптечной службе, под ред. М. А. Клюева, М.,
1979.
В. П. Лапин.
АПТЕЧКИ — наборы лекарственных средств,
перевязочных материалов и нек-рых других
предметов для оказания первой помощи. Суще-
имеются описи-инструкции с указанием способа
применения вложенных средств и их количе-
количества. А. следует хранить в отапливаемом поме-
помещении.
Универсальная аптечка первой помощи пред-
предназначена для оказания помощи на предприяти-
предприятиях, стройках, в полевых и домашних условиях.
Она содержит болеутоляющие, жаропонижа-
жаропонижающие, противовоспалительные, успокаива-
успокаивающие, отхаркивающие, антисептические и дру-
другие средства. Кроме лекарственных средств в
состав аптечки входят перевязочный пакет, сте-
стерильные бинты и вата, бактерицидный пла-
пластырь, резиновый кровоостанавливающий жгут
(см. Жгут кровоостанавливающий), шина для
иммобилизации конечностей (см. Шинирова-
Шинирование), термометр, стаканчик для приема
лекарств, ванночка для промывания глаз (рис.
!)■
Аптечка матеря и ребенка содержит предме-
предметы, необходимые для ухода за грудными деть-
детьми: соски, соски-пустышки, спринцовку с мяг-
мягким наконечником, глазные пипетки, термо-
термометр, туалетную губку, полиэтиленовую плен-
пленку, марлю, детское мыло, антисептические
средства, перевязочные материалы, вазелино-
вазелиновое масло, детский крем, детскую присыпку
(рис. 2).
Аптечке для оснащения транспортных
средств включает предметы, необходимые для
оказания самопомощи и взаимопомощи при раз-
различных транспортных происшествиях: таб-
таблетки валидола, перманганат калия, 10% р-р
аммиака (нашатырный спирт) в ампулах,
5% р-р йода спиртовой, бинты, вату, лейкопла-
лейкопластырь, перевязочный пакет первой помощи и
АПТЕЧКИ
159

Рис. 1. Универсальная аптечка первой помощи.
Рис. 2. Аптечки матери и ребенка.
Рис 3. Аптечка для оснащения транспортных
средств.
Рис 4. Аптечка индивидуальная «АИ-2».
Рис 5. Аптечка индивидуальная «АИ-1».
кровоостанавливающий жгут (рис. 3). В авто-
автомобиле аптечка должна храниться на видном
Аптечка для спасательных плотов и аптечка
для спасательных шлюпок, упакованные
обычно в металлические футляры с резино-
резиновыми герметизирующими прокладками, содер-
содержат перевязочные средства, кровоостанавлива-
кровоостанавливающий жгут, ножницы, антисептические препа-
препараты и нек-рые другие лекарственные средства.
АПУД-СИСТЕМА
160
Аптечка войсковая входит в комплект осна-
оснащения боевой техники, включает пантоцид в
таблетках (для обеззараживания воды), перевя-
перевязочные средства, кровоостанавливающий жгут,
ампулы с 5% спиртовым р-ром йода и 10% р-
ром аммиака, к-рые для удобства пользования в
верхней части имеют ватно-марлевую оплетку.
Аптечка индивидуальная «АИ-2» предназна-
предназначена д я ot.a анвя самопомощи и взаимопо-
взаимопомощи при поражении ядерным и химическим
оружием, а также для предупреждения инф.
болезней (см. Защита от оружия массового
поражения). Содержит лекарственные сред-
средства укупоренные в пластмассовые пеналы
разной формы и окраски или в шприц-тюбики,
размещенные в определенном порядке (что
позволяет их находить в темноте на ощупь) в
гнездах пластмассовой коробки оранжевого
цвета, на крышке к-рой указаны названия
средств, а в прилагаемой инструкции — порядок
их применения (рис. 4).
Противоболевое средство
(гнездо Ks 1) в шприц-тюбике предназначено
для внутримышечного введения в целях профи-
профилактики болевого шока при переломах, обшир-
обширных ранах и ожогах.
Средство для предупрежде-
предупреждения отравления фосфорорганичес-
кими отравляющими веществами (гнездо J* 2]
— таблетки, содержащие антидот и упакован-
упакованные в пенал красного цвета. Применяется по 1
таблетке как средство личной профилактики
перед входом в очаг поражения или по сигналу
гражданской обороны. При появлении призна-
признаков поражения принимают еще 1 таблетку,
Детям до 8 лет на прием дают V4 таблетки, а от
8 до 15 лет — V2 таблетки
Противобактериальное сред-
средство J* 2 (гнездо №3)- таблетки в боль-
большом пенале белого цвета. Их используют после
облучения при возникновении жел.-киш. рас-
расстройств G таблеток в один прием в первые
сутки и по 4 таблетки в последующие двое
суток). В первые сутки детям до 8 лет на одна
прием дают 2 таблетки, а от 8 до 15 лет — 3V,
таблетки; в последующие двое суток детям до в
лет— 1 таблетку на прием, а от 8 до 15 лет—I
таблетки.
Радиозащитное средство№1
(гнездо Лэ 4J — таблетки в двух пеналах малино-
малинового цвета. Для профилактики при угрозе облу-
облучения принимают 6 таблеток, запивая их водой.
При новой угрозе облучения, но не ранее чем
через 4—5 ч показан прием еще 6 таблеток (со-
(содержимое второго пенала). Детям до 8 лет на
один прием дают 1V3 таблетки, а от 8 до 15 лет
— 3 таблетки.
Противобактериальное сред-
средство № 1 (гнездо Кв 5) — таблетки желтого
цвета в двух бесцветных пеналах с квадратными
основаниями корпуса. Применяют при угрозе
бактериального заражения или его возникнове-
возникновения, при первых признаках инф. болезни, а
также при ранениях и ожогах; медперсонал
использует его как средство экстренной профи-
профилактики при работе в очагах йнф. болезней,
Сначала принимают 5 таблеток (содержимое
одного пенала) и через 6ч — еще 5 таблеток
(содержимое второго пенала). Детям до 8 лет на
один прием дают 1 таблетку, а от 8 до 15 лет-
21/, таблетки.
Радиозащитное средство №2
(гнездо № 6) — таблетки в пенале белого цвета.
Применяется после выпадения радиоактивны*
осадков. Рекомендуют взрослым и детям по!
таблетке ежедневно в течение 10 дней для пре-
предупреждения или ограничения отложений в
щитовидной железе радиоактивного йода,
к-рый может поступить в организм человека с
Противорвотное средство
(гнездо № 7) — -аблетки в пенале голубого цве-
цвета. Принимают по 1 таблетке сразу после облу-
облучения для предупреждения рвоты, обусловлен-
обусловленной воздействием ионизирующего излучения,
сотрясением или контузией головного мозга.
Детям до 8 лет на один прием дают V4 таблетки,
детям от 8 до 15 лет — V3 таблетки.
Аптечка индивидуальная «АИ-1» (рис. 5)
предназначена для тех же целей, что и аптечка
«АИ-2», но используется при оказании помощи
военнослужащим. Отличается тем, что сред-
средство для оказания помощи при отравлении <jx»
форорганическими отравляющими веществами
содержится в виде раствора в ыптрнц-тюбике.
В. П. Лалнв.
АПУД-СИСТЁМА, APUD-система (APUD -
аббревиатура, образованная из первых бука
англ. слов amines амины, precursor предше-
предшественник, uptake усвоение, поглощение, decar-
boxylation декарбоксилирование; син. диффуз-
диффузная нейроэндокринная система) — система кле-

ток, способных к выработке и накоплению био-
биогенных аминов и (или) пептидных гормонов и
имеющих общее эмбриональное происхожде-
происхождение. АПУД-систему составляют ок. 40 типов
клеток, обнаруживаемых в ц. н. с. (гипоталаму-
(гипоталамусе, мозжечке), железах внутренней секреции
(гипофизе, шишковидном теле, щитовидной
железе, островках поджелудочной железы, над-
надпочечниках, яичниках), в жел.-киш. тракте,
легких, почках и мочевых путях, параганглиях
н плаценте. Предполагают, что единым
эмбриональным предшественником клеток
АГГУД-системы является так наз. нейроэндо-
кршшо-программированный эпибласт. Кроме
способности к синтезу биогенных аминов (кате-
холаминов, серотонина, гистамина) и физиоло-
физиологически активных пептидов, клетки АГТУД-
системы — апудоциты — имеют еще одну
общую черту — наличие н них особого фер-
фермента — нейронспецифической енолазы. Апу-
Апудоциты располагаются диффузно или группами
среди клеток других органов.
Созданию концепции АПУД-системы спо-
способствовало одновременное обнаружение в пеп-
тидпродуцирующих эндокринных клетках и
некронах большого числа пептидов, играющих
роль нейромедиаторов или секретирующихся в
кровоток как нейрогормоны. Было установле-
установлено, что биологически активные соединения^
вырабатываемые клетками АПУД-системы,
выполняют эндокринную, нейрокринную и ней-
роэндокринную функции. При выделении пеп-
пептидов, образующихся в апудоцитах, в межкле-
межклеточную жидкость, они выполняют паракрин-
ную функцию, оказывая влияние на соседние
Наиболее изученной является АПУД-
система жел.-киш. тракта и поджелудочной
железы, объединяемая в отдельную гастрозн-
теропанкреатическую эндокринную систему, на
долю к-рой приходится ок. половины всех апу-
доцитов (табл. 1). Клетки этой системы могут
быть экзокринными клетками открытого типа
(их апикальные концы достигают просвета
жел.-киш. тракта), реагирующими на пищевые
раздражители и изменения рН содержимого
жеа.-киш. тракта количественным и качествен-
качественный изменением секреции. Клетки гастроэнте-
ропанкреатической системы, являющиеся клет-
клетками закрытого типа, не имеют выхода в прос-
просвет жел.-киш. тракта и реагируют на физичес-
хие (растяжение органа, давление, температу-
температура) и хим. факторы.
Опухоли (доброкачественные и злокаче-
злокачественные), исходящие из клеток АПУД-систе-
АПУД-системы носят название апудом. Их клин, проявле-
проявления определяются гиперпродукцией тех гормо-
гормонов к-рые синтезируются клетками этих опухо-
опухолей (табл. 2). Апудомами могут секретиро-
ваться как ортоэндокринные (энтопические),
т е продуцируемые данным типом клеток в
физиологических условиях вещества, так и
«фаэндокринные (эктопические) вещества,
третируемые клетками только при их опухо-
опухолевом перерождении. Как ортоэндокринные,
мультигормональными, но клин, картина при
этой определяется избыточной секрецией
какого либо одного гормона. Наиболее распро-
распространенными апудомами являются опухоли
передней доли гипофиза (см. Аденома гцпофи-
а) и островков поджелудочной железы. Среди
последних различают энтопические новообра-
тиному, ПП-ому, карциноидную инсулому) и
эктопические гормонпродуцирующие опухоли
(панкреатическую гастриному, ВИП-ому, панк-
панкреатическую кортикотропиному, панкреати-
панкреатическую паратироному, нейротензиному). Наи-
оолес изученными из апудом являются инсули-
нома, глюкагонома, соматостатинома, гастри-
гастринома, ВИП-ома, панкреатическая кортикотро-
иинома.
Инсулинома — инсулинпродуцирующая опу-
юль, является наиболее распространенной гор-
монпродуцирующей опухолью поджелудочной
Таблица 1
Гаетроэнтеропанн
жая эндокринная система (краткая характеристика)
образующих
гастроэнтеро-
панкреатическую
систему
D
D,
ЕС
ECL
G
I
К
L—EG
Mo
N
Р
S
А
В
PP(F)
Основная локализация апудоцитов
гастроэнтеропанкреатической
эндокринной системы
Желудок, тонкая кишка.
поджелудочная железа
Желудок, тонкая кишка,
поджелудочная железа
Желудок, тонкая и тол-
Желудок
Желудок
Тонкая кишка
Тонкая кишка
Тонкая и толстая кишка
Тонкая кишка
Тонкая кишка
Желудок, тонкая кишка
Тонкая кишка
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа
Поджелудочная железа
Основные продуцируемые вещества
Соматостатин
Вазоактивный интестинальный полипептид
(ВИП)
Субстанция Р, серотонин
Серотонин, гистамин, дофамин (точно не
установлен)
Гастрин, энкефалины, зндорфины
Холецистокинины
Гастроингибирующий полипептид (ГИП)
Глюкагоноподобный имму норе активный пеп-
пептид
Мотилин,серотонин
Нейротензин
Гастрин -рилизинг-пептид
Секретин
Глюкагон, энкефалины, эндорфины
Инсулин
Панкреатический полипептид (ПП)
железы. Клинически проявляется гипогликеми-
ческими состояниями (см. Гипогликемический
синдром) различной степени выраженности;
приступ купируется после введения глюкозы
внутривенно или ее приема внутрь. При инсули-
номе величина отношения концентрации инсу-
инсулина в плазме крови (в миллиединицах на 1 л) к
концентрации глюкозы в плазме крови (в мил-
миллиграммах на 100 мл) превышает 0,4. Наиболее
отчетливые диагностические данные могут
быть получены на основании появляющейся
спонтанной гипогликемии. Диагностическое
значение имеет проба с голоданием в течение
72 ч; за это время гипогликемический синдром
развивается обычно более чем у 75% больных
инсулиномои. ^г^ля инсулиномы патогномО"
нично отсутствие подавления секреции эндоген-
эндогенного инсулина (определяется по секреции его С-
пептида) в ответ на гипогликемию, вызванную
введением этого гормона из расчета ОД ЕД на 1
кг массы тела. Топическую диагностику опу-
опухоли проводят с помощью ангиографии подже-
поджелудочной железы, эхографии и компьютерной
томографии. Лечение оперативное. При
небольших размерах опухоли осуществляют ее
энуклеацию, при значительных размерах опу-
опухоли или подозрении на множественные опу-
опухоли резецируют до 85% поджелудочной желе-
железы. Для лечення неоперабельных инсулином
используется диазоксид (вводят внутривенно
или перорально по 300—1200 мг/сутки).
Глюкагонома — глюкагонпродуцирующая
опухоль поджелудочной железы. Клинически
проявляется картиной умеренного сахарного
диабета (см. Диабет сахарный), мигрирующей
некролитической эритемой, анемией, глосси-
глосситом, депрессией, тромбофлебитом. Характер-
Характерными биохим. признаками глюкагономы явля-
являются гиперглюкагонемия и гипоаминоациде-
мия. Диагноз глюкагономы ставят на основании
клин, картины, данных клинико-диагностичес-
клинико-диагностических биохим. исследований, целиакографии,
выявляющей нарушения васкуляризации в
поджелудочной железе и в печени (при наличии
в ней метастазов). Лечение оперативное. В
химиотерапии неоперабельных опухолей отно-
относительно эффективны стрептозотоцин и декар-
базин, применяют также синтетические препа-
препараты соматостатина.
Соматостатинома — соматостатинпродуци-
рующая опухоль поджелудочной железы. Кли-
Клинически проявляется признаками сахарного
диабета, желчнокаменной болезни, стеатореей,
гипо- и ахлоргидрией, дисфагией и (иногда) ане-
анемией. При соматостатиноме особенно показа-
показательны высокая концентрация соматостатина и
низкая концентрация инсулина и глюкагона в
крови. Лечение оперативное.
Гастринома (син. эктопическая панкреати-
панкреатическая гастринома) — гастринпродуцирующая
опухоль, характеризующаяся появлением реци-
рецидивирующих пептических язв желудка и двенад-
двенадцатиперстной кишки, выраженной гиперхлор-
глдрией (базальная продукция соляной к-ты в
желудке превышает 15 ммоль/ч), диареей, в
нек-рых случаях — стеатореей (синдром Зол-
лингера—Эллисона). Пептические язвы, часто
множественные, локализуются в средней и дис-
тальной части двенадцатиперстной кишки (что
не типично для язвенной болезни). Нередко они
осложняются перфорацией и кровотечениями.
Патогномоничным для гастриномы является
обнаружение очень высокой баэальной секре-
секреции гастрина (часто значительно превыша-
превышающей 1000 нг/л). При менее интенсивной секре-
секреции гастрина B00—400 нг/л) для дифферен-
дифференциальной диагностики гастриномы используют
тесты с нагрузкой кальцием, секретином или
пищевой тест с определением последующего
изменения концентрации гастрина в крови.
Ангиографически обнаруживают не более 30%
гастрином, компьютерная томография и эхо-
эхография при диагностике этих опухолей также
недостаточно эффективны. Лечение оператив-
оперативное. Следует учитывать возможность атипич-
атипичного расположения опухоли (в стенке двенадца-
двенадцатиперстной кишки, желудка, в селезенке).
Резекция опухоли часто комбинируется с
тотальной резекцией желудка в<
повторяющихся рецидивов язвеш
ний. См. также Язвы симптоматические.
ВИП-ома (син. панкреатическая холера) —
опухоль, исходящая из эндокринных клеток
поджелудочной железы, продуцирующих вазо-
активныи интестинальный полипептид (ВИП).
Клинически характеризуется диареей, иногда
АПУД-СИСТЕМА
161

Табли ца 2
Гормоны, секретируемые апудомая
Т„„о„У«>»
Аденома
Медуллярный рак
Хромаффинома
Хемодектома, гангяио-
нейрома, нейробластома
Тимома
Мелкоклеточная карци-
карцинома и карциноиды
Меланома
Карциноиды
Гастринома
АКТГ-ома
Янсулинома
!"лкжагонома
Соматостатинома
ПП-ома
ВИП-ома
Гастринома
Соматостатинома
Локализация
опухоли
Адено-
гипофиз
Щито-
Щитовидная желе-
Надпо-
Надпочечники
Пара-
Параганглии
Вилоч-
ковая желе-
Легкое
Кожа
Желу-
дочно-ки-
дочно-кишечный
тракт, под-
поджелудочная
Подже-
Поджелудочная
железа (ост-
(островки)
Желу-
Желудок, тонкая
кишка
Параэндокринныс гормоны
Нет
АКТГ, МСГ, простагландины,
инсулин, гастрин, соматостатин
АКТГ, ФСГ, КТ, ВИП, ХГ,
инсулин, соматостатин
АКТГ, МСГ, КТ, ВИП
КТ, АКТГ, МСГ
АКТГ, МСГ, ТТГ, соматоста-
соматостатин, ПРЛ, КТ, ПТГ, инсулин, окси-
тоцин, гастрин, БИП, ПП, вазо-
прессин и другие пептидные гормо-
Гастрин, вазопрессин, ФСГ,
ПТГ, ПРЛ, АКТГ
АКТГ, КПФ, СТГ-РФ, МСГ,
КТ, ПТГ, ВИП, энкефалины, эндор-
фины, гастрин и другие пептидные
гормоны
ГИП, нейротензин, вазопрессин,
окситоцин, КТ, а также любой дру-
другой гормон или сочетание гормонов.
характерных для опухолей, исходя-
исходящих из ткани поджелудочной желе-
железы, как ортокринных, так и пара-
эндокринных
АКТГ
Ортоэндо-
кридоые
АКТГ,
МСГ, СТГ,
ПРЛ
КТ
Кате-
холамины
Кате-
холамины
Нет
Нет
Нет
Серо-
тонин, ги-
стамин
Нет"
Нет
Инсу-
Инсулин
Глю-
кагон
Сома-
тин
ПП
ВИП
Гаст-
Гастрин
Сомато-
паращитовидных желез. МЭН-П — наслед-
наследственное заболевание. Диагноз устанавливают
на основании определения суточной экскреции
катехоламинов с мочой, концентрации кальци-
тонина в крови до и после стимуляции препара-
препаратом пентагастрином. Лечение оперативное.
Синдром МЭН-Ш (син. синдром Горлина)
включает медуллярный рак щитовидной желе-
железы, хромаффиному, множественный нейрофи-
броматоз слизистых оболочек, изменения ске-
скелета по типу Марфана синдрома, нарушение
функции кишечника. Синдром развивается в
основном у лиц молодого возраста. Лечение
оперативное.
Библцогр.: Актуальные вопросы современной эндокри-
эндокринологии. Нейробиологические аспекты, поп ред. М. С.
Мицкевича, с. 6, М., 1981; Галкин В. А. и др.
Гастроинтестинальные гормоны, М., 1978; Гастроэнте-
Гастроэнтерология, под ред. В. С. Надвига н С. Ф. Филлипса, пер,
с англ., ч. 2, с. 283, М., 1985; Желудочно-кишечные гор-
гормоны и патология пищеварительной системы, под ред.
В. Гроссмана и др., пер. с англ., с. 163, М., 1981; Рад-
бильО. С, КалинннА. П. и Нурманбе-
т о в Д, Н. Гормонально- а к тивные опухоли поджелу-
Примечание: ПРЛ — пролактин; ХГ — хорионический гонаде
гормон; ТТГ — тиреотропный гормон; МСГ — мелатонин; ВИП — в
ГИП — гастроингибирующий полипептид; ПП — панкреатический п<ш
фактор; СТГ-РФ-СТТ-рилизинг-фактор.
i; КРФ — кортикотропин-рилнэ
— профузной, в сочетании с гипохлоргидрией
или ахлоргидрией, дегидратацией, выраженной
общей слабостью {синдром Вернера—Моррисо-
на). У нек-рых больных развиваются судороги.
У большинства больных отмечают гиперкаль-
циемию и гипергликемию. Локализацию опу-
томографии и ультразвукового исследования. В
крови определяется высокая концентрация
ВИП. Лечение оперативное, после обязатель-
обязательной коррекции в предоперационном периоде
нарушений электролитного баланса и объема
циркулирующей крови. При неоперабельных
опухолях для химиотерапии применяют синте-
синтетические аналоги соматостатин а.
Панкреатическая кортикотропинома — опу-
опухоль, исходящая из эндокринной ткани подже-
поджелудочной железы, продуцирует АКТГ и (или)
кортикотропин-ри лизинг-гормо н (корти кол и-
берин). Клин, проявления напоминают клин,
картину болезни Иценко—Кушинга при аде-
аденоме гипофиза, однако, как правило, более
выражены пигментация кожи, гипокалиемия,
мышечная слабость (так наз. эктопический
синдром Кушинта).
АРАНА—ДЮШЕННА
АМИОТРОФИЯ
162
При синдроме множественных эндокринных
неоплазий (МЭН) развитие опухолей, исходя-
исходящих из клеток АПУД-системы, происходит
одновременно в ряде органов. Отмечают семей-
неоплазий. Синдром МЭН-I (син. синдром Вер-
мера) включает опухоли или гиперплазии пара-
щитовидной железы. Клин, картина вариа-
железы, гипофиза, хоры надпочечников и
щитовидной железы. Кл-ин. картина вариа-
вариабельна и зависит от того, какой является опу-
опухоль — гормонпродуцирующей или нет. Почти
у 90% больных отмечают клин, картину гипер-
паратиреоза, у 35% —аденомы гипофиза (чаще
пролактиномы); примерно 45% случаев состав-
составляют гормонально-активные опухоли остров-
островков поджелудочной железы, чаще гастриномы.
Поражения щитовидной железы встречаются в
10—27% случаев. МЭН-I наблюдается в любом
возрасте. При наличии симптомов гиперпзрати-
реоза больные и их родственники обязательно
обследуются на предмет выявления синдрома
МЭН-I и мочекаменной болезни. При гастри-
номе или инсулиноме у больных (и их родствен-
родственников) необходимо исключить патологию пара-
щитовидных желез. Лечение синдрома МЭН-1
оперативное и консервативное.
Синдром МЭН-Н (син. синдром Сиппла)
включает медуллярный рак щитовидной желе-
железы, хромаффиному, гиперплазию или опухоль
»ы, М., 1986.
ОКрИНШ
Е. П. Гитель,
АРАНА— ДЮШЕННА АМИОТРОФИЯ (F. А
Агап, франц. врач, 1817—1861; G. В. A. Du-
chenne, франц. невропатолог, 1806—1875) -
нарушение трофики мышц, обусловленное
дегенеративным процессом в клетках передних
рогов спинного мозга; характеризуется мед-
медленно прогрессирующей атрофией мышц сна-
сначала дистальных, а затем и проксимальных
отделов конечностей и туловища; чаще наблю-
наблюдается в пожилом возрасте — см. Амиотрофш.
АРАХНОИДИТ (arachnoiditis; анат. arachnoidea
паутинная оболочка + - itis) — воспаление пре-
преимущественно паутинной (арахноидалъной)
оболочки головного или спинного мозга с вов-
вовлечением в процесс мягкой мозговой оболочки
АРБОВЙРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (сокращенное
англ. arthropod borne viruses вирусы, переноси-
переносимые членистоногими) — инфекционные
болезни человека и животных, вызываемые
арбовирусами.
Возбудителями А. б. человека являются ок,
100 арбовирусов, которые принадлежат к
семействам тогавирусов (Togaviridae), буньяви-
русов (Bimyaviridae), реовирусов (Reoviridae) и
раб до вирусов (Rhabdoviridae) и передаются
кровососущими клещами, комарами И моски-
москитами (см. Комары кровососущие). Участие
переносчика в передаче возбудителей инфек-
инфекции обусловливает такие особенности А. б., как
распространение в районах обитания перенос-
переносчиков и сезонность, определяющуюся перио-
периодами интенсивного размножения и активности
членистоногих. Природные очаги А. б. ветре-
переносчика А. б. разделяют на клещевые,
комариные и москитные (флеботомные); наи-
наиболее часто А. б. классифицируют в соответ-
соответствии с классификацией арбовирусов.
К наиболее значимым тогавирусным А. б,,
вызываемым альфа-вирусами, относятся кома-
комариные восточный, западный и венесуэльский
лошадиные энцеф ал о миелиты (встречаются в
Северной, Центральной, Южной Америке) и
лихорадка Чикунгунья. В группе тогавирусных
А. б., вызываемых флавивирусами, выделяют
комариные лихорадки, желтую лихорадку
(встречаются в Африке, Центральной И Южной
Америке), японский энцефалит (Восточная и
Юго-Восточная Азия), денге, энцефалит Сент-
Луис (Северная, Центральная и Южная Амери-
Америка), энцефалит Западного Нила (Африка,
Азия, Европа), клещевой энцефалит (Азия,
Европа), клещевой шотландский энцефалит
(Великобритания), болезнь Кьясанурского леса
(Индия), омскую геморрагическую лихорадку.
К буньявирусным А. б. относятся ряд срав-
сравнительно редких комариных лихорадок, ветре-

дающихся в Центральной и Южной Америке и
Африке, флеботомные лихорадки сицилий-
:mro к неаполитанского типов (встречаются в
в],one Азии, Африке), флеботомные лихо-
лихорадки (Центральная Америка), комариная
геморрагическая лихорадка долины Рифт (Аф-
(Африка), североамериканские комариные энцефа-
шть и клещевая крымская геморрагическая
шорадка.
К орбивирусным (орбивирусы входят в
мектво реовирусов) и рабдовирусньш А. б.
тно ятся малораспространенные клещевые,
ь риные и ф еботомные лихорадки, случаи
1рых регистрируются в Азии, Африке, Цент-
Центральной и Южной Америке.
В СССР из А. б. встречаются энцефалит
клещевой. Крымская геморрагическая лихо-
лихорадка и Омская геморрагическая лихорадка.
См. также Геморрагические лихорадки.
Энцефалиты комариные.
Ьибяиогр.: Львов Д. К., Клименко СМ. и
Гайдамович С, Я. Арбовирусы и арбовирусные
инфекции, М., 1989; Руководство по зоонозам, под ред.
В. И. Покровского, с. 47, Л., 1983. С. Г. Дроздов.
АРГАЙЛЛА РОБЕРТСОНА СИНДРОМ (Argyll
Robertson, шотландский офтальмолог, 1837—
1909) — отсутствие прямой и содружественной
реакции зрачков на свет при сохраненной их
реакции на конвергенцию и аккомодацию;
чисто сочетается с деформацией зрачков и ани-
зокорией. Описан в 1869 г. Обусловлен наруше-
нарушением парасимпатической иннервации глаза при
поражении добавочного парасимпатического
ядра Якубовича—Вестфаля—Эдингера или его
волокон в составе глазодвигательного нерва
или в претектальной области головного мозга.
Является почти патогномоничным для поздних
форм сифилиса нераной системы (см. Спинная
сухотка, Прогрессивный паралич). В редких
случаях наблюдается при эпидемическом энце-
энцефалите, опухоли s области ножки мозга.
Различают неполный и обратный синдромы
Аргайлла Робертсона. Неполным А.Р.с. назы-
называют сочетание вялой реакции зрачков на свет с
живой их реакцией на конвергенцию и аккомо-
аккомодацию. Обратный синдром — живая реакция
зрачков на свет при отсутствии реакции на кон-
конвергенцию и аккомодацию — нередко наблю-
яается при летаргическом энцефалите.
При обнаружении у больного А.Р.с. следует
провести его обследование на сифилис.
Ылиогр.: БоголеповН. К. Семиотика и диагно-
диагностика нервных болезней, М., 1973; Кроль М. Б. в
синдромы, М., 1966; Михеев В. В. и Мельни-
ч у к П. В. Нервные болезни, М., 1981; Триумфов
А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной
системы, Л., 1974. О. В. Тимонина.
АРЕНАВЙРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (arenavinis,
ед.ч.; лат. arena песок + вирусы) — группа
инфекционных болезней, вызываемых арено-
влрусами, протекающих с лихорадкой, часто с
выраженным геморрагическим синдромом.
Включает Аргентинскую и Боливийскую
геморрагические лихорадки, лихорадку Ласса,
лимфоцитарный хориоменингит.
Аренавирусы относятся к роду Arenavirus
сем. Arenaviridae. Они мало устойчивы к нагре-
нагреванию, инактивируются этиловым эфиром и
хлороформом и дезинфицирующими средства-
средствами. Естественными хозяевами, источниками и
резервуарами аренавирусов являются мелкие
грызуны. Из организма зараженных грызунов
ареновирусы выделяются преимущественно с
мочой.
Географическое распространение А. б.
имеет свои особенности. Аргентинская гемор-
геморрагическая лихорадка регистрируется только в
3 провинциях Аргентины. Боливийская гемор-
сущест
сорадк;
jepo-
юсточных районов Боливии. Забол*
лихорадкой Ласса в течение последних 10—15
лет встречаются в 3 странах западной Африки
(Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии), однако
серологические исследования указывают на
природных очагов инфекции
;, Гвинее, Мали, Кот-д'Ивуаре,
Буркина Фасо, Гане, Заире, Центрально афри-
африканской Республике. Имели место случаи
завоза вируса лихорадки Лассо больными в
страны Европы и Америки. Лимфоцитарный
хориоменингит встречается почти повсеместно,
включая территорию СССР.
Эпидемиология, клин, картина, диагноз,
прогноз и профилактика — см. в статьях Гемор-
Геморрагические лихорадки и Кориоменингшн лим-
лимфоцитарный.
Библиогр.: Д-роздовС. Г. и Сергиев В. П
Защита неэндемических территорий от тропических
вирусных геморрагических лихорадок, с. 23, М., 1984;
Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского,
Л., 1983.
С. Г. Дроздов.
АРИВОФЛАВИНбЗ (греч. отрицательная при-
приставка а- + рибофлавин + -osis) — болезнь,
обусловленная дефицитом витамина В2 (рибо-
(рибофлавина) в пище или нарушением его усвоения
в организме и характеризующаяся, гл. обр.,
АРИТМИИ СЕРДЦА {греч. arrhythmia отсут-
отсутствие ритма, неритмичность) — различные рас-
расстройства функций автоматизма, возбудимости
и проводимости миокарда, часто приводящие к
или частоты сердечных сокращений.
Изменения собственно ритма и темпа сер-
сердечных сокращений могут ощущаться самим
больным и легко распознаются при аускульта-
ции сердца. В то же время многие А.с. обнару-
обнаруживаются только при регистрации ЭКГ, а нек-
рые удается выявить только с помощью записи
внутрисердечных электрограмм.
гым формам А.с. относятся
чия, пароксизмальная тахи-
и (см. Блокада сердца, Синд-
гного возбуждения желудоч-
нболе
мерцательная ари
кардия, экстрасис
ниях проводимост
ром преждевреме)
ков сердца).
Аритмии сердца полиэтиологичны. Их
происхождение может быть обусловлено нару-
нарушением регуляции сердечной деятельности,
патологией миокарда и проводящей системы
нарушением регуляции сердца возможны при
психоэмоциональном напряжении, могут иметь
нервно-рефлекторную природу при заболева-
заболеваниях других органов (холецистите, диафраг-
мальной грыже и т.п.), нередко возникают при
органическом поражении центральной и вегета-
вегетативной нервной системы (напр., при черепно-
мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях
мозгового кровообращения, после ваготомии),
а также при расстройствах эндокринной регуля-
регуляции вегетативных функций (напр., при климак-
климаксе). Патологические изменения в миокарде
являются причиной А.с. при ишемии и инфар-
легочном сердце, кардиосклерозе, различных
формах миокардиодистрофии, в т.ч. при эндо-
кринопатиях (гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.)
и интоксикациях, когда они могут иметь обра-
обратимый характер. Ряд лекарственных средств
(препараты группы дигиталиса, хинина, стиму-
стимуляторы и блокаторы р-адренергических рецеп-
рецепторов, средства, используемые для местной ане-
анестезии, и др.), а также яды (бактериальные ток-
токсины, окись углерода, фосфорорганические
соединения и др.) могут вызывать А.с., прекра-
прекращающиеся после устранения воздействия токси-
также врожденные аномалии этих образований.
В патогенезе А.с. большая роль принадле-
принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов
калия, натрия, кальция и магния внутри клеток
миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги
приводят к изменениям возбудимости, рефрак-
рефрактерное™ и проводимости синусового узла, про-
проводящей системы и сократительного миокарда.
А.с. развиваются при следующих нарушениях
перечисленных функций: усиление, угнетение
или полное подавление активности синусового
тизма низшего порядка; укорочение и удлине-
удлинение рефрактерного периода; снижение или пол-
полное прекращение проводимости по проводящей
системе или сократительному миокарду; патол.
проведение импульса в направлении, противо-
противоположном нормальному (ретроградное прове-
функционирующим. Бблъшая часть А. с. обу-
обусловлена возникновением в сердце патол. цир-
циркуляции волны возбуждения.
В основу классификации А.с. положены
патофизиологические механизмы их возникно-
возникновения. Среди последних выделяют нарушения
пассивный и активный гетеротропный автома-
автоматизм, нарушения проводимости, а также комби-
комбинированные нарушения.
Нарушения формирования импульса в сину-
синусовом узле и пассивный гетеротропный автома-
автоматизм. Синусовая аритмия — непосто-.
янство темпа сердечных сокращений, связанное
физиол. условиях наблюдается преимуще-
преимущественно у молодых людей и связана с актом
дыхания (дыхательная аритмия); при повыше-
повышении внутригрудного давления, т.е. в начале
выдоха или в результате натуживания, повы-
повышается тонус блуждающего нерва, что ведет к
временному замедлению темпа сердечшлх
сокращений. Изредка встречается синусовая
аритмия, не связанная с фазами дыхания, выз-
вызванная различными патол. процессами в мио-
миокарде (инфаркт, миокардит, пороки сердца) и
нервно-регуляторными нарушениями. Синусо-
Синусовую аритмию больные не ощущают. Дыхатель-
Дыхательную аритмию нетрудно распознавать клини-
ния; для точной диагностики синусовой аритмии
иного происхождения необходимо электрокар-
электрокардиографическое исследование. Отмечается
неравномерность интервалов между желудоч-
желудочковыми комплексами при нормальной конфигу-
конфигурации зубца Р и постоянной, находящейся в пре-
пределах нормы продолжительности интервала
PQ(R). Лечение при патол. формах синусовой
аритмии направлено на основное заболевание.
Синусовая брадикардия — см.
Брадикардия.
Синусовая пароксизмальная
тахикардия — см. Пароксизмальная
Тахикардия.
гора. У лиц в
гарчес-
с. обычно возникают на фоне
кардиосклероза, но в их происхождении
нередко участвуют ишемическая дистрофия
миокарда, а иногда также нарушения электро-
ния в миокарде более всего способствуют воз-
области синусового узла и в проводящей систе-
системе. Причиной аритмий сердца могут быть
— см. Экстрасистолия.
Асистолия предсердий (оста-
(остановка предсердий) связана с полным подавле-
подавлением активности синусового узла или с синоау-
рикулярной блокадой, отсутствием в миокарде
предсердий гетеротопных очагов возбуждения
и отсутствием ретроградной проводимости из
желудочков в предсердия. Роль водителя ритма
принимают на себя центры автоматизма низ-
низших порядков Возникает так наз. узловой
(атриовентрикулярный) или желудочковый
(идиовентрикулярный) ритм (см. ниже). Точное
распознавание затруднительно: на ЭКГ отсут-
АРИТМИИ
СЕРДЦА
163

ствуют зубцы Р, волны трепетания или мерца-
мерцания предсердий. В сомнительных случаях при-
прибегают к записи внутрипредсердной электро-
электрограммы.
Блуждающий водитель
ритма в синусовом узле- Этиоло-
Этиология
ятна
при-
прий
чина — колебания тонуса парасимпат
нервной системы, что ведет к меняющемуся
порядку распространения возбуждения в обла-
области синусового узла. Электрокардиографи-
Электрокардиографически проявляется меняющейся В разных
циклах формой зубца Р (или петли Р векторкар-
диограммы) при нормальном и одинаковом во
всех циклах интервале PQ(R).
Миграция водителя ритма в
предсердиях. Предположительная при-
причина — колебания тонуса блуждающего нерва.
Электрокардиографически проявляегся меня-
меняющейся формой зубца Р и петли Р векторкар-
диограммы и изменениями интервала PQ(R) в
разных сердечных циклах.
рикулярные (узловые) импуль-
u ы Если активность синусового узда полно-
полностью подавлена, а также при полном перерыве
проводимости на том или ином уровне роль
водителя ритма принимает на себя один из оча-
штоматизма низшего порядка. При
стоя!
дом угв
синусе
узла (напр., при синусовой аритмии, синоаури-
кулярной блокаде, кратковременном раздраже-
раздражении блуждающего нерва) в периоды удлинения
паузы между его импульсами может проявиться
автоматизм атриовентрикулярного соединения
(в норме подавляемый, как и автоматизм желу-
желудочков, более частой импульсацией ДО синусо-
синусового узла). Возникает, единичный узловой
импульс, отличающийся от узловой экстра-
экстрасистолы только тем, что ему предшествует на
ЭКГ не укороченная, а удлиненная диастоли-
ческая пауза. Точная диагностика возможна
только по данным ЭКГ (рис. 2).
Атриовентрикулярный (уз-
(узловой) ритм появляется при резком
повышении тонуса блуждающего нерва или
угнетении синусового узла, вызванном другими
причинами. Атриовентрикулярный узел не
узловые ритмы возникают либо из границе
между миокардом предсердий и атриовентрику-
лярным узлом, либо на разных уровнях пучка
Гиса — от его начала до разветвления. Тем не
менее ритмы, возникающие в этой области,
называют узловыми. Клинически проявляется
брадикардией; иногда появляется пульсация
яремных вен, что связано с одновременным или
почти одновременным сокращением предсер-
предсердий и желудочков. Точный диагноз возможен
только на основании анализа изменений ЭКГ-
отрицательный зубец Р и укорочений интер-
интервал PQ (источник ритма — на границе предсер-
предсердий и верхней части узла); отсутствие зубца Р,
к-рый накладывается на комплекс QRS и
несколько деформирует его (сред(*еузловой
ритм); отрицательный зубец Р следует за ком-
комплексом QES (ритм исходит из нижележащих
участков пучка Гиса до его бифуркации, однако
по традиции его принято называть няжнеузло-
вым Указанные критерии признаются не всеми
исследователями. Существует мнение, что
изменения формы зубца Р связаны с нарушени-
нарушениями внутрипредсердной проводимости, почти
всегда выявляемыми при атриовентрйкулярной
га\икардии, или с наличием аномальных допол-
дополнительных проводящих путей в самом атрио-
вентрикулярном узле. Вариантом узлового
ритма считают ритм коронарного синуса, напо
минающий изменениями ЭКГ верхзеу: ловои
ритм (рис.3); диагностическими признаками
АРИТМИИ
СЕРДЦА
164
■
It
Jr
t
ГТ
11 hi I
j
j
л
-
0
0,
i
i
и
■
i
4
А
I

- Рис. 1. Электрокардиограмма здорового человека. А — Схематическое изображение электрокардиограммы
(ЭКГ). Р — зубец, отражающий ход распространения возбуждения по предсердию, интервал Р — Q — время прохо-
«дения возбуждения по атриовентрикулярному соединению. QRST — желудочковый комплекс электрокардио-
электрокардиограммы, отражающий распространение возбуждения по желудочкам сердца ( комплекс QRS — фаза деполяриза-
щ желудочков, сегмент ST — состояние полной деполяризации, зубец Т — фаза поздней быстрой деполяриза-
' " '' горой точно не установлено, в норме наблюдается не всегда. Длине стороны
1И соответствует 0,04 с, по вертикали —- 0,1 мВ. Б — Электрокардиограмма здо-
=ix отведениях: стандартных (I, II, 111), однополюсных от конечностей (aVR, aVL,
щ). Волна U, происхожденк
Иаого человека в 12 общеприн
iff) * грудных (V,-V6).
Рис. 2. Выскакивающее узлов
сокращение (обозначено крестиком) на фоне синоаурикулярнои блока-
ftjjj—нормальные синусовые сокращения, им предшествуют предсердные зубцы Р(, Рг, Р4, САБ (синоаури-
купярная блокада) — участок, на котором должны были бы находиться очередные нормальные зубцы Р, отсутству-
отсутствующие вследствие блокады между синусовым узлом и миокардом предсердий. В связи с длительной паузой прояв-
проявляется автоматизм атриовентрикулярного соединения (зубцы R3 и Rs, которым не предшествует предсердный
зубец Р; однако вследствие отсутствия ретроградного проведения в атриовентрикулнрном соединении нормаль-
нормальный очередной зубец Р регистрируется после выскакивающего узлового сокращения— Р3и Ps),'Цифрам и обозна-
обозначены интервалы между зубцами R в секундах.
Рис. 3. ЭКГ при ритме коронарного синуса. Зубец Р в отведениях II, III и aVF отрицательный, а отведениях I и Ve
&лшквн, в отведении aVL зубец Р положительный. Внизу — отметчик времени @,05 с). Частота сердечных сокра-
сокращений равна 48 в минуту.
Ill
r-J^-^Л—Jl—J*—Jl—kA—Л J^-vA-'-
toe Tes Тзг is* x 9sl x ast x tcl x Тег Tzs Tie
05 161 181 \u 191 19| |f, |e.
считаются отрицательный, зубец Р В отведениях
II, III aVF, положительный зубец Р в отведении
aVL и очень редко отрицательный зубец Р в
отведениях V4—V6. Различать функциональный
я органический узловой ритм помогает атроли-
иовая проба: после введения подкожно 1 мл
0,1% р-ра сульфата атропина функциональный
узловой ритм сменяется синусовым.
Идиовентрикулярный (желу-
(желудочковый) ритм возникает при подавле-
подавлении активности очагов автоматизма лервого и
второго порядков и при полной поперечной
блокаде сердца. Если подавление активности
очагов первого или второго порядков кратко-
кратковременно, могут возникать выскакивающие
желудочковые сокращения. На ЭКГ на фоне
синусового или атриовентрикулярного ритма
после удлиненной диастолической паузы появ-
появляется деформированный комплекс QRS. Соб-
Собственно желудочковый ритм всегда связан с
тяжелыми органическими поражениями сердца.
Частота сердечных сокращений может быть
достаточной для поддержания жизнедеятельно-
жизнедеятельности организма только в том случае, если очаг
импульсации в желудочках расположен доста-
достаточно высоко. Медленный идиовентрикуляр-
идиовентрикулярный ритм встречается в терминальных состо-
Лечение при А.с, обусловленных нару-
нарушением формирования импульса в синусовом
Рис.4. ЭКГ при трепетании желудочков: внизу — отметчик времени @,1с).
Рис. S. ЭКГ при мерцании желудочков.
Рис. в. ЭКГ при атриовентрикулярной диссоциации на фоне синусовой аритмии. Стрелками обозначены пред-
ирдные зубцы Р, цифрами над каждой стрелкой — порядковый номер зубца. Зубцам Р 1—\, 10—13,16—22, 29 и
30 соответствуют нормальные желудочковые сокращения (синусовый ритм). Вследствие удлинения интервалов
между зубцами Р 5—6, 6—7, 7—8, 8—9,13—14,15—16,16—17, 23—24, 24—25, 25-26,26—27 проявляется пассив-
ный автоматизм в области атриовентрикулярного соединения, выражающийся узловыми сокращениями, не связан-
связанными с зубцами Р (обозначены крестиками): зубцы Р то расположены непосредственно перед узловым комплек-
комплексом, не отделяясь от него интервалом (Р 5, 6, 7, 8, 9, 17), то сливаются с ним (Р 14,15,16, 23,27, 28), то следуют
га ним (Р 24, 25, 26). Внизу — отметчик времени @,1 с). V,_aH V1-6 — непрерывная запись ЭКГ в отведении V,.
узле, направлено на основное заболевание, а
если А.с приводят к нарушениям внутрисердеч-
ной и общей гемодинамики, проводится симпто-
симптоматическая (антиритмическая) терапия. Из
медикаментозных средств при брадикардии
могут быть показаны атропин, р-адреностиму-
ляторы (изадрин и др.), при тахикардии — р"-
адреноблокаторы (анаприлин и др.). В случаях
органического поражения синусового узла с
асистолией предсердий или резко выраженной
брадикардией либо чередованием бради- и
тахиаритмии (синдром слабости синусового
узла), особенно при наличии синкопальных
состояний (см. Морганьи—Стокса синдром)
или сердечной недостаточности показана
имплантация искусственного водителя ритма.
Активвый гетеротропный автоматизм.
Выделение этой группы А.с, включающей
предсердные, узловые и желудочковые наруше-
нарушения ритма, наиболее условно, т.к. в большин-
большинстве случаев они, по-видимому, вызваны не
только появлением в миокарде очага с патоло-
патологической частотой импульсации, но и наличием
нарушений проводимости, а также рефрактер-
ности, что приводит к возникновению циркуля-
циркуляции волны возбуждения (см. Мерцательная
аритмий, Пароксшмальная тахикардия,
Экстрасистолия).
Трепетание (тахисистолия) и
мерцание (фибрилляция) желу-
желудочков. Терминальные формы А.с, выра-
выражающиеся в резком нарушении (при трепета-
трепетании) или полном расстройстве координации
деятельности всего миокарда, обычно возни-
возникают при грубых и обширных повреждениях
миокарда (напр., при инфаркте, тяжелых мио-
миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца), а
также п1эи поражении электрическим током
Механизм развития трепетания н мерцания
желудочков сходен с патогенезом трепетания
предсердий и мерцательной аритмии, но неко-
некоординированная деятельность присуща всему
миокарду вообще, а не только миокарду пред-
предсердий. В связи с тем, что пропульсивная
деятельность сердца при этих А.с. отсутствует,
они проявляются клин, смертью. Отличить
мерцание и трепетание желудочков от других
форм терминальных А.с. можно только элект-
электрокардиографически. Трепетание желудочков
характеризуется наличием на ЭКГ частых B00
в 1 мин и более) высоких регулярных волн (рис.
4), мерцание желудочков — еще более частыми
волнами различной величины и формы, следу-
следующими одна за другой без всякого порядка
(рис. 5). Если не предпринимаются реанима-
реанимационные меры, средняя амплитуда волн мерца-
мерцания постепенно уменьшается и через нек-рое
электрическая дефибрилляция сердца.
Аритмии смешанного генеэа. Атрио-
вентри к улярная диссоциация
— полная или частичная независимость сокра-
сократительной деятельности желудочков от сокра-
сокращений предсердий. Полная атриовентрикуляр-
ная диссоциация возникает при предсердно-
желудочковой блокаде III степени. Неполная
атриовентрикулярная диссоциация связана с
понижением активности синусового узла и
повышением активности очагов импульсации
низшего порядка, когда частота импульсацйи в
одинаковой (изоритмическая диссоциация, рис.
6). Она возникает также, если ритм гетеротроп-
ного очага автоматизма чаще, чем ритм синусо-
синусового узла, и отсутствует ретроградная проводи-
проводимость из желудочков в предсердия (рис. 7).
Последнюю форму называют интерфериру-
интерферирующей диссоциацией. Различные формы атрио-
вентрикулярной диссоциации могут встречаться
как у практически здоровых людей (напр., вые-
АРИТМИИ
СЕРДЦА
165

какивающие узловые сокращения), так и в
результате лекарственных воздействий (дигита-
(дигиталис, противоаритмические средства) и многих
заболеваний (инфаркт миокарда, миокардиты
различной этиологии). Субъективно обычно
ничем не проявляются, изредка больные жалу-
жалуются на ощущение перебоев. Диагноз устанав-
устанавливают с помощью электрокардиографии.
Лечение направлено на борьбу с состоянием
(заболевание, интоксикация), вызвавшим арит-
Реципрокные ритмы (эхоритмы.
возвратные, взаимообратные ритмы). Сущ-
Сущность этих аритмий заключается в том, что
один и тот же импульс в результате наличия в
атриовентрикулярном узле патол. ретроград-
ретроградной проводимости возвращается в тому отделу
сердца, в к-ром возник, и вызывает его повтор-
повторное возбуждение. Источником реципрокных
ритмов могут быть различные отделы сердца:
предсердия, атриовентрикулярный узел и желу-
желудочки. Диагноз ставится на основании анализа
ЭКГ. Для предсердных форм характерно нали-
наличие положительного зубца Р, нормальной про-
продолжительности интервала PQ, правильной
формы желудочкового комплекса и следу-
следующего за ним с укороченным интервалом отри-
отрицательного второго зубца Р (рис. 8). Наиболее
часто встречающаяся атриовентрикулярная
форма {рис. 9) характеризуется наличием на
ЭКГ парных желудочковых комплексов, между
к-рыми расположен деформированный отрица-
отрицательный зубец Р (так наз. сэндвичи), причем
расстояние между парными желудочковыми
комплексами не превышает 0,5 с. Желудочко-
Желудочковые формы также имеют вид спаренных желу-
желудочковых комплексов, но первый из них дефор-
деформирован по типу желудочковой экстрасистолы,
а второй имеет обычную форму; между ними
расположен отрицательный зубец Р. Лечение
мало эффективно. При атриовентрикулярных
формах помогает атропинизация.
Парасистолии обусловлены одно-
одновременным существованием в миокарде двух
очагов импульсации, один из к-рых генерирует
импульсы с меньшей частотой, но будучи огра-
огражден от действия импульсов другого (так наз.
блокада вдоха), вызывает периодически сокра-
сокращение всего сердца или его отделов. Встреча-
Встречаются (редко) у практически здоровых людей,
чаще наблюдаются при различных заболева-
заболеваниях миокарда. Субъективно могут восприни-
восприниматься как перебои. При анализе ЭКГ на фоне
основного ритма видны деформированные
зубцы Р (предсердная экстр асистолия), узловые
или желудочковые комплексы, к-рые повторя-
повторяются через одинаковые промежутки времени
или кратные им интервалы. Второй патогномо-
ничный признак парасистолии —■ отсутствие
четкой постоянной временнбй связи («интер-
(«интервала сцепления») между зубцом R основного
ритма и зубцом R парасистолы. При экстра-
систолии такая связь прослеживается всегда
(рис. 10). Лечение - см. Экстрасистолия.
Вкутрипредсердная и меж-
предсердная диссоциация. Редкая
форма А.с, заключающаяся в независимой
деятельности правого и левого предсердий или
в различных видах ритма на разных участках
одного предсердия. Наблюдается, в частности,
после пересадки сердца, когда сохранившаяся
часть сердца реципиента работает в ином рит-
ритме, чем сердце донора. Поставить диагноз по
данным обычной ЭКГ удается очень редко (раз-
(разные формы суправентрикулярных аритмий в
разных отведениях). Лечение не разработано.
сердца — неравномерность высоты ком-
комплексов QRS на ЭКГ. Встречается при заболе-
заболеваниях миокарда, интоксикации наперстянкой.
IHI IIIIII N Hiillimi ниш II mm. iiiM| ii mi t linn
96 | . 90 | , 84 |il K>e
^r~
АРИТМИИ
СЕРДЦА
166
Рис- 7. ЭКГ (во II отведении) при неполной атриовентрикулярной диссоциации типа интерференции с диссо-
диссоциацией. Частота импульсации из гетеротропного очага автоматизма выше, чем частота импульсации синусового
узла (предсердные зубцы Р обозначены стрелками). Ретроградная проводимость из желудочков в предсердие
отсутствует, поэтому большинство желудочковых комплексов ие связано с предсердными зубцами Р. Однако, ест
импульс возбуждения случайно достигает желудочков после окончатся периода их рефрактерности, в фазу aoafij-
димости, возникает синусовое «захваченное» сокращение (ЗС). Внизу-—отметчик времени @,1 с).
Рис. 8. ЭКГ при предсердной форме реципрокного ритма. Р — нормальный пред сер дный зубец. В третьем ми-
ппексе отчетливо виден зубец Р {отрицательный, следующий за неизмененным желудочковым комппексом), кто
рый отражает возвращение волны возбуждения в предсердие из области атриоеентрикупярного соединения (си.
схему на рис. 8, С). Вертикальными черточками обозначены предсердные зубцы Р и Р'.
Рис. 9. Нижнеузловой ритм (верхняя ЭКГ), перешедший в реципрокный атриовентрикулярный ритм (нижняя
ЭКГ) (по Л. И. Фогельсону). ЭКГ зарегистрированы во II отведении. На верхней кривой — правильный нижнеуэло-
вой ритм (за каждым желудочковым комплексом следует отрицательный зубец Р; частота импульсов 32 в 1 мину.
ту). Кривой — спаренные желудочковые комплексы (так наз. сэндвичи).
Рис. 10. Желудочковая парасистолия (ЭКГ по II отведении). На фоне синусового ритма видны появляющиеся
почти через равные промежутки времени деформированные желудочковые комплексы, расстояние между кото-
которыми соответствует 302—324 с. Частота имлульсации е синусовом узле — 78 в 1 мин, в очаге гетеротропного авто-
автоа — 19 в 1 мин. Цифры на рисунке — интервалы времени в сотых долях секунды.

Чаще всего на ЭКГ она отображается уменьше-
уменьшением амплитуды QRS в каждом четном ком-
комплексе; при этом расстояние между желудочко-
□ыми комплексами одинаково и ка^кдому из них
предшествует нормальный зубец Р.
Лечение при устойчивых А.с. смешанного
генеза разрабатывается с участием кардиолога,
консультации или наблюдению к-рого подле-
подлежат все больные с устойчивыми А.с. Нередко
оно определяется только после специального
диагностического обследования больного в ста-
стационаре. Во всех случаях проводится лечение
основного заболевания. Т.к. при многих А.с.
смешанного генеза антиаритмические средства
ннчено воздействием только на аппарат регуля-
регуляции кровообращения — назначают ЛФК, инди-
индивидуальный режим нагрузок и отдыха, иногда
Особенности аритмии сердца у детей. А.с. у
детей могут быть врожденными (при пороках
развития проводящей системы сердца, незрело-
незрелости вегетативной регуляции) и связанными с
заболеваниями, при к-рых поражается сердце
либо аппарат регуляции его деятельности;
-льшое значение имеют психовегстативные
Частота А.с. у детей, по данным разных
авторов, составляет 0,6—8%, причем в общей
структуре экстр асистолия составляет 40—15%,
пароксизмальная тахикардия — 10%, непарок-
шмальная тахикардия — 10—14%, трепетание
и мерцание предсердий — до 6%.
Синусовая аритмия, связанная с неравномер-
неравномерным генерированием импульсов в синусовом
узле на фоне избыточных вагусных влияний,
пряктерна для детей старше 5 лет. Наиболее
часто она наблюдается в форме дыхательной
аритмии. На высоте вдоха частота сердечных
сокращений увеличивается, на выдохе — умень-
уменьшается. Синусовую А.с. дифференцируют с
жстрасистолией, синоаурикулярной блокадой.
Синусовая брадикардия (урежение сокращений
сердца до 100 и менее в 1 мин у детей первых 2
лет жизни и до 80—60 в 1 мин у более старших)
может быть проявлением гиперактивности
вэгуса, иногда генетически детерминирован-
детерминированной, но чаще наблюдаемой у детей с призна-
признаками спортивного сердца, при гипотиреозе,
черелно-мозговой травме, При резкой и стой-
стойкой брадикардии больные могут жаловаться на
головокружение, слабость, утомляемость; воз-
возможны синкопе. В этих случаях необходимо
исключать связь брадикардии с узловым рит-
ритмом, атриовентрикулярной или синоаурикуляр-
синоаурикулярной блокадой сердца. Функциональную и орга-
органическую природу стойкой синусовой брадикар-
брадикардии различают с помощью проб с физической
нагрузкой и 0,1% р-ром атропина, к-рый вво-
вводится внутривенно в дозе 0,02—0,025 мг/кг в
4 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Увеличение частоты сокращений сердца при
пробах менее чем на 30% от исходной, свиде-
свидетельствует в пользу органического поражения
синусового узла. Синусовая тахикардия (ча
стота сокращений выше 140—200 в 1 мин у
детей раннего возраста и выше 100—110 в 1 мин
уболее старших) также может быть и функцио-
функциональной, обусловленной вегетативной дисрегу-
шщией, и органической. Функциональный ее
генез подтверждается положительной пробой с
обзиданом @,5—1 мг/кг): происходит урежение
сокращений не менее чем на 10—12 в 1 мин.
Миграция водителя ритма у детей вьывля-
ется по ЭКГ так же, как у взрослых. Ее связь с
ваготонией предполагают, если она исчезает в
или пробе с атропином; стойкость нарушений
характерна для слабости синусового узла.
Экстрасистолия у детей выявляется чаще
других А.с, причем преобладают суправентри-
строятся на тех же принципах, что и у взрослых
(см. Экстрасистолия.).
Пароксизмальная тахикардия у детей
также чаще бывает суправентрикулярной и в
большинстве случаев не связана с приобретен-
приобретенным органическим поражением сердца; нередко
в основе ее возникновения лежит вегетативная
дисфункция на фоне врожденных особенностей
проводящей системы сердца. Желудочковая
пароксизмальная тахикардия встречается у
детей очень редко. Диагноз и лечение — как
у взрослых. Иногда у детей наблюдается не-
непароксизм ал ьная хроническая гетеротроп-
ная тахикардия, к-рая может существовать от
нескольких недель до нескольких лет. Она мо-
может быть заподозрена при аускультации серд-
сердца по частому ригидному темпу сердечных со-
сокращений A30—180 в 1 мин), к-рый может че-
чередоваться с несколькими сердечными сокра-
сокращениями нормальной частоты. Ее происхожде-
происхождение связано с замедленным созреванием ц.н.с,
несовершенством регуляции ритма сердца. Де-
Дети с хрон. гетеротропной тахикардией обяза-
обязательно подлежат обследованию в стационаре.
Распознавание и лечение мерцания предсер-
предсердий и желудочков, атриовентрикулярной бло-
блокады и других нарушений функций автоматизма
и проводимости сердца у детей, в основном,
такие же, как у взрослых — см. Блокада сер-
сердца, Мерцательная аритмия, Синдром пре-
преждевременного возбуждения желудочков сер-
сердца.
Библиогр.: Белоконь Н. А. и Кубергер
М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 1—2, М-,
1987; Детские болезни, под ред. П. Н. Гудзенко, с. 502,
Киев, 1984; Детские болезни, под ред. А. Ф. Тура и др.,
c.38S,388,M.,1985; МазурН. А. Пароксизмальные
тахикардии, М., 1984; Мазурин А. В. и Ворон-
цовИ. М. Пропедевтика детских болезней, с. 143, М.,
1985; Сумароков А. В. и Михайлов А. А.
И я. Нарушения ритма сердца, пер. с болг., София,
1976; Чазов Е. И. н Боголюбове. М. Нару-
Нарушение ритма сердца, М., 1972; Янушкевичус
3. И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца,
В. А. Богословский; Н.А Белоконь (пед.).
АРТЕРИАЛИЗАЦИЯ МИОКАРДА — улучше-
улучшение артериального кровоснабжения миокарда
путем оперативного вмешательства — см. Сер-
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК открытый
(ductus arteriosus; син. боталлов проток) — вро-
врожденный порок развития, при котором после
рождения сохраняется постоянное сообщение
между дугой аорты и легочной артерией.
Может сочетаться с другими пороками разви-
развития. Впервые описан в 16 в. Боталло (L. Botal-
1о). Среди больных с врожденными пороками
сердца и магистральных сосудов больные отк-
открытым А.п. составляют ок. 20%.
В период внутриутробного развития А.п.
открыт и обеспечивает нормальное кровообра-
кровообращение плода при неработающих легких. Длина
его ок. 1,5 см, а диаметр до 2 см. В первые дни
или недели после рождения А.п. спазмируется,
а затем облитерируется и превращается в арте-
артериальную связку. Приблизительно у 1% детей
А.п. остается открытым по достижении ребен-
ребенком 1 года. Но в большинстве таких случаев
/\.п. имеет очень маленький диаметр и не ска-
зывается на функции сердечно-сосудистой
системы.
При незаращении А.п. после рождения
часть оксигенированной крови из аорты посту-
поступает в легочную артерию (из области высокого
давления в область более низкого давления).
Левый желудочек сердца при этом перекачи-
перекачивает избыточную массу крови. Нередко в ответ
на переполнение сосудов легких кровью возни-
возникает длительный их спазм с развитием легочной
гипертензии (см. Гипертензия малого круга
кровообращения) и уменьшением объема
сбрасываемой крови вплоть до полного прекра-
прекращения и даже обратного поступления из легоч-
легочной артерии в аорту.
Клин, симптоматика зависит от объема
сбрасываемой крови, возраста больных, изме-
изменений в сосудах легких и миокарде. Многие
дети с открытым А.п. нормально развиваются,
и все их фнзяол. показатели соответствуют воз-
возрасту. Другие отстают в развитии, у них отме-
отмечается быстрая утомляемость, часто возникают
респираторные заболевания. У меньшей части
детей с открытым А.п. уже в первые недели и
месяцы жизни наблюдается клин, картина
тяжелой сердечной недостаточности. Харак-
Характерным внешним признаком при развитии
легочной гипертензии с обратным сбросом
венозной крови из легочной артерии а аорту
является синюшность пальцев на стопах при
обычной окраске кожи пальцев рук.
Наиболее типично наличие постоянного
систоло-диастолического шума во втором меж-
реберье слева от грудины — так наз. машинный
шум. При небольшом диаметре А.п. может
отчетливо прослушиваться в той же точке
только систолический шум. Над легочной арте-
артерией определяется акцент II тона, свидетель-
свидетельствующий о развитии легочной гипертензии.
Соответствующие изменения регистрируются
при фонокардиографии.
Систолическое давление, как правило, нор-
нормальное, а диастолическое может быть сниже-
снижено. В случаях с большим объемом сбрасывае-
сбрасываемой из аорты в легочную артерию крови диа-
диастолическое давление снижается до нуля. Пульс
молсет напоминать таковой у оольных с не до-
статочностью клапана аорты.
При рентгенол. исследовании можно отме-
отметить увеличение размеров сердца преимуще-
преимущественно за счет левого желудочка и левого
предсердия, выбухание дуги легочной артерии и
усиление легочного рисунка. На ЭКГ отмеча-
отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка,
выраженные в различной степени. В нек-рых
случаях, особенно у детей старшего возраста и
взрослых, при наличии легочной гипертензии
возникает необходимость зондирования сердца
и ангиокардиографии.
Наряду с выраженной легочной гипертен-
зией и сердечной недостаточностью при откры-
открытом А.п. представляет опасность развитие в
зоне протока подострого инф. эндартериита. В
связи с этим установление диагноза открытого
А.п. даже без клинически выраженных симпто-
симптомов служит абсолютным показанием к опера-
оперативному вмешательству. В СССР наиболее рас-
распространенной является методика двойного
лигирования А.п. После операции обращают
внимание на предупреждение респираторных
заболеваний; при длительных подъемах темпе-
температуры тела, сопровождающихся вялостью,
апатией, анемией, проводят посевы крови, наз-
назначают активную антибактериальную терапию
и организуют консультацию пациента у кардио-
кардиохирурга. В течение 1 года после операции
должна быть ограничена физическая нагрузка.
Прогноз при своевременном хирургическом
лечении благоприятный.
См. также Пороки сердца врожденные.
Библиогр.: Петровский Б. В. и Кешишева
А. А. Хирургическое лечение открытого артериаль-
артериального протока, М., 1963, библиогр.
Б. А. Константинов, С. Л. Дземешкевнч.
АРТЕРИИТ ГИГАНТОКЛЁТОЧНЫЙ (артерии
+ -itis; син.: височный артериит, темпораль-
темпоральный артериит, гранулематозный гигантокле-
точный мезартериит, болезнь Хортона, синд-
синдром Хортона—Магата—Брауна) — системный
гранулематозный васкулит с наличием в грану-
гранулемах гигантских многоядерных клеток. Пора-
Поражаются преимущественно наружно- и внутриче-
внутричерепные артерии. Предполагается этиол. роль
вирусной инфекции (вирусы гриппа, гепатита
В). Есть данные о семейно-генетической пред-
предрасположенности к А.г., ассоциирующейся с
определенными типами системы HLA. Пато-
морфологический А.г. характеризуется моно-
АРТЕРИИТ
ГИГАНТОКЛЁТОЧНЫЙ
167

нуклеарной инфильтрацией сосудистой стенки,
разрушением внутреннего эластического слоя,
наличием в грануляционной тхани гигантских
клеток.
Клиническая картина. Чаще
заболевают пожилые люди. Заболевание раз-
развивается подостро или остро: появляются упор-
упорная головная боль, сочетающаяся с кожной
гиперестезией, в височной, теменной или заты-
затылочной областях, боли при жевании, лихорадка,
артралгии, миалгии, похудание, общая сла-
слабость. Примерно у половины больных через 2—
4 нед. могут появиться признаки поражения
глаз: боли в глазном яблоке, диплопия, ското-
скотомы, нарушения остроты зрения вплоть до сле-
слепоты. Иногда наблюдаются парезы и параличи
III и VI пары черепных нервов. Возможны оча-
очаговые неврол. нарушения и психические рас-
расстройства в связи с ишемией головного мозга.
При обследовании больного обнар; жива
ются резкая болезненность, уплотнение пора
женных артерий (напр., височных, лицевых,
теменных), по ходу к-рых пальпируются
небольшие узелки. Пульсация пораженных
сосудов снижена или отсутствует, кожа над
ними болезненна, иногда гилеремирована. При
исследовании глазного дна можно выявить отек
диска зрительного нерва, геморрагические и
экссудативные изменения. При поражении
ретробульбарной части зрительного нерва гла
ное дно мало изменено. В половине случаев
А.г. сочетается с синдромом ревматической
полимиалгии — болями и скованностью мышц
плечевого и тазового пояса при отсутствии
мышечной атрофии и признаков полиартрита.
В крови обнаруживаются резкое увеличение
СОЭ (до 50—70 мм/ч), диспротеинемия, нормо
хромная анемия, иногда лейкоцито
У части больных поражаются аорта и te
ветви с картиной синдрома Такаясу (см. Неспе-
Неспецифический аортоартериит). Наблюдается
также поражение коронарных артерий, прояв
лятощееея стенокардией1, мезентериальных
сосудов с явлениями брюшной жабы и ра: ви
тием в отдельных случаях гангрены кишечника;
почечных артерий, что проявляется микрогема
турией, протеинурией, но, как правило, без раз
вития артериальной гипертензии.
Для А.г. характерно хрон. рецидивирующее
течение. При своевременно начатом лечении
обычно достигается длительная ремиссия. К
наиболее тяжелым осложнениям относятся сле-
слепота, инфаркт миокарда, ишемический
инсульт, расслаивающая аневриэма аорты.
Диагноз А.г. следует предполагать при
возникновении характерных клин, проявлений
у лиц старше 50 лет (чаще у женщин), наличии
синдрома ревматической полимиалгии, види-
видимых и пальпаторно определяемых изменений
сосудов головы, нарушениях зрения на 2—4-й
неделе заболевания, значительном увеличении
СОЭ. Диагноз подтверждается биопсией височ-
височной артерии, а при поражении аорты и ее
ветвей — аортографией, ангиографией (прово-
(проводятся только в условиях стационара).
Лечение. При подозрении на А.г. боль-
больных госпитализируют. Основным средством
неоспожненных случаях начальная суточная
доза преднизолона составляет 30—40 мг, а при
поражении артерий мозга, глаз или крупных
артерий — 40—60 мг. По достижении клинико-
лабораторной ремиссии (через 1—-1,5 мес.
после начала терапии) дозу преднизолона
постепенно снижают до поддерживающей,
составляющей в первый год лечения 10—15 мг,
на втором году — 5—10 мг в сутки. Общая про-
продолжительность непрерывного приема предни-
преднизолона должна быть не менее 2 лет. После
отмены глюкокортикощгов больные
АРТЕРИОГРАФИЯ
168
диспансерному наблюдению. Появление приз-
признаков рецидива А.г. (лихорадка, увеличение
СОЭ и др.) требует возобновления преднизоло-
нотерапии. Активное сан.-кур. лечение и
физиопроцедуры противопоказаны.
Прогноз для жизни при своевременном
и правильном лечении в большинстве случаев
благоприятный. Он значительно ухудшается
при осложнениях.
ты, с. 110, 309, М, 1988; ЯрыгинН. Е., Насо-
новаВ. А. и ПотехинаР. Н. Системныеаллер-
веские васкули™, с. 242, М, 1980. R R ^^
ДРТЕРИОГРАФЙЯ (артерия +греч. grapho
писать, изображать) — рентгенография арте-
артерии после введения в ее просвет рентгенокон-
трастного вещества — см. Ангиография.
АРТЕРИОЛОСКЛЕРЙЗ (arteriolosclerosis; лат.
arteriola уменьшительное от arteria + склероз/ —■
поражение артериол и мелких артерий, харак-
характеризующееся утолщением их стенок и суже-
сужением просветов, вплоть до облитерации. Основ-
Основными причинами А. являются гипоксия стенок
мелких сосудов, их метаболические поврежде-
повреждения а также фиксация в них иммунных ком-
комплексов
Выделяют общий и местный А. Общий А.
является характерной особенностью гипертони-
гипертонической болезни и вторичных артериальных
гипертензии, а также ревматических болезней и
сахарного диабета. От выраженности А. зави-
зависит степень изменений в органах, усугубля-
осложнения. Так, А. почек при гипертоничес-
гипертонической болезни приводит к развитию нефроскле-
роза и хронической почечной недостаточности,
при сахарном диабете — диабетического
нефросклероза. Местный А. связан гл. обр. с
метаболическими изменениями в стенках сосу-
сосудов, чаще наблюдается в селезенке, яичниках,
поджелудочной жече е
Бибяиогр.: Мясников А. Л. Гипертоническая
болезнь и атеросклероз, М, 1965; Общая патология
человек под ред. А. И. Струковаи др., с. 41, М, 1982;
натсмия с. 284, М., 1985."
АРТЕРИЭКТОМЙЯ (артерия + греч. ektome
иссечение, удаление) — иссечение всей артерии
или ее участка — см. Кровеносные сосуды.
АРТРИТЫ (arthritis, ед. ч.; греч. arthron сустав
+-itis) — разнообразные по происхождению
воспалительные заболевания суставов, при
к-рых поражаются синовиальная оболочка,
суставной хрящ, капсула сустава и другие его
элементы. Одна из часто встречающихся форм
патологии. В СССР распространенность только
трех форм А. — ревматоидного артрита, анки-
лозирующего спондилоартрита и подагричес-
подагрического артрита — составляет примерно 9,5 на 1
тыс. населения. Описано ок. 100 различных
форм собственно заболеваний суставов или
патол. процессов, при к-рых А. является
частым, а порой ведущим проявлением.
Воспаление, чаще поражение синовиальной
оболочки сустава (синовит), развивается пер-
первично под воздействием различных этиол. фак-
факторов (инфекции, травмы, иммунных и обмен-
обменных нарушений, опухоли) или вторично — в
ответ на патол. изменения в костных элементах
сустава, напр, при остеомиелите, туберкулез-
туберкулезном остите, либо (реже) в параартикулярных
тканях.
Различают острый, подострый и хрониче-
хронический А. Острый А. может быть серозным,
серозно-фибринозным и гнойным. Серозный
экссудат в суставе образуется при синовите.
Выпадение фибрина свидетельствует о более
тяжелой форме А. Наибольшей тяжестью
отличается гнойное воспаление, при к-ром про-
процесс может распространяться с синовиальной
оболочки на всю суставную капсулу с окружа-
окружающими мягкими тканями — развивается кал-
сульная флегмона. При подостром и особенно
хроническом воспалении наблюдаются гиперт-
гипертрофия ворсин синовиальной оболочки, проли-
пролиферация слоя поверхностных синовиальны?
клеток, лимфоидная и плазмоцит&рная инфиль-
инфильтрация ткани. Позднее развивается ■ фиброз
синовиальной оболочки. Длительное воспале-
воспаление сустава обычно сопровождается развитием
грануляционной ткани по краям покрывающего
суставные поверхности хряща, постепенным ее
наползанием на хрящ (паннус), разрушением
хряща и подлежащей кости. Возникают костно-
хрящевые эрозии. Постепенно грануляционная
ткань замещается фиброзной, к-рая, в свою
очередь, подвергается оссификации. Т.о., фор-
формируются фиброзные или костные анкилозы
суставов (см. Суставы). Распространение вос-
воспалительного процесса на суставную капсулу,
сумки, связки, сухожилия прикрепляющихся
вокруг сустава мышц может приводить к
деформации сустава, подвывихам, контракту-
По распространенности различают моноарг-
рит (поражение одного сустава), олигоартрит
(поражение двух — трех суставов), полиартрит
(поражение более трех суставов). При различ-
различных нозологических формах А. имеет иэлкб-
ленную локализацию. Напр., при ревматоид-
ревматоидном артрите симметрично поражаются
суставы кистей и стоп (лучезапястные, пясда-
фаланговые, проксимальные межфаланговые,
плюснефаланговые, предплюсневые, голено-
голеностопные), при псориатическом артрите (см.
Псориаз) наиболее типично вовлечение t
патол. процесс дистальных межфаланговых
суставов кистей и стоп, при анкилозирующем
спондилоартрите (см. Бехтерева болезнь) -
крестцово-подвздошных сочленений и суставов
Клиническая картина складывается из такта
характерных признаков, как боль в суставе
(артралгия), припухлость и выпот (дефигура-
ция), повышение кожной температуры, появле-
появление гиперемии и нарушение функции. Болез-
Болезненность при пальпации обычно распространя-
распространяется на всю поверхность сустава, особенно
вдоль суставной щели. Уточнить характер вос-
воспалительного процесса помогают лаборатор-
лабораторные исследования синовиальной жидкости (вяз-
кость, клеточный состав, содержание белка,
ферментов, микроорганизмов), а в необходи-
необходимых случаях — гистол. изучение биоптатов
синовиальной оболочки, напр. при лигментно-
виллезном синовите (см. Синовит пигментт-
виллеаный).
Основной методикой рентгенол. исследова-
исследования при А. является рентгенография поражен-
пораженного сустава в двух стандартных проекциях По
показаниям проводят исследование в дополни-
дополнительных проекциях, йртрографию, томогра-
томографию, электрорентгенографию. При исследо-
исследовании мелких суставов используют рентгено-
рентгенографию с прямым увеличением изображения.
Рентгенол. симптоматика А. многообразна
и включает следующие признаки: околосустав-
ной остеопороз. к-рый является первым и наи-
наиболее постоянным рентгенол. симптомом при
А.; сужение суставной щели в связи с деструк- j
тивными изменениями суставного хряща; крае- f
вые костные дефекты (узуры) на суставнш I
поверхностях как следствие деструктивных про- J
цессов; наличие очагов деструкции (чаще в i
кист) в околосуставных участках костей. ] _
инфекционных А., в том числе при туберкуле
ном, отмечается наличие секвестров. При pi
А. (напр., сифилитическом), а также в ел
развития А. у больного остеомиелитом, м
отмечаться периостальные наложен*
-сти метафизов длинных трубчатых костей. В
нек-рых суставах (напр., в крестцово-noj
ных) при А. развивается не остеож
остеосклероз. Как результат хронического А
возможны краевые костные разрастаи
физов (признак вторичного остеоартроза)^
вывихи и подвывихи суставов.
Дополнительную информацию дает терло- ^
графия (рис.), с помощью к-рой устанав*
изменения местного теплообмена, характ

Рис. Тврмограмма нижних конечностей при ревма-
ревматоидном артрите: повышение кожной температуры
в области пораженного левого коленного сустава.
для А. С помощью ультразвукового сканирова-
сканированиями. Ультразвуковая диагностика) опреде-
определяют выпот в полости сустава, особенно при
небольшом его количестве а также изменения
в п раартикулярных тканях. Радионуклидное
и ледование п > воляет оценить реакцию кост-
костной ткани и активность воспалительного про-
процесса. Для выявления нарушения функции
с ст вов исполь}уют клин, методы (измерение
амплитуды движений и др.), подографию (при
поражении суставов нижних конечностей).
}тиотропная терапия возможна лишь при
немногих формах артрита — инфекционных,
шергических, подагрических. При артритах,
s ;ющих подострое или хроническое течение,
большое распространение получили различные
пр тивовоспалительные препараты (см. Про-
иеовоспалительные средства), как несте-
нестероидные так и стероидные (кортикостероид-
нь е) Препараты последней группы ис-
шта /ют преимущественно для местной (вну-
(внутрисуставной) терапии. При стихании острых
воспалительных явлений в суставах показаны
физиотерапевтические процедуры (эритемные
д *ы УФ-излучения, электрофорез анальгети-
ьов амплипульстерапия, фонофорез гидрокор-
шона), способствующие уменьшению болей и
остаточных воспалительных реакций, преду-
предупреждающие развитие фиброза и нарушения
ф нкции суставов. Широкое применение нахо-
ят ЛФК и леч. массаж, направленные на про-
профилактику контрактур и сохранение функции
устава. Комплекс восстановительных меро-
мероприятий включает сан.-кур. лечение (бальне-
тершию грязелечение и др.). При нек-рых
артритах, напр, ревматоидном, применяют опе-
оперативное лечение. Характер оперативного вме-
вмешательства (артротомия, синовэктомия, резек-
резекция сустава, артродез, хирургическая артроско-
пия, хейлэктомия и др.) зависит от формы А.
При нарушении функций сустава в результате
А. проводят реконструктивные операции, эндо-
протезирование и др.
Прогноз зависит от причины А., характера и
течения воспалительного процесса. Напр., рев-
ревматический артрит обычно протекает доброка-
доброкачественно, без остаточных явлений в суставах,
но он может рецидивировать. Относительно
благоприятно текут реактивные А., в частности
лостэнтероколитические или урогенные,
однако выздоровление нередко затягивается на
0—12 мес. и более. Ревматоидный и псориати-
ческий А. приводят к тяжелому нарушению
функции опорно-двигательного аппарата.
В зависимости от причины возникновения
Д., выраженности отдельных компонентов вос-
воспаления сустава, течения патол. процесса, его
распространенности, вовлечения других орга-
органов и систем клинические проявления пораже-
поражения сустава варьируют в широких пределах, что
обусловливает особенности диагностики и лече-
и лечения А. различных суставов — см. в стать-
статьях, посвященных отдельным суставам, напр.
Локтевой сустав, Плечевой сустав и др., и в
Инфекционные артриты связаны с непосред-
непосредственным попаданием в ткани сустава возбуди-
возбудителей инфекции при травме, в связи с их лимфо-
или гематогенным заносом при септических
состояниях (собственно инфекционные, септи-
тканях сустава иммунных комплексов, вызыва-
вызывающих воспаление (постинфекционные А.).
Особую группу составляют реактивные А., при
к-рых обнаруживается очевидная связь с кон-
конкретной инфекцией, но ни сам возбудитель, ни
его антигены в полости сустава не определяют-
определяются. Патогенез этих А. недостаточно изучен. К
инфекционным артритам относят, в частности,
острый гнойный А.; к постинфекционным — А.
при вирусном гепатите, хламидийный, после
менингококковой инфекции, к реактивным арт-
артритам — шигеллезный, иерсиниозный, сальмо-
неллезный и др. Деление связанных с инфек-
инфекцией А. на инфекционные, постинфекционные
и реактивные — весьма условно, т. к. даже при
современной совершенной технике идентифи-
идентификация возбудителей, а также их антигенов в
е удаеп
я дал!
Острый гнойный артрит
многие гноеродные микроорганизмы: грампо-
ложительные (стафилококк, стрептококк, пне-
пневмококк и др.) и грамотрицательные (протей,
синегнойная палочка и др.). Различают первич-
первичный и вторичный острый гнойный А. При пер-
первом инф. агент попадает непосредственно в
суставную полость при ранении сустава. При
вторичном (метастатическом) А. он проникает
из окружающих сустав тканей или гематогенно
(напр., при сепсисе, гонорее).
Местные признаки острого гнойного А. —
боль в суставе, резкая болезненность при дви-
движениях в нем, нарастающая припухлость с
изменением контуров сустава, гиперемия и
гипертермия кожи, нарушение функции коне-
конечности, принимающей вынужденное положе-
положение. При скоплении в полости сустава боль-
большого количества экссудата определяют сим-
симптом флюктуации, а при гоните — баллотиро-
баллотирование надколенника. При переходе гнойного
воспаления на окружающие мягкие ткани обна-
обнаруживают признаки, характерные для капсуль-
ной флегмоны. При вовлечении в процесс кост-
костной ткани развивается остеоартрит. При про-
прорыве суставной сумки гной распространяется по
межфасциальным пространствам. Образуются
затеки, к-рые могут вскрываться самостоятель-
самостоятельно. Общие клин, проявления острого гнойного
А. —лихорадка, слабость, адинамия, угнетение
сознания. Характерны изменения в крови —
лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, нараста-
нарастающая анемия, увеличенная СОЭ, диспротеине-
мия и др.
Ранними осложнениями острого гнойного А.
являются флегмона, панартрит, поздними —
остеомиелит, сепсис, контрактура, патологи-
патологический вывих, анкилоз сустава.
Диагноз основан на совокупности клин, сим-
симптомов, типичных рентгенол. признаках,
результатах цитол. и микробиол. исследования
суставной жидкости.
Лечение проводят, как правило, в стациона-
стационаре. Комплекс леч. мероприятий включает обес-
обеспечение покоя суставу (иммобилизация) и пунк-
пункцию его полости с последующим введением
антибиотиков. Обязательно и парентеральное
введение антибиотиков. Если это лечение
неэффективно, устанавливают длительное про-
проточное дренирование полости сустава раство-
растворами антибактериальных препаратов с учетом
чувствительности к ним микрофлоры. При
дальнейшем прогрессировании процесса необ-
необходима операция — артротомия, в редких слу-
случаях по жизненным показаниям — ампутация.
Клин, картина постинфекционных и реак-
реактивных А., связанных с инфекцией, отличается
острым, реже подострым началом с лихорад-
лихорадкой, иногда — ознобами. В крови — лейкоци-
лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Чаще наблюдается асим-
асимметричный олиго- или моноартрит. При реак-
реактивных А. воспалительные изменения локали-
локализуются, как правило, в суставах нижних коне-
конечностей и крестцово-подвздошных сочленени-
сочленениях. Лечение на ранних этапах — назначение
антибиотиков широкого спектра действия,
не стероидных противовоспалительных средств,
в дальнейшем — леч. гимнастика, массаж,
физиотерапия, бальнеолечение. Прогноз при
правильном лечении благоприятный. Воспале-
Воспаление сустава может завершиться без остаточных
явлений. При реактивных А. возможны реци-
рецидивы и хроническое течение процесса.
Аллергический артрит (полиартрит) — одно
из проявлений повышенной чувствительности
организма к чужеродному антигену (аллерге-
(аллергену) . При этом в патогенезе воспаления суставов
и большинства других симптомов лежит имму-
нокомплексный механизм, связанный с форми-
формированием антител против белка леч. сыворотки
(противостолбнячной, противодифтерийной и
др.) или лекарственного вещества — гаптена,
приобретающего антигенные свойства после
соединения с белками крови или тканей.
Заболевание развивается сразу после введе-
введения (обычно повторного) сыворотки или лекар-
лекарственного препарата либо спустя 4—12 дней.
Поражаются преимущественно крупные суста-
суставы. Кроме А. наблюдаются лихорадка, отек
Квинке, крапивница и эритематозная сыпь на
коже, бронхоспазм, тахикардия, тошнота,
рвота и др. В крови обнаруживают лейкоцитоз,
эозинофилию, умеренное увеличение СОЭ (до
20—25 мм/ч). Как правило, клин, проявления
аллергического полиартрита постепенно пол-
полностью исчезают. Диагноз ставят на основании
четкой связи развившегося процесса с введе-
введением аллергена, характерной общей клин, кар-
картины и быстрой обратимости воспаления суста-
суставов. В лечении используют антигистаминные
средства (супрастин, пипольфен, димедрол и
др.), хлорид кальция, индометацин, реже кор-
тикостероиды.
Травматический артрит возникает вслед-
вследствие ушиба сустава или насильственного дви-
движения, превышающего физиологические пре-
пределы. Чаще поражаются коленный, локтевой,
плечевой, голеностопный суставы. Появляется
боль, припухлость, нередко возникает гемарт-
гемартроз. При аспирации суставного выпота, име-
имеющего в таких случаях кровянистую окраску,
сгустки крови обнаруживаются редко и только
при очень тяжелых повреждениях суставных
тканей. Если жидкость накапливается на протя-
протяжении длительного времени (до 24 ч), она
обычно не содержит видимой крови. Однако
при микроскопии в ней определяются эритроци-
на, муциновый сгусток плотный. Лечение зави-
зависит от локализации и характера повреждения
сустава. См. также Повреждения, Суставы.
Псорнатнческин артрит (псориатическая
артропатия) встречается примерно у 7% боль-
больных псориазом. Могут поражаться дистальные
межфаланговые суставы кистей и стоп, часто в
сочетании с трофическими изменениями
соответствующих ногтевых пластинок. Харак-
Характерны одновременное поражение всех суставов
одного и того же пальца, сосискообразная
дефитурация пальцев, багрово-синюшное окра-
окрашивание кожи над пораженными суставами,
развитие остеолитического процесса, вовлече-
вовлечение крестцово-подвздошных сочленений (са-
Кроилеит) и позвоночника (спондилоартрит),
отсутствие в анализах крови ревматоидного

ческий вариант, встречаются псориатический
моно- или олигоартрит крупных суставов, а
также полиартрит, напоминающий ревматоид-
ревматоидный артрит. Особенно тяжелая форма псориа-
тнческого поражения суставных тканей — так
на мутилирующий, обезображивающий А.,
обусловленный остеолизом фаланг пальцев,
сопровождающийся их укорочением и подвыви-
подвывихами. Лечение проводят нестероидными проти-
противовоспалительными средствами, при резистент-
резистентных и особенно тяжелых формах 3a6oj евания —
имму но депрессантами. Показаны внутрису-
внутрисуставные инъекции кортикостероидов, а также
витамины, физиотерапевтические процедуры,
сан кур. лечение по рекомендации дерматоло-
дерматолога См. также Псориаз.
Микрокристаллические артриты. К ним
относятся А. при подагре, пирофосфатной
apmponamuu, нарушениях липидного обмена и
др. Воспалительную реакцию при этих заболе-
заболеваниях связывают с фагоцитозом кристаллов —
моноурата натрий, пирофосфата кальция, гид-
роксиаппатита и др., выпадающих в синовиаль-
синовиальную жидкость и окружающие ткани из хряща
суставов, где они откладываются. В процессе
фагоцитоза происходит интенсивный выход
лизосомальных ферментов из соответствующих
внутриклеточных гранул, что сопровождается
повреждением окружающих суставных струк-
структур. Клинически микрокристаллические А.,
особенно при подагре, характеризуются бурной
местной реакцией (сильная, быстро нараста-
нарастающая боль в суставе, выпот, часто значитель-
значительный, выраженная гиперемия и гипертермия,
невозможность движений в суставе). А. длится
от нескольких дней до месяца и может окон-
окончиться полным выздоровлением. Возможны
рецидивы, иногда развивается хрон. артрит. В
диагаостике большое значение имеет выявле-
выявление кристаллов в синовиальной жидкости и
синовиальной оболочке. Лечение острого
микрокристаллического А. проводят несте-
нестероидными противовоспалительными сред-
средствами (бутадион, индометацин, ортофен и
др.), при подагре эффективен колхицин. В
остром периоде А. применяют спиртоводные
компрессы на сустав, в дальнейшем — физиоте-
физиотерапевтические процедуры. При подагре разра-
разработана патогенетическая терапия, направлен-
направленная на предупреждение рецидивов А.
Артриты при диффузных заболеваниях сое-
соединительной ткани, особенно при системной
красной волчанке, болезни Шегрена, а также
при системных васкулитах — характерное про-
проявление болезни. Чаще всего отмечаются
нестойкие мигрирующие А., не сопровожда-
сопровождающиеся рентгенол. признаками деструкции
суставов. См. Дерматомиозит, Красная вол-
волчанка, Периартериит узелковый, Склеродер-
Склеродермия, Шегрена болезнь.
Интермнттирующий гидраргроз — заболе-
заболевание, проявляющееся периодическим выпотом
в полость сустава. Этиология и патогенез не
имеются данные о перенесенных аллергических
реакциях. Иногда гидрартроз оказывается про-
дромой ревматоидного артрита. Клинически
отмечаются быстрое (в течение 12—-24 ч) появ-
появление значительного выпота в суставе, как пра-
зило, ]
бо.
одн<
юность и ограничение подвижности
сустава из-за механического препятствия, свя-
связанного со скоплением жидкости. Общее состо-
состояние не страдает. Лабораторные показатели
остаются в пределах нормы. Синовиальная
жидкость имеет характер транссудата. Рентге-
Рентгенол. изменения отсутствуют. Через 2—5 дней
наступает полная клин, ремиссия, однако через
строго постоянные у каждого больного про-
АРТРОГРАФИЯ
170
? ^ рр Прогноз !
суставе. Иногда они самопроизвольно прекра- большинстве случаев благоприятный. Сх.
щаются. Лечение симптоматическое. также Рейтера синдром.
Особенности артритов у детей. У детей чаще, Псориатический ювенильный артрит возни-
чем у взрослых отмечаются такие остро проте- кает преимущественно в возрасте 9—10 лет, а'
кающие А., как ревматический А.. А. при раза чаще у девочек. В большинстве случаев
некоторых инфекциях (краснуха, корь, эпиде- кожные изменения появляются раньше, чемА.,
мический паротит и др.). Определенные клини- нередко отмечается одновременное поражение
ческие особенности присущий хроническим А., кожи и суставов, иногда первым проявлением
развивающимся у детей, напр, ювенильному заболевания является А. У детей чаще встре-
ревматоидному А. (см. Ревматоидный арт- чается острое начало заболевания. Характерно
рит), ювенильному анкилозирующему спонди- вовлечение в процесс пястно-фаланговых,
лоартриту, синдрому Рейтера, псориатическому проксимальных межфаланговых и дистальнш
ювенильному А. и др. Главными отличитель- межфаланговых суставов одного пальца (очаго-
ными особенностями у детей при всех этих забо- вое поражение суставов) и асимметричное т
леваниях являются выраженность экссудатив- поражение. В отличие от взрослых в паям.
ного компонента воспаления, нередко острое процесс нередко вовлекаются тазобедренные
начало, более частое вовлечение в процесс суставы. Принципы лечения те же, что у взро-
крупных суставов и поражение многих органов слых (см. Псориаз).
и систем, напр, органа зрения. См. также Остеоартрит, Суставы.
Лечение А. у Детей также имеет нек-рые Библиогр.: АнселлБ. М. Ревматические болезни у
особенности. Оно должно быть комплексным, детей, пер. с англ., с. 80, М., 1983; Беневолен-
этапным, длительным и включать лечение в екая Л. И. я Бржезовскийм. М. Эпидемко-
стационаре, сан.-кур. лечение и диспансерное логия ревматических болезней, с. 98, М., 1988; Клш-
наблюдение. Диспансерное наблюдение осу- ческая ревматология, под ред. X, Каррея, пер. с англ..
ществляют кардиоревматолог или участковый М., 1990; Клиническая рентгене радиология, под ред. Г.
педиатр. В поликлинических условиях больные А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1983; Насонова В. А. и
продолжают получать назначенное В стацио- Астапенко М. Г. Клиническая ревматология, М„
наре лечение. Каждые 3—6 мес. оно корректи- 1989; П я й Л. Т. основы клинической ревматологии,
руется в зависимости от переносимости леч. Таллин, 1987; РейнбергС. А. Рентгенодиагно-
препаратов и их эффективности. Большое стака заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 535, М.,
место в комплексной терапии отводится ЛФК, 1964; Руководство по детской артрологии, под ред. М. Я.
физиотерапии, сан.-кур. методам лечения (Со- Студеникина и А. А. Яковлевой, Л., 1987; Справочник
ЧИ, Пятигорск, Евпатория), Назначение К-рых по ревматологии, под ред. В. А. Насоновой, Л., Ж:
должно быть строго дифференцированным. Стручков В. И., ГостищевВ. К. и Струч-
В детском возрасте при А. кортикостероиды к о в Ю. В. Руководство по гнойной хирургии, с, Ш:
назначают внутрь по 0,5—0,8 мг/кг в сутки из М., \Ш.
расчета на преднизолон. Для внутрисуставного Э. Р. Агабабова; Н. Н. Кузьмина (пед.).
введения используют суспензию гидрокортизо- С. А. Свиридов, Л. М. Фрейдин (рент.),
на. В плечевые, тазобедренные, коленные сус- АРТРОГРАФЙЯ (греч. arthron сустав+grapM
тавы вводят по 50—75 мг, в голеностопные, лу- писать, изображать) — рентгенографическое
мелкие суставы кистей и стоп — по 5 мг. Ацетил- трастным методом или с использованием реиь
салициловую кислоту назначают по 70—80 мг/кг геноконтрастных средств, к-рьге вводят j
в сутки, индометацин — 2—3 мг/кг в сутки, полость сустава.
диклофенак-натрий (вольтарен) — 2—3 мг/кг При бесконтрастной рентгенографии сустш
в сутки, напроксен — 15—20 мг/кг в сутки. снимают в двух взаимоперпендикулярнш
Хинолиновые производные (гидроксихлорохин, проекциях, что позволяет судить о форме, раз-
хингамин) используют в дозах 6 мг/кг в сутки мерах и патол. изменениях в суставных концы
(не более 300 мг); пенидилламин — 7—$ мг/кг в костей, о ширине суставной щели и нек-рш
сутки (не более 500 мг). Метотрексат приме- изменениях в мягких тканях сустава (обызвеег-
няют в дозе 0,36 мг/кг 1 раз в неделю. Для аи- вления). При необходимости делают снимки в
пликаций димексида у детей 7 лет используют дополнительных проекциях и томограммы.
30% р-р, а у детей старше 7 лет — 40—50% р-р. Противопоказаний к исследованию нет.
Ювенклъный анкияозирукмций споадило- Искусственное контрастирование суетам
артрит (болезнь Бехтерева) чаще наблюдается осуществляется введением путем пункции в era
у мальчиков старшего школьного возраста. В полость газа (кислорода, закиси азота) — пне-
отличие от взрослых, в начале заболевания вмоартрография (рис.), либо йодистых воде-рае-
только 20—-25% детей жалуются на боль, ско- творимых рентгеноконтрастных средств,
ванность или ограничение при движении в пояс- Исследование проводят в условиях асептнкн,
нично-крестцовой области. В детском возрасте
чаще, чем у взрослых, встречается А. коленных
и голеностопных суставов, реже тазобедрен- Рис. пневмоартрогрзфия коленного сустава в пря-
пряных. Патол. процесс протекает по типу моно- мой проекции: 1 — вертикальный отрыв внутреннего
или олигоартрита. У большинства детей сустав- мениска в паракапсулярной области. Над медиальный
ной синдром продолжается от 2 до 3 мес. См. мыщелковым бугорком межмыщелкового возвышения
также Бехтерева болезнь большеберцовой кости выявляется внутрисуставное
Синдром Рейтера может возникнуть У детей тало; 2 ~ сустав в норме
любого возраста, в большинстве случаев после
диареи. Характерны острое начало заболевания
и тетрада симптомов, включающая артрит (мо-
(моно-, олиго- или полиартрит), уретрит, конъюн
к-тивит, поражения слизистых оболочек и кожи.
Чаще поражаются коленные и голеностопные
суставы, суставы кистей и стоп, а также лучеза-
пястные, локтевые и тазобедренные. Уретрит и
конъюнктивит, как правило, предшествуют А.,
причем уретрит более выражен у мальчиков, а
у девочек он протекает стерто. У всех детей
отмечается поражение глаз. Особенностью
синдроми у детей является поражение кожи (ги-
(гиперкератоз) и слизистой оболочки наружных
половых органов (баланит, баланопостит), а
также сухожилий (тендинит). Лечение проводят
нестероидными противовоспалительными пре-
препаратами, антибактериальными средствами, по

I
Метод контрастной А. используют для исследо-
исследования хрящевых и мягкотканных структур
коленного сустава (менисков, связок, суставной
сумки) с целью выявления травматических и
посттравматических изменений. Противопока-
Противопоказания к А. — острый артрит, повышенная чув-
чувствительность организма больного к йоду. При
правильном выполнении А. осложнений не
отмечается. В. В. Кита ев.
АРТРОГРИПбЗ (artnrogryposis; греч. arthron
сустав + gryposis искривление) — врожденное
заболевание опорно-двигательного аппарата,
характеризующееся множественными контрак-
гурами, — см. Суставы.
АРТРбЗЫ (arthrosis, ед.ч.; греч. arthron сустав
+ -osis) — см.. Остеоартрозы.
АРТРиПАТИЯ (arthropathia; arthron сустав +
pathos страдание, болезнь) — вторичный
суставной синдром при заболеваниях системы
крови, злокачественных опухолях, эндокрин-
эндокринных нарушениях, поражениях ц.н.с. и др. —
АРТРОСКОПИЯ (греч. arthron сустав + skopeo
рассматривать, исследовать) — метод визуаль-
визуального исследования полости сустава с помощью
специального оптического прибора — артро-
скопа; применяется для диагностики ряда
повреждений и заболеваний суставов, а также
при нек-рых оперативных вмешательствах или
биопсии синовиальной оболочки и хряща — см.
Суставы.
АСЕПТИКА (греч. отрицательная приставка а-
+ septikos вызывающий нагноение, гнилост-
гнилостный) -— комплекс мероприятий, направленных
на предупреждение попадания возбудителей
инфекции в рану, ткани или органы больного
при операциях, лечебных и диагностических
процедурах. Асептика и антисептика пред-
представляют единую систему в профилактике
хирургической инфекции.
Методами А. ведется борьба с экзогенной
инфекцией, основными источниками к-рой
являются больные с гнойно-воспалительными
процессами и бациллоносители.
Особенно опасно инфицирование микро-
микрофлорой, существующей в леч. учреждении, к-
рая отличается вирулентностью и устойчивос-
устойчивостью к антибиотикам. А. включает комплекс
специальных мероприятий в операционном
блоке и хирургическом отделении; стерилиза-
стерилизацию и сохранение стерильности инструментов,
ров, операционного белья, перчаток, аппарату-
аппаратуры, т.е. всего, что приходит в соприкосновение
l раной; обработку рук хирурга и операцион-
операционного поля. Среди организационных меропри-
раиионных блоков, перевязочных и процедур-
процедурных кабинетов в максимально возможном уда-
Профилактика воздушно-капельной инфек-
инфекции вкяютает правильную планировку опера-
операционных с целью обеспечения «подпора» воз-
воздуха — создания его потока из операционной в
другие помещения. Важную роль играют кон-
кондиционирование воздуха с его бактериальной
фильтрацией, создание ламинарного потока
стерильного воздуха, рациональный режим
работы в операционной, влажная уборка опера-
операционного блока с применением антисептичес-
антисептических препаратов, аэрозольная стерилизация воз-
воздуха операционной, ограничение длительности
рабочего дня, применение спецодежды и масок,
нахождение в операционной только сотрудни-
сотрудников, занятых в операции, сведение до минимума
разговоров по ходу операции, санация полости
рта и дыхательных путей больного и медперсо-
аала.
Для предупреждения контактного инфици-
инфицирования необходимо, чтобы все, что соприка-
Iчается с раной, было стерильным.
щ Имплантационная инфекция развивается
■ при внесении в рану ее возбудителей с шовным
■ материалом Дренажами протезами, тампона-
трансплантатами и др. При снижении
цигных сил организма в частности на фоне
применения иммунодепрессивных препара
инфекционный процесс принимав
характер и проявляется через длительный про-
промежуток времени. Профилактика импланта-
ционной инфекции состоит в строгом соблюде-
соблюдении методов стерилизации шовного материала,
протезов, дренажей и т.п.
В профилактике экзогенного инфицирова-
краев операционной раны стерильными бельем
или салфетками, отграничение при помощи сте-
стерильного белья или салфеток вскрытого полого
органа от операционной раны, смена инстру-
перчаток после основных этапов операции
наложение на рану после операции асептичес
кои повязки. Получают распространение лип
кие полимерные пленки, к-рые наклеивают на
кож\ после обработки операционного поля а
атем через пленку делают разрез. Это по во
яет дополнительно защитить рану от инфици-
оенно в амбулаторной практике, можно hi,
поль овать п 1енкообразующие вещества в виде
а эрозод ей
Библиогр.: К у з и н М. И. Антисептик и асептика от
Н. И. Пирогова до наших дней, М., 198!; Общая хирур-
хирургия, под ред. В. Шмитта, В. Хартига и М. И. Кузина, т.
1, с. 5, М., 1985; Стручков В. И., Гостищев
В. К. и СтручковЮ. В. Руководство по гнойной
хирургии, с. 101, М., 1984.
В. И. Мисник.
АСИНЕРГИЯ (греч. отрицательная приставка
а- + synergia взаимодействие) — нарушение
способности производить сочетанные движе-
движения; наблюдается при поражении мозжечка —
АСКАРИДбЗ (ascaridosis) — гельминтоз из
группы нематодозов, характеризующийся пре-
преимущественным поражением желудочно-
кишечного тракта. Распространен повсеместно,
тура для развития яйца аскариды 24°. При низ-
низких температурах тормозится развитие яиц, они
не погибают и продолжают оставаться жизне-
жизнеспособными в течение всего зимнего периода и
Этиология. Возбудитель — аскарида
(Ascaris lumbricoides); длина самки 25—40 см,
длина самца 15—25 см. Взрослые аскариды оби-
творения откладывают ежедневно до 200 000
яиц. Размеры яиц 0,05—fl,07 x 0,04—0,05 мм.
гогут о
1ЭДЫВ
годо-
творенные яйца (яйцеклетки), но с
от яиц, отложенных оплодотворенными самка-
самками, не развиваются. Яйца с фекалиями попа-
попадают в окружающую среду, где при благоприят-
благоприятных условиях (достаточной влажности, темпе-
температуре 14—35° н доступе кислорода) в них фор-
От J.J дней до нескольких месяцев в Зависимости
от температуры и влажности почвы. При попа-
попадании зрелых яиц в кишечник человека
личинки освобождаются от яйцевых оболочек и
внедряются в стенку тонкой кишки, проникают
в капилляры, по к-рым попадают в воротную, а
затем в нижную полую вену, правый отдел сер-
сердца и малый круг кровообращения. Через
капилляры бронхиол они выходят в воздухонос-
воздухоносные пути. С помощью ресничек мерцательного
эпителия бронхов они достигают полости рта,
смешиваются со слюной, проглатываются и
снова попадают в тонкую кишку, где развива-
развиваются во взрослых паразитов. Миграция длится
14—15 дней; развитие аскарид (от момента
попадания яиц в кишечник до появления в фека-
фекалиях яиц новой генерации) продолжается 2—3
мес.; живут аскариды не более одного года.
Эпидемиология. Источником возбу-
Заражение аскаридами происходит в результате
заноса зрелых яиц из почвы в рот грязными
руками или при употреблении в пищу овощей,
ягод и фруктов, загрязненных яйцами гельмин-
гельминта. Большое значение в распространении А.
имеет удобрение садов и огородов необезвре-
женными фекалиями. Яйца аскарид могут попа-
попадать на предметы обихода и продукты питания с
на подошвах обуви. Заражение А. чаще проис-
происходит в летне-осенний период. А. наблюдается
га. обр. у детей; у взрослых встречается реже,
что объясняется как более тщательным соблю-
Патогенез. При А. развивается сенси-
оили ация организма продуктами распада личи-
личинок аскарид, а также происходит механическое
повреждение стенок сосудов и тканей во время
их миграции. Взрослые аскариды оказывают
токсическое воздействие на организм хозяина,
стенки кишки, а при интенсивной инвазии —
обтурацию кишки.
чают раннюю (миграционную) и позднюю (ки-
(кишечную) фазы А. Ранняя фаза связана с мигра-
циеи личинок и проявляется кожными высыпа—
ниями, поражением печени, эозинофилией кро-
кротов в легких. Могут развиваться также брон-
бронхиты и очаговые пневмонии. Для поздней фазы
характерны недомогание, головные боли, пони-
понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в
животе, раздражительность, беспокойный сон.
Осложнения поздней фазы — непроходимость
кишечника, перфоративный перитонит. При
попадании аскарид в желчные пути возможно
развитие гнойного холангита, абсцессов пече-
печени, обтурационной желтухи, при проникнове-
проникновении в панкреатические ходы — острого панкре-
панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в
глотку и дыхательные пути может наступить
асфиксия. А. оказывает неблагоприятное вли-
влияние на клин, течение многих инф. болезней.
Диагноз ранней фазы А. основывается
на клин, данных и результатах иммунол. реак-
реакций с антигеном из аскарид, диагноз поздней
фазы — на обнаружении яиц в фекалиях (см.
Гельминтологические методы исследования);
иногда аскариды выявляются в кишечнике при
рентгенол. исследовании. Дифференциальный
диагноз проводят с гастритом, холециститом.
Лечение. В ранней фазе болезни лече-
лечение проводят минтезолом, вермоксом. Для
лечения в поздней фазе применяют медамин,
декарис, вермокс, комбантрин, соли пипера-
зина (см. Противоглистные средства). Госпи-
Госпитализация — по клиническим показаниям.
Прогноз при своевременном лечении бла-
благоприятный.
Профилактика основана на преду-
предупреждении загрязнения фекалиями окружа-
окружающей среды: благоустройство населенных
мест, их канализация, устройство непроницае-
непроницаемых выгребов неканализованных уборных,
регулярная очистка выгребных ям (см.
Выгреб"), удобрение огородов фекалиями
только после обеззараживания их путем компо-
компостирования. Овощи, ягоды, фрукты, употреб-
употребляемые в пищу в сыром виде, необходимо тща-
тщательно мыть. Перед едой и после земляных
работ (напр., работы на приусадебном участке)
следует тщательно мыть руки. С целью выявле-
выявления и лечения лиц, инвазированных аскарида-
аскаридами, повсеместно осуществляется гельминтоко-
прологическое обследование оольных, находя-
находящихся в стационаре, и по клин пока аниям —
амбулаторных больных, а также детей в дет-
детских дошкольных учреждениях, школьников
первых трех классов, контингентов взрослого
населения, к-рые по роду своих занятий отно-
относятся к группам риска (рабочие.
АСКАРИДОЗ
171

сооружений и ассенизаторы, работники теплиц,
оранжерей и др.). В неблагополучных по А.
районах, где пораженность жителей превышает
10%, обследуют все население 1 раз в год, а в
районах, где А. поражено до 10% населения,
обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года. Всех
выявленных больных подвергают дегельминти-
дегельминтизации одним из указанных препаратов. Все
жители данной усадьбы подлежат профилакти-
чекой дегельминтизации.
См. также Гельминтозы.
Библиогр,: Гельмиятозы человека, под pejl- Ф. Ф.
Сопрунова, с. 259, М-, 1985; ЛейкинаЕ. Ф. Важ-
Важнейшие гельминтоэы человека, М., 1967; Многотомное
руководство по микробиологии, клинике и эпидемиоло-
эпидемиологии инфекционных болезней под ред. Н. Н. Жукова-
Вережникова, т. 9, М., 1968.
Е. С. Лейюша.
АСПЕРГИЛЛЁЗ (aspergiliosis) — заболевание,
вызываемое плесневыми грибками рода Asper-
gillus и характеризующееся поражением раз-
различных органов, чаще бронхолегочной систе-
системы; протекают, как правило, хронически с
аллергическими и (или) токсическими проявле-
проявлениями. А. распространен повсеместно; встре-
встречается у человека и животных. Различают экзо-
экзогенный и эндогенный А.
Этиология, эпидемиология,
патогенез. Чаще возбудителями А. явля-
являются следующие виды аспергилл: Aspergilius
fumigatus, Aspergilius flavus, Aspergilius niger и
Aspergilius nidulans. Являются гетеротрофами,
аэробами; растут при рН среды 3,0—8,0 и тем-
температуре до 50°. Культуры грибка длительно
сохраняются при замораживании, высушива-
высушивании. Рост аспергилл подавляют растворы гид-
гидрокарбоната натрия, перманганата калия.
Аспергиллы широко распространены во
внешней среде. Им принадлежит ведущая роль
в порче зерна, сена, обсеменении продуктов
микробиол. синтеза кормового назначения,
сырья для ткацких фабрик. Их часто обнаружи-
обнаруживают в воздухе, в системах кондиционирования
воздуха, соскобах со стен, потолков, пола быто
б ич треждании в
струментария, предметов обихода. Благопр*
средой для развития грибь я ю
1рые стены, потолок, пол. В переносе гриб-
участвуют тараканы и друпк
Э Ар р р
( р гр б ) ал р
(употребление зараженных грибками чроду!
и тр. мяса больных А. кур)
( Р р жд жу ел
б ) инфщ р hi К
ф фование наблюдается редко. Возмож-
|сть заражения здорового человека от бс
А. не установлена. Эндогенный А-
у ф р ив
>ргилл, обитающих на поверхносп -к
ст оболочек. Описан случай тр:
ирного инфицирования.
Развитию А. способствуют снижение conpi
ти организма, связанш т
предшествующим заб(
(туберкулезом, анкилозирующим спонд*
абсцессом легкого и др.), npi
иммунодепрессантов, цитостатиков, луч
pan дисбактериоз, обусловленный нерг
ал б р ГГ
ни пь ( ) р п
щении с плохой вентиляцией. Нередко A. pt
я трофессиональное заболевание у
работающих на предприятиях, где применяют
аспергиллы, продуцирующие ферменты
(производство лимонной кислоты, этилового
спирта, органических кислот); у лиц, соприка-
соприкасающихся с обсемененным аспергилл ами
сырьем (работников пивоваренных, хлопкоочи-
АСПЕРГИЛЛЁЗ
172
стительных заводов, ткацких фабрик, зерно-
зернохранилищ и др.). Чаще А. возникает вторично
на фоне какого-либо заболевания (туберкулеза,
эндокринопатий, опухоли, болезни крови, синд-
синдрома приобретенного иммунного дефицита и
др.). У здорового человека А. развивается
лишь при внедрении массивных доз грибка {пер-
{первичный А.).
При благоприятных условиях аспергиллы
внедряются в ткани, где, размножаясь, дают
начало развитию микотического процесса.
Чаще поражается бронхолегочная система
(бронхолегочный А.), несколько реже —
наружное ухо, слизистая оболочка носа, около-
околоносовые пазухи, миндалины. К редким пораже-
ниям относят А., кожи, глаз, ц. и. с, жел*—киш.
тракта, печени, селезенки, почек, поражение
стопы (см. Мицетома стопы).
Патол. процесс может быть локализован-
локализованным (напр., аспергиллома легких) или распро-
распространенным (напр., аспергиллезный трахео-
бронхит). Иногда наблюдается гематогенное
распространение инфекции (метастатический
А.), возможно развитие генерализованного А.
Помимо непосредственного повреждения орга-
органов аспергиллы могут вызывать микотокси-
кими метаболитами грибков (напр.. афлотокси-
Споры грибка Aspergilius fumigatus в ассо-
ассоциации со спорами грибков Micropolyspora faeni
и Thennoactinomyces vulgaris могут быть причи-
веолита — «легкого фермера» (см. Альвеоли-
ты). Участились смешанные инфекции, обу-
обусловленные грибками разных родов (напр.,
Aspergilius и Candida, Aspergilius и Actinomy-
ces), и сочетанные инфекции (напр., вызванные
аспергиллами и микобактерией туберкулеза).
Морфологические измене-
изменения при А. характеризуются некрозом тка-
тканей в месте внедрения грибка. Среди некроти-
некротических масс выявляют элементы грибка. Воз-
Возможно абсцедирование очага поражения.
В фуг зоны некроза при длительном течении
1роцесса развивается грануляционная
— гранулема. Мицелий грибка прорас-
стенку кровеносных сосудов.
Клиническая картина опреде-
1атол. процесса. Первич-
i p олегочный А. характе-
характеризуется развитием трахеобронхита, реже пне-
в ии Инкубационный период при массивном
эрогенном инфицировании — 15—20 мин, при
ш ин рованного грибка — уве-
Вначале наблюдаются
р пцее чувство горечи во рту, першение
р Затем возникают одыш-
потливость, сердцебиение, головная боль,
[ртралгии, озноб, фебрильная
р гут выслушиваться сухие
фипы. В тяжелых случаях появляется мокрота,
феделяются влажные хрипы в легких. При
рациональной терапии заболевание заканчи-
адоровлением через 7—10 дней. Ино-
(напр., при отсутствии лечения) процесс
тринимает хрон. течение, сходное с течением
бронхолегочного А. Вторичный
1ный бронхолегочный А. протекает так
ж эндогенный бронхолегочный А.
Эндогенный бронхолегочный А. (первкч-
р ) рактеризуется развитием
бронхопневмонии с астматическим синдромом.
Различают начальный и хронический периоды
болезни. Начальный период в большинстве слу-
случаев протекает менее остро, чем первичный
экзогенный бронхолегочный А. Он проявля-
проявляется болями в груди, приступообразным каш-
кашлем со ел изисто-гнойной мокротой (при вторич-
вторичном бронхолегочном А., развившемся на фоне
заболевания легких, отмечается усиление каш-
кашля), кровохарканьем, признаками бронхоспаз-
ма, плесневым запахом изо рта, потливостью в
ночное время, недомоганием, субфебрилите-
субфебрилитетом, потерей массы тела. Над областью пора-
поражения определяют ослабленное дыхание,
хрипы (вначале сухие, затем влажные); еш
очаг поражения расположен субплевралыя,
над ним выявляют притупление перкуторного
звука. У больных с опухолью или туберкулезом
дыхательных путей эндогенный бронхолегоч-
чаях заболевание протекает более тяжело.
Хрон. период характеризуется сменой фаз
обострения и ремиссии, что обусловлено, в
частности, чередованием фаз размножения
грибка и угнетения его роста. В фазе обостре-
обострения отмечаются недомогание, кашель (сухой
или с мокротой), кровохарканье, одышка в
покое, цианоз, ознобы, эозинофилия, лейкоци-
лейкоцитоз, повышение СОЭ, протеинурия, большое
количество эоэинофилов в мокроте. Возможно
абсцедирование очага с прорывом абсцесса в
плевральную полость или в дренирующий
бронх, что ведет к диссеминации грибков. В
фазе обострения могут возникать кратковре-
кратковременные обильные легочньге кровотечения, при-
приступы удушья по типу бронхиальной астмы,
Физикэльно в зоне поражения определяю!
ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы,
притупление перкуторного звука.
При прогрессировании процесса болезнь
переходит в деструктивную, необратимую ста-
стадию развития. Нарастают пневмофиброз, фор-
формируются бронхоэктазы, в к-рых создается бла-
благоприятная среда для развития аспергилл. При
рентгенол. исследовании легких обнаруживают
диссеминированные милиарные и мелкоочап*
вые атенения отдельные крупные плотные
затенения инфильтративного характера без
четких контуров. В области крупных затенений
выявляют при наки некроза, абсцедировання,
могут появляться полости с уровнем жидкости
Наряду с этим возможны нестойкие (быстро
исчезающие) затенения — эозинофильные
инфильтраты; ателектаз легкого. Нередко
определяются мелко- или крупноячеистая
деформация легочного рисунка, тяжистые н
параллельные линейные тени (бронхит, пери-
бронхит), признаки компенсаторной эмфиземы
и фиброза легких. Корень пораженного лег-
легкого расширен. При длительном течении фор-
формируются фиброзно-кистозные изменения
легочной ткани. Бронхоскопически в фазе обо-
обострения выявляют отек слизистой оболочки
бронха, сужение его просвета или обтурацню
бронха слизистой пробкой.
В фазе ремиссии признаки заболевании
менее выражены. Переход к фазе ремиссии при
отсутствии лечения характеризуется откашли-
откашливанием крошковидного или пушистого комочка
или слизистой пробки желтовато-зеленоватого,
ни. Постепенное снижение степени тяжести
обострений указывает на тенденцию патол.
гфоцесса к регрессированию.
Аспергиллома легких представляет собой
аокализованную форму бронхолегочного А.,
лри к-рой в легких обнаруживают полость,
содержащую колонии грибков и сообщающу-
сообщающуюся с просветом бронхов. Как правило, аспер-
аспергиллома возникает в результате инфицирова-
инфицирования грибками предсуществующей в легки
полости (напр., после излечения кавернозного
туберкулеза или абсцесса легкого). Множе-
Множественные аспергилломы могут образовываться
при бронхоэктазах (в расширенных и деформи-
деформированных бронхах), иногда (напр., при болез-
болезнях крови) они формируются без предшеству-
предшествующей деструкции бронхов и легочной ткани.
Часто аспергиллома протекает бессимптомно и
выявляется случайно (напр., при флюорогра-
флюорографии). Возможно острое начало заболевания с
ознобом, повышением температуры тела,
потливостью, приступообразным кашлем,'
обильной мокротой, кровохарканьем. Ослож-
Осложнением аспергилломы легких может быть мас-
массивное легочное кровотечение. Рентгенографи-
Рентгенографически в легких выявляют полость (реже две
полости и более) диам. 2—5 см, иногда до 10—
15 см; внутри полости имеется округлое затене-
ние, мезкду ним и стенкой полости определяется

герпообразный венчик просветления (рис. 1), к-
?ый может смещаться при изменении положе-
положения тела больного. Между корнем легкого к
аспергилломой может обнаруживаться «дорож-
«дорожка» (дренирующий бронх с уплотненными стен-
стенками), лучше она видна на томограммах (рис.
2]. При бронхоскопии обнаруживают катараль-
катаральное воспаление слизистой оболочки и деформа-
1шю бронхов; если бронхоскоп попадает в
аспергиллому, выявляется белый, серый, жел-
желтый или зеленоватый налет, плотно сращенный
Аспергиллез уха, слизистой оболочки носа,
оюлоносовых пазух и миндалин возникает
чаще на фоне неспецифического воспалитель-
воспалительного или атрофического процесса, после опера-
операций, травм. А. уха обычно проявляется пораже-
ем кож 1 наружного слухового прохода. При
том отмечаются гиперемия, инфильтрация,
я корочки, появляется отделяемое сере в
желтого и и черного цвета, без з: пахт
Больные жалуются на зуд в области наружного
ухового прохода, чувство заложенности в ухе
иногда снижается слух, возникают головные
кл В редких случаях возможно поражение
р него и внутреннего ух;
Аспергиллез слизистой оболочки носа в
н альном периоде и в фазе обострения хр< и
рэцесса протекает по типу вазомоторного
ринита, одновременно наблюдается отделение
е но серых или коричневатых корок и пленок,
н ;приятным запахом. Риноскопически опреде-
определяют отечность слизистой оболочки, преиму-
преимущественно в области средней и нижней носовых
раковин В крон, периоде выявляют гиперпла-
шю слизистой оболочки носа, полипы, ин-
фильтративно-опухолевые образования, кро-
кровоточащие грануляции, возможна перфорация
перегородки носа. А. околоносовых пазух (ас-
лергилле ныи гайморит, этмоидит) сопровож-
сопровождается постоянной, резко выраженной, обыч-
обычно односторонней заложенностью носа, мучи-
течьными головными болями. У детей раннего
возраста аспергиллезные поражения чаще
протекают по типу гнойного риносинусита, эт-
чоидита.
Аспергиллезный тонзиллит, как правило,
во никает на фоне неспецифического хрон.
тонзиллита или при травме миндалин (напр.,
рыбьей костью) и характеризуется сильными
болями в глотке, иррадиирующими в ухо. Пора-
Поражение миндалин одностороннее, налеты желто-
желтовато-белого, сероватого или коричневатого
цвета, переходят на небно-язычные дужки, под
налетами определяется зрозированная поверх-
поверхность. Возможны метастазирование инфекции
«поражение других органов.
Аспергиллез других локализаций наблю-
наблюдается редко. А. кожи, как правило, является
первичным; проявляется эритемой, инфильтра-
инфильтрацией, коричневатыми чешуйками, реже — вези-
кулезными и папулезными элементами, интер-
триго, паронихиями, экзематозными, дисгидро-
знформными, инфильтративно-язвенными,
вегетирующими, располагающимися асимме-
трично элементами, иногда опоясанными
коричневатой или зеленоватой каемкой. Зуд
в процесс могут вовлекаться регионарные
лимф. узлы. Аспергиллы могут поражать ногти
(окихомикоз), в этом случае ногтевые пла-
пластинки утолщаются, крошатся (зернистая или
паклеобразная масса), приобретают темно-
желтый, зеленоватый или коричневатый отте-
оттенок.
Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки при ас пергилломе левого легкого: в области верхушки левого легкою
видно округлое затенение (колонии грибка), окруженное капсулой, между капсулой и затенением определяется
серповидное просветление.
Рис. 2. Томограмма левого легкого при аслергилломе: в области верхушки видна гигантская полость с затене-
затенением в центре (колонии грибка) и -дорожка» к корню легкого (дренирующий бронх с уплотненными стенками).
Рис. Э. Колонии грибка Asperglllus f lav us на среде Сабуро (пятидневная культура).
Рис. 4. Микропрепарат ткэни легкого при аспергиллезе: виден мицелий грибка. Окраска гематоксилином л
<Ю0.
развитие панофтальмита. При А. глаз нередко
наблюдается тромбоз сосудов. В случае вовле-
вовлечения в процесс орбиты отмечаются отек в
области глазницы, экзофтальм, птоз, пораже-
поражение черепных нервов.
Аспергиллез жел.-киш. тракта развивается
при дисбактериозе, протекает по типу эрозив-
эрозивного гастрита, энтерита или колита. А. печени
характеризуется очаговым поражением; диф-
диффузный процесс может возникать при афлоток-
сикозе, в случае хрон. течения ведет к развитию
цирроза печени, может способствовать возник-
возникновению рака печени.
демиологических данных, результатах рентге-
рентгенологического, инструментального и иммунол.
методов исследований, микроскопического и
культурального исследования патол. материала
(мокроты, промывных вод бронхов, соскобов с
поверхности пораженной кожи и др.), биопсии
патологически измененных тканей.
ДИМ ПОСТОЯННЫЙ КОН
духе лаборатории.
микол. исследовани
набор аторн ой чтехн<
ния культур грибка
признаками А. явл:
ментов грибков в i
троль за содержа]
т. к. положите.
я могут быть вы-
>логми и нарушен
. Диагностически
яются повторное
ш;м грибков в в
иьные реэульта
1ваны ошибкам
ием правил хра
информативяь
обнаружение э
, рост не мене
оний в 1 м
сред
особенн
при н р с
каибо] ее д
серол.
реакциями. При бронхолего'
верно исследование бронхиальных счь ВС
полученного при биопсод во время броня
При гистол. исследовании (рис. 4) пораженной
ткани грибки выявляются в виде клубка, в случае широ-
широкого доступа воздуха в ткани образуются характерные
«леечные» головки грибка с цепочками конидий. С
помощью серол. реакции по Оухтерлоню определякт
пергиллезному антигену. Диагностическое
:ерезк
сурове
АС
мета?
пергиллез ц. н. с. чаще развивается как
гатический процесс, протекает в виде
тенингита, энцефалита,
абсце
Ас
нения
том,
керат
fiowv
са головного мозга
пергиллез глаз в
гея следствием гема
менингоэнцефалита,
5ольшинстве случаев
огенного распростра-
инфекции; проявляется конъюнктиви-
язвенным блефарит
игом (поверхностнь
инфильтративно-я
ом, дакриоциститом,
м узелковым или глу-
звенным); возможно
1
ГОТОВ
веточ
ЛИЯ И
ховат
(зрел
хуже
НИИ 1
НИИ.
ри микроскопическом ис
ленных из пато материа
ледовании ма
ла выявляют
ки мономорфного септироваиного тон
одиночные или 1лр>плиров
ые, бесцветные или лип,
ые наружные споры) на
г хорошо Окрашиваю-пя
при PAS реакции При *.;
а питатс иьнои среде выра
чет к-ры\ зависит от вши
зков, при
короткие
ого мице
анные округлые, шеро-
ентированны
конидиено1,ца
гематома ли
льт\ральном
т^ют пушист
фибь (рис %
конидии
* Аспср
озином
исследова
ые ■ коло
Необхо
больных. В ряде случаев для
Дифференциальная диагностика сложи из
за сходства А. со многими болезнями грибковой
и негрибковой природы. В начальном периоде
АСПЕРГИЛЛЕЗ
173

б ронхо легочный А. напоминзет острые респи-
респираторные вирусные болезни, бронхит и пневмо-
пневмонию бактериальной или вирусной этиологии. В
хрон. периоде он может иметь сходство с тубер-
туберкулезом легких, пневмоцистозом, саркоидозом,
муковисцидозом, кандидозом легких, опухолью
легких и другими заболеваниями. Неэффектив-
Неэффективность антибактериальной, десенсибилизиру-
десенсибилизирующей, гормональной терапии указывает на воз-
возможность бронхолегочного А. Хрон. бронхоле-
гочный А. можно заподозрить также при нали-
наличии астматического синдрома в сочетании с
лихорадкой, увеличением количества мокроты
во время обострения броихолегочного процес-
процесса, повышенным содержанием эозинофилов в
крови и мокроте, в сочетании с характерными
рентгенол. изменениями: нестойкими затенени-
затенениями в легких, линейными параллельными
тенями и др. А. кожи следует дифференциро-
дифференцировать со шоротрихозом, себорейной эритродер-
мией; А. ногтей напоминает онихоз при рубро-
микозе, эпидермофитии, поражение ногтей,
вызванное синегнойной палочкой. Распростра-
Распространенный А. с вовлечением слизистой оболочки
носа и кожи лица может иметь сходство с сифи-
сифилисом, туберкулезом, раком. В хрон. периоде
аспергиллезного гайморита иногда ошибочно
диагностируют мигрень. А. глаза и орбиты сле-
следует дифференцировать с актиномикозом, опу-
опухолями (меланомой и др.).
Лечение может проводиться в амбула-
амбулаторных условиях врачом соответствующей спе-
специальности (в зависимости от локализации
поражения) или в стационаре (пульмонологи-
(пульмонологическом, оториноларингологическом, дермато-
дерматологическом и др.). Показаниями для госпитали-
госпитализации являются тяжелое состояние больного,
некупирующийся приступ бронхиальной астмы,
кровохарканье, тенденция к прогрессированию
патол. процесса. Назначают противогрибко-
противогрибковые средства: амфотерицинВ, амфоглюкамин,
низорал, леворин, нистатин, декамин. Для
подавления ассоциированной бактериальной
флоры используют сульфаниламидные препа-
препараты, антибиотики короткими курсами. При
бронхолегочном. А. целесообразно ингаляцион-
ингаляционное введение амфотерицина В; на каждую инга-
ингаляцию — 25 000 ЕД препарата, на курс 20 инга
ляций B раза в день), повторный курс через 7-
10 дней. В тяжелых случаях в начале курса
лечения применяют внутривенные вливания
амфотерицина В. При отсутствии противогриб-
противогрибковых средств или в сочетании с ними исполь
эуют 10% р-р йодида натряя внутривенно, 20%
р-р йодида калия внутрь, ингаляции эвкалипто
вого масла A5—20 капель масла на стакан
воды). В фазе обострения хрон. бронхолегоч
нога А. показаны короткие курсы преднизо
лона в начальной суточной дозе 30—40 мг (,
последующим снижением, деэинтоксикацион-
ная терапия. В фазе ремиссии рекомендуется
стимулирующая, иммунокорригирующая тера
пия. При аспергилломе легких необходима
радикальная операция (иссечение аспергил-
ломы в пределах здоровых тканей) с обя: ате ь
ным назначением противогрибковых средств до
и после операции. При А, кожи. глаз, слизистой
оболочки носа, миндалин важную роль играет
местное лечение противогрибковыми сред-
средствами а сочетании с антисептиками и фермен-
ферментами (химопсин и др.). Ориентирами эффектив-
эффективности лечения служат улучшение состояния
больного и отрицательные результаты микол.
исследования.
Бодькые А. подлежат диспансерному наб-
наблюдению. В связи с возможностью рецидива
болезни наблюдение должно продолжаться
после исчезновения ее проявлений в течение
1—2 лет при А. кожи, наружного уха, слизистой
оболочки носа, околоносовых пазух и минда-
АСПЕРМАТИЗМ
174 -
Прогноз при первнчшм экзогенном
бронхолегочном А. благоприятный, при вто-
вторичном — во многом зависит от течения основ-
основного заболевания. У большинства лиц, перене-
перенесших легкую форму первичного экзогенного
бронхолегочного А., здоровье восстанавли-
наблюдаться подверженность острым респира-
респираторным вирусным заболеваниям, повышенная
чувствительность к аспергиллам. Хрон. бронхо-
легочный А. излечивается как инф. процесс, но
стойкие остаточные изменения бронхов и
легочной ткани могут обусловить профессио-
профессиональные ограничения, инвалидность больного.
Больные А. кожи, наружного уха, слизистой
оболочки носа, околоносовых пазух, миндалин
при своевременном адекватном лечении, как
правило, выздоравливают. При аспергиллезе
ц. н. с, глаз, печени, длительно нераспознан-
нераспознанном аспергиллезе жел .-киш. тракта прогноз
неблагоприятен.
Профилактика включает гермети-
герметизацию технол. процессов, связанных с примене-
применением грибков, продуцирующих ферменты, и
сырья, обсемененного грибками1, использова-
использование респираторов при работе в условиях повы-
повышенной запыленности; микол. контроль окру-
окружающей среды; регулярные микологические
обследования лиц из групп риска (соприкаса-
(соприкасающихся со спорами грибков в производствен-
производственных условиях, получающих цитостатическую и
длительную гормональную терапию, страда-
страдающих хрон. неспецифическими заболеваниями
легких и др.).
Лабораторную посуду, мед. инструмента-
инструментарий, инфицированные аспергиллами, дезинфи-
дезинфицируют 5% р-рами фенола, лизола, хлорамина,
10% р-ром формальдегида, 0,1% р-ром сулемы,
синтетическими моющими средствами. Инфи-
Инфицированный грибками материал автоклавируют
при 120° в течение 30 мин или кипятят в течение
15—20 мин.
См. также Грибки паразитические, Мико-
Библиогр.: Дайн
Л.
ня, под ред. А. П. Марк
Б. и Кунельская
ельных путей. М-, 1979;
к о в Н. Д. Руководство
, с. 238, М., 1978;
еэ, М., 1973; Паразитоце-
вича, с. 16S, Киев. 1985.
О. Б. Мннекер.
отрицательная при-
t сперма) —
АСПЕРМАТЙЗМ (греч
ставка a- +sperma, spermato
отсутствие эякулята при половом акте — см.
Бесплодие, у мужчин.
АССЕНИЗАЦИЯ (фрац. assainissement оздоров-
чение) — система сбора и вывоза специальным
тр нспортом и последующего обезвреживания
жидких хозяйственно-бытовых и промышлен-
промышленных отбросов. Вводится на территориях, где
отсутствует канализация, и входит в общую
систему благоустройства и сан. очистки насе-
енных мест от жидких отбросов, включая
нечистоты (см. Благоустройство населенных
нест). За А. каждого населенного пункта про-
проводится постоянный сан. надзор.
К жидким отбросам, подлежащим организо-
организованному сбору, удалению и обезвреживанию,
относятся: нечистоты — фекалии и моча, соби-
собираемые в выгребных ямах; помойные воды из
помойниц (грязные воды, оставшиеся после
приготовления пищи, стирки, мытья посуды,
подов и цр.); сточные воды промышленных
предприятий, бань и прачечных, лечебных,
физкультурных и других учреждений, не при-
присоединенных к канализационной системе; лив-
:поливки и
и тротуаров, собираемые
мытья мостов
выгребных яме
Основные сан. требования к А.: создание
условий, исключающих размножение мух и
грызунов в местах сбора и обезвреживания
нечистот, распространение неприятных запа-
запахов, загрязнение почвы и воды открытых и
подземных источников, а также устранение во;
можности разбрызгивания нетистог лрн трак
лортировке и контакта с ними рабочих.
Нечистоты из выгребов, холодных уборны!
и помойниц необходимо вывозить не реже дву!
раз в месяц, из люфт-клозетов — 1—2 раза i
год. В соответствии с этим рассчитываются
емкости выгребов с запасом 25—30%. Удаление
жидких отбросов производится ассенизацион-
ассенизационным транспортом.
Жидкие отбросы и нечистоты и неканали
станции, на поля ассенизации или поля запаян
вания. Неорганизованный спив жидких отбро-
отбросов в водоемы и на почву запрещается.
При частичной канализации наилучшим спо-
способом удаления жидких отбросов в технико-
экономическом и санитарно-противоэпидеми-
ческом отношениях является труботраншорт
через сливные станции с последующей неигра
лизацией и утилизацией на земледельчесш
полях орошения. При отсутствии с ивных стаи
ций жидкие отбросы обезвреживают почвен-
почвенным методом на специально распланировэниьга
кие отбросы можно обезвреживать на полю
запахивания, к-рые не используются для посева
с.-х. растений, эти поля должны располагаться
не ближе 1 км от населенного пункта. В системе
A. больших городов и поселков ограниченно
используется компостирование.
Библиогр.: Коммунальная гигиена, под ред. К. И, Аку-
Акулова и К. А. Буштуевой, М., 1986; Перелыгин
B. М. и Раз но щи к В. В. Гигиена почвы и сан*
тарнэя очистка населенных мест, М., 1977.
£. И. Гончарук,
АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРбМ (греч. astheneia
бессилие, слабость) — психопатологическое
состояние, проявляющееся повышенной утом-
утомляемостью, а также раздражительной слабо-
слабостью (повышенная возбудимость может сме-
смениться слезливостью или раскаянием), неустой-
неустойчивым, обычно пониженным, настроением.
Может быть следствием различных соматичес-
соматических заболеваний, интоксикаций, черепно-моз-
черепно-мозговых травм. Наблюдается при таких заболева-
заболеваниях, как гипертоническая болезнь, атероскле-
атеросклероз сосудов головного мозга, прогрессивный
паралич, энцефалит и др.
Возникновение А. с. связывают с особенно-
особенностями преморбида и конституцией. Появление
А. с. объясняют также истощением нервных
элементов вследствие чрезмерного расхода
энергии, недостаточного питания, нарушения
внутриклеточного обмена и др. В целом А. с.
следует рассматривать как приспособительную
реакцию, сопровождающуюся снижением
интенсивности деятельности различных систем
организма с последующей возможностью вос-
восстановления нарушенных процессов.
Первые проявления А. с. — повышенная
ющиеся с нетерпеливостью и постоянным
стремлением к деятельности даже в обстановке,
благоприятной для отдыха («усталость, не ищу-
ищущая покоя»). Для него характерна гиперестезия
— непереносимость яркого света, громких зву-
звуков, резких запахов. Нередко наблюдаются
головные боли, расстройства сна в виде посто-
постоянной сонливости или упорной бессонницы,
вегетативные нарушения. У больных отме-
эависимости от атмосферного давления: при его
падении повышается утомляемость, усили-
усиливается раздражительная слабость, гиперестезия
(симптом Пирогова, особенно выраженный при
органических заболеваниях ц. н. с). Астеничес-
Астенические расстройства, как правило, развиваются
исподволь, нарастая по интенсивности. В тяже-
тяжелых случаях они могут сопровождаться аспо-
нтанностью, пассивностью, апатией.
Клин, картина имеет особенности в зависи-
зависимости от причин, вызвавших А. с. После сома-
соматических заболеваний нередко возникает состо-
состояние э моционально-гиперестетической слабо-
слабости, при К-ром повышенная утомляемость и

)
[
в
р
р
руш
1
ючетаютс
я с непере-
ельного эмоционального
кж с п
травмы
шерестез!
[ астенич
р уются раздра
14 1ВЫМ
в ным
ОВНЫ
иями. Вн
б езни
настрое]
гей. После
еские рас-
жительной
чием, мен-
течением мыслей),
ми болям
[нициальн
А. с.
[щущей п
и и вегета-
ом периоде
принимает
ро ui p суде в головного мозга прояв-
резко выраженной утомляемостью, раз-
р*и б тью, снижением настрое-
ю при прогрессивном пара-
— повышенной утомляемости
п ю ушения.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины. Особенности А. с., а также сочетание
астенических расстройств с другими проявлени-
проявлениями болезни дают возможность решить вопрос
о нозологической принадлежности состояния.
А. с. необходимо отличать от нерезко выра-
выраженных депрессивных состояний, проявля-
проявляющихся не столько пониженным настроением с
чувством тоски, сколько субъективным ощуще-
ощущением слабости, вялости, безразличия к окружа-
окружающему, недомоганием.
Лечение направлено на устранение причи-
причине предусматривает специальный режим (регу-
(регулярное чередование сна и отдыха, освобожде-
освобождение от работы, изменение обстановки), рацио-
рациональную психотерапию, физиотерапию и меди-
медикаментозную терапию (общеукрепляющие
средства, а также небольшие дозы препаратов
типа элениума, триоксазина для уменьшения
явлений раздражительной слабости). Для лече-
лечения А. с. может быть рекомендована инсулино-
тсрапия (небольшие дозы — до 8—12 ЕД) с
кемии введением глюкозы. Прогноз зависит от
характера заболевания, с к-рым связано возник-
возникновение астенического синдрома.
Ышогр.: Бамдас Б. С. Астенические состояния,
М., 1961, библиогр.; Ласков Б. И. и д р. Физио-
генные и психогенные астении, Курск, 1981, библиогр.;
Пограничные состояния, под ред. О. В. Кербиковаидр.,
t. 339, М., 1965; Экспертиза трудоспособности при
нервных и психических заболеваниях, под ред. Н. К.
ймолепова, с. 285, М„ I960.
А. С. Тиганов.
АСТИГМАТИЗМ (греч. отрицательная при-
рефракции, при к-рой преломляющая сила
еской с
з раз:
шх меридианах, — см. Рефракция глаза.
АСТМА (греч. asthma одышка, удушье) — при-
приступ удушья, развивающийся либо в связи с
острым сужением просвета бронхов — синдром
острого нарушения бронхиальной проходимо-
проходимости (см. Бронхиальная астма), либо как прояв-
проявление острой сердечной, преимущественно
«^желудочковой, недостаточности (см. Сер-
АСТМАТЙЧЕСКИЙ СТАТУС (status asthmaii-
' пи) — тяжелое проявление бронхиальной аст-
чы, характеризующееся опасной для жизни
нарастающей бронхиальной обструкцией с про-
прогрессирующими нарушениями вентиляции и
гззооомена в легких, к-рая не купируется
обычно эффективными у данного больного
АСФИКСИЯ (asphyxia; греч. отрицате ьная
приставка а- + sphyxis пульс; снн. удушье) —
остро или подостро развивающееся и угрож
ющее жизни патологическое состояние, об>
словленное недостаточностью газообмена в
легких, резким снижением содержания в орга
низме кислорода и накоплением углекислоты
Наиболее часто А. развивается при тяжелых
нарушениях системы внешнего дыхания. Непо-
Непосредственными ее причинами являются механи-
механические препятствия прохождению воздуха через
дыхательные пути при их сдавлении и вне
(напр., при удушении), значительном сужении,
вызванном каким-либо патол. процессом (опу-
(опухолью, воспалением или отеком гортани), в
случаях западения языка при бессознательных
состояниях, спазма голосовой щели или мелких
бронхов (напр., при приступе бронхиальной
астмы). Нередко А. обусловлена попаданием в
просвет дыхательных путей различных инород-
инородных тел, аспирацией пищевых и рвотных масс,
крови, воды (при утоплении), околоплодной
жидкости (при преждевременном появлении
дыхательных движений у плода).
Иногда А. возникает в результате резкого
уменьшения дыхательной поверхности легких
при заполнении альвеол отечной жидкостью,
экссудатом (при обширных пневмониях), разру-
тении значительной части легочной ткани
вследствие какого-либо патол. процесса (тубер-
(туберкулез, опухоль). Причиной А. могут стать фак-
факторы, препятствующие расправлению альвеол
во время вдоха: пневмоторакс, гидроторакс,
гемоторакс, а также внешние воздействия,
затрудняющие дыхательные экскурсии (трав-
(травмы, сдавление грудной клетки землей, тяже-
тяжелыми предметами). В нек-рых случаях А. раз-
развивается в результате непосредственного пора-
поражения дыхательной мускулатуры воспалитель-
воспалительного или дистрофического характера, особенно
при расстройствах ее иннервации. Последние
могут быть связаны с нарушением проведения
возбуждения в периферических нервно-мышеч-
нервно-мышечных синапсах и соматических нервах, пораже-
поражением мотонейронов, иннервирующих дыхатель-
дыхательные мышцы, и бульбоспинального тракта. Эти
нарушения возникают при интоксикациях
нервно-паралитическими ядами, системных
поражениях синаптических процессов (напр.,
при миастении), повреждениях диафрагмаль-
ньгх и межреберных нервов, патол. процессах в
спинном мозге (напр., при сирингомиелии, рас-
рассеянном склерозе, полиомиелите). Нередко
причиной А. являются расстройства функции
дыхательного центра, вызванные непосредст-
непосредственным его повреждением (травма, крово-
кровоизлияние, опухоль, передозировка наркотичес-
наркотических и снотворных средств и другие экзо- и эндо-
эндогенные интоксикации, гипоксия, гипотермия и
др.). Гиповентиляционные состояния, приводя-
приводящие к А., могут быть результатом рефлектор-
рефлекторного торможения дыхательного центра (напр.,
при резком раздражении рецепторов верхних
дыхательных путей), болевых ощущений, свя-
связанных с дыхательными экскурсиями (при мно-
множественных переломах ребер, двустороннем
плеврите, межреберной невралгии и др.).
Асфиксия может развиться и при интактной
дыхания (так наз. претерминальная пауза), АД
быстро падает, нарушается сердечный ритм,
угасают рефлексы, утрачивается сознание. В
четвертой (терминальной) стадии появляются
редкие судорожные «вздохи» —- так наз. терми-
терминальное дыхание (атональное, или гиспинг-
дыхание), к-рое обычно продолжается в тече-
течение нескольких минут, но иногда и значительно
дольше. Часто возникают судороги, непроиз-
непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть
от А. обычно наступает вследствие паралича
дыхательного центра.
Клиническая картина и скорость развития
А. зависят от вызвавшей ее причины. Если А
обусловлена первичным угнетением дыхатель-
дыхательного центра, первая стадия отсутствует; при
утоплении уже в первой стадии происходит
задержка дыхания, в дальнейшем наблюдаются
редкие дыхательные экскурсии. Общая продол-
продолжительность А. от ее начала до наступления
смерти может колебаться в довольно широких
пределах: от 5—7 мин при внезапном полном
прекращении дыхания до нескольких часов и
более (напр., при нахождении в замкнутом про-
пространстве или при поражениях нервной систе-
рас-
расНаблюдающиеся при А. пси
стройства зависят от вызвавшей ее при
При самоповешении после выведения из бессоз-
бессознательного состояния у пострадавшего отмеча-
отмечаются различные виды амнезии — антероград-
ная, антероретроградная, фиксационная (см.
Память), иногда возникают психические рас-
расстройства, напоминающие корсаковский синд-
синдром; обычно эти расстройства носят обратимый
характер. При А., обусловленной острым
отравлением окисью углерода, с развитием
комы, после выведения из комы у пострадав-
пострадавшего возникает расстройство, напоминающее
алкогольное опьянение; одновременно отмеча-
отмечаются различные нарушения памяти (ретроград-
(ретроградная и фиксационная амнезия). При А., возник-
возникшей от недостатка кислорода, снижается
острота восприятий, нарушается оценка вре-
времени и пространственных отношений. У одних
пострадавших преобладает эйфория со сниже-
снижением критики к своему состоянию, у других —
отмечаются вялость, безразличие или, наобо-
наоборот, возбуждение, раздражительность. Может
наступить внезапная потеря сознания.
Лечебные мероприятия при А. направлены
на устранение вызвавшей ее причины, поддер-
последствиями гипоксии, гиперкапнии и-ацидо-
геме в
i атмосфере с недостаточным содержанием
кислорода и избытком углекислого газа, напр,
при длительном нахождении в тесных замкну-
замкнутых помещениях, при неисправности систем
регенерации воздуха в различных производ-
производственных условиях, в шахтах, колодцах и др.
Патофизиол. изменения, характерные для
А., определяются прежде всего гипоксией, дей-
действием избытка углекислоты и ацидозом. В
начальных стадиях А. вызывает раздражение
хеморецепторов синокаротидной, кардиоаор-
тальной зон, рецепторных структур ретикуляр-
ретикулярной формации ствола мозга; при этом в орга-
организме развивается ряд реакций защитно-при-
защитно-приспособительного характера. По мере углубле-
углубления А. нарастают проявления разнообразных
расстройств. Принято различать несколько ста-
стадий (фаз) А. Первая стадия характеризуется
усиленной активностью дыхательного центра я
сердечно-сосудистой системы; в сфере вегета-
вегетативной регуляции наиболее выражены симпати-
симпатические эффекты: наблюдается повышение АД,
ч пцение и усиление сердцебиений, мобилиза-
мобилизация депонированной крови. Во второй стадии
преобладают парасимпатические эффекты:
происходит урежение дыхательных циклов,
отмечается брадикардия (вагус-пульс), сни-
снижается АД. В третьей стадии обычно наблю-
наблюдается резкое возбуждение ядер осуждающего
нерва: часто возникает временное прекращение
А. И. Функции организма в условиях гипоксии
капнии, М., 1986, библиогр.; Основы реаним
под ред. В. А. Неговского, Ташкент, 1977; Руке
по клинической физиологии дыхания, под ред. Л. Л-
Шика и Н. Н. Канаева, Л., 1980; Рябов Г. А. Гипо-
ксия критических состоянии, М., lyoo.
Н. И. Лосев.
АСФИКСИЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ в
судебно-медицинском отноше-
отношении. В судебной медицине под механической
асфиксией понимают острое кислородное голо-
голодание, возникающее вследствие частичного или
полного прекращения доступа воздуха в дыха-
дыхательные пути и в легкие, обусловленного раз-
зависимости от характера механических факто-
факторов, создающих препятствия для дыхания, и
особенностей их воздействия различают А. м.
от сдавления шеи — стракгупящюнную асфик-
асфиксию (повешение, удавление петлей, удавление
руками); А. м. от сдавления грудной клетки и
живота — компрессионную асфиксию; А. м. от
АСФИКСИЯ
МЕХАНИЧЕСКАЯ
175

закрытия отверстий носа и рта мягкими предме-
предметами, закрытии дыхательных путей инород-
инородными телами, жидкостями — обтурационную
асфиксию; А. м. от закрытия дыхательных
путей пищевыми массами, кровью.
Как правило, А. м. протекает остро, закан-
заканчиваясь смертью (если асфиксия не прерывает-
прерывается) в течение 6—8 мин. У резко ослабленных
лиц, у больных, напр, ишемической болезнью
сердца, смерть может наступить в первые мину-
минуты.
В основе патоморфологических изменений,
обнаруживаемых при А. м., лежат острые рас-
расстройства кровообращения. Их проявления, к-
рые получили название общих признаков
асфиксии, не являются патогномоничными для
А. м., так как могут встречаться и при дру-
других видах быстро наступившей смерти со сход-
сходным генезом. К общим признакам асфиксии,
выявляемым при вскрытии трупа, относятся
обильные, разлитые, интенсивно окрашенные
трупные пятна, появляющиеся уже через 40—
60 мин после смерти; цианоз кожи лица и шеи;
мелкоточечные кровоизлияния в конъюн-
конъюнктиву; непроизвольные дефекация, мочеиспус-
кание семяизвержение выталкивание ели—
зистой пробки из канала шейки матки; темная
жидкая кровь в сердце и крупных венозных
сосудах, переполнение кровью правой поло-
половины сердца по сравнению с левой, венозное
полнокровие внутренних органов; субплев-
субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния
(пятна Тардье).
Кроме общих признаков при каждом из
видов А. м- возникают частные проявления, к-
рые и служат основой экспертных доказа-
доказательств смерти от асфиксии и конкретизации ее
вида. Напр., наиболее типичными внешними
признаками повешения являются странгуля-
ционная борозда (след на коже от сдавления ее
петлей, рис. 1), ширина, глубина, рельеф дна,
плотность и цвет к-рой зависят от материала
петли и степени посмертного высыхания кожи;
резкая синюшность кожи лица; выступающий
между зубами (прикушенный); субконъюнкти-
вальные кровоизлияния; следы мочеиспускания
и дефекации, семяизвержения. При типичном
косовосходящем положении петли странгуля-
ционная борозда располагается спереди в верх-
верхней части шеи либо на уровне щитовидного хря-
хряща. Встречается также посмертное наложение
петли с целью сокрытия преступления путем
имитации повешения. Поэтому экспертом в
каждом случае должен быть решен вопрос о
прижизненное™ образования странгуляцион-
ной борозды. Об этом свидетельствуют крово-
кровоизлияния в кожу по периферии борозлы, в крае-
краевые и промежуточные валики (если борозда не
одиночная), в подкожную клетчатку и мышцы
ющихся иногда при повешении переломов хря-
хрящей гортани и подъязычной кости. В регионар-
ньга лимф, узлах и мелких сосудах легких ино-
иногда могут обнаруживаться мелкие жировые
эмболы из раздавленной подкожной клетчатки
по ходу странгуляционной борозды. Во вскры-
вскрытых сонных артериях могут выявляться попере-
поперечные надрывы интимы (признак Амюсса, рис.
2), а в легких — точечные под плевральные кро-
кровоизлияния (пятна Тардье, рис. 3).
При удавлении петлей шея сдавливается ею
под действием руки другого человека, значи-
значительно реже — собственной руки, еще реже —
какого-либо движущегося механизма. Странгу-
ляционная борозда при удавлении петлей отли-
отличается от таковой при повешении — располо-
расположение ее горизонтальное, рельеф более глубо-
глубокий и равномерный на всем протяжении. При
удавлении чаще наблюдаются переломы хря-
АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННОГО
176
щей гортани и подъязычной кости, кровоизли
яния в мягкие ткани шеи, резче выражен цианоз
лица и головы.
Удавление руками — всегда убийство. Ирв
этом на шее обнаруживаются следы сдавления а
виде ссадин и кровоподтеков, выявляются пере-
переломы подъязычной кости и хрящей гортани,
кровоизлияния в мягкие ткани шеи, могут быть
также следы борьбы в виде ссадин и кровопод-
Асфиксия от сдавления грудной клетки и
живота возникает вследствие резкого затрудне-
затруднения и прекращения дыхательных движений
грудной клетки (сдавление При обвалах в шах-
шахтах, песчаных и гравийных карьерах, в толпе к
т. п.). Кроме общих признаков при исследова-
исследовании трупов лиц, погибших от этого вида А. м„
обнаруживают одутловатость и резкий цианоз
лица с множественными мелкими кровоизли-
кровоизлияниями в кожу (экхимотическая маска), а также
так наз. карминовый отек легких. В ряде слу-
случаев, если грудная клетка и живот сдавливались
тупыми твердыми предметами большой массы,
могут возникать повреждения костей, мягш
тканей и внутренних органов.
Доказательствами смерти от асфиксии в
результате обтурации дыхательных путей ино-
инородными телами, пищевыми массами, сыпу-
сыпучими веществами является их обнаружение в
дыхательных путях. Уровень абтурации к
сит от калибра инородных тел, напр, пищевые
массы и мелкие сыпучие вещества проникают!
дыхательные пути вплоть до брончиоп и аль
Асфиксия может быть вызвана закрытием
дыхательных путей мягкими предметами или
руками другого человека. При этом, если
жертва яе могла оказать сопротивления то
каких-либо специфических признаков этою
вида асфиксии не обнаруживается. Иногда, при
сильном прижатии к носу и рту мягких предме-
предметов, на коже может остаться след-отпечаток
фактуры ткани; на слизистой оболочке губ н
десен возможны ссадины и кровоподтеки.
При исследовании трупов лиц, погибших от
асфиксии, в задачи суд.-мед. эксперта входят
установление вида асфиксии, ее прижизненно-
1тоген(
IH, ДЭЕ
лерти,
При обследовании лиц, перенесших А. м., необ-
необходимо установить сам ее факт, вид асфиксии и
характер наступивших последствий.
Библиогр.: Авдеев А. И. Судебно-медицински
экспертиза трупа, М, 1976; БотеэатуГ. А. г
М у т о й Г. Л. Асфиксия, Кишинев, 1983, библиогр,;
Судебная медицина, поп ред. А. А. Матышева и А. Р.
Деньковского, Л., 1985; Судебная медицина, под ред,
В- М. Смольянинова, с. 67, М.. 1982.
Л. М. Бедршг,
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЁННОГО (asphyxia
neon atom m) — патологическое состояние ново-
новорожденного, обусловленное нарушением дыха-
дыхания и возникающей вследствие этого кислород-
кислородной недостаточностью. Различают первичную
(при рождении) и вторичную (в первые часы в
дни жизни) асфиксию новорожденного.
Этиология. Причинами первичной А.
н. являются острая и хроническая внутриутроб-
внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия
плода, внутричерепная травма, иммунол. несов-
несовместимость крови матери и плода, внутриутроб-
внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка
дыхательных путей плода или новорожденного
слизью, околоплодными водами (аспирациоя-
кая асфиксия), пороки развития плода. Возник-
Возникновению А. н. способствуют экстрагениталь-
ные заболевания беременной (сердечно-сосу-
(сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации.
мия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инф.
болезни и др.), поздние токсикозы беременны!,
перенашивание беременности, преждевремен-
преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины,
плодных оболочек и плаценты, осложнения в
родах (несвоевременное иэлитие околоплодных
вод, аномалии родовой деятельности, нею-
ответствие размеров таза роженицы и головки

пода, неправильные вставления головки плода
л др.). Вторичная А. н. может быть связана с
нарушением мозгового кровообращения у ново-
новорожденного, пневмопатиями и др.
Патогенез. Независимо от причин
непородной недостаточности в организме
новорожденного происходит перестройка
обменных процессов, гемодинамики и микро-
цвркуляции. Степень выраженности их зависит
интенсивности и длительности гипоксии.
Развивается метаболический или респираторно-
негаболический ацидоз, сопровождающийся
ягликемией, азотемией и гиперкалиемией,
сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс
злектролитов и метаболический ацидоз приво-
приводят к клеточной гипергидратации. При острой
гапоксии возрастает объем циркулирующей
крови в основном за счет увеличения объема
циркулирующих эритроцитов. А. н., развивша-
развившаяся на фоне хрон. гипоксии плода, сопрово-
сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение
агрегационная способность эритроцитов и
грсибодитов. В головном мозге, сердце,
почках, надпочечниках и печени новорожден-
новорожденных в результате микроциркуляторных рас-
расстройств возникают отек, кровоизлияния и
участки ишемии, развивается тканевая гипо-
гипоксия, Нарушаются центральная и периферичес-
периферическая гемодинамика, что проявляется снижением
ударного и минутного объема сердца и паде-
падением АД. Расстройства метаболизма, гемодина-
гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыде-
лигельную функцию почек.
ьлиническая картина. Веду-
. симптомом А. н. является нарушение
дыхания, приводящее к изменению сердечной
деятельности и гемодинамики, нарушению
нервно-мышечной проводимости и рефлексов.
Степень тяжести А. н. определяют по шкале
Апгар (см. Апгар метод). В соответствии с
Международной классификацией болезней IX
пересмотра выделяют А. н. средней тяжести и
тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой
минуте после рождения соответственно 7—4 и
3-0 баллов). В клин, практике принято разли-
различать три степени тяжести асфиксии: легкую
(оценка по шкале Апгар на первой минуте
после рождения 7—6 баллов), средней тяжести
E-4 балла) и тяжелую C—1 балл). Общая
оценка 0 баллов свидетельствует о клин, смер-
смерти. При легкой асфиксии новорожденный
делает первьгё вдох в течение первой минуты
после рождения, но дыхание у него ослаблен-
ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогуб-
ного треугольника, некоторое снижение
мышечного тонуса. При асфиксии средней
тяжести ребенок делает первый вдох в течение
сервой минуты после рождения, дыхание ослаб-
ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик ела
бь и как правило, отмечается брадикардия но
может быть и тахикардия, мышечный тонус и
рефлексы снижены, кожа синюшная иногда
преимущественно в области лица, кистей рук и
стоп пуповина пульсирует. При тяжелой
асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные
вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит
иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде
лучаеа сменяется единичными нерегулярными
сокращениями сердца наолюдается мышечная
гипотония или атония, рефлексы отсутствуют,
кожа бледная в результате спазма перифери-
еских сосудов, пуповина не пульсирует; час-
о развивается надпочечниковая недо та
о ность
В первые часы и дни жизни у новорожден-
новорожденна перенесших асфиксию ра вивается
постгипохеический синдром, основным прояв
лешем к-рого является поражение ц. н. с. При
ом у каждого третьего ребенка, родившегося
в состоянии асфиксии средней тяжести, наблю-
наблюдается нарушение мозгового кровообращения
I—II степени, у всех детей, перенесших тяже
лую асфиксию, развиваются явления наруше
нщ людаородинамики и мозгового кровообра
щения И—III степени. Кислородная недоста-
недостаточность и расстройства функции внешнего
дыхания нарушают становление гемодинамики
и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются
фетальные коммуникации: остается открытым
артериальный (боталлов) проток; в результате
спазма легочных капилляров, приводящего к
повышению давления в малом круге кровообра-
кровообращения и перегрузке правой половины сердца,
не закрывается овальное отверстие. В легких
обнаруживаются ателектазы и нередко гиали-
гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сер-
сердечной деятельности: глухость тонов, экстра-
систолия, артериальная гипотензия. На фоне
гипоксии и сниженной иммунной защиты
нередко нарушается микробная колонизация
кишечника, что приводит к развитию дисбакте-
риоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохра-
сохраняются метаболические расстройства, проявля-
проявляющиеся накоплением в организме ребенка
кислых продуктов обмена, мочевины, гипогли-
гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным
дефицитом калия. Вследствие нарушения функ-
функции почек и резкого снижения диуреза после
2—3-го дня жизни у новорожденных разви-
развивается отечный синдром.
Диагноз асфиксии и ее тяжесть уста-
устанавливают на основании определения в первую
минуту после рождения степени нарушения
дыхания, изменений частоты сердечных сокра-
сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета
кожи. О степени тяжести перенесенной асфик-
асфиксии свидетельствуют также показатели
кислотно-основного состояния (см. Кислотно-
щелочное равновесие). Так, если у здоровых
новорожденных рН крови, взятой из вены пупо-
пуповины, равен 7,22—7,36, BE (дефицит основа-
оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой
асфиксии и асфиксии средней тяжести эти пока-
показатели соответственно равны 7,19—7,11 и от
-13 до -18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН
менее 7,1 BE от — 19 ммоль/л и более. Тща-
Тщательное неврол. обследование новорожденно-
новорожденного, ультразуковое исследование головного моз-
мозга позволяют дифференцировать гипоксичес-
кое и травматическое поражение ц. н. с. В слу-
случае преимущественно гипоксического пораже-
поражения ц. н. с. очаговая неврол. симптоматика у
большинства детей не выявляется, развивается
синдром повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости, в более тяжелый случаях —
синдром угнетения ц. н. с. У детей с преоблада-
преобладанием травматического компонента (обширные
субдуральные, субарахноидальные и внутриже-
лудочковые кровоизлияния и др.) при рождении
выявляют гипоксемический сосудистый шок со
спазмом периферических сосудов и выражен-
выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость,
нередко наблюдаются очаговая неврол. симпто-
симптоматика и судорожный синдром, возникающий
1ерез несколько часов после рождения.
е ч е н и е. Дети, родившиеся в асфик-
асфиксии нуждаются в реанимационной помощи,
ффективность ее в большой мере зависит от
того, насколько рано начато лечение. Реанима-
Реанимационные мероприятия проводят в родильном
за е под контролем основных параметров жиз-
жизнедеятельности организма: частоты дыхания и
его проводимости в нижние отделы легких,
частоты сердцебиения, показателей АД, гема-
токрита и кислотно-основного состояния.
В момент рождения головки плода и сразу
после рождения ребенка мягким катетером с
помощью электроотсоса бережно удаляют
содержимое верхних дыхательных путей (при
том И1.п льзуют тройники для создания преры-
прерывистого разрежения воздуха); немедленно пере-
пересекают пуповину и помещают ребенка на
ре нимационный стол под источник лучистого
тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое
носовых ходов, ротоглотки, а также содержи-
содержимое же [удка. При легкой асфиксии ребенку
придают дренажное (коленно-локтевое) гголо-
ление назначают ингаляцию 60% кислородно-
воздушной смеси, в вену пуповины вводят
кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% р-ра
глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести
для нормализации дыхания показана искус-
искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью
маски до восстановления регулярного дыхания
и появления розовой окраски кожи (обычно в
течение 2—3 мин), в последующем кислород-
кислородную терапию продолжают путем ингаляций.
Кислород должен подаваться увлажненным и
подогретым при любом методе кислородной
терапии. В вену пуповины вводят кокарбокси-
кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии.
При тяжелой асфиксии сразу после пересечения
пуповины и отсасывания содержимого верхних
дыхательных путей и желудка проводится инту-
интубация трахеи под контролем прямой ларинго-
ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного
дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не
сделал ни одного самостоятельного вдоха,
реанимационные мероприятия прекращают
даже при наличии сердцебиения). Одновре-
Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбок-
кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% р-ра глюко-
глюкозы), 5% р-р гидрокарбоната натрия (только
после создания адекватной вентиляции легких,
в среднем 5 мл/кг), 10% р-р глюконата кальция
@,5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат A
мг/кг) или гидрокортизон E мг/кг) для восста-
восстановления сосудистого тонуса. В случае появле-
появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл
0,1% р-ра сульфата атропина. При частоте сер-
сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или
при остановке сердца проводят непрямой мас-
массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисер-
дечно вводят 0,5—1 мл 0,01% A:10 000) р-ра
гидрохлорида адреналина.
После восстановления дыхания и сердечной
деятельности и стабилизации состояния
ребенка его переводят в палату интенсивной
терапии отделения новорожденных, где осу-
осуществляют мероприятия, направленные на пре-
предотвращение и ликвидацию отека головного
мозга, восстановление нарушений гемодина-
гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию мета-
метаболизма и функции почек. Проводят краниоце-
ребральную гипотермию — местное охлажде-
охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия
искусственная) и инфузионно-дегидратацион-
ную терапию. Перед краниоцеребральной гипо-
гипотермией обязательна премедикация (инфузия
20% р-ра оксибутирата натрия по 100 мг/кг и
0,25% р-ра дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем
леч. мероприятий определяется состоянием
ребенка, они проводятся под контролем показа-
показателей гемодинамики, свертывающей системы
крови, кислотно-основного состояния, содержа-
содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция,
хлоридов, магния в сыворотке крови. Для
устранения метаболических нарушений, восста-
восстановления гемодинамики и функции почек вну-
внутривенно капельно вводят 10% р-р глюкозы,
реополиглюкин, со вторых-третьих суток—ге-
модез. Общий объем вводимой жидкости (с
учетом кормления) в первые-вторые сутки
должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сут-
сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80
мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-
седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих су-
суток в капельницу добавляют 7,5% р-р хлори-
хлорида калия A мл/кг в сутки). Внутривенно струй-
но вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сут-
сутки), 5% р-р аскорбиновой кислоты A—2 мл
в сутки), 20% р-р пантотената кальция A—2
мг/кг в сутки), 1% р-р рибофлавина-монону-
клеотида @,2—0,4 мл/кг в сутки), пиридоксаль-
фосфат @,5—1 мг в сутки), цитохром С A—2
мл 0,25% р-ра в сутки при тяжелой асфиксии).
Внутримышечно вводят 0,5% р-р лилоевой
кислоты @,2—0,4 мл/кг в сутки). Применяют
также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки
внутримышечно или 3—5 капель 5—10% р-ра
АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННОГО
177

1 кг массы тела внутрь, глутаминовую к-ту
п ОД г 3 раза в день внутрь. С целью профи-
геморрагического синдрома в пер-
в жизни внутримышечно однократно
ввэдят 1% р-р викасола {ОД мл/кг), внутрь
нот рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При
яж сфиксии показан 12,5% р-р этамзи-
(дицинона) по 0,5 мл/кг внутривенно
Di *утримышечно. При синдроме повышен-
;рвно-рефлекторной возбудимости назна-
1ЮТ се дативную и дегидрзтационную тера-
терапию: 25% р-р сульфата магния по 0,2—0,4 мл/кг
в сутки внутримышечно, седуксен (релани-
ум) по 0,2—0,5 мг/кг в сутки внутримышечно
или внутривенно, оксибутират натрия по 150—
200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4
мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно,
маннитол по 0,5—1 г сухого вещества на 1 кг
массы внутривенно капельно на 10% р-ре глю-
глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки
внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой
недостаточности, сопровождающейся тахикар-
тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% р-ра
коргликона, дигоксин (доза насыщения в пер-
первые сутки составляет 0,05—0,07 мг/кг, в после-
последующие сутки вводят Vj часть этой дозы), 2,4%
р-р эуфиллина @,1—0,2 мл/кг в сутки). Для про-
профилактики дисбактериоза в комплекс терапии
включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в
день.
Важное значение имеет уход. Ребенку дол-
должен быть обеспечен покой, головке придают
жявышошое положение. Детей, перенесших
легкую асфиксию, помещают в кислородную
палатку; детей, перенесших асфиксию средней
тяжести и тяжелую, —- в кувез. Кислород
подается со скоростью А—5 л/мин, что создает
концентрацию 30—40%. При отсутствии необ-
необходимого оборудования возможна подача
кислорода через маску или носовую канюлю.
Нередко показано повторное отсасывание
слизи из верхних дыхательных путей и желудка.
Необходимо следить за температурой тела,
диурезом, функцией кишечника. Первое корм-
кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней
тяжести назначают через 12—18 ч после рожде-
рождения (сцеженным грудным молоком). Родив-
Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить
через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки
прикладывания к груди определяются состо-
состоянием ребенка. В связи с возможностью ослож-
осложнений со стороны ц. н. с. за детьми, родивши-
родившимися в асфиксии, после выписки из родильного
стационара устанавливают диспансерное наб-
наблюдение педиатра и невропатолога.
Прогноз зависит от тяжести асфиксии,
полноты и своевременности леч. мероприятий.
При первичной асфиксии для определения прог-
прогноза состояние новорожденного повторно оце-
оценивают по шкале Апгар через 5 мин после
рождения. Если оценка возрастает, прогноз для
жизни благоприятный. В течение первого го-
года жизни у детей, перенесших асфиксию,
могут наблюдаться синдромы гипо- и гипер-
возбуд имости, гипертензио нно-гидроцефаль-
ный, судорожный, диэнцефальные наруше-
Профилактика включает своевре-
своевременное выявление и лечение экстрагениталь-
ных заболеваний у беременных, патологии
беременности и родов, предупреждение внутри-
внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II
периода родов, отсасывание слизи из верхних
дыхательных путей фазу после рождения
ребенка.
См. также Гипоксия плода.
Библиогр.: ПерснаниновЛ. С. Асфиксия плода
и новорожденного, М., 1967; Савельева Г. М.
Реанимация и интенсивная терапия новорожденных (ро-
(родившихся в асфиксии), М., 1981.
М. В. Федорова, М. В. Саляева.
АСЦИТ
178
АСЦИТ (ascites, греч. askites [nososj водянка;
син. водянка брюшная, водянка живота) — ско-
скопление жидкости в брюшной полости. Возни-
Возникает чаще всего вследствие портальной гипер-
тензии при циррозе печени, застойной сердеч-
сердечной недостаточности, тррмбозе ветвей ворот-
воротной вены (см. Бадда—Киари болезнь) или сдав-
лении ее ствола; реже вследствие поражения
брюшины (раковое, туберкулезное обсемене-
обсеменение и др.), грудного лимф, протока, а также как
проявление общего отечного синдрома при
болезнях почек, алиментарной дистрофии. У
новорожденных А. может быть проявлением
гемолитической болезни плода и новорожден-
новорожденного или скрытой кровопотери плода. У детей
первых 3-х лет жизни А. чаще всего связан с
болезнями печени, но он может быть также
следствием хрон. расстройств питания, экссуда-
тивной энтеропатии, проявлением врожденного
нефротического синдрома. Возникновению и
нарастанию А. способствуют нарушения регу-
регуляции водно-солевого обмена (см. Отеки).
Накопление жидкости в брюшной полости
(иногда более 20 л) ведет к повышению внутри-
брюшного давления и оттеснению диафрагмы в
грудную полость. В результате значительно
ограничиваются дыхательные движения легких
(вплоть до развития дыхательной недостаточ-
недостаточности), нарушается деятельность сердца, повы-
повышается сопротивление кровотоку в органах
брюшной полости, функции к-рых также нару-
нарушаются. Концентрация белка в серозной асци-
тической жидкости относительно невелика, но
общие его потери при массивном А. могут быть
значительными, особенно при частых повтор-
повторных удалениях жидкости путем пункции брюш-
брюшной полости (при этом потеря белка сочетается
с потерей солей), что приводит к развитию бел-
белковой недостаточности.
Клинически А. можно обнаружить при
наличии в брюшной полости не менее 1 л жид-
жидкости. Во время осмотра обнаруживается уве-
увеличение живота, к-рый при вертикальном поло-
положении больного выглядит отвисшим, нередко
отмечается выпячивание пупка; у больного,
находящегося в горизонтальном положении,
живот распластан, боковые его отделы выбу-
выбухают (так. наз. лягушачий живот). При выра-
выраженной портальной гипертензии на коже
живота видна расширенная венозная сеть вслед-
вследствие развития анастомозов между системами
воротной и полых вен. Расширенные, набухшие
и извитые венозные коллатерали располага-
располагаются вокруг пупка и отходят от него в виде лу-
лучей, образуя характерную фигуру («голова
Медузы»). При перкуссии живота обнаружи-
обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой его
частью, граница тупости перемещается при
изменении положения тела. Ладонью, прило-
приложенной к боковой стенке живота с одной сторо-
стороны, можно ощутить толчки, вызываемые
постукиванием пальцами другой руки по стенке
противоположной стороны живота (симптом
флюктуации). Перкуторно и рентгенологи-
рентгенологически определяются высокое стояние диаф-
диафрагмы и ограничение ее дыхательной подвиж-
подвижности. При А. у больных с застойной сердечной
недостаточностью нередко выявляется жид-
жидкость в плевральной полости — гидроторакс.
При наличии А. важной диагностической
задачей становится определение основного
заболевания (если оно не было распознано
ранее), чему помогает анализ сопутствующих
А. признаков. При выраженной портальной
гипертензии у больных циррозом печени А.
нередко сочетается с кровотечениями из вари-
варикозных вен пищевода и обычно сопровождается
развитием коллагералей под кожей живота.
При сердечной недостаточности кроме А. наб-
наблюдаются отеки на голенях и стопах, акроциа-
ноз, а при почечной недостаточности — распро-
Большое значение имеет диагностическая пунк-
пункция брюшной полости с лабораторным исследо-
исследованием асцитической жидкости. У больных
циррозом печени и застойной сердечной недо-
недостаточностью асцитическая жидкость обычю
прозрачная, ее удельный вес не болк
1,015, концентрация белка не выше 2,5%; жидкой
содержит гл. обр. клетки эндотелия, однж
раздражение брюшины в результате повтор
ных пункций способствует появлению лейкодо
тов. При раковом поражении брюшины в асцв-
тической жидкости могут быть обнаружш
опухолевые клетки. При туберкулезном пора-
перитонит, при к-ром асцитическая жидкость
может иметь геморрагический характер, обыч-
обычно содержит лимфоциты, в ней могут быть
обнаружены микобактерии туберкулеза. У
детей первых трех лет жизни А. нередко при-
приходится дифференцировать с псевдоасцита
(атония кишечника с его вздутием), наблюдае-
наблюдаемым при глютеновоп болезни, мукависцидом.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Для уменьшения А. применяют мочегон-
мочегонные средства, антагонисты альдостерона, про-
проводят мероприятия по коррекции нарушешй
водно-солевого обмена и уменьшению порталь-
портальной гипертензии. В случае неэффективности
медикаментозной терапии жидкость может
быть удалена путем пункции брюшной полости
— лапароцентеза (парацентез абдоминальный),
к-рый проводят после предварительного опо-
опорожнения мочевого пузыря в сидячем положе-
положении больного (тяжелобольных укладывают на
бок) с соблюдением правил асептики и антисеп-
антисептики, что лучше всего достигается при проведе-
проведении лапароцентеза в стационаре. Прокол тро-
троакаром после местной анестезии проводят №
средней линии живота между лобком и пупком
либо по линии, соединяющей пупок с гребнем
подвздошной кости. Жидкость нужно выпус-
выпускать медленно (из-за опасности коллапса) в
обычно не более 5—6 л за одну пункцию.
Повторные пункции могут привести к воспале-
воспалению брюшины и сращению кишок или сальнш
с передней стенкой живота, что создает угрозу
тяжелых осложнений при последующих пунк-
пункциях.
Хирургическое лечение А. применяют, >
основном, при значительной портальной гипер-
гиперличных портокавальных органоанастомозов) н
создания условий всасывания асцитической
жидкости прилежащими тканями. Одна ш
эффективных хирургических операций — омен-
тогепатофренопексия — заключается в подши-
подшивании сальника к предварительно скарифициро-
скарифицированным участкам поверхности печени и диаф-
диафрагмы.
Прогноз основного заболевания при А; ухуд-
ухудшается. Он особенно неблагоприятен при быст-
быстром нарастании А. после повторных щнкций.
С. М. Каменыр.
АТАКСИИ (греч. ataxia отсутствие порядка,
беспорядочность; син. инкоординация) — нару-
нарушение координации (согласованности действия)
различных мышц, проявляющееся расстрой-
расстройством статических функций и целенаправлен-
Для целесообразного выполнения любого
двигательного акта необходима согласованная
Реализация движения обеспечивается механиз-
механизмами, регулирующими выбор соответствующих
мышц, последовательность их включения в дви-
двигательный акт, силу и длительность отдельны*
мышечных сокращений. Отсутствие координи-
координирования деятельности мыыщ-синергиетов и акт-
агонистов вызывает изменения качества движе-
движения с утратой его точности и соразмерности.
Движения становятся чрезмерными, неловки-
неловкими, теряют плавность, приобретают прерыви-
прерывистый характер. Затрудняется переход от одного
движения к другому, особенно чередование
противоположных движений (напр., сгибание
— разгибание). Подобная дискоординация дви-
движений называется динамической, или локомо-
локомоторной, А. В то же время рассогласованность
мышечных сокращений, утрата необходимых
синергии приводит и к потере чувства равнове-

сия тела в покое и при ходьбе. Нарушение рав-
равновесия, возникающее при фиксировании боль-
больным тела или части его в определенном поло-
положении называется статической атаксией. А.
к жег распространяться одновременно на туло-
одной конечностью или частью ее. Координа-
Координатные нарушения, выявляющиеся в одной
на ывают гемиатаксиеи
Контролирует согласованную работу мышц
сложно организованная многозвеньевая кине-
кинестетическая система осуществляющая содру-
содружественную и высокоавтоматизированную
швь центров, экстрапирамидной системы,
вестибулярного и зрительного анализаторов,
проводников глубокой мышечно-суставной чув-
чувствительности и мозжечка, к-рый является
центральным органом координации движений.
Мозжечок осуществляет интеграцию всех
звеньев к юрдинаторного аппарата посредством
воих афферентных и эфферентных связей.
Информация о положении тела в пространстве
и взаиморасположении частей тела, исходящая
от вестибулярного аппарата, ядер тонкого
тчк Голля я клиновидного пучка Бурдаха
проводников глубокой чувствительности),
ттеи собственно мозжечковой проприорецеп-
ции, зрительного анализатора, ретикулярной
йошации и нек-рых Других отделов, поступает
ведро шатра мозжечка, откуда импульсы пере-
передаются s кору мозжечка. В клетках Пуркинье
юры мозжечка разномодальные сигналы пере-
переводятся на единый «мозжечковый язык». Все
афферентные пути подходят к мозжечку, не
делая перекреста или делая его дважды (путь
Говерса), в связи с чем каждое полушарие моз-
мозжечка получает информацию от своей поло-
Кора больших полушарий связана с мозжеч-
мозжечком посредством особых афферентных путей:
от передних отделов верхней и средней лобных
извилин — лобно-мосто-мозжечковым; от
задних отделов височных извилин и затылочной
области коры — затылочно-височно-мосто-
мозжечковым. Корково-мозжечковые пути
несут корригирующие, направляющие сигналы
после обработки всей поступающей в кору
больших полушарий головного мозга аффе-
афферентной импульсации и подходят непосред-
непосредственно к клеткам Пуркинье, минуя ядро
шатра. Полушария головного мозга связаны с
противоположными полушариями мозжечка.
Поэтому при поражении коры головного мозга
координаторные расстройства возникают на
противоположной очагу стороне (контрлате-
(контрлатеральная гемиатаксия).
После переработки закодированная единым
шифром информация о координировании дви-
движений передается зубчатым ядрам мозжечка и
"wm распределяется и «рассылается» по зффе-
р нь м каналам. Эфферентные импуль ь
вдут к малым альфа-нейронам передних рс в
пинн озга преимущественно по зуб» ато
ра ноядерно-спинномозговому пути, а также
опосредованно через стриопаллидарную исте
1фферентная импульсация связывает полу-
рие мозжечка с одноименной половино!
л npi
ораж
зжечка нарушения координации отмечаются
стороне очага (гомон теральная миатак
Клин, особенности координаторных рас
в возник юящх при поражении разч 1ч
о лов н. с, позволяют раз и ать
сколько видов А.: мозжечковую (npi пора
л),
гивкую
бовую (нарушение проводников мыше1но
|вной чувствительности), вестибулярную
(поражение вестибулярного аппарата), корк
вую (поражение коры лобной или височно-
ть о ной области).
Мозжечковая атаксия возникает при ш ра
лении ервя, полушарии и ножек мозжечка.
Он :то наблюдается при опухолях, сосудис-
арахноидитах задней черепной ямки, рассеян-
рассеянном склерозе, интоксикациях, а также при ряде
наследственных заболеваний. Поражение червя
мозжечка проявляется статической А. на фоне
диффузной мышечной гипотонии. Больной
ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь
(«пьяная», «мозжечковая» походка). В тяжелых
случаях больной не может сидеть и стоять, в
положении стоя падает вперед (поражение
передней части червя мозжечка) или назад (по-
(поражение задней части червя мозжечка), плохо
удерживает голову. Грубые нарушения статики
являются результатом утраты синергии, стаби-
стабилизирующих центр тяжести, вследствие чего
теряется равновесие, отмечается туловищная
А. При мозжечковой А. зрительный контроль
(закрывание н открывание глаз) относительно
мало влияет на выраженность координаторных
нарушений. Отсутствуют, расстройства глубо-
глубокой суставно-мышечной чувствительности.
При поражении полушария мозжечка возни-
возникает динамическая А., преобладает А. конечно-
конечностей. Движения конечностей становятся нелов-
ность и плавность. Замедление и дискоордина-
ция движений преимущественно выражены на
стороне поражения. Динамические координа-
координаторные расстройства проявляются гиперме-
трией (чрезмерностью, несоразмерностью дви-
движений), «мимопопаданием», или промахивани-
ем, адиадохокинезом (затруднением чередова-
чередования противоположных движений), интенцион-
ным тремором (дрожанием конечностей в
конце целенаправленного движения, усилива-
усиливающимся при приближении к цели), расстрой-
расстройством речи (дискоординацией движений рече-
двигательного аппарата). Речь больных теряет
плавность, становится замедленной, скандиро-
скандированной, расчлененной на слоги (мозжечковая
дизартрия). При стоянии и ходьбе больной отк-
отклоняется или падает в сторону, соответству-
соответствующую пораженному полушарию мозжечка.
Характерна «пьяная» атаксическая походка.
Меняется почерк больных, становится неров-
неровным, размашистым, буквы — крупными (мега-
лография). Часто наблюдается нистагм. Как
правило, на стороне поражения отмечается сни-
снижение мышечного тонуса (гипотония), иногда
снижение сухожильных рефлексов.
Среди признаков поражения мозжечка важ-
важное место занимают асинергии — выпадение
физиол. синергичесхих движений при сложных
двигательных актах. Асинергии присутствуют в
разных мышечных группах: так, при отклоне-
отклонении туловища назад отсутствуют синергическое
сгибание ног в коленных суставах, запрокиды-
запрокидывание головы; при взгляде вверх не отмечается
синергического наморщивания лба и др. Изме-
Изменяются постуральные рефлексы.
Сенситивная атаксия развивается при пора-
женин проводников глубокой суставно-мышеч-
суставно-мышечной чувствительности, преимущественно при
разрушении задних столбов спинного мозга
(лшнальная А.), значительно реже — при
повреждении периферических нервов, задних
корешков, зрительного бугра, коры теменной
доли мозга. Сенситивная А. наблюдается при
спинной сухотке, фуникулярном миелозе, реже
при нек-рых формах полиневропатий, сосудис-
ть х нарушениях и опухолях мозга. Больной
т ря представление о положении частей
во тела в пространстве, не ощущает направ-
н 1 объема движений. Сенситивная А.
мо*. г быть статической я динамической. Лоха-
л (ация координаторных расстройств опреде-
ляе ся уровнем поражения проводников
гавно-мышечного чувства. Наиболее часто
к юрдинаторные нарушения возникают в ниж-
нижних конечностях вследствие повреждения пуч-
пучков Голля в задних столбах спинного мозга.
Резко расстраивается походка больного, к-рая
приобретает «штампующий характер». При
дь нога чрезмерно сгибается в коленном и
та юбедренном суставах и с избыточной силой
оп ск тся на пол. У больного возникают ощу-
ощущения «проваливания», «ходьбы по вате».
Огромную роль играет контроль зрения, благо-
благодаря к-рому больной пытается компенсировать
отсутствие мышечно-суставного чувства. При
закрытых глазах выраженность А. значительно
Если расстройство мышечно-суставного
чувства наблюдается в верхних конечностях, то
возникают динамические координаторные
нарушения в руках. В покое пальцы вытянутых
рук непроизвольно меняют свое положение,
совершая ненужные спонтанные движения
(псевдоатетоз). При тяжелой форме сенситив-
сенситивной А. больной не в состоянии стоять и ходить.
Вестибулярная атаксия возникает при пора-
поражении вестибулярного аппарата в любом его
отделе (вестибулярный нерв, ядра в стволе моз-
мозга, корковый центр вестибулярного анализа-
анализатора в височной доле). Наблюдается при забо-
заболеваниях внутреннего уха, стволовых энцефа-
энцефалитах, арахноидитах задней черепной ямки,
сосудистых нарушениях в бассейне позвоноч-
позвоночных и лабиринтных артерий, опухолях IV желу-
желудочка и варолиева моста, синдроме Меньера.
Чаще вестибулярная А. односторонняя. Как
правило, проявляется статическими и динами-
динамическими координаторными расстройствами.
Выраженность А. усиливается при определен-
определенном положении головы и всего туловища, при
поворотах глаз. Больные избегают резких дви-
движений головой и осторожно меняют положение
тела. При закрытых глазах координаторные
нарушения несколько усиливаются. Нарушения
мышечно-суставного чувства не определяются.
Для поражения вестибулярного анализатора
характерно пошатывание при ходьбе с отклоне-
отклонением в пораженную сторону. Если больного
попросить пройти с закрытыми глазами
несколько шагов по прямой линии вперед и
назад, то траектория его движения постоянно
отклоняется от исходного направления и напо-
напоминает рисунок звезды («звездная проба»).
Вестибулярная А. сочетается с другими
вестибулярными расстройствами. Как правило,
тера: окружающие предметы вращаются в
определенную сторону, особенно при нек-рых
положениях головы и всего тела. На фоне голо-
головокружения могут возникать тошнота, рвота,
чаще горизонтальный, направленный при раз-
раздражении вестибулярного аппарата в сторону
раздражения, при его повреждении — в проти-
противоположную сторону.
Корковая атаксия преимущественно связана
с поражением лобной доли, реже височной и
затылочной долей. При одностороннем пора-
протийоположной половине тела, тогда как при
патологии мозжечка и вестибулярного аппа-
аппарата — на стороне патол, очага. Корковая А.
наблюдается при сосудистых заболеваниях
головного мозга (инфаркте, гематоме), опухо-
опухолях мозга, энцефалитах.
Корковая А. проявляется статическими и
динамическими координаторными расстрой-
расстройствами. Изменяется походка больного, при-
приобретая «пьяный» атаксический характер. При
ходьбе больной отклоняется в противополож-
противоположную очагу сторону. Контроль зрения мало вли-
влияет на выраженность А. Чувствительные нару-
нарушения отсутствуют. При тяжелом поражении
лобной доли возникает астазия-абазия, выража-
выражающаяся в невозможности стоять и ходить при
отсутствии парезов и параличей конечностей.
Важным дифференциально-диагностическим
критерием является наличие других симптомов
поражения лобной доли (изменение психики,
АТАКСИИ
179

хватательный автоматизм, нарушение обоня-
обоняния) или височно-затьшочной области (слухо-
(слуховые, обонятельные галлюцинации, нарушения
памяти на текущие события, гомонимная гемиа-
нопсия).
Атаксая при наследственных заболеваниях.
При нек-рых наследственных заболеваниях,
напр, семейной атаксии Фридрейха, наслед-
наследственной мозжечковой атаксии Пьера Мари,
оливопонтоцеребеллярной дегенерации, синд-
синдроме Лун-Бар, А. является ведущим клин, сим-
Оливопонтоцеребеллярная
дегенерация — группа заболеваний,
характеризующихся преимущественным пора-
Семейная атаксия Фри-
Фридрейха — хрон. прогрессирующее наслед-
наследственное заболевание, для к-рого характерна
дискоординация движений, имеющая черты
сенситивной и мозжечковой А. Тип наследова-
наследования — аутосомно-рецессивный. Чаще заболе-
заболевают лица мужского пола. Болезнь начинается
в детском или молодом возрасте (в большин-
большинстве случаев в 6—15 лет). Выражены динами-
динамические (гиперметрия, «мимопопадание», адиа-
дохокинез, интенционньгй тремор и др.) и ста-
статические координаторные нарушения. Перво-
Первоначально они возникают в нижних конечностях,
затем распространяются на туловище и верхние
конечности. Походка изменена по табетически-
мозжечковому типу (по Шарко). Пвд контро-
Грубо нарушена мышечно-суставная чувстви-
чувствительность. Характерны мышечная гипотония,
сухожильная и надкостничная гипорефлексия.
Наряду с этим выявляются пирамидные симпто-
симптомы. Постоянно отмечается крупноразмаши-
крупноразмашистый нистагм. У нек-рых больных наблюдается
снижение слуха. Нередко выявляется снижение
интеллекта до степени дебильности. Наряду с
Фридрейха» (полая стопа с высоким сводом,
разгибанием основных и сгибанием концевых
фаланг пальцев), кифосколиоз, миокардиодис-
трофия.
Диагноз в типичных случаях не представляет
трудностей. Дифференциальный диагноз про-
проводят с мозжечковыми А., сифилитическим
ю раж
, расе
герозс
опухолями мозжечка, фуникулярным миело-
зом. Лечение симптоматическое, повторными
курсами B—3 раза в год), включает общеукре-
общеукрепляющие средства; дибазол, препараты, улуч-
улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани;
ЛФК, в том числе специальные упражнения на
координацию, массаж; ортопедическое лече-
Н.аследственная мозжечко-
мозжечковая атаксия Пьера Мари — хрон.
прогрессирующее наследственное заболевание;
тип наследования — аутосомно-доминантный с
высокой пенетрантностью мутантного гена.
Заболевание начинается в возрасте между 20
и 45 годами. Характерными клин, признаками
являются статическая и динамическая мозжеч-
мозжечковая А., пирамидная недостаточность (сниже-
стическое повышение мышечного тонуса, сухо-
сухожильная и надкостничная гиперрефлексия,
патол. пирамидные рефлексы), нередки глазо-
глазодвигательные нарушения (птоз, парез отводя-
отводящего нерва, слабость конвергенции и др.).
Достаточно часто отмечают снижение остроты
зрения, сужение полей зрения вследствие атро-
атрофии зрительного нерва и пигментной дегенера-
дегенерации сетчатки. Интеллект, как правило, снижен.
Признаки поражения глубокой мышечно-
суставной чувствительности практически не
обнаруживаются.
Дифференциальный диагноз проводят с дру-
другими формами наследственных А., рассеянным
склерозом, опухолями мозжечка. Лечение
такое же, как при семейной атаксии Фридрейха. .
АТЕЛЕКТАЗ
ЛЁГКОГО
180
типов оливопонтоцеребеллярных дегенерации.
Все они имеют наследственный характер, хро-
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Мужчины и женщины заболевают одинаково
часто. Тип наследования при II типе - ауто-
аутосомно-рецессивный, а при остальных — ауто-
сомно-доминактный. Различные типы заболе-
вой А. с расстройствами глубокой и поверх-
поверхностной чувствительности, спастическими
парезами и параличами, акинетико-ригидным
синдромом, пшеркинезами, бульварными нару-
нарушениями (см. Бульварный паралич), наружной
офтальмоплегией, прогрессирующим сниже-
снижением зрения, деменцией и др.
Диагноз подтверждают с помощью пневмо-
энцефалографии, компьютерной томографии
головы, при к-рых определяется уменьшение
Дифференциальный диагноз проводят с дру-
другими наследственными формами А. и рассеян-
рассеянным склерозом. Лечение такое же, как при
семейной атаксии Фридрейха. По показаниям
проводится лечение противопаркинсоничес-
кими средствами.
Луи-Б ар (синдром Луи-Бар)-
заболевание из группы факоматозов, сочета-
сочетающееся с генетически обусловленным иммуно-
иммунодефицитом. Характеризуется прогрессиру-
прогрессирующей мозжечковой А., телеангиэктазиями,
повышенной склонностью к инф. заболевани-
заболеваниям. Тип наследования — аутосомно-рецессив-
аутосомно-рецессивный с высокой пенетрантностью мутантного
Болезнь проявляется в возрасте от 5 мес. до
3 лет неуклонно прогрессирующей мозжечко-
мозжечковой А. Присоединяются экстрапирамидные
симптомы — гипомимия, гиперкинезы атетоид-
ного или миоклонического типа, монотонность
речи. Выявляются сухожильная гипорефлек-
сия, в ряде случаев — поражение черепных
нервов. Нередко отмечается отставание в
умственном развитии и росте. Характерны сим-
меттэичные телеангиэктазии на конъюнктиве и
ньгх к инф. болезням, преимущественно верх-
верхних дыхательных путей и легких. Часто разви-
развиваются бронхопневмония, бронхоэктазы, пне-
вмосклероз, что связывают с комбинирован-
комбинированным нарушением клеточного и гуморального
иммунитета (дефицит Т-лимфоцитов, иммуно-
иммуноглобулинов А). В условиях этого иммунодефи-
возникновения злокачественных опухолей (см.
Иммунопатология).
Диагноз в типичных случаях не вызывает
затруднений. Он подтверждается результатами
иммунол. исследования крови и цереброспи-
цереброспинальной жидкости. В лечении особое внимание
должно быть направлено на интенсивную тера-
терапию любой инф. болезни. Применяют пере-
пересадку больным неонатальной вилочковой
железы с частью грудины или назначают препа-
препараты тимуса (Т-активин), что корригирует
иммунодефицитное состояние и приводит к нек-
рому регрессу клин, симптомов. Проводят сим-
симптоматическую терапию. Прогноз неблагопри-
неблагоприятный.
Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мельничука, т. 2, с. 129, 153, М., 1982; Калинина
Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни
метаболизма а факоматозы, с. 14, М., 1981; Кроль
логические синдромы, с. 312, М., 1966; Пулатов
А. М. и Н и к и ф о р о в А. С. Справочник по семио-
семиотике нервных болезней, с. 82, Ташкент, 1983; Триум-
Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний
нервной системы, с. 149, Д., 1974.
Е. И. Тусев.
АТЕЛЕКТАЗ ЛЁГКОГО (греч. ateles неполный,
незавершенный+ektasis растягивание) — спаде-
спадение всего легкого или его части вследствие
нарушения вентиляции, обусловленной обтура-
цией бронха или сдавленней легкого. Соответ-
Соответственно различают обтурационные и компрес-
компрессионные А. л. При обтурации главного бронха
возникает ателектаз всего легкого, при наруше-
нарушении проходимости долевых или сегментаршл
бронхов — ателектазы соответствующих ле
ных долей и сегментов. Нарушение проходимо-
проходимости бронхов 4—6-го порядков может приводить
к спадению части легочного сегмента — субсег-
субсегментарному ателектазу. Дисковидный ателе-
ателектаз формируется в результате спадения
нескольких соседних долек легкого, что часто
имеет место при диффузных поражениях брон-
холегочной системы (пневмонитах, фибрознру-
ющих альвеолитах, саркоидозе). При непрохо-
непроходимости концевых и дыхательных бронхиол
формируются дольковые ателектазы. Обтура-
ция бронха может быть вызвана инородный
телом, вязкой мокротой, кровью, рвотн
массами, опухолью. Реже А. л. обусловлен раз-
разрывами бронхов при различных травмах, руб-
цовым сужением бронхов в результате травм
или перенесенного туберкулеза, а также сдав-
лением бронхов извне различными внутригруд.
ными опухолями, кистами, скоплениями во
духа и жидкости при пневмотораксе, плеврит
Изредка отмечаются так наз. рефлекторные
ателектазы, причиной к-рых может быть спазм
бронхов с закрытием их просвета.
Клиническая картина во многом зависи
того, какой объем легочной ткани выключен из
вентиляции и как быстро прекращалась венти-
вентиляция. Наиболее выраженными проявлего
характеризуется быстро возникающий ателе-
ателектаз всего легкого. Напр., при закупорке брон-
бронхов густой слизью в послеоперационном пери-
периоде возникает одышка, учащается пульс, ино-
иногда появляется цианоз. Прогрессирующая
дыхательная недостаточность может приве-
привести к летальному исходу. Грудная стенка на сто-
стороне ателектаза заметно отстает при дыхат
ных движениях по сравнению со здоровой сто-
стороной. При перкуссии определяется тупой звук,
при аускультации дыхательные шумы отсут-
отсутствуют. Сердце смещается в сторону ателекта-
зированного легкого (это смещение мо
определить по локализации верхушечного
толчка, а также с помощью перкуссии и
культации сердца). При ателектазе доли
сегмента легкого клин, проявления выражены
менее резко, а иногда вообще .отсутствуют.
при рентгенологическом исследовании, к-рое
является самым достоверным методом диа
стихи этого патол. состояния.
Для обнаружения А. л. используют много-
многоосевую рентгеноскопию грудной клетки, рент-
рентгенографию в прямой и боковых проекция,
томографию (в т. ч. компьютерную). Рет
пол. картина А. л. разнообразна и зависит
объема спавшейся части легкого. Основным
части легочного поля. В первые часы после
закупорки бронха тень спавшегося легкого
неоднородна, т. к. в части долек еще содер-
содержится воздух. В дальнейшем затенение стано-
становится однородным на его фоне не видны прос
веты бронхов, как это бывает при воспалитель
ной инфильтрации Другим симптомом А :
является совпадение затенения с границами
целого легкого, его дотш сегмента В связи с
уменьшением объема спавшейся легочной tj
ни увеличиваются и перемещаются смежш
части легкого, иногда изменяется положен
ребер, диафрагмы органов средостения При
ателектазе всего легкого соответствую цая
половина грудной клетки сужена определя
ется интенсивное и однородное затенение
всего легочного поля легочный рисунок у
прослеживается (рис 1) На томограмма
выявляется, что во дух апо няет толыю
главный бронх до места его закупорки Орга
ны средостения перетянуты в сторону ателек-
ателектаза. Диафрагма на стороне поражения припо

1
дкята, движения ее резко ослаблены. Противо-
лоАная половина грудной клетки расширена,
прозрачность легочного поля повышена, диаф-
агма активно участвует в дыхании. При рент-
нхышии обнаруживают признаки нарушения
бронхиальной проходимости — смещение орга-
органов средостения при вдохе в сторону ателекта-
ia. а при выдохе и кашле — в противополож-
противоположную.
При ателектазе доли легкого ее тень умень-
уменьшена в объеме, интенсивна и однородна (рис.
■). междолевая граница втянута в сторону ате-
долей. Смежные участки легкого на рентгено-
[раммах представляются более светлыми,
бронхи и сосуды в них раздвинуты. Затенение
всегда начинается от корня легкого, а наружной
стороной примыкает к границе легочного поля.
При ателектазе верхней доли наблюдается
небольшое перетягивание верхнего отдела сре-
средостения, а при ателектазе нижней доли—ниж-
доли—нижнего отдела.
При сегментарном ателектазе отмечается
интенсивное затенение треугольной или трапе-
трапециевидной формы, одним концом обращенное к
корню легкого {рис. 3). При ателектазе база-
льных сегментов определяется подъем приле-
прилежащих участков диафрагмы. Субсегментарный
ателектаз на рентгенограммах имеет вид полос-
полоски, идущей от места закупорки бронха к гра-
границе доли. В отличие от тени кровеносного
сосуда эта полоска не суживается к периферии,
не дает ответвлений и сохраняет линейный вид
на снимках в разных проекциях. На краю легоч-
легочного поля полоска расширяется, приобретая
форму раструба, что соответствует воронко-
воронкообразному втяжению на поверхности легкого.
Дисковидный ателектаз имеет вид узкой гори-
горизонтальной полоски, чаще расположенной в
кортикальных отделах легких (рис. 4).
Дольковые ателектазы на рентгенограммах
представляют округлые или полигональные
тенндиам. 0,5—1 см, отличающиеся от пневмо-
пневмонических очагов быстротой появления и исчез-
исчезновения, однотипностью формы и размеров,
наличием по соседству дисковидных ателекта-
Рентгенол. исследование позволяет не
только выявить А. л., но и провести дифферен-
дифференциальный диагноз с опухолью средостения,
междолевым плевритом, при множественных
в малом круге кровообращения. В ряде случаев
с помощью ренттенол. исследования можно
установить причину А. л. (напр., опухоль брон-
бронха, туберкулезный бронхаденит). С целью уточ-
уточнения причины бронхостеноза проводят брон-
бронхоскопию и компьютерную томографию.
Лечение проводят в стационаре. С целью
восстановления бронхиальной проходимости
при обтурации бронхов инородными телами или
жидкими массами (мокротой, кровью) проводят
бронхоскопию. В менее тяжелых случаях
можно попытаться аспирировать мокроту и
кровь через введенный в бронх катетер. Суще-
Существенное значение при этой процедуре имеет
стимулируемый раздражением слизистой обо-
ванных рубцовым стенозом бронхов, опухоля-
опухолями, кистами, как правило, необходимо опера-
оперативное вмешательство. В случаях компрессион-
компрессионных А. п., обусловленных плевритом или пне-
пневмотораксом, эффективны плевральные пунк-'
ш и дренирование плевральной полости с
пирацией жидкости и воздуха.
Прогноз в большой степени зависит от
темпа прекращения вентиляции. В зоне ателе-
ателектаза при медленном, постепенном закрытии
просвета бронха развивается воспалительный
процесс — ателектатическая пневмония. В
процесса, образуется соединительная ткань,
прогрессируют необратимые склеротические
и менения (фиброателектаз). Дыхательная
функция пораженного участка легкого при
этом утрачивается. Если же ателектаз возни-
Рис. 1. Рентгенограмма грудной клетки
(прямая проекция) при ателектазе пра-
правого легкого: правое легочное поле интен-
интенсивно затенено, органы средостения сме-
смещены вправо.
Рис. 2. Рентгенограммы грудной клетки
при ателектазе верхней доли правого
легкого (а — прямая проекция, 6 — пра-
правая боковая проекция): верхняя доля пра-
правого легкого уменьшена в объеме, гомо-
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки
(правая боковая проекция) при ателе-
ателектазе tV сегмента правого легкого: интен-
интенсивное затенение в форме треугольника,
обращенного вершиной к корню легкого.
Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки
(прямая проекция) больного саркоидо-
: диффузное усиление и дефер-
рисунка, дисковидный
стрелкой).
кает остро, в течение короткого времени,
бронхи заполняются густой и, как правило, сте-
стерильной слизью. Воспалительные и склероти-
склеротические изменения в таких случаях обычно мини-
ны, и после ликвидации причины ателе-
ателектаз
азообменную функцию.
Профилактика А. л. имеет особенно важное
1начение после операций на органах грудной
слетки. Больной должен достаточно глубоко
1ышать. Важно разъяснять ему, что для
юддержания свободной проходимости дыха-
гельных путей необходимо хорошо откашли-
*аться. Следует периодически менять пс-ложе-
иге больного в постели, как можно раньше его
.ктивизировать, проводить массаж грудной
шетки, дыхательную гимнастику.
Особенности ателектаза легкого у детей. У
новорожденных детей, особенно часто у недо-
недоношенных, могут наблюдаться так наз. вро-
врожденные, или первичные, А. л., связанные с
нерасправлением легкого после рождения. В их
возникновении большую роль играет незре-
незрелость легочной тканн: слабое развитие эласти-
эластических волокон, недостаточная активность сур-
фактанта. Активность сурфактанта может
резко уменьшиться в результате выраженной
АТЕЛЕКТАЗ
ЛЕГКОГО
181

кислородной недостаточности, метаболичес-
метаболического ацидоза, что приводит к развитию А. л.
при нек-рых заболеваниях (напр., при пневмо-
пневмонии) у зрелых доношенных новорожденных, а
также у детей более старшего возраста. Ателе-
Ателектаз может быть связан с аспирацией около-
околоплодных вод (напр., при гипоксии плода, асфик-
асфиксии новорожденного, нарушении мозгового
кровообращения). Аспирация пищи чаще наб-
наблюдается у детей с пороками развития (незара-
щение мягкого и твердого неба, трахеопище-
водный свищ) или неврол. расстройствами (па-
(парез мягкого неба). У детей, особенно раннего
возраста, чаще, чем у взрослых, возникают А.
л., обусловленные закупоркой бронхов слизью
при остром бронхите, бронхопневмонии, пер-
первичном туберкулезном комплексе, бронхиаль-
бронхиальной астме, что связано с узостью просвета брон-
бронхов, слабостью кашлевого толчка. Частое раз-
развитие А. л. при муковисцидозе обусловлено
большой вязкостью мокроты, образованием
плотных пробок, закрывающих просвет брон-
Клин. картина А. л. практически не отли-
отличается от таковой у взрослых. При ателектазе
всего легкого, его доля или нескольких сегмен-
сегментов у детей отмечаются одышка, кашель, запа-
дение межреберных промежутков на больной
стороне при дыхании, а у новорожденных —
втяжение грудины, напоминающее врожден-
врожденную воронкообразную деформацию; при сопут-
сопутствующей пневмонии могут выслушиваться
хрипы, проводящиеся с других сегментов легко-
При множественных субсегментарных и
дольковых ателектазах, возникающих вслед-
жденных, или при аспирации жидкой или каши-
кашицеобразной пищи, попадающей при кашле в
мелкие бронхи (что может быть и у детей стар-
старшего возраста), на первый план выступают сим-
симптомы дыхательной недостаточности (одышка,
бледность, цианоз носогубного треугольника,
акроцианоз или общий цианоз). При физикаль-
ном исследовании определяются коробочный
оттенок перкуторного звука, ослабленное
дыхание, при глубоком дыхании выслушива-
выслушиваются крепитируюшие и разнокалиберные влаж-
влажные хрипы. Выражены расстройства сердечно-
сердечнососудистой системы (острое легочное сердце).
При рентгенол, исследовании ателектаз
всего легкого сопровождается более выражен-
выраженными признаками бронхиальной обструкции
чем у взрослых. При А. л. у новорожденных,
связанном с нерасправлением легкого после
рождения, на рентгенограммах определяются
затенение и уменьшение размеров легочного
поля (чаще левого), но при этом обычно про-
прослеживаются заполненные воздухом крупные
бронхи. Рентгеиол. исследование позволяет у
детей дифференцировать А. л. с гипоплазией
Лечение А. л. проводится по тем же принци-
принципам, что и у взрослых. Лечение А. л. у новоро-
новорожденных, обусловленного снижением активно-
активности сурфактанта, — см. Дистресс-синдром
респираторный новорожденных.
Ребенок, перенесший А. л., должен нахо-
находиться под диспансерным наблюдением в поли-
поликлинике не менее года. В период реабилитации
назначают общеукрепляющее лечение, вибра-
вибрационный массаж грудной клетки, лечебную
гимнастику, электрофорез препаратов йода или
магния, эуфиллин (внутрь по 5—7 мг/кг в сут-
сутки), оказывающий спазмолитическое действие
и улучшающий кровоток в легком. Детям
старше 3 лет показано санаторное лечение.
Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред,
С. В, Рачинского и В. К. Таточенко, с. 90, М., 1987:
Линденбратен Л. Д. и Наумов Л, Б. Рент-
АТЕРОМА
182
ких.М., 1972;Роз е нштраух Л. С, Рыба
Н. И. и В и н н е р М. Г. Рентгенодиагностика забо-
заболеваний органов дыхания, М., 1987; Руководство по
пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева,
с. 43, Л., 1978; Справочник по пульмонологии, под ред.
Н. В. Путова и др.. с. 18, Л., [988.
М. И. Перельмая; Л. Д. Лннденбратеи (рентге-
(рентгенол. диагностика ателектаза легкого),
А. М. Фадеева (особенности ателектаза легкого
у детей).
АТЕРбМА (atheroma; греч. athere кашица +
-бта) — ретенционная киста сальной железы
кожи, развивающаяся вследствие закупорки
наружного отверстия ее выводного протока, —
Эпидврмоидная кисти.
АТЕРОСКЛЕРОЗ. Содержание:
Патологическая анатомия . ,
Этнология и патогенез ....
Клиническая картина и диагно
Первичная профилактика . .
Лечение и вторичная профила!
Атеросклероз (atherosclerosis, греч. atheie
кашица + sklgrosis уплотнение, затвердение) —
распространенное хроническое заболевание,
характеризующееся возникновением в стенках
артерий очагов липидиой инфильтрации и раз-
разрастания соединительной ткани с образованием
фиброзных бляшек, суживающих просвет и
нарушающих физиологические функции пора-
пораженных артерий, что приводит к органным или
(и) общим расстройствам кровообращения. В
зависимости от локализации атеросклеротичес-
кого процесса в сосудистой системе формиру-
формируются определенные клин, синдромы, нек-рые
из них рассматривают как нозологические
формы (напр., ишемическая болезнь сердца).
Патологическая анатомия. В аорте и арте-
артериях эластического и мышечно-эластического
типа определяются изменения, эволюция к-рых
позволяет выделить ряд стадий атеросютероти-
ческого процесса — долипидную, липоидоза,
липосклероза (образование фиброзной бляш-
бляшки), атероматоза и атерокальциноза. В доли-
пидной стадии наблюдаются очаговые измене-
изменения интимы сосудов, они появляются в местах
отхождения сосудов от аорты, в области бифур-
бифуркаций и изгибов артерий. Обнаруживаются
микроповреждения эндотелия и изменения
структур. Имеются признаки повышения про-
проницаемости эндотелиальных клеток в виде их
набухания, формирования так наз. кавеол и рас-
расширения межклеточных каналов. Образуются
плоские микротромбы, что дополнительно
повышает проницаемость эндотелия, обуслов-
обусловливает очаговый серозно-фибринозный отек
интимы. Т. о. создаются условия для проникно-
проникновения в интиму липидов. Продолжительность
долипидной стадии определяется способностью
липолитических и протеолитических фермен-
ферментов интимы растворить и элиминировать про-
продукты нарушенного обмена. Истощение актив-
активности этих ферментов способствует переходу
процесса в стадию липоидоза. Она начинается с
накопления в интиме апо-В-липопротеинов в
фибрина, образования комплексов атероген-
межуточной ткани, что сочетается с измене-
изменением аминокислотного состава эластина и ведет
к набуханию эластических волокон, фрагмента-
фрагментации внутренней эластической мембраны, разво-
локнению и набуханию интимы. Активируются
гладкомышечные клетки интимы, начинающие
фагоцитировать липиды и трансформироваться
в ксантомные клетки. Макроскопически в этот
период определяются жиров ые пятна и полосы
белого или светло-желтого цвета, не возвыша-
возвышающиеся над поверхностью стенки сосудов. К
мические структуры аорты. Жировые пятна и
полосы выявляются на интиме аорты у детей в
возрасте до 1 года примерно в 50%, а в возрш
А—16 лет — в 96% случаев, однако, по даннш
А. М. Вихерта, только 8% из них в послед
ющем трансформируется в фиброзную блящ.
По мере прогрессирования процесса в уч«
ках отложения липопротеидов разрастаега
молодая соединительная ткань — развиваета
липосклероз. Созревание соединительно!
ткани ведет к образованию фиброзных бляш
(рис. I). Этому способствует организация плос-
плоских тромбов иа поверхности бляшек, к-рыеи»
вышаются в виде плотных желтых образова-
образований, придавая внутренней оболочке шер
бугристый вид (рис. 2).
Стадия атероматоза характеризуется распа-
распадом в зоне бляшки липидов, коллагеновш i
эластических волокон, а также мышечнш i
ксантомных клеток. В результате образует
полость, содержащая жир обе л ков ыи детрк
(атероматозные массы) и отделенная от прос-
просвета сосуда прослойкой соединительной ткани
(покрышка бляшки). Прогрессирование атеро-
атероматоза приводит к осложненным поражениям
сосудов — кровоизлияниям в бляшку, разр>№
нию ее покрышки и образованию атероматоз-
иых язв. Выпадающий при этом в прода
лии, а сама атероматозная язва служит основой
для образования тромбов. Завершающей ста-
стадией А. является атерокальциноз — отложеню
в атероматозные массы, межуточное вещество
и фиброзную ткань солей кальция.
Различные артерии в силу особенностей
строения и гемодинамической нагрузки подвер-
подвергаются атеросклеротическим изменениям не
одинаково. В аорте осложненные изменения!
атерокальциноз наиболее выражены в.«
брюшном отделе, где образуются обширные
пристеночные тромбы. В результате разруше-
разрушения эластических волокон, а также при расслаи-
расслаивании сосудистой стенки кровью из изъязви»-
шихся бляшек возможно развитие аневризмы
аорты. Для венечных артерий сердца наиболее
характерен атерокальциноз, нередко способ-
способствующий превращению их в ригидные трубюк
резко стенозированным просветом (рис. 3).
Из артерий, питающих головной мозг, чаще
поражаются внечерепные отделы сонных я
позвоночных артерий (по сравнению с артерия-
артериями основания моз-ra и особенно с внутршда
говыми сосудами); характерно наличие в т
фиброзных бляшек с различной степенью т-
нозированяя просвета. Основным типом изме-
изменений почечных артерий являются фиброзные
бляшки, располагающиеся обычно в устш
этих сосудов.
Основной морфологический субстрат А. -
фиброзные бляшки обнаруживаются примерно
у каждого шестого умершего во втором десяти-
десятилетии жизни и в 95—99% случаев смерти после
50 лет. Осложненные изменения и кальцикш
обнаруживаются у мужчин обычно иа третьем,
а у женщин начиная с четвертого десятшкти»
жизни. В последующие десятилетия частота hi
выявления нарастает, но до 70 лет они значи-
значительно чаще обнаруживаются у мужчин, чему
женщин. Выраженность и распространенное!!.
А. внутри каждой возрастной группы имеют
большие индивидуальные различия. К 80 годам
и в более старшем возрасте эти различия суще-
ние).
Этиология и патогенез атеросклероза,
во многом неясными. Выраженное влияние воз-
возраста и образа жизни людей на заболеваемость
А. оправдывает тенденции рассматривать А.
как проблему не только медицинскую, но я
относящуюся к биологии старения, а также как
социально зависимую.
Большое практическое значение имеет изу-
изучение общих и индивидуальных факторов риска
заболевания атеросклерозом. Показано, что А,
выявляется чаще и в более молодых возрастных
группах населения в странах с более высоким
экономическим потенциалом, у жителей горе-

Рис 1. Мнкролрепарат стенки крупной артерии при
атеросклерозе. Почти see поле зрения занимает
фиброзная бляшка, располагающаяся в интиме арте-
артерии. Атероматоаные массы (желтого цвета) окружены
фиброзными волокнами (розовато-красного цвета),
покрышка бляшки указана стрелкой. Окраска по Ван
зону;
<100.
Рис. 2. Макропрепарат вскрытой аорты (часть груд-
грудной аорты, брюшная аорта) и общих подвздошных
артерий при атеросклерозе. Внутренняя ловерхность
аорты и подвздошных артерий неровная за счет мно-
множественных атеросклеротических бляшек.
Рис. 3. Микропреларат венечной артерии сердца
при атеросклерозе: стрелкой указан щелевидный
резко суженный просвет артерии (стенозирующий
коронаросклероз). Окраска гематоксилином и эоаи-
К наиболее значим!
торам риска заболевай
тти индивида к
социальным группам, t
пая по А. наследствен
I
job, людей умственного труда и лиц, подверга-
подвергающихся стрессам (напр., на фронте). На осно-
основании этих данных нек-рые исследователи отно
сят А. к болезням, обусловленным социальной
эволюцией.
>ш индивидуальным фак
ия А., кроме принад еж
выше перечисленным
вносятся: неблагоприят
кость, что особенно ска
швается на возникновении А. в молодом во
расте; мужской пол (или дефицит у женщин
эсгрогенных гормонов, задерживающих, по
нек-рым данным, развитие А.); возраст старше
40 лет; артериальная гипертензия; гиподинамия
(малоподвижный образ жизни); курение таба-
табака; гипофункция щитовидной железы (ее гипер-
гиперфункция существенно препятствует атерогене-
iy); избыточная масса тела; нарушения углевод-
углеводного обмена (сахарный диабет); повышение
вязкости и свертываемости крови; наличие дис-
липопротеинемии, характеризующейся повы-
повышенным содержанием в плазме крови липопро-
теинов низкой плотности (ЛНП) и очень низкой
плотности (ЛОНП), что наблюдается при II—
IV типах гиперлипопротеинемии (по классифи-
классификации, рекомендованной экспертами ВОЗ,
1970), либо сниженным содержанием липопро-
теинов высокой плотности (ЛВП).
Роль гиперхолестеринемии в атерогенезе,
впервые показанная еще в 1912 г. Н. Н. Анич-
Аничковым и С. С. Халатовым на модели А. у кро-
кроликов, уточнена в 60-е — 80-е гг. данными о
ЛНП и ЛОНП как основных источниках липид-
липидной инфильтрации артериальных стенок, пред-
предшествующей образованию фиброзных бляшек.
Установлено, что белковый компонент одного
из классов ЛНП является рецептором холесте-
холестерина, ответственным за перенос его из плазмы
крови в клетки, в то время как ЛВП, напротив,
осуществляют акцепцию холестерина с клеточ-
клеточных мембран и переносят его к местам катабо-
катаболизма, препятствуй тем самым липидной
инфильтрации стенок артерий. Вероятность
развития А. тем выше, чем больше отношение
(ЛНП + ЛОНП): ЛВП, называемое индексом
атерогенеза, происходящего, как предполага-
предполагают, при значениях этого индекса выше 3—3,5.
Если в норме перенос холестерина в клетки
регулируется как балансом ЛНП и ЛВП, так и
уменьшением числа рецепторов холестерина на
клетке по мере его поступ
при высокой концентрации в плазме ЛНП воз-
возможен рецепторнезависимый путь избыточного
проникновения холестерина в клетку. В образо-
образовании фиброзной бляшки, возможно, уча-
участвуют также нек-рые липопротеины класса А,
обладающие высоким сродством к фибрину и,
вероятно, переносящие его в клетку.
Важный для понимания этиологии А.
вопрос, являются ли нарушения баланса липо-
протеинов первопричиной или же только фак-
фактором, способствующим инфильтрации уже
измененной сосудистой стенки, остается дискус-
дискуссионным. В пользу первичности изменений
сосудистой стенки свидетельствуют: очаговый
характер нарушений утилизации ею холестери-
холестерина; преимущественная локализация атероскле-
атеросклеротических бляшек в участках артериальной
системы, к-рые в большей степени подверга-
подвергаются гемодинамическому удару (так наз. ритми-
ритмические структуры аорты) или в к-рых возни-
возникают завихрения потока крови (устья арте-
артериальных ветвей); морфологическая неодно-
неоднородность клеток эндотелия по периферии
фиброзной бляшки и участие в ее морфогенезе
локальных нарушений свертываемости крови;
нередкое расхождение между выраженностью
А. и степенью гилерхолестеринемии. Имеются
морфологические и экспериментальные
подтверждения атерогенной роли очаговых
изменений структуры и функции артериальных
стенок, предшествующих их липидной инфиль-
инфильтрации. Как один из факторов повреждающего
воздействия на эндотелий рассматривается
артериальная гипертензия. Недостаточно изу-
изучено участие в повреждении стенок сосудов
Через поврежденный эндотелий ЛНП и
ЛОНП проникают в нижележащие слои арте-
артериальной стенки, где они в присутствии ионов
кальция образуют комплексы с глюкозамино-
гликанами, накапливаются в макрофагах, в
гладкомышечных клетках (образование ксан-
томных клеток), приводя к изменениям их гено-
генома, определяющим гипертрофию клеток и
свойство накапливать межклеточное вещество
(фибронектин, коллаген), к-рое участвует в
последующем формировании фиброзной бляш-
бляшки. Возникающие при этом локальные рас-
расстройства липолитической, фибринолитичес-
кой и дезагрегантной функции эндотелия (у
курящих они исходно снижены) усугубляют
процесс липидной инфильтрации и становятся
причиной микротромбообразования и отложе-
отложения фибрина в очагах повреждения. Показано,
что в условиях насыщения холестерином повы-
повышается чувствительность тромбоцитов к индук-
индукторам их агрегации (адреналину, коллагену) и
усиливается констрикция артерий на воздей-
воздействие тромбоцитарной агрегации и калиевую
деполяризацию мембран гладкомышечных кле-
клеток. Возможно, что этому способствуют избы-
избыточное локальное образование тромбоксана А2
и недостаточный синтез прост ациклина (про-
стагландина 12), к-рый считают эндогенным
противоатеросклеротическим фактором. В
условиях насыщения холестерином чувстви-
чувствительность сосудов к релаксирующему действию
простациклина уменьшается. Полагают, что
этот, а также вазоконстрикторный и тромбо-
генный эффекты холестерина связаны с повы-
повышенным поступлением в поврежденную сосу-
сосудистую стенку ионов кальция. По нек-рым дан-
данным, блокаторы кальциевых каналов (фениги-
дин, дилтиазем) при определенных условиях
препятствуют прогрессированию эксперимен-
экспериментального А., но не индуцируют его регрессию.
Возможность последней подтверждена волно-
волнообразной сменой фаз накопления и элимина-
элиминации липидов в сосудистой стенке. Считается,
что частичное обратное развитие А. возмож-
возможно в случае устойчивой нормализации липид-
ного обмена (снижения индекса атерогенеза
до 2 и ниже) и введением в рацион питания
продуктов, богатых полиненасыщенными жир-
жирными кислотами — арахидоновой, ленолевой
(из растительных масел) и особенно эйкоза-
пентаеновой и других, содержащихся в жире
преимущественно холодноводных рыб (употреб-
(употреблением их в пищу объясняют очень низкую за-
заболеваемость А. у гренландских эскимосов).
Антиатерогенный эффект полиненасыщенных
жирных кислот связывают со снижением под
их влиянием концентрации в плазме крови
ЛНП и ЛОНП, синтеза тромбоксана А2 и агре-
агрегации тромбоцитов, а также повышением син-
синтеза простациклина, что косвенно подтверждает
роль противоположной динамики этих факто-
факторов в атерогенезе.
Изменения гемодинамики определяются
локализацией атеросклеротического процесса,
степенью и протяженностью поражения арте-
артериального русла. Локальное поражение отдель-
отдельных артерий приводит к различной степени
нарушениям местного кровотока, но оно может
быть причиной и общегемодннамических рас-
расстройств, если нарушаются кровоснабжение и
функции сердца либо органов и структур, уча-
участвующих в регуляции системного кровообра-
кровообращения (головного мозга, барорецепторов аорты
и сонных артерий, почек). Распространен-
Распространенное и выраженное поражение артериальной
системы приводит к изменениям сердечного
выброса, общего периферического сопротивле-
сопротивления (ОПС) кровотоку и АД.
Сердечный выброс при А. аорты имеет тен-
тенденцию к повышению, но при коронарном А. с
развитием кардиосклероза он снижается по
мере нарастания сердечной недостаточности
или в связи с нарушениями сердечного ритма.
ОПС во многих случаях не изменяется; оно
повышается при генерализованном А. с умень-
уменьшением общего просвета артериальных сосу-
сосудов, а также в связи с их гипертонией — реф-
рефлекторной (при сердечной недостаточности)
или обусловленной диерегуляцией сосудисто-
сосудистого тонуса при А. сонных, церебральных или
почечных артерий. При увеличении сердечного
выброса и ОПС работа сердца возрастает, что
приводит к его гипертрофии (обычно умерен-
умеренной).
АТЕРОСКЛЕРОЗ
183

Артериальное давление изменяется харак-
характерным образом при выраженном А. аорты и
крупных ее ветвей со сжижением их эластично-
эластичности в эластичности аортоартериальной камеры
в целом. Из-за уменьшения растяжимости ее
стенок доля систолического прироста давления,
превращаемая в энергию упругого растяжения
аорты, расходуемую на поддержание давления в
диастолу, уменьшается. В результате систоли-
систолическое давление повышается, диастолическое
снижается и значительно возрастает пульсовое
давление (разница между систолическим и диа-
столическим АД). Отсутствие снижения или
нек-рое повышение диастолического АД
(обычно менее чем до 100 мм рт. ст.), наблю-
наблюдаемое у многих больных, объясняются сопут-
сопутствующими изменениями гемодинамики, среди
к-рых могут иметь значение повышение сердеч-
сердечного выброса (особенно при учащении сердце-
сердцебиений и укорочении диастолы) и возрастание
ОПС по выше изложенным причинам. При
этом характерное для А. аорты увеличение
пульсового давления остается достаточно выра-
выраженным. Повышение диастолического АД до
100 мм рт. ст. и более требует исключения
гипертонической болезни и симптоматических
форм артериальной гипертензии, включая
вазоренальную, обусловленную А. почечных
артерий. При стенозирующш А. подключич-
подключичных, плечевых артерий АД, измеренное на пле-
плече, может быть значительно ниже, чем в аорте,
и обычно выявляется асимметрия величин АД
на руках. В этих случаях ббльшая из регистри-
регистрируемых величин отражает АД в аорте с мень-
меньшей погрешностью.
Регионарный кровоток нарушается в наи-
наибольшей степени при стенозирующем А. орган-
органных артерий. Дистальнее места стеноза кровя-
кровяное давление и скорость кровотока снижаются.
Поскольку объемная скорость кровотока в
сосуде пропорциональна четвертой степени
величины его радиуса (т. е. уменьшение ради-
радиуса в 2 раза при неизмененном перепаде давле-
давления уменьшает объемную скорость кровотока в
16 раз), то снижение кровотока особенно выра-
выражено при А. мелких артерий, в к-рых относи-
относительные изменения радиуса велики даже при
малых размерах фиброзной бляшки. Наруше-
Нарушению кровотока при этом способствуют также
изменения эластичности стенок и геометрии
сечения сосуда, что приводит к возрастанию
потерь энергии кровотока на трение и турбу-
турбулентным завихрениям тока крови, способству-
способствующим тромбообразованию. Степень органных
расстройств хровообращения не всегда пропор-
пропорциональна степени стеноза артерии. При нали-
наличии межартериальных анастомозов они могут
существенно компенсировать дефицит притока
крови к органу по одной из артерий даже при
полной ее окклюзии. С другой стороны, изме-
изменения реактивности сосудов даже в липидной
стадии А., когда изменения их просвета еще
минимальны, часто бывают причиной ангио-
спазма, обусловливающего острые расстрой-
расстройства кровообращения в органах вплоть до раз-
развития в них инфарктов. По мере прогрессирона-
ния органических изменений стенок артерий
утрачивается . их способность регулировать
объем притока крови к органу по его потребно-
потребности, и формируется хроническая недостаточ-
недостаточность кровоснабжения органа.
Клиническая картина и диагностика. Исходя
из практических возможностей диагностики А.,
в его течении выделяют доклинический, или
бессимптомный, период, когда могут быть
выявлены лишь факторы риска заболевания,
латентный клин, период, в к-ром А. распо-
распознают только при рентгенологическом, инстру-
инструментальном и лабораторных исследованиях,
период преходящих ишемических расстройств в
АТЕРОСКЛЕРОЗ
184
органах и период хрон. недостаточности кро-
кровоснабжения органов (хрон. артериальной ок-
окклюзии). В каждом из перечисленных пери-
периодов клинические проявления и особенности ди-
диагностики А. определяются его локализацией,
к-рая указывается в формулируемом диаг-
диагнозе болезни (напр., атеросклероз аорты, ате-
атеросклероз почечных артерий и др.). При клин,
картине множественных очагов А. в артери-
артериальной системе устанавливают диагноз генера-
генерализованного атеросклероза. В соответствии с
установленной Б. В. Ильинским прямой зави-
зависимостью между нарастанием гиперхолестери-
немии и морфологическими, а также клини-
клиническими признаками обострения атеросклеро-
тического процесса оценка динамики клин,
проявлений и степени дислипопротеинемии поз-
позволяет различить фазы прогрессирования,
стабилизации и регрессирования атеросклероза.
Атеросклероз артерий
головного мозга — распространенная
форма патологии у лиц старше 60 лет. К ней
относят поражение как внутри-, так и внечереп-
ных отделов позвоночных и внутренних сонных
артерий, питающих мозг. Наличие анастомозов
между этими, а также между внутренними и
наружными сонными артериями, способных
компенсировать снижение кровотока при сте-
стенозе одной из них, существенно удлиняет в ряде
случаев латентный клин, период болезни. В
периоде преходящих ишемических расстройств
последние проявляются симптомами нестойких
очаговых нарушений функции участков голов-
головного мозга, кровоснабжаемых из бассейна
пораженной артерии. При А. позвоночных
артерий наиболее часто отмечаются расстрой-
расстройства статики и походки (пошатывание при ходь-
ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга), зрения
(появление темных «мушек» или «блесток» в
глазах) и другие признаки так наз. вертеброба-
зилярной недостаточности. Ишемические атаки
при поражении ствола или ветвей внутренней
сонной артерии проявляются преходящими рас-
расстройствами чувствительности и движений,
чаще всего асимметричными (вплоть до гемипа-
резов), что подтверждается при исследовании
сухожильных рефлексов и зон измененной чув-
чувствительности кожи во время атаки; возможны
также выпадение полей и другие расстройства
зрения, дизартрия (см- Мозговое кровообраще-
кровообращение). В пользу связи этих расстройств с А. сви-
свидетельствует клин, стереотипность повторя-
повторяющихся ишемических атак, однако оценить их
природу бывает трудно при наличии у больного
гипертонической болезни, а также деформиру-
деформирующего спондилеза и остеохондроза шейного
отдела позвоночника (при симптомах вертебро-
базилярной недостаточности), нередко сопут-
сопутствующих А. у лиц пожилого возраста. В этих
случаях, а также в латентный клин, период
диагноз может быть подтвержден обнаруже-
обнаружением признаков стеноза артерий, питающих
мозг, с помощью их ультразвуковой допплеро-
графии и ангиографии, осуществляемой только
в стационаре. Показания к этим исследованиям
определяет невропатолог, консультации к-рого
подлежат все больные с преходящими очаго-
очаговыми неврол. нарушениями.
В период хрон. недостаточности кровоснаб-
кровоснабжения мозга формируется картина дисциркуля-
торной энцефалопатии с признаками органи-
органических изменений. В этом периоде А. нередко
осложняется развитием инсульта. Очаговые
неврол. расстройства могут быть устойчивыми
или, оставаясь преходящими, становятся
частыми и зависимыми от влияния определен-
определенных провоцирующих факторов (снижение или
подъем АД, возникновение сердечной аритмии,
физическая нагрузка, смена положения тела,
повороты головы и т. д.). Постепенно нарас-
нарастают нарушения функций коры головного моз-
мозга: снижаются память (особенно на недавние
события и информацию), внимание, интеллек-
интеллектуальная трудоспособность; расстраивается сон
(часто наблюдается бессонница ночью и сонли-
сонливость днем), возможны заметные изменения
психической деятельности и личности больно-
Психические расстройства могут быть
острыми, но чаще развиваются постепенно;
преобладают расстройства непсихотического
характера. Начальные не психотические рас-
расстройства иногда на протяжении многих лет
исчерпывают клинические проявления болез-
болезни, но в ряде случаев они приобретают прогре-
диентное течение и могут стать основой, на к-
рой легко развиваются реактивные и реактивно
окрашенные депрессии. Наиболее характер-
характерными для начальных изменений психики явля-
являются псевдоневротические состояния. Больнкг
жалуются на общую слабость, снижение рабо-
работоспособности, шум в ушах и голове, голово-
головокружение, парестезии лица, повышенную
забывчивость, плохую переносимость шума,
жары и др. На этой стадии заболевания воз-
возможны периоды улучшения самочувствия
вплоть до полного исчезновения жалоб. В
последующем, как правило, изменяется харак-
характер больного в виде заострения либо стирания
ранее присущих ему черт. Появляются и нарас-
нарастают тревожность, нерешительность, готов-
готовность к различного рода необоснованным опа-
опасениям, депрессивные и ипохондрические реак-
реакции. Развивается психоорганический синдром,
проявляющийся снижением активности, нарас-
нарастанием ригидности и обстоятельности мышле-
мышления, ослаблением памяти и запоминания ново-
нового.
При прогредиентном течении церебраль-
церебрального А. происходит стойкое обеднение психи-
психической деятельности — развивается деменция. .
Она формируется либо в результате постепен-
постепенного углубления начальных психопатол. синд-
синдромов, либо развивается остро, после перене-
перенесенного инсульта. Выделяется ряд клин, типов
сосудистой деменции. Наиболее легкий и часта
встречающийся тип атеросклеротической
деменции — лакунаряая, или диемнестическая.
Ей свойственны неравномерные или частичные
выпадения памяти (см. Память, расстройства),
снижение психической активности, затруднен-
затрудненность и замедленность психической деятельно-
деятельности, преобладание подавленного настроения с
повышенной готовностью к слабодушнш
реакциям вплоть до так наз. недержания
аффекта. Однако сохраняются, в известной сте-
степени, общая ориентиров^ личностные уста-
установки и способность критически оценивать соб-
собственную несостоятельность, т. е. то, что
составляет ядро личности. Более тяжелая
форма — амнестическая деменция, характери-
характеризующаяся грубым нарушением памяти с дезори-
дезориентировкой и замещающими конфабуляциями,
т. е. развитием корсаковского синдрома. Она
нередко возникает после нарушения мозгового
кровообращения или острого психоза. У нек-
рых больных развивается псевдопаралитичес-
псевдопаралитическая деменция, к-рая сходна с деменцией при
прогрессирующем параличе, но отличается
меньшей тяжестью распада психической
деятельности. При этом типе деменции наряду с
расстройством памяти, обеднением, и замере-
нием психической деятельности преобладают
резкое снижение критики с беспечностью,
тупой эйфорией и расторможенностью влече-
влечений. При диффузном А. сосудов голозного
мозга у больных в старческом возрасте нередко
развивается сенильнолодобная деменция, к-рая
напоминает тотальную деменцию при старчес-
старческом слабоумии.
Значительно реже проявлением церебраль-
церебрального А. являются острые, подострые и хрони-
хронические экзогенные и экзогенно-органические
психозы. Обычно они отличаются кратковре-
кратковременностью, рудимеитарностью симптомов
помраченного сознания, преимущественным
возникновением в ночное время и, как вракило,
многократной повторяемостью. Возможны
психозы с затяжным течением, при к-рых
наряду с помрачением сознания наблюдаются и
так наз. переходные, или промежуточные,
синдромы (амнестические, аффективные, экс-

шнсивно-конфабуляторные и др.), а также
трудные для дифференциальной диагностики
психозы, протекающие с эндоформными рас-
расстройствами: паранойяльные (в частности, с
5редом ревности); хрон. галлюцинозы; аффек-
аффективные психозы; психозы в виде сложных гал-
лющшаторно-параноидных и галлюцинаторно-
парафренных (шизо формных) картин. При
наличии психотических расстройств больной
обязательно подлежит консультации психиа-
психиатра, к-рый ставит диагноз и определяет тактику
ведения больного, включая показания к госпи-
госпитализации.
Атеросклероз венечных
артерий сердца — см. Ишемическая
болезнь сердца, Стенокардия. Его осложнени-
роз.
Атеросклероз аорты обычно
развивается намного раньше и часто более
выражен, чем А. органных артерий, но нередко
распознается позже из-за большой продолжи-
продолжительности латентного клин, периода. В этом
периоде диагноз может быть установлен по зна-
значительному увеличению скорости распростра-
распространения пульсовой волны в аорте (до 12—20 м/с,
т. е. намного больше, чем это бывает при
гипертонической болезни без А. аорты) с
помощью ультразвуковых методов и по данным
рентгенол. исследования грудной клетки и
брюшной полости. Рентгенологически могут
быть выявлены расширение, удлинение аорты,
уплотнение ее стенок, наличие в них обызвест-
обызвествлений, смещение грудной аорты при систоле
сердца влево и вверх (признак ригидности сте-
Явные клин, симптомы А. аорты впервые
выявляются у большинства больных в возрасте
старше 60—70 лет. К одним из ранних призна-
признаков относится повышение систолического и
пульсового АД; в типичных случаях диффуз-
диффузного склероза аорты снижается диастолическое
АД. Другие симптомы определяются локализа-
локализацией атеросклеротического поражения преиму-
преимущественно в грудной или брюшной аорте.
При А. грудной аорты редкими, но специфи-
специфическими симптомами ее поражения являются
аорталгия и признаки так наз. синдрома дуги
аорты — головокружения, ортостатические
обмороки, преходящие гемипарезы, эпилепти-
формные судороги при резком повороте голо-
головы. Чаще жалобы отсутствуют или обуслов-
обусловлены сопутствующим А. артерий мозга, сердца
к др. При развитии в грудном отделе аневризмы
порты возможны признаки сдавления ею пище-
пищевода и нервных проводников — затрудненное
глотание, охриплость голоса, анизокория. При
значительном расширении и удлинении дуги
аорты определяются ретростернальная пульса-
пульсация (редко пульсация межреберных промежут-
промежутков справа от грудины), расширение зоны пер-
перкуторного притупления во втором межреберье,
усиление верхушечного толчка и расширение
границ сердца влево (за счет умеренной гипер-
гипертрофии левого желудочка). Над аортой II тон
сердца усилен, акцентирован, может приобре-
приобретать металлический тембр (при обызвествле-
обызвествлении створок аортального клапана); часто
выслушивается систолический шум, усилива-
усиливающийся после физической нагрузки, а также в
положении больного с поднятыми руками и
отклоненной назад головой (симптом Сироти-
ника—Куковерова). При поражении дуги
аорты в местах отхождения плечеголовного
ствола и левой подключичной артерии вели-
величина АД и пульса на руках снижается на сто-
стороне поражения.
Атеросклероз брюшной аорты, обычно
более выраженный, чем в грудном отделе, про-
проявляется ее расширением и ригидностью сте-
стенок, иногда также развитием аневризмы, к-рые
могут быть определены при пальпации живота.
Нередко в эпигастральнои области в проекции
брюшной аорты выслушивается систолический
шум. Жалобы больных в основном определя-
определяются степенью стенозирования устьев чревного
ствола, мезентериальных и других ветвей
брюшной аорты. Возможны секреторная недо-
недостаточность поджелудочной железы (иногда
признаки сахарного диабета) и нарушения
секреторной и моторной функций жел.-киш.
тракта, сходные с таковыми при А. мезенте-
мезентериальных артерий. Диагностические затрудне-
затруднения могут быть существенными при возникно-
возникновении у больного устойчивого субфебрилитета,
повышении СОЭ, иногда также уровня у-глобу-
линов в крови, что обычно служит основанием
для исключения септического или онкологичес-
онкологического процесса. Следует иметь в виду, однако,
что эти изменения возможны при А. аорты в
стадии атероматоза (при образовании атерома-
Одним из осложнений А. брюшной аорты
бифуркации аорты, формирующая картину
синдрома Лериша (см. Лершиа синдром). К
грозным осложнениям относится острый тром-
тромбоз брюшной аорты, также обычно локализу-
локализующийся в области ее бифуркации и приводящий
к закупорке одной или обеих общих подвздош-
подвздошных артерий. При этом появляются резкие боли
в ногах (или одной ноге), похолодание ног,
ослабление или исчезновение пульса на бедрен-
бедренных и более дистальных артериях; позже разви-
развивается гангрена ног. При подозрении на это
осложнение больной подлежит немедленной
госпитализации в хирургический стационар, где
может быть произведена тромбэктомия. Тяже-
Тяжелым осложнением А. как грудной, так и брюш-
брюшной аорты может быть расслаивающая ане-
аневризма аорты.
Атеросклероз мезенте-
мезентериальных артерий, как и стеноз чрев-
чревного ствола, рассматривается в рамках выделя-
выделяемой нек-рыми клиницистами ишемической
болезни органов пищеварения. Проявляется
расстройствами функций жел.-киш. тракта (так
наз. ишемическая абдоминальная висцеропа-
тия), выраженность к-рых нарастает в период
хрон. окклюзии мезентериальных артерий, но и
в этом периоде на течение болезни оказывают
влияние частота и выраженность мезентериаль-
ного ангиоспазма. Поражение верхней мезенте-
риальной артерии приводит к атрофическим
процессам в желудке, характерным для лиц
пожилого и старческого возраста, образованию
трофических язв желудка. Ишемия кишечника
при А. мезентериальных артерий проявляется
дискинезией его петель, чаще гипокинезией и
гипотонией (вплоть до развития в тяжелых слу-
случаях динамической кишечной непроходимости).
Длительная и выраженная недостаточность
кровоснабжения кишечника приводит к рас-
расстройствам обмена веществ в кишечной стенке,
дисбактериозу, развитию гиповитаминоза и
истощения.
Характерны жалобы больных на тяжесть в
эпигастральнои области, вздутие живота,
колющие боли в животе, тошноту, отрыжку,
возникающие через 2—4 часа после приема
пищи, запоры, похудание, снижение аппетита,
общую слабость. У нек-рых больных отмеча-
отмечаются типичные приступы брюшной жабы, при
наличии к-рых вероятность связи выше перечи-
перечисленных жалоб с А. мезентериальных артерий
значительно повышается. В ряде случаев диф-
дифференциальный диагноз С онкологическими и
другими самостоятельными заболеваниями
органов пищеварения (гастритом, язвенной
болезнью, панкреатитом, колитом) более тру-
труден. Опухоли жел.-киш. тракта исключаются в
первую очередь проведением рентгенологичес-
рентгенологических и, при необходимости, эндоскопических, а
также ультразвуковых исследований органов
пищеварения. При дифференциации с другими
заболеваниями имеют в виду, что в пользу ише-
ишемической висцеропатии свидетельствуют: воз-
возникновение диспептических жалоб впервые в
пожилом возрасте; отсутствие гастроэнтероло-
гастроэнтерологических заболеваний в анамнезе; наличие
признаков А. брюшной аорты или генерализо-
генерализованного А.; систолический шум в эпигастраль-
эпигастральнои области (при стенозе чревного ствола или
верхней мезентериальной артерии он локально
выслушивается на 2—4 см ниже мечевидного
отростка); повышенное содержание в крови
холестерина, ЛНП и ЛОНП; снижение кислот-
тов поджелудочной железы (в дуоденальном
содержимом); атрофия слизистой оболочки
желудка по данным гастроскопии; уплотнение
(склероз) поджелудочной железы, выявляемое
при ультразвуковом исследовании. Перспектив-
Перспективным методом диагностики является измерение
кровотока в верхней мезентериальной артерии
с помощью ультразвуковой допплерографии.
Из осложнений А. мезентериальных арте-
артерий наиболее тяжелым является их тромбоз с
проявляется нарастающими разлитыми болями
в животе, к-рые не купируются наркотичес-
остается мягким. При тромбозе верхней мезен-
мезентериальной артерии нередко появляются сим-
симптомы высокой кишечной непроходимости, в
частности обильная каловая рвота; при тром-
тромбозе нижней мезентериальной артерии чаще
отмечается выделение с калом неизмененной
крови. Необходимость в этих случаях срочного
применения гепарина и фибринолизина требует
немедленной госпитализации больного.
Атеросклероз почечных
артерий проявляется нарушением функции
почек, изменениями АД, клеточного и белко-
белкового состава мочи, выраженность к-рых зави-
одна или обе почечные артерии. Признаки ише-
ишемии почки могут быть ограничены появлением
в моче белка, эритроцитов, цилиндров. При
одностороннем поражении мочевыделение
может длительно оставаться нормальным, но в
дальнейшем оно нарушается в связи с разви-
развитием артериолосклероза и артериолонекроза и
во второй почке. Если устье или ствол почеч-
почечной артерии значительно сужены, возникает
вазоренальная артериальная гипертензия, к-рая
протекает подобно доброкачественной форме
гипертонической болезни, но со стойкими изме-
изменениями в моче и стойким повышением АД,
особенно диастолического. При резком суже-
сужении артерий обеих почек развивается двусто-
двусторонний артериолосклероз, и заболевание при-
принимает злокачественное течение.
При обследовании больного в нек-рых слу-
случаях над почечной артерией выслушивается
систолический шум. Для достоверной диагно-
диагностики стеноза необходимы специальные иссле-
исследования, к-рые проводят в стационаре. Наибо-
Наиболее информативна аортография с контрастиро-
контрастированием почечных артерий.
Атеросклероз почечной артерии может
осложниться ее тромбозом, острое развитие
к-рого проявляется триадой симптомов: силь-
сильными длительными болями в пояснице (без
типичной для почечнокаменной болезни ирра-
иррадиации болей в низ живота и в паховую
область); стойкое повышение АД; появление в
моче белка, эритроцитов и цилиндров. Часто
СОЭ. При развитии такой клин, картины боль-
больных госпитализируют в стационар, где имеется
урологическое отделение, т.к. участие уролога
в дифференциальной диагностике и определе-
связи с возможными показаниями к хирургичес-
хирургическому вмешательству.
Атеросклероз периферичес-
периферических артерий -— см. Облитерирующие
поражения сосудов конечностей.
артерий встречается редко и только при
заболеваниях, протекающих с гипертенэией
АТЕРОСКЛЕРОЗ
185

малого круга кровообращения. Он быстро раз-
легочной гииертензии. Клинически проявля-
проявляется резким диффузным цианозом, симптомами
значительной легочной гипертензии и легоч-
легочного сердца. Развитие А. легочного ствола при-
приводит к необратимости легочной гипертензии,
на фоне к-рой он возникает, к быстрой инвали-
дизации и смерти больных. Тактика лечения,
включая возможность хирургической коррек-
коррекции, определяется специалистами (пульмоноло-
(пульмонологами, кардиологами, кардиохирургами) по тому
заболеванию, с к-рым связано развитие легоч-
легочной гипертензии.
Первичная профилактика направлена на
устранение факторов риска развития А. у инди-
индивидуума и населения в целом. Массовая профи-
профилактика предполагает ограничение влияния
прежде Есето тек патогенных факторов, к-рые
сопутствуют техническому прогрессу и урбани-
урбанизации. В масштабе государственных социаль-
социальных преобразований важными являются умень-
стей, мероприятия по охране окружающей сре-
среды, благоустройство городов, устранение шума
в городах и на предприятиях, массовое вовлече-
вовлечение населения в занятия физкультурой и спор-
спортом; обеспечение трудящихся условиями для
производственной гимнастики и для от-
отдыха вне территорий промышленных объектов
инф<
«еже про- или антш
1ИЯ
К
/рения, регулярные занятия i
ую тр;
ки р
стра
ipyui
P rp
чивагь содержание в пище животных жиров,
калораж к-рых должен составлять не более
15% всего калоража пищи. Инструментальные
исследования сосудов с целью раннего выявле-
выявления А. (в латентный период) у таких лиц
должны проводиться чаще, чем в других груп-
группах населения, и в более раннем возрасте (с
25—30 лет).
Лечение и вторичная профнтаьтика при А
неразделимы, т.к. без ограничения факторов
риска эффективность любых методов ечения
значительно снижается. В леч проф комплекс
включаются все меры индивидуальной первич
ной профилактики, а также леч питание еч
физкультура, медикаментозная терапия сан
кур. лечение и физиотерапия при необходимо
сти хирургические методы лечения
лечения, осуществляемого в течение многих
лет, предполагает его проведение гл обр под
контролем врачей амбулаторной пракгики
к-рые должны располагать лабораторными и
инструментальными методами такого контро
АТЕРОСКЛЕРОЗ
186
ля. Необходимо учитывать, что медикаментоз-
медикаментозная терапия, широко применяемая при ишеми-
ческой болезни сердца, А. артерий головного
мозга, конечностей и других локализованных
формах А., ориентирована большей частью на
коррекцию его симптомов и осложнений (анти-
(антисредства, ноотропные препараты и др.), а не на
сам атеросклеротический процесс. Более того,
при ишемической болезни сердца (анаприлин и
другие р-адреноблокаторы, нек-рые диуретики
и др.) способны активировать атерогенез, что
усиливает показания к лечению собственно ате-
атеросклероза.
Имеется несколько направлений терапевти-
терапевтического влияния на атеросклеротический про-
кэдия общего обмена веществ с достижением
баланса между энерготратами организма и
калорийностью питания (у больных с избыточ-
избыточной массой тела, гиподинамией, эндокринопа-
тиями); устранение гиперхолестеринемии, свя-
связанной с ЛНГТ и ЛОНП, дисбаланса их с ЛВП;
воздействие на метаболизм сосудистой стенки и
состояние ферментной системы крови, направ-
направленное на активацию липолиза и фибринолиза,
ослабление агрегации тромбоцитов. Первое из
этих направлений предполагает использование
прежде всего леч. питания и леч. физкультуры,
жн нтозного воздействия
ни Попытки интенсифицировать
;ргии препаратами гормо-
ид (тиреоидин, трийодти-
лн )
р
и
р
тр
ция
ф
брата в
побочны
пр
тр
Р
щи
Р
ил т.
р
Ф
«высока
ИШ Ml
Р
их
р ич
р
[
р
ИЛ
при
[х действий, к-р
ескои болезни сердца.
устранения гиперхо-
ов сдерживалось как
ормонального воздей-
ью их в ряде случаев
ицеридов в крови. По
едостатки значительно
еским эстрогеноподоб-
тываемым в качестве
[ ских средств.
естеринемии и норма-
на могут быть достиг-
фоне диетотерапии
ют либо всасывание в
стерина, изменяя его
ными кислотами (хо-
, эпомедиол и др.),
чени. Из препаратов
лее известны цетами-
ффективность клофи-
значительной частоте
ые менее присущи сход-
ущ д
ффу фру пробуколу.
Наиболее эффективны препараты, блокиру-
блокирующие синтез холестерина на ином, чем клофи-
брат, уровне (ингибиторы гидроксиметилглута-
рил-кофермента А редуктазы — ловастатин,
компактин и др.). Средства гипохолестеринеми-
ческого действия целесообразно применять при
концентрации холестерина в крови выше 265
мг/1000 мл, добиваясь ее снижения до 200
мг/1000 мл и менее. Этому действию способ-
способствует применение препаратов липотропных
веществ, уменьшающих жировую инфильтра-
инфильтрацию печени, таких как холина хлорид, липамид,
метионин, к-рые назначают обычно совместно
с пиридоксином и другими витаминами группы
В.
У больных с наследственными формами
гиперлипидемии (напр., при семейной гиперхо-
гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут
быть применены сорбционные методы очище-
очищения плазмы от избытка холестерина, в частно-
частности иммуносорбция с помощью моноклональ-
ных антител к ЛНП.
Способностью снижать концентрацию
холестерина ЛНП и ЛОНП при повышении
содержания ЛВП в крови обладают препараты
полиненасыщенных жирных кислот (в частно-
частности, линетол), антиатерогенное действие к-рых
не ограничивается этим механизмом. Они сти-
стимулируют фкбринопитическую. активность кро-
крови, ее ангикоагулянтные свойства, снижают
способность тромбоцитов к агрегации и, будучи
предшественниками синтеза простациклина.
восстанавливают, по-видимому, антикоагулянт-
ные и дезагрегантные свойства эндотелия пора-
пораженных сосудов.
Из средств воздействия на метаболизм и
свойства сосудистой стенки наиболее эффек-
эффективны никотиновая к-та и. пармидин (продек-
тин, ангинин), также активизирующие фибри-
нолиз и дезагрегацию тромбоцитов на эндоте-
эндотелии сосудов. Никотиновая к-та обладает к тому
же свойством снижать гиперхолестеринемию, а
пармидин уменьшает проницаемость эндотелия
для липидов. Эти препараты, а также тормозя-
тормозящий агретаидю тромбоцитов пентокеифишт
(трентал) могут назначаться при А. любой
локализации, но считаются особенно показан-
показанными при А. артерий конечностей. Кальций-
антагонисты фенигидин (коринфар), дилтиазем
и др., применяемые как сосудорасширяющие
средства, замедляют атерогенез; они, в частно-
частности, препятствуют атерогенному действию
р4 - адреноб л о каторов.
Недостаточно изучено хорошо изве
герогенз
г действие препа-
эсудистую
ратов йода, к-рое i
липидный обмен, так и на
Для подбора дозы, не вы
йодизма, удобно применение 3% р-ра калия
йодида в индивидуальных вариантах доз — от
одной чайной до 3—4 стол, ложек в день. При
церебральном А. препараты йода желательно
назначать курсами по 2—4 нед. 2—3 раза в год
(каждый раз убеждаясь в отсутствии противо-
противопоказаний к йоду) на фоне применения витами-
витаминов В2, Вй, а также аскорбиновой кислоты, ока-
оказывающей, кроме прочего, гипохолестерине-
мическое действие. Аскорбиновую К-ту приме-
применяют в высоких дозах (до 1—1,5 г в сутки).
Физиотерапия и санаторий-курортное лече-
лечение назначаются по конкретным показаниям и с
учетом противопоказаний, к-рые различны г
разные периоды и фазы течения заболевания, а
также при различной локализации атероскле-
ротического процесса. Физиотерапию, в т.ч.
оксигенобаротерапию (см. Гипербарическая
оксигенация), широко используют, напр., при
А. артерий конечностей. Сан.-кур. лечение в
фазе обострения А. любой локализации, как
правило, противопоказано. В фазе стабилиза-
стабилизации клин, проявлений неосложненного А. боль-
больные могут быть направлены в санатории кар-
кардиологического (при ишемической болезни сер-
сердца), неврологического (при церебральном А.)
или другого профиля, причем сезон и климати-
климатическую зону (см. Санаторно-курортный
отбор) выбирают индивидуально.
Лечебное питание — необходимый элемент
терапии и вторичной профилактики А. Осно-
Основой леч. диет (см. Питание лечебное) является
разнообразное по составу продуктов питание с
содержанием в дневном рационе не менее 30-
40 г полноценных белков (рыба, мясо, молоч-
молочные продукты), но с ограничением на 10-15 %
общей калорийности пищи (для лиц с нормаль-
уменьшением в рационе животных жиров и про-
продуктов, богатых холестерином (мозги, почки,
поваренной соли и легко усвояемых углеводов
(сахар). Рекомендуются творог, треска, овсянка
и другие продукты,' богатые липотропныш
веществами, разнообразные нежирные мочоч
ные продукты, овощи, фрукты, особенно бога
тые пищевыми волокнами (капуста, морковь,
peira, хрустящий картофель, арахис, персики и
др.). При необходимости у лиц с ожирением,
запорами и при недостаточном поступлении
овощей и фруктов пищевые волокна могут вво-
вводиться в качестве добавки к рациону в виде
отрубей. Полезно употребление морской капу-
капусты, содержащей много йода, препятствующего

„терогенезу. Необходимо включать в рацион
продукты, содержащие в больших количествах
го.чиненасыщенные жирные к-ты, — расти-
растительные масла (кукурузное, подсолнечное и
др.), а также рыбу, особенно холодноводных
Нек-рые авторы считают, что ежедневное упот-
употребление рыбы является хорошим средством
профилактики А. и приводит к его регрессиро-
Рекомендации по диете больным с А.
жжны учитывать индивидуальные особенно-
особенности больного — отклонения в массе тела, нали-
п т тв'ющих заболеваний жел.-киш.
р п к рдца, сахарного диабета,
анга, в т.ч. обусловленные этническими
движениями небольшого объема в дистальных
отделах конечностей, нередко распространя-
распространяющимися на проксимальные отделы конечно-
:оная физкультура показана всем бол]
независимо от их возраста, но при е
1 об С
Я A., h
екий, а также сопутствующих болезней. В
нтнь п ;риод А. с целью борьбы с гиподи-
рекомендуются утренняя гиг. гимна-
уризм, спортивные игры, гребля, ката-
альж х конькях, физический труд на воз-
духе, В период выраженных клин, проявлений
н оо одима ле гимнастика (см. Лечебная
е к я к льп tpa), комплексы к-рой,
включающие дыхательные упражнения и
г'пражнения с дозированным усилием мышц
л жализации атеросклеротического про-
процесса и фазы его течения (специальная реаби-
реабилитационная программа ЛФК применяется,
тр., при инфаркте миокарда).
Всем амбулаторным больным А. в фазе его
стабилизации (кроме страдающих облитериру-
ющим поражением артерий нижних конечно-
конечностей) следует рекомендовать пешие прогулки с
постепенным увеличением расстояния, по воз-
возможности, до 5—15 км в день. Темп ходьбы (чи-
-та шагов в минуту) определяется индивидуаль-
индивидуально; он должен быть заведомо ниже темпа, при
к-ром у больного появляются чувство диском-
дискомфорта или одышка либо приступы стенокардии.
В период обострения болезни темп и расстояние
пеших прогулок уменьшаются.
Лицам умственного труда и занятым рабо-
т и с фиксированной позой тела и головы
(швеи, секретари-машинистки, сборщики дета-
деталей часов и др.) рекомендуются короткие (по
1—7 мин) перерывы в работе через каждые
й—90 мин для выполнения гимнастических
упражнений, максимально включающих движе-
Хирурги
й
лечение окклюзионных
поражении при А может стать необходимым
ри обчитерирующих поражениях сосудов
По пока аниям применяют симпатэктомию.
Т[ч моандартьриэктомию, обходное шунтирова-
а протезирования пораженных артерий (см.
Кровеносные сосуды)
В А ^льтраструктурные основы атеросклероза арте-
артерии, Кишинев, 1983, библиогр.; Вихерт А. М.,
ЖдановВ. С. и ОсисЮ. Г. Роль ритмических
структур интимы аорты в развитии атеросклероза, Тер.
spx..i.60,Nsl2,c.7,1988; Вихерг А. М. и др. Гео-
Географическая патология атеросклероза, М., 1981; Имму-
нореактивность и атеросклероз, под ред. А. Н. Климова,
Я., 1986, библиогр,; Климов А. Н. и Никуль-
чева Н. Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и
атеросклероз, Л., 1984, библиогр.; П ота ш о в
О.,Князев М.Д. и Игнатов А.М.Ишеми-
шш болезнь органов пищеварения, Л., 1985, биб-
шмр.; Соколов Е. И. Эмоции и атеросклероз,
М„1987.
В.П. Жмуркин; В.А. Концевой (психиат),
B.C. Пауков (пат. ан.).
АТЕТОЗ (athetosis; греч. athetos не имеющий
определенного положения, неустойчивый) —
гиперкинез, характеризующийся непроизволь-
непроизвольными медленными стереотипными вычурными
т при
ораж
подкорковых узлов голов]
Гиперкинезы.
АТЕТОЗ ДВОЙНОЙ (athetosis duplex; син. дву-
двусторонний атетоз) — непрогрессирующее вро-
врожденное заболевание, связанное с поражением
ризующееся нарушением позы, аритмичными
непроизвольными движениями конечностей
(гиперкинезами), дизартрией. Рассматривается
как одна из форм детских церебральных пара-
параличей.
Причинами развития А.д. являются внутри-
внутриутробная асфиксия, внутричерепная родовая
травма, приводящие к гипоксии нервных кле-
клеток, расстройствам мозгового кровообраще-
нарушения кровотока в системе вены Галена,
стаз и тромбоз венозных сосудов в области
лиев возможно также при гемолитической
болезни новорожденных вследствие резус- или
групповой несовместимости кроен матери и
плода. Предполагают, что определенную роль
в возникновении А.д. играет генетически детер-
детерминированная чувствительность клеток база-
льных ганглиев к гипоксии. Об этом свидетель-
нов одной семьи и у близнецов.
Наиболее характерна локализация измене-
изменений в подкорковых образованиях головного
мозга — хвостатом ядре, скорлупе, зрительных
буграх. Макроскопически в них отчет
* бол*
: тем-
темных участков, обозначаемое терми
marmoratus». Гистологически в этих областях
положенных миелиновых волокон (гнперми-
елинизация), кисты, разрастание соединитель-
соединительной ткани, гибель больших и малых ганглиоз-
ных клеток. В нек-рых случаях аналогичные
[яют в бледном шаре, субтала-
ядра?
sax,
коре больших полушарий.
Клин, симптомы А.д. становятся отчетли-
отчетливыми в конце первого — начале второго года
жизни, когда появляются атетоидные и хоре-
иформные гиперкинезы в конечностях. Однако
уже с первых месяцев жизни дети отстают в раз-
развитии движений. После рождения выражена
мышечная гипотония. К 2—3 мес. жизни появ-
шения мышечного тонуса при положительных
и отрицательных эмоциях, резких звуках, в
начале произвольного движения, к-рые наряду
с гиперкинезами головы, туловища, конечно-
конечностей препятствуют развитию статокинетичес-
ких рефлексов и произвольной моторики. При
А.д. часто наблюдаются расстройства речи по
типу экстрапирамидной дизартрии, нарушения
слуха. Психическое развитие страдает относи-
относительно редко.
Лечение — см. Детские параличи. При свое-
постепенно овладевают двигательными, рече-
Библиогр.: Б а д а л я н Л. О., Ж у р 6 а Л. Т. и
Всеволожская Н. М. Руководство по невроло-
неврологии раннего детского возраста, с. 177, Киев, 1980.
О.В. Тимонина.
АТОПЙЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (dermatitis atopi-
са; греч. отрицательная приставка а- + topos
место, положение) — форма нейродермита,
которая появляется чаще в детском возрасте,
являясь как бы продолжением детской экземы;
в его развитии определяющая роль принадле-
принадлежит наследственным факторам — см. Нейро-
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНДЯ БЛОКАДА (анат.
atrium предсердие + ventriculus желудочек) —
гаруш
прове
возбуждения от предсердий к желудочкам, —
см. Блокада сердца.
АТР0ПЙН08АЯ ПРОБА — метод диагностики
нарушений нек-рых функций сердца и Других
органов и систем организма по их реакции на
парентеральное введение атропина. Для прове-
проведения пробы подкожно вводят 1—2 мл 0,1%
раствора сульфата атропина.
Для различения брадикардии, связанной с
влиянием блуждающего нерва, и брадикардии,
обусловленной поражением миокарда, опреде-
определяют частоту сердечных сокращений (по пуль-
пульсу, аускультацией сердца или по ЭКГ) до и
через 5,15, 30 и 60 мин после инъекции атропи-
атропина. Брадикардия устраняется или уменьшается
через 20—30 мин в том случае, если она была
связана с возбуждением м-холинорецепторов
сердца, к-рые атропин блокирует, что наблю-
наблюдается при усиленном влиянии блуждающего
нерва («спортивное сердце*, невроз, микседе-
ма) и при воздействии таких лекарств, как аце-
тилхолин, пилокарпин, наперстянка, алка-
алкалоиды опия. Брадикардия, обусловленная пора-
поражением миокарда, атропином не устраняется.
установить связь с возбуждением м-холиноре-
м-холинорецепторов нарушений проводимости и ритма сер-
комплекса. А.п. используется также для изуче-
изучения секреторной и моторной функций аппарата
пищеварения, реже для исследования функций
других систем, деятельность к-рых регулиру-
регулируется через м-холинорецепторы. А.п. абсолютно
противопоказана при глаукоме и высокой сте-
степени близорукости.
П.Н. Юренев.
АТРОФИЯ (atrophia; греч. отрицательная при-
приставка а- + trophe питание) —уменьшение объ-
объема органов, тканей и клеток, сопровождающе-
сопровождающееся снижением их функций. Выделяют физио-
физиологическую и патологическую А. Физиологи-
Физиологическая А. развивается по мере старения орга-
низма в эндокринных железах, козке, костях и
др. К патологической относят дисфункциональ-
дисфункциональную А., или атрофию от бездействия, к-рая
наступает в органах в связи с прекращением их
функций (А. мышц конечности при переломе ее
костей), А. от недостаточности кровоснабже-
кровоснабжения (напр., атрофию почки при сужении почеч-
почечной артерии), невротическую А., к-рая разви-
развивается при разрушении нервных проводников,
А. от давления, к-рая возникает в органе за счет
давления на него опухоли, аневризмы и т.п.;
атрофию в результате воздействия физических
и химических факторов — лучистой энергии,
хим. препаратов и др.
АТРОФОДЕРМИЯ (атрофия + греч. - derma
кожа) — группа заболеваний кожи, характери-
характеризующихся ее атрофией. Различают червеобраз-
червеобразную, идиопатическую и невротическую атро-
фодермию.
Червеобразная атрофодер-
м и я (син.: сетчатая атрофодермия лица, чер-
червеобразные угри) — редкое, иногда семейное
заболевание. Выявлена связь с эндокринопати-
нается в возрасте 5—12 лет. Симметрично на
щеках (чаще в области ушей) на фоне легкой
ной с булавочную головку фолликулярные
роговые пробки; после их слущивания форми-
формируются участки сетчатой рубцовой атрофии,
напоминающие червоточину на коре дерева. С
возрастом сетчатая изъеденность постепенно
Лечение амбулаторное, проводится дерма-
ный прием витамина А, аевита; коррекция
эндокринных нарушении; местные тепловые
процедуры; дермабразия (см. Косметика).
Прогноз в косметическом отношении для боль-
большинства больных благоприятный.
АТРОФОДЕРМИЯ
187

0
10
20
40
50
60
70
90
00
no
ш
\
\
itt—-
I— ^Ei
ЮО0 2000 ЭООО 4О00 5000 6000 7OO0 8OO0
90
100
1Ю
1000 2000 3O0O 4000 50Q0 60OO 7O00 I
Рис. Дудиограмма больных с нейросенсорной (а) и кондуктивной F) тугоухостью. По вертикали —-степень потери слуха в децибелах (дБ), по горизонтали—часто
даваемого пациенту тона в герцах (Гц). Сплошная линия — кривая воздушного, а пунктирная — костного проведения звуков.
Идиопатическая атрофодер-
мия Пазини — Пьерини — редкое
заболевание неясной этиологии. Нек-рые
исследователи рассматривают его как вариант
ограниченной склеродермии. Случаи идиопати-
ческой А. у родственников и нередко сегмен-
сегментарное расположение очагов поражения свиде-
свидетельствуют о роли наследственности. Наблюда-
Наблюдаются преимущественно у девушек и молодых
женщин. Вначале появляются слегка запада-
западающие резко очерченные одиночные или мно-
множественные округлые или овальные пятна
голубовато-серого или коричневато-фиолето-
коричневато-фиолетового цвета диаметром от 2 см и более. Пора-
Поражается симметрично кожа туловища (чаще спи-
спины, реже живота). Пятна постепенно увеличи-
увеличиваются и образуют характерные бляшки раз-
различных очертаний величиной до ладони со
слегка приподнятыми краями и атрофичным,
как бы вдавленным центром, где часто просве-
просвечивают глубокие кожные вены. Субъективные
ощущения отсутствуют. Заболевание медленно
прогрессирует.
Лечение обычно амбулаторное, проводится
дерматологом. Назначают поливитамины (то-
(токоферол, аевит, пангамат кальция), производ-
производные 4-аминохинолина (делагил, плаквенил).
Прогноз благоприятный.
Невротическая атрофодер-
м и я (син. лоснящаяся кожа) обычно обуслов-
обусловлена нарушениями периферической иннервации
различной этиологии (травма нервов, полине-
полиневрит и др.)- Кожа конечностей (прежде всего
пальцев) становится сухой, напряженной, глян-
глянцевитой, синюшно-розовой, а затем бледной.
На пораженных участках выпадают волосы.
Ногти часто дистрофичны. Возможны сильные
Необходима коррекция неврол. нарушений;
показаны теплые ванны, витаминизированные
жирные кремы. Прогноз зависит от причины
атрофодермии.
См. также Кожа.
болезней, под ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студннци-
ка,с. 444, М., 1989; МашкиллейсонЛ. Н. Част-
наядерматология,с.401,М.,19б5; ЦветковаГ. М.
и Мордовцев В. Н. Патоморфологическая диаг-
диагностика заболеваний кожи, с. 40, М., 1986.
О.Л. Иванов.
АУДИОМЕТРИЯ
188
h греч.
АУДИОМЕТРИЯ (лат. audire слышат!
raetreo мерить, измерять) — измерение и
оценка различных показателей слуха человека.
Наиболее важным показателем является
острота слуха — минимальная интенсивность
звука, к-рую способно воспринимать человечес-
человеческое ухо; ее принято обозначать термином «по-
Современную А. проводят с помощью
электронно-ламповых или транзисторных при-
приборов — аудиометров. Для массовых амбула-
амбулаторных обследовании используют портативный
переносной аудиометр с неполным диапазоном
частот. На специальном бланке отмечается
потеря слуха у обследуемого на каждой из пере-
переданных частот. В результате получают аудио-
грамму — аудиометрические кривые, отража-
отражающие воздушное (через наружный слуховой
проход) и костное (непосредственно через плот-
плотные ткани черепа) проведение звуков. При ней-
нейросенсорной тугоухости, обусловленной пора-
поражением звуковоспринимающих образований
внутреннего уха, эти аудиометрические кривые
располагаются без интервала параллельно друг
другу и имеют, как правило, нисходящую кон-
конфигурацию (рис., а). Если же в основе'тугоухо-
основе'тугоухости лежит нарушение подвижности звукопрово-
звукопроводящих структур среднего уха (напр., при ото-
отосклерозе или среднем отите), аудиометричес-
аудиометрические кривые параллельны или почти парал-
параллельны друг другу, но всегда есть интервал
между ними и отсутствует заметное снижение в
области высоких частот (рис., б).
Наряду с определением остроты слуха в
клин, аудиометрах предусмотрены специаль-
специальные устройства для оценки способности чело-
человека различать громкость звукового сигнала
(надпороговая А.). Нарушение этой способно-
способности свидетельствует о патологии в чувствитель-
чувствительных волосковых клетках спирального (корти-
ева) органа и является важным дополнитель-
дополнительным методом аудио логической диагностики.
Еще большее значение имеет речевая А., при к-
рой больному предъявляют ряд специально ото-
отобранных слов, и он должен правильно повто-
повторить их. По результатам речевой А. судятоспо-
собности различать и понимать речь.
Особое внимание уделяется исследованию
слуха у детей раннего возраста, когда невоз-
невозможно использовать обычную А. В таких слу-
случаях применяют так наз. объективную А.,
основанную на различных рефлекторных реак-
реакциях (напр., сосательные движения, поворот
головы или глаз в сторону источника звука и
т.п.). Однако эти реакции быстро угасают,
поэтому такая А. может использоваться лишь
для массового ориентировочного обследования.
У детей старше 2 лет возможна игровая А,,
основанная: на наблюдении за поведение»
ребенка в процессе участия его в игре с озвучен-
озвученными игрушками.
Более детальное объективное исследование
слуха основано на регистрации электрически
слуховых вызванных потенциалов с использова-
использованием сложной аппаратуры, оснащенной вычи-
слительной техникой. Для широкой практикв
доступнее метод регистрации внутриушного
акустического рефлекса с помощью импеданс
метра.
Библиогр,: Тугоухость, под ред. Н. А, Преображено^
го, с. 9, М., 1978; Хе ч ина ш в и л и С. Н. Вопркы
аудиологии, Тбилиси, 1978; ШидловскаяТ, В,
Клинико-аудаологическне взаимосвязи при заболева-
заболеваниях периферического отдела звукового анализатора.
Киев, 1985.
Б.М. Сагаловнч,
АУРА (греч. aura дуновение) — своеобразное
ощущение, движение или переживание (напр,,
страх), непосредственно предшествующее эпи-
эпилептическому припадку, — см. Эпилепсия.
АУРИКУЛОТЕРАПЙЯ (лат. auricula уши,
ушная раковина + греч. dierapeia лечение) -
метод рефлексотерапии, заключающийся во
введении игл в биологически активные точки
ушной раковины, — см. Рефлексотерапия.
АУСКУЛЬТАЦИЯ (лат. auscultate слушан,
выслушивать) — метод исследования функции
внутренних органов, основанный на выслуш-
вании звуковых явлений, связанных с в
деятельностью; относится к основным методам,
применяемым при обследовании больного. А.
предложена Лаэннеком (R.Th.H. Laennec) i
1816 г.; он же изобрел первый прибор для А,—
стетоскоп, описал и дал название основным аус-
кулыатвиым феноменам.
Аускультативные явления, сопровожда-
сопровождающие деятельность разных органов, преда»
ляют собой шумы различной частоты, в т.ч.
лежащие в диапазоне частот, воспринимаемы!
ухом человека B0—20 000 Гц). С помощью сов-
современной акустической измерительной аппара-
аппаратуры показано, что известные аускультативные
феномены имеют широкий спектр частот (ofr
щий диапазон частот), но для каждого фено-
феномена установлен так наз. характерный диапазон
частот, в пределах к-рого он воспринимаем!
врачом как определенный диагностически
признак. Общий диапазон частот основных аус-
культативных признаков расположен в преде-
пределах 20—5600 Гц, а характерный диапазон — в
пределах 20—1400 Гц, что в определенной мере

сашно с особенностями слуха у людей, наибо-
наиболее восприимчивого к частоте звуковых коле-
колебаний, близкой к 1000 Гц.
Аускультативные признаки по акустической
характеристике подразделяют на низко-,
средне- и высокочастотные с диапазоном
частот соответственно от 20 до 180 Гц, от 180 до
НО Гц и от 710 до 1400 Гц. К высокочастотным
вускультативным признакам в большинстве
случаев относятся диастолический шум аор-
аортальной недостаточности, бронхиальное дыха-
дыхание, звучные, мелкопузырчатые влажные
хрипы и крепитация в легких. Низкочастот-
Низкочастотными обычно бывают глухие тоны сердца, Ш
добавочный тон сердца (напр,, при ритме гало-
га), нередко также щелчок открытия клапана
при митральном стенозе. Большинство других
аускультативных признаков определяются как
теднечастотные.
шов зависит, в основном, от их акустической
ирактеристики на месте выслушивания и от
шособа А. Различают прямую А., т.е. выслу-
выслуживание непосредственно ухом, приложенным
потно к телу больного, и непрямую А. —
эыслушивание с помощью приборов для А. При
прямой А., а также при использовании стето-
стетоскопа или стетоскопической головки фонендо-
звуки. В.П. Образцов использовал прямой спо-
шб А. для выявления добавочного тона при
ритме галопа (аускультация сердца по Образцо-
Образцову), Современные стетофонендоскопы, пред-
предназначенные для непрямой А., позволяют опре-
клять разные по частоте аускультативные
признаки. Для выслушивания высокочастотных
признаков используют фонендоскопическую
гаоаку прибора (с мембраной). При использо-
использовании стетоскопической головки (или стетоско-
стетоскопа) необходимо следить, чтобы воронка плотно
всей окружностью была прижата к коже боль-
юга, так как А. возможна лишь при герметиза-
герметизации объема (воздух в воронке и звукопроводе).
В слуховых проходах герметичность дости-
достигается правильным подбором типоразмера гер-
герметизирующих олив врачом во время приобре-
приобретения прибора для А.
В помещении, где проводится А., должно
быть тихо и тепло, чтобы больной мог нахо-
находиться без рубашки. Положение больного зави-
Аускультация легких после их перкуссии
проводится в строго симметричных точках
обеих половин грудной клетки по определен-
определенному плану. Выслушивание предпочтительно
начинать с надключичных областей, затем
перемещают головку прибора вниз на 3—4 см
но среднеключичной, затем по подмышечным
линиям. В той же последовательности вы-
выслушивают легкие сзади. Наиболее удоб-
во выслушивать легкие в положении боль-
больного сидя на табурете с положенными на ко-
колени руками. Для удобства выслушивания
подмышечных областей больной поднимает
руки вверх, закладывая их за голову ладонями,
, 1 для увеличения межлопаточного простран-
пространства руки скрещивают на груди. Больного про-
просят дышать глубже, но с перерывами, т.к. глу-
глубокое дыхание может вызвать головокруже-
головокружение, иногда обморок (вследствие гипервентиля-
Сначала оценивают дыхательные шумы,
соотношение слышимости выдоха и вдоха в
симметричных местах, а при выявлении патоло-
гаческих дыхательных шумов (хрипы, крепита-
крепитация, шум трения плевры и др.) уточняют их
таализацию (распространенность), оценивают
ирактер, изменчивость под влиянием глубо-
глубокого дыхания, кашля. Над областью притупле-
притупления перкуторного звука целесообразно с
оомощью А. исследовать бронхофонию — про-
проведение голоса с гортани по воздушному столбу
бронхов на поверхность грудной клетки. Брон-
, щфония усилена при уплотнении легочной
ткани (воспаление, очаговый склероз), ос-
ослаблена при наличии жидкости в плев-
обтурационном ателектазе ющей головку
Сердце выслушивают в определенных точ-
точках А., что помогает соотнести различаемые
аускультативные феномены с расположением
клапанов сердца. Звуки, происходящие от
митрального клапана, лучше слышны у вер-
верхушки сердца и в точке Боткина—Эрба, от
пульмонального ■— во втором межреберье сле-
слева, от аортального — во втором межреберье
справа от грудины, от трикуспидального — над
нижней частью грудины или у правого ее края в
четвертом межреберье. В каждой точке А. сер-
сердца оценивают тембр и громкость I и II тонов
сердца, относительную громкость II тона над
клапанами аорты и легочного ствола (опреде-
(определение акцента II тона), наличие дополнитель-
дополнительных тонов и шумов (см. Сердечные шумы).
Направление движения крови в полостях сердца
и в крупных сосудах влияет на проекцию прове-
проведения рождающихся в них шумов, поэтому диа-
диастолический шум аортальной недостаточности
лучше слышен не во втором межреберье справа
от грудины, а в точке Боткина—Эрба, систоли-
систолический шум митральной недостаточности про-
проводится на верхушку сердца и в левую подмы-.
шечную область, а систолический шум аорталь-
аортального стеноза — на сонные артерии (см. Пороки
сердца приобретенные). Дополнительную
информацию о периоде выслушиваемых шумов
сердца дает А. в разных положениях тела боль-
больного (вертикальном, лежа на спине, на животе,
на левом боку), до и после физической нагруз-
нагрузки, а также в фазах выдоха и вдоха. Напр.,
систолический шум трикуспидальной недоста-
недостаточности усиливается на высоте глубокого
вдоха (симптом Риверо-Корвальо) и после
физической нагрузки. В процессе А. сердца
оценивают темп и ритм его деятельности; при
этом могут быть установлены экстрасисто-
лия, мерцательная аритмия, заподозрены нек-
рые формы блокады сердца. Нек-рые аускуль-
аускультативные признаки являются высоко специфич-
специфичными или даже патогномоничными для опреде-
определенных форм патологии сердца (напр., ритм
перепела для диагностики митрального стеноза,
шум трения перикарда для распознавания
фибринозного перикардита и т.д.).
Сосуды, в основном артериальные, выслу-
выслушивают при измерении АД по Короткову, а
также для выявления патологических сосудис-
сосудистых тонов и сосудистых шумов при подозрении
на наличие болезни, при к-рой они возникают
(аортальная недостаточность, стенозы артерий,
артериовенозные соустья и т.д.; выслушива-
выслушиваются обычно аорта и крупные артерии — сон-
сонная, бедренная, подключичная, почечная). А.
вен имеет ограниченное диагностическое значе-
значение (в основном при крупных артериовенозных
соустьях).
Живот выслушивают для выявления шумов
трения брюшины, в т.ч. над селезенкой (при
подозрении на периспленит), для определения
методом аускультаторной перкуссии границ
печени и других плотных образований, приле-
прилежащих к полым органам брюшной полости. В
гастроэнтерологической практике А. приме-
применяют для исследования двигательной функции
шумам. В акушерской практике А. живота осу-
осуществляют для оценки сердцебиений плода.
При исследовании суставов с помощью А.
может быть выявлен шум трения внутрисустав-
внутрисуставных поверхностей.
Приборы для аускультации
по принципу действия подразделяют на элект-
электронные, не нашедшие широкого практического
применения, и акустические, к к-рым относятся
стетоскопы (монауральный и бинауральный),
фонендоскоп и стетофонендоскоп. Все акусти-
акустические приборы для А. состоят не менее чем из
двух функциональных частей: головки (растру-
(раструба), воспринимающей звуковые колебания с
участка тела, к к-рому головка прибора прикла-
прикладывается, и звукопровода — жесткой или гиб-
гибкой, но с упругими стенками трубки, соединя-
[уховым проходом исслелл-
ю современных бинаураль-
ных приборов снабжены также устройством,
улучшающим обту рацию слуховых прохо-
проходов, — оголовьем; состоящим из соединенных
пружиной удобно изогнутых металлических
трубок (продолжение гибкого звукопровода) с
оливами на их концах, обтурирующими слухо-
слуховые проходы. Проводником звука в приборе
является содержащийся в звукопроводе воздух,
поэтому закупорка трубки или пережатие гиб-
гибкого звукопровода нарушают аускультацию.
Простейшим акустическим прибором для А.
является монауральный стетоскоп, представля-
представляющий собой трубку из жесткого материала (де-
(дерева, пластмассы), имеющую на концах рас-
раструбы в виде воронок, один из к-рых приклады-
прикладывается к телу обследуемого, другой — к уху
исследователя. Недостатком прибора являются
звуков и неудобства в его эксплуатации, осо-
особенно при обследовании лежащих больных (не-
(необходимость наклоняться к больному, прово-
проводить А. в неудобной позе). Бинауральные при-
приборы с гибким звукопроводом более удобны.
Головкой такого прибора может служить полая
воронка без мембраны (бинауральный стето-
стетоскоп) или с мембраной (фонендоскоп).
Требованиям к приборам для А. общего наз-
назначения наиболее полно отвечает стетофонен-
стетофонендоскоп — бинауральный прибор с совмещен-
совмещенными (обычно через переключатель) стетоско-
стетоскопической и фонендоскопической головками.
Стетоскопическая головка служит для выслу-
выслушивания низко- и среднечастотных, а фонен-
доекопическая — средне- и высокочастотных
аускультативных признаков. К одним из луч-
лучших по акустическим свойствам современных
стетофонендоскопов относится отечественный
СФОН—01 (стетофонендоскоп Вотчала).
Педиатрический стетофонендоскоп снаб-
ский стетоскоп, напротив, имеет воронку боль-
большего диаметра, что облегчает выслушивание
слабых звуковых феноменов сердца плода.
Библиогр.: КасснрскнЙИ. А. иКассирскни
Г. Й. Звуковая симптоматика приобретенных пороков
сердца, м., 1964. СМ. Каменкер.
АУТИЗМ (греч. autos сам, сам по себе) — пси-
психическое расстройство, характеризующееся
погружением в мир личных переживаний с
ослаблением или потерей контакта с дей-
ности, отсутствием стремлений к общению с
окружающими людьми, скудостью эмоцио-
эмоциональных проявлений; наблюдается при ряде
психических заболеваний, чаще при шизофре-
АУТОАЛЛЕРГЙЯ (греч. autos сам + аллергия,
син.: эндоаллергия, аутоагрессия, аутоиммуни-
тет) — патологический процесс, в основе к-рого
лежит развитие иммунных реакций на антигены
собственных тканей организма. Полагают, что
в организме имеются (а не появляются, как счи-
считали ранее) аутоантитела к любым тканевым
антигенам. Они участвуют в создании иммунол.
толерантности и не приводят к повреждению
тканей. Поэтому нельзя сводить понятие «ауто-
Очевидно, имеют значение их количество и
иммунного ответа, возраст, генотип и др.
В развитии А. различают механизм, связан-
связанный с образованием аутоаллергенов в организ-
организме, и механизм, обусловленный повреждением
иммунной системы. В первом случае белки,
клетки тканей приобретают чужеродные анти-
антигенные детерминанты и становятся т.о. аутоал-
лергенами (аутоантигенами, эн до аллергенами)
или аутоаллергены освобождаются из клеток,
АУТОАЛЛЕРГИЯ
189

При этом нормально функционирующая
иммунная система реагирует на появление ауто-
ачлергенов образованием аутоантител и (или)
сенсибилизированных лимфоцитов, к-рые и
вы ывануг повреждение. Эффекторными
,'тями такого повреждения, согласно класси-
классификации Джелла и Кумбса (P.G. Gell, R.R.A.
Coombs), являются 4 типа механизмов (см.
Аллергия). Известны следующие возможности
появления аутоаллергенов: нарушение изоля-
изоляции естественных аутоаллергенов, конформа-
ционные изменения структуры белковых моле-
к или их деградация, образование комплекс-
комплексных аутоаллергенов и перекрестно реагиру-
реагирующих (общих) антигенов. Естественные (секве-
(секвестрированные) аутоаллергены содержатся в
клетках щитовидной железы, сетчатки глаза, в
леммоцитах (шванновских клетках) и др. Они
вступают в контакт с имму некомпетентными
клетками лишь при нарушении целостности
клеток (травма, воспаление и др.)- Конформа-
ционные изменения структуры белковых моле-
молекул или их деградация с появлением скрытых
или образованием новых антигенных детерми-
детерминант воапжают под влиянием химических или
физико-химических воздействий. Такие измене-
изменения с обра ованием аутоаллергенов происходят
при ожогах, некрозах, воспалении, действии
и оеомальных и микробных ферментов. Ком-
Комплексные аутоаллергены образуются в случаях,
когда хим. вещество (чаще всего лекарствен-
лекарственный препарат) в качестве гаптена соединяется с
белками тканей. Аналогичный эффект может
вызывать вирус, если его антигены оказыва-
оказываются на поверхности клеток. Аутоаллергенами
могут быть перекрестно реагирующие (общие)
антигены многих микроорганизмов. Микроор-
Микроорганизмы, приспосабливаясь к существованию в
макроорганизме, приобретают такие же антв-
макроорганизма, что помогает им избежать
действия иммунных механизмов хозяина.
Однако в конечном счете этот иммунный меха-
механизм срабатывает, и образуются антитела к
таким антигенным детерминантам, к-рые свя-
связываются с ними независимо от носителя детер-
детерминант — на микробе или клетках тканей.
Такой механизм лежит в основе развития рев-
ревматизма, нек-рых форм язвенного колита,
бронхиальной астмы
Вторая группа механизмов А. вк ючает слу-
случаи, когда повреждена сама иммунная система,
а антигены тканей не изменены. К этой группе
относятся как соматическая мутация лимфоид-
ных клеток с появлением так наз. запретного
клона, для к-рого антигены хозяина (аутоанти-
гевы) становятся чужеродным», так и иммуно-
дефицитные состояния, проявляющиеся в двух
вариантах. Первый вариант связан с гомозигот-
ностью по гену низкого иммунного ответа на
данный антиген. Его суть заключается в том,
что сила ответа иммунной системы на каждый
конкретный антиген генетически детерминиро-
детерминирована. При низкой силе иммунного ответа
иммунная реакция на антиген оказывается несо-
несовершенной. Если организм никогда не встре-
встретится с этим антигеном или встретится, но анти-
антиген относится к группе неинфекционных, то
иммунного конфликта может и не быть. Но
если этот антиген является составной частью
возбудителя инф. болезни и этот возбудитель
попадет в организм, то может развиться ситуа-
ситуация, когда организм не сможет создать защиту
против такой инфекции. Возбудитель будет
персистировать в организме и вызывать повре-
повреждение клеток тканей с освобождением из них
изолированных аутоаллергенов и образованием
аутоантител. Этот механизм предположи-
предположительно имеет значение в развитии хронического
АУТОГЕННАЯ
ТРЕНИРОВКА
190
рожистого воспаления, хронической герпети-
герпетической инфекции. Второй вариант обусловлен
развитием иммунодефицита по Т-супрессорам,
что ведет к растормаживанию В-звена иммун-
иммунных механизмов с усилением продукция различ-
различных аутоантител. Такой механизм выявлен при
системной красной волчанке, ревматоидном
артрите и других аутоиммунных (аутоаллерги-
ческих) заболеваниях, а также при старении.
Аутоаллергия может быть связана с неспе-
неспецифической поликлональной стимуляцией Т-
хелперов и В-лимфоцитов. Под влиянием бак-
бактериальных липополисахаридов, различных
митогенов, стимулирующих В-лимфоциты, уси-
усиливается образование различных аутоантител и
(или) сенсибилизированных лимфоцитов. К
развитию А, может привес™ нарушение идио-
тип-антиидиотипического взаимодействия.
Вариабельный участок любого антитела имеет
структуру, являющуюся отражением структуры
антигена, вызвавшего образование этого анти-
антитела. Она получила название идиотипа и явля-
является для данного организма чужеродной. В
связи с этим на нее идет образование анти-анти-
тела, названного антиидиотипическим. Его осо-
особенность заключается в том, что конфигурация
специфического участка аналогична таковой
антигена, в связи с чем на антиидиотипическое
антитело образуется анти-антиидиотипическое
и т.д., и иммунная реакция постепенно зату-
затухает. Таков обычный процесс в регуляции
иммунного ответа, однако у определенной
группы людей этот баланс нарушается, и тогда
появляется возможность развития аутоаллер-
гии. А. возникает при нек-рых вирусных инфек-
инфекциях, возбудители к-рых проникают в клетки
после соединения с гормональными рецептора-
рецепторами. В этом случае образующиеся антиидиоти-
пические антитела приобретают конфигурацию
вирусного антигена, посредством к-рой связы-
связываются с гормональными рецепторами клетки,
становясь антирецепторными аутоантителами.
Результатом такого взаимодействия является
блокада гормонального рецептора либо его
повреждение или возбуждение. Очевидно, по
такому механизму развиваются нек-рые виды
сахарного диабета, гипогонадизма, гипопарати-
реоза.
Выше перечислены отдельные механизмы
развития А, Однако в естественно развива-
развивающемся ауто аллергическом процессе обычно
принимают участие несколько таких механиз-
механизмов. Так, напр., возбудитель инфекции, вызы-
вызывая повреждение клеток, может освобождать
секвестрированные аутоаллергены, одновре-
одновременно приводить к конформационным измене-
изменениям белковых молекул, образовывать ком-
комплексные антигены, оказывать поликлональ-
ную стимуляцию Т- или В-лимфоцитов и др.
См. также Аутоиммунные болезни.
Библиогр,: Ад о А. Д. Общая аллергология, М.,
1978; Механизмы иммунопатологии, под ред. С. Коена и
др., пер. с англ., М„ 1983; Николаев А. И.
Аспекты частной аутоиммунопатологии, Ташкент, 1978;
Петров Р. В. Старение и. аутоиммунные болезни,
ш, № 4,
В.И. Пыцкий.
АУТОГЕННАЯ ТРЕНИРОВКА (греч. autos сам
+ gennao создавать, производить) — метод
самовоздействия на психическое и физическое
состояние организма, основанный на макси-
ющемся с самовнушением, — см. Психотера-
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ( греч. autos сам
+ иммунитет; син.: ауто агрессивные болезни,
аутоаллергнческие болезни) — группа заболе-
заболеваний, в основе к-рых лежит развитие иммун-
иммунных реакций на собственные ткани организма.
К их числу относится ряд болезней соедини-
склеродермия, дерматомиозит, узелковый
периартериит и др.), желез внутренней секре-
секреции (диффузный токсический зоб, тиреоидит
Хасимото и др.), а также тяжелая миастения и
др. В связи с тем, что аутоантитела имеются и у
практически здоровых людей, а их выявление?
больных еще требует доказательства того, что
данное заболевание является следствием ауто-
аллергического процесса, Витебский (Е. Witeb-
sky, 1961) предложил следующие критерии, на
основании к-рых данное заболевание можно
считать а у то аллергическим: обнаружение спе-
специфических аутоантител; выделение специфи-
специфического к этим аутоантителам аутоаллергена
(аутоантигена); выработка антител к данному
аутоаллергену при введении его животным в
эксперименте; появление у активно сенсибили-
сенсибилизированных животных изменений, сходных с
соответствующим заболеванием человека; воз-
возможность пассивной передачи патол. процесса с
помощью сыворотки или лимфоцитов.
От А. б., где аутоаллергический механизм
(см. Аутоаллергия) является основным в разви-
тии заболевания, необходимо отличать различ-
различные болезни, не являющиеся ауто аллергичес-
аллергическими, но имеющие в патогенезе аутоаллергиче-
аутоаллергический компонент. Это те случаи, когда аутоал-
аутоаллергия присоединяется по ходу развития дан-
данного заболевания в качестве его побочного зве-
звена, напр, в ходе развития многих инф. болезней
в связи с повреждением клеток тканей, разви-
развитием воспаления и др. Аутоаллергию можно
Обнаружить при ожогах, травмах, некрозах
(напр., синдром Дресслера после перенесенного
инфаркта миокарда). Иммунокомплексными
болезнями (напр., нек-рые формы гломеруло-
нефрита, сывороточную болезнь, экзогенные
аллергические альвеолиты и др.) называют
такие А. б. и аллергические болезни, при к-рьп
основным механизмом повреждения тканей, по
Джеллу и Кумбсу (P. G. Gell, R.R. A. Coombs),
является III тип аллергических реакций (см.
Аллергия). Общепринятой классификации А.
б. нет. Наиболее распространенной является
классификация, основанная на характере ауто-
антигенов, к к-рым образуются аутоантитела.
Выделяют органоспецифические и системные,
или органонеспецифические, А. б. При органо-
специфических А. б. поражается один орган
или какая-либо ткань (напр., мышцы при тяже-
тяжелой миастении, железа внутренней секреции
при тиреодите, аддисоновой боле
кровь при анемии, тромбоцитопен
жел.-киш. тракт при пернициозной
язвенном колите и т. д.) и роль аут
выполняют органоспецифические ;,
ны. При системных А. б. (диффузных заболева-
заболеваниях соединительной ткани, полиэндокринных
болезнях и др.) в процесс вовлекаются разные
органы и ткани с участием ауто антигенов,
общих для этих органов и тканей. Нек-рые
исследователи выделяют еще группу промежу-
промежуточных А. б. В нее включают болезни, к-рые
трудно с уверенностью отнести к органоспеци-
фическим или системным А. б., напр, синдром
Шегрена. В связи с несовершенством этой клас-
классификации Делаются попытки построить ее с
учетом особенностей иммунных механизмов.
Так, выделяют А. б. со сниженной супрессор-
ной функцией Т-лимфоцитов (системная крас-
красная волчанка, Т-тип сахарного диабета, диф-
диффузный токсический зоб, рассеянный склероз,
тяжелая миастения и др.) и с усиленной хеллер-
ной функцией Т-лимфоцитов (склеродермия,
системная лекарственная волчанка и др.),
Однако эта классификация не охватывает всех
А. б. Существует классификация полиэндо-
полиэндокринных А. б. Среди них выделяют три типа,
отличающиеся по времени начала заболевания,
связи с антигенами гистосовместимости, кругу
вовлекаемых желез и особенностям аутоаллер-
гических механизмов.
Накапливаются данные, что частой причи-
причиной А. б. являются инфекции (бактериальные,
вирусные) и прием лекарственных препаратов.
Так, установлено, что инсулинзависимый I тип
сахарного диабета у детей может развиться
после инфекций, возбудителями к-рых явля-
являются вирусы Коксаки В, паротита, гепатита А,;
ревматизм вызывается стрептококковой
инфекцией; возникновению диффузного токси-
и др.,
анемии,
шергена

вдгкого зоба предшествует перенесенная иерси-
шаная инфекция. А. б. могут развиться после
кори или герпеса, т. к. вирус кори имеет пере-
на, а вирус герпеса — с компонентами клеток.
Огасаны лекарственные А. б., напр, лекар-
аут<
[мунн;
мия, и др. Это не означает, что во всех случаях
соответствующих инфекций или приема лекар-
лекарства развиваются А. б. Для их возникновения
необходимы определенные условия, в частно-
частности нарушения иммунных механизмов, очевид-
очевидно, в виде дисбаланса между регуляторными
субпопуляциями лимфоцитов во время иммун-
вание аутоантител. Поскольку регуляция
рована и связана с определенными видами анти-
гех или иных антигенов гистосовместимости.
Так, при ряде А. б. часто выявляются HLA
В-8и [или) ОЯЗ-антигены, при ревматоидном
артрите — DR4-aHTnreH, системной красной
волчанке DR2- и БЯЗ-антигены. сахарном диа-
диабете I типа — DR3- и (или) ОК4-антигены и
В диагностике и дифференциальной диагно-
диагностике А. б. большую роль играют иммунол.
исследования. При этом наибольшее значение
выявление циркулирующих антител, иммуно-
иммуноглобулинов, иммунных комплексов, криоглобу-
лннов и комплемента. Циркулирующие аутоан-
титела имеются и у практически здоровых
людей. Поэтому небольшое их увеличение при
может расцениваться как фахтор риска, и
только длительное и выраженное их увеличе-
увеличение свидетельствует об А. б. Содержание имму-
иммуноглобулинов различных классов, как правило,
востром состоянии увеличено, причем гл. обр.
и счет IgG. Это отражает состояние поликло-
иальной стимуляции В-лимфоцитов. Циркули-
Циркулирующие иммунные комплексы можно выявить
у практически здоровых людей. При А. б. их
содержание и продолжительность циркуляции
увеличены, и эти показатели могут использо-
использоваться для оценки активности воспаления и
прогноза заболевания. Криоглобулины нередко
выявляются при ряде А. б., и их содержание
связано с активностью воспаления При А. б.
сопровождающихся образованием иммунных
комплексов и криоглобулинемией, происходит
гипокомплементемии.
Показатели клеточного иммунитета не так
информативны. При большинстве А. б. выяв
ляется стереотипная реакция в виде снижения
количества Т-лимфоцитов, нарушения соотно-
соотношения хелперы — супрессоры в сторону иаиже
ния супрессорной активности, ослабления реак
Лечение А. б.—гл. обр. патогенетическое и
симптоматическое, в значительной степени
определяется видом и стадией заболевания. В
иммунол. стадии используются в той или иной
степени гормоны вилочковой железы, иммуно-
модуляторы. Широко применяются иммуноде-
прессанты. Полезны мероприятия, направлен-
направленные на уменьшение образования аутоантигенов
и удаление микробных адъювантных субстан-
субстанций. Этой цели служат санация очагов хрони-
хронических инф. процессов, ликвидация очагов
*рон. воспаления и стимуляция регенераторных
процессов. Патохим. стадия блокируется при-
применением препаратов, угнетающих протеолиз,
шктивирующих комплемент. В патофизиол.
i стадии широко используются кортикостероиды
! и, особенно, нестероидные противовоспали-
' тельные препараты.
Выблиогр.. Адо А, Д. Общая аллергология, М.,
1978; Лямперт И. М. Аутоантитела, реагиру-
аугоиммунных процессов. Иммунология, № 4, с. 5,1988;
Механизмы иммунопатологии, под ред. С. Коена и др.,
пер. е англ., М-, 1983; Насонов Е. Л. и Сура
В. В. Современные подходы к иммунологической диаг-
диагностике аутоиммунных и иммунокомплексных болезней,
Тер. арх., т. 60, Л» б, с. 144, 1988; Николаев А. И.
Аспекты частной аутоиммунопатологии, Ташкент, 1978;
Петров Р. В. Старение и аутоиммунные болезни,
Иммунология, J* 4, с. 88, 1984.
В. И. Пыцкнй.
АУТОИНТОКСИКАЦИЯ (греч. autos сам +
интоксикация) —■ отравление организма обра-
образующимися в нем токсическими веществами —
см. Интоксикация.
АУТОИНФЕКЦИЯ (греч. autos сам + инфек-
инфекция; син.: аутогенная инфекция, эндогенная ин-
инфекция) — болезни, вызванные собственной
условно-патогенной микробной флорой, к-рая
приобретает болезнетворные свойства при
неблагоприятных для организма условиях.
Возбудителями А. являются различные
микроорганизмы, входящие в состав микро-
микрофлоры кожи и слизистых оболочек дыхатель-
дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых
органов, конъюнктивы (см. Микрофлора чело-
человека): стафилококки, стрептококки, пневмо-
пневмококки, кишечные палочки, протей, синегной-
ные палочки, клебсиеллы, нек-рые грибки и др.
Возникновение аутоинфекционных процессов
связано с ослаблением защитных иммунобиоло-
иммунобиологических свойств организма под влиянием таких
факторов, как переутомление, переохлажде-
переохлаждение, гиповитаминозы, инфекционные болезни,
сахарный диабет, болезни крови, злокачествен-
злокачественные опухоли, воздействие ионизирующего
излучения, иммунодепрессивных препаратов
{напр., кортикостероидов, цитостатиков и др.),
после тяжелых оперативных вмешательств и
т, п. Резкому увеличению частоты А. способ-
способствует развитие дисбактериоза, обусловленное
широким применением антибиотиков как в
медицине, так и в сельском хозяйстве.
Аутоинфекция может проявляться как мест-
местными воспалительными процессами (фурунку-
(фурункулезом, отитом, бронхитом, пневмонией, аппен-
аппендицитом, холециститом, пиелоциститом и др.),
так и генерализованной инфекцией вплоть до
сепсиса. Особенно часто и в более тяжелой
форме А. развивается у детей первого года жиз-
Больной А. может стать источником зара-
заражения ослабленных лиц из его окружения, что
оольничных инфекций.
Диагностика А. основывается на клин, кар-
картине и данных лабораторного исследования.
Для выявления возбудителя проводят микро-
биол. исследование гноя, мокроты, слизи из
носоглотки, мочи, крови, фекалий и т. п. в
зависимости от локализации процесса. Для
доказательства этиол. роли выделенного
микроорганизма имеют значение массивность
его роста (обычно 106 и более в 1 мл или 1 г взя-
взятого материала) и нарастание в четыре и более
раза титра антител в реакции аутоагглютина-
аутоагглютинации (см. Иммунологические методы исследова-
В большинстве случаев при развитии А.
показана целенаправленная антибактериальная
терапия с учетом спектра чувствительности
выделенного штамма к антибактериальным
препаратам. При выделении штаммов возбуди-
возбудителя, чувствительных к действию бактерио-
бактериофага (антистафилококкового, антипротейного,
против синегнойной палочки и др.) показано
его раннее применение (см. Фаготерапия). При
иммунотерапию. В связи с тем, что А. часто
развивается на фоне дисбактериоза, что осо-
особенно характерно для детей раннего возраста,
целесообразно использование биологических
бактерийных препаратов типа бификола, бифи-
думбактерина, лактобактерина, колибактерина
Профилактика А. сводится к устранению
причин, ведущих к нарушению защитных сил
организма; предотвращению и коррекции дис-
дисбактериоза. Особенно важно исключить не-
неоправданное применение антибиотиков широ-
широкого спектра действия и кортикостероидов.
рапия и пробле?*
ий И. В. Уч
инфекций, М., 1972;
:ние об инфекции, М.,
Ф. А. Туманов.
АУТЙЛИЗ (греч. autos сам + lysis разложение,
распад) — разрушение клеток под влиянием
содержащихся в них протеолитических фермен-
ферментов; происходит при гибели организма или
некрозе тканей, иногда наблюдается в физиол.
условиях (напр., при инволюции матки после
родов) — см. Протеолиз.
АФАЗИЯ (aphasia; греч. отрицательная при-
приставка а- + phasis речь) — полная или частичная
утрата понимания речи окружающих или (и)
способности пользоваться собственной речью
при сохранности слуха и функции артикуля-
артикуляционного аппарата. При А. наблюдается нару-
и общении
и г
Выделяют амнестическую, моторную, сенсор-
сенсорную и тотальную А.
Амнестическая афазия (aphasia amnestica;
нарушением способности называть предметы
при сохранности способности их охарактеризо-
охарактеризовать. При подсказывании начального слога или
звука больной вспоминает нужное слово.
Подобные нарушения наблюдаются и в пись-
письменной речи. При амнестической А. граммати-
грамматическая структура фраз и понимание устной и
письменной речи остаются сохранными. Амне-
Амнестическая А. возникает при поражении нижних
и задних отделов теменной и височной областей
коры левого полушария головного мозга (у
правшей).
Моторная афазия (aphasia motoria) — нару-
нарушение устной речи при сохранности функций
артикуляционного аппарата вследствие рас-
расстройства центральной регуляции произволь-
произвольных речевых движений — речевой апраксии. А.
бывает полной или частичной. В тяжелых слу-
случаях речь утрачивается полностью, и больной
общается с окружающими лишь с помощью
мимики и жестов. В более легких случаях
сохраняется способность произносить звукосо-
звукосочетания и отдельные слова. Больной употреб-
употребляет в разговоре простые короткие предложе-
предложения, состоящие из имен существительных и
инфинитивных форм глаголов — так наз. теле-
телеграфный стиль речи. Наблюдаются искажения
слов в результате перестановок или пропусков
отдельных звуков (букв) — литеральные пара-
парафазии, замены слов близкими по смыслу — вер-
вербальные парафазии. Характерной особенно-
особенностью устной речи при моторной А. является
нарушение грамматического строя речи —
аграмматизм. Речь при моторной А. замедлен-
замедленная, подбор слов затруднен, характерны персе-
персеверации — повторения одних и тех же звукосо-
звукосочетаний, слов, фрагментов предложений. Нару-
Нарушения устной речи при моторной А. нередко
сочетаются с аграфией (нарушением возможно-
возможности писать правильно по смыслу и форме при
отсутствии расстройств двигательной функции
руки) и алексией (потерей способности чтения).
Ошибки в письменной речи сходны с теми, к-
рые наблюдаются в устной речи больного. При
письме возможны пропуски и перестановки
слов и букв в словах, при чтении — неузнавание
отдельных букв и слов. И при письме и при чте-
чтении могут отмечаться замена слов неадекват-
неадекватными по смыслу, ошибки в виде пропусков и
перестановок букв в словах. Больной недоста-
недостаточно понимает смысл прочитанного; чтение
приобретает угадывающий характер.
АФАЗИЯ
191

При моторной А. имеет место комплексный
распад устной и письменной речи, часто в соче-
сочетании с общей инактивностью больного и выра-
выраженной инертностью нервных процессов.
Могут наблюдаться особые формы моторной
А., когда нарушается только устная речь (чи-
(чистая моторная афазия) при сохранности пись-
письменной речи, а также формы, при к-рых нару-
нарушены произвольная речь и письмо, а повторе-
повторение и списывание сохранны. Моторная А. воз-
возникает при поражении коры третьей лобной
извилины левого полушария головного мозга
(центр Брока) и граничащих с ней корковых
Сенсорная афазия (aphasia sensoria), или
словесная «глухота», — речевая агнозия.
Характеризуется полной или частичной утра-
утратой понимания обращенной речи при сохранно-
сохранности слуха. Больной слышит речь, но не пони-
понимает смысла слов. Он воспринимает звуки речи
как нечленораздельные шумы, не дифференци-
дифференцирует на слух сходные по звучанию фонемы. В
тяжелых случаях понимание речи отсутствует
полностью. При сенсорной А. часто наблю-
наблюдается недостаточность и моторной речи в виде
нарушений структуры слов, их повторений,
наличия парафазии. Характерны повышенная
речевая активность с отчуждением смысла слов
и нарушением контроля над собственной
речью, бессмысленный словесный поток —
логорея. При сенсорной А. обычно страдает
чтение и письмо (пропуски, перестановка слов и
слогов, грубые искажения смысла слов). Сен-
Сенсорная А. возникает при поражении заднего
отдела верхней височной извилины левого
полушария. При распространении очага пора-
поражения иа теменную область левого полушария
(у правшей) сенсорная А. сопровождается синд-
синдромом акалькулии — нарушением способности
счета. При поражении височно-теменно-заты-
височно-теменно-затылочной области левого полушария возникает
симптомокомплекс семантической А. — нару-
нарушение понимания сложных логико-граммати-
логико-грамматических конструкций, особенно выражающих
пространственные отношения (спереди, сзади,
слева, справа и т. д.). Эти нарушения сочета-
сочетаются с забыванием слов, однако подсказка пер-
первого звука или слога помогает воспроизведе-
воспроизведению всего слова.
Тотальная афазия (aphasia totatis) — полная
потеря способности говорить и понимать обра-
обращенную речь. Возникает при обширных повре-
повреждениях доминантного полушария головного
мозга с поражением моторных и сенсорных
корковых зон речи (см. Речь).
При А. исследуют устную и письменную
речь, фонематический слух, способности к зву-
звуковому анализу, пониманию обращенной речи,
грамматической структуры предложений, фра-
фразеологических и лексикограмматическнх обо-
оборотов, пословиц, метафор. При исследовании
экспрессивной речи предлагают задания на
повторение числового ряда, дней недели, меся-
месяцев года, называние предметов, действий,
составление предложений, рассказов по сюжет-
сюжетным картинкам и по серии картинок. Исследу-
Исследуется также чтение и письмо. Исследование речи
обязательно при неврол. обследовании боль-
больного с применением дополнительных методов
диагностики основного заболевания.
Диагностика различных форм А. имеет
топико-диагностическое значение и проводится
с целью выявления очаговых поражений коры
головного мозга (см. Кора большого мозга)
различной локализации. При А. проводят в ста-
стационаре комплексное, поэтапное и дифферен-
дифференцированное лечение в зависимости от основ-
основного заболевания, формы А., возраста, сомати-
соматического и неврологического статуса больного.
Восстановительную логопедическую терапию
при непрогрессирующих заболеваниях и рези-
дуальных состояниях продолжают в поликлини-
поликлинике.-
Библиогр.: БадалянЛ. О. Детская неврология, с.
190, М., 1984; БейнЭ. С. и ОвчароваП. А.
Клиника и лечение афазий, София, 1970; Лурия
А. Р. Основные проблемы нейролингаистики, М.,
1975; ХомскаяЕ. Д. Нейропсихология, с. 141, М.,
1987.
Е. М. Масгюкова.
АФОНИЯ (aphonia; греч. отрицательная при-
приставка а- + phone" звук, голос) — отсутствие
звучного голоса при сохранении шепотной речи
— см. Голос.
АФФЕКТ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ (лат. affectus
состояние, переживание) — кратковременное
психическое расстройство, возникающее в
ответ на тяжелую внезапную психическую
травму и проявляющееся концентрацией созна-
сознания на травмирующих переживаниях с последу-
последующим аффективным разрядом, за к-рым сле-
следуют общая расслабленность, безразличие и
часто глубокий сон; характеризуется частичной
или полной амнезией — см. Исключительные
АХАЛАЗЙЯ КАРДЙИ (achalasia cardiae; греч.
отрицательная приставка а- + chalasis рас-
расслабление; греч. kardia входное отверстие же-
желудка; сии.: хиатоспазм, идиопатическое рас-
расширение пищевода, мегаэзофагус) — заболе-
заболевание пищевода, характеризующееся наруше-
нарушением рефлекторного раскрытия кардиаль-
яого отверстия при глотании, нарушением
перистальтики и прогрессирующим сниже-
снижением тонуса тубулярного отдела пищевода.
Иногда для обозначения А. к. пользуются тер-
термином «кардиоспазм», что неточно, т. к. при
данной патологии истинного спазма нижнего
пищеводного сфинктера не происходит. За-
Заболевание впервые описано в 1674 г. Вилли-
зием (Th. Willis).
Ведущую роль в развитии заболевания играет
системы и особенно межмышечного (ауэрба-
ховского) сплетения, предположительно связан-
связанное с врожденной его недостаточностью или
инфекцией, локализующейся непосредственно
в стенке пищевода. Выделяют вторичную (сим-
(симптоматическую) А. к., возникающую при
инфильтрации сплетения клетками злокаче-
АФОНИЯ
192
Симпатическая иннервация органа при А. к.
также претерпевает изменения, но в меньшей
степени и на более поздних стадиях болезни.
Расстройства иннервации пищевода приводят к
нарушению регуляции двигательной функции
органа, утрате физиол. раскрытия кардиаль-
ного отверстия при глотании, нарушению пери-
перистальтики стенки пищевода, атонии мышц.
Поступление пиши в желудок происходит бла-
благодаря механическому раскрытию кардиаль-
кардиального отверстия под действием давления жидкой
пищи, скопившейся в пищеводе. Длительная
задержка пищи в пищеводе приводит к его рас-
расширению.
Патологическая анато-
анатомия. Морфол. картина зависит от длительно-
длительности заболевания. В начале процесса макроско-
макроскопические изменения отсутствуют. В дальней-
дальнейшем происходит постепенное расширение
пищевода, сужение кардиального отверстия.
Микроскопически выявляются гипертрофия
пучков гладкомышечных клеток, разрастание в
стенке пищевода соединительной ткани, выра-
выраженные изменения в межмышечном нервном
сплетении. Прогрессирование заболевания при-
приводит к расширению просвета пищевода до 5 см
в диаметре и более. Он удлиняется, приобретая
S-образную форму; слизистая оболочка грубая,
Лишена складок, в стенке пищевода полностью
отсутствуют нервные сплетения.
Клиническая картина.
Основными симптомами при А. к. являются
дисфагия, регургитация (см. Рефлюкс, в гаст-
гастроэнтерологии) и загрудинная боль. Дисфагия
может быть избирательной и возникать пря
употреблении различных продуктов. Так, у
одних больных ее провоцируют нек-рые
фрукты (напр., свежие яблоки, хурма), фрукто-
фруктовые соки, у других —- кефир или мягкий хлеб.
Дисфагия может носить парадоксальный харак-
характер: твердая пища проходит в желудок лучше,
чем жидкая или полужидкая. Прохождению
пищи способствует ряд повышающих внутри-
грудное и внутрипищеводное давление при-
вание залпом стакана теплой воды, напряжение
мышц верхней части туловища при задержке
дыхания, заглатывание воздуха и слюны и др.).
Регургитация из пищевода может происхо-
происходить в виде срыгивания небольшими порциями
или полным ртом (пищеводная рвота). Она воз-
возникает, как правило, при переполнении пище-
пищевода скопившимся содержимым и наклоне туло-
туловища вперед. Характерна ночная регургитация
(симптомы «мокрой подушки», ночного каш-
кашля), нередко сопровождающаяся аспирацией
застойного содержимого пищевода.
Загрудинная боль обусловлена сопутству-
сопутствующим спазмом пищевода и перерастяжением
органа; она иррадиирует в шею, челюсть, меж-
межлопаточную область.
Заболевание протекает волнообразно с обо-
обострениями и ремиссиями, может сопрово-
сопровождаться осложнениями, наиболее частыми из к-
рых являются застойный эзофагит, воспали-
воспалительные процессы в легких, обусловленные
аспирацией содержимого пищевода, сдавленне
расширенным пищеводом возвратного гортан-
гортанного и блуждающего нервов, правого бронха,
верхней полой вены. В 3—8 % случаев на фоне
А. к. развивается злокачественный процесс.
Диагноз устанавливают на основании
клин, картины, а также данных инструменталь-
инструментального исследования. Решающее значение имеет
ренттенол. исследование, к-рое проводят в
амбулаторных условиях, начиная с обзорной
рентгеноскопии органов грудной клетки. Прн
резком расширении пищевода и наличии в нем
жидкости удается увидеть гомогенную тень рас-
расширенного пищевода. Контрастное исследова-
исследование пищевода осуществляют путем порцион-
порционного приема 1—2 стаканов взвеси сульфата
бария. Основным ренттенол. признаком А. к,
является сужение терминального отдела пище-
пищевода, имеющее четкие, ровные контуры.
Складки слизистой оболочки в области сужения
остаются. Газовый пузырь желудка отсутству-
отсутствует. Отмечается супрастенотическое расшире-
расширение (рис.). Во время рентгеноскопии можно
наблюдать маятникообразные движения кон-
контрастной массы, обусловленные выраженными
сегментарными сокращениями пищевода.
Определенное значение для диагностжн
имеют данные эзофагокимографии и эзофаго-
тонографии (см. Пищевод). Характерными
признаками А. к. являются отсутствие волны,
отражающей рефлекторное расслабление
сфинктера в области кардиального отверстия,
снижение амплитуды волн и неперистальтиче-
неперистальтический характер сокращений пищевода. Внутри-
Внутримышечное введение больным 0,1—0,25 мг кар-
бахолина или 0,1 г ацетилхолина вызывает
появление беспорядочных сокращений стенки
пищевода и повышает тонус сфинктера. Диаг-
Диагноз А. к. подтверждается при эзофагоскопии.
Дифференциальный диагноз проводят с
истинным кардиоспазмом, рубцовым сужением
и новообразованиями пищевода.
Лечение. Основной метод лечения —
кардиодилатация, к-рую часто (в связи с воз-
возможным рецидивированием симптомов болез-
болезни) приходится проводить повторно, в условии
стационара, поскольку возможны серьезные
осложнения (перфорация стенки пищевода,
кровотечение). Используют преимущественно
пневматические дилататоры. После эвакуации
содержимого пищевода под местной анестезией
или наркозом больным проводят поэтапное рас-
расширение кардиального отверстия баллонами
различного диаметра (от 30 до 40—50 мм) при

Рис. Рентгенограмма пищевода при ахалазии кар-
дин; видны резко суженный терминальный отдел
ищем да, супрастеиотическое расширение пищевода;
гаювый пузырь желудка не определяется.
различном давлении (от 180—200 до 340—360
шрт. ст.). Длительность процедуры Д—2 мин;
курс печения А—6 процедур с интервалом
между процедурами А—5 дней . При неэффек-
неэффективности кардиодилатации, а также яри выра-
выраженных рубцовых изменениях показано опера-
оперативное вмешательство — рассечение мышеч-
еак оболочки эзофагокардиальноя области с
последующим подшиванием к краям разреза
jraa желудка (фундопликация).
Полного выздоровления не наступает.
Однако в большинстве случаев на фоне лечения
елин. симптомы заболевания исчезают Г В 30—
ffl % случаев наблюдаются рецидивы. Профи-
Профилактика рецидивов: ежегодное обследование
больных с целью своевременного выявления
необходимости повторной кардиодилатации.
Продолжительность ремиссии у ряда больных
возрастает на фоне приема нитросорбида или
Еоринфара {по 1 таблетке за 1 ч до еды).
Особенности ахалазии кар дин у детей. У
детей заболевание встречается значительно
реже, чем у взрослых, может проявиться в
.тюбом возрасте, но чаще после 5 лет. Основ-
Основным симптомом является рвота неизмененной
пищей, возникающая во время еды или после
нее, У трудных детей могут отмечаться срьгги-
ваниепосле приема пищи, во время сна, ночной
кашель. Второй по частоте симптом — дисфа-
пи. При изучении анамнеза выясняется, что
дети уже в раннем возрасте медленно ели и дли-
длительно пережевывали пищу. Обычно при еде
гуже проходит твердая пища. Заболевание, осо-
бгяно у детей младшего возраста, нередко
осложняется бронхитом, пневмонией; хрон.
нарушение питания может привести к отстава-
шю в физическом развитии, анемии.
Диагноз подтверждается результатами рент-
рентгенологического и эндоскопического исследо-
исследований пищевода и желудка. У детей чаще, чему
взрослых, выявляется сохраненный тонус
пищевода, на фоне к-рого отмечается усилен-
усиленная, порой хаотичная перистальтика. Лишь у
части детей наблюдается резкое расширение
пищевода с выраженной атонией стенок и дли-
длительным закрытием кардии. При эндоскопичес-
эндоскопическом исследовании выявляется спазм пищевода в
области кардиального отверстия, однако эзофа-
эзофагоскоп удается продвинуть в ж&лудок без осо-
бьп усилий. После эндоскопии у большинства
детей явления дисфагии временно уменьшают-
Дифференциальную диагностику помимо
перечисленных заболеваний проводят также с
врожденным стенозом пищевода и рефлюкс-
эзофаттом на основании данных рентгеноло-
рентгенологического и эндоскопического исследований.
У детей эффект от кардиодилатации, в отли-
отличие от взрослых, обычно бывает кратковремен-
кратковременным, поэтому этот метод следует применять
лишь с целью предоперационной подготовки.
Лечение оперативное. Прогноз при оператив-
оперативном вмешательстве обычно благоприятный;
несмотря на то что рентгенологически Дли-
Длительно сохраняется расширение пищевода, кли-
клинически заболевание не проявляется.
Библиогр.: Василенко В. X., Суворова
Т. А. и ГребеневА. Л. Ахалазия кардии, М.,
1576, библиогр,; Достижения в диагностике и лечении
заболеваний органов пищеварения, под ред. А. И. Щати-
хина, с. 4, 11, М., 1987; Исаков Ю. Ф., Степа-
Степанов Э. А, и ГераськинВ. И. Руководство по
торакальной хирургии у детей, с. 282, М., 1978; Каган
Е. М. Рентгенодиагностиказаболеванийпищевода.М.,
1968; ПетровскийБ. В. Кардиоспазм и его хирур-
хирургическое лечение, Труды 27-го Всесоюзн. съезда хир., с.
В. М. и ДаниелянГ. А. Рентгенотелевизионная
кинематография пишевода, М., 1969; Тамулеви-
чютеД. И. иВитенасА. М. Болезни пишевода
и кардии, с. 71, М., 1986.
В. М. Нечаев; И. X. Рабкин (рент.),
Э. А. Степанов (дет. хир.).
АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА (achylia gastrica; греч.
отрицательная приставка а- + cbylos сок) —
отсутствие в желудочном соке свободной соля-
соляной кислоты и ферментов — см. Желудок.
АХИЛИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ (achylia ралеге-
atica) — отсутствие ферментов в панкреатичес-
панкреатическом соке — см. Поджелудочная железа.
АЦИДбЗ (acidosis; лат. acidus кислый + -osis) —
одна из форм нарушений кислотно-щелочного
равновесия организма; характеризуется абсо-
абсолютным или относительным избытком кислот,
т. е. веществ, отдающих ионы водорода (прото-
(протоны), по отношению к основаниям, присоединя-
присоединяющим их.
Ацидоз может быть компенсированным и
некомпенсированным в зависимости от значе-
значения рН — водородного показателя биол. среды
(обычно крови), выражающего концентрацию
водородных ионов. При компенсированном
ацидозе рН крови смещается к нижней границе
физиол. нормы G,35). При более выраженном
сдвиге В кислую сторону {рН менее 7,35) ацидоз
считается некомпенсированным. Такой сдвиг
обусловлен значительным избытком кислот и
недостаточностью физ.-хим. и физиол. меха-
механизмов регуляции кислотно-щелочного равно-
равновесия.
По происхождению А. может быть газовым,
негазовым и смешанным. Газовый А. возни-
возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции
(недостаточного выведения СО2 из организма)
либо в результате вдыхания воздуха или газо-
газовых смесей, содержащих повышенные концент-
концентрация углекислоты. При этом парциальное дав-
давление углекислого газа (рСО-,) в артериальной
крови превышает максимальные значения
нормы D5 мм рт. ст.), т. е. имеет место гнпер-
капния.
Негазовый А. характеризуется избытком
нелетучих кислот, первичным снижением
содержания бикарбоната в крови и отсутствием
гиперкапнии. Основными его формами явля-
являются метаболический, выделительный и экзо-
экзогенный ацидоз.
Метаболический А. возникает вследствие
накопления избытка кислых продуктов в тка-
тканях, недостаточного их связывания или разру-
разрушения; при увеличении продукции кетоновых
тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-
ацидоз) и других органических кислот. Кето-
Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном
диабете, а также при голодании (особенно угле-
углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсули-
новой гипогликемии, при нек-рых видах нарко-
наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии,
обширных воспалительных процессах, травмах,
ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наибо-
наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз
возникает при усиленной мышечной работе,
особенно У нетренированных людей, когда уве-
увеличивается продукция молочной кислоты и
ггроисходит недостаточное ее окисление вслед-
вследствие относительного дефицита кислорода.
Длительный лактат-ацидоз отмечается при
тяжелых поражениях печени (цирроз, токсичес-
токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной
деятельности, а также при уменьшении посту-
поступления кислорода в организм вследствие недо-
недостаточности внешнего дыхания и при других
формах кислородного голодания. В большин-
большинстве случаев метаболический А. развивается в
результате избытка в организме нескольких
кислых продуктов.
Выделительный А. в результате уменьше-
уменьшения выведения из организма нелетучих кислот
отмечается при заболеваниях почек (напр., при
хрон. диффузном гломерулонефрите), приводя-
приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов,
органических кислот. Усиленное выведение с
мочой ионов натрия, обусловливающее разви-
развитие почечного А., наблюдается а условиях тор-
торможения процессов ацидо- и зммониогенеза,
напр, при длительном применении сульфанила-
сульфаниламидных препаратов, нек-рых мочегонных
средств. Выделительный А. (гастроэнтераль-
ная форма) может развиться при увеличенной
потере оснований через жел.-кнш. тракт, напр,
при поносах, упорной рвоте забрасываемым в
желудок щелочным кишечным соком, а также
при длительно усиленном слюноотделении.
Экзогенный А. наступает при введении в орга-
организм большого количества кислых соединений,
в т. ч. нек-рых лекарственных препаратов.
Развитие смешанных форм А. (сочетание
газойого и различных видов негазового А.) обу-
обусловлено, в частности, тем обстоятельством,
что СО2 диффундирует через альвеолокапил-
лярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем
О2. Поэтому затруднение выделения СО2 из
организма вследствие недостаточного газооб-
газообмена в легких сопровождается снижением окси-
генации крови и, следовательно, развитием
кислородного голодания с последующим нако-
накоплением недоокисленных продуктов межуточ-
межуточного обмена (гл. обр. молочной кислоты).
Такие формы А. наблюдаются при патологии
сердечно-сосудистой или дыхательной систем.
Умеренный компенсированный А. проте-
протекает практически бессимптомно и распознается
путем исследования буферных систем крови, а
также состава мочи. При углублении А, одним
из первых клин, симптомов является усиленное
дыхание, к-рое затем переходит в резкую
одышку, латал, формы дыхания. Некомпенси-
Некомпенсированный А. характеризуется значительными
расстройствами функций ц. н. с, сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы, жел.-киш. тракта н др. А. при-
приводит к повышению содержания катехоламинов
в крови, поэтому при его появлении сначала
отмечается усиление сердечной деятельности,
учащение пульса, повышение минутного объ-
объема крови, подъем АД. По мере углубления А.
снижается реактивность адренорецепторов, и
несмотря на повышенное содержание катехола-
катехоламинов в крови, сердечная деятельность угне-
угнетается, АД падает. При этом нередко возни-
возникают различные виды сердечных аритмий,
вплоть ДО фибрилляции желудочков. Кроме
того, А. приводит к резкому усилению вагус-
ных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличе-
увеличение секреции бронхиальных и пищеваритель-
пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос.
АЦИДОЗ
193

При всех формах А. кривая диссоциации окси-
гемоглобинз смещается вправо, т. е. сродство
гемоглобина к кислороду и его оксигенация в
легких уменьшаются.
В условиях А. изменяется проницаемость
биол. мембран, часть ионов водорода переме-
перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, к-
рые отщепляются от белков в кислой среде.
Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким
содержанием калия в миокарде приводит к
изменению его чувствительности к катехолами-
нам, лекарственным препаратам и другим воз-
воздействиям. При некомпенсированном А. наб-
наблюдаются резкие расстройства функции ц. н. с.
— головокружение, сонливость, потеря созна-
сознания и выраженные расстройства вегетативных
функций.
Кяианческие особенности к печение ацидоза.
Клин, проявления при всех формах А. характе-
характеризуются системными функциональными рас-
расстройствами, включающими угнетение ц. н. с,
нарушение дыхания, функций сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные
нарушения при нарастающей тяжести течения
основного заболевания могут быть проявле-
проявлением и других патол. процессов, поэтому для
своевременного выявления А. необходимо
знать заболевания и патол. состояния, при к-
рых возможно его развитие.
Метаболический А. наиболее часто отме-
отмечается при декомпенсиров энном сахарном диа-
диабете, длительном голодании (кетоацидоз),
гипоксии любой природы, напр, при кардиоген-
ном шоке (преимущественно лактат-ацидоз),
уремии, печеночной недостаточности, диарее у
детей, отравлении кислотами, » частности аце-
ацетилсалициловой кислотой. К относительно ран-
ранним проявлениям метаболического А. при
хрон. заболеваниях относится снижение эффек-
эффективности проводимой терапии (повышение
толерантности к сердечным гликозидам, анти-
антиаритмическим средствам, нек-рым диуретикам
и др.). Характерны расстройства сознания и
активности больного — от заторможенности,
сонливости и апатии до различной степени
выраженности комы, к-рая при величине рН
менее 7,2 наблюдается практически во всех слу-
случаях А. При кетоацидоэе, как правило, отмеча-
отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угне-
угнетение сухожильных рефлексов. У больных с А.
при уремии часто выявляются мышечные
фибрилляции, возможны судороги, обусловлен-
обусловленные гипокальциемией. При остром или быстро
прогрессирующем метаболическом А. парал-
параллельно с угнетением сознания у больного появ-
появляется более глубокое дыхание с видимым уча-
участием дыхательных мышц; дыхательная пауза
дыхательных путяя ускоряется, и дыхание ста-
становится шумным. Такое так наз. большое и
шумное дыхание — куссмаулевское дыхание
(см. Дыхание) наиболее часто наблюдается при
кетоацидозе и при А. у больных с уремией. При
этом важным клин, признаком А. является
запах выдыхаемого больным воздуха, напоми-
напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и
запах аммиака — при уремии (по устранении А.
запах исчезает). При значительном угнетении
ц. н. с, особенно у больных с выраженной
интоксикацией, дыхание может стать нехарак-
нехарактерным для А. — поверхностным, аритмичным,
при этом, как правило, отмечаются указанные
запахи. Характер выявляемых сердечно-сосу-
сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от осо-
особенностей сопутствующих А. электролитных
нарушений. В большинстве случаев АД и сер-
сердечный выброс снижаются; при дефиците
натрия, обезвоживании, кровопотере возможен
коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, раз-
аарушения проводимости и ритма сер-
АЦИДОЗ
194
дца; Ори гиперкалиемии (почечная недостаточ-
недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале
несколько повышается, но при выраженном А.,
сопровождающемся падением АД, отмечается
олигурия, возможна анурия. А, со снижением
величины рН крови ниже 6,8 несовместим с
жизнью.
гиповентиляции легких — чаще всего при
обструктивном типе дыхательной недостаточ-
недостаточности (у больных бронхиолитом, при обостре-
обострении хрон. бронхита, длительном астматическом
статусе), реже при «шоковом легком», непра-
неправильном режиме искусственной вентиляции лег-
легких. По мере нарастания гиперкапнии (см.
Газообмен) изменяется внешний вид больного:
диффузный «серый» цианоз сменяется «розо-
«розовым», лицо становится одутловатым, покры-
покрывается крупными каплями пота. Характерно
психическое состояние больного: вначале отме-
отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский
юмор», в дальнейшем — заторможенность, сон-
сонливость, переходящие в более глубокие нару-
нарушения сознания. Повышенный минутный
объем дыхания постепенно уменьшается; появ-
появление аритмии дыхания свидетельствует о зна-
значительном угнетении дыхательного центра и
снижении его чувствительности к СО2, При
этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия,
ведущие к метаболическому А. Отмечаются
тахикардия и сердечные аритмии (часто желу-
желудочковая экстрасистолия). При несвоевремен-
несвоевременном лечении развивается респираторно-анидо-
тическая кома с относительно быстрым леталь-
летальным исходом.
Наличие А. подтверждается лабораторными
исследованиями. Метаболический А. характе-
характеризуется дефицитом буферных оснований (BE),
превышающим 2,3 ммоль/л, газовый А. — уве-
увеличением рСО, артериальной или артериализо-
ванной капиллярной крови (взятой из разогре-
разогретого в теплой воде или путем растирания паль-
пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением кон-
концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и
более. Эти изменения при нормальных значе-
значениях рН крови свидетельствуют о компенсиро-
компенсированной фазе А., при величине рН менее 7,35 —
о йе компенсирован ном ацидозе.
Развитие А. свидетельствует о тяжести
основного заболевания, поэтому таких больных
необходимо срочно госпитализировать. Наряду
с интенсивной терапией основного заболевания
и воздействием иа патогенетические механизмы
развития А. (введение инсулина при диабети-
диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипо-
гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболи-
метаболическом А. проводят внутривенное капельное
введение раствора натрия гндрокарбоыата нлн
(при задержке натрия в организме) раствора
трисамина. При газовом А. лечение направлено
прежде всего на восстановление легочной вен-
вентиляции путем применения бронхолитиков (при
необходимости — глюкокортикоидных гормо-
гормонов), отхаркивающих средств, позиционного
дренажа бронхов, отсасывания мокроты из
дыхательных путей. При декомпенсации газо-
газового А. срочно осуществляют искусственную
вентиляцию легких, затем вводят буферные
растворы. До перевода больного на искусствен-
искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и вве-
введение гидрокарбоната натрия противопоказаны
из-за угрозы остановки дыхания.
Ацидоз у детей в основном имеет те же при-
причины и клин, признаки, что и у взрослых.
Однако у детей раннего возраста наблюдается
выраженная склонность к А., особенно в
период новорожденное™. Это объясняется
высокой интенсивностью у них биоэнергетичес-
биоэнергетических процессов, ограниченными функциональ-
функциональными возможностями почек и других органов и
систем, участвующих в регуляции кислотно-
щелочного равновесия.
Умеренный метаболический А., наблюдае-
наблюдаемый у плода, является своеобразным условием
его развития (повышается устойчивость плода к
гипоксии). Во время нормальных родов ацидо-
тические сдвиги незначительно усиливав
вследствие стимуляции анаэробного гликолна
При этом они, наряду с другими факторш
обеспечивают раздражение дыхательное
центра рождающегося ребенка. После рощ
значения рН крови новорожденных колеблют
в диапазоне 7,24—7,38, что свидетельствует!
регуляции равновесия кислот и основам!
Дефицит последних (BE) составляет (-4)-
(-12) ммоль/л. К концу первых началу №
рых суток жизни новорожденных отмечает
респираторная компенсация А., и значения рН
достигают 7,36. В течение последующих W
дней показатели кислотно-щелочного равно»
у взрослых. Степень постнатального физш™
гического А. определяется течением и прока
и аналгезией, временем перевязки пупочш
канатика, скоростью адаптации дыхания и kjj>
вообращения, температурой окружающей cps-
ды. При неблагоприятных условиях родов)
новорожденных развивается некомпещирош
ный метаболический А., к-рый может ноет
смешанный (метаболический и дыхательны»
характер. Соответственно его тяжести наоли>
дается та или иная симптоматика. Oi*
ность для жнзни новорожденного возниШ
при падении рН ниже 7,0; в этом случае егс
удается спасти лишь быстрым и энергичны»
У «здоровых» недоношенных детей юз»
незрелости органов и систем регуляторни
гемостатические механизмы еще бо;ее не№
вершенны. У них чаще, чем у донощеннш i
первые дни жизни отмечается декомпенили
А., о к-рой говорят при рН меньше 7 V. Отри-
Отрицательные величины BE (ниже -3 ммолЫ!)
свидетельствуют о метаболическом, высош
значения рСО2 (более 6,65 кПа — 50 мм рт. к,|
— о респираторном характере А. Усилена
метаболического компонента ацидоза [BE -
(-10) — (-16) ммоль/л] на 2—4-й неделе ж»
— так наз. поздний ацидоз недоношенных ча№
наблюдается у детей, родившихся с малой ш
сой тела, не соответствующей сроку беремен
ности. Причинами его служат не только незре-
незрелость, но и искусственное вскармливание щ
дуктами с большим содержанием белка ни
исключительно кисломолочными смесями, №
чительная послеродовая потеря массы тела.
позднее начало кормления.
У новорожденных, особенно у недоношен-
недоношенных, первый и наиболее патогномоничиьй
признак А. — большое токсическое дыхание-
обычно не проявляется. При метаболической
А. оно становится у них неправильным, нерегу-
нерегулярным. Периодическое дыхание, свойственное
маловесным и недоношенным детям, хараш-
ризуется продолжительными периодами апнш
(св. 5—7 с). При респираторном дистресс-сищ-
роме, сопровождающемся тяжелым смешан-
смешанным типом А., дыхание парадоксальное -
асинхронные движения диафрагмы (мышц
живота) и дыхательной (межреберной) муску-
мускулатуры.
Имеются данные, что новорожденные отли-
отличаются большей устойчивостью к А., чем взро-
взрослые. У недоношенных могут иметь место раз-
разнонаправленные реакции среды в плазме крови
и внутри клеток (ацидоз-алкалоз). У здоровья
взрослых людей этот феномен не наблюдается,
и как компенсаторный механизм он начинает
действовать лишь в условиях тяжелой патоло-
патологии. В то же время становление адаптационных
способностей и буферных свойств крови, тка-
тканей происходит по мере роста ребенка. Так,
буферная емкость крови у детей достигает зна-
значений взрослых только к пубертатному перио-
ДУ-
В грудном и более старших возрастах крити-
критические пределы нарушений кислотно-щелоч-
кислотно-щелочного равновесия также определяются степенью
сдвига рН крови. При острых токсикозах сни-
снижение рН до 7,25—7,20 приводит к спазму сосу-

дов малого круга кровообращения с последу-
последующей шунтодиффузионной недостаточностью
и развитию большого токсического дыхания;
при более низких значениях рН (до 7,0) отме-
отмечается спазм приводящих артериол почечных
клубочков, возникает кома; при рН 6,9 насту-
наступает резкое угнетение сократимости миокарда
(энергетическо-динамическая недостаточность
по Хегглину), исчезает токсическое дыхание;
при рН 6,6 погибает коря головного мозга
(ЭЭГ-сигналы отсутствуют). Дальнейшее сни-
снижение рН крови несовместимо с жизнью.
Среди наследственных форм патологии
обмена веществ, характеризующихся тяжелым
метаболическим А., особое место занимает
врожденный лактат-ацидоз, к-рый, в отличие
от распространенного лактат-ацидоз а, связан-
связанного с нарушениями снабжения тканей кислоро-
кислородом или кровью (напр., при шоке), обусловлен
дефектами ключевых ферментов глюконеоге-
неза или катаболизма пирувата.
Лечение А. у детей должно быть комплекс-
комплексным и включать устранение этиол. фактора,
коррекцию дыхания, гиповолемии, электролит-
электролитных расстройств; нормализацию нарушенного
кровообращения; улучшение реологических
свойств крови, тканевых окислительных про-
др. Затем назначают щелочные растворы.
Для коррекции субкомпенсировэнного мета-
метаболического А. у детей (рН 7,35—7,30) приме-
применяют гидрохлорид кокарбоксилазы, рибофла-
вш-мононуклеотид, раствор никотиновой
кислоты, раствор глутаминовой кислоты, гид-
гидрокарбонат натрия. Гидрокарбонат натрия вхо-
входит в состав оральной регидратационной соли,
предложенной для пероральной регидратации
арк острых жел.-кнж. заболеваниях. Детям
старше 6—8 лет можно назначать раствор диме-
фосфона; препарат используют при острой и
обострении хрон. бронхолегочной патологии,
сахарном диабете, рахитоподобных заболева-
заболеваниях и др. Димефосфон может вызывать дис-
пептические расстройства.
Лечение тяжелого, некомпенсированного
метаболического А. (рН 7,29 и ниже) требует
обязательного проведения инфузионной ощела-
чивающей терапии (обычно раствор натрия
гидрокарбоната, к-рый определяют по формуле
Аструпа). С целью ограничения поступления
натрия при коррекции А. гидрокарбонатом
натрия применяют трисамнн. По сравнению с
гидрокарбонатом натрия трисамин является
хорошим диуретиком, обладает более сильным
алкализирующим эффектом и в большей мере
снижает уровень рСО2. Он показан при рН ок.
7,0. Однако у новорожденных, особенно у недо-
недоношенных, применять его не рекомендуется,
т. к. он угнетает дыхание, вызывает внутрикле-
внутриклеточное ощелачивающее действие, предраспола-
предрасполагает к возникновению гипогликемии и гипока-
лиемии. не следует применять детям в качестве
основания раствор лактата натрия, к-рый ранее
широко пропагандировался как составная часть
смеси Дарроу. Для лечения лактат-ацидоз а
используют дихлорацетат, активирующий
ферментный комплекс пиру ват-дегидрогена-
зы, а также препараты липоевой кислоты,
карнитин.
При назначении автиацидотических средств
необходим строгий контроль за показателями
кислотно-щелочного равновесия с одновремен-
одновременным определением ионограммы. При метабо-
метаболическом А., возникающем в результате
быстро развивающихся патол. процессов, опас-
опасность осложнений от ощелачивающих раство-
растворов больше, чем польза от быстрой нормализа-
нормализации рН крови. В первую очередь это касается
детей раннего возраста. Так, внутривенное вве-
введение кокарбоксилазы, имеющей мягкое още-
ощелачивающее действие, способно вызвать внеза-
внезапную остановку сердца. Гипертонические рас-
творы гидрокарбоната натрия, приводя к гипер-
натраемии и гиперосмолярности плазмы крови,
могут способствовать развитию внутричереп-
внутричерепных кровоизлияний, особенно у недоношенных.
Струйное введение этих растворов может выз-
вызвать метаболический алкалоз, в результате к-
рого уменьшается содержание ионизирован-
ионизированного кальция в крови с последующей тетанией и
апноэ. Поэтому у новорожденных целесо-
целесообразно корригировать А. раствором гидрокар-
гидрокарбоната натрия. Лечение газового А. проводят
по принципам лечения дыхательной недоста-
недостаточности. При своевременно начатом и систе-
систематически проводимом лечении можно обеспе-
обеспечить нормальное развитие ребенка.
Н. И. Лосев, О. Н. Минушкнв;
Ю. Ё. Вельтищев (пед.).
АШГЕЙМА—ЦбНДЕКА РЕАКЦИЯ (S. Aschhe-
im, нем. гинеколог, 1878—1965; В. Zondek, нем.
гинеколог, 1891—1966) — биологический метод
определения беременности и некоторых забо-
заболеваний, сопровождающихся выработкой в
организме и появлением в моче хорионического
гонадотропина (трофобластическая болезнь,
опухоли яичка и др.). Основан на выявлении
характерных изменений в половых органах
неполовозрелых самок белых мышей после
подкожного введения им содержащей хориони-
ческий гормон мочи. В современных условиях
А.—Ц. р. практически не применяется в связи с
внедрением в клин, практику ультразвуковых
методов диагностики беременности и иммунол.
методов обнаружения хорионического гонадо-
гонадотропина.
Библиогр.: Многотомное руководство по акушерству и
гинекологии, под ред. Л. С. Перснанинова, т. 2, кн. 1, с.
261, М., 1963.
АШЕРМАНА СИНДРбМ (J. G Asherman, совр.
израильский гинеколог; син.: внутриматочные
синехии, травматическая аменорея) наруше-
нарушение менструальной и детородной функций, обу-
обусловленное внутриматочными синехиями (спай-
(спайками).
Внутриматочные синехии образуются вслед-
вследствие травматизации слизистой оболочки мат-
матки, чаще при инструментальном прерывании
беременности, выскабливании матки после
родов, реже при выскабливании небеременной
матки по поводу маточных кровотечений или
полипов эндометрия.' Спайки между передней и
задней стенкой матки вызывают деформацию,
а иногда облитерируют полость матки. Эндоме-
Эндометрий подвергается атрофическим изменениям.
Развиваются вторичные аменорея и бесплодие.
Появление этих симптомов у женщин, перене-
перенести матки, позволяет предположить А. с.
Характерна отрицательная проба с эстрогенами
и прогестероном: отсутствие менструальнопо-
добного кровотечения при назначении в тече-
течение А—5 дней эстрогенного препарата, напр,
этинилэстрадиола (микрофоллина) по 0,05 мг 2
раза в день су б лингв ал ьно, и последующем вве-
введении в течение 6 дней прогестерона — по 1 мл
1% р-ра ежедневно внутримышечно.
Подтверждают диагноз данные гистероскопии
(рис.) и (или) гистерографии (см. Метросаль-
пингография): обнаружение внутриматочных
синехии, облитерации или деформации полости
Лечение оперативное: рассечение синехий
под контролем гистероскопа с последующим
введением в полость матки внутриматочного
контрацептива. Затем в амбулаторных усло-
условиях проводят циклическую гормонотерапию,
цель к-рой — стимуляция эпителизации эндоме-
эндометрия, восстановление его секреторных превра-
превращений и реакции отторжения (т. е. восстанов-
восстановление менструаций). В течение 18 дней приме-
применяют этинилэстрадиол по 0,05 мг 2 раза в день
сублингаально, или 0,05% р-р фолликулина по
1 мл внутримышечно ежедневно, или 0,1% р-р
эстрадиола дипропионата по 1 мл внутримы-
внутримышечно 1 раз в 3 дня; затем в течение 6 дней —
прегнин по 0,02 г 3 раза в день сублингвально,
или 1% р-р прогестерона по 1 мл внутримы-
внутримышечно ежедневно, или 2,5% р-р прогестерона
по 1 мл внутримышечно через день. Проводят
3—4 курса циклической гормональной терапии,
Рис. Гистероскопическая картина при синдроме
Ашермана: под устьем маточной трубы расположены
грубые спайки (указаны стрелками).
после чего внутриматочный контрацептив уда-
удаляется. Гормональные комбинированные пре-
препараты (нон-овлон, бисекурин и др.) не назна-
назначают, поскольку они вызывают атрофнческие
процессы в эндометрии
Прогноз в отношении восстановления мен-
менструального цикла и детородной функции бла-
благоприятный. При наступлении беременности
высок риск возникновения самопроизвольного
аборта, неразвивающейся беременности и плот-
плотного прикрепления плаценты.
Профилактика заключается в ограничении
инструментальных вмешательств в полости
матки и бережном их выполнении (особенно
при беременности и после родов), удалении
полипов эндометрия под контролем гистероско-
гистероскопии.
Библиогр.: Гинекологическая эндокринология, под ред.
К. Н. Жмакина, с. 240, М-, 1980; Гинекологические нару-
нарушения, под ред. К. Дж. Пауэрстейна, пер. с англ., с. 58,
М„ 1985.
Л. Г. Тумнлшшч.
АЭРОЗЙЛИ (греч. аёТ воздух + лат. sol[utio]
раствор) — дисперсные системы, состоящие из
газовой среды, в к-рой взвешены твердые или
жидкие частицы. Широко распространены в
природе (туманы, облака, дымы, почвенная,
вулканическая, растительная пыль и др.); обра-
образуются и в процессе производственной деятель-
деятельности человека при получении, переработке и
применении различных материалов (см. Пыль).
По хим. происхождению различают А. органи-
органические, неорганические, смешанные, а по ток-.
При взрывах, горении, ударах, размоле, тре-
трении, дроблении, сверлении, шлифовке и многих
других процессах образуется дисперсная фаза
твердых веществ. Диспергирование жидкостей
происходит при разбрызгивании, пульвериза-
пульверизации и др. А. конденсации возникают вследствие
охлаждения перенасыщенного пара. При тер-
термической обработке полимерных материалов,
хлоридов металлов выделяются паро-газо-аэро-
паро-газо-аэрозольные смеси, в состав к-рых входят твердые и
жидкие частицы, газы и пары различных хим.
веществ. При охлаждении на воздухе паров
металлов (свинца, меди, алюминия, ванадия,
бериллия и др.) появляются А. конденсации
металлов и их оксидов. Наиболее часто образу-
образуются А., дисперсная фаза к-рых содержит
частицы, возникающие в результате измельче-
измельчения и конденсации паров (выбросы металлурги-
металлургических предприятий, тепловых электростанций,
котельных и др.). В зависимости от размеров
частиц различают следующие виды А.: 1) пыль
(величина частиц дисперсной фазы более 10
мкм); 2) облака (величина частиц 10-0,1 мкм);
АЭРОЗОЛИ
195

3) дымы (величина частиц 0,1—0,001 мкм).
Последние по своим размерам бяизки к молеку-
молекулам и находятся в броуновском движении, бла-
благодаря к-рому велика вероятность столкнове-
столкновения частиц, в результате чего они хоагулируют,
приобретают больший размер и оседают. Чем
выше степень дисперсности А. и больше число
частиц в единице объема, тем быстрее идет коа-
коагуляция с последующим осаждением. Лолидис-
персные А. коагулируют быстрее, чем изодис-
персные.
Биологические А. образуются в результате
испарения жидких, высыхания и попадания в
воздух с пылью сухих экскрементов животных и
человека, выделения животными и людьми
микроорганизмов с выдыхаемым воздухом.
Интенсивное образование биол. аэрозоля
происходит в микробиол. промышленности при
культивировании продуцентов — бактерий И
грибов. Дисперсная фаза биологических А.
содержит микроорганизмы или их токсины,
продукты биосинтеза микробов, ферменты,
белок погибших микроорганизмов, антибио-
антибиотики и др.
Частицы размером до 5 мкм способны про-
проникать в альвеолы и задерживаться в них (ре-
спирабельиые фракции). Частицы величиной
10 мкм и более задерживаются в верхних дыха-
дыхательных путях, бронхах и в альвеолы не зано-
заносятся. При попадании в организм А. способны
вызывать ряд заболеваний: ларингиты, трахе-
зы, повреждения глаз, кожи. Токсичные А.
вызывают острые и хронические отравления
(см. Отравления профессиональные), Биологи-
Биологические А. могут вызывать инфекционные и
аллергические заболевания.
Аэрозоли уменьшают прозрачность атмос-
атмосферы и доступ солнечной радиации к поверхно-
поверхности земли, угнетают рост растений, учащают
туманы в промышленных центрах. Кроме того,
они наносят экономический ущерб, вызывают
порчу производственного оборудования, зданий
и др.
Аэрозоли широко используются в различ-
различных сферах деятельности человека. В виде А.
применяются нек-рые лекарственные средства,
напр, для лечения болезней органов дыхания
для орошения ран, кожного покрова. В про-
промышленности в аэрозольном состоянии ис
пользуются топливо (уголь и нефть), катали а
торы. С помощью А. осуществляются металли-
металлические покрытия (плазменное напыление),
окраска машин и других поверхностей. Б сель
ском хозяйстве в виде А. применяют ядохими-
ядохимикаты для борьбы с насекомыми — переносчи-
переносчиками болезней животных и человека, с вредите-
вредителями с.-х. культур; их распыляют с самолетов, с
помощью пульверизаторов, аэрозольных бомб,
шашек и Др.
Методами исследования А. являются
микроскопия, ультрамикроскопия,электронная
микроскопия. Наиболее важным в гиг. прак-
практике является гравиметрический метод опреде-
определения массовой концентрации частиц с
помощью осаждения их на фильтрах путем про-
сасывания запыленного воздуха с последующим
взвешиванием и хим. анализом дисперсной
фазы с целью установления содержания в ней
свободной и связанной двуокиси кремния, ядо-
ядовитых веществ в др. Гравиметрия, хим. анализ и
определение степени дисперсности частиц по
массе фракций позволяют дать достаточно пол-
полную оценку с точки зрения вредного действия
А. на здоровье людей. При гиг. характеристике
А., кроме того, определяют растворимость
частиц А. в биол. средах (сыворотке крови,
желудочном соке и др.), электрический заряд
частиц, удельную поверхность частиц. Установ-
АЭРОИОНОТЕРАПИЯ
196
лены ПДК вредных веществ, находящихся в
воздухе в виде А. (см. Предельно допустимые
концентрации) ■
Вчблиогр.: ВеличковскийБ, Т. Фиброгенные
пыли. Особенности строения в механизма биологичес-
биологического воздействия, Горький, 1980; ГринХ. и Лейл
Б. Аэрозоли — пыли, дымы, туманы, пер. с англ., Л.
1969, библиогр.; ДетриЖ. Атмосфера должна быть
чистой, пер. с франц., М., 1973; ХуяринаЕ. В. и
Т к а ч е в В. В. Пневмокониозы и их профилактика,
М., 1968.
А. В. Рощия.
ДЭРОИОНОТЕРАПИЯ (аэроионы + греч. the-
rapeia лечение) — метод лечения отрицательно
или положительно заряженными ионами газов,
содержащимися в воздухе (аэроионами) или
получаемыми с помощью специальных прибо-
приборов — аэроионизаторов. Кроме аэроионов,
терапевтическим эффектом обладают мельчай-
мельчайшие, распыленные в воздухе капельки воды,
несущие электрический заряд (гидроаэроио-
(гидроаэроионы). Естественная гидроаэроионизация воздуха
происходит у водопадов, на берегах горных рек,
вблизи мощных искусственных водяных фонта-
фонтанов, а также на берегу моря во время сильного
прибоя.
Аэро- и гидроаэроионы действуют на орга-
организм гл- обр. рефлекторно через рецепторы,
находящиеся в слизистой оболочке верхних
дыхательных путей и в коже. Большое значе-
значение имеет не только знак электрического
заряда аэроиона, но и хим. природа его носите-
ля. Терапевтически эффективным фактором
отрицательно заряженных аэроионов считают
отрицательно заряженный кислород, положи-
положительно заряженных аэроионов -— положи-
положительно заряженный углекислый газ (диоксид
углерода).
Показаниями к применению А. и тидроаэ-
роионотерапии служат бронхиальная астма без
явлений легочно-сердечной недостаточности в
фазе ремиссии или с нечастыми легкими при-
приступами, острый или хронический фарингит и
ларингит, коклюш, гипертоническая болезнь
I—ПА стадий, вяло заживающие раны и язвы,
афтозный стоматит, атрофический ринит,
озена без значительных изменений слизистой
оболочки носа, дерматозы, неврозы.
Противопоказаниями к применению А.
являются тяжело протекающая бронхиальная
астма, эмфизема легких, сердечная недостаточ-
недостаточность НБ—-И! стадий, активная форма туберку-
туберкулеза легких, озена при наличии обширных
участков атрофии слизистой оболочки носа,
активная фаза ревматизма, кровотечения и
склонность к ним, эпилепсия, злокачественные
новообразования, а также повышенная индиви-
индивидуальная чувствительность к ионизированному
воздуху.
В большинстве случаев в аэро- и гидроаэро-
иоиотерапии используют ингаляционный ме-
метод ; при вяло заживающих ранах, язвах, а
также дерматозах применяют непосредствен-
непосредственное воздействие аэроионами на рану (язву)
или пораженные участки кожи; при этом рас-
распылитель аэро- или гидроаэроионизатора рас-
располагают на расстоянии 10—12 см от поверх-
поверхности кожи. Процедуру проводят в условиях
амбулатории или стационара, в хорошо провет-
проветренном помещении при температуре воздуха
ок. 18° один раз в день под наблюдением врача.
При групповом ингаляционном методе аэро-
или гидроаэроионизатор устанавливают на рас-
расстоянии 0,5—1 м от пациентов. Больным реко-
рекомендуют спокойно дышать через нос или рот.
Продолжительность процедуры от 5—7 мин
до 10—20 мин. Курс лечения состоит из 10—
20 процедур.
Т. М. Каменецкая.
АЭРОТЕРАПИЯ (греч. аёг воздух + therapeia
лечение; син. воздухолечение) — воздействие
воздухом (при защите от прямых солнечных
лучей) на обнаженные участки тела и дыхатель-
дыхательные пути в лечебных и профилактических
целях. Является основным методом климато-
ких условиях с учетом времени года. А. вклю-
включает: воздушные ванны — воздействие возэд-
хом на обнаженное тело; верандное лечение-
длительное пребывание (в т. ч. и сон) на откры-
открытых верандах, балконах, в специальных клина-
топавильонах; природную аэрофитотерапию-
вдыхание свежего воздуха, насыщенного целеб-
целебными летучими веществами, выделяемыми рас-
растениями; природную аэроионотерапию — вды-
вдыхание свежего воздуха, содержащего аэро- и
гидроаэроионы, или морскую аэротерапию -
вдыхание свежего воздуха, содержащего мор-
морские соли. Элементом А. является также воз-
воздействие на организм свежего воздуха во время
прогулок, спортивных игр и т. д.
Основными действующими факторами при
А. являются вдыхание чистого свежего воздуха
и лучшая оксигенация организма, а при воздуш-
воздушных ваннах — и его охлаждение. Прохладный
воздух раздражает нервные окончания в коже и
слизистых оболочках верхних дыхательных
путей и вызывает тем самым повышение
порога их чувствительности, тренировку меха-
механизмов терморегуляции и т. д.; все это лежит в
основе закаливания. Рефлекторно увеличива-
увеличиваются функциональные возможности сердечно-
сердечнососудистой и дыхательной систем: улучшается
вентиляция легких, работа сердца, оксигенация
крови и тканей, стимулируются окислительные
процессы, т. о. происходит природная оксигено-
терапия. А. благоприятно действует на ц. н. с,
улучшает сон.
При действии воздушных ванн на организм
отчетливо обнаруживаются две фазы: нервно-
рефлекторная, или так наз. фаза первичного
озноба, характеризующаяся ощущением холо-
холода, понижением температуры кожи, учащением
дыхания, и реактивная фаза, к-рая характеризу-
характеризуется появлением ощущения тепла в результате
рефлекторной стимуляции теплопродукции.
Однако после рефлекторной фазы может
наступить фаза вторичного озноба с цианозом и
появлением «гусиной кожи». В этом случае про-
процедуру надо немедленно прекратить.
Воздушные ванны принимают на веранда);, в
комнатах с открытыми окнами, а также на спе-
специально оборудованных площадках или в поме-
помещениях — аэрариях и аэросоляриях. Верандное
лечение можно проводить после предваритель-
предварительных обтираний или обливаний прохладной
водой. Дозируются воздушные ванны по холо-
довой нагрузке (степени охлаждения организ-
организма), к-рая выражается в калориях (джоулях) на
единицу поверхности тела (м2, см2). Условия
окружающей среды характеризуются так наз.
эквивалентно-эффективной температурой
(ЭЭТ) — параметром, зависящим от темпера-
температуры воздуха, его влажности и скорости движе-
движения. Чем ниже ЭЭТ, тем больше теряет орга-
организм тепла и тем меньше должна быть продол-
продолжительность процедуры. Назначая А., врач
указывает величину дозы и ЭЭТ, ниже к-рой
процедура не должна проводиться, а длитель-
длительность процедуры определяется по дозиметри-
дозиметрической таблице в каждом конкретном случае
(см. табл.). При ЭЭТ ниже 18" воздушные
ванны должны сочетаться с физическими
упражнениями (для предупреждения переохла
ждения).
Как эффективный метод закаливаний А,
показана здоровым людям, особенно детям а
также реконвалесцентам, больным с заболев
ниями сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, нарушениями функций ц. н. с, обмен
ных процессов, при аллергии и др. Круглосу-
Круглосуточная А. при ЭЭТ ниже W и воздушнье
ванны (доза до 45 ккал/м2) назначаются здоро-
здоровым людям и больным в стадии компенсации,
без дыхательной и сердечно-сосудистой недс
статочности. При ЭЭТ до 15° и дозе до 35 ккад/м:
А. можно рекомендовать больным с патол. про-
процессами в фазе неустойчивой ремиссии, с
легочно-сердечной недостаточностью I степе-
степени, а при ЭЭТ выше 15° и дозе до 25 ккал/м2 —
с легочно-сердечной недостаточностью II сте-
степени. При ЭЭТ ниже 15" аэротерапевтические

(озикетрич
хкая табл
отхолодовой нагрузк
Холодовая
вккал/м2,
влввкДж/м2
(в скобках)
10D0)
5F0)
20(80)
25A00)
30A20)
.5A40)
0A60)
45A80)
0—*
1,5
2
3
4
5
6
6
7
ица для определения продолжительности
и эхе
5—8
2
4
5
7
8
W
валентн
о-эффвк
тивно
Продолжительн
9—12
3
4
6
7
8
10
10
15
Эквивал
13—16
4
6
8
10
10
15
15
20
ентнс-
17
5
К
1С
15
1S
?<:
2Г
2Э
й температур
кть воздушной
эффективная т
18
б
10
15
20
20
25
25
30
03,
ваш
19
10
14
?J)
Z5
■м\
45
40
4Ь
ушной ван
ы в минутах)
ратура(°С)
20
15
20
25
30
35
40
50
60
21
20
'Л1
40
40
45
Ч)
60
75
22
20
30
40
50
60
70
80
90
S3 и выше
30
45
60
75
90
105
120
135
процедуры не следует назначат
артритами, неврита]
больным рев-
I, заболевани-
и лицам, отли-
отличающимся повышенной чувствительностью к
охлаждению.
Аэротерапия противопоказана при острых
инфекционных и гнойно-воспалительных забо-
заболеваниях, при хрон. болезнях в стадии обостре-
обострения, а также при органических нарушениях тер-
терморегуляции.
Библиогр.: Бокша В. Г. и Вогуцкий
Б. В. Медицинская климатология и климатотерапия, с.
173, 184, Киев, 1980; Вороник Н. М. Основы меди-
медицинской и биологической климатологии, с. 276, М., 1981;
Курортология и физиотерапия, под ред. В. М. Боголю-
Боголюбова, т. 1,с. 84, М., 1985.
В. Г. Бокша.
АЭРОФАГИЯ (aerophagia; греч. аёг воздух +
phagein есть, поглощать) — заглатывание
избыточного количества воздуха и последу-
последующее его отрыгивание.
От аэрофагии следует отличать физиол.
заглатывание нек-рого количества воздуха
(этим регулируется внутрижелудочное давле-
давление), не сопровождающееся отрыжкой, а также
отрыжку вследствие быстрого наполнения
желудка газом при питье газированной воды,
пива или после приема пищевой соды.
Аэрофагия наблюдается при наруии ни
правил приема пищи (быстрая еда, разговор]
во время еды), вследствие заболевания дыха
тельных путей (при затрудненном но ов
дыхании) или пищеварительного аппарата (осо-
(особенно болезней зубов, полости рта), но как
устойчивый, требующий специального внима-
внимания патол. феномен А. чаще всего представляет
собой патологический условный рефлекс ■—
При невротической А. заглатывание воз-
воздуха часто происходит и вне процесса приема
пищи. Больные жалуются на частую пустую и
громкую, иногда «многоэтажную* отрыжку без
запаха, к-рая у больных с истерией в ряде слу-
случаев сопровождается громким вскрикиванием.
Отрыжка наблюдается как после еды, так и в
любое другое время, иногда она почти постоян-
постоянная и исчезает лишь во время сна. При выра-
выраженной А. больных беспокоят ощущения тяже-
тяжести, распирания в подложечной области,
нередко вздутия всего живота. В ряде случаев
возникает гастрокардиольный синдром:
лиц, страдающих ишемической болезнью сер-
сердца). Реже при А. наблюдается затруднение
дыхания, обозначавшееся ранее как asthma
dyspepticum.
Диагноз А. устанавливают
анамнеза и данных объективного исследования.
Нередко типичная отрыжка возникает во время
врачебного осмотра, причем врач может видеть
приготовление к заглатыванию воздуха: боль-
больной вытягивает голову вперед, прижимает
подбородок к груди и производит пустые глота-
глотательные движения. Перкуторно определяется
расширенное пространство Траубе. При рентте-
нол. исследовании выявляют высокое стояние
левого купола диафрагмы за счет большого
воздушного пузыря желудка и обильного ско-
скопления газов в кишечнике; нередко обнаружи-
обнаруживают функциональный каскад желудка.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание; при невротической А. больной нуждается в
консультации и леч. помощи психотерапевта
(иногда психиатра). Кроме того, больному
слюну, медленно принимать пищу, не разгова-
разговаривать во время еды. Назначают диету с исклю-
исключением напитков, содержащих углекислоту.
Целесообразны систематическая дыхательная
гимнастика,занятия физкультурой.
Аэрофагия у детей наблюдается
чаще всего в грудном возрасте при сосании
пустой соски или маломолочной груди, причем
выраженная А. иногда может стать причиной
тяжелого расстройства питания, сопровожда-
сопровождающегося упорным срыгиванием с прогрессиру-
прогрессирующим падением веса. Признаками А. у грудных
детей являются крик во время еды, быстрое
вздутие живота и отказ от пищи. При перемене
положения, а иногда и самостоятельно у
ребенка появляется отрыжка воздухом, после
чего он успокаивается и снова начинает сосать.
Диагноз может быть подтвержден рентгеноло-
рентгенологически. У нек-рых детей проглатывание воз-
воздуха является привычкой, отучить от к-рой
можно, строго регулируя прием пищи, а иногда
даже применяя кормление через зонд. В боль-
большинстве случаев А. связана с недоразвитием
аппарата нервной регуляции органов пищеваре-
пищеварения и проходит с возрастом.
См. также Отрыжка.
Библиогр.: Василенко В. X., Гребенев
А. Л. и С а л ь м а н М. М. Болезни пищевода, М.,
1971; Тамулевичюте Д. Ю. и Витенас
А. М. Болезни пищевода и кардии, М., 1986.
О. Л. Гордон; Г. Н. Сперанский (пед.).
БАГАССбЗ (bagassosis; франц. bagasse жом
сахарного тростника 4- -osis)— заболевание,
обусловленное вдыханием пыли продукта
отжима сахарного тростника (богассы) с содер-
содержащимися в ней спорами грибков,— см. Алъ-
веолиты, экзогенные аллергические.
БАДДА—КИАРИ БОЛЕЗНЬ (G. Budd, англ.
терапевт, 1808—1882; Н. Chiari, австрийский
патолог, 1851—1916; син. болезнь Киари)—
нарушение оттока крови из печени, обуслов-
обусловленное первичным облитерирующим эндофле-
битом печеночных вен, их тромбозом и после-
последующей окклюзией и (или) пороками развития
печеночных вен, характеризующееся пораже-
поражением печени и портальной гипертензией. Воз-
собствуют травмы, нарушения свертывающей
истемы крови, беременность, роды, оператив-
ые вмешательства.
Нарушение оттока крови из печени, возки-
I кающее вторично при ряде патол. состояний, не
I связанных с изменениями собственно сосудов
| печени (перитоните, опухолях брюшной поло-
| сги, перикардите, тромбозе, врожденном сте-
или мембранозном поражении нижней
| полой вены, циррозе и очаговых поражениях
печени, мигрирующем висцеральном тромбо-
флебите, полицитемии и др.) и проявляющееся
рома Бадда—Киари, однако вопрос о целесо-
целесообразности разграничения болезни и синдрома
Бадда—Киари остается спорным.
Выделяют острую и хроническую формы
заболевания. При острой форме оно начинается
внезапно с интенсивных болей в эпигастраль-
ной области и правом подреберье, рвоты, уве-
увеличения печени. Если причиной Б.—К. б. явля-
наблюдаются отеки нижних конечностей, рас-
расширение подкожных вен в области живота и
грудной клетки. Болезнь быстро прогрессиру-
асцит, часто имеющий геморрагический харак-
характер. Асцит может сочетаться с гидротораксом,
не поддается лечению диуретическими сред-
средствами. В терминальной стадии присоединяется
кровавая рвота. При хрон. форме, к-рая встре-
встречается в 80-^95% случаях, заболевание дли-
длительное время протекает бессимптомно или
проявляется только увеличением печени. В
дальнейшем появляются боли в правом подре-
подреберье, рвота. В разгаре заболевания печень
резко увеличивается, становится плотной, воз-
возможно формирование цирроза печени, в ряде
случаев отмечается спленомегалия. В терми-
терминальной стадии наиболее резко выражены сим-
симптомы портальной гипертензии — нараста-
нарастающий асцит, кровотечения из расширенных вен
пищевода, геморроидальных вен. Исходом Б.—
К. б. может стать тяжелая печеночная недоста-
недостаточность, заболевание может осложниться
тромбозом мезентериальных сосудов с последу-
Диагноз Б.—К. б. основан на особенностях
клин, картины и результатах инструменталь-
инструментального исследования. Острую форму можно запо-
ных болей в животе, быстром развитии пор-
портальной гипертензии и печеночной недостаточ-
недостаточности. На вторичное нарушение оттока крови
из печени указывают внезапное возникновение
сильных болей в животе, появление или быст-
быстрое нарастание признаков портальной гипер-
гипертензии у больных с циррозом, опухолями пече-
печени, полицитемией и др. Изменения показателей
БАДДА—КИАРИ
БОЛЕЗНЬ
197

лаб. исследований для Б-—К. б., как правило,
не характерны. Могут наблюдаться лейкоци-
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, дис- и гипопротеинемия,
умеренное увеличение активности ферментов
Большое значение в диагностике имеют резуль-
результаты нижней кавографии и флебографии пече-
печени.
Лечение при отсутствии признаков печеноч-
печеночной недостаточности оперативное, направлено
на уменьшение портальной гипертензии. Боль-
Больным накладывают портокавальный анастомоз
или применяют перитонеовенозное шунтирова-
шунтирование, при резистентном асците и олигурии —
лимфовенозный анастомоз. При стенозе или
мембранозном ззращении нижней полой вены
производят чреспредсердную мембранотомию,
протезирование стенозированных участков или
обходное шунтирование нижней полой вены с
правым предсердием.
Симптоматическое лечение включает назна-
назначение препаратов, улучшающих обменные про-
евая к-та, легалон и др.), диуретических
средств, кортикостероидов. По показаниям
применяют антиагреганты и фибри политичес-
политические средства {курантил, пармидин, фибриноли-
зин, гепарин и др.).
Прогноз неблагоприятный. При острой
форме больные быстро погибают, как правило,
При хрон. форме продолжительность жизни
составляет от 4—6 мес. до 2 лет, в отдельных
случаях (особенно после оперативного пече-
печения) — 10 лет и выше.
Библиоър.: Основы гепатологии, под ред. А. Ф. Блюге-
ра, е. 162, 413, Рига, 197?; Подымова С. Д.
Болезни печени, с. 376, М., 1984.
С. Д. Подымова.
БАЗАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА — температура
тела, измеряемая в прямой кишке; определение
Б. т. является одним из наиболее распростра-
распространенных тестов функциональной диагностики в
гинекологии — см. Гинекологическое обследо-
БАЗЁДОВА БОЛЕЗНЬ (morbus Basedowi; К. А.
von Basedow, нем. врач, 1799—1854) — см. Зоб
диффузный токсический.
БАЗОФЙЛЫ —см. Кровь.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (лат. ргаера-
ratum приготовленное) — бактериальные клет-
клетки, продукты их жизнедеятельности или анти-
антитела против них, применяемые для профилак-
болезней. Представляют собой взвеси живых
или инактивированных различными способами
бактерий (вакцины, бифидумбактерин, коли*
бактерии, лактобактерин, диагностикумы и
др.); отдельные компоненты микробных кле-
клеток (протективные антигены, аллергены икр.);
продукты жизнедеятельности бактерий (фер-
(ферменты, нативные и обезвреженные токсины,
рестриктазы, антибиотики, бактериоцяны и
др.); сыворотки или отдельные их фракции,
полученные путем гипериммунизации живот-
животных бактериями или продуктами жизнедеятель-
жизнедеятельности бактерий.
По своему целевому назначению Б. п. под-
подразделяются на лечебно-профилактические —
вакцины, анатоксины, сыворотки, иммуно-
иммуноглобулины (см. Иммунотерапия), антибиоти-
антибиотики, ферменты, томицид, бифидумбактерин,
фибринопизин, лечебные бактериофаги и др.;
диагностические — агглютинирующие, преци-
питирующие, люминесцентные сыворотки,
диагностикумы, токсины, аллергены, рестрик-
рестриктазы, бактериофаги и др.
Для лечения хррн. колитов различной этио-
этиологии и других дисфункций жел.-киш. тракта на
фоне дисбактериоза с целью коррекции микро-
БАЗАЛЬНАЯ
ТЕМПЕРАТУРА
198
флоры кишечника применяют бифидумбште-
рин, колибактерин, бификол, лактобактерин и
др.
Бифидумбактерин — лиофильно высушен-
высушенная взвесь живых бактерий антагонистически
активного штамма Bifidobacterium bifidum I,
Детям бифидумбактерин можно назначать с
первых дней жизни: при раннем переводе детей
на искусственное вскармливание; при ком-
комплексном лечения больных сепсисом, пневмо-
пневмонией и другими инф. болезнями, детям с гипо-
гипотрофией, недоношенным. Взрослым препарат
показан при хрон. воспалительных заболева-
заболеваниях толстого и тонкого кишечника, при бакте-
бактериальных кольпитах стафилококковой и эше-
рихиозной этиологии, сенильных кольпитах
гормональной природы. Применяют бифидум-
бифидумбактерин иерорально, в акушерско- гинекологи-
гинекологической практике — интравагинально. Проти-
Противопоказаний нет. Формы выпуска: флаконы и
ампулы по 2, 5, 10, 20, 50 и 100 доз.
Колибактерин — лиофильно высушенная
взвесь живых бактерий антагонистически
активного штамма кишечной палочки — Es-
cherichia coli M-17. Предназначен для лечения
больных хрон. колитом различной этиологии и
долечивания лиц, перенесших острые кишеч-
кишечные заболевания при наличии дисфункции
кишечника или выраженного дисбактериоза
без клин, проявлений. Назначают препарат
перорально взрослым и детям с 6-месячного
возраста (в ампулах или флаконах), с 3 лет — в
таблетках. При лечении колибактерином реко-
рекомендуются витамины. Сульфаниламиды и дру-
другие антибактериальные препараты во время
лечения колибактерином использовать не сле-
следует. Противопоказаний к применению коли-
бактерина нет. Формы выпуска: ампулы и фла-
флаконы по 2—30 доз, таблетки.
Бификол — смесь живых бактерий антаго-
coli M-17. Назначают и применяют так же, как
колибактерин. Форма выпуска: по 2—100 доз.
Лактобактерин — взвесь живых лиофильно
высушенных бактерий антагонистически актив-
активного штамма Lactobacillus plantarum. Формы
выпуска: в сухом виде в ампулах C дозы), фла-
флаконах (до 30 доз), таблетки.
Для лечения инфекций, обусловленных
грамположятельными кокками (ангины, пио-
пиодермии, нагноения ран), а также для профилак-
профилактики нагноений послеоперационных ран пред-
предназначен томицид — стерильный продукт мета-
метаболизма непатогенного стрептококка.
Обладает бактерицидным действием в отно-
отношении грамположятельных кохков. Применя-
Применяется наружно. Перед употреблением флакон с
томицидом встряхивают и проверяют прозрач-
прозрачность жидкости; помутневший препарат к
использованию не пригоден. Для полосканий
препарат подогревают до t" 37—42". При сопри-
соприкосновении томицида с пораженным участком
кожи может возникнуть кратковременное жже-
жжение. Противопоказаний к применению томи-
томицида нет. Форма выпуска: герметично закупо-
закупоренные флаконы из нейтрального стекла емко-
емкостью 100, 250, 500 мл.
Для диагностики инф. болезней использу-
используются диагностикумы — взвеси культур бакте-
бактерий (в качестве антигенов для выявления анти-
антител в реакциях агглютинации) либо эритроци-
эритроциты, сенсибилизированные антигенами бактерий
(эритроцитарные диагностикумы). Вместо эри-
эритроцитов могут применяться частицы латекса,
взвесь стафилококков с выраженным проте-
протеином А. В реакции пассивной гемагглютина-
ции, латекс-агглютинации, ко-агглютинации
могут определяться не только антитепа при
помойки антигенных диагностикумов, но и анти-
гены в жидкостях макроорганизма с помощью
антительных диагностику мов, в к-рых действу-
действующим началом является определенная диагно-
диагностическая сыворотка. Выпускаются диагности-
диагностикумы для серодиагностики бруцеллеза, гоно-
гонореи, кишечных инфекций (сальмонеллезные и
дизентерийные), коклюша и паракоклюша.
мвнингококковой инфекции, туляремии, сн&к^
ской язвы, склеромы, для определения столб-
столбнячного и дифтерийного токсинов в крови и др
В иммуноферментном анализе в качестве
маркера диагностикума используют фермент
пероксидазу из корня хрена, щелочную фосф
тазу, р-галактозидазу, неорганическую пиро-
фосфатазу. Создаются иммуноферментнь е
системы для определения антител к коклюшу,
пневмококку, тейхоевым к-там, стафилококку,
синегнойной палочке, для серодиагностики
сифилиса, для диагностики дифтерии (выявле
ние токсигенных штаммов на основе исполь о
вания монокл он ал ьных антител) для выявлю
ния антигенов А и С менингококка, антигенов и
антител к туляремийному и бруцеллезному
микробам.
Установление источника возбудителей
инфекции, путей их передачи при остры\
кишечных и внутри бол ьничных инфекциях
невозможно без маркирования выделяемых
штаммов по О-, Н-, К-антигенам и др.
поскольку антигенное строение бактерий явля
ется одним из стабильных маркеров, позво
ющих проводить внутриродовую и видовую
дифференциацию микроорганизмов. Для тик
целей выпускаются диагностические агглюти-
агглютинирующие сыворотки (диагностические 0-
сыворотки цитробактер, протейные диагности-
диагностические О- и Н-сыворотки, сыворотки против
синсгноинон палочкиj
Одним из важных этапов бактериол. диагно-
серол. типирование энтеробактерий, выдехен
ных от больных, по О-, Н-, К-антигенам и др в
реакции агглютинации с соответствующими
диагностическими сыворотками
Для серол. типирования по О-, ОК- и Н-
антигенам эшерихий разработаны поли- и
моновалентные агглютинирующие сыворотхн,
ОК-иммуноглобулины, а также рапид-системы,
позволяющие определять О- или Н- антигены в
один этап, при этом число необходимых препа-
препаратов сокращается. Значителен ассортимент
диагностических агглютинирующих сыворо-
сывороток, предназначенных дня серотипированм
сальмонелл и шигелл.
Производство, контроль и применение бак-
бактериальных препаратов регламентируются
производственными регламентами, фармако-
фармакопейными статьями, инструкциями по примене-
применению, утверждаемыми МЗ СССР.
Выпускают Б. п. в жидком либо сухом виде
в ампулах или флаконах, а также в таблетках и
драже. Каждая ампула, флакон, банка (упаков-
(упаковка) с таблетками должны быть маркированы
или иметь этикетку. Этикетка (маркировка)
должна содержать наименование препарата и
предприятия, изготовившего его, номер серии,
номер государственного контроля, срок годно-
годности, количество препарата. Дополнительная
информация на этикетках зависит от вида пре-
препарата и его назначения. Б. п. следует хранить в
темном сухом месте при t" от +2" до +10°. Не
должны употребляться препараты со стертой
маркировкой или без этикеток, с посторонними
включениями, изменившие свой внешний вид, с
истекшим сроком годности.
Библиогр.: Справочник по применению бактерийных н
вирусных препаратов, под ред. С. Г. Дзагурова К Ф. Ф.
Резепова, М., 1975.
А. С. Батуро, Н. В. Цветова.
БАКТЕРИИ (греч. bakterion палочка) — одно-
одноклеточные микроорганизмы с примитивной
цитоплазмой и ядром без ядрышка и ядерной
оболочки. Относятся к прокариотам. Наряду с
другими микроорганизмами широко распро-
распространены в почве, воде, воздухе, заселяют (ко-
(колонизируют) кожу и слизистые оболочки чело-
человека и животных. Нек-рые из бактерий ис-
используются в пищевой промышленности
(напр., для приготовления молочнокислых про-
продуктов), в медицине для восстановления нор-
нормальной микрофлоры толстой кишки путем
применения препаратов, содержащих лио-
лиофильно высушенные Б. (бифидобактерии, лак-

тобактерии, кишечные палочки), а также в
биотехнологии для получения биологически
«тивньгх соединений.
Наибольшее распространение имеют сапро-
сапрофитные Б. Они питаются мертвыми органичес-
iuuffl остатками, участвуют в минерализации
органических веществ — аммонификации,
нитрификации, а также в фиксации азота (кло-
придии, азотобактеры, микобактерии, сине-
№яые водоросли и др.). Салрофнты уча-
участвуют в круговороте углерода, кислорода, азо-
азота, фосфора, серы, железа, нек-рые из них рас-
расщепляют целлюлозу, кератин, окисляют и
йразуют углеводороды — метан, пропан и др.
Ставится вопрос о применении нек-рых сапро-
фитов для очистки сточных вод, разрушения
(бнодеградации) различных отходов. Широкое
применение находят сапрофиты в биотехноло-
пш для получения различных биологически
активных соединений (интерферонов, интер-
жйкинов, инсулина и др.).
Относительно небольшую часть бактерий
разделяют на патогенные и условно-патоген-
вые. Патогенные Б. являются возбудителями
инфекционных болезней человека и животных.
Условно-патогенными микроорганизмами явля-
является представители нормальной микрофлоры
человека. При ослаблении резистентности орга-
кша условно-патогенные Б. вызывают
пюйно-воспалительные процессы.
Различают Б. с тонкой клеточной стенкой,
преимущественно грамотрицательные; Б. с
толстой клеточной стенкой, преимущественно
грамположительные; Б. без клеточной стенки,
аапр. микоплазмы; архебактерии, отличаю-
ашеся дефектной клеточной стенкой, особен-
особенностями строения рибосом, мембран и 16S-, 5S-
рибосомальных РНК. Среди архебактерии
отсутствуют возбудители инф. болезней.
Подразделение бактерий гл. обр. по особенно-
пям строения клеточной стенки связано с воз-
иожной вариабельностью их окраски по Граму
1см, Микробиологическая диагностика).
К грамогрицательным Б. относятся стшро-
кеты (рис. 1,2), спириллы, нек-рые палочковид-
палочковидные (рис. 3) и кокковидные (шаровидной фор-
формы) бактерии, риккетсии, хламидии. Спиро-
1еты — длинные извитые клетки с одним или
более полным оборотом спирали. К патоген-
патогенным спирохетам относят возбудителей сифили-
а, возвратного тифа, лептоспироза. Спириллы
(штопор ообразно извитые клетки) являются
водными сапрофитами, нек-рые патогенны.
Риккетсии — мелкие грамотрицательные
палочки, облигатные внутриклеточные парази-
паразиты. С ними схожи хламидии, или гальпровии.
Грамположительными являются разно-
разнообразные по форме кокковидные (рис. 4,5) н
палочковидные (рис. 6—8) бактерии, а также
атномицеты (рис. 9) — ветвящиеся Б. и схо-
схоже с ними хоринебактерии (булавовидные бак-
бактерии) и микобактерии, дающие иногда ветвя-
ветвящиеся формы.
Бактерии, полностью или частично утратив*
ще клеточную стенку под влиянием антибак-
антибактериальных препаратов или защитных факто-
факторов организма человека или животных, назы-
называют L-формами. К ним близки микоплазмы,
к-рые также не имеют клеточной стенки.
Важнейшим отличительным свойством бак-
чолекулярному кислороду их можно разделить
на 3 основные группы: облигатные аэробы,
облягатные анаэробы и факультативные ана-
анаэробы. Облигатные аэробы размножаются в
присутствии кислорода, облигатные анаэробы
-только в среде без кислорода, к-рый для них
тасичен. Факультативные анаэробы могут
р сти как при наличии в среде кислорода, так и
при его отсутствии. Среди них различают аэро-
галерантные бактерии, к-рые растут при нали-
наличии кислорода, но не используют его.
Размеры Б. варьируют в зависимости от их
экда и условий роста. В среднем размер бакте-
бактериальной клетки приближается к размерам
митохондрии эукариотической клетки. Бакте-
Бактериальная клетка состоит из клеточной стенки,
цитоплазматической мембраны, ядра (нуклео
тида) и цитоплазмы с включениями. Непосто-
Непостоянно встречаются кашлла микрок-шеула
слизь, жгутики и ворсинки (фимбрии, пили),
Бактерии, образующие жгутики, подвижны
Жгутики прикреплены к цитоплазматической
мембране и клеточной стенке специальными
дисками. Жгутик состоит из белка флагеллина
к-рый обладает антигенной специфичностью
(поэтому его называют Н-антигеном). Толщина
жгутика 12—20 нм, а длина в несколько раз пре
вышает размеры бактериальной клетки
(рис. 10). Число жгутиков у Б. различных видов
неодинаково и варьирует от одного (монотрих)
у холерного вибриона до десятков и сотен жгу-
жгутиков, (перитрихи) у кишечной палочки, протея
и др. Движение спирохет обусловлено наличием
осевых нитей — аналогов жгутиков других бак-
бактерий.
Образованиями более тонкими и коротки-
короткими, чем жгутики, являются пили (рис. 10),
состоящие из белка пилина. Среди них выде-
выделяют пили, обеспечивающие адгезию (прилипа-
(прилипание) Б. к поражаемой клетке, пили, ответствен-
ответственные пили, синтез к-рых определяют половые
факторы (F-плазмиды и др )
Нек-рые бактерии (пневмококки, клебси-
еллы и др.) имеют капсулу — слизистое образо-
цами (рас. 11). Обычно капсула состоит из
полисахаридов, иногда из полипептидов (напр.,
у сибиреязвенной бациллы). Капсула гидро-
гидрофильна, препятствует фагоцитозу Б. Многие Б.
имеют микрокапсулу — слизистое образование,
выявляемое только при электронной микроско-
микроскопии. От капсулы следует отличать слизь, к-рая
не имеет четких внешних границ. При гнойно-
воспалительных процессах на Б. могут адсорби-
адсорбироваться гуморальные факторы защиты орга-
организма в виде капсулоподобного покрова, к-рый
условно называют иммуноглобулиновым
покровом.
Клеточная стенка придает бактериальным
клеткам форму и вместе с подлежащей цито-
цитоплазматической мембраной сдерживает высо-
высокое внутриклеточное осмотическое давление.
Клеточная стенка грамположительных бакте-
бактерии в два и более раз толще, чем у грамотрица-
тельных; состоит и пептидоглик&на и тейхое-
вых кислот. Клеточная стенка нек-рых грампо-
грамположительных бактерий, напр, микобактерии
туберкулеза (кислотоустойчивые В.), содержит
большое количество липидов и миколовые
кислоты, что обусловливает их устойчивость к
кислотам. Клеточная стенка грамотрицатель-
ных Б. представлена трехслойной внешней мем-
мембраной и подлежащим тонким слоем пептидо-
гликана, к-рые связаны липопротеидом. Вне-
Внешняя мембрана схожа по строению с внутрен-
внутренней — цитоплазматической мембраной. Основ-
Основным компонентом мембран является бимолеку-
бимолекулярный слой липидов. Во внешней мембране
имеются липиды, липополисахариды, белки и
липопротеиды. Нек-рые белки (порины), про-
через к-рые проходят гидрофильные вещества с
низкой мол. массой. Липополисахарид располо-
расположен в наружной части внешней мембраны и
состоят из трех компонентов: лили да А, ядра
полисахарида и О-специфической цепи полиса-
харида, образованных повторяющимися иден-
идентичными олигосахаридными последовательно-
последовательностями. Особенность строения О-специфических
цепей определяет серовар определенного
штамма Б. Таким образом, с понятием липопо-
лнеахарща связаны представления об О-ангиге-
не Липополисахарид является также эндоток-
эндотоксином. Токсичность его определяется липидом
А. При лечении гнойно-воспалительных про-
процессов антибиотиками в результате разрушения
грамотрицательных Б. освобождается большое
количество эндотоксина, что может привести к
развитию эндотоксического шока. Б. с полной
структурой липополисахарида образуют на
плотной питательной среде колонии с гладкой
блестящей поверхностью — так наз. S-колонии
(от англ. smooth гладкий). Эти же Б., подверг-
подвергшиеся мутации, формируют колонии с шерохо-
шероховатой матовой поверхностью — так наз. R-
колонии (от англ. rough шероховатый). R-
мутанты не синтезируют О-специфические
цепи и часть ядра липополисахарида. Т.к. липо-
липополисахарид является эндотоксином, то и пато-
генность S- н К-бактернй различна. Обычно
наиболее патогенны бактерии, образующие S-
колонии
Между клеточной стенкой и цитоплазмати-
цитоплазматической мембраной располагается периплазма-
тическое пространство (периплазма), содержа-
содержащее ферменты. При полном разрушении кле-
клеточной стенки образуются протопласты —
клетки, окруженные только цитоплазматичес-
цитоплазматической мембраной. Если бактериальная клетка
имеет частично сохранившуюся клеточную
стенку, ее называют сферопластом.
Цитоплазматическая мембрана, состоящая
из бимолекулярного слоя липидов, поверхност-
поверхностных и интегральных белков, регулирует осмо-
осмотическое давление клетки, участвует в пас-
пассивном и активном транспорте веществ, в эне-
энергетическом метаболизме клетки. Ее инваги-
наты — апячивания в виде сложно закрученных
мембранных структур называют мезосомами, а
менее сложно устроенные из них — внутрици-
топлазматическими мембранами. Роль мезосом
и внутрицитоплазматических мембранных
структур остается во многом неясной. Тем не
менее считают, что они участвуют в перерас-
перераспределении генетического материала при деле-
делении клетки и в энергозависимых процессах в
клетке.
Цитоплазма Б. содержит многочисленные
мелкие гранулы —■ рибосомы, имеющие коэф-
коэффициент седиментации 70S, что отличает их от
рибосом эукариот, имеющих коэффициент
седиментации 80S, поэтому нек-рые антибио-
антибиотики —■ ингибиторы синтеза белка, связываясь с
рибосомами бактерии, подавляют в ней синтез
белка, не влияя на синтез белка эукариотичес-
ких клеток. В цитоплазме имеются различные
включения: скопления полисахаридов, поли-р1-
оксимасляной к-ты, гранулы волютина (поли-
(полифосфаты) и др. Они накапливаются при
избытке питательных субстратов в окружа-
окружающей среде и выполняют роль запасных
веществ для питания и энергетических потреб-
потребностей. Характерно расположение гранул
волютина у дифтерийной палочки в виде интен-
интенсивно прокрашивающихся полюсов клетки.
Ядро Б. (нуклеоид) расположено в цент-
центральной зоне и представлено плотно уложенной
в виде клубка кольцевой хромосомой, состо-
состоящей из двуспиральной молекулы ДНК. В отли-
отличие от ядра эукариот нуклеоид Б. не имеет
ядерной оболочки и ядрышка.
Бактерии гаплоидны: у них только один набор генов
в хромосоме. Передача генетического материала у Б.
осуществляется тремя способами: конъюгацией, транс-
дукцией и трансформацией.
Конъюгация бактерий происходит при контакте
мужской и женской клеток. При этом генетический
материал переходит с помощью так наз. половой пили
(F-пили). Образующиеся клетки (рекомбинанты) насле-
наследуют большинство своих признак
генома). Мужская клетка содержит F-фактор (половой
фактор). Клетки, не содержащие F-фактор, являются
в виде кольцевой двухнигчатой молекулы ДНК, являясь
плазмидой, или может включаться в бактериальную хро-
хромосому (Hfr-клетки), способствуя более частому пере-
переносу а другую клетку.
При транедукции происходит передача ДНК от бак-
бактерии-донора к бактерии-реципиенту при участии бакте-
БАКТЕРИИ
199
1в(ф

I.'... ''У''*'*i -
V'l
t-'
£■■ i-:■:: -'.-
ШШщ Шф ШЩ

- Рис. 1. Салрофитические спирохеты (Splrocheta bu с calls) в мазке из зубного налета; окрас
Рис. 2. Многочисленные спирохеты (Borrella persica) в мазке из крови больного клещевьи
Рис. 3. Чистая культура кишечной палочки (Escherichla coll); окраска по Грэму; х 800.
Рис. 4. Чистая культура золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus); окраска по Граму; х 800.
Рис. 5. Чистая культура стрептококка (Streptococcus ру о genes); окраска по Граму; х S00.
Рис. 6. Чистая культура Cloatrldlum perfrindens; видны субтерминально (указаны стрелками) и центрально расположена
э опоры; окраска карболовым фукс
(Clostrldlum tetani); видны терминально расположенные споры; окраска карболовым фуксином и
малиновый цвет центрально расположенные споры и окрашенные е голубой цвет в<
Рис. 7, Чистая культура столбнячной
Рис. в. Чистая культура Bacillus cereus; видны о крашен h-
поАуески; х 800.
Рис. 9. Чистая культура актином и цата (Actlnomyces israelil); окраска по Граму; х 800.
Рис. 10. Электронограмма клетки кишечной палочки, напыленной платинопалладиевым сплавом: видны жгутики A) и пили B); х 6000.
Рис.11. Электронограмма ультратонкого среза пневмококка, образующего капсулу (указано стрелками); х 32 000.
Рис. 12. Электронограммы ультратокких срезов делящихся бактерий: а — стафилококка, делящегося путем образования перегородки деления (уке
х 32000; б — кишечной палочки — а результате формирования перетяжки деления (указана стрелками); 1 — клеточная стенка, 2 цитоплазм)
иухлеоид; х 22 О0О.
риофагов. Различают неспецифическую (общую) транс-
трансакцию, при к-рой возможен перенос любого фрагмента
ДНК-донора, и специфическую, осуществляющуюся
переносом фрагмента ДНК-донора только а определен-
определенные участки ДНК-реципиента. Неспецифическая транс-
трансакция обусловлена включением в головку фага ДНК-
донора дополнительно к геному фага или вместо генома
фзга, Специфическая трансдукция обусловлена замеще-
замещением нек-рых генов фага генами клетки-хозяина. Если
фрагмент ДНК не вступает в рекомбинацию с хромосо-
н н реципиента и не реплицируется, но l него счи
'ывается информация о синтезе соответствующего
генного продукта, такая трансдукция называется абор-
Трансформация заключается в том, что ДНК, выде-
енная и бактерии в свободной растворимой форме,
передается бактерии-реципиенту. При трансформации
«екомбинация происходит, если ДНК бактерий род-
тнны друг другу. В этом случае возможен обмен
ДНК.
Кроме хромосомы нуклеоида в бактериаль-
бактериальной клетке имеются внехромосомные факторы
наследственности; так наз. плазмиды — кова-
лентно замкнутые кольца двуспиральной ДНК,
расположенные в цитоплазме. Они придают Б.
новые свойства, напр, способность к конъюга-
конъюгации и образованию половых пилей (F-плазми-
да), устойчивость к антибиотикам (R-плазми-
ца), токсигенность (Ent-плазмида), колицино-
генность (Col-плазмида) и др. Плазмиды и хро-
хромосомы могут обмениваться транспозонами —
транспозирующимися, или блуждающими,
генами. Транспозоны участвуют в процессах
мутации и развития лекарственной устойчивос-
устойчивости. Плазмиды детерминируют синтез опреде-
определенных структур или ферментов. Так, плаз-
плазмиды бактериоциногении детерминируют син-
синтез бактериоцинов-белков, к-рые после взаимо
действия со специфическими рецепторами бак-
бактерии повреждают ее; при этом лизиса Б. не
происходит. Примером бактериоцина является
белок колицин, образуемый кишечной палоч-
палочкой, содержащей Col-плазмиду. Чувствите ib
ность к бактериоцинам и способность продуци-
продуцировать их являются маркерами, позволяющими
По типу питания Б. делят на аутотрофы
использующие для построения своих компо
нентов углерод из неорганических соединении
н гетеротрофы, нуждающиеся в органических
соединениях в качестве источника углерода. По
источнику энергии среди Б. различают фото-
трофы, т.е. фотосинтезирующие, напр, сине-
зеленые водоросли, использующие энергию
света, и хемотрофы, нуждающиеся в хим.
источниках энергии.
Для роста на питательных средах Б. необхо-
необходимы определенные компоненты. Потребность
Е. в органических веществах различна и обеспе-
обеспечивается за счет бактериальных факторов
роста (аминокислот, необходимых дли построе-
построения белков, пуринов и пиримидинов, требу-
требующихся для образования нуклеиновых к-т,
витаминов, входящих в состав нек-рых фермен-
тов). Для обозначения отношения Б. к факто-
факторам роста используют термины «ауксотрофы»
и «прототрофы». Ауксотрофы нуждаются в
одном или нескольких факторах роста, прото-
прототрофы могут сами синтезировать необходимые
для роста соединения.
Бактерии, растущие на плотных питатель-
питательных средах, образуют изолированные округлые
колонии с ровными или неровными краями,
различной консистенции и цвета. Популяция
Б., образующихся при размножении единствен-
единственной бактериальной клетки, называется штам-
штаммом. При росте на жидкой питательной среде
Б. дают придонный, диффузный или поверх-
поверхностный (в виде пленки) рост. Рост Б. на жид-
жидкой питательной среде подразделяют на
несколько фаз агфазу, фазу логарифмичес-
логарифмического роста, фазу стационарного роста, или мак-
максимальной концентрации Б., и фазу их гибели.
Лагфа а — период между посевом и началом
ра множения Б которые при этом увеличива-
логарифмического роста — период интенсив-
интенсивного деления Б. Грампол ожительные Б.
делятся путем образования перегородок деле-
деления, а грамотрицательные Б. формируют пере-
перетяжку деления (рис. 12). При оптимальных
условиях роста они могут делиться каждые 20—
30 мин. Затем наступает фаза стационарного
роста, в к-рой количество жизнеспособных кле-
клеток не изменяется. Завершает процесс роста
фаза гибели, характеризующаяся отмиранием
Б. в условиях истощения питательной среды и
накопления в ней продуктов метаболизма бак-
бактерий.
Интенсивность ооста и пэзчномсения Б
зависит от температуры окружающей среды.
Б., растущие при низкой температуре, называ-
называются психрофилами, при средней (оптимум
роста ок. 37°) —- мезофилами, при высокой тем-
температуре — термофилами. Психрофильные
бактерии составляют большую группу сапро-
фитических микроорганизмов — обитателей
почвы морей, пресных водоемов, сточных вод.
К ним относятся нек-рые железобактерии,
псевдомонады, светящиеся бактерии, бациллы
и др. Некоторые психрофильные Б. могут
щихся при низкой температуре. Способностью
расти при низких температурах обладают
нек рые бактерии, вызывающие заболевания у
человека, напр.возбудитель псевдотуберкулеза
может размножаться при температуре 4°. В
ависимости от температуры культивирования
меняются и другие свойства бактерий. Так, Ser-
ratia marcescens образует при t° 20—25° большое
а при t° 37° — меньшее его количество, однако
скорость ее размножения выше при 37". Синтез
полисахаридов, в т.ч. капсульных, выше при
более низких температурах культивирования (в
пределах температур, при к-рых возможен
рост). Интервал температур, при при к-ром воз-
возможен рост психрофильньгх Б., колеблется от
-10° до 40°. Небольшая часть психрофильных
Б. способна расти при нижнем пределе темпера-
температуры — 10", если в среде обитания имеются
соли в концентрации, предотвращающей замер-
замерзание среды. Мезофилами являются многие
патогенные и условно-патогенные Б. Они рас-
растут в диапазоне температур от 10° до 47°. При
более высоких температурах размножаются
термофильные Б. Описаны Б., развивающиеся
при t° 250—300° в горячих сульфидных водах и
давлении 265 атм на дне океана. Термофилы
обитают в горячих источниках, участвуют в
процессах самонагревания навоза, зерна, сена.
Титр термофилов — наименьший вес почвы, в
к-ром содержится один термофильный микро-
микроорганизм, — используется для оценки сан.
состояния почвы.
Температура, ультрафиолетовое излучение,
высушивание, различные вещества в зависимо-
зависимости от дозы и времени воздействия могут оказы-
роста бактерий) или бактерицидное (убива-
(убивающее) действие.
При воздействии неблагоприятньгх факто-
факторов окружающей среды нек-рые бактерии
образуют споры, называемые эндоспорами.
Эндоспоры имеют плотную оболочку, содержа-
содержащую днпиколинат кальция, что способствует их
длительному сохранению при действии высоких
температур и высушивании. Споры различных
видов Б. располагаются центрально, субтерми-
субтерминально или терминально (на конце палочковид-
палочковидной бактерии). Диаметр спор может превышать
диаметр бактерий, приобретающих вследствие
этого форму веретена (рис. 6,7). Отсюда назва-
название этих бактерий — клостридии (греч. kloster
веретено + eidos вид), в отличие от бацилл
(рис. 8), диаметр спор к-рых не превышает диа-
диаметр клетки.
Способность Б. приживаться в тканях орга-
вается патогенностью. Мерой, степенью пато-
патогенно сти является вирулентность. Патоген-
ность определяется генами, ответственными за
образование компонентов с адгезивными свой-
ных стенок грамположит.еяь'ных бактерий м
др.); ферментов с шявазивной активностью
(гиалуронидаза,^нейраминидаза, коллагеназа и
др.); веществ-й'аттифагоцитарной активностью
{капсулы, слизь, корд-фактор микобактерий и
др.^'веществ с токсической активностью —
эндотоксины, белки, секретируемые бактери-
бактериями (см. Токсины). Патогенность обусловли-
обусловливают не только гены хромосомы, но и плазмид-
ные гены. Так, определенные плазмиды кон-
контролируют образование пилей, ответственных
за адгезию. Условно-патогенные, или потен-
потенциально патогенные, Б., являясь гл. обр. пред-
представителями нормальной микрофлоры чело-
человека и животных, реализуют патогенный гено-
тип в условиях сниженной резистентности и
иммунитета организма-хозяина.
Бактерии можно идентифицировать по мор-
морфологическим, тинкториальным (способ окрас-
окраски), культуральным {особенности роста), био-
биологические (антигенные) свойства Б. устанав-
устанавливают с помощью иммунных сывороток,
взаимодействующих в различных реакциях
иммунитета (см. Иммунологические методы
исследования) с капсульными антигенами (К-
антигенами), О-антигенами, Н-антигенами и
др.
БАКТЕРИИ
201

Библиогр.: ЕзепчукЮ, В. Патогенность как функ-
функция биомолекул, М., 1985, библиогр.; Методы общей
бактериологии, под ред. Ф. Герхардтаидр.,пер. с англ.,
т. J—3, М., 1983—1984; ШлегельГ. Общая микро-
микробиология, пер. с нем., М., 1987.
А. С. Быков, Ё. П. Пашков.
БАКТЕРИОЛОГИЯ {6актери[и] + греч. logos
учение) — раздел микробиологии, изучающий
строение, физиологию, биохимию, генетику,
систематику бактерий, их распространение и
роль в природе. Различают общую, медицин-
медицинскую, санитарную, сельскохозяйственную,
ветеринарную, техническую (промышленную)
бактериологию и т.д.
Медицинская бактериология изучает бакте-
бактерии — возбудителей инф. болезней человека
(их морфологию, генетические, антигенные и
другие свойства), методы и средства их выделе-
выделения и определения, исследует явления иммуни-
иммунитета и разрабатывает средства специфической
профилактики и лечения этих болезней.
К основным методам, используемым я меди-
медицинской бактериологии, относятся бактериоло-
бактериологический (посев бактериальных культур, выде-
выделение чистых культур), серологический (иссле-
(исследование антигенов и антител), эксперименталь-
экспериментальный (на животных), бактериоскопия (микро-
(микроскопия бактерий)и др.
Санитарная бактериология изучает жизне-
жизнедеятельность патогенных бактерий и санрофи-
тов, оказывающих влияние на среду обитания и
тем самым на здоровье человека, и разрабаты-
разрабатывает профилактические меры для ограничения
их содержания и циркуляции гл. обр. в воде,
воздухе и пищевых продуктах.
См. также Микробиология.
БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО — форма инфек-
инфекционного процесса, при которой паразитирова-
ние патогенных бактерий не сопровождается
выраженными симптомами болезни, — см.
Носительство возбудителей заразных болез-
болезней.
БАКТЕРИОФАГ {бактери[и} + греч. phagos
пожирающий; син.: фаг, бактериальный
вирус) — вирус, поражающий бактерии. Бакте-
Бактериофаги широко распространены в природе.
Везде, где имеются бактерии, удается обнару-
обнаружить и паразитирующие в них бактериофаги.
Фаги выделены также из грибков. Наиболее
изучены бактериофаги Escherichia coli — коли-
фаги.
Бактериофаги — удобная модель для рас-
расшифровки генетического кода, изучений тон-
тонкой структуры гена, молекулярных механизмов
мутагенеза, влияния ионизирующего излуче-
излучения и Других факторов на наследственные
структуры организма. Система фаг — бакте-
бактериальная клетка является идеальным объектом
для изучения взаимоотношений вируса и клет-
клетки, в частности процессов онкогенеза. Бакте-
Бактериофаги используют в генетической инжене-
инженерии, для диагностики и лечения различных инф.
болезней.
Типичная частица бактериофага имеет
форму головастика и состоит из так наз.
головки и хвоста. Длина хвоста обычно В 2—4
раза больше диаметра головки. В головке,
окруженной белковой оболочкой — капсидом,
содержится нуклеиновая к-та. Различают ДНК-
содержащие и РНК-содержащие Б. Хвост пред-
представляет собой белковую оболочку — npofloj
жение белковой оболочки головки. Суще-
Существуют также Б. с коротким отростком, не име
ющие отростка и нитевидные.
Бактериофаги подобно другим вирусам
являются абсолютными внутриклеточными
живой клетке. По характеру взаимодействия с
микробной клеткой различают вирулентные и
умеренные Б. Процесс взаимодействия виру-
вирулентного Б. с клеткой складывается из несколь
БАКТЕРИОЛОГИЯ
202
ких стадий — адсорбции, проникновения* био-
биосинтеза нуклеиновой к-ты и белков, сборки и
выхода из клетки. Адсорбция, или прикрепле-
прикрепление, Б. происходит к фагоспецифическим
рецепторам на поверхности микробной клетки.
Проникновение осуществляется следующим
образом: хвост Б. с помощыо ферментов, нахо-
находящихся на его конце, «просверливает» обо-
оболочку клетки, сокращается, и содержащаяся в
головке ДНК инъецируется в клетку. Белковая
оболочка Б. остается снаружи. Затем наступает
стадия биосинтеза нуклеиновой к-ты и белков
фага. Инъецированная ДНК подавляет синте-
синтезирующие механизмы клетки, заставляя ее син-
синтезировать ДНК и белки бактериофага. Из
образовавшихся в разных частях клетки в раз-
разное время фаговой нуклеиновой к-ты и белка
формируются новые фаговые частицы (сборка
Б.). Выход Б. происходит в результате лизиса
клетки. Весь цикл размножения Б. занимает
30—-40 мин, в результате может образоваться до
200 фаговых частиц.
Умеренные бактериофаги инфицируют
клетку, но не вызывают ее лизиса. ДНК бакте-
бактериофага, попавшая в клетку, интегрирует с ее
генетическим аппаратом и передается по
наследству от клетки к клетке. ДНК бактерио-
бактериофага, интегрированная с бактериальной хромо-
хромосомой, называется профагом. Бактериальные
клетки, содержащие профаг, обозначают тер-
термином «лизогенные». Лизогенизация бактерий
лежит в основе так наз. лизогенной, или фаго-
фаговой, конверсии, заключающейся в приобрете-
приобретении лизогенными бактериями различных
свойств. Напр., способность дифтерийной
палочки образовывать экзотоксин связана с
наличием профага в клетке. Под действием раз-
различных факторов — ультрафиолетовое, иони-
ионизирующее излучения, нек-рые хим. соединения,
а иногда спонтанно может происходить превра-
превращение профага в вегетативную форму, сопро-
сопровождающееся размножением бактериофага,
лизисом клетки и выходом бактериофагов.
Выявить бактериофаги можно при нанесе-
нанесении содержащего их материала на плотные
питательные среды, засеянные чувствительной
бактериальной культурой, на к-рой появляются
зоны лизиса бактерий — бляшки (стерильные
пятна, негативные колонии). Число этих бля-
бляшек соответствует количеству Б. в мате
риале — титру Б. Титровать Б. можно на жид-
жидких (по Аппельману) и твердых (по Грациа)
питательных средах. Важным свойством
фагов, на к-ром основана фагодиагностика,
является их специфичность: они лизируют куль
туры определенного вида, более того, суще-
существуют так наз. типовые бактериофаги, лизиру-
ющие варианты вида бактерий.
Одним из методов внутривидовой идентифи-
идентификации бактерий, имеющих значение для выяв
ления эпидемической цепочки заболевания
является фаготипирование. На чашку с пита-
питательной средой, засеянную чистой культурой
возбудителя, наносят по капле различные диаг-
диагностические Б. Если бактерии чувствительны к
данному Б., наблюдается образование бляшек.
Возбудитель может быть чувствительным к
одному или нескольким фагам, в последнем слу-
случае определяют его фагограмму. Спектр чув-
чувствительности возбудителя к фагам называют
фаготипом, или фаговаром. Определяют фаго-
тип выделенной из исследуемого материала
культуры возбудителя при брюшном тифе,
паратифе В, стафилококковой инфекции с
помощью специальных диагностических набо-
наборов При брюшном тифе используют Vi-брюш-
нотифозные бактериофаги, лизирующие саль-
моне лы содержащие Vi-антиген. С целью
дифференциации биотипов (биоваров) холер-
холерного вибриона (cholerae и eltor) наряду с дру-
другими признаками изучают их отношение к
фагам С и eltor
Интерес к бактериофагам возрос в связи с
во можностью их применения против широко
распространенных лекарственно-устойчивых
форм патогенных и условно-патогенных бакте-
бактерий (см. Лекарственная устойчивость микро-
микроорганизмов). Имеются препараты Б. для лече-
лечения и профилактики заболеваний, вызванных
домонадами. Эффективным является леченж
Б. в сочетании с антибиотиками. Препараты Б.
выпускают в виде таблеток с кислотоупорной
оболочкой, мазей, аэрозолей, свечей, в жидком
виде. Употребляют их для орошения, смазыва-
смазывания раневых поверхностей, вводят перорально,
иногда внутривенно и т.д. (см. Фагопрофилак-
Фагопрофилактика, Фаготерапия).
Библиогр.: Стейниер Р., Эдельберг Э. и
И н г р э м Д ж. Мир микробов, пер. с англ., т. 2, с. Ш
М., 1979; Стен т Г. Молекулярная биология вируяв
бактерий, пер. с англ., М., 1%5; Хейс У. Гене-тл
бактерий и бактериофагов, пер. с англ., М., 1965;
Шлегель Г. Общая микробиология, пер. с нем., с.
142, М, 1987.
Н. Г. Ожерельем.
БАКТЕРИУРЙЯ (bacteriuria; бактерий I
греч. uron моча; син. бациллурия) — наличие
бактерий в свежевыпущенной моче. Микроб-
Микробное число 105 и более в 1 мл мочи является приз-
признаком инфекционно-воспалительного процесса
в почках, мочевыводящих путях или половьи
органах (у мужчин).
В мочу бактерии проникают из воспалитель-
воспалительных очагов в почках, мочевом пузыре, предста-
предстательной железе, а также при инструментальных
исследованиях — катетеризации мочевого
пузыря и мочеточников, цистоскопии, бужиро-
вании уретры и др. Они могут размножаться
как в пораженном органе (при пиелонефрите,
простатите), так и в моче. Степень Б. увеличи-
увеличивается при нарушении оттока мочи из верхних
мочевых путей (обтурация мочеточника и др.)
или мочевого пузыря (аденома предстательной
железы, стриктура мочеиспускательного
канала и др.). Бактерии не проникают из крове-
кровеносного русла в мочу через неповрежденные
почки. Как правило, Б. появляется на фоне
симптомов цистита, пиелонефрита, простатита,
уретрита, однако в ряде случаев отсутствуют
клин, признаки поражения мочевой системы.
Высокая степень Б. наблюдается у 60—10 %
пациентов острым и хроническим пиелонефри-
пиелонефритом (в активной фазе воспаления). Выявление
Б., ее степени и характера, а также чувства
течьности микрофлоры мочи к антибакте-
антибактериальным препаратам дает возможность опре-
определить выраженность воспалительного процес-
процесса проводить целенаправленную антибг кте
риальную терапию и противорецидивное ече
ние Выявить бактериурию можно путем опре-
определения содержания микроорганизмов в 1 ш
средней порции мочи, полученной при моче
испускании
Эпидемиол. значение Б. определяется ви
можностью передачи возбудителей инфекции
гл обр. брюшного тифа и паратифов. При
этом основную опасность представляют оакте-
рионосители, у к-рых выделение брюшноти-
брюшнотифозных или паратифозных бактерий с мочой
наблюдается более продолжительное время,
чем у больных и реконвалесцентов.
Библиогр.: ПытельЮ. А. и Золотарев И. И.
Неотлояшая урология, с. 75, М-, 1985; Р ay с С. Пер-
Первичная помощь в урологии. Пер. с англ., с. 15, М., 1979.
В. Е. Родоман.
БАЛАНОПОСТЙТ (balanoposthitis; греч. bala-
nos желудь; головка полового члена + posthe
крайняя плоть + -itis) — сочетание воспалет
головки полового члена (баланит) и крайней
Основной этиол. фактор — попадание воз-
возбудителей инфекции (стафилококка, стрепто-
стрептококка, кишечной палочки, протея и др.) в пре-
пуциальный мешок. В патогенезе Б. ведущую
роль играет застой содержимого препуциаль-
ного мешка, раздражающее действие разлага-
разлагающейся смегмы и смегмолитов, что бывает, как
правило, при узкой крайней плоти (см. Фимоз).
При сахарном диабете развитию Б. способ-
способствует попадание на головку полового члена и
крайнюю плоть мочи с повышенным содержа-

-i:m сахара, а при гонорейном или трихомонад-
«м уретрите — гнойных вьвделений из моче-
вшускательного канала.
Основными клин, признаками Б. обычно
ияются боль и зуд в области головки поло-
юга члена и крайней плоти, гиперемия и отеч-
еэсть их кожи, скопление гноя в препуциальном
чешке, в ряде случаев — поверхностные изъяз-
изъязвления. Процесс может прогрессировать с раз-
жгием гнойничково-язвенной, флегмонозной и
шч гангренозной форм. Нередко возникает
щ&нкът лимфаденит. При переходе острого
Е. б хронический боли и гиперемия кожи умень-
иются, наблюдается рубцовое сморщивание
южи крайней плоти, что приводит к развитию
4кмоза.
Среди осложнений наиболее часто встре-
встретятся парафимоз. Хронический Б., сопрово-
сопровождающийся фимозом, может осложняться раз-
развитием лейкоплакии.
Диагноз при характерных клин, проявле-
проявлениях обычно не представляет трудностей.
Однако при Б., сопровождающемся фимозом,
юзможко скрытое течение других патол. про-
аессов — сифилиса, мягкого шанкра или рака
полового члена. В этих случаях необходимо
(иссечение или, предпочтительнее, круговое
иссечение суженной крайней плоти для визуаль-
визуальной, морфологической и микробиологической
оценки изменений, обнаруживаемых на головке
полового члена и в удаленной крайней плоти.
Лечение при отсутствии фимоза — консер-
игивное. Внутрь назначают фурагин, невигра-
мон, бисептол, нитроксолин, левомицетин, оле-
гстрин, эритромицин в обычных дозировках.
При гнойничково-язвенном, флегмонозном,
гангренозном Б. необходимо внутримышечное
введение антибиотиков широкого спектра дей-
действия. Местно применяют теплые ванночки с
оерманганатом калия 1:5000, этакридина лакта-
гам (риванол) 1:2000, фурацилином, 1% р-ром
роксидина (обязательно при раскрытом препу-
ральном мешке). После ванночки осторожно
кушают крайнюю плоть и головку полового
, члена стерильной марлевой салфеткой и смазы-
ствами A% р-ром нитрата серебра, 1% водным
р-ром метиленового синего, 20% р-ром натрия
тетрабората в глицерине). Этими же раство-
растворами можно смачивать марлевые прокладки
между головкой полового члена и крайней
оотью. Благоприятный эффект обеспечивают
также присыпки со стрептоцидом, дерматолом,
ксероформом и др. При Б., возникающем у
больного сахарным диабетом, лечение направ-
направлено на основное заболевание. При Б., вызван-
вызванном дрожжевыми грибками, антибиотики не
показаны, хороший эффект дают теплые ван-
гочки с концентрированным раствором гидро-
ирбоната натрия (пищевой соды). При Б.,
сочетающемся с фимозом, необходимо круго-
юе иссечение крайней плоти, после чего приме-
применяется описанная выше местная и общая тера-
терапия. Лечение острого Б. обычно приводит к
выздоровлению в течение 2—3 нед. При пере-
годе Б. в хронический и неэффективности ука-
указанной терапии целесообразно местное приме-
применение кортикостероидов (преднизолоновая
мазь, оксикорт и др.). Прогноз в ранних стадиях
заболевания благоприятный. При хроническом
Б., сопровождающемся фимозом, возможно
развитие рака полового члена.
Профилактика состоит в соблюдении пра-
право личной гигиены: ежедневное, а также до и
после полового сношения обмывание препу-
рального мешка теплой водой с мылом. При
фимозе показана профилактическая циркумци-
ш.
Особенности балавопостита у детей. Основ-
Основной причиной Б. у детей является избыточное
развитие крайней плоти со скоплением в препу-
щшыюм мешке смегмы и ее инфицированием.
Узкий, длинный выход из препуциалыюго
мешка препятствует его дренированию, затруд-
затрудняет проведение туалета головки полового
1ена и внутренней noi
крайней пло-
Клин. проявления Б. у детей в целом такие
же, как у взрослых. В результате воспалитель-
воспалительного процесса образуются спайки между кожей
крайней плоти и головкой полового члена.
Смегма уплотняется, формируются смегмо-
литы (белесовато-желтоватые плотные образо-
образования), просвечивающие через кожу.
Лечение в остром периоде консервативное.
Обычно рекомендуют теплые ванночки с рас-
растворами фурацилина, калия перманганата,
натрия гидро карбоната 4—6 раз в сутки, смазы-
смазывание кожи крайней плоти эмульсиями, содер-
содержащими антибактериальные препараты, сте-
стерильным вазелиновым или подсолнечным мас-
маслом. После стихания воспалительного процесса
(как правило, через 3—4 дня) пуговчатым зон-
зондом разделяют спайки крайней гглоти, обна-
обнажают головку полового члена, удаляют смегму
и гнойный экссудат. При несоблюдении гиг.
режима Б. может принять хрон. рецидивиру-
рецидивирующее течение, что приводит к рубцеванию
крайней плоти и рубцовому фимозу.
Библиогр.: ЛопаткинН. А. и П у г а ч е в А. Г.
Детская урология, с. 333 М., 1986; Л ю л ь к о А. В.,
практической урологии детского возраста, с. 161, Киев,
1984; ПытелъЮ. А. и ЗолотаревИ. И. Неот-
Неотложная урология, с. 123, М., 1985; Урология, под ред.
Н. А. Лопаткина, с. 254, М., 1982.
А. Л. Шабад; С. Л. Коварский (пед.).
БАЛАНТИДИАЗ (balantidiasis) — протозойная
болезнь, характеризующаяся язвенным пора-
поражением толстой кишки, поносом, болями в
животе и лихорадкой.
Этиология. Возбудитель Б. — инфузо-
инфузория балантидия (BaJantidium coli), паразити-
паразитирующая в толстой кишке у свиней, изредка у
крыс, собак, а также у человека. Возбудитель
существует в виде вегетативной формы и цис-
цисты. Вегетативная форма представляет собой
яйцевидное образование длиной 50—80 мкм,
шириной 35—60 мкм. Цисты круглые, раз-
размером 50—60 мкм. Вегетативные формы мо-
могут сохраняться в окружающей среде до 3—5 ч
и более, цисты ■— в течение 3—4 нед.
Эпидемиология. Источником возбу-
возбудителей инвазии являются свиньи, к-рые почти
поголовно заражены балантидиями и постоянно
выделяют с фекалиями цисты. Не исключена
возможность заражения от больных людей и
носителей балантидий. Передача балантидий
происходит через пищу, воду, руки, загрязнен-
загрязненные фекалиями, к-рые содержат балантидий.
Заболевание встречается преимущественно
в виде спорадических случаев, гл. обр. в рай-
водствг
расг
лого и влажного к
Патогенез. Балантидий часто дли-
длительно обитают в просвете толстой кишки
человека, не вызывая выраженных симптомов
болсши. При проникновении их в глубь стенки
кишки образуются характерные язвы и разви-
развиваются клин, признаки болезни. Язвы локали-
локализуются преимущественно в слепой, сигмовид-
сигмовидной и прямой кишках.
чают острый и хронический Б. Для острого Б. в
большинстве случаев типично тяжелое течение
с лихорадкой, ознобами, головной болью,
выраженной слабостью. Отмечаются тошнота,
рвота, резкие боли в животе, стул до 15—20 раз
в сутки и более. Фекалии обильные жидкие,
часто с гнилостным запахом, примесью слизи и
крови. Больные быстро теряют в весе. У них
выражены признаки обезвоживания организма:
лицо осунувшееся, глаза запавшие, язык сухой,
тургор кожи резко снижен. При ректоромано-
скопии выявляют очаговый инфильтративно-
язвенный процесс, язвы разной величины, рас-
располагающиеся по длиннику складок слизистой
оболочки. Острый Б. продолжается до 2 мес,
без лечения он переходит в хронический. При
этом обострения, сопровождающиеся расстрой-
расстройством функции кишечника и умеренными явле-
явлениями интоксикации, сменяются периодами
ремиссии. Изредка наблюдаются осложнения в
виде перфорации язв кишечника с развитием
кишечного кровотечения, перитонита, что
может привести к летальному исходу.
картины, ректороманоскопии и результатах
лабораторного исследования фекалий больного
(обнаружение вегетативных форм балантидий).
При подозрении на Б. для обнаружения возбу-
возбудителя необходимо исследование под микроско-
микроскопом фекалий больного, взятых сразу после
дефекации. В крови обнаруживают нейтро-
фильный лейкоцитоз, эозинофилию, увеличе-
увеличение СОЭ, гипохромную анемию. Дифферен-
Дифференциальную диагностику проводят с дизентерией,
амебиазом, сальмонеллезом, неспецифическим
язвенным колитом, новообразованиями кишеч-
Лечение. Больные подлежат госпитали-
госпитализации. Назначают антибиотики в течение 5—7
дней. Для борьбы с интоксикацией и обезвожи-
обезвоживанием вводят водно-электролитные и белко-
белковые растворы. Прогноз при ранней диаг-
диагностике и своевременном лечении благоприят-
благоприятный, при несвоевременном лечении возможны
осложнения.
Профилактика включает соблюде-
(мытье рук после работы и перед едой), запре-
запрещение использования воды из открытых водое-
водоемов без предварительного обеззараживания.
Важно своевременное выявление, госпитализа-
госпитализация и лечение больных балантидиазом и носите-
носителей балантидий. Выписка переболевших из ста-
стационара разрешается только после 3 отрица-
отрицательных анализов фекалий в течение 1 нед.
Библиогр.: Руководство по зооиозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 240, Л., 1983.
Ф. А. Туманов.
БАЛКАНСКАЯ ЭНДЕМИЧЕСКАЯ НЕФРОПА-
ТЙЯ (греч. endemos местный; греч. nephros
почка + pathos страдание, болезнь) — хрони-
характера, встречающееся в некоторых энде-
острова. Несколько чаще наблюдается у жен-
женщин; у детей и подростков, а также среди город-
городского населения не встречается. Попытки дока-
доказать инфекционную этиологию заболевания не
дали результатов. Более правдоподобна гипо-
гипотеза о медленной хрон. интоксикации тяже-
тяжелыми металлами. Возможно влияние дефицита
нек-рьгх микроэлементов. Изучается вероят-
вероятность генетической обусловленности заболева-
заболевания. Считают, что этиол. фактор обладает
етефротоксическнм и онкогенным действием на
мочевые пути. Не исключается роль иммунных
механизмов. В начале заболевания наблюда-
наблюдаются слабость, утомляемость, снижение аппе-
аппетита, похудание, иногда боли в поясничной
области и гематурия. Кожа бледная, медного
оттенка, на ладонях и подошвах ксантохромна.
Отеки и артериальная гипертензия отсутству-
отсутствуют. Отмечается незначительная протеинурия.
В дальнейшем резко нарушается концентра-
концентрационная способность почек, развивается почеч-
почечная недостаточность. Диагноз ставят с учетом
продолжительности проживания больного в
эндемичном районе, клин, картины и результа-
результатов лабораторных исследований. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с хрон. пиелоне-
пиелонефритом, гломерулонефритом и лекарственной
нефропатией.
Лечение в основном симптоматическое. В
период хрон. почечной недостаточности
рекомендуют лечение малобелковой калорий-
калорийной диетой без ограничения соли, фолиевой
кислотой, анаболическими стероидами, перели-
БАЛКАНСКАЯ
ЭНДЕМИЧЕСКАЯ
НЕФРОПАТИЯ
203

ванне эритроцитной массы. В терминальной
стадии почечной недостаточности прибегают к
гемодиализу и трансплантации почки
Бб Б Г М
Библиогр.. Болезни почек, под ред. Г. Мал,,г_..
Попова, пер. с болг., с. 513, Софий, 1980; Клш
нефрология, под ред. Е. М. Тареева, т. 2, с. 269, М.,
1983. . „ ,
А. X. Аструг.
БАЛЛИСТОКАРДИОГРАФЙЯ (греч. balio бро-
бросать + kardia сердце + graph5 писать, изобра-
изображать) — метод графической регистрации реак-
обусловленных сокращениями сердца и переме-
перемещением крови в крупных артериях.
На регистрируемой кривой — баллистокар-
диограмме (БКГ) отражаются колебания тела,
возникающие под влиянием систолы сердца,
гидравлического удара крови о дугу аорты и
бифуркацию легочного ствола, а затем о
бифуркацию аорты. Амплитуда волн БКГ в
систолической фазе пропорциональна энергии
сердечного выброса. На БКГ отражается также
степень замедления кровотока, зависимая от
величины периферического сопротивления
кровотоку. В зависимости от регистрируемого
параметра колебаний (обычно по продольной
оси тела) различают Б. смещения, скорости и
ускорения (последняя называется также акце-
лерационной Б.). Предложено два основных
варианта регистрации БКГ: прямой метод, при
к-ром записываются колебания тела обследу-
обследуемого, лежащего на неподвижном основании, и
непрямой метод, основанный иа записи колеба-
колебаний подвижного основания, на к-ром лежит
обследуемый. Запись осуществляют с помощью
специальных приборов — балпистохардиогра-
фов. К разновидностям Б. можно отнести ряд
методов регистрации связанных с сердечной
деятельностью механических колебаний груд-
грудной клетки (локальная Б.) — динамокардиогра-
фию (регистрацию перемещений центра тяже-
тяжести грудной клетки), сейсмографию (регистра-
(регистрацию сотрясений грудной стенки) и низкочастот-
низкочастотную сейсмографию, позволяющую регистриро-
регистрировать колебания грудной стенки частотой от 1 до
10 Гц (кинетокардиография).
Баллистокардиография является неспеци-
неспецифическим методом исследования сократимости
миокарда и гемодинамики. По изменениям
амплитуды и деформации систолических волн
различают четыре степени патол. изменений
БКГ, к-рые могут соответствовать выраженно-
выраженности нарушений сократимости миокарда. Однако
форма БКГ зависит и от других факторов (эла-
(эластичности крупных артерий, наличия препят-
препятствий на пути кровотока — пороков сердца, сте-
стенозов аорты и магистральных артерий, арте-
риовенозных шунтов, вязкости крови, отноше-
Поэтому выраженные сдвиги БКГ, соответ-
соответствующие Ш—IV степени изменений, могут
быть выявлены и при достаточном сердечном
выбросе и нормальной сократимости миокарда,
напр, у больных с мерцательной тахиаритмией
(из-за интерференции волн, относящихся к раз-
различным сердечным циклам).
В силу неспецифичности результатов Б. она
не может применяться с диагностическими
целями; сократимость миокарда в современной
клинике изучают более информативными мето-
методами, в частности ультразвуковыми (см. Эхо-
Библиогр.: Руководство по кардиологии, под ред. Е. И.
Чазова, т. 2, с. ПО, М., 1982.
В. А. Богословский.
БАЛЛОТИРОВАНИЕ (франц. baUotter качать,
колебать) — колебание плотного подвижного
образования (органа, опухоли и др.), определя-
определяемое при пальпации. Обнаруживается особенно
легко, если вокруг исследуемого подвижного
БАЛЛИСТОКАРДИОГРАФИЯ
204
Рис. Положение рук при выявлении симптома бал-
баллотирования надколенника.
образования находится жидкость. Отчетливое
Б. подвижной опухоли брюшной полости (исхо-
(исходящей, напр., из большого сальника) указывает
на развившийся асцит. Менее заметно Б. уве-
чок одной рукой со стороны передней брюшной
стенки передается другой руке, подложенной
под поясницу, и обратно. Б. надколенника (сим-
(симптом плавающей коленной чашечки) обнару-
жидкости (экссудата, крови) в полости колен-
коленного сустава. Для выявления этого симптома
больного укладывают на спину с выпрямленной
ногой. Одной рукой выжимают жидкость из
верхнего заворота сумки коленного сустава,
пальцем другой — надавливают на надколен-
надколенник, пытаясь погрузить его вглубь («утопить»),
что в норме не удается (рис.). При скоплении
жидкости в суставной полости надколенник «то-
«тонет» — погружается в глубину, пока не упрется
в поверхность бедренной кости, а по прекраще-
прекращении давления «всплывает», как вытолкнутый
пружиной.
БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ (лат. balneum ванна, купа-
купание + греч. therapeia лечение) —использование
природных и искусственно приготовленных
минеральных вод для профилактики и лечения
различных заболеваний и с целью медицинской
реабилитации. Включает наружное применение
минеральных вод, гл. обр. в виде ванн, приме-
применение минеральных вод для внутриполостных
процедур (желудочные, кишечные, влагалищ-
влагалищные и другие орошения и промывания) и
питьевое лечение минеральными водами.
Механизм действия ванн из минеральных
вод складывается из влияния температурного,
гидростатического, механического, химичес-
химического и (или) радиоактивного факторов. Дей-
Действие первых трех факторов является общим
для ванн из минеральных вод всех типов. При
применении душей или купаний в бассейнах с
минеральной водой ее специфические эффекты
дополняются влиянием на организм физических
упражнений или механического раздражения
кожи, мышц и сухожилий, в связи с чем воздей-
воздействие процедуры на кровообращение и другие
системы организма значительно усиливается.
Различия в свойствах минеральных вод обуслов-
обусловливают дифференцированные показания и про-
противопоказания к назначению таких ванн.
Общими показаниями к наружному приме-
применению минеральных вод являются заболевания
сердечно-сосудистой системы , жел.-киш. трак-
тракта, ц.н.с, периферической нервной системы,
опорно-двигательного аппарата, женских поло-
половых органов, урологические и эндокринные
заболевания, болезни обмена веществ. Б.
используется при мед. реабилитация больных
после инфаркта миокарда, реконструктивных
операций на коронарных и магистральных сосу-
сосудах, клапанах сердца, операций на желудке,
холецистэктомии и др.
Противопоказаниями для наружного приме-
применения минеральных вод служат все заболевания
в острой стадии или в период обострения хрон.
процесса, такие инф. болезни, как туберкулез,
сифилис и др., беременность, кровотечения и
предрасположенность к ним, злокачественные
новообразования, фибромиома матки, мастопа-
мастопатии, недостаточность кровообращения вые
ПА стадии, прогрессирующая стенокардии
стенокардия покоя, сердечная астма, прот
стически неблагоприятные нарушения pmt
сердечных сокращений и проводимости миокк
да.
Все виды ванн из минеральной воды споет*'
ствуют изменению функционального состоят
стимулирующее, тормозящее или норма.™*
ющее действие на системы адаптации (нейр№
моральные, иммунные и др.). Характер шмевг
ний функционального состояния систем оря
низма под влиянием ванн из минеральной водь
определяется индивидуальной реактивности
организма, интенсивностью патол. процесса,;
одной стороны, и биол. активностью исполи-
емого бальнеофактора — с другой. Реаш
организма, происходящие в физиологически
границах, составляют суть бальнеореакции.
В процессе лечения ваннами из минеральвй
воды к середине курса (после 5-й —■ 6-й ваяям)
могут появляться клинические признаки уг№
шения самочувствия больных, получившие и»
вание патологических, или отрицательяш.
бальнеореакции. Эти реакции могут прот
ляться общими, системными и местный
симптомами, напр, субфебрильной температ*
рой тела, повышением СОЭ и числа лейкош
тов в крови, возобновлением или усиленна
болевого синдрома, тахикардией, колебаниям
АД, усилением потоотделения и др. Характер
ными свойствами таких бальнеореакции явля-
являются их непродолжительность E—4 дня) и то
что они проходят самостоятельно. Иногда ощ
цательная бальнеореакция переходит в обо-
обострение патол. процесса, что свидетельствует
неадекватности биол. активности примы»
емого бальнеофактора и адаптационных во
можностей организма больного. Для каэдок
используют ванны из минеральной воды, суще-
существуют свои клинические и лабораторные щ
терки, определяющие границы между отр»
тельной бальнеореакцией и обострение»
патол. процесса. Для предупреждения и-
добного обострения требуются тщательное вра-
чебное наблюдение за больными и особая ти
тика проведения бальнеопроцедур при №>
явлении признаков отрицательной башне»
реакции (отмена процедур на несколш
дней, удлинение интервалов между отдельны'
•ми процедурами, снижение концентрар
основного действующего вещества в was-
ральной воде, используемой для ванн, допо;-
нительное введение специфической медю
ментоэной терапии, методов электрокр'
пии).
Газы и соли, растворенные в минеральной
воде, представляют собой своеобразный ра>
дражитель, действующий на рецепторы и сосуда
кожи. Наиболее ярким проявлением их дей-
действия является дилатация сосудов кожи. Крат-
Кратковременная A—2 мин) спастическая реакци
сосудов сменяется расширением капилляров i
покраснением кожи, что наиболее выражаю
при приеме углекислых и сероводородных ванн
Покраснение кожи сохраняется еще нек-pffl
время после приема ванны в результате р-
ствия газов и вазоактивных веществ, поступа-
ющих в кровь из депо, образовавшихся в кои
за время нахождения больного в минеральной
воде. Частота сердечных сокращений во врш
приема ванны и в течение 60—70 мин и боли
после нее, как правило, уменьшается, врем!
диастолы удлиняется, улучшается коронарное
кровообращение, увеличивается приток крои
к правой половине сердца, возрастают ударнш
и минутный объемы сердца, снижается сопро-
сопротивление периферических сосудов току кронн,
увеличивается интенсивность почечного, пече-
печеночного и мозгового кровотока. Т. о., пряен
газовых и солевых ванн создает определенную
нагрузку на сердце, но в то же время и благо-
благоприятные условия для его функционирования,
т. к. интенсификация сердечной деятельнояа

у-\ приеме ванн происходит в условиях сниже-
ыя сопротивления периферических сосудов и
ужения частоты сердечных сокращений.
вменение гемодинамики во время приема
шы и в период последействия оказывает тре-
Еярующее действие на сердечную мыщцу.
Наиболее широкое распространение полу-
аин газовые (углекислые, сероводородные,
аиные), солевые (хлоридные натриевые,
1одобромные хлоридные натриевые) и радио-
твные (радоновые) ванны. Углекислые
эдш особенно активно действуют на систему
[ровообращения и дыхания. Они вызывают
расширение капилляров и выраженную реак-
реакцию покраснения кожи, снижение агрегации
гшбоцитов и уменьшение вязкости крови,
улучшают проходимость бронхов и способ-
способствуют более эффективной диффузии кисло-
кислорода в кровь, повышают кислородную емкость
щи снижают сопротивление периферичес-
сосудов току крови и увеличивают ударный
минутный объемы сердца, урежают частоту
ечньх сокращений, улучшают кровоснаб-
1 головного мозга, сердца, почек и печени.
лекислые ванны усиливают процессы возбу-
ш в ц. н. с, уменьшают выраженность
жнического синдрома, стимулируют гормо-
н шемической болезни сердца (стабильная
стенокардия напряжения I и II функциональных
иаков в т ч при наличии нерезко выражен-
выражений экстрасистолии), постинфарктном кар-
досклерозе, инфаркте миокарда (в фазе выз-
выздоровления), атеросклерозе периферических
ахудов, венозной недостаточности, гипертони-
&лои болезни I и II стадии, артериальной
тотензии, пороках сердца без выраженного
(врастении и нейроциркуляторной дистонии
резкого преобладания процессов возбужде-
я хрон. бронхитах и бронхиальной астме в
|? ремиссии, а также при ожирении, сахар-
ю шбете, гипофункции яичников. Углеки-
в ннь применяют при комплексной мед.
реабилитации больных, перенесших инсульт и
торщие нарушения мозгового кровообра-
иения Однако необходимо помнить, что под
шй ешюотдачеи и охлаждением организма
Еблюдается обострение хрон. воспалительных
лых ванн те же, что и для других бальнеопро-
щр; кроме того, углекислые ванны противо-
; завы при заболеваниях периферической
рвн и
суета!
Концентрация углекислого газа в минера.
гае, используемой для углекислых ванн,
1 вляет от 11,5 до 34,5—16,0 ммоль/л (от 0,5
■1,5—2 г/л), температура воды 35—36°, при
№рых заболеваниях (артериальная гипотен-
т, неврозы, нейроциркуляторная дистония)
гапературу воды снижают до 34—32°; проце-
суры назначают через день или 4—5 раз в неде-
щ,на курс лечения 10—12 ванн.
Для лечения больных с более тяжелыми
формами заболеваний сердечно-сосудистой
(нстемы, напр, при недостаточности крово-
кровообращения ПА стадии или среднетяжелой
форме стенокардии, применяют так наз. сухие
углекислые ванны, при к-рых исключается наг-
нагрузочное действие воды, но сохраняется специ-
специфическое действие углекислого газа на системы
хровообращения и дыхания и обменные процес-
ш, Сухие углекислые ванны проводят в спе-
щшьных установках, позволяющих осущест-
осуществить воздействие на больного паровоздушной
сиесью с повышенным содержанием углеки-
Сероводородные ванны восстанавливают
трушенное равновесие нервных процессов,
симулируют функции щитовидной железы,
иловых желез, гипоталамо-гипофизарно-над-
шиечниковой системы, системы иммунитета,
огаэывают противовоспалительное и обезболи-
обезболивающее действие. Особенности действия серо-
сероводородных ванн обусловлены содержащимся в
воде сероводородом, к-рый проникает через
кожу и дыхательные пути в кровь. Сероводород
быстро окисляется в печени, продукты его оки-
окисления выводятся почками. Сероводород явля-
является активным вазодилататором; на сердечно-
сердечнососудистую систему он действует так же, как и
углекислый газ углекислых ванн; кроме того,
сероводород усиливает окислительные про-
процессы в тканях, повышает потребность тканей в
кислороде, стимулирует обменные процессы.
Сероводородные ванны, особенно с использо-
использованием воды, концентрация сероводорода в
к-рой сравнительно высока — 4,5 ммоль/л A50
мг/л) и выше, значительно снижают тонус арте-
артериальных и венозных сосудов, стимулируют
вегетативную нервную систему. Однако иногда
сероводородные ванны вызывают тахикардию,
повышение АД, что может привести к учаще-
учащению приступов стенокардии. Это ограничивает
применение сероводородных ванн для лечения
заболеваний, сочетающихся, напр., с повышен-
повышенной возбудимостью вегетативной нервной
системы или патологически протекающим кли-
Сероводородные ванны назначают при вос-
воспалительных и дистрофических заболеваниях
опорно-двигательного аппарата, периферичес-
периферической нервной системы, половых органов, кожи и
др.; при функциональных нарушениях и заболе-
заболеваниях ц. н. с. воспалительного и сосудистого
генеза; при обменных нарушениях (ожирении),
гипотиреозе, гипофункции половых желез.
Сероводородные ванны оказывают лечебное
действие при окклюэионных заболеваниях
периферических сосудов, хрон. тромбофлеби-
тромбофлебите, а также при тех же заболеваниях сердечно-
сердечнососудистой системы, что и углекислые ванны.
Противопоказаниями к назначению сероводо-
сероводородных ванн являются нарушения сердечного
ритма, выраженная артериальная гипотензия,
хрон. гепатит, хрон. гломерулонефрит, пиело-
пиелонефрит и Другие заболевания почек, хрон.
неспецифические заболевания бронхолегочной
системы, гипертиреоз.
Для сероводородных ванн (общих и мест-
местных) используется минеральная вода с разной
концентрацией сероводорода — от 0,6—0,75
ммоль/л B0—25 мг/л) до 8,5—9,0 ммоль/л
B50—300 мг/л), чаще 3,0—3,5 ммоль/л A00—
150 мг/л), температура воды 35—36°, на курс
Азотные ванны обладают седативным и
болеутоляющим действием, улучшают гемоди-
гемодинамику, снижают АД; особенности их действия
определяются растворенным в воде и выделя-
выделяющимся в виде пузырьков азотом. В природных
условиях азот является постоянным ингредиен-
служат гипертоническая болезнь I и II стадии,
стабильная стенокардия, неврастения с преоб-
преобладанием процессов возбуждения, нейроцирку-
нейроциркуляторная дистония, дистрофические заболева-
заболевания женских половых органов (осо-
(особенно при их сочетании с дисфункцией яични-
яичников), гипертиреоз. Противопоказания к назна-
назначению азотных ванн те же, что и для всех баль-
неопроцедур. Концентрация азота в воде, при-
приготовленной для азотных ванн, составляет
0,72—1,0 ммоль/л B0—30 мг/л), температура
воды 34—36°, а при нек-рых заболеваниях 32—
33", курс состоит из 10—14 ванн.
Солевые ванны готовят из хлоридных
натриевых, йодобромных натриевых минераль-
минеральных вод, рапы озер и лиманов и морской воды,
а также из их искусственных аналогов. Солевые
ванны обладают более выраженным термичес-
термическим и гидростатическим действием, чем другие
виды ванн, оказывают болеутоляющее, успо-
успокаивающее действие, усиливают обменные про-
процессы, способствуют рассасьгванию воспали-
воспалительных инфильтратов, вызывают выражен-
выраженные изменения гемодинамики (усиливают воз-
возврат венозной крови, увеличивают сердечный
выброс и частоту сердечных сокращений).
служат заболевания органов движения, цент-
центральной и периферической нервной системы,
нарушения обмена веществ, в т. ч. ожирение,
сахарный диабет, воспалительные заболевания
половых органов, болезни сердечно-сосудистой
системы, хронический тромбофлебит и другие
заболевания, сопровождающиеся хронической
венозной недостаточностью. Противопоказа-
всех бальнеопроцедур, кроме того, солевые
ванны противопоказаны при гипертиреозе.
Температура воды составляет 34—36°, концент-
концентрация солей в воде находится в пределах от 20—
30 до 60 г/л.
Радоновые ванны обладают выраженным
успокаивающим и болеутоляющим действием,
поэтому их назначают при заболеваниях пери-
периферической нервной системы и опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата с выраженным болевым
синдромом, неврастении с преобладанием про-
процессов возбуждения. Эти ванны оказывают
менее выраженное действие на гемодинамику,
чем газовые ванны, поэтому они могут приме-
применяться при более выраженной патологии сер-
сердечно-сосудистой системы, в т. ч. при гиперто-
гипертонической болезни ПБ стадии, стабильной стено-
стенокардии напряжения, нетяжелой аритмии (эк-
страсистолия, умеренная синусовая тахикар-
тахикардия), сочетанных пороках сердца, кардиоскле-
кардиосклерозе. Радоновые ванны снижают повышенную
функцию щитовидной железы, нормализуют
гормональную функцию яичников, оказывают
противовоспалительное и иммунокорригиру-
ющее действие, поэтому они показаны при вос-
воспалительных заболеваниях органов движения,
периферической нервной системы и половых
органов, особенно при сочетании с дисфунк-
дисфункцией половых желез, при вялотекущем ревма-
тизме. 1 ьротивопоказзнии для лечения радоно-
цедур, и, кроме того, радоновые ванны проти-
противопоказаны при гипотиреозе.
Особенности действия радоновых ванн обу-
обусловлены альфа-излучением, возникающим
при распаде радона. Концентрация радона в
воде для радоновых ванн от 1,5 до 4,5 кБк/л (от
40 до 120 нКи/л). Болеутоляющее, успокаива-
успокаивающее, иммунокорригирующее действие, а
также нормализация гемодинамики наиболее
выражены при использовании воды с концент-
концентрацией радона 4,5 кБк/л A20 нКи/л).
см. Минеральные воды.
См. также Влагалищные спринцевания,
Кишечные промывания.
Библиогр.: Курортология и физиотерапия, под ред.
В. М. Боголюбова, т. 2, с. 7, М., 1985; Оле фи -
р е я к о В . Т . Водотепполечение, М., 1986; Стрел-
гин, М., 1983.
Е. И. Сорокина.
БАМБЕРГЕРА — МАРИ ПЕРИОСТбЗ (Е. Ваш-
berger, австрийский патолог и терапевт, 1858—
1921; P. Marie, франц. невролог, 1853—1940;
греч. peri вокруг, около + osteon кость + -osis;
син.: генерализованный оссифицирующий
гиперостоз, генерализованный остеофитоз,
пахипериостит, генерализованный гиперпла-
гиперпластический периостит, системный оссифициру-
оссифицирующий периостоз) — избыточное образование
костной ткани преимущественно в области диа-
физов и метафизов трубчатых костей. Чаще
лых случаях поражаются и верхние. Поражение
БАМБЕРГЕРА—МАРИ
ПЕРИОСТОЗ
205

f£-
Рис. Рентгенограмме столы больного периостоэом
Бамбергера—Мари: стрелками указаны лериосталь-
ные наслоения костей.
является вторичным, представляет собой реак-
реакцию костной системы на хрои. гипоксию и нару-
нарушение кислотно-щелочного равновесия крови.
Возникает при хрон. воспалительных и опухо-
опухолевых заболеваниях легких и плевры, почек,
кишечника, при врожденных пороках сердца;
реже встречается при эхинококкозе, лимфогра-
лимфогранулематозе, циррозе печени. Иногда связь Б. -—
М. п. с каким-либо заболеванием выявить не
удается.
Нередко Б.—М. п. сочетается С характер-
характерным изменением внешнего вида больного: утол-
утолщается кожа на лбу с образованием складок,
увеличивается нос, пальцы приобретают форму
барабанных палочек.
Рентгенологически Б. —М. п. проявляется
утолщением диафизов симметричных костей за
счет периостальных наслоений, к-рые выглядят
ровными, гладкими, менее плотными, чем кор-
кортикальный слой диафизов (рис.). В дальнейшем
периостальные наслоения могут приобретать
ним. Типичны симметричность поражения и
перестройка кортикального слоя в виде его про-
продольной исчерченности.
В результате успешного лечения основного
заболевания может наблюдаться обратное раз-
развитие процесса вплоть до полного исчезновения
признаков периостоза.
БАНИ условно делят на два основных типа —
паровые и cyxc-воэдушные. Самой известной из
паровых Б. является русская с ее традиционной
термальной камерой-парильней, где поддержи-
поддерживаются сравнительно высокая температура воз-
воздуха D5-—60") и высокая относительная влаж-
влажность (до 90—100%). Среди суховоздушных Б.
широкое распространение получила фин-
финская Б. —- сауна, термальная камера к-рой отли-
отличается высокой температурой воздуха (до 90—
100°) Я низкой относительной влажностью
A0—15%).
В русских Б. в парильнях используется пар,
к-рый получают с помощью печки-каменки,
нагреваемой дровами или другим видом то-
топлива. Суховоздушные Б. отличаются от рус-
русских тем, что в парильне используется сухой
нагретый воздух, а мытье осуществляется под
душем. Эти Б., как правило, оборудованы бас-
бассейном.
БАНИ
206
Проектами нек-рых Б. вместимостью 20
мест и более предусмотрена возможность прев-
превращения их в бани-пропускники. Для этих целей
устраиваются запасные двери между основны-
основными функциональными помещениями мужского
и женского отделений, производится оснащение
их приспособлениями для периодической дезин-
дезинфекции помещений, а в банях на 200 мест и
более оборудуются стационарные дезинфек-
дезинфекционные камеры. Бани-пропускники предназ-
предназначены не только для гиг. процедур, в них про-
проводятся противоэпидемические мероприятия по
эпидемиол. показаниям: санобработка, включа-
включающая стрижку, мытье, дезинсекцию и дезин-
дезинфекцию белья и одежды. В банях-пропускниках
спроектирована поточная технология санобра-
санобработки, предусматривающая получение в оде-
вальной обеззараженной одежды.
В современных Б. вместимостью 20 мест и
более организуются купально-плавательные
бассейны, комнаты оздоровительно-профилак-
оздоровительно-профилактического обслуживания (оздоровительный
душ, мед. ванны, массаж, фотарий, комнаты
отдыха), а также предусматривается набор
помещений для развертывания служб дополни-
дополнительного обслуживания (парикмахерской, мел-
мелкого ремонта одежды, проката купально-плава-
тельных принадлежностей, прачечной срочной
стирки и др.), значительно расширяется состав
вспомогательных и подсобных помещений.
Иногда в Б. создаются детские отделения и
сооружаются детские плескательные бассейны
глубиной не более 0,25 м и пяощадью до 10 и2.
Предусматриваются в банях и закрытые душе-
душевые и ванны для лиц, имеющих врожденные
или приобретенные дефекты строения тела, а
также страдающих хрон. неинфекционными
поражениями кожи. Эти отделения требуют
специального оборудования и тщательной сан-
санобработки.
Порядок устройства Б. и принятия банных
процедур регламентируется нормативными и
методическими документами Госстроя СССР и
МЗ СССР (строительные и санитарные нормы,
правила, методические рекомендации по
устройству, оборудованию и содержанию сухо-
воздушных камер и др.).
Под воздействием банных процедур очи-
очищается кожа, открываются ее поры, активизи-
активизируется функция потовых и сальных желез; тре-
тренируются функциональные возможности сер-
сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем,
снимается утомление, нервное напряжение,
повышается физическая и умственная работо-
работоспособность. Выраженность воздействия Б.
зависит от температуры, влажности, длитель-
длительности пребывания в парильне, а также от того,
насколько человек адаптирован к подобного
рода воздействиям. Положительное влияние
проявляется лишь при соответствии тепловой
нагрузки функциональным возможностям ор-
организма. Систематическое дозированное
пользование Б. способствует развитию гиг.
навыков, повышает общую резистентность
организма.
В основе действия на организм Б. лежит
контраст температурных воздействий различ-
различных водных и воздушных процедур. Гипертер-
Гипертермальное воздействие Б. является нагрузочным,
оно побуждает к напряженной деятельности
терморегуляторный аппарат, что, в свою оче-
очередь, обеспечивает защиту от перегревания.
При этом прежде всего включается физическая
терморегуляция. Русская Б. в большей степени,
чем сауна, нагружает терморегуляторные
механизмы, а также органы и системы, обеспе-
обеспечивающие их функционирование. В парильне
русской Б. в результате вдыхания горячего пара
и затруднения газообмена система легочного
кровообращения испытывает большую нагруз-
нагрузку, чем в сауне. Высокая влажность в русской Б.
затрудняет испарение пота; выделяющийся пот
стекает по поверхности кожи. Теплоотдача
затрудняется, содержание хлоридов в орга-
организме снижается, отмечается эритроцитоз.
Вследствие этого увеличивается внутренняя
теплопродукция и возможно перегревание ок
низма. Гипертермальное воздействие cap
приводит к учащению пульса, дыхания и пой
тению температуры тепа. В сауне проигда
расширение сосудов кожи, уменьшается вер
ферическое сопротивление, что в известв)
степени облегчает работу сердца. Избей:
перегревания позволяет строгое дозировав
процедур и правильное их проведение. Радо
нальное сочетание гипертермального дейсти
парильни русской Б., а также потелыга фиг
ской Б. с последующим дозированным ш
янием различных охлаждающих процедур, №
дящих в комплекс лечения банными проце?
рами (пребывание в прохладном помещена
купание в бассейне, прием душа), оказдаг
благоприятное влияние на центральную и i№
тативную нервную систему, различные звею
эндокринной регуляции, функции кровообр
щения, дыхания, обменные процессы в с^в
низме и способствует выделению продукта
метаболизма, а также ряда токсинов. Тек
парилен и потелен обусловливает рассла&ш
мышц. При этом улучшается трофика тканей
т. ч. костной, что лежит в основе благопрм
ного влияния Б. при нек-рых хрон. воспи
тельных заболеваниях, травмах опорно-двет
тельного аппарата и др.
Для получения оздоравливающего эффш
при посещении Б. необходимо соблюдать щ
общих правил. Перед входом в термальна
камеру следует вымыться теплой водой:
мылом и насухо вытереться полотенцем. Bitf
мальной камере вначале следует лечь на ш
нюю полку и только после привыкания к темпе-
температурной среде можно подняться (лучше у%
при следующих посещениях) на более высоки
(среднюю, а потом и верхнюю) полки, где тек
пература выше. При первом посещении те?
мальной камеры продолжительность пребыв
ния в ней должна быть не более-5—8 мин, в рад
случаев — даже меньше 5 мин. В дальнейш
общая продолжительность процедуры можк
быть увеличена до 20—25 мин. Этот срокрек»
мендуется разделять на 2—3 захода в терма*
ную камеру, с перерывом после каждого заш
от 5 до 10—15 мин. Во время перерыва нуя
отдохнуть в более прохладном помещеш,
выкупаться в бассейне или принять прохвдий
душ, а чтобы уменьшить дегидратацию -
выпить сладкий чай или прохладительный наго
ток. После заключительного пребывания в щ
мальной камере необходим отдых не менее 30-
40 мин. Во время пребывания в Б. обязатеи
самоконтроль за состоянием. При ухудшенл
вокружения, тошноты и др.) нужно немедлеи
покинуть термальную камеру. Бани широи
используются в процессе тренировки, закал»
ния и совершенствования спортивной форш
лиц, занимающихся различными видами спор
Банные процедуры больным назначают!
учетом особенностей и исходного функционал
яого состояния, а также предшествующей тр-
нированности больного к термическим натр)}
реакций. Посещение больными русских Е.
должно быть не чаще одного раза в 1—2 щ,
финских — одного раза в неделю.
Б. показаны больным с неспе пифическим
заболеваниями органов дыхания в фазе реда
сии или минимальной активности воспалитель-
воспалительного процесса (хрон. бронхит, хрон. пневмо-
пневмония), инфекционно-аллергической бронхиш
ной астмой с редкими приступами (не более 1-
2 раз в сутки) или в межприступном периоде,
поясяично-крестцовым радикулитом, полиарт-
полиартритом обменного я дистрофического характе-
характера, хрон. заболеваниями верхних дьгхательш
путей (тонзиллит, вазомоторный ринит, щш
гит), начальными проявлениями нарушения
кровообращения, ожирением, экссудативнш
диатезом и др. Ряд авторов рекомендует ежене-
еженедельное посещение сауны беременным при вор-
беременности; это способ-

сгвует снижению гидрофильности тканей и пре-
;)преждает развитие нефропатии.
Абсолютными противопоказаниями для наз-
назначения Б. являются: злокачественные ново-
новообразования, эпилепсия, воспалительные про-
процессы в острой фазе, все стадии декомпенсиро-
шной сердечной недостаточности, тяжелая
стенокардия, перикардиты, миокардиты и эндо-
эндокардиты с признаками активности процесса,
гипертоническая болезнь ПБ и III стадий, рено-
васкулярная гипертензия, митральный стеноз,
бронхиальная астма с частыми {3—4 раза в день
и более) приступами, инф. болезни в остром
периоде. Относительные противопоказания
гапертиреоз, климакс; русская баня относи-
относительно противопоказана при гипертонической
болезни I—ПА стадии.
Шмогр.: Ариевич Э. М. и Горбачев
Ъ. В. Проектирование и эксплуатация бань, М., 1%5:
Евсеев П . П . Как построить русскую и финскую
Ьт, М., 1981; Олефиренко В. Т. Водотеплоле
чете, с. 199, М., 1986; Сауна. Использование сауны в
етебиых и профилактических целях, под ред. В. М.
Боголюбова и М. Матея, М., 1984, библиогр.
Г. В. Селюжнцкнй; В. Т. Олефиренко (кур.)'
БАНКИ медицинские — цилиндрические
стеклянные сосуды с утолщенным краем и рас-
расширенным полусферическим дном, емкостью
30-70 мл (рис.); применяются для создания
временной внутри кожной гиперемии с экстра-
экстравазатами с целью рефлекторной терапии воспа
лительных процессов.
Специальные исследования показали что
под влиянием банок понижается А. д., замедля-
замедляется пульс, наступает временное (до часа)
уменьшение в периферической крови числа
лейкоцитов (нейтрофилов) и повышение свер-
свертываемости крови. Показания к применению
В.: воспалительные процессы в органах груд-
Рис. Схематическое изображение процедуры поста-
постановки медицинских банок: а — нагревание воздуха
внутри банки; б—банки на спине больного; в — снятие
Рис. 1. Кислородная одноместная лечебная барокамера «Ока-МТ».
Рис. 2. Терапевтическая барокамера для проведения сеансов гиперберической оксигенации БЛ-Э.
Рис. 3. Переносные кислородные компрессионные одноместные барокамеры «Иртыш-МТ» (а) и «Иртыш-МТ-
2» (б).
вре; острые
, невралгии,
ной клетки — бронхах, легких, п
и хрон. миозиты, нейромнозит
невриты и периневриты.
Банки ставят на поверхности туловища там,
где более значительная толщина мышечного и
жирового слоев сглаживает костные выступы и
позволяет расположить по 5—10 Б. одновре-
одновременно. Чистый, без повреждений участок кожи
смазывают вазелином, чтобы уменьшить веро-
воздуха под край Б. Внутрь Б. на 2—3 с вно-
вносится горящий ватный тампон, смоченный
спиртом (или горящая полоска бумаги), после
чего банка быстро ставится горлом на поверх-
поверхность кожи больного. Воздух внутри Б. разре-
разрежается, благодаря чему кожа втягивается в нее
на высоту 1—3 см и приобретает ярко-розовую
или багровую окраску. Манипуляция требует
сноровки: при недостаточном нагреве воздуха в
Б. она не удерживается на коже; излишнее наг-
нагревание грозит ожогом кожи.
Когда изменения в коже под банкой (гипере-
(гиперемия, кровоизлияния) достигнут желаемой сте-
степени интенсивности, Б. снимают. Для этого
легким надавливанием пальца отделяют кожу
от края Б., одновременно отклоняя ее дно в
противоположную сторону.
БАРБИТУРАТЙЗМ (barbituratismus; син.: бар-
битуризм, барбитуромания) — форма наркома-
наркомании, связанная с употреблением барбитуратов,
см Напкомании
^ И. В. Мартынов.
БАРОКАМЕРЫ — технические устройства,
представляющие собой герметичные металли-
металлические емкости различных размеров, в к-рых
может быть создано заданное повышенное
(компрессионная барокамера) или пониженное
(вакуумная барокамера) дарление воздуха (га-
(газов). В медицине Б. используются для бароте-
барометрического давления на организм чело-
человека, для тренировки высотной устойчивости
(см. Авиационная медицина).
Внутри Б. имеются разнообразные приспо-
приспособления для пациентов, в т. ч. переговорные
устройства (одноместные Б.), пациентов и
обслуживающего персонала (многоместные Б).
В мед. практике Б. используют гл. обр. для про-
проведения гипербарической оксигенации. В
камеру помещают больного и поддерживают
заданное давление и концентрацию кислорода.
При этом количество кислорода, растворен-
растворенного в крови, возрастает.
Существует несколько типов барокамер,
предназначенных для выполнения различных
леч. манипуляций. Наиболее распространены
кислородные одноместные лечебные барока-
барокамеры «Ника-МТ», «Ока-МТ», предназначенные
для гипербарической оксигенации при избыточ-
избыточном давлении до 100 кПа {1 кгс/см2) (рис. 1);
барокамеры терапевтические для проведения
сеансов гипербарической оксигенации БЛ-3,
при избыточном давлении 300 кПа C
кгс/см2), к-рые можно также использовать для
БАРОКАМЕРЫ
207

Рис. 4. Зал барокамер Всвсоюзного центра гипербарической оксигенации.
реанимации больных во время перевозки на
автотранспорте (рис. 2); переносные кислород-
кислородные компрессионные одноместные камеры
«Иртыш-МТ», «Иртыш МТ-2» для лечения
кислородом под избыточным давлением до
120—200 кПа A,2—2 кгс/см2) в полевых услови-
условиях, при транспортировании больного. Эти Б.
могут быть использованы и в стационаре.
Камера состоит из двух металлических полу-
полусфер, соединенных боковой поверхностью из
эластичного материала и носилок (рис. 3). Раз-
Разработаны одноместный комплекс КБ-03 с объ-
объемом камеры 30 л для барооксигенотерапии
новорожденных, страдающих асфиксией, и
реанимации недоношенных детей и комплекс
для детей до 1 года «Мана-2», КБ-02. Для прове-
проведения хирургических операций и баротерапии
используют стационарные многоместные баро-
барокамеры: специально оборудованные барока-
барокамеры-операционные и терапевтические барока-
барокамеры (рис. 4}.
При работе с Б., когда используются дыха-
дыхательные смеси с повышенным содержанием
кислорода или чистый кислород, необходимо
строго соблюдать правила техники безопасно-
безопасности. На арматуре, прокладках, трубопроводе,
контактирующих со сжатым кислородом, не
должно быть следов жира и масел, т. к. быст-
быстрое окисление их сопровождается большим
выделением тепла, может привести к возгора-
возгоранию и взрыву. Работать необходимо в чистой
одежде и рукавицах, не имеющих следов жира и
масел. Технический и медицинский персонал,
работающий с барокамерами, должен пройти
специальную подготовку.
Библиогр,: Руководство по пшербарической оксигена-
оксигенации, под реи. С. Н. Ефуни, с. 78, М., 1986.
В. И. Белькевич.
БАРОТЕРАПИЯ (греч. baros тяжесть + thera-
peia лечение) — применение с лечебной целью
пониженного или повышенного атмосферного
давления. Общая и частичная Б. проводится в
барокамерах; простейшим примером местной
Б. являются медицинские банки. Разновидно-
Разновидностью Б. считается гипербарическая оксигена-
цин.
Механизм действия Б. заключается в реак-
реакции специфических барорецепторов, находя-
нение атмосферного давления. При понижении
внешнего давления (так наз. вакуум-терапия)
разница между ним и внутренним давлением в
организме вызывает прилив крови к поверх-
следствие, улучшение трофики, стимуляцию
обменных процессов и пр. При повышении вне-
внешнего давления {в условиях компрессионной
барокамеры) из крови вытесняются растворен-
ма.
Общая Б. показана при неспецифических
заболеваниях органов дыхания, функциональ-
функциональных расстройствах кровообращения, облитери-
рующих заболеваниях артерий конечностей,
гипертонической болезни и пр. Б. при повы-
повышенном атмосферном давлении назначают при
кессонной болезни (см. Декомпрессионная
болезнь). Б. с повышенным парциальным дав-
давлением кислорода в воздухе применяют для
лечения анаэробной инфекции, вяло зажива-
заживающих ран, язв и др.
Противопоказания для использования Б. в
комплексном лечении: туберкулез органов
дыхания, склонность к кровотечениям, гемофи-
гемофилия, выраженные нарушения кровообращения,
беременность, злокачественные новообразова-
новообразования.
При общей Б. давление в компрессионной
барокамере может быть увеличено до 2—3 атм,
в тяжелых случаях кессонной болезни — до 3—
5 атм; давление в вакуумной барокамере может
отличаться от наружного не более чем на 1 атм.
Состав вдыхаемого воздуха, в т. ч. содержание
в нем кислорода, и продолжительность Б. зави-
зависят от заболевания, определяются и контроли-
А. Н. Обросов.
БАРОТРАВМА (греч. baios тяжестЫ-trauma
повреждение) — повреждения органов, содер-
содержащих воздух или газы (барабанной полость
легких, придаточных пазух носа), вызываемы!
резкими изменениями (перепадами) атмосфер
ного давления. Может возникнуть при хеши-
ных и водолазных работах (как производствен-
производственная травма), занятиях подводным спортом, р&
герметизации самолета, летящего на большов
цедурах или тренировках в барокамерах и рез-
резких перепадах внешнего барометрического дав-
давления во время стрельбы. Причиной ее может
быть также нарушение барофункции. Наибо-
Наиболее чувствительно к баротравме среднее ухо,
поражение к-рого носит характер баростата,
Появляются острая боль в области уха, лобньп
и верхнечелюстных (гайморовых) пазух, чув-
чувство заложенности в ушах. Наблюдается пони-
понижение слуха, при отоскопии обнаруживаете!
гиперемия барабанной перепонки (рис., а), а в
ряде случаев ее разрыв (рис., б), к-рый может
сопровождаться кровотечением из уха Ране
вую поверхность при разрыве барабанной пере
ттонки обрабатывают растворами де-зинфкярр.
ющих средств, в дальнейшем (в течение 2-'
дней) целесообразно закапывать в нос сосудо-
сосудорасширяющие препараты. Бароотит с разры
вом барабанной перепонки может осложниться
острым гнойным отитом. Профилактика
заключается в недопущении к работам см
занным с изменениями барометрического дав
ления, лиц с нарушенной барофункциеи v\
заболеваниями верхних дыхательных п\теи в
придаточных пазух носа.
Баротравма легких — повреждение легоч-
легочной ткани вследствие увеличения внутрилегоч-
ного давления при быстром падении внешнего
давления (у кессонщиков — от повышенного s
нормальному, у летчиков — от нормальною!
пониженному). У пострадавших отмечаютя
общая слабость, боли в груди, кашель с крова-
кровавой пенистой мокротой, подкожная эмфизема)
области шеи и груди, тахикардия, цианоз вда
мых слизистых оболочек и кожи, поверхност-
поверхностное частое дыхание, влажные хрипы. Наиболее
грозными симптомами, свидетельствующими о
воздушной эмболии сосудов головного мозга,
являются потеря сознания, судороги, парезы i .
параличи, нарушения зрения. В целях предотв-1
ращения возможной воздушной эмболии сосу- г
дов головного мозга и венечных артерий сер»
пострадавшего укладывают лицом вниз, слеш
поворачивают на левый бок и приподнимают
ножной конец кровати. Внутривенно вводят
раствор хлорида кальция, назначают викасол,
сердечные средства. В возможно более ранге
сроки необходима лечебная рекомпрессш.
широко применяемая при декомпресси<пш
болезни.
Баротравма в судебно-медв-
цинском отношении. Смерть от В.
наступает редко, представляя собой, как права-
а при бароотитв: в — гиперемия барабанной перепонки; б — разрыв барабаню!
БАРОТЕРАПИЯ
208

.та, несчастный случай. В задачи суд.-мед. экс
пертизы при Б. входят: установление причины
смерти (а у оставшихся в живых — характера и
степени тяжести телесных повреждений); выяв-
выявление фактора, вызвавшего расстройство здо-
здоровья или смерть (повышенного или понижен-
пониженного атмосферного давления), условий и меха-
механизма действия этого фактора; выяснение
шстояния организма пострадавшего перед
л вступлением смеоти (наличие или отсутствие
заболеваний, алкоголя в организме, роль этих
факторов б наступлении смерти). Основой для
суд.-мед. диагностики смерти от Б. являются
возникающие в ее процессе характерные изме-
изменения в органах и тканях. Исключаются другие
причины смерти и обязательно учитываются
обстоятельства происшествия и результаты
технической экспертизы.
Ыяиогр.: Авиационная медицина, под ред. Н. М. Руд-
Э. В. Лапаев; Л. М. Бедрин (суд.).
БАРОФУНКЦИЯ (греч. baros тяжесть+лат.
functio исполнение, р существ лени с) — способ-
способность нек-рых органов (ухо, придаточные
пазухи носа, легкие и др.) реагировать на коле-
колебания атмосферного давления. Проявляется,
напр., при наборе высоты самолетом или его
снижении в виде быстрого изменения (выравни-
(выравнивания) давления воздуха или газов, содержа-
содержащихся в полостях. Наиболее чувствительны к
перепадам атмосферного давления среднее,
внутреннее ухо и придаточные пазухи носа, что
объясняется их анатомо-физиол. особенк стя
Среднее ухо отделено от наружного бара
банной перепонкой и сообщается с атмосферой
через носоглотку посредством слуховой (евст
хиевой) трубы. При снижении атмосферного
давления (подъеме на высоту} воздух в полости
среднего уха расширяется и выходит через слу-
слуховую трубу в носоглотку, благодаря чему дав
ление по обе стороны барабанной переп нки
выравнивается. Анатомическое строение слу-
слуховой трубы обеспечивает относите ьн сво
бодный выход воздуха в носоглотку. Происх
днт так наз. пассивная вентиляция барабанной
полости, предупреждающая возможные рас-
расстройства деятельности слухового анализатора
при декомпрессии. Она осуществляется при-
примерно через каждые 150—300 м при подъеме на
высоту и может ощущаться как щелчок или
лопанье пузырьков. При повышении атмосфер-
атмосферного давления (спуске с высоты) для обеспече-
обеспечения равновесня между наружным давлением и
давлением воздуха в среднем ухе он должен
поступать из носоглотки в барабанную полость,
однако открытие слуховой трубы в этом случае
атруднено, что препятствует пассивному про-
прохождению воздуха в полость среднего уха. Воз-
Возникающий в результате этого перепад давления
по обе стороны барабанной перепонки приво-
приводит к вдавливанию ее в полость среднего уха.
По мере повышения внешнего давления дефор-
деформация барабанной перепонки увеличивается
вьиывая )щущение заложенности в ушах и
понижение слуха. При быстром и значите ыкш
перепаде давления может возникнуть баро-
травиа Вентиляция придаточных пазух hoci
осуществляется через лобно-носовые каналы и
тверстия в стенках верхнечелюстных пазух,
что обеспечивает выравнивание* дан <жия
Пилот, Б. возникает при v же™ вошале
нии слуховых труб и лобно-носовых каналов.
Определение изменений Б. уха и придаточ-
придаточных пазух носа имеет важное значение во вра-
чебно-экспертной практике при профессио-
профессиональном отборе летчиков, космонавтов, водо-
лазои, кессонщиков и других специалистов.
Путем ушной манометрии (см. Среднее ухо),
испытаний в барокамере на переносимость
перепадов атмосферного давления проводят
дифференциальный диагноз между органичес-
органическими и функциональными нарушениями Б. О
нарушении Б. придаточных пазух носа свиде-
свидетельствуют жалобы на боли в них при перепа-
перепадах атмосферного давления и данные рентгено-
рентгенографии. Если имеются резко выраженные нару-
нарушения Б. уха (сильные болевые ощущения в
ушах, тотальная гиперемия барабанной пере-
перепонки с кровоизлияниями в нее или выпотом в
полость среднего уха), а также длительные рас-
расстройства слуха (от 1 сут. и более), возника-
возникающие в условиях профессиональной деятельно-
деятельности или при испытании в барокамере, то выно-
выносится решение о непригодности к летной работе
и обучению летному делу, к водолазным или
кессонным работам.
Библиогр.; Авиационная медицина, под ред. Н. М. Руд-
Рудного и др., с. 43, М., 1986.
Э. В. Лаиаен.
БАРРЕ—ЛЬЕУ СИНДРбМ (J. А. Ваггё, франц.
невролог, 1880—1967; Y. Сл. Ыёо, совр. ки-
китайский врач) — см. Позвоночного нерва син-
синдром.
БАРТОЛИНЙТ [bartholinitis; анат. бартолинова
железа (по имени датского ученого Бартолина
— С. Bartholin} +-itis] — воспаление большой
железы преддверия влагалища (бартолиновой
железы).
вызывается стафилококками, стрептококками,
кишечной палочкой, гонококком, трихомона-
дами, хламидиями, вирусами. Наиболее часто
Б. обусловливается ассоциациями различных
микроорганизмов. Заболевание развивается
при проникновении микробов в ткань железы
через ее выводной проток, к-рый открывается в
преддверие влагалища на внутренней поверхно-
поверхности малой половой губы на границе между
адней и средней третью. Поэтому чаще всего
во (будители инфекции попадают в бартолинову
железу из влагалища или мочеиспускательного
к на при кольпите и уретрите. Очень редко
зяоолсв Hie связано с гематогенным путем
проникновения инфекции. Б. может быть
одно- или двусторонним. Двустороннее по-
поражение более характерно для гонорейной ин-
инфекции
ч ют о:трый, подострый и хронический барто-
инит При остром Б. вначале развивается вос-
га ение выводного протек жечезы— канали-
kv иг Воспалительный секрет выделяется из
наружного отверстия выводного протока
железы и вызывает покраснение и мацерацию
кожи малой половой гу&ы в области отверстия.
При этом иногда пальпируется утолщенный и
болезненный выводной проток железы. Вскоре
выводной проток железы закрывается вслед-
вследствие его отека и сгущения секрета, что способ-
ствует быстрому распространению воспаления
на паренхиму железы и развитию собственно
бартолинита. Скапливающийся в протоках и
железистых дольках железы секрет быстро
приобретает гнойный характер — образуется
так наз. ложный абсцесс железы. Больные
жалуются на ухудшение состояния, слабость,
разбитость, повышение температуры тела до
38° и выше, сильную боль в области наружных
половых органов на стороне воспаления, усили-
усиливающуюся при сидении и ходьбе. При осмотре
наружных половых органов отмечается одно-
или двусторонний отек в средней и задней трети
большой половой губы. Отек распространяется
на вход во влагалище и смещает его в сторону.
Половая щель при одностороннем Б. прини-
принимает сергговкдную форму, иногда частично
закрывается воспалительным инфильтратом.
Кожа большой половой губы над пораженной
железой гиперемирована, пальпация железы
резко болезненна, определяется флюктуация. В
редких случаях образуется истинный абсцесс
большой железы преддверия влагалища, харак-
характеризующийся гнойным расплавлением железы
и окружающих тканей. Это сопровождается
усилением местных воспалительных явлений,
более высокой температурой тела нередко гек-
тического характера и усилением болей в обла-
области пораженной железы. При самостоятельном
вскрытии ложного или истинного абсцесса
сразу наступает облегчение, боли уменынают-
перфорационного отверстия появляются обиль-
обильные гнойные выделения, при воспалении, выз-
вызванном кишечной палочкой, имеют резкий
каловый запах.
Подострый Б. наблюдается при стихании
острых проявлений Б. и характеризуется сход-
сходными, но менее выраженными общими и мест-
местными симптомами. Острый и подострый Б.
могут закончиться выздоровлением, однако
чаще всего развивается хрон. воспалительный
процесс.
Хронический Б. протекает длительно и
сопровождается частыми обострениями под
влиянием охлаждения, интеркуррентных забо-
заболеваний, менструации и других факторов. Вне
обострения может клинически не проявляться,
иногда больных беспокоят небольшие боли в
области пораженной железы, болезненность
При половых сношениях. Самочувствие
остается обычным, температура тела нормаль-
нормальной. Частым исходом хронического Б. является
образование ретенционной кисты большой
железы преддверия влагалища. При этом боль-
больные жалуются на неприятные ощущения при
ходьбе, периодически появляющиеся боли в
области наружных половых органов на стороне
поражения, неудобства при половом акте. При
осмотре выявляют припухлость большой поло-
половой губы, асимметрию половой щели. Кожа
большой половой губы имеет обычную окрас-
окраску. При пальпации в толще большой половой
губы определяют эластическое кистозное обра-
образование, безболезненное или слабоболезненное
при надавливании.
Диагноз основывается на характерной
клин, картине, данных осмотра и пальпации
железы, бактериол. исследования ее секрета.
Для получения секрета во влагалище вводят
указательный палец руки, а большой палец рас-
располагают на наружной поверхности большой
половой губы в ее задней трети. При легком
надавливании из наружного отверстия вывод-
выводного протока появляется секрет, к-рый берут
стерильной петлей. При бактериол. исследова-
исследовании обязательно определяют чувствительность
микробной флоры к антибиотикам. При про-
прорыве ложного или истинного абсцесса железы
проводят бактериол. исследование гноя. Диф-
Дифференциальный диагноз проводят чаще с
инфильтрацией гноем ткани большой половой
губы при поражении околовлагалищной и око-
околопрямокишечной клетчатки. В этих случаях
при влага гащном или ректальном исследовании
обнаруживают инфильтрат стенки влагалища
или прямой кишки. Реже заболевание диффе-
дифференцируют с натечником при туберкулезе лоб-
лобковых костей
Лечение. При остром Б. больную госпи-
госпитализируют. Назначают постельный режим,
холод на область пораженной железы, обезбо-
обезболивающие средства, антибиотики или сульфа-
сульфаниламидные препараты (при непереносимости
антибиотиков) в течение 7—10 дней. При фор-
формировании ложного или истинного абсцесса
(появление флюктуации) производят его
вскрытие с последующим дренированием поло-
полости абсцесса. Принципы лечения подострого Б.
и обострения хронического Б. аналогичны
таковым при остром процессе. После выписки
из стационара больной рекомендуют соблюдать
правила личной гигиены, избегать переохла-
переохлаждений. Необходимо лечение кольпита и уре-
уретрита как источников возможного повторного
инфицирования.
При хроническом Б. вне обострений пока-
показаны сидячие ванны t° 38—39° с раствором пер-
манганата калия A стол. л. 2% р-ра перманга-
ната калия на 1 л воды) или с настоем ромашки
в течение 20 мин. Из физиотерапевтических
Процедур чаще всего используют УВЧ-терапию
или индуктотермию. При образовании ретен-
БАРТОЛИНЙТ
209

ционной кисты пораженную железу удаляют
вместе с ее капсулой (энуклеация).
При Б. гонорейной или трихомонадной этио-
этиологии проводят этиотропное лечение (см. Гоно-
Гонорея, Трихомоноз).
Прогноз при своевременной диагно-
диагностике и адекватном лечении благоприятный.
Профилактика состоит в соблюло-
жизни* своевременном и эсрсректинном лечении
кольпита и уретрита. Предупреждение Б. гоно-
гонорейной или трихомонадной этиологии основы-
основывается на принципах профилактики венеричес-
венерических заболеваний.
Библиогр.: Практическая гинекология, под ред. Л. В.
Тимошенко, с. 59, Киев, 1980; Савельева Г. М. и
Антонова Л. В. Острые воспалительные заболе-
заболевания внутренних половых органов женщин, М., 1987;
Туранова Е. Н., Частикова А. В. и
Антонова Л. В. Гонорея женщин, М., 1983.
А. П. Кирющенков.
БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ — физиологические
механизмы (барьеры), обеспечивающие защиту
организма и отдельных его частей от изменений
окружающей среды и сохранение необходимого
для их нормальной жизнедеятельности постоян-
постоянства состава, физ.-хим. и биол. свойств внутрен-
внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости).
Условно различают внешние и внутренние
барьеры. К внешним барьерам относят кожу,
органы дыхания, пищеварения, почки, а также
слизистые оболочки рта, носа, глаз, половых
органов. Кожа предохраняет организм от меха-
механических, радиационных и химических воздей-
воздействий, препятствует проникновению в него
микроорганизмов, ядовитых веществ, способ-
способствует выведению нек-рых продуктов метабо-
метаболизма. В органах дыхания, помимо обмена
газов, происходит очистка вдыхаемого воздуха
от пыли и мелкодисперсных вредных веществ.
На протяжении пищеварительного тракта осу-
осуществляются специфическая обработка попада-
попадающих в него пищевых веществ, удаление не
использованных организмом продуктов, а
также газов, образующихся в кишечнике при
брожении. В печени обезвреживаются чуже-
чужеродные ядовитые соединения, поступающие с
пищей или образующиеся в процессе пищеваре-
пищеварения. За счет функции почек обеспечиваются
постоянство состава крови, выведение из орга-
организма конечных продуктов обмена веществ.
Внутренние барьеры регулируют поступле-
поступление из крови в органы и ткани необходимых для
их деятельности веществ и своевременное выве-
выведение конечных продуктов клеточного метабо-
ного состава тканевой (внеклеточной) жидко-
жидкости. Одновременно они препятствуют поступле-
поступлению из крови в органы и ткани чужеродных и
ядовитых веществ.
Внутренние барьеры получили различные
названия: тканевых, гематопаренхиматозных,
сосудисто-тканевых и т. д. Наибольшее распро-
распространение получил термин «гистогематический
барьер». Особенностью гистогем этического
барьера является его избирательная (селектив-
(селективная) проницаемость, т. е. способность пропус-
пропускать одни вещества и задерживать другие.
Особо важное значение для жизнедеятельности
организма имеют специализированные барь-
барьеры. К ним относят гематоэнцефалический
барьер (между кровью и центральной нервной
системой), гематоофтальмический барьер
(между кровью и внутриглазной жидкостью),
гематолабнринтный барьер (между кровью и
зщголямфой пабиринта), барьер между кровью
и половыми железами. К гистогематическим
барьерам относят также барьеры между
кровью и жидкими средами организма (цере-
(цереброспинальной жидкостью, лимфой, плевраль-
БАРЬЕРНЫЕ
ФУНКЦИИ
210
ной и синовиальной жидкостями) — так наз.
гематоликворный, гемато лимфатический, ге-
матоплевральный, гематосиновиальный барь-
барьеры. Барьерными свойствами, защищающими
развивающийся плод, обладает и плацента.
исновными структурными элементами
гистогематических барьеров являются эндоте-
эндотелий кровеносных сосудов, базальная мембрана,
в состав к-рой входит большое количество
нейтральных мукополисахаридов, основное
аморфное вещество, волокна и т. д. Структура
гистогематических барьеров определяется в
значительной степени особенностями строения
органа и варьирует в зависимости от морфол. и
физиол. особенностей органа и ткани.
В основе Б. ф. лежат процессы диализа, уль-
трафильтрации, осмоса, а также изменение
электрических свойств, растворимости в липи-
дах, тканевого сродства или метаболической
активности клеточных элементов. Важное зна-
барьеров придается ферментному барьеру.
Напр., в стенках микрососудов мозга и окружа-
окружающей их соединительнотканной стромы (гема-
(гематоэнцефалический барьер) — обнаружена
высокая активность ферментов — холинэстера-
зы, карбоангидразы, ДОФА-декарбоксилазы и
др. Эти ферменты, расщепляя нек-рые биоло-
биологически активные вещества, препятствуют их
Функциональное состояние гистогем этичес-
этического барьера определяется соотношением кон-
концентраций того или иного вещества в органе и
омывающей его крови. Эта величина получила
название коэффициента проницаемости, или
коэффициента распределения.
Б. ф. меняются в зависимости от возраста,
пола, нервных, гуморальных и гормональных
взаимоотношений в организме, тонуса вегета-
вегетативной нервной системы, многочисленных вне-
внешних и внутренних воздействий. В частности,
воздействие на организм ионизирующего излу-
излучения вызывает снижение защитной функции
гистогематических барьеров, причем степень
снижения и обратимость функциональных
изменений зависят от величины поглощенной
дозы. На проницаемость гистогематических
ческие воздействия. Отмечено избирательное
изменение проницаемости клеточных мембран
гистогематических барьеров при введении в
организм психотропных препаратов, этанола.
Различные патол. состояния могут нарушать
проницаемость гистогематических барьеров.
Напр., при менингоэнцефалите резко повы-
повышается проницаемость гематоэнцефалического
барьера, что вызывает различного рода нару-
нарушения целостности окружающих тканей. Про-
Проницаемость гистогематических барьеров можно
изменять направленно, что находит применение
сти химиотерапевтических препаратов).
Библиогр-: Бредбери М. Концепция гематоэнце-
фэлического барьера, аер. с знгл.,М.Д983; Физиология
и патология гието-гематических барьеров, под ред. Л. С.
Штерн, М, 1968; Физиология человека, под ред. Р.
Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 2, М., 1985.
В. Г. Зилов.
БЕГ ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЙ является одним из
наиболее доступных и эффективных средств
физического воспитания (см. Физическая куль-
культура), тренировки и закаливания организма.
Его преимуществами по сравнению с другими
кость дозирования, участие большинства
мышц, тела, возможность заниматься без спе-
специального обучения и оборудования.
При правильном дозировании бег оказывает
оздоровительное и тренирующее влияние,
повышая умственную и физическую работоспо-
работоспособность; способствует нормализации массы
теда, положительно влияет на основные
физиол. системы организма за счет интенсифи-
интенсификации их деятельности. Возможности использо-
использования бега в любых условиях и среди самых раз-
различных контингентов ограничены; бег про-
тивопоказан больным с тяжелым
хрон. заболеваниями (пороки сердца, сердеч-
сердечная и легочная недостаточность, выраженная
артериальная гипертензия, заболевания
почек, опорно-двигательного аппарата с нару-
нарушением функций и наличием болей и др.), а
также острыми заболеваниями и обострением
хронических.
зависимости от возраста и уровня подготовки
занимающихся. Дозирование (одинаковое для
мужчин и женщин) определяется интенсивно-
интенсивностью и продолжительностью бега. Интенсив-
Интенсивность оценивают по частоте сердечных сокра-
сокращений, к-рая не должна превышать 65—85% от
максимальной частоты для данного возраста
(рассчитывается по формуле: 220 — п, где п —
возраст). Занятия следует проводить не менее 3
раз в неделю по 45 мин. Каждое занятие состоит
13МИНКН E—8 мин), основной части (соб-
твенно бег, 30—35 мин) и заключительной
[асти E—8 мин). Разминка и заключительная
гасть включают гимнастические, дыхательные
ражнения, медленный бег, ходьбу. Для на-
гнающих (особенно с избыточной массой
тела) первые 6 нед. занятия проводят с не-
небольшой интенсивностью, чередуя бег с ходь-
ходьбой (табл.).
Программа основной части занятий
оздоровительным бегом для начинающих
в возрасте 30—40 лет (общая продолжатель
занятий 45 мин)
Неделя
1
2
3
4
5
6
Дистанция, м
2000 (ходьба)
1000 (ходьба)
400 (бег)
1000 (ходьба)
500 (бег)
1000 (бег)
1500 (бег)
1500 (бег)
Продол жи-
занятий.
мин
20
10
4
10
4
9
12
11VZ
пульса,
фазу после
уд/мин
85—95
85—100
115—120
130—135
130—136
130—135
130—135
135—145
любую погоду через 1—\Ч2 ч после еды. Оде-
Одежда и обувь должны соответствовать сезону. В
городах занятия бегом следует проводить вдали
от загазованных магистралей с интенсивным
автомобильным движением.
Перед началом занятий необходимо врачеб-
врачебное обследование, во время регулярных заня-
занятий — периодический врачебный контроль (че-
(через 4—6 мес. после начала занятий). Лицам до
40 лет можно приступить к занятиям, если
они прошли врачебное обследование (при дис-
диспансеризации, оформлении санаторной карты
и т. д.) не более 1 года назад. Лицам 40—59
лет надо обследоваться не более чем за 3 мес,
старше 60 лет — непосредственно перед нача-
началом занятии. Обязательным и эффективным
средством индивидуализации занятий бегом
Библиогр,: Купер К . Аэробика для хорошего само-
самочувствия, пер. с англ., М., 1987; Матов В. В. и
Ла
Троля при занятиях массовой физической культурой, М.,
1986; Мильнер Е. Г. Выбираю бег, М., 1985.
В. В, Матов,
БЕДРЙ (femur) — сегмент нижней конечности,
ограниченный сверху паховой и ягодичной
складками, а снизу линией, проведенной на 4—6
см выше верхнего края надколенника.

Кожа внутренней поверхности Б. вверху
гонкая и подвижная, а наружной — плотная.
Мышцы окружены фасцией Б., к-рая на его
боковой поверхности переходит в подвздошно-
большеберцовый тракт {рис. 1). Фасция вместе
|с двумя фасциальными межмышечными пере-
перегородками образует три костно-фасциальных
вместилища — переднее, внутреннее и заднее; б
m аключены соответстиующие группы
: шшц. Мускулатура передней поверхности Б.
представлена портняжной н четырехглавой
|ышцами. Последняя состоит из внутренней,
наружной и промежуточной широких и прямой
шшц Б. Если Б. ротировано кнаружи, то ста-
становятся доступны осмотру и пальпации приво-
приводящие мышцы Б. — гребенчатая, короткая,
тайная большая приводящая и тонкая (рис. 2).
Мускулатура задней поверхности Б. представ-
чена двуглавой, пол у сухожильной и полупере-
п нчат и мышцами (рис. 3). Функцию разги-
разгибателя голени выполняет четырехглавая мыш-
мышца, приведение Б. — приводящие мышцы;
мышцы задней поверхности Б. сгибают голень
й щтб&юг бедро.
Бедренная кость — самая крупная длинная
трубчатая кость человека. Различают тело —
диафиз, два суставных конца — эпифизы и апо-
апофизы. Тело бедренной кости дугообразно изо-
изогнуто кпереди и слегка по продольной оси. В
верхней трети бедренной кости расположены
большой и малый вертелы — места прикрепле-
прикрепления мышц. Верхний конец бедренной кости
(шейка Б.) изогнут под углом к диафизу.
Шеечно-диафиэарный угол в среднем равен
126-127°, его уменьшение (coxa vara) или уве-
личенне (coxa valga) сопровождается статико-
динамическими нарушениями. Шейка бедрен-
бедренной кости заканчивается шаровидной головкой.
Нижний конец бедренной кости образован вну-
внутренним и наружным мыщелками; на их боко-
Над внутренней половиной паховой складки
пальпируется паховая (пупартова) связка. На
границе ее внутренней и средней трети опреде-
определяется пульсация бедренной артерии. Про-
Пространство, расположенное под паховой связкой,
делится подвздошно-гребенчатой дугой на
наружный (мышечная лакуна) и внутренний
1спсуднстая лакуна) отделы. Через мышечную
лакуну проходит подвздошно-поясничная мыш-
мышца, из-под ее латерального края — латеральный
кожный нерв Б. и бедренный нерв. Через сосу-
сосудистую лакуну в сопровождении бедренной
ветви бедренно-полового нерва проходят бед-
бедренная артерия (снаружи) и бедренная вена
(кнутри от артерии). Под внутренним отделом
паховой связки находится внутреннее бедрен-
бедренное кольцо бедренного канала. Стенками этого
кольца являются: спереди — паховая связка,
сзади — гребенчатая связка, с внутренней сто-
стороны — лакунарная связка и с наружной — фут-
футляр бедренной вены. При возникновении бед-
бедренной грыжи она по бедренному каналу дохо-
доходит до подкожной щели. Стенки канала: наруж-
наружная — футляр бедренной вены, передняя —
паховая связка и сращенный с ней серповидный
край фасции бедра (передняя пластинка) и
задняя — глубокая пластинка той же фасции.
Внутренняя стенка канала образована слиянием
обоих листков широкой фасции Б. с фасциаль-
шм футляром гребенчатой мышцы.
Паховая связка вверху, портняжная мышца
снаружи и длинная приводящая мышца с вну-
внутренней стороны образуют бедренный тре-
треугольник (скарповский треугольник), основа-
основанием к-рого служит паховая связка, а верши-
вершиной — место пересечения указанных мышц.
Дно бедренного треугольника составляют
подвздошно-поясничная и гребенчатая мышцы,
между к-рыми образуется подвздошно-гребен-
чатая борозда (ямка Скарпы). В бедренном тре-
треугольнике под поверхностной пластинкой
широкой фасции Б. проходят бедренные сосу-
сосуды. В верхней части треугольника кнаружи рас-
расположена артерия, кнутри — вена и бедренный
нерв. В пределах бедренного треугольника от
бедренной артерии отходят несколько артерий,
самая крупная из них — глубокая артерия бед-
бедра.
В средней трети Б. между внутренней широ-
широкой мышцей Б. и задней стенкой влагалища
портняжной мышцы расположено верхнее
отверстие приводящею (гунтерова) канала,
соединяющего переднюю область Б. с подко-
подколенной ямкой. Нижнее (выходное) отверстие
канала (сухожильная щель) находится на задней
поверхности Б. между пучками сухожилия
большой приводящей мышцы, переднее отвер-
отверстие — над медиальным мыщелком большебер-
цовой кости. В приводящем канале проходят
бедренные артерия, вена и подкожный нерв.
Кровоснабжение Б. осуществляется из системы
бедренной артерии, венозный отток — через
большую подкожную и бедренные вены.
Лимфа оттекает к паховым лимф, узлам. Ин-
Иннервация Б. обеспечивается нервами, отходя-
отходящими от поясничного и крестцового сплетений.
Методы исследования. Обследование боль-
больного начинают с осмотра, пальпации, измере-
измерения длины (расстояния от верхушки большого
вертела до щели коленного сустава) и окружно-
окружности бедра на различных уровнях. Для уточнения
диагноза используют инструментальные
методы исследования — рентгенографию,
ангиографию, термографию, электромиогра-
электромиографию, проводят также ультразвуковую, радио-
нуклидную диагностику и др.
Патология. Пороки развития обу-
обусловлены врожденным отсутствием или непра-
неправильным развитием бедренной кости, мышц,
сосудов, нервов Б. Встречаются врожденная
ампутация Б., частичное его недоразвитие или
неправильное развитие, нарушение роста (уко-
(укорочение, гигантизм и др.), врожденные ложные
суставы, врожденная контрактура коленного
сустава в результате укорочения прямой
мышцы бедра. При подозрении на порок разви-
развития Б. больного направляют на консультацию к
ортопеду. Леч. тактика зависит от возраста
больного, формы врожденного порока и сте-
степени нарушения функции конечности/ Лечение
консервативное (этапные гипсовые повязки,
редрессация, леч. гимнастика, массаж, физио-
физиотерапия) или оперативное. Широко используют
различные ортопедические аппараты (см. Про-
Протезно-ортопедические изделия).
Повреждения. Возможны закрытые
и открытые повреждения мягких тканей Б., а
также переломы. К закрытым повреждениям
относят ушиб, разрыв фасции, мышц, раздавли-
раздавливание мягких тканей. Ушиб Б. возникает при
тупой механической травме мягких тканей. При
этом отмечаются кровоизлияние в подкожную
клетчатку, изменение окраски кожи в зоне
повреждения, боль, отек, нарушение функции
нижней конечности. Наиболее характерным
клин, признаком ушиба Б. является крово-
кровоподтек в месте приложения травмирующей
силы. При повреждении относительно глубоко
расположенных мягких тканей кровоподтек
может обнаруживаться не сразу (на 2-е сутки и
позднее), иногда вдали от места ушиба. В части
случаев ушиб Б. сопровождается образованием
в толще мышц напряженной гематомы. При
этом отмечаются распирающие боли, значи-
тельное уплотнение и напряжение тканей,
поверхностное онемение. Обширные ушибы
В., обусловленные травмирующей силой боль-
большой интенсивности, приводят к значительным
повреждениям мышц вплоть до их травматичес-
травматического некроза. Подобные травмы могут сопро-
сопровождаться развитием травматического токси-
токсикоза. Действие механической силы, направлен-
направленное по касательной к коже, вызывает ее отс-
отслойку. Между кожей и фасцией скапливаются
кровь и лимфа, появляется флюктуация. При
обширных ушибах Б. подобного типа нередко
развивается некроз кожи. Реже при ушибах Б.
возможны закрытые повреждения сосудов и
нервов. Ушибы мягких тканей, как правило,
сопровождают переломы и вывихи бедра.
Осложнениями ушибов Б. могут быть осумко-
ванная гематома, травматический оссифициру-
ющий миозит. В дифференциальной диагно-
диагностике ушибов с вывихами и переломами Б. важ-
важную роль играет рентгенол. исследование.
Лечение ушибов Б. вначале направлено на
уменьшение кровоизлияния (холод на область
повреждения, давящая повязка, покой); при
нарастании отека конечности придают возвы-
возвышенное положение. При обширных ушибах
мягких тканей Б., особенно с гематомой, отс-
отслойкой кожи, некрозом или размозжением
мышц, показаны транспортная иммобилизация
(шинирование) и госпитализация в хирургичес-
хирургическое отделение.
Удар тупым предметом или резкое сокраще-
сокращение мышц могут привести к разрыву фасции Б.
и образованию мышечной грыжи. Полные или
частичные разрывы мышц Б. (прямой мышцы,
несколько реже мышц задней или приводящей
группы) происходят гл. обр. в области перехода
мышцы в сухожилие. При этом в зоне разрыва
мышцы формируется гематома, нарушается
двигательная функция конечности. Лечение
при частичных разрывах мышц консерватив-
консервативное. В первые дни оно такое же, как при ушибе
Б., в дальнейшем показана леч. гимнастика.
При полных разрывах или отрыве мышц от
места прикрепления лечение оперативное.
После операции можно приступать к физичес-
физическим нагрузкам не ранее чем через VI2 —- 2 мес.
При сдавлении мягких тканей Б. возможно
их раздавливание. Так, при сдавлении в течение
4—6 ч возникает синдром длительного раздав-
раздавливания. Длительное раздавливание обоих Б. в
течение 8 ч и более нередко смертельно. После
освобождения конечности от сдавления необхо-
необходимо ее туго забинтовать эластичным бинтом,
провести транспортную иммобилизацию и
срочно госпитализировать пострадавшего;
кроме того, местно применяют холод.
Открытые повреждения мягких тканей Б.
нередко осложняются нагноением. Лечение —
см. Хирургическая обработка ран. При откры-
открытых и закрытых повреждениях Б. могут возни-
возникать кровотечение, параличи и нарушения чув-
чувствительности. Первая помощь и лечение — см.
Кровеносные сосуды, Кровотечение, Парали-
Параличи, Повреждения.
Различают переломы верхнего (проксималь-
(проксимального), нижнего (дистального) концов и диафиза
бедренной кости (см. Переломы). Переломы
верхнего конца бедренной кости составляют
около половины от общего числа переломов Б.
Возможны внутрисуставные (медиальные) и
внесуставные (латеральные) переломы (рис. 4).
Внутрисуставные переломы в зависимости от
механизма травмы могут быть абдукционными
(чаще вколоченными) либо аддукционными — с
расхождением отломков и уменьшением
шеечно-диафизарного угла. При абдукционном
переломе больные нередко продолжают
ходить; отмечаются боли в тазобедренном,
реже в коленном суставе. Линия аддукционного
перелома может проходить субкапитально,
трансцервикально или у основания шейки бед-
бедренной кости. Клинически определяются рота-
ротация Б. кнаружи, укорочение конечности, отсут-
отсутствие активных движений и резкая болезнен-
болезненность при пассивных движениях, болезненная
пальпация под паховой связкой и при осевой
нагрузке на ногу; опорная функция нижней
конечности полностью отсутствует. Переломы
этого типа могут сопровождаться асептическим
некрозом головки бедренной кости. При внесу-
ставных переломах бедренной кости образуется
обширная гематома, общее состояние постра-
пострадавшего тяжелое.
Переломы диафиза бедренной кости
(подвертельные переломы, переломы верхней,
БЕДРО
211

Рис. 1. Фасции верхнего отдела передней области бедра: 1 — фасция пряной мышцы бедра; 2 — подвздошно-большеберцовый тракт; 3 — влагалище портняжной мышцы;
4 — серповидный край широкой фасции бедра; 5 — фасция пояснично-подвздошной мышцы; 6 — фасция напрягателя широкой фасции бедра; 7— фасция средней ягодичной
мышцы; 8 — передняя верхняя ость подвздошной кости; 9 — паховая связка; 10 — наружное паховое кольцо; 11—загнутая связка; 12—лобковый бугорок; 13 — гребенчатая
фасция; 14 — фасция длинной приводящей мышцы бедра; 1S — глубокие бедренные артерия и вена; 18 — бедренные артерия и вена-
Рис. 2. Приводящие мышцы бедра: 1 — внутренняя широкая мышца бедра; 2 — прямая мышца бедра; 3 — портняжная мышца; 4—длинная приводящая мышца; 5—бедре*
кые артерия и вена; 6 — гребенчатая мышца; 7 — тонкая мышца; в — большая приводящая мышца; 9 — полусухожильная мышца; 10 — полуперепончатая мышца.
Рис. 3. Мышцы задней поверхности бедра: 1 — полу перепончатая мышца; 2 — портняжная мышца; 3 — полусухожильная мышца; 4 — задний кожный бедренный нерв; 5 —
большая приводящая мышца; 6 — большая ягодичная мышца; 7 — длинная головка двуглавой мышцы бедра; Ь — короткая головка двуглавой мышцы бедра,
Рис. 4. Схема уровней переломов шейки бедренной кости по Каплану. Медиальные переломы; а — субкапитальный, 6 — трансцервикальный. Латеральные переламы:
в — меж вертельный, г — чрезвертельный.
Рис. 5. Схематическое изображение типичных смещений отломков бедренной кости в зависимости от уровня перелома. Стрелками показаны направления смещения,
обусловленные тягой мышц.
средней и нижней трети) ее
щением отломков, обусловь
(рис. 5). При переломах бедренной ко<
ней трети нередко сдавливаются cocyj
БЕДРО
212
ломы мыщелков бедренной кости относятся к
внутрисуставным. При неполной репозиции
г в ииж- отломков значительно нарушается функция
. Пере- коленного сустава, при смещении наружного
мыщелка кверху возникает genu valgum, а вну-
внутреннего — genu varum.
В детском возрасте наблюдаются поцнад-
костничные переломы, эпифизеолизы и остео-
эпифизеолизы, в связи с к-рыми в дальнейшем
возможно нарушение роста кости. В диагно-
диагностике переломов бедренной кости важную роль
играет рентгенография, снимки выполняют в
прямой и боковой проекциях..
Первая помощь при закрытых переломи:
противошоковые мероприятия (см. Травмати-
Травматический шок), транспортная иммобилизация (см.
Иммобилизация, Шинирование). Дальнейшее
лечение осуществляется в стационаре. Произ-
Производят репозицию и фиксацию отломков с
помощью вытяжения

прпщионно- компрессионных апнарп тов.
Лечение переломов бедренной кости у детей в
большинстве случаев консервативное: скелет-
т вытяжение, т. к. лечение с помощью гипсо-
т повязки нередко завершается деформацией
или укорочением нижней конечности. Нагрузку
на конечность разрешают после контрольной
рентгенографии при консолидации отломков.
Для профилактики гипотрофии мышц и восста-
восстановления функции суставов назначают леч.
гамнастику, массаж, электростимуляцию
мышц, в более поздние сроки — физические
упражнения в воде, по показаниям — сан.-кур.
лечение. При большинстве переломов бедрен-
бедренной кости трудоспособность восстанавливается
не ранее чем через 6—8 мес.
Для открытых и огнестрельных переломов
бедренной кости характерны кровотечение и
грашатический шок. При неправильной транс-
транспортировке (без иммобилизации) возникает
опасность жировой эмболии. Открытые повре-
повреждения часто осложняются нагноением. Первая
помощь: наложение кровоостанавливающего
жгута (при кровотечении), асептической по-
повязки, транспортной шины, противошоко-
противошоковые мероприятия. Первичную хирургическую
обработку раны осуществляют в стационаре.
Дальнейшая леч. тактика зависит
от характера осложнений, среди к-рых на-
наиболее частое — остеомиелит бедренной
Заболевания. Нередко в области Б.
наблюдаются различные гнойные процессы,
напр, флегмона. Ткани Б. вовлекаются в про-
процесс при аденофлегмоне паховой области. В
частности, при распространении гнойного вос-
воспаления между приводящими мышцами бедра
развивается глубокая межмышечная флег-
Воспаление большого вертела бедренной
кости (трохантерит) может возникать при непо-
непосредственном внесении возбудителей инфекции
г костную ткань, напр, при ранениях, вслед-
вследствие распространения воспаления с окружа-
окружающих тканей или гематогенным путем. Разли-
ют неспецифический трохантерит (разновид-
(разновидность остеомиелита бедренной кости) и специ-
специфический, чаще туберкулезный. По течению
он может быть острым, но обычно встречаются
крон, формы. Клин, проявления трохантери-
трохантерита — боль и припухлость в верхней трети Б. по
его наружной поверхности, к-рые не сопрово-
сопровождаются существенным нарушением функции
тазобедренного сустава. Отмечается усиление
боли при отведении Б. Постепенно развивается
гипотрофия окружающих мышц. При вовлече-
вовлечении в воспалительный процесс мягких тканей
определяется уплотнение вокруг большого вер-
вертела, а при формировании абсцесса — флюк-
флюктуация. Решающее значение в диагностике
от результаты рентгенол. исследования.
Для выявления очага воспаления используют
иографию. В крови отмечаются изменения,
характерные для воспаления (лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом формулы влево, уве-
увеличение СОЭ). Для подтверждения диагноза
I туберкулезного трохантерита проводят тубер-
I кулиновые пробы (см. Туберкулинодиагндсти-
ки). Характер воспаления (неспецифическое
I или специфическое) может быть установлен с
I помощью пункционной биопсии. Лечение
I неспецифического трохантерита в большинстве
| случаев оперативное в сочетании с антибакте-
антибактериальной и общеукрепляющей терапией.
Туберкулезный трохантерит обычно лечат кон-
ативно (см. Туберкулез внелегочный,
туберкулез костей и суставов), реже резеци-
| руюг туберкулезный очаг и проводят костную
| пластику.
Вследствие различных заболеваний и повре-
■ ядений, а также в результате врожденных
1 пороков развития могут возникать различные
■ деформации Б. (см. Костная киста. Коксит,
1 Остеомаляция, Остеомиелит, Переломы,
I Остеохондродисплазия). В этих случаях
I проводят лечение основного заболевания. Де-
Деформации корригируют оперативным путем
или применяют ортопедические аппараты.
У детей к деформациям Б. чаще приводят
юношеский эпифизеолиз и асептический нек-
некроз головки бедренной кости (см. Остеохонд-
ропатия).
Юношеский эпифизеолиз связывают с изме-
изменениями углеводного, липидного и минераль-
минерального обмена на фоне нарушения функции коры
надпочечников и поджелудочной железы.
Обычно при этом заболевании к врачу обраща-
обращаются с жалобами на небольшую боль в паховой
или подколенной областях, хромоту, к-рые
нередко возникают после незначительной трав-
травмы. При осмотре отмечаются установка Б, в
положении наружной ротации, симптом Гоф-
Гофмейстера — сгибание Б. под углом к сагитталь-
сагиттальной плоскости. Почти у всех больных отмеча-
отмечаются ожирение и артериальная гипертензня,
реже при высоком росте выявляют гипогона-
дизм. Решающее значение в диагностике имеют
данные рентгенол. исследования, при к-ром
выявляют своеобразную картину соскальзыва-
соскальзывания головки бедренной кости с ее шейки. Лече-
Лечение при небольшом смещении эпифиза консер-
консервативное — режим разгрузки тазобедренного
сустава, иммобилизация конечности в сочета-
сочетании с ЛФК, массажем. Рекомендуют снизить
массу тела. При значительном смещении эпи-
эпифиза показано оперативное вмешательство,
после к-рого разрешают нагрузку на сустав не
раньше чем через 6—8 мес. Прогноз в отноше-
отношении функции зависит от степени смещения эпи-
эпифиза.
Остеохондропатия головки бедренной кости
(болезнь Пертеса) — субхондральный некроз
ядра окостенения эпифиза головки бедренной
кости. В отличие от асептического некроза
головки бедренной кости другого происхожде-
происхождения, напр, после закрытого вправления вро-
врожденного вывиха бедра, это заболевание
обычно развивается в возрасте 4—12 лет, чаще
у мальчиков. Как правило, поражается один,
реже оба тазобедренных сустава. Этиология
не известна, придают значение травме, инфек-
инфекции, нарушениям обмена (особенно кальция и
фосфора). В развитии заболевания большую
роль играет нарушение кровообращения в
головке бедренной кости.
Обычно постепенно нарастают боль и хро-
хромота. Затем формируется контрактура в тазо-
тазобедренном суставе (чаще ограничение ротации
и отведения Б., реже сгибания и приведения).
Иногда начало болезни бывает острым — появ-
появляется резкая боль в суставе, повышается тем-
температура тела, в крови отмечаются сдвиги,
характерные для воспаления. Развитие патол.
процесса проходит ряд последовательных ста-
стадий, к-рые можно проследить рентгенологичес-
рентгенологически. Для I стадии (начальной), продолжающейся
до 6 мес, характерны изменение структуры
костей, образующих тазобедренный сустав
(остеопороз, неравномерность эпифизарной
пластинки и др.), увеличение высоты суставной
щели. Во II стадии (импрессионного перелома)
в результате надлома и сближения костных
перекладин появляется уплотнение тени эпифи-
эпифиза, утрачивается его структура и снижается
высота, а высота суставной щели увеличивает
ся. В III стадии (фрагментации эпифиза), для
щейся от 1 года до 3 лет, происходит реваскуля
ризация со стороны надкостницы шейки бед-
бедренной кости, хряща головки и губчатой кости
шейки, что сопровождается образованием
фрагментов и кист, появлением в центре
головки бедренной кости секвестроподобных
теней. В IV стадии (репарации) пифи аме
щается новообразованной костью с участками
просветления в центре. В V стадии восстанавли
ваются форма головки бедренной кости и ее
структура. Восстановление может быть почти
полным, если высота эпифиза головки бедрен-
бедренной кости приближается к высоте такового в
здоровом суставе (благоприятный исход), или
неполным, если головка сохраняет грибовид-
грибовидную форму, частично прикрыта вертлужной
впадиной, шейка бедренной кости укорочена
(неблагоприятный исход).
Лечение, как правило, консервативное —
полная разгрузка сустава до начала восстанов-
восстановления структуры головки бедренной кости. С
этой целью применяют легкое вытяжение, раз-
разгружающие аппараты, шины. Для улучшения
кровообращения назначают ЛФК, массаж,
физические упражнения в воде, физиотерапию.
Комплекс леч. мероприятий можно проводить в
специализированном детском ортопедическом
стационаре или амбулаторно в домашних усло-
условиях под наблюдением ортопеда. В стадии вос-
восстановления структуры головки и шейки бед-
бедренной кости начинают постепенную подго-
подготовку к нагрузке — разрешают слегка присту-
приступать на больную конечность. Полную нагрузку
разрешают, если на рентгенограммах в течение
2—3 мес. не изменяется структура головки бед-
бедренной кости. Общая продолжительность кон-
консервативного лечения — 2—3 года, Разрабо-
шерат!
годы
я, к-рые направлены на ускорениеревас-
куляризации головки бедренной кости. Обычно
операцию проводят при длительном, вол-
волнообразном течении процесса. Ближайший
прогноз в отношении функции сустава чаще
благоприятный, но, как правило, в отдален-
отдаленные сроки (у взрослых) развивается коксар-
троз.
Опухоли. На Б. могут развиваться доб-
доброкачественные (липома, гемангиома, ангио-
фиброма, нейрофиброма, остеома, остеояд-
домиосаркома) опухоли, исходящие из различ-
различных тканей. Лечение главным образом опера-
Библиогр.: Дуброа Я. Г . Амбулаторная травмато-
травматология, с. 2Л7, М., 1986; Каплан А. В. Закрытые
повреждения костей и суставов, с. 301, М., 1967; У с о с -
кина Р. Я.. Круминь К. А. и Сеглинь
Т . Я . Амбулаторное лечение детей с ортопедическими
заболеваниями, Л., 1979; Юмашев Г. С. и Епи-
тация больных с повреждением опорно-двигательного
аппарата, с.183,М 1983.
М. Б. Цыкунов.
БЕЗРЁДКИ МЕТОД (А. М. Безредка, микро-
микробиолог, родился в России, работал во Франции;
1870—1940) — специфический способ десенси-
десенсибилизации организма, применяемый с целью
предупреждения осложнений после введения
лечебно-профилактических сывороток. Гете-
рологичные гипериммунные сыворотки (напр.,
противодизентерийная, противоботулиничес-
кая и др.) являются высококонцентрированны-
высококонцентрированными; для десенсибилизации рекомендуется при-
применять минимальные дозы: вначале вводят
подкожно 0,1 мл сыворотки, через 30 мин —
еще 0,2 мл, а спустя 1—1V2 ч — всю остальную
дозу. При этом под действием антигена сыво-
сыворотки происходит, по-видимому, нейтрализация
антител, фиксированных на поверхности кле-
клеток, а также снижение в крови концентрации
физиологически активных веществ (гистамина
и др.), что предупреждает развитие осложнений
после повторного введения антигена.
Лицам с проявлениями аллергии или перене-
перенесшим в прошлом анафилактический шок реко-
рекомендуется вначале провести пробу — ввести
внутрикожно в сгибательную поверхность
предплечья 0,1 мл разведенной в 100 раз сыво-
сыворотки. Реакция считается положительной в слу-
случае образования папулы диам. 10 мм и более.
При отрицательной реакции через 20 мин
подкожно вводят ОД мл сыворотки, через 30
мин — еще 0,2 мл, а спустя I—1'/2 ч — осталь-
остальную дозу. Если реакция положительная, леч.
сыворотку вводят только по жизненным пока-
показаниям в присутствии врача и при полной готов-
БЕЗРЕДКИ МЕТОД
213

и к проведению экстренной терапии в с
этом рекомендуется вводить сыворотку, разве-
разведенную в 100 раз, подкожно в дозах 0,5 мл, 2 и 5
мл с промежутками между введениями 20 мин.
Если реакция на указанные дозы разведенной
сыворотки отрицательная, вводят ОД мл нераз-
веденной сыворотки, а через 30 мин — всю
оставшуюся дозу.
Библиогр.: Безредка А. М. Анафилаксия и анти-
антианафилаксия, пер. с франц., М., 1928; Носов С . Д .
Детские инфекционные болезни, с. 60, М., 1982; П ьтц-
кий В, И., Адрианова Н. В. и Артома-
сова А. В. Аллергические заболевания, М., 1984;
Частная аллергология, лод ред. А. Д. Адо, с. 329, М.,
1976 Н. А.. Тюрин.
ВЕЗУСЛбВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ — врожденные
реакции на определенные воздействия внешних
агентов, осуществляемые с помощью нервной
системы. Термин «безусловный рефлекс» вве-
введен И. П. Павловым.
Характерными чертами Б. р. являются их
относительное постоянство, врожденность и
видовая специфичность, а также то, что они
служат основой и подкрепляющим фактором
для образования условных рефлексов. Совокуп-
Совокупность Б. р. составляет так наз. низшую нервную
деятельность животных, условных — высшую
Безусловные рефлексы подразделяются на
простые (пищевые, оборонительные, половые,
рефлексы (инстинкты, эмоции). Нек-рые
исследователи к Б. р, относят и ориентировоч-
ориентировочные (ориентировочно-исследовательские)
рефлексы. Инстинктивная деятельность живот-
поведении животного, причем отдельные этапы
его выполнения последовательно связаны друг
с другом по типу цепного рефлекса.
Вопрос о механизмах замыкания Б. р. изу-
изучен недостаточно. Согласно учению И. П. Пав-
Павлова о корковом представительстве Б. р.,
каждое безусловное раздражение, наряду с
включением подкорковых структур, вызывает
возбуждение нервных клеток и в коре больших
полушарий головного мозга. Исследования кор-
корковых процессов с помощью электрофизиоло-
электрофизиологических методов показали, что безусловный
раздражитель приходит в кору головного мозга
в форме генерализованного потока восходящих
возбуждений.
На основании положения И. П. Павлова о
нервном центре как о морфофункциональной
совокупности нервных образований, располо-
расположенных в различных отделах ц. и. с, разра-
разработана концепция структурно-функциональной
архитектуры Б. р. Центральная часть дуги
Б. р. проходит не через какую-либо одну
часть ц. н. с., а является многоэтажной и много-
многоветвистой. Каждая ветвь проходит через
какой-либо важный отдел нервной систе-
системы: спинной мозг, продолговатый мозг, сред-
средний мозг, кору головного мозга. Высшая ветвь,
в виде кортикального представительства того
или иного Б. р., служит базой для образования
условных рефлексов. Эволюционно более при-
примитивным видам животных свойственны про-
простые Б. р. и инстинкты. Напр., у животных, у к-
рых роль приобретенных, индивидуально выра-
вырабатываемых реакций еще относительно мала и
преобладают врожденные, хотя и сложные
формы поведения, наблюдается доминирование
сухожильных и лабиринтных рефлексов. С
усложнением структурной организации ц. н. с. и
прогрессивным развитием коры головного
мозга значительную роль приобретают слож-
сложные безусловные рефлексы и, в частности, эмо-
БЕЗУСЛОВНЫЕ
РЕФЛЕКСЫ
214
Изучение Б. р. имеет важное значение для
клиники. Так, в условиях патологии ц. н. с.
могут появляться Б. р., характерные для ранних
стадий онто- и филогенеза (сосательной, хвата-
хватательный, рефлексы Бабинского, Бехтерева и
др.), к-рые можно рассматривать как рудимен-
рудиментарные функции, т. е. функции, существовав-
существовавшие ранее, но подавленные в процессе филоге-
филогенеза высшими отделами ц. н. с. При поражении
пирамидных путей эти функции восстанавлива-
восстанавливаются благодаря возникшему разобщению
между филогенетически древними и позднее
развившимися отделами ц. н. с.
См. также Рефлекс, Рефлексы в невропато-
невропатологии.
Библиогр.: Анохин П. К. Биология и нейрофизио-
нейрофизиология условного рефлекса, М., 1968; П а в л о в И . П.
Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей
нервной деятельности (поведения) животных, М„ 1951;
Сеченов И. М. Рефлексы головного мозга, М.,
Т. Н. Соллертинская.
БЕЛИ — чрезмерные и необычные по харак-
характеру выделения из половых органов женщины
(водянистые, молочно-белые, желто-зеленые,
сукровичные, имеющие неприятный запах
и т. д.), вызывающие зуд, жжение и постоянное
ощущение влажности в области наружных
половых органов и промежности. В норме
выделения из половых органов необильные,
слизистые, не вызывают раздражения наруж-
наружных половых органов; количество выделений
несколько увеличивается в лютеиновую фазу
менструального цикла и во время беременно-
Бели могут появляться при патологии поло-
половых органов (воспалительные процессы, ново-
новообразования-и др.), некоторых экстрагениталь-
ных заболеваниях (туберкулез, сахарный диа-
диабет, болезни крови и кроветворных органов),
нарушении правил личной гигиены И др.
В зависимости от места образования условно
галищные и вестибулярные бели. Клинически
различить их можно не всегда. Трубные Б.
могут быть симптомом воспаления маточных
труб, при к-ром брюшное отверстие трубы
нередко закрывается, а маточное — резко
суживается. Серозное или гнойное содержимое
скапливается в просвете маточной трубы и
затем порциями изливается в матку, а из нее во
влагалище. При раке маточной трубы Б.
обычно водянистые, иногда с примесью крови.
Маточные Б, возникают при эндометрите
различной этиологии и опухолях тела матки
(полипе, миоме, раке и др.). При остром эндо-
эндометрите Б. обычно гнойные, при хроничес-
хроническом — водянистые, при раке тела матки — кро-
кровянистые, а при распаде опухоли приобретают
цвет мясных помоев и гнилостный запах.
Шеечные Б. часто появляются при заболева-
заболеваниях шейки матки: цервицитах гонорейной,
хламидийной и другой этиологии; полипах цер-
викального канала, псевдоэрозиях, эктропяоне.
Шеечные Б. могут наблюдаться при экстра-
генитальных заболеваниях (туберкулез,
болезни эндокринной системы и др.). Бели, воз-
возникающие при остром цервиците, могут содер-
содержать примесь гноя, при полипах — примесь
крови. К шеечным Б. относят также характер-
характерные для рака шейкн матки жидкие выделения,
представляющие собой лимфу с примесью кро-
Влагалищные Б, могут быть следствием уси-
усиления транссудации (выхода жидкой части
крови из капилляров, венул) в просвет влага-
влагалища при воздействии на его слизистую обо-
оболочку механических (напр., при мастурбации),
термических и химических (напр., при влага-
влагалищных спринцеваниях горячими жидкостями,
концентрированным р-ром уксусной к-ты) фак-
факторов. Часто влагалищные Б. — проявление
кольпита, характер их зависит от этиологии
заболевания, напр, при трихомонадном коль-
кольпите Б. жидкие, пенистые, при гнойной инфек-
инфекции — зеленоватые, тянущиеся в нити.
Вестибулярные Б. образуются в преддверии
влагалища в связи с гиперсекрецией желез вуль-
вульвы. Они могут возникать при нарушении пра-
правил личной гигиены, мастурбации, вульвите,
бартолините, сахарком диабете.
Для выяснения причины Б. проводят гинеко-
гинекологическое обследование, бактериол. анализ
выделений из половых органов. По показаниям
назначают клин, анализы мочи, крови, кон-
консультацию терапевта, эндокринолога, фтизиа-
фтизиатра. Лечение зависит от причины, вызвавшей
Б. Если на фоне лечения воспалительного про-
процесса половых органов Б. не прекращаются,
необходимо углубленное обследование для
исключения онкол. заболевания.
Библиогр.: Бодяжинэ В. И. и Жмакни
К. Н. Гинекология, с. 39, М.. 1977; Мандель-
болезней, с. 245, Л- 1976.
И. Ф. Перфильева.
БЕЛКИ (протеины) — органические соедине-
соединения, структурной основой к-рых служит поли-
полипептидная цепь, состоящая из аминокислотных
ептидны
остатков, соединенных
(—СО—NR,—) в определ
ности. Белки являются
всех
орга
(ной последователь-
главными компоне-
обе спечив ающнмн
процессов жизнеде-
е Б. построены из 20
ажнейщих
ятельности. В основном в
стандартных аминокислот
от друга лишь последовательностью соедине-
соединения аминокислотных звеньев, что допускает,
однако, возможность существования огромного
множества разнообразных белков. Полипеп-
тидиая цепь всех Б. на одном конце имеет NHf
группу (N-конец), а на другом — СООН-группу
(С-конец). Молекулы нек-рых белков состоят
из нескольких полипептидных цепей.
Так наз. сложные белки помимо аминоки-
аминокислот содержат простетическую группу, необхо-
необходимую для выполнения белком его биол. функ-
функции. В зависимости от хим. природы простетк-
ческих групп различают несколько классов
сложных белков (табл.). Ковалентные взаимо-
взаимодействия между аминокислотными остатками в
полипептидной цепи и между белковой частью
молекулы и простетической группой сложного
Б. определяют так наз. первичную структуру
белка, от к-рой зависят все его свойства. Пер-
Первичная структура каждого белка закодирована
в геноме (см. Ген). Замена хотя бы одной ами-
аминокислоты в полипептидной цепи в результате
генетической мутации или по другой причине
может существенно изменить функциональные
свойства Б. В ряде случаев такая замена может
привести к развитию «молекулярного» заболе-
заболевания. Так, серповидно-клеточная анемия (см.
Анемии) развивается в результате генетически
Сложные белки и хик
простатических групп
Класс сложных
белков
Липопротеины
~ликопротеины
Фосфопротеины
?емопротеины
Флавопротеины
Металлопротеи-
ическая природа их
Простетиче-
ская группа
Липиды
Углеводы
Фосфат-
Фосфатные группы
Гем (ком-
(комплексное
соединение
протопор-
фирином)
вые ну-
клеотиды
Металлы:
Fe,Znnflp.
Характерные
представители
Э,-Липопр£>-
теин крови
у-Глобулин
крови
Казеин мо
Гемоглобин
цитохромы
Сукцинатде
гидрогеназа
Ферритин,
алкогольде-
гидрогенаэа

втерминиров энной з
ш к-ты в 6-м полол
ы остатка глутамиио-
и Р-цспи гемоглобина
Полипептидные цепи Б, свертыв;
пространстве определенным образом, вслед-
типа Б. так наз. вторичная структура. Теорети-
Теоретически полипептидные цепи в пространстве
могут образовывать бесконечное число струк-
т\р однако в нормальных условиях каждый
белок, как правило, принимает единственную,
специфическую для этого белка конформацию,
определяемую и поддерживаемую боковыми
фуппами атомов, а также жесткостью и транс-
конфигурацией пептидных связей. Основными
устойчивыми и упорядоченными конформаци-
ями полипептидных цепей являются правая а-
шираль и |3-структура. В а-спирали полипеп-
полипептидный остов формирует плотные витки с
ингом длиной в 3,6 аминокислотных остатка
( к О "S4 нм) вокруг длинной оси молекулы, а
оковые группы атомов аминокислот высту-
выступают наружу. Витки этой спирали стабилизиру-
стабилизируются водородными связями, образуемыми ато-
атомами водорода у пептидного азота и противос-
противостоящими электроотрицательными атомами
кислорода карбонильных {СО—) групп. а-Спи-
раль — простейшая форма организации поли-
полипептидной цепи, образуется всегда, когда тому
нет препятствий. Препятствуют формированию
а-спирали участки полипептидной цепи, содер-
содержащие большое количество близко располо-
расположенных друг к другу остатко
аргш
юши>
ные боковые группы атомов,
ичноч\ отталкиванию. Мешают а-спирализа-
11ии также соседствующие аминокислоты с гро-
громоздкими боковыми группировками (аспара-
гин, треонин, лейцин), а также пролин, в моле-
молекуле к-рого атом азота входит в состав гетеро-
гетероциклической группировки и не связан с водоро-
водородом. Молекула тропоколлагена (субъединицы
коллагена) состоит из трех сплетенных поли-
полипептидных цепей. Тройная спираль тропокол-
лагена стабилизируется поперечными водород-
водородными и ковалентными связями, образуемыми
остатками лизина соседних полипептидных
цепей. Расположенные рядом тройные спирали
соединены между собой поперечными связями.
Коллагеновая спираль уникальна и не встре-
встречается ни в каких других белках. Особого типа
спираль обнаружена также в молекуле белка
гропоэластина. Эта спираль обладает удиви-
удивительным свойством растягиваться при натяже-
натяжении и возвращаться к исходной длине при сня-
снятии нагрузки.
В случае |3-конформации остов полипептид-
ной пепи имеет не спиральную а плоскуто зиг-
эагообразную структуру, внутри к-рой водород-
водородные связи отсутствуют. Такие Р-структуры
образуются только тогда, когда в составе поли-
полипептидной цепи оказываются аминокислоты с
небольшими боковыми группировками (гли-
(глицин, аланин), расположенные в определенной
последовательности. р-Кон формация харак-
характерна для молекул (J-кератина, фиброина шелка
и др. Белки, у к-рых вторичная структура пред-
представляет собой конечную ступень организации
молекулы (так наз. фибриллярные белки),
имеют нитевидную форму и нерастворимы в
воде. Помимо фибриллярных существует боль-
большая группа глобулярных Б., у к-рых полипеп-
полипептидные цепи свернуты в плотную компактную
сферу, или глобулу, определяющую третичную
структуру Б. Гидрофобные группировки глобу-
глобулярных Б., как правило, оказываются внутри
глобулы, что обеспечивает растворимость
таких Б. в воде. Свертывание полипептидных
цепей и образование петель происходит из-за
наличия в цепях деспирализованных участков,
состоящих из аминокислот, не допускающих
образования а-спиралей, т. е. этот процесс
также предопределен первичной структурой
белка. Третичная структура белковой моле-
молекулы в отличие от вторичной стабилизируется
хим. связями, напр, дисульфидными (S—S-свя-
зямиу, возникающими мелсду дальними учяст-
ками полипептидной цепи. Часто эта стабилиза-
стабилизация осуществляется благодаря взаимодействию
боковых группировок соседних петель. При
искусственном разрушении третичной струк-
структуры (денатурации) белок, как правило, утра-
утрачивает свою биол. активность, однако нек-рые
глобулярные Б. способны претерпевать обра-
обратимые изменения своей конформации в про-
процессе выполнения специфических функций
(напр., гемоглобин, ферментные Б.).
Наивысшим по сложности структурным
образованием Б. является их четвертичная
структура, возникающая при группировании в
пределах одной молекулы нескольких полипеп-
полипептидных цепей (субъединиц). Б., состоящие из
двух и более субъединиц, называют олигомер-
ными. Так, напр., функционально активные
молекулы фермента гексокиназы состоят из 2
или 4 субъединиц, гемоглобина — из 4 субъеди-
субъединиц, аспартат-карбамоилтрансферазы — из 12
субъединиц.
В соответствии с биол. функциями разли-
различают Б. структурные, сократительные и двига-
двигательные, защитные, транспортные, регулятор-
ные, ферментные, пищевые и запасные. Струк-
Структурные Б. образуют волокна, навитые друг на
друга либо уложенные плоским слоем. Они
выполняют опорную или защитную функцию,
скрепляя биол. структуры и придавая им проч-
прочность. Наиболее важными в этой группе Б.
являются фибриллярные белки коллагены,
составляющие основу хрящей, сухожилий и
нерастворимого фибриллярного белка керати-
кератина, связки содержат фибриллярный белок эла-
эластин, способный растягиваться в двух направле-
направлениях. Сократительные Б. придают клеткам и
организмам способность сокращаться, изме-
изменять форму и передвигаться. Так, актин и мио-
лин обеспечивает подвижность ресничек и жгу-
жгутиков, при помощи к-рых передвигаются
отдельные клетки. Защитные Б. —■ антитела —
распознают проникшие в организм чужеродные
белки, вирусы, микроорганизмы и, образуя с
зуют их. Фибриноген и тромбин — Б. свертыва-
свертывающей системы крови защищают организм от
потери крови при повреждении сосудов. Транс-
Транспортные Б. плазмы крови образуют комплексы
сят их по организму: гемоглобин — кислород,
липопротеины — липиды, альбумины — микро-
микроэлементы, витамины, гормоны. В клеточных
мембранах имеются специфические белки-
переносчики, транспортирующие в клетку и
обратно глюкозу и разнообразные биологи-
биологически активные соединения. Регуляторные Б.
участвуют в регуляции клеточной или физиоло-
физиологической активности. Белково-пептидные гор-
гормоны, напр., регулируют обмен глюкозы (инсу-
(инсулин), рост (соматотропный гормон, или гормон
роста), транспорт ионов Са2+ и фосфатов (па-
раттормон) и др. Самый многообразный и спе-
специализированный класс Б. составляют фермен-
ферменты, катализирующие практически все хим.
реакции, протекающие в организме. К пище-
пищевым Б. относят Б., содержащие в своем составе
богатый набор разнообразных аминокислот, в
т. ч. незаменимых. Нек-рые Б., напр, казенны
молока и их гидролизаты, используют для
Классифицировать Б. можно по множеству
признаков, в связи с чем одни и те же белки
зачастую попадают в разные классы. Как пра-
правило, Б. группируют по их физ.-хим. свойствам,
а также по локализации. Так, по электрофоре-
тической подвижности, растворимости в воде и
в растворах сульфата аммония (NH4JSO4 в
сыворотке крови и других биол. жидкостях раз-
различают альбумины и глобулины, в клейковине
семян злаков — глютелины и проламины (глиа-
дин, зеин, гордеин). В отдельную группу выде-
выделяют протамины, низкомолекулярные белки,
обнаруживаемые в сперме животных и нек-рых
рыб, более чем наполовину состоящие из диа-
миномонокарооновых аминокислот, а таклсе
похожие на протамины белки гистоны, находя-
находящиеся в ядрах клеток в комплексе с ДНК.
Структурные фибриллярные белки коллаген,
фиброин, эластин, кератин относят к классу
склеропротеинов; гликопротеины, содержащие
в своем составе кислые гликозаминогликаны,
иногда называют му ко протеинами (муцины и
мукоиды синовиальной жидкости и слиэей).
Биосинтез Б. происходит на специальных
органеллах клеток — рибосомах и протекает в
четыре основных этапа. Предварительно
каждая из необходимых для синтеза полипеп-
полипептидной цепи белка аминокислота активируется
в цитоплазме с помощью специфической ами-
ноацил-тРНК — синтетазы (аминокислота-
транспортная РНК — синтетазы), использу-
использующей для этого энергию АТФ (см. Макроэрги-
ческие соединения). Вначале происходит ини-
инициация полилептидной цепи. При этом матрич-
матричная, или информационная, РНК (мРНК), содер-
содержащая информацию о синтезируемом полипеп-
полипептиде, связывается с малой субчастицей рибо-
рибосомы (см. Клетка), а затем с тРНК, несущей
так наз. инициирующую аминокислоту, к-рая
взаимодействует с особым кодовом (трипле-
(триплетом) мРНК, сигнализирующем о начале поли-
полипептидной цепи (см. Нуклеиновые кислоты).
Инициирующей аминокислотой у всех эукариот
(высших организмов) является метионин. В
процессе инициации полипептидной цепи при-
принимают участие гуанозинтрифосфат и три спе-
специфических белка, называемых факторами
инициации (IF-1, IF-2, IF-3). На втором этапе
синтеза белка — элонгации (удлинении цепи)
рибосома перемещается вдоль мРНК с одного
кодона на другой и полипептидная цепь удлиня-
удлиняется, начиная с N-конца, за счет последователь-
последовательного присоединения аминокислот, доставля-
доставляемых тРНК. «Рост» полипептида осуществля-
осуществляется при помощи находящихся в цитозоле бел-
белковых факторов элонгации — Тц, Ts, и G.
После завершения синтеза полипептида, о чем
сигнализирует терминирующий кодон мРНК
(УАА, УАГ или УГА), происходит высвобо-
высвобождение полипептидной цепи из рибосомы (тре-
(третий этап) при участии особых факторов — фак-
факторов терминации — Rp Rj, S. На четвертом
этапе биосинтеза белок претерпевает так наз.
посттрансляционную модификацию, или про-
цессинт, заключающуюся в удалении иницииру-
щей аминокислоты, отщеплении лишних ами-
ких и других группировок, фосфорилировании,
метилировании и т. п. На этом же этапе проис-
происходит самопроизвольная структурная пере-
перестройка, в ходе к-рой белок принимает свою
пространственную конформацию. Многие Б.
содержат на N-конце полипептидной цепи сиг-
сигнальную последовательность аминокислот, с
помощью к-рой вновь синтезированный белок
доходит до места своего назначения, напр, в
цистерны эндоплазм этического ретикулума,
где сигнальная последовательность аминоки-
аминокислот отщепляется с помощью специфических
пептидаз.
По своим электрохимическим свойствам Б., как и
аминокислоты, являются амфолитвми. Они содержат
кислотные, а также основные группировки и меняют
суммарный заряд в зависимости от величины рН среды.
При величине рН, равной изоэлектричсской точке бел-
белка, заряд белка становится равным 0, и белок теряет спо-
способность растворяться в воде. Растворимость Б. сни-
снижается или полностью утрачивается также при разруше-
разрушении гидратных оболочек вокруг белковых молекул.
Дегидратацию белков вызывают высокие концентрации
солей одновалентных катионов, напр. (NH^SO,,, и орга-
органические растворители, смешивающиеся с водой. Оса-
БЕЛКИ
215

ждение Б. в
часто используется для очистки или выделения Б. в кри-
кристаллическом виде. Нагреваний растворов Б. до высокой
температуры (выше 60°), а также осаждение солями
тяжелых металлов и органическими кислотами — суль-
фосалициловой, хлорной, трихлоруксусной — вызы-
вызывают коагуляцию Б. и выпадение их в виде нераствори-
нерастворимого осадка. Подобную обработку растворов Б,, осо-
особенно их осаждение 5—10 % трихлоруксусной к-той,
применяют для удаления белков из растворов и биол.
жидкостей, в т. ч. с целью последующего анализа без-
Наиболее специфичным методом анализа Б.
является реакция на пептидные связи, так яаз.
биуретовая реакция, заключающаяся в образо-
ции пептидов или биурета (H2N—CO—NH—
СО— NHj) с ионами меди в щелочной среде.
Эта реакция в сочетании с реакцией Фолина на
тирозин лежит в основе наиболее распростра-
распространенного метода количественного определения
Б., предложенного в 1951 г. Лаури (О. Н. Low-
гу) с соавт. Во многих автоматических анали-
анализаторах, используемых в медицине и пищевой
промышленности, содержание Б. оценивается
по количеству элементарного азота, образу-
(метод Кьельдаля). Для определения Б. исполь-
используются также ксантопротеиновая проба —
развитие желтого окрашивания при воздей-
воздействии концентрированной азотной к-ты, ре-
реакция Миллона — развитие ярко-красного
окрашивания при взаимодействии солей рту-
ртути и азотистой к-ты с ОН-груплой тирози-
тирозина белка, специфическая реакция Адамкеви-
ча на триптофан и др. В клинико-диагности-
клинико-диагностических лабораториях иногда применяют ка-
качественные пробы на белок, напр, пробу Ри-
вальты, заключающуюся в образовании мут-
мутного белкового осадка в растворе уксусной
к-ты при величине рН ниже изоэлектричес-
кой точки белка. Проба Ривальты позволяет
отличать экссудат, содержащий более 3 % бел-
белка, от транссудата, а также диагностировать
появление Б. в цереброспинальной жидкости.
Относительное содержание альбуминов и гло-
глобулинов в сыворотке крови можно оценивать
нефелометрическим методом Русняка. Метод
основан на различной растворимости этих бел-
белков в 50 % р-ре сульфата аммония (NHJjSO,, —
глобулины в таком растворе теряют раствори-
растворимость и вызывают помутнение раствора в нейт-
нейтральной среде, а альбумины (вместе с глобули-
глобулинами) — только в кислой. Для гистохим. ана-
анализа Б. используют реакции, в результате к-
рых образуются нерастворимые окрашенные
осадки (метод Маллори, орсеин-тщкрофуксино-
вый метод), а также иммунологические методы
с мечеными антитела
В норме в сыворотке крови концентрация
белка, определенная унифицир! в
СССР биуретовым к д 6 —85
г/л F,5—8,5 г/100 мл); концентре ия ал ми-
нов в сыворотке крови (по унифицированному в
СССР определению с бромкрезоловым зеле-
зеленым) составляет 35—50 г/л C,5—5,0 г/100 мл).
Относительное содержание белковых фракций
в сыворотке крови (при окраске бумажных
электрофореграмм бромфеноловьгм синим,
амидочерным, азокармином Б и др.) равно: аль-
альбуминов — 50—70 %, ссгглобулинов — 3—6 %,
а--глобулинов — 9—15 %, 0-глобулинов — 8—
18 %, у-глобулинов — 15—25 %.
В цереброспинальной жидкости (ликворе)
содержание белка, определенное унифициро-
унифицированным методом с сульфосалициловой к-той и
сульфатом натрия, составляет: в ликворе из
желудочков мозга — 0,12—0,2 г/л, из большой
цистерны — от 0,1 до 0,22 г/л, при люмбальной
пункции — от 0,22 до 0,33 г/л. Величина альбу-
ОБМЕН
216
колеблется в пределах 0,2—0,3.
Библиогр.: ЗбарскийИ.Бидр. Белки, БМЭ,
3-е изд., т. 3, с. 9, М, 1976; Ленинджер А. Л.
Основы биохимии, пер. с англ., т. 1—3, М., 1985.
В. А. Пеккель.
БЕЛКбВЫЙ ОБМЕН — см. Азотистый
БЕЛЬЁ, гигиенические тре-
требования. Нательное белье защищает
тело от загрязнения, механических воздействий
и охлаждения. Оно должно обладать хорошей
гигроскопичностью и влагоемкостью, не пре-
препятствовать выделению и испарению пота, не
прилипать к коже во влажном состоянии. Вла-
Влага, впитываемая Б., должна легко удаляться в
окружающую среду-
Наилучшими гиг. свойствами обладает Б. из
натуральных хлопчатобумажньгх волокон. При
изготовлении Б. наибольшее применение нахо-
находят трикотажные полотна, т. к. они обладают
мягкостью, гибкостью, легко стираются,
плотно облегают тело человека, не стесняют
его движения, имеют хорошую гигроскопич-
гигроскопичность, теплопроводность. Б. из вискозных
волокон высокогигроскопично и воздухопрони-
воздухопроницаемо, но его теплозащитные свойства невели-
невелики, поэтому его рекомендуется носить летом.
Б. из полинозных волокон обладает высокой
сорбционной способностью, слабой элехтриэу-
емостью, имеет неплохие теплозащитные свой-
свойства. Оно предназначено для холодного вре-
времени года. Б. из хлоринового волокна характе-
характеризуется высокими теплозащитными свойства-
свойствами; при трении о кожу оно накапливает боль-
большой электростатический отрицательный заряд,
оказывающий леч. эффект, поэтому его ис-
используют как леч. Б. Наибольшими теплоза-
теплозащитными свойствами обладает Б. из поли-
акрильного волокна; добавление к этому
волокну хлопка усиливает сорбционные свой-
Для изготовления детского Б. используются
хлопчатобумажные ткани, а также трикотаж-
трикотажные шерстяные и хлопчатобумажные полотна.
ТТгэименение синтетических волокон в любом
соотношении с натуральными запрещено для
детей ясельного и дошкольного возраста.
В процессе носки Б. сорбирует на себя выде-
выделения потовых и сальных желез, загрязняется
пылью, слущивающимся эпителием, обсеменя-
обсеменяется микроорганизмами. Разложение органи-
органических загрязнений приводит к образованию
летучих продуктов распада — антропотокси-
нов, при этом уменьшается воздухопроницае-
воздухопроницаемость, увеличивается масса Б. Длительное
ношение загрязненного Б. способствует нару-
нарушению функции кожи и может благоприятство-
благоприятствовать размножению нательных паразитов.
Смена Б. должна проводиться не реже 1 раза в
семь дней.
Библиогр.: Дел ль Р. А., Афанасьева Р. Ф.
и Чубарова 3. С. Гигиена одежды, М., 1979, биб-
библиогр.
Г. В. Селюжицкий.
БЕЛЬМб (leucoma; син. лейкома)— помутне-
помутнение роговицы, вызванное ее Рубцовыми изме-
изменениями.
Причиной образования Б. являются трахо-
трахома, кератиты различной этиологии (вирусные,
туберкулезные и др.), травмы (ранения, хими-
химические и термические ожоги), оперативные
вмешательства на глазу. Встречаются врожден-
врожденные помутнения роговицы, обусловленные вну-
внутриутробным воспалительным процессом. Б.
может занимать часть или всю роговицу. В
зависимости от размеров и интенсивности
помутнения различают собственно Б.'— плот-
плотное, обширное помутнение белого или желто-
желтоватого цвета, располагающееся на всей или
большей части поверхности роговицы и полно-
полностью или частично закрывающее зрачок (рис.
1, 2); пятно роговицы, характеризующееся
ограниченным ее помутнением, и так наз.
облачко — незначительное, иногда трудно раз-
различимое помутнение роговицы.
may, занимающее п<
Рис- 2. Обширное бельмо: видны крове
ды, врастающие в поверхность бельма.
Влияние Б. на зрение зависит гл. обр. от его
расположения, величины и интенсивности. Так,
при образовании облачка в результате непра-
неправильного преломления световых лучей возни-
возникает искаженное или нечеткое изображение
предметов. Пятно роговицы при центральном
его расположении приводит к значительному
снижению остроты зрения. Собственно Б., осо-
особенно возникшее в результате ожога щелочью,
может сопровождаться резким снижением
остроты зрения, вплоть до сохранения только
светоощущения. При расположении Б. по пери-
периферии оно влияет на остроту зрения меньше,
чем при локализации в центре роговицы против
Поверхность Б., образовавшегося после
язвенных процессов роговицы или механичес-
механических повреждений, неровная, роговица в области
Б. нередко истончена. Истонченная ткань рого-
роговицы часто под действием внутриглазного дав-
давления выбухает, образуя стафилому, или так
наз. эктазированное бельмо. При прободной
язве или проникающем ранении роговицы в
результате последующего рубцевания роговица
оказывается спаянной с радужкой, что приво-
приводит к деформации зрачка, развитию вторичной
глаукомы. Иногда (напр., при напитан
фистулы в роговице, усиленном развитии сое-
соединительной ткани) происходит уплощение
истонченной роговицы; ткань ее в области Б.
может подвергнуться вторичному (гиалиновому
или жировому) перерождению. В тяжелых слу-
случаях процесс иногда заканчивается атрофией
глазного яблока.
Незначительные помутнения роговицы (об-
(облачко) не требуют лечения. Лечение пятна
роговицы и собственно Б. только оперативное,

Применяют кератопластику, позволяющую в
гантельном числе случаев добиться восста-
восстановления зрения даже при плотных обширных
лсмутяеннях. При Б., возникшем на фоне тяже-
тяжелого ожога, а также после повторной, не име-
имеющей эффекта кератопластики прибегают к
кератопротезированию (см. Глаз).
Медикаментозное лечение проводят лишь
при остаточных воспалительных процессах в
роговице. Выбор медикаментозных средств
шсит от причины заб;
мир., противотуберкулезные, противовирус-
противовирусные препараты, что в ряде случаев приводит к
га-рому просве Б
П
ру р
Прогноз при оперативн
й Б
м лечении благ
р р
приятный; при Б., возникшем после тяжелых
имических и термических ожогов, ввиду разви-
развития возможных осложнении сомнительный.
Профилактика направлена на предупрежде-
предупреждение глазного травматизма на производстве и в
зыгу, а также на своевременное лечение забо-
заболеваний, приводящих к образованию бельма.
А. Я. Самойлов, В. И. Морозов.
ЕРЕЛбМ (Е Н B, ирланд-
й
ной
225
А. Я. Самойлов, В
ЕЁННЕТТА ПЕРЕЛбМ (Е. Н. Be
жнй хирург, 1837—1907)— внутри
перелом основания 1 пястной
жом в тыльно-лучевую сторону —см.
БЕРЕМЕННОСТЬ. Содержав
Нормальная (физиологическая) беременное
Основные этапы внутриутробного р<
организма
Физиологические изменения в организме ж
ищны при беременности
Распознавание беременности . ,
Определение срока, беременности и даты
ро в
Гигиена беременнь \
Наблюдение за беременными
Беременность и экстрагенитальные забол<
Бере генность и гинекологические забс
Беременность (gr viditas)—
ф-и юлогическии процесс р вития в женском
ор нише оп одотвореннои яйцеклетки в
рез^ьтате которого формируется плод uio
сши к внеутробному суще твованию Вэ
ожно о новременное развитие двух и более
iffl д в (<_м Беременность мне гоплодная)
Беременность продолжается в среднем '80 дней
■Ю нед 10 акушерских или 9 календарных
есяцев) Lчитая от первого дня последней мен
тр)ации и заверш ется родами Акушерские
нсяцы Ь принята о01зн ч ть римскими циф
р w к енд рные — арабскими
Нормальная (физиологическая) беремен-
беременность
Основные этапы внутриутробного развития
организма, Б. начинается с момента оплодотво-
реяия — слияния яйцеклетки и сперматозоида,
к-рое происходит обычно в брюшной полости,
реже в ампуле маточной трубы. Оплодотворен-
Оплодотворенная яйцеклетка (одноклеточный зародыш,
зигота) из брюшной полости попадает в маточ-
маточную трубу и в течение 3—4 сут. продвигается в
матку за счет перистальтических движений
маточной трубы и колебания ресничек ее эпи-
влия. Секрет бокаловидных клеток эпителия
обволакивает зародыш и облегчает скольжение
его по маточной трубе. В маточной трубе заро-
]ыш дробится на дочерние клетки — бластоме-
ры, и в полость матки попадает уже многокле-
многоклеточный зародыш, состоящий из нескольких
бластомеров (морула). Крупные темные бла-
сшеры образуют эмбриобласт, из которого
шгаедствии развиваются тело зародыша и
ы-рые внезародышевые части. Мелкие свет-
ше бластомеры постепенно окружают
эибриобласт со всех сторон. Они дают начало
трофобласту — специфической рано диффе-
дифференцирующейся ткани, к-рая позднее обеспечи-
att имплантацию и питание зародыша. Между
зачатками трофобласта и эмбриобласта образу-
образуется небольшая полость, заполненная жидко-
недели после оплодотворения) происходит вне-
внедрение плодного яйца в слизистую оболочку
матки — имплантация, или нидация. Схемати-
Схематическое изображение основных этапов развития
оплодотворенной яйцеклетки до момента
имплантации дано на рис. 1. При нек-рых
патол. состояниях оплодотворенная яйцеклетка
может имплантироваться вне матки (см. Бере-
Беременность внематочная) или в области ее
шейки (см. Беременность шеечная). В течение
24 ч зародыш погружается в слизистую обо-
оболочку матки более чем наполовину, а через 40
ч — полностью. Имплантация плодного яйца в
слизистую оболочку матки происходит за счет
выделения трофобластом протеолитических,
гликолити еских и других ферментов, раство-
растворяющих ткань слизистой оболочки. При рас-
расплавлении слизистой оболочки вокруг плодного
яйца образуется тканевой распад (эмбрио-
троф), являющийся питательной средой для
зародыша. Эмбриотроф содержит белки, угле-
углеводы, липиды, витамины, соли и другие веще-
вещества, необходимые зародышу на ранних стадиях
После имплантации происходит интенсивное
развитие трофо- и эмбриобласта, формирова-
формирование оболочек зародыша — амниона, хориона и
децидуальной оболочки (рис. 2). Амнион (вод-
(водная оболочка) выстилает полость, содержащую
амниотическую жидкость (околоплодные
воды), хорион (ворсинчатая оболочка) приле-
прилежит к амниону снаружи и окружен децидуаль-
децидуальной оболочкой. Амнион и хорион образуются
из элементов зародыша, децидуальная обо-
лочка представляет собой измененный в связи с
беременностью функциональный слой слизи-
слизистой оболочки матки. Децидуальную оболочку
рождения плода она отторгается и изгоняется
из полости матки вместе с другими плодными
оболочками и плацентой. Различают три части
децидуальной оболочки: 1) париетальную —
выстилающую полость матки, 2) капсулярную
■— покрывающую плодное яйцо со стороны
полости матки, 3) базальную — отделяющую
плодное яйцо от стенки матки. По мере роста
плодного яйца капсулярная и париетальная
децидуальная оболочка растягиваются, истон-
истончаются и приближаются друг к другу. База-
льная децидуальная оболочка утолщается, в ней
развиваются многочисленные сосуды; она фор-
формирует материнскую часть плаценты. Плод-
Плодную часть плаценты образуют разросшиеся в
области прикрепления плодного яйца ворсины
хориона (пышный хорион). На части хориона,
прилегающей к капсулярной децидуальной обо-
оболочке, ворсины атрофируются (гладкий
хорион). Зрелая плацента формируется к IV
мес. беременности. Плацента соединяется с
плодом пуповиной, в к-рой проходят две арте-
артерии к вена. По артериям пуповины венозная
кровь плода оттекает к плаценте, по вене к
плоду поступает обогащенная кислородом
кровь из плаценты.
Период внутриутробного развития орга-
организма условно делят на эмбриональный, или
зародышевый (первые 8 недель Б.), и феталь-
ный, или плодный ( с 9-й недели Б. до ее окон-
окончания). В эмбриональный период происходит
закладка и дифференцировка тканей, в феталь-
ный — рост плода, развитие его органов и
функциональных систем.
В первой половине Б. плод меняет свое
положение в матке. К 35-й неделе Б. он обычно
располагается продольно (ось плода совпадает с
длинником матки). К концу Б. длина плода
достигает в среднем 48—52 см, масса 3200—
3300 г.
Физиологические изменения в организме
женщины при беременности. Под влиянием
новых условий, связанных с развитием плода, в
организме беременной возникают сложные
адаптационно-защитные изменения. Они спо-
способствуют поддержанию гомеостаза и нормаль-
нормальной деятельности органов и систем, правиль-
правильному развитию плода, обеспечивают подго-
подготовку организма женщины к родам и кормле-
кормлению ребенка. Перестройка функционирования
организма беременной регулируется ц. в, с. при
активном участии желез внутренней секреции.
В течение всей Б. (до 39 нед.) возбудимость
спинного мозга и рецепторов матки понижена,
что обеспечивает правильное течение Б. Возбу-
Возбуждение коры головного мозга достигает наи-
наибольшей степени к моменту наступления родов.
К этому времени возрастает возбудимость рети-
ретикулярной формации ствола мозга и спинного
мозга. Во время Б., особенно в начале, повы-
повышается тонус блуждающего нерва, в связи с чем
нередко наблюдаются изменения вкуса и обоня-
обоняния, тошнота, рвота, повышенное слюноотде-
Значительные изменения происходят в эндо-
эндокринной системе. В первые недели Б. ведущую
роль в процессах имплантации и развития опло-
оплодотворенной яйцеклетки играет прогестерон —
гормон желтого тела яичника. С момента обра-
образования трофобласта в нем начинается секре-
секреция хорионического гонадотропина. Под вл i
янием этого гормона желтое тело яичника уве-
увеличивается и происходит превращение мен
струального желтого тела в желтое тело бере-
беременности, интенсивно секретирующее проге
стерон и эстрогены в первые 9—10 нед. бере-
беременности. К 10-й нед. секреция хорионического
гонадотропина достигает максимума, после
чего образование его резко снижается и желтое
тело регрессирует. Основным источником сте-
стероидных и белковых гормонов становится
фетоплацентарная система (ФПС), включа-
включающая кору надпочечников и печень беремен-
беременной, плаценту, кору надпочечников и печень
плода.
Основным гормоном ФПС является
эстриол, называемый протектором Б. Его глав-
главная роль — регуляция маточно-плацентарного
кровообращения, т. е. снабжения плода всеми
жизненно важными веществами, необходи-
необходимыми для нормального роста и развития.
Эстриол синтезируется в плаценте из дегидро-
эпиандростерон-сульфата, образующегося в
коре надпочечников плода и в меньшем количе-
количестве в коре надпочечников беременной. Часть
эстриола находится в свободном состоянии в
крови беременной и плода, выполняя свою про-
протекторную функцию, часть поступает в печень
беременной, где, соединяясь с глюкуроновой к-
той, инактивируется. Инактивированный
эстриол выводится из организма беременной с
мочой. В значительно меньшем количестве,
чем эстриол, в ФПС образуются другие эстро-
эстрогены — эстрон и эстрадиол. Они оказывают
многообразное действие на организм беремен-
беременной: регулируют водно-электролитный обмен;
обусловливают задержку натрия, увеличение
объема циркулирующей крови, расширение
сосудов н увеличение образования сгероидсвя-
зывающих белков плазмы. Эстрогены вызы-
вызывают рост беременной матки, шейки матки,
влагалища, способствуют росту молочных
желез, изменяют чувствительность матки к
прогестерону, что играет важную роль в разви-
развитии родовой деятельности. К 38-й неделе бере-
беременности ФПС секретирует в сутки 10 мг эстро-
на, 11 мг эстрадиола и 222 мг эстриола. Наруше-
Нарушение функции ФПС вследствие заболеваний
беременной, плода или плаценты приводит к
нарушению внутриутробного развития плода
(гипотрофия, внутриутробная смерть), невына-
невынашиванию или перенашиванию беременности.
Прогестерон, образующийся в плаценте,
также способствует росту половых органов
беременной, росту и подготовке молочных
желез к лактации; является основным гормо-
гормоном, снижающим сократительную способность
БЕРЕМЕННОСТЬ
217

точников, оказывает тормозящее влияние на
ц. н. с, вызывая характерную для беременных
сонливость, утомляемость, нарушение концент-
концентрации внимания и, кроме того, способствует
увеличению количества жировой ткани за счет
гипертрофии жировых клеток (адипоцитов). В
плаценте секретируются также плацентарный
лактоген, участвующий в подготовке молочной
железы к лактации, кортикотропин, сомато-
маммотропин. Во время Б. в 2—3 раза увеличи-
увеличивается размер передней доли гипофиза и изме-
изменяется его тропная функция: резко снижается
образование и выделение гонадотропных гор-
гормонов (лютропина и фоллитропина), увеличи-
увеличивается секреция пролактина и кортикотропина,
меланотропина, ответственного за пигмента-
пигментацию кожи беременных; незначительно сни-
снижается образование тиреотропина, увеличи-
увеличивается секреция гормона роста. Повышенная
секреция гормона роста клинически выра-
выражается появлением акромегалоидных черт (уве-
(увеличение размеров нижней челюсти, кистей рук,
надбровных дуг). Эти, обычно незначительные,
Изменение секреции тройных гормонов
передней доли гипофиза вызывает сопряжен-
сопряженные изменения функции эндокринных желез. В
яичниках резко снижаются гормонообразова-
ние и процесс роста и развития фолликулов. В
надпочечнихах происходит гиперплазия клеток
коркового слоя, увеличивается синтез кортизо-
ла, участвующего в регуляции углеводного и
белкового обмена, и альдостерона, влияющего
на минеральный обмен; повышается секреция
половых гормонов, в основном дегидроэпианд-
ростерон-сульфата, участвующего в синтезе
эстриола. Щитовидная железа увеличивается за
счет гиперплазии железистых элементов,
нередко отмечаются признаки гипотиреоза.
Снижение функции паращитовидных желез
влияет на обмен кальция, уменьшение его
уровня в крови беременной, проявляется судо-
судорогами в икроножных мышцах, трофическими
нарушениями ногтей, зубов. В конце Б. в
задней доле гипофиза возрастает содержание
антидиуретичесиого гормона и окситоцина,
играющего важную роль в развитии родовой
В организме беременной возникают измене-
изменения, связанные с антигенной неоднородностью
организма матери и плода. Существование
аллогенного плода обеспечивается развитием
метаболической им му но депрессии в организме
беременной. При физиологически протека-
протекающей Б. отмечается угнетение клеточного и в
Важная роль в развитии трансплантационного
иммунитета принадлежит стероидным гормо-
гормонам плаценты (эстрогены, прогестерон) и коры
надпочечников беременной (кортизол), облада-
обладающим имму но депрессивными свойствами. В
развитии иммунод. толерантности организма
беременной играют роль также неспецифичес-
неспецифические иммуноингибирующие факторы: белки
трофобласта (хорионический гонадотропин,
плацентарный лактоген, трофобластический
В|-гликопротеин), протеины плода (а-фетопро-
теин), а также протеины неплацентарного
происхождения: блокаторы рецепторов лимфо-
лимфоцитов, фактор ранней беременности, стероид-
связывающий глобулин, связанный с беремен-
беременностью с^-гликопротеин и др.
Значительно меняется обмен веществ.
Повышаются количество ферментов и актив-
активность ферментных систем. В обмене веществ
преобладают процессы ассимиляции, возрас-
возрастают основной обмен и потребление кислорода.
Содержание белков в сыворотке крови немного
снижается за счет аминокислот и альбуминов. В
крови появляются специфические белки бере-
БЕРЕМЕННОСТЬ
218
менности. Повышение в крови уровня кортизо-
ла, соматотропного гормона и плацентарного
пактогена вызывает компенсаторное увеличе-
увеличение содержания инсулина. При скрытой непол-
неполноценности инсулярного аппарата поджелудоч-
поджелудочной железы или наследственной предрасполо-
предрасположенности к сахарному диабету снижается толе-
толерантность к глюкозе. Увеличивается содержа-
содержание в крови свободных жирных кислот, холе-
холестерина, триглицеридов, липопротеинов, в
основном атерогенных (липопротеинов низкой
избы
еводов
люкозурия.
Значительн!
[ище можеп
03Н1Ш
ние кальция и фосфора, необходимых для раз-
развития нервной системы и скелета плода, а
также для синтеза белков в организме беремен-
беременной. Железо поступает к плоду из организма
беременной и откладывается в печени и селе-
селезенке плода, участвует в синтезе гемоглобина.
При недостатке железа а пище развивается ане-
анемия беременных, нарушается развитие плода.
Отмечается задержка в организме беременной
калия, натрия, магния, хлора, кобальта, меди и
других минеральных веществ, необходимых для
нормального развития плода. Характерна
склонность к задержке воды в организме бере-
беременной, что связано с замедлением выведения
хлорида натрия. В регуляции водного обмена у
беременных важную роль играют эстрогены,
альдостерон, прогестерон, натрий диуретиче-
диуретический фактор. Во время беременности возрас-
возрастает потребность в витаминах А, В,, D, Е, К,
РР и особенно С в связи с необходимостью снаб-
ществ женщины на физиологическом уров-
уровне. При гипо- и авитаминозе нарушается функ-
функция ФПС.
Сердечно-сосудистая система беременной
должна отвечать повышенным требованиям в
связи с увеличением сосудистой сети матки и
других отделов половой системы, увеличением
массы крови, возникновением плацентарного
круга кровообращения. У беременных наблю-
наблюдаются физиол. гипертрофия левого желудоч-
желудочка, увеличение минутного объема крови, нек-
некрое повышение сосудистого тонуса и учащение
пульса. При высоком стоянии диафрагмы в
конце Б. сердце располагается горизонтально,
границы его расширяются, сердечный толчок
смещается кнаружи, может появиться систоли-
систолический шум вследствие перегибов крупных
сосудов. Все изменения сердечно-сосудистой
системы исчезают после родов.
Во время Б. возрастают количество эритро-
эритроцитов и гемоглобина, объем плазмы крови и
объем циркулирующей крови; концентрация
гемоглобина, эритроцитов в крови при физиол.
беременности остается обычной. Нередко
отмечается небольшой нейтрофильный лейко-
лейкоцитоз, СОЭ увеличивается до 20—30 мм/ч. В
свертывающей системе крови происходят изме-
изменения: начиная с IV—V мес. беременности
постепенно увеличивается содержание к крови
фибриногена, протромбина, факторов V, VI,
VIII, X. Содержание фибринстабилизиру-
ющего фактора в крови к концу беременности
зивность тромбоцитов. Антикоагулянтный
потенциал крови и фибринолитическая актив-
Деятельность легких усиливается в связи с
увеличением потребности в кислороде. Дыха-
Дыхание в конце Б. несколько учащается.
В начале Б." могут отмечаться тяготение к
кислому, соленому, отвращение к нек-рым
видам пищи. В ряде случаев повышается аппе-
аппетит. Нередко возникает гипотония нижнего
отдела кишечника, сопровождающаяся запо-
запорами.
Почки функционируют с напряжением,
поскольку выводят продукты обмена организма
женщины и растущего плода. Отмечаются ато-
атония и расширение просвета мочеточников, что
обострения пиелонефрита. В конце Б. в моче
могут появиться следы белка, что указывает на
возможность развития позднего токсикоза. При
je изменения происходит i
lx, особенно в матке. Она увен-
увенчивается и в конце Б. занимает всю брюшнук
полость. Длина небеременной матки 5,5—8-
см, а в конце беременности 37—38 см, поперт
чник — соответственно 4,6—6.2 и 25—26 си
Масса матки увеличивается с 50 г до 1000-1 ИГ
г (без плодного яйца). Объем полости матиц,
концу Б. увеличивается в 500 раз. Увеличеш
матки происходит за счет гипертрофии i
гиперплазии мышечных волокон. Кажда
мышечное волокно удлиняется в 10—12 pan
утолщается в 4—5 раз. Стенки матки исто»
ются с 3—4 см в конце первой половины бере-
беременности до 0,5-—1 см в конце беременной!
Слизистая оболочка превращается в децидуал!-
ную (отпадающую) оболочку. Артерии и веки
матки удлиняются и расширяются, ход сосудо
становится извилистым. Кровоснабжение
матки резко возрастает и за счет образовали
новых сосудов. Гипертрофируются чувстви-
чувствительные рецепторы, участвующие в перед™
импульсов от плода в ц. н. с. беременной, число
их увеличивается. В стенке матки возрастай
содержание кальций, микроэлементов, mm
гена и креатинфосфата, необходимых дм
сократительной деятельности; yi
содержание биологически актав1
(серотонина и катехоламинов).
к-т и ферментов. Усиливается синтез сократи
процессы гипертрофии и гиперплазии ъъщ
жены меньше. В связи со значительным разви-
развитием венозной сети шейка напоминает губча-
губчатую ткань, становится синюшной, отечной, р»
мягченной. Канал шейки матки заполняет*
густой слизью (слизистая пробка). Наружный!
внутренний зев шейки матки у первоберемен-
первобеременных закрыт до родов, у повторнобеременш
наружный зев в последние месяцы Б. при влага-
влагалищном исследовании пропускает палец. СIV
мес. Б. нижний полюс плодного яйца растаи-
растаивает перешеек матки и занимает его. С этого
момента перешеек становится частью шщ
вместилища и называется нижним сегмента*
матки.
Маточные трубы утолщаются, яичнни
несколько увеличиваются, в одном из них нахо-
находится желтое тело беременности Связки мащ
удлиняются и утолщаются, особенно круглы:
связки матки и крестцово-маточные. Прирк-
круглые связки имеют горизонтальное направ-
направление или расходятся книзу. При локализацга,
плаценты на задней стенке матки кругж
связки сходятся книзу.
Усиливается кровоснабжение и сероэнм
пропитывание всех слоев влагалища. Сгеш
его разрыхляются, становятся сочными, раот
жимыми. Слизистая оболочка приобретай!
синюшную окраску. В связи с гиперплазией г
гипертрофией мышечных волокон и соедини-
соединительной ткани влагалище удлиняется, расширя-
расширяется, усиливается складчатость его слизисто!
оболочки. В слизистой оболочке влагалищ!
происходят изменения, связанные с гормональ-
гормональными сдвигами в организме беременной. Эпик-
лий влагалища утолщается. В I триместре Б, ю
влагалищном мазке преобладают клетки про-
промежуточного и поверхностного слоев, встреча-
встречаются единичные ладьевидные клетки (вид»
мененные клетки промежуточного слоя). При
угрожающем выкидыше во влагалищном мазке
уменьшается число ладьевидных клеток и во1
растает количество клеток поверхносшп
слоя. Во II и III триместрах Б в мазке содер-
содержатся преимущественно клетки промежута
ного слоя, встречается большое количеств
ладьевидных клеток. Непосредственно перед
родами в мазке преобладают клетки поверх
постного и промежуточного слоев, ладьевщ
ные клетки отсутствуют.
Наружные половые органы разрыхляются
слизистая оболочка входа во влагалище станс

Рис 1. Схематическое изображение основных эта-
этапов развития оплодотворенной яйцеклетки и
имплантации: а — яйцеклетка а момент оплодотворе-
ля; б, в, г и д — оплодотворенная яйцеклетка
12—24, 30, 40—50 и 6
морула C—4-й день гк
стоциста E-й день пос.
имплантации F-й день
маточная труба, 2 — пс
лочка матки.
Рис. 2. Схс
ЭПЛОДОТВ
ie оплодотворения); ж — бла-
оплодотворения); э — начало
эсле оплодотворения или 20-й
следней менструации); 1 —
эсть матки, 3—слизистая обо-
этическое изображение развивающе-
развивающегося в матке зародыша: 1 — париетальная деци-
дуальная оболочка; 2 — зародыш; 3 — амнион; 4 —
баэальная децидуальная оболочка; 5 — хорион; 6 —
капсулярная децидуальная оболочка.
Рис. 3. Высота стояния дна матки при различных
сроках беременности (цифрами обозначены недели
беременности): 16 нед. — 6см; 20 нед. —12—14см; 24
нед. — 20 см; 28 нед. — 24—26см; 32 нед. — 28—30см;
36 нед. — 32—34 см; 40 нед. — 29—30 см.
Рис. 4. Схематическое изображение измерения
плода тазомером (при продольном расположении
плода).
внтся цианотичной. У повторнобеременных в
области наружных половых органов иногда
образуются варикозные узлы.
Во время Б. возрастает подвижность суста-
суставов таза, несколько увеличивается его объем, в
г. ч. за счет расхождения лобковых костей (в
норне не более чем на 1 см). Возможно разви-
Часто отмечается пигментация в области
белой линии живота, околососковых кружков,
лба, переносицы, верхней губы. На местах'наи-
болыиего растяжения кожи брюшной стенки,
связанного с увеличением матки, могут
появиться розоватого цвета полосы (striae gravi-
daram)) к-рые после родов превращаются в
белесоваты е ру бч и ки.
Молочные железы во время Б. достигают
полной морфол. зрелости, размеры их увеличи-
увеличиваются за счет роста железистой ткани. Возрас-
Возрастает число альвеол, долек, протоков. В эпите-
секреция молозива. Эти изменения происходят
щ влиянием эстрогенов, прогестерона, пла-
плацентарного лактогена и пролактина. Маммо-
генный эффект половых стероидов и плацен-
плацентарного лактогена подготавливается увеличе-
увеличением уровня кортизола и инсулина. Происходит
также рост сосков, усиленно пигментируются
окшососковые кружки.
Масса тела увеличивается за весь период
беременности на 12—14%. Это связано с ростом
плода и матки, увеличением количества около-
околоплодных вод и общей массы крови, усиленным
отложением жира в подкожной клетчатке. Осо-
Особенно заметно нарастание массы тела во второй
половине беременности; в норме прибавка
массы тела не должна превышать 300—350 г в
неделю.
Распознавание беременности. Диагностике
как изменение аппетита и обоняния, тошнота,
рвота, усиление слюноотделения, раздражи-
раздражительность, сонливость, пигментация кожи лица
и белой линии живота, увеличение объема
живота. Признаками Б. являются задержка
менструации, появление молозива при надавли-
оболочек влагалища, шейки матки, увеличение
матки, изменение ее формы и консистенции.
При двуручном (влагалищно-брюшностеноч-
ном) исследовании определяют увеличение
матки (начиная с 4—5 недель беременности),
размягчение ее тела, особенно в области пере-
перешейка, что позволяет сблизить пальцы руки,
введенной во влагалище, и руки, пальпиру-
пальпирующей матку через переднюю стенку живота
(признак Горвица — Хегара). Во время двуруч-
двуручного исследования матка сокращается и стано-
становится более плотной — признак Снегирева; в
одном из ее углов определяется куполообразное
выпячивание, соответствующее месту имплан-
имплантации зародыша — признак Пискачека; обнару-
обнаруживаются резкий перегиб матки кпереди вслед-
вследствие размягчения ее перешейка и гребневид-
гребневидное утолщение на передней поверхности матки
по средней линии — признак Гентера.
Для установления Б., определения ее срока
и оценки характера течения широко применяют
ультразвуковое исследование — УЗИ (см. Уль-
Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и
гинекологии). При обычном трансабдоминаль-
трансабдоминальном ультразвуковом исследовании диагноз Б.
галищных датчиков — с Ю—14-го дня после
зачатия. При трансабдоминальном УЗИ в 3
недели Б. в эндометрии определяется округлое
образование диам. 5—7 мм, а в 5—-6 нед. —
эмбрион длиной 6 мм. С 8—9-й недели Б. визуа-
визуализируется головка эмбриона в виде округлого
образования диам. 10—12 мм. В 9—10 недель Б.
плодное яйцо выполняет всю полость матки.
УЗИ позволяет оценить жизнедеятельность
эмбриона на основании регистрации его сердеч-
сердечной деятельности (с А—5-й недели Б.).
Биол. и иммунол. методы диагностики ран-
ранних сроков Б. основаны на обнаружении в моче
женщины хорионического гонадотропина (ХГ),
БЕРЕМЕННОСТЬ
219

к-рый вырабатывается в трофобласте зароды-
зародыша, а позднее в плаценте. Гормон выявляют в
моче примерно со 2-го дня после имплантации,
максимальная его секреция наблюдается в 9—
10 нед. беременности. ХГ может появляться в
моче не только при Б., но и при трофобласти-
нескай болезни и нек-рых других болезнях.
Биол. методы обнаружения ХГ основаны на
введении мочи женщины животным, чаще
неполовозрелым мышам (реакция Ашгейма —
Цондека), реже самцам лягушек (реакция
Галли-Майнини) или половозрелым крольчи-
крольчихам (реакция Фридмана). В современных усло-
условиях наибольшее распространение получили
иммунол. методы определения ХГ в моче и кро-
крови, основанные на реакции ингибнрования
гемагглютинации. С помощью этих методов
можно диагностировать беременность сроком
2—3 нед. Количественная реакция позволяет
определить титр ХГ в динамике. Высокой точ-
точностью, чувствительностью и специфичностью
отличаются радиоиммунол. методы определе-
определения XT а крови. Диагностировать Б. можно
также путем определения в крови женщины
специфического плацентарного белка — тро-
фобластического р-глобулина иммунодиффуз-
ным методом (белок обнаруживается с 4—5-й
недели Б.). Метод более информативен, чем
реакция ингибирования гемагглютинации, т. к.
не дает ложно-положительных результатов.
Во II и III триместре Б. диагноз подтверж-
подтверждают также такие достоверные (несомненные)
признаки В., как движения плода, определя-
определяемые при пальпации живота, прощупывание
частей плода, выслушивание его сердечных
тонов с помощью акушерского стетоскопа (они
могут определяться с 18—19-й недели Б.). С
16-й недели Б. при электрокардиографии плода
выявляют сердечные комплексы. Ультразвуко-
Ультразвуковой и рентгенологическое исследования позво-
позволяют выявить скелет плода.
Определение срока беременности и даты
родов основывается на данных анамнеза (дата
последней менструации и первого шевеления
плода), результатах двуручного и ультразвуко-
ультразвукового исследования; в поздние сроки Б. учиты-
учитывают также высоту стояния дна матки, окруж-
окружность живота беременной, окружность головки
плода.
В I триместре Б. срок ее ориентировочно
можно оценить по величине матки, определя-
определяемой при двуручном исследовании: длина тела
матки в 4 нед. беременности равна примерно
7—8 см, в 8 нед. — 9—10 см, н 12 нед. —12—13
см. С 16 недель о ее сроке можно судить по
высоте стояния дна матки, к-рую измеряют сан-
сантиметровой лентой от верхнего края лобкового
симфиза до наиболее высокой точки дна матки,
определяемой пальпаторно через брюшную
стенку; измерение проводят в положении жен-
женщины лежа на спине с выпрямленными ногами;
мочевой пузырь при исследовании должен быть
опорожнен. В 16 нед. беременности высота сто-
стояния дна матки равна примерно 8 см, в 20 нед. —
16 см, в 24 нед. — 20 см (на уровне пупка), в 28
нед. — 24—26 см, в 32 нед. — 28—30 см (при-
(примерно на середине расстояния между пупком и
мечевидным отростком грудины, пупок начи-
начинает сглаживаться), в 36 нед. — 32—34 см (до-
(достигает мечевидного отростка грудины, пупок
сглажен). В АО нед. высота стояния дна матки
несколько уменьшается и составляет 28—30 см,
т. е. примерно такая же, как в 32 нед., но пупок
выпячен. На рис. 3 дана примерная высота сто-
стояния дна матки при различных сроках беремен-
Окружность живота измеряют в таком же
положении женщины, как при определении
высоты стояния дна матки; сантиметровую
j енту располагают сзади посередине пояснич-
поясничной области, спереди— на уровне пупка. В 32
нед. беременности окружность живота состав-
составляет 85—90 см, в 36 нед. — 90—95 см, в 40 нед.
— 98—100 (значительно больше, чем в 32 нед.,
хотя высота стояния дна матки в 32 и 40 нед.
примерно одинакова).
Во второй половине Б. срок ее можно ори-
ориентировочно установить по длине плода, изме-
измеренной с помощью тазомера (рис. 4). Женщина
при этом лежит на спине, ноги слегка согнуты в
тазобедренных суставах, мочевой пузырь перед
исследованием необходимо опорожнить. Одну
пуговку тазомера устанавливают на передней
брюшной стенке в области нижнего полюса
головки плода, вторую — в области ягодиц
плода (на дно матки). Величину, полученную
при измерении, умножают на 2 и получают
длину плода в сантиметрах; при значительном
развитии подкожной клетчатки брюшной
стенки из полученного при измерении тазоме-
ром числа вычитают 3—5 см. Если головка
плода находится глубоко во входе в малый таз,
то измерение проводят от верхнего края лобко-
лобкового симфиза до ягодиц плода, а к полученной
величине прибавляют 2 см, умножают на 2;
результат соответствует длине плода в сантиме-
сантиметрах. Разделив длину плода на 5, получают при-
примерный срок беременности в акушерских меся-
месяцах.
Наиболее достоверно срок Б. определяют с
помощью УЗИ, к-рое позволяет установить
размеры зародыша (плода) и его частей. При
ультразвуковом исследовании в I триместре
Б. ее срок устанавливают по копчиково-темен-
ному размеру (КТР) зародыша или плода
(табл. 1).
Таблица 1
Зависимость между копчиково-теменным размером
зародыша (плода) и сроком береме! нос и
Копчнково-
теменной
размер
зародыша
0,3
0,4
0,7
0,9
1,4
2
Срок бере-
недели
К
те нн
Р Р
, л .
2,8
3,7
4,7
5,6
7,1
Срок бере-
8
9
10
11
12
БЕРЕМЕННОСТЬ
220
Примечание. В таблице указан истинный (эм-
(эмбриологический) срок беременности; для определения
акушерского срока беременности полученный результат
необходимо увеличить на число дней, прошедших от
начала последней менструации до времени предполагае-
предполагаемой овуляции.
В д р для характеристики про-
д ж сп б р менности все чаще упо-
р яю рм! гестационный возраст»,
р д ю щ р т первого дня последней
м ру ц
С 14 недель Б. для определения срока Б.
чаще исследуют бипариетальный размер (БПР)
головки плода, являющийся одним из наиболее
информативных параметров ультразвуковой
фетометрии (табл. 2).
Предполагаемый срок родов ориентиро-
ориентировочно можно установить по дате последней мен-
менструации (от первого дня последней менструа-
менструации отсчитывают назад 3 календарных месяца и
добавляют 7 дней); по дате последней овуляции
(от даты ненаступившей менструации отсчиты-
отсчитывают назад U—16 дней и по календарю прибав-
прибавляют 40 нед.). Срок родов устанавливают также
по дате первого шевеления плода: у первобере-
менных оно ощущается с 18—20 нед., у повтор-
нобеременных — с 16—18 нед.; прибавив К дате
первого шевеления плода число недель, недо-
недостающих до 40, получают предполагаемую дату
родов.
Бипариетальный
размер головки
плода, мм
сред-
24,3
28,2
32,1
35,8
39,5
43,1
46,6
49,9
53,2
56,3
59,4
62,3
65,1
67,9
индини-
колеба-
21—28
25—32
28—36
32—39
36—43
39—47
43—50
46—54
49—57
52—60
55—63
58—66
61—69
63—72
Срок
бере-
ют,
неде-
недели
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
Билзриетальный
размер
пло
сред-
70,5
73,0
75,4
77,8
79,9
82,0
84,0
85,9
87,7
89,4
91,0
92,5
93,8
а, мм
ИНДИ8Н-
колеба-
65—75
«9—77
71—80
73—83
75—85
77—«8
79—90
81—92
83—94
85—90
86—98
88—100
89—102
Cpoi
feg>
ими
.та
28
29
30
31
31
33
34
35
36
3?
38
3)
«
Гигиена беременных. При нормально проте-
протекающей Б. женщина должна вести обычный
для нее образ жизни. Умеренный физический в
умственный труд не оказывает вредного воздей-
воздействия на ее здоровье. Гиподинамия предраспо-
предрасполагает к ожирению, запорам, ослаблению
мышечной системы. Однако следует избеган
резких движений, подъема тяжестей и пере-
переутомления. Законодательством беременным
запрещается ночная и сверхурочная работа,
труд, связанный с перемещением и подъемен
тяжестей, вибрацией, перегреванием, охлажде-
охлаждением , действием хим. веществ, источники
радиации, электромагнитных полей, интенсив-
интенсивного шума и других вредных факторов. Бере-
Беременным нельзя шить на ножной машинке,
ездить на велосипеде. Рекомендуются неутоы-
ляющие прогулки. Спать необходимо не менее
8 ч в сутки. В первые 2—3 мес. беременности
половая жизнь не рекомендуется, так же, шн
в not едние 2—3 мес. Противопоказано упо-
треоление алкогольных напитков и курение.
Сс^юдение чистоты кожи является профила*.-
тикои нек рых инф. болезней. Предпочтитель-
Предпочтительнее принимать душ, а не ванну. Полезны воз-
воздушные ванны. Продолжительность их до 15-
30 мин при температуре воздуха 20—22°. Два-
Дважды в день наружные половые органы необдо-
димо обмывать теплой водой с мылом. С цельм
подготовки молочных желез к лактации целесо-
целесообразны ежедневные обмывания их водой ком-
комнатной температуры с мылом с последующим
обтиранием полотенцем. Если соски плоские
или втянутые, рекомендуется смазывать сосок
вазелином и осторожно оттягивать его кнаружи
чисто вымытыми руками. Необходимо следить
за полостью рта, своевременно проводить сана-
санацию: Одежда беременной должна быть удоб-
удобной, чистой; обувь — на низком каблуке или без
него. Во второй половине Б. следует носить
бандаж, поддерживающий живот снизу. Боль-
Большое значение имеет рациональное питание (см,
Питание, беременных женщин и кормящщ
матерей).
Укреплению здоровья беременной, правиль-
правильному течению Б. и родов способствуют физи-
физические упражнения. В процессе систематичес-
систематических занятий физическими упражнениями орга-
организм беременной приобретает способность к
быстрой и полной мобилизации ресурсов в
момент предъявления к нему высоких требова-
Физические упражнения назначает акушер-
гинеколог женской консультации после обсле-
обследования беременной. При наличии экстрагени-
тальных заболеваний вопрос о необходимостн
физических упражнений решают соответству-
соответствующие специалисты. Противопоказаниями к

снятиям физкультурой являются острые лихо-
таочные состояния, гнойные процессы, деком-
шация кровообращения, воспалительные
заболевания органов брюшной полости, выра-
кнные токсикозы беременных, маточные кро-
жчсния, предлежание плаценты, многово-
е боли
жидьш
[улыурой.
В первые 16 недель беременности целью
шгий являются обучение женщины полному
дианию, произвольному напряжению и рас-
расселению мускулатуры, обеспечение опти-
шьяых условий развития плода, адаптация
крица к физической нагрузке, тренировка
шщ брюшного пресса и диафрагмы таза.
Используют упражнения для дистальных отде-
отделов рук и ног (с целью увеличения перифери-
ие дыхательные упражнения (с целью увели-
увеличения легочной вентиляции и газообмена). Для
гаюения навыков полного дыхания необходимо
чередовать грудное и брюшное дыхание. В
)!1ражненинх для брюшного пресса и диаф-
диафрагмы таза амплитуду движений следует нара-
наращивать осторожно, нельзя назначать упражне-
упражнения, резко повышающие внутрибрюшное дав-
киие. Сочетание упражнений для разных групп
мышц и суставов (наклоны с поворотами или с
ряжениями рук и ног) вводят постепенно. В
юнце занятий рекомендуется общее расслабле-
расслабление. Длительность занятий 15—20 мин.
В 17—32 нед. беременности цель занятий —
улучшить кровоснабжение и оксигенацию пло-
ца, укрепить брюшной пресс, длинные мышцы
шины, повысить эластичность диафрагмы
газа, подвижность сочленений малого таза, гиб-
шпь позвоночника. Для увеличения подвижно-
подвижности тазобедренных и крестцово-подвздошных
суставов применяют полуприседания, выпады
шеред и в сторону. Специальные упражнения
нужно чередовать со статическими и динами-
динамическими дыхательными и упражнениями для
рук и ног. В период самой напряженной работы
врдца B6—32 нед. беременности) общую наг-
нагрузку снижают за счет уменьшения числа
повторений отдельных упражнений и введения
большого количества дыхательных упражне-
упражнении и упражнений в расслаблении Учитывая
возрастание венозного давления в сосудах ног,
исходное положение стоя используют не более
чем в 307° упражнений Положение лежа на
кивоте во II триместре не применяется При
наличии постурального гипотонического синд-
синдрома положение лежа на спине следует исклю-
шь. Длительность занятий в 17—25 нед бере-
ненности — 30—15 мин, в 26—32 нед. — 25—30
С 33-й нед. беременности целью занятий
шяются стимуляция дыхания, кровообраще-
оодвижности крестцово-подвздощных суставов,
сохранение тонуса мышц брюшного пресса,
крепление свода стопы, закрепление навыка
распределения усилий в предстоящих родах
Общая нагрузка остается уменьшенной, боль-
большее число упражнений приходится на руки и
плечевой пояс, меньшее — на ноги. Наклоны
туловища вперед исключаются. Упражнения в
исходном положении стоя (не более 20% всех
упражнений) выполняют с опорой рукой о гим-
гимнастическую стенку или спинку стула. Особое
внимание уделяют дыханию, расслаолению
иышц диафрагмы таза при напряженном
брюшном прессе. При сроке Б. более 36 нед.
вследствие опускания дна матки облегчается
дыхание, и в занятия можно вводить упражне-
нияв глубоком ритмичном дыхании. С 37-й нед.
беременности упражнения для брюшного
пртоа в положении лежа на спине не применя-
применяются. В последние 2 нед. перед родами целесо-
целесообразно включать упражнения, к-рые беремен-
беременная будет выполнять в родах. Длительность
занятий 25—30 мин.
Наблюдение за беременными, При установ-
установлении Б. цолжно осуществляться диспансерное
наблюдение в женской консультации (в сель-
сельской местности на ФАП). Каждую беременную
должен осмотреть терапевт, стоматолог,
офтальмолог, при необходимости невропато-
невропатолог, хирург и другие специалисты. При нор-
нормальном течении Б. здоровая женщина должна
посещать акушера-гинеколога (акушерку) в
первую половину беременности 1 раз в месяц,
начиная с 20 нед. и до 32 нед. беременности — 2
раза в месяц, после 32 нед. — 3—4 раза в месяц.
За время беременности не менее 3 раз проводят
клин, анализ крови (после первого посещения,
в 22 и 32 нед. беременности), клин, анализ мочи
назначают перед каждым посещением женской
консультации, реакцию Вассермана исследуют
при первом посещении и в 32 нед. беременно-
беременности; обязательным является исследование на
ВИЧ-инфекцию. Одной из форм наблюдения за
беременными является патронаж.
Основной задачей диспансеризации бере-
беременных является предупреждение осложнений
Б., обеспечение нормального развития плода,
ранняя диагностика и адекватное лечение
патол. состояний беременной и плода. Важное
значение для благоприятного исхода Б. имеет
физиопсихопрофилактическая подготовка бе-
беременных: сочетание психопрофилактической
подготовки (см. Психопрофилактическая
подготовка беременных) с применением физи-
физических факторов (УФ-облучения, физических
упражнений и др.). Большое внимание уделя-
уделяется гиг. воспитанию беременных, рациональ-
рациональному трудоустройству.
Патология беременности
Течение Б. может осложняться развитием
токсикозов беременных, преждевременным ее
прерыванием (см. Аборт, Преждевременные
роды) или перенашиванием (см. Перенашива-
Перенашивание беременности), преждевременной отслой-
отслойкой нормально расположенной плаценты (см.
Преждевременная отслойка плаценты). Воз-
Возможны нарушение развития плода (см. Антена-
Антенатальная патология), его гибель (см, Внутри-
Внутриутробная смерть плода). Определенную опас-
опасность для матери и плода представляют непра-
неправильное положение плода (косое, поперечное
положение), тазовое предлежание плода, ано-
аномалии расположения плаценты (см. Предлежа-
Предлежание плаценты), много- и маловодие (см. Около-
Околоплодные воды), многоплодие (см. Беремен-
Беременность многоплодная). Тяжелые осложнения
(маточное кровотечение, преждевременное
прерывание Б., гибель плода) могут быть след-
следствием пузырного заноса (см. Трофобластичес-
кая болезнь). При иммунол. несовместимости
матери и плода возможны самопроизвольный
выкидыш, токсикозы беременных, гипоксия и
гибель плода; в результате сенсибилизации
беременной эритроцитарными антигенами
плода развивается гемолитическая болезнь
плода и новорожденного. Патол. течение Б. и
нарушения развития плода могут наблюдаться
при наличии у беременной нек-рых экстрагени-
Оценка п рената л ьных факторов риска (О. Г. Фроло-
Фролова, Е. И. Николаева, 1980)
ъэбот
гай.
Для определения степени рис(
ной патологии предложена ориентировочная
шкала оценки пренатальных факторов риска, в
баллах; шкала используется с учетом индиви-
индивидуальных особенностей анамнеза, течения
беременности и родов (табл. 3).
При сумме баллов 10 и более — риск перина-
перинатальной патологии высокий, при сумме 5—9
баллов — средний, при сумме 4 балла и менее —
низкий. В зависимости от степени риска аку-
акушер-гинеколог женской консультации состав-
составляет индивидуальный план диспансерного наб-
наблюдения с учетом специфики имеющейся или
возможной патологии, включающий проведе-
проведение специальных исследований с целью опреде-
определения состояния плода: электрокардиографии,
ультразвукового исследования, амниоскопии и
др. (см. Плод). При высоком риске перинаталь-
перинатальной патологии необходимо решить вопрос о
целесообразности сохранения Б. Оценку сте-
Факторы риска
1
Социально-биологические факторы
Возраст матери:
моложе 20 лет
30—34 года
35—39 лет
40 лет и старше
Возраст отца:
40 лет и более
Профессиональные вредности:
у матери
у отца
Вредные привычки
у матери:
курение (одна пачка сигарет
в день)
злоупотребление алкоголем
У отца:
злоупотребление алкоголем
Эмоциональные нагрузки у матери
Рост и масса тела матери:
рост 150 см и менее
масса тела на 25% выше нормы
Акушерско-гинекологнческнй
авамнез
Паритет (число предшествующих
родов):
4—7
8 и более
Аборты перед родами у первородя-
первородящих:
1
2
3 и более
Аборты в промежутках между ро-
3 и более
Преждевременные роды:
2 и более
\1ертворождение:
2 и более
Смерть детей в неонатальном перио-
одного ребенка
двух и более детей
Аномалии развития у детей
Неврологические нарушения у детей
Масса тела доношенных детей менее
2500 г или 4000 г и более
Бесплодие:
2—4 года
Рубец на матке после операции
Эпухоли матки и яичников
Истмико-цервикальная недостаточ-
недостаточность
Пороки развития матки
Экстрагеннтальные заболевания
беременной
Сердечно-сосудистые:
пороки сердца без нарушения
кровообращения
пороки сердца с нарушением кро-
кровообращения
гипертоническая болезнь
1—П—Ш стадий
вегетососудистая дистония
Заболевания почек:
до беременности
Оценка
в баллах
2
2
2
3
4
2
3
3
1
2
2
1
2
2
1
2
2
3
4
2
2
3
8
2
7
3
2
2
2
4
3
3
2
3
3
10
2—8—12
2
3
БЕРЕМЕННОСТЬ
221

обострение заболевания при
беременности
Заболевания надпочечников
Сахарный диабет
сахарный диабет у родственников
Заболевания щитовидной железы
Анемия (содержание гемоглобина
90—100—110 г/л)
Нарушение свертываемости крови
Миопия и другие заболевания глаз
Хронические инфекции (туберкулез,
бруцеллез, сифилис, токсоплазмоз
и др.)
Острые инфекции
Осложнения беременности
Выраженный ранний токсикоз
беременных
Поздний токсикоз беременных:
водянка
1—И—цГстенен" """^
Кровотечение в первой и второй
Резус- и АВО-изосенсибилизация
Многоводие
Маловодие
Тазовое предлежание плода
Многоплодие
Переношенная беременность
Неправильное положение плода
(поперечное, косое)
Патологические состояния плода
его жизнедеятельности
Гипотрофия плода
Гипоксия плода
Содержание эстриола в суточной
моче
менее 4,9 мг в 30 нед. беремен-
менее 12мгв40нед. бери
Изменение околоплодных вод пр]
> сроках
пени риска проводят в начале береме
35—36 нед. для решения вопроса
госпитализации. Беременных с высо*
перинатальной патологии необходимо госпита-
госпитализировать на роды в специализированный ста-
стационар.
Беременность и экстрагеннтальные заболе-
заболевания. Заболевания сердца у бере-
беременных являются одной из причин материнской
и перинатальной смертности. При всех болез-
болезнях сердца важнейшее прогностическое значе-
значение имеет наличие или отсутствие нарушений
кровообращения. В зависимости от тяжести
нарушения кровообращения возрастает частота
преждевременных родов, повышается частота
патол. кровопотери в родах, увеличивается
перинатальная смертность. При компенсиро-
компенсированных заболеваниях сердца прогноз исхода Б.
и родов благоприятен.
У женщин с приобретенными ревматичес-
ревматическими пороками сердца обострение ревматичес-
ревматического процесса служит противопоказанием для
Б. Наиболее опасным среди ревматических
пороков сердца является митральный стеноз;
при декомпенсации этого порока Б. противопо-
противопоказана, если не будет до или во время Б. произ-
БЕРЕМЕННОСТЬ
222
ведена митральная комиссуротомия. Женщи-
Женщинам с недостаточностью митрального клапана
Б. противопоказана в тех случаях, когда разви-
развилась атриомегалия или кардиомегалия и сопут-
сопутствующая ей тяжелая декомпенсация крово-
кровообращения. Аортальные пороки сердца служат
противопоказанием для Б., когда они сопрово-
сопровождаются недостаточностью кровообращения.
Женщины с врожденными пороками сердца,
характеризующимися сбросом крови слева
направо (дефект межпредсердной или межже-
межжелудочковой перегородки, открытый артериаль-
артериальный проток), если у них компенсировано крово-
кровообращение и отсутствует легочная гипертензия,
в большинстве случаев благополучно переносят
Б. и роды, так же как и женщины с пролапсом
митрального клапана без выраженного прола-
бированин створок клапана и нарушения их
замыкательной функции. При врожденных
пороках сердца со сбросом крови справа налево
(тетрада, триада или пентада Фалло, комплекс
Эйзенменгера) Б. противопоказана. При вро-
врожденных пороках сердца с препятствием крово-
кровотоку (коарктация аорты, стеноз легочной арте-
артерий, стеноз устья аорты) беременность допусти-
допустима, если отсутствуют нарушения кровообраще-
кровообращения. Беременность противопоказана, если ано-
аномалия развития сопровождается высокой арте-
артериальной или легочной гипертензией. Недопу-
Недопустима беременность и при редко встреча-
встречающихся тяжелых врожденных пороках сердца:
аномалии трехстворчатого клапана (болезнь
Эбштейна), атрезии одного из желудочков сер-
сердца или магистральных сосудов, аневризме
синусов Вальсальвы, общем артериальном
стволе, синдроме Лютамбаше и др.
Беременность противопоказана также при
ревматических и врожденных пороках сердца,
сопровождающихся легочной гипертензией,
бактериальным эндокардитом, мерцательной
аритмией, частыми приступами пароксизмаль-
ной тахикардии, полной атриовентрикулярной
блокадой с приступами Морганьи — Адамса —
Стокса, тромбоэмболическими осложнениями
во время Б. или в анамнезе, наличием тромба в
полостях сердца.
После операции по поводу порока сердца
оптимальный срок наступления Б. — через 1
год, когда произошла адаптация организма к
изменившимся условиям гемодинамики. После
митральной комиссуротомии Б. допустима при
отличном результате операции, отсутствии
признаков стеноза, компенсированном крово-
кровообращении, небольших изменениях миокарда,
синусовом ритме, отсутствии легочной гипер-
тензии и активности ревматизма. Успешная
митрально-аортальная комиссуротомия у боль-
больных со стенозом аорты и митральным стенозом
также улучшает прогноз для последующей Б.
Беременность после операции по поводу
дефекта межпредсердной и межжелудочковой
перегородки, как правило, протекает благопо-
благополучно. При открытом артериальном протоке
успешное завершение Б. возможно после опе-
операции, произведенной не только до, но и во
время Б. При тетраде Фалло благополучный
исход Б. наблюдается только после радикаль-
радикальной операции, после паллиативных операций
состояние декомпенсации сохраняется, и Б.
противопоказана. Хирургическое лечение при
комплексе Эйзенменгера не проводится. Резек-
Резекция коарктации аорты, осуществленная до Б.,
нередко является залогом благоприятного тече-
течения беременности и родов. Вальвулопластика
при стенозе легочной артерии, выполненная до
или во время Б., обеспечивает благополучное
течение Б. Поскольку протезирование мит-
митрального или аортального клапана у больных с
митральной или аортальной недостаточностью
связано с пожизненным приемом антикоагулян-
тов, исходы Б. для матери и плода в этих слу-
случаях неблагоприятны, Б. противопоказана. Она
противопоказана также после имплантации
искусственного водителя ритма сердца.
Болезни миокарда нередко осложняют тече-
течение Б., вызывая нарушение кровообращения и
ритма сердца. Поэтому острый миокари
любой этиологии является показанием для яр
рывания Б. Противопоказаниями для Б. явь
ются хрон. миокардит, ми о кардиосклероз i
миокардиодистрофия, сопровождающиеся и
достаточностью кровообращения, стойкой мер-
мерцательной аритмией, частыми приступай
пароксизмальной тахикардии, полной атр№
вентрикулярной блокадой с приступами Щ
ганьи ■— Адамса — Стокса. Экстрасистолиядо
беременной не опасна. Вместе с тем Б. нещ
стима при любой форме кардиомиопатии, ми-
мимической болезни сердца, перенесенном инфар-1
кте миокарда, перикардите.
Беременные с заболеваниями сердца ни»
дятся под диспансерным наблюдением тер
певта женской консультации, посещают ко*
сультацию 2 раза в месяц и обязательно гост
тализируются трижды за время беременном
до 12 нед. беременности для уточнения диагш
за, в 26—28 нед. (в период резкого увеличен»
гемодинамической нагрузки на сердце) и
нед. до срока родов с целью подготовки к рад
разрешению. Кроме того, госпитгишац»
показана при появлении признаков декомпена
ции кровообращения или обострения ревмат»
ма. В женской консультации проводят электр)
кардиографию, ультразвуковое исследовани
сердца, клин, анализ крови, исследуют пока*
наличие С-реактивного белка, титры m
стрептолизина и антигиалуронидазы сиал в
и дифениламиновую пробы и др. Беоеченкь.
нуждаются в трудоустройстве с исключении
физической нагрузки и большого эмоциона^
ного напряжения. Пища должна быть вит ш
визированной. Сердечные гликозиды, мочего»
ные и другие лекарственные средства наэн*
Гипертоническая болеш
обычно предшествует Б., но у 8% беременны!
это заболевание впервые диагностируют еи
время беременности. К развитию гипертош
ческой болезни предрасполагают отягощен-
отягощенная наследственность и тяжелая форма ш>
него токсикоза при предыдущей беременно.
ти. У здоровых беременных АД не превыше
140/90 мм рт. ст. У 24% беременных, страда'
ющих гипертонической болезнью, развиш
ются гипертонические кризы, реже возникш
приступы стенокардии, сердечная астма лоч
ти ие встречается. Поздний токсикоз бере-
беременных различной степени тяжести (вшит
до эклампсии) развивается у 36% беременные
гипертонической болезнью. С повышением АД
связаны многие осложнения Б.: самопрои вон
ный аборт, преждевременные роды, внутри-
внутриутробная гибель плода. Осложнения возникают
обычно во второй половине Б. Матерински
смертность обусловлена инсультом эьлан
псией и кровотечением вследствие тромбоге
кой плаценты. Гипертоническая боле нь ою-
бенно осложненная поздним токсикозом берг-
центарной недостаточности и рождения детей в
состоянии гипотрофии. При гипертоничесш
болезни высока перинатальная смертность
Беременность Противопоказана при гипер
тонической болезни II Б и III стадии (по класси-
классификации А. Л. Мясникова) и злокачественном
течении болезни. Беременные с гипертоничес-
гипертонической болезнью должны находиться под диспан-
диспансерным наблюдением терапевта женской кок-
каждые 2 нед. Беременные освобождаются от
работы в условиях шума, вибрации, психоэмо-
психоэмоционального напряжения. Им необходим доста-
достаточный ночной сон. Госпитализация покаэанав
ранние сроки Б. для решения вопроса о допу-
допустимости ее сохранения, при АД более 140/90
мм рт. ст. в течение недели, гипертоническом
кризе, приступе стенокардии, появлении приз-
признаков позднего токсикоза, симптомах неблаго-
неблагополучного развития плода и за 3—4 нед. до
срока родов для подготовки к ним. Лечение

нты, седативных средств (пустырник, вале-
(мш, с 13-й недели Б. —хлозепид, нозепам). К
аод, относятся все спазмолитики и салуретики,
шфелин. Препараты раувольфии нельзя наз-
назначать в последние недели Б. Симпатолитики,
^ареноблокаторы применяют с осторожно-
сию и только в условиях стационара.
Артериальная гипотензия
(юйроциркуляторная дистония по гипотоничес-
щ типу), характеризующаяся уровнем АД
аже 100/60 мм рт. ст., может предшествовать
временности или развиваться во время нее,
йычно в первые месяцы. Давность возникно-
вяия гипотензии существенного клин, значе-
значения не имеет. Часто развивается ранний токси-
юз беременных. У 25% беременных с арте-
артериальной гипотензией наблюдается поздний
токсикоз; при этом АД может не превышать
нормальных цифр, однако оно выше исходного
(ровня на 30 мм рт. ст. Основным осложнением
пняета самопроизвольный выкидыш в раз-
.Ш4ные сроки беременности, он наблюдается в
5-5 раз чаще, чем у здоровых женщин.
Артериальная гипотензия не является про-
противопоказанием для Б. Беременные должны
находиться под диспансерным наблюдением в
венской консультации, посещать ее каждые
)—} нед. Необходимо регулярно измерять АД.
Лечение проводят в амбулаторных условиях,
I только декомпенсированная гипотензия (напр.,
I гипотонические кризы, частые обмороки) слу-
ш показанием для госпитализации. Рекомен-
зуются ЛФК, утренняя гимнастика, длительный
гон (барбитуровые снотворные противопоказа-
противопоказаны, целесообразно использование антигиста-
тшх препаратов, обладающих снотворным
действием), усиленное белковое питание, вита-
лин В[. Кроме того, назначают седативные,
тонизирующие препараты, физиотерапию.
Бронхиальная астма может
мервые возникнуть во время Б. и исчезнуть
после родов, но обычно Б. протекает на фоне
имеющегося заболевания. Более чем у поло-
полоты женщин течение заболевания во время Б.
taree тяжелое, причем ухудшение наступает в
ранние ее сроки. Во второй половине Б. может
наблюдаться улучшение, что обусловлено гор-
шалъными сдвигами в организме женщины. У
беременных, страдающих бронхиальной аст-
ной, чаще, чем у здоровых, развиваются ран-
ранки* и поздний токсикозы, чаще рождаются
недоношенные и маловесные дети. Иногда воз-
«ожна антенатальная гибель плода.
Обычно бронхиальная астма не является
вротнвопоказанием для Б., только при повторя-
повторяющемся астматическом состоянии и легочно-
сердечной недостаточности показано прерыва-
прерывание Б. Беременные с бронхиальной астмой
должны находиться под диспансерным наблю-
лением терапевта женской консультации, посе-
посещать его каждые 2—3 нед. В случае обострения
бронхиальной астмы при любом сроке Б. необ-
адима госпитализация. Лечение проводится в
основном теми же средствами, что и вне бере-
беременности. Следует ограничить применение тео-
федрина, орципреналина сульфата (алупента),
юлутана. Противопоказаны атропин, йодид
натрия н калия. Специфическая гипосенсибили-
шщя может привести к прерыванию беремен-
беременности.
Анемия встречается у 15—49% беремен-
беременных, в 90% случаев она имеет железо дефицит-
дефицитный характер. Наблюдаются также мегало-
бластная (В12- и фо лиево-дефицитная), апласти-
адкая, гипопластическая, гемолитическая ане-
мн, гемоглобинопатии (серповидно-клеточная
анемия, талассемия). Обусловленная анемией
гипоксия неблагоприятно влияет на развитие
плода, течение Б. и родов. Поздние токсикозы
беременных развиваются на фоне железодефи-
китной анемии у 40% женщин. Часто наблю-
ется j. ноговодие, особенно при тяжелых фор-
немии. Нередко возникают гипоксия,
типотрофия и анемия плода. У детей, рожден-
рожденных женщинами, страдающими железодефи-
цитной анемией, часто отмечают угнетение
эригропозза, к 1 году жизни развивается гяпо-
хромная анемия.
Беременность противопоказана при апла-
стической анемии и гемоглобинопатиях в связи
с высокой материнской и перинатальной смерт-
смертностью, при других видах анемии Б. допускает-
допускается. Беременные должны находиться под диспан-
диспансерным наблюдением терапевта женской кон-
консультации. Лечение железодефицитной анемии
заключается в назначении усиленного белко-
белкового питания B г белка на 1 кг массы тела) и
препаратов железа в обычных дозах. После
ликвидации анемии лечение продолжают до
родов, назначая половинную дозу препарата
железа. Контрольные анализы крови проводят
Каждые 1—2 нед. В госпитализации нуждаются
только больные с уровнем гемоглобина 70 г/л и
меньше. Профилактическое лечение препара-
препаратами железа (в половинной дозе) следует назна-
назначать женщинам из группы риска: с анемией в
анамнезе, много и часто рожавшим, при содер-
содержании гемоглобина меньше 120 г/л. Беремен-
Беременные из группы риска должны находиться на дис-
диспансерном учете, ежемесячно проводится
исследование крови.
Лейкозы (острые и хронические)
служат показанием для прерывании Б., по-
поскольку она способствует прогрессированию
болезни, а применяющееся при этих заболева-
плода.
Сахарный диабет. Наиболее
диабетом являются самопроизвольное прерыва-
прерывание Б. (чаще в срок 20—27 нед.), поздний токси-
токсикоз, многоводие, инфекция мочевых путей.
Нередко многоводие сочетается с поздним ток-
токсикозом, пороками развития плода. Частота
врожденных пороков развития составляет 6—
8%. Отмечается высокая перинатальная смерт-
смертность. Беременность противопоказана при
сахарном диабете у обоих супругов, инсулино-
резистентном сахарном диабете у беременной
со склонностью к кетоацидозу, сахарком диабе-
диабете, осложненном ангиопагией (препролифера-
тивной или пролиферативной ретинопатией,
нефроангиоскл еро зом).
Клин, картина сахарного диабета во время
Б. меняется: с 10-й до 23-й недели Б. толерант-
вождаться развитием гипогликемической комы
(дозу инсулина в этот период необходимо
уменьшить); с 24-й недели Б. до родов толе-
толерантность к глюкозе снижается, что нередко
проявляется прекоматозным состоянием и аци-
ацидозом, в связис чем необходимо увеличить дозу
инсулина. Беременные должны наблюдаться
эндокринологом в женской консультации или в
районной поликлинике, необходима полная
компенсация сахарного диабета с помощью
гипоуглеводной диеты и инсулина. Предпочти-
Предпочтительнее дробное введение высокоочищенных
инсулинов ^монопиковых) или введение препа-
препаратов инсулина человека. Больные сахарным
диабетом должны посещать акушера-гинеко-
акушера-гинеколога женской консультации 2 раза в месяц — до
32-й недели беременности, 3—4 раза в месяц —
после 32-й недели. Не реже 2—3 раз в месяц
необходимо определять содержание сахара в
крови и моче, исследовать мочу на наличие аце-
ацетона. Беременные должны быть госпитализи-
госпитализированы при первом обращении к врачу, в 20—24
нед. Б. (когда меняется потребность в инсули-
инсулине) и в 32 нед. Б., когда может развиться
поздний токсикоз. При сахарном диабете у
беременной требуется тщательный контроль за
менностях крупных детей (масса тела 4000 г и
более).
Диффузный токсический
зоб осложняет течение Б. Более чем у 40%
больных появляются признаки угрожающего
выкидыша или преждевременных родов; угроза
прерывания Б. обычно возникает в первые ее
месяцы. Часто развивается токсикоз беремен-
беременных, преимущественно ранний. Неблагоприят
13витие
н, рожденных
вают органи-
;нения голов-
, примерно у
Обследование с целью выявления у беремен-
беременной сахарного диабета должно проводиться
при отягощенной наследственности, ожирении
II—IV степени, глюкозурии, наличии жалоб
на жажду, зуд наружных половых органов, в
случае рождения при предшествующих бере-
т забо
плода: более чем у половины дер
больными женщинами, обнару>
ного мозга, сердечно-сосуди*
половых желез и других орган
12% детей отмечаются признаки гипотиреоза.
У больных легкой формой диффузного ток-
токсического зоба Б. может быть сохранена при
условии наблюдения женщины терапевтом и
эндокринологом и лечении дийодтирозином в
первой половине Б. Заболевание средней тяже-
тяжести служит показанием для хирургического
лечения (в конце I триместра Б.) или прерыва-
прерывания Б. При тяжелой форме болезни Б. противо-
противопоказана. Обязательна госпитализация в ран-
ранние сроки Б., когда обычно развивается обо-
обострение заболевания, и при возникновении
осложнений беременности.
Гипотиреоз. У женщин, страдающих
ративная функция резко снижена. В случае
наступления Б. некомпенсированный гипоти-
гипотиреоз нередко приводит к преждевременному ее
прерыванию. При продолжающейся Б. по мере
ее развития симптомы гипотиреоза уменьша-
уменьшаются за счет увеличения активности щитовид-
щитовидной железы плода и перехода тиреоидных гор-
гормонов от плода к матери, Б. нередко осложня-
осложняется эклампсией и смертью плода, а роды —
При гипотиреозе необходимы диспансерное
наблюдение терапевта, консультации эндокри-
эндокринолога. На всем протяжении Б. больные нужда-
нуждаются в заместительной терапии препаратами
тиреоидных гормонов (под контролем содержа-
содержания в крови тиреоидных гормонов или белково-
связанного йода). От правильности лечения
зависит исход Б. для женщины и особенно для
плода. Госпитализация необходима при ухудше-
ухудшении состояния беременной или плода. В случаях
врожденной формы первичного гипотиреоза у
женщин для решения вопроса о целесообразно-
целесообразности Б. показано медико-генетическое консуль-
консультирование, т. к. велик риск рождения неполно-
неполноценного потомства.
Ожирение наблюдается примерно у
17% беременных. Чаще (в 70%) встречается
алиментарно-обменное ожирение, реже цере-
церебральное и эндокринное. Беременность и роды
при ожирении в большинстве случаев проте-
протекают с осложнениями. Ранний токсикоз бере-
беременных возникает у 10—17% женщин с ожире-
ожирением, поздний токсикоз — у 25—63%, угрожа-
угрожающий выкидыш — у 8%, перенашивание бере-
беременности — у 10—20%, преждевременные роды
— у 5—10%, слабость родовой деятельности —
у 10—35%, гипотонические кровотечения — у
6—30% рожениц и родильниц. Осложнения
беременности и родов нередко приводят к гипо-
гипоксии плода, асфиксии новорожденного.
Беременным, больным ожирением, реко-
рекомендуется дне га пониженной калорийности
B500 ккал в сутки) за счет уменьшения количе-
количества углеводов и жиров, полезны разгрузочные
1—2 нед. Госпитализация показана за 1—2 нед.
до предполагаемого срока родов для проведе-
проведения мероприятий по профилактике перекаши-
перекашивания Б. и слабости родовой деятельности.
БЕРЕМЕННОСТЬ
223

Пиелонефрит встречается у 12%
беременных: острый — у 7% и хронический — у
5%. Б. способствует развитию пиелонефрита
поскольку присущие ей гормональные сдвиги
вызывают нарушение уродинамики. Не менее
чем у 40% больных Б. осложняется поздним
токсикозом. В 10—30% случаев отмечается
невынашивание Б. (преимущественно прежде-
преждевременные роды). Возможно внутриутробное
инфицирование плода; новорожденные более
подвержены гнойно-септическим заболевали
ям. Осложнения Б. возникают значительно
чаще, если пиелонефрит протекает с арте-
артериальной гипертенэией. Б. противопоказана
при хрон. пиелонефрите с артериальной гипер-
тензией или хрон. почечной недостаточностью,
при пиелонефрите единственной почки.
Беременные находятся под диспансерным
наблюдением терапевта женской консультации.
Каждые 2 нед. необходимы осмотр терапевта,
анал
1 (kj
35Й I
■> Неч]
;о). По показаниям проводятся бактериол.
исследование мочи, проба Зимницкого. При
наличии артериальной гипертензии исследуют
сосуды глазного дна. Профилактически назна-
назначают фитотерапию: настои толокнянки, поле-
полевого хвоща и других трав. Госпитализация необ-
необходима при остром и обострении хрон. пиелоне-
пиелонефрита в случае присоединения позднего токси-
токсикоза беременных, нарушении состояния плода.
Лечение острого или обострения хрон. пиелоне-
пиелонефрита осуществляется антибиотиками (пени-
цефалогаорины, аминогликозиды), налидиксовой
кислотой, производными нитрофурана, нитрок-
солином, сульфаниламидами короткого дейст-
действия, десенсибилизирующими средствами. Реко-
Рекомендуются дезинтоксикационная терапия, обиль-
обильное питье. При неэффективности консерватив-
консервативной терапии по показаниям проводят урол.
операцию, сохраняя Б. (окончательно объем
операции определяют на операционном столе).
Гломерулонефрят. Острый гломе-
рулонефрит во время Б. встречается редко.
Хрон. гломерулонефрит чаще протекает
латентно F3% случаев), но встречаются гипер-
гипертоническая G%), нефротическая E%) и сме-
смешанная B5%) формы. Б. осложняется поздним
токсикозом (до 40% случаев), нередко рано
начинающимся и тяжело протекающим, вплоть
до эклампсии. Часто происходит внутриутроб-
внутриутробная гибель плода, высока перинатальная смерт-
смертность. При гломерулонефрите чаще, чем при
других заболеваниях, происходит преждевре-
преждевременная отслойка нормально расположенной
плаценты с гипофибриногенемическим крово-
кровотечением. Примерно у 13% больных роды
наступают преждевременно. Дети рождаются в
состоянии гипотрофии. Осложнения значи-
значительно чаще возникают при тех формах гломе-
рулонефрита, к-рые протекают с артериальной
гипертензией (гипертоническая, смешанная)-,
нефропатия беременных развивается в 3 раза
чаще, роды наступают преждевременно в 4 раза
чаще, а антенатальная гибель плода в 8—9 раз
чаще, чем у беременных с гломерулонефритом
без артериальной гипертензии (латентная я
нефротическая формы). Отслойка плаценты
наблюдается лишь у больных с артериальной
гипертензией.
Беременность противопоказана при остром
гломерулонефрите и обострении хронического,
при гипертонической и смешанной формах
хрон. гломерулонефрита, а также при любой
форме заболевания с хрон. почечной недоста-
недостаточностью. Если со времени острого гломеру-
гломерулонефрита прошло более 1 года, беременность
не противопоказана.
Наблюдение осуществляет терапевт жен-
женской консультации ежемесячно. Необходимо
пробы Зимницкого и Нечипоренко, определять
содержание азотистых веществ в крови, изме-
измерять АД, исследовать сосуды глазного дна, сле-
следить за состоянием плода. Профилактическое
t-чение не применяется. Госпитализация пока-
показана при обострении хронического гломеруло-
гломерулонефрита, развитии позднего токсикоза бере-
беременных ухудшении состояния плода и за 3 нед.
до предполагаемого срока родов при нефроти-
ческой, гипертонической и смешанной формах.
Полноценное лечение острого гломерулоне-
гломерулонефрита связано с назначением средств, противо-
противопоказанных беременным, поэтому Б. прерыва-
прерывают. При хрон. гломерулонефрите назначают
диету (в зависимости от формы заболевания) и
симптоматическое лечение артериальной
Мочекаменная болезнь. Во
время Б. приступы почечной колики и гемату-
гематурии учащаются, нередко развивается пиелоне-
пиелонефрит или возникает обострение хрон. пиелоне-
пиелонефрита. Боли и гематурия менее интенсивны,
чем вне Б., макрогематурии почти не бы-
бывает. Мочекаменная болезнь мало влияет на те-
течение Б. и состояние плода, хотя частые и тя-
тяжелые приступы почечной колики могут при-
привести к прерыванию Б. и преждевременным
родам. Акушерские осложнения возникают
обычно при сочетании уролитиаза с пиелонеф-
пиелонефритом.
Больные должны наблюдаться акушером-
гинекологом женской консультации и при необ-
необходимости консультироваться урологом. Пока-
Показаниями к госпитализации являются частые
приступы почечной колики, присоединение
пиелонефрита или позднего токсикоза, появле-
появление симптомов прерывания Б. Лечение почеч-
почечной колики проводят в основном теми же сред-
средствами, что и вне беременности, но не допус-
допускается назначение наркотических анальгети-
анальгетиков, горячих ванн, грелок.
Аппендицит встречается у 0,7—1,4%
беременных, преимущественно в первую поло-
половину Б. Клин, картина острого аппендицита у
беременных атипична. Боль локализуется вна-
вначале в области пупка, затем в правой подвздош-
подвздошной области или правом подреберье. Защитное
напряжение мышц живота при пальпации выра-
выражено слабо, т. к. брюшная стенка перерастяну-
перерастянута, а червеобразный отросток слепой кишки
находится сзади матки. Диагностическое значе-
значение имеют рвота, лихорадка до 38", нейтро-
фильный лейкоцитоз, тахикардия. Во второй
половине Б. при перфорации червеобразного
отростка не происходит осумковьшания периап-
пендикулярного выпота и развивается разлитой
перитонит. Образующиеся спайки с маткой
вызывают активацию ее сократительной
деятельности, что приводит к прерыванию Б.
примерно у 3% женщин.
При установлении диагноза острого аппен-
аппендицита проводят аппендэктомию. До и после
операции назначают средства, предупрежда-
предупреждающие прерывание беременности. Развитие
родов вскоре после аппендэктомии нежелателъ-
фигурации после родов нарушают процесс
осумковывания экссудата и способствуют гене-
генерализации перитонита. Беременным, перене-
перенесшим аппендэктомию, аборт в случае необходи-
необходимости проводят не ранее чем через 2—3 нед.
после операции.
Хронический гастрит, язве н-
цатиперстной
л удк
БЕРЕМЕННОСТЬ
224
ная болезнь не являются противопоказа-
противопоказанием для Б. На течение Б. и плод эти заболева-
заболевания не влияют. Во время Б. необходимо соблю-
соблюдение диеты, к-рая определяется характером
заболевания. Беременные с заболеваниями
органов пищеварения наблюдаются терапевтом
женской консультации с той же частотой, что и
здоровые, и только в случае обострения
болезни наблюдение становится более часть?
Лечение такое же, как вне беременности.
Варикозное расширен is
вен наблюдается у 20—40% беременны
Поражаются вены ног, иногда и вены вулью
влагалища, прямой кишки. Особенно отчи
ливо заболевание проявляется во II триместр
беременности, когда замедляется кровоток i
чностях. Заболевание может осложниться ф*
битом и перифлебитом, а также тромбозом и
с последующей тромбоэмболией. Опаснм
осложнением является кровотечение при pat
рьгее варикозного узла влагалища или вуищ
Беременность у женщин с варикозным рае
рением вен часто осложняется водянкой, ш
мией и артериальной гипотензией. Леченг
включает комплекс мероприятий: ЛФК, бинте-
вание ног эластичными бинтами или ношган:
мед. чулок, возвышенное положение ног н
время отдыха, назначение эскуэана, гепарин
вой мази.
Острые респираторные
вирусные инфекции (грипп, пар
грипп, аденовирусная инфекция и другие1!
Частота досрочного прерывания беременном
при этих заболеваниях достигает 13—18%. Ы
женщина заболевает непосредственно пщ
родами, аналогичное заболевание может да
никнуть у новорожденного, особенно в тая
чаях, когда роды происходят в остром первд;
болезни. Заболевание гриппом в поздние срои
Б. может привести к фетопатии. Беременны
больных острыми респираторными вирусным
инфекциями, изолируют в домашних условиям
лечат так же, как вне Б.; антибиотики исулк
фаниламидные препараты назначают с осго
рожностью, только при развитии осложнен!*
(бронхита, пневмонии, гайморита).
Краснуха. Чем меньше срок Б., та
чаще проявляется тератогенное дейсш
вируса краснухи; наиболее опасно заболевай1
краснухой в I триместре Б. Классический сщ;
ром врожденной краснухи включает катарам,1:
пороки сердца и глухоту. Возможны микрощ-
фалия, глаукома, расщепление неба, интерст
циальная пневмония, гепатоспленомегам.
пороки развития скелета и мочеполовых орп
нов и др. Нередко Б. заканчивается выкидк
шем, мертворождением. Заболевание кра®
кой в I триместре Б. является показанием дмк,
прерывания. Переболевшим краснухой можк-
рекомендовать Б. ие раньше, чем через 6w:i
после выздоровления.
Вирусный гепатит Ау береж-
бережных протекает преимущественно в среднета*.
лой и легкой формах и существенно не алию
на течение и исход Б. Гепатит В характер»
ется более тяжелым течением и может окат
вать неблагоприятное влияние на течение I
Летальность беременных при гепатите Вi
тяжелой форме гепатита А в 3 раза выше, ъ ■■
небеременных. Большая часть тяжелых фея
вирусных гепатитов и все летальные слуш
приходятся на последний триместр береме»
сти. К неблагоприятным факторам, отмвд
ющим течение болезни, помимо запоздала
диагностики и поздней госпитализации, от-
сятся оперативные вмешательства (вклта
кесарево сечение^ и оеременность в поелсдщ
месяцы. Основным осложнением Б. у болим
вирусными гепатитами является невь.шашы-
ние: чаще наблюдаются преждевременно
роды, реже самопроизвольные выкидыши. Чт
тяжелее протекает заболевание, тем чвщгщ
рывается Б. Высок уровень мертворождаеж
стя и перинатальной смертности. При renaw.
В возможно трансплацентарное (в III трюю
стре Б.) и интранатальное инфицирование т
да. В родах нередко возникает кровотечение. В
послеродовом и послеабортяом периодах уят
гих женщин отмечается ухудшение состояния.
При подозрении на вирусный гепатит neoi
ходима госпитализация в инф. отделение. Лече-
Лечение вирусного гепатита у беременных основы-
основывается на тех же принципах, что и вне беремен-

■■sera. Женщинам, перенесшим вирусный гепа-
1ит, в течение 1—2 лет не рекомендуется гормо-
аальная контрацепция.
Токсоплазмоз. Хрон. токсоплазмоз
аюсобствует прерыванию Б., развитию слабо-
шечений в последовом и раннем послеродовом
периодах. При хрон. токсоплазмозе заражение
плода не происходит. При остром токсоплаз-
игае возможно внутриутробное инфицирование
самопроизвольным выкидышем или рождением
вольного токсоплазмозом ребенка (гидроцефа-
(гидроцефалия, менингоэнцефалит, хориоретинит и др.).
Возможно врожденное токсоплазмоноситель-
гтво, при к-ром через несколько лет после
рождения у ребенка могут появляться психомо-
психомоторные нарушения, эпилептиформные припад-
При подозрении на токсоплазмоз ставят
кожную пробу с токсоплазмином в I триместре
Б., повторное обследование проводят во II и III
фиместрах Б. с помощью реакции связывания
комплемента или реакции иммунофлюоресцен-
щ. Убедительным показателем свежего инфи-
инфицирования является сероконверсия (переход
первоначально отрицательных иммунол. реак-
реакций в положительные на протяжении Б.). При
остром токсоплазмозе проводят три курса лече-
лечения (в I, II и Ш триместрах беременности) в ста-
стационаре. Каждый курс, как и вне В., состоит из
трех циклов по 5—7 дней с перерывом в 7—10
шридина (или аминохинола) и сульфадиме-
сульфадимезина в тех же дозах, что и вне Б. При своевре-
своевременном адекватном лечении вероятность транс-
трансплацентарного инфицирования уменьшается.
Хрон. токсоплазмоз лечению во время В. не
подлежит.
Бруцеллез. Характерные осложнения
Б. — ранние выкидыши, чаще при хрон. тече-
течении болезни. Прн латентном течении аыки-
дьши нередко служат ее единственным прояв-
проявлением. Обычно выкидыш происходит на фоне
рецидива болезни, после выкидыша возможно
решение ее течения. У больных бруцеллезом
водянка, нефропатия. Значительно чаще, чем у
норовых женщин, диагностируются предлежа-
ние плаценты, несвоевременная ее отслойка.
При обострении болезни и у нелечившихся жен-
женщин нередко наблюдается антенатальная ги-
гибель плода. Заражение плода бруцеллезом воз-
возможно трансплацентарным путем и во время
родов. Развитие плода нарушается в связи с дли-
длительной интоксикацией, сенсибилизацией орга-
организма матери. Нередко наблюдаются гипоксия,
гипотрофия, нарушение сердечной деятельно-
деятельности плода.
Острый и обострение хрон. бруцеллеза
лечат в стационаре. Применяют антибиотики
широкого спектра действия, за исключением
тетрациклина, стрептомицина, рифампицина;
витамины Е, С, РР, группы В, глутаминовую
кислоту, в тяжелых случаях глкжокортикоиды.
Бактрим (бисептол), вакцинотерапия, иммуно-
иммуностимулирующие средства (пирогенал, проди-
гаозан, левамизол) противопоказаны. Лечение
хронического н латентного бруцеллеза у бере-
беременных не проводится.
Туберкулез. Беременность протекает
благополучно при неактивном туберкулезе лег-
легких. Противопоказана Б. яри активном распро-
распространенном туберкулезе легких и внелегочном
туберкулезе. Женщины должны находиться под
диспансерным наблюдением фтизиатра проти-
противотуберкулезного диспансера и акушера-гине-
акушера-гинеколога женской консультации. Госпитализация
осуществляется в специализированный родиль-
родильный дом. У больных туберкулезом женщин,
часто возникают токсикозы беременных,
иаточные кровотечения; значительно выше,
чем у здоровых женщин, вероятность выкиды-
выкидыша. Принципы лечения туберкулеза те же, что
и вне беременности. От стрептомицина, пара-
аминосалицилата натрия, тиоацетазона (тибо-
на), циклосерина, пиразинамида, этионамида
следует отказаться, т. к. они оказывают небла-
неблагоприятное воздействие на плод. Безуспешное
лечение туберкулеза и прогрессирование про-
процесса является показанием для прерывания Б. С
целью профилактики туберкулеза у новоро-
новорожденного применяется вакцинация БЦЖ.
Сифилис у многих женщин во время Б.
протекает скрыто и выявляется только с
помощью серол. реакций. При недавнем зара-
заражении сифилисом Б. осложняется симптомами
интоксикации (недомоганием, бессонницей,
головной болью). Большую опасность пред-
представляет сифилис для плода. Возбудитель про-
проникает трансплацентарно. Возможна передача
инфекции матерью, больной врожденным
сифилисом. Чем меньше длительность болезни
у беременной, тем чаще и быстрее развиваются
осложнения во время беременности и тем чаще
рождаются больные дети. Наоборот, чем про-
возбудителя и тем слабее сифилис отражается
на потомстве. При заражении женщины неза-
незадолго до беременности или в первые месяцы ее
часто возникают самопроизвольные выкиды-
выкидыши, при заражении на IV—V мес. беременности
возможны преждевременные роды мертвым
плодом. У беременных, больных сифилисом,
мертворождений б 17 раз больше, чем у здоро-
здоровых. Если женщина заболела на VI—VIII мес.
беременности, ребенок может родиться с актив-
При заражении беременной в последние 6 нед.
Б. плод до родов иногда не успевает инфициро-
инфицироваться и заражение происходит только при про-
прохождении его через родовые пути, при этом
развивается приобретенный сифилис с образо-
Беременные с установленным диагнозом
сифилиса должны быть в течение первых суток
госпитализированы в венерол. отделение.
Лечение проводят пенициллином, экмоново-
циллином, бициллином. У нелеченых жен-
женщин, больных сифилисом, в 99% случаев
рождаются больные дети, у женщин, леченных
только до беременности, — в 11%, у леченных
только во время беременности — в 9%, а у
леченных до и во время беременности — в 2%
случаев.
Гонорея у беременных протекает в
большинстве случаев без субъективных сим-
симптомов и только осмотр и бактериол. исследо-
исследование позволяют поставить диагноз. В ряде слу-
случаев заболевание может явиться причиной
неблагополучного ' течения беременности.
Самопроизвольные выкидыши происходят пре-
преимущественно в I триместре Б. Угрожающие
выкидыши и угрожающие преждевременные
роды чаще бывают при свежей гонорее. При
хроническом заболевании и распространенно-
распространенности процесса наступают органические и функ-
препятствующие наступлению беременности;
нормальное течение беременности в ряде слу-
случаев невозможно из-за нарушения процесса
имплантации вследствие специфического эндо-
эндометрита. Во время родов возможно инфициро-
инфицирование новорожденного с развитием бленнореи и
кольпита (у девочек). Лечение гонореи такое
ции на шейке матки во избежание прерывания
беременности.
Пс
гройс
могут возникать как при нормально, так и при
патологически протекающей Б., с одинаковой
частотой у перво- и повторнобеременных. Наи-
Наиболее легкие психические расстройства прояв-
проявляются субдепрессиями с вегетативными нару-
плаксивостью, тревожными опасениями,
изредка с навязчивыми страхами за исход Б. и
родов. Тревожные опасения и навязчивые
страхи особенно часто встречаются у лиц с тре-
тревожно-мнительным характером. Легкие психи-
психические расстройства продолжаются от несколь-
туциональном предрасположении и у психопа-
психопатических личностей субдепрессии могут быть
выражены более отчетливо и сопровождать
всю беременность; могут возникать и гипома-
ниакальные состояния. Психические расстрой-
расстройства в форме психозов развиваются преимуще-
преимущественно во второй половине Б. Они обычно
проявляются приступами тревожной депрессии
либо тревожной депрессии с ипохондрией, в
т. ч. и бредовой. Изредка встречаются оней-
Выраженные психические нарушения, воз-
возникшие во время Б., могут сохраниться и в
послеродовом периоде. Поэтому разграничение
психических расстройста на дородовые н после-
послеродовые условно; предпочтительнее говорить о
психических нарушениях при генеративных
процессах. Нозологическая оценка таких состо-
состояний часто затруднена. В одних случаях выра-
выраженные нарушения относят к группе симптома-
симптоматических психозов, в других они представляют
собой провоцированные или обостряющиеся
эндогенные психозы — шизофрению и маниа-
маниакально-депрессивный психоз. В последнем слу-
дать появления психических расстройств;
обычно они более интенсивны, чем при пред-
предшествующей Б.
Изредка в последние 3 месяца Б. возникают
менных). Б. может утяжелить проявления эпи-
Психические расстройства (в т. ч. психозы),
возникающие при Б., обычно исчезают —
спонтанно или под влиянием терапии. При суб-
субдепрессиях и гипоманиях Б. сохраняют. Необ-
Необходимо наблюдение больных психиатром, т. к.
психические расстройства могут усложниться, а
при субдепрессиях всегда велик риск соверше-
совершения самоубийства. Для лечения используют пси-
психотерапию, небольшие дозы транквилизато-
транквилизаторов, антидепрессантов или нейролептиков. При
выраженных психических расстройствах и уча-
учащении припадков у больных эпилепсией пока-
показано прерывание Б. и направление больной в
психиатрический стационар.
Беременность к гинекологические заболева-
заболевания. Пороки развития внутрен-
внутренних половых органов. Б. возможна
при таких пороках развития, как продольная
перегородка влагалища, удвоение матки и вла-
влагалища, седловидная матка, двурогая и одноро-
однорогая матка. Крайне редко Б. возникает в руди-
рудиментарном (замкнутом) роге матки. При пол-
полной и неполной перегородке влагалища прогноз
благоприятный; ро до разрешение — см. Роды.
При удвоении матки и влагалища (две изолиро-
изолированные матки и два влагалища) беременность
развивается обычно в одной из маток, другая
матка увеличивается незначительно (рис. 5, а),
ее слизистая оболочка претерпевает характер-
характерные для Б. изменения. Нередко наблюдается
угроза прерывания Б., возможны преждевре-
преждевременные роды. В случаях, когда Б. прерывается,
необходимо провести выскабливание слизистой
оболочки обеих маток из-за опасности маточ-
маточного кровотечения.
Беременность при седловидной матке (рис.
5, б) может протекать с угрозой прерывания ее
на ранних сроках или без осложнений. В родах,
как правило, осложнений не бывает. При дву-
двурогой матке, имеющей одну шейку, Б. чаще
возникает в одном из рогов, реже одновременно
в двух рогах; беременность и роды могут проте-
протекать без осложнений. Б. в однорогой матке
может осложниться угрозой ее прерывания,
преждевременными родами. Беременность в
замкнутом роге матки всегда заканчивается
разрывом плодовместилища с обильным вну-
трибрюшным кровотечением, при этом необхо-
необходима экстренная операция.
БЕРЕМЕННОСТЬ
225

этическое изображение плода
ниатозном узле (в).
Трихомонадный кольпит.
Клин, симптоматика и диагностика трихомо-
надного кольпита у беременных такая же, как и
вне Б. Лечение проводится амбулаторно акуше-
акушером-гинекологом женской консультации. В
первой половине беременности оно представ-
представляет определенные трудности, т. к. применение
противотрихомонадных средств (метронидазол,
тинидазол и др.) противопоказано. Проводят
санацию влагалища раствором фурацилина
A:5000), 1% эмульсией синтомицина. Во второй
половине Б. назначают противотрихомонадные
средства (см. Трихомоноз). При своевременном
и адекватном лечении беременность и роды
протекают без осложнений. Если заболевание
не излечено, возможно заражение плода при
прохождении через инфицированные родовые
пути.
Эрозии (истинные и псевдо-
псевдоэрозии) шейки матки. Симптоматика
и диагностика эрозий шейки матки у беремен-
беременных такие же, как и вне Б. Беременные должны
находиться под наблюдением акушера-гинеко-
акушера-гинеколога женской консультации. Проводят санацию
влагалища, шейку матки обрабатывают обле-
пиховым маслом, 1% эмульсией синтомицина.
Прижигающие средства, диатермокоагуляцию
и криодеструкцию не применяют. Беремен-
Беременность и роды, как правило, протекают без
Полип шейки матки может быть
причиной кровянистых выделений из влага-
влагалища у беременной. Диагностика не представ-
представляет затруднений: при осмотре шейки матки с
помощью влагалищных зеркал виден выступа-
выступающий из какала шейки матки пояип ярко-крас-
ярко-красного цвета. Иногда за истинный полип шейки
матки принимают пролабировавшую слизистую
оболочку тела беременной матки (так наз.
децидуальный полки). При обнаружении
полипа необходимо провести соскоб с его
поверхности для цитол. исследования и напра-
направить больную на колъпоскопию. Кровоточащий
полип у беременной подлежит удалению (в ста-
стационаре) и обязательному гистол. исследова-
исследованию. Течение беременности и родов, как прави-
правило, не нарушается.
Рак шейки матки у беременных
встречается редко. Считают, что Б. может
наступить на фоне рака шейки матки и способ-
способствует более быстрому его развитию. Первые
клин, проявления такие же, как и вне Б.: бели,
кровотечения (см. Матка). При выявлении
этих признаков показаны осмотр шейки мат-
матки с помощью влагалищных зеркал, влагалищ-
но-брюшностеночное исследование, цитол.
исследование мазка-соскоба с поверхности
шейки матки, кольпоскопия, биопсия подо-
БЕРЕМЕННОСТЬ
ВНЕМАТОЧНАЯ
226
зрительного участка ткани. При подтвержде-
подтверждении диагноза беременную немедленно направ-
направляют в стационар для прерывания Б. и соответ-
соответствующего лечения.
Миома матки. При Б. отмечается рост
миоматозных узлов, они размягчаются, стано-
становятся подвижными, поэтому иногда миома
матки диагностируется только во время бере-
беременности. На рис. 5 (в) дано схематическое
изображение матки и развивающегося в ней
зародыша при межмышечном миоматозном
узле.
При миоме матки диагностика Б. ранних
сроков нередко бывает затруднена. В этих слу-
случаях существенную помощь оказывают УЗИ, а
также биол. и иммунол. методы исследования,
основанные на обнаружении в моче хориони-
ческого гонадотропина.
При миоме матки у беременных часто возни-
возникают угроза прерывания Б., самопроизвольный
выкидыш, возможны ущемление миоматозного
узла, нарушение функции смежных органов.
Самопроизвольные выкидыши чаще наблюда-
наблюдаются при субмукозном расположении узлов и
при локализации плаценты на узле. В слу-
случае субсерозного расположения узлов бере-
беременность, как правило, донашивается.
Вопрос о сохранении Б. решается индиви-
индивидуально с учетом возраста женщины, длитель-
длительности заболевания, величины и локализации
миоматозных узлов, наличия сопутствующих
заболеваний. Беременность противопоказана
при больших исходных размерах опухоли, быст-
быстром ее росте (как вне, так "а во время беремен-
беременности), при расположении миоматозного узла в
области шейки матки. Высока степень риска
осложнений беременности у первородящих в
возрасте 35 лет и старше, при субмукозном и
межмышечном расположении миоматозного
узла (особенно если опухоль растет в сторону
полости матки), при наличии признаков нару-
нарушения кровообращения в узле.
Беременные с миомой матки должны систе-
систематически наблюдаться акушером-гинекологом
женской консультации (не реже чем 2 раза в
месяц). Показаны ультразвуковое исследование
матки, контроль за состоянием плода (ЭКГ,
ФКГ). Рекомендуется ограничение физической
нагрузки. В случае возникновения осложнений
(угроза прерывания беременности и др.) пока-
показана срочная госпитализация при любом сроке
беременности для решения вопроса о целесо-
целесообразности ее сохранения. Все беременные с
миомой матки должны быть госпитализиро-
госпитализированы за 3—4 нед. до родов для решения вопроса
о тактике их ведения. Роды при миоме матки —
см. Роды.
Опухоли яичников. Диагностика
опухолей яичников в первой половине Б. не
представляет затруднений (см. Яичники, опухо-
опухоли). Во второй половине Б. она сложна из-за
больших размеров матки, с целью диагностики
используют УЗИ. Б. может осложняться сере-
крутом ножки опухоли, ее некрозом в резуль-
результате сдавления беременной маткой. При смеше-
смешении матки быстро растущей опухолью яичника
Лечение опухолей яичника оперативное, прово-
проводится при любом сроке Б. Угроза преры
вания 6. во II и III триместре после опер ш
невелика. В I триместре при одновременн v
удалении с опухолью желтого тела бере-
беременность прерывается, если не вводил
препараты, содержащие гестагены В ич
выявления при гистол. исследовании опухолн
признаков злокачественного роста показаж
прерывание Б. (при любом сроке) и соотведа
вующее лечение. Роды при опухолях яичниха-
см. Роды.
Библиогр.: Бсккер С. М. Патология беремен»
сти, Л., 1975, бнблиогр.; Еодяжина В. И , Аку-
Акушерская помощь в женской консультации, М., Ш
Говэлпо В. И. Иммунология репродукции, М.
1987; Думнтру И, и др. Физиология и патофнш
логня воспроизводства человека, пер. с р\мын с И>
Бухарест, 1981; Савельева Г. М, и др.Бер-
менность, БМЭ, 3-е изд., т. 3, с. 52, М., 1976; Силу-
янова В. А. и Кавторова Н. Е. Учебнм
пособие по лечебной физкультуре в акушерстве и г»
кологии, М., 1977; Тимошенко Л. В,, Тра-
Травя н к о X. Д. и Гланц М, Р. Акушерская эндо-
эндокринология. Киев, 1981; Федорова М. Б. i
Калашникова Е. П. Плацента и ее роль щъ
беременности, М., 1986; Шехтман М. М. Экстр-
генитальная патология и беременность. Л., 1987, биб-
библиогр.
Н. В. Стрнжова, Л, Г. Тумилович; К. Р. Авети-
сова (беременность и гинекологические заболе-
заболевания), Н. Е. Кавторова (физические упражне-
упражнения для беременных), М. М. Шехтман (беремен-
(беременность и экстрагенитаиьные заболевания), Н. Г.
Шуйский (психические расстройства при бере-
беременности).
БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ (gravidta |
extrauterina) — прикрепление и развитие опло- i
дотворенной яйцеклетки вне матки. '
В зависимости от места прикрепления опло-
оплодотворенной яйцеклетки выделяют трубную, ,
яичниковую и брюшную беременность. На рис.
1 показаны варианты имплантации оплодотво-
оплодотворенной яйцеклетки при трубной и яичниковой
беременности. Чаще, примерно в 98—99 % слу-
случаев, встречается трубная беременность. При
трубной беременности оплодотворенная яйце-
клетка может прикрепиться в воронке, ампуле,
перешейке или (реже) в маточной части маточ-
маточной трубы. При яичниковой беременности (рис.
1) оплодотворенная яйцеклетка имплантиру-
имплантируется в яичнике, при брюшной — на брюшине,
сальнике, печени, желудке, селезенке. В боль-
большинстве случаев брюшная беременность возни-
возникает вторично в результате повторной имплан-
имплантации плодного яйца, попавшего в брюшную
полость после прерывания трубной беременно-
беременности. К внематочной относят также чрезвы-
чрезвычайно редко встречающуюся беременность в
рудиментарном роге матки, возникающую при
пороке развития матки — двурогой матке с
недоразвитым замкнутым рогом.

Возникновение Б.в. связано с нарушением
прохождения оплодотворенной яйцеклетки по
иловым путям, вследствие чего она достигает
соответствующей фазы развития и имплантиру-
имплантируется до попадания в полость матки. Наиболее
часто эти нарушения обусловлены воспалитель-
воспалительными изменениями в маточных трубах, сопро-
сопровождающимися нарушением их перистальтики,
сужением просвета, образованием сращений,
истончением слизистой оболочки. Нарушение
прохождения оплодотворенной яйцеклетки
может быть следствием недоразвития маточ-
шх труб, нарушения гормонального баланса,
длительной лактации, психогенного спазма мус-
мускулатуры маточных труб.
Внематочная беременность сопровождается
теми же изменениями в организме женщины,
что н нормальная беременность. Однако матка
при Б.в. увеличивается лишь до срока 6—8 нед.
Трубная беременность прерывается, как прави-
правило, на 6—8-й неделе; прерывание межуточной
трубной беременности (прикрепление плодного
яйца в маточной части трубы) может происхо-
происходить и в более ранние сроки (даже при задержке
далструации на нескольхо цнсй). При наруше-
нарушении трубной беременности происходит внутрен-
внутренний или наружный разрыв плодовместилища.
При внутреннем разрыве (рис. 2,а), к-рый наб-
наблюдается, как правило, при развитии плодного
яйца в ампуле или воронке маточной трубы,
нарушается целость обращенной в просвет
трубы капсулы плодного яйца, плодное яйцо
отслаивается от стенок маточной трубы, при
этом в просвете ее скапливаются жидкая кровь
нсгусгки крови (гематосальпинкс). Затем плод-
плодное яйцо выталкивается в брюшную полость —
так наз. трубный выкидыш. При этом посте-
постепенно вокруг маточной трубы и в позадиматоч-
ном пространстве скапливается кровь.
Наружный разрыв плодовмесгилища, или
разрыв маточной трубы (рис. 2,6), сопрово-
сопровождается обычно значительным внутрибрюш-
ным кровотечением, особенно при разрыве в
области маточной части трубы. Массивное вну-
трибрюшное кровотечение бывает также в слу-
случае разрыва плодовместилища при яичниковой,
брюшной беременности и беременности в руди-
При прерывании Б.в. плодное яйцо обычно
погибает. Однако в ряде случаев возможно вто-
вторичное прикрепление плодного яйца в брюш-
брюшной полости. В редких случаях при нераспо-
нераспознанной Б.в. (в основном при трубной беремен-
беременности, закончившейся трубным выкидышем,
или брюшной беременности) погибший плод
мумифицируется, превращаясь в последующем
в окаменелый плод, к-рый может длительное
время находиться в организме женщины, не
проявляясь никакими симптомами.
Клин, признаки нарушенной Б.в. отлича-
отличаются чрезвычайным разнообразием и зависят
от формы и срока беременности, характера
нарушения (трубный выкидыш или разрыв
маточной трубы), величины кровопотери и др.
Так, при прерывании трубной беременности по
типу трубного выкидыша клин, проявления раз-
развиваются постепенно. Через несколько недель
после задержки менструации у женщины появ-
появляются темные кровянистые выделения из
половых путей, нередко отделяется более или
менее выраженный слепок децидуальной (отпа-
(отпадающей) оболочки матки; возникают ноющие
болн в низу живота, иногда с иррадиацией в
подложечную и лопаточную области. Периоди-
Периодически появляются слабость, головокружение,
иногда кратковременная потеря сознания.
Вследствие развития анемии наблюдается блед-
бледность кожи, иногда легкая желтушность склер
и видимых слизистых оболочек, обусловленная
распадом эритроцитов в брюшной полости.
При прерывании трубной беременности по
типу наружного разрыва плодовместилища вне-
внезапно возникают боли в животе, иррадииру-
ющие в подложечную область. Вследствие
массивного внутри брюшного кровотечения
появляются признаки геморрагического шо-
шока: бледность кожи, частый малый пульс,
падение АД, учащение дыхання, потеря со-
сознания. Иногда острым явлениям предшест-
предшествуют ноющая боль в низу живота и кровя-
кровянистые выделения из влагалища. Симпто-
Симптомы разрыва маточной трубы могут развиваться
в срок ожидаемой менструации или при
задержке ее на несколько дней.
Клин, проявления яичниковой, брюшной
беременности и беременности в рудиментарном
Рис. 1. Схематическое изображение
вариантов имплантации оплодотво-
оплодотворенной яйцеклетки при внематочной
ампулярной части трубы; 5 — в переше-
перешеечной части трубы; в — в межуточной
части трубы.
Рис. 2. Схематическое изображение
внутреннего (а) и наружного F) раз-
разрыва плодовместилища при ампуляр-
ампулярной трубной беременности (участки
разрывов указаны стрелками).
Рис. 3. Удаленная маточная труба при
трубной беременности (плодовнести-
лище указано стрелкой}.
роге матки длительное время могут иметь стер-
стертый характер, а затем быстро переходить в
экстремальное состояние при нарушении бере-
беременности. При этих формах Б.в. нередко также
наблюдаются острые массивные кровопотери
(см. Кровотечение), приводящие к смертель-
смертельному исходу при несвоевременном оказании
медпомощи.
Распознавание Б.в. нередко представляет
значительные трудности. Важное значение
заболевания половой системы, нарушения мен-
менструального цикла, осложнения после аборта
или родов и др.). В случае значительного вну-
трибрюшного кровотечения перкуссия позво-
позволяет обнаружить свободную жидкость в брюш-
брюшной полости. При бимануальном (двуручном)
влагалищном исследовании иногда определя-
формы с неясными контурами сбоку от
несколько увеличенной матки, пастозность
большого количества крови в позадиматочном
пространстве отмечается выбухание заднего
свода влагалища. Шейка матки сформирована,
зев открыт; наблюдаются скудные темные
водянистые выделения из канала шейки матки.
Скрининг-методом при подозрении на про-
прогрессирующую или прервавшуюся по типу
трубного выкидыша Б.в. является ультразвуко-
ультразвуковая эхография (см. Ультразвуковая диагно-
диагностика). Эхографическими признаками прогрес-
прогрессирующей трубной беременности являются
утолщение эндометрия (более 1 см), обнаруже-
обнаружение рядом с маткой плодовместилища с живым
эмбрионом (наличие сердцебиения). При прер-
прервавшейся по типу трубного выкидыша Б.в.
рядом с маткой визуализируется различной
формы и величины образование с неоднород-
неоднородной эхоструктурой, в поза дима точном про-
пространстве и в боковых отделах брюшной поло-
полости определяется свободная жидкость. Ультра-
Ультралокализации плодного яйца, а также дифферен-
дифференциации Б.в. с апоплексией яичника и другими
заболеваниями, сопровождающимися симпто-
симптомами внутрибрюшного кровотечения. При
затруднении в трактовке данных ультразвуко-
ультразвукового исследования проводят лапароскопию,
имеющую особое значение для ранней диагно-
диагностики яичниковой и брюшной беременности.
Сохранила диагностическую ценность пункция
брюшной полости через задний свод влагалища
(проводится в стационаре). Получение темной
крови с мельчайшими сгустками указывает на
прервавшуюся внематочную беременность.
при Б.в. имеют иммунол. и биол. реакции на
беременность.
При подозрении на Б.в. необходима срочная
госпитализация, во время транспортировки
женщину укладывают на спину на щит со слегка
опущенным головным концом. При установ-
установленном диагнозе проводят лапаротомию, во
время к-рой уточняют объем и характер опера-
оперативного вмешательства. В случае разрыва
маточной трубы в области перешейка ее уда-
удаляют (рис. 3), при разрыве в области воронки
или ампулы маточной трубы допустимо восста-
восстановление ее целости и проходимости с
помощью микрохирургической техники (у жен-
женщин с удаленной ранее другой маточной тру-
трубой, нерожавших, а также у лечившихся по
поводу бесплодия). При трубном выкидыше
маточная труба может быть сохранена в случае
отсутствия перитубарной гематомы и воспали-
воспалительных изменений в области малого таза. При
яичниковой и, особенно, брюшной беременно-
беременности оперативное вмешательство представляет
особые трудности из-за обширного спаечного
БЕРЕМЕННОСТЬ
ВНЕМАТОЧНАЯ
227

процесса и прикрепления плаценты к брюшине
и петлям кишечника. Большое значение при
Б.в. имеет борьба с кровопотерей. В послеопе-
послеоперационном периоде (особенно после массивных
кровопотерь) следует проводить противоанеми-
Прогноз при нарушенной Б.в. в случае свое-
своевременного вмешательства и адекватного вос-
восполнения кровопотери благоприятный. При
задержке операции возможен смертельный
исход. Прогноз ухудшается при межуточной
трубной беременности в связи с наиболее значи-
значительной и быстрой кровопотерей и сопутству-
сопутствующими темодинамическими нарушениями, а
осложнений в виде нейроэндокринных наруше-
нарушений (ожирения, расстройств менструального
цикла, аменореи).
Каждая женщина, перенесшая Б.в., должна
пройти в последующем курс восстановитель-
восстановительного лечения. При недоразвитии половых орга-
органов и указаниях на нарушения менструального
цикла в анамнезе оно включает циклическую
гормональную терапию, физиотерапию, назна-
назначение ферментных препаратов для предупре-
предупреждения образования спаек. Гормональную
терапию проводят в течение 6 мес. Последова-
Последовательно назначают препараты эстрогенов и
гестагенов соответственно фазам менструаль-
менструального цикла либо двух- или трехфазные комби-
комбинированные эстроген-гестагенные препараты.
Из физиотерапевтических процедур последова-
последовательно применяют электрофорез меди и цинка,
ультразвук, леч. грязи (предпочтительнее в
сан.-кур. условиях). Ферментные препараты
вводят ректально в течение 1 мес. после опера-
операции. При воспалительной этиологии Б.в. в бли-
ближайшем послеоперационном периоде проводят
антибактериальную терапию, к-рую повторяют
во время трех последующих менструаций,
электрофорез кальция, йодида калия, затем
ультразвуковую терапию и грязелечение.
В ближайшие сроки после реконструктив-
реконструктивных операций с сохранением целости маточной
трубы показана леч. гядротубация. С целью
профилактики эндометриоза и контрацепции
назначают гормональные контрацептивные
препараты в течение 6—9 мес. Не ранее чем
через 6 мес. после операции при нормальной
картине крови и отсутствии болезненности при
влагалишно-брюшностеночном исследовании
метросальпингография. После чего решают
вопрос о возможности наступления беременно-
беременности. Если при положительных результатах
исследования беременность не наступает в тече-
течение 6—12 мес. после окончания восстановитель-
восстановительного лечения, необходимо углубленное допол-
дополнительное исследование репродуктивной систе-
Профипактика Б.в. включает своевремен-
своевременное выявление и адекватное лечение воспали-
воспалительных заболеваний половых органов, нару-
нарушений функции яичников. Следует избегать
абортов, пользоваться эффективными противо-
противозачаточными средствами (см. Контрацепция).
Библио/р,: Александров М. С. и Шинка-
рева Л, Ф. Внематочная б&ремекность, М., 1961,
библиогр.; Селезнева Н . Д. Неотложная помощь
в гинекологии, с. 62, М, 1986.
Е.М. Вихляева.
БЕРЕМЕННОСТЬ ЛбЖНАЯ (graviditas spuria;
син. мнимая беременность) — патологическое
состояние женщины, возникающее при ложном
убеждении женщины в том, что она беременна,
и характеризующееся появлением нейроэндо-
нейроэндокринных симптомов, напоминающих некото-
некоторые признаки беременности. Развивается в
результате самовнушения у женщин, страстно
БЕРЕМЕННОСТЬ
ЛОЖНАЯ
228
желающих забеременеть или испытывающих
чрезмерный страх перед возможной беременно-
беременностью. Обычно у них наблюдаются резко выра-
выраженные истерические или психастеноподобные
реакции, возникающие иногда на фоне эндо-
эндокринных гинекол. расстройств. Нарушение
высшей нервной деятельности приводит к раз-
развитию ряда вегетативных и эндокринных сим-
при беременности: появляются тошнота, рвота,
увеличивается живот (вследствие чрезмерного
развития подкожной клетчатки в области пере-
передней брюшной стенки, атонии толстой кишки и
метеоризма), возникает ощущение шевеления
плода, связанное с нарушением перистальтики
кишечника, прекращаются менструации, нагру-
др.
При исследовании половых органов не опре-
определяют ни одного признака беременности.
Если результаты осмотра сомнительны, необ-
необходимо своевременно использовать дополни-
дополнительные лабораторные методы диагностики
беременности (биологические, иммунологичес-
иммунологические, ультразвуковое сканирование, обзорную
рентгенографию брюшной полости). Диффе-
Дифференциальную диагностику проводят с симулиро-
симулированной беременностью, при к-рой женщина по
тем или иным причинам выдает себя за бере-
нет.
Как правило, после беседы, разъясняющей
пенно исчезают. При отсутствии эффекта необ-
необходима консультация психиатра, эндокриноло-
Га К.Р. Аветнсова.
БЕРЕМЕННОСТЬ МНОГОПЛОДНАЯ — разви-
развитие в матке одновременно двух или более пло-
плодов. Частота составляет 0,4—1,6 % от числа
всех беременностей; стала встречаться
несколько чаще, что связывают с широким при-
применением препаратов, стимулирующих овуля-
овуляцию, — кломифена, пергонала и др.
В возникновении Б. м. имеет значение
наследственная предрасположенность: такая
беременность чаще встречается, когда жен-
женщина или ее супруг из двойни. Частота Б.м. уве-
увеличивается у женщин старше 30 лет. Б.м.
может возникать в результате оплодотворения
двух или большего числа одновременно созрев-
созревших яйцеклеток, а также при развитии двух или
более зародышей из одной оплодотворенной
яйцеклетки. В первом случае рождаются двуяй-
цовые или многояйцовые близнецы, во вто-
втором — однояйцовые. Появление однояйцовых
близнецов (двойни, тройни и т.д.) связано с
оплодотворением яйцеклетки, имеющей два
ядра и более, или с разделением в стадии дроб-
дробления единого эмбрионального зачатка на
части, из к-рых в дальнейшем развиваются
отдельные зародыши. При развитии однояйцо-
однояйцовой двойни плацента, хорион и капсуляр-
ная децидуальная оболочка являются общи-
общими для обоих плодов (в редких случаях хо-
хорион бывает раздельным); амнион может
быть общим (моиоамниотическая двойня)
или отдельным для каждого плода — биам-
нкоткческая двойня (рис. 1). При двуяйцо-
вой двойне каждая оплодотворенная яйце-
яйцеклетка после имплантации образует свои
амнион и хорион, в дальнейшем для каждого
плода формируется плацента с самостоятель-
самостоятельной сетью фетальных сосудов. При значитель-
значительном удалении мест имплантации оплодотворен-
оплодотворенных яйцеклеток капсулярная децидуальная обо-
оболочка формируется отдельно для каждого пло-
плода. Если же имплантация произошла на близ-
близком расстоянии, то края обеих плацент
настолько тесно примыкают друг к другу, что
плаценты как бы сливаются в одно целое, но
при этом хорион и амнион каждого плода оста-
остаются раздельными, а капсулярная децидуальная
оболочка у них общая (рис. 2).
Беременность при многоплодии отличается
рядом особенностей. Беременные часто жалу-
жалуются на утомляемость, одышку, учащенное
мочеиспускание, запоры. Нередко во никакк
анемия, поздние токсикозы беременных, отме-
Может наблюдаться избыточное накопление
околоплодной жидкости в амниотической поло-
полости одного или обоих плодов, что ведет к р»
кому увеличению и перерастяжению матки,
появлению одышки, тахикардии и других рас-
расстройств. Иногда при многоводии у одного
плода отмечается маловодие у другого. Из-за
большой площади плаценты может наблю-
наблюдаться ее предлежание. В случае неравномер-
ного поступления питательных веществ w
общей плаценты возможно нарушение развития
одного из плодов вплоть до его внутриутробной
гибели. Иногда возникают пороки развита
плодов (напр., сросшиеся плоды при моноам-
ниотической двойне). Нередко наблюдаем
неправильное положение плодов, примерно в
V3 случаев — ягодичное предлежание. Часто
Б.м. заканчивается преждевременными рода-
Диагностика многоплодия в начале беремен-
беременности затруднена. В этот период следует обра-
обращать внимание на необычно быстрое увеличе-
увеличение размеров матки. При ультразвуковом
исследовании матки обнаруживают два плода н
более; выявление одной плаценты свидетель-
свидетельствует об однояйцовой двойне. Во второй поло-
половине беременности, особенно к ее концу, распо-
распознавание многоплодия облегчается. Признака-
Признаками, позволяющими предположить Б. м., являются
быстрое увеличение высоты стояния дна матки
и окружности живота на уровне пупка св. 100
см, ощущение движений плода одновременно в
разных местах и прощупывание мелких частей
плода в разных отделах живота, седловидная
форма матки, появление борозд между плода-
плодами. Важное диагностическое значение имеют
определение трех (или более) крупных частей
плодов, наличие в разных местах матки дв^я
пунктов отчетливо выслушиваемых сердечньп
тонов с разницей в частоте на И) ударов в 1 мин
Достоверный диагноз Б.м. устанавливают при
ультразвуковом исследовании матки, электро-
электрокардиографии и фонокардиографии плодов.
Беременные с Б.м. должны находиться под
тщательным наблюдением врача женской кон-
консультации. Частота посещений врача во II три-
ме,стре беременности ■ должна составлять не
менее 2 раз в месяц, в III триместре — не менее
I раза в неделю. Рекомендуется диета, содержа-
содержащая большое количество белка (не менее 200 г
в день), железа. Необходимо следить за динами-
динамикой массы тела, прибавка не должна превы-
превышать прибавку массы при обычной беременно-
беременности более чем на 50 %. Для правильного разви-
развития плодов рекомендуется принимать фолн-
евую к-ту. С этой же целью, а также для пре-
дотвращения преждевременного прерывани
беременности в I и II триместрах назначают
спазмолитические средства (но-шпу и др.), ас
24-й недели беременности — токолитическне
препараты (партусистен, ритодрин). В конце
II — начале III триместров беременности (осо-
(особенно в сроки от 29 до 32 нед.) необходим щадя-
щадящий режим. В этот период беременную можно
госпитализировать. Обязательна госпитализа-
госпитализация в 36 нед. беременности для решении
вопроса о состоянии плодов и предотвращения
возможных осложнений. В случае появления
первых признаков осложнений женщину госпи-
госпитализируют независимо от срока беременности.
При угрозе преждевременных родов целесо-
целесообразно назначать токолитические препаратыв
сочетании с препаратами, улучшающими мета-
метаболизм плаценты (метионин, кокарбоксилаза и
ДР-)-
Роды при многоплодии должен принимать
врач. Часто они осложняются слабостью родо-
родовой деятельности в 1, II и III периодах родов га-
газа перерастяженкя матки. В связи с возможно-
возможностью неправильного положения и предлежаиия
плодов, высоким расположением предлежащей

Рис 1. Схематическое изображение плодов (показало на разрезе), развивающихся в матке из одной яйце-
яйцеклетки и образующих каждый свой амнион (биамниотическая однояйцовая двойня): 1 — плацента, 2 —
амнионы, 3 — хорион, 4 — калсулярная децидуальная оболочка, 5 — париетальная двцидуалькая оболочка.
Рис.:. Схематическое изображение плодов (показано на разрезе), развивающихся в матке из двух яйцекле-
яйцеклеток, имплантировавшихся близко друг к Другу (двуяйцовая двойня}: 1 — плацента, 2 — амнионы, 3 — хорионы,
(—капсулярная децидуальная оболочка, 5 — париетальная децидуальная оболочка.
части возможен несвоевременный разрыв плод-
плодного пузыря. При быстром излитии околоплод-
околоплодных вод существует опасность выпадения
петель пуповины и мелких частей плода, обра-
образования запущенного поперечного положения
плода, преждевременной отслойки плаценты.
Нередко плоды испытывают кислородное голо-
голодание (см. Гипоксия плода). В Ш периоде родов
и раннем послеродовом периоде возможны
гипотонические маточные кровотечения.
Ведение родов требует большого внимания
и терпения. Необходимо тщательно наблюдать
за состоянием роженицы и плодов, динамикой
родов, следить за функцией мочевого пузыря и
шиечника, систематически производить туа-
туалет наружных половых органов. В I периоде
родов для профилактики слабости родовой
деятельности роженице необходимо ввести
эстрогены, витамины, глюкозу, препараты
ильция, АТФ и кокарбоксилазу. В случае воз-
возникновения слабости родовой деятельности и в
коще 1 периода родов назначают средства, уси-
усиливающие сократительную деятельность мат-
кн. При многоводии или напряженном плодном
пузыре (в случае головного предлежания пер-
первого плода) и неполком раскрытии маточного
зева (на 3—4 см) рекомендуется вскрыть плод-
плодный пузырь первого плода. Во избежание быст-
быстрого излитая околоплодных вод его лучше
вскрывать сбоку, выше внутреннего маточного
зева. Околоплодные воды следует выпускать
медленно, не извлекая руки из влагалища,
чтобы предупредить выпадение пуповины или
ручки плода. II период родов ведут выжида-
выжидательно. К активным действиям прибегают
только при возникновении осложнений, угро-
угрожающих состоянию матери н плодов. Проводят
профилактику гипоксии плодов. После рожде-
рождения первого плода тщательно перевязывают не
только плодный, но и материнский конец пупо-
пуповины, т.к. при однояйцовой двойне второй плод
может погибнуть от кровопотери; производят
влагалищное и наружное акушерское исследо-
исследование (см. Акушерское обследование), выяс-
выясняют положение второго плода, характер его
сердцебиения. После рождения первого плода
нередко сразу начинаются схватки. В этом слу-
случае, а также при отсутствии схваток в течение
5—10 мин рекомендуется вскрыть плодный
пузырь второго плода и при продольном поло-
положении плода роды вести выжидательно. При
поперечном положений второго плода осущест-
осуществляют наружный поворот лнбо комбинирован-
комбинированный наружно-внутренний (классический) пово-
поворот плода (см. Акушерский поворот). При воз-
возникновении осложнений (кровотечение из
родовых путей, гипоксия плода) в зависимости
от акушерской ситуации производят извлечение
плода с помощью акушерских щипцов, поворот
плода за ножку с последующим извлечением,
при сросшихся двойнях — пладоразрушающие
операции или кесарево сечение. Ведение III
периода родов, мероприятия по профилактике
кровотечения в Ш периоде родов такие же, как
при обычных родах. Родившийся послед (после-
(последы) осматривают с целью установления его (их)
целости; в ряде случаев осмотр плодных оболо-
оболочек позволяет установить одно- или разнояйцо-
вое происхождение близнецов. Напр., наличие
двух листков в перегородке, разделяющей пло-
плоды, свидетельствует об однояйцовом происхо-
происхождении. В раннем послеродовом периоде необ-
необходимо назначать средства, стимулирующие
мускулатуру матки; внимательно наблюдать за
состоянием новорожденных и родильницы (за
сокращением матки, количеством выделя-
выделяющейся из половых путей крови и т.д.). Инво-
Инволюция матки в послеродовом периоде происхо-
происходит медленнее, чем обычно, поэтому необхо-
необходимо назначать средства, сокращающие матку.
Прогноз для матери и плодов при Б.м. во
многом определяется течением беременности и
родов. Он ухудшается при тяжелых токсикозах
беременных, преждевременных родах, длитель-
длительном течении родов. Для жизни и здоровья жен-
женщины представляют опасность гипотонические
кровотечения в III периоде родов и раннем
послеродовом периоде. Близнецы, родившиеся
преждевременно, нередко погибают. У новоро-
новорожденных чаще отмечаются последствия внутри-
внутриутробной гипоксии и внутричерепной травмы.
Профилактика осложнений при Б.м. заклю-
заключается в тщательном наблюдении за беремен-
беременными в женской консультации, раннем выявле-
выявлении патол. изменений в организме беременной
и плодов, своевременной госпитализации и про-
проведении необходимых леч. мероприятий.
Библиагр.: Бодяжина В. И., Жмакин К. Н.
и Кирющенков А. П. Акушерство, с. 181, М.,
1986; Василевская Л. Н . , Фукс М. А. и
Таубкин Р. Л. Веление родов у женщин с двойней,
Акуш игинек Н 4, с. 77. 1985. М.В.Федорова.
БЕРЕМЕННОСТЬ ШЕЕЧНАЯ (graviditas cervi-
calis) — редкая форма эктопической бере-
беременности, при к-рой прикрепление и разви-
развитие плодного яйца происходят в канале шейки
матки. Различают истинную шеечную бере-
беременность, когда плацента располагается в ка-
канале шейки матки, и шеечно-перешеечную
беременность, характеризующуюся прикрепле-
прикреплением плаценты в канале шейки матки и
в области перешейка.
Причинами аномального прикрепления
плодного яйца являются эндометрит, дистрофи-
дистрофические и атрофические изменения эндометрия,
обусловленные частыми искусственными абор-
абортами, повторными диагностическими выскаб-
выскабливаниями слизистой оболочки матки. Проник-
Проникновению плодного яйца в канал шейки матки
могут способствовать опухоли, рубцовые изме-
изменения в области внутреннего маточного зева, а
также истмию-цервшалъная недостаточность.
Ворсины хориона глубоко внедряются в слизи-
слизистый и мышечный слои, нередко прораста-
прорастают всю стенку шейки матки и проникают в
околоматочную клетчатку. По мере роста
плодного яйца происходят истончение стенок
шейки матки и отслойка плаценты. Хорошо
развитая сеть кровеносных сосудов и наличие
варикозных узлов в стенке шейки матки спо-
способствуют возникновению кровотечения, опас-
опасного для жизни. Кровотечение чаще появляет-
появляется в I триместре беременности. Нередко обиль-
обильному кровотечению предшествуют периоди-
периодические скудные кровянистые выделения.
При постановке диагноза учитывают нали-
наличие признаков беременности (напр., отсутствие
менструаций) и результаты влагалищного
исследования, Влагалищная часть шейки матки
укорочена, имеет бочкообразную форму, циа-
нотична, наружный зев расположен эксцент-
эксцентрично, края его резко истончены. Укороченная
влагалищная часть шейки матки переходит в
плодовместилище — мягкое образование, по
величине соответствующее сроку беременно-
беременности. Над плодрвместилищем и несколько сбоку
от него пальпируется тело матки — плотное,
меньшего размера, чем должно быть при пред-
предполагаемом сроке беременности (иногда тело
матки ошибочно принимают за субсерозный
миоматозный узел). Для уточнения диагноза
может быть использовано ультразвуковое
При подозрении на Б.ш. женщину необхо-
необходимо экстренно госпитализировать. Единствен-
Единственным методом лечения является срочное опера-
оперативное вмешательство — экстирпация матки.
Имеются сообщения о возможности ушивания
плодовместилища после удаления плодного
яйца; в связи с опасностью профузного кровоте-
кровотечения при удалении плодного яйца необходима
полная готовность к лапаротомии. Прогноз для
жизни зависит от своевременности оператив-
оперативного вмешательства. Профилактика включает
рациональное лечение гинекол. заболеваний н
предупреждение абортов.
А.Н. Стрижаков,
БЁРИ-БЁРИ (beriberi; от сингалезского beri
слабость) — болезнь, обусловленная дефици-
дефицитом витамина В[ (тиамина) в пище или наруше-
нарушением его усвоения в организме и характеризу-
характеризующаяся полиневритом и расстройством функ-
функций сердечно-сосудистой системы, — см. Вита-
Витаминная недостаточность.
БЁРКИТТА ЛИМФОМА (D. Burkitt, coap. шот-
шотландский врач) — злокачественная лнмфома,
локализующаяся гл. обр. вне лимфатических
узлов (напр., в почках, яичниках, верхней
челюсти); встречается преимущественно в стра-
странах Африки и Азии — см. Лимфосаркома.
БЕРНАРА—ГбРНЕРА СИНДРбМ (С. Ber-
Bernard франц. физиолог, 1813—1878; J. F. Ног-
пег, швейцарский офтальмолог, 1831—1886;
син. синдром Горнера) — сочетание симптомов,
обусловленных нарушением симпатической
БЕРНАРА—ГОРНЕРА
СИНДРОМ
229

иннервации глаза. Основные симптомы: суже-
сужение глазной щели (псевдоптоз) вследствие пара-
паралича верхней и нижней мышц хрящей век; суже-
сужение зрачка (миоз) вследствие пареза дилататора
зрачка и преобладания парасимпатической
иннервации сфинктера зрачка; энофтальм
вследствие паралича мышц глазного яблока
(обычно трудно определяется). При выра
может опускаться до края зрачка. Миоз отчет
ливо заметен при неярком освещении, реакция
зрачков на свет и аккомодацию сохранена. Воз
можно развитие других симптомов: гиперемии
температуры и расширения сосудов на соответ
ствующей половине лица, а также депигмента
ции радужки (в случае врожденного синдрома).
Наблюдается при поражении центрального
симпатического пути, цилиоспинального
центра и его связей с верхним шейным симпати-
симпатическим узлом, верхнего шейного симпатичес-
симпатического узла и постганглионарных волокон на пути
к глазу. Кроме того, синдром развивается при
поражении полушарий головного мозга (мас-
(массивный инфаркт и др.), ствола мозга. В послед-
последнем случае Б.—Г.с. часто сочетается с рас-
расстройством болевой и температурной чувстви-
чувствительности на противоположной стороне тела.
Причинами могут быть сосудистые заболева-
заболевания, рассеянный склероз, глиома моста мозга,
энцефалиты и др. Симпатический путь в шей-
шейной части спинного мозга часто вовлекается в
патол. процесс при сирингомиелии и спиналь-
ных опухолях. В этих случаях обычно наблюда-
наблюдаются расстройство болевой чувствительности и
утрата рефлексов на руке, нередко двусторон-
двусторонний Б.—Г.с, к-рый трудно выявить, поскольку
зрачки сужены, но равномерно и реакция их на
свет сохраняется. Б.—Г.с. развивается и при
поражении корешка Th,. Происходит это при
первичной или метастатической опухоли в верх-
верхней доле легкого (синдром Панкоста), редко
при остеохондрозе позвоночника, шейном
ребре, повреждении нижнего первичного
ствола плечевого сплетения (паралич Дежерин-
Клюмпке). Поражение шейного отдела симпа-
симпатического ствола может быть связано с увели-
увеличением шейных лимф, узлов, перенесенными
операциями на гортани, щитовидной железе и
др. Злокачественные новообразования в обла-
области яремного отверстия основания черепа могут
проявляться различными сочетаниями Б.—Г.с.
и поражений IX, X и XI черепных нервов.
Библиогр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. и
Бурд Г. С. Нервные болезни, с. 208, М., 1988.
Г.С. Бурд.
БЕСПЛбДИЕ (sterilitas) — неспособность лиц
детородного возраста к воспроизводству потом-
потомства вследствие нарушения оплодотворения или
имплантации оплодотворенной яйцеклетки.
Брак считают бесплодным, если беременность
у женщины не наступает в течение года регу-
регулярной половой жизни (половые сношения не
реже 1 раза В неделю) без использования
средств и методов контрацепции. Процент бес-
бесплодных супружеских пар достигает 15. Причи-
Причиной бесплодного брака могут быть нарушения в
репродуктивной системе одного или обоих
супругов. Диагноз Б. у женщины может быть
установлен только после исключения беспло-
бесплодия у мужчины и при положительных пробах,
подтверждающих совместимость спермы и
слизи шейки матки.
Бесплодие у мужчин. Условно различают
следующие основные формы Б. у мужчин:
секреторное, экскреторное и смешанное.
Секреторное Б. обусловлено нарушением спер-
сперматогенеза — процесса образования спермато-
сперматозоидов в извитых семенных канальцах яичек.
Оно наблюдается при снижении или выпадении
БЕСПЛОДИЕ
230
функции яиче] ,
надизм). Нарушение сперматогенеза может
проявляться аспермией (отсутствием в эякуляте
клеток сперматогенеза и сперматозоидов), азо-
азооспермией (отсутствием в эякуляте спермато-
сперматозоидов при обнаружении клеток сперматогене-
а), олигозооспермией (количество спермато-
сперматозоидов в 1 мл эякулята менее 20 млн.), а также
снижением подвижности сперматозоидов, нару-
Экскреторное Б. связано, как правило, с
двусторонним, временным или постоянным
препятствием к продвижению сперматозоидов
по семчвыносящим путям. Это приводит к
отсутствию сперматозоидов и клеток спермато-
сперматогенез! в якуляте (обтурационная аспермия).
Экскреторное Б. может быть следствием поро-
пороков развития, травм половых органов, в т. ч. во
время оперативных вмешательств (напр., при
грыжесечении), но чаще оно является результа-
результатом воспалительного процесса в поповых орга-
органах, осложнившегося облитерацией семявыно-
сящих путей (напр.. эпидидимит является основ-
основной причиной окклюзии семявыносящего про-
протока в области хвоста придатка яичка).
Смешанное Б. (экскреторно-токсическое,
или экскреторно-воспалительное) характеризу-
характеризуется одновременным нарушением образования
и выведения сперматозоидов. Предполагают,
что эта форма Б. может возникать при воспали-
воспалительных заболеваниях предстательной железы,
семенных пузырьков и придатка яичка в резуль-
результате опосредованного токсического поврежде-
повреждения сперматогенного эпителия, нарушения син-
синтеза и метаболизма половых гормонов. Кроме
того, гной и бактериальные токсины, попадая в
сперму, оказывают прямое повреждающее дей-
действие на сперматозоиды или, значительно
меняя биохим. среду эякулята, резко снижают
способность сперматозоидов к оплодотворению
вплоть до полного ее исчезновения.
В ряде случаев Б. у мужчин является след-
следствием асперматизма — отсутствия эякулята
при половом акте. Причинами асперматизма
могут быть врожденные препятствия или руб-
цовые изменения в мочеиспускательном канале
на уровне семенного холмика (бугорка), где
открываются семя выбрасывающие протоки и
предстательные проточки, стриктура перепон-
перепончатой части мочеиспускательного канала; в
этих случаях сперма при эякуляции забра-
забрасывается в мочевой пузырь — так наз. ретро-
ретроградная эякуляция. Асперматизм может возни-
возникать также при повреждении центров нервной
системы, регулирующих эякуляцию.
Первичное обследование мужчин, страда-
страдающих бесплодием, осуществляется в консульта-
консультативных поликлиниках «Семья и брак». Вначале
после общей беседы с супругами проводят
микроскопическое исследование эякулята, что
мужчин. В норме в 1 мл эякулята содержится
свыше 20 млн. сперматозоидов, более 50% их
подвижны. В случае выявления патол. измене-
изменений в эякуляте уточняют их причины. При
опросе обращают внимание на перенесенные
заболевания (в т. Ч. половых органов), выяс-
выясняют особенности полового развития (отклоне-
(отклонения в сроках и проявлениях пубертатного
периода) и половой функции. Выявляют нали-
наличие факторов, оказывающих вредное влияние
на сперматогенез. К ним относят вибрацию,
высокую температуру (напр., работа в горячих
цехах, злоупотребление сауной), эндогенные и
экзогенные токсические вещества (в т. ч. нико-
никотин, алкоголь, наркотики), гипоксию, гиподи-
гиподинамию и др. Общее состояние пациента, его
физическое развитие (масса тела, рост), тело-
телосложение, распределение волосяного покрова,
выраженность потоотделения позволяют
судить о гормональном статусе, лабильности
нервной системы, определить признаки адипо-
зогенитальной дистрофии, акромегалии, гиган-
гигантизма, нанизма. Объективное исследование
наружных половых органов (осмотр, пальпа-
пальпация) дает возможность диагностировать нек-
рые пороки развития и заболевания, напр
фимоз, гипоплазию или отсутствие яи к
водянку яичка (гидроцеле), варикозное ра
рение вен семенного канатика (варикоц&ж
При ректальном пальцевом исследовании
можно установить признаки заболеваний пред-
В. ряде случаев для выяснения причины Б.
Требуется углубленное обследование паци н
в отделениях урологии, специализирующихся в
области андрологии или репродуктологии
ультразвуковое исследование наружных и
внутренних половых органов, определи
содержания гормонов в плазме крови и (или)
путей, биопсия яичка и др.
При отсутствии патол. изменений в эякуля t
исследуют совместимость спермь и ел 1
шейки матки с помощью различных проб. Нан
более распространена посткоитальная проба
Шуварского—Симса—Хунер; <_н влрздя bf
микроскопическом исследовании слизи шейки
матки через 1—9 ч после полового сношени
матки сперматозоиды в ней отсутствуют или
неподвижны. Проба на проникновение стгермг
тозоидов в шеечную слизь производится двумя
способами. При первом способе на предмьтн
стекло помещают каплю шы.чнои с и и и р i
давливают ее покровным стеклом, у края
помещают каплю эякулята; рассматривая пре-
препарат под микроскопом, оценивают активность
продвижения сперматозоидов в шеечную ел ь
Второй способ основан на использов кии п
циального измерителя проникновения спермь
Стеклянный капилляр заполняют шеечн и
слизью и опускают одним концом в резерву р
эякулятом, под микроскопом onpeflej яют р
стояние миграции сперматозоидов, плотность и
длительность продвижения. На результаты
проб Шуварского—Симса—Хунера и проникно-
проникновения сперматозоидов в шеечную слизь могут
кие факторы. Проба контакта спермы с шееч-
шеечной слизью основана на обнаружении феномена
дрожания — качательных движений спермато-
сперматозоидов в момент контакта с шеечной слизью,
к-рый свидетельствует о наличии антител в
слизи шейки матки или антител сперматозои-
сперматозоидов.
Лечение зависит от причины и формы бес-
бесплодия. Необходимо по возможности устранить
этиол. факторы. С целью восстановления про-
проходимости семявыносящих путей при окклю-
зионных процессах показано оперативное лече-
трансуретральной эндоскопической техники.
Для стимуляции сперматогенеза в условиях ста-
стационара под контролем гормонального статуса
и состава эякулята назначают препараты гона-
дотропных гормонов, андрогенов, антиэстроге-
антиэстрогенов. В амбулаторных условиях с этой целью
могут быть использованы биостимуляторы,
витамины А и Е, микроэлементы, иммуномоду-
ляторы. При отсутствии эффекта от лечения
прибегают К искусственному оплодотворению
жены спермой донора или экстракорпораль-
экстракорпоральному оплодотворению яйцеклетки с последу-
последующей имплантацией ее в полость матки.
Прогноз определяется причиной Б. и воз-
возможностью ее устранения, а также степенью
угнетения .сперматогенеза. Профилактика
заключается в раннем выявлении и рацкокаш*
ном лечении пороков развития половых орга-
органов; предупреждении, своевременном и адек-
адекватном лечении воспалительных заболеваний
половых органов, устранении факторов, оказы-
оказывающих вредное влияние на сперматогенез;
ранней диагностике гипогонадизма.
Бесплодие у женщин. Различают первичное
и вторичное (соответственно при отсутствии
тельное (вероятность беременности не исклю-
исключена) и абсолютное (беременность невозможна

ах труб вследствие пороков развития или опе-
оперативных вмешательств) В. По классификации
803 A985), выделяют три основные группы
причин Б. у женщин: нарушения овуляции —
ш труб) — 30%; различные гинекол. забо-
шния, не сопровождающиеся нарушени-
тйовуляции и функции маточных труб, —25%;
■акназ. необъяснимое бесплодие E%), при к-
т отсутствуют видимые причины нарушения
продуктивной функции, — частота его при
использовании современных методов исследо-
чт<м части женщин оно вызвано иммунол. при-
примами — иммунологическое бесплодие),
Первичное обследование женщин при Б.
ароводится в женских консультациях ( е т. ч.
пшекологом-эндокринологом), консультатив-
консультативных поликлиниках «Семья и брак». Сложные
жтоды исследования (метросальпингография,
шароскопия и др.) применяют в гинекол,
отделениях стационаров. ВОЗ рекомендует сле-
яующую схему обследования женщин при бес-
бесплодии: тесты функциональной диагностики в
■етекие двух менструальных циклов; определе-
вие в крови пролактина, тестостерона, дегидро-
эпианцростерона (при гиперандрогении иссле-
исследование проводят до и после приема дексамета-
она); метросалышнгография на 6—8-й день
менструального цикла; кимопертубация в день
в яции; ультразвуковая биометрия фоллику-
1 в на 8—14-й дни менструального цикла (или
и к приема стимуляторов овуляции);
жткоита ьные пообы на 12—-14-й день мен-
менструального цикла; лапароскопия на 18—20-й
ч ченсгруального цикла; определение содер-
содержания прогестерона в крови и (или) прегнан-
дола в моче на 19—24-й день менструального
никла; биопсия эндометрия за 2—3 дня до
ич ц менструации.
нарушениями о в у л я ц и и (эндокрин-
(эндокринное бесплодие). Причинами Б. могут быть
отсутствие овуляции (ановуляция), недостаточ-
недостаточность лютеиновой фазы, синдром лютеиниза-
лютеинизации неовулированного фолликула.
Хрон. эновуляция может быть следст-
следствием дисфункции гипоталамо-гипофизарной
системы (нарушение ритма выделения люлибе-
рина и гонадотропинов), развившейся после
нейроинфекции, интоксикации, психоэмоцио-
психоэмоционального стресса, травмы, родов и др. Ановуля-
цня является симптомом многих эндокринных
заболеваний (синдрома поликистозных яични-
яичников, врожденной дисфункции коры надпочечни-
надпочечников, болезни Иценко—Кушинга, синдрома
галактореи — аменореи, послеродового нейро-
эвдокринного синдрома, гипо- и гипертиреоза),
нервных и психических заболеваний, ожирения
различного генеза. Клин, проявлениями хрон.
ановуляции помимо бесплодия являются нару-
нарушения менструального цикла — дисфункцио-
дисфункциональные маточные кровотечения, олигомено-
рен, аменорея. Отсутствие овуляции подтверж-
дкется тестами функциональной диагностики
(см. Гинекологическое обследование): моно-
монофазная базальная (ректальная) температура,
монотонный кариопикнотический индекс,
отсутствие симптома зрачка, низкое цервикаль-
н-1= uuj-ттл /ua^aweuup шлриипй лицо» *) А ГУЛ
С диагностической целью применяют лапарос-
шов — обнаружить отсутствие овулягорнон
стигмы (места разрыва фолликула) и желтых
тел, признаки поликистозкых яичников,
выявить неэндокринные причины бесплодия —
спаечный процесс в малом тазу, непроходи-
непроходимость маточных труб, наружный эндометриоз и
ДР-
Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ),
или гипофункция желтого тела, сопрово-
сопровождается уменьшением синтеза прогестерона и
может приводить к бесплодию вследствие сни-
снижения перистальтической активности маточ-
маточных труб во второй фазе менструального
цикла, неполноценной секреторной трансфор-
трансформации эндометрия и нарушения имплантации
оплодотворения яйцеклетки. Как физиол. явле-
явление НЛФ может наблюдаться в первых мен-
менструальных циклах после родов, аборта или
отмены гормональных контрацептивов, в пре-
менопаузе. Причинами НЛФ могут быть ги-
перандрогения надпочечникового и яичнико-
яичникового происхождения (врожденная дисфункция
коры надпочечников, поликистозные яичники и
др.). функциональная гиперпролахтинемия
(синдром галактореи — аменореи), хрон. воспа-
тиреоз. Помимо бесплодия при НЛФ нередко
отмечаются скудные кровянистые выделения за
неделю до начала очередной менструации.
Диагноз ставят на основании укорочения гипер-
гипертермической фазы менструального цикла до
8—4 дней при разнице базальной температуры в
первую и вторую фазы цикла менее 0,4°; содер-
содержания прегнандиола в моче менее 3 мг/сутки и
прогестерона в крови менее 15 нмоль/л на 4-й
день повышения базальной температуры
неполноценной фазы секреции в эндометрии
биопсированном за 2—3 дня до начала мен-
менструации.
Синдром лютеинизации неовулировавшего
фолликула (СЛНФ) изучен недостаточно.
Предполагают, что в его возникновении опре-
определенную роль играют стресс, гиперпролакти
немия, оофорит. Диагностика СЛНФ сложи
поскольку содержание прегнандиола в моче,
прогестерона в крови, базальная температура и
состояние эндометрия во второй фазе мен-
менструального цикла такие же, как при овулятор-
ном менструальном цикле. При ультразвуковой
биометрии во вторую фазу менструального
цикла отмечается медленное постепенное
уменьшение фолликула. На 14—15-й день мен-
менструального цикла при лапароскопии выявляют
геморрагическое желтое тело без овуляторной
стигмы.
Лечение эндокринного Б. проводится при
отсутствии у женщины соматических заболева-
заболеваний и если ее возраст не превышает 35 лет. При
Б., обусловленном ановуляцией, необходима
терапия заболеваний, вызвавших ановуляцию.
В случае отсутствия эффекта на фоне патогене-
патогенетической терапии проводят стимуляцию овуля-
овуляции по одной из схем: 1) кломифенцитрат (кло-
стильбегит) внутрь по 50—150 мг в день с 5-го
по 9-й день от начала менструации или индуци-
индуцированной лекарственными препаратами мен-
струальноподобной реакции; 2) кломифенци-
кломифенцитрат в-той же дозе и в те же сроки в сочетании
с хорионическим гонадотропином (по 1500—
3000 ЕД внутримышечно на 2-й, 4-й и 6-й день
достижения фолликулом преовуляторных раз-
размеров по 1500—3000 ЕД 3 раза через день);
3) пергонал с 5-го дня индуцированной мен-
струальноподобной реакции, длительность при-
применения и дозу определяют индивидуально в
зависимости от показателей тестов функцио-
функциональной диагностики, содержания эстрадиола в
крови и результатов ультразвуковой биометрии
фолликулов. Для стимуляции овуляции ис-
используют также препараты, являющиеся ана-
аналогами люлиберина (гормона гипоталамуса,
стимулирующего выделение лютеинизиру-
ющего гормона гипофиза); их вводят внутри-
внутривенно в пульсирующем режиме (с часовым
интервалом), имитирующем выделение люли-
люлиберина в гнпофюотропной зоне гипоталамуса.
Эффективность стимуляции овуляции опреде-
определяется путем динамического наблюдения за
величиной фолликула (ультразвуковая биоме-
биометрия). Диаметр фолликула 20 мм и более свиде-
свидетельствует о достижении преовуляторной ста-
дни, последующее исчезновение фолликула
указывает на совершившуюся овуляцию.
При бесплодии, связанном с недостаточно-
недостаточностью лютеиновой фазы, проводится патогене-
патогенетическое лечение заболеваний, вызывающих
нарушение функции яичников. Кроме того, во
вторую фазу менструального цикла назначают
заместительную терапию прогестероном (по 1
мл 1% р-ра с 20-го по 26-й день менструаль-
менструального цикла) или оксипрогестероном капрона-
том — 125 мг внутримышечно на 17-й и (или)
21-й день менструального цикла. Рекомендуют-
Рекомендуются также норколут, оказывающий лютеотроп-
ное действие (по 5 мг с 16-го по 25-й день мен-
менструального цикла), хорионический гонадо-
тропин (по 1500 ЕД на 2-й, 4-й и 6-й день повы-
повышения базальной температуры). Длительность
лечения определяется индивидуально (как пра-
правило, не менее 3—4 менструальных циклов).
При бесплодии, обусловленном синдромом
лютеинизации неовулировавшего фолликула,
проводят стимуляцию овуляции. Назначают
раты (оральные контрацептивы) в течение 3
мес. (полноценная овуляция возможна на фоне
отмены препаратов); используют кломифен-
кломифенцитрат с 5-го по 9-й день менструального цикла
и хорионический гонадотропиа на 11-й, 13-й и
15-й день менструального цикла в тех же дозах,
что и при ановуляции, а также аналоги люлибе-
люлиберина,
Прогноз в отношении восстановления дето-
детородной функции нрн своевременной рациональ-
рациональной терапии эндокринного Б. в основном благо-
благоприятный. В случаях, когда Б. связано с анову-
ановуляцией на фоне дисфункции гипоталамо-гипо-
При наступлении беременности необходимы
тщательное наблюдение с ранних сроков и
госпитализация при малейших признаках
угрозы прерывания беременности. В родах
нередко развиваются слабость и дискоордина-
ция родовой деятельности.
Бесплодие, обусловленное
трубными факторами (трубное бес-
бесплодие). К трубным факторам Б. относят функ-
функциональную и органическую патологию маточ-
маточных труб. Функциональная патология маточ-
маточных труб характеризуется нарушением их
сократительной активности (гипертонус, гипо-
тонус, дискоординация) всл&дствие воспали-
воспалительных процессов в малом тазу (в т. ч. в при-
придатках матки), нарушения гормональной функ-
функции яичников и изменения соотношения эстро-
эстрогенов и прогестерона в организме, тапер- или
гипопростагландинемии, гиперандрогении.
Органическая патология маточных труб, при-
приводящая к Б., включает непроходимость, спаеч-
спаечный процесс, перекрут, состояние после опера-
операции на маточных трубах. Она может быть след-
малого таза, пельвиоперитонита,эндометриоза
маточных труб, а также осложнением после
родов, аборта, операций на органах брюшной
полости (напр., после операции по поводу флег-
монозного аппендицита трубное Б. развивается
в 5 раз чаще, чем у женщин, не перенесших
аппендэктомию).
Для диагностики трубного Б. используют
кнмопертубацню в день овуляции с целью уточ-
уточнения функции маточных труб; метросальпин-
гографию с применением водорастворимых
рентгеноконтрастных средств на 6—8-й день
менструального цикла (во вторую фазу слизи-
слизистая пробка или складки секреторного эндоме-
эндометрия в устьях маточных труб могут препят-
препятствовать проникновению контрастного веще-
вещества в маточные трубы); лапароскопию с одно-
одновременной хромогидротубацией растворами
индигокармина или метиленового синего,
позволяющую установить место нарушения
проходимости маточных труб и выявить другие
причины бесплодия (напр., эндометриоз).
Для лечения функционального трубного Б.
применяют седативные средства, транквилиза-
транквилизаторы, психотерапию, спазмолитики, блока-
торы синтеза простагландина (напроксен, индо-
метацин, ибупрофен, ацетилсалициловую
БЕСПЛОДИЕ
231

к-ту — в преовуляторном периоде), сероводо-
сероводородные ванны, ультразвук в импульсном режи-
режиме, электростимуляцию маточных труб- Прог-
Прогноз при своевременной терапии удовлетвори-
удовлетворительный. При трубном Б. воспалительного
генеза проводят лечение хрон. воспалитель-
воспалительных процессов придатков матки. Гидротубация
при нарушении проходимости маточных труб
в интерстициальном или истмическом отделах
не эффективна, а при наличии сактосальпинкса
опасна. Повторные курсы гидротубации приво-
приводят к повреждению внутренних слоев маточных
труб. При длительном (более 2 лет) консерва-
консервативном лечении трубного Б. развиваются дис-
дистрофические изменения маточных труб,
складки слизистой оболочки срастаются, в
мышечном и слизистом слоях развивается сое-
соединительная ткань, повреждается рецепторный
аппарат маточных труб. Поэтому необходимо
своевременное оперативное лечение трубного
Б. Абсолютным противопоказанием к опера-
операции является туберкулез половых органов.
Относительные противопоказания: возраст
женщины старше 35 лет, длительность труб-
трубного Б. более 3 лет, частые обострения хрон.
воспалительного процесса в придатках матки и
перенесенный острый воспалительный процесс
в течение предшествующего года, резко выра-
выраженный спаечный процесс в малом тазу, нали-
наличие большого гидросальпинкса, при удалении к-
рого останется не более 5 см маточной трубы.
При операциях на маточных трубах использу-
используется микрохирургическая техника.
В послеоперационном периоде показана рас-
рассасывающая терапия: электрофорез цинка и
меди, магнитотерапия, ультразвук, фермент-
ферментные препараты, ранние гидротубации (без гид-
гидрокортизона). Б течение 4 мес. после операции
рекомендуется контрацепция предпочтительно
синтетическими прогестинами. Частота насту-
наступления беременности после операций с приме-
применением микрохирургической техники достигает
50%. В ряде случаев оперативные вмешатель-
вмешательства осуществляют во время лапароскопии с
применением операционного лапароскопе.: рас-
рассечение спаек, коагуляцию эндометриоидных
гетерогонии, сальпингоовариолизис и др.
Профилактика трубного Б. включает преду-
предупреждение и рациональное лечение воспали-
воспалительных заболеваний половых органов, свое-
своевременную диагностику и лечение аппендицита,
проведение реабилитационных мероприятий в
ранние сроки после гинекол. операций у моло-
молодых женщин.
Бесплодие, обусловленное
могут быть наружный и внутренний эндоме-
триоз, внутриматочные синехии (см. Ашер-
мана синдром), пороки развития шейки и тела
матки, цервицит, эндометрит (см. Эндомиоме-
трит]. При воспалите пьнык заболеваниях
шейки матки, ее врожденных или травматичес-
травматических (во время аборта, родов, операций), анато-
анатомических изменениях, а также при гипоэстроге-
нии и образовании антител" к сперматозоидам
может наблюдаться нарушение проницаемости
шеечной слизи для сперматозоидов, что выяв-
выявляется с помощью посткоитальной пробы
Шуварского—Симса—Хунера, проб на проник-
проникновение сперматозоидов в шеечную слизь и
контакта спермы с шеечной слизью.
д и е у женщин обусловлено появлением анти-
антител к сперматозоидам. Диагностируется с
помощью проб на совместимость спермы и
шеечной слизи, выявления антител в сыворотке
крови и шеечной слизи. Терапия иммунологи-
иммунологического Б. недостаточно разработана, ис-
используются глюкокортикоидные препараты,
БЕССОННИЦА
232
обладающие иммунодепрессивным и противо-
противовоспалительными свойствами, метод искус-
искусственной инсеминации спермой мужа, вводимой
непосредственно в полость матки, минуя ею
шейку.
Библиогр.: Бесплодный брак, под ред. Дж. Пепперелла
и др., пер. сангл., М, 19S6; Еодяжина В. И. и
д р * Диагностика и печение гинекологических забодеаа-
ний в женской консультации, М, 1980; Гинекологичес-
Гинекологические нарушения, под ред. К. Дж. Пауэрстейна, пер. с
англ., с. «8, М., 1985; Давыдов С. Н . Трубное
бесплодие, М, 1977, библиогр.; Каган С. А . Сге-
у мужчин, Л., 1974; Тиктинский О.
Но
в у муж'
Л .
В . В . Заболевание
Л., 1985; Эндоско!
Савельевой, М., 19S3; Юида И. Ф . Болезни мужских
половых органов, Киев, 1981.
Л.Г. Тумилович; В.Г. Горюнов (бесплодие у
мужчин).
БЕССОННИЦА — расстройство сна, проявля-
проявляющееся нарушением засыпания, прерывистым,
поверхностным сном, преждевременным пробу-
пробуждением, — см. Сон, расстройства.
БЕСШбВНОЕ СОЕДИНЕНИЕ ТКАНЕЙ прово-
проводится без их прокола, использования шовного
материала, сшивающих аппаратов и т. п. Вклю-
Включает соединение краев раны с помощью лейко-
лейкопластыря, соединение тканей различными орга-
органическими -и синтетическими клеевыми компо-
композициями, лазерную и ультразвуковую сварку
костной ткани (см. Лазеры, в хирургии; Уль-
Ультразвуковая терапия, ультразвук в травмато-
травматологии и ортопедии). Благодаря Б. с. т. обеспе-
обеспечивается герметичность раны, отсутствует
сдавление швами тканей и их краевой некроз,
заживление раны не сопровождается образова-
образованием грубого рубца.
С помощью лейкопластыря обычно сопо-
сопоставляют края небольших поверхностных или
гранулирующих ран. Различными клеевыми
композициями (МК.-6, КЛ-3, сульфакрмлат,
фибринный клей и др.) соединяют мягкие тка-
ткани и кости. При этом необходимо обеспечить
полный гемостаз, тщательно осушить соединя-
соединяемые поверхности, адекватно сопоставить края
и стенки раны, а затем удерживать сопостав-
сопоставленные поверхности под умеренным давлением
в течение 1,5—3 мин. В хирургии сосудов и сер-
сердца клеевые композиции используют для фик
сации заплаты в области дефекта стенки сосуда
с целью гемостаза и герметизации линии шва
сосудистого анастомоза; в легочной хирургии
— для закрытия больших раневых поверхно-
поверхностей, возникших после резекции легкого и и
выделения легкого из спаек., для закрытия
небольших бронхиальных свищей, для гермети
зации и укрепления линии шва анастомоза или
культи бронха; в абдоминальной хирургии —
для дополнительной герметизации анастомо-
анастомозов, в частности при резекции прямой кишки; в
урологии — как дополнение к кетгутоеьш
швам, для закрытия разрезов почечной лохан-
лоханки, мочеточника и мочевого пузыря, при транс-
трансплантации почки.
Библиогр.: Лазеры в хирургии, под ред. О. К. Скобелки-
на, М, 1989; Федоров В. Д. и др. Фибринный
клей в хирургии, Хирургия, №11, с. 122,1988, библиогр.
П. И. Толстых.
БЕТТОЛЕПСЙЯ (греч. betio кашлять + Iepsis
хватание, приступ}— расстройства сознания,
иногда в сочетании с судорогами, развивающи-
развивающиеся на высоте кашлевого приступа. В их основе
ванные повышением внутригрудного давления
и гипервентиляцией. Чаще всего Б. наблю-
наблюдается у больных с легочным сердцем и веноз-
венозным полнокровием сосудов. Описаны респира-
торно-церебральные эпилептические припадки
у больных коклюшем, бронхиальной астмой, а
также при невралгии верхнего гортанного
нерва. В патогенезе Б. ведущую роль наряду с
острым венозным застоем играет патол.
импульсация с рефлексогенных зон дыхатель-
дыхательных путей, верхнего гортанного нерва, рецеп-
рецепторов каротидного синуса, аорты, яремных ан
венозных синусов мозга, что нарушает вегега-
тивную деятельность, приводит к возбуждение
центра блуждающего нерва и резкой брадиго
дни, вплоть до развития Морганьи—Адщю-
Клин. проявления Б. различаются потам-
сти у разных больных, а иногда и у одного бои*
кого в разное время. Возможны варианты от
кратковременного сумеречного сознания so
время кашля до глубокой потери стнада!
сочетании с судорогами и недержанием мочнн
кала. Обычно больной во время кашля внезап-
внезапно теряет сознание и падает, но вскоре приво-
приводит в себя. Иногда наблюдаются эпишго
формные судороги, к-рые могут ограничитьа
какой-нибудь одной областью тела. Чаще всего
припадок быстро заканчивается без период!
психических нарушений, свойственного эпилеп-
эпилепсии.
Течение и исход Б. зависят, в основном, и
общего соматического состояния больного. У
больных с хрон. недостаточностью мозгового
кровообращения на почве атеросклероз],
гипертонической болезни приступ Б. мота
привести к структурным поражениям головного
мозга со стойкими последствиями.
ние. Припадок Б. проходит обычно без терз-
;втич<
;кувд и
скогс
шут.
1ерез
При впервые выявленной беттолепсии боль-
больного необходимо госпитализировать для обсле-
обследования. С целью предупреждения Б. у боль-
больного хроническим бронхолегочным заболева-
средства, улучшающие проходимость бронхов.
Если во время приступа регистрируется брадк-
кардия, показано назначение атропина. Боль-
Больные с Б. должны наблюдаться как терапевтом,
так и невропатологом.
йиблногр.,- Боголепов Н. К. Клинические ;ек-
ции по невропатологии, с. 387, М., 1971; Холоденко
М . И . Расстройства венозного кровообращения в МО)
гу,М., 1%3,бибяиогр.
М.И. Хшщеш.
БЕХТЕРЕВА БОЛЕЗНЬ (В. М. Бехтерев, оте-
отечественный психоневролог, 1857—1927; да
болезнь Штрюмпелля — Мари — Бехтерева,
ндиопатический анкилозирующий спондилоарг-
рит, анкилозирующий спондилит) — хроничес
кое воспалительное заболевание позвоночника
и суставов
Предположение об участии инфекционных
факторов в развитии Б. б. не получило убеди-
убедительных подтверждений. В происхождения
шболевания придается значение генетичеикч
факторам, в частности антигену гистосовмета
мости HLA B27, встречающемуся у 90-И
больных, приблизительно у 50% их родственни-
родственников первой степени родства и только у 7—8% в
популяции. Считалось, что заболевают в < f
ном мужчины молодого возраста, однако совр
менными исследованиями установлено, что Б.
б. развивается у женщин не намного реже и
проявляется не столь ярко и протекает легче
чем у мужчин. Патоморфол. основой Б. б. явяя-
тические заболевания околосуставных мягких
тканей) — воспаление сухожилий, связок,
фиброзной части межпозвоночных дисхов хал
сул суставов в местах их прикрепления к
костям, воспалительные изменения собственно
костной ткани (остеит), а также синовит |см
Синовиальные сумки). Преимущественно пора
жаются крестцово-подвздошные сочленения и
дугоотростчатые суставы, фиброзные чаш
межпозвоночных дисков, крупные суставь
конечностей. Наблюдающиеся при боле w
оэнача
ются термином «спондилоартрит» и могут отче
чаться также при некоторых других аоочеа
ниях: псориатическом артрите, синдроме Рей-
Обычно Б. 6. начинается с возникновения боли,

гртподвижности и скованности в поясничном
; позвоночника, что нередко ошибочно
уценивается как радикулит, ишиас. Часто
5» иррадиируют в области ягодиц, ягодичных
сЕяадок, по задней поверхности бедер. В отли-
от радикулита боль и скованность в позво-
нике при Б. б. отмечаются в состоянии
покоя, в утренние часы и уменьшаются при дви-
ши, иногда исчезая во второй половине
,—так наз. воспалительный характер боли.
Особенное беспокойство боли причиняют
, заставляя больных просыпаться и дви-
с целью их облегчения, а утром требу-
!га время, чтобы «расходиться». С течением
|ремени воспалительный процесс постепенно
распространяется на вышележащие отделы
позвоночника, а также на реберно-позвоноч-
суставы. В последнем случае появляются
&щ в области грудной клетки, носящие опо-
«ывающий характер (по типу межреберной
вералгии или миозита межреберных мышц) и
решающиеся при глубоком вдохе, кашле.
Как реакция на воспалительный процесс в
области позвоночника возникает рефлекторное
напряжение мышц спины. Отмечается уплоще-
кие поясничного лордоза, что особенно заметно
при наклоне больного вперед. Развивается
ограничение подвижности позвоночника, при-
причем во всех трех плоскостях — сагиттальной
{сгибание, разгибание), фронтальной (наклоны
i стороны) и горизонтальной (ротация). Это
отличает Б. б. от пояснично-крестцового ради-
радикулита, при к-ром ограничение подвижности
позвоночника отмечается обычно только в
сагиттальной или (односторонне) во фронталь-
фронтальной плоскости. Вызванное первоначально
ргфлекторным напряжением мышц, ограниче-
ограничение подвижности позвоночника с течением вре-
иени усугубляется за счет анкилозирования
дугоотростчатых суставов и оссификации
фиброзных колец межпозвоночных дисков с
армированием костных мостиков, или синде-
шофнтов.
Кардинальным симптомом Б. б. является
юспаление крестцо во-подвздошных сочлене-
внй — сакроилеит. Клинически он определя-
определяйся не всегда отчетливо. Существует, однако,
рад тестов для выявления болезненности в
крестцово-подвздошных сочленениях: тест
Макарова (поколачивание по крестцу); тест
Кушелевского-I (надавливание на передние
сети подвздошных костей в положении боль-
гого на спине); тест Кушелевского-П (надавли-
шне на крыло подвздошной кости в положе-
положении больного на боку); тест Кушелевского-Ш
(вположении больного на спине одновременное
надавливание на внутреннюю поверхность сог-
согнутого под углом 90° и отведенного коленного
сустава и переднюю ость противоположного
крыла подвздошной кости).
При прогрессировании Б. б. может форми-
формироваться характерная «поза просителя»: выра-
выраженный кифоз грудного отдела позвоночника,
наклон головы вниз и сгибание ног в коленных
суставах, что компенсирует перемещение
центра тяжести те а кпереди Преимуществен-
Преимущественное поражение позвоночник i чарактери ует
так Haj центральную или к ассическую,
форму Б б Однако более чем > половины
больных в процесс вовлекаются периферичес-
1ле суставы Нередко артрит тих суставов
отмечается в самом начале оолезни. Преимуще-
Преимущественно поражаются крупные и средние
суставы нижних конечностей по типу моно- или
олигоартрита — периферическая форма Б. б.
Характерным для Б. б. считается также артрит
нких малоподвижных сочленений, как груди-
яоключичных (чаще асимметричный),
кберно грудинных, манубриостернального,
!кромиально-ключичных. Нередко в процесс
вы Часто при Б. б. поражаются места прикре-
прикрепления связок, сухожилий, фасций, суставных
шета к костям (энтезопатии), слизистые
сумки (бурсит), что приводит к локальным
болям, иногда небольшой припухлости. Наибо-
Наиболее характерные локализации энтезопатии —
места прикрепления к пяточной кости пяточ-
пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза.
Выделяют ризомелическую форму Б. б.,
к-рая характеризуется артритом плечевых и
тазобедренных суставов. Поражение тазобед-
тазобедренных суставов нередко ведет к ограничению
движений, у ряда больных значительному. У
отдельных больных помимо типичного пораже-
поражения позвоночника отмечается артрит суставов
пальцев кистей и стоп (так наз. скандинавская
форма Б. б.).
В патол. процесс могут вовлекаться и другие
органы и системы. Типичным является пораже-
поражение глаз в виде одностороннего иридоциклита.
У ряда больных развивается аортит, приводя-
приводящий к недостаточности клапана аорты. Приб-
Приблизительно в 5—6% случаев Б. б. осложняется
амилоидозом с преимущественным поражением
почек. Иногда развивается фиброз верхних
долей легких.
В период обострения заболевания наблю-
наблюдается увеличение СОЭ, нередко до 60 мм/ч,
повышение уровня других показателей остро-
фазового воспаления (С-реактивный белок и
др.).
Диагноз Б. б. ставится при выявле-
выявлении следующих признаков: 1) боль в пояснич-
поясничной области, не проходящая в покое и длящаяся
более 3 мес; 2) боль и скованность в грудном
отделе позвоночника; 3) ограничение дыхатель-
дыхательной экскурсии грудной клетки; 4) ограничение
движении в поясничном отделе позвоночника,
5) наличие при осмотре или в анамнезе призна-
признаков иридоциклита; 6) двусторонний сакроилеит
(рентгенологически); 7) синдесмофиты (рент-
(рентгенологически). Диагноз считается достовер-
достоверным, если выявлено не менее четырех клин,
признаков или имеется двусторонний сакрои-
сакроилеит в сочетании с любым другим признаком.
Для определения подвижности позвоночника
существует ряд тестов. Исследование симпто-
симптомов Томайера и Шобера позволяет оценить
подвижность поясничного отдела, а изменение
дыхательной экскурсии грудной клетки —
подвижность реберно-позвоночных суставов в
грудном отделе позвоночника. Симптом Томай-
Томайера: больной наклоняется вперед и пытается
достать пол вытянутыми пальцами рук, не
сгибая ног в коленных суставах. В норме рас-
расстояние между кончиком среднего пальца и
полом составляет 0—10 см, а при Б. б. суще-
существенно больше. Симптом Щобера: при
наклоне больного вперед измеряют, насколько
ченными двумя точками — первая из них
соответствует месту пересечения оси позвоноч-
позвоночника с линией, соединяющей боковые углы
ромба Михаэлиса, вторая располагается на 10
см выше первой. При полном сгибании в норме
это расстояние увеличивается не менее чем на
А—5 см, чего не наблюдается при Б. б. Дыха-
Дыхательную экскурсию грудной клетки измеряют
на уровне четвертого межреберья на высоте
вдоха и выдоха. Разность между полученными
цифрами не должна быть меньше 5—б см.
Рентгенол. исследование имеет основное
значение в диагностике и в дифференциальной
диагностике болезни Бехтерева. Наиболее
постоянным и ранним признаком является
сакроилеит, к-рый обнаруживается уже в пер-
первые месяцы болезни. Отмечаются нечеткость,
размытость контуров крестцово-подвздош-
ных сочленений и субхондральный остеоскле-
остеосклероз. Характерна двусторонность и относитель-
относительная симметричность сакроилеита. Со временем
ни) развивается анкилоз крестцово-подвздош-
Отчетливые рентгенол. изменения со сто-
стороны других отделов позвоночника формиру-
леита. Типичен остеит — деструктивный кост-
костный процесс, захватывающий преимуще-
преимущественно передние края тел позвонков. Это при-
приводит к изменению их формы — квадратиза-
ции, что особенно заметно в поясничном отде-
отделе. Костная деструкция может отмечаться и в
других отделах тел позвонков, вызывая локали-
локализованные изменения. Одновременно с остеитом
развиваются синдесмофиты — оссифицирован-
ные наружные отделы фиброзной части межпо-
межпозвоночных дисков. Синдесмофиты вначале
возникают в грудопоясничном и поясничио-
крестцовом отделах. На рентгенограммах они
выглядят как линейные вертикально направ-
направленные тонкие костные мостики, соединяющие
края тел гюзвонков. Постепенно синдесмофиты
захватывают и другие отделы позвоночника (в
последнюю очередь шейный). Формируется
рентгенол. картина, когда позвоночник напо-
напоминает бамбуковую палку (характерный, но
поздний симптом Б. б.).
На поздних этапах Б. б. происходит анкило
зирование дугоотростчатых суставов, что
можно наблюдать на боковом снимке шейного
отдела, а в других отделах позвоночника —
только на косых снимках. Анкилозированию
могут подвергаться и ре бе рно-позвоночные
суставы. Наблюдаются также обызвествление
капсул этих суставов, остеопороз тел позвон-
позвонков, в отдельных случаях — обызвествление
межпозвоночных дисков.
Из периферических суставов наиболее зна-
значительные изменения (сужение суставной
щели, тенденция к анкилозированию) наблюда-
наблюдаются в плечевых и тазобедренных суставах.
При Б. б. костные эрозии редки даже при стой-
стойком воспалении периферических суставов, что
отличает ее от ревматоидного артрита.
Типичные для Б. б. энтезопатии в отдель-
отдельных случаях могут проявляться очаговой
деструкцией кости в местах прикрепления к ним
сухожилий (напр., в области прикрепления
пяточного сухожилия или подошвенного апо-
апоневроза к пяточной кости).
Дифференциальный диагноз проводят в
основном с остеохондрозом поясничного
отдела позвоночника, сопровождающимся
корешковым синдромом. Основу разграниче-
разграничения составляют рентгенол. исследование
(остеохондрозу свойственно отсутствие сакрои-
сакроилеита и наличие признаков дистрофических
изменений позвоночника), различный характер
болей (при остеохондрозе в отличие от Б. б.
они уменьшаются в покое), неврол. обследова-
обследование (наличие корешковых расстройств при
остеохондрозе, осложненном радикулитом) я
данные лабораторных исследований (при остео-
остеохондрозе не повышены СОЭ и другие показа-
показатели острофазового воспаления). Внешне сход-
сходная с далеко зашедшей Б. б. рентгенол. картина
наблюдается при Фореапье болезни, свойствен-
свойственной пожилым людям; однако при последней
отсутствует сакроилеит, а оссификации подвер-
подвергается передняя продольная связка позвоночни-
позвоночника, чего не наблюдается при Б. б.
Отдельные рентгенол. и клин, признаки,
характерные для Б. б., отмечаются при некото-
некоторых других заболеваниях: п сори этическом арт-
артрите, синдроме Рейтера, болезни Крона,
кеспецифическом язвенном колите и нек-рых
других. В отличие от Б. б. при этих заболевани-
заболеваниях, как правило, нет полной клини ко-рентге-
ко-рентгенол. картины спондилоартрита, а выявляются
лишь отдельные симптомы: изолированный
сакроилент (часто односторонний или двусто-
двусторонний несимметричный), синдесмофиты на
протяжении небольшого числа позвоночных
сегментов, клин, признаки поражения только
одного (чаще поясничного) отдела позвоночни-
позвоночника. Эти заболевания обычно отличаются от Б.
б. характерными клин, проявлениями со сто-
стороны других систем и органов.
БЕХТЕРЕВА
БОЛЕЗНЬ
233

Лечение проводит ревматолог.
Основное значение имеют противовоспали-
противовоспалительные препараты и постоянные, настойчивые
упражнения, направленные на увеличение
подвижности позвоночника. Средствами
выбора являются нестероидные противовоспа-
противовоспалительные препараты, особенно индометацин
(метиндол) или ортофен (вольтарен) в суточной
дозе 150 мг. Один из этих препаратов в указан-
указанной суточной дозе применяется длительно, в
течение всего периода обострения, обычно
5—6 мес. Затем доза препарата постепен-
постепенно может быть снижена до поддерживаю-
поддерживающей. Нек-рым больным в период обосгреикя
назначают бутадион в суточной дозе 600 мг.
Однако из-за частых побочных реакций
(гастралгии, агранулоцитоз и др.) препарат
следует применять не более 1,5 мес, и во вре-
время курса проводить периодический врачеб-
врачебный осмотр больного с исследованием крови 1
раз в 2 недели. Другие нестероидные противо-
противовоспалительные препараты, а также кортико-
стероиды при Б. б. намного менее эффектив-
эффективны. Леч. физкультура и подвижный образ
;я профилактикой ограничения
движеь
1ЧНИК1
Особое внимание уделяют укреплению
мышц спины. Показан регулярный их массаж.
При артрите периферических суставов прово-
проводятся внутрисуставные инъекции кортикосте-
роидов (кеналога, метипреда или гидрокортизо-
гидрокортизона). При иридоциклите назначают средства,
расширяющие зрачок, кортикостероиды мест-
но, а при отсутствии эффекта — внутрь. В
период стихания обострения Б. б. может прово-
проводиться сан.-кур. лечение с применением серово-
сероводородных или радоновых ванн. Ортопедо-
хирургическое лечение Б. б. применяют в
основном при анкилозе тазобедренных суста-
суставов. Наиболее эффективно в этих случаях эндо-
протезирование суставов. В ряде случаев осу-
осуществляют хирургическую коррекцию дефор-
деформаций позвоночника.
Прогноз для жизни благоприяный,
за исключением случаев развития амилоидоза
Библиогр.: Агабабова Э. Р . Дифференциальная
диагностика серонегативных артритов. Тер. арх., т. 58,
7* 7, с. 149, 1986; Бурдейный А. П. Медикамен-
Медикаментозное лечение анкилозирующего спондилоартрита (бо-
(болезни Бехтерева), там же, т. 50, J* 12, с. 116, 197S; Кли-
ническая рентгенорадиология, под ред. Г. А. Зедгенид-
зе, т. 3, с, 266, М., 1984; Насонова В. А. и
АстапенкоМ. Г. Клиническая ревматология, М.,
1989; Сидельникова С. М . Вопросы патогене-
патогенеза, диагностики и дифференциального диагноза сероне-
гативных спои-шлоартритое, Тер. арх., т. 5S, №-6, с 148,
1986.
А. П. Бурдейный; П. Л. Жарков (рент).
БЕХЧЕТА БОЛЕЗНЬ (Н. Behcet, турецкий дер-
дерматолог, 1889—1948) — заболевание из группы
системных васкулитов, характеризующееся гл.
обр. рецидивирующим афтозным стоматитом,
язвами наружных половых органов, пораже-
поражением глаз, кожи.
Болезнь описана впервые Бехчетом в 1937 г.
Этиология изучена недостаточно. Отмечена
генетическая предрасположенность к развитию
Б. б. Она встречается лишь у лиц определенных
национальностей (армян, евреев, турок, ара-
арабов, японцев). В патогенезе основное значение
придается иммунол. нарушениям, в первую оче-
очередь изменениям клеточного иммунитета и
избыточному образованию циркулирующих
иммунных комплексов. Морфол. основу
болезни составляет васкулит преимущественно
мелких сосудов.
Клин, картина характеризуется системно-
системностью проявлений. Наиболее постоянными и
яркими симптомами являются рецидивирующий
БЕХЧЕТА БОЛЕЗНЬ
234
афтозный стоматит и рецидивирующие язвы
наружных половых органов. Язвы в полости
рта возникают на слизистой оболочке губ, щек,
десен, языка, они резко болезненны, имеют
округлую форму, четко отграничены от непо-
Характерно приступообразное рецидивиру-
рецидивирующее течение стоматита с полным заживле-
заживлением язв; рубцовых изменений не остается.
Подобные же изменения наблюдаются в обла-
области мошонки или на слизистой оболочке поло-
поражение глаз (ирит, ретинит, хориоретинит),
в ряде случаев заканчивающееся слепотой.
Поражение слизистых оболочек рта, генита-
гениталий, а также глаз составляет классическую
триаду болезни. Нередко наблюдаются различ-
различные изменения кожи — узловатых эритема,
узелковые, папулезные или пустулезные высы-
высыпания. Характерен следующий симптом: после
прокола кожи стерильной иглой через сутки
возникает пустула со стерильным содержимым,
окруженная эритематозным венчиком. Часто
отмечаются артралгии, иногда артрит неболь-
небольшого числа суставов (ол иго артрит), преимуще-
терна асимметричность поражения суставов без
костно-хрящевой деструкции. К другим, более
редким проявлениям Б. б. относятся мигриру-
мигрирующий поверхностный флебит, поражение
венозных и артериальных сосудов различных
областей, характеризующееся тромбозами, раз-
развитием аневризм, менингоэнцефалит, язвы
жел.-киш. тракта, эпидидимит, гломерулоне-
фрит, пневмонит. Часто отмечаются лихорад-
лихорадка, миалгии. В период клин, проявлений наблю-
наблюдаются увеличение СОЭ, появление С-реактив-
клоновая гаммапатия, криоглобулинемия.
Течение основного симптома заболевания —
отчетливо приступообразное с полным стиха-
стиханием патол. проявлений через 1—2 нед. от
момента их начала. Другие симптомы Б. б. не
имеют этой особенности и могут быть более
или менее стойкими; их появление не обяза-
обязательно совпадает с обострением афтозного про-
процесса.
Диагноз устанавливают на основании нали-
наличия классической триады симптомов или при
сочетании люоых двух из них с не менее чем
тремя другими характерными для Б. б. призна-
признаками. Дифференциальный диагноз проводят в
ряде случаев с герпетическим поражением сли-
слизистых оболочек, синдромом Рейтера, систем-
Эффективное лечение не разработано. При
афтозном поражении слизистых оболочек огра-
ограничиваются симптоматическими средствами,
уменьшающими боль; в ряде случаев эффект
наблюдается от применения колхицина. Сим-
Симптоматическое лечение проводят также при
нетяжелом поражении кожи (кортикостероид-
ные мази), суставов (локальная терапия корти-
костероидами, нестероидные противовоспали-
противовоспалительные средства). При более тяжелых клин,
проявлениях (поражение глаз, ц. н. с, почек и
др.) основное значение в терапии придается
иммунодепрессивным средствам, особенно
хлорбутину.
Прогноз для жизни при изолированном
поражении слизистых оболочек благоприят-
благоприятный. Поражение глаз, внутренних органов,
ц. н. с, крупных сосудов считается прогности-
прогностически неблагоприятным.
Профилактика не
См. также Васкул,
зующая я
фованным живот нь
фажением централы
На
А .
Я . А . Патогенетическая терапия ревматическ
геваний. с. 226. М., 1985; Справочник по ревмат
под ред. В. А. Насоновой, с. 55, Л., 19ЯЗ.
Е. Н. Сем
БЕШЕНСТВО (rabies; син.: водобоязнь, гидро-
гидрофобия) — инфекционная болезнь из группы
зоонозов, возникающая после укуса или ослю-
Этиология. Возбудитель Б. — вир
семейства рабдовирусов. Вь окоп то ен
а также п щ. И н активируется npi кш и
под влиянием УФ-облучения и под дс в
дезинфицирующих препаратов (эфира, л
карболовой кислоты, хлорамина, сулемы).
Эпидемиология. Забол в н р
пространено повсеместно за исключен
рых островных государств. Исто'н ка в 6
дителя инфекции а природкь х а а яагя
гл. обр. лисицы, а также енотовиднь 6
волки, пе ь шакалы, летучие мыши и др>га
плотоядные животные; в антропоургическю,
очагах — собаки и кошки, реже грызуны и тра-
травоядные животные, исключительно редо
человек. Фактор передачи вируса — аш
больных. Заражение человека происходит по-
поимущественно при укусе больным животши
или попадании его слюны на поврежденную
Продолжительность инкубационнм
периода у собак — 14—16 дней. Заболевание;
них чаще проявляется сильным возбужденней |
Больная собака грызет или лижет место укуа, I
у нее наблюдаются слюнотечение и рвота, т ,
может убежать из дома, набрасываться без ли.
и кусать людей и животных, грызть несъедй ,
ные предметы. Водобоязни может не быть,!
Период возбуждения длится 1—3 дня, а эаии
наступает паралич и смерть. У нек-рых богам
ных собак возбуждение отсутствует, на люде!!
они обычно не нападают. Вирус бешенства |
появляется в слюне зараженных животных Ft
ранее чем за 10 дней до развития клинитои
выраженных симптомов болезни.
кая анатомия. После внедрения чера
поврежденную кожу вирус Б. распространяете! [
спинного мозга, где и происходит в основной.
его размножение и накопление. В цитоплш
клеток мозга (чаще в нейронах аммонова рота;
образуются включения (тельца Бабеша-
Негри), содержащие специфический антиген.
выделяется со слюной. Выделение его начи-
начинается за 1—3 сут. до начала болезни (макси-
(максимально за8сут.) и продолжается в течение вс-сй
болезни.
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период чаще длится 1—3 мес. (край
ние сроки от 10 дней до 1 года; наиболее корм-
кий инкубационный период при укусе в голов))
Выделяют три стадии болезни: предвестниш
(депрессии), возбуждения, параличей. Вперю
щения в области укуса (жжение, тянущие бола.
зуд., гиперестезия кожи), хотя рана давно Щ]Ь-
цевалась; температура тела повышается ;i
37,5—38°, возникают беспричинная трееш.
аффект страха, депрессия, бессонница, режа
повышенная раздражительность. Стадия про-
вестников длится 1—3 дня.
Стадия возбуждения характеризуется »
рофобией и повышенной чувствительностью
к различным раздражителям. Гидрофоба
проявляется тем, что при попытке пить, as
дальнейшем при приближении к губам ста-
стакана с водой у больного возникает болезни
судорожное сокращ*
-орта hi
шум]
виде коротких судорожных вдохо!
на кратковременная остановка дыхания. По-
Подобные судороги затем возникают при звук
льющейся воды, от дуновения воздуха (аэро-
(аэрофобия), от яркого света (фотофобия), шу-
при г
юроте
напряжении. Появляется лихорадка, нередко
отмечается повышенное потоотделение, <ж
ноотделение, причем больной не может прогло-
проглотить слюну и постоянно ее с Н
р
вает. На это*

■х возникают приступы резкого двигатель-
v возбуждения, в ряде случаев с агрессив-
:,уя действиями. Одновременно с приступом
нательного возбуждения резко усиливаются
гфективные расстройства, прояв.1
лично сильны
муж
. По
глухов!
г ре 31
в ряде случаев чув-
и зрительными галлю-
гаи пароксизма возбу-
шамия, вплоть до
—7 дней. В
эт бульбар-
мами пора-
е;ния возни
хгояний, напоминающих прострацию. В про-
икутках между состояниями возбуждения у
аьных сохраняется ясное сознание. Из других
"ишческих расстройств встречаются нераз-
■.ттые параноидные бредовые вдеи (см. Бре-
■зы? синдромы), сопровождающиеся в части
,'чаев вербальными галлюцинациями, к-рые
аут возникать и вне бредовых расстройств,
■соды делириозного помрачения сознания
я. Делириозный синдром). Через 2—3 дня
абуждение сменяется параличами мышц
ценностей, языка, лица. Смерть наступает от
яралича дыхания и упадка сердечной деятель-
ити через 12—20 ч после появления парали-
я. Продолжительность болезни 3-
лестве вариантов течения выделяв
'л форму с выраженными симпто
лия продолговатого мозга, паралитическую
■пинается с параличей, нередко по типу восхо-
жего паралича Ландри) и мозжечковую с вы-
;жнными мозжечковыми расстройствами.
Диагноз устанавливают на основании
ан. картины, данных эпидемиол. анамнеза
;,кус животного или контакт с подозрительным
h заболевание Б. животным) и результатов
абораторных исследований. У павших живот-
ш или погибших людей исследуют мозг (кору
гаыпих полушарий, мозжечок, продолгова-
m мозг и аммонов рог), в к-ром обнаружива-
обнаруживает тельца Бабеша — Негри. Антиген вируса
ь. можно обнаружить с помощью метода флю-
!щирующих антител в препаратах-отпечат-
га мозга и слюнных желез. Для выявления
щифических антител применяют реакции
цемента и др. (см. Иммунологические ме-
1вйы исследования).
лечение симптоматическое, ьольных
вещают в затемненную и защищенную от
пума палату. Вводят в больших дозах морфина
■цгалорид, омнопон, аминазин, димедрол,
таралгидрат в клизмах. Предложено примене-
se антирабического гамма-глобулина в боль-
jes дозах с первых часов болезни (см. Иммуно-
щаяия).
П р о г н о з при развитии клинической кар-
шы болезни всегда неблагоприятный.
Профилактика заключается в
врьбе с Б. среди животных и предупреждении
эзвития болезни у людей, подвергшихся уку-
змбольных животных. При укусах рекоменду-
гся промыть рану мыльной водой, прижечь
жртовым раствором йода н немедленно обрз-
■ггься в ближайшее лечебно- про фила ктичес-
ж учреждение. Курс антирабических (пасте-
кэских) прививок проводят антирабической
и, подозрительными на заболевание Б. или
ответными животными (см. Иммунизация,
■аблица). Своевременная вакцинация предупре-
цает возникновение бешенства в 96—99% слу-
:>:в. Процедуру осуществляют в травматоло-
■меских пунктах, хирургических кабинетах
пжлиник, центральных районных больни-
При назначении курса антирабических при-
июк учитывают тяжесть и локализацию уку-
а, а также способ заражения (укус, ослюне-
as), т. к. от этого зависит длительность инку-
щонного периода при бешенстве. Различают
игше укусы (неглубокие укусы плеча, пред-
1и°чья, нижних конечностей или туловища^,
ждней тяжести (поверхностные одиночные
«усы кисти, царапины, исключая пальцы рук,
июнения поврежденных слизистых покровов)
[тяжелые (любые укусы головы, лица, шеи,
пьцев рук; множественные или обширные
укусы, люоые укусы, нанесенные дикими пло-
тоядными животными).
При введении даже максимальных доз вак-
вакцины иммунитет к вирусу бешенства появляется
у человека только на 12—14-й день, а макси-
максимального уровня достигает лишь через месяц.
При укусах в голову, пальцы рук, множественных
укусах, когда возможен короткий инкубацион-
инкубационный период болезни (короче 30 дней) ис-
используют антирабический иммуноглобулин.
при ослюнении степень опасности зависит
от того, попала ли слюна на неповрежденную
кожу или на слизистую оболочку. Поскольку
вирус появляется в слюне животного не раньше
чем за 10 дней до заболевания, при укусе извест-
известным, здоровым животным проводят так назы-
называемый условный курс прививок B инъекции
вакцины или при тяжелых укусах — иммуногло-
иммуноглобулина). В течение 10 дней наблюдают за
животным. Если в этот период появляются
признаки заболевания, оно погибает от бешен-
(исчезает), тогда немедленно начинают без-
безусловный (полный) курс вакцинации. Если же
животное в течение 10 дней осталось здоровым,
никаких дополнительных прививок пострадав-
пострадавшему не делают. При ослюнении и легких уку-
укусах проводят только 10-дневное наблюдение за
животным, а прививки назначают лишь в слу-
случае заболевания или исчезновения животного.
Во всех случаях, когда укус нанесен неиз-
неизвестным или больным животным или животное
заболело, погибло или исчезло в период наблю-
наблюдения, проводят полный (безусловный) курс
прививок. Прививки в стационарных условиях
проводят тяжело укушенным лицам, привива-
прививающимся повторно и имеющим в анамнезе забо-
заболевания нервной системы и аллергические забо-
заболевания, а также лицам, привитым в течение
последних 2 мес. против какой-либо инфекции.
Во время прививок необходимо следить за
состоянием здоровья прививаемого. При появ-
появлении жалоб на ухудшение общего состояния
его следует немедленно госпитализировать, а
антирабические прививки временно прекра-
прекратить. Пострадавший должен быть обследован
специалистами — невропатологом и терапев~
том. Вопрос о продолжении или прекращении
прививок должен решаться консультативно
невропатологом, инфекционистом и терапев-
терапевтом; по показаниям проводится госпитализа-
госпитализация. Прививающимся запрещается употребле-
употребление каких-лиоо спиртных налитков в течение
всего курса прививок, а также на 6 мес. после
окончания прививок по безусловным показа-
показаниям и на 1 мес. после окончания прививок по
условным показаниям. Необходимо, чтобы в
период вакцинации больной не переутомлялся,
избегал переохлаждения, перегревания, соблю-
соблюдал гигиену кожи; не следует проводить при-
прививки натощак.
Обязательны регистрация собак, проведе-
проведение им профилактических антирабических при-
прививок, уничтожение бездомных, безнадзорных
собак и кошек. Всех заболевших Б. животных
умерщвляют и доставляют для исследования в
вет. лабораторию. Здоровым животным, поку-
покусанным больным Б. животным, делают антира-
антирабические прививки. Подстилку, солому, на к-
рой лежало погибшее от Б. животное, сжига-
сжигают. Одежду лиц, соприкасавшихся с больными
дезинфицируют в дезинфекционной камере.
Библиогр.: Гулямов М. Г . Психические наруше-
нарушения при бешенстве, Ташкент, 1959, библиогр.; Клини-
Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с.
301, М., 1967j Селимое М. А. Бешенство, М.,
1978, бнблиогр.; Черкасский Б. Л. Эпидемиоло-
Эпидемиология и профилактика бешенства, М\, 1985, библиогр.
А. П. Казанцев; Н. Г.Шуйский (психиат.).
БИЛИРУБИН (лат. bills желчь + ruber крас-
красный) — желчный пигмент красно-коричневого
цвета; является продуктом катаболизма гемо-
гемоглобина. Основная часть билирубина образу-
образуется в печени, поэтому его избыточное нако-
ление в моче (билирубинурия) имеют большое
диагностическое значение.
Молекула билирубина состоит из 4-х пир-
рольных колец, соединенных друг с другом
линейно; мол. масса билирубина равна 548,68.
Чистый билирубин представляет собой кри-
кристаллическое вещество, трудно растворимое в
воде, эфире, глицерине, слабо растворимое в
спирте и несколько лучше — в хлороформе,
хлорбензоле и разведенных растворах щелочей.
Превращение гемоглобина в билирубин про-
проходит следующие стадии: гемоглобин -~> ге-
гемоглобин + гаптоглобин ~~*" ферробишвер-
динглобин (син.: вердоглобин, холегло-
бин) —*" биливердин —*" билирубин.
Билирубин, образующийся вне печени, ком-
плексируется с сывороточным альбумином и в
виде такого комплекса транспортируется
чительная часть билирубина (ок. 75%) связы-
связывается с глюкуроновой к-той с образованием
парного соединения (конъюгата) билирубин-
глюкуроната, или глюкуронида билирубина; ок.
15% билирубина образует парное соединение с
серной к-той, принимая форму билирубинсуль-
фата. Связанный билирубин и незначительное
количество свободного билирубина поступают
с желчью в кишечник, где комплексы билиру-
билирубина распадаются, а образовавшийся свобод-
свободный билирубин восстанавливается при участии
ферментов кишечной микрофлоры. При этом
образуются бесцветные соединения — мезоби-
лирубин, мезобилиноген, а в толстой кишке —
стеркобилиноген. Мезобилиноген и стеркоби-
стеркобилиноген окисляются кислородом воздуха с
образованием желто-коричневых пигментов
мезобилина и стеркобилина, присутствующих в
кале. Часть стеркобилиноген а (ее называют
уробилиногеном) всасывается в толстой кишке,
попадает в кровь и выводится с мочой. Уроби-
линоген, экскреция к-рого, как правило, не пре-
превышает 4 мг/сут., окисляется на воздухе в уро-
Различают билирубин, дающий красную
окраску сразу после обработки плазмы крови
диазоре активом Эр лих а (так наз. прямой били-
билирубин, представляющий собой гл. обр. глюку-
ронид билирубина), и билирубин, дающий
окраску только после дополнительной обра-
обработки биол. материала кофеиновым реакти-
реактивом, этанолом, мочевиной и другими веще-
веществами (так наз. непрямой, непрямореагиру-
ющий, или свободный, билирубин). В сыво-
сыворотке крови здоровых людей общее содержа-
содержание билирубина варьирует от 8,5 до 20,5
мкмоль/л @,5—1,2 мг/100 мл). В норме непря-
непрямой (свободный) билирубин составляет ок. 75%
общего билирубина крови. Содержание непря-
непрямого билирубина в сыворотке крови резко воз-
возрастает при гемолитической анемии, перни-
рожденных, болезни Жильбера, синдроме Кри-
глера — Найяра, синдроме Ротора. Содержание
прямого билирубина повышено в сыворотке
крови больных вирусным гепатитом, циррозом
жировой дистрофии печени, синдроме Дубина
— Джонсона.
количественных методов определения билиру-
билирубина в крови и моче. В СССР унифицирован-
прямого и непрямого билирубина в сыворотке
крови является метод Ендрашика — Клегхорна
— Грофа. Метод основан на том, что диазофе-
нилсульфоновая к-та, образующаяся в резуль-
результате реакции сульфаниловой к-ты с азотистоки-
слым натрием, с глюкуронидом билирубина
(прямым билирубином) дает красно-розовую
БИЛИРУБИН
235

окраску. При добавлении к сыворотке крови
кофеинового реактива несвязанный, т. е.
непрямой, билирубин также количественно
определяется с диазореактивом. Интенсивность
развившейся окраски пропорциональна кон-
концентрации общего билирубина в сыворотке
крови, а разность между концентрацией общего
и прямого билирубина представляет концентра-
концентрацию непрямого билирубина.
Для определения билирубина в моче исполь-
используют пробу Гаррисона — качественную реак-
реакцию, в основе к-рой лежит окисление билиру-
билирубина до биливердина при его взаимодействии с
реактивом Фуше (трихлоруксусной к-той с
хлорным железом в определенной пропорции).
К моче добавляет хлористый барий, филь-
фильтруют и к осадку на фильтре добавляют
несколько капель реактива Фуше. О присут-
присутствии билирубина свидетельствует появление
синего или зеленого окрашивания. Проба Гар-
Гаррисона является одной из самых чувствитель-
чувствительных качественных реакций на билирубин (чув-
(чувствительность 0,5—1,7 мг/100 мл), она принята
в СССР в качестве унифицированной.
Поскольку в норме билирубин в моче практи-
практически отсутствует, положительная проба Гар-
Гаррисона свидетельствует о наличии гепатоби-
лиарной патологии.
Библиогр.: Комаров Ф, И., Коровкин
Б. Ф. и Меньшиков В. В. Биохимические
исследовании в клинике, с. 218, Л., 1981; Лабораторные
кова, с. 52, 225, М., 1987; Тодоров Й . Клинические
лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг.,
София, 1968.
Н. В. Гуляева.
БИЛИРУБИНУРИЯ (билирубин + греч. uron
моча) — избыточное выделение билирубина с
мочой; моча при этом приобретает темную
(цвет пива) окраску.
В норме содержание билирубина в моче
незначительно, и он не может быть обнаружен
обычными лабораторными методами. С мочой
выделяется только прямой (связанный с глюку-
роновой кислотой) билирубин. Непрямой (сво-
(свободный) билирубин в силу плохой растворимо-
растворимости и связи с белками через почечные клубочки
не проникает и в моче не определяется.
Поэтому Б. наблюдается при двух видах жел-
желтухи — паренхиматозной и обтурационной,
характеризующихся накоплением в крови пря-
прямого билирубина. Гемолитическая желтуха,
при к-рой в крови наблюдается накопление
непрямого билирубина, не сопровождается Б.
(исключение составляет физиологическая жел-
желтуха новорожденных, при к-рой непрямой били-
билирубин переходит а мочу вследствие повышен-
повышенной проницаемости почечного фильтра).
Билирубинурия может предшествовать жел-
желтухе, являясь ранним симптомом поражения
гепатобилиарной системы. Отсутствие билиру-
билирубина в моче при желтухе свидетельствует о
наличии в крови непрямого билирубина. Интен-
Интенсивность Б. усиливается параллельно тяжести
заболевания. Уменьшение Б. при обтурацион-
обтурационной желтухе указывает на восстановление про-
проходимости желчных путей.
Для выявления Б. в клин, практике приме-
применяют гл. обр. качественные методы определе-
определения прямого билирубина, основанные на прев-
превращении его под действием окислителя в зеле-
зеленый биливердин или красные билипурпурины,
к-рые, смешиваясь с биливердином, дают
синюю окраску. Среди множества проб на
билирубин наиболее часто используют реакцию
Розина с 1% спиртовым р-ром йода или пробу
Гаррисона с реактивом Фуше.
См. также Желтуха.
Библиогр.: Лабораторные методы исследования в кли-
клинике, под ред. В. В. Меньшикова, с. 52, М., 1987;
БИЛИРУБИНУРИЯ
236
м
ва
19
НИИ
87;
еле)
ьяр И
внутре
. Дифференциальная ди
нних органов, пер. с в«
Тодоров Й. Клиническ)
(ования
в педиатрии, пер. с болг.
агностика заболе-
>нгер., Будапешт,
*е лабораторные
..София, 1968.
Л. М. Пнменова.
БИОГЕННЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ (греч. bios
жизнь + gennao создавать, производить; син.:
продукты консервации тканей, стимуляторы
биологического происхождения) — биологи-
биологически активные вещества, образующиеся в изо-
изолированных животных и растительных тканях в
процессе их адаптации к неблагоприятным
условиям (охлаждению, содержанию в темноте
и др.). При введении в организм оказывают сти-
стимулирующее влияние на процессы метаболизма
и регенерации.
Химическая природа Б. с. недостаточно изу-
изучена. Как правило, они представляют собой
сложный комплекс веществ. Качественный и
количественный состав Б. с. в тканевых препа-
препаратах непостоянен и частично зависит от специ-
специфики метаболизма самой ткани. Наибольшей
биол. активностью обладают дикарбоновые
оксикислоты алифатического ряда, аромати-
ароматические кислоты большой молекулярной массы,
аминокислоты, гуминовые соединения, фосфо-
липиды, витамины, микроэлементы. Биол.
активность Б. с. оценивают по их способности
активизировать обменные процессы в организ-
организме. Различают Б. с, получаемые из растений и
тканей животных, и Б. с, выделяемые из леч.
грязей (пелоидов) и торфа.
Фармакодинамика Б. с. определяется повы-
биоэнергетических, процессов, в результате
влияния на активность ряда ферментов. Пола-
Полагают, что активизация происходит благодаря
образованию комплексов ферментов с Б. с, а
также за счет сдвига оптимальных зон действия
ферментов. Б. с. усиливают функцию системы
гипоталамус — гипофиз — кора надпочечни-
надпочечников, щитовидной, поджелудочной, половых
желез. Основной фармакол. эффект Б. с. из
пелоидов — противовоспалительное действие,
механизм к-рого не выяснен.
К препаратам, содержащим Б. с. раститель-
растительного происхождения, относятся экстракт алоэ
жидкий (для инъекций и для приема внутрь),
таблетки, сок и линимент алоэ, получаемые из
консервированных (выдержанных при пони-
высушенных листьев алоэ; сок каланхоэ (из
свежих листьев и зеленой части стеблей); био-
сед (водный экстракт из консервированной све-
свежей травы очитка большого). Препаратами
Б. с. животного происхождение являются
взвесь и экстракт плаценты для инъекций,
получаемые из консервированной на холоде
плаценты человека, а также полибиолин (пре-
(препарат из донорской, ретроплацентарной и пла-
плацентарной сыворотки крови человека). К пре-
препаратам Б. с. из пелоидов относятся ФиБС для
инъекций (препарат из отгона лиманной грязи,
содержащий коричную кислоту и кумаряны),
пелоидодистиллят (продукт отгона лиманной
грязи), пелоидин (экстракт из иловой леч. гря-
грязи), гумизоль @,01% р-р фракций гуминовых
к-т хаапсалуской морской леч. грязи в изотони-
изотоническом растворе натрия хлорида), торфот (про-
(продукт отгона торфа из определенных месторо-
месторождений) и вулнузан (мазь, содержащая экст-
экстракт из маточников Поморийских соляных озер
в Болгарии).
Препараты Б. с. апирогенны, не кумули-
руют в организме, не обладают анафилактоген-
ными, аллергизирующими, гистаминоподоб-
сенсибилизации.
Действие большинства препаратов Б. с.
неспецифично. Их назначают для стимуляции
обменных и регенерационных процессов, а
также с целью повышения резистентности
организма. Наиболее широко Б. с. применяют
в офтальмологии — при блефаритах, помутне-
помутнении стекловидного тела, конъюнктивитах,
заболеваниях роговицы и сетчатки, невритах и
атрофии зрительного нерва, прогрессируют!
близорукости и др. (экстракты и таблетки ага
биосед, ФиБС, пелоидодистиллят, торфя
взвесь и экстракт плаценты). В хирургии прей
раты Б. с. (линимент алоэ, биосед, пелоидп
сок каланхоэ, вулнузан) используют для ytxtf
ния консолидации костных переломов, njt
лечении гнойных ран, трофических язв, ом
гов, для ускорения рассасывания рубцов г
спаек. В клинике внутренних болезней экстра-
ты, сок и линимент алоэ, биосед, пелоидЕ
взвесь и экстракт плаценты применяют в №
плексной терапии бронхиальной астмы, язи
ной болезни желудка и двенадцатиперстнн
кишки, гастритов, гастроэнтеритов, колит
ревматоидного артрита, артрозов и др. В дерм
тологии сок и линимент алоэ используют f
лечении воспалительных аболеваний мы
волчанки, лучевых поражений кожи, хрга.
экземы. В неврологии ФиБС, пелоидодие»
лят, торфот, гумизоль, экстракт плаценты,
полибиолин применяют при хрон. и подострен
гни пелоидин, экстракт плаценты, полибиш
назначают при подострых и хрон воспалит»
ных заболеваниях внутренних половых орга-
органов. В оториноларингологии препараты Б, с
(экстракты, таблетки и линимент алоэ, бито
сок каланхоэ, ФиБС, гумизоль, пелоидин, щ
фот) могут применяться при адгезивном отнк
кохлеарном неврите, хрон. воспалителькш
заболеваниях носа, глотки, гортани, трахеи.!
стоматологии биосед, гумизоль и торфот, т
начают при пародонтозе и хрон.
К Б
аться в герна-
р р
Кроме того, Б. с. могут и
трической практике, т. к. они ок
жительное влияние на функцио
яние стареющего организма.
Препараты Б. с. применяю
и парентерально, как правило, в комплекса
специфическими лекарственными средствами,
напр, в сочетании с антибиотиками, синтетичес-
синтетическими химиотерапевтическими препаратам и'
др. Они противопоказаны при острых лихора-
лихорадочных и тяжелых сердечно-сосудистых заболе-
заболеваниях, нарушениях мозгового кровообраще-
кровообращения, острых расстройствах функций жел.-ш,
тракта, активной форме туберкулеза, злокаче-
злокачественных новообразованиях, психозах, бере
"менности.
Перечень основных Б. с, их дозы, способу
применения, формы выпуска и условия яр»
ния приводятся ниже.
Евосед (Biosedum) назначают подкожной
внутримышечно ежедневно взрослым по 1-'
мл (до 3—4 мл) в сутки, детям до 5 лет-и
0,2—0,3 мл, старше 5 лет — по 0,5—1 мл 1 раз!
сутки обычно в течение 20—30 (при необходи-
необходимости до 45) дней. Под конъюнктиву вводят ю
0,3—0,5 мл в течение 10—25 дней, в виде тай-
тайных капель — по 1—2 капли 4—б раз в день. 1
виде аппликаций на десны и электрофорез!
10—20 дней. Форма выпуска: ампулы по 1 мл.
Взвесь плаценты для инъекций (Suspend
Placentae pro injectionibus) назначают под ко»
по 2 мл (предварительно вводят 0,5% р-р ном-
каина) 1 раз в 7—10 дней, на курс 3—4 инш-
ции. Форма выпуска: ампулы по 2 мл.
Вулаузаа (Vulnusan) наносят тонким дай
непосредственно на рану или на марлю, наш- i
дываемую на пораженную поверхность. В пер-
первые дни мазь применяют ежедневно, после
исчезновения воспалительных явлений — черя
день. Форма выпуска: в тубах по 45 г.
Гумизоль (Humisolum) назначают внутри-
внутримышечно по 1 мл в первые 2—3 дня и в дальней-
дальнейшем при хорошей переносимости — по 2 мл 1
раз в день в течение 20—30 дней. При выражен-
выраженных местных признаках заболевания исполь-
используют электрофорез с гумизолем (по 10—20-М
мин ежедневно или через день в течение 8-33
дней). Форма выпуска: ампулы по 2 и 10 мл.
Линимент алоэ (Linimentum Aloes) наноси
тонким слоем на пораженную поверхность 2-3
раза в сутки и накрывают марлевой салфеткой.

.'■:риа выпуска: по 30—50 г во фла
Пеловдин (Peloidinum) назначают внутрь по
4-50 мл 2 раза в день (утром и вечером) в
пэдогретом виде за 1—1 ч до еды или через
такой же срок после еды в течение 4—6 нед., в
эд клизм (при колитах) 2 раза в день по 100 мл
печение 10—15 дней. Наружно препарат наз-
иают для промывания гнойных ран и для сма-
шания повязок. Форма выпуска: по 500 мл в
етшнных бутылях.
Пелондодястиллят для инъекций (Peloidode-
itillatum pro injectionibus) назначают подкожно
а 1 ил 1 раз в день в течение 1 мес. Форма
щека: ампулы по 1 мл.
Полибиолнн (Poly bio linum) перед примене-
1жм содержимое флакона растворяют в 5 мл
1,25—0,5% р-ра новокаина; вводят внутримы-
зтао ежедневно по 5 мл р-ра в течение 8—10
дай. Форма выпуска: во флаконах по 0,5 г.
Сок алоэ (Succus Aloes) назначают внутрь по
1чайн. л. 2—3 раза в день за 20—30 мин до еды
з течение 15—30 дней, а также наружно в виде
примочек или орошений. Форма выпуска: во
флаконах по 100 мл.
Сок каланхоэ (Succus Kalanchoes) приме-
применяют наружно путем орошения A—3 мл сока)
ран или язв с помощью шприца и последующего
ной соком, в течение 15—20 дней, а также в
щ аппликаций на слизистые оболочки поло-
полоти рта 3—4 раза в день. Форма выпуска:
шулы по 10 мл и флаконы по 100 мл. Перед
(потреблением сок выдерживают при комнат-
комнатной температуре не менее 30 мин.
Таблетки алоэ (Tabulettae Aloes) назначают
шутрь по 1 таблетке 3—4 раза в день за 15—20
инк до еды в течение 1 мес. Форма выпуска:
габлетки, покрытые оболочкой, содержащие
Торфот (Torfotum) вводят подкожно по 1 мл
ежедневно в течение 30—45 дней, под конъюн-
тву — по 0,2 мл через день в течение 1 мес.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл.
ФнБС для инъекций (Fibs pro injectionibus)
, применяют подкожно по 1 мл 1 раз в день. Курс
.лечения — 30—35 инъекций. Форма выпуска:
шулы по 1 мл.
Экстракт алоэ жидкий (ExtraCtum Aloes flu-
iduffi) назначают внутрь по 1 чайн. л. 3 раза в
!ш в течение 30—45 дней. Форма выпуска: во
флаконах по 100 мл.
Экстракт алоэ жидкий для инъекций (Extra-
(Extract™ Aloes fluidum pro injectionibus) вводят
подкожно ежедневно взрослым по 1 мл (макси-
(максимальная суточная доза 3—4 мл), детям до 5 лет
- по 0,2—0,3 мл, старше 5 лет — по 0,5 мл в
[1тки. Курс лечения — 30—50 инъекций. Форма
ышуска: ампулы по 1 мл.
Экстракт плаценты для инъекций (Extra -
(turn Placentae pro injectionibus) назначают
эвдкожно по 1 мл ежедневно или через день в
течение 20—30 дней. Форма выпуска: ампулы
ml мл.
Все препараты Б. с. хранят в защищенном
отсвета месте. Нек-рые из них (линимент алоэ,
ж каланхоэ) сохраняют при температуре не
шше 10°, а полибиолин — при 10—25°.
Ышогр.: Тканевая терапия, под ред. Н. А. Пучков-
Пучковой, Киев, 1975.
А, С. Саратикрв.
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ДОСТУПНОСТЬ ЛЕКАР-
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ (син. биодоступность
лекарственных средств) определяется количе-
количеством действующего вещества, содержащегося
«о вводимом препарате, которое попадает в
системный кровоток в неизмененном виде. Ее
величину измеряют отношением количества
лействующего вещества в крови к введенной
юзе и выражают в процентах. При внутривен-
внутривенном введении биодоступность различных лекар-
лекарственных веществ оказывается максимальной,
I. е. равной 100%. При любых других путях вве-
введения она никогда не достигает максимума,
поскольку полнота и скорость всасывания зави-
ит от многих факторов биологического и фар-
фароран- мацевтического характера. К биол. факторам
относят индивидуальные особенности орга-
грь по низма больного (пол, возраст, масса тела),
состояние систем всасывания (в зависимости от
места введения), особенности распределения,
биотрансформации и экскреции лекарственных
веществ. Из фармацевтических факторов
свойства лекарственного вещества, лекарствен-
лекарственная форма, в к-рой оно назначается, природа
используемых для изготовления лекарственной
формы вспомогательных веществ, особенности
технологии производства лекарственной
формы и др.
Поступление лекарственного вещества в
системный кровоток происходит путем освобо-
освобождения его из лекарственной формы и последу-
последующего всасывания через биол. мембраны.
Освобождение лекарственного вещества опре-
определяется скоростью дезинтеграции лекарствен-
лекарственной формы и временем растворения вещества в
биол. жидкостях. Как правило, между скоро-
скоростью растворения лекарственного вещества в
биол. жидкостях и его биодоступностью име-
имеется линейная зависимость. Наиболее объек-
объективные данные дает метод прямого измерения
концентраций лекарственного вещества в
плазме крови и (или) в моче. Напр., абсолют-
абсолютную биодоступность можно определить, срав-
сравнивая концентрации какого-либо лекарствен-
лекарственного вещества в плачме после внутривенного
введения его раствора и после введения другим
путем. Биодоступность можно также опреде-
определить, сопоставляя концентрации лекарствен-
лекарственного вещества, вводимого одним и тем же путем
в разных лекарственных формах, одна из к-рых
Оценка биодоступности является одним из
важных этапов в процессе разработки новых
лекарственных веществ и при внедрении новых
лекарственных форм.
Библиогр.: Лапин К. М. н Крылов Ю. Ф.
Биотрансформация лекарственных веществ, М., 1981;
Тенцова А. И. и Ажгихин И. С. Лекар-
Лекарственная форма и терапевтическая эффективность
лекарств, М., 1974; Холодов Л. Е. и Яковлев
I Ю. Ф. Крылов.
i БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ — периодически
; повторяющиеся изменения характера и интен-
| сивности биологических процессов и явлений;
I свойственны живой матеиии на всех vdobhhx ее
организации — от молекулярных и субклеточ-
\ ных до биосферы.
Временную организацию биол. систем, роль
фактора времени в осуществлении биол. явле-
явлений и в поведении живых систем, природу, уело-
ре. В искусственных условиях (напр., при
непрерывном освещении или темноте) периоды
таких ритмов отклоняются от периодов
i соответствующих ритмов окружающей сре-
; ды, проявляя тем самым свой собственный
I период.
Для обозначения ритмов, к-рьге синхронны с
ритмами среды, употребляют термины цирка-
дианный (околосуточный), циркатидальный
(околоприливный), циркалунарный (окололун-
(окололунный), циркааннуальный (окологодовой).
Для описания ритма используют следующие
параметры: период или частоту (количество
колебаний в единицу времени), амплитуду —
максимальное отклонение от средней, фазу —
положительную или отрицательную, акрофазу
Выделяют ритмы высокой, средней и низ-
' кой частоты. Высокочастотные ритмы вклю-
включают Б. р. с периодом от долей секунды до 30
мин. К ним относят ритмы электрической
активности головного мозга, мышц, сердца,
ритм дыхательных движений. Регистрация
высокочастотных ритмов органов и тканей —
электроэнцефалография, электрокардиогра-
электрокардиография, электромиография и др. — широко ис-
используется при диагностике различных заболе-
заболеваний и оценке функционального состояния
соответствующих органов и систем.
Б. р. средней частоты включают ритмы с
периодом от 30 мин до 6 сут. В этой группе раз-
различают: ультрадианные ритмы (период от 30
мин до 20 ч), среди к-рых наиболее известны
ритмы с периодом ок. 90 мин — ритмы чередо-
чередования активности и покоя у новорожденных,
чередования фаз медленного и быстрого сна,
общей двигательной активности, экскреторной
функции почек; циркадианные (период 20—
28 ч), к к-рым относят изменения температуры
тела, частоты сердечных сокращений, вели-
величины АД, степени работоспособности на протя-
протяжении суток.
Группу Б. р. низкой частоты составляют
, околонедельные, околомесячные, окологодо-
\ вые и многолетние ритмы. Около недельному
' ритму подчиняется ритм выделения с мочой
ряда физиологически активных соединений,
напр. 17-кетостероидов и эстрона, околомесяч-
околомесячному — овариально-менструальный цикл у жен-
женщин. Окологодовые и многолетние ритмы
телей иммунитета, роста и развития детей и т.
д. Выраженность годовых (сезонных) ритмов
нарастает по мере увеличения географической
широты и отчетливо проявляется у организмов,
населяющих умеренные и полярные зоны, где
низмов изучает биоритмология — одно из
направлений сформировавшегося в 60-е гг. раз-
раздела биологии — хронобиологии. На стыке
биоритмологии и клинической медицины нахо-
находится так наз. хрономедицина, изучающая
взаимосвязи Б. р. с течением различных забо-
заболеваний, разрабатывающая рациональные
схемы лечения и профилактики болезней с уче-
учетом Б. р. и исследующая другие медицинские
аспекты Б. р. и их нарушений.
Адаптация организмов к окружающей среде
в процессе эволюционного развития шла в
направлении как совершенствования их струк-
структурной организации, так и согласования во вре-
мен и и пространстве деятельности различных
бильность периодичности изменения освещен-
освещенности, температуры, влажности, геомагнитного
поля и других параметров окружающей среды,
обусловленных движением Земли и Луны
процессе эволюции выработать стабильные и
устойчивые к внешним воздействиям времен-
временные программы, проявлением к-рых служат
Б. р. Полагают, что такие ритмы, обозначае-
обозначаемые иногда как экологические, или адаптивные
(такие, как суточные, приливные, лунные и
годовые), закреплены в генетической структу-
Ритмический характер изменения ряда
функций не обнаруживается в первое время
после рождения и формируется лишь спустя
нек-рый период. Так, суточный ритм сна и
бодрствования появляется на втором месяце
жизни, ритм кортикостероидов в плазме крови
иногда отсутствует до двухлетнего возраста.
Становление ритмов может продолжаться
вплоть до периода полового созревания. Время
лости новорожденного. У недоношенных детей
ритмичность формируется значительно позже
по сравнению с родившимися в срок. Ведущими
датчиками времени, с к-рыми сталкивается
новорожденный, являются уход и кормление.
Изменения параметров Б. р. по мере старения
туды ритмов, вплоть до исчезновения нек-рых
из них (напр., ритм экскреции гормона роста,
тестостерона, лютеинизирующего гормона).
Следствием смещения фаз ритмов в процессе
старения являются увеличение доли дневного
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
РИТМЫ
237

сна, увеличение частоты прерывания ночного
сна, раннее пробуждение.
Наиболее изучен циркадианный (околосу-
(околосуточный) Б. р. Экспериментальные и клиничес-
j кие данные дают основание полагать, что
I состояние этого ритма является универсальным [
\ критерием общего состояния организма. Уста- |
| новлены циркадианные колебания более 300 ,
физиологических функций организма человека. h
j Эти исследования позволили разработать и
| составить «циркадианную систему человека».
I Согласно этой системе, масса тела является
I максимальной в 18—19 ч, частота сердечных
сокращений — в 15—16 ч, частота дыхания — в
^43^-16 ч, систолическое артериальное давление
— в 15—18 ч, уровень эритроцитов в крови — в
11—12 ч, лейкоцитов — в 21—23 ч, гормонов в
плазме крови (АКТГ, кортизол, 17-гидрокси-
кортикостерон), циклического аденозинмоно-
фосфата — в 8—12 ч, инсулина, ренина — в 18 ч,
тестостерона — в 8—9 ч, тироксина — в 14—
15 ч, общего белка крови — в 17—19 ч, фибри-
фибриногена — в 18 ч, билирубина (общего) — в 10 ч,
трансаминазы — в 8—9 ч, холестерина — в 18 ч,
азота мочевины — в 22—23 ч. Утром замедля-
замедляются, а вечером ускоряются психические про-
процессы. В свою очередь, на ритмы физиологи-
физиологических и психических функций влияют смены
сна и бодрствования, активности и покоя. Пара-
N метры суточной кривой работоспособности в '
i период бодрствования (фаза, амплитуда, акро-
фаза) зависят от множества факторов: типа i
хронс
бол]
приема пищи, 1
I '■ -
I личности, общей обстан
I уровня мотивации и т. д.
1 Циркадианная система включает множество
' отдельных подсистем, каждая из к-рых, вероят-
вероятно, способна самостоятельно, независимо от
. других подсистем периодически изменяться.
1 Формирование едииой циркадианной системы
обеспечивается, с одной стороны, за счет чет-
четкой внутренней упорядоченности фазовых
соотношений составляющих ее ритмов, с дру-
другой — за счет синхронизирующего действия
внешних датчиков времени. По мнению боль-
большинства исследователей, регуляцию ритмов
циркадианной системы обеспечивает гипота-
ламо-гипофизарная система. При высокой сте-
степени сопряженности подсистем для синхрониза-
синхронизации всей системы в целом hi. обязателен вне-
внешний датчик времени Врожденная программа
временной упорядоченности функции в про-
процессе развития ор1анизма модифицируется в
направлении приспособления к временному
профилю среды Способность < предска ывать»
время суток по воляет организму опережающе
предвидеть требования к гомеостатическим
системам И аранее подключпъ для пол\чения
пришисобите ьногорез> ьтата те ффекторы,
включение к-рых в ответную реакцию требует
значительного времени. Напр., при нормаль-
нормальном сне температура тела и содержание корти-
костероидов в плазме начинают повышаться
задолго до окончания сна и пробуждение может
наступить раньше, чем будет включен свет.
Считают, что упорядоченность функций во вре-
времени позволяет организму разделять не только
в пространстве, но и во времени несовместимые
процессы, использовать одни и те же структу-
структуры, требующие в разное время различных
физико-химических показателей (напр., рН).
Примерами высокое координирован ных во вре-
времени систем могут быть гипотал амо-гипофиза-
рно-тиреоидная система, гипотал амо-гипофиз а-
рно-надпочечниковая система, система поддер-
поддержания оптимальной концентрации калия в
плазме и межклеточном пространстве.
Нарушение временной упорядоченности
ритмов биологической системы обозначают
термином десинхроноз. Изучение механизмов
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
РИТМЫ
238
значение при организации режимов труда и
отдыха у представителей различных специаль-
мероприятий с целью охраны здоровья. Десинх-
■реяоз может возникать как результат фазового
рассогласования между ритмами биологической
системы и теми периодическими изменениями в
окружающей среде, к-рые для организма
i выступают как датчики времени (внешнеобу-
■ словленный десинхроноз, внешний десинхро-
десинхроноз), либо вследствие нарушения координации
между ритмами в самой системе. Внешний
десинхроноз можно наблюдать у лиц, совер-
совершивших перелет через 4—5 часовых поясов, у
космонавтов во время космических полетов,
при смене дневного режима работы на ночной.
Выраженность дееннхроноза зависит от индиви-
индивидуальных особенностей, возраста, характера
датчиков времени. Синхронизация ритмов орга-
организма с новыми датчиками времени происходит
постепенно с приблизительной скоростью 1—2 ч
в сутки и быстрее протекает у лиц моложе 30
лет. При перелете в западном направлении
перестройка ритмов протекает в среднем быст-
нии. Внешний десинхроноз, как правило, ведет
к развитию внутреннего. Внутренний десиихро-
ноз (выраженный или компенсированный)
можно наблюдать также как следствие стрессо-
стрессовой реакции. Так, напр., при воспалении лег-
легких, бронхиальной астме, гипертонической
болезни, язвенной болезни желудка и ряде дру-
других заболеваний максимум экскреции кортико-
стероидов смещается с утренних часов на вечер-
вечерние и ночные. Считают, что нарушение времен-
временной упорядоченности функций усугубляет тече-
течение болезни и является неблагоприятным прог-
что внутренний десинхроноз может, особенно в
психиатрии, выступать как причина патол.
состояния.
Лечение многих заболеваний должно
строиться с учетом Б. р. Хронобиологи предло-
предложили, напр., лечить расстройства сна следу-
следующим образом. Людей, страдающих бессонни-
бессонницей по ночам и с трудом борющихся со сном в
дневное время, изолируют в помещении- где
надежно отключены все j
мени. В таких условиях
ют» время отхода ко сну
хронотерапия продолжа
до тех пор, пока время отхода ко сну не совпа-
совпадет со временем отхода ко сну у здоровых
людей. При бронхиальной астме хронобиологи
предложили проводить леч. мероприятия в тот
момент, когда ряд показателей, характеризу-
характеризующих работу дыхательной системы, находится
на самом низком уровне в течение суточного
цикла. Это определяется после круглосуточной
регистрации ритмов работы органов дыхания.
Такая лечебная тактика увеличивает в 3 раза
число очень хороших результатов и сводит к
минимуму случаи недостаточной эффективно-
Проблема рационального применения фар-
фармакологических средств у человека обусловила
формирование нового направления — хроно-
фармакологии, к-рая изучает действие лекар-
лекарственных препаратов как функцию биологичес-
биологического времени, разрабатывает рекомендации о
динамических дозах лекарств и их комбинаций,
Так, напр., наибольший диуретический
эффект фуросемида возможен при приеме его в
10 ч, максимальное выведение с мочой калия —
при приеме в 17 ч, натрия — в 13 ч. Гипоглике-
мический эффект от введения инсулина больше
всего выражен в 8—13 ч. Анализ суточного
содержания гистамина в организме показал, что
наибольшая его концентрация отмечается в
21—24 часа. Это объясняет повышенную чув-
чувствительность аллергиков к антибиотикам,
время. Поэтому антигистаминные препараты
рекомендуется давать пациентам в вечерние
земного в ре-
жедневно «передвига-
ia три часа вперед. Эта
часы, чтобы предупредить нежелательк
аллергические реакции. При вечерних счг^
ных болях, вызванных ревматоидным артц
том, наибольший аналгезирующий эффекту
утренний (8 ч) или полуденный A2 ч) щ
индометацина, а при ночных болях этот nja
рат целесообразнее назначать вечером A9 ч).
Общепринятым стало применение раз,™;
ных гормонов по схемам, разработанным»
нобиологами. Так, гормональные препарат:
рекомендуется назначать в те часы, ко:„
потребность организма в этих веществах маю
мальна, стимулируя таким образом работе
собственных желез внутренней секреции. Не*
наиболее эффективным, а дозы гормоналык
препаратов минимальными. Наиболыи
частота гипертонических кризов наблюдает
как правило, в вечерние и ночные часы, а6»-
болезнью сердца приспосабливается к физичя
кой нагрузке хуже всего в утренние часы, те
следует учитывать, назначая лечебно-прф
лактические мероприятия (напр., повыв
дозы в критические для обострения заболей
Учение о Б. р. обосновывает рациош
ность постоянного распорядка дня, с определи
ными часами для сна, работы, отдыха. Ритмт
ным, соответствующим правильному ищнп
дуальному графику должен быть и прием ига
Так, если принимать пищу общей калорий»
стью 2000 ккал только по утрам, то набл»
дается снижение веса. Если та же пища прнго
мается в вечерние часы, вес увеличивается. Ди
того чтобы сохранить постоянный вес те,!!
достигнутый к 20—25 годам, пищу следует лр
нимать 4—5 раз в день в точном соответствии;
индивидуальными суточными затратами эне-
энергии и в те часы, когда появляется замши
чувство голода.
Строгий распорядок дня предполагает, ш
правило, и преодоление импульсов ко сну о
дремоте в период бодрствования, т. к. самьк
короткие периоды сна или дремоты у многа
людей могут нарушить ночной сон. Вместе:
1 тем это правило не следует распространять а
тех, для кого дневной или вечерний отдых -
сон необходим и не нарушает ночного сна.
В цнркадианном Б, р, меняется и работа»
;обность человека. Обычно она имеет р
подъема: с 10 до 12 ч и с 16 до 18 ч. Ночью рак-,
тоспособность понижается, особенно в интер-
интервале от 1 доЗ часов ночи. Улиц, занятых в ноч-
ночную смену, определяются различные измеиеи
в функциональном состоянии организма. S
одних случаях работа протекает на снижении
уровне вегетативных функций, соответпю-
ющем этой фазе циркадианного ритма, в др\-
зок к их уровню днем и, следовательно, проис-
происходит обусловленная работой перестройка щ
кадианного ритма. Второй тип реакции обнар
работе, сопровождается меньшими при нах чи
утомления и чаще наблюдается у лиц с болши
стажем работы в сменном производстве
При работе в разные смены имеются серь»
ные трудности в организации полноценное
отдыха после работы. Это связано прежде всел
с необходимостью отдыхать и спать в друпе (
комые. В этом случае желате ьны изо чрот
ное помещение для сна, а также возможносп
регулярно и своевременно принимать пш
Причем горячая пища нужна также в рамчв
часы (при перерыве во время ночной смены).
Ритмические колебания работоспособное^
менее стереотипны и чаще изменяются, чи
, ритм вегетативных функций. .Однако чаем
>' изменения рабочих-емен"ВЪТзывают невротичм- j
I кие расстройства; снижают удовлетворенной
| трудом и т. п. Около 20% людей вообще не
могут приспособиться к сменному графго
работы, а у остальных для полной адаптации!
преимущественно ночной смене требуется

ильше года сменного труда. Специально раз-
разработанные режимы труда и отдыха помогают
сохранить в течение длительного времени высо-
высокую работоспособность.
Одна из современных теорий Б. р. особое
внимание уделяет так наз. расчетным низкоча-
низкочастотным ритмам: физическому — с периодом 23
т, эмоциональному — 28 дней и интеллек-
интеллектуальному — 33 дня. По мнению авторов этой
теории, ритмы «запускаются» в момент рожде.
кия и сохраняются затем с удивительным посто-
постоянством в течение всей жизни. Первая половина
периода каждого ритма характеризуется нарас-
нарастанием, а вторая — спадом физической, эмо-
эмоциональной или интеллектуальной активности.
5га теория, как свидетельствуют ее создатели,
позволяет предсказывать возможности орга-
организма в тот или иной день на длительный срок
зюред. Однако нельзя согласиться ни с одним
из постулатов этой гипотезы, в частности —
запуском всех ритмов. Установлено, что в про-
процессе индивидуального развития функции орга-
организма созревают и угасают с возрастом не одно-
одновременно. Реальный вид кривой Б. р. очень
далек от идеальной синусоиды, которой харак-
характеризуют расчетные ритмы. На фоне полного
здоровья даже в зрелом организме Б. р. спо-
способны изменяться. Так, ритм биения сердца
меняется на протяжении суток в зависимости от
уровня обмена веществ, ритм температуры
искажается при заболевании, менструальный
цикл у здоровых женщин может варьировать в
пределах 6 дней и т. п. Кроме того, по данным
физиологов, физическая, эмоциональная и
интеллектуальная форма активности человека
столь тесно связаны, что их искусственное раз-
разделение не представляется возможным.
Поэтому серьезной научной проверки эта гипо-
гипотеза не выдержала.
Шлиогр.: Биологические ритмы, поп ред. Ю. Ашоф-
фа, пер. с англ., т. 1—2, М., 1984; Биологические часы,
вдред. С. Э. Шноля, пер. с англ., М, 1964; Проблемы
космической биологии, поп ред. В. Н. Черниговского, т.
41 - Биологические ритмы, М., 1980.
В, Л. Гумеиюк, В. А. Доскин.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ — см. Защита
от оружия массового поражения.
БИОЛбГИЯ (греч. bios жизнь + logos уче-
*нзни как особом явлении природы. Предме-
г ы изучения служат строение, функционирова-
функционирование индивидуальное и историческое (эволю-
(эволюция) развитие организмов, взаимоотношения их
друг с другом и с окружающей средой. Термин
«биология» был предложен в начале 19 в.
Лэиарком (J. В. P. A. Lamarck) и Тревиранусом
(Treviranus) независимо друг от друга. Позна-
Познание биол. закономерностей составляет основу
прогресса в области медицины, сельского, про-
вследствие успешного развития молекулярной
Б, биотехнология дает возможность человеку
конструировать организмы с заданными наслед-
твенными свойствами что, в частности, ис-
п льзуется для производства микроорганиз-
микроорганизмами т ких биологически активных веществ,
как инсулин, гормон роста и др., в промышлен-
промышленных количествах.
Стремление человека познать живую при-
природу всегда было вызвано его практическими
нуждами. В древности были заложены основы
ботаники (Теофраст, 372—287 гг. до н. э.) и
зоологии (Аристотель, 384—322 гг. до н. э.)-
Аристотель, напр., дал описание св. 500 видов
животных, предпринял попытку их классифика-
классификации, В ее современном понимании Б. начала
формироваться в 14—15 вв. В 15—18 вв. начи-
начинается процесс дифференциации Б. по несколь-
нескольким крупным направлениям. Интенсивно стали
развиваться такие разделы биологии, как
зоология, анатомия, физиология, ботаника.
Линней (С. Linnaeus, 1735) предложил для обо-
обозначения биол. видов бинарный (двойной) прин-
принцип номенклатуры, положив таким образом
начало современной классификации живых
форм. В 1809 г. Ламарк выступил с первой кон-
концепцией эволюции. Применение микроскопа
дало начало развитию гистологии, эмбриоло-
эмбриологии, цитологии. Шванн (Th. Schwann, 1839)
сформулировал основные положения клеточ-
клеточной теории; Вирхов (R. Virchow, 1858) обосно-
обосновал универсальный принцип преемственности
клеток путем их деления. В 1859 г. вышла книга
Дарвина «Происхождение видов...» с изложе-
изложением основных положений теории эволюции.
Эволюционное учение Дарвина определило на
многие десятилетия пути развития биологии. В
1865 г. Мендель (G. Mendel) сформулировал
основные законы наследования признаков. В
1866 г. Геккель (Е. Haeckei) дал первое общее
определение экологии. В первой половине 20 в.
интенсивно развивается генетика. Была разра-
разработана синтетическая теория эволюции [С.
Четвериков, Холдейн (J. В. S. HaJdane), Доб-
жанский (Th. Dobzhansky), H. В. Тимофеев-
Ресовский, Фишер (R. A. Fisher) и др.]. В. И.
Вернадский создал учение о биосфере и ноо-
ноосфере. К выдающимся достижениям Б. второй
,1 20 в
ВОЗН1
кулярной биологии, установление хим. при-
природы гена, расшифровка генетического кода,
механизмов матричного синтеза нуклеиновых
кислот и белка, ультраструктурной организа-
организации клетки, временнбй структуры клеточного
цикла, ряда фундаментальных закономерно-
закономерностей биоэнергетики; заложены основы совре-
современных научно-практических направлений —
генетической инженерии и биотехнологии.
История развития Б. свидетельствует о том,
что каждый этап на пути познания фундамен-
фундаментальных законов жизни приводил к изменениям
в оценке существа и механизмов патол. процес-
процессов, пересмотру теории и практики лечебной и
профилактической медицины. Так, исходя из
положений клеточной теории, Вирхов A855—
1858) создал концепцию целлюлярной (клеточ-
(клеточной) патологии. Открытие И. И. Мечниковым
фагоцитарной теории иммунитета. Использо-
Использовав генетико-биохимический подход к изуче-
изучению болезней человека, Гаррод (А. Е. Garrod,
1908) заложил основы молекулярной патоло-
патологии. Развитие общей и экспериментальной гене-
генетики стимулировало исследования по i енетике
человека. Молекулярная биология и генная
инженерия открыли принципиально новые
перспективы в изучении и лечении наследствен-
Современная Б. включает множество
направлений. Каждое из них имеет самосто-
гию, основывается на специфических методах
изучения объектов. При интеграции накоплен-
накопленных сведений выявляются общие свойства и
закономерности биологии клетки, особи, попу-
популяции, вида, биологии межвидовых комплексов
растений, животных и микроорганизмов.
Общая Б. исследует самые общие свойства и
закономерности развития живых существ.
Самостоятельными областями Б. являются
зоология, ботаника, микробиология, вирусоло-
вирусология. Закономерности зародышевого развития
организмов изучает эмбриология; закономер-
закономерности наследственности и изменчивости — гене-
генетика; фундаментальные биологические процес-
процессы, основанные на свойствах информацион-
информационных макромолекул (нуклеиновых кислот, бел-
белков), — молекулярная биология. Морфология
рассматривает особенности строения организ-
организмов, физиология — функциональные отправле-
сти поведения, экология -— взаимоотношения
организмов со средой обитания.
Свойства организма (индивидуума) выте-
вытекают из характера взаимодействия элементов
составляющих организм молекул, субклеточ-
субклеточных структур, клеток,тканей,органов.
В природе отдельные организмы (особи)
всегда взаимосвязаны, объединены в сообще-
сообщества, состоящие из организмов одного или раз-
различных биологических видов. Все большее зна-
чение придается изучению закономерностей
жизни на надорганизменных уровнях ^популя—
ционно-генетических, экологических).
Человек является результатом эволюции
органического мира на Земле. В качестве тако-
такового он несет в себе биол. наследство в виде
самокопирующихся молекул ДНК (генов), спо-
способных к мутациям, а также клеток, образу-
образующих его организм. Индивидуальное развитие
человека специфично и обусловливает вос-
воспроизведение живого существа, способного к
обучению, интеллектуальной и трудовой
деятельности. Вместе с тем онтогенез человека
протекает на основе генетической информации
с помощью универсальных для всех живых
организмов механизмов. Человек существует в
на себе влияние биотических и абиотических
факторов окружающей среды, сам оказывает
на эту среду сильное воздействие. Сложное
сочетание действия множества факторов на
низменный уровни, влияние их на популя-
ционно-видовые уровни и экосистемы опреде-
определяют здоровье индивидуума и групп населения,
являющегося производным здоровой наслед-
наследственности, здоровой среды обитания и здоро-
здорового образа жизни.
Антропобиологические науки — морфоло-
человека — объединяются общим понятием
«биология человека». В связи с развитием попу-
ляционно-ге нети ческ ого и экологического
направлений медицина изучает уже не только
отдельного человека, но и все уровни иерархи-
иерархической организации жизни, процессы и меха-
механизмы, отражающие эволюцию и, следователь-
следовательно, биологическую предысторию человека,
зафиксированную и в организации человечес-
человеческого тела, и в генетических особенностях попу-
популяций людей, в характере их отношений с орга-
организмами других видов в пределах экосистем.
Изучение сложившихся в процессе эволюции
человека фундаментальных физико-химичес-
физико-химических, клеточных и системных механизмов жиз-
жизнеобеспечения и развития составляет задачу
медицинской биологии.
Библиогр.: Биология, под ред. В. Н. Ярыгина, М, 1984;
1974; Основы общей биологии, под ред. Э. Либбертя,
лср. с нем., М., 1982; ХаррисонДж. и др. Био-
Биология человека, пер. с англ., М., 1979.
В. Н. Ярыгнн.
БИОМЕХАНИКА — раздел биофизики, изуча-
ционирования биологических систем и их
взаимодействия с окружающей средой.
Биомеханические исследования охватывают
различные уровни организации живой материи:
биол. макромолекулы, клетки, ткани (биорео-
(биореология), органы, системы органов, а также
целые организмы и их сообщества. Биомеха-
Биомеханика изучает, в частности, реакцию клеток,
тканей, органов, систем органов и организма
человека в целом на внешние механические воз-
воздействия (напр., вибрацию, удар, акустическое
излучение, перегрузки или невесомость) и их
механич. ответы на немеханические воздей-
тивления сосудов в результате действия хим.
вещества на их гладкую мускулатуру; исследует
механические факторы, вызывающие развитие
патол. процесса, и механические проявления
этого процесса, напр, образование атероскле-
ротических бляшек вследствие изменения усло-
условий движения крови.
используются методы теоретической и при-
[ (напр., измерение скорости
БИОМЕХАНИКА
239

движения жидкостей и газов в организме, созда-
создание физических моделей) в сочетании с метода-
методами, применяемыми в биологии и медицине
(напр., плетизмография, ультразвуковая диаг-
диагностика). Б. разрабатывает принципиальные
основы новых методов диагностики и наблюде-
наблюдения за состоянием больного— таких, напр., как
определение радиационных нарушений в струк-
структуре ДНК по вязкости ее растворов, оценка
агрегируемости эритроцитов по показателям
вязкости крови, ультразвуковое зондирование
сердца и сосудов и др.; создает математические
модели, позволяющие при помощи ЭВМ вычи-
вычислять недоступные прямому измерению (напр.,
во время операции) параметры кровообраще-
кровообращения.
Результаты биомеханических исследований
лежат в основе инженерных расчетов при раз-
разработке новых или усовершенствовании име-
имеющихся медицинских приборов, создании раз-
различного рода протезов и экстракорпоральных
систем, хирургических инструментов, а также
используются для расчета и оптимизации кон-
конструкций тренажеров и спортивных снарядов,
специальной одежды. Наиболее эффективно
достижения Б. реализуются в травматологии и
ортопедии при создании эндопротезов с учетом
адаптационных свойств тканей.
Библиогр.; Г л а э е р Р . Очерк основ биомеханики
пер. с нем., М., 1988, библиогр.; Медицинская биомеха
Ника, под ред. А. Каппоццио и В. К. Калнберза, т. 1—
Рига, 1986; Проблемы прочности в би мех ним? под
ред. И. Ф. Образцова, М., 1988.
С- А. Регнрер.
БИОМИКРОСКОПЙЯ ГЛАЗА — метод
визуального исследования оптических сред и
тканей глаза, основанный на создании резкого
контраста между освещенными и неосвещен-
неосвещенными участками; позволяет осмотреть конъюн-
конъюнктиву, роговицу, радужку, переднюю камеру
глаза, хрусталик, стекловидное тело, а также
центральные отделы глазного дна (биомикро-
офтальмоскопия).
Благодаря Б. г. возможна ранняя диагно-
диагностика трахомы, глаукомы, катаракты и других
заболеваний глаза, а также новообразований.
Б. г. позволяет определить прободное ранение
глазного яблока, обнаружить не выявляемые
при рентгенол. исследовании мельчайшие ино-
инородные тела в конъюнктиве, роговице, пере-
передней камере глаза и хрусталике {частицы сте-
стекла, алюминия, угля, ресницы).
Биомикроскопию глаза осуществляют при
помощи щелевой лампы (стационарной или
ручкой), основными частями к-рок яйляются
осветитель и увеличительное устройство {бино-
{бинокулярный стереоскопический микроскоп или
лупа). На пути светового пучка находится щеле-
щелевая диафрагма, позволяющая получить верти-
вертикальную и горизонтальную осветительные
т. Сп
1Ощью
<ерит(
реоскопического микроскопа определяют глу-
глубину передней камеры глаза; дополнительная
рассеивающая линза силой ок. 60 дптр, нейтра-
нейтрализующая положительное действие оптической
системы глаза, дает возможность исследовать
глазное дно.
Исследование проводят в темной комнате,
чтобы создать резкий контраст между затем-
затемненными и освещенными лампой участками
глазного яблока. Максимально раскрытая щель
диафрагмы обеспечивает диффузное освеще-
освещение, позволяющее осмотреть все участки пере-
переднего отдела глаза, узкая щель — светящийся
оптический «разрез». При совмещении пучка
света с наблюдаемым участком глаза полу-
получается прямое фокальное освещение, наиболее
часто применяемое при Б. г. и позволяющее
установить локализацию патол. процесса. При
фокусировании света на роговице получают ее
БИОМИКРОСКОПИЯ
ГЛАЗА
оптический срез, имеющий форму выпукло-
вогнуюй призмы, на к-ром хорошо выделяются
передняя и задняя поверхности, собственно
ткань роговицы. При выявлении в роговице
воспаления или помутнения Б. г. позволяет
определить расположение патол. очага, глу-
глубину поражения ткани; при наличии инород-
инородного тела — установить, находится ли оно в
ткани роговицы или частично проникает в
полость глаза, что позволяет врачу правильно
выбрать леч. тактику.
При фокусировании света на хрусталике
определяется его оптический срез в форме дво-
двояковыпуклого прозрачного тела. В срезе четко
сероватые овальные полосы — так иаз. зоны
раздела, обусловленные различной плотностью
вещества хрусталика. Изучение оптического
среза хрусталика позволяет установить точную
локализацию начинающегося помутнения его
вещества, оценить состояние капсулы.
При биомикроскопии стекловидного тела в
нем выявляются не различимые при других
методах исследования фибриллярные струк-
структуры {остов стекловидного тела), изменения
к-рых свидетельствуют а воспалительных или
дистрофических процессах в глазном яблоке.
Фокусирование света на глазном дне дает воз-
возможность исследовать в оптическом срезе сет-
ч тку и диск зрительного нерва (размер и глу-
глубина эксхавации), что имеет значение при диаг-
диагностике глаукомы, для раннего выявления
неврита зрительного нерва, застойного соска,
центрально расположенных разрывов сетчат-
При Б. г. применяют и другие виды освеще-
освещения. Непрямое освещение (исследование в тем-
темном поле), при к-ром наблюдаемый участок
освещается лучами, отраженными от более глу-
глубоких тканей глаза, позволяет хорошо рассмо-
рассмотреть сосуды, участки атрофии и разрывы тка-
тканей. Для осмотра прозрачных сред используют
освещение проходящим светом и метод зер-
зеркального поля, что способствует выявлению
незначительных неровностей роговицы,
детальному исследованию поверхности капсулы
хрусталика и др. Осмотр глазного дна произво-
производят также в лучзх спектра (биомикрохромооф-
тальмоскопия). Менее информативна биоми-
биомикроскопия полупрозрачных и непрозрачных
гй глазного яблока (напр., конъюнктивы,
я).
. Б . Бис
гикроскопин п
Библиогр.: III у л ь
за,М., 1974.
Н. Б. Шульпина.
БИОПСИЯ (греч. bios жизнь + opsis зрение,
зрительное восприятие) — прижизненное взя-
взятие тканей, органов или взвеси клеток для
микроскопического исследования с диагности-
диагностической целью, а также для изучения динамики
патологического процесса и влияния на него
лечебных мероприятий. В более широком смы-
смысле под биопсией понимают также процесс
исследования биоптатов — прижизненно полу-
полученных участков тканей. В зависимости от спо-
способа взятия материала выделяют инцизионную,
пункционную, эндоскопическую и аспирацион-
ную биопсии.
При инцизионной Б. часть ткани из органа
или целый орган иссекают хирургическим
путем. Биоптат фиксируют обычно в р-ре фор-
формалина, после чего проводят гистол. исследова-
исследование (см. Гистологические методы исследова-
исследования). Нередко характер патол. процесса, напр,
особенности опухоли, необходимо установить
во время проведения операции. В этих случаях
прибегают к так наз. срочной биопсии. Фикса-
Фиксацию ткани осуществляют быстро, обычно
путем замораживания ее в жидком азоте. В
последующем ткань, подвергающуюся сроч-
срочному исследованию, обрабатывают гистол.
методами с целью уточнения диагноза. При
пункционной Б. биоптат органа («столбик» тка-
ткани) получают с помощью специальной иглы или
троакара. Разновидностью пункционной Б.
является трепанобиопсия, при к-рой получают
материал из костей или хрящей с помощью»
циальиого инструмента — трепана. Благов
развитию эндоскопических методов исследи
ния появилась эндоскопическая Б. Объем щ
ченного с помощью эндоскопа материала очш
мал, поэтому обычно берут несколько кусочго
ткани. При аспирационной Б. материал i
исследования (в виде жидкого содержимое
орга*
остей
помощью специальных инструментов. С
же целью изучают диализирующий раствор!
бронхов, желудка, плевральной или брюшш
полостей, из полости матки. Полученныймга
риал подвергают цитологическому исследои
Биопсию используют не только в стащиж
ре, но и в поликлинике, где широкое распре-
странение получили инцизионные Б. шеш
матки, кожи, пункционные Б. поверхности
расположенных опухолей, аспирационные В,
содержимого полости матки, верхнече* юстни
(гайморовых) пазух и нек-рых других полостей.
В С. Паут
БИОТЕХНИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ (БТС) -.
сложные системы, включающие биологичесга
и. технические подсистемы, к-рые фумкцвж
руют совместно для достижения общей цели,
Элементами БТС могут быть различии
биол. объекты — бактерии или дрожжи в систе-
системах микробиологического синтеза, биодатчш
в системах контролирования или поддержан»
параметров среды обитания, человек, упракм-
ющий сложными техническими устройствами,!
др. Для медицины наибольший интерес пред-
представляют системы человек — машина (СЧМ),
иногда называемые БТС технической ориет-
ции, или человеко-машинными комплексам,
к-рые позволяют наилучшим способом соглам-
и ист
аать в
ЖН0С1
кар
управления техническими устройствами, а
также системы медяко-биологической ориента-
ориентации (инженерно-физиологические системы),
предназначенные для создания и поддержана
определенных условий функционированю
организма, отдельных физиол. систем или орга-
органов.
По назначению системы человек — машго
весьма разнообразны: управляющие, обслужи-
обслуживающие, обучающие, информационные, w» .
довательские, экспертные и др. Их разработка
ведется с привлечением результатов мед. мои-
дований (антропометрических, физиологичес-
физиологических, психофизиологических), что позволяв
улучшить организацию рабочего места (выбор
формы управляющего пульта, расположением
нем средств отображения информации и орга-1
нов управления, устранение отвлекающей I
информации). По мере развития автоматизи-
автоматизированных систем управления в организации
рабочего места возникают новые проблемы,
связанные с компьютеризацией и организации!
программной поддержки различных элемента
деятельности оператора. Переход к ноем
информационным технологиям во многих слу-
случаях переносит центр тяжести работе! человека
в СЧМ от простых действий к реали а ф
ций управления более широкого плана. Э»
относится, в частности, к проблеме ав ома
ции рабочего места врача, где характер работы
специалиста с информационными массивами
определяется не только аппаратными и про-
программными возможностями ЭВМ, но п
особенностями человека. Изучение проб
создания СЧМ с учетом анатомически* ф о-
психологических качеств оператора или группы
операторов, рассматриваемых в качестве эле
мента БТС технической ориентации, является
(адачей инженерной психологии (эргономики).
Инженерно-физиологические БТС подраз-
подразделяют на системы, восстанавливающие функ '
ции целостного организма, и системы, поддер-
поддерживающие жизнедеятельность отдельнш
елстем л органов. Среди первых можно вде
лить системы коррекции информационны!
потоков (протезирование зрения, слуха); вспо
240

чогательные системы и системы управления
я (стественными органами (пейсмекеры, элект-
1" [ястимуляторы, вспомогательные системы
дыхания и кровообращения, системы индиви-
ь дуальной тепловой защиты); технические
в )пройства и аппараты, заменяющие естествен-
* кые органы и системы (биопротезы, искус-
^ Создание БТС помощи рецепторным систе-
* < связано с успехами микроэлектроники,
? п зво яющими конструировать протезы сен-
* горных систем. Ранее попытки вернуть чело-
«еку утраченное зрение или слух были направ-
мы на ра работку технических средств, заме-
заменяющих функции неработающего анализатора
другими, работающими нормально {напр.,
утех перевода зрительных сигналов в тактиль-
1 нь е ощущения). В последние годы были выпол-
1 нь научные программы по восстановлению
укаченных функций без перевода одной
прогресс достигнут в области протезирования
слуха — разработаны системы, вызывающие
в к вые ощущения с помощью стимулирова-
стимулирования окончаний слухового нерва фокусирован-
Создание систем реабилитации двигательного
аппарата и нек-рых других функций с помощью
технических средств визуализации информации
ведется на принципах биологической обратной
связи. Ускорение процесса восстановления нор-
ршичного рода нарушений в нервно-мышеч-
нервно-мышечном аппарате осуществляется путем перевода
сигналов управления в организме, отражаемых,
напр., миограммой, в зрительные образы,
к-рые с помощью дисплея ЭВМ предъявляются
йщьному. Пробуя разные способы управления
движениями, пациент сравнивает получающи-
получающиеся миограммы с идеальной и стремится ее вос-
воспроизвести. Это позволяет быстро найти и
яэанть наиболее удобные для конкретного
мовека способы управления мышцами.
Системы типа биологической обратной связи
используют и здоровые люди для скорейшей
выработки двигательных или других навыков
(например, спортсмены при отработке навыков
выполнения сложных комплексов движений).
Наибольшее распространение в медицине
волучили БТС, облегчающие функционирова-
функционирование естественных органов или стимулирующие
их работу. К этому типу БТС кроме массажеров
и систем электростимуляции органов относятся
системы принудительной вентиляции легких,
искусственного кровообращения, внепочечного
очищения крови, а также системы жизнеобес-
жизнеобеспечения и средства индивидуальной защиты,
используемые при работе человека в экстре-
экстремальных условиях — под водой, в открытом
космосе и т. п.
Среди БТС, заменяющих естественные
органы или утраченные функции, наиболее
известны био}Т1равляемые аналоги органов дви-
движения, разрабатываемые с конца 50-х гг. 20 в.,
но они еще не вышли за рамки эксперименталь-
экспериментальных образцов. Искусственные внутренние
органы представляют собой чаще всего
системы типа насосов, доставляющие в орга-
организм необходимые для жизнедеятельности
вещества (искусственное сердце, искусственная
поджелудочная железа) или выводящие из орга-
организма продукты обмена.
Главным направлением инженерной физио-
физиологии как научной дисциплины является анализ
процессов взаимодействия физиол. систем орга-
ми, т. е. анализ процессов обеспечения жизни в
техносфере. Основными методами анализа
являются математическое моделирование пове-
поведения систем организма при взаимодействия с
эксперименты (см. Математические методы в
медицине). Важной задачей разработки БТС
является проблема согласования биол. объек-
объекта с техническими компонентами — выбор
лгоритмов управления техническими сред-
>требн<
зых
систем.
Прогресс в конструировании и применении
БТС биомедицинского направления обусловлен
как достижениями биологии, физиологии и
кибернетики в понимании сущности жизненных
процессов, так и успехами микроэлектроники и
компьютерной техники как средств использова-
использования накопленных знаний для мед. целей.
Библиогр,: Биотехнические системы, под ред. В. М.
Ахутина, Л., 1981; Инженерная физиология и моделиро-
моделирование систем организма, под ред. В. Н. Новосельцева,
Новосибирск, 1987; Микрокомпьютерные медицинские
системы, под ред. У. Томпкинса и Дж. Уэбстера, пер, с
англ., М., 1983; Основы инженерной психологии, под
ред. Б. Ф. Ломова, М., 1986.
В. Н. Новосельцев.
БИОТЕХНОЛбГИЯ медицинская —
технология получения продуктов, необходимых
для профилактики и лечения заболеваний, из
живых клеток различного происхождения. Тер-
Термин «биотехнология» появился в 70-х гг. 20 в. и
объединил ранее употреблявшиеся понятия
«промышленная микробиология», «техничес-
«техническая биохимия» и др.
Биотехнологические процессы с древних
времен используются в практической деятель-
юбога
пригс
товлении молочнокислых продуктов, пив
нии. В современных условиях Б. развивается
ями биохимии и цитологии (напр., получение в
кристаллическом виде и применение стабилизи-
стабилизированных и иммобилизованных ферментов,
нативных или частично разрушенных иммоби-
иммобилизованных клеток микро- и макроорганиз-
макроорганизмов), технологии ферментации (напр., произ-
производство продуктов с использованием фермента-
ферментации, переработка отходов различных произ-
производств путем биодеградации), биоэлектрохи-
биоэлектрохимии. Решающее значение для развития совре-
Основы медицинской Б. были заложены в
40-х гг. 20 в. разработкой промышленного
производства пенициллина. Затем были най-
найдены продуценты и налажено промышленное
получение других антибиотиков. В ряде случаев
выход антибиотиков удалось существенно
повысить, создав высокопроизводительные
мутантные штаммы продуцентов. Ряд антибио-
антибиотиков в наст, время производится полусинтети-
полусинтетическим способом биоконверсии, в соответствии
с к-рым грибы или микроорганизмы осущест-
осуществляют лишь нек-рые ключевые стадии модифи-
модификации молекулы лекарственного вещества.
Этот способ успешно применяют и в производ-
производстве препаратов стероидных гормонов — глю-
кокортикоидов и половых гормонов. Для
производства интерферона, вирусных антиге-
антигенов используются клетки человека, культиви-
культивируемые в искусственной среде.
Наибольшее влияние на развитие Б. оказы-
оказывает генетическая инженерия, методы к-рой
позволяют выделять индивидуальные гены и
получать кодируемые ими продукты в больших
количествах. На основе генно-инженерной тех-
технологии разработано и осуществляется произ-
производство инсулина и гормона роста человека,
интерферонов и других биологически активных
белков. Разрабатываются генно-инженерные
технологии получения противовирусных вак-
вакцин, к-рые особенно ценны в тех случаях, когда
выделять вирус для этих целей либо трудно,
либо опасно. Так, вирус гепатита В вне орга-
организма не размножается, и его специфичный
антиген ранее выделяли только из крови лю-
людей — носителей вируса. После того, как был
получен ген, контролирующий синтез этого
белка, были созданы микроорганизмы, активно
продуцирующие антиген вируса гепатита В в
процессе своей жизнедеятельности.
Клонированные гены и другие участки ДНК
человека, а также искусственно синтезирован-
синтезированные участки генов, полученные с помощью
биотехнологических подходов, уже нашли
практическое применение при выявлении носи-
тельства патол. генов и диагностике нек-рых
наследственных болезней человека, в т. ч. и
дородовой диагностике. Поставлена и активно
разрабатывается на экспериментальных моде-
моделях проблема лечения наследственных болез-
не и путем пересадки нормального гена в клетки
больного человека.
Важнейшей для медицинской Б. областью
стала клеточная инженерия, в частности техно-
технология получения моноклональных антител,
к-рые продуцируются в культуре или в орга-
организме животного гибридными лимфоидными
клетками — гибридомами. Технология получе-
получения моноклональных антител оказала большое
влияние на фундаментальные и прикладные
исследования в области медицины и на мед.
практику. На их основе разработаны и приме-
применяются новые системы иммунологического ана-
анализа — радиоиммунологический и иммунофер-
менгагивный анализ. Они позволяют опреде-
определять в организме исчезающе малые концентра-
концентрации специфических антигенов и антител. Боль-
Большое значение моноклональные антитела при-
обрели для тилировавия тканевых антигенов
(прежде всего антигенов класса HLA) при
подборе наиболее подходящих доноров для
трансплантации органов и тканей. Монокло-
Моноклональные антитела к специфическим опухоле-
опухолевым антигенам или определенным белкам,
появляющимся при наличии опухолей, играют
большую роль в ранней диагностике опухолей и
их метастазов, позволяют контролировать
эффективность терапии. Эти антитела, иммо-
иммобилизованные на нерастворимом инертном
носителе, могут быть весьма эффективны для
избирательного удаления из кровотока ядови-
ядовитых соединений, при интоксикациях. С
помощью иммобилизованных моноклональных
антител получают также такие препараты, как,
напр., интерферон, в промышленных масшта-
масштабах.
Библиогр.: Биотехнология, под ред. А. А. Баева, М.,
1984; Биотехнология. Принципы и применение, под ред.
И. Хиггинса и др., пер. с англ., М., 1988.
В. Н. Калинин.
БИОТОВСКОЕ ДЫХАНИЕ (С. Biot, франц.
врач, род. в 1878 г.) — форма периодического
дыхания, характеризующаяся чередованием
равномерных ритмических дыхательных движе-
движений и длительных (до полминуты и более) пауз;
наблюдается при органических поражениях
головного мозга, расстройствах кровообраще-
кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжелых
состояниях, сопровождающихся глубокой гипо-
гипоксией продолговатого мозга, — см. Дыхание.
БИОФИЗИКА — наука, изучающая физические
свойства биологически важных молекул, моле-
логических систем, а также протекающие в них
физические и физико-химические процессы.
Биофизические исследования используются
при изучении механизмов возникновения болез-
болезней человека, разработке новых лекарственных
средств, методов лечения и диагностики, а
также при создании современной медицинской
Изучение физ.-хим. основы биол. явлений,
протекающих на молекулярном уровне, стало
возможным благодаря успехам физики к физи-
физической химии в конце 19 — начале 20 в. По мере
совершенствования методов физ.-хим. исследо-
исследований возможности Б. значительно расширя-
расширялись. Интенсивному развитию науки способ-
способствовало появление новых физических, мето-
методов — рентгеноструктурного анализа, радио-
радиоспектроскопии, прецизионной спектрометрии и
спектрофлюориметрии, электрометрии, опти-
оптических измерений, методов, основанных на
ядерном магнитном резонансе (ЯМР) И др., а
БИОФИЗИКА
241

также компьютерной техники. Изучение явле-
явления ЯМР и распространения ультразвуковых
волн в тканях с применением компьютерной
техники привело к созданию новых, перспек-
перспективных методов диагностики — ЯМР- и уль-
ультразвуковой томографии. Разрабатываются
методы автоматической расшифровки ЭКГ,
изучения магнитных полей человека, современ-
современные методы лабораторной диагностики, осно-
минесцеиции, светорассеяния. Создаются
новые аппараты для физиотерапии, основан-
частоты в различных диапазонах частот, лазе-
лазеров разных спектров, УФ-излучения в сочета-
сочетании с хемотерапией и др.
Б. включает квантовую биофизику, молеку-
молекулярную биофизику, биофизику клетки и биофи-
биофизику сложных систем (органов, тканей, орга-
организма). Сведения из различных разделов Б.,
используемые в медицине, условно объединяют
в комплекс под названием «медицинская биофи-
офи
изуча
ф
вопросы взаимодействий света и биоп. структур
(молекул, биол. мембран, клеток, тканей), а
также электронную структуру биологически
важных соединений и ее связь с их хим. свой-
пользуются теоретические расчеты молекуляр-
молекулярных орбиталей, спектральный и люминесцент-
люминесцентный анализ (см. Оптические методы исследо-
вания), методы, основанные на электронном
парамагнитном резонансе в сочетании с техни-
техникой импульсного И непрерывного облучения
биол. объектов различными источниками све-
света, включая лазеры, при обычных температу-
температурах и в условиях глубокого охлаждения объек-
объектов жидким азотом или гелием. С помощью
этих методов медицинская Б. изучает первич-
первичные процессы, возникающие при действии УФ-
излучения на кожу, клетки, плазму крови и зри-
зрительный аппарат, участие в них молекул бел-
белков, нуклеиновых кислот и коферментов,
поглотивших квант света, а также продуктов
окисления пичидов (см. Фотобиологические
процессы)- В присутствии фотосенсибилизиру-
ющих средств эти процессы могут происходить
при облучении организма не только коротко-
коротковолновым B40—300 нм), но и длинноволновым
(более 300 нм) и даже видимым светом. Интен-
Интенсивный видимый свет, напр, свет лазеров,
центрах ферментов, лежащие в основе меха-
механизма терапевтического действия низкоэнерге-
низкоэнергетических лазеров.
Большой интерес представляет изучение
роли свободных радикалов в жизнедеятельно-
жизнедеятельности клеток и развитии патол. процессов в орга-
организме (см. Радикалы свободные). Как выясни-
выяснилось, образование свободных радикалов может
происходить не только в результате фотохим.
реакций или действия на клетки ионизиру-
ионизирующего излучения, но и в процессе биохим.
реакций, протекающих при активации фагоци-
фагоцитирующих клеток (макрофагов и гранулоци-
тоь), нарушении функций митохондрий и
системы гидроксилярования чужеродных сое-
соединений в эндоплазматическом ретикулуме.
Образующиеся при этом активные формы
кислорода, включая супероксидный радикал,
обладают сильным цитотоксическим действи-
действием. Изучение механизма этих процессов при-
привело к созданию методов контроля за их интен-
сивностыо основанных на измеоении хемилкэ-
минесценции (свечения, возникающего за счет
этих реакций), а также лекарственных препара-
препаратов, ограничивающих развитие свободноради-
кальных реакций — супероксиддисмутазы,
токоферола, ретинола и др.
БИОХИМИЯ
242
Молекулярная биофизика
изучает структуру макромолекул, их физичес-
физические свойства и связь строения молекул с их
функцией. Основные об-ьекты исследования —
нуклеиновые кислоты и белки, а также полиса-
полисахариды и липидные комплексы. Эти исследова-
исследования способствуют раскрытию природы ряда
патол. процессов, развитию генной и белковой
инженерии, открывающих большие перспек-
перспективы для создания наиболее эффективных
методов лечения болезней человека. Получе-
Получение белков с заданными свойствами может
послужить основой для разработки принци-
принципиально новых лекарственных средств, физи-
физические свойства и биол. активность к-рых могут
оыть предсказаны на основании дналнза зтих
свойств у белков и пептидов и путем компью-
компьютерных расчетов их структуры.
Биофизика клетки изучает
строение и функции клеточных мембран (см.
Мембраны биологические), природу клеточной
подвижности, биоэлектрогенез, межклеточные
взаимодействия и другие вопросы, связанные с
физическими свойствами клетки. Большие
успехи достигнуты в изучении физических
свойств липидного слоя мембран, от к-рых зави-
зависит функционирование большинства мембран-
мембранных ферментов, транспорт ионов и различных
хим. веществ, а также генерация биоэлектри-
биоэлектрических потенциалов. Исследования показали,
что изменение вязкости липидного слоя мем-
мембран приводит к нарушению их функций, к-рое
в свою очередь может вызвать развитие в тка-
тканях патол. процессов. Тяжелые последствия
(потеря мембранами барьерных свойств, дезор-
дезорганизация внутриклеточных процессов и гибель
клетки) отмечаются вследствие резкого увели-
увеличения проницаемости липидного слоя мембран
или его электрического пробоя собственной,
трансмембранной разностью потенциалов. В
основе многих сердечно-сосудистых, нервных
болезнен и болезньй почек лежат нарушения
проводимости ионных каналов; механизм этих
нарушений также является предметом изучения
биофизики клетки. Исследование проницаемо-
проницаемости и электрических свойств мембран лежит а
основе изучения механизма и эффективности
действия многих лекарственных препаратов
Выявлены физические основы межклеточных и
межмембранных взаимодействий — адгезия
(сцепление) между клетками и при контакте
клеток с различными поверхностями, а также
их электрические контакты. Значительные
успехи достигнуты в расшифровке механизма
слияния мембран, наблюдаемого на определен-
определенных стадиях различных клеточных процессов,
таких, напр., как пиноцитоз, секреция, деление
клетки (см. Клетка). Эти исследования имеют
большое значение в онкологии, так как нару-
нарушение межклеточных взаимодействий харак-
характерно для опухолевого процесс
с л С
и с т е м
достигла наибольших успехов в области изуче-
изучения электрических полей в органах и тканях и, в
первую очередь, электрического поля сердца и
биопотенциалов головного мозга. Благодаря
применению ЭВМ стали возможны расчеты
электрического поля сердца, основанные на
электрических свойствах отдельных клеток, а
хорошо разработанные теоретические основы
электрокардиографии и ее модификаций
(напр., векторэлектрокардиографии) позво-
позволяют при анализе изменений электрической
активности сердца выявить механизмы наруше-
нарушений функции отдельных участков сердечной
мышцы и отдельных клеточных структур, рас-
распространения возбуждения в возбудимых тка-
тканях, к к-рым относится мышца сердца, а также
механизмы возникновения спонтанных очагов
возбуждения, приводящего к аритмиям. Все эти
исследования используются при создании
систем мониторного наблюдения за состо-
состоянием больных, находящихся в условиях интен-
интенсивной терапии, и во время хирургических опе-
операций. Недостаточно изучена электрическая
активность головного мозга в силу исключи-
исключительной сложности его сигналов, обусловь-
ной суперпозицией большого числа биолита
циалов отдельных клеток. Использование га
тистических методов обработки сигналов -
один из подходов к их анализу. Информация!*
электрической активности головного мозга ран
ширилась благодаря измерению электрически
активности отдельных его участков с помощи
набора электродов во время нейрохирург™
ких операций.
Изучением механических свойств биол. ш
ней и жидкостей, а также различных мехам
ческих процессов в организме, таких, напр.,ш!
мышечное сокращение, внешнее дьтаж.;
гемодинамика, занимается биомеханика. Иссле-
Исследования в биомеханике осуществляются ней-
дами Б. с использованием достижений смежнш
наук — биохимии, цитологии, физиологии.
Исследование физических процессов в орга-
нах чувств проводится на молекулярном в »
точном уровнях. Центральной проблемой i
этой области стало изучение физически!
основы процесса рецепции, т. е. механизм!
преобразования различных раздражении (е,
ковых, механических, химических, световь"!
др.) в электрические сигналы, поступающие!
анализаторы головного мозга. Наиболее эначн
тельны достижения в изучении физ.-ш
основы зрительной рецепции. Расшифровэд
механизм превращений родопсина после погло
щения им кванта света. Выявлена связь №Щ
превращениями родопсина и активацией сиш
вторичных мессенджеров (кальция и цикличес-
циклических нуклеотидов) в зрительных рецепторам г
последующим формированием в них электри-
электрического сигнала. Результаты этих исследова-
исследований, а также достижения других разделов Б.
(квантовой, молекулярной) позволили изучил
механизмы развития ряда болезней глаз В
частности, стало известно, что в патогене*
катаракты я дегенерации сетчатки ведущею
роль играет активация свободнорадикмми
процессов, вызванная нарушением функции
защитных систем клеток — ферментов гл)та-
тионпероксидаэы и супероксиддисмутазы, '■.
также систем связывания ионов железа, ант*
оксидантов. На основе этих исследований осу-
осуществляется поиск новых лекарственен
средств для лечения болезней глаз. Результаты
изучения физики и физиологии органов слуш
зрения позволили приступить к созданию кож
ственных органов чувств.
Ю, А. Владимире!.
БИОХИМИЯ, биологическая и-
м и я — наука о химическом составе жнвш ь
систем всех уровней организации, о химически I
процессах, лежащих в основе их развития i I
деятельности, происходящих в целостном орга- f
клеточном, субклеточном и молекулярном
уровнях. Статическая Б. изучает хим, № i
став тканей, динамическая Б. исследует щ
вращения веществ в организме, фуки- .
циональная Б. занимается анализом хим. про
цессов, лежащих в основе определенных прояв-
проявлений жизнедеятельности. В зависимости и
объекта исследования выделяют Б. человек(i
т. ч. медицинскую биохимию), Б. животных,!
растений и Б. микроорганизмов. Быстрое раз-
развитие Б. и возрастание потребностей в биоШ,
исследованиях в различных областях науки и
хозяйственной деятельности привели к созда-
созданию многочисленных отраслей биохимии, в t,
ч. технической и промышленной Б. (разраба-
(разрабатывает проблемы рентабельного получения
сырья, его обработки и эффективного исполь-
использования, повышения урожайности культурны!
растений и др.), Б. гормонов (см. Гормоны),
энзимологии, эволюционной и сравнительно)
Б. (изучает закономерности биохим. эволюции
различных организмов). Пограничным разде-
разделом биохимии, гигиены питания, фармакологии
и нек-рых других областей науки является вита-
витаминология. На стыке гистологии и 6иохймйй
сформировались гистохимия и цитохимия, ту-
чающие локализацию и превращение веществ э

дящкхся на грани биохимии и органической
шин, привело к созданию биоорганической
«шин. Самостоятельной областью Б., тесно
связанной с биофизикой и физической химией,
пала молекулярная биология, одним из ответв-
ответвлений к-рой является молекулярная генетика.
Современная Б. оказывает существенное вли-
эазвитие теоретических основ медици-
медицины.
Меди
изу-
изучает механизмы, лежащие в основе процессов
жизнедеятельности, протекающих в здоровом
организме человека, и особенности их наруше-
яий при патол. состояниях с целью расшиф-
расшифровки биохим. основ патогенеза заболеваний
как на молекулярном, так и на более сложном
уровне организации живой материи. Она разра-
разрабатывает также основы рациональных методов
и приемов воздействия на ход определенных
иочим. реакций в организме для лечения и пре-
преждения тех или иных патол- состоянии.
В жным объектом исследования медицинской
Б. являются экспериментальные патол. состо-
состояния моделируемые на лабораторных живот-
животных.
Потребности клин, медицины обусловили
формирование клинической Б., к-рая изучает
изменения хим. состава и обмена веществ в
организме человека в динамике течения патол.
состояния и их лечения, а также разрабатывает
методы биохимического выявления этих изме-
изменении в целях диагностики и прогноза эффек-
эффективности воздействий. Клиническая Б. состав-
составляет одну из отраслей лабораторной диагности-
диагностики. Общая клиническая Б. изучает методол. и
методические проблемы исследования наруше-
нарушении биохим. процессов в организме человека,
устанавливает пределы (границы) нормальных
величин и учаемых бнохим. параметров с уче-
учетом условий среды его обитания (климатогео-
графические, экологические, этнические фак-
причины ошибок и разрабатывает методы кон-
контроля за качеством проведения лабораторно-
диагностических биохим. исследований. Част-
Частная клиническая Б. исследует особенности рас-
расстройств биохим. процессов, а также опреде-
определяет выбор наиболее информативных методов
чаборат )рно-диагностических биохим. исследо-
исследовании в клиниках внутренних болезней, хирур-
хирургической, акушерства и гинекологии и др. Кли-
Клиническая Б. (как и медицинская Б.) особенно
тесно связана с фармакологией и патофизиоло-
В биохимии широко применяют электрофо-
электрофорез, различные виды хроматографии, многочи-
многочисленные физические (гл. обр. олтические)
методы исследования (флюоромегрию, спект-
рофотометрию, масс-спектрометрию, ядерный
магнитный резонанс, электронно-парамагнит-
электронно-парамагнитный резонанс и др.), полярографию, радиоим-
радиоиммунный и иммуноферментный анализ и др.
Важными направлениями развития современ-
современной клинической Б. являются переход от каче-
качественных тестов к специфическим количествен-
количественным методам, в т. ч. в экспресс-диагностике
(си. Экспресс-методы), от однократного опре-
определения уровня того или иного биохим. компо-
компонента в биол. жидкостях к динамическому наб-
наблюдению за его количественными и качествен-
качественными изменениями в процессе развития болезни
нее лечения, к функциональным пробам, выяв-
выявляющим резервы компенсаторных возможно-
возможностей организма, а также разработка методов
выявления скрытых отклонений от нормы, ран-
ния биохимических проявлений заболеваний.
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ —
электрические потенциалы, возникающие в
живых клетках и тканях", показатель биоэлект-
биоэлектрической активности, определяемой разностью
электрических потенциалов между двумя точ-
точками живой ткани.
Основными видами Б. п. являются мембран-
мембранный потенциал (или потенциал покоя), потен-
потенциал действия, постсинаптические потенциалы
Ю
-Ю
-30
-50
-70
-90
Рис. 1. Схема образования потенциала действия: 1 —
развитие потенциала действия; 2 — перемещение ионов
натрия и калия через мембрану в разные фазы потенциала
действия; 3 — изменение заряда наружной и внутренней
сторон мембраны во время прохождения потенциала дей-
действия (величина мембранного потенциала составляет
90 мВ).
Рис. 2. Схема образования постсинаптических потенциа-
потенциалов: а — возбуждающий постсинаптический потенциал, не
достигший величины, достаточной для возникновения
потенциала действия; 6 — возбуждающий постсинаптиче-
постсинаптический потенциал, достигший порогового значения и обусло-
обусловивший развитие потенциала действия; в — тормозящий
постсинаптический потенциал.
Стрелки указывают момент действа
(см. Синапс). Другие виды Б. п. различных
органов и тканей (рецепторные, секреторные,
потенциалы сердца, головного мозга и др.)
являются аналогами или производными выше-
вышеперечисленных Б. п. Мембранный потенциал
(потенциал покоя) регистрируется между
наружной и внутренней сторонами мембраны
живой клетки. Его наличие обусловлено нерав-
неравномерным распределением ионов (в первую
очередь ионов натрия и калия) между внутрен-
внутренним содержанием клетки (ее цитоплазмой) и
окружающей клетку средой (см. Мембраны
биологические). Внутренняя сторона мембраны
заряжена отрицательно по отношению к наруж-
наружной (рис. 1). Величина мембранного потен-
потенциала различна у разных клеток: для нервной
клетки она составляет 60—80 мВ, для попере-
поперечнополосатых мышечных волокон — 80—90
мВ, для волокон сердечной мышцы — 90—95
мВ. При неизменном функциональном состо-
состоянии клетки величина потенциала покоя не
изменяется; поддержание постоянной его вели-
величины обеспечивается нормальным протеканием
клеточного метаболизма. Под влиянием раз-
различных факторов (раздражителей) физической
или химической природы величина мембран-
мембранного потенциала может изменяться. Увеличе-
Увеличение разности потенциалов между клеткой и
окружающей средой называется гиперполяри-
гиперполяризацией, уменьшение — деполяризацией.
При уменьшении потенциала покоя до опре-
определенной критической величины (порог возбу-
жденмя) возникает кратковременное колеба-
колебание, получившее название потенциала дей-
действия. Если потенциал покоя присущ всем
живым клеткам без исключения, то потенциал
действия характерен в основном для специали-
специализированных возбудимых образований, является
показателем развития процесса возбуждения.
Вслед за потенциалом действия (пиковый
потенциал, или спайк) возникает следовая депо-
деполяризация мембраны (отрицательный следовой
потенциал) и последующая ее гиперполяриза-
гиперполяризация (положительный следовой потенциал).
Амплитуда потенциала действия у большинства
нервных клеток млекопитающих составляет
100—110 мВ, у скелетных и сердечных мышеч-
мышечных волокон — 110—120 мВ. Длительность
потенциалов действия у нервных клеток 1—2
мс, у скелетных мышечных волокон 3—5 мс, у
сердечных мышечных волокон — 5О—6О0 мс.
Следовые потенциалы по своей длительности
намного превышают потенциал действия.
Потенциал действия обеспечивает распростра-
распространение возбуждения от рецепторов к нервным
клеткам, от нервных клеток к мышцам, желе-
железам, тканям. В мышечном волокне потенциал
действия способствует осуществлению цепи
физико-химических и ферментативных реак-
реакций, лежащих в основе механизма сокращения
мышц.
Постсинаптические потенциалы (возбужда-
(возбуждающий и тормозящий) возникают на небольших
участках клеточной мембраны (постсинапти-
ческой мембране), входящих в состав синапса.
Величина постсинаптических потенциалов
ность — 10—15 мс. Возбуждающий постсинап-
постсинаптический потенциал (ВПСП) связан с деполяри-
деполяризацией клеточной мембраны. При достижении
критической точки деполяризации возникает
распространяющийся потенциал действия (рис.
2). Тормозящий постсинаптический потенциал
(ТПСП), связанный с гиперполяризацией кле-
клеточной мембраны, препятствует возникнове-
возникновению потенциала действия.
Механизм возникновения Б. п. связан с
наличием определенных физ.-хим. градиентов
между отдельными тканями организма, между
жидкостью, окружающей клетку, и ее цито-
цитоплазмой, между отдельными клеточными эле-
элементами. Во всех случаях местом возникнове-
возникновения градиентов являются мембраны, различа-
различающиеся не только по своей структуре, но и по
ионообменным свойствам. Возникновение Б. п.
в живых клетках обусловлено неравномерной
концентрацией ионов натрия, калия, кальция и
хлора на внутренней и наружной поверхности
клеточной мембраны и ее различной проницае-
проницаемостью для них. Величина мембранного потен-
потенциала покоя определяется соотношением кон-
концентраций, проникающих через мембрану
ионов. Высокие концентрационные градиенты
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ
ПОТЕНЦИАЛЫ
243

ионов калия и натрия поддерживаются благо-
благодаря существованию в клеточной мембране так
наз. калиево-натриевого насоса, к-рый обеспе-
обеспечивает выделение да цитоплазмы проникающих
в нее ионов натрия и введение в цитоплазму
ионов К+. Подобный насос работает против их
концентрационных градиентов и требует для
этого энергии. Источником энергии является
аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Эне-
Энергия, выделяемая при расщеплении локализо-
локализованной в мембране АТФ-азой одной молекулы
АТФ, обеспечивает выделение из клетки трех
ионов натрия взамен на два иона калия, посту-
поступающих в клетку.
Механизм возникновения потенциала дей-
действия обусловлен последовательно изменя-
изменяющейся во времени проницаемостью мембраны
для ионов. Восходящая фаза потенциала дей-
действия связана с повышением проницаемости для
ионов натрия благодаря все увеличивающемуся
количеству открываемых натриевых каналов.
Последующая смена активации натриевых
каналов на их инактивацию приводит к сниже-
снижению проницаемости для ионов натрия и возрас-
возрастанию проницаемости для ионов калия, что
приводит к реполяризации мембраны и появле-
появлению ее потенциала покоя. В гладких мышцах в
отличие от нервных клеток и скелетных мышц
в генезе. восходящей фазы потенциала действия
ведущая роль отводится повышению проницае-
проницаемости для ионов кальция. В мышце сердца
сохранение потенциала действия на определен-
определенном уровне (плато потенциала действия) также
обусловлено повышением проницаемости мем-
мембраны для ионов кальция.
На мембранах секреторных клеток форми-
формируются секреторные потенциалы. Их величина
прямо связана с характером секреторной
деятельности, что дает возможность оцени-
оценивать ф кц ное состояние секреторных
дить суммация биоэлектрической активности
отдельных клеток, работающих синхронно или
асинхронно. Суммарная биоэлектрическая
активность также отражает функциональное
состояние того или иного органа или ткани.
Исследование Б. п. нашло широкое приме-
применение в медико-биологических лабораториях, в
клинической практике при диагностике различ-
различных заболевании ц. и. с, сердечно-сосудистой и
мышечной систем. При отведении суммарных
Б- п. от нервных стволов, мышц, головного
мозга, сердца и других органов применяют
поверхностные макроэлектроды (см. Электро-
Электрокардиография, Электромиография, Электро-
Электроэнцефалография). В нек-рых случаях исполь-
используют внутриполостные электроды или вводи-
вводимые непосредственно в ткань (напр., игольча-
игольчатые). Для регистрации и измерения Б. п.
отдельных клеток чаще всего пользуются вну-
внутриклеточными и точечно-внеклеточными
микроэлектродами. Электроды соединяют с
тока, входящими в комплект серийно вьшускае-
мых мед. приборов. Усилитель может быть свя-
связан с устройством автоматизированной обра-
обработки биоэлектрических сигналов.
Библиогр..■ Волошин М. Я. Электрофизиологи-
Электрофизиологические методы исследования головного мозга в экспери-
эксперименте, Киев, 1987; Лишко В. К. и Шевченко
М . И . Мембраны и жизнь клетки, Киев, 1987, биб-
лиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмедта и Г.
Тевса, пер. с англ., т. 1. с. 7, М., 1985; Ш е п е р д Г .
Нейробиология, пер. с англ., т. 1, с. 129, М., 1987.
Ю. &. Фадеев.
БИОЭНЕРГЕТИКА — совокупность процессов
превращения энергии, которые происходят в
организме и обеспечивают его жизнедея-
жизнедеятельность.
БИОЭНЕРГЕТИКА
244
Изучение биоэнергетических процессов
имеет большое значение для медицины, т. к.
большинство заболеваний человека так или
иначе связано с нарушением обмена энергии.
Исследование биоэнергетического статуса
организма, в особенности окислительного фос-
форилирования в тканях и клетках, очень
важно с точки зрения диагностики, прогнозиро-
прогнозирования и лечения различных болезней.
Источником энергии для организмов, живу-
живущих на Земле, является энергия солнечного све-
света, преобразуемая растениями и бактериями в
процессе фотосинтеза в хим. энергию органи-
органических соединений. В организме животных и
человека эта энергия превращается в процессе
формы легко утилизируемой хим. энергии,
запасаемой в высокоэргических соединениях -—
креатин-фосфате, фосфопирувате и гл. обр. в
АТФ. Трансформация энергии происходит на
молекулярном уровне с помощью многочислен-
многочисленных ферментов, локализованных в специализи-
специализированных структурах и прежде всего в биол.
мембранах (см. Мембраны биологические).
Реализация энергии осуществляется при гидро-
гидролизе АТФ с участием ферментов АТФ-аз в виде
механической, электрической и осмотической
работы, а также в процессе синтеза важных для
обмена веществ соединений (стерияов, проста-
гландинов, нейромедиаторов и др.).
В основе биоэнергетики организмов лежат
законы термодинамики, одинаковые для живых
и неживых систем. В соответствии с ее зако-
законами живой организм представляет собой отк-
открытую стационарную неравновесную систему,
обменивающуюся с окружающей средой веще-
веществом и энергией, постоянство параметров к-
рой обеспечивается непрерывным поступле-
поступлением энергии из окружающей среды в количе-
количестве, компенсирующем его внутренние расходы
(см. Гомеостаз).
Количественной мерой энергетического состояния
системы в процессе функционирования служит измене-
изменение так наз. свободной энергии. В физ.-хим. системах
потенциала (&Д), представляющего собой сумму хищни-
хищнической, осмотической и электрической энергии данного
типа молекул или ионов в расчете на 1 моль;
Д/i =* ii\ - tt° + RTln(ci/c2)+ZFDi2-91), где R — уни-
Дж-моль~1-К, F — заряд 1 моля одновалентных ионов
(число Фарадея). Высвобождение хим. энергии связано с
хим. превращением одних молекул в другие и соответ-
соответствующими перестройками их электронных орбиталей.
Хим. энергия (ц°) выражается в виде хим. потенциала
Qi.° до реакции и ftl после реакции). Электрическая
энергия высвобождается при переносе ионов из области
с более высоким потенциалом (ф,) в область с более низ-
низким потенциалом (<р,) в количестве, равном Ze(<p, - ф3),
где Z — валентность, е — заряд электрона, равный
1,б'10~19Кл. Осмотическая энергия высвобождается при
разведении раствора или переходе молекул данного
вещества через полупроницаемую мембрану из раствора
с большей концентрацией этого вещества (с,) в раствор
с меньшей концентрацией (Cj); в расчете на 1 молекулу
она равна kT(c,/Cj), где к — постоянная Больцмана, рав-
равная отношению газовой постоянной к числу молекул в \
моле в-ва (численно равна 1,38-10-и Дж-К-1). В расчете
энергия в N раз больше (N — число молекул или ионов
в 1 моле вещества, равное чися^ Авогадро — 6fil-*\QP
моль-'), т. е. равна соответственно eN и kN (eN = F =
9,65-10' Кл/моль; kN = R = 8,31 Дж-моль-')-
В основе биоэнергетических процессов лежит прин-
принцип энергетического сопряжения, в соответствии с к-
рым молекулярные превращения, приводящие к воэрас-
> свободной энергии, — эндергонические реакции
АТФ, идущий против градие:
потенциала (с его увеличением;
[ при 1
нергии
(на
;з белке
глицерина
еском рав*
я1 энергии
шением энергии (ги
веществ кислородом,
АДФ и фосфата). Пр]
АТФ с образованием
^энергетического сопря-
ть окисление глюкозы в процессе
(см. Дыхание тканевое) и синтез
фосфорилироаание). Этот процесс осуществляем! щ
переносе электронов по дыхательной цепи митояошри!
от субстратов окисления на молекулярный кисторш
При этом, согласно хемиосмотической гипотезе Мет
челна (P. Mitchell), в нескольких точках этой эжктр»
транспортной цепи одновременно с переносом эдектр
нов происходит перенос протонов (Н+) через мембрж
что создает разность потенциалов протона меда)
матриксом митохондрий и окружающей средой (ДрН'1.
состоящую из разности электрических потенциалов (Дф1
и концентрации водородных ионов (ДрН). Такие w»
хондрии называют энергизованными. При достзтож
высоких величинах ДрН+ протоны проходят внутри
митохондрий через АТФ-сннтетаэу, встроенную в ие*
брану, и при этом синтезируется АТФ из АДФ и неор№
нического фосфата. При отсутствии субстратов фоф
рилирования перенос электронов по дыхательной дал»
митохондрий происходит с очень низкой скоростью, и
наоборот, в их присутствии скорость переноса электр>
При повреждении системы биол. окислом
вследствие блокады ферментов тканевом
дыхания или гипоксии, а также при нарушении
механизмов сопряжения тканевого дыхания и
окислительного фосфорилирования (эффект
разобщения под влиянием токсических в-в, УФ-
и ионизирующего излучения и др.) происходи
глубокие изменения в обмене веществ и ш
ргии. Повреждающее действие этих факторов
связано с активацией свободнорадикалдагс
окисления (см. Радикалы свободные), про-
продукты к-рого, воздействуя на мембраны пот
шают их проницаемость для катионов. Это при-
приводит к нарушению энергетических функций
митохондрий и гибели клетки.
Библиогр.: Рэкер Э. Биоэнергетические «м и*
мы: новые взгляды, пер. с англ., М., 1979; С к у л <mi
В . П . Биоэнергетика. Мембранные преобраздага!
энергии, М., 1989. вд д Владим]фов
БЛАГОУСТРОЙСТВО НАСЕЛЁННЫХ МЕСТ
включает обеспечение населения доброкаче-
доброкачественной холодной и горячей водой (см. Воо>
снабжение), удаление жидких отходов (см. Аса- .
низация, Канализация), удаление твердыхопо- i
дов, теплоснабжение, энергоснабжение, инже- *
нерную подготовку территории, устройство {
дорог и другие меры, направленные на создание I
здоровых и удобных условий проживания насе-
Вопросы благоустройства обязательно учи-
учитываются при планировке населенных пункта!,
Предусматриваются выбор оптимальной
участка под строительство с учетом природно-
климатических особенностей, функциональное
зондирование территории населенного пункта,
охрана воздуха, водоемов и почвы от загрязне-
загрязнения, снижение уровня шума, соблюдение опти-
оптимальных показателей плотности жилой
застройки, обеспечение всеми видами комму-
коммунально-бытового и культурного обслуживания,
озеленение территории (см. Озеленение) и ее
благоустройство.
Одна из задач сан. службы, осуществи- '
ющей контроль за условиями проживания насе-
населения, — надзор за состоянием сан. очисти
населенных мест от твердых отходов. Количе-
Количество твердых бытовых отходов определяем
уровнем благоустройства населенных мест; м
общее количество в год составляет от 0,9 до 13
м3 на 1 человека, или до 300 кг, с ориентировоч-
ориентировочным ежегодным приростом на 1—3%. Каче-
Качественный состав бытовых отходов зависит от
сезона клим та, условий проживания населе-
населения, он обусловливает систему их удаления н
метод обезвреживания. Преобладание легш
составных частей делает нерентабельным
вывоз твердых отходов автотранспортом, а пря
невысоком содержании органических веществ
переработка их на компост невозможна. Сбор
бытовых отходов может быть раздельным и
унитарным, первый способ предпочтительнее
при условии последующей утилизации ш

ясгавяьгх частей (бумаги, пищевых отходов и
др,). При устройстве мугоропроводов должны
соблюдаться следующие условия: мусоролрием-
ш камера облицовывается кафелем, в нее
ш водится вода и оборудуется спуск в канали-
ацию Вь сота камеры не менее 2,2 м, пол дол-
»ен оыть не ниже уровня тротуара. Мусорос-
Мусоросборники располагаются не ближе 20 м и не
ц ьше 100 м от входов в дома. При так наз.
в м няемой системе их следует промывать не
реже 1 раза в 10 дней, при сменяемой системе —
о те опорожнения. Периодичность удаления
твердых бытовых отходов устанавливается в
ценности от сезона, климатической зоны,
эпидемической обстановки и согласовывается с
местными органами сан.-эпидемиол. службы.
Время хранения отходов во дворе должно
гасг пять в холодное время года не более 3
т в теплое время года — 1 сут.
Удаление отходов из населенных мест чаще
всего производится специальным автотранспор-
автотранспортом. В крупных городах осуществляется так
№3, двухэтапный вывоз бытовых отходов: вна-
вначале с помощью малых механизированных
[редств производится их сбор в районах обслу-
обслуживания, затем отходы поступают в болыне-
фряые мусоровозы и вывозятся.
По сравнению с вывозной системой удале-
удаления отходов пневмотранспортная система сбора
н удаления более удобна для населения, она
Имеет санитарно-гигиенические и эстетические
преимущества. Транспортировка отходов осу-
осуществляется по герметичным трубопроводам в
потоке воздуха с избыточным давлением.
Обезвреживание твердых бытовых отходов
проводится ликвидационным или утилизацион-
утилизационным методом. В СССР утилизация твердых
тодов осуществляется путем компостирова-
компостирования, сжигания с использованием тепла, а также
путем переработки составных частей отходов
(пищевых, бумаги, текстиля, полимеров, рези-
яы, дерева). Компостирование и сжигание твер-
твердых бытовых отходов проводится на крупных
заводах, удаленных от населенных мест.
Обезвреживание бытовых отходов ликвида-
ликвидационным методом осуществляется на полиго-
полигонах, где проводится складирование отходов с
уплотнением слоев и изоляцией их. При разме-
размещении полигона должны соблюдаться санн-
тарно-защитная зона от границ жилой
застройки E00 м) и обеспечиваться условия,
предупреждающие загрязнение подземных вод,
почвы, открытых водоемов и атмосферного
воздуха. С этой целью производятся гидроизо-
гидроизоляция ложа полигона, уплотнение и засыпка
слоев отходов изолирующим материалом (грун-
(грунтом, строительным мусором), а также устрой-
устройство сооружений, препятствующих стоку атмос-
атмосферных осадков с территории полигона в отк-
открытые водоемы. На полигонах .бытовые
отходы подвергаются анаэробному распаду,
длительность, к-рого составляет десятки лет,
поэтому использование территорий, занятых
отходами, возможно только после рекультива-
рекультивации. Капитальное строительство на этих участ-
участках разрешается не ранее чем через 40 лет
после закрытия полигона. Строительство
жилых домов, детских и леч.-проф. учреждений
на территории закрытых полигонов или свалок
не допускается.
К сан. очистке откосится ликвидация к обез-
обезвреживание твердых промышленных отходов.
Годовая величина накопления промышленных
отходов в расчете на 1 человека в 18—20 раз
превышает накопление бытовых отходов.
Большую часть составляют инертные отходы
(отходы топливно-энергетической промышлен-
промышленности, строительный мусор, пустые породы и
др.). Такие отходы можно вывозить обычным
транспортом и использовать для строительных
работ или в качестве изолирующего материала
на полигонах бытовых отходов. Небольшое
количество отходов является биологически
окисляемым (отходы предприятий пищевой
промышленности, упаковочные материалы и
др.), они могут обезвреживаться вместе с быто-
бытовыми. Ок. 20% промышленных отходов ток- вреживания), определяются предприятиями,
сичны; для них установлены классы опасности: Сан.служба согласовывает разработанные
I класс — чрезвычайно опасные, II класс — администрацией предприятия списки промыш-
высоко опасные, III класс — опасные и IV класс ленных отходов по классам опасности и спо-
— малоопасные. Хранение токсичных отходов собы их обезвреживания.
на территории Предприятий разрешается риблиогр.: Алексеев Г. М., Петров В. Н.
только в качестве временной меры, с использо- и Шпильфогель П. В. Индустриальные методы
ванием тары различной степени герметичности, санитарной очистки городов. Л., 1983; Перелыгин
к-рая определяется классом опасности отходов. в . м. иРаэнощикВ. В. Гигиена почвы и сани-
Основным критерием для определения предель- тарная очистка населенных мест, М., 1977.
ного накопления токсичных промышленных М. М. Гасилина.
отходов на территории предприятия является БЛАСТОМИКОЗЫ (blastomycosis, ед.ч.) —
загрязнение атмосферного воздуха, подземных группа глубоких, иногда системных, неконта
и поверхностных вод, в к-рых содержание вред- гчозных грибковых заболеваний кожи и вну
ных веществ не должно превышать допустимых тренних органов, вызываемых дрожжевыми и
уровней. Промышленные отходы, в т. ч. ток- дрожжеподобными грибками, размножающи-
сичные, подлежат использованию как вторич- мися почкованием. Выделяют североамерик н
ное сырье; захоронение на полигонах допус- ский, келоидный, европейский и южноамери-
кается как временная вынужденная мера. При канский бластомико;
размещении полигонов для захоронения ток- Североамериканский б
сичных промышленных отходов санитарно- стомикоз, или болезнь Гилкриста вызы
защитная зона между полигоном и жилыми рай- вается возбудителем Blastomyces dermatitidis
онами должна быть не менее 3000 м, между Эндемичен для США, Канады, часто встре-
полигоном и рыбохозяйственными водоемами чается в странах Африки, спорадически — в
— не менее 2000 м, между полигоном и с.-х. Австралии, Индии, Латинской Америке, Евро-
угодьями — не менее 200 м. Полигоны не пе, в т.ч. СССР. Резервуаром возбудителей
должны оказывать влияния на подземные воды, является почва. Заражение происходит при
поэтому при их размещении учитываются вдыхании спор грибка с пылью, обычно при
высота стояния фунтовых вод и коэффициент работах в сельской местности. Болеют чаще
фильтрации грунта. Условия захоронения мужчины. Инкубационный период от 1 нед. до 4
отдельных видов отходов определяются клас- мес. Первичный очаг поражения находится в
сом их опасности. Промышленные отходы III и легких; кожа и внутренние Органы вовлекаются
IV класса опасности разрешается складировать в процесс гематогенным путем. Ведущая роль в
на полигонах бытовых отходов, причем отходы развитии заболевания принадлежит снижению
IV класса — в неограниченном количестве, а резистентное™ организма. Характерно образо-
отходьг III класса — не более 30% от массы ванне абсцессов в пораженных тканях в сочета-
бытовых отходов. нии с картиной хрон. воспаления, сопровожда-
Государственный санитарный надзор в ющегося гигантоклеточной реакцией и некро-
области сан. очистки населенных мест склады- зом.
вается из предупредительного и текущего. Пер- Первичный Б. в легких может протекать
вый начинается с согласования «Схемы сани- бессимптомно или в виде пневмонии, напоми-
тарной очистки» города, района, региона, к-рая нать туберкулез или рак легкого. Поражения
составляется на основе генеральных планов кожи при диссеминации процесса вначале
населенных мест, сроком не менее чем на 15 лет имеют вид розовых папул, пустул, бугорков, к-
и утверждается местными Советами народных рые в дальнейшем абсцедируют, изъязвляются,
депутатов. В этой схеме выделяются следу- сливаются между собой. В результате образу-
образующие разделы: общие сведения о населенном ются крупные мало болезненные инфильтри-
пункте; современное состояние очистки, рованные очаги, часто фестончатых очерта-
проектные решения по организации сбора, уда- иин; язвенная поверхность очагов покрыта
ления и обезвреживания твердых отходов; ути- папилломатозными, по периферии бородав-
лизации отдельных видов отходов; сбор, удале- чатыми разрастаниями, между к-рьши видны
ние и обезвреживание жидких бытовых отходов мелкие пустулы (микроабсцессы) с сероз-
в неканализованной застройке; механизирован- но-гнойным и кровянистым содержимым. Те-
ная уборка территории; организационная струк- чение заболевания хроническое с постепен-
тура предприятия по сан. очистке; мощность и ным рубцеванием очагов. Возможны также
размещение производственных баз и капита- поражения костей, суставов, мышц, различных
ловложения. Размещение отдельных сооруже- внутренних органов (печени, селезенки, почек),
ний, связанных с очисткой населенных мест, мозговых оболочек.
согласовывается органами сан. службы в Диагноз основывается на обнаружении
соответствии с утвержденной схемой. При грибка в патол. материале (в гное, мокроте,
согласовании размещения промышленного биопсийном материале выявляют округлые
предприятия дается гиг. оценка системе сбора, дрожжевидные клетки диэм. 3—5 мкм с двух-
удаления и обезвреживания твердых промыш- контурной оболочкой и одной почкой), а также
ленных отходов. При этом особое внимание выделении культуры возбудителя (на кровяном
обращается на внедрение малоотходной и без- агаре при t" 37° растут дрожжевидные беловато-
отходной технологии, утилизацию отходов и желтоватые колонии, при t" 25° — бархатистые
прогноз возможных последствий воздействия белые, затем коричневые колонии). Диффе-
промышленных отходов на окружающую ере- ренциальный диагноз проводят с хромомико-
ду. зом, криптококкозом, туберкулезом, споро-
Текущий сан. надзор в области очистки насе- трихозом (см. Микозы); сифилисом на основе
ленных мест от твердых бытовых отходов сво- обнаружения возбудителя,
дится к организации рейдов по проверке сан. При тяжелом поражении легких, мозговых
состояния территории населенных мест, он дол- оболочек, костей лечение проводят в терапев-
жен проводиться работниками жилищно-ком- тическом отделении стационара. Назначают
мунального хозяйства. Для получения обосно- амфотерицин В внутривенно. При поражении
ванных заключений производятся лаборатор- кожи лечение проводят амбулаторно или в дер-
ные исследования почвы на наличие бакте- матол. отделении (при распространенности
риального загрязнения и заражения гельминта- процесса); используют нистатин, леворин,
ми. Сан. служба направляет работу ведомствен- низорал, местно — раствор Люголя, растворы
ных лабораторий по контролю за загрязнением анилиновых красителей. Возможно хирургичес-
окружающей среды промышленными отхода-
Все вопросы, связанные с ликвидацией про-
промышленных отходов (количество отходов,
состав и свойства в соответствии с классами
опасности, условия хранения, удаления, обез-
245

коже. Прогноз благоприятный при поражении
преимущественно кожи; при вовлечении вну-
пространенности процесса. Профилактика не
разработана.
Келоидный бластомикоз, или
болезнь Лобо, вызывается Blastomyces loboi.
Встречается в странах Латинской Америки (в
частности, в Бразилии), редко в других странах.
Внедрению возбудителя способствуют травмы
кожи, укусы насекомых. Болеют преимуще-
преимущественно сельские жители. Эпидемиология не
разработана. В пораженной ткани развивается
хрон. воспаление, характеризующееся нали-
наличием гигантских клеток и большого количества
гистиоцитов.
Характерно поражение только кожи; пре-
преимущественно на коже голеней, стоп, предпле-
предплечий, ушных раковин, ягодиц появляются плот-
плотные бугристые келоидоподобные или опухоле-
опухолевидные узлы и бородавчатые разрастания розо-
розовато-коричневой окраски с лоснящейся поверх-
поверхностью. При слиянии узлы образуют бугристые
инфильтраты. Течение хроническое доброкаче-
доброкачественное. Диагноз основывается на характер-
характерной клин, картине и обнаружении грибка при
гистол. исследовании пораженной ткани. В
патологическом и биопсийном материале гри-
грибок имеет вид яйцевидных клеток диам. 8—16
мкм, имеющих двухконтурную оболочку и 1—2
почки. Культивируется с трудом: при 37" вырас-
вырастают дрожжевидные сероватые колонии, при
25° — белые пушистые колонии. Дифференци-
Дифференцируют с фибромами, келоидами, лепрой, гл. обр.
при гистол. исследовании пораженной кожи.
Лечение проводят амбулаторно или в ста-
стационаре в зависимости от распространенности
процесса; оно заключается в хирургическом
удалении или электрокоагуляции узлов. Прог-
Прогноз для жизни благоприятный. Профилактика
не разработана.
Европейский бластомикоз,
или криптококкоз, вызывается Cryptococcus
neoformans. Заболевание встречается редко.
Возбудитель обнаруживается в почве, в местах
гнездования голубей. Заражение происходит
при вдыхании грибка с пылью. Патогенез не
выяснен. В пораженных тканях образуются гра-
гранулемы с некротическими казеозными измене-
изменениями, при поражениях головного мозга преоб-
преобладает хрон. воспаление с наличием гигантских
и эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфо-
лимфоцитов.
Наиболее часто криптококкоз проявляется
симптомами туберкулезного менингита; часто
развиваются признаки энцефалита (симптомы
поражения черепных нервов и судороги). У
таких больных, как правило, отмечаются изме-
изменения в легких, напоминающие пневмонию.
Поражения кожи (чаще вторичные) поли-
полиморфны (угревидные высыпания, крупные
инфильтративные бляшки, абсцессы, фурунку-
лоподобные элементы, язвы с подрытыми кра-
краями). На слизистых оболочках образуются
узловатости, папилломатозные разрастания,
язвы. При выраженной диссеминации процесса
поражаются сердце, почки, печень, селезенка,
костная система. Заболевание протекает подо-
стро или хронически. Диагноз затруднен; осно-
основывается гл. обр. на обнаружении грибка в
патол. материале и выделении культуры возбу-
возбудителя. В неокрашенном препарате видны двух-
контурные дрожжевые клетки округлой
формы диам. 5—20 мкм, с прозрачной капсу-
капсулой. При легочном криптококкоэе дифферен-
дифференциальный диагноз проводят наиболее часто с
туберкулезом легких, при поражении голов-
БЛЕННОРЕЯ
246
При вовлечении в процесс внутренних орга-
органов лечение проводят в стационаре. Приме-
Применяют амфотеринин В (внутривенно, в спинно-
спинномозговой канал), при поражении кожи назна-
назначают антимикотические препараты (анилино-
(анилиновые красители и др.). Прогноз при выраженной
диссеминации процесса неблагоприятный. Про-
Профилактика не разработана.
Южноамериканский бла-
бластомикоз, или паракокцидиоидоз, вызы-
вызывается Paracoccidiodes brasiliensis. Распростра-
Распространен в странах Южной Америки. Возбудитель
заболевания сапрофитирует на растениях и в
почве. Чаще болеют сельские жители. Зараже-
Заражение происходит при травме слизистой оболочки
полости рта во время чистки зубов веточкой
растений.
В пораженных тканях выражена гранулема-
тозная реакция с нагноением и наличием боль-
большого количества гигантских клеток и крупных
почкующихся клеток возбудителя.
Как правило, первично поражается слизи-
слизистая оболочка полости рта, носа, гортани, где
развиваются гранулематозно-язвенные пораже-
поражения, а также кожа (особенно в анальной обла-
области). Затем наблюдается островоспалительное
поражение лимф, узлов (с образованием сви-
свищей), гл. обр. шеи и внутренних органов (лег-
(легких, желудка, печени, селезенки), в к-рых воз-
возникают гранулемы с абсцедированием. Течение
заболевания хроническое. Диагноз затруднен.
Он должен быть подтвержден обнаружением в
патол. материале возбудителя в виде сферул
диам. 30 — 60 мкм с мелкими почками на
поверхности в виде короны или получением
культуры грибка и экспериментальным зараже-
заражением животных (белых мышей, хомяков). Сле-
Следует дифференцировать с сифилисом, лейшма-
ниозом, туберкулезом, гл. обр. на основе опре-
определения возбудителя заболевания.
Лечение проводят в стационаре (терапевти-
(терапевтическом или дерматологическом в зависимости
от характера поражения) амфотерицином В
внутривенно (капельно). Прогноз обычно
неблагоприятный. Профилактика не разрабо-
Бибяиогр.: КашкинП. Н. и Шеклаков Н. Д.
Руководство по медицинской микологии, с. 163, Ы.,
1978; Многотомное руководство по микробиологии, кли-
клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред.
Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 10, с. 310, М., 1%б.
В. М. Лещевко.
БЛЕННОРЕЯ (blennorrhoea; греч. blennos слизь
+ rhoia течение, истечение) — острое гнойное
воспаление конъюнктивы.
Возбудителем Б. чаще является гонококк. В
заболевания в разном возрасте различают Б.
новорожденных И Б. взрослых.
Бленнорея новорожденных возникает
обычно в результате заражения при прохожде-
прохождении головки ребенка через инфицированные
родовые пути матери или вскоре после родов
вследствие занесения возбудителя инфекции
(через руки, белье, воду) при несоблюдений
матерью гиг. правил. При этом инкубационный
период длится от нескольких часов до 2 — 3
дней. Очень редко (при затянувшихся родах и
преждевременном вскрытии плодного пузыря)
наблюдается внутриутробное заражение, когда
ребенок уже рождается с выраженной Б. Пора-
Поражаются обычно оба глаза (при заражении после
родов может быть инфицирован сначала один, а
затем другой глаз). Заболевание начинается с
гиперемии конъюнктивы, отека и уплотнения
век. При осмотре глаз веки выворачиваются с
трудом, конъюнктива при прикосновении кро-
кровоточит, имеется небольшое серозно-кровяни-
серозно-кровянистое отделяемое — первый период, или период
инфильтрации. Через 3 — 4 дня веки становятся
мягче, появляется обильное густое гнойное
отделяемое, к-рое непрерывно накапливается
на краях век, склеивает их и стекает на кожу ли-
лица — второй период, или период гноетечения.
Третий период, или период папиллярной
гипертрофии, характеризуется уменьшением
количества гноя, к-рый становится более жщ-
ким, появлением на конъюнктиве складок и
сосочковых разрастаний. Постепенно конъюн-
конъюнктива принимает нормальный вид. Тяжелым
осложнением Б. является поражение роговицы,
возникающее обычно во втором периоде забо-
заболевания в результате ее инфицирования и нару-
нарушения питания. Роговица становится тусклой,!
инфильтрат, к-рый, быстро распадаясь, превра-
превращается в гнойную язву. При благоприятном
течении процесса инфильтрат рассасываете,
язва эпителизируется, оставляя после «6s
небольшое поверхностное помутнение. В более
тяжелых случаях язвенный процесс прогресси-
прогрессирует; в исходе может образоваться грубое,
нередко сращенное с радужкой бельмо.
Бленнорея взрослых обычно возникает в
результате заноса возбудителей инфекции в
глаз самим больным, страдающим гонореей
мочеполовых путей. Процесс чаще начинается
на одном глазу, в последующем переходит на
другой глаз. Клин, картина аналогична Б. ново-
новорожденных, но отличается более тяжелым
течением и более частым поражением рогови-
роговицы.
Бленнорея не гонококковой природа
обычно характеризуется более легким, чем
гонококковая В., течением (см. Конъюнкти-
Конъюнктивит).
Диагноз ставят на основании клин, симпто-
симптомов и бактериол. исследования отделяемого
глаза.
Лечение местное и общее, проводится у
новорожденных в родильном доме, при болк
позднем заражении — амбулаторно. Местное
лечение проводят в течение 2 недель. При
обильном гнойном отделяемом каждые 30—46
мин глаза промывают раствором пермангдата
калия A:10 000), через каждые 1 — 2 ч в глаза
закапывают 30% р-р сульфацил-натрия (альбу-
(альбуцида) или раствор пенициллина B00 000 ЕДна
10 мл изотонического р-ра хлорида натрия). Б
начале заболевания внутрь назначают сульфа-
сульфаниламиды (сульфапиридазин, норсульфазол и
др.) или антибиотики (препараты пенициллина,
тетрациклина и др.). При тяжелом течений
комбинируют прием сульфаниламидов внутрь с
внутримышечными инъекциями пенициллина
или стрептомицина. На фоне лечения гоно-
гонококки исчезают из конъюнктивального мешка
обычно через 1 — 2 дня. Лечение при пораже-
поражении роговицы — см. Кератит.
Прогноз при своевременном лечении благо-
прият
ый.
Профилактика направлена на своевремен-
своевременное выявление и лечение гонореи мочеполовых
путей, особенно у женщин в период беременно-
беременности. Для предупреждения В. всем новорожден-
новорожденным в конъюнктивальный мешок обоих глаз
закапывают по 1 — 2 капли раствора пеницил-
пенициллина или сульфацил-натрия.
См. также Блефарит, Гонорея.
Библиогр.: Ковалевский Е. И. Глазные болез-
болезни, с, 171, М., 1986; Многотомное руководство по гаи-
ным болезням, под ред. В, Н. Архангельского т ш
1, с. 55, М„ 1960.
А. И. Волоконшо.
БЛЕФАРИТ (blepharitis; греч. Ыерпагол веко +
-itis) — воспаление краев век. Причиной Б,
является местное действие химических, фнзн
ческих или механических факторов, бакте-
бактериальной инфекции (чаще белого или золоти
стого стафилококка); воспалительный процео;
может распространиться на края век с конъюн
ктивы, слезных путей, желез хряща век. Ино-
Иногда Б. сопутствует анемии, гиповитаминоз м
заболеваниям жел.-киш. тракта, зубов косо
глотки, кожи, сахарному диабету, глистным
инвазиям и др. Нарушения рефракции па и
перметропия, астигматизм), как правиле не
вызывают, а поддерживают уже возникший
блефарит.
Различают чешуйчатый, или простой, Б..
при к-ром отмечаются обильное слущивание к
жировая дистрофия клеток эпидермиса и эпите-

if ктсрно воспаление волосяных луковиц.
Чешуйчатый Б. проявляется незначительной
припухлостью и покраснением краев век, уси-
шающимися при раздражении глаз или зри-
зрительном напряжении; на коже у основания рес-
вщ и отчасти на самих ресницах можно обнару-
обнаружить мелкие чешуйки и засохшее отделяемое
смьных желез, удаление к-рых не сопрово-
сопровождается образованием язв или эрозий. При
язвенном Б. гиперемированные и припухшие
ютыми корочками, плотно прикрепленными к
коже у основания ресниц и часто склеива-
склеивающими ресницы. Местами вокруг основании
ресниц видны не покрытые корочками гнойнич-
гнойнички. После снятия корочек обнажаются покры-
покрытые гноем кровоточащие язвочки, к-рые
нередко сливаются между собой, образуя вдоль
«рая века язвенную поверхность. Часто при
удалении корочек вместе с ними удаляются и
ресницы.
При обеих формах Б. наблюдаются зуд в
глазах, усиливающийся по вечерам, повышен-
повышения чувствительность к раздражителям (яркому
свету, ветру, пыли и др.), быстрая утомля-
утомляемость глаз при работе, особенно ночной,
вечернем освещении, недостаточном сне. Тече-
Течение Б. обычно длительное (месяцы, годы) с
частыми обострениями.
осложниться стойким утолщением век, усилен-
усиленным выпадением ресниц, к-рые заменяются
тонкими бледными волосками либо вследствие
разрушения корней полностью исчезают; руб-
травиз
гаму
росту ресниц и трению их о роговицу, а также к
вывороту и нарушению прилегания к глазу
нижней слезной точки, что сопровождается
стойким слезотечением и мацерацией кожи век.
Осложнения создают благоприятную почву для
заболеваний конъюнктивы и роговицы.
Диагноз ставят на основании клин, картины.
Лечение, к-рое проводит офтальмолог, направ-
направлено на устранение причины Б., а также на
сопутствующие заболевания глаз, коррекцию
аномалий рефракции. Применяют также мест-
местное лечение. Края век очищают влажным ват-
ватным тампоном от чешуек и корочек, для чего
ни предварительно смазывают мазью, содержа-
содержащей дезинфицирующие вещества и жиры, напр.
10% сульфациловой, ленициллиновой E0 000
-100 000 ЕД на 10 г вазелина). После удаления
корочек назначают сульфацил-натрий в виде
капель или мази, края век смазывают брил-
бриллиантовым зеленым, проводят их массаж. При
регулярное лечение и чередование лекарствен-
лекарственных средств.
Прогноз при правильно проводимом лече-
лечении благоприятный. Профилактика заклю-
заключается в соблюдении сан.-гиг. правил в быту и
на производстве, общем укреплении организма,
Ылиогр.: Ковалевский Е. И. Глазные болез-
вн, с, 142, М.,.1986; Многотомное руководство по глаз-
глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн.
I.e. 27. М I960.
А. И. Волоконеяко, А. И. Покровский.
БЛЕФАРОСПАЗМ (blepharospazmus; греч.
blepharon веко+спазм) — изолированное сим-
симметричное сокращение круговых мышц глаз.
Различают клонический и тонический Б. Кло-
ннческин Б. проявляется непроизвольным
нием век или, напротив, замедленным смыка-
смыканием и открыванием век. Тонический Б. пред-
представляет собой спазм круговых мышц глаз
тонического характера со стойким спастичес-
спастическим зажмуриванием, к-рое может длиться от
нескольких часов до нескольких недель, плони—
ческий Б. может быть элементом генерализо-
генерализованного гиперкинеза при синдроме Туретта,
при малой хорее, тетанусе, кожевниковской
эпилепсии, патологии экстрапирамидной систе-
системы. Тонический Б. подразделяют на рефлек-
рефлекторный и эссенциальный. Рефлекторный тони-
тонический Б. возникает вследствие длительного
раздражения рецепторов тройничного нерва
при различных заболеваниях глаза (напр., кера-
токонъюнктивите), кожи век, а также при
заболеваниях зубов, придаточных пазух носа,
носоглотки. Он может также наблюдаться у
лиц, перенесших неврит лицевого нерва с
затяжным восстановлением двигательных
функций и развитием контрактур мышц лица.
При этой форме Б. надавливание на точки
выхода под кожу верхней и средней ветвей
тройничного нерва нередко приводит к прекра-
прекращению Б. Эссенциальный тонический Б. чаще
наблюдается у женщин и нередко обусловлен
травматическим неврозом, истерией и др.
В молодом возрасте Б. может внезапно, без
видимых причин, появляться и исчезать на
несколько дней или недель, иметь благоприят-
благоприятное течение. У лиц пожилого возраста он имеет
прогредиентное течение, хотя возможны
ния. При эссенциальном Б. нажатие на точки
выхода тройничного нерва иногда также пре-
прекращает на время мышечный спазм, однако это
бывает преимущественно у молодых людей. Б.
может сопровождаться отеком и мацерацией
век, нарушением слезоотделения, что само по
себе становится дополнительным патогенети-
патогенетическим фактором, усиливающим раздражение
ветвей тройничного нерва (возникает свое-
своеобразный порочный круг).
При появлении Б. требуется консультация
окулиста и невропатолога. Диагностическое
значение могут иметь электромиография мими-
мимической мускулатуры, исследование скорости
проведения импульса по волокнам лицевого
нерва, мигательного рефлекса. Лечение
направлено на основное заболевание, устране-
устранение причины раздражения лицевого нерва. При
рефлекторном тоническом Б. лечение проводят
окулист или стоматолог, в случаях эссенциаль-
ного тонического или клонического Б. — нев-
невропатолог или психиатр. Показаны седатив-
ные, психотропные средства, препараты, кор-
корригирующие метаболизм и микроциркуляцию в
ц. н. с, различные методы рефлексотерапии. В
отдельных случаях эффективны миорелаксан-
ты, финлепсин. Важное значение имеют психо-
психотерапия и аутотренинг.
Библиогр.: Гусев Е. И., Гречко В. Е. и
Бурд Г. С. Нервные болезни, с. 102, М, 1988;
Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные
невропатологические синдромы, с. 305, М., 1966,
И. А. Скворцов.
БЛЕФАРОФИМОЗ (греч. blepharon веко +
phimosis замыкание, сужение отверстия) —
укорочение глазной щели, обычно обусловлен-
обусловленное срастанием краев век у наружного угла гла-
глаза; наблюдается при хроническом конъюнкти-
конъюнктивите — см. Веки.
БЛЕФАРОХАЛАЗИС (греч. blepharon веко4-
chaJasis расслабление) — атрофия кожи верхних
складки и свисает над краем век в виде мешка,
— т. Веки.
БЛИЗОРУКОСТЬ (myopia; син. миопия) —
аномалия рефракции глаза, при к-рой парал-
параллельные лучи света, попадающие в глаз, после
преломления сходятся в фокусе не на сетчатке,
а впереди нее. Это может зависеть от того, что
преломляющая система глаза относительно
сильна (рефракционная Б.) или продольная
(переднезадняя) ось глазного яблока излишне
велика по сравнению с его преломляющей
силой (осевая Б.). В клин, практике чаще встре-
встречается осевая близорукость.
По мере приближения предмета к близору-
близорукому глазу лучи постепенно принимают все
более расходящееся направление, и в итоге
наступает момент, когда степень расхождения
лучей оказывается такой, что фокус попадет на
сетчатку (рис.) и на ней образуется ясное, чет-
четкое изображение предмета. Для того чтобы
близорукий глаз мог ясно видеть отдаленные
предметы, от к-рых идут параллельные (или
Рис. Схематическое изображение хода лучей в
эмметропическом (а) и близоруком (б) глазу, а
также при использовании корригирующих линз (в).
близкие к ним) лучи, надо эти лучи сделать рас-
расходящимися. Это может быть достигнуто при-
применением соответствующих рассеивающих
линз. Линза, переносящая фокус параллельных
лучей на сетчатку близорукого глаза, опреде-
определяет величину Б. Преломляющая сила линзы (в
диоптриях) показывает, насколько надо осла-
ослабить рефракцию близорукого глаза.
У близоруких может иногда наблюдаться
особое состояние непроизвольного длительного
чрезмерного напряжения аккомодации (так наз.
спазм аккомодации), что еще более усиливает
преломляющую способность глаза, т. е. делает
его как бы еще более близоруким, чем он есть
на самом деле (псевдомиопия). Поскольку бли-
близорукие вынуждены держать рассматриваемый
предмет близко к глазам, глаза сильно конвер-
конвергируют. При длительной сильной конвергенции
возрастает нагрузка на внутренние прямые
мышцы глаз, что может приводить к явлениям
утомления, мышечной усталости (мышечная
астенопия), сопровождающейся ощущением
ломоты в глазах, болями в области глазниц,
головной болью. В этом случае необходимо
Прервать работу, связанную с напряжением
аккомодации. Явления мышечной астенопии
исчезают, если один глаз закрыть, т. к. при
исчезает. Иногда мышечный конвергенцион-
ный аппарат истощается, что приводит к рас-
расстройству бинокулярного зрения, развитию
содружественного расходящегося косоглазия.
Острота зрения вдаль у близоруких всегда
ниже нормы, однако с помощью соответству-
соответствующих рассеивающих линз, корригирующих Б.,
Остроту зрения можно значительно улучшить,
Особенно при Б. слабой и средней степени. При
высокой степени Б. (выше 6,0 дптр) острота
зрения в результате коррекции линзами
остается несколько ниже нормы.
При изучении причин Б. учитывалось следу-
следующее: дета, как правило, рождаются дально-
дальнозоркими, и врожденная Б. — явление крайне
редкое; в подавляющем большинстве случаев
Б. начинает развиваться в школьные годы (в
Младших классах близоруких детей меньше и
степень Б. у них ниже, чем у старшеклассни-
старшеклассников); Б. распространена среди работников
БЛИЗОРУКОСТЬ
247

производств, связанных с длительной напря-
напряженной работой на близком расстоянии от глаз.
Все это было положено в основу теории
«школьной, или рабочей, близорукости», приз-
признававшей непосредственной причиной развития
Б. работу на близком от глаз расстоянии. По
мнению Других исследователей, основной при-
причиной развития Б. (во всяком случае, слабой и
средней степени) является слабость ресничной
мышцы, возникающая в результате воздей-
воздействия на нее неблагоприятных факторов (об-
жения и др.). Последовательное удлинение
переднезадней оси глазного яблока может рас-
рассматриваться в данном случае как своего рода
приспособительный акт, направленный на обес-
обеспечение возможности длительной работы на
близком от глаз расстоянии без напряжения
аккомодации. Б происхождении Б. несомненна
роль наследственности.
В основе прогрессирования Б. лежит ухуд-
ухудшение биомеханических свойств склеры вслед-
вследствие метаболических нарушений и морфологи-
морфологических изменений, что приводят к постепен-
постепенному растяжению ее под влиянием внутриглаз-
влечет за собой усиление рефракции на 3,0
Дптр.
Близорукость делят на 3 группы: Б. слабой
степени — до 3,0 дптр, средней степени — от 3,0
до 6,0 дптр и высокой степени —от 6,0 Дптр и
выше Изредка встречаются случаи Б. 20,0—
30,0 дптр и выше. От высокой Б, следует от/и
ч ть тяжелую, злокачественную, или прогрес-
прогрессирующую, Б., характеризующуюся быстрым
прогрессированием процесса и развитием
Наиболее часто встречается Б. слаоои и
средней степени. Лица, страдающие Б., часто
жалуются на ощущение «летающих мушек —
мелких сероватых помутнений, перемеща-
перемещающихся при движении глазного яблока. Глаза
при Б. средней и особенно высокой степени
могут иметь характерный вид: глазные яблоки
несколько выстоят вперед, глазная щель
п а глубже нормальной, зрачок большего
диаметра. При офтальмоскопическом исследо-
исследовании гла ного дна (даже при слабой степени
Б.) в результате относительного растяжения и
атрофии оболочек глаза, в частности сосудис
той вб и и диска зрительного нерва часто
отмечается так наз. задний конус, с височной
стороны диска зрительного нерва виден бе ыи
или желтоватый серп, при высокой степени
близорукости выявляется истинная задняя ста
При осложненной Б. в сосудистой оболочке
и в сетчатке вокруг зрительного нерва отмеча-
отмечаются дистрофические изменения, к-рые захва-
захватывают иногда обширную зону, в т. ч. и наибо-
наиболее важную в функциональном отношении
область желтого пятна. Подобный процесс
может происходить и в периферических частях
глазного дна, где он, однако, имеет меньшее
значение для функции зрения. При поражениях
области желтого пятна (центральный миопиче-
ский хориоретинит), вследствие разрыва мел-
мелких кровеносных сосудов нередко наблюдаются
повторные кровоизлияния в сетчатку, иногда в
стекловидное тело, причем кровоизлияния в
ткань сетчатки часто не рассасываются полно-
полностью и на их месте образуется сероватое или
черное пятно (пятно Фукса); отмечается значи-
значительное снижение остроты зрения.
Наиболее тяжелым осложнением при Б.
является отслойка сетчатки, встречающаяся
обычно только при средней и высокой степенях
Б. Она приводит к резкому снижению зрения, а
при отсутствии своевременного оперативного
БЛОКАДА СЕРДЦА
248
Диагностика Б. основывается на субъектив-
субъективных показаниях исследуемого в процессе опре-
определения остроты зрения с применением корри-
корригирующих Б. линз (см. Острота зрения), а
данн]
обт>1
(ктометрви (ел
методами скиаскопии
Рефракция глаза).
Лечение заключается часто только в кор-
коррекции Б.; при прогрессировании процесса, а
также при злокачественной Б. необходимо про-
проводить мероприятия, направленные на замедле-
замедление процесса и предупреждение осложнений.
Для улучшения зрения при Б. слабой и сред-
средней степени назначают линзы (см. Очки), пол-
полностью или почти полностью корригирующие
Б. Для работы на близком расстоянии от глаз,
особенно при ослаблении аккомодации, пока
заны лин ы на 1,0—2,0 дптр слабее, чем д я
дали1, При близорукости 1,0—2,0 цптр оч*.1ми
можно пользоваться непостоянно, только для
дали.
При высоких степенях Б. полная коррекция
нередко плохо переносится. В таких случаях
рой для дали и для работы вблизи определяется
переносимостью. Если при высоких степенях Б.
очки существенно не улучшают зрения,
решается вопрос о контактной коррекции. При
а1_тенопии целесообразно добавлять к сфери
ческим ин м призматические элементы, jjjtft
воздействия на ослаоленную аккомодацию при-
применяют специальные тренировочные упражне
ния способствующие стабилизации близоруко-
близорукости.
Предупреждению осложнений и прогресси
рования Б. способствует назначение ряд!
текарственных препаратов, к-рые применяют
также и с ечебной целью. Больным назначают
биостимуляторы — экстракт алоэ, плаценты
ФиБС и др.; для профилактики кровоизлияний
в сетчатку применяют препараты кальция
рутин, аскорбиновую кислоту; для поддержания
)рителькых функций используют рибофлавин
(витамин В,). При хориоретинальных осложне
нрях субконъюнктиваяьно вводят АТФ, назна-
назначают теофиллин, никотиновую кислоту, ком
пл мин галидор, трентал, другие сосудистые
средства. При появлении помутнений в стекто
видном теле внутривенно вливают раствор глю
ко ы с аскорбиновой кислотой, назначают
йодистые препараты внутрь. В случае неэф
фективности консервативной терапии при про-
прогрессировании Б. производят склеропласти £ес
кие операции.
1ицам с Б. выше 6,0 дптр, а при изменениях
на глазном дне — выше 4,0 дптр противопока-
противопоказана работа, связанная с подъемом тяжестей,
рассматриванием мелких деталей или требу-
требующая длительного пребывания в согнутом
положении с наклоненной вниз головой.
При Б. слабой и средней степени соответ-
соответствующая коррекция позволяет сохранить тру-
трудоспособность. При тенденции к прогрессиро-
ванию и при Б. высокой степени прогноз
обычно зависит от наличия осложнений
Основу общей профилактики Б. составляет
общее укрепление организма ребенка или
подростка — предупреждение и лечение хрон.
заболеваний. Важное значение имеют обучение
правильным чтению и письму, исключающим
чрезмерное приближение глаз к объекту зри-
зрительной работы, а также достаточное освеще-
освещение рабочего места (см. Зрение). Профилак-
Профилактике Б. способствует специальная гимнастика
для глаз во время школьных занятий.
Большое значение имеет выявление и дис-
диспансерное наблюдение за лицами, входящими в
группу риска (школьники со сниженным запа-
запасом относительной аккомодации, наличием Б. у
членов семьи), назначение им специальных
упражнений для улучшения аккомодационной
способности глаз.
Библиогр.: Аветисое Э. С. Близорукость, М,,
1986, библиогр.; Аветисов Э. С . , Ковалев-
детской офтальмологии, с. 176, М., 1987; Многото«кя
руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Арна
гельского, г. 1, кн. 1, с. 252, М., 1962.
М. Л. Краснов, Э. С. Авегаа
БЛОКАДА СЕРДЦА — замедление или полис*!
прекращение прохождения импульсов возбу-
ждения по проводящей системе сердца. Замед-
Замедление проведения импульса называют неполной
Б. с., а прекращение его проведения — полной.
Причинами Б. с. могут быть дистрофия (в т.
ч. вследствие ишемии, интоксикации), некроз,
воспаление или склероз проводящей системы
сердца либо миокарда, а также передозировн
нек-рых лекарственных средств (хинидщ
наперстянки, этацизина и др.), влияющих л
функцию проводимости сердца. При различны!
формах ишемической болезни сердца, миокар-'
дитах. кардиомиопатиях Б. с. нередко соче-
сочетается с другими видами аритмий сердца.
В зависимости от течения Б. с. подрщь
ляют на транзиторную (преходящую), интер-
миттирующую (неоднократно возникающую а
исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ
прогрессирующую и постоянную. По докалю
ции в сердце нарушения проводимости pa ™
чают синоаурикулярную (синоатриальную].
внутрипредсердную, межпредсердную, атрио
вентрикулярную (предсердно-желудочковун)
Б. с, атакжевнутрижелудочковуюБ. с.вклю-
с.включающую блокады ножек и разветвлений пущ
Гиса и нарушения проводимости в коиечнш
разветвлениях волокон Пуркинье и сежратн-
тельном миокарде.
Синоаурикулярная блокада'
сердца — нарушение проведения импулка .
от синусового (синоатриального) узла к мв>
карду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдаем
обычно при органических изменениях миокарда
предсердий, но иногда возникает у практически
здоровых людей при повышении тонуса блу-
блуждающего нерва. Различают три степени сено
аурикулярной блокады (САБ): I степень -
замедление перехода импульса возбуждения ш
синусового узла в предсердия; II степень—бло-
степень—блокирование проведения отдельных импульссв
Ш степень — йодное прекращение проведенм
импульсов из узла в предсердия.
Клинически САБ I степени протекает 6а
симптомно и на обычной ЭКГ не выявляет я
Проявления САБ II степени зависят от того
насколько часто синусовый импульс не прово-
проводится на предсердия (что ведет к выпадению
сердечного сокращения) и сколько последова-
последовательных импульсов не достигает предсердий.
Если выпадения редки, больной не ощущает m
или воспринимает как перебои, при чаетш
выпадениях (напр., после каждого сердечном
сокращения) появляются неприятные ощуще-
ощущения в грудной клетке, чувство нехватки воздуха,
слабость, головокружение. Когда выпадает
несколько сокращений подряд, а также щ
САБ III степени обычно возникает так наз
замещающий ритм (см. Аритмии сердца). При
этом симптоматика может варьировать от лег-
легкого головокружения до развития Моргачьи-
Адамса—Стокса синдрома.
На ЭКГ при САБ II степени периодически
полностью выпадает сердечный цикл (зубцы Р,
Q, R, S, Т) или несколько циклов; пауза между
циклами соответственно удваивается (при
выпадении одного цикла; рис. 1, а), утраивается
и т. д., если не возникает замещающий рвм
(рис. I, б). Когда систематически проводятся
только каждый второй или каждый третий и т,
д. импульс, говорят о коэффициенте блокиро-
блокирования соответственно 2:1,3:1 и т. д. САБ П сте-
степени с проведением 2:1 ни клинически, ниш
ЭКГ невозможно отличить от синусовой брадв-
кардии, если нет данных о периодическом вне-
внезапном изменении частоты сердечных сокраще-
сокращений, близком к двукратному. Дифференциаль-
Дифференциальному диагнозу в подобных случаях иногда помо-
помогает введение атропина, после к-рого в случае
ликвидации САБ учащение сердечных сокра-
сокращений происходит скачкообразно, а не посте-

i*J\Sy лЛ^>-
-лА^ Jy^>—<Jy
с друп
\ Б. с
Р Р Т X Р Т X Р
ьх—т—гт—гт
"Т"—т—, ,. ,
Рис. 1. Электрокардиограммы (внизу масштаб времени — 1 с) при синоаурикулярной блокаде. Синусовый ритм
нарушается паузами за счет выпадения отдельных предсердно-желудочкоеых комплексов (стрелками указаны
предполагаемые места зубца Р выпавших комплексов PQRST): а — выпадение одного комплекса, за счет чего
интервал между вторым и третьим комплексами удваивается; 6 — повторяющиеся выпадения лредеердно-желу-
дочкового комплекса (блокада 2:1) с появлением «выскакивающих» комплексов замещающего ритма из атрио-
ммтрикулярного соединения (отмечены крестиком) посла каждого выпадения' в — резкое замедление проведе-
т импульса из синусового узла, предшествующее асистолии («арест» синусового узла).
Рис. 2. Электрокардиограммы (внизу масштаб времени — 0,5 с) при атриовентрикулярной блокаде: а — бло-
блокада! степени; интервал Р—Q до 0,28 с; 6—блокада II степени, тип Мобитц!; феномен Венкебаха; удлинение Р—О в
двух первых комплексах от 0,24 до 0,27 с, после третьего зубца Р комплекс QRST выпадает; в — блокада
IIстепени, тип Мобитц II; комплекс QRST отсутствует после каждой второй волны Р (блокада 2:1); г— блокада II!
степени; полная диссоциация предсердных и желудочковых комплексов; интервалы Р—Р— 0,52 с (частота возбу-
щзння предсердий П 6 а 1 мин), Я—R — 1,32 с (»адиовенгрикулярный ритм — 45 в 1 мин).
пенно, как при синусовой брадикардии. САБ III
степени на ЭКГ проявляется асистолией пред-
предсердий, к-рая, однако, может быть связана не с
блокадой, а с прекращением импульсации
(«остановкой») синусового узла. Достовер-
вость связи асистолии предсердий с САБ выше,
если асистолии предшествуют изменения ЭКГ,
характерные для прогрессирования САБ (рис.
U).
Внутрипредсердная блока-
блокада сердца, а также межпредсердная Б. с. —
нарушение проведения импульса по внутря-
предсердным и межпредсердному проводящим
пучкам наблюдается при миокардитах, перерас-
перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий
(напр., при пороках сердца). На ЭКГ при вну-
трилредсердной блокаде можно обнаружить
уширение зубца Р и его деформацию (зазубрен-
(зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако
эти изменения не являются специфическими
для внутрипредсердной Б. с. Исключительно
редко развивается полная внутрипредсердная
блокада, проявляющаяся признаками так наз.
межпредсердной диссоциации — собственным
ритмом каждого предсердия, причем импульсы,
возникающие в правом предсердии, происходят
из синусового узла, а в левом — из эктопичес-
эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или
мерцание-трепетание предсердий).
Атриовентрикулярная бло-
блокада сердца (поперечная Б. с.) — нару-
нарушение проведения импульсов возбуждения из
предсердий в желудочки. Среди причин атрио-
атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих
нарушения проводимости (^болезнь
Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет
врожденный характер, при этом она может
сочетаться с другими врожденными пороками
развития сердца.
В основе ABE могут быть нарушения прово-
проводимости выше атриовентрику л яркого узла (в
проводящих к нему возбуждение предсердных
пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в
стволе пучка Гиса или обеих его ножках одно-
одновременно, а также одновременная блокада всех
основных ветвей ножек пучка Гиса.
Различают три степени АВБ. I степень
характеризуется замедлением проведения
импульса из предсердий в желудочки (PQ>0,22
с). Блокада II степени представлена двумя
типами нарушения проводимости (по Мобитцу).
При АВБ II степени первого типа время прове-
проведения из предсердий в желудочки постепенно с
каждым сердечным циклом увеличивается и,
наконец, один желудочковый комплекс выпа-
выпадает (феномен Венкебаха), причем описав
картина может повторяться (периоды Сан
лова — Венкебаха). При АВБ II степени вто-
второго типа также выпадают отдельные желудоч-
желудочковые комплексы, но этому не предшествует
постепенное нарастание времени предсердно-
желудочкового проведения. Выделяют также
прогрессирующую субтотальную ABB II степе-
степени, характеризующуюся выпадением подряд
нескольких желудочковых комплексов. АВБ II
степени может трансформироваться из одного
типа в другой, а также в АВБ I или III степени.
АВБ III степени (полная поперечная Б. с.)
характеризуется отсутствием проведения возбу-
возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому
предсердия и желудочки возбуждаются и сокра-
сокращаются в независимых ритмах (предсердно
желудочковая диссоциация). Функцию води-
водителя ритма принимает на себя обычно ближай-
ближайший к месту блокады очаг автоматизма,
поэтому при высокой локализации блокады
комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от
обычного для суправентрикуляркого ритма
(проксимальная АВБ). Чем дальше от узла рас-
расположен этот очаг автоматизма, тем реже
вырабатываемый ритм и более выражена
деформация комплекса QRS (дистальная блока-
блокада).
Указанные признаки каждой из трех степе-
степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях
ЭКГ, к-рые являются единственным критерием
достоверной ее диагностики. АВБ I и II степени
первого типа распознаются по характерным
изменениям интервала Р — Q (рис. 2, а, б), П
степени второго типа — по выпадению желу-
желудочковых комплексов после части зубцов Р
(рис. 2, в), полная АВБ — по разному ритму
возникновения зубцов Р и комплексов QRST
(зубцы Р возникают более часто) и отсутствию
связи между ними (рис. 2, г).
Клинически АВБ I степени протекает бе
симптомно. При АВБ II ст п ад
отдельных желудочковых сокращений нек-pi
больные ощущают как перебои в работе сер-
сердца. Резко выраженная брад рди
ющая при субтотальной АВБ II стет
также в моменты перехода неполной блокады в
полную, может быть причиной головокруже-
головокружения, полуобморочных состояний, синдрома
Морганы*—Адамса—Стокса, сердечной недо-
недостаточности. При АВБ III степени, кроме бра-
брадикардии, аускультативно могут периодически
определяться резкие усиления I тона сердца
(«пушечный тон»), возникающие при совпаде-
совпадении во времени сокращений желудочков и пред-
предсердий.
н у три
У до ч
бло-
блокада сердца, т.е. блокада ножек пучк!
БЛОКАДА
СЕРДЦА
249

Гиса, их основных ветвей {обусловливающая
так наз. продольную диссоциацию проведения)
или более мелких разветвлений, в большинстве
случаев связана с органической патологией или
врожденными аномалиями развития проводя-
проводящей системы сердца; у отдельных больных при-
причина внутрижелудочковой Б.с. остается неяс-
неясной. При продольной диссоциации нарушается
порядок распространения возбуждения по
желудочкам сердца, а в связи с этим и последо-
последовательность сокращения их миокарда. Так, при
полной блокаде левой ножки сначала возбу-
возбуждается миокард правого желудочка, откуда
волна возбуждения по сократительному мио-
миокарду и ветвям левой ножки ^по части из них
ретроградно) переходит на миокард левого
желудочка; при полной блокаде левой ножки
имеют место обратные соотношения.
Клинические проявления продольной диссо-
диссоциации проведения скудны и непостоянны. В
связи с неодновременностью сокращения желу-
желудочков при полной блокаде одной из ножек аус-
культативно может выявляться расщепление
тонов сердца; иногда расщепленный первый
тон обнаруживается и при блокаде основных
ветвей левой ножки. При блокаде правой
ножки может выявляться парадоксальное рас-
расщепление II тона. Как правило, развитие про-
продольной диссоциации само по себе не влияет на
самочувствие и состояние больного, однако они
могут существенно нарушаться в связи с основ-
основным заболеванием, обусловившим возникнове-
возникновение Б.с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит,
постинфарктный кардиосклероз и т.д.).
Основным методом распознавания внутри-
желудочковых блокад является электрокардио-
электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и
блокада терминальных разветвлений (арбори-
зационная блокада) отражаются в ряде отведе-
отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно
не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при
арборнзационной блокаде снижена амплитуда
комплекса QRS.
Особенности Б с в системе левой ножки
пучка Гиса определяются ее строением. Левая
ножка делится на две или три ветви: передне-
верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю)
и иногда переднесрединную (срединную). Пол-
Полная блокада левой ножки (вследствие прекра-
прекращения проведения импульса по ней самой или
по всем ее ветвям одновременно) проявляется
на ^?м увеличением продоллситсльности ком—
плекса QRS до 0,12 с и более, увеличением вре-
времени внутреннего отклонения в левых грудных
отведениях, отклонением, как правило, элект-
электрической оси сердца влево.. В типичных случаях
(рис. 3) выявляются зазубренные и широкие
зубцы R в отведениях I, aVL, V, — V6 и глубо-
глубокие зубцы S в отведениях III, V, — V3. Измене-
Изменения сегмента ST и зубца Т дискордантны по
отношению к главному зубцу комплекса QRS,
т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном.отве-
данном.отведении наибольшую амплитуду (напр., при высо-
высоком зубце R зубецТ отрицателен). Электрокар-
Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой
дняя, задняя, срединная) повреждены. Для
передней фасцикулярной блокады характерно
резкое отклонение электрической оси сердца
влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и
зубца S в левых грудных отведениях (до V5 —
Vu). При задней фасцикулярной блокаде элект-
электрическая ось сердца отклонена вправо; отмеча-
отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в
отведениях П, III, aVF, глубокие зубцы S в
отведениях I, aVL.
Полная блокада правой ножки отражается
на ЭКГ (рис. 4) уширением комплекса QRS до
0,12 с и более; увеличением внутреннего откло-
отклонения в отведении V, 0,05 с и более; отклонена
БЛОКАДА СЕРДЦА
250
0.5с
Рис. 3. ЭКГ при блокаде левой
пучка Гиса (внизу масштаб времени — 0,5 с). Объяснен
Рис. 4. ЭКГ при блокаде правой ножки лучка Гиса (внизу масштаб времени — 0,5 с). Объяснения в

см, как правило, электрической оси сердца
вправо; появлением конечного зубца R в отве-
отведениях aVR, V, — V; с формированием зазу-
(реннш комплексов типа RSR; наличием
широких зубцов S в отведениях I, aVL, V5 — V6.
кзды обеих ножек пучка Гиса и их основных
ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи,
когда возбуждение проникает в желудочек
тишь по одной ветви левой или правой ножки, а
все остальные проводящие пути блокированы
Такое положение чревато опасностью развития
и иной поперечной многопучковой (дисталь
mi) Б.с.
Лечение. Синоаурнкулярная, внутрипред-
сердная и атриоаентрикулярная блокады воз
от к пне при передозировке наперстянки |3
адреноблокаторов, этацизина и других лекар-
лекарственных средств, влияющих на функцию про-
вдимости сердца, обычно проходят вскоре (че
рез 1 — 2 суток) после отмены этих препаратов.
Остро развившиеся Б.с. другой природы, хро-
хронические Б.с, приобретающие прогрессиру-
прогрессирующий характер, особенно при возникновении
обмороков, синдрома Морган ьи—Адамса—
Огокса, высокой активности гетеротропных
тагов автоматизма на фоне АВБ, являются
показаниями к госпитализации больного.
При прогрессирующем характере САБ или
АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что
угрожает асистолией) и при синдроме Мор-
ганьи—;Адамса—Стоксз пациенту перед транс-
транспортировкой в стационар оказывается неот-
голная помощь на месте. Она включает воз-
зано возникновение Б.с. (антиангинальную и
противошоковую терапию при остром инфар-
инфаркте миокарда, внутривенное введение при мио-
миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината
v и 90 мг преднизолона и т. д.), ингаляции
кислорода и введение больному с целью повы-
повышения частоты сердечных сокращений до 45 —
Л.ТИВ1ЦИИ замещающего ритма) 0,5 - 1 мл
0,1% р-ра атропина сульфата и (или) р-адрено-
мшетиков: орципреналина сульфата (алупен-
та), изадрина либо эфедрина. Вначале боль-
нону подкожно вводят р-р атропина сульфата и
дат сублингвальяо 1 — 2 таблетки @,005 —
0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начи-
начинают транспортировку больного, повторно при-
применяя изадрин под язык при снижении частоты
сердечных сокращений. Если же эффект отсут-
отсутствует или недостаточен, капелыю внутривенно
вводят орципреналина сульфат E мл 0,05% р-ра
на 250 мл 5% р-ра глюкозы), начиная с 10
капель в 1 мин и повышая постепенно скорость
введения до достижения нужной частоты сер-
сердечных сокращений. При отсутствии орципре-
орципреналина сульфата вводят 0,5 — 1 мл 5% р-ра эфе-
эфедрина таким же способом (в 150 — 250 мл 5% р-
ра глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5%
р-ра глюкозы) либо внутримышечно. В стацио-
стационаре неотложную помощь оказывают анало-
аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ
(желательно путем мониторного наблюдения),
так как адреномиметики могут провоцировать
желудочковую тахикардию, частую политоп-
ную экстрасистолию. При неэффективности
неотложной лекарственной терапии остро воз-
возникших САБ или АВБ высоких степеней при-
применяют чреспищеводную или другого типа
электрическую кардиостимуляцию.
Изадрин сублингвально (каждые 4 — 6 ч),
атропин и эфедрин подкожно или внутрь C — 4
раза в день) применяют также для лечения
больных с брадикардией и брадиаритмией при
хронических САБ или АВБ II степени. При
высокой степени САБ или АВБ и несостоятель-
несостоятельности замещающего ритма больным показана
имплантация электрического кардиостимулято-
кардиостимулятора.
При хронических САБ или АВБ I степени
специальное лечение не проводят. При внутри-
и межпредсердной Б. с. лечение необходимо
только в случае возникновения патологических
замещающих ритмов (напр., мерцательной
аритмии); оно направлено на их коррекцию и
нормализацию частоты сердечных сокращений.
Специфическое лечение внутрижелудочковых
Б. с. не разработано; проводят терапию основ-
основного заболевания. Больным с хроническими
САБ или АВБ необходимы контрольные элект-
электрокардиографические исследования не реже 1
раза в 3 — 4 мес. с учетом возможного измене-
изменения степени блокады.
Прогноз при Б. с. определяется ее причи-
причиной степенью, а при САБ и ABE II и III сте-
ющего ритма. Если последний не возникает при
острых формах САБ и АВБ высоких степеней,
во можна остановка сердца с летальным исхо-
исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих
формах Б. с. значительно улучшает прогноз, к-
рыи тогда зависит в основном от тяжести тече-
течения основного заболевания.
Библиоер.: Д о щ и « и н В . Л . Блокады сердца, М.,
1979, бнблиогр.; Исаков И. И., Кушаков-
скийМ. С. и Журавлева Н. В. Клиническая
электрокардиография, с. 145, Л., 1984; Руководство по
кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т.2, с. 324, М., 1982.
В. А. Богословский, Г. В. Рябыкина.
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ —
лекарственные средства, блокирующие ток
ионов кальция через медленные кальциевые
препаратов данной группы применяют верапа-
верапамил, фенигидин и дилтиэзем.
Медленные кальциевые каналы имеют важ-
важное функциональное значение в клетках прово-
проводящей системы сердца, кардиомиоцитах и в
гладкомышечных клетках кровеносных сосу-
сосудов. В связи с этим при блокаде указанных
каналов могут возникать удлинение рефрактер-
рефрактерного периода клеток синусового и атриовентри-
кулярного узлов, ослабление силы сердечных
сокращений (отрицательный инотропный
эффект), а также снижение сопротивления
коронарных и периферических артерий.
Отдельные препараты из группы Б. к. к.
проявляют неодинаковую активность в отноше-
отношении кальциевых каналов в разных тканях, чем
обусловлены нек-рые различия в их фармакол.
эффектах. Наиболее общим свойством Б. к. к.
является их способность понижать тонус крове-
кровеносных сосудов (гл. обр. артерий). Уменьшая
поступление ионов Са2+ в глад комы щечные
клетки сосудов, Б. к. к. препятствуют накопле-
накоплению ионизированного Са2+ в цитоплазме в кон-
концентрациях, достаточных для активации проте-
инкиназьг, к-рая участвует в фосфорилирова-
нии миозина. В результате тонус сосудистой
ние общего тонуса периферического сопротив-
сопротивления сосудов является основным фактором в
Блокаторы кальциевых каналов обладают
рого лежат следующие особенности их дей-
действия: уменьшая общее периферическое сопро-
сопротивление сосудов, Б. к. к. снижают постнаг-
постнагрузку на сердце, а ослабляя венозный тонус,
и уме!
т возв!
>дцу в
ютельно, снижают преднагрузку
Кроме того, Б. к. к. понижают тонус коронар-
коронарных артерий и тем самым улучшают кровоснаб-
кровоснабжение миокарда. Наконец, Б. к. к., оказыва-
оказывающие выраженный отрицательный инотроп-
инотропный эффект (напр., верапамил, дилтиазем),
уменьшают потребность миокарда в кислороде
на сердце).
Верапамил и дилтиазем в отличие от фени-
гидина не только уменьшают ток Са2+ через
кальциевые каналы, но и тормозят скорость
восстановления их функций в водителях сердеч-
сердечного ритма, что приводит к снижению частоты
генерации импульсов в синусовом узле и угнете-
угнетению проведения их в атриовентрихулярном
узле. С этим связывают в основном механизм
действия верапамила и дилтиазема при супра-
вентрикулярных аритмиях. Т. <
дилтиазем в отличие от фенигидина обладают
противоаритмической активностью.
В связи с отмеченными выше различиями в
фармакологических эффектах показания к при-
применению отдельных препаратов группы Б. к. к.
антиангинальных средств используют в основ-
ном (Ьенигииин веоэпамил и дилтиазем Как
противоаритмические средства используют
верапамнл и дилтиазем.
Основные побочные эффекты Б. к. к. (го-
(головокружение, голоьная боль, покраснение
лица, рефлекторная тахикардия) обусловлены
расширением периферических сосудов. Верапа-
Верапамил, кроме того, может вызывать тошноту и
иногда боли в желудке.
Блокаторы кальциевых каналов противопо-
противопоказаны при выраженной гипотензии (систоли-
(систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), кардиогенном
шоке, прогрессирующей сердечной недостаточ-
недостаточности (II — Ш стадии), нестабильной атрио-
вентрикулярной блокаде, синдроме слабости
синусового узла и синдроме Вольффа — Пар-
сердечными гликозидами. Нежелательно ком-
комбинировать Б. к. к. с р-адреноблокирующими
средствами. Фенигидин нельзя назначать во
время беременности и кормления грудью. В
остром периоде инфаркта миокарда Б. к. к. наз-
назначают с осторожностью.
Основные блокаторы кальциевых каналов
(дозы, способы применения, формы выпуска,
Верапамил (Verapamilum; син.: изо-
птин, финоптин, фаликард и др.) назначают
внутрь (после еды) по 0,04 — 0,08 г 3 — 4 раза в
день. При необходимости разовая доза может
быть увеличена до 0,16 г. Внутривенно струйно
вводят по 2 — 4 мл 0,25% р-ра, капельно — со
скоростью 0,005 мг/кг в 1 мин. Детям дозы пре-
препарата уменьшают в соответствии с возрастом.
Формы выпуска: таблетки по 0,04 и 0,08 г,
ампулы по 2 мл 0,25% р-ра. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Фенигидин (Phenigidinum; син.: ада-
лат, коринфар, нифедипин и др.) назначают
внутрь по 0,01 — 0,02 г 3 раза в день. Форма
выпуска: таблетки (драже) по 0,01 г. Хранение:
сп. Б; в защищенном от света месте.
Бнблиогр.: Метелица В. И. Справочник кардио-
кардиолога по клинической фармакологии, с. 55, М., 1987;
/I . М . Применение антагонистов кальция в клиника
[«утренних болезней, Тер. арх., т. 59, № 3, с. 132,1У87,
библногр.
А. Я. Ивлева.
БЛЙХИ (отряд Siphonaptera) — мелкие бескры-
бескрылые кровососущие насекомые, паразитиру-
паразитирующие на млекопитающих и птицах. На терри-
территории СССР обитают блохи более 500 видов и
подвидов. Разнообразие видов и их численность
возрастают в направлении с севера на юг.
Численность Б. каждого конкретного вида
приятные для развития сезоны (напр., в жаркие
летние месяцы на юге или во время зимних
холодов на севере) численность насекомых
минимальна.
Блохи имеют сжатое с боков тело длиной 0,5
— 5 мм, приспособленное к быстрому передви-
передвижению в шерсти (перьях). Прочный покров
защищает Б. от раздавливания. Ротовой аппа-
аппарат режуще-колюще-сосущего типа. Сильно
снабжены мощными коготками, с помощью к-
рых насекомое удерживается на животном.
Блохи развиваются с полным превращени-
превращением: яйцо, личинка, куколка, имаго. Самки от-
откладывают яйца, разбрасывая их свободно, в
БЛОХИ
251

гнездах животных, норовых кодак, реже на
шерсть хозяина. Самки синантропных видов
используют скопление мусора и пыли (напр., в
углах помещений, трещинах в полах и стенах).
Сроки развития Б. зависят от микроклимата.
При оптимальных условиях (влажность 70 —
100%, температура IS — 27°) развитие продол-
продолжается от 20 до 49 дней (в зависимости от вида
Б.). При влажности ниже 60% развитие личи-
личинок прекращается. В воде яйца и личинки гиб-
гибнут. Б. крыс могут развиваться при темпера-
температуре 13 — 16°. При неблагоприятных условиях
фаза куколки может быть очень продолжитель-
продолжительной (до года). Большинство видов Б. паразити-
паразитируют на животных разных видов, как правило,
легко переходя с животных одного вида на дру-
других. Среди блох преобладают временные пара-
паразиты, нападающие на животных только для
кровососания. При этом Б. со слюной вводят в
ранку вещества, вызывающие гиперемию; при
расчесах кожи возможны дерматиты. Б. —
переносчики возбудителей многих инф. болез-
болезней, вт. ч. чумы, туляремии.
Важнейшее значение в распространении
чумы среди грызунов имеют Б. сусликов, сур-
сурков, песчанок, домовых мышей, крыс. Пере-
Передача возбудителей чумы от больного зверька к
здоровому происходит при кровососании. Воз-
Возбудитель чумы попадает в пищеварительный
канал Б. при питании на больном животном
(особенно в период интенсивной бактериемии,
к-рая усиливается незадолго до гибели зверь-
зверька). В организме Б. бактерии размножаются,
образуя в переднем отделе пищеварительного
канала так наз. блок. Это приводит к полной
или частичной непроходимости жел.-киш.
тракта насекомого. Скорость образования
блока у разных видов неодинакова, напр. у Б.
крыс он развивается в течение 10 —- 45 дней, у
других видов его образование может продол-
продолжаться в течение 2 мес. При последующих кро-
вососаниях на здоровом животном новая порция
крови не может поступить в желудок Б. и,
сильно насыщенная микроорганизмами, возвра-
возвращается обратно в ранку; при этом Б. способны
отрыгивать часть бактериальной пробки. Так
же может произойти заражение человека.
Инфицированные Б. не передают возбудителя
чумы своему потомству, но микробы могут
сохранять вирулентность в организме Б. в тече-
течение их жизни, т. е. часто более года. Взаимо-
Взаимохозяевами приобретают важное эпидемиологи-
эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Так,
блоха Xenopsylla cheopis распространилась с
крысами (в основном ца судах) по всему зем-
земному шару, переходя с зараженных чумой крыс
на других синантропных грызунов.
Блохи крыс, домовых мышей, кошек, собак
являются переносчиками возбудителей эндеми-
эндемического сыпного тифа. Риккетсии, сохраня-
сохраняющиеся в организме Б. более 1 мес, размножа-
размножаются и выделяются с фекалиями. Заражение
человека может произойти при кровососании, а
также в тех случаях, когда на кожу или слизи-
слизистые оболочки попадают испражнения зара-
зараженных Б. Заболевания крысиным сыпным
тифом чаще всего регистрируются в портовых
городах в зонах теплого климата, где имеются
эпизоотии среди крыс.
В организме Б. длительно сохраняются, не
теряя вирулентности, возбудители туляремии,
эризипелоида, псевдотуберкулеза, бруцеллеза,
мелиоидоза, пастереллеза, сибирской язвы и
др. Имеются данные о возможности переноса
блохами вирусов некоторых геморрагических
лихорадок, лимфоцитарного хориоменингита.
Б. кошек, собак и человека служат проме-
промежуточными хозяевами некоторых гельминтов.
БЛОШИНЫЙ ТИФ
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ
252
Для борьбы с Б. проводят дезинсекцию и
дератизацию. В жилых домах профилактичес-
профилактические мероприятия заключаются в поддержании
чистоты помещений, надлежащем уходе за
домашними животными (собаками, кошками)
и проведении дератизационных работ (уничто-
(уничтожение грызунов, заделывание их нор). Не сле-
следует создавать скоплений мусора и хлама в
подвалах и на чердаках зданий, где обитают
синантропные грызуны. Наличие в этих местах
благоприятных условий для размножения Б.
приводит к их массовому выплоду (как правило,
в конце лета — начале осени) и появлению в
помещениях. Для уничтожения Б. в жилых
помещениях используют инсектициды, к-рыми
обрабатывают полы, подстилки животных.
Повторную обработку при необходимости про-
проводят через неделю. Особое внимание уделяют
дезинсекции объектов в приморских городах,
аэропортах, на железнодорожных станциях,
куда могут быть завезены больные крысы с
зараженными ими блохами. Используют 1 ■—
3% водный р-р технического хлорофоса, 1%
водную эмульсию карбофоса, ОД — 0,2% вод-
водную эмульсию тркхлорметафоса-3. В природ-
природных очагах чумы проводят систематические
ния прогноза численности грызунов, блох и
эпизоотологического состояния очага. Для уни-
уничтожения Б. в колониях песчанок, норах сур-
сурков, пищух и других животных проводят глу-
глубинное пролыливаиие инсектицидными препа-
препаратами, используют аэрозольные шашки Г-17
или ГО-60. Разработаны методы одновремен-
одновременного уничтожения грызунов и блох системными
ядами, к-рые отравляют Б. через кровь хозяина
и медленно убивают само животное. Для этого
в пищевые приманки для грызунов вводят смеси
ратицида и инсектицида.
Для предотвращения нападения Б. на людей
кожу и одежду обрабатывают отпугивающими
средствами (см. 'Репелленты)'. В особых слу-
случаях {в очаге болезни) используют специальные
защитные костюмы.
Библиогр.: Лярский П. П., Дремова В. П.
иБрикманЛ.И. Медицинская дезинсекция, с. 134,
М., 1985; Паразитология человека, под ред. Г. С. Перво-
Первомайского и В. Я. Подоляна, с. 396, Л., 1974; Тарасов
В . В . Членистоногие переносчики возбудителей болез-
болезней человека, с. 214, М., 1981.
Л. И. Брикман.
БЛОШИНЫЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (син.:
крысиный сыпной тиф, сыпной тиф эндемиче-
эндемический) — инфекционная болезнь из группы рик-
кетсиозов, характеризующаяся появлением на
коже розеолезно-папулезной сыпи и цикличес-
Этиология. Возбудителем Б. т. э.
являются риккетсии (Rickettsia typhi) — грам-
отрицательные облигатные внутриклеточные
паразиты, малоустойчивые в окружающей сре-
температурах способные сохраняться длитель-
Эпидемиология. Основной источник
возбудителей инфекции — крысы и домовые
мыши, а переносчики — паразитирующие на
них блохи {Xenopsylla cheopis, Ceratophyllus fas-
ciatus и др.). Наибольшему риску подвергаются
работники пищевых складов, продавцы пище-
пищевых продухтов, портовые рабочие. Заболевае-
отии у грызунов. Человек может заразиться
разными путями: контактным (при втирании в
кожу фекалий блох во время расчесов после
укуса); воздушно-пылевым (при попадании воз-
возбудителей на слизистые оболочки глаз и верх-
верхних дыхательных путей с пылью, содержащей
фекалии зараженных блох); алиментарным
(при загрязнении пищевых продуктов фекали-
фекалиями и мочой больных грызунов); трансмиссив-
трансмиссивным (при укусах блох, а также гамазовых кле-
клещей, паразитирующих на грызунах). Возмож-
Возможность передачи болезни от человека к человеку
не установлена, однако считают, что перенос-
переносчиками возбудителей могут быть платяные
Б. т. з. распространен на всех ковш
Основными эндемическими райош
i СССР побережье Балтийского, 4if
ного и Каспийского морей.
Патогенез такой же, как при &*
шинстве риккетсиозое. Иммунитет '■■
перенесших Б. т. э., как правило, стойкий.
Клиническая картина. Инкуб*
ционный период — 5—15 дней. Болезнь №
нается остро, характерны головная боль, ар'
ралгия, миалгия, слабость, озноб и повышав
температуры тела до 39-^0°. Длительно»
лихорадки от 7 до 15 дней, чаще 11—13 дни
Наблюдается умеренная гиперемия лица 1
конъюнктив, нередко светобоязнь. На 5-М
день болезни, реже на 4-й и еще реже на2—М
день появляется обильная папулезная И
розеолезно-папулезная сыпь на всех учасга
тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и щю
вах, иногда встречаются петехиальные зле»
ты. На 11—12-й день болезни сыпь жжш
Пульс обычно соответствует температуре,
редко выявляется брадикардия. Часто сли-
сличается склонность к гипотонии. Нередко увелв-
чиваются печень и селезенка. Изменения крои
не характерны, СОЭ обычно нормальна
Осложнения болезни (инфекционный миокар-
миокардит и др.) встречаются редко.
Диагноз основывается на клин, картав
и результатах лабораторных исследований -
положительная РСК с риккетсиями Мумр.
начают антибиотики тетрациклинового ряде
Прогноз благоприятный.
тическому уничтожению крыс и мышей, преду-
предупреждению их завоза с прибывающими судм
(см. Санитарная охрана территории), охрш
пищевых продуктов от загрязнения фе калим
и мочой грызунов.
БиЁлисгр.: Лобан К . М . Важнейшие риккекет
человека, с. 201, Л., 1980; Руководство по инфеюри-
ным болезням, под ред. В. И, Покровского я К. Ч
Лобана, с. 172, М. ,1986.
К. М. Лови.
БОЛЕВЫЕ ТбЧКИ диагностически
— участки на поверхности тела, давление да i-
рые вызывает болевые ощущения. Их выяви-
ние способствует уточнению локализации i
характера патол. процесса. Б. т. определяют
в участках тела, где нерв или сосуд, нжда
щийся в патол. состоянии, может быть прим .
к кости, а также в Захарьина—Геда золах. }
В области, головы и шеи диагностичесха |
значение имеют точки выхода на поверхносп
черепа ветвей тройничного нерва — cynpaopfis-
тальная, инфраорбитальная, менталш
Болезненность в этих точках выявляется при1
невралгии тройничного нерва, синусита
менингитах, церебральном арахноидите, менкн
также одним из показателей глубины комы.
Сосудистые болевые точки Гринштейна у вну-
внутреннего угла глазницы (выход лобной вети
глазничной артерии) и в области темени (со-
(соответственно анастомозу между артериям
твердой мозговой оболочки и ветвями наруж-
наружной сонной артерии на поверхности черепа) воз-
возникают при мигрени и других вазомоторил
нарушениях. Болевые точки в височной ofe
и (по ходу поверхностной височной артерт)
аявляются при артериитах поверхностно*
[сочной артерии, мигрени, симпаталгии лица.
зчки в области сосцевидного отростка, ;
.кже кпереди и книзу от ушной раковины (не-
а выхода ветвей лицевого иерва) обнаружи-
обнаруживают при невритах лицевого нерва; точки на
границе средней и внутренней трети линии, сое-
соединяющей сосцевидный отросток и затылоч-
затылочный бугор и позади места прикрепления гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы, оиреда-
ляют при невралгии затылочных нервов, шей-
шейном остеохондрозе, менингитах, других воспа-
воспалительных процессах мозговых оболочек и при
нек-рых опухолях головного мозга, при крон,
гнойном эпитимпаните. Б. т. между отверстием
I

Рис. Некоторые болевые точки в области
ji, туловища, конечностей: 1 — _
го нераа; 5 — точки затылочных нерЕ
поверхностной височной артерии; 4 — точки лицевого нераа; 5 — точки затылочных нервов; б — точка верхнего шейного узла; 7 —■ точка позвоночной артерии; 8— точки ости-
остистых отростков, паравертебральные точки шейного отдела позвоночника; 9 — точ ка г рудино-ключично-сосце видной мышцы; 10 — точка прикрепления передней лестничной
иышцы; 11 — точка в области клювовидного отростка лопатки; 12 — точка плечевого сустава; 13 — точки Эрба; 14 —точки остистых отростков и паравертебральные точки
[рудного отдела позвоночника; 15 — точки межреберных нервов; 16 — точки сосудисто-нервного пучка и периферических нервов руки; 17 — точка солнечного сплетения;
18-точки Опенховского; 19 — точки Боаса; 20 — точка желчного пузыря; 21 — точка Ортнера; 22 — точка Мюсеи; 23 — точка Мак-Бернея; 24 — точки Балле; 25 — точки
Хары; 26 — точка выхода на бедро бедренного нерва; 27 — точка Дежерина; 28 — точка Бехтерева.
наружного слухового прохода и головкой ниж-
нижней челюсти выявляется при болевом синдроме,
шзашюм с поражением верхнего шейного
узла, Точка, расположенная на линии, соединя-
соединяющей вершину сосцевидного отростка и ости-
яее заднего края грудино-ключично-сосцевид-
грудино-ключично-сосцевидной мышцы, болезненна при патологии позво-
вочнот артерий; Б. т. в области остистых
отростков шейных позвонков, паравертебраль-
вые точки определяются при шейном остео-
юндрозе, грыжах межпозвоночных дисков.
В области плечевого пояса практическое
значение имеют Б. т. у наружного края гру-
дао-ключично-сосцевидной мышцы, к-рые
выявляются при шейном остеохондрозе. Точка
у места прикрепления передней лестничной
мышцы к I ребру болезненна при синдроме
передней лестничной мышцы, шейном остео-
остеохондрозе; Б. т. в области клювовидного
отростка лопатки — при плечелопаточном
периартрозе, шейном остеохондрозе; на пере-
передней поверхности плечевого сустава — при
рефлекторном кардиоплечевом синдроме (боли
в плече при стенокардии, инфаркте миокарда).
Болезненность при пальпации по ходу сосу-
сосудисто-нервного пучка на внутренней поверхно-
поверхности п еча выявляется при поражении плечевой
артерии и ее ветвей, раздражении шейни-
грудного (звездчатого) узла. Болевые точки
Эрба (над- и подключичные) характерны для
поражения плечевого сплетения. Б. т. по ходу
периферических нервов руки появляются при
невритах, невралгиях.
В области грудной клетки и жив
ются следующие Б. т.: точки остистых отрост-
отростков грудных позвонков, паравертебралькые
точки — при остеохондрозе позвоночника,
деструктивных процессах в нем, грыжах межпо-
межпозвоночных дисков, экстрамедуллярных опухо-
опухолях; точки межреберных нервов (в параверте-
бральной области, по подкрыльцовой линии, по
линии соединения грудины с межреберными
хрящами) — при межреберной невралгии;
точка в области эпигастрия, несколько вправо
БОЛЕВЫЕ
ТОЧКИ
253

от средней линии — при солярите; точки Боаса
(паравертебральные точки на уровне X—XII
грудных позвонков) и болевые точки Опенхов-
ского в области остистых отростков VIII—X
грудных позвонков — при язвенной болезни
жсггудка; точка у наружного края правой пря-
прямой мышцы живота, под реберной дугой — яри
холецистите; точка Мак-Бернея в месте пересе-
пересечения линии, идущей от правой верхней пере-
передней ости подвздошной кости к пупку, и линии
наружного края прямой мышцы живота — при
аппендиците; точка Ортнера у нижнего края
реберной дуги справа — при заболеваниях пече-
печени; точка Мюсси над ключицей, между нож-
ножками грудино-ключичнО-сосцевидной мышцы
— при заболеваниях, сопровождающихся раз-
раздражением диафрагмального нерва (холецисти-
(холецистите, поддиафрагмальном абсцессе и др.).
Болевые точки в области тазового пояса и
ног характерны для спондилогенных и перифе-
периферических поражений нервной системы (пояс-
нично-крестцового радикулита, радикулоневри-
та невритов и др.). При неврол. обследовании
отростков пояснично-крестцового отдела
по воно ник гребешка задней верхней
подвздошной ости, у середины гребешка
подвздошной кости, по задней поверхности
бедра у седалищного бугра, на середине задней
поверхности бедра и кнутри от сухожилия дву-
двуглавой мышцы, в подколенной ямке несколько
кнутри от средней линия, позади головки мало-
малоберцовой кости, у наружной лодыжки, на теле
стопы; точку бедренного нерва в середине пахо-
паховой складки; точки Хары — заднюю в области
поперечных отростков IV—V поясничных
позвонков, точки в области крестцово-
подвздошного сочленения, над остистыми
отростками крестца, у задней верхней ости гре-
гребешка подвздошной кости, на ахилловом сухо-
сухожилии (при сдавливании его пальцами), около
средней линии живота на 3—5 см ниже пупка,
пяточная (при перкуссии молоточком пяточной
кости); точку Дежерина при надавливании на
остистый отросток I крестцового позвонка;
точку Бехтерева (медиоплангарную точку) при
надавливании на середине подошвы.
Некоторые Б. т. в области головы, туло-
туловища и конечностей показаны на рисунке.
Вибяиагр.: Ерохина Л. Г, Лицевые боли, М..
1973; Карлов В. А., Савицкая О. Н. и
Вишнякова М. А. Невралгия тройничного нерва,
М., 1980; Лукачер Г. Я. Неврологические прояв-
проявления остеохондроза позвоночника, М., 1985; Норд е-
м а р Р . Боль в спине, пер. с шведск., М., 1988.
Л. Г. Ерозшна, JI. В. Стаховская.
БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ (син.: тезаурисмо-
зы, накопительные ретикулезы) — общее наз-
название большой группы заболеваний, характери-
характеризующихся врожденными или приобретенными
нарушениями метаболизма и патологическим
накоплением в крови и (или) клетках различ-
различных органов продуктов обмена веществ. Гра-
Границы применения термина «болезни накопле-
накопления» определены недостаточно четко; класси-
классификация не разработана.
Накапливающиеся вещества по своей хим.
природе могут быть белками (при амилоидозе),
липидами (при лейкодистрофиях, гистиоци-
тозах X, болезнях Гоше, Ниманна—Пика),
углеводами (см. Гликогенозы, Мукополисаха-
ридозы), продуктами минерального обмена (см.
Гемохроматоз, Гепатоцеребральная дистро-
дистрофия), порфиринами (см. Порфирии), пуринами
(см. Подагра), В значительной части случаев Б.
(см. Ферментопатии). Не
этиологичны.
Клинические проявления Б. н. зависят от
характера метаболических нарушений. Могут
БОЛЕЗНИ
НАКОПЛЕНИЯ
254
орые Б.
е факторь
югут быть физичес-
ia, термическое воз-
илучение и др.),
быть поражены ц. н. с, система кроветворения,
сердце, печень, селезенка, почки, поджелудоч-
поджелудочная железа, кишечник и другие органы и ткани.
Для диагностики Б. н. определяют содержание
продуктов метаболизма в крови (напр., моче-
мочевой кислоты при подагре, железа — при гемо-
хроматозе), проводят цитол. и цитохим. иссле-
исследование биоптатов органов (при амилоидозе,
болезни Гоше), энзимологические исследова-
НИЯ' В. К. Великое.
БОЛЕЗНИ «ТЯЖЁЛЫХ ЦЕПЕЙ» — группа В-
лимфопролиферативных заболеваний, характе-
характеризующихся нарушением синтеза иммуноглобу-
иммуноглобулинов и появлением в крови и моче атипичного
белка, представленного фрагментами тяжелых
цепей иммуноглобулинов, — см. Парапроте-
инемические гемобластозы.
БОЛЕЗНЬ (morbus) — состояние организма,
характеризующееся повреждением органов и
тканей в результате действия патогенных фак-
факторов, развертыванием защитных реакций,
направленных на ликвидацию повреждений;
обычно сопровождается ограничением приспо-
приспособляемости организма к условиям окружа-
окружающей среды и снижением или потерей трудо-
трудоспособности. Понятие «болезнь» употребляется
и как синоним понятия «заболевание». Послед-
Последнее обычно имеет более узкий смысл, обозна-
обозначая факт возникновения болезни у отдельного
человека.
Патогенны
действие, ионизирующее
химическими (напр., кислоты, щелочи, различ-
различные яды), биологическими (патогенные микро-
микроорганизмы, различные эндогенные вещества),
социальными (злоупотребление алкоголем,
недостаточное питание, тяжелые и вредные
условия труда и др.)-Указанные факторы назы-
называют причинами Б., однако сами по себе они
вызывают Б. только при очень интенсивном
или длительном воздействии; обычно же их
рые, могут как усиливать, так и резко ослаблять
его. Среди этих условий важную роль играет
индивидуальная реактивность организма
Развитие учения о Б. тесно связано с прогрес-
прогрессом познания причин и условий, вызывающих
нарушение здоровья, специфики действия
каждого фактора на органы и ткани, изучением
реакций организма, с помощью к-рых он ниве-
нивелирует их действие и преодолевает Б. На протя-
протяжении тысячелетий представления о Б. прошли
сложный путь; в основе современной нозологии
лежат материалистические взгляды на причины
и сущность различных Б. человека. В развитии
учения о Б. важнейшую роль сыграли клеточ-
клеточная теория и целлюлярная патология, эволю-
эволюционное учение, успехи микробиологии. Разви-
Развиваясь на этой основе, клиническая и экспери-
ментальная медицина ооусловили развитие
общей патологии, т. е. представлений об основ-
основных закономерностях возникновения, развития
и исхода патол. процессов.
Выделение Б. в самостоятельные нозологи-
нозологические формы основано на знании причины
данной Б. (см. Этиология), механизмов ее раз-
развития (см. Патогенез), типичной для нее клини-
клинической и патологоанатомической картины.
Нозология представляет собой динамичную
систему представлений о Б. человека, к-рая
непрерывно изменяется в зависимости от углуб-
углубления представлений о причинах и механизмах
развития патол. процессов. С одной стороны,
нек-рые нозологические формы могут распа-
распадаться, образуя ряд самостоятельных форм. С
другой стороны, периодически выделяются
новые нозологические формы, напр, медлен-
медленные инфекции, ВИЧ-инфекция.
Точно установить начало Б. удается в тех
случаях, когда ее вызывают внешние причины,
воздействующие в достаточно сильной степени
(высокие и низкие температуры, токсические
вещества, механическая травма, ионизирующее
излучение, сверхсильный звук и др.). Для боль-
большинства других Б. человека указать момент аг
возникновения трудно или невозможно. Это
объясняется, в частности, тем, что нек-рыеот
будители Б. постоянно присутствуют в орга-
организме практически здорового человека, но к
проявляют патогенных свойств, будучи блоки-
блокированы защитными силами организма. Совр-
вить, когда под влиянием неблагоприятны!
условий нарушается это равновесие к начи-
начинается патол. процесс. Во многих случаях дда
в течение длительного времени после начала Б
она может не проявляться клинически вслед-
вследствие развертывания организмом компеы
торно-приспособительных реакций, преш
ствующич разрушительному действию паток"
ного фактора (см. Компенсаторные процессы) |
Болезнь может начинаться массивным повре >
ждением (напр., при ожоге, механической трав
ме) крупных структур организма (тканей, орга-
органов), но чаще первоначально возникают да-
чайшие изменения мембран клетки, на к-рьн
локализованы рецепторы, ферментные систе-
системы, и происходит работа так наз. внутрикле-
внутриклеточного конвейера, т. е. последовательное фор-
формирование специфической функции клетки в
оргаь
;гель-
ые изменения функции клетки не могут прои-
произойти без одновременного повреждения ее уль-
ультраструктур . Поэтому следует считать ошибоч-
ошибочными традиционные представления о возмож-
возможности «чисто функциональных s изменений
органов, равно как и «функциональных ооле
ней» человека. На несостоятельность подоб-
подобного рода точек зрения обращали внимание ей
в 19 в. такие крупные отечественные ьлиници
сты и патологи, как И. Е. Дядьковсьли \ И
Полунин, их предвидения подкреплены фаш-
ческим материалом современной науки
Повреждающее действие патогенных фи
торов выражается возникновением нарушении
кровообращения, различного вида дистрофий
некрозов. Почти одновременно с началом дга
ствия патогенного фактора активируются кои-
пенсаторно-приспособитеяьные реакции op а
ни ма, развиваются тромбообразование, пре-
прекращающее кровотечение, воспаление, способ-
способствующее уничтожению микрооргани мов к
рассасыванию омертвевших тканей hmmvhhk
реакции, нейтрализующие антигены, регенера-
регенерация и гиперплазия, в результате к-рых вое й
навливается исходное число клеток органа и
нормализуется его функция. Это происходи
непосредственно в месте некроза, в отдалении
от него, в том же органе и в других органах еди-
единой структурно-функциональной систечь
Важную роль в мобилизации компенсаторно-
приспособительных реакций и координации и I
взаимодействия, направленного на прекраше- '
ние патол. процесса, играют нервная и экдо-
Каждая болезнь характеризуется типич
ными для нее клин, симптомами и морфо
наряду с местными проявлениями часто во»'
кают общие в виде лихорадки, интоксикации*
только того органа, в к-ром развивается основ-
основной патод. процесс, но и ряда другик. 3w |
общие проявления являются симптомами ж
только Б. как таковой, но и функциональной
напряжения органов и систем, участвующих i
компенсаторно-приспособительных реакции. ■
Б. всегда представляет собой одновременно ъ
сти от степени ее тяжести, в каждом конкрет-
конкретном случае она может принимать характер пре-
преимущественно местного процесса или, наобо-
наоборот, общего, генерализованного, протека-
протекающего крайне неблагоприятно. По длительно-
длительности Б. подразделяют на острые, подострые и
хронические.
При воздействии сверхсильных раздражите-
раздражителей (напр., нейропаралитических ядов и друпи
высокотоксичных веществ, возбудителей особо
опасных инфекций) организм не успевает отве-

ить юмпенсаторно-приспособительными ре-
шдоями, Б. проявляется клинически быстро,
едко завершаясь смертью. Однако обычно
шанные реакции сосуществуют со структур-
структурными и менениями, нейтрализуя их отрица-
отрицательное влияние. Вследствие этого протека-
протекающий патол. процесс клинически не проявля-
проявляется субъективными симптомами. Такой бес-
штомный доклинический период болезни
wait в швисимости от реактивности орга-
юма и особенностей патол. процесса продол-
мгьи годы. Все это время больной человек
■читается практически здоровым. Так, атероск-
жртчеекие изменения сосудов нарастают в
течение многих лет, не проявляясь клинически
кледствие компенсации за счет развития кол-
плтерального кровообращения и расширения
гросаета сосудов; многие доброкачественные и
к чественные опухоли длительно развнва-
ьтся бессимптомно; для ряда инф. болезней
лепра медленные инфекции) характерен про-
цижительный инкубационный период. В том
ацчае когда начинает истощаться способность
организма компенсировать прогрессирующие
вменения органов и тканей, появляются пер-
вье клин, признаки Б. При атеросклерозе
шронарных артерий первыми проявлениями
длительно протекающего патол. процесса
могут быть инфаркт миокарда или внезапная
чгргь от острой коронарной недостаточности;
злокачественная опухоль нередко дает о себе
знать, когда появляются метастазы, н др.
Таким образом, для многих длительно проте-
протекающих Б. человека характерно отсутствие
органов и клин, проявлениями. Последние не
«шются непосредственным отражением мор-
фоя. изменений, они отражают соотношение
чещу выраженностью процессов повреждения
и степенью их компенсации в каждом конкрет-
конкретном случае; чем значительнее компенсация, тем
рктельнее бессимптомный период Б., и наобо-
наоборот. Из этого следует, что первые субъектив-
субъективные и объективные признаки В., принимаемые
обычно за ее начало, нередко на самом деле
называются проявлением далеко зашедших
стадий патол. процесса, когда он уже перестает
купироваться защитными силами организма,
т, е,, по существу, это не первые признаки Б., а
начальные симптомы несостоятельности ком-
компенсаторно-приспособительных реакций орга-
организма, их истощения. Поэтому представления о
Б, как о состоянии организма, обязательно
сопровождающемся нарушением здоровья и
(тратой в той или иной степени трудоспособно-
трудоспособности, являются относительными, т. к. во многих
шучаях ни того, ни другого не наблюдается при
рительно протекающем патол. процессе.
Иными словами, понятия «нарушение здоро-
здоровья» и «утрата трудоспособности» справедливо
шючаются в определение только того
периода Б., хогда она уже проявилась клинм-
ческн. Это объясняет огромное практическое
значение диспансеризации и профилактических
осмотров населения с помощью современных
чищов исследования (компьютерной томогра-
томографии, ультразвуковой диагностики, эндоскопи-
эндоскопических методов и др.), позволяющих своевре-
своевременно выявлять ранние стадии Б. человека,
т. е. такие, при к-рых сопровождающие их
структурные изменения уже есть, а клинически
они не проявляются. В этих случаях современ-
современные методы лечения оказываются особенно
зффективными. Выявление доклинической ста-
стада Б. может осуществляться как с помощью
визуальных методов, позволяющих непосред-
непосредственно устанавливать морфол. изменения
(рентгенол. исследование и др,), так и функцио-
функциональных методов, к-рые дают возможность,
напр, с помощью функциональных нагрузок,
регистрировать скрытую несостоятельность
данного органа.
Бессимптомный доклинический период Б.
переходит в продромальный период с первыми
клин, проявлениями (выделяют не всегда),
затем в период развернутых клинико-анатоми-
клинико-анатомических проявлений (манифестация Б.) с выра-
выраженными изменениями структуры и функции
органов и тканей и клин, симптомами. Этот
период может закончиться реконвалесценцией
(выздоровлением), смертью организма или
переходом болезни в хрон. форму.
При выздоровлении организм с помощью
компенсаторно-приспособительных реакций
ликвидирует причины Б. и возникшие дистро-
дистрофические и некротические изменения органов и
тканей. В процессе Б. могут возникать ослож-
осложнения, т. е. неблагоприятные отклонения
патол. процесса от типичного его течения, при-
причем для каждой Б. существуют характерные
для нее осложнения: кровотечение и перфора-
перфорация при язвенной болезни, кровотечение из
варикозно-расширенных вен пищевода при цир-
циррозе печени, инфаркты органов при атероскле-
атеросклерозе и др.
Смерть наступает вследствие прогрессирова-
ния патол. изменений органов и неспособности
организма ликвидировать их с помощью ком-
компенсаторно-приспособительных реакций. Меха-
Механизмы умирания и наступления смерти изучает
раздел теоретической и практической медици-
медицины, называемый танатологией.
При благоприятном течении Б. нормализация
нарушенных функций и исчезновение клин,
признаков наступают раньше, чем полностью
восстанавливается структура поврежденных
тканей. Это объясняется тем, что нормализа-
нормализация функции поврежденного органа и улучше-
улучшение самочувствия больного обусловливается,
прежде всего, быстрым развертыванием вну-
внутриклеточных регенераторных и гиперпласти-
гиперпластических процессов, в то время как тканевые
изменения (заживление язвы, организация
участка некроза и др.) завершаются значи-
значительно позже. Изучение процессов восстанов-
восстановления показало, что обратному развитию
подвергаются вначале нек-рые виды дистро-
дистрофий, отек ткани, затем происходит рассасыва
ние экссудата, заживление язв, рубцевание и,
наконец, в течение длительного времени в нек-
рых органах, напр, в печени, может происхо
днть постепенное исчезновение даже склероти-
склеротически
:ний.
Период наступившего клин, благополучия
при продолжающейся ликвидации структурных
изменений органов и тканей представляет собой
бессимптомный послеклин. период Б. Таким
образом, если в бессимптомном доклин. пери-
периоде внимание врача должно быть сосредото-
сосредоточено на выявлении нарастающих изменений при
еще хорошем самочувствии больного, то в бес-
бессимптомном послеклин. периоде он должен убе-
убедиться в действительном окончании Б., не пре-
прекращая наблюдения до полного завершения
восстановительных процессов, иначе Б. может
перейти в хрон. форму. В целом можно гово-
говорить о том, что клинически выраженный
период Б. так соотносится с обоими бесснм-
птомными ее периодами, кэк надводная часть
айсберга с огромной его подводной частью.
Хрон. течение Б., к-рое длится нередко
много лет, обусловливается тем, что причина,
вызвавшая ее, на время подавляется компенса-
компенсаторно-приспособительными реакциями орга-
организма, но полностью не исчезает и вызывает
периодические обострения Б. Известно, напр.,
длительное существование (персистирование) в
организме возбудителей бактериальных и
вирусных болезней и так наз. мутантных генов,
вызывающих наследственные Б.
Чередование периодов затухания Б. (ремис-
(ремиссий) и обострения (рецидивов), возникающих
на фоне относительного клин, благополучия,
обусловливается временным ослаблением
защитных сил организма, снижением его рези-
стентности и активацией перепетирующей при-
причины Б. Каждый очередной рецидив, как и сама
морфол. изменений, а заканчивается раньше
полного завершения восстановительных про-
процессов, напр, заживления и эпителизации язвы
желудка. Т. о., каждый рецидив, как и болезнь
в целом, имеет бессимптомные доклинический
и послеклинический периоды. Принципиальное
отличие даже длительного межрецидивного
периода Б. от выздоровления заключается в
том, что при последнем структурные изменения
со временем подвергаются полному или почти
полному обратному развитию, в то время как
между рецидивами они только компенсируются
восстановительными процессами, не проявля-
проявляясь клинически, медленно прогрессируя и
вызывая в конце концов декомпенсацию орга-
После полного выздоровления могут надолго
оставаться остаточные морфол. изменения
органов, гл. обр. в виде очагов разрастания
фиброзной ткани. Эти изменения в отличие от
Б. называют патол. состоянием, подчеркивая
их стабильный, не прогрессирующий характер.
В большинстве случаев они не оказывают отри-
отрицательного влияния на здоровье, но иногда
небольшие остаточные рубцовые изменения
(Рубцовыи стеноз привратника после заживле-
заживления язвы желудка, небольшой рубец миокарда в
области проводящей системы, стриктура моче-
мочеточника, желчных протоков и др.) могут иметь
серьезное клиническое значение и требовать
врачебного вмешательства. _
В связи со значительными успехами терапии
многие ранее неизлечимые Б. перестали быть
опасными. Одни из ник заканчиваются полным
выздоровлением, другие принимают хрон. тече-
течение, в результате чего существенно продле-
продлевается жизнь больных при сохранении той или
иной степени работоспособности. Изменение
типичной (классической) клинико-анатомичес-
кой картины многих Б. под влиянием ряда фак-
факторов, и гл. обр. современных методов лечения,
получило название патоморфоза.
Вооруженность современного врача сильно-
сильнодействующими лекарственными препаратами,
многими инвазивными методами диагностики и
т. п. имеет и теневую сторону: при не всегда
обоснованном их применении врач может нане-
нанести вред больному (см. Ятрогенные шболева-
hijuj, a этих условиях может возникнуть новля,
гак наз. вторая болезнь, к-рая приобретает гла-
главенствующее значение и требует соответству-
соответствующего вмешательства.
Еще в древней медицине сложилось представ-
представление о мед. профилактике (легче Б. предупре-
предупредить, чем лечить). Профилактическое направ-
направление получило реальное воплощение в совет-
советском здравоохранении. Наиболее эффективна
профилактика в тех случаях, когда этиология и
патогенез Б. достаточно изучены, напр., если
известен возбудитель и разработана эпидемио-
эпидемиология Б. Однако существуют Б., своевременная
диагностика к-рых действеннее профилактики.
Так, своевременная диагностика и удаление так
наз. маленького рака желудка, как правило,
оказывает положительный эффект, в то время
как профилактика этого заболевания не разра-
разработана. Отсюда следует, что профилактика Б.,
как и их лечение, требует фундаментальной
научной разработки, основанной на точном зна-
знании этиологии и механизмов развития конкрет-
конкретной Б. Только при этом условии профилакти-
профилактические мероприятия становятся эффективнее
лечения.
Виблиогр.: Авцын А. П , Введение в географичес-
географическую патологию, М., 1972; Адо А. Д . Вопросы общей
нозологии, М., 1985; Василенко В. X . К вопросу
о концепции болезни, Клин, мед., т. 50, №9, с. 140,1972;
Веселкин П. Н, Болезнь, БМЭ, 3-е изд., т. 3, с.
283, М., 1976; Давыдовский И. В. Проблема
причинностивмедицине(этиология),М.,1962; он же,
Общая патология человека, М., 1969; Петленко
О. К . Детерминизм и теория причинно*
М., 1978; Саркисов Д. С. Очерки истории общей
БОЛЕЗНЬ
255

патологии, с. 13, М., 19В8; Структурные основы адапта-
Саркисова, М, 1987.
Д. С. Саркисов.
БОЛТАЮЩИЙСЯ СУСТАВ — патологическое
состояние сустава, характеризующееся увели-
увеличением объема пассивных и уменьшением или
отсутствием активных движений, что обуслов-
обусловливает функциональную неполноценность
БОЛЬ — тягостное ощущение, отражающее
психофизиологическое состояние человека,
которое возникает под влиянием сверхсильных
или разрушительных раздражителей. Биол. и
физиол. значение боли состоит в том, что она
сигнализирует о наличии повреждающего фак-
фактора, о необходимости его устранения или сни-
Боль возникает при раздражении рецепторов
боли (ноницепторов), к-рые представляют
собой свободные нервные окончания двух
типов: механоноцицепторы и хемоноцицепто-
ры. Механоноцицепторы реагируют на механи-
механическое смещение живой ткани — уколы, растя-
растяжение и т. п.; они расположены в коже, слизи-
слизистых оболочках, на поверхностях суставных
сумок, фасций. Нервная импульсация от них
проходит гл. обр. по волокнам группы А—дель-
А—дельта. Хемоноцицепторы реагируют на воздей-
воздействие химических, так наз. альгогенных,
веществ, нарушающих окислительные про-
процессы в тканях (простагландины Е и F3, гиста-
мин, кинины, субстанция П и др.). Многие из
них вырабатываются в организме в норме, но
при различных патол. процессах {напр., при
воспалении) их выработка резко возрастает,
приводя к увеличению выделения нейромедиа-
тора болевой импульсации и тем самым к усиле-
усилению боли. Локализуются хемоноцицепторы
тренних органах {преимущественно в стенках
мелких артерий); импульсацию передают по
Через задние корешки болевые импульсы
поступают в нейроны задних рогов спинного
мозга. От этих нейронов, помимо нервных свя-
связей с мотонейронами спинного мозга, формиру-
формируются два комплекса восходящих путей болевой
импульсации: специфические лемнисковые
пути {спиноталамический,спиноцервикальный)
через медиальную петлю до нейронов задних
вентральных ядер таламуса с последующей
передачей в соматосенсорную кору; неспецифи-
имеющий строго очерченных границ (спиноре-
тикулярные, спинотектальные, спинобульбота-
ламические пути), с несколькими промежуточ-
промежуточными переключениями — в ретикулярной фор-
формации среднего мозга, гигантоклеточном ядре,
центральном сером веществе, гипоталамусе и
интраламинарных ядрах таламуса с последу-
последующими проекциями на лимбические структуры,
соматосенсорную, аасоциативные и другие
зоны коры больших полушарий головного моз-
мозга. В результате создается системная интегра-
тивная многокомпонентная болевая реакция
организма. В частности, болевая импульсация,
идущая к мотонейронам, обусловливает форми-
формирование защитной двигательной реакции;
импульсация, идущая к гипоталамусу, — отрица-
реакции, импульсы к соматосенсорной коре
формируют болевое ощущение, к фронтальной
коре — мотивации, направленные на устране-
hhl болевого раздражителя. Одновременно
1ктиви ируются компенсаторные процессы в
организме, наблюдаются разнообразные веге-
вегетативные реакции (повышение АД, учащение
пульса и дыхания, перестройка обмена веществ,
улучшение трофики тканей).
si, вызванные прямой стимуляцией (указал
тракта доходят до соответствующей ш
р озга, вызывая ощущение боли в той части тела (руки), которая обычно вызывается раздраженна
нервных окончаний; 1 — часть тела с болевыми рецепторами; 2 — ощущение боли в месте расположения соответ-
соответствующих рецепторов боли; 3 — головной мозг; 4 — латеральный спиноталамический тракт; 5 — спинной мм:
6 — афферентное нервное волокно.
Рис. 2. Схема возникновения отраженной боли. Ьэленые ощущения из внутренние приходят в сшннзд, ш,
отдельные структуры которого синаптически контактируют с нервными клетками спииоталамического тракта, м
которых оканчиваются нервные волокна, иннереирующие определенный сегмент кожи: 1 — кожа; 2 — ствол cm
патической нервной системы; 3 — задний корешок; 4 — латеральный спиноталамический тракт; 5 — спинной мот1
6 — передний корешок; 7 — внутренний орган; 0 — висцеральный нерв.
БОЛТАЮЩИЙСЯ
СУСТАВ
256
Специфичность путей проведения болевой
чувствительности способствует формированию
особых видов боли. Так, при ушибе области
локтевого сустава с раздражением локтевого
нерва может возникнуть резкая боль по ходу
этого нерва дистальнее места травмы — в
предплечье и кисти. Это так наз. проецируемая
боль (рис. 1). Аналогично происходит возник-
возникновение боли и при сдавлении задних корешков
спинномозговых нервов при повреждении меж-
межпозвоночных дисков. Болевые ощущения при
этом проецируются в те участки тела, к-рые
иннервируются ущемленным корешком. Во
всех этих случаях боль вызывается прямым раз-
ющих нервных окончаний.
Несколько иной механизм возникновения
так наз. отраженной боли (рис. 2). Болевые сиг-
сигналы от внутренних органов иногда приводят к
болевым ощущениям не только в них, но и на
областях тела. Напр., боли в сердце отража-
отражаются в груди и на медиальной поверхности
руки. Формирование такого болевого ощуще-
ощущения всегда происходит на той части периферии,
ного мозга, что и пораженный внутренний
орган (см. Захарьина—Геда зоны). Это обсто-
обстоятельство используется в диагностических
целях, поскольку взаимоотношения между вну-
внутренними органами и дерматомами известны.
Помимо ноцицептивной системы в организме
существует антиноцицептивная система, обра-
образованная структурами центрального серого
около водопровод но го вещества, гипоталамуса,
ядра шва, ретикулярной формации среднего
мозга, таламуса, претектального ядра, черной
субстанции, нек-рых участков соматосенсорной
коры и др. Злектростимуяяция этих структур
вызывает состояние аналгезии, при к-рой
болевая нервная импульсация пре- или постси-
наптически блокируется нейрохимическим
путем — в результате выделения серотонина,
катехоламинов, эндогенных опиоидных (эндор-
фины, энкефалины, динорфины) или неопиоид-
ных (нейротензин, холецистокинин, кальцито-
нин, ангиотензин и др.) пептидов. Одновре-
Одновременно эти вещества тормозят выделение нейро-
медиаторов болевой импульсации. Взаимодей-
Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной
систем формирует выработанный эволюцией,
образный и функционально-подвижный nopoi
боли, к-рый в здоровом организме адекв
действию лишь непосредственно вредоноснь
раздражителей. Искусственная стимул
антиноцицептивной системы (путем ак пи ц
ры, введения наркотиков и др.) или сн ж
активности ноцицептивной системь m
новокаинизации, разрушения ноцицеп в
путей! и др.) вызывает исчезноваение о ле р
сохранении патол. процесса или о
Обезболивание, Рефлексотерапия, Ф
нальная нейрохирургия).
Диагностическое значение боли к к
птома болезни или патол. процесса неодно
но. В ряде случаев анализ особенносте Do
различным ее характеристикам (лок л
интенсивности, иррадиации, период
продолжительности и др.) позволяет с вь о
степенью достоверности предположить опр
ленное заболевание, напр, стенокардио я
двенадцатиперстной кишки (см. Язв т.
болезнь), плеврит, мочекаменную болезнь (пр
почечной колике), мигрень и др. С другой сто-
стороны, во многих случаях обосновывать диагга
особенностями боли весьма затруднительно, т.
выраженными индивидуальными различиями^
восприятия.
Объективная оценка Б. у человека затрудне-
затруднена. Интенсивность болевых ощущений зависит
от личностных особенностей больного, его пси-
психологического настроя, эмоционального фот,
обстановки, в к-рой больной находится. Силь-
Сильные мотивации, усилия воли самого больного,
переключающие внимание, напр., на интеллек-
интеллектуальную деятельность, могут уменьшить ш
даже полностью подавить ощущение Б. При
нарушениях психики (нек-рые формы шизоф-
шизофрении, обширное поражение лобных долей
можны нарушения болевой чувствительности,
безболевое течение тяжелых патологических
состояний (инфаркт миокарда, прободная язва
желудка, перелом кости и др.). Известно также
врожденное отсутствие чувства Б. (аналгия).
В описании пациентов болевые ощущения по
их характеру могут быть острыми, тульми
режущими, колющими, жгучими, давящими
(сжимающими), ноющими, пульсирующими.
По продолжительности и периодичности они

огут быть постоянными, пароксизмальными,
» анными с временем суток, сезонами года,
фюической нагрузкой, позой тела, с опреде-
енными движениями (напр., с дыханием, ходь-
ходьбой), приемом пищи, актами дефекации или
мочеиспускания и т. д., что позволяет заподоз-
inrB локализацию и характер патологии, вызы-
вызывающей боль. Диагностическое значение
имеют и особенности сопутствующих боли эмо-
эмоциональных реакций, напр, чувство страха
смерти, сопровождающее загрудикные Б. при
стенокардии, инфаркте миокарда, тромбоэмбо-
ш легочных артерий.
Определенную диагностическую ориентацию
зает разграничение соматалгий, т. е. болей,
обусловленных раздражением аолокон сомати-
шких нервов, и вегеталгий (симпаталгий), воз-
возникающих при вовлечении в патол. процесс
чувствительных волокон вегетативной иннерва-
шьные) локализованы в зоне иннервации
периферических нервов или корешков и
обычно не сопровождаются вегетативными
нарушениями или последние (при очень интен-
интенсивной боли) имеют генерализованный харак-
характер (общая потливость, повышение АД, учаще-
учащение пульса и др.).
При вегеталгий расстройства вегетативных
функций наблюдаются как правило и имеют
в;редко локальный характер, выре-каясь мест-
а f сча мами периферических сосудов, изме-
е шями кожной температуры, «гусиной»
кожей, нарушением потоотделения, трофичес-
трофическими расстройствами и т. д. Иногда вегеталгии
постигают степени каузалгии, нередко с отра-
отраженными болями по типу реперку т с появле-
появление Золей в зонах Захарьина—Геда. Воз-
Возможно появление болей в одной половине тела
емиалгия), что наблюдается, в частности, при
л ражении таламуса. Высокую частоту репер-
куссии с появлением боли в зонах, отдаленных
т пораженного органа, следует иметь в виду
при дифференциальной диагностике заболева-
го и внутренних органов, сосудов, костей, суста-
суставов. Напр., при инфаркте миокарда возможны
Б, не только в области грудины с иррадиацией в
левую руку, но и Б. в грудном отделе позвоноч-
позвоночника, Б. в нижней челюсти, в области лба, в
правой руке, и области живота (абдоминальная
форма) и т. д. При всем разнообразии проявле-
проявлений болевой реперкуссии суммарная характери-
характеристика Б. помогает выделить черты, типичные
или нетипичные для какого-либо процесса в
области внутренних органов. Напр., расслаива-
расслаивающая аневризма аорты гго многим характери-
! Б. (
распространение Б. вдоль позвоночника
диацией в ноги, характерное для рас<
ющей аневризмы, не типично для юя
сарда,
ippa-
Поведение больного во время болевых парок-
пароксизмов также имеет диагностическое значение.
Напр., при инфаркте миокарда больной ста-
старается лежать неподвижно. Больной с присту-
приступам почечной колики мечется, принимает раз-
различны? позы, чего не наблюдается при сходной
локализации Б. у больного с поясничным ради-
радикулитом.
При заболеваниях внутренних органов Б. воз-
возникает как следствие нарушений кровотока
(стенокардия, тромбоз брыжеечной или почеч-
почечной артерии, атеросклеротическое стенозиро-
вание брюшной аорты и др.); спазма гладкой
мускулатуры внутренних органов (язвенная
болезнь желудка, холецистит); растяжение сте-
стенок полых органов (желчного пузыря, почеч-
почечной лоханки, мочеточника); распространение
воспалительного процесса на участки, снабжен-
снабженные чувствительной иннервацией (на пари-
париетальную плевру, брюшину и т. д.). Поражение
вещества мозга не сопровождается Б., она воз-
возникает при раздражении оболочек, венозных
синусов, интракраниальных сосудов. Патологи-
Патологические процессы в легком сопровождаются Б.
лишь при их распространении на париетальную
плевру. Сильные Б. возникают при спазме сосу-
сосудов сердца. Б. в пищеводе, желудке и кишеч-
нике часто возникает при спастическом их
состоянии или растяжении. Патологические
процессы в паренхиме печени, селезенки, почек
не вызывают боли, если они не сопровожда-
сопровождаются острым растяжением капсулы этих орга-
органов. Боль в мышцах возникает при ушибах,
миозите, судорогах, нарушениях артериального
кровообращения (в последних случаях Б. проте-
протекает по типу симпаталгий). При поражении над-
надкостницы и костных процессах Б. имеют чрез-
чрезвычайно мучительный характер.
Необходимо иметь в виду, что болевые ощу-
ощущения при заболеваниях внутренних органов
могут длительно не возникать и лавинообразно
нарастать лишь при инкурабельной стадии про-
процесса (напр., при злокачественных новообразо-
новообразованиях). После излечения соматического забо-
заболевания возможны стойкие болевые ощущения,
связанные с последствиями поражения нервных
стволов, ишемическими их изменениями, спаеч-
спаечным процессом, изменением функционального
состояния узлов преганглионарной вегетатив-
вегетативной иннервации, а также с психогенной фикса-
фиксацией болевого переживания.
Устранение боли ках одного из наиболее
тягостных для больного проявлений болезни
относится к первоочередным задачам, решае-
решаемым врачом в процессе определения лечебной
тактики. Лучшим вариантом является ликвида-
ликвидация причины боли, напр, удаление инородного
тела или опухоли, сдавливающей нерв, вправле-
вправление вывиха и т. д. Если это невозможно, пред-
патогенеза, с к-рыми связана боль, напр, прием
щелочей для купирования боли при язве двена-
двенадцатиперстной кишки, нитроглицерина — при
стенокардии, спазмолитиков (см. Спазмолити-
Спазмолитические средства) и холинолитиков (см. Холи-
ноблокирующие средства) — при печеночной и
почечной коликах и т. д. При неэффективности
или невозможности причинной и патогенети-
патогенетической терапии прибегают к симптоматическо-
симптоматическому лечению боли с помощью аналгезирующих
средств, эффект к-рых может быть усилен
одновременным применением нейролептичес-
нейролептических средств или транквилизаторов. Однако
при неуточненном характере соматического
заболевания, особенно при неясных болях в
животе, применение анальгетиков противопо-
картины, затрудняющего диагноз болезни, при
к-рой может быть показано срочное хирурги-
хирургическое вмешательство (см. Острый живот).
При локальных болях, в т. ч. при нек~рых
местная. При упорных изнуряющих болях у
больных с хроническими болезнями и низкой
эффективности анальгетиков применяют сим-
пгомагическое хирургическое лечение Б. —
радикотомию, хордотомию, трактотомию и
другие методы.
Библиогр.: Вальдман А. В. и Игнатов
Ю . Д . Центральные механизмы болн, Л., 1976, бнб-
пиогр-; Гринштейн А. М. и Попова Н. А.
Вегетативные синдромы, М., 1971; Ерохина Л. Г.
Лицевыеболи,М.,1973; Калюжный Л. В . Физио-
Физиологические механизмы регуляции болевой чувствитель-
чувствительности, М., 1984, библиогр.; Карлов В. А. Терапия
нервных болезней, М., 1987; Кассиль Г. Н. Наука
о боли, М., 1975; Крыжановский Г. Н. Детер-
минантные структуры в патологии нервной системы, М.,
1980; Нордемар Р . Воль в спине, пер. с шведск.,
М., 1988; Ш т о к В , Н . Головная боль, М., 1987, биб-
ЛИО1Р Л. Г. Ерохвна, Н. Н. Лескова;
Л. В. Калюжный (физиол).
БОЛЬНИЦА — лечебно-профилактическое
учреждение, оказывающее населению стацио-
стационарную медицинскую помощь, а в случае объ-
объединения с поликлиникой и амбулаторно-поли-
клиническую помощь. Наиболее целесообраз-
целесообразной структурной формой является больница,
объединенная с поликлиникой. Б областныл
(краевых, республиканских) и центральных
обязательным структурным подразделением; в
городских больницах это подразделение может
отсутствовать.
В соответствии с номенклатурой учрежде-
учреждений здравоохранения ряд больниц предназначен
для оказания медпомощи преимущественно
сельскому населению — областные (краевые,
республиканские), центральные районные и
районные, а также участковые. Оказание ста-
стационарной помощи детскому населению осу-
осуществляется в детских городских, областных
(краевых, республиканских), окружных боль-
больницах, а также в детских отделениях централь-
центральных районных больниц; родовспоможение — в
родильных домах и отделениях. По профилю
выделяют многопрофильные и специализиро-
специализированные больницы. Стационары входят в состав
диспансеров (см. Диспансер), а также медико-
санитарных частей. Больницы, коечный фонд
к-рых не менее чем на 50% используется мед.
вузами для преподавания или медицинскими
научно-исследовательскими ин—тами в научных
целях, называют клиническими.
Основная задача больниц — оказание медпо-
медпомощи в тех случаях, когда проведение лечения
или сложных диагностических исследований
невозможно в амбулаторно-поли клинических
условиях; если выздоровление или улучшение
состояния больного может быть быстрее
достигнуто в стационаре, чем при амбулатор-
амбулаторном лечении; если пребывание больного дома
представляет угрозу для окружающих (при ря-
ряде инфекционных и венерических заболева-
заболеваний, нек-рых видах психических расстройств
и др.)
Независимо от профиля коечного фонда в
состав современной больницы, как правило,
входят следующие подразделения: приемное
отделение, в к-ром должен быть изолятор, воз-
возможны диагностические койки и блок интен-
интенсивной терапии; отделение интенсивной тера-
терапии и реанимации; отделение для пребывания
больных; диагностические подразделения,
включающие рентгеновское отделение (каби-
(кабинет), отделения функциональной диагностики,
эндоскопии, ультразвуковой диагностики; пато-
логоанатомическое отделение; лаборатории
(клиническая, биохимическая, бактериологи-
бактериологическая, иммунологическая, серологическая,
радиоиммунной диагностики и др.); лечебные
подразделения — операционный блок, отделе-
отделения физиотерапии и лечебной физкультуры,
лучевой терапии, гипербарической оксигена-
ции, гемодиализа и гемосорбции; аптека; цент-
централизованная стерилшационная; отделение
переливания крови и другие подразделения.
Наличие тех или иных из указанных подразде-
подразделений зависит от функций и мощности конкрет-
конкретной больницы, степени централизации диаг-
ностшесккх и лечебных служб в городе (рай-
(районе).
Профилизация коечного фонда в больницах
устанавливается вышестоящим органом здраво-
здравоохранения для обеспечения удовлетворения
потребности населения в стационарной помо-
помощи. В зависимости от задач, решаемых кон-
конкретной больницей, численности обслуживае-
обслуживаемого населения и потребности его в различных
видах медпомощи структурные подразделения
стационара могут иметь различную мощность.
Так, в больницах скорой медицинской помощи
необходимы крупное отделение интенсивной
терапии и реанимации, достаточное количество
плановых и экстренных операционных, подраз-
подразделение для экспресс-диагностики. В больницах
восстановительного лечения, широко использу-
использующих методы нелекарственного лечения,
помимо отделений физиотерапии и лечебной
физкультуры должны быть предусмотрены
помещения для проведения механотерапии,
БОЛЬНИЦА
257

социальной и профессиональной реабилита-
реабилитации, водо- и грязелечебница, бассейн.
Городская больница — комплексное
лечебно-профилактическое учреждение, обес-
обеспечивающее стационарной помощью население
Основными задачами городской больницы
являются оказание высококвалифицированной
специализированной лечебно-профил актичес-
кой помощи населению; преимущественное
оказание медпомощи рабочим строительства,
промышленности и транспорта, подросткам,
занятым в промышленности и системе среднего
профессионально-техническо го образования;
внедрение в практику современных методов
профилактики, диагностики и лечения больных
передового опыта работы леч.-проф. учрежде-
ционных форм и методов оказания медпомощи
и ухода за больными; гиг. воспитание населения
и пропаганда здорового образа жизни; широкое
привлечение общественности к разработке и
проведению мероприятий, направленных на
нию.
Аналогичные функции в отношении дет-
тельно) выполняет городская детская неинфек-
неинфекционная больница.
Областная (краевая, республиканская) боль-
больница оказывает специализированную стацио-
стационарную и амбулаторно-консультативную
помощь населению области (края, республики),
имеет в своем составе крупный стационар, кон-
консультативную поликлинику, отделение экстрен-
экстренной и плановой консультативной помощи, а
также ряд других подразделений, обеспечива-
обеспечивающих осуществление лечебно-диагностичес-
лечебно-диагностического процесса. Эти больницы создавались пре-
преимущественно для лечения больных, прожива-
проживающих в сельской местности, где отсутствовала
специализированная стационарная, а нередко и
амбулаторная помощь. В настоящее время мно-
многие из т х больниц, сконцентрировав наиболее
подготовленный медперсонал и современное
техниче к е о нащение, превратились в веду-
ведущие медицинские центры на соответствующей
административной территории В связи с тим
областные больницы оказывают медпомощь и
сельскому, и городскому населению, осущест-
осуществляют организационно-методическое руковод-
руководство другими леч.-проф. учреждениями o6ja
сти, проводят анализ состояния здоровья, забо-
уровь
сачест
э регж
а медпомощи, i
Центральная районная больница (ЦРБ) —
лечебно-профилактическое учреждение, обес-
обеспечивающее оказание специализированной
медпомощи и организационно-методичеекое
руководство здравоохранением в районе
Основными задачами ЦРБ являются оказание
населению района специализированной стацио
нарной и поликлинической помощи (см. АмО)
ция скорой и неотложной медпомощи; консуль-
консультативная и практическая помощь врачам участ-
участковых больниц (см. Сельский врачебный уча-
участок) и амбулаторий по вопросам лечебно-
диагностической и профилактической деятель-
деятельности; планирование, финансирование и орга-
организация материально-технического снабжения
учреждений здравоохранения района; оператив-
оперативное и организационно-методическое руковод-
руководство, а также контроль за деятельностью всех
мед. учреждений района (при этом особое вни-
внимание обращается на усиление профилактичес-
профилактической направленности в их работе); осуществле-
БОЛЬНИЦА
258
ние мероприятий, направленных на при-
б шженне специализированной медпомощи к
медпомощи, снижение общей заболеваемости,
семенной утратой трудоспо
ости и смертности (в т. г.
младенческой) в районе.
В состав ЦРБ входят стационар, имеющий
отделения по основным профилям; поликлини-
поликлиника; лечебно-диагностические кабинеты и лабо-
лаборатории; отделение скорой и неотложной мед-
медпомощи; организационно-методический каби-
могательные структурные подразделения —
аптека, кухня, мед. архив и др. Коечная мощ-
мощность ЦРБ и наличие различных по профилю
специализированных отделений (кроме основ-
оне, потребности его в стационарной медпомо-
медпомощи, выполнения функций межрайонных отде-
отделений. Больничная помощь населению в ЦРБ
оказывается, как правило, по 10—15 и более
специальностям.
Важное структурное подразделение ЦРБ —
организационно-методический кабинет, основ-
основной задачей к-рого является разработка меро-
мероприятий по совершенствованию медпомощи
населению района. Ежегодно анализируя
деятельность мед. учреждений, организа-
организационно-методический кабинет выявляет опре-
определенные закономерности и сдвиги в их работе.
Деятельность леч.-проф. учреждений района
анализируется по таким показателям, как
объем и качество помощи, оказываемой в поли-
поликлинике и на дому, нагрузка врачей отдельных
специальностей, использование коечного фон-
фонда, организация и качество диспансеризации и
т. д. Велика роль организационно-методичес-
организационно-методических кабинетов в планировании и организации
специализации и повышения квалификации
врачей и средних медработников.
Осуществляя руководство и контроль за
деятельностью леч.-проф. учреждений района,
ЦРБ систематически направляет на места бри-
бригады врачей-специалистов зас шивает отчеты
о работе главных врачей участковых больниц,
амбулаторий, заведующих ФАП, анализирует
рии болезни умерших, акты пато лого анатоми-
анатомических вскрытий и другую документацию (см-
Документация медицинская). Большая роль в
той деятельности принадлежит главным спе-
специалистам район i
сельских районов специализированной стацио-
стационарной и амбулаторно-поликлинической
помощью в крупных ЦРБ организуются меж-
межрайонные специализированные отделения,
к-рые оказывают также организационно мето
дическую и консультативную помощь медра
проф. учреж
прикреп
ных районов,
лификации, разработкой конкретных меропри-
мероприятии по улучшению соответствующих видов
специализированной медпомощи.
Руководство деятельностью ЦРБ осущест-
врачом района). Главный врач ЦРБ имеет заме-
соответствии со штатными нормативами,
утвержденными МЗ СССР. При ЦРБ, как и
при других больницах, функционируют меди-
медицинский совет, больничный совет, совет мед-
медсестер, а также секции научных медицинских
обществ.
Участковая больница предназначена для
оказания медпомощи сельскому населению по
основным профилям (терапия, хирургия, педиа-
педиатрия, акушерство, инф. болезни) и организует-
организуется, как правило, на центральных усадьбах кол-
колхозов и совхозов. Мощность и структура участ-
участковых больниц различны и зависят от числен-
численности населения, радиуса обслуживания, нали-
наличия промышленных предприятий и агропро-
агропромышленных комплексов, особенностей рассе-
расселения, транспортных связей и др.
Обеспечение стационарной помощи сель-
сельскому населению предусматривает необходи-
необходимость четкого взаимодействия и преемственно-
преемственности в работе участковых, центральных район-
районных и областных больниц. Одним из важней-
важнейших принципов реализации этого положения
является этапиость: больные, нуждающиеся!
применении сложных методов обследования,
оперативного и консервативного лечения.
направляются в областные больницы, а также!
межрайонные специализированные отделены
ЦРБ.
Специализированные больницы включай;
инфекционные и детские инфекционные, пси-
психиатрические, психоневрологические и нарко-
наркотические, туберкулезные и др., а также стацио-
стационары специализированных диспансеров (кожно-
венерологических, противотуберкулезных, пси-
психоневрологических, кардиологических, нарко-
наркологических, эндокринологических). Подобные
больницы создаются для населения всей обла-
области (края, республики), города.
назначена для больных с последствиями травм,
нейрохирургических вмешательств, ортопеди-
ортопедических и неврологических заболеваний, требу-
требующих применения комплекса восстановитель-
восстановительных мероприятий. В составе больниц восстано-
восстановительного лечения организуются преимуще-
преимущественно узкоспециализированные отделения
неврологического и ортопедо-травматологн-
ческого профиля. В неврол. отделения госпита-
госпитализируют больных с последствиями нарушений
мозгового кровообращения, травм головы и
хирургических вмешательств на головном моз-
мозге, заболеваний и травм спинного мозга, с забо-
заболеваниями периферической нервной системы,
В ортопедо-травматологические отделения
направляют больных с последствиями травм к
заболеваний опорно-двигательного аппарата, а
также с болезнями и последствиями травм
позвоночника без нарушений функции спин-
спинного мозга. Кроме того, в ряде больниц восста-
восстановительного лечения, а также многолрофиль-
гастроэнтерологические, пульмонологические i
и другие отделения для мед. реабилитации, I
Больница скорой медицинской помощи
(ВСМП) — комплексное лечебно-профилакти-
лечебно-профилактическое учреждение, предназначенное для оказа- i
ния в стационаре и на догоспитальном этапе
круглосуточной экстренной медпомощи населе-
населению при острых заболеваниях, травмах,
несчастных случаях и отравлениях. Основными
адачами БСМП на территории обслуживания
являются оказание экстренной медпомощи
больным при угрожающих жизни состояниях,
требующих реанимации и интенсивной терапии;
осуществление организационно-методической к
консультативной помощи леч.-проф. учрежде-
учреждениям по вопросам организации экстренной мед-
медпомощи; постоянная готовность к работе в
чрезвычайных условиях (массовые поступления
пострадавших); обеспечение преемственности и
взаимосвязи со всеми леч.-проф. учреждениями
города в оказании экстренной медпомощи боль-
больным на догоспитальном и госпитальном этапах;
анализ качества экстренной медпомощи и
оценка эффективности деятельности больницы
и ее структурных подразделений; анш)
потребности населения в экстренной медпомо-
медпомощи.
Такие больницы организуются в крупны!
гооодах с населением не менее 300 тыс жите-
лей, их мощность — не менее 500 коек. Основ-
Основными структурными подразделениями БСМП
являются стационар со специализированными
клиническими и лечебно-диагностическими
отделениями и кабинетами; станция скорой
медицинской помощи; организационно-методи-
организационно-методический отдел с кабинетом медицинской стати-
статистики. На базе БСМП могут функционировать
городские (областные, краевые, республикан-
республиканские) центры экстренной специализированной
медпомощи. При ней организуется консулыа-

тквно-диагностический дистанционный центр
электрокардиографии для своевременной диаг-
диагностики острых заболеваний сердца.
Управление больницей любого типа осу-
осуществляет главный врач, к-poro назначает и
освобождает от должности вышестоящий орган
здравоохранения или может избирать собрание
коллектива. Главный врач имеет заместителей
по мед. части, по поликлинической работе (при
наличии поликлиники в составе больницы), по
экспертизе трудоспособности, по экономике. В
ЦРБ имеется также должность заместителя по
организационно-методической работе, по ока-
оказанию помощи детям и родовспоможению. В
крупных многопрофильных больницах могут
вводиться должности заместителя главного
щча по отдельным направлениям работы.
Главный врач руководит больницей на правах
единоначалия, вместе со своими заместителями
он несет ответственность за организацию, уро-
жяь и качество лечебно-диагностического про-
процесса в учреждении в соответствии с современ-
современными требованиями науки и практики, отвеча-
отвечает ia состояние материально-технической ба-
базы и соблюдение санитарно-противоэпидеми-
ческих требований, обеспечивает повышение
квалификации всего персонала больницы,
используя для этого институты усовершен-
усовершенствования врачей, факультеты повышения ква-
квалификации и внутрибольничную систему
снятий, врачебных и сестринских конферен-
конференций.
Основной структурной единицей больницы
является отделение, возглавляемое заведу-
заведующим, к-рый назначается и освобождается при-
шом главного врача. Заведующий отделением
непосредственно руководит работой ординато-
ординаторов н через старшую медсестру отделения —
работой среднего медперсонала. Отделения
состоят из 30—70 и более коек, используют в
своей деятельности все лечебные и диагности-
чесьие службы больницы.
Современное больничное хозяйство —
слоаньти комплекс, включающий как лечебно-
диагностическую аппаратуру, так и оборудова-
оборудование для обеспечения нормального функциони-
функционирования больницы (система энерго- и водоснаб-
водоснабжения, оснащение для приготовления пищн и
ДР)
Проводится централизация ряда больнич-
больничных служб *— передача пищеблока на баланс
управления торговли (медработники контроли-
контролируют лишь качество приготовляемой для боль-
больных пищи); организация специальных объеди-
объединений по эксплуатации леч.-проф. учреждений,
производящих капитальный и косметический
ремонт, устранение неполадок в энергоснабже-
энергоснабжении и работе вентиляционных систем; передача
стирки белья на прачечных больниц в систему
коммунально-бытового обслуживания. В целях
полного удовлетворения потребности больниц в
лекарственных, перевязочных и других мате-
материалах завершается перевод больничных аптек
в систему аптекоуправлений. Продолжается
укрупнение лабораторий путем создания лабо-
лабораторных центров для группы леч.-проф. учре-
учреждений района, города, что обеспечивает не
только увеличение объема производимых ана-
анализов, повышение их качества и достоверности,
но и позволяет ликвидировать необоснованное
дублирование больницами анализов, произве-
произведенных в амбулатории или в поликлинике. В
этом же направлении идет развитие патолого-
анатомической службы, отделений радиоизо-
радиоизотопной диагностики и др. Мероприятия, прово-
проводимые по укреплению и централизации
лечебно-диагностических служб, направлены
более рациональное использование материаль-
материальных ресурсов, груда врачей и средних медработ-
Финансирование больничных учреждений
осуществляется в зависимости от их по дни-
ценности из бюджета района, области, респуб-
республики. С 1989 г. руководителям учреждений
здравоохранения предоставлено право (поста-
(постановление ЦК КПСС и Совета Министров СССР
от 20 июня 1988 г. «О мерах по дальнейшему
улучшению охраны здоровья населения и укре-
укреплению материально-технической базы здраво-
здравоохранения») самостоятельно утверждать смету
расходов в пределах выделенных ассигнований
на текущее содержание и вносить в нее измене-
изменения, за исключением расходов на заработную
плату, питание и медикаменты.
Большая часть средств, расходуемых на
содержание больниц, приходится на заработ-
заработную плату, питание больных, лекарственные
средства, перевязочные материалы, реактивы и
рентгеновскую пленку. Фонд заработной платы
рассчитывается исходя из штатного расписания,
утверждаемого главным врачом больницы, в
соответствии с установленными тарифными
ставками и условиями оплаты труда медработ-
медработников. Главным врачам леч.-проф. учреждений
предоставлено право увеличивать размеры
заработной платы до 30% в зависимости от
интенсивности и качества труда медработников
в пределах выделяемого фонда заработной пла-
платы, а также вводить бригадные формы органи-
организации и оплаты труда. В тринадцатой пятилетке
также существенно увеличиваются финансовые
нормативы на приобретение оборудования,
транспорта, твердого и мягкого инвентаря,
Штаты больниц определяются штатным рас-
расписанием, утверждаемым руководителем учре-
учреждения в пределах установленного вышесто-
вышестоящим органом планового фонда заработной
платы. До 1989 г. действовал порядок, согласно
:-рому штатное расписание больницы форми-
pOBI
а осно]
-норм;
ментов (приказов) МЗ СССР и утверждалось
тем органом здравоохранения, в чьем прямом
подчинении находилась больница. В настоящее
время все действовавшие ранее нормативные
документы носят лишь рекомендательный
характер, и главный врач больницы, исходя из
конкретных задач, возложенных на учрежде-
учреждение, определяет необходимое количество штат-
штатных должностей персонала в подразделениях
больницы.
Оценка деятельности больницы проводится
на основе анализа отчета леч.-проф. учрежде-
учреждения (форма J* 1). При этом необходимо
отдельно рассматривать показатели, характе-
характеризующие объем работы и качество деятельно-
деятельности стационара.
Плановое число дней работы в году в целом
по больнице устанавливается вышестоящим
органом здравоохранения на основании анализа
использования коечного фонда учреждения в
предыдущие годы и за 6 мес. года, предшеству-
предшествующего планируемому, а также исходя из необ-
необходимости полностью удовлетворить потреб-
потребность населения адмигдастрагивной территории
в стационарной помощи. В среднем принято,
что койка в городской многопрофильной боль-
больнице должна функционировать 340 дней в году,
в сельской больнице — 310—320 дней. Анализ
фактического числа дней работы койки в год
указывает, насколько правильно профилиро-
профилированы стационарные отделения на администра-
административной территории, и способствует более пра-
правильному профилированию коечного фонда на
последующие годы. Кроме того, сопоставление
планового задания на число дней работы койки
в год с его фактическим исполнением является
Средняя продолжительность пребывания
больного на койке по больнице (отделению)
рассчитывается путем деления проведенных
больными койко-дней на число прошедших
имеет изучение средних сроков лечения боль-
больных при различных нозологических формах
заболеваний, т.к. дает возможность проводить
сравнение деятельности больницы с другими
стационарными учреждениями и всеми больни-
больницами административной территории в целом. В
определенной мере такое сравнение позволяет
судить об уровне организации лечебно-диагно-
лечебно-диагностического процесса в стационарах, т. к. сроки
пребывания больного в стационаре зависят от
оперативности проведения обследования боль-
больного, точности установленного диагноза,
интенсивности проводимого лечения. На сроках
пребывания в стационаре плановых больных
отражается и полнота их обследования во вне-
больничных учреждениях здравоохранения,
т. е. этот показатель характеризует и состояние
преемственности в деятельности врачей амбу-
латорно-поликлинических и больничных учре-
учреждений. Средняя продолжительность пребыва-
пребывания больного в стационаре в целом по стране
снижается медленно.
определяется как отношение умерших больных
к числу выбывших из стационара (отделения) и
выражается в процентах. При анализе показа-
показателя летальности нельзя делать какие-либо
выводы на основании простого сравнения
уровня этого показателя между различными
больницами, т. к. профилизация коечного фон-
фонда, а отсюда и тяжесть состояния больных в них
могут быть совершенно разными. Кроме того,
необходимо учитывать и число умерших в рай-
районе и городе вне больницы. При оценке
деятельности больничных учреждений более
тех же нозологических форм.
Ведется работа по оценке деятельности ста-
стационарных учреждений на основе клинико-ста-
тистических групп (КСГ). Разрабатывается
ятий, к-рые необходимо провести больному в
стационаре при наиболее часто встречающихся
современной организации лечебно-диагности-
лечебно-диагностического процесса. Использование компьютер-
компьютерной техники делаег решение этой задачи реаль-
В настоящее время значительное число ста-
стационаров размещено в неприспособленных
помещениях, в к-рых невозможно организовать
лечебно-диагностический процесс на современ-
современном медико-техническом уровне, обеспечить
соблюдение всех сан.-гиг. норм и требований.
Около трети больниц (преимущественно в сель-
сельской местности) не имеют канализации и горя-
горячего водоснабжения. В среднем на одну боль-
больничную койку приходится 4,1 м2 палатной пло-
площади вместо 7 мг, предусмотренных норматива-
нормативами. Основная часть больниц, даже построенных
за последние 10—15 лет, недостаточно осна-
оснащена мед. техникой и технол. оборудованием.
Серьезным тормозом в более эффективном и
интенсивном использовании коечного фонда до
последнего времени являлась система планиро-
планирования и финансирования здравоохранения в
целом. Она ориентировала на постоянный рост
числа коек в районе, области, республике, а не
на увеличение числа больных, прошедших
эффективный курс лечения. Значительная доля
материальных, кадровых и финансовых ресур-
ресурсов здравоохранения приходится на больнич-
больничную помощь (в 1987 г, от общего числа работа-
работающих в леч.-проф. учреждениях в стационар-
стационарных было занято 45% врачей и 50% среднего
медперсонала; дола затрат на содержание боль-
больничных учреждений от всех расходов на здраво-
здравоохранение составила 80%), поэтому актуальной
задачей является переход от экстенсивного на
интенсивный путь деятельности больниц.
Реализация этой задачи требует модерниза-
модернизации материально-технической базы больнич-
больничных учреждений. В соответствии с постановле-
постановлением ЦК КПСС и Совета Министров СССР от
20 июня 1988 г. «О мерах по дальнейшему улуч-
улучшению охраны здоровья населения и укрепле-
укреплению материально-технической базы здраво-
здравоохранения» предусматривается в период до 1995 г.
БОЛЬНИЦА
259

Лечебно-эвакуационное
направление
Лечебно-эвакуационное
направление
Г4-1 отряд первой
ЬЛ4 (опм)
Рис. Принцип!
строительство и ввод в эксплуатацию боль-
больничных учреждений и диспансеров на 500 тыс.
коек. Это значительно больше, чем строилось и
вводилось во все предыдущие пятилетки.
Строительство больничных комплексов будет
осуществляться по проектам, в полной мере
отвечающим требованиям современной мед.
технологии, будут созданы оптимальные усло-
условия для пребывания больных и работы медпер-
медперсонала. Впервые вводимые учреждения здраво-
здравоохранения будут использованы не для увеличе-
увеличения числа коек, а почти полностью для замены
действующих, но устаревших больниц. До 40%
от сметной стоимости строительства составят
расходы на оснащение мед. техникой и технол.
оборудованием.
Важным организационым моментом пере-
перехода на интенсивное использование коечного
фонда является дифференциация больниц по
активности лечения больных. В годы тринадца-
тринадцатой пятилетки на базе действующих стациона-
стационаров предусматривается организовать многопро-
многопрофильные больницы интенсивной терапии, в к-
рых будут сосредоточены больные, нуждающи-
нуждающиеся в оперативных вмешательствах и активной
терапии, многопрофильные и специализирован-
специализированные больницы, использующие обычные
методы лечения; больницы (отделения), оказы-
оказывающие меди ко-социальную помощь хрон.
больным к престарелым; больницы и отделения
БОЛЬНИЧНАЯ
БАЗА
260
для восстановительного лечения, применяющие
преимущественно нелекарственные методы
лечения; более широкое развитие получат отде-
отделения и больницы для дневного пребывания
больных.
Эти меры направлены на более рациональ-
рациональное и эффективное использование ресурсов
здравоохранения, предусматривают введение
этапного лечения больных в зависимости от
характера заболевания, тяжести состояния и
других факторов. Часть из этих перспективных
планов уже реализуется. Так, организуются
стационары (отделения, палаты) дневного пре-
пребывания в больницах, дневные стационары при
поликлиниках и стационары на дому.
Существенно изменятся и условия финанси-
финансирования больничных учреждений. Если з насто-
настоящее время оно проводится по числу разверну-
развернутых в больнице коек и плану их занятости в
течение года, то в тринадцатой пятилетке
финансирование будет осуществляться исходя
учетом тяжести их состояния и сложности забо-
заболевания.
Бибдиогр.: Капустин И. И. и Савватеев
А . А . Системы и средства механизации в больницах,
М, 1979; Организация и планирование сети больниц, под
ред. Б. А. Логиновой, М., 1985, библиогр.1, Руководство
пьной п
и здрав
кранен
под ред. Ю. П. Лисицына, т. 2, с. 142,205, М., 1987; Ста-
Стационарная медицинская помощь, под ред. А. Г. Сафо-
Сафонова и Е. А. Логиновой, М., 1989.
А. М. Москвичев, Я. С. Миндлин.
БОЛЬНИЧНАЯ БАЗА (ББ) — совокупность
лечебно-профилактических учреждений в
; медицинской службы гражданской обо-
обороны (МС ГО), объединенных едиными зада-
задачами и руководством, развернутых в загород-
загородной зоне, в пределах границ области (края,
республики без областного деления), и предназ-
предназначенных для оказания квалифицированной и
специализированной медпомощи пораженным,
оольным и лечения их до окончательного недо-
да. ББ является вторым и завершающим эта-
этапом мед. эвакуации в системе лечебно-эвакуа-
лечебно-эвакуационного обеспечения пострадавших, принятой
в МС ГО. Она обеспечивает: эвакуацию пора-
пораженных и больных из отрядов первой медпо-
медпомощи (ОПМ) на себя, выявление и изоляцию
инф. больных и пораженных с выраженными
нарушениями психики, прием, регистрацию,
мед. сортировку, размещение, оказание квали-
квалифицированной и преимущественно специализи-
специализированной медпомощи пострадавшим и их лече-
лечение до окончательных исходов; дозиметриче-
дозиметрический контроль, санитарную (специальную)
обработку пораженных, дезинфекцию, дегаза-
дегазацию и дезактивацию их одежды и обуви; защиту
личного состава, а также пораженных и боль-
больных от воздействия средств поражения. Развер-
Развертывание ББ осуществляется по решению совет-
советских органов соответствующих административ-
административных территорий.
Состав и структура леч.-проф. учреждений
ББ должны обеспечивать лечение всех катего-
категорий пораженных и больных, восстановление ж
трудоспособности в оптимальные сроки, а
также сни^&ение среди них инвалидности н
летальности. В условиях возникновения массо-
массовых сан. потерь решение этих задач сопряжено
с большими трудностями. Поэтому организация
работы ББ должна быть четкой, гибкой, осно-

аанной на последних постижениях медицинской
ской обороны.
Больничная база имеет в своем составе раз-
различные больницы, в т. ч. головные, многопро-
многопрофильные, травматологические, терапевтичес-
терапевтические, инфекционные, психоневрологические, а
также детские больницы (отделения); при воз-
возможности — больницы для легкопораженных,
ожоговые и др. Больницы ББ развертываются
в загородной зоне в действующих леч. учрежде-
учреждениях, а также в эвакуируемых из городов в эту
зону больницах, клиниках, медсанчастях и сана-
торкях. Так, головная больница разверты-
развертывается на базе центральной районной больницы
(ЦРБ), многопрофильная — также на базе
аднон из ДРБ или имеющей в своем составе не
менее двух специализированных хирургичес-
хирургических отделений; травматологическая — на
базе больницы, имеющей хирургическое отде-
отделение терапевтическая — преимущественно
на базе сельской участковой, а также эвакуи-
эвакуированной терапевтической больницы или
ее отделения. Аналогично развертываются
инфекционная и психоневрологическая боль-
больницы.
При развертывании ББ учитывается нали-
наличие удобных путей эвакуации пораженных и
больных из ОПМ. Совокупность путей эвакуа-
Ш определенного направления и развернутых
на них больниц представляет собой лечебно-
эвакуационное направление (ЛЭН), являюще-
являющего отделением ББ. Следовательно, в состав ББ
может входить несколько ЛЭН (рис.). Струк-
Структура больниц (характер леч. отделений) и число
коек в них в каждом ЛЭН определяется в зави-
зависимости от характера и ожидаемого количества
поступающих пораженных и больных и обеспе-
обеспечивается многопрофильностью больниц и воз-
возможностью перепрофилизации их отделений.
Так, первоначально в больницах развертыва-
развертываются отделения неотложной хирургии, интен-
интенсивной терапии, противошоковые отделения
(палаты), а в последующем они перепрофили-
перепрофилируются в нейрохирургические, торакальные,
ожоговые, радиологические, токсикологичес-
токсикологические и др. При этом учитываются прежний про-
профиль больницы, кадровые, материально-техни-
материально-технические и другие ее возможности.
На каждом ЛЭН развертывается, как прави-
правило, одна головная больница, к-рая, используя
приданный транспорт, руководит эвакуацией
пораженных и больных из ОПМ и распределе-
распределением их по профильным больницам. Больницы,
входящие в состав ЛЭН, оказывают поступа-
поступающим в них пораженным и больным неотлож-
неотложною ква гифицированную и специализирован
ную помощь по всем профилям. Для осущест-
осуществления эвакуации по назначению и рациональ
ного апо [нения больниц, входящих в состав
ЛЭН, головная больница на пути следования
пораженных из ОПМ в данную группу больниц
выставляет медицинский распределительный
пост (МРП), к-рый направляет транспорт
пораженными и больными, имеющими опред
пенное эвакуационное назначение, в соответ-
соответствующие профилированные больницы
транспорт с пораженными больными, не и
ющими такого назначения, — в головную бол
ницу, к-рая, в свою очередь, может н править
прибывающих в ту или иную профильную боль
ницу или оставить у себя. При интенсивном
потоке пораженных ближайшая многопрс
фильная больница в порядке взаимопомощи
и )жет выполнять также функции головной. В
головной больнице на сортировочной площадке
осуществляется мед. сортировка, в результате
к-рой пораженных и больных направляют в
профильные больницы. Так, раненных в голо-
голову, шею, грудь, живот и таз, а также с комбини-
комбинированными и множественными {сочетайными)
поражениями адресуют в многопрофильную
больницу; пораженных с травмами конечно-
конечностей, ожогами любой локализации и степени
тяжести и их комбинациями — в травматол.
больницу (при наличии развгрнутой ожоговой
больницы обожженных направляют в нее);
пораженных, подвергшихся воздействию иони-
ионизирующего излучения, отравляющих веществ и
токсинов, а также больных, нуждающихся в
терапевтической помощи, — в терапевтичес-
терапевтическую больницу; пораженных с контагиозной
инфекцией и инфекционных больных — в инф.
больницу; больных с острыми реактивными
состояниями и другими психическими расстрой*
ствами, а также неврол. больных — в психонев-
рол. больницу; легкопораженных, нужда-
нуждающихся в стационарном лечении, в зависимости
от характера и локализации повреждений — в
больницы соответствующего профиля, а при
наличии развернутых больниц для легкопора-
легкопораженных — в эти больницы. Т. о., каждое ЛЭН,
представленное совокупностью больниц, ело*
к и больных
;оответствующую
«ированной медпо-
г бригадами специа-
собно принять пора
профилей и оказать к
помощь.
Для оказания специа
мощи больницы у си л ива)
лиз иро в энной медпомощи, к-рые
базе НИИ, ин-тов усовершенствования врачей,
мед. ин-тов и специализированных мед. центров
и придаются ЛЭН.
Руководство работой ББ осуществляют
министерства здравоохранения республик (без
областного деления), краевые и областные
отделы здравоохранения, а для оперативно-
оперативного руководства каждой ББ создается ее управ-
управление (УББ). Из состава УББ выделяют
оперативные группы, ответственные за орга-
организацию работы каждого ЛЭН больничной
базы.
И. П. Лидов, В. И. Забиняк.
БОЛЬНИЧНЫЙ ЛИСТ — см. Листок нетрудо-
нетрудоспособности.
БОРОДАВКИ (verruca) — доброкачественные
эпителиальные опухоли вирусного происхожде-
происхождения. Возбудитель — различного типа вирусы
папиллом человека. Передача возбудитечя осу
щесгзляется при контакте с больным -tepe
предметы, к-рыми он пользовался Предраспо
лагающими к возникновению Б факторами
являются психическая тг*ач>аа снижение цмм\
нол. реактивности, вегетоневроз акроцианоз а
также повышенная потливость кожи кистей и
подошв. Гистол. картина при Б характерна
ется разрастанием эпидермиса с ношением
ороговения, вакуолизацией клеток и гипертро
фией сосочкового слоя дермы; при электрон-
электронной микроскопии обнаруживают вирусные
Различают вульгарные, подошвенные, плос-
плоские и остроконечные бородавки. Вульгарные
бородавки представляют собой единичные или
множественные узелки диам. 3—10 мм и более,
округлой формы, серовато-розового или жел-
желтоватого цвета с папилломатозными разраста-
разрастаниями на поверхности и гиперкератозом (рис.
1). Локализуются на любых участках кожи,
к слиянию в крупные очаги.
Подошвенные Б. — ограниченные плотные
болезненные образования округлой формы с
выраженными роговыми наслоениями или кра-
тероподобные углубления с папилломатозными
разрастаниями на поверхности (глубокая форма
Б.). Локализуются чаще на стопах в области
пяток (рис. 2) или у основания головки плюсне-
плюсневой кости.
Плоские (или юношеские) Б. имеют вид
множественных уплощенных мелких узел-
узелков, незначительно выступающих над поверх-
поверхностью кожи (рис. 3). Локализуются на тыле
кистей, предплечий, лице, красной кайме
туб, иногда на слизистой оболочке полости
рта.
Остроконечные Б. (син. остроконечные
кондиломы) локализуются обычно в межъяго-
межъягодичных складках, на коже промежности,
наружных половых органов. Появлению остро-
остроконечных Б. способствуют выделения, возника-
возникающие при воспалительных заболеваниях поло-
половых органов. Возможен также половой путь
Рис. 1. Вульгарные бородавки на большом пальце
руки в виде узелков округлой формы сероватого
цвета с папилломатазными разрастаниями и гипер-
керетозом.
Рис. 2. Подошвенные бородавки в виде ограничен-
ограниченных плотных узелков округлой формы с выражен-
выраженными роговыми наслоениями.
Рис. 3. Плоские бородавки не тыле кисти в виде
множественных мелких уплощенных узелков розо-
розового цвета.
БОРОДАВКИ
261

Рис. 4. Остроконечные бородавки на головке поло-
полового члена и крайней плоти в виде остроконечных
узелков розового цвета с тенденцией к слиянию.
передачи. Вначале остроконечные Б. представ-
представляют собой мягкие папулоподобные остроконе-
остроконечные узелки, к-рые имеют тенденцию к сли-
слиянию (рис. 4) в опухолеподобные конгломе-
конгломераты с поверхностью, напоминающей петуши-
петушиный гребень или цветную капусту (гигантские
остроконечные бородавки). Предполагают, что
длительное существование остроконечных Б.
способствует развитию рака шейки матки, т. к.
их возбудитель относится к онкогенным виру-
вирусам.
Диагноз обычно не представляет затрудне-
затруднений, его устанавливают на основании клин,
признаков. В сомнительных случаях проводят
гистол. исследование опухоли. В дифферен-
дифференциальной диагностике остроконечных Б. и
широких кондилом — проявлений сифилиса —
используют серол. реакции на сифилис и
микроскопическое исследование серозного
отделяемого с поверхности узелков на бледную
трепонему.
Лечение амбулаторное, проводится дерма-
дерматологом, косметологом, при необходимости
урологом или хирургом. При единичных Б. наз-
назначают электрокоагуляцию, замораживание
жидким азотом, смазывания 0,5% колхамино-
вой мазью, концентрированным раствором
перекиси водорода, 8% суспензией подофил-
лина в жидком парафине или коллодии, 20%
салициловой к-той в смеси со свинцовым пла-
пластырем. При длительно существующих подош-
подошвенных Б. эффективны хирургическое иссече-
иссечение, применение аргонового или неодимового
лазера, облучение электронным пучком от
бетатрона и др. Используют также внутриоча-
говое обкалывание Б. циклофосфаном, блео-
мицином, интерфероном. При множественных
Б. рекомендуют гипносуггестивную терапию,
противовирусные средства (интерферон), пре-
препараты мышьяка, жженой магнезии. При лече-
лечении остроконечных кондилом применяют про-
противовирусные препараты в комбинации с элект-
электрокоагуляцией, хирургическим иссечением,
криодеструкцией или смазываниями 10% спир-
спиртовым р-ром подофиллина, 10% р-ром резор-
резорцина с формалином.
Прогноз обычно благоприятный. Длительно
существующие, подвергающиеся травмирова-
травмированию подошвенные бородавки и гигантские
остроконечные бородавки могут малигниэиро-
взться.
БОТКИНА
БОЛЕЗНЬ
262
Профилактика заключается в (.оолюдении
правил личной гигиены, предупреждении кон
такта здоровых лиц с больными Профилакти
кой остроконечных Б. является своевременное
лечение'воспалительных заоолевании половых
органов.
Библиогр-- Дифференциальная диагностика ьожных
болезней, под ред. Б. А. Беренбеинв и А А Студници
на, с. 367идр.,М, 1989.
Б А Беренбеин
БбТКИНА БОЛЕЗНЬ (С. П Боткин отсч
терапевт, 1832—1889) — устаревшеь название
вирусного гепатита А — см. Гепатиты вирус-
БОТУЛЙЗМ (лат. botulus колбаса; син. аллан-
тиазис) — болезнь, вызываемая токсинами бак-
бактерий ботулизма, возникающая в результате
употребления в пищу продуктов, содержащих
эти токсины, и характеризующаяся преимуще-
преимущественным поражением центральной и вегета-
вегетативной нервной системы. Ботулизм распростра-
распространен повсеместно.
Этнология. Возбудитель — Ciostri-
dium botvilinum — строгий анаэроб (см. Анаэро-
Анаэробы); широко распространен в природе и суще-
существует в двух формах —- вегетативной и споро-
споровой; образует сильный экзотоксин. Различают
серологические типы Cl. botulinum: А, В, С, D,
Е, F, G. Вегетативные формы микробов гибнут
при t° 80° в течение 30 мин, при кипячении — в
течение 5 мин; споры выдерживают кипячение
продолжительностью 5 ч, гибнут только при
автоклавировании. Токсин разрушается при 20-
минутном кипячении.
Эпидемиология. Источником воз-
возбудителя инфекции являются теплокровные
животные (преимущественно травоядные),
реже рыбы, ракообразные, моллюски, а также
человек, с фекалиями к-рого возбудитель выде-
выделяется в окружающую среду, где превращается
в споры, продолжительное время сохраняющи-
сохраняющиеся в почве, иле, воде. Попаз в пищевые про-
продукты, возбудитель размножается в условиях
отсутствия кислорода, при этом накапливается
токсин, к-рый и вызывает заболевание. Чаще
Б. развивается при употреблении в пищу кон-
консервов (овощных, грибных, мясных, рыбных),
особенно приготовленных в домашних услови-
условиях, а также копченой и соленой рыбы, ветчины,
колбасы, копченостей. Наибольшую опасность
представляют продукты, загрязненные почвой.
Значительно участились случаи Б., вызванные
консервированными в домашних условиях гри-
грибами, к-рые герметично закупоривают в банки
без полноценной стерилизации. Токсин может
проникнуть в организм не только через пищева-
пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути
при вдыхании пыли, а также при переливании
крови, содержащей токсин. Известны единич-
единичные случаи заболевания так наз. раневым боту-
ботулизмом, к-рый развивается при проникновении
возбудителя в травмированные ткани (ранение,
ожог) с последующим образованием в них ток-
токсина. Известен и так наз. младенческий боту-
ботулизм (ботулизм новорожденных), к-рый может
возникнуть у детей в возрасте до 26 нед. в
результате попадания возбудителей в кишечник
ребенка и продукции ими токсина.
Больной Б. опасности для окружающих не
представляет.
Клиническая картина. Продол-
Продолжительность инкубационного периода от 2 ч до
Ш дней, чаще 12—24 ч. Чем короче инкуба-
инкубационный период, тем тяжелее протекает
болезнь и чаще летальный исход. Заболевание
развивается остро и складывается из трех
основных синдромов: общеинтоксикационного,
гастроинтестинального, паралитического. Про-
Проявления общеинтоксикационного синдрома —
слабость, головная боль, головокружение, пло-
плохое общее самочувствие. Температура тела
остается нормальной и лишь у отдельных боль-
больных может повышаться до субфебрильных
цифр. Гастроинтестинальный синдром длится
не более 1 сут. Отмечаются постоянные или
схваткообразные боли в эпигастральной обла-
сти, тошнота, необильная рвота, жидкие
испражнения. Частота стула 4—10 раз в сутки.
Начальным проявлением паралитического
синдрома являются сухость во рту, запоры я
метеоризм. Через несколько часов или через
1—2 дня появляются характерные для Б. рас-
расстройства зрения, связанные с поражением ядер
глазодвигательных нервов. Больные видят
предметы неотчетливо, не мог\т читать.
Нередко наблюдаются диплопия, птоз век,
чаще двусторонний, ограничение движений
глазных яблок во все стороны, мидри; з со т-
жением или отсутствием реакции зрачков tut
свет. Одновременно или несколько позже появ-
появляется парез мышц лица (сглаживаются нога-
губные складки, расправляются морщины на
лбу, лицо становится маскообразным). При
прогрессировании болезни нарушается глота-
глотание вначале сухой, твердой, а затем и жидкой ,
пищи. Голос становится гнусавым, речь нераз- i
борчивой, затем развивается охриплость или
афония. Возможен паралич глоточной мускула-
мускулатуры и мягкого неба. Может наступить рас-
расстройство дыхания. При развитии острой дыха-
дыхательной недостаточности наблюдаются одышка
с затрудненным вдохом, нарушение ритма
дыхания, беспокойство, больной принимает
вынужденное положение. Может наступить
смерть от удушья. Замедленный в начале забо-
заболевания пульс сменяется тахикардией, развива-
развивается цианоз и бледность кожи. Сознание со-
сохраняется даже при тяжелом течении болезни.
Особенностью раневого Б. является нали-
наличие в анамнезе травм (открытые переломы,
рваные раны и др.) и отсутствие случаев упо-
употребления в пищу продуктов, к-рые могут
содержать ботулинический токсин. Чаще забо-
заболевают дети и подростки, а также работники
сельского хозяйства. У больных раневым Б.
отсутствуют гастроинтестинальные расстрой-
расстройства на первых этапах болезни и более выра-
выражена лихорадочная реакция.
Наиболее частое осложнение Б. — миокар-
миокардит, возможны цистит, пиелонефрит, пневмо-
Диагноз ставят на основании клин, кар-
картины, данных эпидемиол. анамнеза (употребле-
(употребление в пищу домашних консервов, рыбы, копче-
копченостей, наличие травм) и результатов лабора-
лабораторных исследований. Для выявления возбуди-
возбудителя болезни проводят бактериол. анализ рвот-
рвотных масс, промывных вод желудка, фекалий,
остатков пищи. Для выявления токсина шж-
дуют кровь (до введения больному противобо-
тулинической сыворотки), рвотные массы, про-
промывные воды желудка, фекалии. Для
подтверждения диагноза раневого Б. необхо-
необходимо исследование крови, отделяемого из раны,
кусочков отторгающихся тканей и использован-
использованных для обработки раны тампонов.
Лечение. Больного с подозрением на Б.
необходимо срочно госпитализировать. Незави-
Независимо от сроков заболевания в порядке первой
медпомощи проводят промывание желуЬкй
через зонд 5% р-ром гидрокарбоната натрия
объемом до 10 л. Для промывания кишечника
применяют высокие очистите л ьные клизмы 5%
р-ром гидрокарбоната натрия. До установления
типа токсина, вызвавшего заболевание, вводят
внутривенно или внутримышечно противоботу-
линическую сыворотку типов А, С, Е в дозе
10 000 ME, типа В — в дозе 5000 ME, ranaF-
в дозе 3000 ME. В последующем в зависимости
от эффекта доза может быть увеличена. При
тяжелых формах болезни сыворотку типов А,
С, Е применяют в дозе 20 000 ME, типа В — в
дозе 10 000 ME, типа F — в дозе 6000 ME. Посте
установления типа возбудителя вводят соответ-
соответствующую моновалентную сыворотку.
Наряду с сывороткой назначают антибиоти-
антибиотики, вводят дезиятоксикационные растворы (ге-
модез, S—10% р-р глюкозы). Необходимы
строгий постельный режим, постоянное наблю-
наблюдение и тщательный уход за больным. При
нарушении глотания больного кормят через
зонд, назначают капельные питательные клиз-

чы. Для борьбы с кислородной недостаточно-
недостаточностью с успехом применяют гипербарическую
оксигешцию. При тяжелой форме заболевания
(нарушение дыхания, интоксикация) целесо-
целесообразно проведение гемосорбции или плазма-
фереза (см. Плазмаферез, цитаферез).
При появлении признаков расстройства
дыхания {одышка, цианоз, гиперкапния) боль-
больного необходимо срочно перевести в отделение
реанимации. Однако при Б. клин, признаки
дыхательной недостаточности выявляются
относительно поздно, поэтому с момента госпи-
госпитализации больного вплоть до регресса парали-
паралитического синдрома целесообразно проведение
спирометрии для определения параметров вне-
внешнего дыхания, и прежде всего жизненной
емкости легких. При уменьшении жизненной
емкости легких до 15 мл на 1 кг массы тела
больного переводят в отделение реанимации
для оксигенотерапии (ингаляция кислорода,
вспомогательное дыхание через маску, гипер-
гипербарическая оксигенация). При снижении жиз-
жизненной емкости легких до 10 мл на 1 кг массы
гда и дыхательного объема ниже 5 мл на 1 хг
массы тела необходим перевод больного на
искусственную вентиляцию легких. При этом
южное значение имеет тщательный уход за
больным, профилактика и лечение пролежней
гнойного трахеобровхита и пневмонии, керато
иной остановкой сердца осуществляют мони
торное наблюдение. При расстройствах глота-
глотания больные нуждаются в сбалансированном
энтерально-парентеральном питании (см
Питание парентеральное).
Прогноз всегда серьезный. При прове
деиии ранней- серотерапии и искусственного
дыхания удается спасти жизнь больного. Вы
здоровление и восстановление работоспособно-
работоспособности происходит медленно. Перенесенное забо-
заболевание не оставляет иммунитета. Имеются
сообщения о повторных заболеваниях.
Профилактика. Централизованные
промышленная переработка пищевых продук-
продуктов, консервирование и система хранения до
реализации практически исключают возмож-
возможность выпуска опасных для населения продук-
продуктов питания. Опасны только возможные нару-
нарушения технологии производства (недостаточная
экспозиция при термической обработке, несоб-
несоблюдение температурного режима и др.). Осо-
Особенно важны строгий сан. контроль за изготов-
изготовлением консервов, проверка консервов перед
употреблением, изъятие бомбажных банок.
Основную опасность представляют мясные и
рыбные продукты, и особенно овощные, гриб-
грибные и фруктовые консервы домашнего приго-
приготовления Гиг. требования к продуктам, подле-
подлежащим консервации, и к таре для их размеще-
размещения должны полностью исключить возмож-
возможность загрязнения нх спорами возбудителя Б.
В очаге Б. всем лицам, употреблявшим вме-
вместе с заболевшим пищевые продукты, к-рые
могли быть причиной отравления, профилакти-
профилактически вводят противоботулиническую сыворот-
сыворотку, содержащую анатоксины типов А, С, Е в
дне 5000 ME, типа В — 2500 ME и типа F —
1500 ME. За этими лицами устанавливается
мед. наблюдение в течение 10 дней. Для профи-
профилактики раневого Б. необходимо своевремен-
своевременное проведение первичной хирургической обра-
обработки ран. Важное значение в профилактике Б.
имеет санитарное просвещение.
Бабмогр.: Бургэсов П. Н. я Румянцев
С. Н. Эволюция клостридиозов, М., 1974; Крав-
Кравченко А, Т. и ШишулинаЛ. М. Распростра-
Распространение возбудителей ботулизма ч столбняка на террито-
ринСССР, М., 1970, библиогр.; Матвеев К. И.
Ботулизм, М., 1959, библиогр.; Попова Л. М. Ней-
^Юреаниматология, М., 1983; Руководство по инфек-
щояным Селезням, под ред. В. И. Покровского н К. М.
Лобана, с. 32, М., 1986.
П. Н. Бургасов; Л. М. Попова (реан.).
БбУЭНА БОЛЕЗНЬ (J. Т. Bowen, амер. дерма-
дерматолог 1857—1941) — внутриэпидермальный
«кюжи-см.Яожа.
БРАДИКАРДЙЯ (греч. bradys медленный +
kardia сердце) — снижение частоты сердечных
сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого
человека (до 100 у новорожденных, до 80—70 у
детей от 1 до 6 лет). Частота сокращений сердца
от 45 до 60 в 1 мин иногда с постоянством обна-
обнаруживается у практически здоровых взрослых
людей, однако в подобных случаях всегда необ-
необходимо убедиться в отсутствии патол. состо-
состояний, к-рые могут служить причиной Б. При
повышении температуры тела на 1° частота сер-
сердечных сокращений обычно возрастает — при-
примерно на 10 ударов в 1 мин. При нек-рых инфек-
инфекционных болезнях (гриппе, менингите, брюш-
брюшном тифе) такого изменения темпа работы сер-
серной брадикардией.
Различают Б. синусовую и обусловленную
нарушением проводимости или гетеротопным
ритмом сердца. Синусовая В. связана со сниже-
снижением автоматизма синоатриального узла вслед-
вследствие нейрогенных (вагусных) или гумораль-
гуморальных воздействий (дефицит гормонов щитовид-
щитовидной железы, избыточное содержание в крови
желчных кислот), а также с поражением узла
дистрофическими, воспалительными или скле-
склеротическими процессами. Брадикардия, наблю-
наблюдаемая при нек-рых формах нарушения прово-
проводимости миокарда (см. Блокада сердца), может
быть как синусовой (напр., при синоатриальной
блокаде с проведением на миокард только
каждого второго импульса), так и гетеротопной
(напр., замещающий гетеротопный ритм при
полной атриовентрикулярной блокаде).
Вагусными влияниями объясняется Б., наб-
наблюдаемая как в физиол. условиях (напр., во
время сна, в покое у спортсменов, при раздра-
раздражении ветвей блуждающего нервт во время
натуживания, массажа области каротидного
синуса), так и при многих заболеваниях. При
повышенной возбудимости блуждающего нерва
даже небольшое давление на карогидный синус
{тугим воротником, туго завязанным галсту-
галстуком) может вызвать выраженную Б., иногда с
синкопальными состояниями. Ваготоническую
природу имеет Б., наблюдаемая при неврозах с
вегетативно-сосудистой дисфункцией, при
повышении внутричерепного давления (крово-
(кровоизлияния в головной мозг, отек или опухоли
мозга), как симптом холемии прн обтурацион-
ной желтухе. При микседеме Б. обычно про-
пропорциональна тяжести гипотиреоза, ограничен-
ограниченное поражение синусового узла приводит ино-
иногда к выраженной его дисфункции, проявля-
проявляющейся Б. либо чередованием брадикардии и
тахикардии, сменой водителей ритма в предсер-
предсердиях, что обозначают как синдром слабости
синусового узла. Он наблюдается при миокар-
диодистрофии, миокардите, кардиосклерозе.
Эти же заболевания могут служить причиной
нарушений проводимости миокарда, ведущих к
развитию хронической Е. Острое развитие Б.
(синусовой или гетеротопной) иногда отме-
Умеренная брадикардия обычно не приво-
приводит к гемодинамическим нарушениям. Жалобы
на слабость, кратковременные полуобмороч-
полуобморочные или обморочные состояния возможны при
резкой Б. (менее 40 сокращений сердца в 1
мин), при Б., протекающей на фоне тяжелых
поражений миокарда, и при чередовании перио-
периодов выраженной Б. с приступами тахикардии.
Одним из проявлений резкого замедления
темпа сердечны* сокращений может быть Мор-
ганъи—Адамса—Стокса синдром. При наличии
обморочных состояний существует угроза
летального исхода от остановки сердца.
От брадикардии следует отличать бради-
сфигмию — редкий пульс при нормальной
частоте сердечных сокращений. Брадисфигмия
отмечается, напр., при экстр а систолической
бигеминии, если экстрасистолы не порождают
ощущаемые пульсовые волны. Отличить
истинную Б. от брадисфигмии при дефиците
пульса позволяет аускультация сердца с одно-
одновременной пальпацией пульса.
Во всех случаях выраженной Б. с диагности-
:кой целью необходима регистрация ЭКГ.
ли Б. носит периодический характер, для ее
желательно провести длительное
мониторирование ЭКГ.
Лечение Б. целесообразно лишь при нали-
наличии связанных с ней нарушений гемодинамики,
в частности при жалобах больных на приступы
слабости, головокружения. В зависимости от
природы Б. применяют препараты красавки,
эфедрин, изадрин, кофеин, экстракты элеуте-
дуально подбираемых дозах). При выраженной
острой Б. больного следует срочно госпитали-
госпитализировать; в стационаре иногда прибегают к
электрической кардиостимуляции. Больные с
синдромом Морганьн—Адамса—-Стокся обяза-
обязательно должны быть проконсультированы кар-
кардиохирургом для решения вопроса об импланта-
имплантации искусственного водителя ритма.
В. А. Богословский.
БРАНХИОГЁННАЯ КИСТА (греч. branchia
жабры + gennao создавать, производить) —
врожденная киста, образовавшаяся в резуль-
результате частичного незаращения жаберных щелей,
— см. Шея.
БРЕДОВЫЕ СИНДРОМЫ — психические рас-
ется бред: объективно ложное, обусловленное
болезненными причинами суждение (или идея),
во никающее у больного без соответствующих
внешних поводов, овладевающее его сознани-
сознанием не поддающееся разубеждению. Б. с. —
одни из наиболее распространенных психичес-
психических расстройств, наблюдаются при шизофре-
шизофрении маниакально-депрессивном психозе, орга-
органических и сосудистых, инфекционных и инток-
интоксикационных психозах. Выделяют следующие
основные Б. с: паранойяльный, параноидный
(галлюцинаторно-параноидный) и парафрен-
ныи (парафрения, фантазиофрения, фантасти-
фантастически-параноидный синдром).
Паранойяльный синдром —
психопатол. состояние, в к-ром доминирует
первичный систематизированный бред, разви-
развивающийся при ясном сознании. В зависимости
от особенностей развития различают хрониче-
хронический и острый паранойяльный синдром,
Хрон. паранойяльный синдром характеризу-
характеризуется постепенным появлением первичного
систематизированного бреда (чаще всего это
бред преследования). Первичный систематизи-
систематизированный бред преследования носит интерпре-
тативный характер — содержанием идей пре-
преследований является угроза общественному и
материальному положению (плагиат, пороча-
порочащие слухи, похищение изобретений, порча и
кража вещей). В дальнейшем доминируют идеи
физического уничтожения (отравление, убий-
убийство); появляются подозрения, что еда отравле-
отравлена; может возникнуть страх отравления газами
убеждены, что «враги» подстерегают их, пыта-
пытаются имитировать несчастный случай. Скрыва-
Скрываясь от этих мнимых преследователей, больные
нередко меняют место работы или даже уез-
уезжают в другой город (миграция). В послежу-
ющем возможен переход к активной защите:
больные обращаются в прокуратуру или
органы милиции с требованиями обезвредить
«бандитов», затем, становясь все более агрес-
агрессивными, сами нападают на своих «врагов», что
может сопровождаться рядом противоправных
действий (преследуемые преследователи). В
ряде случаев в клин, картине может преобла-
преобладать экспансивный бред, при к-ром отмечаются
идеи реформаторства, изобретательства, вели-
величия и др.; впоследствии к этому бреду может
присоединиться бред преследования. Больным с
хрон. паранойяльным синдромом свойственна
БРЕДОВЫЕ
СИНДРОМЫ
263

обстоятельность мышления — так наз. бредо-
бредовая обстоятельность, наиболее отчетливо про-
проявляющаяся при изложении содержания бредо-
бредовых идей.
Острый паранойяльный синдром характера
3j ется сочетанием интерпретативного ореда с
образным (чувственным) бредом- отмечаются
аффективные расстройства — тревога, страх,
растерянность, восторженность с элементами
экстаза и др. После острого паранойяльного
синдрома может оставаться резидуальный оред
или длительно существующий измененный
аффект — субдепрессивный или гипоманиа-
Паранойяльный синдром может исчерпы-
исчерпывать клин, картину болезни, напр, шизофрении,
паранойи. Его усложнение происходит за счет
параноидных и парафренных расстройств, реже
аффективно-параноидных состояний; чаще
отмечается у лиц молодого и среднего воз-
возраста.
Параноидный синдром характе-
характеризуется интерпретативяым бредом, слухо-
слуховыми галлюцинациями и псевдогаллюцинаци-
псевдогаллюцинациями, а также явлениями психического автома-
автоматизма (см. Кандинского — Клерамбо синдром).
В зависимости от преобладания бредовых идей
или сенсорных расстройств выделяют бредовой
и галлюцинаторный варианты синдрома. При
бредовом варианте бредообразованию, осо-
особенно на начальных этапах, часто сопутствуют
аффективные расстройства. Содержанием
бреда чаще всего являются идеи преследования,
слежки, отравления, обвинения, угрозы.
При галлюцинаторном варианте содержание
бреда во многом соответствует содержанию
галлюцинаторных расстройств. Больные, вы-
высказывая бредовые идеи, как бы «черпают" их
содержание из голосов: слышат оклики,
возникшим мыслям, представлениям, тем или
иным поступкам, Нередко слуховые галлюци-
галлюцинации и идеи воздействия возникают одновре-
одновременно. Появление сенсорных расстройств боль-
больные трактуют как результат влияния, осущест-
осуществляемого с помощью радиоволн, биотоков,
излучаемых особыми аппаратами.
Острый параноидный синдром протекает с
явлениями речевого и двигательного возбужде-
возбуждения, импульсивными действиями. Преобладают
чувственный бред, явления психического авто-
автоматизма, а также аффективные расстройства.
Среди последних превалирует депрессивная
симптоматика, чаще всего сочетающаяся с тре-
тревогой, в ряде случаев с ажитацией. Иногда
доминирует злобный аффект.
Хрон. параноидный синдром формируется
чаще всего вслед за паранойяльным бредом, он
протекает с преобладанием интерпретативного
бреда, обнаруживающего тенденцию к посте-
постепенной систематизации.
Парафренный синдром— соче-
сочетание экспансивного бреда (обычно преобла-
преобладают идеи величия), бреда преследования, гал-
галлюцинаторных явлений, разнообразных сим-
симптомов психического автоматизма, а также
аффективных (чаще маниакальных) рас-
расстройств. Бредовые идеи величия могут быть
систематизированными. Больные убеждены в
своем могуществе, высоком предназначении,
особой миссии. Утверждают, что обладают
даром предвидения, гениальными способностя-
способностями; считают себя бессмертными, всемогущими,
властителями вселенной. Бред величия может
сочетаться с любовным или ипохондрическим
бредом, а также с бредом отравления, может
быстро приобретать фантастический характер
с большим полиморфизмом, изменчивостью
содержания, пышной религиозно-мистической
или космической фабулой. В содержании бреда
Др).
БРЕДОВЫЕ
СИНДРОМЫ
264
может превалировать борьба доброжелатель-
доброжелательных и враждебных больному сил (антагонисти-
(антагонистический, иди манихейский, бред). При этом пре-
преследователи или, напротив, покровители разно-
разнообразны — отдельные лица, партии, целые
народы; исход борьбы нередко бывает роковым
—- атомная катастрофа, крушение мира.
При парафренном синдроме могут преобла-
преобладать сенсорные расстройства фантастического
содержания, чаще всего в виде различных про-
проявлений психического автоматизма, а также
вербального галлюциноза. Хрон. парафренный
синдром чаще всего формируется на отдален-
отдаленных этапах развития хронического психоза; он
характеризуется систематизированным бредом.
Острый парафренный синдром чаще возникает
при приступообразном развитии психоза; в его
клин, картине превалируют изменчивый по
содержанию чувственный бред, выступающий в
рамках сложного синдрома (галлюцинации,
явления психического автоматизма
аффективные расстройства (в форме
ческого или тревожного аффекта).
Патогенез. В происхождении Б. с. основная
роль принадлежит наследственному предраспо-
предрасположению, о чем свидетельствует характерная
однородность семейного отягощения (у род-
родственников пробанда, страдающих психичес-
психическими болезнями, преобладают сходные рас-
расстройства — от психопатий параноического
круга до собственно Б. с). Бредовые синдромы
(особенно в тех случаях, когда их клин, картина
определяется систематизированным бредом)
обнаруживают определенную связь с конститу-
конституциональным складом личности. К бредовым
синдромам предрасполагают такие патохарак-
терологические особенности, как чрезмерная
прямолинейность, недостаточная самокритич-
самокритичность, чувство превосходства над окружающи-
окружающими, недоверчивость, подозрительность, эго-
эгоцентризм. Значительная роль в формировании
паранойяльного синдрома с бредом ревности,
сутяжничеством принадлежит конституцио-
конституционально обусловленной чувствительности к
определенным психотравмирующим ситуациям.
Помимо конституционального предрасполо-
предрасположения исходным пунктом для психогенного бре-
азования служат остро возникающие жиз-
онфликты, факторы неблагоприятной
внешней обстановки {тюремное заключение,
иноязычное окружение, длительное путеше-
путешествие, ситуация постоянной опасности и угрозы
ддя жизни, возникающая, напр., на поле боя),
приобретающие свойства психогенной травмы.
К патофизиол. механизмам, лежащим в
основе Б. с, по данным И. П. Павлова и его
последователей, относятся фазовые состояния,
патол. инертность раздражительного процесса,
нарушения взаимоотношения сигнальных
систем.
Лечение. При лечении Б. с. наиболее эффек-
эффективны психотропные средства; их применяют
как в стационаре, так и в амбулаторных услови-
условиях. Выбор определяется, в первую очередь,
остротой состояния и структурой синдрома, а
также степенью выраженности и полярностью
аффективных расстройств (депрессия, мания),
характером негативных изменений, индиви-
индивидуальной чувствительностью больного к психо-
психотропным препаратам. Основными психотроп-
психотропными средствами являются нейролептики {см.
Нейролептические средства). При лечении
острых Б. с. {острый паранойяльный, пара-
параноидный и парафренный синдромы) показаны
нейролептики широкого спектра действия (ами-
(аминазин, лепонекс), к-рые способствуют быстрой
редукции явлений психомоторного возбужде-
возбуждения, тревоги, снижают напряженность бредо-
бредового аффекта. Однако при наличии интерпре-
интерпретативного бреда, обнаруживающего тенденцию
к систематизации, а также стойких галлюцина-
галлюцинаторных расстройств и явлений психического
автоматизма целесообразно сочетанное приме-
применение аминазина (или пепонекса) с облада-
обладающими определенной избирательной активно-
активностью по отношению к бредовым и галлюцана-
дооб]
торным расстройствам пиперазиновыми прда
водными (трифтазин) и бутирофенонами (галс-
перидол, триседил). Наличие в. структуре Б.;.
значительных аффективных (депрессивни!
ванному применению нейролептиков и антШ
прессантов (амитриптилина, гедифена, пира
дола).
При хрон. бредовых и галлюцинаторко
параноидных состояниях длительно исполь да
такие нейролептики, как галоперидол, три*
дил, трифтазин. В активном периоде болезни и
назначают в больших дозах и по возможной
парентерально. При стойких явлениях cram
ческого автоматизма и вербального галлюци-
галлюциноза эффект достигается иногда при сочетал
ном действии психотропных средств: комбш
ция пиперядиновьга производных (неулепта
сонапакс) с галоперидолом, триседилом, лепи-
нексом и другими нейролептиками.
Амбулаторное лечение проводится при зна-
значительной редукции психопатол. расстройет
(часть из к-рых может рассматриваться в рам-
рамках резидуапьного бреда) после завершения!
условиях стационара интенсивной терапии.
При отсутствии агрессивных, тенденций ()
тех случаях, когда бредовая симптоматш
рудиментарна и не определяет целиком поведе-
поведения больного) лечение можно осуществлять
амбулеторно; используют те же препараты, то
и в условиях стационара, но в средних и низки
дозах. При стабилизации процесса возможен
переход к препаратам более мягкого действия с
ограниченным спектром нейролетпичеш*
активности (хлорпротиксену, сонапаксу, эгао-
нилу и др.), а также к транквилизаторам.
Значительное место в амбулаторной тера-
терапии принадлежит нейролептикам продленного
действия, к-рые назначают внутримышечно
{модитен-депо, пипортил, флуспирилен-имап,
галоперидол-деканоат) или перорально (миф-
люридол-семап, пимозид-орап). Использование
препаратов продленного действия (особенно
при парентеральном введении) устраняет бес-
бесконтрольность приема лекарственных препара-
препаратов и тем самым облегчает организацию лече
ния больных.
В процессе терапии не всегда наблюдают
обратное развитие психопатол. расстройси l
восстановлением коитики к пеиенесенночъ
заболеванию, однако происходит постепенна
дезактуализация бреда, значительно снижается
бредовая активность, у поряди
Прогж
■я природой к
рамках к-рого возникают Б. с. Острые 6ptao
вые состояния, не обнаруживающие тенденции
к систематизации, чаще всего подвержены
обратному развитию. Клинический и социаль-
социальный прогноз блатоприятен при полном исчезно-
исчезновении бредовых и галлюцинаторных рас-
расстройств и восстановлении критики к перене-
перенесенным психопатол. проявлениям. Хрон. пара-
паранойяльный синдром отличает стойкость бредо-
бредовых построений. Вместе с тем прогноз относи-
относительно благоприятен в связи с медленным
усложнением симптоматики. В ряде случаев
при монотематическом, ограниченном бреда
(бред ревности, изобретательства) психопатол.
проявления на протяжении многих лет суще-
существенно не влияют на поведение больных или
профессиональные навыки.
При смене паранойяльного синдрома шлю
цинаторно-параноидным, а затем парафрек
ным, что наблюдается чаще всего при шизоф-
шизофрении, прогноз неблагоприятен, т. к. заболева-
заболевание в ряде случаев завершается формированием
«конечного состояния» {больные нетрудоспо-
нетрудоспособны, иногда становятся постоянными обита-
обитателями больниц).
Судебно-психнатрическая оценка. При
совершении правонарушения больные с Б. с, в
связи с невозможностью понимать эяачето
своих действий и руководить ими признаются
невменяемыми. Больные, находящиеся в бредо-

зом состоянии, представляют наибольшую
угрозу для окружающих, т. к. могут совершить
тяжкие общественно опасные действия.
Мяиогр.: Жислин С. Г. Очерки клинической
аиииатрии, М., 1965; Руководство по психиатрии, под
ред. Г. В. Морозова, т. 1, с. 24, М., 1988; Руководство по
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 68, М.,
ЙЮ; Смулевич А. Е. и Щирина М. Г.
Паяема паранойи, М., 1972; Судебная психиатрия, под
ред. Г. В. Морозова, с. 56, М., 1988.
А. Б. Смулевнч.
5РИЛЛА БОЛЕЗНЬ (N. E. Brill, амер. врач,
1Ш—1925) — рецидив сыпного тифа после
многолетней ремиссии, проявляющийся теми
ющий более легко, — см. Сыпной тиф эпиде-
мический.
БРОДИ АБСЦЕСС (В. С. Brodie, англ. хирург,
1783—1862) — форма ограниченного гемато-
остеомиелита, характеризующаяся
единичных, огра-
ограниченных очагов воспаления в эпифизе или
метафизе больше берцовой кости, реже в др;
пк костях, — см. Кость.
БРОЖЕНИЕ (fermentatio) — ферментативный
тельный процесс, протекающий без участия
молекулярного кислорода. В сравнении с аэроо
sum процессами Б. является эзолюциоиьо
более ранней и энергетически менее выгодной
формой получения энергии органи мами в
веществ. Однако для нек-рых микроорганизмов
Б. служит единственной формой генерации
энергии (см. Анаэробы)- Субстратами Б. явля
ются, как правило, углеводы, но известны пути
оснований и других соединений. Продуктами Б.
бывают спирты, органические к-ты, ацетон и
другие органические вещества, а также углеки-
углекислый газ, молекулярный водород и др. Типы Б.
классифицируют по основным образующимся
продуктам, различают спиртовое, молочноки-
молочнокислое, уксуснокислое брожение и т. д. Нек-рые
группы микроорганизмов называют по харак-
характерному для них типу Б., напр, молочнокислые,
Разнообразие типов Б. и способность нек-
рых микроорганизмов осуществлять несколько
типов Б. в зависимости от условий культивиро-
культивирования (вида субстрата, хим. состава культураль-
ной среды, температуры, рН, длительности
культивирования и т. д.) свидетельствуют о
влиянии факторов окружающей среды на
реализацию возможных путей обмена веществ
и о его способности переключаться с одного
пути на другой в определенных условиях.
Б. играет существенную роль в круговороте
веществ в природе, обеспечивая анаэробный
распад разнообразных органических соедине-
мй (напр., разложение целлюлозы). Процесс Б.
лежит в основе виноделия, пивоварения, полу-
получения топлива (спиртовое брожение), молочно-
молочнокислых продуктов, молочной к-ты, силосования
кормов (молочнокислое Б.), сыроделия (молоч-
(молочнокислое и пропионовокислое Б.) и т. д. С мас-
. связывают прогоркание сливоч-
юрчу с
и др.
К Б. относят также ряд специф
метаболических процессов, встречающихся у
немногих бактерий; в этих процессах имеются
окислительные стадии, требующие присутствия
молекулярного кислорода (напр., глюконовоки-
слое брожение), однако в общем случае терми-
термитам «брожение» называют только анаэробный
метаболический путь, при к-ром АТФ синтези-
синтезируется путем так наз. субстратного, а не оки-
окислительного фосфорилировакия (см. Дыхание
этапах сходны с гликолизом, к лишь превраще-
превращения образовавшегося пирувата (пировиноград-
ной к-ты) определяют конкретный тип Б.
Общими для гликолиза и Б. стадиями являются
фосфорилирование глюкозы, сопряженное с
зефосфорилированием АТФ, превращение
глюкозо-б-фосфата во фруктоз о-6-фосфат,
фосфорилирование фруктозо-б-фосфата при
участии АТФ, расщепление образовавшегося
фруктозо-1,б-дифосфата, превращение про-
продукта этой реакции глицеральдегид-3-фосфата
в 1,3-дифосфоглицериновую к-ту (при этом вос-
ниндинуклеотида — НАД*), фосфорилирова-
фосфорилирование 2 молекул АДФ в АТФ в реакции превраще-
превращения 1,3-дифосфоглицериновой к-ты в 3-фосфо-
глицериновую к-ту, последующее образование
2-фосфоглицериновой к-ты, ее внутримолеку-
внутримолекулярная перестройка с образованием фосфое-
нолпирувата и синтез еще 2 молекул АТФ из
АДФ при превращении фосфоенолпирувата в
пируват. Суммарно в результате этого процесса
из 1 молекулы гексозы (в данном случае — глю-
глюкозы) синтезируются 2 молекулы пировино-
градной к-ты и 2 молекулы АТФ, к-рые образо-
образованы из АДФ в результате субстратного фосфо-
Спиртовое Б. характерно для дрожжей и
дрожжеподобных организмов, особенно для
видов Saccharomyces, нек-рых плесеней, а
также клеток высших растений, оказавшихся в
ана»робных условиях, а иногда и при нормаль-
нормальном снабжении тканей кислородом. При спир-
спиртовом Б. молекула пирувата вначале подвер-
подвергается декарбоксилированию с образованием
ацетальдешда, а затем ацетальдегид восстааав-
ивается в этанол (см. Этиловый спирт) в
реакции, катализируемой ферментом алкоголь-
дегидрогеназой. Т. о., из I молекулы глюкозы
при спиртовом Б. получаются по 2 молекулы
глекислого газа и этанола, при этом чистый
энергетический выход равняется 2 молекулам
АТФ, что значительно меньше выхода энергии
в результате аэробного превращения глюкозы
при биол. окислении. В анаэробных условиях
скорость спиртового Б. резко возрастает, а в
аэробных — замедляется (так наз. эффект
Пастера). При спиртовом Б. среди конечных
продуктов обнаруживаются малые количества
амиловых, бутиловых и других спиртов, входя-
входящих в состав так наз. сивушных масел, а у нек-
рых микроорганизмов — уксусной (ацетат),
янтарной (сукцннат), молочной (лактат) к-т —
молекулярного водорода. Дрожжи активно
сбраживают глюкозу, фруктозу и (после пред-
предварительного гидролиза) сахарозу и мальтозу.
Манноэа и галактоза подвергается Б. менее
активно, а лактозу сбраживают только особые
виды дрожжей, содержащие фермент
зидазу.
Мол<
г Б. ь,
;кольких
типов. Гомоферментативное молочнокислое Б.
практически идентично гликолизу, протека-
протекающему в условиях недостатка кислорода в тка-
тканях человека и животных (напр., в усиленно
работающей мышце), и состоит в образовании
из глюкозы 2 молекул лактата за счет катализи-
катализируемой лактатдегидрогенэзой реакции восста-
восстановления пирувата в присутствии НАД'Н (см.
Ферменты). При гетероферментативном
молочнокислом Б. образуются лактат, этанол и
углекислый газ, при бифидном типе Б. образу-
образуются ацетат и лактат (в отношении 3;2). При
двух последних типах Б. частично осуществля-
осуществляются реакции пентозофосфатного цикла (см.
Углеводный обмен). Нек-рые виды бактерий
сбраживают яблочную к-ту (малат) до лактата
и углекислого газа (яблочно-молочнокислое
Б.). Помимо обычных продуктов в процессе
молочнокислого Б. могут образовываться аце-
тоин и диацетил, обусловливающие характер-
характерный залах сливочного масла. Наряду с глюко-
глюкозой, молочнокислые бактерии способны сбра-
сбраживать не только другие гексозы, но и пентозы.
Напр., при сбраживании фруктозы кроме лак-
лактата, ацетата и углекислого газа получается
спирт
Маслянокислое Б. характерно, как правило,
для облигатных анаэробов. При этом из пиру-
пирувата последовательно через ряд стадий образу-
образуется масляная к-та (бутират). В определенных
условиях нек-рые маслянокислые бактерии
могут образовывать ацетон и бутанол, а также
восстанавливать ацетон до изопропанола. В
качестве дополнительных продуктов масляно-
маслянокислые бактерии могут образовывать газо-
газообразный водород, лактат и этанол.
Ряд микроорганизмов (в т. ч. из рода Esche-
richia) осуществляют так наз. смешанное Б., в
результате к-рого образуются лактат, ацетат,
сукцинат, муравьиная к-та (формиат), углеки-
углекислый газ и водород. Для энтеробактерий харак-
характерно также бутандиоловое Б., в результате к-
рого кроме органических к-т образуются значи-
значительные количества углекислого газа, этанола,
бугаядиояа.
Различные анаэробные бактерии осущест-
осуществляют пропионовокислое Б., субстратами к-
рого являются лактат (или пируват) и сукцинат,
а в результате образуются пропионовая к-та.
ацетат и углекислый газ.
Особой формой Б. является метановое бро-
брожение. Метанобразующие бактерии не спо-
способны превращать сложные органические сое-
соединения, и субстратами такого Б. являются
углекислый газ + водород, формиат, метанол и
ацетат. Уксуснокислое Б. также характеризу-
характеризуется использованием разных субстратов у раз-
разных микроорганизмов: ацетат может быть про-
продуктом сбраживания какой-либо'гексозы, эта-
этанола или углекислого газа с водородом.
Нек-рые анаэробные бактерии, в частности
клостридии, сбраживают аминокислоты ала-
нин, глицин, треонин, аспарагиновую к-ту, глу-
таминовую к-ту, аргинин, лизин. Продуктами
Б. аминокислот являются уксусная к-та, эта-
этанол, янтарная, масляная к-ты и др. Анаэробные
бактерии могут осуществлять и совместное бро-
брожение пары аминокислот (реакция Стикленда),
при к-ром окисление одной аминокислоты
(напр., аланина), сопряжено с восстановлением
другой аминокислоты (напр., глицина). Нек-рые
клостридии способны специфически сбражи-
сбраживать пуриновые и пиримидиновые основания,
мочевую к-ту, при этом образуются ацетат,
формиат, углекислый газ, глицин, аммиак, |3-
аланин.
См. также Обмен веществ и энергии.
Библиогр.; Роуз Э . Химическаямикробиология, пер.
с англ., М., 1971; Уайт А. и д р . Основы биохимии,
пер. с англ., т. 2, с. 557, М., 1981.
Н. В. Гуляева.
БРОНХАДЕНЙТ (bronchadenitis; бронх[и]
+греч. aden железа + -itis) — воспаление лим-
средостения и прилежащих к крупным бронхам,
трахее; наибольшее значение в клин, практике
имеет туберкулезный бронхаденит — см.
БРбНХИ (bronchus, ед. ч.; греч. bronchos дыха-
дыхательное горло) — часть воздухопроводящих
путей: трубчатые ветви трахеи, соединяющие
ее с дыхательной паренхимой легкого.
Анатомия, гистология. Трахея на уровне V—
VI грудного позвонка разделяется на правый и
левый главные бронхи. Они входят в соответ-
соответствующее легкое, где ветвятся 16—18 раз и
формируют бронхиальное дерево, площадь
поперечного сечения к-рого на уровне конце-
концевых разветвлений в 4720 раз больше, чем на
уровне трахеи, и составляет 11800 см2. Правый
главный Б. занимает более вертикальное поло-
положение, короче и шире, чем левый. Длина пра-
правого главного Б. 2—3 см, диам. 1,5—2,5 см, он
содержит, как правило, 6—8 незамкнутых хря-
хрящевых колец. Длина главного левого Б. 4—6
см, диам. 1—2 см, в нем имеется 9—12 незамк-
незамкнутых хрящевых колец. У женщин бронхи уже
Правый главный Б. верхней поверхностью
прилегает к непарной вене и трахе о бронхиаль-
бронхиальным лимф, узлам: задней — к правому блужда-
БРОНХИ
265

ющсму нерву, его не j ним и задней правой брон-
бронхиальной артерии, пищеводу и грудному прото-
протоку; нижней — к бифуркационным лимф, узлам;
передней — к легочной артерии и перикарду.
Левый главный Б. сверху прилежит к дуге
аорты и трахеобронхиальным лимф, узлам;
сзади — к нисходящей аорте, левому блужда-
блуждающему нерву и его ветвям; спереди — к левой
передней бронхиальной артерии, легочным
векам, перикарду, снизу — к. бифуркационным
лимф, узлам. Главные бронхи, входя в легкие,
последовательно разделяются сначала на доле-
долевые, а затем на сегментарные Б. Правый глав-
главный Ъ. образует верхний, средний и нижний
долевые Б. Верхний долевой Б. разделяется на
верхушечный, задний и передний сегментарные
бронхи (В„ Вп, Вщ), средний долевой — на
латеральный и медиальный сегментарные (B,v,
Bv), нижний долевой — на верхушечный (верх-
(верхний), медиальный (сердечный) ба зальный,
передний базальный, латеральный базальный,
задний базальный (Bvl, BVII, Bvm, BIX, Bx).
Левый главный Б. разветвляется на верхний и
нижний долевые Б. Верхний долевой Б. форми-
формирует верхушечно-заднвй, передний, верхний
язычковый, нижний язычковый сегментарные
Б. (В,_„, В,ш B1V, Bv), нижний долевой — вер-
верхушечный (верхний), медиальный (сердечный)
базальный, к-рый обычно отсутствует, пере-
передний базальный, латеральный и задний база-
базальный (BV1, Bv,,, BVIU, BIX, Bx). Изображение
трахеи, главных, долевых и сегментарных Б.
представлено на рисунке. Сегментарные Б.
делятся на субсегментарные, далее на бронхи
А—8-го порядка деления. Наиболее мелкие Б.
—дольковые (диам. около 1 мм) разветвляются
в пределах дольки легкого. Дольковые Б. раз-
разделяются на ряд концевых (терминальных)
бронхиол, к-рые, в свою очередь, оканчива-
оканчиваются дыхательными (респираторными) брон-
бронхиолами, переходящими в альвеолярные ходы и
альвеолы. Дыхательные бронхиолы, альвео-
альвеолярные ходы и альвеолы формируют дыхатель-
дыхательную паренхиму легкого.
Стенка Б. состоит из 3 оболочек: слизистой,
фиброзно-мышечно-хрящевой и адвентициаль-
ной. Слизистая оболочка выстлана многоряд-
многорядным призматическим реснитчатым эпителием.
Каждая реснитчатая клетка имеет на своей
поверхности ок. 200 ресничек диам. 0,3 мкм и
длиной ок. 6 мкм. Помимо реснитчатых клеток
слизистая оболочка Б. содержит бокаловидные
клетки, образующие слизистый секрет, нейро-
эндокринные клетки, секретирующие биоген-
биогенные амины (в первую очередь серотонин), база-
льные и промежуточные клетки, участвующие
в регенерации слизистой оболочки. Под база-
льной мембраной слизистой оболочки нахо-
находится подслизистая основа, в к-рой располо-
расположены белково-слизистые железы, сосуды,
нервы и множественные лимф, узелки (лим-
фоидные фопликулы) — так наз. бронхоассоцн-
ированная лимфоидная ткань. Слизистая обо-
оболочка плотно соединена с подлежащей оболоч-
оболочкой и не образует складок. Фиброзно-
мышечно-хрящевая оболочка образована
незамкнутыми гиалиновыми хрящевыми коль-
кольцами, свободные концы к-рых соединены глад-
гладкими мышцами. Хрящевые кольца скреплены
между собой плотной фиброзной тканью. С
уменьшением калибра Б. уменьшаются количе-
количество хрящевых колец и их размеры, хрящ стано-
становится эластическим, число мышечных элемен-
элементов увеличивается. Эпителий их из многоряд-
многорядного реснитчатого призматического посте-
постепенно становится двухрядным и затем сменя-
сменяется однослойным реснитчатым кубическим.
Адвентнциальная оболочка образована рыхлой
неоформленной соединительной тканью.
БРОНХИ
266
Рис. Схематическое изображение трахеи, главных,
долевых и сегментарных бронхов: 1 — трахея; 2 —
главные (правый и левый) бронхи; 3 — верхние доле-
долевые бронхи; 4 — средний долевой бронх; 5 — нижние
долевые бронхи; I — верхушечный сегментарный
бронх; II — задний сегментарный бронх; I —П — верху-
шечно-задний сегментарный бронх; III — передний сег-
сегментарный бронх; IV — латеральный сегментарный
бронх (справа) и верхний язычковый (слева); V —
медиальный сегментарный бронх (справа) и нижний
язычковый (слева); VI — верхушечный (верхний) сег-
сегментарный бронх; VII — медиальный (сердечный) баэа-
лыный сегментарный бронх; VIII — передний базальный
сегментарный бронх; IX — латеральный базальный сег-
сегментарный бронх; X — задний базальный сегментар-
сегментарный бронх.
Кровоснабжение Б, осуществляется арте-
артериальными бронхиальными ветвями из грудной
аорты, а также из пищеводных артерий. Отток
венозной крови происходит в непарную и полу-
полунепарную вены. Лимф, сосуды из Б. впадают в
легочные, трахеобронхиальные и бифукар-
ционные лимф. узлы. Иннервкруются Б.
ветвями из переднего и заднего легочных
нервных сплетений. Ветви эфферентных веге-
поверхности гладких мышечных клеток Б.
Медиатором парасимпатических нервных окон-
окончаний является ацетилхолин, воздействие к-
рого на холинергические рецепторы гладких
мышечных клеток приводит к спазму Б. Анало-
Аналогичный эффект вызывает активация а-адрено-
рецепторов бронхов. Воздействие симпатичес-
симпатического отдела нервной системы опосредуется
катехоламинами (в основном адреналином) и
реализуется через а и р2~аДРеноРец.еп'горы
гладких мышц бронхов. Возбуждение р>адре-
норсцепторов вызывает расширение бронхов.
Возрастные особенности.
После рождения продолжаются дифференци-
ровка тканей Б. (примерно до 7 лет) и рост
бронхиального дерева. Особенно интенсивно Б.
растут на первом году жизни и в период поло-
полового созревания, к 20 годам размеры всех Б.
увеличиваются в З'/j—4 раза. После 40 лет в Б.
наблюдаются инволютивные процессы: атро-
атрофия слизистой оболочки и подслизистой ткани,
обызвествление хрящей и др.
Физиология. Важнейшими функциями Б.
являются проведение воздуха к дыхательной
паренхиме легкого и обратно, а также защита
периферических отделов дыхательной системы
от попадания в них пылевых частиц, микроорга-
микроорганизмов, раздражающих газов. Регуляция воз-
воздушного потока, проходящего по бронхам, осу-
осуществляется за счет изменения разницы между
давлением воздуха в альвеолах и во внешней
среде, что достигается работой дыхательных
мышц. Другим механизмом является изменены
просвета Б. путем нервной регуляции тонусав
гладких мышц. В норме при вдохе просвет i
длина Б. увеличиваются, а при выдохе —умей
шаются. Нарушение регуляции тонуса глвдюл
мышц Б. лежит в основе многих заболевзнй
органов дыхания (бронхиальной астмы, хрга
обструктивного бронхита и др.).
Выведение мелких пылевых частиц и ж
рык микроорганизмов (дренажная функция Б.;
осуществляется путем мукоцилиарного транс-
транспорта: слизистый секрет бокаловидных шта
и слизистых желез Б тонким E 7 мкм) стаи
покрывает поверхность ресничек эпителия, к
рые синхронно колеблются с частотой 160—"Л
раз в минуту, обеспечивая постоянное преда
жение слизи с осевшими на ней посторонним
частицами по направлению к трахее и гортар
Поступающий в ротоглотку слизистый секрет
обычно заглатывается. В норме осажденные!
Б. частицы (напр., пыль, бактерии) выводам
со слизистым секретом Б. и трахеи в течение!
ч. Удаление твердых частиц и раздражающш
газов из дыхательных путей происходит таш
при кашле. В бронхах может осущестмять.»
детоксикация ряда вредных веществ, через ш
слизистую оболочку способны выводиться нек-
рые соединения эндогенного происхождении.
Бронхоассоциированная лимфоидная ткань
играет важную роль в формировании иммуггаьи
механизмов защиты дыхательной системы.
Методы исследования. Для распознавания
патологии Б. пользуются обще клиническими
приемами обследования больного и рядом спе-
специальных методов. При опросе отмечай;
характерные жалобы на кашель (сухой или с
мокротой), одышку, приступы удушья, крово-
кровохарканье. Важно установить наличие факто
ров, отрицательно влияющих на состояние
бронхов (напр,, курение табака, работа в уого-
виях повышенной запыленности воздуха). Во
время осмотра больного обращают внимание из
цвет кожи (бледность, цианоз), форму грудной
клетки (бочкообразная — при хрон. обструк-
тивном бронхите, сопровождающемся эмфиэе-
моп легких, бронхиальной астме), особенности L
дыхательных экскурсий легких (напр., при при- {
ступе бронхиальной астмы дыхательные '
экскурсии ограничены). У больных с хрон. наг
ноительным процессом в бронхах (напр.. при
бронхоэктазах) нередко отмечаются признш
гипертрофической остеоартропатии: пальцы i
виде барабанных палочек (с утолщенными ков- ,
цевыми фалангами) и ногти, напоминающие
часовые стекла. При пальпации грудной клетки
уточняют ее форму, объем и синхронность
дыхательных движений, выявляют крепитацию
при подкожной эмфиземе (обусловленной,
напр., бронхиальным свищом), определяют
характер голосового дрожания (ослабление его
возможно при бронхостенозе). Притупление
перкуторного звука может возникать вслед-
бронхостенозом, при скоплении гноя в резко
расширенных Б. Коробочный оттенок перку-
перкуторного звука отмечается при эмфиземе лег-
легких, к-рая нередко осложняет течение хрон •
обструктивного бронхита и бронхиальной аст- ,
мы. Ограниченный тимпанит может опреде-
определяться над областью скопления воздуха в рас-
расширенных Б., частично заполненных гноем.
Аускультация легких позволяет выявить
изменения дыхательных шумов, в т. ч. хрипы,
характерные для патол. процессов в бронхи.
Напр., жесткое дыхание может быть обуслов-
обусловлено сужением просвета бронхов. Сухие хрипы
(гудящие, жужжащие, свистящие) могут возни-
возникать вследствие неравномерного сужения прос-
просвета Б. при набухании их слизистой оболочкии
наличии вязкого секрета, образующего разно-
разнообразные тяжи, нити в просвете Б. Эти хрипы
характерны для острого бронхита, обострения
хрон. бронхита, бронхоэктазов, бронхиальной
астмы. Влажные мелкопузырчатые незвучные
рассеянные хрипы могут выслушиваться при
бронхиолите, часто они сочетаются с сухими

кршми. Среднепузырчатые хрипы определя-
определяются при небольших бронхоэктазах, крупнопу-
змрчагые — при скоплении жидкой мокроты в
просвете крупных Б.
Важную роль в диагностике заболеваний Б.
играет рентгенол. исследование. Рентгенол.
артина (на обзорной рентгенограмме органов
[рудной клетки) зависит от характера патол.
процесса. Напр., при хрон. обструктивном
5ронхите определяются распространенная сет-
сетчатая деформация легочного рисунка, расшире-
расширение корней легких, утолщение стенок Б. и
повышение прозрачности легких; при бронхо-
экшах — ячеистая структура легочного рисун-
рисунка, расширение просвета Б., уплотнение их сте-
юк; при опухолях Б. — длительно существу-
существующее локальное затенение легкого. Суще-
Существенную помощь в диагностике патол. про-
кеа в бронхиальном дереве оказывают бром-
юграфия и бронхоскопия. Томография орга-
органов грудной клетки в переднезадней проекции
ш с продольным, так и с поперечным «разма-
шванием» дает возможность судить о состо-
состоянии трахеи и главных Б. и увеличении внутри-
фудных лимф, узлов.
Функциональные исследования дыхания,
выявляющие нарушение бронхиальной прохо-
проходимости, позволяют диагностировать ранние
надии бронхолегочных заболеваний, оценить
их тяжесть и определить уровень поражения
бронхиального дерева. К функциональным
методам, доступным для проведения в амбула-
амбулаторных условиях и используемым для дина-
щческого наблюдения за больным, относят
трографию. Обструктивный тип нарушений
вентиляции, в основе к-рого лежат нарушения
бронхиальной проходимости, наблюдается,
напр., у больных хрон. обструктивным бронхи-
raw, бронхиальной астмой. При этом по сравне-
сравнению с жизненной емкостью легких (ЖЕЛ)
объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и
максимальная вентиляция легких (МВЛ) —
абсолютные скоростные показатели — умень-
уменьшаются в большей степени, поэтому отношение
ОФВ1/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ (относительные ско-
скоки, а степень снижения характеризует выра-
выраженность бронхиальной обструкции. Рестрик-
швный (ограничительный) тип нарушений вен-
вентиляции возникает при затруднении растяжения
легких и грудной клетки и характеризуется пре-
преимущественным снижением ЖЕЛ, в меньшей
мере — абсолютных скоростных показателей,
вследствие чего относительные скоростные
и ка атели остаются нормальными или превы-
Di ют норму. При заболеваниях Б. этот тип
нарушений вентиляции встречается редко,
чо-кет наолюдаться при опухолях крупных Б. с
ателектазом части или всего легкого. Смешан-
Смешанный тип нарушений вентиляции характеризу-
характеризуется снижением ЖЕЛ и абсолютных скорост-
вьи показателей примерно в равной мере,
вследствие чего относительные скоростные
показатели изменены меньше, чем абсолют-
нье может возникать при эмфиземе легких,
«трои пневмонии. Пневмотахография, общая
«. тизмография, фармакол. пробы позволяют
и, вить и менения бронхиальной проходимо-
проходимости на различных уровнях, к-рые не обнаружи-
щются при спирометрии.
Для уточнения характера и степени нарушс-
аий бронхиальной проходимости проводится
исследование чувствительности и реактивности
Б. Чувствительность определяется минималь-
минимальной дозой фармакол. препарата (ацетилхолина,
ирбахолина), вызывающей развитие бронхо-
сшма. Реактивность характеризуется сте-
яенью выраженности бронхоспазма в ответ на
постепенное увеличение дозы препарата, начи-
начиная с пороговой. Высокая чувствительность
нередко встречается у здоровых людей, высо-
т реактивность — только у больных брон-
шлышх астмой и предастмой.
С целью дифференциации обратимого и
необратимого нарушений бронхиальной прохо-
проходимости может быть применена томореспира-
торная проба, к-рая состоит в сравнении двух
боковых томограмм одного и того же среза в
плоскости бронхососудистого пучка, произве-
произведенных с одинаковой выдержкой: одна — в
фазе глубокого вдоха, другая — в фазе полного
выдоха. При необратимом нарушении брон-
бронхиальной проходимости, к-рое наблюдается при
обструктивном бронхите, осложненном разви-
развитием эмфиземы легких, подвижность диаф-
диафрагмы стойко ограничена. При обратимом
нарушении бронхиальной проходимости, харак-
характерном для неосложненного обструктивного
бронхита, бронхиальной астмы, подвижность
диафрагмы сохранена.
Бактериол. исследование мокроты позво-
позволяет уточнить этиологию воспалительного про-
процесса в бронхолегочной системе; цитол. иссле-
исследование способствует установлению характера
и степени выраженности воспалительного про-
процесса, а также обнаружению опухолевых кле-
клеток (см. Мокрота).
Патология. Нарушения функции Б. проявля-
ции, к-рые могут быть обусловлены рядом при-
причин: спазмом бронхов, отечно-воспалитель-
отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева,
гиперсекрецией бронхиальных желез со скопле-
скоплением в просвете Б. патол. содержимого, кол-
коллапсом мелких Б. при утрате легкими эласти-
эластических свойств, эмфиземой легких и др.
ных заболеваний придается нарушениям муко-
цилиарного транспорта — одного из основных
механизмов защиты респираторного тракта.
Отрицательно влияют на мукоцилиарный
транспорт высыхание слизистой оболочки Б.,
ингаляции кислорода, аммиака, формальде-
формальдегида, курение, сенсибилизация организма и др.
Он нарушается при хрон. бронхите, бронхоэк-
бронхоэктазах, бронхиальной астме, муковисцидозе и
нек-рых других заболеваниях. Увеличение
количества и повышение вязкости секрета
бронхиальных желез, нарушение его выведения
могут приводить к обтурации Б. и развитию
«немого легкого» (при астматическом статусе)
или даже ателектаза сегмента или доли легкого
при обтурации крупного Б.
Повышение чувствительности и реактивно-
реактивности Б. лежит в основе бронхоспазма — сужения
просвета Б. и бронхиол вследствие спастичес-
спастического сокращения мышц бронхиальной стенки.
Неспецифическая гиперреактивность Б. свя-
связана с усиленным влиянием регулятора пара-
парасимпатической нервной системы — ацетилхо-
ацетилхолина и с дисфункцией адренергического звена
регуляции: повышением чувствительности а-
адренорецепторов и снижением чувствительно-
чувствительности Р2-адренорецепторов. Важнейшим факто-
фактором формирования бронхиальной гиперреак-
гиперреактивности считают воспаление, развивающееся в
результате действия как инфекционных, так и
физ.-хим. агентов, в т. ч. пыльцы растений и
компонентов табачного дыма. Центральное
место в реализации механизмов бронхиальной
гиперреактивности отводится функции тучных
клеток, осуществляющих выработку и выделе-
выделение важнейших медиаторов воспаления и брон-
хоконстрикции: гистамина, нейтральных проте-
аз, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейт-
рофилов, продуктов метаболизма арахидоно-
вой кислоты (простагландинов, лейкотриенов,
фактора активации тромбоцитов) и др. Клеточ-
Клеточные и субклеточные механизмы бронхоспазма
заключаются, гл. обр., в изменении соотноше-
соотношения внутриклеточных нуклеотидов: цикличес-
циклического З; 5-АМФ и циклического 3,' 5-гуанозин-
мошфосфата за счет увеличения последнего.
Важным патогенетическим механизмом брон-
бронхоспазма может быть повышение содержания
ионов кальция внутри клетки.
Бронхоспазм представляет собой один из
вариантов бронхиальной обструкции и клини-
клинически проявляется затруднением акта выдоха
(экспираторной одышкой или удушьем). При
выдохом, болы
с удли-
гачество сухи;
свистящих хрипов. При функциональном иссле-
исследовании легких выявляют снижение скорост-
скоростных показателей (ОФВР МВЛ, теста Тиффно).
Бронхоспазм может быть локальным, диффуз-
диффузным и тотальным. Локальный бронхоспазм
(спастическое сокращение мышц отдельных Б.)
чаще вызывается локальным раздражением Б.,
напр, инородным телом. При стойком диффуз-
диффузном бронхоспазме (распространенном спасти-
спастическом сужении Б., чаще мелкого калибра),
наблюдающемся при бронхиальной астме и
хрон. обструктивном бронхите, развиваются
явления дыхательной недостаточности, гипо-
гипоксия, гиперкапния, усиливающие, в свою оче-
очередь, бронхоспазм. При тотальном бронхо-
бронхоспазме (резком одномоментном спазме Б. всех
генераций), к-рый чаще бывает при астмати-
астматическом статусе, самостоятельное дыхание прак-
практически невозможно из-за неэффективности
усилия дыхательных мышц. В этих случаях
показана искусственная вентиляция легких. Для
купирования бронхоспазма используют р\-адре-
ностимуляторы (салбутамол, беротек), стиму-
стимуляторы пуринергических рецепторов (эуфил-
лин), холинолитики (платифиллин, атропин,
атровент). Прогноз зависит от причины брон-
бронхоспазма и тяжести основного заболевания
(бронхиальной астмы, обструктивного брон-
бронхита и др.).
Пороки развития Б. встречаются
редко, обычно сочетаются с пороками развития
трахеи и обусловлены нарушением формирова-
формирования трахеобронхиального дерева на 5—8-й
неделе внутриутробного развития. Наиболее
частыми пороками развития трахеи и Б. явля-
являются трахеобронхомегалия, стенозы трахеи и
Б., трахеальный бронх. Очень редко наблюда-
наблюдаются врожденные бронхоэктазы, бронхиаль-
бронхиальный свищ.
Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-
Куна, трахеобронхомаляция) характеризуется
потерей упругости трахеобронхиальных хряще-
хрящевых колец, нарушением механики дыхания из-
за1 спадения трахеи и бронхов, значительным
расширением трахеи и бронхов. Клин, проявле-
проявления во многом зависят от степени выраженно-
выраженности морфол. изменений, распространенности
патол. процесса и вторичных изменений в брон-
бронхолегочной системе. Патогномоничным приз-
признаком трахеобронхомегалии является кашель,
напоминающий звук трещотки с выраженным
резонансом. Нередко отмечается постоянный
лающий кашель, сопровождающийся присту-
рецидивирующие пневмонии. Расширение прос-
просвета трахеи и Б. может быть установлено при
рентгенографии и томографии легких. Наи-
Наибольшее диагностическое значение имеют
бронхоскопия и бронхография. Бронхоскопи-
Бронхоскопическими признаками трахеобронхомегалии
являются значительное расширение просвета
трахеи и крупных Б., утолщение слизистой обо-
оболочки, провисание задней (перепончатой) части
трахеи и бронхов в просвет вплоть до полного
соприкосновения стенок. При бронхографии
хорошо видны расширение трахеи и бронхов, их
деформация и неровность стенок. При кинема-
кинематографии можно выявить также спадение сте-
стенок трахеи и Б. при дыхании, четко установить
протяженность поражения. Дифференциаль-
Дифференциальную диагностику проводят с вторичной трахео-
бронхом а ляцией, к-рая развивается вследствие
сдавления стенок трахеи и бронхов при пороках
развития сосудов, выявляемых с помощью
ангиографии: двойной дуге аорты, неправиль-
неправильном расположении легочной и подключичной
артерий и др. Лечение трахеобронхомегалик
определяется тяжестью клин, проявлений. При
отсутствии приступов гипоксии проводят сим-
БРОНХИ
267

шение дренажной функции Б., предупреждение
или ликвидацию воспалительных явлений в лег-
легких и Б. (дренажное положение, антибакте-
антибактериальная терапия, щелочные ингаляции, дыха-
дыхательная гимнастика). С возрастом состояние
больного может улучшиться — наступает пол-
полная компенсация. При выраженных симптомах
болезни и дыхательной недостаточности прибе-
прибегают к оперативному лечению — укреплению и
фиксации задней стенки трахеи и Б. с помощью
реберных хрящей или искусственного материа-
материала, что дает хорошие результаты при ограни-
ограниченном поражении. При вторичной трахео-
бронхомаляции оперативное лечение направ-
направлено на устранение сдавления и укрепление
патологически измененной стенки трахеи и Б.;
иногда проводят ограниченную резекцию пора-
пораженных участков трахеи и бронхов.
При врожденных стенозах трахеи и бронхов
их просвет обычно сужен на всем протяжении
трахеобронхиального дерева (тотальный сте-
стеноз); ограниченные врожденные стенозы встре-
встречаются крайне редко. Трахея и Б. обычно пред-
представлены замкнутыми хрящевыми кольцами.
Клин, симптомы наиболее выражены при
тотальном стенозе трахеи и Б. Нередко в груд-
грудном возрасте и даже в периоде новорожденно-
сти могут появляться шумное дыхание, сим-
симптомы дыхательной недостаточности, гипо-
гипоксия. Симптомы усиливаются при беспокойстве
ребенка. Стенозы трахеи и Б. нередко приводят
к развитию трахеобронхита, сопровождающе-
сопровождающегося гиповентиляцией и ателектазом отдельных
участков легкого. Дифференциальную диагно-
диагностику в первую очередь проводят со стенозами
трахеи и Б., обусловленными сдавлением их
извне аномальными сосудами. В случае сдавле-
сдавления трахеи или Б. извне при бронхо-
бронхоскопии определяются хорошая проходимость
этого участка и его спадение при выведении
бронхоскопн, передаточная пульсация аномаль-
аномальных сосудов. Для уточнения диагноза показана
ангиография, а при отсутствии дыхательных
нарушений — бронхография. Оперативное
лечение проводится при выраженных дыхатель-
дыхательных нарушениях независимо от возраста ребен-
ребенка. При ограниченна стенозах трахеи и Б. опе-
операция заключается в резекции суженного
участка с последующим наложением анастомо-
анастомоза; прогноз благоприятный. При тотальных
стенозах осуществляют рассечение трахеи и Б.
на всем протяжении и вшивают реберные
хрящи или искусственный пластический мате-
материал; прогноз серьезный.
Трахеальный Б. чаще является добавочным
бронхом, отходящим выше бифуркации трахеи;
заканчивается слепо, образуя дивертикул, или
вентилирует добавочную (трахеальную) дольку
легкого, к-рая нередко бывает гипоплазирова-
на. В добавочном Б. и гипоплазированной
легочной ткани может возникать хрон. воспа-
воспалительный процесс с развитием бронхоэктазов.
Диагноз устанавливают при бронхологическом
исследовании. Трахеальиый Б. может быть
выявлен также при рентгенотомографии и ком-
компьютерной томографии. В случае рецидивиру-
рецидивирующего нагноите льного процесса показана
резекция добавочного Б. и гипоплазированной
легочной ткани. Прогноз благоприятный,
Повреждения крупных Б. возникают
одновременно с повреждением трахеи при
ранениях груди. Возможны повреждения Б. во
время бронхоскопии. Клинически повреждения
трахеи и крупных Б. проявляются резкими рас-
расстройствами дыхания: одышкой, цианозом,
быстро нарастающей подкожной эмфиземой
шеи, головы и туловища. При внеплевральных
товреждениях доминируют признаки медиасти-
■мфиземы, при внутри-
плевральных повреждениях возникают lhm
птомы напряженного пневмоторакса, коллапса
легкого и кровоизлияния в плевральную
полость. Ранения и разрывы трахеи, бронхов и
переломы их хрящей часто сочетаются с ра ры
вами и ранениями крупных кровеносных сосу-
сосудов, что сопровождается массивной кровопоте
рей, а нередко и гибелью пострадавших на
месте происшествия или во время транспорти
ровки в леч. учреждение. При переломе хряще
вых колец Б. без разрыва их стенки превали-
превалируют симптомы повреждения грудной клетки и
сдавления легкого: резкая боль в грудной клет
ке, одышка, кровохарканье. Рентгенол. призна
ками повреждения трахеи и Б. являются обна
ружение газа и жидкости в плевральной по о
сти, смещение средостения, горизонтальные
уровни жидкости или затенения при кровои ли
яниях в средостение; перелом хрящевых колец
Б. проявляется гомогенным затенением ier
кого на стороне повреждения и смещением ере
достения в эту сторону. В сложных случаях
повреждение Б. подтверждают при бронхоско
пии. Лечение включает пункцию и дренирова
ние плевральной полости, антибактериальную
и симптоматическую терапию. При большом
дефекте грудной клетки, продолжающемся
легочном кровотечении показано оперативное
лечение. Поврежденные крупные Б. и сосуды
ушивают. Прогноз в большинстве случаев бла-
благоприятный.
Инородные тела — см. Инородные
тела, инородные тела трахеи и бронхов.
Заболевания. Наиболее часто встре-
встречаются острый и хронический бронхит и брон-
бронхиол ит (см. Бронхит), бронхоэктаэы, брон-
бронхиальная астма. Б. могут поражаться при
туберкулезе (см. Туберкулез органов дыхания),
микозах (напр., при аспергиллезе), склероме.
Возможно поражение Б. при нек-рых гельмин-
тозах — напр., при аскаридозе иногда возни-
возникают бронхоспазм, бронхопневмония. К про-
профессиональным заболеваниям Б. относят пыле-
ную бронхиальную астму.
Проявлениями или осложнениями различ-
различных патол. процессов в бронхолегочной
системе могут быть бронхостеноз, бронхоли-
тиаз, бронхиальный свищ. Бронхостеноз —
сужение просвета бронха вследствие патол.
изменений его стенки или сдавления ее извне.
Выделяют врожденные и приобретенные сте-
стенозы Б. Причины приобретенного стеноза сег-
сегментарных и более крупных Б. многообразны:
злокачественные и доброкачественные опухоли
Б.; активный туберкулез Б.; посттуберкулез-
-ные и посттравматические рубцовые изменения
Б.; сдавление стенок Б. образованиями средо-
средостения, увеличенными лимф, узлами (при
туберкулезе, саркоидозе, лимфогранулематозе
и др.). Стойкий стеноз Б. редко развивается на
почве неспецифического воспалительного про-
процесса, к-рый, как правило, не распространяется
на опорные элементы Б. и не разрушает их.
Условно различают 3 степени бронхостеноза:
I — сужение просвета бронха на Ч2; II — суже-
сужение на 3/3; Ш — сужение более чем на У3. Брон-
Бронхостеноз I степени не сопровождается серьез-
серьезными функциональными нарушениями. При
бронхостенозе II и III степени отмечаются
нарушения воздухпроводящей к дренажной
функции Б. При резком бронхостенозе может
развиваться клапанный механизм нарушений
вентиляции, при к-ром Б. остается проходимым
на вдохе и перекрывается на выдохе, в резуль-
результате чего наступает вздутие части легкого дис-
тальнее стеноза. В зоне нарушенной вентиля-
вентиляции легкого часто развивается воспалительный
процесс. Больные со стенозом крупного (глав-
(главного, долевого, сегментарного) бронха II и III
степени обычно жалуются на кашель, иногда
приступообразный, мучительный, не принося-
приносящий облегчения. При аускультации над обла-
областью поражения выслушивается жесткое дыха-
дыхание. При стенозе главного Б. возможно стено-
тическое (шумное с обилием хрипов на вдохе)
Г
дыхание. Рентгенография грудной клеш!
позволяет выявить вторичные изм
ком дистальнее бронхостеноза: участки т-
вентиляции, ателектаз, эмфизему, очаги ки-
кипения а также признаки заболеваний, привс-
ших в бронхостенозу, — тень опухоли, увел
1енныелимф. узлыидр. ОценкасостоянияБ.1
месте стеноза проводится по данным томогр!
фии и бронхографии. Бронхоскопия поавож
точнить локализацию, степень выраженного
сужения, а биопсия слизистой оболочки Б.-
этиологию заболевания. Стеноз мелких I
чаще клинически не проявляется. В участит
егкого, недостаточно вентилируемых черм
стенозированный Б., могут возникать рещда
вирующие воспалительные процессы. Лечензк
Рубцовых стенозов крупных Б., как правки.
наложение межбронхиального анастомоза: ш
показаниям — удаление части легкого, аэрвду
емой суженным Б., или пульмонэктомин, Ди
лечения рубцовых стенозов Б. использую:
также методы эн до бронхиальной лазерк
хирургии. При вторичных (компрессионный
сужениях бронха патол. образования, обусло-
обусловившие его сдавление, удаляют. Показана тер!-
пия основного заболевания, приведшего к ра*
обретенных стенозов Б. после радикально?
операции благоприятный.
Бронхолитиаз — патол. состояние, характе-
характеризующееся наличием в просвете Б. одного о
нескольких известковых камней (бронхолига)
Чаще они попадают в Б. в результате ажщ
ции петрификатов из трахеобронхиальш
шмф. узлов у больных, перенесших туберку-
туберкулез. Крайне редко бронхолиты образуются
эндобронхиально путем обызвествления комоч-
комочков слизи, колоний грибков (напр., рода Candi-
Candida) и т. п. Бронхолиты чаще локализуются!
долевых или сегмент арных бронхах. У
наблюдаются упорный кашель, боли в грурой
клетке, кровохарканье, иногда легочное кро
течение. Диагноз устанавливают на основам
данных рентгеиол. и бронхоскоп е ь
исследований. У большинства больных бр
лит может быть извлечен щипцами через тубу
бронхоскопа. Если это невозможно, пров -ъ
оперативное лечение (напр., резекция,
Опухоли Б. возникают из различных эле-
элементов бронхиальной стенки и могут быть доб-
доброкачественными и злокачественными.
Среди доброкачественньгх опухолей Б
прнн
ма), мезенхимные (кавернозные и к
ные (невринома, нейрофиброма, карциноиз
соединительнотканные (фиброма, липома
хондрома), мышечные (лейомиома) и врожден-
врожденные опухоли, развивающиеся на фоне поров
развития Б. (гамартома, тератома). Доброкж
ственные опухоли Б. составляют 7—10% вм
первичных новообразований легких. Чаще ш
людаются у лиц в возрасте до 50 лет. Аденомы
более часто встречаются у женщин, гамартомы
— у мужчин. Доброкачественные опухоли pi
тут медленно, удвоение их размеров происходи
в течение Ъ~А и более лет. Опухоли могут
расти как эндобронхиально, так и периброн-
хиально. Опухоли, связанные со стенкой глав-
главных, долевых и сегментарных Б., называют
центральными; исходящие из Б. меньшей
калибра — периферическими. Клин, прояые-
тельно просвета Б. и от калибра пораженшг
Б. Диагностика, в т. ч. дифференциальная,
основывается на данных рентгенол. исследова-
исследования легких, бронхоскопии и биопсии. Лечение
как правило, оперативное. Прогноз в большин-
большинстве случаев благоприятный.
Наиболее часто встречаются аденома в
гамартома бронхов. Аденома Б. относится к
центральным опухолям. По строению разли-
различают мукоидную, мукоэпидермоидную, цилинд-
роматозную (цилиндрома) и карциноидную аде-

■;му. Аденома располагается в просвете круп- Окончатую или циркулярную резекцию Б. состояний, причем последовательность стадий
ssro Б. на ножке или на широком основании, как самостоятельную операцию производят гл. не является обязательной. По тяжести течения
иеет красный или серо-красный цвет. Эндо- обр. при доброкачественных опухолях и рубцо- выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую
бронхиальному росту аденомы может сопут- вых стенозах бронхов. У больных раком лег- Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а.
давать более значительный пери бронхи ал ь- кого эти операции выполняют обычно вместе с как синдрому такая классификация, а также
иый. В начале заболевания могут наблюдаться резекцией легкого (как правило, с лобэктоми- применяемая терминология вызывают возра-
возрастай кашель, кровохарканье, затем по мере ей). Резекция Б. у ряда больных раком легкого жения. В частности, предлагаются выделение
нарушения бронхиальной проходимости кашель позволяет повысить радикальность операции не иммунологической формы Б. а.; введение
шивается, появляется мокрота (слизисто- без расширения объема удаляемой легочной термина <■ инфекционно-зависимая форма», к-
люйная, затем гнойная), учащается кровохар- ткани. Дефект в Б. после окончатой резекции рый объединит все случаи Б. а., связанные с
шье, Обтурация Б. опухолью ведет к ателе- ушивают, а после циркулярной резекции дыха- инфекцией, в т. ч. с неиммунологическими
газу доли или всего легкого, развитию в легоч- тельный путь восстанавливают наложением механизмами бронхоспазма; выделение дисгор-
пк ткани вторичных воспалительных измене- бронхиального анастомоза конец в конец. монального и нервно-психического вариантов
ннй с исходом в хрон. нагноение. Течение Реампутацию {повторное отсечение) культи Б. а.
болезни медленное, отличается чередованием бронха с ее повторным ушиванием применяют
криодов относительного благополучия и ухуд- для ликвидации бронхиального свища после Этиология
зения. При рентгенол. исследовании выявляют пневмонэктомии или лобэктомии. Перед реам-
гаовентиляцию, ателектаз доли или всего лег- путацией культю необходимо выделить из руб- Атоническая Б. а. вызывается аллергенами
юга, при томографии—узел в просвете брон- цавых тканей, животного и растительного происхождения, а
та. Окончательно диагноз подтверждают Все большее распространение приобретают также относящимися к простым хим. веще-
рнультаты бронхоскопии и биопсии. Лечение методы эндо бронхиальной хирургии (оператив- ствам, к-рые сенсибилизируют дыхательные
гаеративное — удаление пораженной доли или ные вмешательства во время бронхоскопии) с пути обычно ингаляционным путем. Пищевые
кего легкого, в ряде случаев возможна оконча- использованием электро-, крио- и лазерного и паразитарные аллергены могут вызвать сен-
тиили циркулярная резекция бронха, удаление воздействия (см. Бронхоскопия). сибилизацию гематогенным путем. Наиболее
пугали при бронхотомии. Прогноз благопри- Библиогр.: Атлас грудной хирургии, под ред. Б. В. часто при атонической Б. а. у взрослых выявля-
1гный. Петровского, т. I, с. 195, М., 1971; Губергриц ется аллергия к домашней пыли (ок. 90% слу-
Гамартома — неэпителиальная опухоль, А . Я. Непосредственное исследование больного, с. чаев), в к-рой сенсибилизирующим агентом
увивающаяся на фоне порока развития Б. 112, М., 1972; Исаков Ю. Ф., Степанов Э.А. является в основном клещ Dcrmatophagoides
к.тедсгвие пролиферации какой-либо ткани и Гераськнн в. И, Руководство по торикаль- pteronissimus. Реже атоническая Б. а. бывает
бронхиальной стенки, чаще хряща (хондрога- н°й хирургии у детей, с. 8, 123, м., 1978; Пере- проявлением поллиноза — аллергии к пыльце
иаргома). Опухоль располагается, как правило, льман М. И., Ефимов Б. И. и Бирюков ветро опыляемых растений. В части случаев
пер ферических отделах бронхиального дере- Ю . В . Доброкачественные опухоли легких, М., 1981, атонической Б. а. значительная роль принадле-
II чаще в нижней доле справа. В редких слу- оиблиогр.; Петровский Б. В., Перельман жит сенсибилизации к спорам плесневых гриб-
опухоль развивается в просвете крупных М. И. и Кузьмичев А. П, Резекция и пластика кое. Встречается сенсибилизация к шерсти к
I. Течение длительное и обычно бессимптом- бронхов, М., 1966, бивпиоцз.; Руководство по пульноно- перхоти домашних животных, перу птиц,
ое юредка возможно кровохарканье. При логии, под ред. Н. в. Путова и Г. Б. Федосеева, с. 136, сухому корму для аквариумных рыбок (даф-
рнтгенол. исследовании в легком выявляют М., 1984; Физиологические и патофизиологические нии), эманациям насекомых (пчел, тараканов,
р гчую, четко очерченную, плотную, гомо- механизмы проходимости бронхов, под ред. Г. Б. Федо- саранчи, бабочек), муке, различным пищевым
(иную, с известковыми включениями в центре еееваи А. Г. Жиронкина, Л., 1984, би5лиогр.; Шаров продуктам, солям платины и нек-рым Другим
нь на фоне неизмененной окружающей В . К . Бронхиальное дерево в норме и патологии, М., хим. веществам, в т. ч. лекарствам (обычно при
h и ткани. Чаще опухоли одиночные, W0, библяагр. профессиональном контакте).
редко множественные. Лечение обычно опера- В. И. Трофимов; С. С. Михайлов (анатомия, Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У
явное — вылушивание опухоли. При отсут- гистология), М. И. Перельман (операции на больных отмечается непереносимость ацетил-
б и роста опухоли возможно динамическое бронхах), А. И. Пирогов (опухоли бронхов), салициловой к-ты, всех производных пиразо-
бпюдение. В случае локализации опухоли в Э. А. Степанов (пороки развития бронхов). лона (амидопирина, анальгина, баралгина,
р пи j. Б грои во«ят те же оп рации что и И. Э. Степанян (физиология бронхов). бутадиона), а также индометацина, мефенамо-
ен ме Б Прогн б агоприятнь и БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchi- вой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, воль-
Среди злокачественных опухолей Е. наибо- ale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) — тарена, т. е. большинства нестероидных проти-
ю часто встречается бронхогенный рак (см. заболевание, основным признаком к-рого яв- вовоспалительных средств. Кроме того, нек-
Закие, опухоли). Крайне редко наблюдается ляются приступы или периодические состояния рые больные (по разным данным, от 10 до 30%)
юркома Б., клинико-рентгенол. симптомы к- экспираторного удушья, обусловленные пато- не переносят также желтый пищевой краситель
рой существенно не отличаются от таковых при логической гиперреактивностью бронхов. Эта тартразин, применяемый в пищевой и фарма-
(рокхогенном раке, диагноз может быгь уточ- гиперреактнвносгь проявляется при воэдей- цевтической промышленности, s частности для
ш только при гистол. исследовании. ствии различных эндо- и экзогенных раздражи- изготовления желтых оболочек драже и табле-
Операции. Типичными операциями на круп- телей, как вызывающих аллергическую реак- ток.
шх Б. (главных и долевых) являются ушивание Цию, так и действующих без участия аллерги- Инфекционн о-зависимая Б. а. формируется
раны Б., восстановление Б. при разрыве, брон- ческих механизмов. Приведенное определение и обостряется в связи с бактериальными и осо-
ттомия.окончатая и циркулярная резекция Б., соответствует представлению о Б. а. как о бенно часто вирусными инфекциями респира-
(ампутация культа Б. Все операции на Б. неспецифическом синдроме и требует согласо- торного аппарата. Согласно работам школы
производят под эндотрахеальным наркозом с вания с тенденцией к сохранению в лечебно- д. д дд^ главная роль принадлежит бактериям
искусственной вентиляцией легких. Оператив- диагностической практике сложившегося б Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом
им доступом, как правило, является боковая СССР в 60—70-е гг. выделения из этого синд- исследователей большее значение придается
ш заднебоковая торакотомия (см. Грудь). ромного понятия аллергической Б. а. в каче- вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-син-
Нек-рые операции на Б. выполняют с помощью стве самостоятельной нозол. формы. тициальным вирусам и риновирусам, микоплаз-
грзнсстернального доступа. Для наложения Классификация ме-
швов на Б, используют крупные атравматичес- К предрасполагающим факторам развития
ш иглы с тонким шовным материалом. Луч- Общепринятой классификации бронхиаль- Б. а., в первую очередь, относят наследствен-
шим является рассасывающийся синтетический ной астмы не существует. В большинстве стран ность, значение к-рой более выражено при ато-
шериал — викрил. Европы и Америки с 1918'г. и до наст, времени пической Б. а., наследуемой по рецессивному
Ушивание раны Б. производят обычно в Б. а. разделяют на вызываемую внешними фак- типу с 50% пенетрантностью. Предполагают,
поперечном к оси Б. направлении — во избежа- торами (asthma extrinsic) и связанную с внутрен- что способность к выработке аллергических
m сужения его просвета. Швы проводят через ними причинами (asthma intrinsic). По совре- IgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопи-
ке слои стенки Б. При восстановлении Б. вслу- менным представлениям первая соответствует ческой астме, как и при других проявлениях
чае циркулярного разрыва необходимо предва- понятию неинфекционно-аллергической, или атонии, связана с уменьшением числа или сни-
рительно иссечь нежизнеспособные, пропитан- атонической, бронхиальной астмы, вторая жением функции Т-лимфоцитов-супрессоров.
иые кровью края бронхиальных культей. Затем включает случаи, связанные с острыми и хрон. Существует мнение, что развитию Б. а. способ-
«5зду обеими бронхиальным!! культами накла- инфекционными заболеваниями респиратор- ствуют нек-рые эндокринные нарушения и дис-
шют анастомоз. Важно обеспечить герме- ного аппарата, эндокринными и психогенными функция системы гипофиз — кора надпочечни-
тичность вдоль линии анастомоза, чтобы не факторами. В качестве отдельных вариантов ков; известны, например, обострения болезни в
происходило просачивания воздуха. выделяют так наз. аспириновую астму и астму климактерический период у женщин. Вероятно,
Бронхотомия — вскрытие просвета Б. про- физического усилия. В классификации А. Д.
1ьным косым или поперечным разрезом с Адо и П. К. Булатова, принятой в СССР с 1968
гностической или леч. целью. При броихо- г., выделены две основные формы Б. а.: агопи-
мии можно осмотреть Б. изнутри, взять мате- ческая и инфекционно-аллергическая. Каждая КРПНУИД ПКНДЯ
ри 1 для срочного гистол. исследования, уда- из форм разделяется по стадиям на предастму, л/»-гм *
ть инородное тело или опухоль. стадию приступов и стадию астматических АСТМА
269

к предрасполагающим факторам следует отне-
отнести холодный сырой климат, а также загрязне-
загрязнения атмосферного воздуха.
Патогенез
Патогенез любой формы Б. а. состоит в
формировании гиперреактивности бронхов,
проявляющейся спазмом бронхиальных мышц,
отеком слизистой оболочки бронхов (вслед-
(вследствие повышения сосудистой проницаемости) и
гиперсекрецией слизи, что приводит к брон-
бронхиальной обструкции и развитию удушья. Брон-
Бронхиальная обструкция может возникать как в
результате аллергической реакции, так и в
ответ на воздействие не специфических раздра-
раздражителей — физических (вдыхание холодного
воздуха, инертной пыли и др.), химических
(напр., озона, сернистого газа), резких запахов,
изменений погоды (особенно падение бароме-
барометрического давления, дождь, ветер, снег),
физической или психической нагрузки и т. д.
Конкретные механизмы формирования гипер-
гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и,
вероятно, неодинаковы для разных этиол-
вариантов Б. а. с различным соотношением
роли врожденных и приобретенных нарушений
регуляции бронхиального тонуса. Важное зна-
значение придают дефекту р-адренергической
регуляция тонуса бронхиальной стенки, ие
исключается и роль гиперреактивности а-адре-
норецепторов и холинорецепторов бронхов, а
также так наз. неадренергической-нехолине-
ргической системы. Острая бронхиальная
обструкция s случае атонической Б. а. разви-
развивается при воздействии на бронхиальные стенки
медиаторов аллергической реакции I типа (см.
Аллергия). Обсуждается возможная патогене-
патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G
(субкласса IgG^. С помощью ингаляционных
провокационных тестов с атоническими аллер-
аллергенами установлено, что они могут индуциро-
индуцировать как типичную немедленную реакцию (че-
(через 15—20 мин после контакта с аллергеном),
так и позднюю, к-рая начинается через 3—4 ч и
достигает максимума через 6—8 ч (примерно у
50% больных). Генез поздней реакции объяс-
объясняют воспалением бронхиальной стенки с прив-
привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемо-
таксическими факторами аллергической реак-
реакции I типа. Есть основания полагать, что
именно поздняя реакция на аллерген значи-
значительно усиливает гиперреактивность бронхов
на неспецнфяческне раздражители. В ряде слу-
случаев она является основой развития астматичес-
астматического статуса, но последний может быть обу-
обусловлен и другими причинами, возникая, напр.,
после приема нестероидных противовоспали-
противовоспалительных средств у больных асниривовой Б. а.,
при передозировке адреномиметиков, после
неправильной отмены глюкокортикоидов и
т. д. В патогенезе астматического статуса наи-
наиболее значимыми считают блокаду [3-адреноре-
цепторов и механическую обструкцию бронхов
(вязкой слизью, а также вследствие отека и кле-
клеточной инфильтрации их стенок).
Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен.
В большинстве случаев имеется псевдоаллергия
к ряду нестероидных противовоспалительных
средств. Полагают, что ведущее значение
имеет нарушение этими препаратами метабо-
метаболизма арахидоновой к-ты.
Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не
имеет общепринятого объяснения. Доказатель-
Доказательство IgE-обусловленной аллергии на бактерии и
вирусы не получено. Обсуждаются теории р"-
адреноблокирующего действия ряда вирусов и
бактерий, а также вагусного бронхоконстрик-
торного рефлекса при поражении вирусом
афферентных зон. Установлено, что лимфо-
лимфоБРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
270
циты больных Б. а. выделяют в повышенных
количествах особое вещество, способное выз-
вызвать освобождение гистамина и, возможно, дру-
других медиаторов из базофилов и тучных клеток.
Микробы, находящиеся в дыхательных путях
больных, а также изготавливаемые для практи-
практического применения бактериальные аллергены
стимулируют выделение этого вещества лим-
лимфоцитами больных инфекционно-зависимой
Б. а. Из этого следует, что конечные патогене-
патогенетические звенья формирования приступа
удушья могут быть сходными при обеих основ-
основных формах бронхиальной астмы.
Патогенетические механизмы астмы физи-
физического усилия не установлены. Существует
точка зрения, что ведущим в патогенезе явля-
является раздражение эффекторных окончаний
блуждающего нерва. Рефлекс может быть выз-
вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи
с форсированным дыханием. Более вероятно
влияние охлаждения через медиаторный меха-
механизм. Замечено, что астма физического усилия
легче провоцируется вдыханием сухого воздуха,
чем увлажненного.
У многих больных Б. а. отмечаются психо-
психогенные приступы удушья, возникающие, напр.,
при эмоциях страха или гнева, при ложной
информации больного об ингаляции ему якобы
нарастающих доз аллергена (когда на самом
деле больной иягалировал фиаиол. раствор) и
т. п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации
скорее склонны вызывать временную ремис-
ремиссию Б. а., тогда как хрон. психотравмы обычно
ухудшают ее течение. Механизмы воздействия
психогенных влияний на течение Б. а. остаются
неясными. Разного типа неврозы, встречающи-
встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием,
а не причиной болезни. В наст, время нет доста-
достаточных оснований выделять психогенную астму
в отдельную форму, но в комплексном лечении
больных Б. а. значение психогении следует учи-
учитывать.
Клиническая картина
В стадии предастмы у многих больных выяв-
выявляется аллергический или полипозный риноси-
нусит. К проявлениям собственно предастмы
относится приступообразный кашель (сухой
или с выделением небольшого количества сли-
зисгой вязкой мокроты), к-рый не облегчается
обычными противокашлевыми препаратами и
устраняется средствами лечения Б. а. Приступы
кашля обычно возникают ночью или в ранние
утренние часы. Чаще всего кашель остается
после перенесенной респираторной вирусной
инфекции или обострения хронического брон-
бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания боль-
больной еще не испытывает. При аускультации лег-
легких иногда определяется жесткое дыхание,
очень редко — сухие хрипы при форсированном
выдохе. В крови и мокроте обнаруживается
эозинофилия. При исследовании функций вне-
внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции р-
адреномиметика (изадрина, беротека и др.)
может быть установлен существенный прирост
мощности выдоха, свидетельствующий о так
наз. скрытом бронхоспазме.
В последующих стадиях развития Б. а.
основными ее проявлениями становятся при-
приступы удушья, а при тяжелом течении также
состояния прогрессирующего удушья, обозна-
астматический статус (status
js).
Приступ бронхиальной астмы развивается
относительно внезапно, у нек-рых больных
вслед за определенными индивидуальными
предвестниками (першение в горле, кожный
зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появля-
Появляются ощущение заложенности в груди, затруд-
затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя
кашель в этот период, в основном, сухой и усу-
усугубляет одышку. Затруднение дыхания, к-рое
больной испытывает вначале только на выдохе,
нарастает, что вынуждает больного принять
сидячее положение для включения в работу
вспомогательных дыхательных мышц К
Дыхательная система). Появляются хрш
груди, к-рые вначале ощущает только еамбй
ной (или выслушивающий его легкие врг
(дистанционные хрипы) как сочетание разил
высоты голосов играющей гармони (музыки
ные хрипы). На высоте приступа больной и*
тывает выраженное удушье, затруднение а
только выдоху, но и вдоху (из-за установят
дыхательной паузе грудной клетки к щ
рагмы в положение глубокого вдоха).
Больной сидит, опираясь руками на ip
сидения. Грудная клетка расширена; выдош
чительно удлинен и достигается видим»
напряжением мьшщ грудной клетки к туяош,
(экспираторная одышка); межреберьян вд
втягиваются; шейные вены на выдохе нЩа
ют, на вдохе спадаются, отражая значите.!»
перепады внутригрудного давления в фа,
вдоха и выдоха. При перкуссии грудн hxjcu
определяются коробочный звук, опуше
нижней границы легких и ограничение дьь
тельной подвижности диафрагмы
подтверждается и при рештенол. исследовав
выявляющем также значительное повышен*
прозрачности легочных полей (острое вэдук
легких). Аускультативно над легкими щ
живают жесткое дыхание и обильные р а
тона сухие хрипы с преобладанием жужжащ
(в начале и в конце приступа) или свистящих!
высоте приступа). Сердцебиения учащш
Тоны сердца нередко плохо определяют-^
вздутия легких и заглушающей громкости ш-
шимых сухих хрипов.
Приступ может продолжаться от не колш
минут до 2—4 ч (в зависимости от примет
емого лечения). Разрешению приступа обычно
предшествует кашедь с отхождением не&. t
шого количества мокроты. Затруднение №
Астматический статус определяется ш
опасная для жизни нарастающая бронхиалда
обструкция с прогрессирующими нарушениями
вентиляции и газообмена в легких к" i
купируется обычно эффективными у дани»
больного бронхолитиками.
Возможны три варианта начала астм ти
кого статуса: быстрое развитие комы (набпи>
дается иногда у больных после отмены т ю*
кортикоидов), переход в астматический cisi
приступа астмы (часто на фоне передозирош
адреномиметиков) и медленное развитие про
грессирующего удушья, чаще всего у больнш
инфекционно-зависимой Б. а. По тя&ета
состояния больных и степени нарушении га
обмена выделяют три стадии астматичесш
статуса.
I стадия характеризуется появлеиием устой-
устойчивой экспираторной одышки, на фоне к-рой
возникают частые приступы удушья, застав.»
ющие больных прибегать к повторным ингаля-
ингаляциям адреномиметиков, но последние лда
кратковременно облегчают удушье (не устра-
устраняя полностью экспираторную одышку), i
через несколько часов утрачивается и это ш
действие. Больные несколько возбуждены,
Перкуссия и аускультация легких выявляет
Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны)
преобладают хрипы высокого тона. Как прави-
правило, определяется тахикардия, особенн р
выраженная при интоксикации адреномимета-
пальцев кистей, бледность, повышение него-
лического АД, иногда экстрасистолня, расши-
расширение зрачков. Напряжение кислорода (pOJa
углекислого газа (рСО2) в артериальной крои
близко к нормальному, может быть тендерщщ
II стадия астматического статуса отличаета
тяжелой степенью экспираторного удушья,
утомлением дыхательных мышц с постепенным
уменьшением минутного объема дыхания
нарастающей гипоксемией. Больной либо
сидит, опираясь на край кровати, либо полуле

ж, Возбуждение сменяется все более удлиня-
удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и
ювища цианотичны. Дыхание остается уча-
учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии.
ГСфкуторно определяется картина острого
&вдутия легких, аускультативно — ослабленное
«тьое дыхание, к-рое над отдельными участ-
шк легких может совсем не прослушиваться
;шы «немого» легкого). Количество слыши-
шх. сухих хрипов значительно уменьшается
[определяются необильные и негромкие свистя-
№ хрипы). Отмечается тахикардия, иногда
лирасистолия; на ЭКГ — признаки легочной
гспергензии (см. Гипертензия малого круга
щоооращения), снижение зубца Т в боль-
большинстве отведений. Падает рО2 артериальной
крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная
жркапння,
III стадия астматического статуса характе-
характеризуется резко выраженной артериальной гипо-
кемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и
нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм
рт, ст.) с развитием респираторно-ацидотичес-
юй комы. Отмечается выраженный диффуз-
диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизи-
ггах оболочек, снижение тургора тканей (приз-
тяобезвоживания). Дыхание постепенно уре-
штся и становится все менее глубоким, что
при аускультации отражается исчезновением
хрипов и значительным ослаблением дыхатель-
т шумов с расширением зон «немого» легко-
легкого. Тахикардия нередко сочетается с различ-
различными аритмиями сердца. Смерть может насту-
наступить от остановки дыхания или острых рас-
расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией
инокарда.
Отдельные формы бронхиальной астмы
имеют особенности анамнеза, клинических про-
г Б. j
аще н
тетском или в юношеском возрасте. В семей-
коч анамнезе более чем в 50% случаев выявля-
выявляла астма или другие атопические заболева-
заболевания, в анамнезе больного — аллергический
ринит, атонический дерматит. Приступам
уаушья при атопической Б. а. нередко предше-
предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и
т сти подбородка, шеи, межлопаточной
области. Приступ часто начинается с сухого
ищя атем быстро развертывается типичная
картина экспираторного удушья с дистанцион-
дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро
удается купировать применением [3-адреноми-
детиков или эуфиллина; заканчивается приступ
наделением небольшого количества светлой
ткои мокроты. После приступа аускультатив-
ные симптомы астмы ликвидируются полно-
Для атопической Б. а. характерны относи-
относительно легкое течение, позднее развитие
оотожненнй. Тяжелое течение, развитие асгма-
шческого статуса встречаются редко. В первые
годы заболевания типичны ремиссии при пре-
прекращении контакта с аллергенами. Нередки
спонтанные ремиссии. Полное выздоровление
ври атопической Б. а. у взрослых бывает редко.
а наблюдается у лиц разных возрастов, но
щще заболевают взрослые. В семейном анам-
анамнезе относительно часто отмечается астма,
редко — атопические заболевания. Характерно
Начало заболевания обычно связано с остры-
т чаще вирусными инфекциями или с обо-
обострениями хром, заболеваний респираторного
аппарата (синусита, бронхита, пневмонии).
Приступы удушья отличаются меньшей, чем
при атопической Б. а., остротой развития,
Польшей продолжительностью, менее четким и
быстрым разрешением в ответ на применение
адреномиметиков. После купирования приступа
при аускультации легких сохраняются жесткое
икание с удлиненным выдохом, сухие жужжа-
щие хрипы, при наличии воспалительного экс-
экссудата в бронхах — влажные хрипы. При этой
форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение
с повторными астматическими статусами, быст-
быстрее развиваются осложнения.
Аспириновая астма в типичных
случаях характеризуется сочетанием Б. а. с
рецидивирующим полипозом носа и его прида-
придаточных пазух и непереносимостью ацетилсали-
ацетилсалициловой кислоты (так н.аз. аспиринавая триада,
обозначаемая иногда как астматическая триа-
триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует.
Болеют чаще взрослые женщины, но заболева-
заболевание встречается и у детей. Обычно оно начи-
начинается с полипозного риносинусита; полипы
после их удаления быстро рецидивируют. На
каком-то этапе болезни после очередной полип-
эктомии или приема аспирина, анальгина при-
присоединяется Б. а., проявления к-рой сохраня-
сохраняются в последующем и без приема нестероид-
нестероидных противовоспалительных средств. Прием
этих препаратов неизменно вызывает обостре-
обострения болезни различной:тяжести -~ от проявле-
проявлений рннита до тяжелейшего астматического
также нередко сопровождаются тяжелыми обо-
обострениями Б. а. Большинство клиницистов счи-
считают, что для аспириновой Б, а. характерно
тяжелое течение. Атопия среди этих больных
встречается редко. ;
Астма физического усилия,
или постнагрузочный бронхоспазм, не пред-
представляет собой, по-видимому, самостоятельную
форму Б. а. Установлено, что у 50—90% боль-
больных любой формой В'; а. физическое усилие
способно вызвать приступ удушья через 2—10
мин после окончания нагрузки. Приступы
редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10
мин, иногда до 1 ч; проходят без применения
лекарств или после ингаляции fl-адреномимети-
ка. У детей астма физического усилия встре-
встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что
нек-рые виды физических усилий (бег, игра в
футбол, баскетбол) особенно часто вызывают
постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяже-
тяжестей менее опасен; относительно хорошо пере-
переносятся плавание и гребля. Имеет значение
также длительность физической нагрузки. В
условиях провокационного теста обычно дают
нагрузки в течение 6—8 мин; при более дли-
длительной нагрузке A2—16 мин) выраженность
постнагрузочного бронхоспазма может быть
меньшей — больной как бы перескакивает
через бронхоспазм.
Осложнения
Длительно протекающая Б. а. осложняется
эмфиземой легких, нередко хрон. неспецифи-
неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, разви-
развитием легочного сердца, с формированием в
последующем хрон. легочно-сердечной недо-
недостаточности. Значительно быстрее эти ослож-
осложнения возникают при инфекционно-зависимой,
чем при атопической форме заболевания. На
высоте приступа удушья или затяжного при-
приступа кашля возможна кратковременная потеря
сознания (беттолепсия). При тяжелых присту-
приступах иногда отмечаются разрывы легких в участ-
участках буллезной эмфиземы с развитием пневмо-
пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средосте-
Средостение). Нередко наблюдаются осложнения в связи
с длительной терапией Б. а. глюкокортикоида-
ми: ожирение, артериальная гипертензия,
выраженный остеопороз, к-рый может быть
причиной возникновения во время приступов
Б. а. спонтанных переломов ребер. При не-
непрерывном применении глюкокортикоидов в
относительно короткий срок (иногда за 3—5
недель) формируется гормонозависимое тече-
течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может
стать причиной тяжелого астматического ста-
статуса, угрожающего смертельным исходом.
Диагноз
Анализ клин, картины и целенаправленное
обследование больного позволяют решить три
основные диагностические задачи: подтвердить
(или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее
форму, установить спектр аллергенов (при
аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см.
Псевдоаллергия), имеющих этнол. значение
для Б. а. у данного больного. Последняя задача
решается с участием аллергологов.
Диагноз бронхиальной астмы основывается
на следующих критериях: характерные при-
приступы экспираторного удушья с дистанцион-
дистанционными хрипами; значительные различия мощно-
мощности, выдоха при приступе (резкое снижение) и
вне приступа; эффективность р-адреномимети-
кой в купировании приступов удушья; эозино-
филия крови и особенно мокроты; наличие
сопутствующей аллергической или полипозной
риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а.
характерные изменения ФВД; менее специ-
специфичны данные рентгенол. исследования вне
Приступа астмы. Из последних в пользу возмож-
возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать
признаки хрон. эмфиземы легких и пневмоскле-
роза (чаще обнаруживаются яри инфекционно-
зависимой астме) и изменения придаточных
пазух носа — признаки отека слизистой оболоч-
оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса.
При атопической Б. а. рентгенол. изменения в
легких вне приступа удушья могут отсутство-
отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.
Из исследований ФВД основное значение
для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиаль-
бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиля-
вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное,
характерной для Б. а. гиперреактивности брон-
бронхов, определяемой по динамике ФВД в провока-
провокационных пробах с ингаляцией физиол. актив-
активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.),
гипервентиляцией, физической нагрузкой.
Бронхиальная обструкция определяется по сни-
снижению форсированной жизненной емкости за
первую секунду выдоха (ФЖЕЛ^ и мощности
выдоха по данным пневмотахометрии. Послед-
Последний метод весьма прост и может использоваться
врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.
ч. для выявления так наз. скрытого бронхоспаз-
бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а.
Если мощность выдоха, измеряемая до и через
5,10 и 20 мин после ингаляции больным одной
дозы алупента (или другого 5-адреномиметика
в дозированном ручном ингаляторе), возрас-
возрастает на 20% и более, то тест считается положи-
положительным, свидетельствующим об имевшемся
бронхоспазме. В то же время отрицательный
тест в фазе ремиссии при нормальной исходной
мощности выдоха не дает оснований отвергнуть
диагноз Е. а.
Степень не специфической гиперре активно-
активности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с
помощью провокационных ингаляционных
тестов с ацетилхолином (карбохолином), ино-
иногда гистамином, PgF^,, р-адренеблокирующими
препаратами. Эти исследования, иногда необхо-
необходимые при сомнительном диагнозе Б. а,, прово-
проводятся только в условиях стационара. Провока-
Провокационный тест считается положительным, если
после ингаляции раствора ацетилхолина
ФЖЕЛ! и (или) мощность выдоха снижаются
более чем на 20%; в ряде случаев провоциру-
провоцируется клинически развернутый приступ Б. а.
Положительный ацетилхоли новый тест
подтверждает диагноз Б. а,, отрицательный
позволяет отвергнуть его с большой степенью
Диагноз отдельных форм Б. а. в существен-
существенной мере основывается на клин, данных, анализ
к-рых при необходимости дополняется спе-
специальными тестами и аллергол. обследова-
обследованием.
Аспириновая астма предполагается с высо-
высокой вероятностью в случае четкой связи присту-
приступов с приемом аспирина или других нестероид-
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
271

ных противовоспалительных средств, а также
если астма является первым проявлением
непереносимости этих препаратов, особенно у
женщин старше 30 лет, не имеющих атонии в
личном и семейном анамнезе и страдающих
ющим аспириновую триаду. Диагноз более
достоверен, если в период приступов Б. а. обна-
обнаруживается нормальный уровень IgE в крови
при наличии эозинофилии крови. В сомнитель-
сомнительных случаях в специализированньгх учрежде-
учреждениях иногда проводят провокационный перо-
ральный тест с ацетилсалициловой к-той {в
минимальных дозах), но широкое применение
этого теста нельзя рекомендовать из-за воз-
возможности тяжелых реакций.
Астму физического усилия устанавливают
по данным анамнеза и результатам провока-
провокационного теста с дозированной (с помощью
велозргометра) физической нагрузкой, к-рый
обычно проводится в условиях стационара в
фазе ремиссии болезни и при отсутствии проти-
противопоказаний (заболевания сердца, тромбофле-
тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень мио-
миопии и др.). Тест считается положительным,
если в течение 20 мин после выполнения физи-
физического усилия ФЖЕЛ, и (или) мощность
выдоха снижаются на 20% и более либо возни-
возникает клинически выраженный приступ удушья
(обычно нетяжелый). Положительный тест
тивности бронхов и может быть использован
для подтверждения диагноза Б. а. Отрицатель-
Отрицательный результат не исключает этого диагноза.
Атопическую Б. а. распознают по особенно-
особенностям клин, течения, наличию сопутствующих
проявлений атопии (поллиноза, атопического
дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным
семейного и аллергологического анамнеза.
Подтверждают диагноз выявлением у больного
сенсибилизации реагинового типа (см. Аллер-
ционных тестов (прекращение контакта с
подозреваемыми аллергенами), а также прово-
провокационных проб с определенными аллергена-
аллергенами. Для атопической Б. а. характерно повы-
повышенное содержание общего IgE.B сыворотке, а
также наличие аллергенспе пифических IgE.
Относительно часто отмечается снижение
количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрес-
соров
Инфекционно-зависимая Б. а. предпола-
предполагается прежде всего в случаях проявления при-
приступов удушья на фоне уже сформировавшихся
хрон. бронхита, хрон. превмоняи или при нали-
наличии хрон. очагов инфекции в верхних дыхатель-
дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо
дифференцировать инфекционно-зависимую и
атопическую формы Б. а. В пользу инфек-
ционно-зависимойБ. а. свидетельствуют замед-
приступов удушья, нередкая связь их учащения
с перенесенной острой или обострившейся
хрон. респираторной инфекцией, склонность к
развитию астматического статуса, отсутствие у
больных сенсибилизации реагинового типа,
положительные кожные и провокационные
ингаляционные тесты с бактериальными аллер-
инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены
в таблице.
Дифференциальный диагноз проводится
чаще всего между инфекционно-зависимой Б. а.
и хрон. обструктивным бронхитом, проявления
к-рых, включая аускультативную картину,
могут быть сходными. В пользу Б. а. свидетель-
свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие
аллергического или полипозного риносинусита,
положительный тест на выявление скрытого
Дифференциально-диагностические различия атопической и инфекционно-зависимой форм бронхиалык*
астмы
Признаки
Начало заболевания
Риносинусит
Полипоз носа
Хрон. бронхит, пневмония
Аллергические заболевания в семье
Сопутствующие проявления атопии (дерма-
(дерматит, поллиноз, пищевая аллергия и пр.)
Развитие астматического статуса
Формирование осложнений
Предупреждающее приступы действие интала
Связь приступов удушья с определенным ал-
аллергеном
Особенности приступа астмы
Эффективность купирования приступов
5-адреномиметиками, эуфиллином
Эозинофилия крови и мокроты
Тип аллергических реакций
Общий уровень в крови IgE
Специфические IgE-антитела
Кожные тесты с неинфекционными аллерге-
аллергенами
Элиминация аллергена
При атонической
бронхиальной астме
Чаще в детском и
юношеском возрасте
Без признаков
инфекции
Редко
Обычно отсутст-
отсутствуют
Часто
Часто
Очень редко
Медленное
Частое
Частая
Острое начало,
быстрое развитие,
умеренная тяжесть
Высокая
Обычно умерен-
Немедленный,
IgE-зависимый
Повышен
Всегда присутст-
присутствуют
Положительные
Возможна (часто
эффективна)
мой бронхиальной асга
Обычно после
30 лет
Часто осложни
ные инфекцией
Часто
Выявляются час
то
Редко (кроме аи
Редко
Сравнительно
часто
Быстрое
Редкое
Отсутствует
Постепенное ш
чало, персипдо
щий характер, часта
тяжелое течение
Умеренная
Часто высокая
Замедленный (и
во всех случаях)
Нормальный
Всегда отсутсгву-
Отрицательные
Практически к
возможна
антиастматических препаратов. Эти же крите-
критерии, а также результаты аллергол. обследова-
обследования, используют для дифференциальной диаг-
диагностики Б. а. с астмоподобным бронхоспазмом
при карциноидном синдроме, системном масто-
цитозе, при раздражении трахеи или бронхов
инородным телом, сдавлении их опухолью, уве-
увеличенными лимф, узлами, аневризмой аорты.
Трахеобронхиальная дискинезия (экспиратор-
(экспираторный стеноз трахея и бронхов) в сочетании с
хрон. бронхитом сопровождается экспиратор-
экспираторными затруднениями дыхания, без других
характерных признаков Б. а., диагноз устанав-
устанавливают с помощью бронхоскопического иссле-
исследования. При рентгенологическом выявлении в
легких инфильтратов у больных с гиперэозино-
филией крови и приступами удушья необходим
дифференциальный диагноз Б. а. с летучими
эозинофильньщи инфильтратами (см. Леффле-
ра синдром), аллергическим бронхолегочным
аспергиллезом, а также с легочной формой
узелкового периартериита (см. Периартериит
ниях (в предстатусе и астмат
госпитализация в аллергологи
же л;
'. рем.
шых обостри
жом статусе);
отделения
I, когда
i болез
узелковый).
Ов осно
целенаправленных д
ний, подтвер
заболевания.
роватьБ. а. с
(при истерии
гипокапнией,
ков бронхосп
исключения
ацетилхолиж
Лечение
В лечени)
ложные мере
жда
Ин
тип рв
, орг
к-р
выв чети
н ст
Р Д
я
п
р яв я
но при этом нет т
азма. В с
омнител
i на результатах
ких исследова-
ключающих эти
я дифференци-
ым синдромом
ражениях голов-
ся тахипноэ и
типичных призна-
ьных случаях для
Б. а. применяют ингаляционный
>вый тест
и больнь
■приятия:
ix Б. а.
выделяют неот-
по купированию приступа
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
272
удушья и выведению больных из астматичес-
астматического статуса и комплексную терапию, направ-
направленную на само заболевание и вторичную про-
профилактику приступов Б. а. Показания к госпи-
госпитализации в начале заболевания определяются
необходимостью уточнения ди
можно проводить специфическую диагностику
и иммунотерапию.
Неотложная терапия приступа бронхшлш*
астмы при легком течении и в ранней стадии era
развития обычно осуществляется самим боль-
больным по ранее полученным рекомендациям вра-
врача. Часто она ограничивается ингаляцией и;
дозированного ручного ингалятора 1—2 дш р-
адреномиметика (алупент, салбутамол,берога
и др.) или атропиноподобного бронхолитаа
(атровент), либо комбинированного препа- ,
рата беродуал (беротек и атровент), Вы-
Выбор препарата, его разовой и максималь- .
кой суточной дозы осуществляет врач,
основываясь на результатах сравните.*
ной оценки влияния разных доз этих ёронхорк-
ширяющих средств у данного больного как кй
бронхиальную проходимость (по динамик
ФЖЕЛр мощности выдоха), так и на частоту
сердечных сокращений и АД. При назначении
C-адреномиметиков больного предупреждают
об опасности их передозировки (из-за возмож-
возможности усугубления бронхоспазма по так ни
механизму рикошета и кардиотоксическот
действия) и разрешают без непосредственного
контроля врача ингалировать не более 8 доз i
сутки; если возникает потребность в большем
числе ингаляций, больной должен обратиться!
врачу.
При среднетяжелом и тяжелом приступе Б
3., особенно при недостаточном эффекте дози-
дозированных ингаляций бронхолитиков из ручного
ингалятора, неотложную помощь оказывай
8рач, используя не только медикаментозные.
но и нелекарственные воздействия на больного
в т. ч. психотерапию. Начинают с введения 5-
10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в вену, а при отсут
ствии такой возможности (и в относительно
ранней стадии приступа) взрослому больномI
следует принять внутрь эуфиллин, вылитый и

мпулы в рюмку и смешанный с 1 десертной
ложкой водки, либо 1—2 стол. л. спиртового р-
ра в микстуре, содержащей 3 г эуфиллина, 40
мл простого сиропа и 360 мл 12% р-ра винного
спирта. Одновременно для быстрого получения
отхаркивающего и усиления бронхолитичес-
шго эффекта больному дают пить B—3 стака-
стакана) горячее молоко с добавлением боржоми
A:1) или гидрокарбоната натрия (V2 чайн. л. на
стакан), чай из грудных сборов (исключая при
атопической Б. а. травы, к к-рым у больного
есть аллергия) либо обычный горячий чай или
кофе (учитывая желание больного и его опыт в
копировании таких приступов ранее).
Большое внимание следует уделять психи*
ческому состоянию больного, ликвидации
нередко во никающей «дыхательной паники»
- нерационального учащения и дизритмии
хания усугубляющих нарушения вентиляции
егких. Больного необходимо успокоить, вее-
веешь уверенность в скором разрешении присту-
л м чь больному выбрать оптимальные для
овии приступа ритм дыхания (соотношение
времени выдоха и вдоха, глубины и частоты
дыхания), позу, а также место нахождения
боиного в помещении (расстояние от нагрева-
нагревательных приборов, открытой форточки, источ-
тков запахов и т д.). Нередко облегчение
больному приносит дыхание с сопротивлением
выдоху на уровне губной щели (выдох при
почти «мкнутых губах); при этом уменьшается
к пираторное сп вдение стенок трахеи и брон-
тов В нек-рых случаях разрешению приступа
пособствуют простые средства рефлекторной
терапии помещение рук или ног в горячую
воду, растирание кожи конечностей и грудной
клетки применение горчичников и т. п.
При отсутствии положительной динамики в
стоянии больного через 15—25 минут после
введения эуфиллина следует продолжить меди-
медикаментозную терапию. Если признаков передо-
ировки адреномиметиков (тремор пальцев,
выраженная тахикардия, повышение систоли-
систолического АД) нет, целесообразно повторить их
ингаляцию B дозы) с контролем правильности
больным, задерживается в ротовой полости)
или ввести больному подкожно адреналин @,3
мл 0,1% р-ра) либо эфедрин @,5-—1 мл 5% р-
ра). Если в течение 1 ч приступ купировать не
удалось, вводят внутривенно 60 мг преднизо-
лона или 8 мг дексаметазона, и больного госпи-
госпитализируют с подозрением на развитие астмати-
Интенсивная терапия астматического стату-
статуса, а при необходимости также и реанимацион-
реанимационные мероприятия могут быть полноценно осу-
осуществлены только в условиях стационара.
Поэтому все больные с астматическим статусом
(как я при подозрении на его развитие) подле-
подлежат срочной госпитализации, по возможности в
отделение или палату интенсивной терапии и
действий включают восстанов ение ч bltb i
ельности (разблокирование) бронхи лььых Р
адренорецепторов, устранение механической
обструкции бронхов, коррекцию гипоксемии
равновесия, а также введение жидкостей, обя-
тепыюе не только при общем обезвожива
ник, но и как средство гидратации бронхов
необходимой для снижения вязкости секрета
бронхиальных желез и мокроты.
На догоспитальном этапе больному внутри
mm вводят преднизолон F0—90 мг). Если
имеются признаки передозировки адреномиме-
адреномиметиков, дополнительное введение последних
противопоказано; немедленно прекращают
использование ручных ингаляторов. При отсут-
отсутствии передозировки больному подкожно
можно ввести 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина или
[1,5 ил 0,05% р-ра алупента (орципреналииа
сульфата), но предпочтительно медленное вну-
внутривенное введение 10 мл 2,4% ртра эуфиллина.
Из-за опасности фибрилляции желудочков сер-
сердца категорически противопоказано одновре-
КОрГЛИК!
строфантина или других с
Показания к применению последних у больных
без декомпенсации легочного сердца вообще
отсутствуют (при астматическом статусе пато-
патогенез тахикардии исключает возможность ее
купирования сердечными гликозидами, а воз-
возникновение экстрасистолии создает прямые
противопоказания к их использованию). Даль-
Дальнейшее лечение проводится в стационаре.
В I стадии астматического статуса преднизо-
преднизолон в дозе 60 мг (или метил преднизолон, декса-
метазон в эквивалентных дозах) вводят внутри-
внутривенно каждые 4—6 ч до выведения больного из
астматического статуса. Одновременно назна-
назначают глюкокортикоиды внутрь C0—60 мг в
сутки преднизолона или эквивалентные дозы
других препаратов). При необходимости, осо-
особенно у больных с гормонозависимым течением
Б. а., дозы преднизолона могут быть значи-
значительно увеличены — до 1000 мг в течение пер-
первых 12 ч. По достижении эффекта суточную
дозу глюкокортикоидов снижают быстро и
через 7—8 дней переходят на поддерживающие
дозы (у больных с гормонозависимым течением
Б. а.) либо отменяют эти препараты. С
зионную терапию. Внутривенно капельно в изо-
изотоническом растворе хлорида натрия вводят
эуфиллин — 1,5—2 г в сутки; при плохой пере-
переносимости (тошнота, рвота, нарушение ритма
сердца) дозу препарата снижают вдвое, а при
отсутствии бронхолитического действия его
введение прекращают. Объем вводимой вну-
2 л за сутки. Кроме изотонического р-ра хло-
хлорида натрия вводят 5% р-р глюкозы, полиглю-
кин, реопояиглкжнн. Применяют постоянную
ингаляцию увлажненного кислорода через
носовой катетер. С целью улучшения брон-
бронхиального дренажа в этой стадии астматичес-
астматического статуса назначают 3% р-р йодистого калия
(при отсутствии противопоказаний к йоду) по
20 мл каждые 3—4 ч до снижения вязкости
мокроты или появления признаков йодизма (ри-
нореи, слезотечения), после чего препарат
той же дозе до 2—3 раз в сутки; одновременно
назначают бисольвон (его отхаркивающее дей-
действие проявляется позже), проводят вибрацион-
вибрационный массаж грудной клетки.
Во II стадии астматического статуса кроме
описанной выше терапии проводятся дополни-
дополнительные мероприятия по устранению гипоксе-
гипоксемии, интенсифицируется терапия, направленная
на улучшение бронхиальной проходимости и
дренажа бронхов. Применяют вдыхание гелий-
кислородной смеси. Объем вводимых внутри-
внутривенно жидкостей увеличивают до 3 л в сутки, а
при выраженной дегидратации — до 4 л. С
целью получения отхаркивающего эффекта
внутривенно вводят 5% р-р гидрокарбоната
натрия — 100 мл (при необходимости коррек-
коррекции дыхательного ацидоза — 200 мл и оолее).
Если обструкция бронхов все-таки нарастает,
иногда применяют бронхоскопический важ,
т е промывание бронхиального дерева (под
наркозом предионом или оксибутиратом натрия
в сочетании с седуксеном или дроперидолом)
теплым физиол. р-ром хлорида натрия через
инжекционный фибробронхоскоп.
Трансформация астматического статуса в III
стадию, о чем свидетельствуют выраженная
гиперкапния, декомпенсация дыхательного аци-
ацидоза, является показанием для искусственной
вентиляции легких (ИВЛ), к-рая проводится со
следующими особенностями: необходимо соз-
создать высокое давление в дыхательной системе
(80—100 см водного столба), дыхательные объ-
объемы не должны быть меньше 0,8—1,2 л, минут-
минутный объем вентиляции в начале ИВЛ должен
быть значительно увеличен (до 30—35 л).
Активный выдох применять не рекомендуется.
На фоне искусственной вентиляции легких осу-
осуществляют промывание и очищение бронхиаль-
бронхиального дерева через интубационную трубку в
сочетании с активным ударным массажем груд-
грудной клетки.
Комплексное лечение больных бронхиальной
астмой направлено на достижение ремиссий
болезни и вторичную профилактику ее обо-
обострений и приступов удушья. Все методы лече-
лечения Б. а. условно можно разделить на специфи-
специфические, применяемые при аллергической Б. а.
(ограничение или прекращение контакта с
ция путем специфической иммунотерапии), и
неспецифические, применяемые при всех фор-
формах Б. а. и включающие медикаментозную
терапию, физиотерапию, курортное лечение,
лечебную физкультуру, психотерапию, иглоре-
флексотерапию.
Специфические методы лече-
лечения применяют аллергологи, исходя из резуль-
результатов аллергол. обследования больного. Участ-
Участковый терапевт может заподозрить «виновный»
аллерген (напр., шерсть домашних животных
или корм для аквариумных рыбок) и обязан еще
до консультации больного аллергологом дать
совет о прекращении контакта с предполагае-
предполагаемым аллергеном. Специфическая иммунотера-
иммунотерапия проводится путем подкожного введения
экстрактов аллергенов в постепенно нараста-
нарастающих дозах. Она общепринята для лечения ато-
атопической астмы. Этот вид лечения особенно
эффективен на ранней стадии болезни,, когда
удается достигнуть длительных ремиссий у 60—
70% больных. Инфекционные аллергены с леч,
целью применяются реже. В отдельных случаях
применяются иммуносорбция, плазмаферез,
лимфоцитаферез, дающие временный эффект.
Лечение иммуноглобулинами противоаллер-
противоаллергического действия имеет вспомогательное зна-
значение при атонической Б. а. Иммуномодуля-
торы (левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия
и др.) показаны скорее для лечения сопутству-
сопутствующих воспалительных процессов респиратор-
респираторного аппарата, чем собственно астмы.
фическая терапия больных Б. а.
ограничивается минимальным числом
лекарств, т. к. полипрагмазия при Б. а. чревата
серьезными осложнениями. Больным Б. а.
абсолютно противопоказаны холи ном иметики,
напр, пилокарпин (даже глазные капли), или
ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), а
также |3-адреноблокаторы (обзидан и др,)-
Спровоцировать приступ удушья, а также вазо-
вазомоторный ринит могут препараты раувольфии.
Нежелательно применение опиатов, облада-
обладающих гистаминлиберирующей активностью.
При показаниях к антибактериальной терапии
следует избегать использования пенициллинов,
к к-рым у больных Б. а. часто выявляется
аллергия. При аспириновой Б. а. категорически
запрещают прием ацетилсалициловой к-ты,
производных пиразолона и всех других анальге-
анальгетиков и нестероидных противовоспалительных
средств, обладающих антипростагландиновым
эффектом (в качестве анальгетика можно
использовать парацетамол). Этим больным
нельзя назначать таблетки в желтой оболочке.
Существует ограниченное число лекарств,
действительно эффективных при астме. К ним
относятся бронхолитические средства, в част-
частности р-адреномиметики и производные ксан-
тина (эуфиллин, кофеин), а также интал и глю-
глюкокортикоиды. Базисное лечение больных Б. а.
обычно включает применение препаратов
одной или двух из этих групп. Из бронхолити-
ческих средств Р-адреномиметики (алупент,
беротек и др.), а также атровент, беродуал,
содержащиеся в ручных дозированных ингаля-
ингаляторах, наиболее удобны для купирования лег-
легких приступов удушья (тяжелые приступы
обычно требуют внутривенного введения
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
273

эуфиллина) и их предупреждения. Так, при воз-
возникновении приступов преимущественно в ноч-
ночное время они могут быть предупреждены един-
единственной за сутки ингаляцией бронхолитика
непосредственно перед сном. При относительно
легких, но частых приступах можно рекомендо-
рекомендовать ингаляции этих препаратов по 1—2 дозы до
3—4 раз в сутки (без контроля врача не более 8
доз в сутки) в течение длительного времени (не-
(несколько недель), но следует стремиться к сни-
снижению суточной дозы или временной отмене J5-
адреномиметиков при каждом облегчении
состояния больного и тем более в период ремис-
ремиссии Б. а, У ряда больных эффективно примене-
применение неингаляционных форм адреномиметиков и
других бронхолитических средств, назначаемых
внутрь или ректально (в клизмах или в свечах),
что позволяет удлинить время предупрежда-
предупреждающего приступ действия лекарства яа 2—3 ч (в
сравнении с ингаляционным путем введения).
Успешно используются эфедрин, теофедрин,
антастман, эуфиллин (в таблетках, микстурах,
растворах для микроклизм), пролонгированные
препараты теофиллина, в т. ч. отечественные
теолонг и канофиллин. Для предупреждения
астмы физического усилия рекомендуют также
фенигидян (адалат, коринфар). Назначение
этих средств позволяет временно отменить или
значительно уредить ингаляции бронхолитиков
и уменьшить тем самым на хакое-то время
непосредственное, в т. ч. раздражающее, их
воздействие на бронхиальную стенку.
Одной из целей применения бронхолитичес-
бронхолитических средств является повышение эффективно-
эффективности бронхиального дренажа, играющего важ-
важную роль в периоды обострений болезни, осо-
особенно у больных инфекционно-зависимой Б. а.
Ингаляция бронхолитика проводится за 10 мин
до начала процедуры дренажа (позиционного и
с помощью специальных дыхательных упраж-
упражнений), осуществляемой так же, как у больных
хрон. бронхитом. С этой же целью применя-
применяются отхаркивающие средства — бромгексин,
лазольван, мукосольвин; наиболее эффек-
эффективны препараты йода (йодистый калий или
натрий), но иногда их использованию препят-
препятствуют вазомоторный ринит (возможно его
обострение) и наличие к нему идиосинкразии.
Следует избегать применения ингаляционных
протео- и муколитиков (N-ацетилцистеин,
трипсин и др.) из-за возможности спровоциро-
спровоцировать тяжелый приступ удушья,
Интал, стабилизирующий тучные клетки,
назначают с целью достижения ремиссии в
течении Б. а. (способностью купировать воз-
возникший приступ интал не обладает). Он чаще
эффективен при атонической форме Б. а., но
попытка его применения оправдана при любой
форме. С той же целью назначают обладающий
более широким спектром действия кетотифен
(задитен). Заранее предсказать эффективность
или неэффективность этих, средств как и срав-
сравнительную эффективность бронхолитиков у
данного больного в большинстве случаев
трудно из-за выраженных индивидуальных раз-
различий а реакциях на лекарства у больных Б. а.
Поэтому большее значение в лечении больных
Б. а. имеют эмпирические критерии и гиб-
гибкость врачебной тактики в выборе средств
терапии, основанная на своевременной оцен-
оценке их эффективности у данного больного. Для
объективизации эффекта следует шире ис-
использовать исследования ФЖЕЛ,, мощности
выдоха (особенно при подборе бронхолити-
ческого средства) и других показателей функ-
функций внешнего дыхания; однако в ряде случаев
их динамика под влиянием лекарственного
средства менее выразительна, чем динамика
клинических проявлений приступа удушья и
отмечаемое больным облегчение дыхания.
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
Глкжокортикоиды как средств
терании применяются только при
Б й
чени
р
ой эффек
лом
ности всех других возможных методов лечения.
При впервые возникшей необходимости приме*
нения глюкокортикоидов, напр, в связи с астма-
астматическим статусом, следует стремиться к их
отмене в ближайшие 3—5 дней независимо от
величины начальной суточной дозы, т. к: фор-
формирование гормонозависимого течения Б. а. и
вероятность известных побочных действий
определяются не столько суточной и курсовой
дозами, сколько длительностью применения
глюкокортикоидов (даже в малых дозах).
Имеет значение и лекарственная форма приме-
применяющихся препаратов. Самым безопасным из
них является беклометазои дипропионат (беко-
тид, бекломет) в ручных дозированных ингаля-
ингаляторах. Средняя суточная доза соответствует S
вдохам B вдоха 4 раза в день), но можно назна-
назначать до 16 вдохов в сутки. При выраженном
бронхоспазме для лучшего проникновения пре-
препарата в дыхательные пути целесообразна
предварительная ингаляция Р-адреномиметика.
При отсутствии эффекта показан метилпредни-
золон или другие глюкокортикоиды короткими
курсами парентерально или внутрь с последу-
последующим переводом на бекотид или интал, а если
отмена не удается — переводом на интермитти-
рующий прием препарата: через день в индиви-
индивидуальной для каждого больного дозе.
Хирургическое лечение (глом-
эктомия) мало эффективно и считается недо-
Диета больных Б. а. должна быть доста-
достаточно калорийной, но яе способствующей
избыточному весу; жидкость не ограничивает-
ограничивается. Из рациона питания должны быть исключе-
исключены продукты, к-рые, по данным анамнеза,
вызывали у больного аллергические реакции, и
продукты, содержащие экзогенные гистамино-
либерзторы (рыба, сырая капуста, редис,
цитрусовые); при аспириновой астме противо-
противопоказаны кулинарные и кондитерские изде-
изделия — драже, кремы и др., окрашенные желтой
краской (возможно присутствие тартразина).
Физиотерапия применяется для
лечения хрон. воспалительных процессов в лег
ких и придаточных пазухах носа, а также для
стимуляции функция надпочечников (индукто-
термия). Особое место занимает итлорефл^ксо
терапия, к-рая в отдельных случаях приводит к
длительной устойчивой ремиссии Б. а., а при
обострениях болезни помогает у многих оочь
ньгх добиться улучшения состояния при мень
шем объеме фармакотерапии
Климатотерапия нередко способ-
способствует ремиссии Б. а., особенно у молодых
больных. Известны случаи полного прекраще
ния умеренно тяжелых проявлений Б. а. в день
прибытия больного в благоприятную для него
климатическую зону. Иногда этот эффект
даже годы, что побуждает больного к перемене
постоянного места жительства. Однако у ооль
шииства больных эффект климатотерапии
носит временный характер, причем у разных
больных реакция на особенности климата не
одинакова. Чаще для больных Б. а. благопри-
благоприятны климатические зоны среднегорья с теп
лым сухим климатом ^1числоводск/, а также
Южный берег Крыма. Поездки в эти зоны реко-
рекомендуют в фазе ремиссии или легких клин, про-
проявлений болезни.
Лечебная физкультура имеет
значение и как средство вторичной профилак-
профилактики, и как вспомогательный элемент терапии
приступов Б. а. Систематические физические
упражнения и специальная дыхательная гимна-
гимнастика «дисциплинируют» дыхание, помогают
больному уменьшить утомляемость дыхатель-
дыхательных мышц при бронхиальной обструкции за
счет более совершенного распределения ни них
нагрузки, более эффективного использования
движений диафрагмы при рациональном соот-
соотношении частоты и глубины дыхания, а также
длительности вдоха и выдоха. В периоды рем
сий и при нетяжелом течении Б. а. без при»
ков постнагрузочного бронхоспазма интеквв
ная мышечная работа вызывает расширен
просвета бронхов, приводит в процессе ттга
ровок к перестройке регуляции дыхания, делан
его экономным и способствует урежению i
облегчению приступов удушья.
При частых приступах и длительном ча-
чаянии затрудненного дыхания целесобразнь
циальные дыхательные упражнения сп
ствующие полному выдоху. К ним тн m
так наз. звуковая гимнастика (длинный выдо
произнесением свистящих или шипящих в к
и выдох с сопротивлением (чере; сол
под воду, в различного рода приспособления
устройства).
В условиях амбулаторного лечения бол ш
Б. а. может быть применен метод в лек
ограничения легочной вентиляции и задерж*
дыхания на выдохе, но он противопоказан з
чаях астматического статуса, при недеста
ности кровообращения, а также при псих
ких заболеваниях, препятствующих необхо
мому контакту с врачом. Метод основан н вп
можности перестройки регуляции дыхания (npi
соответствующих тренировках в условна
покоя) без дополнительного кислородного
запроса на работу мышц. С больным проводят
успокаивающую беседу, объясняют цель заня-
занятий, затем учат расслаблению мышц плечевого
пояса, спины, живота в наиболее удобном поло-
положении — сидя у стола, положив руки на кота
или опираясь на стол. На первых занятиях врат
(или инструктор ЛФК) внушает больному целе-
сообразность дышать поверхностно, сдержим
кашель. Помогают короткие дыхательные
паузы в 2—3 с. Больной обучается волевш
задержкам дыхания на спокойном выдохе. В
дальнейшем такие тренировки задержек дьиа-
ния до 30—40 раз в сутки, но с перерывами я;
менее 5—7 мин больные проводят самосто-
самостоятельно при периодическом врачебном контро-
контроле. При этом постепенно увеличивается pi-
тельность произвольного апноэ. По мере улуч-
улучшения состояния больного следует уменьшал
частоту применения бронхолитических средств
вп отъ до полной их отмены. Эти рекоменда и
не могут быть распространены на другие лекар-
лекарственные средства, особенно гормс налыш
препараты. После достижения ремисда в
неосложненных случаях назначают общеразви
в ющие упражнения — ходьбу, бег трусцой 1
плаванье, езду на велосипеде. Максимальнъе
субмаксимальные нагрузки больным Б. а ж
При ивфекционно-зависимой Б. а. на фон
хрон. неспецифических заболевани ^ легш
(пневмосклероз, эмфизема, хрон. бронж,
хрон. пневмония) рекомендуются целенаирг
ющие бронхиальному дренажу, и короткие
адержки дыхания после выдоха и отк; ы
ния; обязательна постоянная тренировка к
тельных волевых задержек дыхания.
Прогноз
1болевшихБ. а. взрослых выздор' впеиие
н 1блюдается редко. В отношении трудоспособ-
формы и тяжести Б. а. При атонической форме
Б. а. возможны длительные ремис и —
тайные (при прекращении контакт ал р
ном) или после специфической иммуж ер п
При легком течении заболевания труде об
ность обычно сохранена, при средне я*, о —
нарушается в фазах обострения, при тяже
течении нередко бывает стойкое нарушение
трудоспособности (инвалидность Ш или II груп-
состояний ухудшает витальный прогноз; при
астматическом статусе 1И стадии даже в усло-
условиях применения ИВ Л нередко наступает
274

Первичная профилактика
Общее снижение заболеваемости Б. а. счи-
:;егся возможным при сочетанием применении
:оц.-гиг. и медицинских мероприятий. Улучше-
!ирязнешости атмосферного воздуха в горо-
города и на промышленных предприятиях, борьба с
прением, развитие физкультуры и спорта
шеют прямое отношение к профилактике Б. а.
Медицинские аспекты проблемы профилак-
жи Б. а. включают рациональное ограниче-
ограничение прививок, борьбу с самолечением, поли-
срагиазией (особенно для лиц с атонической
институцией). Очень важно правильное и
мевременное лечение так наз. предастмати-
шях заболеваний — острого и хрон. бронхи-
га, пневмоний, воспалительных заболеваний
крхних дыхательных путей, поллиноза, кру-
круглогодичного аллергического ринита. У лиц,
страдающих такими заболеваниями, для инди-
индивидуальной профилактики Б. а. большое значе-
кзкультурои, трудоустройство на предприятия
нвлажности воздухом. Особенно дифференци-
дифференцированно следует подходить к выбору профессии
I. организации бьгтовой обстановки лицам с
признаками атопической конституции и нали-
жм астмы в семейном анамнезе, чтобы избе-
Kdxb и\ массивно! о контакта с высокоантиген-
HaiMK веществами.
Особенности бронхиальной астмы у детей
С 60-х гг. отмечено возрастание заболевае-
заболеваемости детей бронхиальной астмой; удельный
«ееБ. а. в структуре бронхолегочной патологии
«детском возрасте составляет, по разным дан-
щм, от 27,6 до 60%. Начинается заболевание
таще в дошкольном возрасте; выявилась тен-
Мия к все более частому заболеванию детей
первого года жизни. Увеличилось число боль-
больных детей с тяжелым течением Б. а.
Этиология и п а т о г е н е з Б. а. у
детей, как и у взрослых, в большинстве случаев
аязаны с сенсибилизацией организма экзоген-
экзогенными и эндогенными аллергенами. Для детей
:арактерно быстрое развитие полиаллергии (за
3-12 мес. от начала заболевания); моноаллер-
гая встречается редко. Наиболее часто наблю-
наблюдается аллергия к домашней пыли, пыльце рас-
гений и пищевым продуктам. При аллергии к
пыльце обострения Б. а. носят сезонный харак-
характер в зависимости от времени цветения расте-
растеши. Из пищевых продуктов причиной сенсиби-
сенсибилизации и развития Б. а. чаще всего являются
цитрусовые, малина, клубника, дыня, ананас,
шоколад, кофе, какао, рыба, икра, яйца, мед,
прет, реже — молоко (белок молока), куриное
иясо (бройлерных кур), красные яблоки, мор-
морковь. При инфекционной аллергии чаще выяв-
выявляется гиперчувствительность к гемолитичес-
гемолитическому стафилококку, стрептококку, кишечной
мочке, к плесневым грибкам. Нередко у
детей сенсибилизация к неинфекционным
аллергенам предшествует появлению инфек-
инфекционной аллергии; со временем у одного и того
к ребенка могут наблюдаться аллергические
реакции как немедленного, так и замедленного
гии. Возможны также реакции отсроченного
Более раннему возникновению Б. а. у детей
й более тяжелому ее течению способствуют
наследственная предрасположенность к аллер-
пяееким реакциям (полигенное наследование),
перинатальная гипоксия ребенка, аномалии
конституции (лимфатико-гипопластический и
экссудативный диатез). Определенную роль в
развитии Б. а. играют частые респираторные
ирусные инфекции, нарушающие защитную
роль слизистой оболочки дыхательных путей
по отношению к аллергенам. Имеют значение
условнорефлекторные связи (возникновение
приступа при ситуации, в к-рой прежде он
«ызывался воздействием аллергена), а также
снижение порога возбудимости рецепторов
бронхов как причина приступа Б. а. при воздей-
воздействии неспецифических факторов (раздража-
(раздражающие частицы в воздухе, физическая или эмо-
эмоциональная нагрузка, изменение метеорологи-
метеорологических условий и др.).
Классификация. В педиатрической
практике получила распространение классифи-
классификация С. Ю. Каганова A980), в к-рой выделены
три формы заболевания: атопическая, инфек-
ционно-аллергическая и смешанная — с типич-
типичными (выраженные приступы Б. а. или астма-
астматический оронхит) и атипичными \ъ виде при-
приступов острого вздутия легких) проявлениями, с
подразделением по тяжести на три степени (лег-
(легкую, среднетяжелую и тяжелую). Показате-
Показателями тяжести Б. а. являются частота, характер
и продолжительность приступов удушья, а
также наличие и выраженность в межприступ-
ный период патол. отклонений в системах дыха-
дыхания , кровообращения, в нервной системе,
обмене веществ, физическом развитии. Класси-
Классификация предполагает также характеристику
особенностей течения Б. а.: 1. Отдельные при-
приступы, астматическое состояние, асфиктиче-
ский синдром; 2. Наличие бронхолегочной
инфекции, микробно-воспалительных измене-
изменений в носоглотке; 3. Сопутствующие аллерги-
аллергические заболевания: аллергические дерматозы
(экзема, крапивница, отек Квинке), респира-
респираторные аллергозы (аллергические ринит, сину-
синуситы, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пне-
пневмонии, эозинофильный легочный инфиль-
инфильтрат); 4. Осложнения: хроническая эмфи-
эмфизема легких; легочное сердце; ателектаз лег-
легких; пневмоторакс; медиастинальная и подкож-
подкожная эмфизема; неврол. расстройства.
Изложенная классификация используется
для дифференцированной оценки проявлений и
течения Б. а. у ребенка и для формулирования
диагноза болезни, в к-ром указывается также
период заболевания (пристутшый, межприступ-
ный).
Клинические проявления Б.
а. у детей в форме приступов удушья и астмати-
чают предпристуггаый, приступный, послепри-
ступный и межприступный периоды. Предпри-
ступный период длится от нескольких минут до
2—3 сут. Отмечается ухудшение состояния
ребенка: вялость или раздражительность, плак-
плаксивость, эмоциональная неустойчивость, утом-
утомляемость, снижение аппетита. При атопической
Б. а. перед приступом нередко появляются зуд в
носу, чиханье, обильные водянистые выделения
из носа (или заложенность носа), першение в
горле, сухой кашель, конъюнктивит. При
пищевой и лекарственной аллергии до развития
приступа могут быть сыпь, диспептические рас-
расстройства, иногда отек Квинке. При инфек-
ционно-аллергической Б. а. приступы чаще воз-
возникают на 3—-5-е сутки от начала острой респи-
респираторной инфекции. Приступный период у
детей продолжается от нескольких минут до
нескольких часов и даже дней. У детей раннего
возраста кашель с самого начала приступа
влажный и при аускультации легких выслуши-
выслушивается кроме сухих много средне- и мелкопу-
мелкопузырчатых хрипов за счет выраженного экссуда-
тивного компонента (преобладают отек и
гиперсекреция).
Диагноз астматического статуса у детей при-
руется в течение 6 и более часов, протекает с
выраженной гипоксией и гипоксемией, с разви-
развитием резистентное™ к бронхологическим сред-
средствам из группы адреномиметиков. К астмати-
астматическому статусу могут привести массивный или
надпочечниковой недостаточности, отмена гор-
позднее начало лечения приступа, блокада
бронхиальных р*-адренорецепторов при дли-
длительном использовании адреномиметиков. Раз-
Различают 3 стадии астматического статуса у
детей. I стадия (относительной компенсации) —■
затрудненное, шумное дыхание, кашель, взду-
нередко влажных хрипов в легких, тахикардия,
повышение АД, бледность кожных покровов,
цианоз; респираторный и метаболический аци-
ацидоз, гипоксемия, нередко — гиперкапния,
общая дегидратация. ГГ стадия — нарастающая
дыхательная недостаточность с выявлением
при аускультации участков «немого» легкого:
дыхание по всем полям ослаблено, а в отдель-
отдельных участках совсем не прослушивается из-за
обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким
секретом; нарастают одышка, цианоз, тахикар-
тахикардия, респираторный и метаболический ацидоз,
гиперкапния, падает АД. III стадия (гипоксеми-
ческая кома, или асфиктический синдром) —
дыхательные шумы не прослушиваются по всем
полям легких, выраженный диффузный цианоз,
адинамия, потеря сознания, гипоксические
судороги, падение АД. Чаще асфиктический
синдром наблюдается у больных Б. а. детей в
пубертатном возрасте.
Послеприступный период у детей более дли-
длительный, чем у взрослых, и продолжается от
2—5 дней до 2—3 недель. Состояние и самочув-
самочувствие улучшаются, определяются рассеянные
сухие, иногда и влажные хрипы (больше при
глубоком дыхании), редкий влажный кашель,
уменьшается эмфизема; при функциональных
исследованиях выявляют бронхоспазм.
Затрудненное дыхание у ребенка без выра-
выраженных приступов удушья может своевременно
не привлечь внимания взрослых даже при явной
одышке, усиливающейся при физической наг-
нагрузке, наличии кашля (особенно ночью), сухих
свистящих, иногда влажных хрипов в легких.
Дети нередко приспосабливаются к дыхатель-
дыхательной недостаточности и не предъявляют жалоб,
посещают детские дошкольные учреждения и
школу. Такой вариант обострения Б. а. может
длиться несколько недель; затяжное течение
часто обусловлено воспалительным процессом
в дыхательных путях или в легких, о чем могут
свидетельствовать субфебрильная температу-
температура, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево,
повышение СОЭ, появление влажных хрипов в
легких. Если приступов удушья у ребенка
вообще не было, то такой тип проявлений Б. а.
определяется как астматический бронхит. Он
часто наблюдается при инфекционно-зависи-
инфекционно-зависимой форме Б. а., однако может быть и при ато-
атопической астме, особенно в случаях длитель-
длительного контакта ребенка с аллергеном.
Межприступный период, или ремиссия Б. а.,
характеризуется полным восстановлением
функции дыхания, длительность его различна.
Течение Б. а. у детей может быть с частыми
или редкими обострениями, с сопутствующими
другими аллергическими заболеваниями, с
осложнениями или без них. При легком течении
приступы редкие и непродолжительные, легко
купируются. При среднетяжелом течении при-
приступы удушья отмечаются почти ежемесячно,
снимаются комплексным лечением спазмолити-
спазмолитическими и антигистаминными препаратами.
Тяжелое течение характеризуется частыми
обострениями, на фоне к-рых нередко разви-
развивается астматическое состояние, наличием
осложнений, отставанием в физическом разви-
развитии. Тяжелое течение Б. а. чаще наблюдается у
детей с отягощенной наследственностью, с
нарушением обмена триптофана. Обострения
Б. а. зависят от контактов с аллергенами. Так,
при сенсибилизации к пыльце растений при-
приступы возникают в период цветения соответ-
соответствующих растений. При аллергии к домашней
пыли, шерсти домашних животных, перу птиц,
корму аквариумных рыб приступы чаще и
тяжелее в ночное время, осенью и зимой, когда
ребенок больше времени проводит в квартире.
БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА
275

могут быть
и медиасти-
У детей с инфекционно-зависимой Б. а. отмеча-
отмечаются более продолжительные обострения
нередко сопровождающиеся бронхолегочное
инфекцией.
Осложнениями Б. а. у детей вс
время тяжелого приступа удупн
ателектаз легкого, подкожная
острое легочное сердце, гипоксические судоро-
судороги. Типичными осложнениями длительно про-
протекающей Б. а. являются хрон. эмфизема лег-
легких (сохраняющаяся после приступа более 3
мес-), пневмосклероз, хрон. легочное сердце,
нарушения физического развития ребенка. При
тяжелой Б. а. у детей, получающих глюкокор-
тмкоиды, нередко наблюдается недостаточ-
недостаточность функции надпочечников.
Диагноз Б. а. у детей обосновывается
так же, как у взрослых. Б. а. дифференцируют
с ларингоспазмом, а также с бронхитом, брон-
хиолитом, инородным телом трахеи и бронхов,
сдавлением дыхательных путей опухолью или
бронхопульмонадьными лимфоузлами, у де-
детей раннего возраста — с бронхопневмонией.
ципах, что и у взрослых. С целью предупрежде-
предупреждения приступов удушья при атопической Б. а.
следует прервать контакт больного с аллерге-
аллергеном (удалить аллерген из квартиры, исключить
пищевые аллергены, госпитализировать
ребенка и т. п.), назначить антигистаминные
средства.
Для купирования и предупреждения присту-
приступов Б. а. используют бронхорасширяющие пре-
препараты внутрь или в виде ингаляций. Приме-
Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмо-
пент) в виде ингаляций A—2 вдоха) или внутрь
V4—Чг таблетки, фенотерол (беротек), сал-
бутамол (вентолин), а также эуфиллин, ан-
тастман, теофедрин, солутан, иногда адре-
адреналин. Салбутамол и вентолин в дозирован-
дозированных ручных ингаляторах назначают детям до
7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха,
старше 7 лет — до 2 вдохов. Антастман и тео-
теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по V4—V3 та-
таблетки на прием, от 6 до 12 лет -— по V2 таблет-
таблетки. Разовая доза солутана — 1 капля на 1 год
жизни. При необходимости купировать сред-
нетяжелый приступ Б. а. адреналином по-
последний вводят в виде 0,1% р-ра подкожно из
расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочета-
сочетании с 5% ркром эфедрина (из расчета 0,5—0,75
мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта
повторять введение адреналина не следует, т. к.
обычно речь идет о блокаде бронхиальных E-
адренорецепторов, к к-рой нередко приводит
частое употребление ингаляционных [5-адрено-
миметиков.
Эуфиллин при среднетяжелом приступе вво-
вводят внутримышечно {24% р-р) или разводят
2,4% р-р в 50 мл изотонического р-ра хлорида
натрия для введения внутривенно капельно из
расчета 4—5 мг на 1 кг массы ребенка (не более
5—7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых
приступах Б. а. кроме эуфиллина внутривенно
вводят преднязолон из расчета 2 мг на 1 кг мас-
массы. При астматическом статусе эуфиллин вво-
вводят внутривенно капельно до 15—20 мг на 1 кг
массы в сутки; внутривенное введение предни-
золона повторяют каждые 3—4 ч (до 7—10 мг
на 1 кг массы в сутки). Применяют также
ингибиторы протеаз я гепарин. При асфикти-
ческом синдроме больного переводят на ИВП,
проводят вымывание мокроты из бронхов через
бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию.
Димедрол и пипольфен могут повысить вяз-
вязкость мокроты, поэтому их назначают только
детям раннего возраста, у к-рых при Б. а. выра-
выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и
мокрота редко бывает вязкой.
БРОНХИАЛЬНОЕ
ДЫХАНИЕ
276
В межприступный период проводятся сша
ция очагов хрон инфекции, лечение ингаляци
ями интала или кетотифеном (задитеном)
внутрь в течение 3—6 мес, а также специфи-
специфическая гипосенсибилизацкя, а при полиаллер-
гни или не установленном аллергене ле 1ение
гистаглобулином. Важную роль играют закали
вание, леч. гимнастика. Нередко эффективна
иглорефлексотерапия. Показано санаторное
лечение в местных специализированных санато-
санаториях.
Дети, больные Б. а., находятся на диспан-
диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и
аллерголога.
Основное отличие прогноза у детей
состоит в том, что при легком и среднетяжелом
течении Б. а. значительно чаще, чем у взро-
взрослых, наступает выздоровление (обычно в пре-
пубертатном периоде). Профилактика
по своим принципам не отличается от таковой у
взрослых.
Библиогр.: Балаболкин И. И. Бронхиальная
астма у детей, М., 198S, бибякогр,; Еолезди органов
дыхания у детей, под ред. С. В. Рачинского и В. К. Тато-
ченко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред.
М. Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.;
Кокосов А. Н. и Стрельцова Э. В. Лечеб-
Лечебная физическая культура в реабилитации больных забо-
заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физичес-
физическая культура, под ред. В. А. Еяифанава, с. 135, Ы., 1987;
Пыцкий В. И., Адрианова Н. В. и
с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под
ред. С. Ю. Каганова, с. 79, Л., Ш0;Чу чалин А. Г.
Бронхиальная астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк
Б. П., Бориско А. С. и Картыш А. П.
Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев,
1985, библиогр.
Н. В. Адрианова, В. П. Жмуркив;
И. И. Воробьева (ЛФК), М. А. Фадеева (пед.).
БРОНХИАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ (respiratio bron-
chialis) —дыхательный шум, выслушиваемый в
норме над гортанью, трахеей и крупными брон-
бронхами и характеризующийся преобладанием дли-
длительности шума выдоха над длительностью
шума вдоха; напоминает по тембру протяжно
произносимый звук «х»; над периферическими
участками легких выслушивается при. нали-
наличии в них крупных инфильтратов или полос-
полостей, при компрессии легкого — см. Дыхателъ-
БРОНХЙАЛЬНЫЙ СВИЩ (fistula bronchialis) —
стойкий сформированный патологический
канал, соединяющий просвет бронхиального
дерева с плевральной полостью, поверхностью
кожи грудной стенки, просветом полого вну-
внутреннего органа или с печенью.
Различают врожденные и приобретенные Б.
с. Врожденные Б. с. представляют собой ред-
редкий порок развития, при к-ром сохраняется
сообщение между просветами пищеваритель-
пищеварительной и дыхательной систем; обычно свищевой
ход соединяет пищевод и главный бронх, чаще
правый. Приобретенные Б. с. могут возникать
в результате открытых и закрытых травм гру-
груди, при перфорации туберкулезной каверны,
абсцесса или кисты легкого в плевральную
полость, распаде раковой опухоли легкого, про-
прорыве эмпиемы плевры в бронхиальное дерево,
при перфорации в бронх дивертикула пищево-
пищевода, абсцесса или кисты печени. Кроме того, Б.
с. могут быть осложнением операций на легких,
бронхах, плевре.
Клиническая картина во многом зависит от
диаметра и анатомических особенностей свища,
наличия и выраженности инф. процесса в плев
ральной полости, сроков образования свища
после операции на легких, бронхах, плевре.
Бронхоплевральиые свищи при «сухойм
остаточной плевральной полости часто проте
кают бессимптомно или сопровождаются каш
лем — сухим либо с небольшим количеством
слизистой мокроты. Большинство больных с
бронхоплеврокожными и бронхокожными сви-
свищами жалуются на слизистое или слизисто-
гнойное отделяемое из свищевого отверстия на
коже прохождение воздуха через свищ о:
дыхании, кашле и натуживании; невозможнее
выпо шять физическую работу, купаться (т
дание воды в свищ вызывает резкий лрксд
кашля и удушье); необходимость ежедневик
хоплевральных свищах с хрон. эмшея
плевры (напр., при свищах, сформировавший
в результате перфорации туберкулещ
каверны или абсцесса легкого, несостоятелш'
бронхах, плевре) наблюдаются одыш
кашель с большим количеством гнойной мокр
ты особенно в положении лежа на здорою
боку. Часто выражены симптомы гнойий
интоксикации, в связи с большими nortpt
белка отмечается гипопротеинемия. При &
стрении эмпиемы плевры температур
повышается до фебрильных цифр, усилШ!
одышка, возникают боли в груди, умши
вается количество гнойной мокроты. Мол,
произойти аспирация гноя в здоровое легкое <
развитием пневмонии. При бронхоплеарадь *
свище у больных с туберкулезной эмшл
плевры возможна диссеминация в ранее Wfi
вом легком.
Бронхоорганные свищи (пищев( но
хиальные, печеночно-бронхиальные) наочк
ются редко, характеризуются попздш м
просвет бронхиального дерева пиши, шч
гноя. Больные жалуются на кашель, ище
возникают циано удушье Возможно ра в пи
аспирационнои пневмонии.
Диагностика Б. с. основывается н к
данных, результатах рентгенол. исследовани,
бронхоскопии. Прямым рентгенол. призн
Б. с. является выявление свищевого хо
обычной или компьютерной томограмме opi
нов грудной клетки. Особенно наглядно ев v
выявляются при рентгеноконтрастных игелед
ваниях: бронхографии, плевробронхогрвфи
(при бронхоплевральныхсвищах),фи т
фии (при бронхоплевро кожных и бр еш» *
ных свищах) и других (рис. 1, 2, 3). Бронх i
пия позволяет увидеть и в ряде случаев исследи
вать устье свища и свищевой ход, произвел
эндофотографию.
Лечение врожденных и болынинсва"
обретенных Б. с. оперативное, однако нек-рыс
приобретенные свищи могут зажить ыч1
лечения (пункции или дренирование плевра (
ной полости, прижигание или применение 6nci
клея при бронхоскопии и торакоскопии). При
врожденных пищеводно-бронхиальных ашщ
проводят выделение и пересечение свищево
канала с ушиванием отверстий в бр "шхе и пище
воде. Вид оперативного вмешательства у боль-
больных с приобретенными Б. с. зависит от этична
гических и анатомических особенностей свища,
характера основного заболевания и состода
больного. Основными радикальными операци-
операциями являются иссечение и ушивание свища,
окклюзия бронха на протяжении, торакопла-
торакопластика и мышечная пластика. Паллиативной
операцией является вскрытие полости эмииш
плевры с последующим дренированием нлн
тампонадой.
При неудовлетворительном общем еда*
янии и в фазе обострения воспалительного про-
цесса в плевральной полости больные с Б. с.
подлежат лечению в торакальном хирургичес-
хирургическом отделении. При удовлетворительном теета
янии больные с Б. с. могут наблюдаться н
лечиться амбулаторно. В поликлинических н,и
домашних условиях по назначению хирурга Про-
Проводятся перевязки со сменой тампонов i
пункции или промывания полости эмпнены
через ранее введенный дренаж с вливэжк
антибиотиков.
Прогноз для жизни обычно благоприятный,
прогноз для выздоровления и восстановления
трудоспособности без оперативного лечения
нередко сомнительный. Радикальные операции
позволяют ликвидировать Б. с. примерно у 75%
I

Рис.1. Бронхограмма при бронхоппевральном свище у больного с эмпиемой остаточной плев pant
иго: контрастное вещество из культи среднедслевого бронха поступает в полость эмпиемы плевры.
Рис 2. Бронхограмма при броихоплеврококком свище у больного с пострезекционной эмпиемой левой плевральной полос
Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной клетки (правая косея проекция) при пищеводно-бронхиальном свище, образоаааше,
ми пищевода, после введения в пищевод бариевой взвеси: бариевая аззесь из пищевода поступает е бронхи правого легкого.
посла резекции верхней и средней долей правого лег-
)нтрастное вещество определяется
результате распада раковой any-
больных. Для профилактики приобретенных Б.
t основное значение имеет высокий уровень
терапевтического и оперативного лечения забо-
заболеваний и травм органов грудной полости.
Мячогр.; Муромский Ю. А. Бронхиальные
«ищи после резекции легких, М., 1963, библиогр.;
Наружные и внутренние свищи в хирургической клини-
ю,подред. Э. Н. Ванцяна, с. 13, М., 1982.
М. И. Перельман.
БРОНХИОЛЙТ (bronchiolitis; анат. bronchiolus
бронхиола + -itis) — воспаление бронхиол ■—
см. Бронхит
БРОНХИТ (bronchitis; 6ронх[и] + -itis) — вос-
воспаление бронхов. Выделяют острый бронхит,
острый бронхиолит (преимущественное воспа-
воспаление дистальных отделов бронхиального
дерева — бронхиол) и хронический бронхит,
нрактеризующиеся диффузным поражением
соответствующих отделов бронхиального дере-
ы. Проявления ограниченного воспаления
оронхов (напр., дренажного бронхита при
острой и хрон. пневмонии), как правило, само-
самостоятельного клин, значения не имеют и входят
Острый бронхит может быть первичным и
эторичным. Первичный Б. развивается как
процесс начинается в бронхах и ограничивается
только ими. Вторичным считают Б., возника-
возникающий как проявление или осложнение другого
заболевания. В зависимости от этнологии выде
ляют острые Б. инфекционного происхождения
{вирусные, бактериальные, вирусно-бакге
риальвые, грибковые и др.); Б., обуо: овленные
мздейетвием физических и химических факто-
факторов; аллергические, смешанные Б. и бронхиты
неизвестной природы. Наиболее частой прими
т развития острого Б. являются возбудители
острых респираторных вирусных инфекций;
1риппа, парагриппа, аденовирусной инфекции
а др. Острый Б. могут вызывать также возбу-
щтели кори, дифтерии, коклюша, краснухи
брюшного тифа, паратифов и других инф. бо-
болезней. Часто бактериальная инфекция (пнев
мококк, стафилококк, стрептококк и др.)
наслаивается на вирусную. Вирусы и бактерии
жгут попадать в бронхиальное дерево аэроген
ным, гематогенным и лимфогенным путями
Нередко причиной острого Б. становятся фи и
ческие и химические раздражители: пыль, хо
лодный или горячий сухой воздух, окислы азо-
rs. яроязводные серы, хлор, аммиак, пары бро-
ча и др. В развитии болезни важная роль
принадлежит охлаждению, нарушению носово-
носового дыхания, очагам хрон. инфекции в носоглот-
£еидругим предрасполагающим факторам.
Морфол. изменения могут ограничиваться
гиперемией и отеком слизистой оболочхи брон-
бронхов, гипертрофией желез, увеличением .числа
бокаловидных клеток, дегенерацией и повы-
повышенным слущиванием реснитчатого эпителия.
Воспалительный процесс, захватывающий
только слизистую оболочку (эндобронхит)
обычно заканчивается полным восстановле-
восстановлением ее структуры. При тяжелом течении забо-
заболевания воспаление распространяется на
подслизистый и мышечный слои бронхов (мезо-
бронхит), что приводит к нарушению их дре-
дренажной функции, деформации бронхиального
дерева вследствие образования рубцов. Это соз-
создает условия для перехода острого воспалитель-
воспалительного процесса в хронический.
Заболевание начинается с ощущения перше-
першения и саднения за грудиной, чувства разбитости,
вялости. Вскоре появляется сухой болезненный
образный характер. Через 1—3 дня начинает
отходить слизистая или слизисто-гнойная
мокрота. При длительных приступах кашля
возможны головная боль и головокружение-
Температура тела нередко остается нормаль-
нормальной, у части больных она повышается до субфе-
брильной. В первые дни заболевания в легких
случае поражения мелких бронхов состояние
больного ухудшается в связи с развитием
обструктивного синдрома — расстройства
функции внешнего дыхания из-за нарушения
проходимости бронхов, обусловленного набуха-
набуханием их слизистой оболочки, гиперпродукцией
слизи и повышением тонуса мускулатуры брон-
ков При обструктивном синдроме появляется
одышка, аускультативно определяются удлине-
удлинение выдоха, сухие хрипы высокого тембра на
выдохе, может выявляться коробочный отте-
оттенок перкуторного звука. Возможно развитие
артериальной гипоксемии. Функциональные
параметры дыхания отражают нарушение
легочной вентиляции по обструктивному типу:
снижаются объем форсированного выдоха за
I с {ОФВ1) и отношение ОФВ[ к жизненной
емкости легких (ЖЕЛ) или форсированной
жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1 изменя-
изменяется структура общей емкости легких за счет
увеличения остаточного объема легких (ООЛ).
Для острого Б. характерны нейтрофильный
лейкоцитоз (число лейкоцитов увеличива-
увеличивается до 10,0—12,0- 109/л крови), увели-
увеличение СОЭ. При рентгенол. исследовании
могут определяться расширение корней легких,
усиление легочного рисунка (больше в нижних
отделах).
Особенностями острого аллергического Б.
являются связь заболевания с воздействием
аллергена, наличие других проявлений аллер-
аллергии, выраженный обструктивный синдром,
повышенное количество эозинофилов в крови и
мокроте.
Острый Б. обычно заканчивается клин, выз-
выздоровлением в течение 2—3 недель. Клин, выз-
выздоровление не совпадает с восстановлением
функциональных показателей; функция вне-
внешнего дыхания и бронхиальная проходимость,
месяца. Если клин, выздоровление происходит
медленнее и наступает через 4—6 нед. от начала
заболевания, говорят о затяжном течении брон-
бронхита. Острый Б. может осложниться бронхио-
литом, пневмонией, особенно часто это наблю-
наблюдается у детей до 5 лет, лиц старческого воз-
возраста и ослабленных больных.
Диагноз основывается на характерных клин,
симптомах. Дифференциальную диагностику
проводят с бронхопневмонией и милиарным
туберкулезом. Развитие бронхопневмонии
сопровождается нарастанием интоксикации,
повышением температуры тела до фебрильной,
появлением физикальных и рентгенол. призна-
признаков ограниченного уплотнения легочной ткани
(укорочение перкуторного звука, ослабленное
или бронхиальное дыхание, влажные хрипы,
затенение легочного поля). Милиарный тубер-
туберкулез в первые 2—3 недели болезни (до появле-
появления рентгенол. изменений в легких) может
напоминать протекающий с интоксикацией
острый Б., вызванный вирусом гриппа, но
характеризуется прогрессирующим течением,
более выраженной интоксикацией, отсутствием
признаков катарального воспаления верхних
дыхательных путей. Необходимо также учиты-
учитывать, что острый Б. может быть проявлением
различных инф. болезней — кори, коклюша и
др.
Лечение в большинстве случаев проводится
в амбулаторных условиях. Госпитализация
необходима при тяжелом состоянии больного
(напр., при выраженном обструктивном синд-
l ГТ
находится больной, должно хорошо проветри-
проветриваться. Курение запрещается. Рекомендуется
обильное питье: горячий чай с лимоном, медом,
малиновым вареньем, настой цветов липы.
БРОНХИТ
277

подогретые щелочные минеральные воды (бор-
(боржоми, смирновская, славяновская и др.). В пер-
первые дни болезни хороший эффект дают горчич-
горчичники, банки, спиртовой компресс на грудную
клетку, горячие ножные ванны, растирание
груди скипидарной мазью. При сухом мучитель-
мучительном кашле назначают кодеин с натрия гидро-
гидрокарбонатом или либексин. Если мокрота отхо-
отходит с трудом, необходимы отхаркивающие
средства: настой термопсиса, таблетки мукал-
тина, ингаляции 2% р-ра натрия гидрокарбо-
гидрокарбоната или подогретых щелочных минеральных
вод. Для устранения бронхоспазма используют
бронхорасширяющш средства: эуфмллин, эфе-
эфедрин, эуспиран, изадрин и др. По показаниям
применяют жаропонижающие и болеутоля-
болеутоляющие средства. Рекомендуются витамины С и
А. При тяжелом течении болезни назначают
исул!
ОВДЫ.
Для лечения острого аллергического Б.
используют антигистаминпые средства (диазо-
лин, тавегил, супрастии и др.), бронхолитики,
интал, задитен; в тяжелых случаях — глюко-
кортикоиды.
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
благоприятный. Профилактика включает закаливание,
отказ от курения, предупреждение переохла-
переохлаждения.
Острый бронхиолит встречается преимуще-
преимущественно в детском и старческом возрасте. Чаще
возникает в результате перехода воспалитель-
воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, обычно
обусловлен вирусной инфекцией (вирусами
гриппа, респираторно-синцитиальными) и
последующим развитием кокковой микро-
микрофлоры — пневмококков, стрептококков. Брон-
Бронхиолит как самостоятельное заболевание
может возникать при вдыхании очень холод-
холодного воздуха, резко раздражающих газов.
Предрасполагающим фактором является сни-
снижение сопротивляемости организма под вли-
влиянием курения табака, неблагоприятных усло-
условии труда и быта, неполноценного питания,
истощающих болезней.
Воспаление бронхиол вызывает резкое их
сужение и даже закрытие просвета, что craHoJ
вится причиной развития тяжелого обструктив-
ного синдрома, сопровождающегося нарушени-
нарушениями газообмена и кровообращения. Нередко
воспалительный процесс распространяется и на
респираторные отделы легких с развитием аль-
веолита.
Присоединение бронхиолита к текущему Б.
проявляется резким ухудшением состояния
больного. Температура тела повышается до
38,5—39°. Возникает резкая одышка (до 40 и
более дыханий в I мин). Дыхание становится
поверхностным с участием вспомогательной
мускулатуры. Характерен мучительный
кашель со скудной слизистой мокротой. Отме-
Отмечаются бледность кожи, цианоз. Больные
обычно возбуждены, беспокойны. При наруше-
стройства бронхиальной проходимости и венти-
вентиляции могут развиться признаки гиперкапнии:
никают симптомы сердечно-сосудистой недо-
недостаточности (снижение АД, тахикардия), обу-
гаперкапнией, гипертензией малого круга кро-
кровообращения. При перкуссии легких выявляют
ограничение дыхательной подвижности их ниж-
нижних краев, иногда коробочный оттенок перку-
перкуторного звука. При аускуль
ослабленное везикулярно<
копузырчатых хрипов и небольшое количество
сухих хрипов. Характерны лейкоцитоз, увели-
ление легочного рисунка, расширение корней
БРОНХИТ
278
удли-
затенения.
Диагноз основывается на клин, признаках и
результатах рентгенол. исследования легких,
к-рое имеет решающее значение при диффе-
дифференциальной диагностике с пневмонией и
милиарным туберкулезом. Бронхиолит следует
отличать также от отека легких, к-рый разви-
желуррчковоЙ недостаточностью, и сопрово-
сопровождается выделением пенистой мокроты; темпе-
шается.
Лечение проводится в стационаре и направ-
направлено на борьбу с инфекцией, легочной и сер-
сердечно-сосудистой недостаточностью. Назна-
Назначают антибиотики, сульфаниламиды или соче- .
тания этих препаратов, бронхорасширяющие
средства. Показана кислородная терапия
(лучше в кислородной палатке). При сердечно-
сердечнососудистой недостаточности вводят серде нь е
гликозиды (строфантин, коргликон), корди
мин, кофеин. Полезны горчичники, круговые
банки, растирания груди скипидарной м ью
При необходимости проводят иитеи вн ю
терапию в условиях реанимационного отделе-
Прогноз благоприятный, выздорс в е
наступает через 5—-6 недель. У лиц старч ко
возраста, детей и больных с заболеваниями сер-
сердца возможен летальный исход. Профилактика
основана на тех же принципах, что и проф л s.
тика бронхита.
Хронический бронхит — диффузное, обычно
прогрессирующее воспалительное заболевай] е
бронхов с избыточной секрецией слизи в брон
хиальном дереве, протекающее с обострениями
и ремиссиями. По определению ВОЗ, бронхит
считают хроническим При наличии у больного
кашля с выделением мокроты, продолжакл
гося не менее 3 мес. в году на протяжени
и более. Хронический Б. — самая распростр;
ненная форма хрон. неспецифических заболева
ний легких, при массовых обследованиях насе
ления на него приходится до 90% случаев эти?
заболеваний. В большинстве стран мира отме
чается рост заболеваемости хроническим Б.
что связывают с усилением загрязнения ати
феры вредными газами и пылевыми частица*
распространением так наз. пыльных прор
водств, привычкой к курению табака, особенно
в подростковом и юношеском возрасте, учаще-
учащением эпидемий гриппа, увеличением продолжи-
Заболевание обычно обусловлено длитель-
длительным раздражением бронхов различными вред-
и (н.
ю, ды
окисью углерода, сернистым ангидридом, оки-
окислами азота и другими хим. соединениями) и
рецидивирующей респираторной инфекцией
(основная роль принадлежит вирусам, палочке
инфлюэнцы, пневмококкам). Имеет значение
воздействие сырого и холодного воздуха. Реже
хронический Б. является проявлением муковис-
цидоза и нек-рых других генетически обуслов-
обусловленных состояний. Развитию Б. способствуют
процессы в легких и верхних дыхательных
путях, снижение реактивности организма.
В основе патогенеза хронического Б. лежат
гипертрофия и гиперфункция желез слизистой
оболочки бронхов. При этом усиливается
секреция слизи, изменяется состав секрета (зна-
(значительно увеличивается содержание кислых
мукополисахаридов), повышается его вязкость.
В условиях гиперпродукции секрета, повыше-
повышения его вязкости и структурной перестройки
слизистой оболочки бронхов реснитчатый эпи-
эпителий не обеспечивает очищения бронхиаль-
бронхиального дерева и нормального обновления секрета.
Опорожнение бронхов происходит лишь при
кашле. Длительная гиперфункция приводит к
истощению мукоцилиарного аппарата бронхов,
дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение
дренажной функции бронхов способствует воз-
возникновению инф. процесса, активность и реци-
итета бронхов и развита,
вторичной иммунол. недостаточности li';.
бронхиальном секрете снижается содержаш
лизоцима, лактоферрина, а в пода
стадии болезни и секреторного иммуногл*
лина А, уменьшается активность Т-Лиыфощ
тот).
Тяжелым проявлением болезни являет
обструктивный синдром, обусловленный, изЬ
дереве, бронхоспазмом, а также экспират^
ным спадением мелких бронхов при эмфизеи.
развивающейся у большинства больны* t
обструктивным синдромом. Обструкция брон-
бронхов обусловливает появление гиповентиляр)-1
емых и невентилируемых зон легочной тот, I
функционирующих как артериовенозный шуга. ^
В связи с тем, что кровь, проходящая черт
невентилируемые участки легкого не оке»
ниру я ра в вает я ар ер альн я п «
п я В о вет на тльв о ярн ю гипок cry-
па па м ле о нь х зцлер ол пов
общ о ле о но о ле о но р ер яр го
опр явления во и ае ие о ная пп
ия ( м Г рп ния мало о р р в р
я Хрон ип к мия вед к п
м и повь н к вя ко ти кров
ждает я т бо е ким цидозом р
боле л в ет в окон р кщ ю в
кр е кровоо ращ ния
нки бронх в ра л на В кр пнь бр
он пов рхностн я и лоьали у я в л
об ке в редн мели Ср pi
иол х нфи ьтр я n ож ахва
ло стенм бронха (панбронхит и р
жда я р в тием роии и ъязв ени
р х р к ери у я умень ени
н ем к да и вь р женнои пр ф
оедини льн кан п ия ос б
при ъя влении л той боло к бр
И о м хрон во птлительно о про
брон ах являю я клеро брон ал
к перибронхиальнь кл ро роф
же ь ш ласт е к в локон ящ I
бронх в Во можно уже и про вета брони
ли е о ра ш го ние ора ван ем бр
Каиоопее характерными ллин. прияъш
ями хронического Б. являются кашель с мокро-
мокротой и одышка. В начале заболевания кашелы
отделением слизистой мокроты возникает ло
утрам. Постепенно кашель начинает бес»
[я, уеш
хощ-
ную погоду; с годами становится постоянным,
надсадным и мучительным. Количество
мокроты увеличивается, она становится с
сто-гнойной или гнойной. Появляется и про-
прогрессирует одышка.
Различают следующие клин, формы 6.: npfr
стой неосложненный хронический Б. с выделе-
выделением или без выделения слизистой мокроты, fe
бронхиальной обструкции; гнойный хрониче-
хронический Б. с постоянным или периодическим выде-
выделением гнойной мокроты, без бронхиальной
обструкции; обструктивный хронический Б,:
выделением слизистой мокроты и стойкими
обструктивными нарушениями вентиляции;
гнойно-обструктивный хронический Б. с выде-
выделением гнойной мокроты и стойкими обструк-
обструктивными нарушениями вентиляции. Особыми
формами хронического Б. являются геморраги-
геморрагический и фибринозный, патогенез этих форм
изучен недостаточно. Геморрагический хрони-
хронический Б. характеризуется истончением и кро-
кровоточивостью слизистой оболочки бронхов,
подслизистымм кровоизлияниями; упорным
доминирующим проявлением заболевания явля-
является кровохарканье (при других формах хрони-
хронического Б. оно встречается редко). При фибри-
фибринозном хроническом Б. на стенках бронхиаль-
бронхиального дерева откладываются фибрин, слизь, ра)-
личные клеточные элементы, обтурирующие
дыхательные пути; в клин, картине домини-

руют проявления дыхательной недостаточно-
сти, при исследовании мокроты обнаруживают
такназ. «муляжи бронхиального дерева».
Для всех форм хронического Б. типичны
обострения, особенно в холодную сырую пого-
погоду: усиливаются кашель и одышка, увеличи-
увеличивается количество мокроты, появляются недо-
недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость.
При обострении любой формы хронического Б.
ческий) синдром. Он характеризуется преходя-
шцм затруднением дыхания — легкими присту-
приступами удушья, к-рые возникают в любое время
:уток. Температура тела при обострении хрони-
хронического Б. может быть нормальной или субфе-
брильной. Над всей поверхностью легких опре-
определяются жесткое дыхание и сухие хрипы. Лей-
Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются
нормальными, но при выраженной активности
инф. процесса могут появиться небольшой лей-
лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в лейкоцитар-
лейкоцитарной формуле. При обострении гнойного хрони-
хронического Б. незначительно изменяются биохим.
показатели воспаления (С-реактивный белок,
шаловые к-ты, серомукоид, фибриноген, а- и
1-пгабулиновые фракции протеино граммы).
Для определения степени активности хроничес-
хронического Б. большое значение имеет макроскопи-
макроскопическое, цитологическое и биохимическое иссле
дагание мокроты. Так, лрн выраженном обо-
обострении болезни мокрота гнойная, в ней содер-
содержатся преимущественно нейтрофильнь л ко
рты, повышено содержание кислых мукополи-
сахаридов и волокон ДНК, усиливающих вя
кость мокроты, снижены содержан л о и
ш, лактоферрина, иммуноглобулина А и
активность о^-антитрнпсина, повьш а к в
кость протеаз. Обострения хронического Б.
ошровождаются нарастающими расстрой-
расстройствами дыхания, а при наличии легочной гипер-
тензин и расстройствами кровообращения.
Бронхоскопия позволяет визуально оценить
эндобронхиальные проявления воспалитель-
воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофи-
ческий, гипертрофический, геморрагический,
фибринозно-язвенный эндобронхит), опреде-
определить степень воспаления бронхиального дерева
до уровня субсегментарных бронхов. При пер-
первой степени воспаления слизистая оболочка
бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не
кровоточит, гребень бифуркации трахеи
острый, хрящевые кольца рельефны; при вто-
второй степени — слизистая оболочка бронхов
ярко-красная, утолщена, иногда кровоточива,
секрет слизисто-гнойный, межбронхиальные
шпоры утолщены, хрящевые кольца плохо
дифференцируются; при третьей степени слизи-
слизистая оболочка бронхов багрово-синюшна, утол-
утолщена, легко кровоточит, секрет гнойный, гре-
гребень бифуркации трахеи утолщен, хрящевые
кольца не дифференцируются, устья долевых
бронхов резко сужены из-за отека слизистой
оболочки. Бронхоскопия дает возможность
провести биопсию слизистой оболочки и гисто-
зотнчеехк уточнить характер поражения, а
также выявить трахеобронхиальную гипотони-
гипотоническую дискинезию ^увеличение подви5кности
стенок трахеи и бронхов во время дыхания
лвлоть до спадения стенок трахеи и главных
бронхов при выдохе) и статическую ретракцию
(изменение конфигурации и уменьшение прос-
аетов трахеи и бронхов), к-рые могут ослож-
осложнять хронический Б. и быть одной из причин
(роюгиальной обструкции.
В начальных стадиях хронического Б. изме-
изменения на бронхограммах в большинстве случаев
отсутствуют. При длительно текущем хрони-
хроническом Б. на бронхограммах могут выявляться
обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие
шолнения мелких бронхов вследствие
обструкции (так наз. мертвое дерево). Харак-
Характерны поперечная исчерченность и зазубрен-
зазубренность контуров крупных бронхов, расширенные
протоки бронхиальных желез, неровность, чет-
сообразность бронхов среднего калибра, реже
нк деформация. В периферических отделах
бронхиального дерева могут обнаруживаться
бронхоэктазы в виде заполненных контрас-
контрастным веществом полостей диам. до 5 мм, соеди-
соединенных с мелкими бронхами. На рентгенограм-
рентгенограммах легких могут выявляться деформация и уси-
усиление легочного рисунка за счет периброн-
хиального уплотнения; степень выраженности
деформации легочного рисунка в различных
долях легкого разная. При длительном течении
заболевания могут появляться признаки диф-
диффузного сетчатого пневмосклероза и эмфиземы
Важным критерием для диагноза, выбора
адекватной терапии, определения ее эффектив-
эффективности и прогноза служат симптомы нарушения
бронхиальной проходимости (бронхиальной
обструкции): появление одышки в утренние
часы, при физической нагрузке и при выходе из
теплого помещения на холод; выделение
мокроты после длительного утомительного
кашля; удлинение выдоха; наличие свистящих
сухих хрипов во время форсированного выдоха
данные методов функциональной диагноста
ки — уменьшение объема форсированна о
выдоха за 1 с, коэффициента Тиффно и макси
мальной вентиляции легких (МВЛ), увеличение
функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и
остаточного объема легких. Улучшение пок!
ателеи вентиляции и механики дыхания при
применении аронхор сшнряющих препаратов
ука ывает на наличие бронхоспа ма и обрати
мость н фушении бронхиальной проходимости
В по днем периоде болезни присоединяются
ограничительные (рестриктивные) нарушения
изменения венти яционно перфузионны\ соот
ношений и диффу ионной способности нару
шения га ового состава крови гипоксемия
Нередко во никает ньобходимость диффе
ренцировать хронический Б. с хронической пне-
пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом и
раком легкого. При хрон. пневмонии отмеча-
отмечаются более выраженная интоксикация, локаль-
б
рентгенологическом и бронхоскопическом
исследованиях. Основным клин, признаком
бронхиальной астмы являются приступы
удушья. Диагноз туберкулеза легких подтверж-
подтверждают признаки туберкулезной интоксикации,
обнаружение микобактерий туберкулеза в
мокроте, данные рентгенол. исследования и
бронхоскопии, туберкулиновые пробы. Очень
важно раннее распознавание рака легкого, к-
рый может развиться на фоне хронического Б.
Появление надсадного кашля, кровохарканья,
болей в грудной клетке дает основание заподоз-
заподозрить опухоль и требует срочного рентгенологи-
рентгенологического и бронхологического обследований. Из
рентгенол. методов информативны томография
и бронхография. Обязательно цитол. исследо-
исследование мокроты и содержимого бронхов на ати-
Лечение хронического Б. следует начинать
как можно раньше, оно должно быть индиви-
индивидуализированным и непрерывным. Необходимо
устранить внешние причинные факторы. Реко-
Рекомендуется высококалорийная, витаминизиро-
витаминизированная диета. Назначают аскорбиновую к-ту (в
суточной дозе 1 г), витамины группы В, никоти-
никотиновую кислоту. Показаны иммунорегулиру-
ющие средства: левамизол по 100—150 мг в день
внутрь 2 дня подряд еженедельно в течение 1—2
мес; экстракт алоэ по 1 мл в день внутримы-
внутримышечно в течение месяца; метилурацил по 1 г 3
раза в день внутрь в течение месяца и др.
Ведутся работы по включению в комплексную
терапию хронического Б. ингибиторов гистами-
стагландинов.
В фазе обострения хронического Б. терапия
должна быть направлена на ликвидацию воспа-
воспалительного процесса в бронхах, улучшение
бронхиальной проходимости, восстановление
нарушенной общей и местной иммунол. реак-
реактивности. Антибиотики и сульфаниламиды при-
активности инфекции. Препараты подбирают с
учетом чувствительности микрофлоры
мокроты (бронхиального секрета), назначают
внутрь или парентерально, при выраженных
воспалительных изменениях в бронхах вводят и
внутритрахеально. Рекомендуются ингаляции
фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и
лука готовят перед ингаляцией, смешивают с
0,25% р-ром новокаина или изотоническим
р-ром натрия хлорида в пропорции: 1 часть сока
и 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2
раза в день, на курс 20 ингаляций. Одновре-
Одновременно с терапией активной инфекции бронхов
осуществляют консервативное лечение очагов
назофарингеальной инфекции.
Чрезвычайно важным звеном в комплекс-
комплексной терапии хронического Б. и при обострении,
и в фазе ремиссии является восстановление или
улучшение бронхиальной проходимости. Улуч
шению бронхиальной проходимости способ-
способствуют отхаркивающие, мука; итические и
бронхорасширяющие средства. Отхаркива
ющим эффектом обладают калия йодид, настои
мачехи, подорожника, муколитики, производ-
производные цистеина и протеолитические ферменты
Протеолитические ферменты (трипсин химо
мокроты, применяются все реже в связи с воз
можностью появления кровохарканья и ра; ви
тиа аллергических реакций (напр., брошоспаз
ма). Ацетилцистеин (муьомист мукосольвин
ф 1уимуцил) обладает способностью разрывать
дисульфидные связи кислых мукополисахари
дов, вызывает выраженное быстрое раз жиже
ние мокроты; используется в виде а розо я
20% р-ра (по 3—5 мл 2—3 раза в день). Брон-
Бронхиальный дренаж улучшается бромгексином
(бнеольвоном), к-рый влияет как непосред-
непосредственно на секрет, так и на синтез гликопроте
инов в бронхиальном эпителии. Бромгексин
назначают внутрь по 8 мг 3 раза в день в тече
ние 7 дней. Для улучшения отхаркивания
мокроты показано обильное питье, т. к. вяз
кость секрета зависит от количества принимае
мой жидкости. Жидкость можно вводить и в
виде аэрозоля @,45% р-р натрия хлорида в
течение 20—30 мин 3—5 раз в день). Перед
аэрозольным введением отхаркивающих
средств необходимо назначать бронхораспгаря-
ющие средства для предупреждения бронхо-
бронхоспазма и усиления эффекта. После ингаляции
рекомендуется позиционный дренаж (больной
принимает положение, облегчающее отхожде-
ние мокроты). Он также обязателен при вязкой
мокроте и несостоятельности кашля (недоста-
(недостаточно выраженный кашлевой рефлекс вслед-
центра в связи с интоксикацией, гиперкапнией).
Выполняется 2 раза в день с предварительным
приемом отхаркивающих средств и 400—-600 мл
теплого чая.
В случае недостаточного бронхиального
дренажа и при наличии симптомов бронхиаль-
бронхиальной обструкции к терапии добавляют бронхо-
бронхорасширяющие средства: эуфяллин ректадьно
или внутривенно, холинолитические средства
(атропин, платифиллин внутрь или подкожно;
атровент ингаляционко), адреностимуляторы
(эфедрин внутрь или ингаляционно), Р-адрене-
ргические стимуляторы не более 3—4 раз в
День — изадрин (изупрел, новодрин, эуспиран),
орципреналина сульфат (алупент, астмопент),
салбутамол, фенотерол (беротек) и др. При
пгойном и гнойно-обструктявном хроническом
Б. эффективна эндобронхиальная санация
путем внутритрахеальных промываний 0,5%
р-ром новокаина, изотоническим раствором
натрия хлорида, растворами фурацилина, калия
перманганата с последующим вливанием анти-
антимикробных и муколитических препаратов
БРОНХИТ
279

{обычно от 10 до 20 промываний на курс). При
гнойном хроническом Б. внутритрахеальные
промывания сочетаются с санационной брон-
бронхоскопией C—4 санациоиных бронхоскопии с
перерывом в 3—7 дней). Восстановлению дре-
дренажной функции бронхов способствуют также
ЛФК, массаж трудной клетки, физиотерапия. В
случае возникновения аллергических синдро-
синдромов {проявления инфекционной или лекар-
лекарственной сенсибилизации) назначают антиги-
стаминные препараты (диазолин, тавегил,
супрастин и др.)- При отсутствии эффекта воз-
возможно применение короткого курса глюкокор-
тикоидов (суточная доза гормона в расчете на
преднизолон не должна превышать 30 мг). Дли-
вать активацию инф. процесса в бронхах. При
развитии астматического синдрома показан
эткмизол по 0,05—0,1 г 2 раза в день внутрь в
течение месяца; препарат стимулирует дыха-
дыхательный центр, активирует выработку адрено-
кортикотропного гормона гипофиза, вслед-
вследствие чего оказывает противоаллергическое и
противовоспалительное действие. Наличие
бронхоспазма является показанием и К назначе-
назначению гепарина. Препарат вводят подкожно по
5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 3—4 нед. с
постепенной отменой. Кроме противоаллерги-
противоаллергического действия, гепарин оказывает муколити-
ческий эффект. В качестве муколитика его наз-
назначают по 40 000 ЕД в сутки. Гепарин приме-
применяют также при развитии легочно-сердечной
недостаточности, т. к. ои значительно улуч-
улучшает микроциркуляцию в малом круге крово-
кровообращения.
Ввиду того, что у больных хроническим Б.,
осложненным дыхательной недостаточностью
и легочной гипертензией, развивается вторич-
вторичный гипералъдостеронизм, способствующий
усугублению гемодинамических расстройств,
показано применение спиронолактона (верош-
пирона) в дозе 150—200 мг В день в течение 3—4
недель. При развитии легочной и легочно-сер-
легочно-сердечной недостаточности показаны кислородная
терапия, вспомогательная искусственная вен-
вентиляция легких, средства, улучшающие мета-
метаболизм миокарда. Для кислородной терапии
используют 30—40% смесь кислорода с возду-
воздухом, ингаляции проводят прерывисто; устране-
устранение гиперкапнии путем интенсивного и продол-
продолжительного вдыхания кислорода приводит к
снижению функции дыхательного центра,
нарастанию альвеолярной гиповентиляции и
развитию гиперкапнической комы. При ста-
стабильной легочной гипертензии, часто осложня-
осложняющей обструктивную форму хронического Б.,
длительно применяют пролонгированные
нитраты, фенигидин {коринфар, нифедипин).
При недостаточности кровообращения, сопро-
сопровождающейся застойными явлениями, назна-
назначают сердечные гликозиды и салуретики.
Реабилитация больных, перенесших обо-
обострение хронического Б., начинается в фазе
стихающего обострения и может проводиться в
реабилитационных отделениях местных или
климатических санаториев. Продолжают
реабилитацию в условиях поликлиник (пульмо-
(пульмонолог или терапевт). Рекомендуется выделять 3
группы диспансерных больных. В первую
группу включают нетрудоспособных больных с
резко выраженной дыхательной недостаточно-
недостаточностью, легочной гипертензией и другими ослож-
осложнениями; больные этой группы нуждаются в
систематической поддерживающей терапии, к-
рая проводится в стационаре или амбулаторно.
Целью терапии является борьба с прогрессиро-
ванием легочно-сердечной недостаточности и
других осложнений. Осмотр больных прово-
проводится не реже 1 раза в месяц. Вторую группу
составляют больные с частыми обострениями
БРОНХИТ
280
хронического Б. и умеренными нарушениями
функции дыхания. Пульмонолог осматривает
больных не менее 3—4 раз в год. Противореци-
дивное лечение проводят весной и осенью, а
также после острых респираторных вирусных
заболеваний. Как правило, применяют сред-
средства, улучшающие бронхиальную проходи-
проходимость. Наиболее удобным методом введения
лекарственных средств является ингаляцион-
ингаляционный; по показаниям проводят внутритрахеаль-
ные промывания, санационную бронхоскопию.
При наличии симптомов активной инфекции
показаны антимикробные препараты. Важное
место в комплексе противорецидивного лече-
лечения занимают меры, направленные на нормали-
нормализацию реактивности организма. Рекомендуются
исключение профессиональных вредностей,
отказ от курения. Третью группу составляют
больные с отсутствием обострений болезни на
протяжении 2 лет. Им показана сезонная про-
профилактическая терапия, направленная на улуч-
улучшение бронхиального дренажа и повышение
реактивности организма.
Прогноз неблагоприятен при наличии
обструктивного бронхита с прогрессирующей
дыхательной недостаточностью и легочной
гипертензией.
Первичная профилактика направлена на
борьбу с курением и решение экол. проблем.
Необходимо рациональное трудоустройство
лиц с факторами риска хронического Б. (куре-
(курение, частые бронхолегочные инфекции в дет-
детском возрасте, патология носоглотки, наруше-
нарушение носового дыхания, аллергические заболева-
заболевания, наследственная предрасположенность к
болезни).
Особенности бронхита у детей. В педиатри-
педиатрической практике используется следующая груп-
группировка бронхитов (табл.; по С. В. Рачинскому
с соавторами, 1978).
Острый Б. продолжается у детей не более 2
нед., затяжной — от Ь—4 нед. до 2 мес. Рециди-
Рецидивирующим принято считать Б., повторяющийся
три и более раз в год в течение 2 и более лет,
причем рецидивы Б. характеризуются длитель-
длительностью более 2 нед. (но менее 3 мес. в году).
Рецидивирующий Б. представляет собой одну
из наиболее частых форм патологии органов
дыхания в детском возрасте. Единого мнения о
существовании хронического Б. у детей нет.
Многие исследователи считают, что у детей
хронический Б. является проявлением таких
заболеваний, как хрон. пневмония, муковисци-
доз, иммунодефицитные состояния. Однако
нек-рые авторы допускают, что хронический Б.
у детей может развиваться и как самостоятель-
самостоятельное заболевание вследствие длительного воз-
воздействия на слизистую оболочку бронхов
загрязненного промышленными предприяти-
предприятиями воздуха, пассивного и активного курения.
При хроническом Б. кашель с мокротой наблю-
наблюдается в течение 2 лет и более по 3 мес. и более
в году (непрерывно или несколько обострений!
Острый Б. у детей чаще развивается щ
острых респираторных вирусных инфекции
Особенно часто Б. возникает у детей первьи:
лет жизни на фоне аденовирусной, риновиру;
ной, респираторно-синцитяальной инфекции з
парагриппе типа 3. Нередко к вирусной инфек-
инфекции на 5—8-й день заболевания присоединяет
бактериальная флора. При вирусной инфекщ
Б. обычно катаральный, при бактериальной-
катарально-гнойный или гнойный. В едини
ных случаях наблюдается фибринозно-некрш
ческий (пластический) Б. с образованием пли-
ной фибринозной пленки, покрывающей
небольшие участки или всю поверхность слнз*
стой оболочки бронхов. Фибринозная пленка;
трудом отделяется от стенки бронха; удаленны!
пленки имеют древовидную форму, повторя-
повторяющую строение бронхов («слепкив бронхов). В
генезе фибринозно-некротического Б. оснм-
ная роль принадлежит особенностям организм!
больного: повышенному синтезу фибрина при
любых воспалительных заболеваниях и повы-
повышенной проницаемости сосудов для плазменш
белков в очаге воспаления. Поэтому фибри-
нозно-некротический Б. у одного и того ж
ребенка может повторяться. Аллергический Б.
чаще развивается у детей, сенсибилизирован-
сенсибилизированных неинфекционными аллергенами, поступа-
поступающими в организм с вдыхаемым воздухом (до-
(домашняя пыль, пыльца растений, аллергены
шерсти животных и перьев птиц, средства
бытовой химии и др.). Реже аллергический В.
вызывают пищевые, лекарственные и бакте-
бактериальные аллергены. Бронхиолит наблюдаета
при острых респираторных вирусных инфек-
инфекциях преимущественно у детей первого год
жизни, реже второго и третьего года жиж
При остром Б. и бронхиолите у детей нередко
наблюдается обструктивный синдром. Чаще он
возникает у детей раннего возраста с экссуда-
тивно-катаральным и лимфатико-гипопласти-
з истой оболочки бронхов и галерее крещн
выражены у них значительнее. Тяжелый
обструктивный синдром характерен для фибри-
фибринозно-некротического Б. и бронхиолита. Б
патогенезе рецидивирующего и хронического
Б. у детей значительную роль играют снижение
иммунол. реактивности, наличие очагов хрон.
инфекции в носоглотке {ринит, аденоидит, гай-
гайморит, тонзиллит).
При остром Б. отмечаются недомогание,
потливость, подъем температуры тела до 37,2—
38,0°, редкий или частый сухой кашель. При
трахеобронхите кашель частый, навязчивый,
сопровождающийся болями за грудиной. При
частом кашле дети жалуются на боли в мыщда
живота и нижней части грудной клетки (в связи
с растяжением диафрагмы). Во время кашли
может возникать рвота. Перкуторный звук
Группировка бронхитов у детей
По генезу
Первичный
Вторичный
По форме
Острый
Рецидиви-
Рецидивирующий
Хрони-
Хронический
Вследствие
действия физиче-
физических и химических
факторов
Вирус-
Вирусный
Бактери-
Бактериальный
Вирусно-
бактериаль-
Аллер-
гический
По локализации
Локаль-
Локальный
Односто-
Диффуз-
ный
По характеру
процесса
Ката-
Катаральный
Гнойный
Ката-
рально-гной-
Фибри-
нозно-некро-
тический
По характеру
нарушений брон-
бронхиальной прохо-
проходимости
Бронхо-
спазм
Отек
Гиперсек-
Гиперсекреция
Деформа-
Деформация бронхов

обычно не изменен. Выслушиваются сухие,
средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы в
легких. Состояние улучшается с А—5-го дня:
кашель становится влажным, снижается или
нормализуется температура тела, улучшается
самочувствие. При остром и затяжном Б., про-
протекающем с обструктивным синдромом, появ-
появляются экспираторная (а у детей раннего воз-
возраста инспираторно-экспираторная) одышка,
жесткое дыхание, свистящие и жужжащие
сухие хрипы (больше на выдохе), признаки
эмфиземы легких (вздутие грудной клетки,
коробочный оттенок перкуторного звука,
повышение прозрачности легочных полей при
ректгенол. исследовании), цианоз носогубного
треугольника, акроцианоз. При тяжелом
обструктивном синдроме кроме дыхательной
недостаточности развивается сердечная недо-
недостаточность — острое легочное сердце.
Острый бронхиолит отличается тяжелым
состоянием больного, быстрым развитием
обструктивного синдрома, дыхательной и сер-
цечно-сосудистой недостаточности, наличием
большого количества мелкопузырчатых влаж-
влажных хрипов. в легких, признаков эмфиземы лег-
ш.
Аллергический Б. характеризуется затяж-
аым, нередко рецидивирующим течением. В
фазе обострения отмечаются, ухудшение состо-
состояния, слабость, потливость при нормальной
температуре тела; кашель со слизистой мокро-
гой (чаще ночью), большое количество средне-
и крупнопузырчатых влажных хрипов в легких
с обеих сторон, локализация хрипов меняет-
меняется в течение дня и после откашливания. Харак-
Характерна эозинофиляя (до 25—30%). Не-
Нередко аллергический Б. сочетается с аллерги-
аллергическими ринитом, синуситом, фарингитом, тра-
кеитом.
Рецидивирующий и хронический Б. харак-
характерны для детей раннего и дошкольного воз-
возраста со сниженным иммунитетом. Обычно у
да имеются хрон. заболевания носоглотки,
проявления экссудативно-катарального или
лнмфатико-гипопластического диатеза. Реци-
щгаы Б. чаще возникают на фоне острой респи-
респираторной вирусной инфекции, весной и осенью,
имеют затяжное течение. При обострении
рецидивирующего Б- инфекционного происхо-
происхождения отмечаются повышение температуры
тела до 38—38,5°, кашель со слизисто-гнойной
ш гнойной мокротой (чаще по утрам), воз-
возможны умеренный лейкоцитоз с палочкоядер-
ным сдвигом, появление С-реактивного белка в
крови, повышение показателей сиаловой про-
пробы, а,- и ctj-глобулинов.
Лечение Б. у детей основано на тех же прин-
принципах, .что и у взрослых. Обычно оно прово-
щггея в амбулаторных условиях. Но при брон-
«нште, фнбринозно-некротаческом Б., выра-
выраженном обструктивном синдроме с признаками
дыхательной и сердечной недостаточности
детей госпитализируют. При повышенной тем-
температуре тела и интоксикации необходим
метельный режим. Диета должна соответство-
мть возрасту и содержать повышенное количе-
количество жидкости н вкгакинов. При гнойной или
аизисто-гнойной мокроте на 5—8 дней назна-
назначают антибиотики (пенициллин, оксациллин,
ампиокс, эритромицин, фузидин); детям ран-
раннего возраста внутримышечно, более стар-
старшим — внутрь. Детям дошкольного и школь-
школьного возраста можно назначать сульфанилами-
сульфаниламиды, из к-рых наименьшим побочным действием
обладает этазол. При слизистой мокроте и
отсутствии интоксикации антибактериальные
препараты не используют. Обязательно приме-
применение отхаркивающих средств (пертуссина,
бромгексина, мукалтина, бензоата натрия, сбо-
сборов трав). Антигисгаминные препараты (су-
прастин, диазолин, тавегнл или перитол) назна-
назначают на 7—8 дней; пипольфен и димедрол не
рекомендуются, т. к. они обладают атропино-
юдобным подсушивающим действием. Поло-
Положительный эффект оказывают УВЧ- и СВЧ-
терапия, а при стихании процесса — электрофо-
электрофорез лекарственных препаратов. Аэроионотера-
Аэроионотерапия с отрицательными ионами улучшает муко-
цилиарный клиренс. В домашних условиях
рекомендуются горчичники, детям старше года
При аллергическом Б- горчичники не назна-
назначают. Показаны диета с исключением пищевых
аллергенов, удаление из квартиры бытовых
аллергенов, антигистамшные и бронхорасши-
ряющие средства.
Детям, страдающим рецидивирующим или
хроническим Б., назначают препараты, стиму-
стимулирующие иммунитет (дибазол, экстракт эле-
элеутерококка), антиоксиданты и стабилизаторы
А), в случае развития бронхоспазма — эуфил-
лия внутрь по 5—7 мг/кг в сутки. При обструк
тивном синдроме хороший эффект оказывают
ингаляции гепарина (на 1 процедур} 200 ЕД,*.г
гепарина, разведенного в 3—4 мл изотокичес
кого р-ра натрия хлорида) 1—2 раза в день в
течение 5—7 дней.
Прогноз при остром Б. инфекционного
происхождения благоприятный. При фибри
нозно-некротическом Б. течение затяжное вол
можны рецидивы. У больных рецидивирующим
Б. частота рецидивов уменьшается в школьном
возрасте, затем примерно у 50% пациентов
рецидивы прекращаются. В ряде слл^аев прои(,
ходит трансформация рецидивирующего Б в
бронхиальную астму, очень редко развивается
хрон. пневмония. Проявления аллергического
Б., как правило, исчезают после устранения
аллергена, у нек-рых детей формируется брон-
бронхиальная астма.
Дети с рецидивирующим и хроническим Б.
должны находиться под диспансерным наблю-
наблюдением педиатра, больные аллергическим Б. —
также аллерголога. Диспансерное наблюдение
прекращается при отсутствии обострений в
течение 2 лет. С целью профилактики рециди-
рецидивов рекомендуют закаливание, санацию очагов
хрон. инфекции, ЛФК (ежедневно), массаж
грудной клетки B—3 курса в год по 20 сеансов).
Весной и осенью показаны антиоксидантные и
мембраностабилизирующие препараты: вита-
витамин Е по 1,5—2,0 мт/кг внутрь 1 раз в день
утром в течение 5—б нед.; При нестабильной
клин, ремиссии кроме витамина Е назначают
витамин А (ретинола ацетат) внутрь по 10 000
ME на год жизни в сутки (не более 50 000 ME),
разделив дозу на 2 приема, в течение 10—12
дней. Вместо витамина А можно назначить
ингаляции каротолина.
Рекомендуется лечение в местных пульмо-
нол. санаториях. Дети, перенесшие острый,
затяжной Б. или обострение рецидивирующего
либо хронического Б., освобождаются от заня-
занятий физкультурой в школе на 2—3 нед., в после-
последующем ребенок может заниматься в основной
группе.
Профилактические прививки противопока-
противопоказаны при аллергическом Б., при остальньгх
формах они проводятся по общему плану, но не
ранее чем через месяц после излечения острого
или затяжного Б. или после обострения рециди-
рецидивирующего либо хрон. бронхита.
Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред.
[ В. К. Таточенко, с. 179,246, М., 1987;
. П. и др. Хронический бронхит
1гическне, иммунологические и мор-
«),Тер. арх.,т. 57, №3, с. 9,
ieee H. Р., Царькова Л. Н. и
, А . И. Хронические неспецифические
[ легких, М., 1985, библиогр.; Руководство
нической физиологии дыхания, под ред. Л. Л.
i Н. Н. Канаева, Л., 1980; Руководство по пульмо-
I ред. Н. В. Путовэ и Г. Б. Федосеева, с. 81,
Л., 19&4; Споров О. Д. и др. Бронхиты у детей,
Л., 1978, бибяиогр.
Н. Р. Палеев, М. А. Фадеева (особенности брон-
бронхита у детей).
БРОНХОГРАФИЯ (бронх[и) +греч. grapho
писать, изображать) — рентгенографическое
исследование бронхиального дерева после вве-
введения в него рентгеноконтрастного вещества.
С. В. Р
1985; Па
заболев
Метод используется для распознавания пороков
развития, воспалительных процессов и опухо-
опухолей бронхов, бронхоэктазов (рис.).
Противопоказаниями к Б. служат острые
инфекционные болезни, тяжелое нарушение
функций органов дыхания, сердечно-сосудистой
системы, печени, почек, непереносимость боль-
больным рештеноконтрастных препаратов.
Исследование выполняют после последова-
последовательного обезболивания носового хода, носо-
носоглотки, гортани и трахеи р-рами местноанесте-
зирующих препаратов — дикаина, лидокаина и
др. Анестезию осуществляют распылением. В
ряде случаев Б. производят под наркозом — при
сочетании Б. с бронхоскопией и биопсией, а
также у детей. После проведения анестезии вво-
вводят гибкий катетер через нос или рот в трахею
и продвигают его по бронхам под контролем
БРОНХОГРАФИЯ
281

рентгеноскопии. Через катетер нагнетают
рентгеноконтрастное вещество в бронхиальное
дерево и затем делают снимки. Меняя положе-
положение катетера, исследуют различные отделы
В качестве рентгенеконтрастных препара-
препаратов применяют вязкие водорастворимые и мас-
масляные йодсодержащие соединения. При Б. у
детей используют водорастворимые рентгено-
коктрастиые средства. При соблюдении правил
анестезии и катетеризации осложнений не
отмечается.
Бронхография может быть проведена в
сочетании с рентгенО киносъем кой (бронхоки-
нематография), что позволяет выявлять не
только морфологические, но и функциональ-
функциональные изменения бронхиального дерева.
Библиогр.: Лукомский Г. И. и др. Бронхопуль-
монология, М., 1982; Розенштраух Л. С,
Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгено-
БРОНХОПНЕВМОНИЯ — совокупность разно-
разнообразных по этиологии, патогенезу и клиничес-
клиническим проявлениям ограниченных воспалитель-
воспалительных изменений легочной ткани и мелких брон-
бронхов; может быть самостоятельным заболева-
заболеванием или проявлением других заболеваний —
см. Пневмония.
БРОНХОРАСШИРЙЮЩИЕ СРЕДСТВА (син..
бронхолитичсские средства, бронходилатато-
ры) — лекарственные средства, применяемые
для профилактики я устранения бронхоспазма.
Обычно их используют в комплексной терапии
бронхолегочных заболеваний, сопровожда-
сопровождающихся повышением тонуса бронхой (брон-
(бронхиальной астмы, бронхита и др.), поражений
органов дыхания токсическими веществами, а
также при бронхоспазме, развивающемся при
оперативных вмешательствах и бронхоскопии.
Свойствами Б. с. обладают препараты из
разных групп фармакол. веществ, к-рые пони-
понижают тонус бронхов. В основном в качестве Б.
с. используют: 1) адреномиметики — адрена-
адреналин, изадрин, салбутамол и др. (см. Адреноми-
метические средства) и симпатомиметик эфе-
эфедрин; 2) м-холиноблокаторы — атропин, мета-
цин и др. (см. Холиноблошрующие средства);
- ф ф ( т
) Пр ни -р Б
дрином. Однако наиболее высокой избиратель-
избирательностью бронхорасширяющего действия отлича-
отличаются салбутамол и фенотерол (в форме аэро-
аэрозольного препарата «Беротек»), стимулирую-
стимулирующие преимущественно руадренорецепторы. В
терапевтических дозах салбутамол и фенотерол
I
I
е в значительной степеЦ
о указанные препаратын
являются в хим. отнгаго
миметик эфедрин по бронхорасширяющей
активности уступает адреналину, хотя дей-
действует более продолжительно. Основным недо-
недостатком адреналина и эфедрина как Б. с. явля-
является неизбирательность их действия на тонус
бронхов: под влиянием этих препаратов проис-
происходит возбуждение не только руадренорецепто-
ров, но также аг, о^-, и ргадренорецепторов. В
связи с этим наряду с броншрасширяющим
эффектом адреналин и эфедрин вызывают
повышение АД, тахикардию, увеличение возбу-
возбудимости и автоматизма миокарда и нек-рые дру-
другие эффекты, к-рые при применении указанных
тельными.
Адреномиметики, стимулирующие 0,- и рг
адренорецепторы (изадрин, орципреналина
сульфат), как Б. с. действуют более изби-
избирательно по сравнению с адреналином и эфе-
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
282
обы
iepe е
сараю
ные для изадрина и орципреналина побочные
эффекты (тахикардию, аритмии сердца),
связанные с возбуждением |3гадренорецепто-
ров сердца.
Механизм бронхорасширяющего действия
адреномиметиков связан не только со стимуля-
стимуляцией адренорецепторов бронхиального дерева,
ведущей к снижению тонуса бронхиальной мус-
мускулатуры, но и с угнетением выделения из туч-
тучных клеток биологически активных веществ
(гистамина и др.), обладающих бронхокон-
стрикторными свойствами. Б. с. из группы р-
адреномиметиков применяют при всех видах
бронхоспазма. Их бронхорасширяющий
эффект после парентерального или ингаля-
ингаляционного введения развивается быстро и про-
продолжается 3 — 5 ч. Однако влияние адреноми-
метиков на сердечно-сосудистую систему огра-
ограничивает их применение в качестве Б. с. у боль-
больных нек-рыми заболеваниями сердца и сосудов
(напр., при аритмиях сердца, стенокардии и др.).
а также у больных тиреотоксикозом и выра-
выраженной легочной недостаточностью. Частое и
бесконтрольное использование адреномимети-
ков может приводить к ухудшению состояния у
больных бронхиальной астмой вследствие
вызываемого этими средствами расширения,
сосудов бронхов и застойных явлений в слизи-
слизистой оболочке бронхов. Кроме того, при дли-
длительном применении препаратов данной группы
в организме могут накапливаться их метаболи-
метаболиты, обладающие р-адреноблокирующими свой-
свойствами и повышающие вследствие этого тонус
бронхов.
С целью уменьшения побочных явлений и
осложнений, связанных с применением Б. с. из
числа р-адреномиметиков, созданы специаль-
специальные лекарственные формы — дозированные
аэрозоли, позволяющие использовать эти пре-
препараты в относительно низких дозах. Имеются
также комбинированные аэрозольные лекар-
фаро
жд р
ного количества зцетилхолина или нарушением
способности холинэстеразы его разрушать, в
частности при передозировке антихолинэсте-
разных средств (физостигмина, прозерина и
др.), а также при отравлениях фосфороргани-
ческими веществами. В случаях обоснованного
применения после парентерального или ингаля-
ингаляционного введения атропин оказывает бронхо-
бронхорасширяющий эффект, к-рый быстро насту-
наступает и продолжается от 2 до 4 ч. Недостатками
атропина как Б. с. являются колеблющаяся в
широких пределах индивидуальная чувстви-
чувствительность к нему, а также низкая избиратель-
избирательность холиноблокирующего действия, в связи с
чем он вызывает кроме бронхорасширяющего
и ряд других эффектов (мидриаз, паралич ак-
аккомодации, угнетение моторики кишечника,
снижение секреции пищеварительных желез
и др.).
Более избирательным холиноблокирующим
действием, к-рое превосходит действие атро-
атропина по силе и продолжительности, обладают
метацин и атровент; кроме того, эти препараты
в терапевтических дозах практически не оказы-
оказывают характерных для атропина побочных
эффектов. Посл
обусловлено тем
отличие от атропина являются
нии не третичными, а четвертичными аминами
Вследствие этого они плохо проникают чщтг
гистогематические барьеры и более нош
взаимодействуют с холинорецепторами, благо-
благодаря чему их периферическая ( в т. ч. к брон»
расширяющая) активность значительно ът
шается и пролонгируется по сравнению с атро-
атропином. Общим противопоказанием к примене
нию Б. с. из группы м-холиноблокаторовяш-
ется глаукома.
Из спазмолитиков миотропного действия 11
качестве Б. с. используют гл. обр. теофиллш'
эуфиллин, являющиеся производными хсанп I
на. Получены также новые препараты (баш-1
филлин, доксофиллин, проксифиллин), бяю [
кие по хим. строению и фармакол. свойствам! ]
теофиллину и эуфиллину. При использовании!
дозах и концентрациях, создающих урове^
этих препаратов в крови ок. Ю — 20 мкг'ш
производные ксантина оказывают выраженный
бронхорасширяющий эффект, в связи с чем и
применяют для предупреждения и купироваш
бронхоспазма. Механизм спазмолитичеаск
действия препаратов этой группы остается
невыясненным. Применение Б. с. из группы I
спазмолитиков относительно часто сопрово-
сопровождается побочными эффектами, проявляют ,
мися возбуждением ц. н. с, явлениями ра дра
жения жел.-киш. тракта, головными болями,
тахикардией. При передозировке производные
ксантина могут вызывать судороги. Препарат
данной группы не назначают при острой сердеч-
сердечной недостаточности, стенокардии, нарушения
ритма сердца, резко пониженном АД
В терапии нек-рых заболеваний, характери-
характеризующихся повышением тонуса бронхов (напр
при бронхиальной астме), применяют глюко
кортикоиды и противоаллергические препа-
препараты (кромолин-натрий, кетотифен), угнета
ющие выделение медиаторов аллергии (гиста-
мина и др.) из мастоцитов. Кромолин-натркй
(син. интал) и кетотифен (син. задитен) приме
няют для профилактики бронхоспазма (при
бронхиальной астме, астматическом бронхнтен
др.). Эти препараты не устраняют уже развив-
развившийся бронхоспазм, поскольку они только пре-
предупреждают выделение медиаторов аллергии ш
мастоцитов, «о практически не блокирую! ш
действия на гладкую мускулатуру бронхов.
Г. Я. Шварц,
БРОНХОСКОПИЯ Fронх[и) + греч. skopw
наблюдать, рассматривать; син. трахеоброш-
скопия) — метод исследования внутренней
поверхности трахеи и бронхов с помощью спе-
специальных оптических приборов; используется
также для проведения ряда лечебных меропри-
мероприятий. С диагностической целью проводят Б. при
патологии трахеи, бронхов, легких и внутри-
грудных лимф, узлов, сопровождающейся кро-
кровохарканьем, упорным кашлем, одышкей
изменениями на рентгенограммах ^напр., при
подозрении на опухоль, туберкулез, инородное
тело бронхов, при гнойно-воспалительны*
бронхолегочных процессах, системных заболе-
заболеваниях с поражением легких и органов средо-
средостения). Во время Б. помимо осмотра слизистой
оболочки трахеи и бронхов возможно выполне-
выполнение таких диагностических манипуляций, как
биопсия стенки трахеи, бронхов и внутриброн
хиально (или внутритрахеально) расположен-
расположенных опухолей; пункционная биопсия периброн-
хиально растущих опухолей и лимф, узлов сре-
средостения; трансбронхиальная биопсия легочвой
паренхимы; забор содержимого дыхательных
путей и дренирующихся бронхами внутрилегоч-
ных полостей для бактериол. и цитол. исследо-
исследований; промывание (лаваж) мелких бронхов н
альвеол для изучения клеточного и биохимичес-
биохимического состава лаважной жидкости, введение
красителей, избирательно накапливающихся в
пораженных тканях и окрашивающих их при
обычном или монохроматическом освещении
(хромо бронхоскопия). Через бр(
I

.средней доли пра-
<т: 3 — легочное кровотечение (-дорожка» кроаи, выделяющейся из устья сегментарного бронха);
4— обструктивный бронхит, в просвете левого главного бронха виден плотный сгусток мокроты; 5 — гангрена легкого, устья главных бронхов заполнены жидким гнойным со-
содержимым серо-зеленого цвета; 6 — инородное тело (монета) в устье левого главного бронха, на медиальной стенке бронха у края монеты - - гнойные наложения; 7 — бронхолит
правого промежуточного оронха, в просвете бронха виден камень, бронх стенозирован, слизистая оболочка вокруг камня инфильтрирована; 8 — фиброма средней трети тра-
трахеи, на хрящевой части трахеи видна гладкая ллотная опухоль, покрытая мало измененной слизистой оболочкой; 9 — центральный рак легкого (экзофитная форма), лросвет
левого верхнего долевого бронха закрывает опухоль ярко-красного цвета с гладкой поверхностью.
просвет дыхательных путей можно вводить дат-
датчики для измерения кровотока и воздушности
легочной ткани при регионарной трансброн-
киальной электроплетизмографии, газового
состава выдыхаемого воздуха, рН и биопотен-
биопотенциалов слизистой оболочки бронхов и др. Во
время Б. с помощью миниатюрного сканиру-
сканирующего устройства можно измерить уровень
,ix тканях после введения радио-
радиорусло, что имеет диагностическое значение при
злокачественных опухолях легких; возможно
Бронхоскопия позволяет осуществить ряд
леч. мер: бескровное удаление инородных тел
бронхов и бронхолитов, аспирирование патол.
жидкого содержимого бронхов {мокрота, кровь
и др.) и Tev
проходимое
*ых путей, ликвидацию
недостаточности и т. д.;
БРОНХОСКОПИЯ
283

санирование трахеобронхиального дерева при
гнойных бронхитах, бронхоэктазах путем вве-
введения в его просвет лекарственных препаратов;
трансбронхиальмое дренирование абсцессов
легкого и введение в полость абсцесса лекар-
лекарственных средств. Она является эффективным
методом выявления источника легочного кро-
кровотечения и его остановки. Разработаны
методы эндобронхиальной (эндотрахеальной)
хирургии при новообразованиях и стенозах тра-
трахеи и бронхов.
Противопоказания к проведению Б. связаны
с невозможностью применения определенного
вида бронхоскопа либо способа обезболивания.
Возможности проведения Б. ограничены у
больных ишемической болезнью сердца, брон-
бронхиальной астмой, при нарушениях свертыва-
свертывающей системы крови.
Бронхоскопию проводит специально обу-
обученный врач с помощью жесткого или гибкого
бронхоскопа (бронхофиброскопа). Исследова-
Исследование с помощью жестких бронхоскопов выпол-
выполняют в стационаре, под внутривенным нарко-
наркозом с применением миорелаксантов. Исследова-
Исследование с помощью бронхофиброскопа (бронхофи-
броскояию) выполняют под наркозом (в ста-
стационаре) или под местной анестезией {в стацио-
стационаре либо амбулаторно). При использовании
общего обезболивании бронхофиброскоп про-
проводят через тубус жесткого бронхоскопа или
интубацвонную трубку. Перед бронхофибро-
скопией под местной анестезией необходима
медикаментозная {атропин, транквилизаторы)
и психологическая подготовка больного. Врач
должен разъяснить ему цель исследования, а
иногда я способ его выполнения, т. к. без долж-
должного контакта с больным трудно рассчитывать
на успех. Бронхофиброскоп проводят в бронхи
через рот или нос после обезболивания слизи-
слизистой оболочки дыхательных путей местноане-
стезирующими средствами E% р-ром триме-
каина, 2 — 4% р-рами лидокаина, 10% р-ром
новокаина и др.); исследование можно выпол-
выполнять в положении больного сидя или лежа. Бла-
Благодаря своей эластичности, малому диаметру и
управляемости бронхофиброскоп представляет
значительно большие возможности для осмотра
мелких бронхов и биопсии по сравнению с жест-
При осмотре трахеи и бронхов обращают
внимание на состояние их слизистой оболочки
(цвет, выраженность складок и сосудистого
рисунка), подвижность бронхиальных стенок,
характер содержимого бронхов. В норме слизи-
слизистая оболочка трахеи и бронхов бледно-розовая
или слегка желтоватая, поверхность ее мато-
матовая, гладкая, складки выражены умеренно. В
трахее и крупных бронхах хорошо виден сосу-
сосудистый рисунок, четко контурируются межхря-
межхрящевые промежутки и хрящевые кольца. Отме-
Отмечается подвижность стенок трахеи и бронхов
(особенно мембранозной их части) при дыха-
дыхании. В случае воспаления бронхов слизистая
оболочка их становится красноватой, отечной,
складки и сосудистый рисунок стираются, в
просвете бронхов накапливается слизистое,
слизисто-гнойное или гнойное содержимое,
иногда в большом количестве. При атрофии
слизистой оболочки складчатость ее усиливает-
усиливается, слизистая оболочка выглядит истонченной,
сквозь нее хорошо просматриваются сосуды
тодслизистого слоя, просвет бронхов расширя-
расширяется, бронхи выглядят ^зияющими». Несмотря
на относительную монотонность эндоскопичес-
бронхолог может выявить изменения, специ-
специфичные для того или иного заболевания (тубер-
(туберкулеза, саркоидоза и др.).
Злокачественные опухоли бронхов выяв-
выявляют по прямым (при эндобронхиальном росте)
БРОНХОСПАЗМ
284
или косвенным (при пери бронхиальном росте)
признакам. В последнем случае обращают вни-
внимание на изменения подвижности бронхиальной
стенки, деформацию просвета бронха, локали-
локализованные изменения сосудистого рисунка и
складчатости слизистой оболочки. Для верифи-
верификации процесса и дифференциальной диагно-
диагностики с доброкачественными процессами во
лучаях необходима биопсия. На рис. 1 — 9
бронхоскопические картины ъ
норме и при нек-рых видах патологии.
Осложнения Б. могут быть связаны с обез-
обезболиванием (общим или местным), механичес-
механическим повреждением стенок дыхательных путей
тубусом бронхоскопа или вводимыми в бронх
инструментами. Необходимо быть готовым к
остановке кровотечений при биопсии эндоброн-
хиальных новообразований. При пункции
стенки бронха может возникнуть кровотечение
или развиться эмфизема средостения, а при
биопсии в периферических зонах легкого —
пневмоторакс. У больных с дыхательной недо-
недовыполнении Б. под местной анестезией бывают
гипоксия и вызванные ею нарушения сердеч-
сердечного ритма. В случае недостаточной анестезии
могут развиться ларвнгоспазм и бронхоспазм,
что особенно опасно у больных бронхиальной
. астмой. При правильном выборе обезболива-
обезболивания и методики бронхоскопии, адекватной ане-
анестезии, дополнительной оксигенации больных,
высокой квалификации врача осложнения
встречаются редко. Тем не менее возможность
их возникновения требует наличия условий для
оказания срочной реанимационной и хирурги-
хирургической помощи.
Особенности бронхоскопии
у д е т е й. У новорожденных Б. проводят гл.
обр. при дыхательных расстройствах в связи с
аспирацией околоплодных вод, мекония, ателе-
ателектазом легкого, в случае подозрения на трахео-
пищеводный или бронхопищеводный свищ. У
детей раннего возраста Б. нередко выполняют
при подозрении на аспирацию органических
(нерентгеноконграстных) инородных тел. В
этих случаях с диагностической целью предпо-
предпочтительнее использовать бронхофиброскоп,
для извлечения инородного тела более удобны
жесткие бронхоскопы. В связи с тем, что дети,
особенно первых лет жизни, не могут доста-
достаточно эффективно опорожнять трахеоброн-
хиальное дерево от инфицированной мокроты
(м.
откашливать мокроту), бронхоскопическая
санация трахеобронхиального дерева при брон-
холегочных заболеваниях имеет у них значи-
значительно большее значение, чем у взрослых.
Выполнение Б. у детей, особенно у новоро-
новорожденных, технически сложнее, чем у взрослых.
Диаметр тубуса бронхоскопа подбирают в зави-
зависимости от возраста ребенка, у новорожденных
он не должен превышать 3 мм. В подавляющем
большинстве случаев Б. у детей проводят под
наркозом. При использовании жесткого брон-
бронхоскопа предпочтительнее наркоз с примене-
применением миорелаксантов и управляемая вентиля-
вентиляция легких, при выполнении бронхофиброско-
пии — поверхностный (с сохранением самосто-
самостоятельного дыхания) наркоз, поддерживаемый с
помощью назофарингеальной интубации, в
сочетании с местной анестезией гортани, тра-
трахеи и главных бронхов.
Библиогр.: ЛукомскийГ. И. и др. Бронхопулъ-
моиология, М., 1982; Рокицкий М. Р. Хирурги-
Хирургические заболевания легких у детей, с. 52, Л., 1988; Руко-
Руководство по клинической эндоскопии, под ред. В. С.
Савельеваидр.,с.348,М., 1985.
А. А. Овчинников; С. М. Криворак. (особенно-
(особенности бронхоскопии у детей).
БРОНХОСПАЗМ — обратимое уменьшение
просвета бронхов и бронхиол вследствие спа-
спастического сокращения мышц бронхиальной
стенки — см. Бронхи.
БРОНХОСТЁНбЗ (bronchostenosis; брон-
х[и]+треч. stenosis сужение) — врожденное
или приобретенное уменьшение просвета
бронха вследствие поражения его стенки или
см. Бронхи.
I Fронх[и\ +греч. ektasis рас-
, расширение; син. бронхоэктазии) -
патологические расширения бронхов с измене-
изменением структуры их стенок. Б. могут быть огра-
ограниченными (в одном сегменте или доле легко-
легкого) или распространенными (захватывают
целое легкое и даже оба легких). Чаще наблю-
наблюдаются В нижних долях легких, причем пораже-
поражение бронхов нижней доли левого легкого часто
сочетается с поражением бронхов язычковых
сегментов. Справа Б. часто локализуются в
средней доле и медиальном (VII) сегменте ниж-
нижней доли.
Этиология и патогенез. Разли-
Различают врожденные и приобретенные бронхоэк-
тазы. Врожденные Б. возникают при наруше-
нарушении развития бронхолегочной системы во вну-
внутриутробном периоде; иногда они сочетаются с
другими пороками развития — обратным распо-
расположением внутренних органов, стреловидным
небом, заячьей губой; описаны случаи, когда Б.
наблюдались у нескольких членов семьи. При-
Приобретенные Б. развиваются, как правило,
после различных бронхолегочных заболеваний
(в первую очередь, после пневмонии, туберку-
туберкулеза). В процессе расширения бронхов основ-
основное значение имеют изменения их стенок н
Изменения стенок бронхов обычно начинаются
с воспалительного процесса в слизистой обо-
мышечного и соединительнотканного каркаса,
утолщением и нередко изъязвлением слизистой ;
оболочки. Повышение внутрибронхиальногс
давления обусловлено сдавлением бронхов уве-
увеличенными лимфатическими узлами, скопле-
скоплением в них секрета, а также длительным
кашлем. '
В возникновении Б. у детей имеет значение
также нарушение постнатального развития
бронхолегочной системы вследствие воспали- \
тельного процесса в бронхах. Значительная i
роль в формировании Б. отводится перенесен-
ным в детском возрасте (до окончательного
формирования бронхолегочной системы) кори, 1
коклюшу, вирусной пневмонии. Большое зна-
значение в возникновении Б д т аспира-
аспирация инородных тел, особенно органического
происхождения. В патогенезе Б. у детей веду-
ведущая роль принадлежит нарушениям бронхиаль-
бронхиальной проходимости. Малый диаметр бронхов,
значительная бронхиальная секреция наряду с
меньшей силой кашлевого толчка у детей до-
дошкольного возраста способствуют обтурацни
бронхов, обусловливают гиповентиляцию я
воспалительный процесс в соответствующих I
отделах легкого. Развивающийся при этом
перибронхиальный склероз с течением времени ,
приводит к утрате эластичности бронхиальной t
стенки, стойкой деформации и расширению |
бронхов. При длительной стойкой обтурации
крупного бронха возникает ателектаз соответ-
соответствующего отдела легкого с развитием в нем ■
пневмосклероза (фиброателектаз), при пере-
перемежающейся обтурации наряду с
;роза
югут
1яться
учас
иземы легочной ткани.
Клиническая картина при вро-
врожденных и приобретенных бронхоэктазах часто
бывает одинаковой, и дифференцировать га,
как правило, трудно даже с учетом рентгенол. и
морфол. данных. Симптоматика зависит в
основном от степени расширения бронхов, рас-
распространенности бронхоэктазов, выраженно-
выраженности деструкции бронхиальных стенок, активно-
активности инфекции, длительности патол. процесса,
При так наз. сухих бронхоэктазах, когда прояв-
проявления инфекции в пораженных бронхах не
выражены и у оольных нет мокроты, клин, сим*
птомы часто отсутствуют; иногда наблюдаются
кровохарканье и легочное кровотечение. В
большинстве же случаев в пораженных бронхах
развивается периодически обостряющийся инф.
процесс. У детей при этом нередко возникает

пневмония. Особенно часто обострения наблю-
наблюдаются у детей раннего возраста.
Инфицированию бронхиального дерева, а
недовате ьно, и обострению хрон. воспали-
воспалительного процесса в нем способствует наличие
(шгов инфекции в ротовой полости и ноео-
потке (синуситы, ангины, кариес зубов и др.).
Больные с Б. жалуются на кашель со слизисто-
гнпин И или гнойной мокротой (дети до 7 лет
мокроту обычно проглатывают). При обостре-
обострениях инф процесса количество мокроты увели-
увеличивается и достигает 50—100 мл в сутки. и
более В ряде случаев мокрота приобретает
неприятный, иногда зловонный запах, содер-
содержит примесь крови. При отстаивании такая
мокрота разделяется на три слоя: внизу скапли-
скапливается гнои, в середине — серозная жидкость,
сверхл _ слизисто-гнойная пена Обострения
инф процесса сопровождаются подъемами тем-
температуры тела, особенно по вечерам, лейкоци-
лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, увеличением
СОЭ. Нередко наблюдаются одышка, усилива-
усиливающаяся по мере прогрессирования болезни,
похудание, ухудшение аппетита, цианоз губ.
В результате интоксикации и дыхательной
недостаточности ногти на пальцах рук и ног
\огут приобретать форму часовых стекол, а
пальцы — форму оарао иных палочек у детей
д ■> Лет ти при наки встречаются редко, У
длите ьно бо еющих при пермссии нередко
вь яв яют коробочный оттенок и га притупле-
притупление перкуторного BVKa при ауекультации —
жесткое дых ние рассеянные сухие хрипы,
иногда влажные на ограниченном участке лег-
ког У нек рых оольных периодически возни-
возникает кровохарканье и и легочное к.р7в тече-
течение При много етнем течении и прогрессиро-
вании заболевания могут ра вив ться амилои-
йо внутренних органов легочное серОце с исхо-
м в легочно ^ердечн^ю недостаточность.
Симптомокомп 1екс xapiKTt,pn ующийся
периодическим обострением воспалите ьного
процесса в расширенных бронхах с постепен-
ь м формированием ачштандо а вн>тренннх
рганов и егочно сердешои нед статичности,
ранее выделяли в самостояте ьную нозол.
форм> _ бронхо ктатическую бо тезнь
Диагвоз. Обоснованная диагностика Б.
возможна только с помощью рентгенол. иссле-
исследования, позволяющего определить морфол.
изменения в бронхах и легочной ткани, выявить
и оценить нарушения регионарной вентиляции,
установить показания к оперативному вмеша-
вмешательству. При рентгеноскопии и по обычным
рентгенограммам легких можно предположить
поражение бронхов по значительному измене-
изменению легочного рисунка. При цилиндрическом
расширении бронхов могут изредка опреде-
определяться полосовидные просветления и тени, рас-
расположенные близко друг к другу и не уменьша-
уменьшающиеся в калибре к периферии. Мешотчатые
Б. иногда видны как множественные округлые
просветления с плотными стенками, соответ-
соответствующий участок легочного поля при этом
имеет своеобразный «сотовый» ьид. На томо-
томограммах все эти изменения выявляются отчет-
отчетливее; можно оценить толщину бронхиальных
[фильтрации п&рибронхиаль-
ной ткани.
Наибол
лого дере
■ливо изменения бронхиаль-
;а можно выявить с помощью бранхо-
:омпьютерной томографии. На брон-
кограммах пораженные бронхи расширены,
диаметр их равен или превышает средний диа-
диаметр бронха предыдущего порядка. По форме
различают цилиндрические, веретенообразные
и мешотчатые бронхоэктазы (рис.). Почти у
половины больных Б. одновременно наблюда-
наблюдаются разные формы расширений бронхов. Для
приобретенных Б. характерны неравномерное
сближение бронхов в зоне поражения, значи-
значительная их деформация, угловые искривления и
перегибы. При врожденных Б. бронхи в уплот-
уплотненной доле сближены, равномерно расширены
и заканчивааются булавовидными вздутиями,
дальше к-рых контрастное вещество не прони-
кает. Сегментарные бронхи могут быть недо-
недоразвиты, тогда долевой бронх кажется удли-
При инфицированных Б. отмечаются приз-
признаки воспалительных и склеротических измене-
изменений в легких и явления нарушения бронхиаль-
бронхиальной проходимости. Определяются усиление и
деформация легочного рисунка, участки
инфильтрации и фиброателектаза различной
протяженности, «муфты» вокруг пораженных
бронхов, эмфизема, изменения плевры. На обо-
обострение ииф. процесса указывают нарастающая
инфильтрация паренхимы и межуточной ткани,
появление жидкости в расширенных бронхах и в
плевральной полоста, увеличение рэспрострэ-
Бронхоэктазы сопровождаются, как прави-
правило, рентгенофункциональными изменениями.
При рентгеноскопии нэ стороне поражения
обнаруживают ограничение дыхательной
подвижно!, ш ребер и диафрагмы, а при рентге-
рентгенографии через решетки-аппликаторы — сни-
снижение вентиляции в зоне поражения при усиле-
усилении ее в соседних отделах легких. При бронхо-
бронхографии и бронхокинематографии устанавли-
устанавливают расстройство функциональной деятельно-
деятельности бронхиального дерева — неравномерное
(ускоренное или замедленное) заполнение и
опорожнение бронхов, бронхоспазм, бронходи-
латацию. В области Б. калибр бронхов при
дыхании почти не меняется. Контрастное веще-
вещество длительно задерживается в Б., особенно в
мешотчатых, и не поступает в более мелкие
бронхиальные разветвления. О степени функ-
функциональных нарушений в соответствующих
отделах легкого можно судить по результатам
радионуклидного исследования легких.
При дифференциальной диагностике Б. с
хрон. бронхитом, абсцессом легкого, туберку-
туберкулезом и раком легкого используют бактериоло-
бактериологическое и цитологическое исследование
мокроты, обычную и компьютерную томогра-
Лечение больных с Б. проводится комплекс-
комплексно, с использованием терапевтических, брон-
бронхоскопических, а при необходимости -— хирур-
хирургических методов. Выбор метода лечения осу-
осуществляет пульмонолог. Лечение может прово-
проводиться как в амбулаторных условиях, так и в
стационаре. Показаниями к госпитализации в
терапевтическое или специализированное пуль-
монол. отделение являются обострение инф.
процесса, легочно-сердечная недостаточность.
При легочном кровотечении больного необхо-
необходимо срочно госпитализировать в специализи-
специализированное хирургическое отделение. В такое же
отделение в плановом порядке направляют
больных, к-рым показано хирургическое лече-
Консервативное лечение Б. состоит гл. обр.
в профилактике инфекции и ликвидации ее
вспышек. Для этого важно обеспечить хорошее
опорожнение бронхиального дерева от патол.
содержимого путем дыхательных упражнений,
массажа и постурального (позиционного) дре-
дренажа. Постуральный дренаж проводят путем
придания телу больного положения, при к-ром
под действием силы тяжести облегчаются отхо-
ждение и откашливание содержимого расши-
расширенных бронхов. Так, при Б. в нижней доле пра-
правого легкого больного укладывают на левый
бок, ножной конец кровати приподнимают. С
целью разжижения густой и вязкой мокроты
назначают препараты йода, ингаляции щелоч-
щелочных и муколитических средств (ацетилцистеин,
мукосолвин). Для борьбы с инфекцией приме-
применяют антибиотики и сульфаниламидные препа-
препараты с учетом чувствительности к ним микро-
микрофлоры. Наиболее эффективно направленное
введение антибиотиков в пораженные бронхи
по проведенному через нос катетеру (положе-
(положение катетера в случае необходимости контроли-
контролируют с помощью рентгеноскопии). Большое
шачение имеет санация бронхов при бронхо-
бронхоскопии: из бронхов отсасываюг пагол. содер-
содержимое, затем промывают их теплым раствором
антисептиков и антибиотиков. При остром вос-
воспалительном процессе эффективно местное
применение ингибиторов протеаз (гордокс,
контрикал, аминокапроновая кислота). Может
использоваться и облучение слизистой обо-
оболочки бронхов гелий-неоновым лазером. Поло-
Положительный эффект такого лечения при Б.
обычно бывает временным.
Радикальное лечение Б. возможно только
оперативным путем. Противопоказаниями к
оперативному лечению являются обширные
двусторонние Б., легочно-сердечная недоста-
недостаточность, амилоидоз внутренних органов. При
обострении гнойного процесса и выделении
большого количества мокроты необходима
предоперационная подготовка больного с
использованием терапевтических и бронхоско-
пичесыи методов. Типичные операции при Б.
заключаются в удалении пораженных сегмен-
сегментов, долей, иногда всего легкого. При двусто-
двусторонних поражениях операция может быть
произведена либо одновременно на обоих лег-
легких, либо сначала на одном, затем на другом
легком с интервалом в несколько недель или
месяцев. Оперативное вмешательство у детей
технически может быть выполнено в любом
возрасте. Однако у детей до 5 лет удаление
пораженных отделов легкого производят
только при четкой локализации патол. процес-
процесса. Несмотря на большие компенсаторные спо-
способности детского организма, обширные дву-
двусторонние резекции легких осуществляют лишь
при возможности оставления по крайней мере 6
здоровых сегментов легочной ткани (не менее
трех с каждой стороны). Двусторонние резек-
резекции выполняются поэтапно с интервалом между
ними в 6—8 мес. В нек-рых случаях удаляют
только расширенные бронхи или лишь наибо-
наиболее пораженные участки легкого. После опера-
операции больных целесообразно направлять в пуль-
монол. санатории.
. Больные с Б. должны находиться под дис-
диспансерным наблюдением пульмонолога, в слу-
случае его отсутствия — участкового терапевта
(педиатра). Для предупреждения инфицирова-
инфицирования патологически измененных бронхов необ-
необходимо проводить радикальное лечение кариеса
зубов, синусита и других очагов хрон. инфек-
инфекции; следует избегать контактов с больными
острыми респираторньши заболеваниями и дру-
другими инф. болезнями. Важное значение имеют
общеоздоровительные, закаливающие меро-
мероприятия, повышающие сопротивляемость орга-
организма. Следует рационально трудоустраивать
больных с Б., учитывая опасность переохла-
БРОНХОЭКТАЗЫ
285

Диспансерное наблюдение должно продол-
продолжаться и после оперативного лечения. У боль-
больных, перенесших операцию по поводу распро-
распространенных Б., следует обращать внимание на
состояние адаптации сердечно-сосудистой и
дыхательной систем (в т. ч. к дозированным
физическим нагрузкам), с учетом объема резе;
цированной легочной ткани и срока с момента
операции. Назначают дыхательную гимнасти-
гимнастику, закаливающие процедуры, периодически
проводят санацию бронхиального дерева. При
сохранении после операции симптомов брон-
бронхита показано периодическое лечение в санато-
санатории.
Прогноз при Б. зависит от их формы, рас-
распространенности, частоты и характера обостре-
обострений воспалительного процесса, наличия ослож-
осложнений, эффективности лечения. При распро-
распространенных мешотчатых Б., частых обостре-
обострениях инф. процесса прогноз неблагоприятный.
Больные с менее выраженным патол. процес-
процессом при периодическом консервативном лече-
лечении , включающем бронхоскопию с целью сана-
санации бронхов, могут сохранять ограниченную
трудоспособность в течение длительного време-
времени. После радикальных операций клин, выздо-
выздонаступает у 60—-70% больных, у 10—
больных отмечается значительное улучше-
улучшение. Прогноз после экономных резекций
одного легкого (напр., удаления сегмента, доли
легкого), как правило, лучше, чем после пол-
полного удаления легкого или двусторонних опе-
операций. Прогноз после оперативного лечения
распространенных Б. (в т. ч. двусторонних)
ровл
15%
Сичдром Броун-Секара возникает при
сирингомиелии, опухоли спинного мозга, гема-
томиелии, ишемических нарушениях спиналь-
ного кровообращения, ранении, контузии спия-
ного мозга, эпидуральной гематоме, эпидурите,
рассеянном склерозе и др.
Истинное половинное поражение спинного
мозга наблюдается редко. Наиболее часто
мозга — парциальный вариант, при к-ром в Е.-
С.с. отсутствуют нек-рые составляющие его
признаки.
В развитии клин, вариантов Б.-С.с. играют
роль локализация патол. процесса в спинном
мозге {интра- или экстрамедуллярная), его
характер и особенности течения, различная
чувствительность афферентных и эфферент-
эфферентных проводников спинного мозга к компрессии
и гипоксии, индивидуальные особенности вас-
куляризации спинного мозга и др. Синдром
имеет топико-диагностическое значение. Лока-
Локализацию очага поражения в спинном мозге
определяют по уровню нарушений поверхност-
поверхностной -чувствительности.
См. также Спинной мозг.
меи А. А .Инфаркты шинного мозга, с, 146, Л.,1973;
Коллинз Р. Д. Диагностика нервных болезней,
пер. с англ., с. 118, М., 1986.
Г. С. Бурд.
БРУКСИЗМ (bruxismus; греч. brycho скреже
тать зубами; син.: феномен Каролини одон-it
ризм) — скрежетание зубами по ночам и и
постоянное сжатие зубов в дневное время Во
никает в результате усиленного окращения
тельности консервативного лечения и диспан-
диспансерного наблюдения в отдаленные сроки пос-
после операции.
Профилактика приобретенных Б.
заключается в своевременном и полноценном
лечении воспалительных бронхолегочных забо-
заболеваний и туберкулеза легких, особенно в дет-
детском возрасте.
Библиогр,: Розенштрзух Л. С . , Рыбакова
Н.И.иВиннерМ.Г. Рентгенодиагностика забо-
заболеваний органов дыхания, М., W81; Рикицкий
М . Р . Хирургические заболевания легких у детей, Л.,
1988; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В.
Путован Г. Б. Федосеева, с. 125, Л., 1984.
М.И. Перельман; СМ. Криворак (особенности
бронхоэктазов у детей), Л.Д. Линденбратен,
А.И. Шехтер (рентгенодиагностика бронхоэк-
бронхоэктазов) .
БРбУН-СЕКАРА СИНДРОМ (Ch.E. Brown-
Sequard, франц. физиолог и невропатолог,
1817—1894) — сочетание клинических симпто-
симптомов, развивающихся при поражении половины
поперечника спинного мозга. На стороне пора-
поражения наблюдаются спастический паралич,
проводниковые нарушения глубокой (мы-
шечно-суставного чувства, вибрационной чув-
чувствительности, чувства давления веса кине-
кинестезии) и сложной (двухмерно-пространствен-
(двухмерно-пространственной, дискриминационной, чувства локализации)
чувствительности, иногда атаксия. На уровне
пораженного сегмента возможны корешковые
аналгезии и терманестеэии. На противополож-
противоположной стороне тела наблюдается снижение или
утрата болевой и температурной чувствите ь
ности, причем верхний уровень этих рас
стройств определяется на несколько сегментов
ниже уровня поражения спинного мозга
При поражении на уровне шейного или пояс-
поясничного утолщений спинного мозга развивается
периферический парез или паралич мышц,
иннервируемых из пораженных передних рогов
спинного мозга (повреждение периферического
мотонейрона).
ышц. Сопровождается
гаезновением межокклюзиош
СИНДРОМ
286
шшением или
простран-
имеет неврогенный характер; наблюдается
также при патологии прикуса, плохо подобран
ных зубных протезах, аллергии; у детей может
быть результатом родовой внутричерепн я
травмы, интоксикации гельминтами. ConpoBi
ждается болями в области лица, височно-ниж
нечелюстного сустава, шумом в ушах, повы
щешой возбудимостью, расстройствами сн;
Может вести к патол. стиранию зубов, наруше-
нарушению прикуса, артрозу вясочно-нижнечелюст-
вясочно-нижнечелюстных суставов, периодонтиту.
При Б. прежде всего необходимо установить
и устранить его причину. Больных следует
направить к невропатологу. Назначают седа-
тивные средства, психотерапию, массаж и гим-
гимнастику жевательных и височных мышц,
физиотерапевтические процедуры, общеукре-
общеукрепляющее лечение. В ряде случаев применяют
каппы, разобщающие пластинки, носовые
зажимы.
Библиогр.: Алексеев В. А. и ВрозгольА. М,
Патологическое стирание зубов, М., 1970, библиогр.;
Демнер Л. М- н Залигян А. П. Клиника и
лечение бруксизма, Стоматология, № 5, с. 77, 1986, бнб-
И гр' Л.А. Дмитриева.
БРУЦЕЛЛЁЗ (brucellosis; син.: ундулирующая
лихорадка, мальтийская лихорадка, мелитокок-
ция, болезнь Брюса, болезнь Банга) — инфек-
инфекционная болезнь, характеризующаяся пораже-
поражением системы мононуклеарных фагоцитов,
опорно-двигательного аппарата, сосудистой и
нервной систем, склонностью к хроническому
Этиология. Возбудитель — бруцеллы —
мелкие микроорганизмы шаровидной, овои-
дной или палочковидной формы (размер 0,3—
2,5 мкм), жгутиков не имеют, спор не образу-
образуют, грамотрицательны. На питательных средах
растут медленно (до 20 дней), отличаются
изменчивостью с образованием L-форм. Бру-
влажной среде. В навозе сохраняются до 75
дней, в почве — до 3 мес, в шерсти овец — до
3—4 мес, в молоке и молочных продуктах —
20—70 дней. При t° +80° погибают в течение 5
гад дей-
действием дезинфицирующих веществ —
несколько минут (см. Дезинфекция, таблица),
Имеется 6 видов бруцелл и болы
биотипов. В патологии человека наибол!
значение имеет возбудитель бруцеллеза
рый вызывает вспышки заболеваний Б., часта:',
тяжелым течением. Случаи Б., вызванного ту-
тугими видами бруцелл — крупного рогатого
скота (В. abortus) и свиней (В. suis), — еди-
единичны (спорадические) и характеризуются лег-
Эпидемиология. Источником возбудителен
инфекции являются с.-х. животные — мелкий»
крупный рогатый скот, свиньи, значительно
реже олени, верблюды, собаки, кошки. Основ-
Основной признак заболевания у них — аборт, реже
артрит, тендовагинит, бурсит, эндометрит,
орхит, мастит. Болезнь у животных может про-
протекать в скрытой форме, без особых проявле-
проявлений, но они остаются носителями бруцелл i
течение нескольких лет. Выделение бруцелл >
ями, абортированным плодом и плодными оби-
лочками, околоплодной жидкостью, выделени-
выделениями из матки. Возбудители попадают на
подстилку, в почву, остатки корма, на окружа-
окружающие предметы и шерсть животных.
Заражение Б. людей происходит алиментар-
алиментарным и контактным путями Не исключаете
а рогенное инфицирование При контите
бо ьными животными аражаются чаб нь
доярьи пастухи ооветеринарные р ботшто
р ботники мясокомбинат.ов кожевеннь*
шерс геобрабап 1вающих предприятий Бочь
шое ш чение в передаче инфекции отводит %
пищевым продуктам (сырое мел ко ьр
брынза масло простокваш кумыс и др hui
статочно проваренное или прож ренное ш
оо ьных животных)
Человек больной Б не является источая
ком во будителя инфекции женщин боль
ных Ь дети рождаются здоровыми Б наблю-
наблюдается в люооч во расте но чаще от 20 до Ч
лет Се онность чаще имне весенняя ре*е
1етняя связана с частием животновод в к
привлек емых к уходу а животными 1И1( и
период окота отела выпаса стрижки и др
раАаются также ица содержащие га ш
может оыть значительной,
Патогенез и патологическая анатомия. И)
мест внедрения (слизистые оболочки, кожа)
бруцеллы по лимф, сосудам проникают в регао-
нарные лимф, узлы, в к-рьгх размножаются,
затем оии попадают в кровь — развиваете бак-
бактериемия и токсемия. Возбудители с кровью
поп^п^ют в костный мозг печень селезенку и
другие органы обра уя метастатические оч г
Повторные с >чаи генерали ации инфеши
приводят к ооострениям и рецидивам б лезш
Свя энная с бактериемией активация сист мь
макроф гов приводит к диффу ным в п ш
тельным и в последующем к дистрофичесш
и менениям в оргчнах богатых ретику нз
телием Для Б характерно обра овчние очаг
вы\ изменении — специфических гран)п м
Многократное пост пление во б дите я в
кровь сопровождается токсическим и ал ерп
ческим поражением тканей мелхих иху в
(артериоваскулит) Происходит иммунол пере
стройка органи ма специфическая сенсибилк
зация Р виваются а тоиммунные лр цеесь
прояв 1яющиеся в по дние сроки болезни
Иммунитет нестойкий н блюдаютсясл)ча!
повторного бо евания
клиническая картина Ра ли чают остры»
Б острый рецидивирующий хр >ниче ьин
сенною Б (ре идуальныи Б )
Продо жительность иньлб-щионного
периода 1— нед иногда несколько месяцев
Начало бо е ни чаще постепенное О гмечаета
выраженная ихорадка (темпер т\р! до Я1*—
40°) Д итсльность ее от л— 7 дней и оо ее Теч
пературная кривая может быть волнообразно-

п щтермиттирующего, ремиттирующего и
обфебрильного типа (см. Лихорадка). Лихо-
Лихорадка переносится относительно легко. инток-
лация умеренная. Типичны ознобы и обиль-
обильные поты Ранний и характерный клин, признак
- микродимфополиаденопатия. Лимф, узлы
жкоэластической консистенции чаще безбо-
безболезненные. У многих больных наблюдаются
непостоянные головные боли, малоинтенсив-
аые и без определенной локализации.
При осмотре выявляются относительная
брадикардия на высоте лихорадки и умеренная
шнкардия после снижения температуры. В
щчаях длительной лихорадки расширяются
фаниць! сердечной тупости, выслушиваются
приглушенные тоны, функциональные шумы.
Отмечаются признаки инфекционно-аллерги-
таого миокардита. В случаях аспирацион-
ного заражения возможны ангина, фарингит,
qioS бронхит. Изредка обнаруживается пне-
1Ч0НИЯ. Аппетит у больных снижен, отме-
отмечается сухость во рту, жажда, склонность к
запорам. Язык умеренно обложен, печень
(реже селезенка) увеличена. Характерны диф-
диффузные боли в мышцах, костях, суставах (арт-
рилгии), однако они связаны с органическими
очаговыми поражениями, появляющимися
годнее. В подкожной клетчатке могут опреде-
жься плотные болезненные образования —
фиброзиты.
Эти клин, проявления могут прекратиться,
so чаще происходит их дальнейшее прогресси-
ювание, и острый рецидивирующий Б. разви-
юется уже на фоне специфической сенсибили-
сенсибилизации. Возникают повторные лихорадочные
приступы, продолжающиеся 3—6 дней. Они
сменяются безлихорадочными периодами в
течение 1—1V2 мес. Число приступов лихорадки
колеблется от 3 до 7. Лихорадка во время при-
приступов неправильного типа с повторной сменой
s течение 1 сут. периодов гиперпирексии и нор-
нормальной температуры. На высоте лихорадки
наблюдаются возбуждение, эйфория, бессонни-
бессонница. Вне обострения сохраняются мышечная сла-
слабость, адинамия, тянущие боли в конечностях,
парестезии. Самочувствие больных а безлихо-
безлихорадочном периоде нередко хуже, чем при повы-
повышении температуры.
Острый рецидивирующий Б. через б мес.
после начала болезни переходит в хрон. актив-
активную форму. При ней преобладают очаговые
поражения. Температура чаще субфебрильная
«нормальная, реже фебрильная. Интоксикация
резко ухудшается при возникновении очаговых
поражений. Проявления болезни отличаются
полиморфизмом, характерна сменяемость
поражения органов и систем. Наиболее часто
выявляются изменения опорно-двигательного
аппарата в самых различных сочетаниях. У
многих больных наблюдаются миозит, фибро-
зит, бурсит. Поражается сразу несколько суста-
суставов, в основном крупных. Бруцеллезный
полиартрит (пери- и параартрит) протекает
как рецидивирующий процесс, продолжа-
продолжающийся недели, месяцы. Изменения могут
быть в различных отделах позвоночника, осо-
упорные боли, скованность и ограничение дви-
движений. При Б. поражается и нервная система:
отмечаются неврит, плексит, радикулит; воз-
возможно развитие бруцеллезного менингита,
ненингоэнцефалита, диэнцефального синдро-
синдрома, арахноидита, неврита и атрофии зритель-
зрительного и слухового нервов. Поражения половых
органов у мужчин представлены орхитом, эпи-
дидимитом; у женщин — маститом, сальпинги-
сальпингитом, оофоритом, метритом, эндометритом,
часто наблюдаются самопроизвольные аборты,
преждевременные роды. У мужчин может сни-
снизиться половая функция, у женщин возникает
дишенорея, бесплодие.
Состояние длительной ремиссии (месяцы,
годы) патол. процесса определяется как хрони-
хронический неактивный бруцеллез. Выздоровление
наступает как после острого, так и хроничес-
хронического Б. Инф. проявления прекращаются, но
могут остаться нарушения функции или необра-
необратимые изменения различных органов и систем,
расцениваемые как последствия перенесенного
Б. Наиболее часты изменения опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата в виде деформаций крупных,
реже мелких суставов, контрактур, атрофии
мышц. Разнообразна также остаточная неврол.
цесс нервных стволов, ветвей и корешков.
Психические расстройства при Б", могут воз-
возникнуть уже в начальном периоде болезни.
Иногда развиваются транзиторные психозы с
помрачением сознания — аменция (см. Амен-
тивный синдром), делирий (см. Делириозный
синдром), к-рый, как правило, имеет отчетли-
отчетливое депрессивное содержание
При хроническом Б. на фоне длительно
существующего астенического синдрома возни-
возникают различные формы психозов с хрон. тече-
течением: депрессия, помрачение сознания, маниа-
маниакальные состояния и др. В ряде случаев им
предшествуют пароксизмы в форме больших,
малых или дизнцефальных припадков. Нередко
отмечаются рецидивы психозов. В промежут-
промежутках между ними всегда остается астения, а со
временем все в большей степени начинают уси-
усиливаться медленно нарастающие проявления
психоорганического синдрома.
Бруцеллез у детей клинически протекает
так же, как и у взрослых. ^.31це наолюдается
субфебрильная температура, реже неправиль-
неправильного и волнообразного типа. Различные органы
и системы у детей реагируют на бруцеллезную
инфекцию более выраженно. Особенно это
касается лимф, системы, нервной, сердечно-
сердечнососудистой и пищеварительной систем, печени
и селезенки. Наблюдаются диспепсия, колит,
периартрит, фиброзиты, полиморфная сыпь.
Хрон. артрит, спондилит, анкилоз, контрак-
контрактуры и др. у детей отмечаются крайне редко.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных эпидемиол. анамнеза (про-
животным сырьем), результатах лабораторных
и рентгенологических исследований
В крови находят умеренную лейкопению,
относительный лимфоцитоз, моноцитоз, реже,
при хрон. процессе, — умеренную анемию
тромбоцитопению.
Производят бактериол. исследование крови
пунктата костного мозга, лимф, узлов с целью
обнаружения в них возбудителей бруцеллеза.
Большое значение в диагностике имеют серо-
серологические методы исследования — реакции
Райта, Хаддлсона, пассивной гемагглютинации,
Кумбса, иммунофлюоресценции. Предлагается
и более чувствительный метод диагностики Б.
— иммуноферментный анализ (ИФА). Для
диагностики Б. применяют также внутрикож-
ную аллергическую пробу Бюрне. При поста-
постановке этой пробы строго внутрикожно в сред-
среднюю треть ладонной поверхности пред-
предплечья вводят 0,1 мл бруцеллина — фильтрата
трехнедельной культуры бруцелл. Учет реак-
реакции производят через 24 и 48 ч по диаметру
инфильтрата, к-рый должен быть не менее
4 см. Проба становится положительной со вто-
второй недели болезни, она специфична, но может
быть положительной в течение нескольких лет
у переболевших бруцеллезом и вакцинирован-
вакцинированных.
Рентгенологически могут выявляться пора-
поражения всех костей и суставов, но чаще крест-
цово-подвздошного сустава и крупных суставов
конечностей. Рентгенол. картина поражения
крестцово-подвздошного сустава не отличается
от таковой при Бехтерева болезни. На сустав-
суставных концах длинных трубчатых костей обнару-
обнаруживаются поверхностные очаги деструкции.
При поражении одной из сочленяющих костей
на другой может появиться контактная деструк-
деструкция. Суставной хрящ постепенно истончается,
ной щели, При гнойных артритах хрящ полно-
полностью разрушается, появляются резкий остеопо-
роз, периостальные наслоения в метафизарных
участках костей.
При бруцеллезном спондилите чаще стра-
страдает поясничный отдел позвоночника, реже
грудной и иногда шейный. Рентгенография
выявляет краевой очаг деструкции, как прави-
правило, в передне-боковом участке тела позвонка, у
его площадки, нередко с контактной деструк-
деструкцией в соседнем позвонке. Межпозвоночный
диск неравномерно сужен. Вокруг очагов
деструкции виден диффузный остеосклероз. На
уровне поражения, а иногда выше и ниже обра-
образуются вначале небольшие клювовидные кост-
костные выросты, соединяющие тела соседних
позвонков. В целом картина мало отличается
от торпидно текущего туберкулезного спонди-
спондилита. Поражение грудного отдела сопрово-
сопровождается образованием перифокального абсцес-
абсцесса, к-рый имеет по сравнению с туберкулезным
меньшие размеры, более уплощенную форму и
меньшую плотность.
Лечение. При остром Б. и обострении хрони-
хронического Б. больных госпитализируют. Терапия
са. В остром периоде назначают антибиотики
(тетрациклин, олететрин, метациклин, докси-
циклин, рифампицин, левомицетин, реже
стрептомицин) в обычных дозах. Лечение про-
проводят по прерывисто-циклической схеме в тече-
течение 10—12 дней. Применяют антигистаминные
препараты, седативные средства, витамины С,
группы В. При поражении нервной системы,
полиартрите показаны кортикостероидные
препараты (преднизолон, дексаметазон) одно-
одновременно с антибиотиками. Назначают также
препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил
или хлорохин), индометацин, бруфен (ибупро-
фен).
При очаговых поражениях суставов широко
применяют физиотерапевтические процедуры
— ионофорез, УВЧ-терапию, УФ-облучение,
ультразвук, электрофорез, различные виды
рефлексотерапии. На сан.-кур. лечение направ-
направляют не ранее чем через 3 мес. после прекраще-
прекращения активности процесса. Бальнеол. процедуры
— водолечение, грязелечение в основном пока-
показаны больным с последствиями бруцеллеза.
Прогноз в отношении жизни благоприят-
благоприятный, в отношении трудоспособности, особенно
при поражении опорно-двигательного аппара-
аппарата, может быть неблагоприятным
Профилактика включает комплекс ветери-
нарно-санитарных, медицинских и хозяйствен
ных мероприятий. Главным является ликвид;
ция заболеваний у с.-х. животных, обезврежи
вание продуктов (кипячение и пастеризация
молочных продуктов, выдерживание готовой
брынзы в течение 2 мес, твердого сыра — 3
мес.) и сырья животноводства. В очагах Б.
работникам, связанным с животными и живот-
животным сырьем, проводят профилактические при
вивки против бруцеллеза (см. Иммунизация
таблица). К работе по уходу за животными не
Допускаются подростки, беременные и лица
страдающие тяжелыми заболеваниями (ревма-
(ревматизмом, туберкулезом, болезнями почек, сер-
сердца). Все лица, допущенные к работе, до!жны
работать в спецодежде, уметь пользоваться
Дезинфицирующими растворами. Большое зна-
значение имеет сан.-просвет. работа среди населе-
населения.
Библиогр.: Белоэвров Е. С. Бруцеллез, Л., 1985,
библиогр,; Дворкина Н. Я. Инфекционные пснхо-
зы, с. 118, М., 1975; Клиническая психиатрия, под ред. Г.
Груле и др., пер. с нем., с. 318, М., 1967; Клиническая
рентгенорадиология, под ред. Г. А. Зедгенидзе, т. 3, с.
246, М., 1984; Руднев Г. П. Бруцеллез, М, 1955;
Щербак Ю. Ф. Бруцеллез, М., 1967, библиогр.
Ю.Ф. Щербак; П.Л. Жарков (рент),
Н.Г. Шуйский (психиат.).
БРУЦЕЛЛЕЗ
287

БРЮШНАЯ ЖАБА (angina abdominali син
брюшная ангина, субдиафрагмальная стенокар
дия) — приступы болей в животе, об с ов ен
ные дискинезией кишечника вследствие недо
статочности его кровоснабжения при обтура
ции или спазме мезентериальных артерии.
Характерны боли в животе спустя 20—30 мин
после еды, упорные поносы, похудание. Как
правило, в эпигастральной области выслуши-
выслушивается систолический шум.
Основной причиной Б.ж. является атероск-
атеросклероз брюшного отдела аорты с поражением ее
висцеральных ветвей, реже наблюдаются изме-
изменения сосудистой стенки при неспецифическом
аорто артериите, узелковом периартериите,
сдавлении артерий серповидной связкой диаф-
диафрагмы, рубцово-измененными тканями, ново-
тия висцеральных артерий (аневризма, арте-
риовенозные свищи).
Снижение кровотока в мезентериалъных
артериях ведет к изменениям секреторной и
моторной деятельности жел. -киш. тракта.
Ишемия особенно выражена после еды, коща
для активизации процесса пищеварения необхо-
необходим адекватный приток артериальной крови.
Коллатералъньгй кровоток может предотвра-
предотвратить развитие инфаркта стенки кишки. В ста-
стадии компенсации боль возникает только после
обильной еды, локализуется в эпигастральной
области, реже в правом подреберье или в левой
подвздошной области. Продолжительность
приступа от нескольких минут до 2—3 ч. В ста-
стадии субкомпенсации, кроме того, появляются
отрыжка, вздутие живота, запоры, похудание.
При декомпенсации развиваются упорные
поносы, обезвоживание, прогрессирующее
истощение. Перечисленные симптомы позво-
позволяют даже в поликлинических условиях запо-
заподозрить возможность развития Б.ж. Для даль-
дальнейшего обследования больной должен быть
направлен в отделение сосудистой хирургии или
к соответствующему специалисту консульта-
консультативно-диагностического центра. При острых
нарушениях мезентериального кровообраще-
кровообращения, вызывающих инфаркт, а затем, как прави-
правило, и гангрену кишечной стенки, клин, картина
характеризуется симптомами острого живота,
что является показанием к экстренной госпита-
госпитализации больного в хирургическое отделение.
данных, результатов рентгенол. и других иссле-
исследований. Обзорное рентгенол, исследование
кальциноэа брюшной аорты. При ангиографии
устанавливают локализацию и степень сужения
брыжеечных артерий. При гастродуо-
деносхопии (см Гастроскопия) и колоноско
желуд*
р ж ро
адцат
руш
зацию уровня обструкции сосудов ш
ляют ангиография, реогепатография (i
Печень), радиоизотопное исследование всасы-
всасывательной функции кишечника (см. Радиону-
клидная диагностика), электромагнитная фло-
уметрия, ультразвуковое исследование (см.
Ультразвуковая диагностика). Обнаружи-
Обнаруживаются характерные изменения в копрограмме
(большое количество слизи, нейтрального
жира и непереваренных мышечных волокон),
свидетельствующие о нарушении переварива-
переваривания и всасывания в кишечнике (см. Кал).
Лечение в стадии компенсации можно про-
проводить в условиях поликлиники. Помимо меро-
мероприятий, направленных на основное заболева-
заболевание, назначают ферментные, вяжущие препа-
препараты, масляные растворы, средства, улучша-
улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, в т. ч.
БРЮШНАЯ
ЖАБА
288
нитроглицерин при болях. При явлениях дис
бактериоза применяют бификол, коли-бакте
рин. В стадиях субкомпенсации и декомпенса
ции показано оперативное лечение — трансаор-
трансаортальная эндартериэктомия или резекция сосу-
сосудистого сегмента с протезированием сосуда (см.
Кровеносные сосуды, операции). При развитии
гангрены" кишечника производят резекцию
межкишечного анастомоза или формированием
кишечного свища.
Прогноз всегда серьезный, поскольку про-
грессирование нарушений проходимости мезен-
мезентериальных артерий может привести к инфар-
инфаркту кишечника и перитониту. Своевременно
произведенное оперативное вмешательство в
большинстве случаев позволяет добиться вы-
выздоровления больных и восстановления их тру-
трудоспособности.
Библиогр.: Д р о б Н и Ш. Хирургия кишечника, пер. с
венгер., с. 124, Будапешт, 1983; Покровский
А. В. Клиническая ангиология, с. 143, М., 1979;
ПоташовЛ. В., Князев М. Д. и Игнатов
А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения, Л.,
1985, библиогр.; Савельев В. С. и Спиридо-
Спиридонов И. В. Острые нарушения мезентериального кро-
кровообращения, М., 1979.
Г.С. Михайлянц.
БРЮШНйЙ ТИФ (typhus abdominalis) — инфек-
инфекционная болезнь, проявляющаяся характерной
лихорадкой, интоксикацией, поражением желу-
желудочно-кишечного тракта, главным образом
лимфатического аппарата тонкой кишки, уве-
увеличением печени, селезенки, розеолезной
сыпью.
Регистрируется во многих странах мира, осо-
особенно с жарким климатом, при низком уровне
санитарно-коммунального благоустройства. В
СССР на фоне спорадической заболеваемости
регистрируются, гл. обр. в южных районах,
групповые заболевания в жаркое время года.
Этиология. Возбудитель — Salmonella typhi;
относится к семейству кишечных бактерий, к
серологической группе D рода сальмонелл.
Бактерии Б.т. — грамотрицательные палочки,
не образуют спор и капсул, хорошо растут на
обычных питательных средах, особенно с
добавлением желчи. Содержат О-, Н- К- и Vi-
антигены. О-антиген — соматический, обла-
обладает полноценными иммуногенными свойства-
свойствами, его отождествляют с эндотоксином возбу-
возбудителя. Н-антигея — жгутиковый, Vi-антиген
по хим. составу близок к О-антигену, но отли-
отличается от него термолабильностью и меньшей
токсичностью, высокоиммуногенен. К-антиген
— оболочечный, с ним связывают способность
возбудителя к внутриклеточному размноже-
размножению Бактерии Бтг. имеют 78 фатотипов, что
спользуют для выявления источника возбуди-
я ф щии (определяют фаготип возбуди-
я выделенного от предполагаемого источ-
ф :кции и от больного).
Брюшнотифозные бактерии достаточно
/стойчивы в окружающей среде, переносят низ-
низкие температуры и даже замораживание. При
нагревании до 60" погибают через 20—30 мин,
при кипячении — мгновенно. В проточной воде
выживают до 5—10 дней, в стоячей — до 1 мес.
и более, в фекалиях — до 25 дней. В пищевых
продуктах (молоке, твороге, сыре, сметане,
сливочном масле, мясном фарше, студне) они
сохраняются до 5—90 дней и могут размножать-
размножаться, на черном хлебе — I—2 дня, на белом — до
20-—30 дней. Дезинфицирующие средства (см.
Дезинфекция) в общепринятых концентрациях
убивают их.
Эпидемиология. Источник возбудителя
инфекции — человек (больной и бактерионоси-
бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружа-
окружающую среду с фекалиями и мочой, загрязня-
загрязняющими воду, почву, пищу, предметы обихода.
Больной Е.т. становится опасным для окружа-
окружающих уже в конце инкубационного периода.
Большую опасность как источники инфекции
представляют больные с так наз. амбулатор-
амбулаторными формами Б.т. (стертыми, абортивными,
атипичными), к-рые своевременно не диагк-
стируются а также бактерионосители, Оя j
яв яются активными распространителями в»1
бтаите я инфекции. С выздоровлением бо*
ного выде ение возбудителя прекращается и
всегда (см. Носительство возбудителей щш
ных болезней). У части больных бактериовьде
ление продолжается до 3 мес. (острое бактерк
носительство), а у 3—5% — более 3 мес,,№
гда многие годы и даже всю жизнь (хрон. баи:
рионосительство).
Механизм передачи возбудителя -
фекально-оральный. Пути распространения -
контактно-бытовой, водный, пищевой. Дм
контактных вспышек заболеваний характера:
медленное и затяжное развитие; для водные
пищевых — взрывной характер, одновремен'
ный охват большого числа людей, употребл»
ших инфицированную воду или пищевые Щ»
дукты (чаще всего молоко и молочные продо-
ты). При отсутствии эффективных противо»
демических мероприятий водные и пищеим
вспышки Б.т. могут принимать затяжное тек-
Патогенез, патологическая анатомия, юнг-
нитет. Возбудитель локализуется гл. обр. втон-
кой кишке, поражая ее лимф, аппарат. Размно-
Размножаясь, бактерии попадают в кровь, что со»
дает с появлением первых симптомов болезни.
С нарастанием интоксикации состояние боль-
больного ухудшается, нарушается терморегулщш.
появляются функциональные расстрой1 ста
ц.н.с. и вегетативной нервной системы, аташ
сердечно-сосудистой, пищеварительной к вд1-
гих систем. Возбудитель из очагов размноже-
размножения с током крови достигает всех органов, бога-
богатых ретикулоэндотелиальной тканью (лимф
узлов, печени, селезенки, костного мозга! i
далее выделяется из организма с фекалюми
мочой. Сенсибилизируя организм человек
бактерии вновь внедряются в лимфоидную
ткань кишечника (солитарные и груш™
фолликулы), вызывая гиперергическую peak
цию, приводящую, в частности, к некрозам!
образованию язв в кишечнике. Изменения i
кишечнике по срокам болезни: первая неделя-
гиперплазия солитариых и групповых фолчт
лов тонкой кишки; вторая неделя — \кщ
групповых и солитарных фолликулов, третья
четвертая недели — наличие язв, к-рые шуг
стать причиной кишечного кровотечения и пер-
перфорации кишки; пятая и шестая недели -
заживление язв. По мере разрушения бактерий
происходит иммунизация организма и формиро-
формирование специфического гуморального и неспер-
помощью иммунных механизмов организм очи-
очищается от возбудителя, но у ряда лиц с дамуис-
генетическим дефектом брюшнотифозные бак-
бактерии паразитируют внутриклеточно в костта
мозге, селезенке, печени, обусловливая форми-
формирование хрон. бактерионосительства. Иммуни-
Иммунитет после перенесенной болезни достаточно j
длительный — 15—-20 лет, после чего т |
можны повторные заболевания.
Клиническая картина. Характеризует
выраженной цикличностью с четкой сменой
периодов заболевания и многообразием проя-
леяий (от легких до крайне тяжелых и рецнр-
вирующих форм). В типичных случаях после
инкубационного периода C—21 день, в средни
10—14 дней) наблюдается постепенное разви-
развитие болезни: общее недомогание, головни
боль, быстрая утомляемость, познабливэвд,
снижение аппетита. С первых дней болезни
появляются бледность, сухость слизистых обо-
оболочек, относительная брадихардия, дикрош
пульса. Язык обложен (края и кончик свободны
от налета), утолщен, с отпечатками зубов, У
части больных наблюдаются метеоризм, урча-
ние в животе, поносы или запоры, укорочеш
перкуторного звука в илеоцекалыюй обяаот
(симптом Падалки). Возможно острое начало
заболевания. В течение недели болезненны!
явления нарастают, усиливается головная боль,
появляются адинамия, нередко бронхит, темпе-

ратура ступенеобразно повышается, достигая к
3—7-му дню 39° и выше и становится постоян-
постоянной с небольшими суточными колебаниями.
Нарастает интоксикация, больные бредят, впа-
цают в забытьи. К 5—7-му дню болезни увели-
увеличиваются печень и селезенка. На 8—10-й день
преимущественно на коже верхней части
живота и прилегающих отделов грудной клетки
г большинства больных появляется розеояез-
В зависимости от тяжести болезни и прово-
проводимой терапии (рис.) температура держится 2—
Знед. и более (чаще 10—17 дней). Затем в тече-
течение 1 нед. температура литически снижается,
интоксикация уменьшается, восстанавливаются
юн и аппетит, улучшается самочувствие боль-
больного. Выздоровление постепенное, в течение
—i нед. У ряда больных долгое время сохраня-
сохранялся повышенная утомляемость, раздражи-
ьность с тбость. В крови в первые 2—3 дня
болезни — умеренный лейкоцитоз, сменя-
сменяющийся лейкопенией. Чем выраженней инток-
икация, тем меньше количество лейкоцитов
,0—3,0-10* л тыс. в 1 мкл). Отмечаются нейт-
рспенкя со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево относительный лимфоцитоз, анэозино-
филия, тромбоцитопения. СОЭ умеренно повы-
Наиболее грозными осложнениями явля-
являются перфорация кишечника с развитием пери-
онт и кишечное кровотечение. Следует
помнить, что классические симптомы перито-
перитонита в связи с интоксикацией и помрачением
знания могут быть стерты. Кишечное крово-
ечение в связи с парезом тонкой кишки может
ыть скрытым; характерны бледность кожи, на
крой выступают капли пота, временное пони-
*еиие температуры, учащение пульса, сниже-
снижение АД, усиление звучности сердечных тонов,
появление мелены, снижение уровня гемогло-
гемоглобина. Другие осложнения: яневмоння, реже
юлангит, пиелонефрит, остеомиелит, менин-
менингит, паротит, отит, тромбофлебит, цистит и др.
Возможны рецидивы болезни: ранние (в пер-
первые 2—3 нед. периода реконвалесценции) и
поздние (через 1—3 мес. после нормализации
температуры). Предвестниками рецидива могут
быть повторное появление сыпи, сохраняюще-
сохраняющееся увеличение печени и селезенки в стадии
реконвалесценции, субфебрильная температу-
температура, тахикардия, анэозинофилия.
Диагноз основывается на характерной клин,
картине в начале болезни, данных эпидемиол.
анамнеза (возможный контакт с больными,
бактерионосителями) и результатах лаборатор-
лабораторных исследований. Решающая роль принадле-
принадлежит 6актериол. метолу: выделение возбудителя
из крови, фекалий, мочи, желчи (см. Микро-
Микробиологическая диагностика). Получение гемо-
культуры — наиболее ранний и достоверный
метод специфической диагностики Б.т. Сероло-
Серологические методы имеют меньшее значение, т.
к. антитела к возбудителю появляются к 5—8-
му дню, достигая максимума на 2—3-й нед.
болезни. Практическое распространение полу-
получили реакция агглютинации Видаля и реакция
пассивной гемагтлютинации (РПГА).
Дифференциальный диагноз
проводят с острыми лихорадочными заболева-
заболеваниями— гриппом, паратифами, генерализован-
генерализованными формами сальмонеллеза, сыпным тифом,
милиарным туберкулезом и туберкулезным
менингитом, бруцеллезом, инфекционным
мононуклеозом, туляремией, трихинеллезом,
малярией, сепсисом, пневмонией, лимфограну-
лимфогранулематозом, диффузными заболеваниями соеди-
соединительной ткани. В отличие от Б.т. грипп начи-
начинается остро, интоксикация выражена особенно
резко в первые дни болезни, лихорадочный
период продолжается не более 5—6 дней, харак-
характерно наличие ларинготрахеобронхита. Диф-
Дифференциальный диагноз с паратифами и генера-
генерализованными формами сальмонеллеза, име-
имеющими сходную с Б.т. клин, картину болезни,
основывается на результатах бактериол. и
серол. исследования (реакция Видаля, РПГА).
1"
41
40
39
38
37
35
41
40
33
37
36
35
7-
-
--
г
f\
А
Г
1
/V
Т
5 Ю 15 20 25 30
дни болезни
h
I/
t
и
V
во
ет
5 5 10 15 20 25 30
дни болезни
Рис Температурная кривая при брюшном тифе: a — при симптоматическом лечении; 6 — при лечении левоми-
Сыпной тиф начинается более остро. Харак-
Характерны гиперемия лица, инъекция конъ-
конъюнктив, возбуждение; розеол езно-петехиаль-
ная, полиморфная сыпь появляется раньше —
на 4—6-й день болезни, локализуется преиму-
преимущественно на боковых поверхностях туловища,
не «подсыпает». При мнлиарном туберкулезе
лихорадка неправильного типа с большими
суточными колебаниями, выражены потли-
потливость, одышка, тахикардия, при рентгенол.
исследовании — характерные для милиарного
туберкулеза изменения в легких. При туберку-
туберкулезном менингите отмечаются сильная голов-
головная боль, рвота, менингеальные симптомы,
очаговые симптомы поражения ц.н.с. При бру-
бруцеллезе температура тела имеет большие
суточные колебания, наблюдается выраженная
потливость, интоксикация слабо выражена,
отмечаются тахикардия, поражение опорно-
двигательного аппарата. Диагноз подтверж-
подтверждается соответствующими серологическими
ракциями и пробой Бюрне (см. Бруцеллез). При
инфекционном мононуклеозе помимо лихо-
лихорадки наблюдаются полиаденит, ангина, типич-
типичные изменения картины крови с появлением
широкоплазменных лимфоцитов. Для туляре-
туляремии характерно острое начало, поражение
лимф, узлов — лимфаденит; важное значение
имеют эпидемиол. данные. Для трихинеллеза
характерна связь заболевания с употреблением
не подвергшимися достаточной термической
обработке свинины, мяса кабана, медвежати-
медвежатины. Отмечаются одутловатость лица, боли в
мышцах, гиперэозинофилия в крови. При маля-
малярии лихорадка интермиттирующего типа с
ознобами, потливостью; рано увеличивается
селезенка, сыпь отсутствует; при исследовании
мазка и толстой капли крови обнаруживается
малярийный плазмодий. Для сепсиса типичны
неправильная лихорадка с ознобами и потливос-
потливостью, полиорганность поражений, ациклическое
течение болезни, лейкоцитоз в крови; при
посеве крови выделяется культура возбудителя.
При пневмонии начало заболевания острое,
появляются одышка, тахикардия, кашель с
мокротой; при исследовании крови обнаружи-
обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево, увеличение СОЭ; диагноз
подтверждается данными физикальных и рент-
рентгенологических исследований. При лимфогра-
лимфогранулематозе лихорадка волнообразная, интокси-
интоксикация умеренная, тахикардия; наиболее харак-
характерный признак — увеличение отдельных
лимф, узлов или их групп; диагноз подтверж-
подтверждается гистол. исследованием лимф, узлов. При
диффузных заболеваниях соединительной
ткани помимо лихорадки и кожной сыпи отме-
отмечается поражение суставов, сердца, почек;
диагноз подтверждают иммунол., цитол. и био-
хим. исследованиями.
Лечение. Госпитализация обязательна.
Основой лечения являются постельный режим,
полноценный уход, включающий обработку
полости рта и кожи, щадящая витаминизиро-
витаминизированная пища, достаточное введение жидкости
(до 1V2—2 л в сутки). Основным этиотропным
препаратом является левомицетин, эффек-
эффективны также ампициллин, бисептол, фураэоли-
дон. Антибиотики не предотвращают рециди-
рецидивов болезни и формирования бактерионоси-
бактерионосительства. С целью дезинтоксикации назначают
вливание плазмы, гемодеза, полиглюкина,
полииоиных растворов. Назначают сердечно-
сердечнососудистые средства. При кишечном кровоте-
кровотечении необходим абсолютный покой, холод на
живот; вводят аминокапроновую кислоту, вика-
БРЮШНОЙ
ТИФ
289

сол, осуществляют дробное переливание препа-
препаратов крови. В течение 10—12 ч больному раз-
разрешается лишь прием жидкости до 500 мл, а
затем дробное питание. Диету постепенно рас-
расширяют. При перфорации стенки кишки необ-
необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Выздоровевших выписывают из стационара
при трехкратном отрицательном бактериоя.
исследовании фекалий, мочи и однократном
отрицательном результате посева дуоденаль-
дуоденального содержимого.
Прогноз при неосложненном Б.т. благопри-
благоприятный; при перфорации кишки и развитии пери-
перитонита — серьезный. Летальность составляет
доли процента.
Профилактика включает сан.-проф. меро-
мероприятия: благоустройство населенных пунктов,
водой, создание рациональной системы удале-
удаления с территории населенных пунктов нечистот
и отбросов, сан. надзор за водоснабжением,
производством, транспортировкой и реализа-
реализацией пищевых продуктов, борьбу с мухами и
сан. пропаганду (соблюдение правил личной
гигиены, мытье овощей, фруктов и ягод обезза-
обеззараженной водой). К профилактическим мерам
относится также мед. контроль за работниками
пищевой промышленности и общественного
лицами (работниками водопроводных станций,
предприятий коммунального обслуживания,
леч.-проф. учреждений). У лиц, поступающих
на работу на эти предприятия, проводится одно-
однократный бактериол. анализ кала; исследуется
также сыворотка крови с помощью реакции
пассивной гемагглютинации. При положитель-
положительном результате бактериол. исследования пока-
показана госпитализация с целью выяснения харак-
характера носительства. При положительном резуль-
результате серол. реакций проводится пятикратное
бактериол. исследование фекалии и мочи, а в
случае отрицательного результата — еще одно-
однократное исследование желчи.
Все переболевшие Б.т. после выписки из
больницы подлежат диспансерному наблюде-
наблюдению в течение 3 мес, во время к-рого осущест-
осуществляются мед. наблюдение, бактериологическое
и серологическое исследования (см. Изоляция
инфекционных больных, таблица). В случае
повышения температуры или ухудшения
общего состояния (нарушение сна, появление
слабости, головной боли) проводится общий
анализ крови и бактериол. исследование фека-
фекалий, мочи, крови на наличие тифо-паратифоз-
ных бактерий.
За лицами, общавшимися с больными Б.т.,
устанавливается мед. наблюдение работниками
СЭС в течение 25 дней с обязательной термоме-
термометрией. Им проводят однократное бактериол.
исследование фекалий и мочи (у работников
пищевых предприятий и лиц, к ним приравнен-
приравненных, — двукратное) и исследование сыворотки
крови с помощью реакции пассивной гемагглю-
гемагглютинации. При выделении возбудителя из фека-
фекалий и в случае положительного результата
серол. реакции обязательна госпитализация для
. выяснения характера носительства.
В очаге заболевания проводят текущую и
заключительную дезинфекцию (см. Дезинфек
ция, табл.).
Для иммунизации по эпидемиол. показаниям
(см. Иммунизация, таблица) применяют хим.
сорбированную жидкую вакцину и вакцину,
обогащенную Vi-антигеном.
Библиогр.; Белозеров Е. С. и Проиолобов
Н. В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978 Вогра
л и к Г. Ф. Заболевания тифо-паратифшной группы
Томск, 1938; Подлевский А. Ф. Брюшной тиф,
Л., 1972; Постовит В. А. Брюшной тиф и пара-
паратифы А и В, Л., 1988, библыогр.; Руководство по инфек-
БУЖИРОВАНИЕ
290
ционным болезням, под ред. В. И. Покровского н К. М.
Лобанэ, с. 5, М., 1986; Руководство по кишечным инфек-
инфекциям, под ред. И. К. Мусабаева, с. 56, Ташкент, 1980.
Б.П. Богомолов.
БУЖИРОВАНИЕ (франц. bougie зонд, буж) —
введение специальных инструментов —- бужей
— в некоторые органы трубчатой формы с
диагностической или лечебной цепью. Б.
I
шари!
сирург*
юй трубы,
и размера
используют в о1
урологии и др.
Бужировааие в оториноларинголог
няется для расширения суженных
носа, глотки, гортани, трахеи, слухо!
а также для определения уровня i
сужения или обтурации этих органов
В зависимости от назначения бужи имеют
различную форму, толщину и длину. Чаще
всего они изготовлены из мягкого синтетичес-
синтетического материала, резины или металла; могут
быть сплошными (без просвета) и б виде тру-
трубок. Нередко для Б. приспосабливают различ-
различные мед. зонды и трубки, используют ватно-
марлевые тампоны, в ряде случаев вместе с тра-
трахеотомической трубкой.
Показанием к Б. слуховой трубы может
быть ее стойкая непроходимость или значи-
значительное стойкое ухудшение ее функции.
Однако чаще Б. применяют с диагностической
целью для выявления локализации сужения или
обтурзции слуховой трубы.
Бужирование гортани используют при ее
Рубцовых стенозах, после деформирующих
травм и оперативных вмешательств с целью
расширить полость гортани и сформировать ее
просвет. Б. через естественные пути проводят
лишь в тех случаях, когда еще не сформирова-
сформировались плотные обширные рубцы (напр., после
удаления папиллом со значительной поверхно-
поверхности гортани и трахеи). В течение 7—10 дней
ежедневно вводят полый (трубчатый) буж
соответствующей ширины, плотно прилега-
прилегающий к стенкам органа. Буж оставляют в гор-
гортани и трахее в течение 1 ч. После удаления
бужа больной нуждается в наблюдении и ларин-
можных неблагоприятных тканевых реакций.
Особым видом Б. является интубация специаль-
специальными металлическими интубационными труб-
трубками при сужении просвета гортани у детей
дифтеритическими пленками или при отеке
гортани. Для этого используют специальный
интубационный набор трубок с проводником.
Чаще Б. гортани осуществляют через
ларингофиссуру (или ларинготрахеофиссуру).
Показаниями к такому Б. являются обширные
операции на гортани, когда нарушается ее кар-
каркас, тяжелые травмы гортани, реже гнойные
воспалительные процессы, склерома.
В редких случаях возникает необходимость
Б. полости носа, в частности после обширных
носовых ходов (после иссечения склеромных
рубцов), наружного носа, хоан, по закрытию
расщелин твердого неба. Для бужирования носа
часто используют полые резиновые бужи, к-
рые обеспечивают дыхание через нос. Необхо-
Необходимо учитывать возможность возникновения
пролежней, поэтому следует своевременно
(обычно через 2—3 дня) менять бужи, прово
дить местное противовоспалительное лечение
Иногда применяют Б. носопотки в частности
после иссечения в этой области склеромных
инфильтратов и рубцов, фиксирующих мягкое
небо к задней стенке глотки
Бужирование пищевода проводят при его
стжениях рубцового и реже опухолевого прош-
хождения. В случае рубцовьгх стенозов пище-
пищевода в результате хим. ожога или пептического
эзофагита Б. является основным методом лече-
лечения. Различают раннее (профилактическое)
бужирование (в острой стадии хим. ожога) и
позднее (при сформированной стриктуре). Про-
Противопоказаниями к Б. являются полное рубцо-
вое заращение пищевода, тяжелый эзофагит,
перфорация пищевода в анамнезе, пищеводные
свищи и дивертикулы пищевода.
Наио t. распространено форсщ
Б пищевода д я проведения к рого пре
жено неско ы.о методик Наиболее при ив
мым является бужирование пищеводных три
тур полыми рентгеноконтраитными бужаш
метал ическои струне проводнику Проц д]
выполняют чере день под рентгенол *. щ
ем Во время к.урса бужиров ния проь<
противовоспалите ьную и рассасьш щ
терапию Бужирование счит ется ффекг^
ным при расширении стриктуры до максим
ного диаметра (буж № 40 по шкале Шаррьер
на длительный срок
Самым опасным ос ожнением является ш
форация пищевода вы ывающая гноил
медиастинит и нередко трьбующая опер ш
ного лечения Чаще встречаются обострен
офагита и пищеводное ь.ровотечели[
ре ультдте надрыва с и истой оболочки Пр
том проводят противовоспалительную тер*
пию прекращают б\жирование и неь рт
время применяют парентеральное питание
Прогно благоприятный при сегментарвш
(.триктурах, не осложненных укорочении
пищевода грыжей пищеводного отверста
диафрагмы и реф юкс офагитом У™
эффективно Б. при протяженных послеожег»
вых стенозах и при пептичесхих стрш,ра
возникших после операций, нарушающв
жомно-клапанную функцию кардии (проы
мальной резекции желудка, операции по nosoin
кардиоспазма и др.).
Бужвровавие в урологни помогает воитш
вить адекватное мочеиспускание при стевдш
стриктурах уретры как травматического, mi
воспалительного генеза. При стено е нар,*
ного отверстия уретры для бужирования) ли
шин используют оливоподобные бужи; у щ-
чин — нитевидные бужи, свободно проходящее
через стриктуру уретры в мочевой пузырь
После проведения инструмента на него пооче-
поочередно, по мере увеличения диаметра накры-
накрывают металлические или нейлоновые бужи. С
развитием трансуретральной уретеропиелосхо-
пии, уретеролитотрипсии и уретеролитмЕ-
стракции возникла необходимость в дотащи
устьев мочеточников и дистальных их отделов,
к-рую осуществляют металлическими гибкш
уретеральными бужами.
Библиогр.: Атлас оперативной оториноларинголога,
под ред. В. С. Погосова, М., 1983; Ванцяк Э. Н. i
Тощаков Р. А. Лечение ожогов и рубцовы*сук-
ний пищевода, М., 1971, библиогр.; Пальчун В. Т,
и Преображенский Н. А. Болезни уха, гор t
носа, с. 125, 130, М., 1980; Руководство по кливичкко!
урологии, под ред. А. Я. Пытеля, с. 154, а др., М-, Ш,
В. Т. Пальчуи (лор.), В. Я. Симонов (ypc.i.J,
А. Ф. Чериоусов (хир.).
БУЛЬВАРНЫЙ ПАРАЛИЧ (аяат. устар. bultas
[medullae spinaiis] продолговатый мозг) —пери-
—периферический паралич мышц языка, губ, магата
неба, глотки, голосовых складок и надгортан-
надгортанника вследствие поражения IX, X и XII пар
черепных нервов или их ядер, расположенный
продолговатом мозге
Рис. Больной с односторонним оуль&арным пара-
параличом атрофия правой половины языка язык откло-
отклонен в сторону поражения.

Вульгарный паралич характеризуется тяже-
тяжелыми расстройствами глотания, жевания и
речи. Лицо больного амимично, рот раскрыт,
и него вытекает слюна, выпадает пища, к-рую
кпьнои с трудом жует. Речь становится непо-
непонятной, смазанной (дизартрия), гнусавой (назо-
лалия), нарушается фонация (афония) и глота-
глотание (дисфагия), особенно жидкой пищи (боль-
(больной поперхивается, пища попадает в нос).
Оонаруживается свисание мягкого неба на сто-
стороне паралича, язычок к-рого отклоняется в
здоровую сторону (при одностороннем Б. п.),
плесовые складки не смыкаются, не вызыва-
вызываются глоточный и небные рефлексы. Язык
неподвижен при двустороннем Б. п. (глоссопле-
гия) или отклоняется в сторону поражения при
одностороннем Б. п. (рис.). При одностороннем
поражении половина языка атрофируется, ста-
становится неровной, складчатой, в мышцах языка
и i подаются фасцикулярные подергивания
i ооенно при поражении ядра XII пары). У
таких больных часто нарушаются функция
опаьня и сердечная деятельность.
Развитие Б. п. в зависимости от основного
заболевания может быть острым и постепенно
прогрессирующим. Кроме того, можно выде-
выделить несколько клин, вариантов бульбарного
паралича: бульварный паралич Дюшенна, миа-
стенический бульбарный паралич.
Острый Б. п. развивается в результате нару-
нарушения кровообращения в продолговатом мозге
(тромбоз или эмболия сосудов вертебробази-
лярного бассейна, особенно часто при окклю-
окклюзии нижней задней мозжечковой артерии) с раз-
развитием синдрома Валленберга — Захарченко
или другого альтернирующего синдрома, при
нейроинфекции (см. Экономо летаргический
энцефалит), интоксикации, а также при остром
давлении (гематомой, фрагментами первого
шейного позвонка при его переломе, при дисло-
дислокации головного мозга). При тяжелом пораже-
пораженки продолговатого мозга такие больные часто
погибают вследствие нарушения функции дыха-
дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Прогрессирующий Б. гг. наблюдается при
шивтрофцческом боковом склерозе, хрон.
полиомиелите, клещевом энцефалите, при опу-
опухоли задней черепной ямки, аномалиях кранио-
вертебрального стыка (см. Краниовертебралъ-
те аномалии), рубцово-спаечном процессе,
при хрон. недостаточности мозгового крово-
кровообращения вследствие атерйсклероза и гипер-
гипертонической болезни. При этом поражаются
преимущественно двигательные ядра IX, X и
XII пар черепных нервон; проводниковые
системы обычно остаются интактными. Пос-
Постепенно нарастают расстройства глотания,
артикуляции, фонации, а позднее и дыхания.
Бульбарный паралич Дюшенна при подо-
стром переднем полиомиелите имеет подострое
прогрессирующее течение без ремиссий. Боль-
Больные обычно погибают в течение первых двух
лет болезни от расстройства дыхания и сердеч-
сердечной деятельности.
Миастенический Б. п. (болезнь Эрба —
Гольдфлама) развивается в результате наруше-
нарушения проводимости в нервно-мышечных синап-
Диагностика основывается на выявлении
характерных клин, симптомов. Необходимо
дифференцировать Б. п. с псевдобудъбарным
параличом, при к-ром отсутствует атрофия
языка, повышены глоточный и небные рефлек-
рефлексы, вызываются рефлексы орального автома-
автоматизма, наблюдаются насильственный плач и
Лечение направлено на устранение основ-
основного заболевания и на компенсацию нарушен-
нарушенных жизненно важных функций. Для улучше-
улучшения глотания назначают лрозерик, галантамин,
глутамнновую кислоту, витамины, АТФ,
ноотропные препараты, при повышенном слю-
слюнотечении — атропин. Кормят больных через
щц. При нарушении дыхания показана искус-
искусственная вентиляция легких, реанимационные
мероприятия проводят по показаниям.
Рис. 1. Схема расположения синовиальных сумок в области коленного сустава: 1 — передняя подкожная
преднадколенниковая сумка; 2 —- передняя подфасциальная преднадколенниковая сумка; 3 — верхняя надкопен-
никовая сумка; 4 — сумка медиальной головки икроножной мышцы; 5— сумка подколенной мышцы; 6 — область
расположения сумок «гусиной лапки»; 7 — поверхностная предбольшеберцовая сумка; 8 — нижняя глубокая
поднадколенниковая сумка; 9 — верхняя сумка медиальной коллатеральной связки; 10 — передняя подсухожиль-
наягт|
(я сумкг
Библиогр.: Виленский Б. С. Неотложные состо-
состояния в невропатологии, Л., 1986; Попова Л. М.
Нейрореанниатологкя, М., 1983.
А. А. Скоромец.
БУРСИТ (bursitis; позднелат. bursa сумка +
-itis) — воспаление синовиальной сумки с нако-
накоплением в ее полости экссудата. Причинами
возникновения Б. чаще являются повреждения
(ушибы и лрон. микротрэвма), реже инфекции,
нарушения обмена веществ, интоксикации,
аллергические реакции, аутоиммунные процес-
процессы. Экссудат, накапливающийся в полости
синовиальной сумки, может иметь серозный,
гнойный или геморрагический характер. Ино-
Иногда Б. сопровождается отложением в утолщен-
утолщенную стенку синовиальной сумки солей кальция,
уратов, гидроксиапатитов.
Ведущим симптомом Б. является возникно-
возникновение местной округлой флюктуирующей,
часто болезненной при пальпации и движениях
припухлости, в области к-рой обычно повы-
повышена температура. Воспаление синовиальной
сумки может нарушать функцию конечности.
По течению различают острый и хронический
Б.
Симптоматика Б. обусловлена особенно-
особенностями строения и функции сустава, вокруг к-
рого расположены синовиальные сумки. В
области плечевого сустава наиболее часто
поражаются подакромиальная и поддельтовид-
ная синовиальные сумки. При этой локализа-
локализации Б. сопровождаются болью, усиливающейся
при отведении и ротации плеча, напр, при
закладывании рук за голову. Иногда эти сумки
обызвествляются. Диагноз в таких случаях
подтверждается при рентгенол. исследова-
исследовании. Б. области плечевого сустава могут быть
одним из проявлений плечелопаточного пери-
артроза.
Бурситы в области локтевого сустава чаще
всего развиваются в результате хрон. травмати-
зации в процессе профессиональной деятельно-
деятельности или занятий спортом. В основном пора-
икается подкожная синовиальная сулнса локте-
вого отростка, реже лучеплечевая сумка у лате-
латерального надмыщелка.
В области тазобедренного сустава чаще дру-
других воспаляются поверхностная и глубокая
сумки большого вертела. Трудно диагностиру-
диагностируется подвздошно-гребешковый бурсит, т. к. эта
синовиальная сумка часто соединяется с поло-
полостью сустава и ее воспаление напоминает кок-
коксит. Припухлость и болезненность определя-
определяются по передневнутренней поверхности бедра
ниже паховой связки. Усиление болей отме-
отмечается при разгибании бедра. При воспалении
седалищной сумки, расположенной у места при-
прикрепления мышц к седалищному бугру, боли
1 при сгибании бедра.
В коленном суставе наиболее часто поража-
поражаются верхняя надколенниковая и передняя
подкожная преднадколенниковая синовиальные
сумки (рис. 1). Синовиальные сумки часто сое-
соединяются с суставной полостью или друг с дру-
другом, их воспаление сопровождается симпто-
симптомами артрита. При воспалении синовиальных
сумок в области задневнутренней поверхности
сустава иногда образуется киста Бейкера, к-рая
может заполнять всю подколенную ямку и
часть задней поверхности голени. При этом воз-
возможно сдавление большеберцового нерва с раз-
развитием пареза мышц голени.
В области стопы (рис. 2) чаще других встре-
встречаются воспаление сумки пяточного сухожилия
(ахиллобурсит), а также подпяточной сумки
(подпяточный Б.). Воспаление и дистрофиче-
дистрофический процесс в этой области приводят к образо-
образованию шпоры пяточной кости (см. Шпоры
костные).
Диагноз при воспалении синовиальных
вает трудностей — обнаруживаются болезнен-
болезненные, хорошо подвижные, четко ограниченные
округлые опухолевидные образования, горячие
на ощупь. При серозном воспалении пальпация
сумки вызывает умеренную, а при гнойном —
резкую боль. При отложении в полости сумки
солей кальция, уратов и др. прощупываются
неровные образования костной плотности. При
хронических Б. в результате длительного вос-
воспаления развивается фиброз капсулы сино-
синовиальной сумки, при пальпации определяют
плотные образования, похожие на рубец. Кли-
Клиническая диагностика Б. глубоко расположен-
расположенных синовиальных сумок трудна, она основана
на четком знании их топографии и сопутству-
сопутствующих Б. нарушений функции окружающих
мышц. Для диагностики Б. глубоко располо-
ных сумок требуется дополнительное инстру-
инструментальное обследование (рентгенография,
артро- и бурсо1рафия). В нек-рых случаях для
дифференциальной диагностики, напр. с геман-
гиомой, липомой, выполняют ангиографию,
ультразвуковое и радионуклидное исследова-
исследования. Для уточнения характера экссудата произ-
производят пункцию синовиальной сумки с последу-
последующим микробиологическим и иммунологичес-
Лсчение острых Б. консервативное. Как
правило, его проводят в амбулаторных услови-
условиях. В первые S—7 дней рекомендуется покой,
БУРСИТ
291

накладывают гипсовую лонгету, назначают
Противовоспалительные препараты. В нек-рых
случаях в суставную сумку вводят гормональ-
гормональные препараты (кеналог-40 или гидрокортизон)
в сочетании с антибиотиками. После устране-
устранения признаков острого воспаления назначают
спиртовые компрессы на ночь, фонофорез гид-
гидрокортизона, проводят УВЧ-терапию, УФ-
облучение. При гнойных Б. больных направ-
направляют к хирургу; показаны пункции или опера-
операция — вскрытие синовиальной сумки и удаление
гноя с последующим лечением раны по общим
правилам. Хронические посттравматические Б.
лечат оперативно. При хрон. посттравматичес-
посттравматических Б. возможны рецидивы. Профилактика
обострений включает предупреждение повтор-
пользование рациональной обуви.
См. также Синовиальные сумки.
Библшгр.: Астапенко М. Г. а Э р я л и с
IT . С, Внесустаьные заболевания мягких тканей
опорно-двигательного аппарата, с. 101, М., 1975;
Кованов В. В. и Травин А. А . Хирургичес-
Хирургическая анатомия конечностей человека, с. 371, М-, 1983;
Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний
костей и суставов, т. 2, с. 549, М,, 1964; Руководство по
детской артрологии, под ред. М. Я. Студеникина и А. А.
Яковлевой, с. 309, Л„ 1987. В. В. ТроцеНко.
БУФЕРНЫЕ РАСТВбРЫ (сив.: буферные сме-
смеси, буферные системы, буферы) — растворы с
определенной концентрацией водородных
ионов, содержащие сопряженную кисло тно-
оснбвную пару, обеспечивающую устойчивость
величины их водородного показателя при
незначительных изменениях концентрации
либо при добавлении небольшого количества
кислоты или щелочи.
ВАГИНИЗМ (лат. vagina влагалище) — рефлек-
рефлекторное сокращение мышц преддверия влага-
влагалища и тазового дна, возникающее при
попытке полового акта или проведении гинеко-
гинекологического исследования, не связанное с пато-
Иногда сопровождается сведением бедер и
изгибанием тела.
Обычно В. возникает в период начала поло-
половой жизни в связи с ожиданием боли у эмоцио-
эмоционально неустойчивых женщин с повышенной
мнительностью и тревожностью. Страх боли
часто становится навязчивым и сочетается с
эмоциональной напряженностью. В отдельных
случаях В. является результатом насилия или
грубого поведения партнера при попытке
дефлорации. Однако чаще его развитию спо-
способствует нерешительное поведение мужа при
первых половых сношениях. В. может быть
проявлением психопатол. состояний (напр.,
ипохондрического синдрома, сопровождающе-
сопровождающегося сенестопатиями, бреда эротического
содержания).
Выделяют три степени выраженности ваги-
вагинизма: I степень — патол. реакция наблюдается
при введении полового члена или влагалищного
зеркала во время гинекол. исследования; II сте-
степень — реакция возникает при прикосновении к
наружным половым органам или ожидании при-
прикосновения к ним; III степень — реакция насту-
наступает при одном представлении полового акта
Кислотно-оснбвная пара Б. р. представляет
собой слабую к-ту и ее соль, образованную
сильным основанием (напр., ук-
уксусная к-та CHjCOOH и ацетат натрия
CHjCOO Na) или слабое основание и его соль,
образованную сильной к-той (напр., гидроокись
аммония NH4OH и хлористый аммоний NH4C1).
При разведении раствора или добавлении к
нему нек-рого количества кислоты или щелочи
кислотно-оснбвная пара способна соответ-
соответственно быть донором либо акцептором водо-
водородных ионов, поддерживая т. о. величину
водородного показателя на относительно
Буферные растворы сохраняют устойчи-
устойчивость буферных свойств в определенном интер-
интервале значений рН, то есть обладают определен-
определенной буферной емкостью. За единицу буферной
емкости условно принимают емкость такого
буферного раствора, для изменения рН к-рого
ка единицу требуется добавить 1 моль сильной
к-ты или сильной щелочи на 1 л раствора.
Буферная емкость находится в прямой зависи-
зависимости от концентрации Б. р.: чем концентриро-
концентрированнее раствор, тем больше его буферная
емкость; разведение Б. р. сильно уменьшает
няет рН.
Тканевая жидкость, кровь, моча и другие
биол. жидкости являются буферными раствора-
растворами. Благодаря действию их буферных систем
поддерживается относительное постоянство
водородного показателя внутренней среды,
обеспечивающее полноценность метаболичес-
метаболических процессов (см. Гомеостаз). Наиболее важ-
важной буферной системой является бикарбонат-
система крови. Концентрация в крови
БУФЕРНЫЕ
РАСТВОРЫ
292
Дифференциальную диагностику следует
проводить с псевдовагинизмом — судорожным
спазмом мышц при попытке введения полового
члена во влагалище, возникающим вторично в
связи с резкой болью, обусловленной различ-
различными патол. изменениями половых органов
(ригидная девственная плева, кольпит и др.). В.
необходимо отличать также от коитофобня
(боязни полового акта, не сопровождающейся
рефлекторным сокращением мышц преддверия
влагалища и тазового дна).
Лечение проводит сексопатолог. Оно вклю-
включает рациональную психотерапию и гипносугте-
стию. Назначают также общеукрепляющие
мероприятия и функциональный тренинг (спе-
(специальные упражнения, способствующие сня-
снятию непроизвольного спазма мышц преддверия
влагалища и тазового дна, в сочетании с инстру-
инструментальным расширением входа во влагалище).
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
благоприятный; он более серьезен, когда В. представляет
собой проявление психопатол. состояния. В
этих случаях требуется консультация психиатра
и лечение основного заболевания.
Профилактика заключается в правильном
половом воспитании будущих супругов. Все
необходимые советы супруги могут получить на
приеме у сексопатолога.
Библиогр.; Имелинский К . Сексология и сексо-
сексопатология, пер. с польск., с. 213, 214, М., 1986; К р а -
т о х в и л С . Терапия функциональных сексуальных
расстройств, пер. счешск., М., 1965; Частная сексопато-
сексопатология, под ред. Г. С. Васильченко, т. 2, с. 304, М, 1983.
Л. П. Кирющевков.
ВАКУУМ-ТЕРАПЙЯ — см. Баротерапия.
ВАКУУМ-ЭКСКОХЛЕАЦИЯ (лат. vacuum
пустота; лат. ех- приставка, означающая отде-
отделение, извлечение + cochlear ложка; син.
зателей кислотно-щелочного состояния орга- ■
низма. Этот показатель позволяет установит!
характер нарушения кислотно-щелочного рав-
равновесия при ряде патол. процессов.
В лабораторной практике Б. р. использую!
в тех случаях, когда то или иное исследовш
может быть проведено лишь при постоякиои
значении рН (напр., определение активности
ферментов, изучение кинетики ферментатив-
ферментативных реакций, электрофоретическое разделена
белковых смесей и др.) и в качестве стандарте!
при определении рН различных растворов, i
т. ч. биологических жидкостей.
Буферные растворы готовят обычно пуки
растворения в воде взятых в соответствуюпдо
пропорциях слабой к-ты и ее соли, образован-
образованной щелочным металлом, частичной нейтрали-
нейтрализации слабой к-ты сильной щелочью или сла-
слабого основания сильной к-той, растворети
смеси солей многоосновной кислоты.
Виблтгр.: Комаров Ф. И., Коров*"
Е. Ф. и Меньшиков В. В. Биохимические игеда
ческой лабораторной диагностике, под ред. В. В. Мень-
Меньшикова, с. 273, М., 1982.
Н. Г. БудковсШ,
БЦЖ — вакцинный штамм микобактарий
туберкулеза (Mycobacterium bovis) со снижен-
сниженной вирулентностью, полученный в результат?
многолетнего культивирования на глицерн-
ново-картофельной среде с желчью; применя-
применяется для профилактики туберкулеза — сн.
Илилу н иза ция.
БЮРНЁ ПРОБА (Е. Burnet, франц. микробио-
микробиолог, 1873—1960) — внутрикожная проба с бру-
целлином, используемая для диагностики бру-
бруцеллеза, — см. Бруцеллез.
вакуум-аспирация) — операция прерываш
беременности сроком до 12 нед. путем отсасы-
отсасывания плодного яйца и децидуальной (отпада-
(отпадающей) оболочки из полости матки с помощью
специального аппарата, создающего в ней отри-
отрицательное давление.
Операцию выполняют после точного уста-
установления беременности (ультразвуковое скани-
сканирование матки, определение в моче хориони-
ческого гонадотропина, тесты функциональной
диагностики и др.), при отсутствии протим»
казаний (острых и подострых воспалительны!
процессов любой локализации, острых инф-
заболеваний). Перед направлением на опера-
операцию проводят бактериол. исследование мавдв
из мочеиспускательного канала, влагалища и
канала шейки матки, реакцию Вассерманз,
исследование резус-принадлежности. В -з
выполняет врач. При задержке менструашя
более чем на 20 дней В.-э. проводят в стациона-
стационаре, менее чем на 20 дней — в амбулаторнш
условиях (мини-аборт).
При задержке менструации более чем на 20
дней применяют местную анестезию или нар-
ко В более ранние сроки беременности для
снятия эмоционального напряжения перед опе-
операцией внутримышечно вводят 2—5 мл р-ра
баралгина и 1 мл 0,5% р-ра седуксена. Стерши
ный аспирационный наконечник через канал
шейки матки вводят в полость матки (в случае
задержки менструации более чем на 20 дней
канал шейки матки предварительно расширя-
расширяют), соединяют с вакуум-аппаратом и, создавал
а системе аппарата и полости матка отрица-
отрицательное давление (до 0,8—1 атм), производят
отсасывание содержимого матки б банку-сбор
ник. В случае получения скудного аспирата кэ
полости матки, особенно у женщин с наруше-

ниеи менструального цикла, его напра
гастол. исследование для подтверждения или
исключения беременности. По желанию жен-
женщины и при отсутствии противопоказаний сразу
же после операции вводят внутриматочную спи-
спираль или назначают гормональную контрацеп-
По сравнению с выскабливаш
«В.-:
:нее
значительно меш
Ведение послеоперационного периода такое
же как после выскабливания беоеменной мат-
кн. Если В.-э. проводилась в амбулаторных
условиях, то после нее женщина должна нахо-
находиться в специальной комнате отдыха под наб-
наблюдением медперсонала не менее 1—2 ч. Неро-
Нерожавшим женщинам с резус-отрицательной
кровью после В.-э. показано введение антире-
1усного иммуноглобулина. Все женщины, пере-
перенесшие В.-э., подлежат диспансерному наблю-
наблюдению в женской консультации. Гиг. режим в
послеоперационном периоде —- см. Послеопера-
Послеоперационный период, особенности амбулаторного
ведения больных после гинекологических и аку-
акушерских операций.
Виблиогр,; Рембез И. Н . Оперативная гинеколо-
гинекология, с, Ш, Киев, 19S5; Садаускас В. М. и
Чигреене В. Ю. Сравнение методов прерывания
беременности, Акуш. и гинек., J4 3, с. 37, 1985.
К. Р. Аветисова.
ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИЯ ПЛОДА (лат. vacuum
пустота; extrahere вытягивать) — операция
извлечения живого плода во время родов с
помощью специального аппарата — вакуум-
экстрактора, чашечка к-рого присасывается к
предлежащей части плода за счет разрежения
воздуха.
Операция проводится редко — при гипоксии
плода, не поддающейся консервативной тера-
терапии (в случае отсутствия условий для наложе-
наложения акушерских щипцов), упорной слабости
родовой деятельности, выпадении петель пупо-
пуповины. Условиями для ее проведения являются
отсутствие плодного пузыря, полное открытие
шейки матки, расположение головки (реже
тазового конца) плода в полости или в выходе
таза. Операция противопоказана при несо-
несоответствии размеров головки плода и таза
роженицы, разгибательных предлежаниях
головки, сроке беременности менее 30 нед.,
тяжелой нефропатии, эклампсии, артериальной
птертензии, заболеваниях сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы.
Подготовка к операции такая же, как и при
наложении акушерских щипцов. Проводит ее
врач, без наркоза. Чашечку вакуум-экстрак-
вакуум-экстрактора боковой стороной вводят во влагалище,
затем переводят во фронтальное положение и
прикладывают к предлежащей части плода, при
гоповном предлежании — ближе к малому род-
родничку. Помощник соединяет чашечку с вакуум-
насосом к в течение 1—2 мин доводит отрица-
отрицательное давление в аппарате до 0,7 атм. Синх-
Синхронно с потугами роженицы врач производит
тракции рукой, находящейся у основания
чашечки. Тракции продолжают, как правило,
не более 15—20 мин, при головном предлежа-
предлежании плода — до прорезывания теменных
бугров, при тазовом — до прорезывания обра-
обращенной кпереди ягодицы. Затем чашечку сни-
снимают и ведут роды как обычно.
В редких случаях во время В.-э. п. могут
произойти разрывы промежности и шейки
матки роженицы. Наиболее опасна операция
для ребенка: могут наблюдаться ранения мяг-
мягких тканей головы, кефалгематома, поврежде-
повреждение ц. н. с.
Библь
И. Н. Вакуум-экстракция плода, Киев, 1973, биб-
лногр.; Голота В. Я . , Радзинекий В. Е. и
Сонник Г. Т. Акушерские щипцы и вакуум-
жтракция плода, Киев, 1985, библиогр.
В. Н. Аристова.
ВАКЦИНАЦИЯ — специфическая профилак-
профилактика заразных болезней, осуществляемая путем
введения вакцины в организм людей и живот-
животных, — см. Иммунизация.
ВАКЦИНЫ (лат. vaccinus коровий) — препара-
ты получаемые из микроорганизмов или про-
продуктов их жизнедеятельности; применяются для
активной иммунизации людей и животных с
профилактической и лечебной целями. Вак-
Вакцины состоят из действующего начала — специ-
специфического антигена; консерванта для сохране-
сохранения стерильности (в неживых В.); стабилизато-
стабилизатора, или протектора, для повышения сроков
сохраняемости антигена; неспецифического
активатора (адъюванта), или полимерного
носителя, для повышения иммуногенности
антигена (в химических, молекулярных вакци-
вакцинах). Специфические антигены, содержащиеся
в В., в ответ на введение в организм вызывают
развитие иммунол. реакций, обеспечивающих
устойчивость организма к патогенным микро-
микроорганизмам. В качестве антигенов при констру-
конструировании В. используют: живые ослабленные
(аттенуированные) микроорганизмы; неживые
(инактивированные, убитые) цельные микроб-
микробные клетки или вирусные частицы; извлечен-
извлеченные из микроорганизмов сложные антигенные
структуры (протективные антигены); продукты
жизнедеятельности микроорганизмов — вто-
вторичные метаболиты (напр., токсины, молеку-
молекулярные протективные антигены); антигены,
полученные путем хим. синтеза или биосинтеза
рии.
В соответствии с природой специфического
нированные (как живые, так и неживые микро-
микроорганизмы и их отдельные антигены). Живые
В. получают из дивергентных (естественных)
штаммов микроорганизмов, обладающих
ослабленной вирулентностью для человека, но
содержащих полноценный набор антигенов
(напр., вирус коровьей оспы), и из искусствен-
искусственных (аттенуированных) штаммов микроорга-
микроорганизмов. К живым В. можно отнести также век-
векторные В., полученные генно-инженерным спо-
способом и представляющие собой вакцинный
штамм, несущий ген чужеродного антигена
(напр., вирус оспенной вакцины со встроенным
антигеном вируса гепатита В).
Неживые В. подразделяют на молекуляр-
молекулярные (химические) и корпускулярные. Молеку-
Молекулярные В. конструируют на основе специфичес-
специфических протективных антигенов, находящихся в
молекулярном виде и полученных путем био-
биосинтеза или хим. синтеза. К этим В. можно
отнести также анатоксины, к-рые представ-
представляют собой обезвреженные формалином моле-
молекулы токсинов, образуемых микробной клет-
клеткой (дифтерийный, столбнячный, ботулиниче-
ботулинический и др.). Корпускулярные В. получают из
цельных микроорганизмов, инактивированных
физическими (тепло, ультрафиолетовое и дру-
другие излучения) или химическими (фенол, спирт)
методами (корпускулярные, вирусные v
риальные вакцины), или из субклеточн
молекулярных антигенных структур, из
ных из микроорганизмов (субвирионные вакци-
вакцины, сплит-вахцины, вакцины из сложных анти-
антигенных комплексов).
Молекулярные антигены, или сложные про-
протективные антигены бактерий и вирусов,
используют для получения синтетических и
полусинтетических вакцин, представляющих
собой комплекс из специфического антигена,
полимерного носягеля и адъюванта. Из отдель-
отдельных В. (моновакцин), предназначенных для
иммунизации против одной инфекции, готовят
сложные препараты, состоящие из нескольких
моновакцин. Такие ассоциированные вакцины,
или поливакцины, поливалентные вакцины
обеспечивают иммунитет одновременно против
нескольких инфекций. Примером может слу-
служить ассоциированная АКДС-вакцина, в состав
к-рой входят адсорбированные дифтерийный и
столбнячный анатоксины и коклюшный кор-
корпускулярный антиген. Существует также
семейство полианатоксинов: ботулинический
пентаанатоксин, противогангренозный тетра-
анатоксин, дифтерий но-сто л б нячный дианаток-
р
и бакт
ечен-
еченснн. Для профилактики полиомиелита приме-
применяют единый поливалентный препарат, состо-
состоящий из аттенуированных штаммов I, II, III
серотипов (сероваров) вируса полиомиелита.
Насчитывается ок. 30 вакцинных препара-
препаратов, применяемых с целью профилактики инф.
болезней; примерно половина из них живые,
остальные инактивированные. Среди живых В.
выделяют бактерийные — сибиреязвенную,
чумную, туляремийную, туберкулезную, про-
против Ку-лихорадки; вирусные — оспенную, коре-
коревую, гриппозную, полиомиелитную, паротит-
ную, против желтой лихорадки, краснухи. Из
неживых В. применяют коклюшную, дизенте-
дизентерийную, брюшнотифозную, холерную, герпе-
герпетическую, сыпнотифозную, против клещевого
энцефалита, геморрагических лихорадок и дру-
другие, а также анатоксины — дифтерийный,
столбнячный, ботулинический, газовой гангре-
Основным свойством В. является создание
активного поствакцинального иммунитета,
к-рый по своему характеру и конечному
эффекту соответствует постинфекционному
иммунитету, иногда отличаясь от него лишь
количественно. Вакцинальный процесс при вве-
введении живых В. сводится к размножению и
генерализации аттенуированного штамма в
организме привитого и вовлечению в процесс
иммунной системы. Хотя по характеру поствак-
поствакцинальных реакций при введении живых В. вак-
вакцинальный процесс и напоминает инфекцион-
инфекционный, однако он отличается от него своим добро-
Вакцины при введении в организм вызы-
вызывают ответную иммунную реакцию, к-рая в
зависимости от природы иммунитета и свойств
антигена может носить выраженный гумораль-
гуморальный, клеточный или клеточно-гуморальный
характер (см. Иммунитет).
Эффективность применения В. определя-
определяется иммунол. реактивностью, зависящей от
генетических и фенотшшческих особенностей
организма, от качества антигена, дозы, кратно-
кратности и интервала между прививками. Поэтому
для каждой 8. разрабатывают схему вакцина-
вакцинации (см. Иммунизация). Живые В. обычно
используют однократно, неживые — чаще дву-
двукратно или трехкратно. Поствакцинальный
иммунитет сохраняется после первичной вакци-
вакцинации 6—12 мес. (для слабых вакцин) и до 5 и
более лет (для сильных вакцин); поддержи-
поддерживается периодическими ревакцинациями.
Активность (сила) вакцины определяется коэф-
коэффициентом защиты {отношением числа заболе-
заболеваний среди непривитых к числу заболевших
среди привитых), к-рый может варьировать от 2
до 500. К слабым вакцинам с коэффициентом
защиты от 2 до 10 относятся гриппозная, дизен-
дизентерийная, брюшнотифозная и др., к сильным с
коэффициентом защиты от 50 до 500 — оспен-
оспенная, туляремийная, против желтой лихорадки и
др.
В зависимости от способа применения В.
делят на инъекционные, пероральные и ингаля-
ингаляционные. В соответствии с этим им придается
соответствующая лекарственная форма: для
инъекций применяют исходные жидкие или
регидратированные из сухого состояния В.;
пероральные В. — в виде таблеток, конфет
(драже) или капсул; для ингаляций используют
сухие (пылевые или регидратированные) вакци-
вакцины. В. для инъекций вводят накожно (скарифи-
(скарификация), подкожно, внутримышечно.
Наиболее просты в изготовлении живые В.,
так как технология в основном сводится к выра-
выращиванию аттенуированного вакцинного
штамма с соблюдением условий, обеспечива-
обеспечивающих получение чистых культур штамма,
исключение возможностей загрязнения дру-
другими микроорганизмами (микоплазмы, онкови-
ВАКЦИНЫ
293

русы) с последующей стабилизацией и стандар- ша, кори, герпеса, гепатита В, бешенства, ящу-
тизацией конечного препарата. Вакцинные ра, ВИЧ-инфекции и др. Получение протектив-
штаммы бактерий выращивают на жидких ных антигенов генно-инженерным способом
питательных средах (гидролизаты казеина или целесообразно в том случае, когда выращива-
друтие белково-углеводные среды) в аппара- ние микробов связано с большими трудностями
тах — ферментаторах емкостью от ОД м3 до или опасностями, или когда трудно извлекать
1—2 м3. Полученная чистая культура вакцин- антиген из микробной клетки. Принцип и тех-
кого штамма подвергается лиофильиому высу- нология получения В. на основе генно-инжене-
шиванию с добавлением протекторов. Вирус- рного способа сводятся к выращиванию реком-
ные и риккетсиозные живые В. получают выра- бинантного штамма, выделению и очистке про-
щиванием вакцинного штамма в эмбрионах кур тективного антигена, конструированию коне-
или перепелов, свободных от вирусов лейкоза, чного препарата.
либо в культурах клеток, лишенных мико- Препараты В., предназначенные для имму-
плазм. Используют или первично-трипсинизи- низации людей, проверяют на безвредность,
рованные клетки животных или перевиваемые реактогенность и иммуногешюсть. Безвред-
дяплоидные клетки человека. Живые аттену- ность включает проверку на лабораторных
ированные штаммы бактерий и вирусов, приме- животных и других биол. системах токсично-
няемые для приготовления живых В., получе- сти, .пирог енности, стерильности, аллергенно-
ны, как правило, из природных штаммов путем сти, тератогенности, мутагенности препарата
их селекции или пассажей через биол. системы В. Реактогенность, т. е. побочные местные и
(организм животных, эмбрионы кур, культуры общие реакции на введение В., оценивают на
клеток, питательные среды). животных и при прививках людей. Иммуноген-
В связи с успехами генетики и генетической ность проверяют на лабораторных животных и
инженерии появились возможности целена- выражают в иммунизирующих единицах, т. е. в
правленного конструирования вакцинных дозах антигена, защищающих 50% иммунизиро-
штаммов. Получены рекомбинантные штаммы ванных животных, зараженных определенным
вируса гриппа, а также штаммы вируса вак- числом инфицирующих доз патогенного
цины со встроенными генами протективных микроба или токсина. В противоэпидемической
антигенов вируса гепатита В. Инактивирован- практике эффект вакцинации оценивают по
ные корпускулярные бактериальные В. или соотношению инфекционной заболеваемости в
цельновирионные инактивированные В. полу- привитых и непривитых коллективах. Кон-
Кончают соответственно из культур бактерий и троль В. осуществляют на производстве в отде-
вирусов, выращенных на тех же средах нако- лах бактериологического контроля и в Государ-
пления, что и в случаях получения живых вак- ствешюм научно-исследовательском институте
цин, и затем подвергнутых инактивации нагре- стандартизации и контроля медицинских биоло-
ванием (гретые вакцины), формалином (фор- гичесхих препаратов им. Л. А. Тарасовича по
молвакцины), ультрафиолетовым излучением разработанной и утвержденной МЗ СССР нор-
(УФ-вакцины), ионизирующим излучением (ра- мативно-технической документации,
диовакцины), спиртом (спиртовые вакцины). Вакцинопрофилактика занимает значитель-
Инактивировавные В. ввиду недостаточно ное место в борьбе с инф. болезнями. Благо-
высокой иммуногенности и повышенной реак- даря вакцинопрофилактике ликвидирована
тогенности не нашли широкого применения. оспа, сведена к минимуму заболеваемость
Производство молекулярных В. — более полиомиелитом, дифтерией, резко снижена
сложный технол. процесс, т. к. требует извле- заболеваемость корью, коклюшем, сибирской
ченвя из выращенной микробной массы протек- язвой, туляремией и другими инф. болезнями,
тивных антигенов или антигенных комплексов, Успехи вакцинопрофилактики зависят от каче-
очистки и концентрирования антигенов, введе- ства вакцин и своевременного охвата привив-
ния в препараты адъювантов. Выделение и ками угрожаемых контингентов. Большие
очистка антигенов с помощью традиционных задачи стоят по совершенствованию В. против
методов {экстракции трихлоруксусной кисло- гриппа, бешенства, кишечных инфекций и дру-
той, кислотного или щелочного гидролиза, гих, а также по разработке В. против сифилиса,
ферментативного гидролиза, высаливания ВИЧ-инфекции, сапа, мелиоидоза, болезни
нейтральными солями, осаждения спиртом или легионеров и нек-рых других. Современные
ацетоном) сочетаются с применением совре- иммунология и вакцинопрофилактика подвели
менных методов (скоростного ультрадентрифу- теоретическую базу и наметили пути соаершен-
гирсвания, мембранной ультрафильтрации, ствования В. в направлении создания очищен-
хроматографического разделения, аффинной ных поливалентных ад-ъювантных синтетичес-
хроматографии, в т. ч. на моноклокальных ких В. и получения новых безвредных эффек-
антителах). С помощью этих приемов удается тивных живых рекомбинантных вакцин.
Получать антигены ВЫСОКОЙ степени ОЧИСТКИ И Библиогр.: Бургасов П. Н. Состояние и перспек-
концентрирования. К очищенным антигенам, тивы дальнейшего снижения инфекционной заболевае-
стандартизированным по числу антигенных мости в СССР, М., 1987; Воробьев А. А. и
единиц, С целью повышения иммуногенности Лебединский В. А. Массовые способы иммуниэа-
добавляют ацъюванты, чаще всего сорбенты- щш, М., г9Т7-, Гшочко К. Г, и др. Вакцины,
гели (гидрат окиси алюминия и др.). Препара- поствакцинальные реакции и функциональное состояние
ты, в к-рых антиген находится в сорбированном организма привитых, Уфа, 1986; Жданов В. М.,
состоянии, называют сорбированными или Д з а г у р о в С. Г. и Салтыков Р. А. Вакцины,
адсорбированными (дифтерийный, столбняч- БМЭ, 3-е изд., т. 3, с. 574, М, 1976; Мертвецов
ный.ботулинический сорбированные анатокеи- Н. П., Беклемишев А. Б. и Савич И. м.
ны). Сорбент играет роль носителя и адъюван- Современные подходы к конструированию молекуляр-
та. В качестве носителя в синтетических вакци- ных вакцин, Новосибирск, 1987; Петров Р, В. и
нах Предложены всевозможные полимеры. Хаитов Р. М. Искусственные антигены и вакцины.
Интенсивно разрабатывается генно-инжене- М., 1988 бяблиогр. ,
рный способ получения протективных белко- А' В0Р«в|>ев.
вых антигенов бактерий и вирусов. В качестве ВАЛЬДЕНСТРЕМА БОЛЕЗНЬ (J. G. Walden-
продуцентов используют обычно эшерихии, strom, шведский врач, род. в 1906 г.) — заболе-
дрожжи, псевдомонады со встроенными в них вание крови, характеризующееся опухолевой
генами протективных антигенов. Получены пролиферацией клеток лимфоидной природы,
рекомбинантные штаммы бактерий, продуци- секретирующих макроглобулин (иммуноглобу-
рующие антигены возбудителей гриппа, коклю- лин М), и проявляющееся повышенной вязко-
вязкостью крови, цитопенией и в ряде случаев —
геморрагическим синдромом, гепатоспленоме-
;--'■- галией, увеличением лимфатических узлов, —
IТ^Ш^ ВАН™ - Ч»ВДДЛ>ь.. Щ>« к-рых на организм
БОЛсоНЬ воздействуют водой, воздухом, солнечным све-
294
том с лечебной, профилактической или гиг»
енической целями. Чаще всего термином «ван-
«ванны» обозначают водные процедуры; выделяй
также воздушные (см. Аэротерапия) и солне-
солнечные (см. Гелиотерапия) ванны.
Лечебные ванны являются одним из основ-
ных видов водолечения. Различают общнг,
местные В. и полуванны. Их продолжите»
ность составляет от 10 до 20 мин; курс леченш
состоит, как правило, из 10—15 ванн. Лечебные
ванны назначают через день или два дня подрч
с последующим днем перерыва. Принимают В.,
как правило, в специализированных леч.-проф.
учреждениях — водолечебницах или в отделе-
отделениях водолечения. В домашних условиях можно
принимать лишь отдельные виды лечебных В,
по назначению врача, в соответствии со всеми
его указаниями и под наблюдением кого-либо
из членов семьи. Последнее особенно важно,
когда В. принимают дети или люди пожилого
возраста. По окончании В. тело вытирают
сухим, согретым полотенцем (или простыней),
после чего необходимо отдохнуть не менее 3
мин.
В за
исимости от температуры воды В.
делят на холодные (до 20°, продолжительность
приема 1—5 мин), прохладные B0—33°, продол-
продолжительность приема 3—5 мин), ванны индиф-
индифферентной температуры C4—37°, продолжи-
продолжительность приема 10—15 мин), теплые C8—3?,
продолжительность приема 10—15 мин) и горя-
горячие D0° и выше, продолжительность приема не
более 3—5 мин). Холодные и прохладные В.
оказывают тонизирующее действие, стимули-
стимулируют функцию сердечно-сосудистой и нервной
систем, повышают интенсивность обмена
веществ. Теплые и индифферентной темпера-
температуры В. уменьшают боль, снимают мышечное
напряжение, оказывают седативное действие,
улучшают сон. Горячие В. усиливают потоотде-
потоотделение и стимулируют обмен веществ.
При назначении лечебных В. детям учиты-
учитывают анатомо-физиол. особенности детского
организма: функциональную незрелость ряда
ортанов и систем, несовершенную теплорегум-
цию и др. У детей чувствительность к темпера- ;
турным воздействиям выше, чем у взрослых, '
поэтому проведение процедуры требует особой
осторожности и тщательного контроля ээ
состоянием ребенка. Детям не назначают
общих прохладных и тем более холодных В.
Температура теплых и горячих В., назначае-
назначаемых детям, должна быть на 1—2° ниже,
чем для взрослых, продолжительность проце-
процедур и их количество на курс лечения, а также
концентрация лекарственных и химических
веществ в воде должны быть меньше, чем у
взрослых.
По составу воды лечебные В, могут быть
пресными (из пресной воды), лекарственнъшл
(из пресной воды с добавлением лекарственных
веществ) и минеральными (из естественной или
искусственно приготовленной минеральной
воды). Действующими факторами В. из прес-
пресной воды являются ее температура и давление
массы воды на поверхность тела (механический
фактор). В лекарственных и минеральных В. к
этому присоединяется специфическое действие
на организм растворенньи в воде выцкта.
Общие пресные В. чаще делают теплыми или
индифферентной температуры. Применяют
также общие пресные контрастные ванны:
человек попеременно погружается в ванну с
прохладной (или холодной) водой и в ванну с
горячей (или теплой) водой, причем разница
температуры воды должна быть существенной
(до 20°). Эти В. по назначению врача проводят
только в водолечебницах. Контрастные В.
рекомендуют при склонности к частым респи-
респираторным заболеваниям с целью закаливания
или при заболевания сосудов конечностей. Теп-
Теплые и горячие ручные и ножные В. назначают
при нек-рых воспалительных заболеваниях
суставов стоп и кистей, ножные горячие В. —
при респираторных заболеваниях, бессоннице и

Механический фактор влияния В. на орга-
шкм на определенные участки тела вибрации,
i рсдаваемои чере слои воды от специального
нератора колебании (так на вибрационные
В До ированные механические колебания
особствуют улучшению крово и лимфообра-
ц вия пит ния тканей успокаив ют боль (см.
брокер \ия) \силение мех нического фак-
ор в действии В достигается при так наз.
ирень \ ваннах в к рых вихревое движение
Щ, о дается с помощью специальных аппа-
ратов
д да, прием В не рекомендуется утом-
ься ощие В нельзя принимать натощак и
шше чем чере 1 —2 ч после еды
Оощими противопоказаниямн для наэначе-
< ле ебнь х В яв яются все аболев ния в
(строи стадии а также хрон боле ни в стадии
'йстрения прогностически неолагоприятные
i p ения ритма и проводимости сердца сер
но сосудисть е заболевания с нарушением
що бр1щения II III стадии теросклеро с
[раженным поражением с суд в сердца и
1 вного мо га стенокардия с часто повторя
ми я приступами (Ш—1Уфункци нальные
La ь) аневри ма сердца гипертон гческая
юлезнь III стадии, инсульт раньше 6 мес. после
начала болезни, гипотоническая болезнь с
шелыми церебральными кризами, злокаче-
злокачественные новообразования, склонность к кро-
ютечениям, туберкулез легких в активной
фие, инф. болезни, глаукома (при прогресси-
дании процесса), нек-рые кожные заболева-
шя(мокнущая экзема и др.), беременность П—
IIIтриместра, фибромиома матки, мастопатия.
Лекарственные ванны прини-
приникают в водолечебницах, нек-рые виды лекар-
"жнных ванн можно принимать в домашних
|иовиях по на начению врача. К лекарствен-
8ыи В относятся хвойные, горчичные, крах-
миьные В , а также В. с перманганатом калия
марганцовокислым калием), экстрактом шал-
Jea, ванны сложного состава (с использова-
использованием нескольких ингредиентов) и др.
Хвойные В готовят, добавляя к пресной
»це хвойный экстракт A00 мл жидкого
ксгракта или 1—2 таблетки, т. е. 50—70 г на
Мл воды). Эфирные масла, содержащиеся в
кюкном экстракте, благотворно влияют на
юды
оказывают успокаивающее действие на ц. н. с.
Горчичные В. чаще назначают детям в ком-
комплексном лечении бронхита и пневмонии.
Сухую горчицу из расчета 5 г на 10 л воды рас-
растирают и в марлевом мешочке опускают в ван-
ц. Продолжительность ванны 5—10 мин, тем-
температура воды 37—38°. После ванны ребенка
обмывают теплой водой.
Крахмальные В. уменьшают зуд и раздраже-
раздражение кожи, оказывают смягчающее действие;
500—S0O г крахмала, предварительно разводят в
небольшом количестве холодной воды и вли-
загот в ванну объемом 200 л. Применяют крах-
крахмальные В. при неинфекционных кожных забо-
заболеваниях и ряде общих заболеваний, сопрово-
сопровождающихся кожным зудом.
Ванны с перманганатом калия оказывают на
кожу дезинфицирующее и подсушивающее дей-
действие; при их приготовлении 5% р-р перманга-
ната калия добавляют в воду В. до слабо- или
[редне-розовой окраски. После В. тело обмы-
июг пресной водой. ПрименяютВ. спёрманга-
«агам калия (чаще всего у детей) при опрелости
заболеваниях кожи с небольшими по площади
еь сьтаниями.
Шалфейные В. оказывают болеутоляющее
действие, их готовят, добавляя к пресной воде
щкий (из расчета 4—5 л на 100 л воды) или
сгщенныи B00 г на 100 л воды) конденсат шал-
шалфея Обычно шалфейные В. назначают при
и&олеваниях или последствиях травм опорно-
дагательиого аппарата.
Минеральные ванны из естест-
кнных минеральных вод применяют обычно на
бальнеотерапевтических курортах. Во внеку-
рортных условиях в бальнео- или водолечебни-
водолечебницах для таких В. используют специально приго-
приготовленную минеральную воду, к-рую получа-
получают, растворяя в пресной воде необходимые хим
вещества; радоновые ванны делают из воды
естественных источников или из воды, приго
товленной искусственным путем
Приготовление и проведение нек-рых ош
бенно сероводородных и радоновых, В. могут
быть сопряжены с вредностью для здоровья
обслуживающего персонала, поэтому необхо-
необходимо, чтобы медперсонал имел специальную
подготовку и соблюдал правила техники без-
безопасности. Помещения водолечебниц должны
быть оборудованы эффективной приточно-
безопасности предусмотрено систематическое
взятие проб воздуха для определения содержа
ния в нем сероводорода и радона. Содержание
сероводорода в воздухе не должно превышать
10 мкг/л. Концентрация радона в воздухе
должна быть не выше 55 Б к/л, а продуктов рас-
распада радона — на выше 3,8 ■ КИМэВ/л. Медпер-
Медперсонал, непосредственно занятый проведением
вэдных процедур, имеет право на ряд льгот,
касающихся продолжительности рабочего дня и
очередного отпуска, размера должностного
оклада и др.
Библиогр.: Курортология и физиотерапия, под ред.
В. М. Боголюбова, т. 1, с. 258, М., 1985; Олефи-
р е н к о В. Т. Водотеплолечение, с. 87, М., 1986.
В. Т. Олефиренко; Ю. А.
Барышков (пед.).
ВАН-СЛАЙКА МЕТОДЫ (D. D. Van Slyke,
амер. биохимик, 1883—1971) — газометричес-
газометрические методы количественного определения
аминного азота, кислорода и углекислого газа
крови — см. Азот.
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (лат vanx,
varicis вздутие на венах) — заболевание, харак-
характеризующееся неравномерным увеличением
просвета и длины вен, их извитостью, образова-
образованием узлов в участках истончения венозной
стенки. Поражаются преимущественно поверх-
семенного канатика (см. Вартоцеле), пищевода
(см. Портальная гипертензия).
Различают первичное варикозное расшире-
расширение вен нижних конечностей (варикозная
болезнь) и вторичное (симптоматическое), выз-
вызванное различными препятствиями оттоку
крови по глубоким венам нижних конечностей
(поеттромботическая болезнь, опухоли, рубцы,
воспалительные процессы, аплазия и дисплазия
глубоких вен, артериовенозные свищи и др.).
Варикозное расширение поверхностных вен
нижних конечностей встречается преимуще-
преимущественно у женщин. Оно возникает, как прави-
правило, в молодом возрасте (нередко после родов) и
развивается чаще всего в бассейне большой
подкожной вены G0—85%), реже б системе
малой подкожной вены E—12%). При варикоз-
варикозной болезни поражение вен в 50—70% носит
двусторонний характер.
Фактором, предрасполагающим к возникно-
возникновению варикозной болезни, являются врожден-
врожденная слабость соединительной ткани стенки вен,
неполноценность их клапанного аппарата, гор-
гормональные нарушения. Развитию В. р. в. спо-
способствуют условия, затрудняющие отток крови
по венозной системе: систематическое пребы-
пребывание на ногах, связанное с профессиональной
деятельностью (повара, официанты, продавцы,
парикмахеры и др.), сдавление вен таза бере-
беременной маткой, застойные явления в них, напр,
при упорных запорах, сидячей работе и др.
Застой крови в глубоких венах вызывает их
расширение и относительную клапанную недо-
недостаточность, приводящую к недостаточности
коммуникантных вен, вследствие чего происхо-
происходит сброс крови в подкожные вены. В послед-
последних возникает ретроградный кровоток, они рас-
стенки образуются мешковидные расширения
вен (варикозные узлы); кожа над варикозными
узлами подвергается атрофии.
Основным клии. проявлением В. р. в. слу-
служит расширение вен в различных участках ниж-
нижних конечностей, чаще на задневнутренней
поверхности голени (рис. 1). С течением вре-
времени процесс распространяется вверх и вниз.
Отмечаются повышенная утомляемость, ощу-
ощущение тяжести, судороги в икроножных мыш-
мышцах, у части больных эти признаки предше-
предшествуют появлению варикозно-расширенных
вен В отличие от болей при облитерирующих
поражениях артерий нижних конечностей боли
при В. р. в. уменьшаются при ходьбе. При дли-
тьльно существующем В. р. в. и прогрессирова-
яии нарушений венозного оттока появляются
отеки конечности, зуд. Атрофированная кожа
над узлами легко повреждается, травмы часто
сопровождаются кровотечением. В результате
нарушения трофики тканей образуются язвы
{рис. 2).
При поеттромботической болезни основные
ишптомы развиваются спустя 2—5 лет после
перенесенного тромбоза глубоких вен. У боль-
большинства больных вторичное расширение
подкожных вен носит рассыпной характер. При
поражении вен таза наблюдается расширение
а при закупорке нижней полой вены — вен
живота и поясничной области. При поеттромбо-
поеттромботической болезни трофические изменения про-
прогрессируют значительно быстрее, а язвы появ-
появляются раньше, чем при варикозной болезни.
Варикозное расширение вен может ослож-
осложниться острым (иногда гнойным) тромбофле-
тромбофлебитом, дерматитом и экземой, кровотечением,
рожистым воспалением, лимфангиитом.
Одним из наиболее опасных осложнений В. р.
в. является тромбоэмболия легочных артерий.
Диагноз обычно не представляет трудно-
трудностей Он основывается на данных анамнеза,
результатах осмотра и специальных исследова-
исследований. Наличие В. р. в. у родственников, посте-
постепенное развитие заболевания, протекающего
длительное время без нарушений трофики,
характерно для первичного В. р. в. Перенесен-
Перенесенные тромбоз глубоких вен, травмы конечно-
конечностей и таза, осложненные роды, воспалитель-
воспалительные заболевания таза, тяжелые инф. болезни
заставляют думать о вторичном характере забо-
Для определения состояния клапанного
аппарата подкожных и коммуникантных вен
используют функциональные тесты. Наиболее
доступными из них в поликлинической прак-
практике являются пробы Троянова—Тренделен-
бурга, Шейниса, Дельбе—Пертеса. Проба Тро-
Троянова—Тренде л енбурга предложена для опре-
определения обратного кровотока гл. обр. в боль-
большой подкожной вене (рис. 3). Функцию клапа-
клапанов поверхностных и коммуникантных вен оце-
оценивают с помощью жгутовой пробы Шейниса.
Больным в положении лежа накладывают три
жгута — е верхней трети бедра, средней трети
бедра и под коленным суставом. Быстрое
заполнение вен между жгутами после того как
больной встанет свидетельствует о неполноцен-
зонах. Проходимость глубоких вен может быть
установлена с помощью маршевой пробы
Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя
на бедро накладывают жгут {без сдавления
артерии), после чего он ходит в течение 5—10
мин. Спадение подкожных вен свидетельствует
о проходимости глубоких. Однако эти пробы не
дают убедительных результатов при наличии
индуративных изменений, отеке кожи и
подкожной клетчатки.
Большое значение в оценке тяжести нару-
нарушения венозного кровотока в конечности
имеют флеботонометрия (измерение венозного
давления в покое и при ходьбе электрическим
ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ
ВЕН
295

Рис.
Рис.
влен
Рис.
1. Варикозная Болезнь: а — при поражении большой подкожной вены; б — при поражении малой подкожно*
ита, пигментацией и изъя»
2. Варикозное расширение поверхностных вен голени с явлениями дерма
иями кожи.
3. Пробй Троянова—Тренделенбурга при варикозном расширении вей голени: а — больной, находшейсв
ежа с приподнятой конечностью, наложен жгут, сдавливающий поверхностные вены; б —больна»
жгутом переведена в вертикальное положение; в —жгут снят, быстрое (менее чем за 30 с) эапош
свидетельствует о недостаточности их клапанов.
4. Флебограммы голени в норма и при варикозном расширении вен (восходящая флебография): ■ -
страстное вещество заполняет варикозно-расширенные вены; б — норма (дана для сравнения].
манометром) и допплерография. Основное
место в диагностике вторичного В. р. в. принад-
принадлежит восходящей и тазовой флебографии (си.
Ангиография), позволяющей оценить состо-
состояние глубоких вен, время прохождения через
ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ
ВЕН
296
них рентгеноконтрастного вещества, вьмвить
локализацию несостоятельных коммуникант-
ныхвен (рис. 4),
Лечение, В начальных стадиях развития
заболевания, при В. р. в. у беременных, а также
при наличии противопоказаний к операции
показано консервативное лечение. Оно вклю-
включает ношение медицинских чулок, гольфов или
бинтование эластичными бинтами, лекарствен-
лекарственные препараты (эскузан, анавенол, троксева-
зин, венорутон), леч. физкультуру.
Медицинские чулки типа «Турмалин» реко-
рекомендуется носить при отсутствии отеков и уме-
умеренно выраженном В. р. в., чуйки «Рубии»-
при наличии отеков и в ближайшие месяцы
после операции. Поскольку медицинские чулки
и эластичные бинты не обеспечивают эффек-
эффективной компрессии позади- и подлодыжечньи
участков, применяют дополнительные про-
прокладки из фланели толщиной 1,0—1,5 си.
Больным, страдающим В. р. в., необходимо
соблюдать режим, предусматривающий передо-

вание физических нагрузок и отдыха в положе-
положена лежа или сидя с приподнятыми ногами.
Полезны езда на велосипеде и ходьба, к-рые
необходимо выполнять при компрессии коне
чулком. Благоприятный эффект оказывает
плавание. Во время работы можно периоди-
периодически выполнять упражнения с попеременным
нжращением и расслаблением мышц голени
(приподнимание на носках). Спать рекоменду-
рекомендуется в постели с приподнятым на 5—7° ножным
концом кровати. Обувь не должна сдавливать
конечность, каблук должен быть устойчивым
[не выше 4 см).
Хирургическое лечение является основным
истодом лечения В. р. в. Его результаты луч-
лучше, если операция производится до развития
трофических изменений кожи. Оперативное
вмешательство при первичном В. р. в. вклю-
включает перевязку и удаление расширенных
подкожных вен, а также перевязку несосто-
малую подкожные вены перевязывают у места
их впадения в бедренную вену. Удаление этих
(флебэктомию) производят с помощью спе-
Ш1 гого зонда или из отдельных маленьких
р в Облитерации притоков магистраль-
в;н достигают лигатурными методами,
ащовазальной электрокоагуляцией, путем
:ротерапии. Инъекционно-склерозиру-
ющий метод лечения может быть использован
при рассыпном типе В. р. в. и как дополнение к
хирургическому с целью улучшения космети-
косметических результатов. При посттромботической
болезни применяют более сложные операции,
k-рые следует проводить в специализированных
сосудистых) хирургических отделениях. В
послеоперационном периоде используют ком-
компрессию эластичным бинтом или медицинским
чулком в течение 4—6 мес, ЛФК, физиотера-
физиотерапевтические процедуры.
Прогноз для жизни благо приятный. В случае
t ое зременно произведенной операции при пер-
первичном В. р. в. у большинства больных полно-
полностью восстанавливается работоспособность.
При развитии выраженных трофических нару-
нарушении особенно при вторичном варикозном
расширении вен, у 20—50% больных отме-
отмечается снижение трудоспособности.
Профилактика. При появлении первых
признаков В. р. в. рекомендуется: ношение
медицинских чулок, особенно беременным;
лицам труд которых связан с длительным пре-
пребыванием на ногах и тяжелой физической наг-
нагрузкой, переход на другую работу; ношение
удобной обуви (при наличии плоскостопия —
супинатора); контрастный душ, леч. физкуль-
физкультура, прием витаминов, нормализация массы
тела. Лицам, имеющим врожденную предраспо-
предрасположенность к В. р. в., не рекомендуются про-
профессии, связанные с ортостатической нагруз-
нагрузкой
Бибдиогр.: Веденский А. Н. Варикозная болезнь,
Л., 1983, библиогр.; он же, Поспромботическая
болезнь, Л., 1986; Даудярис Й. П. Болезни вен и
лимфатической системы конечностей, М., 1984, биб-
иогр.; Ma
П. Н„ Коро
И. П.
:ий А.
Н. Хроническая венозная недостаточно!
лшостей, М., 1987, библиогр.; Покров-
В. Клиническая ангиология, М., 1979;
Е. Г.£олеэнн магистральных вен, М., 1972, бнбляогр,
А. М. Хохлов.
ВАРИКОЦЁЛЕ (varicocelej лат. varix, varicis
вздугие на венах + греч. kele опухоль) — вари-
варикозное расширение вен семенного канатика.
Встречается преимущественно в молодом воз-
возрасте. Развивается вследствие нарушения
оттока крови из яичковой вены, чаще слева, где
яичкоеая вена впадает в почечную вену {а не в
нижнюю полую, как справа). Повышенное дав-
давление в почечной или в нижней полой венах в
результате стеноза или тромбоза обусловли-
обусловливает обратный ток венозной крови по яичковой
вене в гроздевидное сплетение яичка и далее по
наружной семенной вене в общую подвздошную
вену. Т. о., варикоцеле является частью обход-
обходного ренокавального анастомоза. Причинами
ретроаортальное ее расположение, рубцовый
процесс в забрюшинной клетчатке (напр., в
результате травмы) и др. Аналогичен генез
правостороннего В. в тех случаях (менее 10%),
когда правая яичковая вена впадает в правую
почечную вену.
Симптомами В. являются неприятные ощу-
ощущения в области мошонки, тянущие боли в яич-
яичках, паховых областях, усиливающиеся при
физической нагрузке, половом возбуждении.
Возможны нарушения половой функции, могут
развиться олигозооспермия и бесплодие.
Соответствующая половина мошонки увеличе-
увеличена, при ее ощупывания определяются гроздепо-
добные узловато-расширенные вены семенного
канатика. Постепенно развивается атрофия
яичка. В связи с этим лечение необходимо про-
проводить уже при минимальных степенях варико-
варикоцеле, т. е. до наступления изменений спермато-
сперматогенеза. Лечение хирургическое. Операция Ива-
нисевича (перевязка и пересечение левой яич-
яичковой вены) позволяет прервать обратный ток
крови из почечной вены в гроздевидное сплете-
сплетение. Однако в результате этой операции разру-
разрушается обходной ренокавальный анастомоз,
компенсаторно развившийся в связи с затрудне-
затруднением венозного оттока из почки. Для сохране-
сохранения этого естественного обходного пути от почки
предложено много операций, напр, операция
создания тестикулосафенного анастомоза.
Прогноз в отношении функции яичка зави-
зависит от того, насколько своевременно выпол-
выполнена операция. При своевременном оператив-
оперативном вмешательстве он благоприятный.
Необходимо учитывать, что В. может быть
симптомом опухоли почки. Причины его в этом
случае — сдааление и прорастание опухолью
боз; перегиб левой почечной вены в результате
смещения почка книзу; сдавленле нижней
полой вены или непосредственно одной из яич-
ковых вен опухолью либо пакетами поражен-
пораженных метастазами лимф, узлов; тромбоз нижней
полой вены. Внезапное появление В. у лиц
среднего и пожилого возраста должно вызвать
подозрение на опухоль почки. В., обусловлен-
обусловленное опухолью почки, в отличие от В., являюще-
являющегося симптомом стеноза почечной вены, возни-
возникает как слева, так и справа и не исчезает в
положении больного лежа (см. Почки, опухо-
опухоли).
Библиогр.: Лопаткнн Н. А., Морозов А. В.
и Житникова Л. Н. Стеноз почечной вены, М.,
1984; Урология, под ред. Н. А. Лопаткина, с. 438, М.,
1982.
Н. А. Лопаткнн, Л. Н. Житникова.
ВАСКУЛЙТ (vasculitis; лат. vasculum неболь-
небольшой сосуд +-itis; син. ангиит) — воспаление сте-
стенок кровеносных сосудов различной этиологии.
К васкулитам не следует относить поражения
сосудов невоспалительной или неясной приро-
природы, напр, фибромышечную дисплазию почеч-
почечных артерий.
В зависимости от рода и калибра поражае-
поражаемых сосудов выделяют следующие виды В.:
артерииты, артериолиты, капилляриты, фле-
флебиты. Часто в патол. процесс одновременно или
последовательно вовлекаются сосуды несколь-
нескольких видов и разного калибра. Генерализованное
поражение сосудов определяют как системный
васкулит, в отличие от регионарного или сег-
сегментарного васкулитов, представляющих собой
ограниченный местный процесс в какой-либо
области сосудистой системы, иногда лишь в
отдельном органе.
В соответствии с преимущественной локали-
локализацией воспаления во внутреннем, среднем или
наружном слое Сосудистой стенки различают
эндо-, мезо- и периваскулиты (если поражаются
только артерии, — соответственно эндо-, мезо-
или периартерииты). Поражение всех слоев
сосудистой стенки обозначают как панваскулит
(при изолированном поражении артерий —
панартериит). Для обозначения сочетанного
поражения артерий и вен часто используют тер-
Этиологня. По происхождению В. могут
быть первичными, т. е. самостоятельными,
заболеваниями (напр., узелковый периартери-
ит) и вторичными, или симптоматическими,
возникающими как одно из проявлений или
звеньев патогенеза какого-либо заболевания,
определяемого как основное.
Вторичные В. этиологически связаны с
основным заболеванием. Они наблюдаются при
ряде инф. болезней (сыпном тифе, скарлатине,
острой и подострой формах сепсиса, включая
затяжной септический эндокардит); ревматиз-
ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани
(системной красной волчанке, системной скле-
склеродермии, дерматомиозите и др.); опухолях;
аллергических заболеваниях; обменно-эндо-
крияной патологии (диабетическая микроан-
гиопатия) и др.
Этиология первичных В. в большинстве слу-
случаев остается неизвестной и рассматривается
лишь в предположительном плане. В качестве
возможных причинных факторов обсуждаются
острые (особенно вирусные) и хрон. инфекции;
воздействие хим. и биол. агентов, в т. ч. лекар-
лекарственных средств, сывороток, вакцин; влияние
физических воздействий (охлаждения, ожогов,
инсоляции, ионизирующего излучения, трав-
травмы); генетические факторы. Многие из перечи-
перечисленных факторов чаще выступают, по-види-
по-видимому, не в качестве причины В., а как способ-
способствующие его развитию, провоцирующие или
выявляющие болезнь.
Патогенез. В развитии большинства форм
системного В. основная роль придается иммун-
иммунным нарушениям, из к-рых более полно изучен
иммунокомплексный механизм повреждения
сосудов у больных узелковым пери артериитом
и геморрагическим В. Избыток антигенов при-
приводит к накоплению в организме циркулиру-
циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), к-рые
активируются компонентами системы компле-
комплемента и фиксируются на элементах сосудистой
стенки (мембраны, эндотелий). Вызванное
ЦИК асептическое воспаление ведет к мигра-
миграции лейкоцитов и макрофагов к местам отложе-
отложения (депозитам) иммунных комплексов, фаго-
фагоцитозу, адгезии и агрегации тромбоцитов,
лизису клеток, высвобождению вааоактивных
аминов, лизосомальных и протеолитических
ферментов, простагландинов. Происходит
деструкция сосудистых структур, повышается
проницаемость сосудов, развиваются некроти-
некротические изменения. Большое значение в меха-
механизме развития системных В. придается аутоим-
аутоиммунным нарушениям с образованием аутоанти-
тел к клеткам и тканевым субстанциям сосудис-
сосудистой стенки. Клинические наблюдения указы-
указывают на возможность сочетания различных
иммунных механизмов в патогенезе системных
В. Определенная роль в повреждении сосудис-
сосудистой стенки отводится нарушениям клеточного
иммунитета с участием сенсибилизированных
лимфоцитов (лимфоцитов-эффекторов) и их
медиаторов (лимфокинов). В клин, практике
иммунные нарушения при системных В. выяв-
выявляются по изменениям в активной фазе болезни
не к-рых лабораторных показателей (Т-лимфо-
цитопения, увеличение продукции иммуногло-
иммуноглобулинов, снижение уровня комплеменга, увели-
увеличение ЦИК в сыворотке крови, криоглобулине-
мия и др.).
Экзогенные и эндогенные факторы (бакте-
(бактерии, вирусы, токсины, химические и физичес-
физические воздействия и др.) способны изменять анти-
антигенную структуру тканевых элементов сосудис-
сосудистой стенки и придавать им свойства антигенов,
стимулирующих продукцию антител. Показа-
ВАСКУЛИТ
297

но, напр., что персистенция антигена вируса
гепатита В (HBsAg) способствует развитию
антитела к нему у больных узелковым периар-
териитом встречаются особенно часто.
Иммунное повреждение сосудов при систем-
системных В. сопровождается нарушениями реологи-
реологических и коагуляционных свойств крови, разви-
развитием очаговых микротромбозов, изменениями
микроциркуляции, снижением перфузии тка-
тканей, что усугубляет повреждение сосудистых
стенок и утяжеляет течение болезни. С патоло-
патологией гемостаза связано относительно редкое, но
диссеминированного внутрисосудистого свер-
свертывания (ДВС-синдром) —■ см. Тромбогеморра-
гический синдром.
Патологическая анатомия. Микроскопи-
Микроскопически В. проявляется последовательным разви-
развитием альтеративно-экссудативных и пролифе-
ративных изменений, что находит отражение в
определении васкулитов как деструктивных,
деструктивно-продуктивных и продуктивных.
Альтеративно-экссудативные изменения выра-
ных структур сосудистой стенки, пропитыва-
пропитыванием ее плазменными белками, инфильтрацией
сегментоядерными лейкоцитами и мононукле-
арными элементами. Повреждение внутренней
оболочки сопровождается, как правило, обра-
образованием пристеночного или обтурирующего
просвет тромба, что обозначают соответ-
соответственно как бородавчатый или облитериру-
ющий тромбоваскулит. Крайним выражением
альтерации при деструктивном В. является сег-
сегментарный или циркулярный фибриноидный
некроз сосудистой стенки, к-рый может приве-
привести к развитию аневризмы, циркулярному рас-
расширению просвета или разрыву сосуда. Проли-
феративные изменения при деструктивно-про-
деструктивно-продуктивном и продуктивном В. выражаются
инфильтрацией сосудистой стенки лимфоидно-
гистиоцит арными плазматическими клетками и
имеют тенденцию к склерозированию (рис.).
Продуктивный В. часто проявляется образова-
образованием вокруг пораженного сосуда «муфты» из
лимфоидных, плазматических, эштелиоидных
клеток, макрофагов, иногда гигантских много-
многоядерных клеток, формирующих гранулему.
При В. мелких сосудов, напр, калилляритах,
могут наблюдаться диапедезные кровоизли-
кровоизлияния, создающие картину мелкоточечных
геморрагии — геморрагической пурпуры. Раз-
Развитие тромбоваскулитов приводит к местному
нарушению кровообращения с развитием ише-
мических инфарктов, некрозов, кровоизли-
кровоизлияний. Несмотря на общее сходство морфол.
проявлений, отдельные формы системных вас-
васкулитов имеют топографические и гистомор-
фологические особенности, обладающие опре-
определенной специфичностью (табл.). Так, пора-
поражение сосудов при гранулематоэе Вегенера
сочетается с некротически-гранулематозным
поражением верхних дыхательных путей, лег-
легких, костей лицевого скелета, мягких тканей
лица. При вторичных васкулитах, наблюда-
наблюдающихся, напр., при сыпном тифе, скарлатине,
сифилисе, затяжном септическом эндокардите,
ревматизме, диффузных болезнях соединитель-
соединительной ткани, морфол. картина представлена,
кроме В., изменениями в органах, характер-
характерными для основного заболевания.
Классификация васкулитов. Единой обще-
общепринятой классификации первичных В. нет, что
отчасти можно объяснить отсутствием единых
представлений об их сущности и трудностями их
клинико-морфологической дифференциации. В
классификациях, предлагавшихся советскими
авторами (Н. А. Куршаковым, Е. М. Таре-
евым, М. И. Теодори), в качесп
ВАСКУЛИТ
298
■**?'
Рис. Микропрепарат почки при системной красной
волчанке: в центре поля зрения виден сосуд с резко
утолщенной склерозированной стенкой и суженным
просветом в результате продуктивного васкулита.
Окраска ге
форм системных В. выделяют nepuapmepwm
узелковый, облитерирующий тромбангиит (см.
Облитерирующие поражения сосудов конечно'
стей), геморрагический В. (см. Ьаскулит
геморрагический), облитерирующий брахиоце-
фальный артериит (см. Неспецифический аор-
тоартериит), артериит гигантоклеточный,
а также тромботическую тромбоцитопеничес-
кую пурпуру (см. Мошкоеич болезнь). Особое
место среди системных В. занимает Вегенера
гранулематоз. Нек-рые зарубежные авторы
придают иозодогическую самостоятельность
аллергическому гранулематозному васкулиту,
или синдрому Черга — Штраусе, — варианту
узелкового периартериита, протекающему с
клин, картиной бронхиальной астмы и гипер-
эозинофилией.
В классификациях, предложенных в 70—
80-е годы, выделяются острые (подострые)
непрогрессирующие, аллергические и хрони-
хронические прогрессирующие васкулиты, а также
формы васкулитов в зависимости от калибра
пораженных сосудов. III Всесоюзным съездом
ревматологов A985) рекомендована для обсу-
обсуждения классификация ревматических болез-
болезней с включением в нее группы системных вас-
васкулитов. В этой классификации перечень
традиционных нозологических форм системных
В. расширен за счет включения в него эозино-
фильного гранулематозного васкулита, синдро-
синдромов Гудпасчера, Бехчета (см. Бехчета
болезнь), Кавасаки (см. Периартериит узелко-
узелковый), криоглобулинемической пурпуры.
Клиническая картина. При всем клинико-
морфол. разнообразии отдельных форм пер-
общие клин, проявления: лихорадка (нередко
волнообразная, совпадающая со вспышкой све-
свежих сосудистых поражений), кожно-геморраги-
ческий и мышечно-суставной синдромы, неред-
нередкое вовлечение в патол. процесс периферичес-
периферической нервной системы (моно- и полиневриты),
истощение, много органность висцеральных
поражений. Течение в большинстве случаев
прогрессирующее или хроническое рецидивиру-
рецидивирующее. В то же время каждая из самостоятель-
самостоятельных форм системных В. имеет клин, особенно-
особенности, по к-рым эти формы различаются в клин,
практике. Симптоматика каждой формы изло-
изложена в статьях, посвященных отдельным пер-
первичным В., а также в таблице.
Из лабораторных показателей характерны
сдвиги в белковом спектре крови в сторону уве-
увеличения глобулиновых фракций, особенно
гамма-глобулинов, лейкоцитоз, нередко эози-
нофилия, доходящая в отдельных случаях до
степени эозинофильной лейкемоидной реак-
реакции; увеличение СОЭ, положительные иммуно-
иммунологические пробы; тесты, характеризующие
изменения реологических свойств и свертывае-
свертываемости крови. Иммунол. пробыдмеютне только
комплексе с другими лабораторными данный
оценивать эффективность лечения.
Лечение первичных системных В. основы
вается на имеющихся, еще недостаточно поя
ных, представлениях о патогенезе отделы»
форм (патология иммунитета, расстройстк
гемокоагуляции и т. д.) и на эмпирических дан-
данных. Оно определяется степенью генералка-
ции процесса, его активности и формой В. й,
опыта известно, что применение глюкокорго \
коидов, необходимое, напр., при гигантош--
точном артериите, нецелесообразно при
кожно-суставной форме геморрагического В.
Дифференцируются показания и к применен»»!
иммунодепрессантов. В то же время определи
лись нек-рые общие терапевтические подходы.
Так, плазмаферез показан при тяжелом тете |
нии практически всех В., патогенез к-рыхш- i
зан с повреждающим воздействием ЦИК га
сосуды. При расстройствах микроциркуляции!
связи с микротромбозом как при первичных,
так и при вторичных В. применяют гепарин!
сочетании с антиагрегантами, реополиглюш,
при синдроме диссеминированного свертываню
— свежезамороженную плазму. Переливанке
плазмы, в норме содержащей ингибитор агрега-
агрегации тромбоцитов, — эффективное средство
терапии тромботической тромбоцитопеничм-
кой пурпуры.
Лечение системных В. должно быть т
можно более ранним (из-за угрозы опаснш
осложнений — кровотечений, тромбозов, тром-
тромбоэмболии и т. д.). Во всех случаях необходимо
стремиться к устранению воздействия на боль-
больного интоксикаций и сенсибилизирующих фш- |
торов, исключению контакта больного с -уста- I
новленными аллергенами. Желательно избе-
избегать назначения антибиотиков и сульфанилами-
сульфаниламидов, ограничивать фармакотерапию примене-
применением только совершенно необходимых боль-
больному лекарств с оценкой их переносимости к
влияния на течение васкулита.
У больных с облитерирующими формами
В., тромбозом крупных артерий, при стенози-
ровании аорты и магистральных артерий мош
быть показано'хирургическое лечение, в т.ч.
реконструктивные операции на пораженных
сосудах. При развитии хронической почечной
недостаточности рассматривается целесообраз-
целесообразность программного гемодиализа, транспланта-
трансплантации почки.
После снижения активности болезни,
достигнутого в стационаре, больные с цешэ
максимального восстановления трудоспособно-
трудоспособности подлежат восстановительному лечению i
условиях поликлиники или местного санатория
либо центра реабилитации для больных с сер-
сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основные
методы восстановительного лечения: дозиро-
дозированная леч. гимнастика с постепенным расши-
расширением режима под тщательным контролем за
функциональным состоянием организма;
рациональная психотерапия; восстановление
профессиональных трудовых навыков. Физио-
Физиотерапевтические процедуры И активное курорт-
курортное лечение, как правило, противопоказаны.
При стойкой утрате трудоспособности опре-
определяется группа инвалидности, даются рекомен-
рекомендации по трудоустройству, продолжается дис-
диспансерное наблюдение с цепью предупрежде-
предупреждения прогрессирования заболевания.
Прогноз зависит о»формы В., распростра-
распространенности сосудистых изменений, включая пора-
поражение сосудов почек с прогрессирующим нару-
менения адекватной терапии. Он часто бывает
неблагоприятным при остром течении нек-рьп
В., напр, при гранулематозе Вегенера, молни-
молниеносной форме геморрагического васкулита.
Профилактика обострений и прогрессиро-
прогрессирования В. (вторичная профилактика), проводи-
проводимая в условиях диспансерного наблюдения,
включает санацию очагов хронической инфек-
инфекции, предупреждение охлаждений, физически
перегрузок, производственных вредностей;
исключение контакта с аллергенами, сенсиби-

Основные морфологические и
чнические прояв1
Артериит ги-
ттоклеточный
шгачный артери-
Васкулит ге-
геморрагический
(болезнь Шенлей-
[зирующий
: грануле-
Мошковцч бо-
шнь (тромботи-
ческая тромбоци-
шеническая пур-
мра, тромботиче-
Неспецифиче-
юй аортоарте-
рнит (облитери-
ртощий брахиоце-
фальный артери-
артериит, синдром Такая-
ij, болезнь отсут-
отсутствия пульса)
Периартери-
я узелковый (бо-
линь Куссмауля—
Мейера)
Наиболее веро-
ген иммунопато-
1ческий характер
изменений сосудов.
Часто сочетается с
1атической поли-
миалгией
Частая связ!
болевания с перене-
лфекци:
вакцинацией
применением
карств. В пато]
ie — повреждение эн-
эндотелия сосудов им-
ми с вторичными на-
нарушениями гемокоа-
гуляции
Предполагаются
жммунный и им-
мунокомплексный
механизмы пораже-
:уцов
Предпол аг ается
связь множественно-
[икротромбообра-
1ния с отсутстви-
отсутствием в плазме ингиби-
ингибитора агрегации тром-
тромбоцитов. Вероятен
иммунный механизм
поражения сосудов
Предполагается
иммунопатол. генез
болезни,
гиперергия
ствие разли
факторов
воздей-
Предполагаетсн
вирусная этиология;
в патогенезе повреж-
повреждение сосудов иммун-
иммунными комплексами.
Описано обнаруже-
обнаружение в стенках сосудов
иммунных комплек-
комплексов, содержащих по-
верхностя
Артерии преимуще-
преимущественно феднего калиб-
калибра: наружно- и внутри1
репные, реже аорта
висцеральные артерш
Капилляры, артерио-
[, венулы кожи, под-
жной клетчатки, жа
ш. тракта, брыжейки
чки суставов, реже лег-
Мелкие артерии, ар-
териолы, реже венулы и
3i верхних дыхатель-
путей, придаточных
пазух носа, ретробуль-
барной
карда, печ1
:, реж
Мелкие артерии, ар-
ериолы, капилляры го-
овного мозга, почек,
Крупные артерии
мышечного и эластиче-
эластического типов: аорта, арте-
артерии, отходящие от дуги
аорты (сонные, безымян-
безымянная, подключичные) и их
ветви, реже межребер-
межреберные, почечные, под-
подвздошные, брыжеечные
Артерии (мелкого и
феднего калибра) почек,
сердца, жел.-киш. трак-
тракта, поджелудочной желе-
железы, печени, поперечнопо-
поперечнополосатой мускулатуры, пе-
периферической нервной
системы, надпочечников,
Гранулемы средней обо-
оболочки артерий с наличием в
. еток наряду с инфильтра-
[иеи стенок гистиоцитами,
1имфоидными клетками и
озинофилами; некроз мы-
исчных слоев и внутренней
эластической мембраны;
тромооз пораженных сосудов
Нао>хание и пролифера-
пролиферация ндотелия капил яров и
прекапи яров инфильтра-
ля их стенок лейкоцитами;
..^риваскулярные лимфоид
ные инфильтраты интрака
ллярныс тромбы Возмож
[ фибриноидные и менения
в стенках мелких артерии
эчках — картин острого
диффузного или подострого
экстракапиллярного гломе-
рулонефрита
Фибриноидные измене-
, некроз, клеточная ин-
инфильтрация, гиалиноз и скле-
склероз сосудистых стенок; гло-
гломерулонефрит с фнбриноид-
ным некрозом и тромбозом
«ллярных петель клубоч-
; инфаркты почек, селе-
си, печени, иногда очаго-
некрозы миокарда; поли-
полиморфно-клеточные (нередко
[нтоклеточные) грануле-
гранулемы с некрозом тканей верх-
верхних дыхательных путей; кос-
костей и хрящей лицевого чере-
~а
Фибриноидные измене-
ия и сегментарные некрозы
стенках сосудов; субэндоте-
нальные отложения фибри-
а; гиалиновые и тромбоци-
тарные тромбы. В почках —
'шбриноидный некроз петель
лубочков, утолщение их ба-
зальных мембран в виде «про-
Продуктивный панарте-
риит с лимфо- и плазмоцитар-
инфильтратами, иногда
кованием гранулем, со-
содержащих гигантские клетки.
Тромбоз сосудов, склероз их
облитерация устьев
щаженных артерий
Панартериит с дест
руктивно-пролиферативныл
процессом преимущественн'
в средней оболочке и адвеь
тиции, сегментарными некрс
зами, образованием мелки
аневризм и периваскулярны
инфильтратов
Лихорадка, потеря массы тела, летучие
ли в мышцах и суставах; резкие боли в ви-
видной области на стороне поражения, иногда
распространяющиеся по всей голове; уплотне-
артерий; головокружения, парезы, параличи,
расстройства речи; ослабление зрения, птоз,
парезы глазных мышц, тромбоз артерий сет-
сетчатки, амавроз. Заболевают преимущественно
люди пожилого возраста (после 50 лет). Тече-
Течение относительно благоприятное, редко подо-
строе или рецидивирующее
Лихорадка; папулезно-петехиальные вы-
высыпания на коже конечностей, ягодиц, боко-
боковых поверхностей туловища; приступообраз-
приступообразные боли в животе, рвота, кровотечения из
жел киш. тракта, признаки раздражения брю-
брюшины; преходящие боли в суставах, иногда их
припухание (синовит); поражение почек (гема-
(гематурия, протеинурия), в тяжелых случаях —
картина диффузного острого или подострого
(экстракапиллярного) нефрита с быстро на-
нарастающей почечной недостаточностью. Те-
Течение острое или хроническое рецидивирую-
рецидивирующее
Лихорадка неправильного типа; язвенно-
некротические и гнойно-некротические рино-
синуситы с деструкцией костей придаточных
пазух носа и лицевого черепа; бронхиты, пери-
бронхиты, пневмоннты, инфаркты легких,
очаговые инфильтраты (гранулемы) с распа-
распадом и образованием абсцессов, каверн; экзо-
экзофтальм (односторонний или двусторонний);
гломерулонефрит с характерной нарастающей
почечной недостаточностью; коронарно-ише-
мические расстройства. Течение острое или
подострое, обычно прогрессирующее, реже
затяжное
Лихорадка нередко с затемненным или
гганным сознанием; геморрагический синд-
дром с вторичным неиммунным гемолизом,
анемией, тромбоцитопения (но нередко обна-
обнаруживаются тромбоцитарные агрегаты); лей-
лейкоцитоз, ретикулоцитоз; церебральные нару-
нарушения (парестезии, парезы, гемиплегии, судо-
судороги); поражение почек с той или иной степе-
степенью почечной недостаточности. Течение ост-
острое или подострое
Ослабление или отсутствие пульса (одно-
(одностороннее или двустороннее) на лучевых, пле-
плечевых, подмышечных, подключичных, сон-
сонных артериях; боли в руках; асимметрия и сни-
жсмие "М "а руках \в сраннении ^ лд на ииа-
них конечностях). Склонность к обморокам,
головокружениям, синокаротидный синдром;
ослабление памяти, эпилептиформные судоро-
судороги, преходящие парезы; ослабление зрения,
вплоть до слепоты. Коронарная недостаточ-
недостаточность, брюшная жаба, вазоренальная гипер-
тензия (в зависимости от уровня поражения
аорты). Чаще заболевают женщины молодого
возраста. Течение обычно хроническое, мед-
медленно прогрессирующее, реже подострое или
быстро прогрессирующее
Волнообразная лихорадка, устойчивая к
антибиотикам; истощение; мышечные и мы-
шечно-суставные боли; полиневриты (реже
мононевриты); инфаркты почек, очаговый
или диффузный гломерулонефрит, иногда с
прогрессирующей почечной недостаточно-
недостаточностью; коронарно-ишемический синдром; яз-
аенно-некротические поражения жел.-киш.
тракта, субсерозные геморрагии или гемато-
гематомы в поджелудочной железе, селезенке, пече-
299

Системный
артериит (вариант
узелкового пери-
артериита)
Тромбангиит
облитерирующий
(болезнь Вини-
вартера—Б юрге-
ра) — см, Облите-
рирующие пора-
поражения сосудов ко-
вируса гепатита В
(HBsAg)
В отдельных слу-
случаях возникает после
применения лекарст-
лекарственных средств, вак-
вакцин, сывороток. Ве-
Вероятен аутоиммун-
аутоиммунный генез заболева-
заболевания
Предпол агается
иммунопатологиче-
иммунопатологический генез заболева-
заболевания. Его развитию
способствует куре-
курение. Не исключается
роль генетических
факторов
Мелкие артерии и ар-
териолы почек, сердца,
кожи, подкожной клет-
клетчатки, бронхов, легких,
головного мозга, перифе-
периферической нервной систе-
системы, реже печени, селе-
селезенки, жел.-киш, тракта
Артерии мышечного
типа, вены (перифериче-
(периферические сосуды конечностей,
нередко висцеральные
сосуды)
В острой фазе — отек,
плазморрагии, сегментарный
фибриноидный некроз, ино-
иногда с отслойкой эндотелия;
пролиферация эндотелия
лимфогистиоцитарные ин-
инфильтраты с примесью эози-
нофнльных и плазматических
клеток преимущественно во
внутренней и средней оболоч-
оболочках; тромбоз сосудов, скле-
склероз их стенок, облитерация
просвета. Периваскулярные
узелки отсутствуют, аневриз-
аневризмы редки
Лимфогистиоцитарнзя
инфильтрация всех слоев со-
сосудистой стенки, иногда с на-
наличием в инфильтрате ги-
гигантских клеток; тромбоз и
облитерация просвета сосу-
сосудов. В острой фазе — фибри-
ноидные изменения и сегмен-
сегментарные некрозы в стенках ар-
ни с периспленитом и перигепатитом, tpcxic
мезектелиальных артерий; лейкоцитоз, Я1
чение СОЭ, гиперглобулинемия. Течение се
рое, подострое, быстро прогрессируют
рецидивирующее; при рано начатом рп»
леч(
I ДЛИ!
Мы
о-суставные боли; уртдарн
эритематозные, папулезные, узловатые, к
моррагические сыпи; поражение почек £ и
пертензией артериальной или без нее; Щ
нарно-ишемические расстройства или слито.
мы очагового, реже диффузного миокардт
гсегких с перифокальной пневмонией и ш
ритом; ишемический или геморрагическийs
сульты. Течение острое, подострое, рещда»
рующее
Боли в ногах (перемежающаяся хромее
или в руках: ослабление, затем исчезновеш
пульсации артерий конечностей; суш ш
влажная гангрена дистальных отделов дач-
ности; при острой закупорке тромбом -
симптомы острой сосудистой непроходщта
Часто наблюдаются эндо-, тромбе-- и пер
флебиты, с к-рых иногда начинаются про-
проявления болезни. При смешанных и нисда
ральных формах — инфаркты легких, повтор
ные микротромбоэмболии в легочные артерн
с развитием гипертензии малого круга кро»
обращения; коронарно-ишемическин сиилрм'.
с нередким развитием бессимптомно протеи
ющего инфаркта миокарда и крупноочагога
миокардиосклероза. Течение хронически,
прогрессирующее
лизирующими агентами (в т. ч. максимально
возможное ограничение приема лекарств),
запрещение профилактических прививок и
проб с бактериальными антигенами (туберку-
(туберкулиновой, Бюрне и др.), курения и употребления
алкоголя. Противорецидивное лечение прово-
проводят по индивидуально избранному плану.
См. также Васкулиты кожи, Облытериру-
ющие поражения сосудов конечностей, Тром-
Тромбофлебит.
Библиогр.: Зербино Д. Д. Васкулиты и ангиопа-
тии, Киев, 1977; Руководство по гематология, под ред.
А. И. Воробьева, т. 2, с. 339, М., 1985; Руководство по
кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1, с. 628, М., 1982;
Семенкова Е. Н. Системные васкулиты, М., 1988;
Ш и л к и н а Н. П. Профилактика системных васкули-
тов и диспансеризация больных, Ревматология, № 3, с.
28, 1985; Ярыгин Н. Е. Насонова В. А. и
Потехина Р. Н. Системные аллергические васкули-
васкулиты, М., 1980, библиогр.
Г. К. Алексеев, М. И. Теодорн; В. П. Быкова
(пат. ан.).
ВАСКУЛЙТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ (vasculitis
haemorrhagica; син.: болезнь Шенлейна —
Геноха, геморрагический микротромбоваску-
лит, капилляротоксикоз, аллергическая пурпу-
пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатичес-
кам пурпура, анафилактоидная пурпура Шен-
Шенлейна — Геноха) — болезнь из группы гемор-
геморрагических диатезов, в основе к-рой лежит
асептическое повреждение эндотелия микросо-
микрососудов циркулирующими иммунными комплек-
комплексами, проявляющееся распространенным
микротромбозом, геморрагиями, расстрой-
расстройствами микроциркуляции.
Заболевание полиэтиологическое. Антиге-
Антигены, входящие в состав комплекса антиген —
ВАСКУЛИТ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
300
антитело (см. Аллергия, Антиген — антитело
реакция), могут быть бактериальными, вирус-
ственными, и др. Нередко причиной В. г. явля-
является вакцинация. Заболевание может развиться
после переохлаждения, избыточной инсоляции,
травмы, перенесенных инф. болезней. Опреде-
о наруш
■ рол!
югут
играть врожденные нарушения иммунитет
Развитие хронического В. г. связано с аутоим-
аутоиммунными механизмами.
В патогенезе В. г. ведущим является пора-
поражение сосудистой стенки низкомолекулярными
комплексами антиген — антитело и активиро-
активированным комплементом. В результате возникает
асептический некроз стенки сосудов, повы-
повышается их проницаемость; снижается антитром-
богенная активность эндотелия сосудов, в кро-
кровоток выделяются тромбопластические веще-
вещества, повышаются прокоагулянтная активность
крови к функциональная активность тромбоци-
тромбоцитов, активируется калликреин-кининовая систе-
система, происходит блокада микроциркуляции. В. г.
часто осложняется развитием диссеминирован-
ного внутрисосудистого свертывания крови (см.
Тромбогеморрагический синдром). При гистол-
исследовании выявляют асептическое воспале-
воспаление сосудов микроциркуляторного русла с пери-
васкулярным отеком.
Клиническая картина. По тече-
течению различают острую и хроническую рециди-
рецидивирующую формы В. г.; как вариант острого
клин, картине преобладающими могут быть
кожные, суставные, абдоминальные или почеч-
почечные проявления болезни. Кожные — наиболее
частые — характеризуются папулезно-геморра-
папулезно-геморрагической сыпью на симметричных участках
конечностей, ягодиц, туловища- Сыпи никогда
не бывает на лице и шее. При надавливании
сыпь не исчезает. Поражение суставов в боль-
лениями; возникают боли в крупных суставах.
с функции. Абдомин»
проявления В. г. чаще наблюдаюта;
детей. Больные жалуются на боль в жими
рвота, понос с примесью кроаи или мелена. При
значительной кровопотере возможны кода
и острая постгеморрагическая анемия. В m
лых случаях бывают непроходимость кмшда
ка, некроз кишки. Поражение почек при В г
клинически проявляется картиной острого та
хронического гломерулонефрита, но чаще к
артериальной гипертензии. Выявляются шр- I
или макрогематурия, протеинурия, цилир |
урия; у части больных развивается почем
недостаточность
Описанные проявления при острой и решен
вирующей формах В. г. могут быть изолиро-
изолированными либо встречаются в различной ко*
нации. Они исчезают обычно через веском i
недель (суставные — через несколько дня), t '
течение к-рых кожная сыпь может во»
образно повторяться. В начале острого Е
нередко отмечается лихорадка, иногда — га
рофильный лейкоцитоз (редко эозинофн-тм!,
повышение СОЭ. Молниеносная ф^
острого В. г. наблюдается преимуществен
детей через 1 — 3 нед. после перенесение
вирусного или другого инф. заболевания
Характеризуется тяжелыми проявлениям
генерализованного микротромб оваскулита i
образованием некрозов в коже (особенно щ
крупными суставами), брюшине, стенш
вотечению, инвагинации или перфораида (
кишечника), к-рые могут стать причине)
Диагноз устанавливают на основании
характерной клин, картины и лаборатории
данных, свидетельствующих о повьш ш
функциональной активности системы гемоим
и изменениях в иммунол. статусе болдат
Выявляются повышение прокоагулянтной в
снижение антмкоагулянтной (за счет потребле-

■ яантитромбина-Щ) активности крови, повы-
киие функциональной активности тромбоци-
и; в ряде случаев повышается содержание s
вди фактора Виллебранда (вследствие повре-
цения эндотелия сосудов). Часто возрастает,
щентрация а2- и у-глобулинов крови; более
кив половине случаев обнаруживаются цирку-
щющие иммунные комплексы. У нек-рых
ильных выявляется поли- или моноклональная
[рюглобулинемия. В этих случаях, а также при
шшеносной форме В. г. у взрослых исклю-
исключают симптоматический характер васкулита, в
т.ч. как возможного проявления лимфопроли-
феративных заболеваний — лимфоцитомы,
зиыфосаркомы, миеломной болезни и др., а
гакже диффузных болезней соединительной
Лечение. При тяжелых формах В. г.
бшных обязательно госпитализируют. Во
т случаях из пищи исключают цитрусовые,
яоды, шоколад н продукты, вызывавшие у
Ильного ранее какие-либо реакции, к-рые
южно трактовать как проявление аллергии.
Назначают гепарин в начальной разовой дозе
itH ЕД на 1 кг массы больного (изменяя затем
л под контролем аутокоагуляционного
та таноловой и прота мин сульфатных
проб) в инъекциях под кожу живота через
щые 6 — 8 часов. При осложнении В. г.
здромом диссеминированного свертывания
1ровн необходимо переливание по 300 ■— 400 мл
незамороженной донорской плазмы в тече-
ве 3 — 4 дней (на фоне проводимой гепарино-
ярапии). Для улучшения микроциркуляции
иугрнвенно вводят реополиглюкин (по 400 мл
кутки в течение 7 — 10 дней).
При тяжелом течении В. г., особенно с абдо-
шальными и почечными проявлениями, пока-
шшэмаферез (несколько процедур), к-рый
щ молниеносной форме В. г. является един-
жнным методом спасения жизни больных
При кровотечениях из жел.-киш. тракта наряду
:шзмаферезом проводят трансфузии свежеза-
щженной донорской плазмы A — 2 л). Гепа-
т в этих случаях вводить нецелесообразно.
Гюкокортикоиды при В. г. обычно не эффек-
шны; их назначают больным с четко установ-
шым аллергическим генезом болезни лишь в
цапнем случае (при отсутствии эффекта от
ipyrax леч. воздействий). При хроническом
гсчении В. г. с частыми рецидивами у взрослых
воща применяют иммун о депрессанты.
Прогноз зависит от формы В. г. и свое-
!ргменности диагностики. Острый В. г. в боль-
большинстве случаев завершается выздоровлением.
]ри молниеносной форме прогноз для жизни
«мнителен, но он тем благоприятнее, чем
[лльше применен плазмаферез. При хрон. тече-
пи В. г. прогноз во многом зависит от вовлече-
т в патол. процесс сосудов почек.
Профилактика острых форм В. г. не
шработана. Предупреждение рецидивов хро-
теского В. г, состоит в санации очагов хрон.
ифекции, исключении воздействия других сен-
жбилизирующих факторов, контакта с извест-
ньгми аллергенами, воздействия интоксика-
щй (включая курение и употребление алко-
ш). Необходимо избегать переохлаждений,
п&ыточной инсоляции, физических пере-
грузок. Больных следует освобождать от при-
Шш>гр.; Баркаган 3. С. Геморрагическиезабо-
яшня и синдромы, М., 1980, библиогр.; Па паян
А. В. и Шабалов Н. П. Геморрагические циатезы
циеИ, Л., 1982; Руководство по гематологии, под ред.
К И. Воробьева, т. 2, с. 339, М., 1985; Семенкова
Е.Н. Системные васкулиты, М., 1988; Ярыгин
Я Е„ Насонова В. А. и Потехина Р. Н.
Системные аллергические васкулиты, М., 1980.
М. В. Балуда.
8АСКУЛЙТЫ КбЖИ аллергические
шикают в связи с воздействием на стенки
фовеноскых сосудов кожи и подкожной клет-
иткн циркулирующих иммунных комплексов.
Важнейшим фактором их развития являются
очага хрон. инфекции (тонзиллит, синусит,
аднексит, зубные гранулемы, хрон. гнойничко-
гнойничковые заболевания кожи). Среди инф. агентов
наибольшее значение имеют стрептококки (до
60% больных), стафилококки (до 20% боль-
больных) или их ассоциация; меньшую роль играют
вирусы, патогенные грибки (трихофитоны,
дрожжи) и другие виды микроорганизмов
(напр., иерсинии). В. к. могут быть обуслов-
обусловлены повышенной чувствительностью (аллер-
(аллергией) к различным лекарственным средствам
(стрептомицину, синтомицину, сульфани ами
дам, барбитуратам, амидопирину и др.).
Разрешающий фактор в развитии В. к. может
быть не идентичен сенсибилизирующему.
Поэтому клин, проявления васкулита могут
быть спровоцированы охлаждением, сниже-
снижением иммунол. реактивности организма под
влиянием общих острых инфекций и интоксика
ций, нарушением циркуляции хрови в нижних
конечностях (застойные явления) и др.
Общепринятой классификации В к не ра
работано. По С. Т. Павлову и О. К. Шапошни
кову, в зависимости от зоны патол. процесса в
коже и калибра пораженных кровеносных сосу-
сосудов выделяют В. к. поверхностные (поражение
сосудов дермы) и глубокие (поражение сосудов
на границе кожи и подкожной клетчатки, в глу-
глубине жировой ткани). К поверхностным отно-
относят васкулиш геморрагический, геморрагиче-
геморрагический лейкокластический микробид Мишера —
Шторка, узелковый некротический васкулит
Вертера — Дюмлинга и аллергический арте-
риолит Руитера; к глубоким — кожную форму
nepuapmepuuma узелкового, эритему узлова-
узловатую. Поражения кожи при В. к. многообраз-
многообразны Это могут быть пятна, пурпура, узелки,
узлы, некрозы, корки, эрозии, язвы и др.
Геморрагический лейкокластический
микробид Мишера — Шторка развивается
остро, протекает хронически. Высыпания в
виде эритематозно-геморрагических пятен
локализуются преимущественно на коже ниж-
нижних конечностей. В период обострения могут
быть суставные боли. Результаты внутрикож-
ных реакций с бактериальными фильтрами
(стрептококки, полученные с миндалин боль-
больных) положительные.
Узелковый некротический васкулит Вер-
Вертера—Дюмлинга проявляется застойными
синюшно-коричневатой окраски плотными дер-
мальными узелками размером до 0,8 мм в диа-
диаметре. В отдельных случаях на верхушке узел-
узелков отмечаются везикулопустулы или пустулы.
Высыпания возникают симметрично, преиму-
преимущественно в области разгибательной поверхно-
поверхности верхних и нижних конечностей, группируясь
нередко вокруг суставов. Большая часть узел-
узелков некротизируется, образуя мелкие поверх-
поверхностные атрофические, как бы штампованные,
рубчики. Течение болезни хроническое с обо-
обострениями.
Аллергический артериолит Руитера прояв-
проявляется полиморфными высыпаниями: эритема-
тозными и геморрагическими пятнами, волды-
волдырями, узелками, нередко некро газирующимися,
а также пустулами, серозно-геморрагическими
корками, эрозиями, язвами, вторично развива-
развивающейся стойкой гиперпигментацией кожи,
ликализующимися преимущественно на коне-
Течение болезни хроническое с частыми обо-
обострениями.
Дифференциальный диагноз поверхностных
аллергических В. к. проводят с пурпурозными
высыпаниями при геморрагических диатезах, с
симптоматической пурпурой при нек-рых инф.
болезнях (тифах, скарлатине), заболеваниях
внутренних органов (напр., циррозе печени),
цинге, интоксикациях, обширных ожогах,
отморожениях и др.
Лечение В. к. проводят амбулаторно или в
стационаре в зависимости от активности про-
процесса. Оно эффективно при радикальной сана-
санации очагов хрон. инфекции, что необходимо
предпринимать после ликвидации острых явле-
явлений. В период обострения назначают постель-
ныи режим, антигистаминные средства ^димс-
дрол, дипразин, диазолин, фенкарол и др.), пре-
препараты кальция (инъекции 10% р-ра глюконата
или хлорида кальция), аскорбиновую кислоту,
рутин, витамин Р. При отсутствии стабилизации
и регресса клин, проявлений рекомендуют глю-
кокортихоидные гормоны (преднизолон, декса-
метазон и др.) в небольших дозах в течение 3 —
4 нед. с последующим постепенным снижением
дозы. При установлении этиол. роля стрепто-
тики (оксациллина натриевую соль, эритроми-
эритромицин, доксициклина гидрохлорид, олеандоми-
цина фосфат и др.). Лечение антибиотиками
проводят осторожно, т. к. в ряде случаев они
мог т вы вать ухудшение основного процесса.
При эрозивно-язвенных проявлениях В. к. при
меняют местно глюкокортикоидные мази (ло-
ринден С, локакортен, фторокорт, дермозо он
и др.), эпителиопластические препараты E%
метнлурациловую, борно-нафталановую, дер-
матоювую мази, солкосерил). При длительно
незаживающих язвах назначают ангиотрофи
ческие средства (ксантинола никотинат, пен-
токсифиллин, добезилат-кальций), сеансы
гелиево-неонового низкоинтенсивного лазер-
лазерного излучения. Прогноз в отношении жизни,
как правило, благоприятный. Он определяется
активностью процесса; при вовлечении микро-
микрососудов других органов и систем прогноз ухуд-
ухудшается. Профилактика: санация очагов хрон.
инфекции, рациональное назначение лекар-
лекарственных препаратов, в частности антибиоти-
антибиотиков
Библиогр.: Арутюнов В. Я. и Големба П. И.
Аллергические васкулиты кожи, М., 1966, библиогр.;
Дифференциальная диагностиха кожных болезней, под
ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студницииа, М., 1989;
Потекаев Н. С. и Иванов О. Л. Ангииты
Е. Н. Системные васкулиты, М.,
19И8, Ш а
Н. В Сосудистые поражения кожи. Л.. 1974.
О. К. II
ВАССЕРМАНА РЕАКЦИЯ (A. Wassermann.
нем. иммунолог, 1866 — 1925) — метод серо-
серодиагностики сифилиса, представляющий собой
разновидность реакции связывания комплемен-
комплемента — см. Сифилис.
ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛЕМАТбЗ (F. Wegener,
нем. патолог, род. в 1907 г.; син.: болеть Всгс-
нера, некротическая гранулема верхних дыха-
дыхательных путей с нефритом) — заболевание из
группы системных васкулитов, для к-рого
характерно гранулематозное поражение, в пер-
первую очередь, верхних дыхательных путей, лег-
легких и почек. Нек-рые авторы выделяют так
наз. гранулематоз носа как одну из форм В. г.,
однако большинство рассматривают его как
самостоятельное заболевание.
В. г. изучен недостаточно, в развитии забо-
заболевания предполагается этиологическая роль
вирусов (цитомегаловирус, Herpesvirus), a
также генетической особенности иммунитета.
В патогенезе основное значение придают имму-
иммунол . нарушениям, в частности отложениям
сосудов и нарушениям клеточного иммунитета.
Морфол. картина характеризуется некротичес-
некротическим васкулитом артерий среднего и мелко-
мелкого калибра, образованием полиморфно-кле-
полиморфно-клеточных гранулем, содержащих гигантские
клетки.
Для В. г. характерна классическая триада
симптомов: поражение верхних дыхательных
путей, легких и почек. В типичных случаях
болезнь начинается с поражения верхних дыха-
дыхательных путей (ринит, синусит). Развивается
кротический ринит с характерными
ВЕГЕНЕРА
ГРАНУЛЕМАТОЗ
301

Рис. 1. Седловидная деформация носа.
Рис. 2. Рентгенограмма легких: инфильтрат над диафраг
стым отделяемым, сухие корки в носу. Вслед-
Вследствие деструкции тканей носа возможна его
деформация (рис. 1). Язвенно-некротические
изменения наблюдаются и при поражении при-
придаточных пазух носа. У ряда больных отмеча-
отмечаются некротические изменения слизистых обо-
оболочек глотки,гортани,уха,
В легких появляются единичные или множе-
множественные инфильтраты с быстрым распадом и
образованием полостей (рис. 2). Клин, симпто-
симптоматика зависит от локализации и распростране-
распространения процесса: больные жалуются на кашель,
иногда надсадный, кровохарканье, одышку. У
15 — 20% больных изменения в легких явля-
являются первым симптомом, у большинства же
больных они появляются вслед за поражением
верхних дыхательных путей. Поражение почек
проявляется обычно протеинурией и микроге-
микрогематурией, у нек-рых больных развивается арте-
артериальная гипертензия. Могут отмечаться изме-
изменения кожи в виде различных (геморраги-
(геморрагических, язвенных, узелковых) высыпаний,
артралгии преимущественно крупных сус-
суставов. Возможно поражение глаз вследствие
распространения гранулематозного процес-
процесса на орбит} глаза с развитием экзофталь-
Осложнения В. г.: присоединение инфек-
инфекции, развитие почечной недостаточности; сте-
стеноз гортани1, деформация носа; слепота.
Диагноз ставят на основании типичной клин,
картины. Из лабораторных показателей харак-
характерны высокая СОЭ D0 — 60 мм/ч), нормо-
хромная анемия, у 50% больных обнаружи-
обнаруживается ревматоидный фактор. Важное значение
имеет риноскопия, при к-рой выявляют атро-
атрофию слизистой оболочки, язвы, перфорацию
носовой перегородки, множественные корки.
При гистол. исследовании биоптата слизистой
оболочки полости носа обычно обнаруживают
васкулит мелких сосудов, но наиболее харак-
характерный диагностический признак — гранулемы
С гигантскими клетками. Дифференциальный
диагноз проводят с пневмониями, диффузными
болезнями соединительной ткани, другими
При подозрении на В. г. больной нуждается
в госпитализации в отделение, где может быть
обеспечен контроль ревматолога, оторинола-
оториноларинголога, офтальмолога. Основное значение в
лечении имеют иммунодепрессанты (преиму-
(преимущественно циклофосфан 2 мг/кг в день), кроме
того, обычно используют преднизолон 1 мг/кг в
день. Препараты в указанных дозах применя-
\
ВЕГЕТАРИАНСТВО
302
ют, пока ие будет достигнут максимальный
положительный эффект, а затем дозы посте-
постепенно снижают. В последующем проводится
постоянная поддерживающая терапия этими
препаратами в течение нескольких лет. Для
предотвращения осложнений необходим посто-
постоянный контроль уровня лейкоцитов, гемогло-
гемоглобина и тромбоцитов крови (в начале лечения 1
раз в неделю, затем 1 раз в 3 — 4нед.). При сни-
снижении лейкоцитов ниже 3,5-109/л или тромбоци-
тромбоцитов ниже 10-1012/л или гемоглобина ниже 10 г/л
циклофосфан отменяют. Лечение циклофосфа-
ном прерывают при появлении любого инф.
заболевания или процесса.
Прогноз серьезный. Ранняя диагностика и
длительное лечение иммунодепрессантами зна-
значительно улучшают его. В течение перво-
первого года болезни больные, как правило, не-
нетрудоспособны. В дальнейшем возможен пе-
перевод на работу, не связанную с физиче-
физическими нагрузками, охлаждением, командиров-
Гранулема носа (лица) злокачественная (сре-
(срединная , смертельная) характеризуется пора-
поражением носа, мягких тканей лица, ротовой
полости, твердого неба с развитием об-
язвенно-некротических дефектов,
ю органы, как правило, не пора-
ширных
Внутрен]
жаются.
Для 1
данные биопсии, позволяющие выявить
деструктивный васкулит и гранулематоз. Диф-
Дифференциальный диагноз проводится с опу-
опухолью, актиномикозом. Лечение: применяют
пергнческк
кор-
рьез-
рьезску-
цитостатические иммунодепресса
тикостероидные гормоны. Tlport
ный.
Библиогр.: Семенкова Е. Н. Смете»
ты, М., 1988; Ярыгин Н. Е., Н а С о
и Потехина Р. Н. Систе
литы, М., 1980, библиогр.
Е. Н. Cei
ВЕГЕТАРИАНСТВО (англ. vegetarian, от
позднелат. vegetabilis растительный) — система
питания, исключающая или ограничивающая
потребление продуктов животного происхожде-
происхождения, — см. Питание.
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (sy-
stema nervosum autonomicum; син.: автономная
нервная система, непроизвольная нервная
часть нервной системы, обеспечивающая
деятельность внутренних органов, регуляцию
сосудистого тонуса, иннервацию желез, трофи-
трофическую иннервацию скелетной мускулатуры,
рецепторов и самой нервной системы. Взаимо-
Взаимодействуя с соматической (анимальной) нервной
системой и эндокринной системой, она обеспе-
адаптацию в меняющихся условиях внешней
среды.
Вегетативная нервная система имеет ок
ральный и периферический отделы. В щ
ральном отделе различают надсегмапаргс
(высшие) и сегментарные (низшие) вегега
ные центры. Надсегментарные вегетатн»
центры сосредоточены в головном мозге -
коре головного мозга (преимущественнов,lit
ных и теменных долях), гипоталамусе, обю
тельном мозге, подкорковых структурах (и;;
сатое тело), в стволе головного мозга (ретаг
лярная формация), мозжечке и др. Сегменту
ные вегетативные центры расположены 11
головном, и в спинном мозге. Вегетатшш
центры головного мозга условно подраздели
на среднемозговые и бульбарные (ветеда
ные ядра глазодвигательного, лицевого,ям1
глоточного и блуждающего нервов), а сейш
мозга — на пояснично-грудинные и крестцма
(ядра боковых рогов сегментов Сущ — L,uai.
Моторные центры иннервации неисчерта
ных (гладких) мышц внутренних органов нем
дов расположены в предцентральной и лобня
областях. Здесь же находятся центрырецда
из внутренних органов и сосудов, центры пда
отделения, нервной трофики, обмена вещега
В полосатом теле сосредоточены центры щ
морегуляции, слюно- и слезоотделения. Уго
новлено участие мозжечка в регуляции »
ких вегетативных функций, как jp»
ковый рефлекс, трофика кожи. Ядра рстн
кулярной формации составляют в« [
сегментарные центры жизненно ваш
функций — дыхательной, сосудодвил
тельной, сердечной деятельности, гш-
ния и др.
Периферический отдел В.н.с. предсташ
нервами и узлами, расположенными вб»
внутренних органов (экстрамурально) либо)и
толще (интрамурально). Вегетативные jus
соединяются между собой нервами, обрит
сплетения, напр, легочное, сердечное, брив
ное аортальное сплетение.
На основе функциональных различий i
В.н.с. выделяют два отдела — симпатический!
парасимпатический. К симпатической нерыю!
системе относятся сегментарные вегевдиш
центры, нейроны к-рых расположены в бою
вых рогах 16 сегментов спинного мозга (от С,
до I™), их аксоны (белые, преганглионарнк,
соединительные ветви) выходят с передам
корешками соответствующих 16 спинномозго-
спинномозговых нервов из позвоночного канала и подхор
к узлам (ганглиям) симпатического ствола; ш
патический ствол — цепь из 17—22 пар соеди-
соединенных между собой вегетативных уз ia с
обеим сторонам позвоночника на всем его про
серыми (постганглионарными) соедините
нервами, висцеральными (органными) вста*
с предпозвоночными (превертебральныкн} i
(или) органными вегетативными нервкьоя
сплетениями (или узлами). Предпозвомм
ные сплетения расположены вокруг аорты
и ее крупных ветвей (грудное аортальнск
чревное сплетение и др.), органные сплиг-
ния — на поверхности внутренних органов
(сердце, жел.-киш. тракт), а также в их т лик
(ряс).
К парасимпатической нервной системе о»
сят вегетативные центры, заложенные в стаж
головного мозга и представленные параииш
тическими ядрами III, VII, IX, X пар чертыг
нервов, а также вегетативные центры в боко-
боковых рогах Sn_rv сегментов спинного мотга
Преганглионарные волокна из этих цевтрм
идут в составе III, VII (большой камениетьй. i
барабанная струна), IX (малый каменистый)! i
X пары черепных нервов к парасимпатический ,
узлам в области головы — ресничному, крыло- I
небному, ушному, поднижнечелюстному и
парасимпатическим узлам блуждающего нерва,
лежащим в стенках органов (напр., узлы
подслизистого сплетения стенки кишки), ft
этих узлов отходят гтостг англ иона рные пара

ичплтические волокна к иннервируемым орга-
ч м От парасимпатических центров в крестцо-
юч отделе спинного мозга идут тазовые вну-
1ренностные нервы, к органным вегетативным
отделов толстой кишки (нисходящая и сигмо-
сигмовидная ободочные, прямая), в к-рых имеются
ш. симпатические, так и парасимпатические
нейроны
Физиология. Морфологической основой
кгетативных рефлексов являются рефлектор-
рефлекторные дуги, простеищая из к-рых состоит из трех
нейронов Первый нейрон — афферентный
(чувствительный) — расположен в спинномоз-
спинномозговых узлах и в узлах черепных нервов, второй
нейрон — вставочный — в сегментарных веге-
птивных центрах, а третий — эфферентный —
в вегетативных узлах. Кроме чувствительных
нейронов спинномозговых узлов и узлов череп-
черепных нервов В.н.с. имеет собственные чувстви-
чувствительные нейроны, находящиеся в вегетатив-
вегетативных узлах. С их участием замыкаются двух-
нейроиные рефлекторные дуги, имеющие
большое значение в автономной (без учас-
участия ц.н.с.) регуляции функций внутренних
Главная функция В.н.с. заключается в
поддержании постоянства внутренней среды,
или гомеостаза, при различных воздействиях на
организм. Эта функция осуществляется за счет
ороцесса возникновения, проведения, воспри-
пия и переработки информации в результате
возбуждения рецепторов внутренних органов
(ннтероцепция). В то же время В.н.с. регули-
регулирует деятельность органов и систем, не участву-
участвующих непосредственно в поддержании гомео-
стаэа (напр., половых органов, внутриглазных
мышц и др.), а также способствует обеспече-
обеспечению субъективных ощущений, различных пси-
психических функций.
Многие внутренние органы получают как
отпатическую, так и парасимпатическую
иннервацию. Влияние этих двух отделов часто
носит антагонистический характер, однако име-
имеется много примеров, когда оба отдела В.н.с.
действуют синергично (так наз. функциональ-
функциональная синергия). Во многих органах, имеющих и
симпатическую, и парасимпатическую иннерва-
цяю, в физиол. условиях преобладают регуля-
горные влияния парасимпатических нервов. К
таким органам относятся мочевой пузырь и нек-
тельные и др.). Существуют также органы,
снабжаемые только симпатическими или
только парасимпатическими нервами; к ним
принадлежат почти все кровеносные сосуды,
ятезенка, гладкие мышцы глаз, нек-рые экзо-
греииые железы (потовые) и гладкие мышцы
волосяных луковиц.
При повышении тонуса симпатической
нервной системы усиливаются сердечные
наращения и учащается их ритм, возрастает
Сирость проведения возбуждения по мышце
сердца, повышается АД, увеличивается содер-
содержание глюкозы в крови, расширяются бронхи
(рачки, усиливается секреторная деятельность
вдгового вещества надпочечников, снижается
тонус жел.-киш. тракта.
Повышение тонуса парасимпатической
нервной системы сопровождается снижением
силы и частоты сокращений сердца, замедле-
замедлением скорости проведения возбуждения по мио-
миокарду, снижением АД, увеличением секре-
цни инсулина и снижением концентрации глю-
глюкозы в крови, усилением секреторной и
моторной деятельности желудочно-кишечного
тракта.
Под действием нервного импульса в оконча-
окончаниях всех преганглионарных волокон и боль-
большинства постганглионарных парасимпатичес-
парасимпатически»; нейронов высвобождается ацетилхолин, а в
окончаниях симпатических постганглионарных
нейронов — адреналин и норадреналин, принад-
принадлежащие к катехоламинам, в связи с чем эти
нейроны называются адренергическими. Реак-
цнн различных органов на норадреналин и адре-
иэображение строения вегетативной нервной системы человека и иннервируемых ею
детом изображена симпатическая нервная система, синим — парасимпатическая; связи
ий нерв; 7 — верхний шейный симпатический узел; 8 — звездчатый узел; Э
ла; 10 — симпатические нервные волокна (вегетативные ветви) спинномозг
) сплетение; 12 — верхний брыжеечный узел; 13 — нижний брыжеечный
— крестцовое парасимпатическое ядро спинного мозга; 16 — тазовый вну
ы р; р
ый узел; 14 — подчрев
нутренностный нерв; 17
; 22 — т
нов (солнечное) сплетение; 12 — верхний орыжеечныи узел; 13 — нижний opt
сплетение; 15 — крестцовое парасимпатическое ядро спинного мозга; 16 — та;
подчревный нерв; 18 — прямая кишка; 19 — матка; 20 — мочевой пузырь; 21 —тип кап кишка; л— iwrcia» киши,
23 — желудок; 24— селезенка; 2S — печень; 26 — сердце; 27—легкое; 2В — пищевод; 29 — гортань; 30 — глотка;
31 и 32 — слюнные железы; 33 — язык; 34 — околоушная слюнная железа; 35 — глазное яблоко; 36 — слезная
железа; 37 —ресничный узел; 38 — крылонебный узел; 39 —ушной узел; 40 — подчелюстной узел.
палин опосредованы взаимодействием катехо-
ламинов с особыми образованиями клеточных
мембран — адренорецепторами.
Норадреналин и ацетилхолин, по-видимому,
не являются единственными медиаторами
периферического отдела В.н.с. К веществам, к-
рым приписывают функцию медиаторов пре- и
постганглионарных симпатических нейронов,
либо к-рые модулируют влияние на синаптичес-
кую передачу в В.н.с, относят также гистамин,
вещество П и другие полипептиды, простаглан-
динЕи серотонин.
Большинство внутренних органов наряду с
существованием экстраганглионарных (симпа-
(симпатических и парасимпатических), спинальных и
высших мозговых механизмов регуляции имеют
собственный местный нервный механизм регу-
регуляции функций. Наличие общих черт в струк-
структурной и функциональной организации, а также
данные оито- и филогенеза позволяют многим
исследователям выделять в составе В.н.с. (в
периферическом отделе) кроме симпатической
и парасимпатической систем еще и третью —
метасимпатическую. В метасимпатическую
систему объединяют комплекс микроганглио-
нарных образований, расположенных в стенках
внутренних органов, обладающих моторной
активностью (сердце, мочеточники, жел.-киш.
тракт и др.). Терминали аксонов нейронов, рас-
расположенных в ганглиях метасимпатической
системы, содержат в качестве медиаторов
АТФ. Многие пре- и постганглионарные веге-
вегетативные нейроны, иннервирующие, в частно-
частности, кровеносные сосуды и сердце, обладают
ВЕГЕТАТИВНАЯ
НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
303

спонтанной активностью или тонусом покоя.
Этот тонус имеет важнейшее значение для регу-
регуляции функций внутренних органов.
Различают висцеро-висцеральные, висцеро-
соматические и висцеросенсорные рефлексы.
При виецеро-висцеральном рефлексе возбужде-
возбуждение возникает и заканчивается во внутренних
органах, причем эффектор способен отвечать
усилением либо торможением функции. Напр.,
раздражение каротидной или аортальной зоны
влечет за собой те или иные изменения интен-
интенсивности дыхания, уровня кровяного давления,
частоты сердечных сокращений. При висцеро-
соматическом рефлексе возбуждение в допол-
дополнение к висцеральному вызывает также сомати-
соматические ответы в виде, напр., защитного напря-
напряжения мышц брюшной стенки при нек-рых
патол. процессах в органах брюшной полости.
При висцеросенсорном рефлексе в ответ на раз-
раздражение вегетативных афферентных волокон
возникают реакции во внутренних органах,
соматической мышечной системе, а также
изменения соматической чувствительности.
Висцеросоматические и висцеросенсорные
рефлексы имеют диагностическое значение при
нек-рых заболеваниях внутренних органов, при
к-рых повышается тактильная и болевая чу-
ствительность и появляются боли в определен-
определенных ограниченных участках кожи (см. Захарь-
Захарьина—Геда зоны).
Существуют также соматовисцеральные
рефлексы, возникающие при активации эксте-
рорецепторов и соматических афферентных
волокон. К ним относятся, напр., кожно-галь-
ванический рефлекс, сужение или расширение
сосудов при термических воздействиях на
рецепторы кожи, клиностатический рефлекс
Даниепополу, глазосердечный рефлекс
Ашнера—Даньини, ортостатический рефлекс
Превеля.
При раздражении волоконВ.н.с. можно наб-
наблюдать и так наз. аксон-рефлекс, или псевдоре-
флекс. Напр., антидромное возбуждение тон-
тонких волокон от кожных болевых рецепторов в
результате раздражения периферического
отрезка перерезанного дорсального корешка
приводит к расширению сосудов и покраснению
области кожи, иннервируемой данными волок-
Как и соматические, вегетативные нервы
проецируются на несколько областей коры
головного мозга, располагаются рядом с проек-
проекциями соматических и наслаиваются на них.
Последнее необходимо для обеспечения слож-
сложных сердечно-сосудистых, дыхательных и дру-
других рефлексов.
Влияние В.н.с. на вегетативные функции
организма реализуется тремя основными путя-
путями: через регионарные изменения сосудистого
тонуса, адаптационно-трофическое действие и
управление функциями сердца, жел.-киш. трак-
тракта, надпочечников и др.
Центры В.н.с, обеспечивающие тонус кро-
кровеносных сосудов, расположены в ретикуляр-
ретикулярной формации продолговатого мозга и вароли-
ева моста. Сосудосуживающие и ускоряющие
ритм сердца центры, влияя на симпатическую
нервную систему, поддерживают основной
тонус сосудов, в меньшей мере — тонус сердца.
Сосудорасширяющие и тормозящие ритм сер-
сердца центры действуют косвенно как через сосу-
сосудосуживающий центр, к-рый угнетают, так и
путем стимулирования заднего двигательного
ядра блуждающего нерва (в случае тормозного
эффекта на сердце). На тонус сосудодвигатель-
ных (вазомоторных) центров влияют баро- и
хеморецепторные стимулы, исходящие как из
специфических рефлексогенных зон (каротид-
ного синуса, эндокардоаортальной зоны и др.),
так и из других образований. Этот тонус нахо-
ВЕГЕТАТИВНАЯ
НЕРВНАЯ
СИСТЕМА
304
ретикул
под контролем
ярной форма
жащих центров в
ации, в гипоталамусе, обо-
Широко известна вазоконстрикция при раз-
раздражении симпатического ствола. Вазодилата-
торным действием обладают нек-рые парасим-
парасимпатические волокна (барабанная струна, поло-
половой нерв), волокна из состава задних корешков
спинного мозга и симпатические нервы сосудов
сердца и скелетных мышц (их действие блоки-
блокируется атропином).
Влияние симпатической нервной системы на
ц.н.с. проявляется изменением ее биоэлектри-
биоэлектрической активности, а также ее условно- и без-
условнорефлекторной деятельности. В соответ-
соответствии с теорией адаптационно-трофического
влияния симпатической нервной системы Л.А.
Орбели выделяют две взаимосвязанные сторо-
стороны: первую — адаптационную, определяющую
функциональные параметры рабочего органа,
и вторую, обеспечивающую поддержание этих
параметров посредством физ.-хим. изменений
уровня метаболизма тканей. В основе путей
передачи адаптационно-трофических влияний
лежат прямой и непрямой типы симпатической
иннервации. Имеются ткани, наделенные пря-
прямой симпатической иннервацией (сердечная
мышца, матка и другие гладкомышечные обра-
образования), но основная масса тканей (скелетная
мускулатура, железы) обладает непрямой адре-
нергической иннервацией. В этом случае пере-
передача адаптационно-трофического влияния
происходит гуморально: медиатор переносится
к эффекторным клеткам током крови или
достигает их путем диффузии.
В осуществлении адаптационно-трофичес-
адаптационно-трофических функций симпатической нервной системы
особое значение принадлежит катехонаминам.
Они способны быстро и интенсивно влиять на
метаболические процессы, изменяя уровень
глюкозы в крови и стимулируя распад гликоге-
гликогена, жиров, увеличивать работоспособность сер-
сердца, обеспечивать перераспределение крови в
разных областях, усиливать возбуждение
нервной системы, способствовать возникнове-
возникновению эмоциональных реакций.
Методы исследования включают 'определе-
'определение вегетативных рефлексов (см. Рефлексы),
изучение дермографизма, потоотделения, зон
Захарьина—Геда, проведение капилляроско-
капилляроскопии, плетизмографии, реографии и др., а
также исследование функции дыхания и сердеч-
сердечной деятельности (см. Сердечно-сосудистая
система, Сердце). Данные этих исследований
позволяют установить локализацию и характер
поражения вегетативной нервной системы.
Патология. Проявления поражения В.н.с.
разнообразны и во многом определяются тем,
какой из ее отделов преимущественно вовлечен
патол. процесс. Поражения вегетативных
сплетений,
чрев(
м. Солярит), ганглиев (см. Ганг-
лионит), характеризуются болевыми ощуще-
расстройством функций связанных с ними вну-
внутренних органов, к-рые могут имитировать
острое заболевание сердца, органов брюшной
полости, малого таза. Распознавание заболева-
дом исключения в ходе детального обследова-
обследования больного. Поражение центральных отде-
отделов В.н.с, как правило, проявляется генерали-
генерализованными нарушениями регулирующей
деятельности В.н.с, расстройством адаптации
организма к изменяющимся условиям окружа-
окружающей среды (напр., колебаниям атмосферного
давления, влажности и температуры воздуха и
др.), снижением работоспособности, выносли-
выносливости к физическим и психическим нагрузкам.
Вегетативные расстройства входят в комплекс
функциональных (напр., истерия, неврастения)
или органических поражений нервной системы
в целом, а не только ее вегетативного отдела
(напр., при черепно-мозговой травме и др.).
Поражение "гипоталамуса характеризуется воз-
возникновением гипоталамических синдромов.
Дисфункция высших вегетативных центров (ги-
(гипоталамуса и лимбической системы) может
сопровождаться относительно избирательный
нарушениями, связанными с расстройствам
функции вегетативной иннервации сосудов,
прежде всего артерий —так наз. ангмощф-
неврозами. К дисфункциям высших вегетатю-
ных центров относятся нарушения сна в ви
постоянной или приступообразной сонливосгв,
последняя нередко сопровождается эмоцио-
эмоциональными расстройствами (злобность, агр№
та, различные эндокринопатии, ожирение и др.
В детском возрасте проявлением такой вегета-
вегетативной дисфункции может быть ночное недф
Лечение поражений В.н.с. определяем
причинами, их вызвавшими, а также локализа-
локализацией поражения, характером основных вш.
проявлений. В связи с тем, что развитию веге-
вегетативных нарушений способствуют злоупотреб-
злоупотребление алкоголем и курение, нарушения режима
труда и отдыха, перенесенные инф. болезни,
важнейшими средствами профилактики заболе-
заболеваний В.н.с. являются правильная организация
труда и отдыха, закаливание, занятия спортом.
Опухоли вегетативной
нервной системы встречаются сравни-
сравнительно редко и возникают из элементов т
периферического отдела В.н.с, так и ее цент-
центрального отдела. Опухоли В.н.с. бывают доб-
доброкачественными и злокачественными. Ново-
Новообразованиями из элементов периферического
ганглиев, или нейрональные опухоли. Доброка-
Доброкачественной опухолью В.н.с. являются ганглио
неврома (ганглиоглиома, ганглионарная невро-
неврома, ганглионарная нейрофиброма, симпатий-
цитома). Она чаще локализуется в заднем сре-
средостении, забрюшинном пространстве, в поло-
полости таза, в надпочечниках, в области шеи. Зна-
Значительно реже опухоль располагается в стенке
желудка, кишки, мочевого пузыря. Макроско-
Макроскопически ганглионеврома чаще представлена i
узлом или дольчатым конгломератом узлов раз- '
личной степени плотности из белесовато!! :
волокнистой ткани на разрезе
Более половины больных с гантлионевро-
мой моложе 20 лет. Медленный рост этих опу-
опухолей определяет постепенное появление и в
зависимости от локализации особенности клр.
симптомов. Опухоли обычно достигают боль-
больших размеров и массы, имеют экспансивный
рост, в процессе к-рого сдавливают соответ-
соответствующие органы, что в значительной мере
влияет на клин, проявления. При ганглионев-
роме иногда обнаруживают такие пороки раз-
развития, как расщепление верхней губы и твер-
твердого неба, что подтверждает их общее дизонтс-
генетическое происхождение. Лечение только
хирургическое.
Среди злокачественных опухолей симпати-
симпатических ганглиев выделяют нейробластому (снм-
патобластома, симпатогониома), к-рая возни-
. кает преимущественно у детей. Опухоль, ш
правило, связана с клетками мозгового веще-
вещества надпочечника или элементами параверте-
бральной симпатической цепочки. Характери-
Характеризуется быстрым ростом с ранним метастазиро-
ванием в печень, кости черепа, лямф. узлы,
легкие. Лечение комбинированное. Прогноз
неблагоприятный.
Ганглионейробластомы относятся к опухо-
опухолям, обладающим различной степенью злока-
злокачественности. Часто встречаются в детском
повышенная продукция катехол аминов,
поэтому в клин, картине болезни могут наблю-
наблюдаться связанные с этим расстройства (напр.,
поносы).
Параганглионарные образования (моще-
(мощеные опухоли) хеморецепторного аппарата сосу-
сосудистого русла (аортальные, каротидные, ярем-
яремные и другие гломусы) могут служить источни-
источником опухолевого роста и давать начало так наз,

кюмам, или гломусным опухолям. Эти
ухоли в абсолютном большинстве являются
рока ственными. Макроскопически они
орошо отграничены и обычно тесно связаны
(г к соответствующего крупного сосуда.
Р л нный. Клинически кроме наличия
опухоли (напр., на шее) отмечаются головные
боли, головокружение. При надавливании на
опухоль иногда возникают местная болез-
нность, кратковременные обморочные состо-
жл В ряде случаев течение бессимптомное.
В дущим диагностическим методом при этих
е р ргическое.
См. также Нервная система,
-u&wtip.. Вейн А. М., Соловьева А. Д. и
Колосова О. А. Вегетососудистая дистшшя, М.,
Ш; Гусев Е. И., Гречко В. Е. и Бурд
Г, С Нервные болезни, с. 199, 547, М., 1988; Л о б к о
П. И. и др. Вегетативная нервная система, Атлас,
Минск, 1988; Ноздрачев А. Д. Физиология вегета-
гаввой нервной системы, Л., J9S3, библиогр,; Штолого-
щтомическая диагностика опухолей человека, под ред.
Н.А.Краевскогоидр.,с. 86, М., 1982; Пачес А. И.
Опухоли головы и шеи, с. 90, М., 1983; Физиология
человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т.
I.e. 167, М., 1985; Хауликэ И. Вегетативная
лервная система (Анатомия и физиология), пер, с
румын., Бухарест, 1978, библиогр.
И.А. Скворцов; В.Г. Знлов (фкз.), П.И. Лобко
(ан.), Ю-Н. Соловьев (онк.).
ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ
феч. dys- -Konos напряжение; син.: вегетатив-
ш дисфункция, вегетативно-сосудистая дис-
дисфункции) — условный термин, объединяющий
разнообразные по происхождению и проявле-
проявлениям нарушения вегетативных функций орга-
иизма, обусловленные расстройством их регу-
регуляции. В одних случаях В.-с.д. формируется как
перманентное патол. состояние, в других при-
приобретает пароксизмальное (в т. ч. в виде вегета-
вегетативных кризов) либо смешанное (перманентно-
пароксизмальное) течение.
В мед. практике обозначение функциональ-
функциональных вегетативных расстройств не упорядочено.
Используется, в т. ч. в качестве синонимов,
несколько терминов и понятий, из к-рых тер-
термин «вегетативная дисфункция», будучи наибо-
наиболее общим, представляется и наиболее прием-
приемлемым. Он более корректен, чем термин «веге-
«вегетативно-сосудистая дистония» с неоправданно
выделенным в нем элементом «-сосудистая»
(все функции сосудов, включая их тонус, отно-
относятся к вегетативным) и неудачным определе-
определением дисфункции понятием «дистония»
Последнее понятие, устойчиво используемое в
СССР в связи с выделением в качестве условной
нозологической единицы нейроциркуляторной
'Штонии (варианта первично-функциональной
В.-с.ц., не связанной с неврозом), унаследовано
от сложившихся в начале 20 в. представлений о
ваготонии и симпатикотонии как сущности
функциональных вегетативных расстройств.
Однако уточнение патогенеза этих расстройств
выявило необязательную их тождественность
ваготонии или симпатикотонии, а современное
содержание понятия «сосудистая дистония»
соответствует патологии тонуса гладких мышц
«осудов, а не тонуса нервных центров.
Вед всегда вторична по отношению к
какому-либо основному заболеванию или
патол состоянию. В то же время она нередко
занимает центральное место в проявлениях
основного заболевания, определяя иногда наи-
спее тягостные для больного переживания,
связанные с субъективной картиной болезни. В
таких случаях устранение или облегчение про-
прошении В -с.д. представляет для врача самосто-
°тепьную задачу в общей тактике лечения боль-
больного что обосновывает указание нек-рых форм
В -с.д. в формулируемом клиническом диагнозе
болезни.
В.-с.д. развивается либо как следствие нев-
невроза, либо как проявление неврозоподобного
лстояния при различных психических и сома-
тических болезнях, интоксикациях, аостинен-
ции (у токсикоманов), аллергии, эндокринных
болезнях, а также при эндокринных наруше-
нарушениях в пубертатном и климактерическом перио-
периодах, переутомлении, истощающем физическом
перенапряжении, гиподинамии. Частые при-
причины возникновения В.-с.д. — органические
поражения головного мозга, особенно структур
гипоталамуса, височных долей, ствола (вслед-
(вследствие травмы, нейроинфекций, опухолей, сосу-
сосудистой патологии), ганглнониты; поражения
периферических нервных сплетений и кореш-
корешков спинного мозга, содержащих волокна веге-
вегетативных нервов; многие внутренние болезни
(особенно хрон. болезни жел.-киш. тракта и
дыхательной системы); практически все эндо-
эндокринные заболевания с избыточной или недо-
недостаточной продукцией гормонов. При этом
одно из ведущих мест среди причин В.-с.д. у
взрослых, наблюдаемых врачами поликлиник,
занимает патол. климакс. В.-с.д. при диспро-
диспропорции развития аппарата регуляции (у детей и
подростков), а также возникающая вследствие
гиподинамии, переутомления, спортивного
перенапряжения, характеризующаяся лабиль-
лабильностью вегетативных функций, несовершен-
несовершенством и неадекватностью прежде всего сер-
сердечно-сосудистых реакций на нагрузку, рассма-
рассматривается в рамках нейроциркуляторной дисто-
Патогенез В.-с.д. в своих начальных звеньях
зависит от основного заболевания, к-рым опре-
определяется первичность нервных либо гумораль-
гуморальных нарушений регуляция, но со временем все
большую роль приобретает дисфункция
нервных структур преимущественно коркового
или подкоркового (гипоталамического, стволо-
стволового) уровня, к-рая при первично-периферичес-
первично-периферической патологии вегетативной нервной системы
(напр., при трунците, солярите) развивается по
механизму релеркуссии, а при эндокршгопатиях
опосредована изменением секреции нейрогор-
монов гипоталамуса и нейропептидов АПУД-
системы, влияющих на состояние и взаимодей-
взаимодействие центров регуляции вегетативных функ-
функций. Установлено, что пароксизмальные прояв-
проявления В.-с.д, в ряде случаев (чаще при пораже-
поражениях гипоталамуса) обусловлены патол. разря-
разрядами в ц.н.с, что относят к так наз. вегетатив-
вегетативной эпилепсии. Ряд признаков, свидетельству-
свидетельствующих о дестабилизации лимбико-гипоталами-
ческих связей, высокая частота при В.-с.д. сене-
стопатий. нередко зависимость ее течения от
характера переживаемых больным эмоций,
снижение порога болевых ощущений позво-
позволяют предполагать участие в патогенезе В.-с.д.
нарушения продукции эндорфинов и других
нейромодуляторов. При В.-с.д. страдает функ-
функция всего аппарата вегетативной регуляции в
целом, хотя клин, проявления в ряде случаев
свидетельствуют о недостаточном или избыточ-
тического либо парасимпатического нерва.
не вполне укладывается в признаки только сим-
симпатикотонии или только ваготонии. Чаще, осо-
особенно при вегетативных кризах, она в большей
мере соответствует возбуждению преимуще-
преимущественно адренорецепторов (симпатико-адрена-
ловый криз) или холинорецепторов (холинерги-
ческий криз), относящихся не только к пара-
зонам иннервации холинергическими волок-
волокнами симпатических нервов (потовые железы
кожи головы, туловища). Поэтому, напр., при
холинергическом кризе брадикардия может
Зависимые от этиологии различия в соотноше-
соотношении патогенетической роли нарушений цент-
центральных (преобладающих, напр., при неврозах)
и многочисленных периферических механизмов
нейроэндокринной вегетативной регуляции,
включая продукцию нейропептидов (напр., при
патологии двенадцатиперстной кишки, адено-
аденомах жел.-киш. тракта, органов дыхательной и
эндокринной систем), определяют значитель-
значительное разнообразие клин, проявлений В.-с.д.
Патогенез В.-с.д., обусловленной патологией
гипоталамуса, — см. Гипопшламические синд'
ромы.
Клинические проявления В.-с.д. поли-
полиморфны и неспецифичны, хотя при нек-рых
заболеваниях, напр, при тиреотоксикозе,
совокупность вегетативных расстройств пред-
представлена достаточно четко выраженным сим-
птомокомплексом. У большинства больных
имеются признаки астении (утомляемость, раз-
раздражительность, расстройства сна, головная
боль), отмечаются различные сенестопатии
(неудовлетворенность вдохом, кардиалгии,
ощущение жжения в разных участках тела и
др.), снижение порога болевой чувствительно-
чувствительности, общая или преимущественно местная (под-
(подмышечная, ладонная) потливость, иногда голо-
головокружения, расстройства походки.
Из разнообразных проявлений дисфункции
сердечно-сосудистой системы наиболее часто
наблюдаются ощущения сердцебиений при
склонности к синусовой тахикардии или бради-
кардии, суправентрикулярная (значительно
реже желудочковая) экстрасистолия и парок-
сизмалъная тахикардия, патологические вазо-
вазомоторные реакции с бледностью или гипере-
гиперемией кожи лица, шеи, груди, ощущением
озноба или приливов жара, зябкостью кистей,
стоп, повышением или понижением АД. В нек-
рьгх случаях сосудистые расстройства формиру-
формируются по типу акротрофоневро: ов
Дыхательные расстройства чаще всего
сопряжены с ощущением неполного вдоха, к-
рое служит причиной произвольного усиления
дыхания с развитием вследствие гипервентиля-
гипервентиляции картины дыхательного алкалоза. Реже, в
основном при истерии, наблюдаются парок-
пароксизмы тахипноэ с частотой дыхания 60 и более в
1 мин (так наз. дыхание загнанной собаки) при
резком снижении его глубины (в ряде случаев
это обусловлено судорогами диафрагмы), что
приводит к гиповентиляции легочных альвеол и
гипоксемии, проявляющейся диффузным циа-
цианозом. Весьма редко возникает бронхоспазм,
протекающий как приступ бронхиальной аст-
астмы.
Расстройства деятельности пищеваритель-
пищеварительной системы при В.-с.д. могут проявляться
нарушениями аппетита, вкуса, секреторной и
моторной функций жел.-киш. тракта. Воз-
Возможны как сухость во рту, так и обильное слю-
слюноотделение, аэрофагия с частой пустой
отрыжкой, дисфагия, чувство тяжести в эпи-
гасгрии, изжога, рвота (иногда без предшеству-
предшествующей тошноты), расстройства стула (в т. ч, так
наз. медвежья болезнь — императивная диарея
при эмоциональном волнении), преходящие
вздутия живота и изменчивые по локализации
боли по всему животу, обусловленные дискине-
1ейк
гака.
Сексуальные расстройства в виде снижения
полового влечения (иногда его повышения),
импотенции нередко сочетаются с другими про-
проявлениями В.-с.д. Нарушения мочеотделения
могут возникать при перманентном течении В.-
с.д. , но особенно часто они наблюдаются при
вегетативных кризах, обычно в виде поллаки-
урии, а также полиурии, иногда сменяющей
фазу задержки мочи (так наз. urina spastica).
Своеобразное проявление В.-с.д. — цисталгия:
учащенные и иногда болезненные императив-
императивные позывы к мочеиспусканию, от к-рого боль-
больной не в силах воздержаться.
В жалобах больных и данных объективного
обследования часто отражается полисистем-
полисистемность нарушений вегетативных функций, но
возможно преобладание расстройств в пределах
какой-либо одной системы (напр., сердечно-
сердечнососудистой, пищеварительной или даже одного
ВЕГЕТАТИВНО-
СОСУДИСТАЯ
ДИСТОНИЯ
305

органа (напр., аритмии сердца или цис-
талгия). При перманентном течении В.-с.д.
в ряде случаев нейровегетзтивный дисбаланс
клинически может быть условно интерпре-
интерпретирован как проявление ваготонии или сим-
патикотонии. В первом случае определяются
склонность к полноте, брадикардия, артери-
артериальная гипотензия, насыщенная окраска (ино-
(иногда гиперемия) кожи лица и верхнней полови-
половины туловища, теплая кожа кистей, стойкий
красный дермографизм, признаки усиленной
перистальтики и дискинезии жел.-киш. тракта с
наличием диспептических расстройств (изжоги,
метеоризма, склонности к спастическим запо-
запорам), учащенные позывы к мочеотделению.
Симпатикотонию предполагают при склонно-
склонности к похуданию, бледности кожи, субфебрили-
субфебрилитете, тахикардии, лабильности АД со склонно-
склонностью к пшертензии, наличии белого дермогра-
дермографизма, периодической полиурии.
При пароксизмальном и перманентно-
пароксизмальном течении В.-с.д. у больных с
разной частотой (от одного случая за несколько
месяцев до 2—3 раз в неделю) возникают веге-
вегетативные кризы разной степени тяжести, в то
время как в период между кризами проявления
В.-с.д. выражены минимально и ограничива-
ограничиваются нередко лишь симптомами общей астени-
зации и эмоциональной лабильностью с усилен-
усиленной вегетативной окраской эмоций. За
несколько часов до криза часто наблюдается
общее недомогание, а у нек-рых больных име-
имеются определенные индивидуальные предвест-
предвестники криза (напр., звон в ушах, парестезии, рез-
резкая общая слабость, депрессия или, напротив,
возбуждение, повышение активности). У
одного больного клин, проявления повторя-
повторяющихся кризов, как правило, стереотипны по
качественной характеристике симптомов, но
могут различаться по их выраженности.
Холинергический криз проявляется чув-
чувством страха, тоски, обильной потливостью
головы Я туловища, тошнотой, усиленным
отделением жидкой слюны, урчанием в животе,
иногда резким вздутием живота, диареей, пол-
лакиуриеЙ. Обычно отмечается пароксизмаль-
ный подъем АД, реже его небольшое сниже-
снижение. Характерны брадикардия, сужение зрач-
Адренергический, или симпатико-адренало-
вый, криз часто начинается с возбуждения
больного, появления чувства тревоги, дрожи в
теле, иногда ощущения зябкости. Наблюда-
Наблюдаются пятнистая гиперемия кожи лица, шеи,
груди (реже резкая бледность), расширение
зрачков, тремор кистей, повышение АД
(обычно преимущественно систолического),
тахикардия. У части больных на протяжении
криза значительно увеличивается диурез; при
этом обильная полиурия обычно предшествует
окончанию криза. При затяжном кризе иа ЭКГ
отмечаются диффузные изменения конечной
части желудочкового комплекса (чаще неболь-
небольшое снижение зубца Т и сегмента ST). В крови
нередко определяются лейкоцитоз, умеренная
гипергликемия.
Диагноз В.-с.д. устанавливают только после
тщательного обследования больного и исклю-
исключения связи обнаруживаемых вегетативных рас-
расстройств с органической патологией того или
иного исполнительного органа. Это особенно
важно в тех случаях, когда картина болезни
представлена нарушением одной системы или
одного органа. Так, напр., при нарушении слю-
слюноотделения должны быть исключены паротит,
синдром Шегрена; при аритмиях сердца — мио-
миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая
болезнь сердца, кардиомиопзтии; при цистал-
гии — цистит, опухоли и другая патология
мочевого пузыря. Большие трудности представ-
ВЕГЕТАТИВНО-
СОСУДИСТАЯ
ДИСТОНИЯ
306
ляет выяснение природы субфебрилитета, т. к.
круг болезней, с к-рыми при этом необходимо
дифференцировать В.-с.д., очень широк (см.
Субфебрилитет). Ориентировочно на связь
субфебрилитета с первично нейрогенным рас-
расстройством терморегуляции могут указывать
асимметрия температуры в подмышечных впа-
впадинах, снижение разницы температур в подмы-
подмышечной впадине и в прямой кишке (в норме
около 0,5°), резистентность субфебрилитета к
жаропонижающим средствам и снижение или
исчезновение его в покое (напр., ночью) либо
под влиянием седативных средств.
Диагностика В.-с.д. облегчается при полиси-
полисистемных вегетативных расстройствах, но
последние возможны и при органической
системной патологии (напр., при диффузных
заболеваниях соединительной ткани), поэтому
в программу обследования больных с В.-с.д.,
кроме исследования органов (при необходимо-
необходимости с помощью ЭКГ, рентгенологических,
радионуклидных, ультразвуковых, эндоскопи-
эндоскопических методов), обязательно включают общий
и биохимический анализы крови и анализ мочи.
Следует учитывать, что от органического пора-
поражения органов В.-с.д. отличает ббльшая
лабильность вегетативных нарушений, их срав-
сравнительно четкая зависимость от эмоциональ-
эмоциональных нагрузок.
Определив наличие В.-с.д., необходимо
установить ее причину (основное заболевание),
а также оценить преобладание адренергических
или холинергических влияний на исполнитель-
исполнительные органы. Этиологический диагноз предпо-
предполагает различение функциональной природы
В.-с.д. (при неврозах, нейроциркуляторной дис-
тонии) и ее связи с органической патологией
систем регуляции. В последнем случае диффе-
дифференциальный диагноз проводят прежде всего с
органическими поражениями ц.н.с. (напр.,
последствиями черепно-мозговой травмы, ней-
роинфекциями, опухолью) и различными зндо-
кринопатиями (напр., овариальной дисфункци-
дисфункцией, заболеваниями щитовидной железы, надпо-
преимущественного уровня расстройств регуля-
регуляции, что иногда возможно на основании клин,
симптомов. При корковом уровне расстройств в
картине В.-с.д. преобладают астеноневротичес-
кие проявления, при гипоталамическом уровне
— вегетативные кризы (чаще адренергические)
в сочетании с расстройствами сна, жирового и
углеводного обмена, иногда терморегуляции
(см. Гипоталамические синдромы); о стволо-
стволовом уровне нарушений могут свидетельствовать
вестибулярные расстройства, дыхательная
аритмия. Первично-периферические пораже-
поражения вегетативной нервной системы нередко
характеризуются сегментарноетью проявлений
отделения, цвета кожи и другими признаками
основного заболевания (см. Ганглионит, Трун-
цит). Холинергкческие кризы неспецифичны
для определенного уровня нарушений регуля-
регуляции; они наблюдаются при поражениях височ-
височной доли, гипоталамуса, ствола мозга. Топичес-
Топической ориентации может помочь электроэнцефа- .
лография, к-рую следует включать в план
обследования всех больных с парокеизмальным
течением В.-с.д. Если при таком течении В.-с.д.
наблюдаются только адренергические кризы,
необходимы исследования для исключения хро-
маффиномы и иек-рых других гормонально-
активных опухолей, к-рые проводят в стациона-
стационаре.
Ваготонию или симпатикотонию (т.е.
преобладание холинергических или адренерги-
адренергических влияний) объективно определяют с
помощью различных функциональных проб, в
т. ч. основанных на оценке динамики частоты
пульса и величины АД при рефлекторном воз-
возбуждении вагуса или симпатического отдела
нервной системы. Урежение пульса более чем
на 10 ударов в 1 мин (особенно в сочетании со
снижением АД на 10 мм рт. ст. и более) в клино-
статике, т. е. при переходе из вертикального
положения в горизонтальное (рефлекс Дш
елополу), при отклонении головы назад (ре-
флекс Ортнера), при надавливании на глазищ
яблоки (рефлекс Ашнера) соответствует вата.
тонии. Отсутствие этих рефлексов, учащем I
пульса более чем на 15 ударов в 1 мин и поен- \
шение АД более чем на 20 мм рт. ст. в пробе'
Шеллонга (см. Ортостатические paccwpoi-
cmea кровообращения) указывают на преобла-
преобладание адренергических влияний (симпатикот*
нию, реакцию на выброс адреналина надпочеч-
надпочечниками).
В мед. документацию диагноз В.-с.д. вноси
в тех случаях, когда необходимо выделить
существенно значимые для ведения больном
проявления В.-с.д.; его указывают после
значения основного по отношению к В
заболевания. Примерные формулировки: «Ht
врастения; вегетативная дисфункц п р
нентно-парс КС змального т чен я п р
ъ ьная суправентрикулярная тахикэп ш
или «Патологический климакс; вегета вн
дисфункция, частые симпатико-адреналовь
кр зь
ечение при перманентном и пep^ не
пароксизмальном течении В.-с.д. проводится а
основном, амбулаторно участковым врачом шш
специалистом по профилю основного заболева-
заболевания (эндокринологом, психиатром, аллерголо-
аллергологом и т. д.) при активном участии участкового
врача. В случае пароксизмального течения В.-
с.д., если исключена ее связь с гормонально-
активной опухолью, лечение и наблюдение за
больным осуществляет невропатолог. Необхо-
Необходимость госпитализации определяется основ-
основным заболеванием; с целью лечения В.-с.д. она
показана при тяжелых пароксизмальных прояв-
проявлениях (напр., затяжная или частая нароют-
мальная тахикардия, тяжелые симпатико-адре-
наловые или холинергические кризы), а также
в тех случаях, когда подбор терапии требует
стационарных условий, (напр., мониторирова-
ния нарушенной функции).
Наиболее важна этиотропная терапия: вслу-
чае излечения основного заболевания проявле-
проявления В.-с.д. обычно ликвидируются. Патогене-
Патогенетическая терапия направлена на нормализарю
деятельности ц.н.с. и функции центров вегета-
вегетативной регуляции, а при эндокринопатш
включает также коррекцию гормонального
дисбаланса. По возможности предпочтение сле-
следует отдавать нелекарственным методам лече-
лечения, но при этом важно обеспечить полни
доверие больного к врачу. Исключается зло-
злоупотребление алкоголем и курение. При отсут-
отсутствии противопоказаний больным рекомендуюг
дозированный физический труд на воздухе, дли-
длительные пешие прогулки (или туризм), морские
купания, закаливающие процедуры (особая»
при нарушениях терморегуляции). Индиви-
Индивидуально подбирают программы аутотренинга,
комплексы гимнастических упражнений, баль-
бальнеотерапию (углекислые или хвойные ваши,
душ Шарко и др.), физиотерапию. При функ-
функциональных формах вегетативных расстройств
больным с признаками ваготония рекомендуют
упражнения на скорость и координацию движе-
движений, назначают малые дозы УФ-облучения,
массаж мышц туловища и конечностей. При
симпатикотонии показана гимнастика с высо-
высокоамплитудными движениями в среднем и мед-
медленном темпе, чередующимися с дыхательными
упражнениями и расслаблением мышц; назна-
назначают гальванизацию или диатермию синокаро-
тидных зон. Больным с артериальной гипотен-
зией, повышенной утомляемостью, сонливос-
сонливостью и другими признаками астении рекомен
дуют настойки лимонника или женьшеня, ара-
аралии, стеркулии либо пантокрин. В период обо-
обострения проявлений В.-с.д. назначают транш-
лизаторы группы беизодиазепина, выбирая
препарат в зависимости от этиологии и прояв-
проявлений В.-с.д., а также с учетом миорелаксиру-
ющего и угнетающего ц.н.с. действия у баль-
бальных разных возрастов и профессий (см. Транк-
Транквилизаторы). При пароксизмах, соответству-

[ ющих вегетативной эпилепсии (особенно при
подтверждении их данными электроэнцеф i io-
графии), целесообразно применение фенобар-
Йигала и проведение нробного лечения таки-
такими противосудорожными средствами, как
карбамазепин (финлепсин, тегретол), клоназе-
пам, дифенин.
Симптоматическую терапию назначают для
устранения болевых ощущений, расстройств
сердечного ритма и Других тягостных проявле-
проявлений, высокоэффективными могут быть иглоре-
флексотсрапия и другие методы рефлектор-
рефлекторного воздействия. Лекарственные средства при-
применяют только при прогностически неблаго-
неблагоприятных или тягостно переживаемых больным
проявлениях В.-с.д. Так, антнарктмические
средства не назначают при редкой экстрасисто-
лни, не всегда назначают при частой (если она
имеет периодический характер), а при редкой
пзроксизмальной тахикардии их применение
может быть показано только для купирования
приступа. При частой суправентрикулярной
экстрасистолии, при устойчивой тахикардии,
особенно сочетающейся с повышением АД,
наиболее эффективны fS- а дреноб локаторы
(анаприлин и др.). При устойчивой брадикар-
Ш, спастической дискинезии кишечника и дру-
другая признаках ваготонш целесообразно приме-
белпадонны. Комбинация последней с алкалои-
алкалоидами спорыньи (препараты беллоид, белла-
спон), обладающими а-адренолнтнческимн
свойствами и прямым тонизирующим влиянием
на вены, показана при генерализованной потли-
потливости (туловища, ладоней), ортостатической
артериальной гипотензин, вазомоторной голов-
головной боли. При расстройствах сна, изменениях
настроения, выраженных болях (кардиалгии,
симпаталгии), устойчивых диспептических
(тошнота, икота и др.) или дизурнческих прояв-
проявлениях применяют снотворные средства, анти-
антидепрессанты (чаще амитриптилин), анальгети-
анальгетики, иногда нейролептики, но показания к их
назначению и тактику применения должен
определять невропатолог или психиатр.
Неотложную терапию вегетативных кризов
начинают с парентерального введения 10 мг
седуксена. Для купирования у больных исте-
истерией пароксизма тахипноэ, приводящего к
дыхательной недостаточности, проявляющейся
диффузным цианозом, может потребоваться
введение морфина, обладающего способностью
урежать дыхание, увеличивая его глубину. При
адренергическом кризе применяют анаприлин
(инцерал, обзидан) внутривенно C—5 мл со ско-
скоростью 1 мл/мин) или внутрь B0—40 мг), а при
выраженном подъеме диастолического АД
также а-адреноблокаторы (внутривенно мед-
медленно фентоламин 10 мг в 20 мл изотонического
р-ра натрия хлорида, со скоростью 1,3 мг/мин,
или 1 мл 1% р-ра тропафена). При холинерги-
ческом кризе подкожно вводят атропин или
платифиллин, а при сопутствующем выражен-
выраженном подъеме АД, возбуждении дыхания—ганг-
«рон.
Прогноз зависит от течения В.-с.д. и основ-
основного заболевания. Частые или тяжелые вегета-
вегетативные кризы с нарушением сердечного ритма,
изменениями АД могут быть причиной нетрудо-
нетрудоспособности больных вплоть до инвалидности
(чаще временной).
Снмпатико-адреналовая активность при различных
функциональных состояниях человека, М., 1985; В е й н
ЫгетскосуЕнстая йнсгония, М 19S1.
В. П. Жмуркин.
ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИбЗ (rickettsiosis
vesiculosa; син.: Кью—Гардена пятнистая лихо-
лихорадка, оспа русская риккетсиозная, риккетсиоз
осповидный, риккетсиоз гамазовый, риккет-
риккетсиоз Д) — инфекционная болезнь из группы
клещевых риккетсиозов, характеризующаяся
своеобразной везикулезной сыпью, первичным
аффектом на месте внедрения возбудителя и
регионарным лимфаденитом.
е, облигатные вну-
возбу-
возбуЭтиология. Возбудителем В.р. явля-
являются риккетсии (Rickettsia akari; с D
формы, грамотрицательны
триклеточные паразиты.
Эпидемиология. Источни
дителей инфекции — домовая мышь, черн
серые крысы; переносчик возбудителя— гама-
зоидный клещ (Allodermanyssus sanguins), отно-
относящийся к гнездно-норовым паразитам домаш-
передавать возбудителя трансфазово и траксо-
вариальным путем (см. Переносчики возбуди-
возбудителей инфекции). Больные люди опасности не
представляют. Заболевания регистрируются в
США, в Центральной Африке. В СССР В.р.
встречался в Донецкой области, отдельные слу-
случаи описаны в Молдавии и Белоруссии. Заболе-
Заболеваемость носит спорадический характер, 1«_д-
ко наблюдаются семейные и групповые забо-
заболевания в отдельных районах, квартирах, до-
Патогенез. Возбудитель проникает
через кожу при укусе клеща, при этом образу-
образуется первичный аффект; развиваются регио-
регионарный лимфаденит, риккетсемия с пораже-
поражением эндотелия сосудов, панваскулит. Имму-
Иммунитет стойкий, случаи повторных заболева-
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период длится обычно от 7 до 14 дней.
Примерно за 3—10 дней до появления лихо-
лихорадки на месте укуса у большинства больных
появляется плотная красная_ папула — первич-
первичный аффект. По периферии папула окружена
эритематозкым венчиком, в центре — некроз.
Вторым ранним признаком является регионар-
регионарный лимфаденит, но без лимфангиита, отмеча-
отмечаются повышение температуры тела до 38—40°,
озноб, головная боль, миалгии. Характерна
появляющаяся на 2—3-й день лихорадочного
периода пятнисто-папулезно-везикулезная
сыпь, обычно необильная, располагающаяся на
туловище, лице и редко — на ладонях и на сли-
слизистых оболочках. Лихорадочному периоду
свойственна брадикардия, лейкопения с нейтро-
пенией, умеренное увеличение СОЭ. Через
10—15 дней болезнь обычно завершается вы-
выздоровлением.
клин, картины и результатов лабораторных
исследований. В условиях эндемических очагов
при наличии у больного лихорадки, первичного
аффекта, регионарного лимфаденита, харак-
характерной сыпи, брадикардии и лейкопении с нейт-
ропенвей можно заподозрить В.р. Подтвержде-
Подтверждение диагноза осуществляется с помощью реак-
R. akari.
Лечение. Больных госпитализируют.
Назначают препараты тетрациклина, при необ-
необходимости симптоматические средства. Прог-
I бЛЭ1
ый.
Профилактика заключается в про-
проведении дератизационных и дезинсекционных
мероприятий в жилищах и очагах (см. Дезинсек-
Дезинсекция, Дератизация).
Библиагр.:Кззанцев А. П. и Магконокйй
В. С. Справочник по инфекционным болезням, с. 201,
М., 1986; Руководство по зоонозам, под ред. В. И.
Покровского, с. 94, Л., 1983.
К,М. Лобан.
ВЕЗИКУЛИТ (vesiculitis; анат. vesicula [semina-
lis] семенной пузырек + -itis) ■—■ воспаление
семенного пузырька — см. Семенные пузырьки.
ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ (respiratio vesicu-
laris) — основной дыхательный шум, выслуши-
выслушиваемый в норме практически над всей поверхно-
поверхностью легких как нежный и протяженный на
вдохе и короткий на выдохе (слышен в самом
начале), —Дыхательные шумы.
ВЕКИ (palpebrae) — вспомогательные органы
глаза, имеющие вид полукруглых заслонок,
закрывающих при смыкании переднюю часть
глазного яблока. Защищают открытую поверх-
поверхность глаза от неблагоприятных воздействий
окружающей среды и способствуют равномер-
равномерному увлажнению роговицы и конъюнктивы
глазного яблока.
Условной границей верхнего В. является
бровь, нижнего — нижний край глазницы. Сое-
Соединяясь между собой, В. образуют глазную
щель, во внутреннем углу к-рой расположено
слезное озеро, а на дне его — слезное мясцо. На
краю верхнего и нижнего В. у внутреннего угла
глазной щели лежат слезные точки, представ-
представляющие собой начало слезных канальцев.
С учетом клинико-морфол. особенностей в
веках различают два слоя, или две пластинки:
поверхностную, состоящую из кожи и мышцы,
и глубокую, включающую хрящ и конъюнкти-
конъюнктиву. Граница между ними определяется в виде
сероватой линии на свободном крае В. Кожа В.
тонкая, подкожная клетчатка рыхлая, поэтому
кожа В. легко смещается, что широко ис-
используется при пластических операциях. Рых-
Рыхлостью подкожной клетчатки объясняется лег-
легкость возникновения отека В. при местных вос-
воспалительных процессах, расстройствах мест-
местного (особенно венозного) кровообращения и
ДР-
Под кожей В. заложена круговая мышца
глаза, состоящая из двух частей. Пальпебраль-
ная часть представляет собой группу мышеч-
мышечных волокон в форме дуг, идущих параллельно
краю глазницы. Орбитальная часть мышцы
представляет собой круговой жом, волокна к-
рого начинаются от внутренней связки В, и к
ней же прикрепляются. Сокращение мышеч-
мышечных волокон пальпебральной части приводит к
смыканию глазной щели (напр., во время сна),
короткие периодические сокращения этих
мышц обеспечивают мигательные движения.
Сокращение мышечных волокон орбитальной
части вызывает сильное смыкание (зажмурива-
(зажмуривание) век.
Основную часть глубокой пластинки состав-
составляет полулунный хрящ, придающий В. их фор-
форму. В толще хряща находятся железы хряща век
(мейбомиевы железы) гроздевидной формы,
выводные протоки к-рых открываются в сво-
свободном крае В. Они выделяют жировую смаз-
смазку, что обеспечивает герметичность при смыка-
смыкании В. и не позволяет слизи скатываться через
край В. С помощью горизонтально располо-
расположенных связок (внутренней и наружной) хрящи
В. прикрепляются к краям костной части глаз-
глазницы. Тарзоорбитальная фасция, вплетающа-
вплетающаяся в переднюю поверхность хрящей, соединяет
их с надкостницей глазницы. К краю хряща
верхнего В., частично к коже и конъюнктиве
прикрепляется веерообразная мышца, поднимч
ющая верхнее В., иннервируемая глазодвига
тельным нервом и частично получающая сим-
симпатическую иннервацию. Последнее объясняет
широкое раскрытие глазной щели, напр. при
испуге. Конъюнктива, плотно спаянная с хря
щом, выстилает всю заднюю поверхность век
(рис.1)
На переднем ребре В. находятся ресницы
A00—150 на верхнем В. и 50—70 на нижнем),
образующие защитную сетку против пыли и
пота. У корней ресниц заложены реснитчатые
(моллевые) железы, являющиеся вндоизме
ненными потовыми железами. Веки обильно
снабжены кровеносными сосудами, особенно
венозными. Вены не имеют клапанов, поэтому
возбудители инфекции при заболеваниях кожи
В. могут свободно распространяться в глазницу
и пещеристый синус
Исследование В. включает осмотр их при
обычном освещении и пальпацию. Конъюн-
Конъюнктиву исследуют, вывернув В., биомикроскопи-
биомикроскопическим методом (см. Биомикроскопия глаза).
Патология. Изменения В. наблюдаются как
яри па тол. процессах в самих В., так и при пора-
ВЕКИ
307

Рис. 1. Схематическое изображение века (на разрезе): 1 — мышца, поднимающая верхнее веко; 2 — конъюн-
конъюнктива свода; 3 — конъюнктива глазного яблока; 4 — конъюнктива века; 5 — ресницы; 6 — хрящ; 7 — тарзальная
(мейбомиева) железа; в — пучки круговой мышцы глаза.
Рис. 2. Заворот нижнего века.
Рис. 3. Ксантелаэма кожи верхнего веки.
Рис. 4. Баэалиома кожи верхнего века.
жениях других органов и систем. Кровоизли-
Кровоизлияние под кожу или в толщу В. возникает в
результате непосредственного их повреждения,
а также при переломе основания черепа. При
повреждении В. кровоизлияние появляется
вскоре после травмы, при переломе основания
черепа — через 12—36 ч и бывает, как правило,
двусторонним (так наз. кровяные очки). Гема-
Гематома обычно рассасывается в течение несколь-
нескольких дней.
Отек В. возникает при заболеваниях глаз
воспалительного характера (ячмень, флегмона
слезного мешка, острый конъюнктивит и др.),
расстройствах местного кровообращения, а
жен ангионевротический отек Квинке. Лечение
направлено на основное заболевание.
Эмфизема развивается в результате попада-
попадания под кожу В. воздуха при нарушении целости
стенок какой-либо из придаточных пазух носа в
результате травмы. Эмфизема проявляется
крепитацией при пальпации В. Рассасывание
воздуха происходит спонтанно в течение
нескольких дней.
Лагофтальм (заячий глаз) — неполное смы-
смыкание В., чаще всего наблюдается при пораже-
поражении лицевого нерва, иннервирующего круговую
мышцу век. При стойком лагофтальме во избе-
избежание поражения роговицы показано оператив-
круговой мышцы В. возникает блефароспазм.
При поражении функции мышцы, поднима-
поднимающей верхнее В., наблюдается птоз.
Из аномалий развития В. наиболее часто
встречаются эпикантус; частичное или полное
сращение В. (анкилоблефарон); уменьшение
вертикального размера В. (микроблефарон), в
ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ
308
результате к-poro возникает их несмыкание;
колобома — дефект на верхнем В., проходящий
через все его слои от края к брови, широким
основанием обращенный к краю В.; укороче-
укорочение глазной щели (блефарофимоз), обычно
обусловленное срастанием краев В. у наруж-
наружного угла глаза; атрофия кожи верхних В. (бле-
фарохалазис), при к-рой она собирается в ме;
кие тонкие складки и нависает над краем В.
выворот нижнего В. (его край повернут в сто
рону кожи лица, глазная щель не смыкается,
отмечается слезотечение); заворот В., при к
ром край В. обращен к глазному яблоку, что
приводит к раздражению и воспалению рого
вицы (рис. 2). При длительном завороте В в
результате неправильного положения ресниц
(трихиаз) может развиться помутнение рогови
цы. Лечение аномалий развития В., как прави
ло, оперативное (рассечение спаек, иссечение
тканей пластические операции и др.).
Из воспалительных заболевании чаще
встречаются блефарит, фурункул кожи В. (см.
Ячмень), абсцесс и флегмона. Абсцесс В. разви-
развивается чаще после травмы, осложненной
инфекцией. При абсцессе отмечается отек В.,
кожа их напряжена, болезненна, появляется
флюктуация. Возможно самопроизвольное
вскрытие абсцесса, после чего воспалительные
явления быстро стихают. При распространении
воспалительного процесса абсцесс В. может
перейти во флегмону, характеризующуюся мас-
массивным отеком тканей В., симптомами общей
интоксикации (повышение температуры тела,
общее недомогание и др.). В связи с особенно-
особенностями венозной системы воспалительные про-
процессы В. представляют опасность из-за возмож-
возможности развития таких серьезных осложнений,
как менингит, сепсис. Лечение абсцесса и флег-
флегмоны В. оперативное (вскрытие гнойного оча-
очага), при флегмоне дополнительно назначают
антибиотики. Хрон. воспаление хряща В. при-
приводит к образованию халазиона.
Контагиозный моллюск — вирусное заболе-
заболевание, проявляющееся образованием на В
беловатого цвета узелков с вдавлением (ем.
Моллюск контагиозный). Особенно зараэво
для детей. Ксантелазма — очаговое отложешк
холестеринэстера, обусловленное нарушением
липидного обмена. Чаще встречается у женщнв
пожилого возраста. Поражается обычно вер-
вернее В., на коже к-рого появляются пятна жен-
уровнем кожи (рис. 3), к-рые медленно увели
чиваются. Удаление их проводится тольк. с
косметической це ью
Из доброкачественных опухолей В. чаще
встречаются сосудистые опухоли — ангиомы,
обычно имеющие врожденный характер,
склонные к прогрессированию. Реже р; вива
ются папилломы, фибромы, липомы н др.
Лечение оперативное; при ангиомах ффгк
тивна электрокоагуляция.
Из злокачественных наиболее часто встре-
встречаются раковые опухоли — эпителиома (база
лиома) в виде плотного узелка у края В. (рис.4)
и аденокарцинома, обычно развивающаяся из
желез хряща век, внешне трудно отличимая от
халазиона. Реже наблюдается развитие сарком,
меланом и др. Прогрессирование злокачествен-
злокачественного процесса проявляется изъязвлением опу-
опухоли, распространением на окружающие тканн.
Диагноз устанавливают на основании клин, кар-
картины и данных гистол. исследования. Приме-
Применяют лучевую терапию или оперативное лече-
ОпЁрации включают рассечение наружной
спайки В. (кантотомия) и всей толщи В., вместе
с круговой мышцей (блефаротомия), произво-
производимые при сращении В. или укорочении глав-
главной щели, а также для временного расширения
глазной щели (напр., при удалении опухолей,
инородных тел глазницы). Для удлинения глаз-
глазной щели, а также при несмыкании В. и колс-
боме с целью предупреждения поражения рого-
роговицы проводят кантопластику (изменение, рас-
расширение глазной щели) или блефаро пластику
{восстановление В. или его части). При лаго-
лагофтальме различного генеза, при вывороте них-
рорафия — наложение швов на верхнее и ни»-
Библиогр.: Аветисов Э. С., Ковалевский
Е. И. и X в а т о в а А. В. Руководство по дегдаи
офтальмологии, с. 52, 228, М., 1987; Атлас глазных
болезней, под ред. Н. А. Пучковской, М., 1981; Руковод-
Руководство по глазной хирургии, под ред. М. Л. Краснова и
В С. Беляева, с 44, М., 1988.
B.C. Беляев.
ВЕКТОРКАРДИОГРАФИЯ — метод исследова-
исследования сердца, основанный, как и электрокардио-
электрокардиография, на регистрации изменений за сердеч-
сердечный цикл суммарного вектора электродвижу-
электродвижущих сил сердца, но в проекции его не на линию
(ось отведения), а на плоскость. Регистрируют
векторкардиограмму (ВКГ) с помощью спе-
специального прибора — векторкардиографа.
Ход электрического возбуждения по мио-
миокарду отображается на ВКГ в виде трех основ-
основных петель — Р, QRS и Т (рис.), обозначенных
по их соответствию зубцам Р и Т и комплекс)'
QRS электрокардиограммы (см. Электрокар-
Электрокардиография). Сопоставление ВКГ, записанные
трех и более взаимно непараллельных плоско-
плоскостях, позволяет достоверно представить дина-
динамику суммарных векторов предсердий и желу-
желудочков сердца по времени в трехмерном про-
пространстве. Для удобства анализа процесса воз-
возбуждения в предсердиях производят изолиро-
изолированную регистрацию петли Р с большим усиле-
усилением (предсердная В.). Анализируют ВКГ по
максимальной длине (максимальному вектору)
и ширине петель, их форме, углам отклонения
максимальных векторов от координатных осей
плоскости регистрации и другим параметрам.
Они существенно и определенным образом
изменяются при гипертрофии предсердий и
желудочков, блокадах сердца, инфаркте мио-
миокарда, гетеротопном ритме, что позволяет при-

I Рис. Петли векторкардиограммы в системе прямо-
I угольных координат (оси х, у), образуемые ходом
I возбуждения (обозначено стрелками) по предсер-
I дням (петля Р — коричневого цвета) и желудочкам
I сердца (петля деполяризации желудочков QRS —
I красного цвета, петля реполяризацииТ — фиолето-
) отго цвета): 1,2 и 3 — максимальные векторы петель
i ?, Т и ORS; cl и сц, —■ углы отклонения максимальных
кторов от координатной оси у.
менять В. для диагностики этих форм патоло-
патологии. Однако лишь в немногих случаях В. дает
более ценную диагностическую информацию,
чем электрокардиография. В широкой диагно-
диагностической практике В. не используется. Ее при-
применяют в основном в кардиол. отделениях дли
уточненной диагностики нек-рых блокад и
нарушений ритма сердца (при недостаточности
данных электрокардиографии), гипертрофии и
гиперфункции предсердий (с помощью пред-
сердной В.), а также в научных исследованиях.
В. П. Жмуркнн.
ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ (morbi venerei; no
имени Венеры, богини любви в римской мифо-
мифологии) — инфекционные болезни, возбудители
к-рых передаются от больного человека или
носителя здоровому преимущественно половым
путем {реже — при тесном бытовом контакте);
начальные проявления заболевания обычно
обнаруживаются в области половых органов.
Возбудителями В, б. являются, как правило,
специфические паразиты человека, крайне
нестойкие в окружающей среде (не образуют
цист, спор или других форм сохранения). К
числу В. б., в борьбе с к-рыми применяют спе-
специальные меры, подкрепленные законодатель-
законодательством (направление на принудительное лече-
лечение, привлечение к уголовной ответственности
за заражение другого лица и др.), относят сыщи-
сыщике, гонорею, мягкий шанкр, лимфогранулему
енерическую и гранулему венерическую. По
( Международной классификации болезней
1 A984) венерическими болезнями являются
также негонококковые уретриты (см. Уре-
Уретрит) и болезнь Рейтера (см. Рейтера синд-
синдром). Кроме понятия «венерические болезни»
пользуются более широким понятием «болезни,
передающиеся половым путем»: для нек-рых из
них половой путь передачи не является основ-
основным. К ним относят помимо перечисленных В.
б. уроплазмоз, трихомоноз, генитальный гер-
герпес (см. Герпес), остроконечные кондиломы
(см. Бородавки). В эту же группу включают и
ВИЧ-инфекцию.
Распространенность В. б. оценивается ори-
ориентировочно, т. к. во многих странах не суще-
существует полного учета больных; ряд болезней,
передающихся половым путем, нередко проте-
протекает с невыраженной симптоматикой или
юбетвующих
латентно, что препятствует получению досто-
достоверных статистических данных. Кроме того,
часть больных лечится самостоятельно, без
регистрации в леч. учреждениях. Периодичес-
Периодические вспышки В. б. обычно совпадают с
социальными потрясениями (войнами, переме-
перемещением больших масс населения и др.). Заболе-
Заболеваемость В. б. различна в разных странах. Она
особенно высока в нек-рых развивающихся
странах: В Юго-Восточной Азии и в Африке
гонореей страдает от 3 до 18% населения. Забо-
Заболеваемость негонококковыми уретритами и
другими болезнями, передающимися половым
путем, превышает заболеваемость гонореей в
1,5 — 2 раза. Так, в США ежегодно заражается
гонореей ок. 2,7 млн. человек, прочими болез-
болезнями, передающимися половым путем, — ок. 4
млн. человек.
В СССР с конца 60-х гг. начался рост заболе-
заболеваемости В. б. В 1980 г. она возросла по сравне-
сравнению с 1965 г. более чем в 6,5 раза, в т. ч. снфн-
лисом — более чем в 12 раз. В 80-х гг. отмечено
значительное снижение заболеваемости В. б.
Так, заболеваемость всеми формами В б в
1987 г. снизилась по сравнению с 1980 г бо ее
чем в 3,5 раза, по сравнению с 1984 г. — более
чем в 2 раза, сифилисом —
почтив 5 и в 2,6 раза.
Среди причин и условий, с
распространению В. б., на пер
такие факторы, как проституция, беспорядо*
ные половые связи, часто обусловленные алко
голизмом, наркоманией.
Борьба с В. б. в СССР ведется как в направ
лении социальных преобразований и широкой
воспитательной работы, так и путем специаль
ных мер мед. характера. Ведущее место прннад
лежит системе полового воспитания, формиро-
формированию здоровых морально-этич. установок,
активному вовлечению молодежи в различные
сферы общественно полезной деятельности,
развитию физкультуры и спорта, самодеятель-
самодеятельности и других форм культурного досуга, а
также борьбе с алкоголизмом, проституцией и
другими проявлениями антисоциального пове-
поведения. Большое значение придается укрепле-
укреплению семейных отношений.
Меры мед. характера наряду с широкой сан.-
просвет. работой направлены на раннее выяв-
выявление и лечение больных, а также пресечение
путей распространения В. б. От полноты выяв-
выявления источников заражения и половых партне-
партнеров больных В. б. во многом зависит успех
борьбы с этими болезнями. Умение распознать
симптомы В. б. и проводить неотложные про-
профилактические мероприятия является профес-
профессиональным долгом врачей всех клин, спе-
специальностей.
Важное значение имеет активное выявление
В. б. среди так наз. групп риска (проститутки,
наркоманы, алкоголики, бродяги, гомосексуа-
гомосексуалисты и др.), а также беременных, работников
детских учреждений. Группы населения, подле-
подлежащие периодическим медосмотрам для исклю-
исключения В. б. (декретированные группы), опреде-
определяются особыми актами административных
органов. Снижению заболеваемости способ-
способствует организация пунктов личной профилак-
профилактики В. б.
Организация венерол. помощи в СССР воз-
возложена на территориальные кожно-венероло-
гические диспансеры и венерол. кабинеты
ведомственных поликлиник. Участковые вра-
врачи, акушеры-гинекологи, урологи и др.,
выявившие больного В. б., сообщают о нем
телефонограммой или нарочным в террито-
территориальный кожно-венерологический диспансер,
направляют туда больного и контролируют его
явку, а также заполняют извещение (форма
№ 089-у) и в трехдневный срок высылают его в
кожно-венерологический диспансер (по месту
жительства больного и копию в СЭС.
Принципы врачебной тактики характеризу-
характеризуются следующими основными положениями:
диагноз В. б. должен быть доказан обнаруже-
обнаружением возбудителя или в нек-рых случаях серол.
реакциями; лечение должно проводиться препа-
препаратами, к к-рым чувствительны возбудители
данной В. б., по схемам, утвержденным МЗ
СССР; излеченность устанавливается во время
контрольного наблюдения, продолжительность
и методика к-рого регламентируются теми же
схемами; необходимо одновременное лечение
больного и его половых партнеров. Врачебная
тайна обеспечивает интересы больных В. б.,
обращающихся за леч. или профилактич.
помощью в кожно-венерол. диспансер. Диагноз
не проставляется в листке временной нетрудо-
нетрудоспособности. Однако если больной своим пове-
поведением угрожает здоровью окружающих, нару-
нарушает предписанный режим или уклоняется от
лечения, это условие может быть не соблюде-
соблюдено. Законодательством предусмотрена уголов-
уголовная ответственность за заведомое распростра-
распространение В. б. Так, в соответствии с Уголовным
кодексом РСФСР «заражение другого лица
венерической болезнью лицом, знавшим о
наличии у него этой болезни, наказывается
лишением свободы на срок до трех лет или
испр вительными работами на срок до одного
года ка ом Президиума Верховного Совета
СССР от 1 октября 1971 г предусмотрено уси
ление ответственности за распространение
В о нака ание а уклонение от ечения и а
со дание условии ставящих в оп сность ра
жения других иц усилена мер ответственно
i/ти а аражение двух и более иц а также
[ерические □ л ни г д ред О К
верше!
Б 6ii
Шапошников М 19SU ИпьинИИН гонококка
вые уретриты у mj-кчин М 19 4 Мавров И И
ечение и профил ктика гонококковой инфекции
Киев 19Я4 СкрипкинЮК Ш р пов ГЯ
и Селиссхий Г. Д. Болезни, передающиеся при
половых контактах, Л., 1985.
И. И. Ильин.
ВЕНЕРОЛОГИЯ — область клинической меди-
медицины, изучающая этиологию, патогенез и кли-
клинику венерических болезней, разрабатыва-
разрабатывающая методы их диагностики, лечения и про-
профилактики. В. наиболее тесно связана с дерма-
дерматологией. Наряду с клин, методами в В. приме-
применяются лабораторно-эксперкментальные (бак-
(бактериологические, серологические и др.) и ста-
статистические методы. Большое значение при-
приобретает изучение социальных причин венери-
венерических болезней, а также разработка методов
их индивидуальной и общественной профилак-
профилактики.
Вопросы организации венерологической
помощи — см. Дерматовенерологическая
помощь.
ВЕНОГРАФЙЯ (вен[ы] 4- греч. grapho писать,
изображать) — рентгенография вены после
введения в ее просвет рентгеноконтрастного
вещества — см. Ангиография.
8ЕН0ПУНКЦИЯ (вен[ы] + лат. punctio укол,
прокол) — прокол вены с целью введения
лекарственных средств, взятия крови для иссле-
исследования, забора донорской крови, измерения.
венозного давления.
Обычно проводят В. поверхностных вен в
области локтевого сгиба, подкожных вен
предплечья, реже поверхностных вен нижних
конечностей. Для длительного внутривенного
вливания проводят В. с последующей катетери-
катетеризацией подключичной и наружной яремной вен
(см. Катетеризация, сосудов пункцнонная).
Калибр пункционной иглы зависит от цели В.
При заборе донорской крови он может дости-
достигать 2 — 3 мм (игла Дюфо). При переливании
крови, кровезаменителей или вливаяии^неболь-
вливаяии^небольших доз лекарственных средству используют1
более тонкие иглы. У грудных детей обычно
проводят В. подкожных вен головы тонкими
иглами. При длительных вливаниях в вены
конечностей необходима их иммобилизация с
ВЕНОП*НКЦИЯ
309

Рис. Венепункция: поверхностная вена
тевого сгиба фиксирована пальцем, f
игла, соединенная со шприцем.
помощью различных шин или фиксирующих
повязок.
Положение больного при В. сидя или лежа.
При пункции локтевой вены предплечье укла-
укладывают в положение максимального разгиб-
разгибания. На 8 — 10 см проксимальнее места пунк-
пункции накладывают жгут так, чтобы он сдавил
только вены (пульс на лучевой артерии должен
прощупываться). Для усиления наполнения вен
больному предлагают несколько раз сжать и
разжать кулак, после чего обычно вены
хорошо видны. Место пункции обрабатывают
антисептическим р-ром (96% спирт, 0,5% спир-
спиртовой р-р хлоргексидина биглюконата—гиб-
итан и др.). Врач фиксирует вену пальцами
левой руки и пунктирует ее (рис.). При одномо-
одномоментной пункции сразу прокалывают кожу и
стенку вены, после чего иглу продвигают по
ходу вены на 5 — 10 мм. При двухэтапной В.
вначале прокалывают только кожу над веной
или сбоку от нее, иглу продвигают вдоль вены,
и лишь затем прокалывают ее стенку. После
появления крови из иглы ее продвигают по ходу
вены на 5 — 10 мм. Если В. проводят с целью
введения лекарственных средств, жгут снимают
и к игле присоединяют шприц или систему для
внутривенного впявания. Перед началом влива-
вливания необходимо убедиться в отсутствии в ■
шприце или системе воздуха (опасность воздуш-
воздушной эмболии). При введении лекарственных
веществ через систему иглу фиксируют лейко-
лейкопластырем к коже. После извлечения иглы из
вены место В. обрабатывают антисептическим
р-ром и прижимают на 3 — 5 мин.
Осложнениями В. могут явиться образова-
образование паравазальной гематомы при сквозном про-
прокалывании обеих стенок вены, попадание
лекарственного вещества в окружающие ткани
при выхождении иглы из вены, тромбирование
иглы или вены. При образовании гематомы
необходимо снять жгут, извлечь иглу, наложить
давящую повязку. При попадании лекарствен-
лекарственного вещества в окружающие вену ткани (боль-
(больной при этом жалуется на боль, появляется при-
припухлость) извлекают иглу, накладывают спир-
спиртовой компресс И производят В. другой вены. В
случае попадания в ткани гипертонических рас-
растворов, особенно 10% р-ра кальция хлорида,
могут возникнуть некротические изменения. С
целью их профилактики в окружающие вену
ткани вводят 0, 25% — 0,5% р-р новокаина.
При тромбировании иглы или вены, что прояв-
проявляется прекращением тока кроаи или вводимой
жидкости, В. должна быть прекращена.
Попытки вытолкнуть тромб путем промывания
иглы недопустимы ввиду опасности тромбоэм-
тромбоэмболии. При длительных, неоднократных вну-
внутривенных вливаниях могут развиться флебит и
тромбофлебит. Профилактика этих осложне-
осложнений — атравматичное выполнение В. с соблю-
соблюдением асептики. Желательно при венопункции
применять одноразовые иглы и шприцы.
Библиогр.: Роузен М., Латто Я П. и Шэнг
Нг У. Чрескожная катетеризация центральных вен,
пер. с англ., с. 9, М., 1986; Хирургические манипуляции,
под ред. Б. О. Милькова и В. Н. Круцяка, с. 7, Киев,
В. Н. Липатов.
ВЕНОСЁКЦИЯ (вен[ы] + лат. sectio рассече-
рассечение, вскрытие) — оперативное вмешательство,
заключающееся в рассечении стенки вены и
введении в ее просвет катетера для длительной
инфузии жидкостей или лекарственных препа-
препаратов. Показания: невозможность пункции или
катетеризации вены (в т. ч. центральной), необ-
необходимость длительной инфузионной терапии,
проведение внутривенного вливания во вре-
время транспортировки больного. Чаще проводят
В. передней больше берцовой или локтевой
Проксимальнее места В. конечность слегка
сдавливают жгутом. После обработки кожи 5%
спиртовым р-ром йода или другими антисепти-
антисептическими препаратами под местной анестезией
(см. Анестезия местная) над проекцией вены
проводят разрез кожи длиной 2 — 2,5 см. С
помощью зажима или пинцета выделяют вену
из жировой клетчатки, подводят под нее две
лигатуры. Периферическую лигатуру не завя-
завязывают. Между двумя нитями вскрывают прос-
просвет вены, в к-рую после снятия жгута вводят
сосудистый катетер, заполненный жидкостью.
После введения катетера на глубину 3 — 5 см
его фиксируют в вене второй лигатурой. На
кожную рану накладывают швы, одним из к-
рых фиксируют катетер (рис.). Подключают
систему для внутривенного вливания, после
окончания к-рого для предупреждения сверты-
свертывания крови заполняют катетер р-ром гепарина
A000 ЕД иа 10 мл изотонического р-ра хлорида
натрия) и закрывают обтуратором. При интер-
интервале между вливаниями более 3 — 4 ч промыва-
промывание катетера раствором гепарина повторяют.
Рис. Схематическое изображение отдельных эта-
этапов ввносекции: а — вена обнажена, под нее подве-
подведены лигатуры; 6— в просвет вены введен сосудистый
катетер и фиксирован лигатурой: в — рана ушита,
катетер фиксирован к коже.
ВЕНОСЁКЦИЯ
310
Для удаления катетера срезают фиксирующую
кожную лигатуру и катетер извлехают. Нар»
накладывают давящую повязку.
Наиболее частое осложнение В. — прекра-
прекращение тока жидкости по катетеру вследстик
его закупорки или тромбирования вены. Не
следует пытаться восстановить поступленга
жидкости в вену путем введения ее под давле-
давлением или прочищать просвет катетера мандре-
ном ввиду возможности возникновения тромбо-
эмболических осложнений. При плохой фикса-
фиксации катетера возможно его перемещение иле
выход его из просвета вены.
Веносекцию у детей проводят хирургичес-
хирургическими инструментами, иглами и катетерами
меньших размеров. Обязательна иммобилиза-
иммобилизация конечности с помощью шин или гипсовое
Библиогр.: Хирургические манипуляции, под ред. Б. О
Милькова и Б. Н. Круцяка, с. 7, Киев, 1985.
В. Н. Липатов,
ВЕНТИЛЙЦИЯ — организованный воздухооб-
воздухообмен в жилом, общественном или произвол'
ственном помещении, способствующий поддер-
поддержанию требуемых гигиенических или техноло-
технологических параметров воздуха.
В жилых и общественных зданиях источни. г
камм загрязнения воздуха являются бытовые и I
осветительные приборы, газовые и электриче- |
ские плиты и печи, жарочные и сушильные '
шкафы и др. Основные вредные факторы в
этих помещениях: избыточное тепло, пыль,
продукты неполного сгорания бытового газа,
Хим. состав воздуха в помещениях изменя-
изменяется в процессе дыхания человека. Вследствие
этого в невентилируемой среде происходит
постепенное снижение содержания кислорода и
возрастание содержания углекислого газа,
Одновременно в воздух помещения выделяются
так наз. антропотоксины (аммиак, сероводо-
сероводород, летучие жирные кислоты), к-рые суще-
существенно нарушают ощущение комфортности,
Взрослый человек в спокойном состоянии
может выделять в 1 ч ок. 22,6 л углекислого
газа, а ребенок до 12 лет — ок. 12 л. Действу-
Действующими сан. нормами установлено, что мини-
минимальное количество наружного воздуха, пода-
подаваемое на 1 человека, должно составлять при
естественном проветривании помещения 2(М0
м3/ч, а при механической В. производственны*
помещений — от 60 до 120 м3/ч (в гависимоси
от доли рециркуляционного воздуха).
При расчете В. жилых и общественных зда-
зданий необходимый объем приточного воздуха
определяется либо по минимальному нормативу
подачи наружного воздуха на 1 человека, либо
по кратности воздухообмена (табл.).
В ряде общественных помещений, где кру-
круглый год требуется постоянство оптимальных
микроклиматических параметров осуществля
етей кондиционирование воздуха — игецв *
ная обработка приточного воздуха (очистка в
фильтрах, подогрев или охлаждение vb ажне
ние или осушка) и автоматическое поддержание
заданных параметров воздушной среды к
таким помещениям относятся операционные
наркозные, родовые, послеоперационные
реанимационные палаты, палаты интенсивной
терапии и для больных с ожогами кожи ч сть
отделений для грудных и новорожденных детей
недоношенных и травмированных детей а
также концертные залы, кинотеатры и др.
В производственных помещениях метеоро-
метеорологические параметры воздушной среды в
рабочей зоне должны соответствовать требова-
требованиям «Санитарных норм микроклимата произ-
производственных помещений» A987), а содержание
вредных газов, паров и пыли — требованиям
ГОСТ ССБТ 12.1.005—88 «Общие санитарно-
гигиенические требования к воздуху рабочей
зоны».
Вентиляция по способу перемещения воз-
воздуха подразделяется на естественную и механи-
механическую, по способу организации воздухообме-
воздухообмена — на общеобменную и местную, по назначе-
назначению — на вытяжную и приточную.

таблица
Нормы
„„„„
Жилое здание:
шата квар-
квартир общежития
к) ня в ртиры или
бщ ж я (с газовой
пи )
ванная индивидуаль-
индивидуальная
уборная индивидуаль-
совмещенныи санузе
классное помещение
гимнасти 1ескии зал
административнпе по
мещение
£л>б
Торговый та мага ина
^астерскчя по ремонту
и бытовому обсл>жива
Детский сад яити
Спортивный ал
Кинотеатр
Кабинет, общая рабочая
комната административ-
административного учреждения, про-
ехтной организации
Актовый зал
Гостиница
больница:
регистратура, вести-
вестибюль, гардероб
кабинет врача, мед-
медперсонала
палата для детей
палата для взрослых
операционная
процедурная или пере-
перевязочная
Кратность или величина
воздухообмена в 1 ч
приток
—
.—
_
—
-
_
—
—
40 м3 (на
1 чел.)
—
2
2
—
40 м3 (на
1 чел.)
30 м3(на
1 место)
—
1
20 м3 (на
1 койку)
40 мэ(на
1 койку)
6
3
вытяжка
3 м3 (на
1 м2)
Не менее
60; 75;
90 м3 (со
но при
двух-, трех-
и четырех-
комфороч-
25 м3
25 м3
50 м3
6
3
1
1,5
3
1,5
80 м3 (на
1 чел.)
По расче-
расчету, но не
менее 20 м3
(на 1 чел.)
По расче-
расчету, но не
(на 1 чел.)
_
1
1
20 м3 (на
1 койку)
40 м3 (на
1 койку)
5
4
обмен нормируется либо по притоку, j
Естественная В. в помещении осуществля-
осуществляется за счет разности давления, к-рая создается
из-за различия температуры (объемного веса)
воздуха внутри и снаружи помещения или под
действием ветрового напора. Воздухообмен при
этом осуществляется через окна, фрамуги,
вытяжные шахты и дефлекторы, открытые
дверные проемы или ворота, специальные аэра-
ционные проемы и другим естественным путем.
Естественная В. в основном используется в
жилых помещениях (рис. 1), во многих помеще-
помещениях общественных зданий (школьные классы,
детские сады, кабинеты, гимнастические залы
и др.). В производственных помещениях аэра-
аэрация применяется при значительном избытке
тепла (управляемая естественная вентиляция).
Рис, 1. Схема естественной вентиляции j
помещения: 1 — вытяжная решетка; 2 — фрамуга или
3 — вытяжная шахта; 4 — дефлектор.
Рис. 2. Схемы местных отсосов: а — вытяжной шкаф;
б — витринное укрытие; в—укрытие-кожух для заточ-
заточного станка; г — вытяжной зонт; д—зонт-козырек над
проемом лечи; е — вытяжная воронка при
сварке крупногабаритных изделий; ж — нижний отсос;
з — боковой отсос; и — наююнная вытяжная панель:
к—двухбортоеой отсос от гальванической ванны; л —
однобортовой отсос с передувкой; м — кольцевой
для ручного сварочного пистолета.
Механическая В. ocyiuecTBJ
перемещения воздуха вентиляторами (осевыми,
центробежными, шахтными, дутьевыми и др.),
эжекторами, вакуум-насосами, турбовоздухо-
1ЯЮТСЯ побудителями
i воздуха в вентиля-
(в
ывает весь объем
дувками и др., к-рые
направленного движен
ционных системах.
Общеобменная В.
помещения либо его зс , ,
нюю). Как местные, так и общественные
системы В. могут работать на подачу воздуха
(приточные системы) и на удаление его за пре-
пределы помещения (вытяжные системы). В
производственных помещениях обычно ис-
используется смешанная В. — механическая и
точная, общеобменная приточно-вытяжная.
Местная приточная В. используется для соз-
создания в необходимых местах или зонах воздуш-
воздушных оазисов или душей, струйных укрытий, воз-
воздушных завес. Воздушный оазис обычно
устраивают в горячих цехах; он представляет
собой небольшую огороженную с боков и отк-
открытую сверху площадку, к-рую заполняют
охлажденным воздухом. Такой оазис служит
для временного пребывания работающих. Воз-
душный душ создают в горячих цехах при высо-
высокой интенсивности облучения работающих с
помощью передвижной установки, снабженной
осевым вентилятором, создающим направлен-
направленную воздушную струю на облучаемую поверх-
поверхность работающего. Струйные укрытия в виде
плоских или кольцевых воздушных струй слу-
служат для ограждения источника выделения вред-
вредных веществ и препятствуют их распростране-
распространению. Воздушные (воздушно-тепловые) завесы
в виде плоских воздушных струй, подаваемых
по бокам или снизу открытого технологичес-
технологического проема или ворот цеха, используют для
предотвращения прорыва вредных веществ или
холодного воздуха внутрь помещения.
Местная вытяжная В. предназначена для
удаления загрязненного воздуха от определен-
определенных мест — из зоны вредных выделений при
открытых производственных процессах (свар-
(сварка, пайка, намазка, склейка) либо непосред-
ВЕНТИЛЯЦИЯ
311

ственно от источников вредных выделений
(технологического оборудования, станков,
гальванических ванн и др.), что предотвращает
распространение загрязнений по всему объему
помещения. Основным элементом систем мест-
местной вытяжной В. являются местные отсосы —
воздухоприемные устройства самой различной
конструкции (рис. 2), к-рые встроены в техно-
технологическое оборудование и поставляются вме-
вместе с ним либо пристраиваются и закрепляются
на оборудовании в виде стационарных кон-
конструкций или устройств, имеющих возможность
перемещения в горизонтальном или вертикаль-
вертикальном направлении. Эффективность местных
отсосов (весовая доля уловленных отсосом
вредных веществ по отношению к их общему
количеству, выделяющемуся от оборудования)
может колебаться в широких пределах от 40 до
100% в зависимости от типа используемого
местного отсоса. Та часть вредных веществ, к
дает в воздух помещения и должна быть уда
лена системами общеобменной В. От прави; ь
ного подбора, расчета и эксплуатации ме тных
отсосов зависит эффективность всей В. пр< и
водственного помещения и в конечном итоге
состояние воздушной сред! i в нем
В зависимости от взаимного расположения
источника вредностей и воздухоприемник
обычно различают следующие типы местных
отсосов: закрытые — полные укрытия, накат-
накатные укрытия, боксы, вентилируемые камеры
полузакрытые с рабочими или транспортными
проемами — вытяжные шкафы (рис. 2, а),
витринные укрытия (рис. 2, б), укрытия пря
дильных машин с открывающимися створками,
Окрасочные камеры; встроенные в технологи
ческое оборудование отсосы — кожухи обди-
обдирочных, заточных, шлифовальных и полиро-
полировальных станков (рис. 2, в), коробчатые укры-
укрытия термопластоавтоматов; открытого типа —
вытяжные зонты (рис. 2, г), зонты-козырьки
над загрузочными отверстиями печей и сушиз
(рис. 2, д), вытяжные воронки (рис. 2, е), ниж-
нижние отсосы (рис. 2, ж), боковые отсосы (рис. ">
з), наклонные панели равномерного всасывания
(рис. 2, и), бортовые отсосы от гальванических
и электролизных ванн (рис. 1, к, лI местные
отсосы, встроенные в ручной инструмент при
пайке (рис. 2, м), сварке, наплавке, ре;ке
металлов либо в режущий инструмент (пы
лестружкоприемники) при ручной и ста
ночной обработке хрупких пылящих материк
Загрязненный воздух, содержащий j
концентрации вредных примесей, удаляемый
местными отсосами, перед выбросом в атмос
феру необходимо подвергать очистке. Для
очистки воздуха от газов используются самые
разнообразные способы, основанные на про-
процессах адсорбции и абсорбции, каталитическом
дожигании, химических реакциях циклического
типа и др. Для очистки воздуха от пыли ис-
используют пылеулавливающее оборудование,
работающее по принципу мокрого и сухого
пылеулавливания и отличающееся большим
диапазоном эффективности в зависимости от
размера частиц пыли, содержащейся в очищае-
очищаемом воздухе.
Библиогр.: Батурин В. В. Основы промышленной
вентиляции, М., 1965; Пирумов А. И. Обеспылива-
Обеспыливание воздуха, М., 1981; Справочник по гигиене труда, под
ред. Б. Д. Карпова и В. Е. Ковшило, с. 154, Л., 1979;
Справочник проектировщика, ч. 2 — Вентиляция и кон-
кондиционирование воздуха, под ред. И. Г. Староверова,
М., 1978.
И. М. Топольская.
ВЁРДН ИГА— ГЙФФМ АННА СПИНАЛЬНАЯ
АМИОТРОФЙЯ (G. Werdnig, австр. невролог,
род. в 1862 г.; J. Hoffmann, нем. невролог,
ВЕРДНИГА—ГОФФМАННА
СПИНАЛЬНАЯ
АМИОТРОФЙЯ
1857—1919) — нарушение трофики мышц, обу-
обусловленное дегенеративным процессом в клет-
клетках передних рогов спинного мозга; характери-
характеризуется вялыми парезами и атрофией мышц;
чаще наблюдается в детском возрасте — см.
Амиотрофии.
ВЁРНЕРА СИНДРбМ (О. Werner, нем. врач,
род. в 1874 г.) — наследственная болезнь,
характеризующаяся преждевременным старе-
старением организма и проявляющаяся атрофией
эпидермиса, придатков кожи и скелетных
мышц, развитием катаракты, гипогенитализма,
инсулярной недостаточности; наблюдается
чаще у мужчин в возрасте 20—30 лет; наследу-
наследуется по аутосомно-рецессивном типу — см.
■ Прогерия.
ВЕС ТЕЛА (масса тела) — один из показателей
физического развития человека. В. т. зависит
от возраста, морфологических и физиологичес-
физиологических особенностей организма и позволяет кос-
косвенно судить о состоянии здоровья. Особое зна-
значение оценка В. т. имеет в педиатрии, т. к. он
является чувствительным параметром, быстро
отражающим динамику нарушения питания
ребенка или возникновения того или иного
заболевания. Сразу после рождения В. т.
ребенка начинает несколько уменьшаться, его
ства детей к 3—5 дням жизни и в норме состав-
составляет 6—8% от веса тела при рождении (см.
Новорожденный); восстановление потери веса
завершается к 12—15 дням жизни. Этот процесс
тически у всех детей и обусловлен естественной
адаптацией ребенка к новым условиям обита-
Наряду с понятием нормального В. т. выде-
выделяют так наз. идеальный, или оптимальньш,
вес, т. е. вес тела, при к-ром ожидается наи-
наибольшая продолжительность жизни. Для его
определения применяют формулу: идеальный
вес = (ростхокружность грудкой клетки): 240.
Считается, что идеальный (оптимальный) вес
всегда ниже нормального и в наибольшей сте-
степени ему соответствует средний вес людей а
возрасте 25 лет.
Определяют В. т. на мед. весах. Для исчи-
исчисления нормального веса предложен ряд фор-
формул. Особенно широко применяют так наз.
весоростовые индексы, характеризующие нор-
нормальный В. т. в сравнении с длиной тела. К ним
относится индекс Брока: из значения длины
тела (в см) вычитают 100, т. е. P=L-10G, где
Р — вес (в кг), L — длина тела.
Предложены варианты этой формулы: по
Бругшу, нормальный В. т. равен: L—100 (при
росте 155—165 см), L-105 (при росте 165—175
см), L-110 (при росте св. 175 смI, по Беккерту
нормальный вес равен: L-103 (при росте до 165
см), L-Юб (при росте от 166 до 175 см) и L-110
(при росте св. 175 см); по В. С. Шугаеву и А. Д.
Островскому нормальный В. т. равен: 0,308
длины тела стоя +0,346 длины тела сидя +0,838
окружности грудной клетки —93,419.
Следует отметить, что индекс Брока совер-
совершенно непригоден для оценки В. т. детей и
новорожденных. Для определения нормального
веса новорожденных, в частности, используют
весоростовой индекс Кетле, т. е. частное от
деления веса тела в граммах на длину тела в сан-
сантиметрах. Величина индекса для здоровых
новорожденных колеблется от 50 до 60.
Динамика В, т. связана с интенсивностью
физических нагрузок, характером питания,
заболеваниями и др. Снижение В. т. может
быть следствием длительного недостаточного
питания (см. Алиментарная дистрофия),
результате^ нарушения усвоения поступающих
в организм; питательных веществ (см. Кахек-
Кахексия), следствием эндокринных обменных забо-
заболеваний, тяжелых инфекций, злокачественных
новообразований, заболеваний центральной
нервной системы. '
Вес тела, превышающий нормальную вели-
величину на 10%, рассматривается как вариант «по-
«повышенного общего питания», более чем на
10% — как избыточного (см. Ожирение). Сте-
Степень ожирения определяется в процента!
преобладания фактической массы над нормаль-
нормальной: от 15 до 29% — первая степень, от 30 да
49% — вторая, от 50 до 100% — третья, свыю
100% — четвертая.
Библиогр.: Б ^ р з н о в В. Г., Гэспэрян Э. Г-я
Сильницкий П. А. Ожирение, Л., 1985; Бе»:
ie параметры детского во?'
i р о н ц о в И. М. Закон-
ития детей и методы его
Г. Основы конституций-
«етрии, пер. с нем.. М.,
Ожирение, М., 1986; Be*
к о в Ю. И. Физиологическ
раста, Красноярск, 1981; В
мерности физического раз
нальной биологии и аятропс
1967.
В. Г. Зилов,
ВЕСЕННИЙ КАТАР — аллергический фолли-
фолликулярный конъюнктивит, наблюдаемый весной
и в начале лета, — см. Конъюнктивит.
ВЕСТИБУЛОМЕТРЙЯ (анат. vestitralum пред
дверие + греч. metreo измерять) —исследова-
—исследование функции вестибулярного аппарата — см.
Внутреннее ухо. ]
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ РЕАКЦИИ (син. лабиринт- {
ные реакции) — реакции организма на адекват-
адекватные (инерционно-гравитационные силы) н
неадекватные (температура, электрический
ток) раздражения вестибулярного анализатора.
Рецепторный отдел вестибулярного анализа-
анализатора расположен в перепончатом лабиринте
(см. Внутреннее ухо). Проводниковый отде,;
образуют нейроны вестибулярных гакгжа,
аксоны к-рых составляют вестибулярную
(преддверную) часть преддверно-улигкового
нерва. Промежуточные центры локализована
в преддверных ядрах, ядрах ретикулярной фор-
формация (промежуточное ядро среднего мозга г
ядро заднего продольного пучка). Корковый
отдел вестибулярного анализатора включает
поле 21 по Бродманну (К. Brodmann), верхнюю
теменную дольку, кору верхней височной изви-
извилины к постцентральную извилину. Разветвлен-
Разветвленные связи вестибулярного анализатора с дру-
другими анализаторами, а также с высшими цент-
центрами вегетативной нервной системы обусловли-
обусловливают разнообразие В. р. — соматических, сея-
сорнык и вегетативных. К соматическим В, р.
относят рефлексы поперечнополосатой муску-
мускулатуры, к-рые опосредуются на различны!
уровнях ц. н. с. и обеспечивают регуляцию
тонуса и сокращений мышц. Сенсорные В. р. 4
реализуются на уровне коры головного датаа
обеспечивают восприятие положения тела в
пространстве. Вегетативные В. р. направлены
на поддержание внутренней среды организма
(напр., оптимального уровня артериального
давления и обменных процессов в мышечной (
системе); опосредуются вегетативной нервном
системой. Чрезмерные раздражения вестибу- t
лярного анализатора и функционально свя-
связанных с ним структур ц. н. с. (напр., при силь-
сильных ускорениях, резких изменениях скорости
или направлений движения и т. д.) сопровождав
ются субъективными {напр., ощущение диском-
дискомфорта, головная боль, головокружение, тошно-
тошнота, позывы на рвоту) и объективными (сдвиги в
показателях деятельности сердечно-сосудистой
и дыхательной систем, нарушения координации
движений и др.) признаками. Совокупной],
таких признаков характеризуется как состояние
укачивания. Нарушения В. р. могут быть выз-
вызваны и различными патологическими состояни-
состояниями организма в целом, патологическими про-
процессами в области внутреннего уха (см. Лаби-
ринтопатии, Вестибулярный симптоме/ком-
симптоме/комплекс).
Библиогр.: Космическая биология и медицина, rod pea.
О. Г. Газенко, М., 1987; Логвиненко А. Д. Чуа-
овьг восприятия пространства, М., 1985;
Ма
С. Г. i
Демин Д. В. Физиология перемещений человека и
вахтовый труд, Новосибирск, 1986,
А. В. Азаров.
ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС
— сочетание симптомов, обусловленных пора-
312

сопутствующими проя
«нием различных отделов вестибулярного
анализатора: от рецепторного аппарата полу-
полукружных каналов внутреннего уха до коркового
отдела в головном мозге. В. с. чаще бывает
области полукружных каналов внутреннего уха
(си. Лабиринтопатии), задней черепной ямки с
повреждением преддверно-улиткового нерва
или его вестибулярных ядер в мосту головного
мозга, развитием гипертензивного синдрома
(см. Гипертензия внутричерепная). Процесс
может быть опухолевым, воспалительным (ки-
стозный арахноидит, абсцесс мозга, стволовой
энцефалит) или сосудистым, причем острота и
доброкачественность течения основного забо-
заболевания в значительной степени обусловливают
и особенности проявления вестибулярного сим-
Основные проявления вестибулярных нару-
нарушении — головокружение и нистагм. Кроме
т го и а многонаправленных связей вестибу-
вестибулярного анализатора с мозжечком, ретикуляр-
hoi формацией ствола мозга, ядрами глазодви
гательных нервов и системой заднего продоль
ного пучка, обеспечивающей содружественные
движения глазных яблок, с вегетативными
ядрами блуждающего нерва, двигательными
нейронами на всех сегментарных уровнях спин
лениями. Ими являются
ение равновесия тела в
туры тела, изменение ритма дыхания, пульса,
ьочеоания АД, усиление noTOOTflej ения и ме
reraie реакции зрачков на свет и появление
мидриаза или миоза, побледнение или покрас-
могут возникать внезапно, приступообразно, с
более или менее регулярными интервалами
между приступами, как, напр., при Меньера
во к ни В межприступном периоде больные
ощущают себя практически здоровыми, однако
чаще сохраняются вестибулярные нарушения
в зникающие при перемене положения головы
появлении резких запахов, звуков, изменении
влажности воздуха и др.
Диагностика В. с. не представляет затрудне-
затруднений. В сомнительных случаях необходимо про-
проведение отоневрологического обследования,
экспериментальных лабиринтных проб (враща-
те ьнои, калорической). Раздражение вестибу-
вестибулярного анализатора при этих пробах провоци-
провоцирует В. с. в межлриступном периоде или усили-
усиливает его легкие проявления. Диагноз основного
заболевания, вызывающего В. с, требует
детального обследования больного с примене-
применением аудиометрии, исследования вызванных
стволовых потенциалов, ультразвуковой доп-
плерографии позвоночных артерий (см. Уль-
Ультразвуковая диагностика), компьютерной
томографии мозга {см. Томография) и др.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание. Проводят его невропатолог и отоневролог.
При выраженном В. с. необходимы постельный
режим (горизонтальное положение с приподня-
приподнятой головой), исключение резких раздражите-
раздражителей (света, звуков, запахов и др.)- Усилению
проявлений В. с. могут способствовать чтение и
просмотр телевизионных программ. К симпто-
симптоматическим средствам, уменьшающим выра-
выраженность В. с. и сопровождающих его неприят-
неприятных субъективных ощущений, относятся атро-
пинсодержащие препараты, барбитал-натрий,
кофеин. Применяют также внутриносовые
аовокаиновые блокады (см. Новокаиновая бло-
блокада), внутривенное капельное или струйное
введение раствора гидрокарбоната натрия.
Наряду с этим назначают средства, корригиру-
корригирующие метаболизм и микроциркуляцию в голов-
головном мозге, седативные препараты, антигиста-
минные средства.
Ыблиогр.: Гусев Е. И-, Гречко В. Е. и Бурд
Г. С. Нервные болезни, с. 172, М., 1988; Триумфов
А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной
системы, с. 114, Л., 1974.
И. А. Скворцов.
ВЕСТФАЛЯ СИМПТйМЫ (С. F. О. Westphal,
нем. невропатолог и психиатр, 1833—1890) —
различные симптомы поражения нераной
системы, описанные Вестфалем. 1. Отсутствие
коленного рефлекса. Симптом характерен для
спинной сухотки, но может наблюдаться при
других заболеваниях (напр., при полиомиелите,
полиневрите, неврите бедренного нерва, повре-
повреждении L]U — Lpj корешков спинного мозга),
при к-рых прерывается проведение двигатель-
двигательных или чувствительных импульсов по рефлек-
рефлекторной дуге. 2. Сохранение положения стопы,
приданного ей при пассивном тыльном ее сги-
сгибании. Наблюдается при паркинсонизме. Явля-
Является следствием усиления тонических посту-
ральных рефлексов и экстрапирамидной ригид-
ригидности мышц. 3. Изменение величины зрачков:
пароксизмальное их расширение, сопровожда-
сопровождающееся отсутствием реакции сужения на свет и
конвергенцию; длится несколько секунд, часов
или дней. Наблюдается после энцефалита,
черепно-мозговой травмы, при сифилисе
нервной системы, алкоголизме. 4. Отведение
чается при полиневрите. 5. Повышение тонуса
сгибателей и фиксация конечности в приданной
позе при быстром пассивном сгибании в каком-
либо суставе. Наблюдается при патологии
экстрапирамидной системы. 6. Исчезновение
коленного рефлекса при сохранении или даже
усилении аддукторного рефлекса (приведение
бедра). Характерно для алкогольного полине-
ВрИТа" Г. С. Бурд.
ВЕСЬ) — измерительное устройство для опре-
определения массы тела по действующей на него
силе тяжести путем сравнения ее с эталонной
массой (рычажные весы), компенсации наг-
нагрузки пружинным механизмом (пружинные
весы) или с помощью специального преобразо-
ронные весы).
В мед. практике широко используют рычаж-
рычажные (гиревые) неравноплечные и равноплеч-
ные В. Напр., для определения массы тела
взрослого человека, новорожденного, детей в
возрасте до 1V2—2 лет применяются неравно-
плечные В., к-рые имеют точку опоры, сме-
смещенную относительно середины рычага (рис.
1). В аптечной и лабораторной практике приме-
опоры, делящую коромысло (рычаг) на 2 рав-
равных плеча. При взвешивании на одно плечо
помещают тело с неизвестной массой, а на дру-
другое — уравновешивающие гири. К таким В.
относятся ручные равноплечные весы с пре-
предельной нагрузкой от 1 до 100 г (рис. 2), техни-
технические аптечные весы ВА-4, а также микроана-
рычажным устройством для их наложения и
снятия, снабженные специальным демпферным
устройством для остановки и разгрузки
подвески В. при подготовке к взвешиванию.
Эти В. обычно устанавливают на прочных
основаниях (кронштейны к несущим стенам) с
помощью специальных винтов, имеющихся на
К пружинным В. относят торсионные (или
крутильные) В., к-рые позволяют определить
массу нагрузки по углу закручивания спираль-
спиральной пружины, напр, весы ВТ-50С1 (для взвешива-
взвешивания массы до 500 мг с погрешностью не более 1
мг). Эти В. выпускаются с ареометрическим
устройством для определения относительной
плотности мочи и других биол. жидкостей с пре-
пределами измерения от 1,001 до 1,060 кг/л.
В лабораторной и аптечной практике также
применяются электронные весы, с помощью
к-рых массу объекта определяют путем пре-
преобразования действующей силы тяжести в
электрический ток с автоматическим высве-
высвечиванием на табло цифры, отражающей массу
объекта.
Все типы В. характеризуются предельной
нагрузкой — наибольшей статической нагруз-
нагрузкой, к-рую они могут выдержать без нарушения
своей метро логической характеристики; ценой
деления — массой, соответствующей измене-
изменению показания на одно деление шкалы; допус-
допускаемой погрешностью — наибольшей допускае-
допускаемой разностью между результатами одного
взвешивания и действительной массой взвеши-
взвешиваемого тела; допускаемым разбросом показа-
показаний — наибольшей допускаемой разностью
ПОК!
при
одной и той же массы вещества, предмета.
При работе с В., особенно аналитическ*
необходимо учитывать, что они являются су-
тонким прибором, грубое обращение с k-j
мо ж
эести v
шивания. Эталонные массы (гири) необходимо
содержать в чистоте, беречь от коррозии.
Поскольку В. являются измерительным прибо-
прибором, они подлежат обязательной периодичес-
периодической проверке в органах Государственного коми-
комитета СССР по стандартам A раз в 2 года).
В. И. Белькевич,
ветеринАрно-санитАрный надзор
система государственных мероприятий по пре-
предупреждению распространения инфекционных
болезней среди животных, а также заражения
населения болезнями, возбудители к-рых пере-
передаются от животного человеку. Помимо
защиты населения от зоонозов (сибирская язва.
ВЕТЕРИНАРНО-
САНИТАРНЫЙ
НАДЗОР
313

сальмонеллез, Ку-лихорадка, бешенство, леп-
тоспироз, листериоз и др.), предупреждения и
ликвидации болезней животных, в задачи В.-с.
н. входят обеспечение производства доброкаче-
доброкачественных продуктов и сырья животного проис-
происхождения, охрана территории СССР от распро-
распространения зоонозов из других стран (см. Сани-
Санитарная охрана территории).
Ветеринарно-санитарный надзор осущест-
осуществляется государственными ветеринарными
станциями по борьбе с болезнями животных
(главный врач вет. станции является главным
вет. инспектором района), к-рые руководят
работой участковых ветлечебниц, вет. участков
и ветпунктов. Наряду с ними в р-нах имеются
диагностические вет. лаборатории, руководя-
руководящие работой мясо-молочных и пищевых кон-
контрольных станций. Главное управление ветери-
ветеринарии при Государственной комиссии Совета
Министров СССР по продовольствию и закуп-
дарственным ветеринарным санитарным инс-
инспектором СССР, координирует и контролирует
В.-с. н.
В своей деятельности по В.-с. н. перечислен-
перечисленные учреждения руководствуются требовани-
требованиями Ветеринарного устава и специальными,
периодически обновляемыми инструкциями,
проводят контроль за здоровьем животных в
условиях их постоянного содержания, во время
перегонов и перевозок, а также контроль за
соблюдением специальных правил на мясо- и
молокоперерабатывающих предприятиях, заво-
заводах по переработке (обработке) сырья живот-
животного происхождения (кожа, шерсть, мех й Др.),
на рынках и на государственных границах, где
В.-с. н. осуществляют пограничные контроль-
контрольные ветпункты. В функцию учреждений В.-с. н.
входит также контроль за соблюдением норм и
правил строительства перечисленных предпри-
предприятий. Предусматривается поголовная регистра-
регистрация случаев инф. заболеваний среди животных1,
экстренные донесения направляются в мест-
местные органы здравоохранения.
Мясо больных животных подлежит ветери-
нарно-санитарной экспертизе с помощью ком-
логоанатомических и бактериологических
методов исследования. На тушах, годных для
продажи населению, ставят клеймо В.-с. н.
(продажа на рынках мяса без такого клейма
запрещается). Мясо, представляющее опас-
опасность для здоровья людей, в отличие от туш
здоровых животных, признается негодным для
целей питания и подвергается специальной
переработке (стерилизация, проварка, посол,
замораживание, частичная утилизация), ино
гда уничтожению; при этом проводят дезинфек-
дезинфекцию и санобработку людей, как при выявлении
сибирской язвы. В хозяйствах, где зарегистри-
зарегистрированы заболевания животных ящуром, сибир-
сибирской язвой и нек-рыми другими боле нями
устанавливается карантин и запрещается
вывоз животных и всех продуктов животного
происхождения.
А. А. Сумароков.
ВЕТРЯНАЯ йСПА (varicella) — инфекционное
заболевание, характеризующееся лихорадкой и
сыпью на коже и слизистых оболочках в виде
мелких пузырьков с прозрачным содержимым.
Этиология. Возбудитель — вирус группы
герпеса (идентичен возбудителю опоясыва-
опоясывающего герпеса — herpes zoster). Вирус летуч,
во внешней среде неустойчив, для животных не
патогенен.
Эпидемиология. Источник инфекции —
больной В. о., заразный за 1—2 дня до начала
заболевания, а также в период появления сыпи;
иногда — больной опоясывающим герпесом.
ВЕТРЯНАЯ
ОСПА
314
Рис. Высыпания на коже при ветряной оспе: папу-
папулы, свежие и подсыхающие пузырьки (везикулы), окру-
окруженные зоной гиперемии.
Заражение происходит воздушно-капельным
путем, возможен транс плацентарный путь
передачи заболевания, если женщина во время
беременности болеет В. о. Восприимчивость к
В. о. высокая. Чаще болеют дети дошкольного
и младшего школьного возраста. Дети в воз-
возрасте до 2 мес. и взрослые болеют редко. Наи-
Наибольшая заболеваемость приходится на осенне-
зимний период.
Патогенез и патологическая анатомия. Вход-
Входные ворота — слизистая оболочка верхних
дыхательных путей. Током крови вирус зано-
заносится преимущественно в эпителиальные
клетки кожи и в слизистые оболочки. Воз-
Возможно поражение внутренних органов (печени,
селезенки, легких, поджелудочной железы и
др.), в которых образуются мелкие очаги
некроза с кровоизлиянием по периферии.
После перенесенной В. о. остается стойкий
иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный
период от 11 до 23 дней, в среднем 14 дней.
Заболевание обычно начинается остро с повы-
повышения температуры, почти одновременно появ-
появляется сыпь на коже, волосистой части головы
и слизистых оболочках. Высыпание происходит
в течение 3—4 дней, иногда дольше. Первич-
Первичный, лемент сыпи — мелкое пятно или папула
(v e ок), к-рые очень быстро (через несколько
часов) превращаются в везикулу (пузырек) с
гиперемией вокруг нее (рис.). Ветряночные
пу ырьки круглой формы располагаются на
неинфильтрированной коже, через 1—3 дня
опаются, подсыхают. Подсыхание пузырька
начин ется с центра, затем он постепенно прев-
превращается в плотную корочку, после отпадания
к рои рубцов не бывает. Поскольку ветряноч-
ветряночные элементы появляются не все сразу, а с про-
промежутками в 1—2 дня, на коже одновременно
можно видеть элементы высыпаний на разных
стадиях развития (пятно, узелок, пузырек,
корочка) — так наз. ложный полиморфизм
сыпи. Иногда болезнь начинается с короткой
продромы (субфебрильной температуры, ухуд-
ухудшения самочувствия). Перед высыпанием
ветряночных элементов, а чаще в период мак-
максимального их высыпания может появиться
Различают типичные (легкая, срепнетяже-
лая и тяжелая) и атипичные формы В. о. При
легкой форме общее состояние больного удов-
удовлетворительное. Температура иногда бывает
нормальной, но чаще субфебрильной, редко
превышает 38°. Высыпания на коже не обиль-
обильные, на слизистых оболочках — в виде единич-
дня. Для среднетяжелой формы характерны
небольшая интоксикация, повышенная темпе-
ратура, довольно обильные высыпания и к
Длительность высыпания 4—5 дней. По мер:
подсыхания везикул нормализуется темпер-
тура и улучшается самочувствие ребенка. Тли-
лая форма характеризуется обильной сыпыоз
коже и слизистых оболочках рта, глаз, пояш
органов. Температура высокая, наблюдают
рвота, отсутствие аппетита, плохой сон, бенб
койство ребенка в связи с сильным зудом, Дж
тельность высыпания 7—9 дней.
К атипичным относятся рудиментарны
формы и формы с так наз. аггравированшй
симптомами (генерализованная, геморрапт
кая, гангренозная). При рудиментарной форме
к-рая наблюдается в основном у детей перил
месяцев ^кизни отмечаются единичные вы^ь
пания — мелкие папулы с едва начинают»
пузырьком. Общее состояние ребенка не стрг-
дает. Температура нормальная или субфебрк
ная. Формы с аггравированными симптом!
встречаются редко, протекают крайне тяжел ?
гл. обр. у ослабленных детей с изменении
иммунитетом (напр., у детей, больных лены
зом, длительно леченных стероидными ropie
нами и цитостатиками). Генерализованная (pi-
(pice минированная, или висцеральная) форм
сопровождается лихорадкой, тяжелой ннтокс*'
кацией, обильным высыпанием пузырьки f
коже, слизистых оболочках и внутренних ор№
нах. При геморрагической форме содержит*
пузырьков имеет геморрагический характер,
появляются кровоизлияния в кож} итизнпъс
оболочки, носовые кровотечения, кровава
рвота, кровохарканье, гематурия, крошил
яния во внутренние органы. Гангрено м
форма характеризуется появлением на хк
некроза или сухой гангрены, покрытых струпа I
ями, после отпадания к-рых обнаружив юга I
глубокие язвы с грязным дном и подрытым!
краями.
взрослыхВ. о. может протекать очень тяжп
с так наз. первичной ветряной пневмонией
энцефалитом. Особенно опасна В. о. для берт-
менных, т. к., перенесенная в первые месш
антенатальной патологии или к гибели плс
а в конце беременности может вызвать пре-
преждевременные роды или развитие у ребенка
врожденной В. о. Прогноз в этих случая
весьма серьезен, т. к. болезнь протекает я
пично и дети погибают от диссеминации В о \
детей первых 2 мес. жизни В. о. встречается
редко, чаще в легкой или рудиментарной фор I
ме. В целом же у детей в возрасте от 2 ма до1
года В. о. часто протекает тяжело, с различ-
различными осложнениями (отит, пневмония, пиодер- '
мияидр.).
присоединением вторичной инфекции (рожа
пиодермия, абсцесс, флегмона, сепсис н jp
Иногда на 5—7-й день от начала болезни рази
вается менингоэнцефалит вирусно-аллертк-
кого происхождения. Описаны также отдель
ные случаи нефрита, очагового миокардита
Диагноз в типичных случаях не вызыш
затруднений. Дифференциальный ди гам
натуральной оспой, имевший большое значем
в прежние годы, ныне утратил свою актин
ность (см. Оспа натуральная). Часто иннш
необходимость дифференцировать В с
строфулюсом (см. Почесуха) и стрептодержй
(см. Пиодермии). При строфулюсе высыпаим
в виде красных, сильно зудящих папул появля-
области, на ягодицах, температура при этом
нормальная. При импетигинозной стрептодер'
мии содержимое пузырьков сероэно гноинм
корочки имеют соломенно-желтый цвет, общее
состояние ребенка не страдает, температ^
нормальная.
Лечение. Больных лечат обычно дома;
госпитализируют только детей с тяжелыми i ч
осложненными формами В. о. Необходим тщ

нь и гиг уход, направленный на предупре-
предупреждение вторичной инфекции (ежедневные
ванны со слабым раствором перманганата
алия пр глаживание нательного белья). Эле-
енгы сыпи смазывают 1—2% водным р-ром
германганата калия или 1—2% водным или
спиртовым р-ром бриллиантового зеленого.
Обязательно полоскание рта после еды. При
ялики
Прогноз обычно благоприятный. Смертель-
иь исходы наблюдаются только при тяжелых
типичных формах и осложненном течении.
Профилактика. Специфическая профилак-
ш нерафаботана. Больных В. о. изолируют.
При неосложненном течении болезни ребенок
ч ь через 5 дней после появления последнего
цемента сыпи. Детей ясельного возраста (до 3
т), бывших в контакте с больным В. о. и не
болевших ранее, изолируют из коллектива с li-
lira до 21-го дня с момента контакта.
Шмюгр.: Ннсевич Н. И. и Учайкин В. Ф.
Имфекционные болезни у детей, с. 82, М., 1985; Руко-
щлъо по инфекционным болезням у детей, под ред.
С. Д. Носова, с. 230, М., 1980.
Н. И. Нисевич.
ВЕЩЕСТВЕННЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА —
предметы или материальные следы преступле-
преступления, к-рые могут быть источником или сред-
игом устянов тения фактических обстоятельств
лп уголовному или гражданскому делу. В. д.
{иол. происхождения (кровь, волосы, сперма
(люна и другие выделения, единичные клетки,
части тканей и внутренних органов че овека и
животных) являются одним из объектов суд.
изд. экспертизы (см. Экспертиза судебно-
чедщинская).
Врач привлеченный работниками право-
правоохранительных органов в качестве специалиста
е участию в осмотре места происшествия или
група на месте его обнаружения, должен ока-
оказать помощь представителям следствия или цоз-
аковке
ianpaej
лабораторное ис
Наиболее часто В. д. биол. происхождения
обнаруживают на одежде преступника, его
жертвы, на оружии и предметах, к-рыми нано-
наносились повреждения (в т. ч. на транспортных
тах в месте совершения преступления или обна-
обнаружения трупа. Особое внимание при отыска-
отыскании В. д. следует обращать на скрытые места —
отвороты, клапаны одежды, места соединения
деталей мебели, щели в полу, плинтусы и др.
Пятна или наложения, похожие на кровь,
сперму, мочу, необходимо сфотографировать,
после чего тщательно описать, указав характер
предмета-носителя, локализацию пятен или
наложений, их состояние, размеры, форму.
Изъятие и упаковку В. д. необходимо прово-
проводить таким образом, чтобы обеспечить их пол-
полную сохранность и предотвратить внесение
посторонних микрочастиц. Категорически
запрещено очерчивать пятна карандашом,
мелом, чернилами или какими-либо красками.
Если предметом-носителем служат не громоз-
громоздок вещи, напр, предполагаемое орудие
травмы или одежда, их изымают целиком. Если
предмет представляет собой материальную цен-
ценность (мебель, ковры) или не поддается обра-
обработке (металлические части транспортного
средства, механизма), В. д. удаляют с него
путем соскабливания или смывают кусочком
ыарлн, смоченным физиол. раствором или
водой. В тех случаях, когда предмет не пред-
представляет большой материальной ценности и
поддается обработке, из него вырезают подоз-
подозрительный участок, напр. часть обоев, штука-
штукатурки, досок. Пятна, обнаруженные на земле,
следует изымать вместе с небольшим количе-
количеством грунта. При обнаружении крови на снегу,
!го собирают в чистую посуду на марлю. После
гаго, как снег растает, марлю высушивают при
комнатной температуре вдали от со.
лучей и нагревательных приборов. Ана
поступают и с другими влажными объектами.
Вместе с пятнами должны быть изъяты и
направлены для контрольно-сравнительного
исследования образцы предметов-носителей без
этих пятен. Волосы изымают пальцами или
пинцетом, снабженным резиновыми наконе-
наконечниками, с каждого предмета в отдельный
суд.-мед. лабораторию для исследования подле-
подлежат также окурки, расчески, головные уборы,
обнаруженные на месте происшествия как воз-
возможные носители слюны и потожировых выде-
Исслед ование В. д. биол. происхождения
осуществляют в суд.-мед. лабораториях с
использованием морфологических, серологи-
серологических, физико-технических, гистохимических
и других высокочувствительных методов,
позволяющих получать достоверные резуль-
результаты и при исследовании ничтожно малого
количества объекта.
При исследовании пятен и наложений, похо-
похожих на кровь, экспертным путем разрешают
вопрос о ее наличии, а при положительном
результате — о видовой, групповой, половой
принадлежности крови и ряд других специаль-
специальных вопросов. При исследовании волос устанав-
устанавливают, принадлежат ли они человеку или
животному, их региональную, групповую и
половую принадлежность, сходство с образца-
образцами, изъятыми у определенного лица и др.
Исследование пятен спермы направлено на
установление ее групповой принадлежности;
пятен пота, слюны, мочи — их видовой и груп-
групповой принадлежности. При исследовании изо-
тированных клеток и микротаегяц органов и
тканей устанавливают наличие клеток живот-
животного происхождения, их органотканевую, видо-
видовую, групповую и половую принадлежность.
Виблиогр.: Лабораторные и специальные методы иссле-
исследования в судебной медицине, под ред. В. И. Пашковой
и В. В. Томилина, М, 1975; Туманов А. К. Основы
тельств М 1975, библиогр.
А. П. Загрядская.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ — количественное или качественное
изменение эффектов, вызываемых лекарствен-
лекарственными средствами при одновременном или
последовательном применении двух и более
препаратов.
Различают фармакологическое и фармацев-
фармацевтическое взаимодействие лекарственных
средств. Под фармакологическим подразуме-
подразумевают В. л. с, развивающееся после введения
препаратов в организм, а под фармацевтичес-
фармацевтическим — В. л. с, которое может произойти до
введения препаратов в организм, напр., в про-
Фармакологическое В. л. с. может быть
обусловлено изменениями фармакокинетики и
фармакодинвмики лекарственных препаратов
менении. Кроме того, к фармакологическому
В. л. с. относят те случаи изменения эффектов,
вызываемых лекарственными препаратами,
к-рые обусловлены их химическим или физико-
химическим взаимодействием в средах организ-
организтики лекарственных средств (их всасывания,
транспорта, биотрансформации или выведения
из организма), в результате чего происходят
количественные изменения активных фракций
препаратов в чувствительных к ним тканях и
органах. Всасывание многих лекарственных
препаратов (снотворных, анальгетиков, сердеч-
сердечных гликозидов и др.) нарушается при их одно-
одновременном приеме внутрь с адсорбирующими
средствами (активированным углем и др.),
к-рые связывают (адсорбируют) указанные
препараты. По той же причине антиатероскле-
ротический препарат холестирамин, явля-
являющийся ионообменной смолой, уменьшает вса-
всасывание тироксина, тетрациклинов, тримето-
прима, цефалексина и других препаратов. Пре-
Препараты кальция, магния, железа и алюминия в
просвете жел.-киш. тракта инактивируют анти-
антибиотики группы тетрациклина, образуя с ними
комплексные (хелатные) соединения. Всасыва-
Всасыванию большинства препаратов из жел.-киш.
тракта препятствуют также обволакивающие
средства и вазелиновое масло.
Одной из причин нарушения всасывания сла-
слабокислых или слабощелочных препаратов
могут быть изменения рН содержимого
желудка и кишечника, вызываемые отдель-
отдельными группами лекарственных средств. Так,
антацидные средства, повышая рН желудоч-
желудочного содержимого, замедляют всасывание сла-
слабокислых соединений (антикоагулянтов непря-
непрямого действия, салицилатов, бутадиона,
нек-рых сульфаниламидов и барбитуратов), а
блокатор гистаминовых Н2-рецепторов цимети-
дин, повышающий рН желудочного содержи-
содержимого за счет угнетения секреции хлористо-водо-
родной кислоты желудка, нарушает всасывание
тетрациклина, ампициллина, триметоприма,
сульфаметоксазола.
Скорость и степень всасывания лекарствен-
лекарственных препаратов во многом зависят от моторики
жел.-киш. тракта, в связи с чем фармакокине-
фармакокинетическое взаимодействие обычно наблюдается
при совместном применении нек-рых препара-
препаратов с лекарственными средствами, влияющими
на перистальтику желудка и кишечника. Напр.,
ускорение опорожнения желудка под влиянием
метоклопрамида повышает скорость всасыьа-
ния дигоксина и других хорошо всасывающихся
в кишечнике веществ. Стимуляция перисталь-
перистальтики кишечника антихолинэстеразными, холи-
номиметическими или слабительными сред-
средствами сопровождается уменьшением всасыва-
всасывания большинства лекарственных средств, в пер-
первую очередь медленно всасывающихся из
кишечника (кортикостероидов и др.). Угнете-
Угнетение перистальтики кишечника (напр., под вли-
влиянием м-холиноблокаторов), напротив, может
способствовать улучшению всасывания таких
препаратов. Нарушения всасывания при сов-
совместном применении ряда лекарственных
средств могут возникать в тех случаях, когда
один из используемых препаратов блокирует
активный транспорт. По этой причине дифенин
и эстрогены препятствуют всасыванию фоли-
евой к-ты, а фенобарбитал и другие барби-
барбитураты уменьшают всасывание гризеофуль-
Фармакокинетическое воздействие на этапе
всасывания может происходить не только при
совместном приеме лекарственных препаратов
внутрь, но и при их парентеральном введении.
Так, адреналин добавляют к растворам мест-
местных анестетиков, чтобы уменьшить их вса-
долэкительность анестезии и снизить риск
развития резорбтивного токсического дейст-
На этапе транспорта лекарственных средств
с кровью фармакокинетическое В. л. с. чаще
всего обусловлено конкурентным вытеснением
одного лекарственного препарата другим из
комплексов с транспортными белками плазмы
крови (в основном из комплексов с альбумина-
альбуминами), что приводит, с одной стороны, к повыше-
повышению концентрации свободной (активной) фрак-
фракции вытесняемого препарата и вследствие этого
к усилению его эффектов, а с другой — к уско-
ускорению биотрансформации и выведения веще-
сов.'Такого рода В. л. с. имеет практическое
значение при комбинированном введении пре-
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ
315

паратов, к-рые почти полностью связываются с
транспортными белками, напр, антикоагулян-
антикоагулянтов непрямого действия (синкумара и др.) с
сульфаниламидными препаратами длительного
действия, нестероидными противовоспалитель-
противовоспалительными средствами и др. При этом среди несте-
нестероидных противовоспалительных средств наи-
наиболее полно вытесняют антикоагулянты непря-
непрямого действия из комплексов с альбуминами
плазмы бутадион, ацетилсалициловая и мефе-
намовая к-ты, менее выраженный эффект
отмечается при сочетанием применении анти-
антикоагулянтов непрямого действия с напроксе-
ном, слабый — при их использовании с индоме-
тадином, ибупрофеном, диклофенак-натрием.
Кроме антикоагулянтов непрямого действия и
нестероидных противовоспалительных средств
высокая степень связывания с транспортными
белками характерна для дигитоксина и дигокси-
на, бензотиадиаэепинов, сульфаниламидов,
противодиабетических средств из группы
производных сульфанилмочевины (бутамида,
букарбана и др.). Непременным условием фар-
макокинетического В. л. с. на этапе транспорта
является не только высокое сродство к одному
типу белков плазмы, но и конкуренция за одни
и те же участки связывания этих белков.
Взаимодействие лекарственных средств воз-
возможно в процессе биотрансформации препара-
препаратов, гл. обр. в печени. Нек-рые препараты,
напр, фенобарбитал и в меньшей степени дру-
другие барбитураты, дифенин, карбамазепин, гри-
зеофульвин и др., повышают (индуцируют)
активность микросомальных ферментов пече-
печени. В результате биотрансформация таких пре-
препаратов, происходящая при участии указанных
ферментов, усиливается, что сопровождается
снижением продолжительности и выраженно-
выраженности эффекта этих препаратов. Одновременно
может возрастать биотрансформация и других
лекарственных средств (напр., глюкокортикои-
дов, минералокортикоидов, эстрогенов, сали-
цилатов и др.), к-рые метаболизируются микро-
сомальными ферментами печени, что приводит
к ослаблению эффектов указанных препара-
Разные ферментные системы печени обла-
обладают неодинаковой чувствительностью к инду-
индуцирующему действию лекарственных средств.
Ослабление биотрансформации и соответ-
соответственно усиление фармакол. эффектов ряда
лекарственных средств (антикоагулянтов
непрямого действия, дифенина и др.) может
происходить при их совместном назначении с
препаратами, оказывающими неспецифическое
угнетающее влияние на систему микросомаль-
микросомальных ферментов печени (напр., с левомицети-
ном, метронидазолбм, фуразолидоном и др.), а
также с нек-рыми специфическими ингибито-
ингибиторами ферментов, напр, с ингибиторами моно-
аминоксидазы (ниаламидом и др.), ингибито-
ингибитором ксантиноксидазы аллопуринолом.
На этапе выведения фармакокинетический
тип В. л. с. чаще всего является следствием
бощелоч
цах, т. к.
i реабсорбцни слабокислых
; препарате
i поч»
:ных 1
х препаратов зависит
к ионизации, на что, в свою оче-
очередь, влияет уровень рН среды. При сдвиге рН
мочи в кислую сторону, напр, под влиянием
аммония хлорида или больших доз аскорбино-
аскорбиновой кислоты, ускоряется выведение о мочой
слабощелочных препаратов (хинидина, айма-
лина и др.), в связи с чем их фармакол. действие
ослабляется. Сдвиг рН мочи в щелочную сторо-
сторону, напр, при приеме натрия гидрокарбоната
или диакарба, приводит к противоположным
эффектам — реабсорбция и фармакологичес-
фармакологическое действие слабощелочных препаратов уси-
усиливаются. При повышении щелочности мочи
ВИБРАЦИОННАЯ
БОЛЕЗНЬ
316
увеличивается водорастворимость и ускоряется
выведение тетрациклинов, пенициллинов, суль-
сульфаниламидов.
Ряд лекарственных средств (салицилаты,
индометацин, пенициллины, нек-рые цефало-
спорины, сульфаниламиды, хлорпропамид и
др.) активно секретируется в почечных каналь-
канальцах. При совместном применении такие препа-
препараты могут конкурировать за транспортные
системы и вследствие этого изменять выражен-
выраженность эффектов друг друга. Диуретик фуросе-
мид, подавляя канальцевую секрецию нек-рых
препаратов (пенициллинов, цефалоридина,
салицилатов и др.), повышает их концентрацию
в крови и в связи с этим усиливает действие ука-
указанных препаратов.
Фармакодинамическое В. л. с. основано на
особенностях локализации и механизмов дей-
действия препаратов, а также основных эффектов.
При этом один из препаратов может усиливать
(синергизм) или ослаблять (антагонизм) дей-
действие другого. Синергизм лекарственных
средств выражается либо простым суммирова-
суммированием, либо потенцированием эффектов. Сум-
Суммирование (аддитивный эффект) проявляется
простым сложением эффектов каждого из при-
применяемых в комбинации препаратов, что харак-
характерно, напр., для взаимодействия отдельных
средств для наркоза при их совместном приме-
применении. Под потенцированием подразумевают
такое взаимодействие, когда при введении двух
и более препаратов их общий эффект превы-
превышает сумму эффектов отдельно вводимых пре-
препаратов. Примером такого взаимодействия
может служить потенцирование нейролепти-
нейролептиками действия средств для наркоза, снотворных
и аналгезирующих средств. Синергизм и анта-
антагонизм могут носить прямой {в случае действия
комбинируемых препаратов на один и тот же
субстрат) и косвенный (при разной локализации
действия препаратов) характер. Вариантом
фармакодинамического В. л. с. является синер-
нируемых препаратов усиливаются, а другие
ослабляются. Так, на фоне действия а-адрено-
блокаторов стимулирующее влияние адрена-
адреналина на ct-адренорецепторы уменьшается, а на
Р-адренорецепторы повышается.
К фармакодинамическому типу взаимодей-
взаимодействия относятся случаи, когда одно вещество
вызывает изменение концентрации другого
вещества в местах его действия посредством
изменения проницаемости клеточных мембран.
Так, при совместном применении симпатоли-
тика октадина и трициклических антидепрес-
антидепрессантов (амитриптилина и др.) гипотензивный
эффект октадина ослабляется, т. к. антидепрес-
антидепрессанты данной группы, нарушая механизм обрат-
обратного неиронального захвата в адренергических
синапсах, препятствуют проникновению окта-
октадина в варикозные утолщения симпатических
нервов. Посредством того же механизма, т. е.
за счет угнетения нейронального захвата, три-
циклические антидепрессанты могут усиливать
эффект экзогенного норадреналина. Фармако-
Фармакодинамическое В. л. с. может происходить на
уровне рецепторов при одновременном назна-
ОДН(
я тоге
же типа рецепторов {напр., предупреждение
или ослабление эффектов м-холиномиметиков
м-холинобл ока торами). В нек-рых случаях
лекарственные средства взаимодействуют,
чи. Так, резерпин, уменьшая содержание нора-
норадреналина в адренергических синапсах, ослаб-
ослабляет эффекты симпатомиметика эфедрина,
действие к-рого обусловлено стимуляцией
выделения норадреналина из пресинаптических
окончаний адренергических нервов. Кроме
того, при совместном применении один из пре-
препаратов нарушает взаимодействие со специфи-
специфическими рецепторами медиатора, опосреду-
опосредующего действие другого препарата. По этому
принципу м-холиноблокаторы (напр., атропин)
ослабляют эффекты антихолинэстеразных
средств (прозерина, фасфакола и др.) в отно-
отношении сердца, гладкой мускулатуры внутри
них органов и экзокринных желез, т. к. м-мш!
ноблокаторы препятствуют действию ацете
холина, накапливающегося в результате пня.
эстеразными средствами, на м-холинореш■■
торы указанных органов.
Разновидностью фармакодинамического 3
л. с. является влияние комбинируемых прешр
тов на разные стадии того или иного биохищ
ческого процессав клетке (напр., эффект сул
фаниламидных препаратов, угнетающих oSpt
зование дигидрофолиевой к-ты, усиливает]
триметопримом, к-рыи нарушает перш
последней в тетрагидрофолиевую кислоту, fa-
кируя дигидрофолатредуктазу). Совместно пре-
меняемые препараты могут изменять функр;
органа, действуя на разные структуры одни!
тех же эффекторньгх клеток (напр., влияние)
адреномиметиков и холиноблокируюшр
средств на гладкие мышцы бронхов).
Как фармакодинамическое обозначают Е
л. с. и в тех случаях, когда комбинируемые up
параты, действуя на разные исполнительна
изменяют выраженность фармакол. эффект
друг друга. По такому принципу взаимод&
ствуют сердечные гликозиды и диуретики щ
сердечной недостаточности, гипотензивна
средства с разной локализацией действия щ
гипертонической болезни и т. д.
действие препаратов в средах организма на(ш
дается при их соответствующем (химичиш
или физико-химическом) сродстве друг к друг),
напр. взаимодействие гепарина с протамш
сульфатом, препаратов железа с дефероксаш-
: мот
Kis
В практическом отноше!
желательное и терапевтически целее
В. л. с. рассматривается в тех случаях, коэд
применение нескольких лекарственных средегс
сопровождается усилением их леч. эффекта нлн
уменьшением выраженности побочного и ток-
токсического действия препаратов. На различии
принципах В. л. с. основаны многие метода!
комбинированной фармакотерапии (напр.. см
ременные методы комбинированной общей
анестезии, лечение артериальной гипертшки,
сердечной недостаточности, ишемической
болезни сердца и ряда других заболеваний), а
также методы предупреждения и ослабление
побочных эффектов (напр., применение цент-
центральных холиноблокаторов при экстрашра-
мидных расстройствах, вызываемых нейролеп
тиками, пиродоксина в процессе терапии тубер-
туберкулеза изониазидом и его аналогами, препара-
препаратов калия для коррекции вызываемой салурети-
ками гипокалиемии и т. п.). В основе терапии
отравлений с помощью соответствующих анти-
антидотов и антагонистов также лежат прнщшы
взаимодействия лекарственных веществ и ядов
процессе к-рого происходит ослабление или
потеря леч. эффекта комбинируемых препара-
препаратов либо усиление их побочного и токсического
действия. Такое взаимодействие обозначают
как несовместимость лекарственных средст.
В. К. Муратов, В. В. Чурюшм. ,
ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ — ;
обует
вибрации.
Вибрация представляет t
тельное движение, повторяв:
промежутки времени. Octroi
цин
длительным воздействием
— скорость и ускорение. Вибрации
т на локальную (от ручных инструментов) и о&шую
станков, оборудования, движущихся машин) В
ние локальной и общей вибрации.
Воздействию вибрации подвергаются лесо-
лесорубы, проходчики, бетонщики, трактористы к
представители многих других профессии.
Вибрация вызывает хроническую микрограв-

■ашзацию периферических вегетативных
образований и периваскулярных сплетений с
последующим нарушением кровоснабжения,
микроциркуляции и трофики тканей. В нек-рых
гаучаях под влиянием интенсивной вибрации
гаи взрыва возникает острое поражение —
мбротравма, клинически проявляющаяся нару-
нарушением функций внутреннего уха, сотрясением
мозга и изменениями в других органах и тканях.
Клин, симптоматика. В. б, складывается из
зериферических нейрососудистых расстройств
II трофических нарушений в мышцах и костях
конечностей, плечевого пояса. Заболевание
развивается спустя 3—-15 лет работы в условиях
(кбрации. Основными клиническими синдро-
нами являются периферический ангиодистони-
ческий синдром, синдром акроспазма {синдром
Рейио) и сенсорная (вегетативно-сенсорная)
шлиневропатия конечностей (рук или ног в
зависимости от воздействия локальной или
йщей вибрации). Характерны жалобы на зяб-
зябкость, парестезии конечностей, изменение
цвета кожи пальцев рук при охлаждении (они
5елеют или становятся синюшными), снижение
силы в руках, судороги в кистях, стопах и икро-
йпжных мышцах. Наблюдаются гипотермия,
цианоз и гипергидроз конечностей, трофичес-
ьие и менения кожи (гиперкератоз) и ногтей
(утолщение, деформация или истончение ногте-
ш\ пластинок}, отечность или пастозность
шстеи с тугоподвижностью пальцев рук. При
прогрессировании заболевания частота и дли-
длительность ангиоспазмов увеличиваются. При
кздеиствии общей вибрации отмечается сни-
снижение пульсации артерий на тыле стоп и голе-
т Характерным симптомом является повы-
повышение порога вибрационной,болевой,темпера-
гурной, реже тактильной чувствительности.
Нарушение чувствительности имеет полиневри-
ттеский характер. По мере прогрессирования
заболевания выявляются сегментарная гипадге-
т а дистрофические нарушения опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата. Наряду с болями, в мышцах
конечностей и плечевого пояса определяются
уплотнения, тяжистость, очаговая крепитация.
Яри длительном A5 лет и более) воздействии
общей вибрации (чаще всего у трактористов,
бульдозеристов и экскаваторщиков) нередко
«шикают дистрофические изменения в позво-
позвоночнике (остеохондроз, деформирующий
ктеоартроз пояснично -крестцового, реже
шейно-грудного отдела) с вторичным корешко-
корешковым синдромом
Периферические нервно-сосудистые и тро-
трофические нарушения нередко сочетаются с
функциональными изменениями ц. н. с, кото-
которые проявляются в виде церебрального ангио-
дастонического или неврастенического синдро*
иа. Эти нарушения наиболее выражены при В.
6., обусловленной воздействием общей вибра-
вибрации. При этом больные жалуются на утомля-
утомляемость, головокружение, головные боли,
непереносимость поездок в транспорте.
Условно выделяют три степени вибрацион-
вибрационной болезни: I степень — начальные проявле-
проявления; II степень — умеренно выраженные прояв-
проявления; III степень — выраженные проявления.
Вибрационная болезнь I степени протекает
ишеимптомно. Больные жалуются на нерез-
в : боли, зябкость, парестезии кистей. Отмеча-
тся легкие расстройства чувствительности в
гацевых фалангах (гипер- или гипалгезия),
нерезкое снижение вибрационной чувствитель-
сп амедлешое восстановление темкера-
прь кожи пальцев рук после охлаждения,
rayci
;пазм:
ваблюдаются редко. При вибрационной
зезни II степени интенсивность и частота
прояв ний заболевания нарастают. Более
ьраженными становятся расстройства чув-
твительности особенно вибрационной. Вибра-
ивонная болезнь III степени встречается редко,
отличается резкими вазомоторными и трофи-
трофическими нарушениями. Периферические ангио-
ошмы становятся частыми. Нарастает интен-
интенсивность расстройств чувствительности, паре-
парестезии и болевых ощущений. Резко снижена
вибрационная чувствительность, гияеетезия
имеет сегментарный характер. Выражены сим-
Диагноз уст нав ив ют на основ нии анам
неза, сан.-гиг. характеристики условий труда
совокупности клин, проявлений, а т кже пока
зателей микроциркуляции, холодовой пробы
определения порога вибрационной и болевой
чувствительности, кожной термометрии и др.
При капилляров njH ногтевого чожч нюто
дается спастикоатония капилляров, реже их
атония или спазм. На рентгенограммах выявля
ются разрастания бугристостей ногтевых
фаланг, утолщения дияфизов и компактного
вещества трубчатых костей, утолщения трабе-
кул губчатого вещества, метаэпифизов фаланг,
ПЯСТ1
гей.
Дифференциальный диагноз проводят с
болезнью Рейно и другими ангиотрофоневроза-
мл, сирингомиелией, полиневропатиями (алко-
(алкогольными, диабетическими и др.), вертеброген-
ной патологией нервной системы.
Лечение включает лекарственную, рефлек-
рефлекторную терапию и физиотерапию. Показаны
ганглиоблокаторы, сосудорасширяющие сред-
средства, препараты, улучшающие трофику и
микроциркуляцию (ангиопротекторы, АТФ,
фосфаден, компламин, трентал, витамины
группы В). Эффективны камерные гальвани-
гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти,
электрофорез новокаина, гепарина на кисти,
диатермия, УВЧ и УФ-облучение на область
шейных симпатических узлов, диадинамические
токи, ультразвук с гидрокортизоном, массаж,
ЛФК, иглоукалывание и лазерная терапия. Бла-
Благоприятный эффект оказывают минеральные
воды (радоновые, углекислосероводородные,
бромйодные ванны) и грязевые аппликации.
Рациональное трудоустройство и лечение в
большинстве случаев приводят к обратному
развитию ведущих клинических проявлений В.
б., а иногда к полному выздоровлению.
Профессиональная трудоспособность боль-
больных при вибрационной болезни I степени
обычно сохранена. Для предупреждения про-
1 грессирования процесса проводят профилакти-
профилактическое лечение 1 раз в год с временным перево-
переводом {на 1—2 мес.) на работу, не связанную с
воздействием вибрации, охлаждением и перена-
перенапряжением рук. В период очередного отпуска
рекомендуется сан.-кур. лечение (Пятигорск,
Евпатория, Нальчик и др.). При вибрационной
болезни II и III степени больных следует пере-
переводить на работу, не связанную с воздействием
вибрации, охлаждением и перенапряжением
рук; необходимо проведение повторных курсов
лечения. Больные вибрационной болезнью II
степени остаются трудоспособными, что позво-
позволяет их рационально трудоустраивать. Лиц
молодого и среднего возраста (моложе 45 лет),
не имеющих дополнительной квалификации,
рекомендуется направлять на переобучение.
При вибрационной болезни Ш степени профес-
профессиональная и общая трудоспособность больных
стойко снижена.
Профилактика В. б. заключается в примене-
применении вибробезопасных инструментов, виброгася-
щих рукавиц, специальной обуви, соблюдении
оптимальных режимов труда; рекомендуются
самомассаж и обогрев рук (суховоздушные теп-
тепловые ванны), курсы профилактического лече-
лечения A—2 раза в год). Важной мерой мед. про-
профилактики является проведение предвари-
предварительных (при поступлении на работу) и пе-
периодических A раз в 12 мес.) медосмотров
работающих.
Библиогр.: Андреева-Галанина Е. Ц.,
Дрогичина Э. А. и Артамонова В. Г.
Вибрационная болезнь, Л., 1961, библиогр.; Левин
А. И. и Артамонова В. Г. Лечение профессио-
профессиональных заболеваний, с. 135, М., 1984; Руководство по
гигиене труда, под ред. Н. Ф. Измерова, т. 1, с. 183, М.,
1987; Руководство по профессиональным заболеваниям,
под ред. Н. Ф. Измерова, т. 2, с. 133, М., 1983.
А. М. Монаенкова.
ВИБРОТЕРАПИЯ (лат. vibrare качать, коле-
бать+греч. therapeia лечение) — применение с
лечебной целью механических колебаний низ-
низкой частоты; метод физиотерапии. В основе
1еч. действия вибраций низкой частоты
(обычно в диапазоне от 10 до 250 Гц) лежит
рефлекторный акт, обусловленный раздраже-
раздражением механо- и барорецепторов кожи и глубо-
глубоких тканей. Возникающий в результате попере-
попеременного сжатия и растяжения тканей поток
нераньк импульсов через ненрозядокркнные
механи мы вызывает ряд реакций организма,
к-рые и используются с леч. целью — для улуч-
улучшения функционального состояния ц. н. с,
местного кровообращения, обменных и репара-
тивных процессов, повышения тонуса симпа-
тико-адреналовой системы, получении болеуто-
болеутоляющего эффекта и т. д. Выраженность реак-
реакций организма на воздействие вибрации и их
характер зависят от локализации, площади,
интенсивности воздействия, исходного функ-
функционального состояния организма и других
условий. При частоте колебаний 50 Гц и менее
происходит расширение сосудов, урежение
пульса, снижение АД; при частоте 100 Гц отме-
отмечаются сужение сосудов, учащение пульса,
повышение АД. В. применяют как самосто-
самостоятельную леч. процедуру и как один из видов
Показания к В.: заболевания периферичес-
периферической нервной системы (в т. ч. радикулиты), оста-
остаточные явления после травм мышечно-связоч-
мышечно-связочного аппарата, бронхиальная астма, заболева-
заболевания сустааов, хронические гастриты, дискине-
зии желчных путей, хронические холециститы,
воспалительные заболевания женских половых
Противопоказания: злокачественные ново-
новообразования, повышенная температура тела,
активный туберкулез, недостаточность крово-
кровообращения II—III стадии, частые приступы сте-
стенокардии.
Для местной В, используют аппараты
«ВМП-1», «Бодрость», «ЭМА-2М» и Др., гене-
генерирующие колебания с частотой до 50 Гц, тер-
термовибромассажер «Чародей» (частота от 10 до
100 Гц), а также аппараты «Волна-1» (частота
50 и 100 Гц) и «Волна-2» (частота от 10 до 200
Гц), разработанные Томским НИИ курортоло-
курортологии МЗ РСФСР для проведения В. в ваннах.
Аппараты для общей В. (в виде кушеток, сто-
столов, велосипеда, стульев и др.) почти не приме-
применяются. Вибрация от аппарата к телу пациента
передается через насадки (вибраторы), к-рые
имеют различные размеры, форму (плоские,
вогнутые, шарообразные и др.) и изготавлива-
изготавливаются из различных материалов (металла, пласт-
пластмасс, резины). При применении В. в ваннах (об-
(общих или камерных, с пресной или минеральной
водой) вибратор передает колебания через воду
(без непосредственного контакта с телом пацн-
ента). В нек-рых случаях между вибратором и
телом помещают тонкостенный резиновый бал-
баллон, наполненный водой.
Продолжительность процедур В. при так
наз. стабильной методике (воздействие на огра-
ограниченный участок тела) составляет 8—15 мин.
Для воздействия на большие поверхности тела
используют так наз, лабильную методику, при
к-рой вибратор медленно перемещают по пред-
предварительно припудренной тальком поверхности
тела, задерживая его в болевых точках на 5—
7 с. Первые процедуры длятся 8-—10 мин, затем
их продолжительность доводят до 15 мин. Учи-
Учитывая значительные индивидуальные различия
в порогах чувствительности и в исходном состо-
состоянии больных, при проведении В. необходимо
ориентироваться на ощущения больного, не
допуская появления ощущений сильной или
болезненной вибрации. Процедуры проводят
ВИБРОТЕРАПИЯ
317

сначала через день, затем ежедневно с переры-
перерывами в один день между 2—3 процедурами;
всего на курс лечения — 10—15 процедур.
Библиогр.: Креймер А. Я. Вибрация как лечебный
фактор, Томск, 1972, библиогр.; Радионченко
А. А. и Креймер А. Я. Вибротерапия в акушер-
акушерстве и гинекологии, Томск, 1986, библиогр.
В. Г. Ясвогородский.
ВЙЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА (thymus; син.: зобная
железа, тимус) — железа внутренней секреции,
прав!
верхщ
переднего средостения (иногда — в других отде-
отделах средостения, корке легкого, шее); регули-
регулирует формирование и функционирование
системы иммунитета. Удаление В. ж. у новоро-
роста и развития организма, нарушению систем
иммунитета и к гибели.
величине; иногда железа имеет промежуточ-
промежуточную долю. Паренхима железы обладает дольча-
дольчатым строением, от ее соединительнотканной
капсулы отходят перегородки (септы), к-рые
Каждая долька В. ж. состоит из коркового и
мозгового вещества. Корковое вещество напо-
напоминает сеть из звездчатых эпителиальных кле-
клеток, в ячейках к-рой находятся кортикальные
зрелости. В мозговом веществе В. ж. присут-
присутствуют тимоциты, располагающиеся менее
плотно, чем в корковом веществе, и специфи-
специфические для мозгового вещества тельца Гассаля,
представляющие собой скопление измененных
Кровоснабжение В. ж. обеспечивают много-
многочисленные артерии, берущие начало от вну-
внутренней грудной артерии (a. thoracica interna) и
нижней щитовидной артерии (a. thyroidea infe-
inferior). Вены В. ж. впадают в плечеголовные
вены и внутреннюю грудную вену. Иннервация
В. ж. осуществляется веточками блуждающего
и симпатического нервов.
Вилочковая железа закладывается на вто-
втором месяце внутриутробного развития. Масса
В. ж, претерпевает возрастные изменения; у
новорожденных железа весит от 7,7 до 34 г,
в возрасте от 1-го года жизни до 3-х лет, с 3-х до
20 лет масса железы остается постоянной, у лиц
зрелого и старческого возраста В. ж. весит в
среднем ок. 15 г, однако и у людей старческого
возраста она сохраняет паренхиматозную
Главной функцией В. ж. является регуляция
дифференцировки лимфоцитов. В ней происхо-
происходит трансформация стволовых кроветворных
клеток в Т-лимфоциты (см. Иммунитет).
Вырабатываемые железой гуморальные фак-
факторы влияют на дифференцировку и активацию
Т-лимфоцитов, способствующих повышению
интенсивности синтеза антител. Из экстрак-
экстрактов ткани В. ж. получены биологически актив-
активные препараты, к-рые стимулируют реакции
клеточного иммунитета, усиливают образова-
образование антител, вызывают увеличение количества
Т-лимфоцитов в крови, однако эти препараты
способствуют также отторжению аллотранс-
Наиболее информативными методами
исследования В. ж. являются рентгенологиче-
рентгенологический, иммунологический и цитологический.
Пороки развития (аплазия и гипо-
гипоплазия В. ж.) сопровождаются явлениями пер-
первичного иммунодефицита с признаками резкого
угнетения системы иммунитета, рецидивиру-
рецидивирующими воспалительными заболеваниями дыха-
дыхательных путей и кишечника, к-рые нередко
являются непосредственной причиной гибели
таких больных. Поэтому у детей, особенно у
ВИЛОЧКОВАЯ
ЖЕЛЕЗА
318
пастозностью,
ей лимфоиднои
i серде1
Обрати
детей раннего возраста, страдающих рецидиви-
рецидивирующими воспалительными заболеваниями
дыхательных путей и кишечника, должно быть
тщательно проверено функциональное состо-
состояние В. ж. Нередко первичный иммунодефицит
с преимущественным выпадением функций кле-
клеточного иммунитета или с комбинированными
дефектами гуморального и клеточного иммуни-
иммунитета (синдромы атаксии—телеангиэктазии,
Вискотта—Олдрича) не сопровождается ви-
визуальными изменениями со стороны В. ж., т. е.
аплазии или гипоплазии не отмечают. В этих
случаях происходит резкое уменьшение количе-
количества Т-лимфоцитов и (или) антител в крови и
снижение их функциональной активности, что
проявляется рецидивирующими вирусными,
бактериальными инфекциями, микозами.
Лечение первичного иммунодефицита за-
заключается в трансплантации В. ж, отдельно
или с костным мозгом, введении так наз. фак-
фактора переноса, выделенного из лимфоцитов
сенсибилизированных доноров и способного
передавать клеточный иммунитет. Проводится
симптоматическая терапия сопутствующих
заболеваний.
Гиперплазия В. ж. выражается уве-
увеличением числа клеток в корковом и мозговом
веществе или нарушением строения железы и
возникновением в ней дополнительных образо-
образований. Гиперплазию В. ж. следует отличать от
врожденной тимомегалии при так наз. тимико-
лимфатическом состоянии (status thymicolym
phaticus), проявляющемся ч]
тием подкожной клетчатк
бледностью кожи, гиперш d
ткани (небных миндалин
узлов, селезенки), гипоплаз»
диетой системы и надпоче'
развитие В. ж. при этом состоянии выражено
слабо и происходит позднее обычного. Лиц; со
status thymicorymphaticus отличаются оиол
неустойчивостью, в результате к-рой при во
действии так наз. разрешающих факторов
(напр., вакцинации, наркоза, физического или
эмоционального напряжения) может наступить
внезапная смерть. В группу заболеваний,
связанных с дисплазией В. ж., входит и миас-
миастения.
Лечение состояний, вызванных дисфунк-
дисфункцией В. ж., в основном заключается в удалении
В. ж. (тимэктомии), терапии препаратами кор-
тикостероидов, диетотерапии. Гиперплазия В.
ж., не имеющая клин, проявлений, не требует
активного врачебного вмешательства. В таких
случаях необходимо лишь динамическое наблю-
наблюдение больных.
Опухоли В. ж. — тимомы — наиболее
часто встречаются у лиц зрелого и пожилого
возраста. Большинство тимом является лимфо-
эпителиомами. Различают опухоли с равным
количеством лимфоидных и эпителиальных
клеток и преимущественно эпителиальные
либо лимфоидные или веретенообразно-кле-
веретенообразно-клеточные опухоли. Обычно тимомы исходят из
средней части долек В. ж., часто они спаяны с
[теврой, перикардом, левой плечеголовной
(безымянной) и верхней полой венами. При дис-
дистопии В. ж. или участка ее ткани тимомы могут
локализоваться в других отделах средостения,
корне легкого, на шее. Размеры опухоли варь-
варьируют, ко преобладают небольшие. Так наз.
липотимомы (тимолипомы) состоят из элемен-
элементов В. ж. и жировой ткани долек железы.
Тимомы имеют капсулу, увеличиваясь в раз-
размерах, они, как правило, не метастазируют. В
клетках тимом мало фигур митоза, нет атипиз-
ма, что позволяет рассматривать эти опухоли
как преимущественно доброкачественные.
Полагают, что метастазирующие клетки тимом
подвергаются разрушению антитимическими
антителами, к-рые обычно обнаруживаются в
крови больных тимомами. Редко наблюдающи-
наблюдающиеся злокачественные тимомы состоят из мало-
дифференцированных элементов, метастази-
метастазируют в регионарные лимф, узлы и отдаленные
органы.
Клин, картина тимом весьма разнообразие
Почти в половине случаев течение бессишш
но; обычно опухоль случайно выявляете*«
время профилактического рентгенол. обеда
ления органов переднего средостения. При
чительном сдавлении появляются чувство ш
нения за грудиной, неприятные ощущеШ'
боль, одышка, набухание шейных вен, одга
ватость и цианоз лица (см. Медиастштмх-
синдром). У детей особенно выражены pa.ir
раторные нарушения вследствие сдавлен
относительно узкой, податливой трахеи. Ы
симптомно развивающиеся опухоли В. ж. i
моменту обнаружения могут достигать болыии
размеров.
Тимомы могут сочетаться с миастше
реже с агаммаглобулинемией, арегенераторш
анемией, синдромом Иценко—Кушинга. Врц
случаев после удаления бессимптомной там»
Диагноз тимомы устанавливают а спецнаж
зированном диспансере или клинике на осиск-
нии клин, картины и данных рентгенол. uccs
дования. Однако нередко постановка диагноз
возможна только по результатам гистол. ю&
дования. Дифференциальный диагноз провор
с заболеваниями щитовидной железы (налр„<
загрудинным зобом), тератомой, злохачеяш-
ными опухолями лимф, узлов и клетчаткиqx-
достения, а также опухолями грудины. В сом» ■
с цел!
э у то 41
выбора метода лечения проводят пункциоюгга
или открытую (медиастиноскопия, парастер-
н льная медиастинотомия) биопсию с гюш.
исследованием полученного материала.
ечение опухолей В. ж. преимуществ™
оперативное. Больные с миастенией и другими
сопутствующими синдромами нуждаются в тща-
тщательной предоперационной подготовке под ш&
людением хирурга и невропатолога. В предо*
рационном периоде для уменьшения нарушения
функции скелетной мускулатуры, устранения
нарушений глотания, дыхания, жевания прово-
проводят медикаментозное лечение. С этой же целые
рекомендуют проводить предоперациомр
лучевую терапию опухоли, полагая, что ш№{* ■
ция, выполненная на фоне улучшения мышеч- '
ного статуса, сопровождается меньшим рисш I
и дает 1учшие результаты. До основной опера-
операции прибегают к гломэктомии и денервации
каротидного синуса, а также к терапии мае»
ными дозами стероидных гормонов, назначу- .
мых в течение длительного времени. Пред» ,
чтение отдается тем видам обезболивания, при
к-рых можно рассчитывать на быстрый выщ
больного из наркоза без угнетения дыхания, в ,
частности комбинированной электроатсть \
зим, иногда необходима продолживши -
искусственная вентиляция легких. При наличии i
миастении все больные после операции подле-
подлежат дальнейшему лечению при участии невро-
невропатолога. При злокачественных опухолях В.
ж., обладающих высокой радиочувствительно-
радиочувствительностью, проводят самостоятельную или последа-
рационную лучевую терапию. Прогноз после
радикального удаления опухоли В. ж. относи-
относительно благоприятный.
Библиогр.: Г о в а л л о В. И. Иммунология репродуь-
пер. сболг.,М., 1984.
И. И. Дедов, С. С. Ефуи;
М. И. Кузин, А. И. Пирогов (онМ
ВЙЛЬМСА ОПУХОЛЬ (М. Wilms, нем чир?
1867—1918) — злокачественная опухоль почки
у детей — см. Нефробластома. ,
ВИЛЬСОН А— КОНОВ АЛОВА БОЛЕЗНЬ {%. к.
К. Wilson, англ. невролог, 1877—1917 Н В
Коновалов, советский невропатолог, 1900- .
1966) — см. Гепатоцеребрадьная дистрофия
ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ (лат. virilis муж ин
пение в организме женщины мужских ал,р
гензависимых черт. Вирилизация, или мааш
низация, у женщин происходит в результате
избыточной продукции мужских половых гор-

Рис. Больная с андростеромой; о
а лице по мужскому типу (гирсутизм).
ионов андрогенов (см. Половые гормоны) —
гаиерандрогении — надпочечниками или яични-
яичниками, а также в результате нарушения метабо-
газма стероидных гормонов в тканях. Гипер-
шдрогения может быть функциональной или
иметь опухолевый генез. Функциональная над-
ночечниковая гиперандрогения отмечается при
«рожденной дисфункции коры надпочечников
ии ее гиперфункции при болезни Иценко—
Кушинга. Функциональная овариальная гипер-
адрогения развивается при синдроме полики-
позных яичников (см. Поликистозные яични-
яичники), особенно при одном из его вариантов —
стромальном текоматозе ничников.
Наиболее выраженный В. с. наблюдается
при вирилизирующих (андрогенпродуциру-
ющих) опухолях надпочечников (андростеро-
ш) и при андрогенпродуцирующих опухолях
ш). Симптомы В. с. могут наблюдаться,
напр., при гипоталамическом синдроме с нару-
нарушением жирового обмена, акромегалии, вро-
врожденной дисфункции коры надпочечников.
Клиническая картина В. с, как правило,
очень характерна и складывается из ряда так
т. андрогензависимых симптомов: гирсутизма
(рис.), алопеции (облысения по мужско-
мужскому типу), изменения тембра голоса и телосло-
телосложения и др. Гирсутизмом называется рост во-
ж по мужскому типу на лице и теле, от
к-рого следует отличать гипертрихоз (сип.:
шосатость, гголитрихкя), т. е. общее избы-
избыточное оволосение. У больных часто отмечают
угревую сыпь. Голос у женщины с развива-
развивающимся В. с. становится низким, напомина-
напоминающий мужской. Менструальная функция нару-
нарушается (от опсоменореи до аменореи). Изменя-
Изменяется телосложение, отмечается так наз. дефе-
иинизация: за счет перераспределения жировой
тши бедра становятся узкими, плечевой пояс
-широким. Молочные железы уменьшаются,
лроисходит вирилизация клитора — он увеличи-
увеличивается в размерах, его головка становится кру-
круглой, пенисообразной. При функциональной
[ипфандрогении становление клин, признаков
В. с, происходит медленно и, как правило, всех
;имптомов, слагающих этот синдром, не отме-
отмечают, При В. с, причиной к-рого является анд-
ргенпродуцирующая опухоль, все андрогенза-
гамые симптомы появляются и прогресси-
прогрессируют быстро.
При развитии В. с. в детском возрасте кост-
костный возраст больных опережает паспортный,
ш клинически может выражаться сначала
морением роста, а затем преждевременным
икрытием зон роста и низкорослостью.
Диагноз устанавливают в специализирован-
специализированной клинике на основании определения степени
гиперандрогении, ее источника (надпочечники,
яичники) и характера (функциональная или
опухолевая гиперандрогения). С этой целью
определяют исходный уровень экскреции 17-
кетостероидов A7-КС) и их фракций с мочой.
Более информативным является определение
радиоиммунологическим методом концентра-
концентрации тестостерона, андростендиона, дегидро-
эпиандростерона и его сульфатированного
производного в крови. Повышение концентра-
концентрации последнего характерно для вирильного
синдрома надпочечникового генеза, а повыше-
повышение концентрации тестостерона и особенно анд-
андростендиона — для вирильного синдрома ова-
риального генеза. Определение концентрации
этих гормонов в крови в условиях функциональ-
функциональных фармакологических проб, напр. пробы с
подавлением функции коры надпочечников
дексаметазоном и стимуляцией на этом фоне
функции яичников хорионическим гонадотро-
пином, позволяет точнее дифференцировать
центрации тестостерона, андростендиона и
дегидроэпиандростерона по сравнению с исход-
исходным уровнем под влиянием дексаметазона и
отсутствие ее повышения после введения
хорионического гонадотропина свидетель-
свидетельствует о надпочечниковом генезе гиперандроге-
гиперандрогении. При этом обычно повышена и экскреция с
мочой 17-КС. Напротив, не выраженное сниже-
снижение концентрации тестостерона и андростен-
андростендиона под действием дексаметазона и резкое ее
повышение после стимуляции хорионическим
гонадотропином свидетельствует об овариаль-
ном генезе гиперандрогении. При опухолевом
генезе исходные уровни гормонов значительно
повышены и почти не изменяются под вли-
влиянием дексаметазона и хорионического гонадо-
гонадотропина.
Топическую диагностику источника, вызы-
вызывающего развитие В. с, осуществляют при
рентгенографии области надпочечников в усло-
условиях пневморетроперитонеума. Широкое рас-
распространение получил ультразвуковой метод
Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и
гинекологии). Применяются компьютерная
томография и ЯМР-томография (см. Томогра-
Томография), а также лапароскопия, к-рая позволяет
не только оценить типичный внешний вид скле-
розированных яичников, но и получить биоп-
сийный материал для гистол. исследования. Не
графии (см. Пельвиграфия).
Лечение осуществляют в специализирован-
андрогении. В случае В. с. опухолевого генеза
лечение оперативное (удаление опухоли), при
функциональных формах гиперандрогении при-
применяют как консервативное, так и оперативное
лечение. При синдроме поликистозных яични-
яичников для подавления гиперандрогении исполь-
используют синтетические эстроген-гестагенные пре-
препараты типа бисекурина, антиандрогены (анд*
рокур, диане). Антиандрогенными свойствами
обладают большие дозы верошпирона. Эффек-
Эффективна стимулирующая овуляцию терапия кло-
мифен-цитратом. При отсутствии эффекта от
консервативной терапии лечение оперативное
(клиновидная резекция яичников или диатермо-
коагуляция кистозноизмененных яичников во
время лапароскопии). Есть сообщения об
эффективности термокаутеризации мозгового
слоя яичников при лапароскопии.
Прогноз при функциональных формах В. с.
в целом благоприятный. В результате лечения у
большинства больных восстанавливается мен-
менструальная функция и способность к деторо-
деторождению. Наиболее трудным является устране-
устранение гирсутизма. При В. с. опухолевого генеза
прогноз также, как правило, благоприятен.
Вирилизкрующяе опухоли клинически проте-
протекают доброкачественно, и их удаление приво-
приводит к практическому выздоровлению.
Виблиогр.: Бабичев В. Н. Нейрогормональная
регуляция овариального цикла, М., 1984; Бунд ер
П. А. Эндокринология пола, М., 1980; Голубева
И. В. Гермафродитизм, М., 1980; Основы клинической
андрологии, под ред. Н. Т. Старковой, М., 1973.
<А. А. Пищулнн.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ подразделяют на ант-
ропонозные, присущие только человеку (напр.,
полиомиелит), и зоонозные, являющиеся
болезнями животных, к к-рым восприимчив
также человек (напр., бешенство). Выделяют
природно-очаговые В. и., наблюдающиеся
только в их природных очагах, существование
к-рых обусловлено поддержанием вируса в при-
большинства этих болезней передаются чело-
человеку и животным кровососущими насекомы-
насекомыми — клещами, комарами, москитами (см.
Арбовирусные болезни). По механизму пере-
передачи возбудителя (передача вируса членистоно-
членистоногими) эти В. и. относят также к трансмиссив-
Инфицируя человека, вирусы могут пора-
поражать различные органы и системы, и по этому
признаку их удобно раздел
(напр., ротавирусы), респираторны
вирус гриппа), поражающие
вирусы энцефалитов), внутренние органы
(напр., вирусы гепатитов), кожу и слизистые
оболочки (напр., вирус ветряной оспы), сосу-
сосудистую систему (напр., вирусы геморрагичес-
геморрагических лихорадок), иммунную систему (напр.,
вирус иммунного дефицита человека, вызыва
ющий ВИЧ-инфекцию). Это pa3fleJ ение не
носит строгого характера, т. к. при заражении
человека большинство вирусов оказывает дей-
действие на многие органы и системы
Наиболее часто В. и. протекают в форме
острого заболевания с соответствующей сим-
симптоматикой и освобождением организма or
вируса в процессе выздоровления. Термином
«инаппарантная вирусная инфекция» обозна-
обозначают острую В. и. без регистрируемых клини-
клинических признаков. Длительное существование
вируса в организме (органе, клетке) полу-
получило название персистентной вирусной инфек-
инфекции.
В зависимости от характера инф. процесса,
проявления симптомов и выделения вируса в
окружающую среду рассматривают хроничес-
ВИРУСНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
319
ть на кишечные
раторные (напр.,
Ц. н. с. (напр.,

В. и. проявляется в форме рецидивов заболева-
заболевания, развития тяжелых поражений ц. н. с, вну-
внутренних органов, подавления иммунных функ-
функций организма. Длительную бессимптомную
В. и., не сопровождающуюся выделением
вируса инфицированным организмом, обозна-
обозначают термином «латентная вирусная инфек-
инфекция». Медленные В. и. характеризуются дли-
длительным (иногда многолетним) инкубационным
периодом и медленным развитием основных
симптомов болезни (куру, болезнь Крейтц-
феледта—Якоба и др.).
Способность вирусов вызывать персистент-
ную В. и. играет значительную роль в эпиде-
эпидемиологии вирусных болезней. Так, пожизнен-
пожизненное инфицирование арбовирусами кровососу-
кровососущих членистоногих, не ведущее к значитель-
также трансовариальная и трансфазовая пере-
передача вируса обусловливают существование при-
природных очагов В. и. Персистентная В. и. грызу-
грызунов, вызванная аренавирусами и вирусом гемор-
почечным синдромом,
свидетельствует о неда*
ibipaf
. Позже
шровождающа*
по рол
Широ!
i вируса
грызуне
гай, опреде/
инфицировг
;пространенность вирусов соз-
создает возможность инфицирования организма
одновременно двумя или несколькими вирусами
(с развитием смешанной инфекции). Результа-
Результатом смешанной В. и. может быть отсутствие
взаимовлияния вирусов, интерференция (подав-
(подавление размножения одного или обоих вирусов),
комплементация (усиливающее воздействие
одного из вирусов на размножение другого) или
экзальтация (подавление одним вирусом дей-
защитных механизмов клетки на другой
зирус). Кли!
ЮЙ ]
может быть утяжеление симптомов, обуслов-
обусловленных доминирующей В. и., или развитие сим-
симптомов при В. и., обычно протекающей в инап-
парантной форме.
Форма, в к-рой протекают В. и., может
быть очаговой или генерализованной. При оча-
очаговой форме вирусы попадают непосредственно
в восприимчивые клетки, размножаются в них и
проявляют патол. действие. Этой форме свой-
свойственны короткий инкубационный период,
отсутствие вирусемии, менее длительный и
напряженный иостинфекционный иммунитет.
В очаговой форме протекают многие респира-
респираторные В. и. При генерализованной форме
после краткого периода размножения в первич-
первичном очаге вирусы переходят в кровь (период
вирусемии или генерализации инфекции),
юпада*
, где
овивается основной патол. процесс. Эта
:ризуется более длительным
:убационным периодом, стойким продолжи-
[мунитетом и типична для болыпин-
фор!
inpyces
:. Она iv
звеном патогенеза
менной (свободный перенос вируса плазмой)
или клеточной (вирус фиксируется на эритро-
эритроцитах или лейкоцитах). Лейкоциты могут слу-
служить местом размножения вирусов и подвер-
подвергаться их повреждающему действию. Ряд виру-
вирусов (бешенства, герпеса и др.) обладает способ-
способностью распространяться в организме нейро-
генным путем вдоль периферических нервов;
Иммунитет при В. и. складывается из гумо-
гуморального и клеточного. К факторам гумораль-
ноглобулины классов G, М и А. Антите а
класса IgM образуются в первые дни В. и ,
затем их продукция прекращается. Обнаруже-
Обнаружение этих антител при лабораторной диагно-
ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
320
продуцируемых антител класса IgG и антител
класса IgA (секреторных), к-рые обеспечивают
местный иммунитет слизистьи оболочек.
Клеточные факторы иммунитета — Т-лим-
фоциты и макрофаги — регулируют продукцию
антител, разрушают клетки, продуцирующие
вирусы, и участвуют в удалении из организма
чужеродных антигенов. Своеобразным факто-
фактором клеточного иммунитета при В. и. является
продукция инфицированными клетками интер-
интерферона.
Многие В. и. сопровождаются выраженной
вирусурией, что важно учитывать при эпиде-
миол. оценке В. и., так как инфицированная
моча может стать звеном механизма передачи
вируса.
Большинство В. и. проявляется в генерали-
генерализованной форме, что затрудняет их раннюю
клиническую диагностику, требующую спе-
специальных знаний и практических навыков.
Повышение уровня клин, диагностики В. и.
могут обеспечить компьютерные дифферен-
дифференциально-диагностические программы. Суще-
Существует значительное число методов быстрой и
надежной диагностики В. и. Так, серологичес-
серологические методы позволяют обнаруживать в сыво-
сыворотке больного ранние антитела класса IgM,
специфические для того или иного вируса.
Наличие вируса (вирусного антигена) в жидко-
жидкостях и экскретах организма устанавливают с
помощью методов электронной и иммуноэлект-
ронной микроскопии, иммунофлюоресценции,
иммуноадсорбции или путем молекулярной гиб-
гибридизации вирусной нуклеиновой кислоты.
Врач, прибегающий к помощи вирусологичес-
вирусологической лаборатории, должен знать, какой мате-
материал необходимо взять от больного для того
или иного исследования, соблюдать сроки его
взятия, условия хранения и транспортировки, а
также основные принципы диагностической
оценки полученных результатов.
Внутриклеточная локализация вируса и осо-
особенности патогенеза В. и. определяют слож-
сложность лечения вирусных болезней. Применение
специфических противовирусных средств пока
ограничено, поэтому основное место в лечении
больных В. и. занимает симптоматическая и
Перспективным направлением борьбы с В.
и. является их специфическая профилактика. В
СССР для иммунизации населения против В. и.
используют как живые вирусные вакцины (жи-
(живая паротитная вакцина, живая полиомиелит-
ная пероральная вакцина), так и инактивиро-
ванные {напр., антирабическая инактивирован-
ная культуральная вакцина, инактивированная
гриппозная вакцина, вакцина клещевого энце-
энцефалита). Вирусные вакцины представляют
собой эффективное средство профилактики
ряда вирусных болезней, с их помощью удается
ликвидировать или значительно снизить забо-
заболеваемость (ликвидация оспы, полное или
почти полное прекращение заболеваемости
полиомиелитом во многих странах). Необходи-
Необходимым условием достижения высокой эффектив-
эффективности профилактических прививок является
максимальный охват ими восприимчивых групп
См. также статьи, посвященные отдельным
В. и., — Бешенство, ВИЧ-инфекция, Ветря-
Ветряная оспа и др.
Библиогр.: Бургасов П. Н. Состояние и перспек-
перспективы дальнейшего снижении инфекционной заболевае-
заболеваемости в СССР, М., 1987; Зуев В. А, Медленные
вирусные инфекции, М., 1988; Иммунологическая диаг-
диагностика вирусных инфекций, под ред. Т. В. Перадзеи П.
Халонена, М., 1985; Общая и частная вирусология, под
ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1—2, М., 1982.
С. Г. Дроздов.
ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДО-
ИССЛЕДОВАНИЯ — методы изучения биологии вирусов и
их идентификации. В вирусологии широко
используются методы молекулярной биологии,
с помощью к-рых удалось установить молеку-
молекулярную структуру вирусных частиц, спои».
проникновения их в клетку и особенно™
репродукции вирусов, первичной структуры
вирусных нуклеиновых кислот и белков. Разви-
Развиваются методы определения последовательно-
последовательности составляющих элементов вирусных нук»
ется возможность связать функции нуклеино-
нуклеиновых кислот и кодируемых ими белков с последа
вательностью нуклеотидов и установить при-
причины внутриклеточньк процессов, играющн
важную роль в патогенезе вирусной инфекции.
Вирусологические методы исследована!
основаны также на иммунол. процесса
{взаимодействие антигена с антителами), 6ml
свойствах вируса (способность к гемагглютга-
ции, гемолизу, ферментативная активность),
особенностях взаимодействия вируса с клеткой-
хозяином (характер цитопатического эффекта,
образование внутриклеточных включенга
и т. д.).
В диагностике вирусных инфекций, яря
культивировании, выделении и идентифишш
вирусов, а также при получении вакцинных пре-
препаратов широко применяют метод культуры
ричные, стабильные перевиваемые и диплоид-
диплоидные клеточные культуры. Первичные куль-
туры получают при диспергировании тк
протеолитическими ферментами (трипсиш
коллагеназой). Источником клеток могут быть
ткани и органы (чаще почки) эмбрионов чело-
человека и животных. Суспензию клеток в паи
тельной среде помещают в так наз. матрацы,
бутыли или чашки Петри, где после прикрепле-
прикрепления к поверхности сосуда клетки начинают pi
мно икаться, для зарэ^кения вирусами иепшь
зуют обычно клеточный монослой. Пит тспъ
ную жидкость сливают, вносят вирусную
суспензию в определенных разведениях и rout
контакта с клетками добавляют свежую пита
тельную среду, обычно без сыворотки
Клетки большинства первичных культур
могут быть пересеяны, такая культура наэы
вается вторичной. При дальнейшем пассирова-
пассировании клеток формируется популяция фибробла
стоподобных клеток, способных к быстрот
размножению, большая часть к-рых сохраняет
исходный набор хромосом. Это так наз
диплоидные клетки. При серийном культивиро-
культивировании клеток получают стабильные перевивге
мые клеточные культуры. При пассажах появ
ляются быстро делящиеся однородные клетки
гетероплоидным набором хромосом. Стабиль-
Стабильные линии клеток могут быть однослойными и
суспензионными. Однослойные культ\ры pai
тут в виде сплошного слоя на поверхности сте
кла, суспензионные — в виде суспензий в р э
личных сосудах с использованием перемешива-
перемешивающих устройств. Существует более 400 линий
животных (в т. ч. от приматов, птиц, рептилий,
В искусственных питательных средах можно
культивировать кусочки отдельных органов и
тканей (органные культуры). Эти типы культ
сохраняют структуру ткани, что особенно
важно для выделения и пассирования вирусов,
к-рые не репродуцируются в недифференциро-
недифференцированных тканевых культурах (напр., коронави-
русы).
В зараженных клеточных культурах вирусы
можно обнаружить по изменению морфолога
клеток, цитопатическому действию, к-рое
может иметь специфический характер, появле-
появлению включений; путем определения вирусный
антигенов в клетке и в культуральной жидко
сти; установления биол. свойств вирусного
потомства в культуральной жидкости и титро-
титрования вирусов в культуре ткани, курнны»
эмбрионах или на чувствительных животных;
путем выявления отдельных вирусных нукле-
нуклеиновых кислот в клетках методом молекуляр-
молекулярной гибридизации или скоплений нуклеиновый
кислот цитохимическим методом с помощью
люминесцентной микроскопии.

Выделение вирусов является трудоемким и
длительным процессом. Его осуществляют с
целью определения циркулирующего среди
шселения типа или варианта вируса (напр., для
идентификации сероварианта вируса гриппа,
никого или вакцинного штамма вируса полио-
полиомиелита и т. д.); в случаях, когда это необхо-
1имо для проведения срочных эпидемиологи-
эпидемиологических мероприятий; при появлении новых
шов или вариантов вирусов; при необходимо-
необходимости подтверждения предварительного диагноза;
для индикации вирусов в объектах окружающей
;реды. При выделении вирусов учитывают воз-
южяость их персистирования в организме
человека, а также возникновения смешанной
инфекции, вызванной двумя и более вирусами.
Генетически однородная популяция вируса,
полученная от одного вириона, называется
вирусным клоном, а сам процесс получения
Для выделения вирусов применяют зараже-
заражение восприимчивых лабораторных животных,
куриных эмбрионов, но чаще всего используют
, культуру ткани. Наличие вируса обычно опре-
определяют по специфической дегенерации клеток
I (цитопатический эффект), образованию сим-
шстов и синцитиев, обнаружению внутрикле-
гочньгх включений, а также специфического
штигена, выявляемого с помощью методов
йшунофлюоресценции, гемадсорбции, гемаг-
мютинации (у гемагглютинирующих вирусов)
л т, д. Эти признаки могут обнаруживаться
лишь после 2—3 пассажей вируса.
Для выделения ряда вирусов, напр, вирусов
фиппа, используют куриные эмбрионы, для
1ыделения нек-рых вирусов Коксаки и ряда
арбовирусов — новорожденных мышей. Иден-
Идентификацию выделенных вирусов проводят с
помощью серологических реакций и других
При работе с вирусами определяют их титр.
Титрование вирусов проводят обычно в куль-
культуре ткани, определяя наибольшее разведение
вируссодержащей жидкости, при к-ром проис-
тодит дегенерация ткани, образуются включе-
включения и вирусоспецифические антигены. Для
титрования ряда вирусов можно использовать
метод бляшек. Бляшки, или негативные коло-
вии вирусов, представляют собой очаги разру-
разрушенных под действием вируса клеток однослой-
вой культуры ткани под агаровым покрытием.
Подсчет колоний позволяет провести количе-
количественный анализ инф. активности вирусов из
расчета, что одна инфекционная частица вируса
образует одну бляшку. Бляшки выявляют
путем окрашивания культуры прижи ненными
красителями, обычно нейтральным красным;
бляшки не адсорбируют краситель и поэтому
видны как светлые пятна на фоне окрашенных
живых клеток. Титр вируса выражают числом
бляшкообразующих единиц в 1 мл
Очистку и концентрацию вирусов обычно
осуществляют путем дифференциального уль-
ультрацентрифугирования с последующим центри-
центрифугированием в градиентах концентраций или
плотности. Для очистки вирусов применяют
иммунологические методы, ионно-обменную
фоматографию, иммуносорбенты и т. д.
Лабораторная диагностика вирусных инфек-
инфекций включает обнаружение возбудителя или
его компонентов в клин, материале; выделение
зируса из этого материала; серодиагностику.
Выбор метода лабораторной диагностики в
каждом отдельном случае зависит от характера
заболевания, периода болезни и возможностей
лаборатории. Современная диагностика вирус-
вирусных инфекций основана на экспресс-методах,
позволяющих получать ответ через несколько
часов после взятия клин, материала в ранние
сроки после заболевания. К ним относятся
электронная и иммунная электронная микро-
микроскопия, а также иммунофлюоресценция, метод
молекулярной гибридизации, выявление анти-
антител класса IgM и др.
Электронная микроскопия вирусов, окра-
окрашенных методом негативного контрастирова-
контрастирования, позволяет дифференцировать вирусы и
определять их концентрацию. Применение
электронной микроскопии в диагностике вирус-
вирусных инфекций ограничивается теми случаями,
когда концентрация вирусных частиц в клин,
материале достаточно высокая A05 в 1 мл и
выше). Недостатком метода является невоз-
невозможность отличать вирусы, принадлежащие к
одной таксономической группе. Этот недоста-
недостаток устраняется путем использования иммунной
электронной микроскопии. Метод основан на
лении специфической сыворотки к вирусным
частицам, при этом происходит одновременная
концентрация вирусных частиц, позволяющая
идентифицировать их. Метод применяют также
для выявления антител. В целях экспресс-диаг-
экспресс-диагностики проводят электронно-микроскопичес-
электронно-микроскопическое исследование экстрактов тканей, фекалий,
жидкости из везикул, секретов из носоглотки.
Электронную микроскопию широко исполь-
используют для изучения морфогенеза вируса, ее воз-
возможности расширяются при применении мече-
меченых антител.
Метод молекулярной гибридизации, осно-
основанный на выявлении виру со специфических
нуклеиновых кислот, позволяет обнаружить
тельности не имеет себе равных. Реакция осно-
основана на гибридизации комплементарных нитей
ДНК или РНК (зондов) и формировании дву-
нитчатых структур. Наиболее дешевым зондом
является клонированная рекомбинантная ДНК.
Зонд метят радиоактивными предшественни-
предшественниками (обычно радиоактивным фосфором).
Перспективно использование колориметричес-
колориметрических реакций. Существует несколько вариантов
молекулярной гибридизации: точечная, блот-
гибридизация, сэндвич-гибридизация, гибриди-
гибридизация in situ и др.
Антитела класса IgM появляются раньше,
чем антитела класса G (на 3—5-й день болезни)
и исчезают через несколько недель, поэтому их
обнаружение свидетельствует о только что
перенесенной инфекции. Антитела класса IgM
выявляют методом имму но флюоресценции или
с помощью иммуноферментного анализа,
используя анти-ц-антисыворотки (сыворотки
против тяжелых цепей IgM).
Серологические методы в вирусологии осно-
основаны на классических иммунологических реак-
реакциях (см. Иммунологические методы исследо-
исследования): реакции связывания комплемента, тор-
торможения гемагтлютинации, биологической
нейтрализации, иммунодиффузии, непрямой ге-
гемагтлютинации, радиального гемолиза, имму-
нофлюоресценции, иммуноферментного,
радиоиммунного анализа. Разработаны микро-
микрометоды многих реакций, техника их непре-
непрерывно совершенствуются. Эти методы исполь-
используют для идентификации вирусов с помощью
набора известных сывороток и для серодиагно-
серодиагностики с целью определения нарастания антител
во второй сыворотке по сравнению с первой
(первую сыворотку берут в первые дни после
заболевания, вторую — через 2—3 нед.). Диаг-
Диагностическое значение имеет не менее чем четы-
четырехкратное нарастание антител во второй сыво-
сыворотке. Если выявление антител класса IgM сви-
свидетельствует о недавно перенесенной инфек-
инфекции, то антитела класса IgC сохраняются в те-
течение нескольких лет, а иногда и пожизненно.
Для идентификации индивидуальных антиге-
антигенов вирусов и антител к ним в сложных смесях
без предварительной очистки белков исполь-
используют иммуноблоттинг. Метод сочетает фрак-
фракционирование белков с помощью электрофо-
электрофореза в полиакриламидном геле с последующей
иммуноиндикацией белков имму но ферментным
методом. Разделение белков снижает требова-
требования к хим. чистоте антигена и позволяет выяв-
выявлять индивидуальные пары антиген — антите-
антитело. Такая задача актуальна, напр., при серо-
серодиагностике ВИЧ-инфекции, где ложнополо-
жительные реакции иммуноферментного ана-
анализа обусловлены наличием антител к клеточ-
клеточным антигенам, к-рые присутствуют в резуль-
результате недостаточной очистки вирусных белков.
Идентификация антител в сыворотках больных
к внутренним и наружным вирусным антигенам
позволяет определять стадию заболевания, а
при анализе популяции — изменчивость вирус-
вирусных белков. Иммуноблоттинг при ВИЧ-инфек-
ВИЧ-инфекции применяют как подтверждающий тест для
выявления индивидуальных вирусных антиге-
антигенов и антител к ним. При анализе популяций
метод используют для определения изменчи-
изменчивости вирусных белков. Большая ценность
метода заключается в возможности анализа
антигенов, синтезируемых с помощью техноло-
технологии рекомбинантных ДНК, установлении их
размеров и наличия антигенных детерминант.
Библиогр.: Букринская А. Г. Вирусология, М,
1986; Вирусология, Методы, под ред. Б. Мейхн, пер. с
вирусологическим методам исследования, под ред. М. О.
Биргера, М., 1982. А. Г. Букринская.
ВИРУСОЛбГИЯ (вирус[ы] 4- греч. logos уче-
учение) — медико-биологическая наука, изуча-
изучающая вирусы. Возникла в конце 19 в., когда
русский ученый Д. И. Ивановский A892) впер-
впервые установил существование мельчайших
микроорганизмов, вызывающих мозаичную
болезнь табака. В 1898 г. был обнаружен вирус
ящура, в 1901 г. — вирус желтой лихорадки, в
последующие годы выявлены и отнесены к
вирусам возбудители бешенства, оспы, полио-
полиомиелита, кори, герпеса, установлено существо-
существование бактериофагов — вирусов бактерий. Сов-
Современной В. известно св. 500 вирусов, патоген-
патогенных для человека и животных (см. Вирусы).
Вирусология подразделяется на общую и
частную. Общая В. изучает строение, система-
систематику , генетику, размножение вирусов, их
взаимодействие с клеткой, происхождение и
распространение в природе. Частная В. иссле-
исследует определенные группы вирусов человека,
животных, растений, бактерий и разрабатывает
меры борьбы с вызываемыми этими вирусами
болезнями; в ней выделяют медицинскую, вете-
ветеринарную и сельскохозяйственную В.
Медицинская вирусология за сравнительно
короткий период существования показала веду-
ведущую (по сравнению с другими микроорганизма-
микроорганизмами) роль вирусов в инфекционной патологии
человека. Установление этиологии, выяснение
патогенеза и механизмов развития иммунитета
при многих вирусных инфекциях позволило раз-
разработать методы их диагностики и принципы
рациональной терапии. Больших успехов дости-
достигла медицинская В. в создании специфических
противовирусных вакцин. В частности, с
помощью одной из этих вакцин — противо-
оспенной — была ликвидирована оспа. Исполь-
Использование других вакцинных препаратов позво-
позволило значительно снизить заболеваемость жел-
желтой лихорадкой, корью, полиомиелитом, вирус-
вирусными энцефалитами. ВОЗ в 1988 г. приняла
решение о глобальной ликвидации к 2000 году
полиомиелита.
Развитие В. в значительной мере определя-
определяется методами обнаружения, исследования
вирусов и вызываемых ими процессов (см.
Вирусологические методы исследования).
Основные направления современных исследо-
исследований в общей и медицинской В. —дальнейшее
изучение структуры, биохимии, генетики, эко-
экологии вирусов, взаимодействия вируса с клет-
клеткой, противовирусного иммунитета; совершен-
совершенствование методов выделения вирусов и диагно-
диагностики вирусных инфекций; разработка химио-
химиотерапии и химиопрофилактики вирусных забо-
заболеваний. Особое значение приобретают проб-
проблемы изучения вирусов, вызывающих опухоле-
опухолевые процессы, латентных вирусных инфекций и
ВИЧ-инфекции.
ВИРУСОЛОГИЯ
321

ВИРУСЫ {лат. vims яд) — мельчайшие микро-
микроорганизмы, не имеющие клеточного строения,
белоксинтезирующей системы и способные к
воспроизведению лишь в клетках высокоорга-
высокоорганизованных форм жизни. Оки широко распро-
распространены в природе, поражают животных, рас-
растения и другие микроорганизмы. В. характери-
характеризуются рядом уникальных свойств, отлича-
отличающих их от простейших, грибков, бактерий —
микроорганизмов, имеющих клеточное строе-
строение и генетический материал, представленный
двунитчатыми ДНК. Вирусы не имеют рибосом
и цитоплазматических органелл, их воспроиз-
воспроизводство обеспечивает клетка-хозяин. Молекула
вирусного генома наделена необычайной спо-
способностью перестраивать жизнедеятельность
клетки таким образом, что она перестает узна-
узнавать собственную генетическую информацию
и функционирует в соответствии с генетиче-
генетической программой вируса, синтезируя вирусоспе-
цифические молекулы. С этой точки зре-
зрения В. являются генетическими паразитами
Вирусы содержат нуклеиновую кислоту толь-
только одного типа: либо ДНК, либо РНК. РНК-
содержащие В. — единственные представители
в природе, имеющие генетический материал,
представленный РНК. Вирусные геномы гапло-
гаплоидны, т. е. содержат только одну копию генов,
за исключением ретровирусов, геном к-рых
является диплоидным. Генетический материал
может иметь вид разнообразных структур (дву-
нитчатых, однонитчатых, линейных, кольце-
кольцевых, фрагментированных молекул). В основе
необычного способа воспроизводства В- лежит
разобщенный во времени и пространстве (на
территории клетки) синтез вирусных нуклеино-
нуклеиновых кислот и белков, к-рые затем независимо
друг от друга прибывают к местам сборки
вирусных частиц.
Природу В. как генетических паразитов
клетки характеризует их способность к инте-
интеграции, т. е. к объединению вирусного генома с
клеточным. Группа вирусных генов, явля-
являющихся частью клеточного генома, называется
провирусом. Провирус способен длительное
время существовать в виде так наз. молчащих
генов, однако в соответствующих условиях он
может активироваться, что приводит к разви-
развитию болезни. На способности В. к интеграции
основан механизм персистенции В. в организме,
с к-оой связано возникновение пеосистентных
вирусных инфекций. Интеграция характерна
для умеренных ДНК-содержащих бактериофа-
бактериофагов, онкогенных ДНК-содержащих вирусов, для
вируса гепатита В, обязательна для ретровиру-
ретровирусов, к к-рым относятся онкогенные РНК-содер-
жащие В. и вирусы иммунодефицита человека
Персистенция В. в организме возможна также
при существовании их в клетке в виде кольце-
кольцевых нуклеиновых кислот типа плазмид бакте-
бактериальной клетки, реплицируемых самой клет-
клеткой. Такие кольцевые ДНК, лишенные соб-
собственных белков, описаны при персистенции
паповавирусов, В. герпеса
К вирусам близки вироиды и вирусоиды
Вироиды представляют собой небольшие по
размерам молекулы кольцевой суперспирализо
ванной РНК, лишенные белка: они вызывают
болезни растений. Вирусоиды также являются
лишенными белков молекулами РНК, они
отличаются от вироидов зависимостью от
вируса-помощника (дефектностью) и отсут-
отсутствием способности кодировать синтез соб-
собственных белков.
Существует ряд агентов белковой природы,
лишенных нуклеиновой к-ты и обладающих
способностью вызывать энцефалопатии у чело-
человека и животных (типа болезни скрепи у овец) в
результате прогрессирующего разрушения
ВИРУСЫ
322
F); 1 — капсомеры; 2 — «вд }
нервных клеток. Эти агенты получили название представ1
р у
«прион» (белковая инфекционная частица). По-
видимому, прион одновременно является индук-
индуктором какого-то клеточного гена, ставшего
автономным.
Вирусы, вироиды, вирусоиды и даже прионы
собой автоно
имеют нечто общее, их объединяющее. Они ния, В. об'лада!
структуры, способные функционировать и
репродуцироваться в восприимчивых к ннн
клетках животных, растений и микрооргшэ- I
мрв. |
Несмотря на чрезвычайную простоту строг- I
и приз!
\6 \7
I

собностью размножаться, наследственностью,
изменчивостью, приспособляемостью к усло-
условиям окружающей среды, они занимают опре-
определенную экологическую нишу в природе, на
них распространяются законы эволюции орга-
органического мира. Однако В. не являются орга-
организмами из-за отсутствия собственных белок-
сннтезирующих систем, разобщенного способа
репродукции, способности интегрировать с кле-
клеточным геномом, наличия вироидов, прионов,
вирусов-сателлитов и дефектных вирусов, гене-
ции и комплементации).
Зрелая вирусная частица называется вирио-
ном У простых вирусов (напр., вирусов полио-
полиомиелита) вирион состоит из одной молекулы
нуклеиновой кислоты, окруженной белковым
футтаром — капсидом. Капсид вместе с нукле-
нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом.
У более сложных вирусов (напр., аденовирусов,
ротавирусов) капсид окружает сердцевину,
содержащую помимо нуклеиновой кислоты
внутренние белки. У еще более сложно
устроенных В. (вирусы гриппа, кори, бешен-
а, вирус иммунодефицита человека) капсид
окружен липолрогеиновой оболочкой — супер-
капсидом (рис. 1). Капсид состоит из определен-
определенного количества капсомеров, связанных неко-
1ентными связями, каждый из к-рых содер-
полипептидных цепей Вирионы патогенных
[ человека В. имеют два типа симметрии.
При спиральной симметрии капсомеры ассоци-
ассоциируются с геномом и образуют спиралевидную
винтообразную структуру, при кубическом
ie симметрии капсомеры формируют изоме-
изометрическое полое тело, внутри к-рого находится
:ом. Изометрические вирусные частицы
имеют форму икосаэдра — многогранника,
тоящего обычно из 60 или кратных 60 геоме-
геометрически идентичных элементов.
Липопротеиновые оболочки В. являются
ериватами плазматической мембраны или
мембран цитоплазматических вакуолей, куда
1куются В. Поэтому липиды вирусной обо-
[ки имеют такой же состав, как и липиды
клетки-хозяина. В липопротеиновые оболочки
В. встроены наружные вирусные белки, к-рые
обычно представлены гликопротеидами. Эти
[ки формируют шипы на поверхности вирус-
i частицы, их функция связана с проникнове-
проникновением вируса в клетку. Наружные вирусные
белки вызывают образование защитных, вирус-
нейтрализующих антител.
Вирусные нуклеиновые кислоты характери-
характеризуются разнообразием форм. Вирусный геном
может быть представлен как однонитчатыми,
; и двунитчатыми молекулами РНК или
ДНК, ДНК может быть как линейной, так и
иьцевой молекулой, РНК — как линейной,
: и фрагментированной, и вместе с белками
нуклеокапсида образовывать кольцевые струк-
структуры. В., содержащие однонитчатые РНК,
делят на две группы. К одной группе относятся
В., геном к-рых обладает свойствами информа-
информационной РНК, т. е. может связываться с рибо-
1ами и кодировать вирусные белки. Такие В.
обозначают как плюс-нитевые, или плюс-
•омньге (условно информационная РНК обо-
обозначена знаком плюс). Это пикорнавирусы,
-авирусы, коронавирусы, ретровирусы. Дру-
Другая группа включает В., у которых функции
информационной РНК выполняет РНК, ком-
комплементарная геному. Эти В. называют минус-
нитевыми, или минус-геномными. Минус-ните-
[ми являются ортомиксовирусы, парамиксо-
вирусы, рабдовирусы. Существуют В., содер-
содержащие как плюс-нитевые, так и минус-нитевые
ены (амбисенс-вирусы). К ним относятся аре-
кавирусы и буньявирусы.
В зараженной клетке вирусный геном коди-
кодирует синтез двух групп белков: структурных,
входящих в состав образующихся вирионов, и
неструктурных, к-рые обнаруживаются в зара-
кенной клетке, но в состав вирионов не входят.
Число структурных белков варьирует от 2—3 у
Таблица
Классификация, н>
е представители ряда вирусов животных и человека
Семейство
вирусов
Аденовирусы
Гепаднавирусы
Герпесвирусы
Лаповавирусы
Парвовирусы
Поксвирусы
Аренавирусы
Буньявирусы
Калицивирусы
Коронавирусы
Ортомиксови-
Ортомиксовирусы
Парамиксови-
русы
Пикорнавиру-
Рабдошрусы
Реовирусы
Ретровирусы
Тогавирусы
Флавивирусы
Наличие
Отсутствует
Имеется
Имеется
Отсутствует
Отсутствует
Имеется
Имеется
Имеется
Отсутствует
Имеется
Имеется
Имеется
Отсутствует
Имеется
Отсутствует
Имеется
Имеется
Имеется
Размер
метрах
70—90
45—50
200
45—55
18—26
130—240
РНК-соде
50—300
90—100
20—30
80—130
80—120
150—300
20—30
70—175
60—80
80—100
30—90
30—90
рж
чеч
но-
нота
цео1
ден
Типовые пренетавители
Аденовирусы человека 42 типов
Вирус гепатита В
Вирусы простого герпеса, цитомегалии, Эпстай-
-Барр
Аденоассоциированный вирус
Вирусы осповакцины
ащие вирусы
Вирусы Ласса, Мачупо
Возбудители геморрагической лихорадки с по-
ным синдромом
Калицивирусы человека
Коронавирусы человека
Вирусы гриппа типов А, В, С
Вирусы кори, паротита, парагриппа, респиратор-
синцитиальный вирус
Вирусы полиомиелита, ECHO, Коксаки, гепати-
Вирус бешенства
Реовирусы, ротавирусы человека и животных
Вирусы лейкоза человека, иммунодефицита че-
Вирусы Синдбис, леса Семлики, лошадиных эн
эалитов
Вирусы клещевого и японского энцефалитов
ге, желтой лихорадки, краснухи
ферменты
цию и репликацш
ферм.
простых В. до 100 и более у сложно организо-
организованных, напр, вирусов оспы. В зависимости от
локализации в вирионе различают каисидные и
суперкапсидные структурные белки. В составе
капсида, помимо идентичных белков, образу-
образующих капсомеры, находится ряд других белков:
гномные белки, ковалентно связанные с гено-
существляющие транскрип-
вирусного генома, белки с
тивными функциями. Эти
белки представлены в виде единичных молекул.
Основной функцией собственно капсидных бел-
белков является защита генома от факторов вне-
внешней среды. Суперкапсидные белки (обычно
гликопротеиды) относятся к типичным внутри-
мембранным белкам. Их гликозилирование
осуществляют клеточные ферменты в процессе
синтеза и транспорта полипептида. Углеводный
компонент защищает полипептид от протеаз,
придает определенную конформацию молеку-
молекуле, влияет на ее антигенные свойства. Все цир-
циркулирующие в природе В. принято делить на
вирусы, поражающие позвоночных и человека,
насекомых, растения и бактерии. Вирусы клас-
классифицируют на большие группы, называемые
семействами (-viridae), к-рые подразделяют на
подсемейства (-virinae), роды (genus) и типы.
Основными критериями для характеристики
семейства являются морфология вирионов,
природа генома, репликация генома. Морфоло-
Морфология вирионов включает размер, форму, симме-
симметрию нуклеокапсида, наличие суперкапсида.
Деление на подсемейства и роды обусловлено
такими критериями, как круг восприимчивых
ках, феномены генетических взаимодействий,
географическое распространение, способ пере-
передачи; наиболее частым признаком при делении
на роды являются антигенные свойства (анти-
(антигенные перекресты). Дифференциация на ти-
типы, подтипы, штаммы и варианты также осно-
основана на антигенных свойствах при использова-
ных антител. Современная классификация
охватывает 4/5 всех известных В. позвоночных и
человека, из них 6 семейств включают ДНК
содержащие вирусы и 12 — РНК-содержащие.
Некоторые свойства этих семейств приведены
в таблице. Схематическое изображение стро-
строения В., патогенных для человека, показано
на рис. 2.
Вирусы являются возбудителями многих
болезней. Респираторные инфекции вызывают
более 200 вирусов, включая их серотипы,
вирусы гриппа типов А, В, С, вирусы пара-
парагриппа человека 4 типов, реовирусы, респира-
торно-синцитиальный вирус, риновирусы A15
серотипов), кишечные вирусы, коронавирусы,
аденовирусы D2 серотипа) и др. Вирусные гаст-
гастроэнтериты вызывают вирусы 7 групп: ротави-
ротавирусы, наиболее распространенные и особенно
часто поражающие детей первых лет жизни,
кишечные аденовирусы (типы 40 и 41), вирус
Норфолка, коронавирусы, калицивирусы,
астровирусы, тогавирусы. Возбудителями
вирусных гепатитов являются вирусы гепатита
А, В, ни А, ни В. Распространенными вирус-
вирусными инфекциями являются корь, герпетичес-
герпетическая инфекция. В, полиомиелита продолжают
циркулировать, но не вызывают паралитичес-
паралитической формы заболевания благодаря плановой
вакцинации. В определенных регионах распро-
распространены арбовирусные инфекции, передавае-
передаваемые насекомыми (в основном клещами и кома-
комарами), в частности клещевой энцефалит. Встре-
Встречаются также геморрагические лихорадки, в
частности геморрагичеехяя лихорадка с почеч-
почечным синдромом, передаваемая грызунами. На
широкой территории распространены В.
бешенства, персистирующие в организме диких
животных.
Некоторые В. (напр., вирусы краснухи,
цитомегалии, паротита и др.) могут переда-
передаваться трансплацентарно и вызывать выкиды-
выкидыши, гибель плода, врожденные пороки разви-
инфекций, характеризующихся поражением
ВИРУСЫ
323

Рис. 3. Схема проникновения вирусов в клетку путем рецепторного эндоцитоза (i
ческую мембрану клетки (внизу): 1 — вирусная частица; 2 — плазматическая мембра!
поверхности клетки, содержащая рецепторы; 4 — образующаяся клеточная вакуоль; 5 — с
вакуоль; 6 — клеточная вакуоль, образующаяся после слияния (рецептосома); 7 — выход i
вируса в цитоплазму.
Рис. 4. Схема выхода вирусных частиц из клетки путем ш
2 — сердцевина вируса; 3 — вирусные поверхностные белки, встровннь
почкование через плазматическую мембрану; 5 — зрелая вирусная ча<
органов и систем в результате постинфекцион-
постинфекционных процессов: миокардиты, панкреатиты,
иммунодефицитные состояния. В- имеют отно-
отношение к канцерогенезу, способствуя превраще-
■шого гена в онкоген в
ВИРУСЫ
324
результате процессов, связанных с интеграцией
вирусного генома с клеточным геномом.
Вирусы представляют собой важный фактор
эволюции органического мира. Преодолевая
видовые барьеры, В. могут переносить отдель-
отдельные гены или группы генов из клетки в клетку,
а интеграция вирусной ДНК с хромосомой
клетки может приводить к изменчивости
генома клетки в результате введения в геном
дополнительной наследственной информации
Наиболее эффективными факторами изменчи-
изменчивости генома являются ретровирусы, поскольку
они обладают способностью в виде ДНК-провн-
руса включаться в разные локусы ДНК хромо-
хромосом. Ретровирусы могут переносить гены
животных из клетки в клетку у организмов раз
иых видов и классов, когда половая гибрнди а
ция исключена. Напр., одинаковые провирнь
обнаружены в геномах мыши, крысы kuim
свиньи и человека.
Циркуляция в биосфере различных В. обу-
обусловливает их генетические взаимодействия
к-рые могут привести к возникновению реком-
бинантов с измененным тропизмом к опреде-
определенному хозяину и с повышенной вирулентно-
вирулентностью. Особенно часто это происходит \ В
фрагментированным геномом (вир>1_ы грипп
ротавирусы). Так, напр., современная концеп-
концепция возникновения пандемических вариантов!!
гриппа основана на рекомбинации В. грипп
человека и животных, когда в результате
обмена генами появляется вирус с высокой
патогенностью для человека, преодолевающий
популяционный иммунитет.
В репродукции В. различают ранние и
поздние этапы. Ранние этапы подготавчивают
инф. процесс. К ним относят адсорбцию 8. на
клетке, проникновение в нее и так. наз. разде-
раздевание вируса.
Адсорбция В. на клетке основана на специ-
специфическом узнавании вирусными прикрепитель-
прикрепительными белками клеточных рецепторов, к-рыг
обычно находятся на поверхности чувствитель-
чувствительных к В. клеток. Б связи с тем, что рецепторы
бывают общими для больших групп В., а про-
процесс адсорбции может нарушаться под воздей-
воздействием нек-рых соединений, перспективно про-
проведение антивирусной терапии с учетом блоки-
блокирования этого этапа репродукции за счет разру- i
шекия рецепторов, использования мошгао- •
нальных антител, синтетических пептидов, кон- ,.
курирующих с рецепторами и узнающими п \
вирусными белками.
Проникновение В. в клетку происходит
двумя способами: путем рецепторного эндоци-
эндоцитоза (с последующим слиянием вирусной обо-
оболочки с клеточной мембраной) и непосред-
непосредственно через плазматическую мембрану
клетки (рис. 3). Большинство В. проникает!
клетку путем рецепторного эндоцитоза. После
адсорбции вирус в комплексе с клеточньши
рецепторами попадает в клеточную вакуоль,
где осуществляется слияние мембран за счет
взаимодействия вирусного белка с лштадаш
мембраны вакуоли. В большинстве случаев сли-
слияние мембран происходит лишь при низких зна-
значениях рН. Однако некоторые В. (вирус Сен-
дай, вирус иммунодефицита человека) обла-
обладают активным белком слияния, функционирую
ющим при нейтральном рН, и проникают в
клетку прямо через плазматическую мембрану
путем слияния с ней вирусной оболочки. Одно-
временно с проникновением происходит и так
наз. раздевание В. — удаление его наружной
оболочки и выход внутреннего компонента,
вызывающего инф, процесс.
На поздних этапах происходит синтез
вирусспецифических молекул и сборка вирус-
ных частиц, заканчивающаяся выходом их ю
клетки. Поздними этапами являются транс-
транскрипция, трансляция, репликация, сборка
вирусных частиц.
Транскрипцией называется переписывание
генетической информации на РНК с обраэова-
нием молекул информационной РНК. Это пере-
переписывание осуществляет ДНК-РНК-полнме-
раза (транскриптаза). ДНК-содержащие В.
используют для транскрипции клеточную поли-
меразу, У нек-рых РНК-содержащих В. «А-
ственная геномная РНК может выполнят;,
функции информационной, но у большинства
В. (минус-нитевые вирусы) информационная
РНК комплементарна геномной РНК и явля-
является продуктом транскрипции. В этом случае
транскрипцию обеспечивает вирусная РНК-
РНК- полимераза.

Трансляция осуществляется путем перевода
информации с нуклеотидов, в результате чего
из аминокислот образуются белки. Этот про-
процесс происходит в рибосомах, с к-рыми связы-
связывается информационная РНК, направляющая
синтез белка. В зараженной клетке рибосомы
не «узнают» свою клеточную информационную
РНК и связывают вирусспецифическую инфор-
информационную РНК. Синтез белков в клетке
разобщен: одни вирусные белки синтезируются
на свободных полирибосомах, гликопротеиды —
на рибосомах, связанных с клеточными мембра-
мембранами. Вирусные белки подвергаются различ-
различным модификациям в процессе трансляции и
после трансляции — гликозилированию, ацили-
рованию, протеолитическому нарезанию, фос-
форилированию и т. д.
Репликация — процесс, ведущий к образова-
образованию дочерних вирусных геномов, к-рые явля-
являются точной копией родительских геномных
молекул. Механизм репликации широко варь-
варьирует. В репликации двунитчатых вирусных
ДНК участвуют клеточные ферменты (ДНК-
полимеразы). Репликация вирусных РНК
происходит с участием виру специфических
полимераз и образованием антигенома — пол-
полноразмерной зеркальной копии вирусного гено-
генома, комплементарной ему. С участием антиге-
антигенома образуется репликативный предшествен-
предшественник — многонитчатая структура, где осущест-
осуществляется репликация.
Все компоненты В. независимо друг от друга
прибывают к местам сборки в клетке. Чаще
сборка компонентов В. происходит с участием
клеточных мембран. Эти компоненты обычно
прокрашиваются красителями и видны в свето-
световом микроскопе в виде включений. Включения
характерны для определенной инфекции и в
ряде случаев (при оспе, бешенстве) имеют диаг-
диагностическое значение. Белки простых В. спо-
способны к саморазборке с образованием капсоме-
ров, формирующих при взаимодействии друг с
другом про&апсиды. Встраивание в прокапсиды
нуклеиновой кислоты приводит к образованию
капсида. У сложных В. формируются нуклео-
капсиды и сердцевины, к-рые затем взаимодей-
взаимодействуют с наружными белками. Большинство
оболочечных В. приобретают оболочку за счет
почкования через плазматическую мембрану
клетки-хозяина. При этом нуклеокапсиды и
сердцевины транспортируются к участкам плаз-
плазматической мембраны, на поверхности к-рых
уже встроены оболочечные вирусные белки, и
зующаяся почка отделяется от клетки с образо-
образованием вирусной частицы (рис. 4,5). Выход В. в
межклеточное пространство возможен также
путем «взрыва»; т. е. после разрушения клетки.
Основой взаимодействия В. с организмом
является инф. процесс на уровне клетки, разви-
развивающийся в результате конкуренции вирусного
генома с клеточным (см. Вирусные инфекции).
Методы изучения биологии вирусов и их иден-
идентификации — см. Вирусологические методы
исследования.
Виблиогр.: Букринская А. Г. Вирусология, М.,
1986; Жданов В. М. и Львов Д. К. Эволюция
возбудителей инфекционных болезней, М., 1984, биб-
лиогр.; Зуев В. А. Медленные вирусные инфекции
сология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т.
1—2, М., 1982; Тихонекко Т. И. и др.Вирусы,
БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 232, М., 1976.
А. Г. Буиранская.
ВИСОЧНЫЙ АРТЕРИИТ — см. Артериит
гиганто клеточный.
ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ —
группа патологических состояний, обусловлен-
обусловленных дефицитом в организме одного или
нескольких витаминов. Выделяют авитаминоз,
гиповитаминоз и субнормальную обеспечен-
обеспеченность витаминами. Под авитаминозом пони-
понимают практически полное отсутствие какого-
либо витамина в организме, проявляющееся
возникновением специфичного симптомоком-
плекса, напр, цинги, пеллагры. Гиповитамино-
Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потреб-
потребностями содержание витаминов в организме,
ными и нерезко выраженными симптомами из
числа специфичных для определенного авита-
авитаминоза, а также мало специфических признаков
болезненного состояния, общих для различных
жается в снижении устойчивости к действию
инфекционных и токсических факторов, физи-
физической и умственной работоспособности, замед-
замедлении выздоровления при острых заболевани-
, повышении вероятности обострений хрон.
видо!
в (ш
работоспособности, быстрая утомля-
утомляемость). Недостаточность одновременно
повитаминоз. Субнормальная обеспеченность
витаминами представляет собой доклиничес-
доклиническую стадию дефицита витаминов, к-рый обна-
обнаруживается по нарушениям метаболических и
физиологических реакций, протекающих с уча-
участием определенного витамина, и не имеет
клин, выражения или проявляется только
Классические авитаминозы встречаются
весьма редко, в основном в условиях длитель-
длительного голода, когда В. н. сопутствует алимен-
алиментарной дистрофии, при вынужденном резком
обеднении рациона питания (напр., при невоз-
невозможности доставки продуктов участникам отда-
отдаленных экспедиции, войскам в окружении и
т. д.), поступлении в организм в больших коли-
наследственных ферментопатиях и тяжелых
заболеваниях пищеварительной системы,
сопровождающихся синдромом мальабсорбции
(см. Мальабсорбции синдром). Более распро-
кроме перечисленных, могут быть длительное
парентеральное питание, нерациональная
химиотерапия, хронические интоксикации, в
т ч при инфекционных болезнях, злокаче-
злокачественных новообразованиях. Субнормальная
обеспеченность витаминами наиболее распро-
распространена, т. к. возникает не только при особых
обстоятельствах, нарушающих питание, и
болезнях, являющихся основными причинами
i обы
: уело]
жизни у практически здоровых людей, уделя-
уделяющих недостаточное внимание разнообразию
пищевого рациона. Развитию этой формы В. н.
способствуют широкое использование в пита-
питании рафинированных продуктов, лишенных
витаминов в процессе их производства (хлеба
тонкого помола, сахара и др.); потеря витами-
витаминов при длительном хранении .и неправильной
кулинарной обработке продуктов; тенденция к
учащению в домашнем питании замены свежих
продуктов консервами. Не имея явных клин,
проявлений, субнормальная обеспеченность
витаминами уменьшает в то же время адапта-
адаптационные возможности организма, что выра-
боле
гей.
Происхождение и развитие В. н. у детей и у
пожилых лиц имеет нек-рые особенности. У
новорожденных и детей раннего возраста В. н.
встречается чаще. Она может быть следствием
недостаточного поступления витаминов к плоду
в период внутриутробного развития; недоста-
недостаточного содержания нек-рых витаминов в мо-
молоке матери при ее нерациональном питании и
особенно в неадаптированных для детского пи-
питания смесях из коровьего молока при исполь-.
зовании их для искусственного вскармливания;
нерационального питания детей раннего возрас-
возраста; наследственных и приобретенных болезней,
при к-рьгх нарушаются поступление в организм
ребенка витаминов, их депонирование или
метаболизм. Нередкой причиной В. н. у детей
бывает дисбактериоз с уменьшением бакте-
бактериальной флоры в кишечнике, являющейся
источником нек-рых витаминов (особенно
часто это наблюдается при интенсивной анти-
антибактериальной терапии). Среди других причин
В. н. наибольшее значение имеют нарушение
всасывания ряда витаминов при заболеваниях
жел.-киш. тракта, недостаточном поступлении
желчи в кишечник (при механических желту-
желтухах, холестатическом гепатите); недостаточное
образование активных метаболитов витамина
D при тяжелом поражении печени и почек или
ускоренный их метаболизм при длительной
терапии фенобарбиталом; повышенная потреб-
потребность в витаминах при наиболее распростране-
распространенных патол. состояниях новорожденных (гипо-
(гипоксия, инфекции), детей раннего возраста (ин-
(инфекции, диатезы, аллергические заболевания,
железодефицитные анемии). Особенно велика
склонность к развитию гиповитаминозов в пер-
первые месяцы жизни у недоношенных детей
вследствие меньшего депо и соответственно
низкого содержания в организме витаминов А,
D, Е, В6, В12, с одной стороны, и большей
потребности в них — с другой, что определяется
более высокой заболеваемостью недоношен-
недоношенных детей и более интенсивным их лечением.
Установлена связь между осложнениями тече-
течения беременности, гиповитаминозами у матери
в этот период и частотой, длительностью и
тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожден-
В пожилом и старческом возрасте развитию
В. н. способствует снижение всасывания и ути-
утилизации пищевых веществ, в т. ч. витаминов,
обусловленное присущими этому возрасту
изменениями функциональной активности •
системы пищеварения (снижение секреции и
кислотности желудочного сока, ферментообра-
зования, функций поджелудочной железы,
печени). Изменения белкового обмена, выявля-
выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста,
ухудшают транспорт и фиксирование в орга-
организме витаминов С, В^ В2, В6, РР, а ограниче-
ограничение потребления жиров неблагоприятно сказы-
сказывается на поступлении жирорастворимых вита-
витаминов, в частности ретинола. Для развития В. н.
у пожилых лиц имеет значение и повышенное
расходование ряда витаминов, связанное с
преобладанием в пищевом рационе этих людей
углеводного компонента (способствует повы-
повышенному расходованию витаминов В,, В2, РР),
обострениями хронических болезней, неред-
нередкими гипоксическими состояниями различного
Клинические проявления и диагностика
отдельных видов витаминной недостаточности.
В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность
ВИТАМИННАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,'
325

клин, симптомов дефицита определенного вита-
витамина достаточно специфична, но отдельные
симптомы могут совпадать с проявлениями
основного заболевания, поэтому их правильная
оценка нередко требует от врача исходного
предположения о возможности развития у боль-
больного данного гиповитаминоза. Последнее зави-
зависит от знания врачом форм патологии и особен-
особенностей питания, к-рые могут быть причинами
определенных видов В. н. В диагностически
трудных случаях и при необходимости устано-
установить субнормальную обеспеченность витами-
ностики В. н. (см. ниже), из к-рых наиболее
достоверны лабораторные исследования содер-
содержания и функции витаминов в организме.
Bj (тиамина) проявляется гл. обр. тяжелым
поражением нервной системы (периферические
полиневриты) и сердечно-сосудистыми рас-
расстройствами, клин, проявления к-рых при
авитаминозе В, описано как болезнь бери-бери.
боль, боли в области сердца и в животе, раздра-
раздражительность, тахикардия, понижение аппетита,
тошнота, запоры. При постановке диагноза
учитывают, что гиповитаминоз Bj развивается
при хрон. заболеваниях кишечника (хроничес-
(хронических энтеритах, синдроме мальабсорбции и др.),
у хронических алкоголиков, при потреблении
пищи, содержащей значительные количества
тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин)
и других антитиаминных факторов, к-рыми
богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь.
Причинами субнормальной обеспеченности
тиамином и гиповитаминоза В, могут быть
также одностороннее питание продуктами
переработки зерна тонкого помола и избыток в
рационе углеводов, метаболизм к-рых тесно
связан с участием коферментных производных
В2 (арибофлаииноз) характеризуется пораже-
поражением слизистой оболочки губ (хейлитом), ангу-
лярным стоматитом, глосситом, себорейным
шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа,
ушах, в носогубных складках. Основными при-
причинами гипо- и авитаминоза В2 являются неупо-
неупотребление молочных продуктов — важнейших
пищевых источников рибофлавина; хрон. забо-
заболевания жел.-киш. тракта, сопровождающиеся
нарушениями процессов кишечной абсорбции;
прием лекарственных препаратов, относящихся
к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его
производные).
Недостаточность витамина
РР (ниацина) в тяжелой форме протекает в виде
пеллагры, характеризующейся поражением
кожи же л -кип1 тиакта и неовной системы
Более легкие формы недостаточности ниацина
проявляются раздражительностью, изменени-
стороны жел.-киш. тракта (глоссит, склонность
сам).
Недостаточность витамина
В6 (пиридоксииа) проявляется раздражительно-
раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражени-
поражениями кожи и слизистых оболочек (себорейный
дерматит, ангулярный стоматит, хейлит, конъ-
конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев, в особен-
особенности у детей, недостаточность витамина В6
ведет к развитию микроцитарной гипохромной
анемии. Среди причин гиповитаминоза В6 могут
быть хрон. заболевания жел.-киш. тракта,
наследственные дефекты В6-зависимых фер-
ферментов (при гомоцистинурии, цистатионину-
рии, наследственной ксантуренурии — синд-
синдроме Кнаппа—Комроуэра, пиридоксинзависи-
мом судорожном синдроме, пиридоксинзависи-
мой анемии), а также длительный прием цикло-
серина и противотуберкулезных препаратов
группы гидразида изоникотиновой кислоты,
к-рые, взаимодействуя с витамином В6, превра-
превращают его в биологически неактивное соедине-
соединение.
Недостаточность витамина
В,, (кобаламина) характеризуется нарушением
кроветворения с развитием макроцитарной
гиперхромной анемии (см. Анемии, мегалоб-
ластные анемии); поражением нервной систе-
системы, органов пищеварения. Отмечаются раздра-
раздражительность, утомляемость, фуникулярный
миелоз (дегенерация и склероз задних и боко-
боковых столбов спинного мозга), проявляющийся в
легких случаях парестезиями, в тяжелых —
параличами и нарушением функций тазовых
органов. Наблюдаются потеря аппетита, глос-
глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника.
Алиментарная недостаточность витамина В12
возникает при длительном отсутствии в
рационе продуктов животного происхождения,
являющихся единственным источником данного
витамина. Относительная алиментарная недо-
недостаточность витамина В12 может возникать при
беременности. К числу эндогенных факторов,
определяющих развитие недостаточности коба-
кобаламина, относятся состояния, связанные с нару-
нарушением синтеза внутреннего фактора Касла
(атрофические изменения слизистой оболочки
желудка, тотальные и субтотальные резекции
желудка, врожденные дефекты ферментных
систем, участвующих в синтезе фактора Касла,
и др.), а также с наследственными дефектами
синтеза специфических белков, участвующих в
транспорте витамина В]г (транско бал аминов).
Энтерогенные формы авитаминоза В12 возни-
возникают вс 1едс-гвие нарушения всасыв ния ком
плекса витамина В|2 — внутренний фактор
Касла в тонкой кишке (поражение подвздош-
подвздошной кишки ее резекция, хрон. энтериты, спру)
и [и его потребления гельминтами (напр., при
■(фолиевой кислоты и ее производных) проявля-
проявляется развитием мегалобластной гиперхромиой
анемии, морфологически сходной с анемией
при болезни Аддисона—Бирмера; изменениями
белого ростка крови вплоть до выраженной
лейкоцито- и тромбоцитопении; поражением
органов пищеварения (стоматитом, гастритом,
энтеритом). Дефицит фолатов во время бере-
беременности является одной из причин развития
анемии оеременных и, по нек-рым данным,
может способствовать возникновению диспла-
зий у плода. При диагностике недостаточности
фолатов следует учитывать широкое распро-
распространение этого гиповитаминоза, в т. ч. в разви-
развитых странах, что частично может быть связано
со значительной термолабильностью фолиевой
кислоты и ее разрушением в ходе тепловой
обработки продуктов питания. Особенно часто
он выявляется у недоношенных детей, беремен-
беременных женщин, лиц старческого возраста, а
также у хронических алкоголиков и у лиц, дли-
длительно принимающих фенобарбитал, явля-
являющийся антагонистом фолиевой кислоты. Дру-
Другими причинами могут быть нерациональная
ф
химиотер уф
ми, блокирующими с
микрофлорой, хрон.
ющиеся нарушение
Выраженная недост
чается при спру
опрос о том,
ниламидны
препарат
риты, сопровожда-
сопровождаывания фолацина.
сть фолатов отме-
отмеоднако остается спорным
причиной или,
й
р ,
напротив, следствием резких изменений слизи-
слизистой оболочки тонкой кишки, харак
этого заболевания.
ВИТАМИННАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
326
отдельными симптомами (напр., кровоточивос-
кровоточивостью десен) или развернутой картиной авитами-
авитаминоза С (см. Цинга). Основной причиной гипови-
гиповитаминоза С является низкое содержание вита-
витамина в пищевом рационе вследствие исключе-
исключения или недостаточного содержания в нем све-
жих овощей и фруктов (основного источника I
витамина С), их неправильного длительной '
хранения, нерациональной кулинарной обра-
обработки (длительное термическое воздействие!
несоблюдением оптимальных сроков варки раз-
различных овощей, варка овощей в открытой
посуде или в присутствии солей железа и меди,
ускоряющих окисление аскорбиновой кисло-
кислоты). Чаще гиповитаминоз С развивается s
зимне-весенний период-
Недостаточность витамина
А (ретинола) приводит к генерализованному
поражению эпителиальных тканей; характерны
поражения кожи, проявляющиеся сухостью.
фолликулярным кератозом, предрасположен-
предрасположенностью к пиодермии, фурункулезу; дыхатель-
дыхательных путей со склонностью к ринитам, ларингс-
нарушения сумеречного зрения (см. Гемерало-
Гемералопия), конъюнктивит и ксерофталъмия, к-рыее
тяжелых случаях заболевания сменяются кера-
томаляцией, перфорацией роговицы и слепо-
слепотой. При выраженном гиповитаминозе А с
поражениями эпителия жел.-киш. тракта к
мочевыводящих путей наблюдаются диспептн-
ческие расстройства, предрасположение к
пиелитам, уретритам, циститам. Нарушение
барьерных свойств эпителия в сочетании (
изменениями иммунного статуса при дефиците
витамина А резко снижают устойчивость орга-
организма к инфекциям.
Причинами гиповитаминоза А могут быть
ограниченное потребление продуктов живот-
животного происхождения богатых витамином А, и
растительных продуктов, богатых fS-каротн-
ном белковая недост точность, сопряженная с
нарушением синтс а ретинолсвязывающегО
процессов абсорбции и транспорта
1 нарушения процессов всасывания
в т ч жирорастворимых витамк-
[ энные с поражением слизистой обо-
кише шика или гепатобилиарной
системы (хрон нтериты гепатиты, ангиоко-
литы и др.).
Недостаточность витамин»
D (холекальциферолэ) распространена среди
детей раннего возраста, у к-рых она проявля-
проявляется клин, картиной рахита. Встречается ря
наследственных форм недостаточности вита-
витамина D у детей (гиперфосфатемический вита-
витамин D-резистентный рахит, псевдодефицитный
витамин D-зависимый рахит, синдром де Тон^-
Дебре—Фанкони и др.). У взрослых дефицит
витамина D возникает лишь в особых условия*:
у беременных женщин, длительно лишенных
солнечного света и потребляющих высокоугле-
высокоуглеводистые пищевые рационы, разбалансирован-
ные по соотношению в них кальция и фосфо-
фосфора; у лиц пожилого возраста, исключающих
из употребления продукты животного про-
происхождения; у проживающих на Крайнем Се-
Севере (при неправильном составлении пище-
пищевых рационов).
Е (токоферолов) у человека встречается лишьв
форме гиповитаминоза, к-рый сопровождается
усилением перекисиого окисления липидов и
гемолизом эритроцитов. Экспериментальный
авитаминоз Е у животных проявляется дистро-
,лолъ до некрозов) скелетных и гладки
:арда, печени, патологией почек п<
рет
ипидов,
точки
фией (в
мышц,
типу нефроза, нарушениями детородной функ-
Недостаточность витамина
К проявляется замедлением свертывания крови
и развитием выраженного геморрагического
синдрома в связи с угнетением синтеза протром-
протромбина и VHI, IX, X факторов свертывания кро-
крови, а также замедлением превращения фибри-
фибриногена в фибрин. Наряду с этим отмечаются
изменения функциональной активности скелет-
ряда ферментов. В раннем детском возрасте
недостаточность витамина К проявляется в виде
геморрагического диатеза, к к-рому особенно
склонны недоношенные дети и новорожденные

№ ениями внутриутробной асфиксии и вну-
внутричерепной травмы. Искусственно недоста-
недостаточность витамина К вызывается применением
антивитаминов К — антикоагулянтов непря-
непрямого действия (дикумарина, неодикумарина,
фенилина и др.). Среди иных причин гиповита-
шно а К основное значение имеют нарушения
всасывания витамина в жел.-киш. тракте, воз-
возникающие при заболеваниях кишечника (хро-
(хронические энтериты, колиты) и поражениях
гепато бил парной системы, нарушающих жел-
чео раювание (гепатиты, циррозы печени) или
выведение желчи в просвет кишечника (желч-
(желчнокаменная болезнь, опухоли, дискинеаия
аеччных путей). Алиментарный фактор не
играет существенной роли в возникновении
недостаточности витамина К вследствие доста-
т >чно широкого распространения витамина в
пищевых продуктах и его термостабильности.
Развитие недостаточности витамина К у ново-
новорожденных связано, по-видимому, с функцио-
функциональной незрелостью гепатобилиарной
истемы и процессов всасывания липидов, а
^же со стерильностью кишечника новоро-
новорожденных и невозможностью синтеза витамина
К кишечной микрофлорой.
Психические расстройства при витаминной
недостаточности, в первую очередь витаминов
группы В и никотиновой кислоты, относятся к
симптоматическим психозам. В наиболее лег-
легких случаях возникают астенические расстрой-
расстройства (см. Астенический синдром). Среди состо-
состояний помрачения сознания при В. н. встреча-
встречаются делирий, аменция и оглушение. Две
последних формы обычно свидетельствуют о
тяжести соматического состояния. При В. н.
нередки эндоформные психозы. Среди них
депрессивные, тревожно-депрессивные и гал-
люцинаторно-бредовые состояния свидетель-
свидетельствуют о меньшей степени В. н., а псевдолара-
<шч, синдром Корсакова, апатический ступор —
о выраженной В. н. У одного и того же боль-
больного может наблюдаться последовательная
смена указанных расстройств. В некоторых слу-
случаях хронической витаминной недостаточно-
недостаточности может развиться диемнестическое слабо-
слабоумие.
Дополнительные методы диагностики вита-
ивнвов недостаточности применяют, в основ-
основном, для распознавания нетяжелых форм гигго-
витаминозов и состояний субнормальной обес-
обеспеченности витаминами. Используют расчет-
расчетные методы оценки поступления витаминов в
организм, методы физиол. исследования функ-
функций, зависимых от обеспеченности витамином,
но основное место в диагностике принадлежит
лабораторным методам оценки степени насы-
насыщения организма витаминами и эффективнос-
эффективности их использования для реализации раз-
различных физиологических функций и мета-
метаболических процессов, в которых участвуют
эти витамины. Расчетные методы, имею-
имеющие ориентировочное значение для диагноза
ттаминной недостаточности, предполагают
использование справочных таблиц хим. состава
пищевых продуктов, что позволяет оценить
поступление в организм витаминов из факти-
фактических рационов питания. Достоверность расче-
расчетов выше, если имеются данные прямых
кимико-аналитических методов определения
содержания витаминов в рационе или отдель-
отдельных продуктах. Из методов физиол. исследова-
исследования функций, применяемых для диагностики
отдельных видов В. н., наиболее известны
исследование сумеречной адаптации как пока-
мтеля обеспеченности организма ретинолом,
оценка проницаемости сосудистых стенок для
определения обеспеченности витамином С и
изучение степени гемолиза эритроцитов как
одного из показателей обеспеченности орга-
организма а-токоферолом.
Лабораторные методы исследования обеспе-
обеспеченности витаминами можно условно разделить
на 2 группы: методы прямого определения
содержания витаминов и продуктов их обмена в
%ол. средах организма (кровь, моча) и так наз.
Таблица
Основные биохимичЕ
ie показатели адекватной обеспечат
Витамины
Аскорбиновая
Витамин А
'ретинол)
Витамин В6
Витамин В,3
Витамин D
(кальциферол)
Витамин Е
^токоферол)
Витамин К
Ниацин
Рибофлавин
Тиамин
Фолаты
Исследуемые показатели
Содержание
в сыворотке
в лейкоцитах
Суточная экскреция с мочой
Мг-часовая экскреция с мочой
Содержание ретинола в крови
Содержание ретинолсвязывающего белка
(РСБ) в крови
Содержание витамина А в печени
Содержание пиридоксальфосфата (ПАЛФ)
в крови
Суточная экскреция с мочой 4-пиридоксило-
вой кислоты
ПАЛФ-эффехт
для аланинаминотрансферазы
для аспартатаминотрансферазы
Содержание кобаламина в крови
суточная экскреция с мочой
витамина В12
метилмалоновой кислоты
Содержание в плазме крови
25-оксикальциферола
кальция
фосфора
Содержание а-токоферола в крови
Отношение концентрации токоферола (мг)
к концентрации р-липопротеидов (г)
Содержание протромбина в крови (про-
тромбиновый индекс)
Суточная экскреция с мочой N-метилнико-
тинамида
Содержание
в эритроцитах
в сыворотке крови
в лейкоцитах
Суточная экскреция с мочой
Содержание тиаминдифосфата (ТДФ)
в эритроцитах
Суточная экскреция тиамина с мочой
ТДФ-эффект
Содержание
в сыворотке крови
а эритроцитах
Нормальные зрения
7—12 мг/л
200—300 мг/л
20—30 мг
0,7—1,0мг/ч
300—700 мкг/л
400—600 мг/л
50—200 мкг/г
не ниже 50 мкг/л
1,5—2,5 мг
не выше 1,25
не выше 1,5
200—1000 нг/л
1—4 мг
15—40 мкг/л
85—120 мг/л
20—40 мг/л
8—12 мг/л
не ниже 0,8
80—100%
7—12 мг
не ниже 200 мкг/л
20—30 мкг/л
2000—2500 мкг/л
не ниже 300 мкг
50—140 мкг/л
100—500 мкг
не выше 15%
6—20 мкг/л
400—600 мкг/л
функциональные методы, основанные на
оценке тех метаболических процессов, в к-рых
непосредственно участвуют витамины. При
первом подходе исследуют содержание в крови
и моче самих витаминов (тиамина — в эритро-
эритроцитах и моче; рибофлавина — в эритроцитах,
лейкоцитах, сыворотке крови и моче; аскорби-
аскорбиновой кислоты — в сыворотке крови, лейкоци-
лейкоцитах, моче; витаминов A, D , Е — в плазме кро-
крови; см. табл.); содержание в крови кофермент-
ных и иных биологически активных форм вита-
витаминов (тиаминдифосфата, никотинамидных
коферментов — в эритроцитах, 25-оксихоле-
кальциферола — в плазме крови); экскрецию с
мочой продуктов катаболизма витаминов (В6—
4-пиридоксиловой кислоты, РР—N-метилнико-
тинамида и др.).
При исследовании мочи определяют суточ-
ную экскрецию витаминов или их выделение
утром натощак за строго определенный период
времени (обычно за 60 мин) после опорожнения
мочевого пузыря. К собранным пробам мочи
добавляют консервант E мл 50% уксусной
к-ты), что обеспечивает сохранность витами-
витаминов. Из числа функциональных методов наибо-
наиболее распространено исследование активности
витаминзависимых ферментов в эритроцитах
(или гемолизатах крови) до и после внесения в
среду инкубации коферментной формы иссле-
исследуемого витамина. При недостаточной обеспе-
обеспеченности витамином степень активации фер-
фермента при добавлении экзогенного кофермента
оказывается выше, чем в случаях с адекватной
обеспеченностью исследуемым витамином.
витамина, тем выше степень активации фер-
фермента. Подобные ферментные тесты нашли
широкое применение при оценке обеспеченно-
обеспеченности организма тиамином (исследование актив-
активности транскетолазы в эритроцитах и ее стиму-
стимуляции добавленным тиаминдифосфатом; ТДФ-
эффект), рибофлавином (исследование актив-
активности глутатионредуктазы и ее стимуляции под
влиянием ФАД; ФАД-эффект), витамином В6
(исследование активности аминотрансфераз и
их стимуляции под влиянием пиридоксальфос-
пиридоксальфосфата; ПАЛФ-эффект).
Наряду с прямым определением активности
витаминзависимых ферментов изучают также
содержание в моче субстратов или продуктов
реакций, катализируемых этими ферментами.
Так, по экскреции с мочой метилмалоновой
кислоты судят об обеспеченности организма
витамином Вп; экскреция с мочой ксантурено-
вой кислоты отражает метаболизм триптофа-
триптофана, нарушаемый при дефиците витамина В6 и
др. (см. табл.). Ферментные и субстратные
тесты позволяют выявить наиболее ранние,
доклинические стадии недостаточной обеспе-
обеспеченности организма витаминами, характеризу-
характеризующиеся возникновением только метаболичес-
метаболических нарушений.
ВИТАМИННАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
327

Лечение витаминной недостаточности вклю-
включает использование специфических и неспеци-
неспецифических методов. Специфическая замести-
заместительная терапия проводится препаратами вита-
витаминов в дозах, в десятки раз превышающих
суточную физиологическую потребность в них.
Пос
з орга
низма и устранения наиболее тя
мов В. н. дозу снижают до уровня, к-рый в 3—5
продолжают до исчезновения всех клинических
симптомов В. н., а также нормализации показа-
показателей витаминкой обеспеченности организма.
Парентеральное введение витаминов абсо-
абсолютно необходимо в случаях, когда витаминная
недостаточность обусловлена нарушением вса-
всасывания витаминов в желудочно-кишечном
тракте. В остальных случаях выбор путей вве
дения витаминов зависит от тяжести витамин
ной недостаточности, причин ее возникнове-
особенностей больного и др. Важным условием
эффективности специфического лечения явля-
является рациональная диетотерапия, обеслечива
ющая поступление в организм больных с В н
оптимального количества энергии, адекватных
и сбалансированных между собой количеств
всех пищевых веществ, в первую очередь белка
всех незаменимых факторов питания, включая
Неспецифическая терапия включает
общеоздоровительные мероприятия (пребыва
ние на воздухе под солнцем, лечебную физку; ь
туру, санацию очагов инфекции и др.), лечение
основного заболевания с коррекцией функци<
нальных нарушений, приведших к В. н. (устра-
(устранение дисбактериоза, восстановление желче-
выделения и др.), а также симптоматическое
лечение расстройств, обусловленных гипо-
гиповитаминозом (нарушений функций центральной
нервной системы, сердечно-сосудистой систе-
системы, желудочно-кишечного тракта и т. д.).
После ликвидации тяжелых проявлений вита-
витаминной недостаточности целесообразно прове-
проведение комплекса реабилитационных меропри-
мероприятий, направленных на постепенное полное вос-
восстановление функций пострадавших органов и
Профилактика витамивной недостаточности
состоит в обеспечении полного соответствия
между потреоностями человека в витаминах и
их поступлением с пищей. При этом следует
иметь в виду, что весь необходимый для чело-
низм только при условии использования в пита-
питании всех групп продуктов, тогда как односторон-
одностороннее питание даже продуктами с высокой пище-
пищевой ценностью не может обеспечить организм
является распространенная точка зрения, что
основным источником витаминов служат
только свежие овощи и фрукты. Эта группа
продуктов, к-рая действительно является прак-
С и Р и одним из источников фолиевой кислоты
и р-каротина, не полностью обеспечивает
потребности организма в тиамине, рибофлави-
рибофлавине, ниацине и практически не содержит витами-
витаминов В12, D и Е. В то же время мясо и мясные
продукты являются основным источником
витамина Ви и богаты витаминами Bv B2, В6.
организм витамины А, В2, злаковые — вита-
витамины B1: В6, В2, РР, растительные жиры —
D. В связи с этим необходимо разнообразить
группы продуктов. Наряду с полноценным
витаминным составом рационы должны быть
ВИТАМИННЫЕ
СРЕДСТВА
328
оптимальны по своей энергетической ценности,
содержать адекватные количества других пище-
пищевых веществ, прежде всего незаменимых. При
этом особенно важно достаточное поступление
с пищей полноценного белка, дефицит к-рого
может вести к нарушению процессов ассимиля-
ассимиляции витаминов в жел.-киш. тракте, их транс-
транспорта в крови, внутриклеточного метаболизма
и др. Обязательным требованием является сба-
сбалансированность между всеми заменимыми и
незаменимыми факторами питания. Нарушение
этого принципа может вызвать возникновение
относительной недостаточности витаминов
(напр., дефицит витамина Е — важнейшего
природного антиохсиданта при значительном
увеличении содержания в рационе полиненасы-
полиненасыщенных жирных кислот — субстратов перекис-
ного окис ения ипидов)
Другим важнейшим ус овием декватного
чюдение правил хранения и kv инарнои обра
ботки продуктов строгий режим тепловой
оработки применение д я резания п дов и
овощей ножей и нержавеющей стали а д я
приготовления блюд — неоцинкованн и п су
дь пр ведение теп овои обраб тки пчодов i
овощей немедленно после их чистки и ре ки
иск ючение хранения чищенных овощей и
фруктов на во д\хе и и в в де зак адывание
овощей и плодов в кипящую вод> (бланширова
ние) с цечью угнетения активности аскорб ток
сида ы и других ферментов ра рушающих
вит мины Несоб юдение тих правил и осо
бенно режимов тепловой обработки продуктов
ведет к ра рушению вит минов прежде всего
витамина С и фо ацина от ичающихся высо
кои термоч бильностью i pe kon v сниже
нию их содержания в продуктах и готовых
блюдах.
Особенности трудовой деятельности, быта и
питания современного человека часто не позво-
позволяют полностью удовлетворить его потребно-
потребности во всех основных витаминах только за счет
пищевого рациона. В связи с этим необходимо
использовать в питании продукты, специально
обогащенные витаминами (муку, обогащенную
витаминами Вр В2, РР; маргарины, обогащен-
обогащенные витаминами А и Е; молочные продукты с
витамином С и др.); проводить С-витаминиза-
цию организованных групп населения (детей в
дошкольных и школьных учреждениях, боль-
больных, находящихся на лечении в больницах,
санаториях и санаториях-профилакториях, жен-
женщин в родильных домах и др.); принимать поли-
поливитаминные препараты профилактического
вит», «Ревит», «Ренивит», драже или таблетка
которых обеспечивает среднюю суточную
потребность в витаминах, входящих в их
состав.
При ограниченном разнообразии рационов
питания поливитаминные препараты рекомен-
рекомендуется принимать в течение всего года по 1 таб-
таблетке в день для взрослых и по Ч2 таблетки (или
по 1 таблетке через день) для детей.
Профилактика витаминной недостаточно-
недостаточности у новорожденных и детей раннего возрас-
возраста сводится к рациональному питанию бе-
беременной и кормящей женщины — во вто-
второй половине беременности и при кормле-
препарата «Гендевит» по 1 драже 2 раза в день.
Профилактика гиповитаминозов у детей ран-
раннего возраста состоит в естественном вскармли-
вскармливании, своевременном введении докорма и при-
прикорма, применении при искусственном вскарм-
вскармливании адаптированных для детского питания
смесей. Для профилактики гиповитаминоза К у
новорожденных при осложненном течении
беременности и асфиксии в родах ребенку сразу
после рождения вводят парентерально 1 мг
Библиогр.: Вельтищев Ю. Е. и др. Обмен
кеществ у детей, с. 273, М, 1983; Витамины, под ред.
М. И. Смирнова, М., 1974; Детские болезни, под ред.
А. Ф. Тура к др., с. 141, М., 1985; Коркушко О. В.,
Калиновская Е. Г. и Молотков В. И,[Ы
ждевременкое старение, с. 90, Киев, 1979; Маркой
И. В. и Шабалов Н. П. Клиническая фармиою
гия новорожденных, с. 156, Л., 1984; Методы свдш
контроля витаминной обеспеченности населения, т
■ред. В. Б. Спиричева, М., 1984; Руководство по геровгс
логии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., М., 1ЭТ(;Ру»
водство по педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. I ■
Вогана, пер. с англ., кн. 1, с. 3S0, М., 1987; Руководя* i
по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 2, с.И. 1
289, М., 1983; Спиричев 8. В. и Барашвн!
Ю. И. Врожденные нарушения обмена витаминовД
1977; Яковлев Т. Н. Лечебно-профилактически
витаминология. Л., 1981, библиогр.
Т. Ш. Шармавов, А. Т. Шарманов, И. Я. Кош
О. В, Коркушко (геронт.), Н. П. Шабш
(пед.), Н. Г. Шумский (психда,),
ВИТАМИННЫЕ СРЕДСТВА — лекарствен»
препараты, действующими началами к-рш
являются витамины или их аналоги.
В мед. практике используют В. с, содержа-
содержащие один или несколько (так наз. поливитамин-
нь е препараты) витаминов. Наряду с эш
широкое применение получили препараты.
включающие коферментные формы нек-рьп
витаминов {кокарбоксилаза, пиридокшьфм-
фат и др.). Действие В. с. прежде всего обугао*
лено физиол. ролью содержащихся в них вита-
витаминов как незаменимых факторов питания,;
связи с чем В. с. используют в качестве профи-
тактических и лечебных препаратов при вита-
витаминной недостаточности. Кроме того, В, (,
обладают определенными фармакол. свойства-
свойствами Так, никотиновая к-та вызывает сосудорас-
сосудорасширяющий эффект, влияет на уровень лнпо-
протеидов в крови; пантотеновая к-та усили-
усиливает перистальтику кишечника; тиамин обла-
обладает умеренными ганглиоблокирующими свой
ствами и т. д. Поэтому В. с. часто применяй
в комплексной терапии ряда заболеваний вмк-
те со специфически действующими лекарп-
венными препаратами из других групп. Пря
этом В. с. могут усиливать терапевтичи-
кую активность таких препаратов, устранял
или ослаблять побочные эффекты некоторьп
из них (напр., антибиотиков, сульфанилами-
сульфаниламидов и др.).
Как и любые лекарственные вещества В. с.
следует назначать по определенным поен-
ниям в зависимости от их фармакотералет
ческих свойств, желательно на фоне диеты,
богатой белком, т. к. при этом витамины
дольше удерживаются в организме. С другой
стороны, витамины способствуют более подай
утилизации белков. Продолжительность приме-
применения В. с. определяется характером заболева-
заболевания и индивидуальной переносимостью эти
препаратов. В чрезмерно больших дозах о
при очень длительном применении нек-рые В, с.
{напр., ретинол, эргокальциферол) могут
вызывать острые или хрон. гипервитамишы.
При появлении признаков гипервиташгош
вызвавшие их В. с. отменяют и в нек-ршслу-
нек-ршслучаях назначают препараты, ослабляющие дей-
действие соответствующих В. с. Так, при передози-
передозировке эргокальдиферола или видехола приме-
применяют ретинол, а при передозировке ретинола-
аскорбиновую к-ту. Необходимо также иметы
виду, что комбинации отдельных В. с. моги
быть несовместимы. Не следует вводить одно-
одновременно или смешивать в одном шприце rape-
доксин и цианокобаламин, аскорбиновую к-туи
цианокобаламин, тиамин и никотиновую к-ту,
тиамин с цианокобаламином и пиридоксинш,
т. к. при смешивании эти витамины могут t.
разрушаться или взаимно усиливать способ- f.
друг друга вызывать аллергические ь
peai
Клинико- фарма*
стика основных витаминш
дится в таблице.
;ая характере-
. средств пряво-
лев Т. Н. Лечебно-прсфнлаш-
ия, Л., 1981, библиогр. i

Кпинико-фврмаколог
препаратов
1
Аскорбино-
Аскорбиновая кислота, Aci-
dum ascorbinicura
(сии, витамин С)
Бевфотяа-
инн, Benphothia-
minum
Видехол, Vi-
decholum
Викасол
Калия оротат
Кальция
оаигамат, Calcii
pangamas (син.:
витамин В15, каль-
гам)
Кальция пан-
тотеваг, Calcium
jantothenicum
Кверцетин,
Quercetinum(cHH.:
ф лавин, мелетин
и Др.)
лческая характеристика основ
Основные свойства
2
Участвует в окисле-
окислении ароматических ами-
аминокислот, регуляции об-
обмена коллагена, окисли-
тельно-восстановитель-
тельно-восстановительных процессов, углевод-
углеводного обмена, свертывае-
свертываемости крови и регенера-
регенерации тканей, стимулирует
образование стероидных
гормонов, нормализует
проницаемость капилля-
капилляров
Синтетический ана-
аналог тиамина; соответст-
соответствует ему по свойствам,
но превосходит по ак-
активности
Молекулярное со>
единение холекальцифе-
рола (витамина D3) с хо-
холестерином. По свойст-
свойствам соответствует эрго-
кальциферолу (см. ни-
ниже)
Регулирует липид-
ный обмен, улучшает
усвоение кислорода тка-
тканями, повышает содер-
содержание креатинфосфата
и гликогена в мышцах и
лечени, устраняет явле-
явления гипоксии
Участвует в регуля-
регуляции углеводного и жиро-
жирового обмена, а также в
синтезе ацетилхолина и
кортикостероидов.
Обладает свойства-
свойствами витамина Р, к-рый со-
совместно с аскорбиновой
к-той участвует в окисли-
ных витаминных средств
Показания
к применению
3
Профилактика и
лечение С-гиповита-
минозов,' геморраги-
геморрагические диатезы, кро-
кровотечения, связан-
связанные с лучевой бо-
болезнью, инф. болез-
болезни и интоксикации,
заболевания печени,
нефропатия . бере-
беременных; аддисонова
болезнь, вяло зажи-
заживающие раны, уси-
усиленное физическое и
умственное напряже-
напряжение, в период бере-
беременности и лактации
Те же, что у тиа-
тиамина
Те же, что у эр-
эргокал ьциф ерола
см. Кровоостана
см. А наболи
Комплексная те-
терапия атеросклеро-
атеросклероза, коронарной не-
титов, алкогольной
интоксикации, Мо-
Может применяться для
улучшения перено-
мидов и нек-рых дру-
гих препаратов
Полиневриты,
невралгии, паресте-
парестезии, экзема, аллер-
аллергические реакции,
трофические язвы,
ожоги, токсикоз бе-
беременных, бронхи-
бронхиты, бронхиальная
астма, недостаточ-
недостаточность кровообраще-
кровообращения. Применяется
также при послеопе-
послеоперационной атонии
кишечника и для
уменьшения токси-
токсического действия
стрептомицин а
Лечение и про-
профилактика гипо- и
авитаминоза Р; ге-
геморрагические диа-
Способы применения и дозы
4
В целях профилактики ави-
авитаминоза взрослым внутрь (пос-
(после еды) 0,05—0,1 г в день, с ле-
лечебной целью — по 0,05—0,1 г
3—5 раз в день. Внутримышечно
или внутривенно — по 1—3 мл
5% р-ра в день,
Детям внутрь — по 0,05—
ОД г 2—3 раза в день или парен-
парентерально по 1—2 мл 5% р-ра
Внутрь (после еды) взрос-
взрослым по 0,025—0,05 г 1—4. раза в
день. Суточные дозы для взрос-
взрослых 0,1—0,2 г, курс лечения —
15—30 дней. Лицам пожилого и
старческого возраста — по
0,025 г 1—2 раза в день; детям от
1 года до 10 лет — по 0,01—0,03 г
в день (курс лечения 10—20
дней), детям старше 10 лет — по
0,03-0,06 г в день (курс лече-
лечения —15—30 дней)
Внутрь в виде масляного
р-ра доношенным детям по
30 000—40 000 ME в день (в 2
приема) в течение 12—14 дней;
недоношенным — по 6250—
10 000 ME в день в течение 2 мес.
Для лечения рахита I степени —
по 10 000—15 000 ME в день в
2 приема в течение А—6 нед.; при
рахите. II степени по 15 000—
20 000 ME 2 раза в день в течение
4—6 нед.; при рахите III степени
по 50 000 ME в 2 приема в тече-
течение 2 нед., затем по 8 000 ME в
течение 6 нед., либо 800 000—
1 200 000 ME на курс лечения
в течение 5—7 нед.
вливающие средства
ческие средства
Внутрь взрослым по 0,05—
ОД г 3—4 раза в день. Суточные
дозы для взрослых 0,1—0,3 г,
для детей до 3 лет — 0,05 г, от 3
до 7 лет — 0,1 г, от 7 до 14 лет —
0,15 г. Курс лечения — 20—40
дней. Повторные курсы — через
2—3 мес.
Внутрь взрослым по ОД—
0,2 г 2—4 раза в день; детям от
1 года до 3 лет — но 0,005—0,1 г
на прием, от 3 до 14 лет — ОД—
0,2 г на прием 2 раза в день. Су-
Суточная доза для взрослых 0,4—
0,8 г, для детей — 0,2—0,4 г
Подкожно, внутримышечно
и внутривенно взрослым вводят
по 1—2 мл 20% р-ра, детям — в
меньших дозах (в соответствии с
возрастом). Курс лечения — до
3—4 мес. Местно для примочек
и полосканий в виде 5% р-ра
2—А раза в день. При ожогах и
вяло гранулирующих ранах при-
применяют также 5% мазь
Внутрь взрослым по 0,02 г
3—5 раз в день. Курс лечения
5—6 нед.
Побочное
действие
5
При передо-
передозировке ВОЗМОЖ-
ВОЗМОЖНО нарушение
функции печени
и поджелудочной
железы
Те же, что у
тиамина (см. ни-
ниже)
Те же, что у
эргокал ьциф еро-
ла, а также час-
частый и жидкий
стул (у детей,
склонных к дис-
дисфункции кишеч-
кишечника)
При значи-
значительном повы-
повышении АД пре-
с осторожностью
Тошнота,
рвота, изжога
Форма выпуска
и условия хранения
6
Драже и таблетки
по 0,05 г и по 0,025 г
с глюкозой (для про-
профилактических целей
детям); таблетки по
0,05 г (для профилак
тических и лечебных
целей); ампулы по
1—2 мл 5% и 10%
р-ров (для лечебных
целей). Хранение: в
прохладном, защи
щенном от света мес-
месте
Таблетки по 0,005
и 0,025 г. Хранение
в сухом, защищенном
от света месте
Масляные р-рь
0,125% и 0,25% во
флаконах по 5; 10 и
30 мл. Хранение: сп
Б; в защищенном от
света месте при t
не выше 5°
Таблетки по 0,05 г
Хранение: в плотно
укупоренной таре, в
сухом месте при t" не
выше 18°
Таблетки по ОД г
ампулы по 2 мл 20%
р-ра. Хранение: в су
хом месте
Таблетки по 0,02 г
Хранение: в сухом
защищенном от свет;
месте

1
Кислота ни-
никотиновая, Aci-
dum nicotinicum
(син.: витамин РР,
витамин В., ниа-
цин и др.)
Кислота фо-
лневая, Acidum
folicum (син. ви-
витамин BJ
Метнлметио-
нинсульфония
хлорид, Me thy 1-
methioninsulfonii
chloiidum (син. ви-
витамин U)
Никотняа-
мид, Nicotinami-
dum (син.: нико-
вит и др.)
Океикобала-
чин, Oxycobalami-
num
тепьно-восстановитель-
ных процессах, угнетает
действие гиалуронидазы
и уменьшает проницае-
проницаемость и ломкость капил-
капилляров
Участвует в обра-
образовании ферментов, ре-
регулирующих окисли-
тельно-восстановитель-
тельно-восстановительные процессы, обмен ли-
пидов и углеводов. Ока-
Оказывает сосудорасширяю-
сосудорасширяющее действие и снижает
содержание атероген-
ных липидов в крови
Стимулирует эрит-
ном В12), участвует в об-
обмене аминокислот, био-
биосинтезе пуринов, пири-
мидинов и нуклеиновых
к-т
Оказывает липо-
тропное и детоксирую-
щее действие, способ-
способствует регенерации по-
повреждений слизистой
оболочки жел.-киш.
тракта
По хим. строению и
и действию близок к ни-
никотиновой к-те и подоб-
подобно ей рассматривается
как витамин PP. В отли-
отличие от никотиновой к-ты
не оказывает заметного
сосудорасширяющего
действия
Является метаболи-
метаболитом цианокобаламина;
соответствует ему по
свойсгвам, но быстрее
превращается в актив-
активную форму и отличается
большей продолжитель-
продолжительностью действия
тезы и заболевания,
сопровождаю щие ся
повышением прони-
проницаемости сосудов
(ревматизм, септи-
септический эндокардит,
лучевая болезнь,
гломерулонефрит,
корь, скарлатина,
сыпной тиф и др.).
Лечение и профилак-
пилляров нек-ры-
ми лекарственными
средствами (антикоа-
(антикоагулянтами, салици-
латами и др.)
Профилактика и
лечение пеллагры;
язвенная болезнь же-
желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, эн-
энтероколиты, вяло
заживающие раны и
язвы, спазмы сосу-
сосудов конечностей,
почек И головного
мозга, атеросклероз,
острые и хрон. ге-
гепатиты, цирроз пе-
печени , инф. болез-
болезни
Макроцитарные
анемии и спру, ане-
анемии и лейкопении,
вызванные лекарст-
лекарственными средства-
средствами, ионизирующим
излучением; анемии,
резекции желудка и
кишечника
Язвенная бо-
болезнь желудка и две-
двенадцатиперстной
кишки, хрон. гастрит
Те же, что и у
к-ты никотиновой,
за исключением при-
применения в качестве
сосудорасширяюще-
сосудорасширяющего средства
Те же, что и у
цианокобаламина
<
Внутрь (после еды) для про-
профилактических целей взрослым
по 0,015—0,025 г, детям — по
0,005—0,02 г в день. При пел-
пеллагре взрослым по 0,1 г 2—4 ра-
раза в день в течение 15—20 дней
или внутримышечно — по 1 мл
1% р-ра 1—2 раза в день в тече-
течение 10—15 дней. Детям назна-
назначают внутрь по 0,005—0,05 г
2—3 раза в день.
По прочим показаниям
взрослым внутрь по 0,02—0,05 г
(до ОД г), детям по 0,005—0,03 г
2—3 раза в день.
При ишемическом инсульте
в вену вводят 1 мл 1% р-ра. Выс-
Высшие дозы для взрослых внутрь:
разовая 0,1 г, суточная 0,5 г;
внутривенно: разовая 0,1 г, су-
суточная 0,3 г.
При хорошей переносимости
суточные дозы могут быть уве-
увеличены (разовая до 0,5—1 г, су-
суточная — до 3—5 г)
Внутрь взрослым с профи-
профилактической целью — по
0,00002—0,00005 г в день, при
беременности — по 0,0004 г в
день, при кормлении грудью —
0,0003 г в день. С лечебными це-
целями внутрь взрослым — по
0,005 г в день, детям — в мень-
раста). Курс лечения — 20—30
Внутрь (после еды) по ОД г
3—5 раз в день. Курс лечения
30—40 дней
С профилактической целью
внутрь взрослым по 0,015—■
0,025 г, детям — по 0,005—0,01 г
1—2 раза в день.
При пеллагре взрослым
внутрь по 0,05—ОД г 3—4 раза
в день, детям — по 0,01—0,05 г
2—3 раза в день в течение 15—20
дней, при других заболеваниях —
по 0,02—0,05 г взрослым и
0,005—0,01 г детям 2—3 раза в
день. Внутривенно, внутримы-
внутримышечно и подкожно вводят 1—2 мл
1%, 2,5% или 5% р-ра 1—2 раза
Внутримышечно или под-
подкожно при анемиях — по 0,0001 г
в день или через день в течение
20—25 дней; при неврологиче-
неврологических заболеваниях — по 0,0002
0,0005 г ежедневно В течение
10—20 дней
5
Могут воз-
возникать покрасне-
покраснение лица и верх-
верхней половины
туловища, голо-
головокружение, чув-
чувство прилива
крови к голове,
крапивница, па-
парестезии (осо-
(особенно у лиц с
повышенной чув-
чувствительностью
к препарату).
При быстром
внутривенном
введении воз-
возможно значи-
значительное пони-
понижение АД. При
внутримышеч-
внутримышечном введении вы-
вызывает болезнен-
болезненность в месте
введения
Иногда воз-
возникают тошно-
тошнота, рвота, усиле-
усиление болей, что
требует умень-
уменьшения дозы или
отмены препара-
препарата
Возможны
аллергические
реакции
6
Таблетки по 0,05:
(для лечебных целей
и ампулы по 1 мл 1%
р-ра. Хранение: сп. Е
в защищенном от све-
света месте
Таблетки ш
0,001 г
Таблетки по 0,05 г
Хранение: в сухом
защищенном от света
месте, при комнатной
температуре
Таблетки по
0,015 г (для профи
лактических целей) и
по 0,005 и 0,025 г (для
лечебных целей); ам
пулы по 1 мл 1% р-ра
и 1 и 2 мл 2,5% р-ра
Хранение: сп. Б; в за
щищенном от свет
месте
Ампулы по 1 мл
0,01%; 0,05% иОЛ
р-ра. Хранение: в за
щищенном от свет
месте
Руг
chk
330

1
Пирадокси-
i» гидрохлориц,
Pyridoxini hydro-
(Woridum (син.
штанин В6)
Ретинола
Щетат, Retinoli
jffitas
Ретинола
шьнвтат, Reti-
aiipalmitas (син.:
жганин А, аксе-
аксерофтол и др.)
Рибофлавин,
Riboflavimim (син.:
гатамин В2, фла-
штол и др.)
Рутин, Ruti-
ш(син.:ругозид
Тиамина бро-
бромид, Thiamini bro-
Тиамина хло-
хлорид, Thiamini
hloridum (син.:
рин и др.)
2
Участвует в об-
обмене аминокислот и ли-
пидов
Обеспечивает нор-
нормальный рост, участвует
в образовании зритель-
зрительных пигментов, регули-
регулирующих темновую адап-
адаптацию глаза, нормали-
нормализует обменные процессы
Участвует в регуля-
регуляции окислительно-вос-
становительныя процес-
процессов обмена жиров, бел-
белков и углеводов, а так-
также в поддержании нор-
нормальной зрительной
функции глаза
Обладает свойства-
свойствами витамина Р. По свой-
свойствам соответствует
кверцетину
Участвует в про-
процессах углеводного об-
обмена и окислительном
декарбоксилировании
кетокислот, оказывает
влияние на проведение
нервного возбуждения в
синапсах, обладает ганг-
лиоблокирующим дейст-
3
Профилактика и
лечение В6-гипови-
таминоза; анемии,
токсикозы беремен-
беременных, паркинсонизм,
малая хорея, неври-
невриты, радикулиты, са-
сахарный диабет, ате-
атеросклероз, заболева-
заболевания печени и кожи;
предупреждение и
ослабление побоч-
побочных эффектов нек-
рых противотуберку-
противотуберкулезных препаратов
(изониазида и дру-
других) производных
гидразида изонико-
тиновой к-ты
Профилактика и
лечение гипо- и ави-
авитаминоза А; пиг-
пигментный ретинит,
ксерофтальмия, ге-
гемералопия: отморо-
отморожения и ожоги, эк-
экзема и другие забо-
заболевания кожи; комп-
комплексная терапия ра-
рахита, инф. болезней,
хрон. гастритов, цир-
цирроза печени и др.
Профилактика
и лечение гипо- и
арибофлавиноза; ге-
гемералопия, конъюн-
конъюнктивиты, катаракта,
язвы роговицы, ке-
кератиты; длительно
незаживающие раны
и язвы, лучевая бо-
болезнь, спру, вирус-
вирусный гепатит илр.
Те же, что и у
кверцетина
Профилактика и
лечение гипо- и ави-
авитаминоза Вг; неври-
невриты, невралгии, пери-
периферические парали-
параличи, комплексная те-
терапия язвенной болез-
болезни желудка и двенад-
двенадцатиперстной киш-
кишка, заболеваний пе-
печени; миокардиоди-
строфия, дерматозы
4
Для профилактики В6-авита-
миноза взрослым внутрь по
0,002—0,005 г, детям —по 0,002 г
в день. С лечебными целями
взрослым внутрь в суточной дозе
0,05—0,1 г в 1—2 приема. Курс
лечения 1—2 мес. Внутримы-
Внутримышечно вводят по 2 мл 5% р-ра
Внутримышечно и внутрь.
Разовые дозы не должны пре-
превышать 50 000 ME для взрослых
и 5 000 ME для детей; суточные
дозы: 100 000 ME для взрослых
и 20 000 ME для детей
Внутрь взрослым — по
0,005—0,01 г 1—3 раза в день
(в течение 1—1Ч2 мес); детям по
0,002—0,005 г (иногда до 0,01 г)
в день в зависимости от возраста.
В глазной практике назначают
в виде глазных капель @.01%
РР)
Внутрь взрослым —- по
0,02—0,05 г 2—3 раза в день
Тиамина бромид взрослым
внутрь по 0,005—0,01 г в день
(при необходимости — до 0,05 г
в день). Курс лечения 30-40 дней.
Детям до 1 года по 0,005 г через
день (в течение 40 дней); от 1 го-
года до 3 лет — сначала по 0,005 г
(в течение 24 дней), затем по
0,001 г через день (в течение 16
дней); от 3 до 8 лет — по 0,015 г
через день (в течение 20 дней),
затем по 0,03 г (в течение 20
дней), от 8 до 16 лет — по 0,03 г
в течение 30 дней.
При назначении тиамина
хлорида следует учитывать, что
0,001 г этого препарата соответ-
соответствует по активности 0,00129 г
тиамина бромида.
Внутримышечно взрослым
тиамина хлорид вводят по 1 мл
2,5% или 5% р-ра, а тиамина
бромид — по 1 мл 3% или 6%
р-ра ежедневно; детям — по
0,5 мл 2,5% р-ра тиамина хлори-
хлорида или 0,5 мл 3% р-ра тиамина
бромида. Курс лечения — 10—
30 инъекций
5
Могут появ-
появляться аллерги-
аллергические реакции
При передо-
передозировке вызыва-
вызывает сонливость,
вялость, тошно-
тошноту, рвоту, нару-
нарушения походки.
У детей призна-
признаками передози-
передозировки могут
быть также по-
повышение темпе-
температуры тела.
потливость
Болезнен-
Болезненность в месте
введения, аллер-
аллергические реак-
реакции вплоть до
анафилактиче-
анафилактического шока
6
Таблетки по
0,002; 0,005 и 0,01 г;
ампулы по 1 мл 1% и
5% р-ров. Хранение:
сп. Б; в защищенном
от света месте
Драже и таблетки
ретинола ацетата по
3 300 ME и 33 000 ME
соответственно; кап-
капсулы по 5 000 ME
и 33 000 ME; масля-
масляные р-ры 3,44% и
8,6% (для приема
внутрь); масляный
р-р (для внутримы-
внутримышечных инъекций) в
ампулах, содержащих
в 1мл по 25 000; 50 000
или loo ода me.
Драже и таблетки
ретинола пальмитата
по 3 300 и 33 000 ME
масляные р-ры (для
приема внутрь) 1,651%;
5,5% и 16,5%. Хране-
Хранение: сп. Б; в защи-
защите, при 1° не выше 10°
Драже и таблет-
таблетки по 0,002 г (для про-
профилактических це-
целей) ; таблетки по
по 0,005—0,01 г (для
лечебных целей). Хра-
Хранение; в защищенном
от света месте
Таблетки по 0,02 г.
Хранение: в сухом,
защищенном от света
Тиамина хлорид —
в таблетках и драже
по 0,002 г; таблетках
по 0,005 г и 0,01 г, ам-
ампулах по 1 мл 2,5% и
5% р-ров. Тиамина
бромид — в таблетках
и драже по 0,00258 г
таблетках по 0,00645 и
И 0,0129 г, ампулах по
1 мл 3% и 6% р-ров
Хранение: в гермети-
герметически укупоренной та-
таре, предохраняющей
от действия света

Продолжение
\
Токоферола
ацетат, Tocophe-
roli acetas (син.:
витамин Е, а-то-
коферола ацетат-
идр.)
Фосфотда-
мян, Phosphothia-
minum
Холина хло-
жд, Cholini chlo-
idum
Цнанокоба-
ламнн, Суапосо-
эа1 aminum (син.:
витамин В12 и др.)
Эргокальци-
ферол, Ergocal-
ciferolum (син.: ви-
витамин D2, кальци-
кальциферол и др.)
Предохраняет раз-
различные вещества от
окисления. Участвует в
биосинтезе гема и бел-
белков, а -также пролифера-
пролиферации тканей - .
По хим. строению
близок к тиамину и об-
обладает основными свой-
свойствами витамина В,, но
больше депонируется в
организме, легче пере-
переходит в активную форму,
менее токсичен
. Участвует в обмене
фосфолипидов, предот-
предотвращает развитие жиро-
жировой инфильтрации пече-
печени. Является веществом,
из к-рого в организме
образуется ацетилхояин
Является фактором
роста и стимулятором
гемопоэза, участвует в
синтезе различных ами-
аминокислот, оказывая бла-
благоприятное влияние на
функции печени, нерв-
нервной системы, активиру-
активирует процессы свертыва-
свертывания крови, обмен угле-
углеводов и липидов
Регулирует обмен
кальция и фосфора
(обеспечивает всасыва-
всасывание кальция и фосфора
в тонком кишечнике,
реабсорбцию фосфора в
и транспорт кальция из
крови в костную ткань)
3
Мышечные ди-
дистрофии, нарушения
менструального цик-
цикла, угроза прерыва-
прерывания беременности.
а мио тро фический
боковой склероз,
нек-рые заболевания
кожи, миокардяоди-
строфия, спазмы пе-
периферических сосу-
сосудов, заболевания пе-
печени и др. В педиат-
педиатрии препарат приме-
применяют при склеродер-
склеродермии, гипотрофии и
Лечение неври-
невритов, полиневритов
(в т. ч. не связанных
с Вгвитаминноп не-
недостаточностью); ас-
астенические состоя-
состояния, комплексная те-
терапия недостаточно-
недостаточности кровообраще-
кровообращения, хрон. гастритов
и других заболева-
заболеваний, при к-рых по-
показано применение
Комплексная те-
терапия заболеваний
печени, гипертирео-
за, цистинурии, ате-
атеросклероза, хрон
алкоголизма и для
повышения перено-
переносимости нек-рых ле-
лекарственных препа-
препаратов (кортикосте-
роидов и др.)
Антианем иче-
ское средство, дист-
дистрофии у недоношен-
недоношенных и новорожден-
новорожденных детей, перене-
перенесенные инфекции,
спру, заболевания
печени, полиневри-
полиневриты, радикулиты, ал-
алкогольное отравле-
отравление, детский цереб-
церебральный паралич,
болезнь Дауна, боко-
боковой амиотрофиче-
ский склероз, энце-
Профилактика и
лечение рахита; за-
заболевания костей,
обусловленные на-
нарушениями обмена
кальция {рстеомаля-
ция и нек-рые фор-
формы остеопороза)
4
Внутрь в зависимости от ха-
характера заболевания суточные
дозы взрослым 0,05—0,3 г де-
детям — по 0,005—0,01 г
- _ . ..
Внутрь (после еды) взрос-
взрослым по 0,01 г 3—4 раза в день.
При необходимости разовую до-
дозу можно увеличить до 0,03 г.
Курс лечения — 3—4 нед.
Внутрь в виде 20% р-ра
взрослым по 1 чайн. л. 3—5 раз
в день. Внутривенно (капельно)
вводят до 300 мл 1% р-ра {со ско-
скоростью не более 30 капель в
1 мин). Длительность лечения от
7—10 дней до 3—4 кед. и более
Внутрь (совместно с к-той
фолиевой) И парентерально (под-
(подкожно, внутримышечно, внутри-
внутривенно). В зависимости от харак-
характера и тяжести заболевания ра-
разовые дозы для взрослых состав-
составляют от 30 до 500 мкг, т. е. от
1 мл 0,003% р-ра до 1 мл 0,05%
р-ра
Внутрь по 500—1000 ME в
день. Длительность применения
и курсовая доза устанавливаются
в соответствии с инструкцией о
профилактике и лечении рахита
S
При внутри-
внутримышечном вве-
введении вызывает
болезненность в
месте введения
к образование
инфильтратов.
Возможны ал-
аллергические ре-
реакции
При приеме
внутрь может
вызывать дис-
пептические рас-
расстройства, при
внутривенном
введении — тош-
тошноту, рвоту,
ощущение жара,
брадикардию,
падение АД
вплоть до кол-
с этим внутри-
внутривенно препарат
капельно
При повы-
повышенной чувстви-
чувствительности к пре-
препарату могут
возникать аллер-
аллергические реак-
реакции, тахикардия,
боли в сердце
При передо-
передозировке наблю-
наблюдаются потеря
аппетита, тош-
тошнота, толовные
боли, слабость,
ность, повыше-
повышение температу-
температуры тела, изме-
изменения в моче
(белок, лейко-
лейкоциты, гиалино-
гиалиновые цилиндры).
При явлениях пе-
передозировки пре-
и ограничивают
введение каль-
кальция в организм
6
5%, 10% в№
р-ры в масле (для т
ема внутрь) во фж
нах по 10, 20, 2i i
50 мл; в капсула!
ОД и 0,2 МП 50% рр
Ампулы по 1 ил й
10% и 30% р-рои
масле (для инъещй:
Хранение: в ш
щенном от света ж
Таблетки по 0,1:
и 0,03 г. Хранение:)
сухом, защищекга
от света месте
Ампулы по 10 х,
20% р-ра
Ампулы по 1 и
0,003%; 0,01 X 0,Ш1
и 0,05% р-ров, Tifi-
летки, содержащие
0,00005 г цианиыА
ламика и 0 (Ш у ty>
Драже по «1 ME
и масляный р р по А
и 1000 ME в ьапетм
(для профилакше
ских целей) ч«.
ные р-ры 0 Цй25°
0,125% и 0^°о (in
профилактических и
лечебных целей); 0,5%
спиртовой р-р. Хране-
Хранение: сп. Б; в защи-
защищенном от света нет
332

ЙТАМЙНЫ (лат. vita жизнь + амины) — низ-
люлекулярные органические соединения раз-
размой химической природы, абсолютно необ-
цимые для нормальной жизнедеятельности
шшзмов. Являются незаменимыми пище-
шт веществами, т. к. за исключением нико-
аговой кислоты они не синтезируются орга-
«шом человека и поступают гл. обр. в составе
щуктов питания. Некоторые В. могут процу-
зроваться нормальной микрофлорой кишеч-
жа. В отличие от всех других жизненно важ-
ш пищевых веществ (незаменимых аминоки-
, полиненасыщенн!
)В
Ш>1 1
эую
:кими свойствами
бразных
регулиру-
(
р
В )
в
У Е
крор
К Б
рми)
Д
i у
р МИ
1шр
р К,
ал
ги
3) И. р ня
жир р р
КЛЮ Ю ИТ
ти ffl p б ф
1 В (
р яю
ни ст га
юны-
им ан м rpyi
ffl plM
н р р
раж ю 4ИМ1
ж ужи
ю тр
Р
яв щ р
В
С
ь
в
1б
чп
ю
р
Пр
стекаются разноооразные обозн
водорас-
раствори-
теновую
биотин.
ны А, Е,
р ставлено
активно-
бных род-
буквенные
бозначать
природу.
В , группа
ридоксин,
ня я терми-
поэтому
ачения В., за
у рр ,
зшючением устаревших (табл. 1),
Наряду с В. известна группа витаминоподоб-
ш соединений. К ним относят холин, инозит,
$шшук>, липоевую и парааминобензойную
лслоты, карнитин, биофлавоноиды (рутин,
^верцетин, чайные катехимы) и ряд других сое-
■шений, обладающих теми или иными свой-
■шт витаминов. Витаминоподобные соедине-
еея не имеют, однако, всех основных призна-
щ присущих истинным В., и, следовательно,
■жовыми не являются. В частности, холин и
возит, входя в состав соответствующих фос-
£шжгвдов, выполняют в организме пластичес-
1)то функцию. Оротовая и липоевая кислоты, а
;вкке карнитин синтезируются в организме.
Шрааминобензойная кислота является В.
■только для микроорганизмов, для человека и
шоткых она биологически неактивна. Метил-
«шонинсульфония хлорид (витамин U) обла-
эет терапевтическим эффектом при ряде забо-
заболеваний, но не выполняет каких-либо жизненно
щшых функций в организме. То же в значи-
значительной мере относится и к биофлавоноидам
[шамин Р) — растительным фенолам, облада-
йщим капилляроукрепляющим действием.
Отдельные жирорастворимые В. могут син-
синтезироваться в организме из своих предше-
предшественников — так наз. провитаминов. Известны
провитамины А (каротины) и группы D (нек-
(некие сгерины). Каротины, поступающие в орга-
шм в составе продуктов растительного проис-
юждения, расщепляются под действием специ-
специфического фермента с образованием ретинола
[шбольшей биол. активностью обладает J3-
аротин). Эргостерин и 7-дегидрохолестерин
превращаются в витамины группы D (эргокаль-
рферол и холекальциферол соответственно)
под действием ультрафиолетового излучения
определенной длины волны. Эргостерин еодер-
жгся в продуктах растительного происхожде-
происхождения; его высоким содержанием отличаются
зрожжи, используемые для получения синтети-
синтетического эргокальциферола. 7-Дегидрохолесте-
рик входит в состав липидов кожи человека и
шотных; синтез холекальциферола осущест-
осуществляется под действием ультрафиолетового
излучения Солнца (или искусственных источни-
источников).
Химическое строение всех известных В.
полностью установлено. Выяснены и исследо-
ааны их свойства и специфические функции в
организме. Вместе с тем имеющиеся данные о
механизме действия ряда В. не являются исчер-
исчерпывающими. Специфические функции многих
В. определяются их связью с различными фер-
ферментами. Большинство водорастворимых В.
(группа В) участвует в образовании кофермен-
тов и простетических групп ферментов, к-рые,
взаимодействуя с белковым компонентом (апо-
ферментом), приобретают каталитическую
разнообразные хим. реакции. Таким образом,
В. принимают опосредованное участие во мно-
многих обменных процессах: энергетическом (тиа-
(тиамин, рибофлавин и ниацин), биосинтезе и прев-
превращениях аминокислот и белков (витамины В6
и BJ2), различных превращениях жирных
кислот и стероидных гормонов (пантотеновая
кислота), нуклеиновых кислот (фолат) и других
физиологически активных соединений. Нек-
рые жирорастворимые В. также выполняют
коферл)ентные функции. Витамин А в форме
ретинапя является простетической группой зри-
зрительного белка родопсина, участвующего в
процессе фоторецепции; в форме регмнилфос-
фата он играет роль кофермента — перенос-
переносчика остатков Сахаров в биосинтезе гликопро-
теидов клеточных мембран. Витамин К осу-
осуществляет коферментные функции при биосин-
биосинтезе ряда белков, связывающих кальций (в
частности, протромбина), участвующих в про-
процессе свертывания крови. Функции В., не явля-
являющихся предшественниками образования
коферментов и простетических групп фермен-
ферментов, весьма разнообразны и связаны с осущест-
осуществлением и регуляцией различных биохимичес-
биохимических и физиологических процессов (табл. 1).
Так, витамин D играет важную роль в обеспече-
обеспечении организма кальцием и поддержании его
гомеостаза, влияет на процессы дифференци-
кроветворной и иммунной систем.
Необходимым условием реализации специ-
специфических функций В. в обмене веществ явля-
является нормальное осуществление их собствен-
собственного обмена: всасывания в кишечнике, транс-
транспорта к тканям, превращения в биологически
активные формы. Эти процессы протекают при
участии специфических белков. Так, всасыва-
всасывание и перенос В. кровью происходят, как прави-
правило, с помощью специальных транспортных бел-
белков (напр,, ретинол связывающий белок для
витамина А, транско бал амины I и II для вита-
витамина В1;). Превращение В. в коферменты и
простетические группы или в активные метабо-
метаболиты (витамины группы D), а также последу-
последующее взаимодействие их с апоферментами осу-
осуществляются с помощью специфических фер-
ферментов: пиридоксалькиназа, в частности, ката-
катализирует превращение пиридоксаля (витамин
Вв) в пиридоксальфосфат, синтез тиаминдифос-
фата из тиамина протекает при участии тиамин-
пирофосфокиназы. Т. о., возможный дефект
биосинтеза какого-либо специфического белка,
участвующего в процессах ассимиляции В.,
неизбежно приводит к различным расстрой-
расстройствам обмена тех или иных В. и аз ответственно
их функций в организме.
Снижение или полная потеря биол. эффекта
В. может быть вызвана так наз. антивитами-
антивитаминами — веществами, имеющими структурное
сходство с В. или вызывающими модификацию
их хим. природы. Действие структуроподобных
антивитаминов основано на конкурентных
взаимоотношениях с В. (в частности, при био-
биосинтезе коферментов и взаимодействии с апо-
ферментамм): заняв место В. в структуре фер-
фермента, антивитамины не выполняют их специ-
специфических функций, в связи с чем развиваются
различные расстройства процессов метаболиз-
метаболизма. Вторую группу составляют антивитамины
биол, происхождения, разрушающие или связы-
связывающие молекулы В.: напр., ферменты тиами-
назьг вызывают распад молекул тиамина, яич-
яичный белок авидин связывает биотин в биологи-
биологически неактивный комплекс.
Некоторые антивитамины обладают анти-
антимикробной активностью и применяются в каче-
качестве химиотерапевтических средств. Так, суль-
сульфаниламидные препараты являются антивита-
антивитаминами парааминобензойной кислоты, исполь-
используемой бактериями для синтеза необходимого
для их жизнедеятельности фолата; сульфанила-
сульфаниламид, вытесняющий парааминобензойную
кислоту из комплекса с ферментом, способ-
способствует т. о. снижению роста бактерий и их ги-
гибели. Аминоптерин и аметоптерин (антивита-
(антивитамины фолата) тормозят синтез белка и нукле-
нуклеиновых кислот в клетках я применяются для
лечения больных с нек-рыми злокачествен-
злокачественными новообразованиями.
кой активностью и требуются организму в
очень небольшом количестве, соответству-
соответствующем физнол. потребности, которая варьирует
в пределах от нескольких микрограммов до
нескольких десятков миллиграммов. Потреб-
Потребность в каждом конкретном витамине также
подвержена колебаниям,, обусловленным дей-
действием различных факторов, к-рые учитыва-
учитываются в рекомендуемых нормах потребления
витаминов, подвергающихся периодическому
уточнению и пересмотру. Существенное вли-
влияние на потребность в В. оказывают возраст н
пол человека, характер и интенсивность его
труда. Потребность в В. значительно возрас-
возрастает при особых физиол. состояниях организма;
у женщин — во время беременности, в период
лактации, у детей — в период интенсивного
роста (см. Питание). Следует иметь в виду, что
любые причины, изменяющие интенсивность
обмена веществ, существенно влияют и на
обмен В. в организме, повышая их расход в про-
процессе жизнедеятельности. В частности, потреб-
потребность в В. значительно возрастает под вли-
влиянием яек-рых климатических и погодных усло-
условий, способствующих длительному переохла-
переохлаждению или перегреванию организма, сопрово-
сопровождающихся резкими перепадами температуры
атмосферного воздуха. Повышенная потреб-
потребность в В. развивается при интенсивной физи-
физической нагрузке,, нервно-психическом напряже-
напряжении, в условиях воздействия неблагоприятных
факторов окружающей среды, при ряде патол.
состояний (напр., при гипоксии). Повышенный
расход В. возникает при болезнях жел.-киш.
тракта, печени и почек, повышенная потреб-
потребность в В. отмечается при нек-рых эндокрин-
эндокринных заболеваниях, напр. гипотиреозе, функ-
функциональной недостаточности коры надпочечни-
надпочечников, В пожилом и старческом возрасте повы-
повышенная потребность в В. обусловлена ухудше-
ухудшением всасывания и утилизации В., а также раз-
различными диетическими ограничениями.
Недостаточное потребление В. ведет к нару-
нарушениям зависящих от них биохимических (гл.
обр. ферментативных) процессов и физиол.
функций организма, обусловливает серьезные
расстройства обмена веществ, поэтому исследо-
исследование витаминной обеспеченности человека
имеет важное диагностическое значение. С
этой целью обычно определяют содержание В.
и продуктов их обмена в крови и моче, иссле-
исследуют активность ферментов, в состав к-рых в
виде кофермента или простетической группы
входит конкретный витамин,
биохим. и физиол. показател
ющие осуществление тем или и
цифических функций. Другой
изучеь
дуемых людей и оцени
цруги<
, характеризу-
1Ым В. его спе-
подход заклю-
[ческого питания обсле-
поступления В. с пищей
ВИТАМИНЫ
333

Таблица 1
Классификация, и
Специфические функции.
в,)
Рибофлавин (bi
тзмин В2)
Витамин В13 (ко-
баламины)
мин Вс)
Аскорбиновая кисл<
, дегидроаскорбиновг
Пиридоксаль, пири-
пиридин, пиридоксамин
Цианокобала
:икобаламин
Фолиевая
полиглютаматы
вой кислоты
Тиаминдифосфат (ТДФ,
тиаминпирофосфат, кокар-
боксилаза)
Фпавикмононуклеотид
(ФМН), флавинадениндинук-
леотид (ФАД)
Кофермент А {коэнзим
А; КоА)
Пири доксал ьфосф ai
(ПАЛФ)
Метилко балам ин
{СНЭВ12), дезоксиаденозил
кобаламин (дАВ12)
Никотинамидаденинди-
нуклеотид (НАД); никотина
мидадениндинуклеотидфос-
фат (НАДФ)
Титетрагидрофолиевая
а (Т
Ш)
Остаток биотина, связан-
[й с е-аминогруппой остат-
лизина в молекуле апофер-
Участвует в гидроксилир
;ссе созревания коллагена
В форме ТДФ
гергетического обме!
и пролина в оксипроли*
коферментом ферм<
В форме ФМН и ФАД образует простетические группы фи
виновых оксидоредуктаз — ферментов энергетического, липиде
го, аминокислотного обмена
В форме КоА участвует в процессах биосинтеза, окислении
других превращениях жирных кислот и стеринов (холестернва,
стероидных гормонов), в процессах ацетилирования, синтезе аде-
тилхолина
В форме ПАЛФ является коферментом большого числа фер
ментов азотистого обмена (трансаминаз, декарбокс ша ам ной
лот) и ферментов, участвующих в обмене серосодержащих амию
кислот, триптофана, синтезе гем;
В форме CH3Bi2 участвует в
■еина; в форме дАВп участвует в
жирных Ki ел i
аминокислот с разветвленной цепью или нечетным числом атом»
углерода
В форме НАД и НАДФ является первичным акцептором а до-
нором электронов и протонов в окислительно-восстановительны!
реакциях, катализируемых различными дегидрогена ами
В форме ТГФК осуществляет перенос одноуглеродш
фрагментов при биосинтезе пуриновых оснований, тимидин
Входит в состав карбокеш
этап биосинтеза жирных кислот
Жирорастворимые витамины
(итамин D (каль-
(кальциферолы)
феролы)
,шн Е (т(
лип К
Эргокалыщферол
(витамин D,); холекаль-
циферол (витамин D3)
ролы
[5-, у-, 6-ток(
Филлохинон (вита-
тамины К2); 2-метил-1,4-
нафтохинон (менадион,
Ретиналь, ретинилфос-
1,25-Диоксихолекальци-
ферол (I,25(OHJDj)
Наиболее акт
ма ct-токоферол
Дигидровитамин К,
яфор-
В форме ретиналя входит в состав зрительного пигмента родг>
псина, обеспечивающего восприятие света (превращение езетови-
го импульса в электрический). В форме ретинилфосфата участ-
дов
Гормон, участвующий в поддержании гомеостаза кальция!
организме; усиливает всасывание кальция и фосфора в кишечник
и его мобилизацию из скелета; влияет на дифференцировку ме-
меток эпителиальной и костной ткани, кроветворной и иммунной
систем
Выполняет роль биологического антиоксиданта, инактмвиру-
ющего свободнорадикальные формы кислорода, защищает лнгж
ды биологических мембран от перекисного окисления
Участвует в превращении препротромбина в протромбин, а
также в аналогичных превращениях нек-рых белков, участвую-
участвующих в процессе свертывания крови, и костного белка остеокаль-
цина
с помощью справочных таблиц, отражающих
хим. состав пищевых продуктов, или непосред-
непосредственного определения содержания В. в пище.
Для количественного определения содержания
В. в пищевых продуктах и биол. объектах
используют различные колориметрические,
спектрофотометрические и флюорометричес-
кие методы, а также методы микробиол. анали-
анализа. Все большее распространение получают
методы высокоэффективной жидкостной хро-
хроматографии, позволяющие наиболее полно и
точно определить дефицит В. в организме, что
особенно важно при стертой картине витамин-
витаминной недостпупочности.
Организм человека не способен запасать В.
должны поступать регулярно, в полном наборе
и соответствии физиол. потребности. Вместе с
тем приспособительные возможности орга-
ВИТАМИНЫ
334
ленного времени дефицит В. практически не
проявляется: расходуются В., депонированные
в органах и тканях, включаются и другие ком-
компенсаторные механизмы обменного характера..
Только после израсходования депонированных
В. возникают различные расстройства обмена
веществ. Однако постоянное недостаточное
потребление В., даже не характеризующееся
какими-либо клин, проявлениями гиповитами-
гиповитаминоза, отрицательно сказывается на состоянии
здоровья человека: ухудшается самочувствие,
снижаются работоспособность и сопротивля-
сопротивляемость к респираторным и другим инфекцион-
инфекционным заболеваниям, усиливается воздействие на
организм неблагоприятных факторов среды
обитания. Недостаточное поступление с пищей
некоторых В. (особенно С и А) является факто-
фактором риска ишемической болезни сердца и ряда
злокачественных новообразований. В частно-
частности, многолетние исследования больших кон-
тингентов людей, проведенные английскими и
американскими специалистами, показали, что
частота заболеваний раком полости рта, жел.-
киш. тракта и легких при низком уровне вита-
витамина А в крови в 2—4 раза выше, чем при опти-
оптимальной обеспеченности этим витамином.
Недостаточная обеспеченность В. беременны
и. кормящих, женщин причиняет ущерб Щ-
ровью матери и ребенка, является одной из при-
принта недоношенности, врожденных пороков,
(рушений физического и умственного разви-
[я детей. В детском и юношеском возрасте
[едостаточное потребление В. отрицательно
лвается на показателях общего физичес-
здорового жизненного статуса, обусловливай
постепенное развитие обменных нарушеюш л
хрон.заболеваний.
Недостаточная витаминная обеспеченность
отягощает течение основного заболевания, сни-
снижает эффективность терапевтических меро-
мероприятий, осложняет исход хирургически вне-
периода. В этой связи следует подчеркнул
отрицательную роль многих фармакол. препа-
препаратов в процессах обмена и утилизации Б. в
организме. В частности, антибиотики и сульфа-
сульфаниламидные препараты, подавляя микрофлору
кишечника, нарушают эндогенный синтез вита-
витамина К, биотина и пантотеновой кислоты,
Неомицин (даже при однократном применении)
серьезно нарушает всасывание витамина А,

Таблица 2
Содержание витаминов в основных продуктах питания
в™„.
1
Витамин С
намин
витамин В,)
Рибофлавин
витамин В3)
Витамин В6
витамин РР)
Фолат
Витамин В п
Наименование продукта
2
Шиповник
Облепиха, черная смородина
Перец красный
зеленый
Петрушка (зелень)
Укроп
Капуста белокочанная свежая
отварная
квашеная
Картофель свежий
отварной, жареный
Цитрусовые
Яблоки свежие
Свинина нежирная
Печень, почки
Говядина, баранина, птица
Колбасы
Хлеб
ржаной
пшеничный из цельного зерна
из муки высшего сорта
из витаминизированной муки
Крупы
пшенная, гречневая, овсяные хлопья «Геркулес»
рисовая, перловая, манная
Овощи, фрукты
Молоко и кисломолочные продукты
Творог, сыр
Печень, почки
Мясо
Хлеб
ржаной, пшеничный из цельного зерна
Крупы
гречневая, овсяные хлопья «Геркулес», манная
рисовая, перловая
Овощи, фрукты
Печень
Говядина, баранина, свинина, птица
Колбасы
Крупы
пшенная, гречневая, овсяные хлопья «Геркулес»
Хлеб
ржаной
пшеничный из цельного зерна
из муки высшего сорта
Овощи
Фрукты
Печень, почки
Мясо
Рыба
Хлеб
ржаной
пшеничный из цельного зерна
из муки высшего сорта
из витаминизированной муки
Крупы
манная, рисовая
Молоко и кисломолочные продукты
Сыр
Овощи
Фрукты
Печень
Мясо
Петрушка (зелень)
Салат
Другие овощи
Фрукты, ягоды
Хлеб
ржаной, пшеничный из цельного зерна
Печень
Почки
Мясо
Рыба
Содержание витамина
в продукте, мг/100 г
3
650—1100
200
250
150
150
100
45—60
20—25
10—20
20
14
40—65
10—20
0,4—0,6
0,3—0,4
0,06—0,09
0,10—0,35
0,18
0,22
0,11
0,32
0,42—0,49
0,08—0,14
0,01—0,1
0,13—0,17
0,30—0,50
1,6—2,2
0,14—0,20
0,08—0,10
0,29
0,11—0,20
0,04—0,07
0,02—0,2
0,7—0,9
0,3—0,6
0,1—0,24
0,3—0,5
0,17—0,18
0,17
0,30
0,10
0,1—0,6
0,03—0,1
9—16
4—9
3—6
2
5—6
2
3
5—7
3—4
1,0—1,5
10—15
0,7—2,0
0,3—0,4
0,22—0,24
0,002—0,009
0,11
0,05
0,004—0,030
0,002—0,010
0,02—0,03
0,030—0,060
0,015—0,025
0,001—0,003
0,001—0,012
Ориентировочное
обеспечивающее
суточную потребность
4
ок-10
30—40
25—30
40—50
40—50
60—70
100—150
250—300
300—800
—
400
100—200
400—800
400—700*
600—1000*
2500—5000*
400—2000
800—1000
500—800
1400—1800
400—600
500—700*
2000—4000*
1500—20000
1000—2000
500—800
150—200*
1500—1800
2000—3000
700—800
1800—3000*
3000—6000*
1000—12000
200—300*
500—1200*
800—2500
400—1200*
1500—2500*
1200—1500
700—800
2000—2500
300—6000
2000—8000
100—200*
150—400*
250—700*
700—1000
250—400
700—1000
500—700
200—400*
400—700*
ЮОО—2000
100—200
700—3000
4000—7000
100—300*
зооо—юооо*
200—500
400—1200
700—1500
2000—30000
700—3000
10—20*
15—25*
150—500*
30—400
335

1
Пантотеновая
кислота
Биотин
Витамин А (в форме
эетинола)
3-каротин
провитамин А)
Витамин Е
Витамин D
2
Молоко и кисломолочные продукты
Творог,сыр
Печень, почки
Мясо, рыба
Яйца
Хлеб
ржаной
пшеничный из цельного зерна
из муки высшего сорта
Крупы
Молоко и кисломолочные продукты
Овощи, фрукты . ■ '
Печень, почки
Мясо ' ■ ' . '
Яйца
Хлеб пшеничный из цельного зерна
Молоко и кисломолочные продукты
Овощи и фрукты
Печень говяжья, свиная, птицы, трески
Молоко и кисломолочные продукты
Творог жирный
нежирный
Масло сливочное
крестьянское ...
Маргарин витаминизированный
Морковь красная свежая
тушеная
Петрушка (зелень), укроп, перец, зеленый лук, салат, абрикосы, облепиха,
помидоры
Капуста, картофель, свекла, яблоки и другие овощи и фрукты
Масло растительное
соевое
хлопковое
подсолнечное
оливковое
Масло сливочное
Хлеб
ржаной
пшеничный из цельного зерна
из муки высшего сорта
Орехи (грецкие, миндадь, фундук)
Крупы
гречневая, пшенная, овсяные хлопья «Геркулес»,
манная
Зеленый лук, перец
Другие овощи и фрукты
Жир печени трески
Икра зернистая осетровая ' '
Яйца
Масло сливочное
3
0,0003—0,0004
0,001—0,002
3—7
0,4—1,0
1,3
0,6
0,7
0,2
0,4—0,9 ■
0,2—0,4
0,1—0,4
0,09—0,14
0,003—0,005
0,02
0,005
0,001—0,004
следы
3,5—15
0,02—0,03
0,10
0,01
0,6
0,4
1,5
9,0 ■
8,0 ' ■ .
1—6
0,01—0,06
50—120
50—100
40—70
4,5—7,0
1,0—2,3
2,2
3,8
1,7
20—30
2,6—6,6
0,45
0,7—1,0
0,1—0,6
5000—35000 ME
320
90
50—60
4
1000
150—400
50—200*
500—2000*
6—12 шт.
700—1200
600—1000
2000—3500
500—2000*
1000—3500
1000—7000
100—300*
2500—10000*
10—20 шт.
2000—4000
5000—10000
3—10*
1500
400
4000
60—70
100
15—30
40
45
60—360
6000—30000
8—30
15—30
20—40
200—350
600—1500
600—700
300—400
700—900
40—70
200—800
3000—4000
1000—2000
2000—15000
0,3—8
30—130
2—8 шт.
200—800
ориентировочное холичество, обеспечивающее суточную потребность
в продуктах дано с учетом его образования из триптофана
герь при кулинарной обработке.
Широко используемые транквилизаторы
триоксазинового ряда подавляют утилизацию
рибофлавина, нарушая синтез его кофермент-
ной формы. Ацетилсалициловая кислота подав-
подавляет утилизацию фолата. Используемая в
хирургии закись азота инактивирует витамины
В12, что при продолжительной экспозиции (бо-
(более 6 ч) может привести к нарушениям крове-
кроветворения и невропатиям.
Одна из причин недостаточной обеспеченно-
питания от рекомендуемых рациональных
норм: недостаточное потребление свежих ово-
овощей и фруктов, продуктов животного происхо-
происхождения, избыточное потребление углеводов,
плохая осведомленность в вопросах правиль-
правильного построения рациона, небрежность в пита-
питании, следование «модным» диетам и т. п.
Наряду с этим все большее значение приобре-
приобретает группа объективных причин, обусловлен-
ВИТАМИНЫ
336
ных коренными изменениями условий труда и
быта современного человека, а также особен-
особенностями современных методов технологичес-
технологической переработки и кулинарной обработки
пищевых продуктов и их длительным хранени-
хранением, следствием чего является разрушение зна-
значительной части содержащихся в них витами-
витаминов. Существенную роль играет также значи-
значительное увеличение потребления рафинирован-
рафинированных высококалорийных продуктов (белый
хлеб, нек^рые жиры и др.), практически лишен-
лишенных В. и других незаменимых пищевых
веществ. В результате этих тенденций рацион
современного человека, достаточный (и даже
избыточный) для покрытия энерготрат, оказы-
оказывается не в состоянии обеспечить рекоменду-
рекомендуемые нормы потребления витаминов.
Важную роль в обеспечении организма В.
традиционно отводят обогащению рациона све-
свежими овощами и фруктами. Однако их потреб-
потребление неизбежно имеет сезонные ограничения.
Кроме того, овощи и фрукты являются источ-
источником лишь витамина С, фолата и каротинов. В
то же время основными источниками витами-
витаминов группы В являются черный хлеб и мясо-
мясомолочные продукты, главным источником
витамина А служит сливочное масло, витамина
Е — растительные жиры (табл, 2). Т. о., кор-
коррекция витаминной ценности рациона за счет
натуральных продуктов неизбежно веди s
избыточному увеличению его калорийности,
являющемуся фактором риска ишемической
болезни сердца, гипертонической болезни,
сахарного диабета и ряда других заболеваний,
профилактика к-рых требует, напротив, умень-
уменьшения калорийности рациона в соответствии с
пониженными энерготратами современного
человека.
Одним из эффективных путей, позволя-
позволяющих обеспечить оптимальное потребление В.
не увеличивая калорийность рациона, является
включение в него витаминизированных пище-
пищевых продуктов: хлеба из витаминизированной
муки, обогащенной витаминами В„ 82 и РР,
молока, кефира, соков и напитков, обогащен-
Hbix витамином С, и ряда других. Содержание
В. 9 этих продуктах регламентировано на таком
уровне, чтобы обеспечить физиологическую
и контролируется органами государственного
санитарного надзора. Витаминизация может
осуществляться и путем введения В. в пищу

непосредственно перед ее потреблением (в дет-
детских учреждениях, больницах, санаториях).
Наиболее эффективным методом коррек-
коррекции витаминной обеспеченности человека явля-
является регулярный прием поливитаминных препа-
препаратов профилактического назначения («Ревит»,
«Гексавит», «Ундевит»идр.). Препараты этого
типа содержат более или менее полный набор
основных В. в дозах, близких к физиол. потреб-
потребности или немного превышающих ее. Регуляр-
Регулярный прием таких препаратов (по 1 драже или
таблетке в день или через день), не создавая
избытка, гарантирует оптимальное обеспече-
обеспечение организма витаминами. Для оптимизации
витаминной обеспеченности детей дошколь-
дошкольного возраста можно рекомендовать «Ревите
или «Гексавитв, для школьников младших клас-
классов— «Гексавит», для старшеклассников, сту-
студентов, взрослого населения — «Гексавит» или
«Ундевит». Во время беременности и кормле-
кормления грудью целесообразно принимать «Генде-
вит», «Ундевит» или «Глутамевит». Последний
препарат, содержащий кроме В. медь и железо,
препятствует развитию анемии и может быть
рекомендован в этих целях женщинам детород-
детородного возраста, а также донорам крови. В пожи-
пожилом возрасте обычно назначают «Ундевит» или
«Декамевит», содержащий широкий спектр В. в
дозах, превышающих физиол. потребность
практически здорового человека в 2—10 раз.
Этот же препарат показан при нарушениях вса-
всасывания и утилизации В., при подготовке к
шрургическим операциям, в послеоперацион-
послеоперационном периоде, а также в течение длительного
времени после выписки из стационара.
При необходимости проведения курсов
интенсивной витаминотерапии следует учиты-
учитывать, что большинство водорастворимых В. не
депонируются в организме на сколько-нибудь
длительный срок, а введение В. в высоких дозах
может активировать системы их катаболизма и
выведения. В связи с этим по завершении курса
следует назначать регулярный прием поливита-
поливитаминных препаратов в поддерживающих
физиол. дозах. В противном случае может раз-
развиться состояние более глубокого дефицита В.,
чем до лечения.
Прием В. в дозах, существенно превыша-
превышающих физиол. потребность, может привести к
нежелательным побочным эффектам, а иногда
и к тяжелой интоксикации. Подобные патол.
состояния называют гипервитаминозами. Осо-
Особенно опасно применение высоких доз витами-
витаминов D и А (см. Отравления). Это объясняется
высокой биол. активностью этих витаминов,
) малой физиол. потребностью в
быстрым всасыванием, отсутствием
активных путей выведения из организма.
>римые В. значительно легче выво-
выводятся из организма, и лишь превышение
физиол. дозы в десятки и сотни раз, особенно
при парентеральном введении, может обусло-
обусловить возникновение не специфических побоч-
побочных эффектов (тошноты, диареи, крапивни-
крапивницы), быстро исчезающих при отмене препара-
Спедует подчеркнуть, что гипервитаминозы
могут развиваться лишь при введении крайне
высоких доз В., редко используемых даже в
. лечебной практике. Однако, учитывая возмож-
возможность развития гипервитаминозных состояний у
человека (особенно в детском возрасте) при
назначении препаратов, содержащих витамин D
и массивные дозы витамина А, врачу необхо-
необходимо строго контролировать их дозирование.
Шаиагр.: Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М.,
1974; Ефремов В. В., Спиричев В. Б. а
270, М., 1976; Спиричев В. Б.'Обеспеченность
витаминами, Клин, мед., т. 65, J* 8, с. 140, 1987; С п и-
I рнчев В. В. и Барашнев Ю. И. Врожденные
нарушения обмена витаминов, М., 1977; Теоретические
окенки обеспеченности населения витаминами, под ред.
М. Н. Волтарева.М., 1987.
ВИТИЛЙГО (лат. vitiligo накожная болезнь;
син.: кожа пегая, песь) — дерматоз, проявля-
проявляющийся образованием депигментиро ванных
участков кожи.
Возникновение заболевания связывают с
функциональными нарушениями ц. н. с. и эндо-
эндокринной системы {щитовидной железы, гипо-
гипофиза, надпочечников, яичников). Иногда В.
развивается после инф. болезней (тифов, скар-
скарлатины и др-)> у страдающих спинной сухоткой,
сирингомиелией. Отмечены случаи семейных
заболеваний. Нередко В. сочетается со склеро-
склеродермией, круговидным облысением, нейродер-
нейродермитом. В патогенезе определенную роль
играют факторы, задерживающие окисление
энзимов, способствующих превращению тиро-
тирозина в меланин, и дефицит микроэлементов
меди и железа. У рабочих, занятых в резиновой
промышленности и на производстве формаль-
дегидных смол, может возникнуть профессио-
В начальной стадии заболевания в коже
отмечается воспалительная реакция, в дальней-
дальнейшем в базальных клетках эпидермиса в зоне
очага поражения исчезают зерна меланина, а в
периферической гиперпигментированной зоне
При В. на любых участках кожи (кроме
ладоней и подошв) преимущественно симме-
симметрично появляются после кратковременной
эритемы единичные округлых очертаний деггиг-
ментированные (цвета белой бумаги) пятна с
гиперпигментированным венчиком. Они посте-
постепенно увеличиваются в размерах и, сливаясь,
образуют крупные очаги причудливых очерта-
очертаний (рис.) При упорном прогрессировании забо-
заболевания вся кожа может приобрести снежно-
белую окраску с отдельными островками нор-
нормально пигментированной здоровой кожи (уни-
(универсальное витилиго). Волосы в зоне витилиги-
нозных пятен могут обесцвечиваться. Субъек-
Субъективные ощущения отсутствуют. При люмине-
люминесцентном исследовании (в лучах лампы Вуда), а
также после инсоляции могут выявляться
новые ранее незаметные очаги; загар делает
витилигинозные пятна более контрастными.
Течение заболевания хроническое. Спонтан-
Спонтанные ремиссии отмечаются редко. Осложнений
не наблюдается. Диагноз устанавливают на
основании клин, картины. Дифференциальную
диагностику необходимо проводить с лепрой,
альбинизмом, сифилитической лейкодермой
(см. Сифилис), псевдолейкодермой (после УФ-
облучения и гелиотерапии псориаза, отрубевид-
ного лишая и др.), сухой стрептодермией, скле-
склеродермией.
Лечение проводится амбулаторно дермато-
дерматологом (оно не всегда эффективно). Применяют
препараты фурокумаринового ряда, повыша-
повышающие чувствительность кожи к УФ-облучению
(бероксан, аммифурин, псоберан, псорален и
др.), в таблетках и в виде втираний с последу-
последующим УФ-облучением; назначают также 0,5—
1% р-р сульфата меди, таблетки Ело. Приме-
Применяют гелий-неоновый лазер в сочетании с псо-
бераном, ПУВА-терапию. Для маскировки оча-
гов В. используют средства декоративной
косметики. Профилактика при профессиональ-
профессиональном В. — устранение контакта с резиной и фор-
мальдегидными смолами.
См. также Дисхромии кожи.
Библиогр.: Профессиональные заболевания кожи, пои
ред. Е. И. Архангельской, с. 23, М, 1982.
А. А. Антояьев.
ВИЧ-ИНФЁКЦИЯ — инфекционная болезнь,
развивающаяся в результате многолетнего пер-
систирования в лимфоцитах, макрофагах и
клетках нервной ткани вируса иммунодефицита
человека (ВИЧ) и характеризующаяся мед-
медленно прогрессирующим дефектом иммунной
системы, к-рый приводит к гибели больного от
вторичных поражений, описанных как синдром
приобретенного иммунодефицита (СПИД), или
от подострого энцефалита.
Географическое распространение. Впервые
ВИЧ-инфекция в своей финальной стадии
(СПИД) была описана в 1981 г. в США. После
открытия возбудителя A983) и разнообразных
клинических форм ВИЧ-инфекция признана
самостоятельной нозологичесхой формой
A988). С 1981 по май 1989 г. число зарегистри-
зарегистрированных ВОЗ инфицированных лиц, включая
больных СПИД, возросло с 300 до 157 000. В
80-е годы наряду с увеличением числа заражен-
зараженных отмечалось распространение ВИЧ-инфек-
ВИЧ-инфекции на ранее свободных от нее территориях
(Европа, Австралия, Азия), что позволяет рас-
рассматривать ситуацию как пандемию.
Заболевание зарегистрировано практически
во всех странах мира. Наибольший процент
зараженных — среди населения стран Кариб-
Карибского бассейна, Центральной Африки, США,
Западной Европы. В 1989 г. общее количество
инфицированных, по разным оценкам, соста-
составило от 5 до 20 млн. Болеют преимущественно
жители городов. В СССР ВИЧ-инфекция реги-
регистрируется с 1985 г., но первые случаи зараже-
заражения советских граждан за рубежом датируются
1981 г. За 8 мес. 1989 г. число зарегистрирован-
зарегистрированных зараженных ВИЧ советских граждан воз-
возросло с 113 до 350, что позволяет оценивать
общее число случаев инфекции в СССР в
сти быстрого развития эпидемии.
Этиология. Возбудитель — вирус иммуноде-
иммунодефицита человека, относится к сем. Retroviridae.
Открыт в 1983 г. группой французских исследо-
исследователей, возглавляемой Монтанье (L. Montag-
nier) и американскими исследователями —
Галло (R. С. Gallo) и др. Вирус гибнет при t°56°
в течение 30 мин, при 70—80° — через 10 мин,
быстро инактивируется этиловым спиртом,
эфиром, ацетоном, 0,2% р-ром гипохлорита
натрия и другими общеупотребляемыми дезин-
дезинфицирующими средствами. В крови, трупе и
других биологических материалах сохраняет
при обычных условиях жизнеспособность в
течение нескольких суток. Хорошо сохраняется
при пониженных температурах.
Эпидемиология. Источником возбудителя
инфекции является человек в любой стадии
инф. процесса. Вирус обнаруживается в значи-
значительных количествах в крови, семенной жидко-
жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке, что
определяет пути его передачи. Документиро-
Документирована передача вируса при половых сношениях,
при переливании крови, при грудном вскармли-
вскармливании от женщины ребенку и от ребенка к жен-
женщине, во время беременности — от матери пло-
плоду, медицинским инструментом, загрязненным
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
337

инфицированной кровью. Передача вируса дру-
другими путями не зарегистрирована. Определя-
Определяющее значение в заражении имеет попадание
вируса в кровяное русло незараженного челове-
человека. Достоверных данных о случаях инфицирова-
инфицирования через неповрежденные кожные покровы не
опубликовано.
Возможность передачи вируса при половых
сношениях обусловлена травматизацией кож-
кожных и слизистых покровов партнеров. Наиболь-
Наибольшая степень травматизации бывает при сноше-
сношениях, осуществляемых через задний проход
(анальных), что обусловливает наиболее быст-
быстрые темпы распространения вируса среди муж-
мужчин-гомосексуалистов. Напротив, отсутствие
случаев передачи вируса среди женщин-гомо-
тичная сексуальная практика снижает риск
заражения. Воспалительные процессы генита-
гениталий (напр., эрозия шейки матки) увеличивают
риск заражения. Орально-гекитальные поло-
половые сношения приводят к заражению редко.
Передача вируса при поцелуях в губы малове-
маловероятна. Возможность передачи вируса при «бы-
«бытовых* поцелуях, пользовании общими столо-
столовыми приборами, туалетами, полотенцами и
т. п. была отвергнута на основании результатов
долговременного наблюдения за семьями инфи-
инфицированных. При длительной половой связи
вероятность заражения увеличивается. Так, при
инфицированное™ одного из супругов жен-
женщины заражаются в течение 3 лет в 45—50%
случаев, мужчины — в 35—45% .
Передача вируса при переливании заражен-
зараженной крови приводит, по статистике, к зараже-
заражению в 80—100% случаев. Среди парентераль-
парентеральных вмешательств наибольший риск заражения
имеют внутривенные инъекции, выполняемые
нестерилизованными иглами и шприцами,
к-рыми перед этим проводили такую же проце-
процедуру инфицированному лицу. Вероятность зара-
заражения наркоманов, вводящих наркотики вну-
внутривенно, при таком варианте передачи оцени-
оценивают в 30%. Внутримышечные и подкожные
инъекции и случайные уколы инфицированным
инструментом приводят к заражению в 0,2—1%
случаев. Открытые резаные раны, напр, при
хирургических операциях, еще менее опасны,
т. к. вирус вымывается током крови.
Среди детей, родившихся от зараженных
матерей, инфицироваными оказываются 25—
35%. Считают, что вирус может проникнуть
через дефектную плаценту, а также передаться
ребенку во время прохождения по родовым
путям. Кормление инфицированной женщиной
ребенка приводит к его заражению в 25—35%
случаев. Возможно заражение матерей при
грудном вскармливании инфицированных
детей. Заражение обусловлено наличием у
детей кровоточивости стенок полости рта, свя-
шой с
шдидо:
и трав*
рей, что приводит
крови ребенка в кровоток матери.
Передача вируса в стоматол. практике, при
косметических процедурах, в парикмахерских,
хотя теоретически допустима, но пока не заре-
зарегистрирована.
Темпы и характер развития эпидемии в раз-
разных странах определяется социальными услови-
условиями. В США вирус первоначально начал рас-
распространяться среди мужчин-гомосексуали-
мужчин-гомосексуалистов, что было связано как с особой легкостью
передачи ВИЧ при анальных сношениях, так и с
частой сменой половых партнеров в этой среде.
Однако в наст, время темпы эпидемии среди
гомосексуалистов снизились в результате при-
принятия ими профилактических мер, в то время
как продолжает нарастать заболеваемость
среди остальных групп населения. В Италии и
Испании наиболее интенсивно вирус распро-
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
338
страняется среди наркоманов. В развитых стра-
яах в настоящее время благодаря всеобщей про-
проверке донорской крови передача вируса при ее
переливании или введении продуктов, получае-
получаемых из крови (в особенности антигемофильных
факторов), практически прекратилась, и там
эпидемический процесс определяет передача
половым путем, а также парентеральная пере-
передача среди наркоманов. В развивающихся стра-
странах большое значение имеет также передача
вируса при медицинских процедурах. В СССР до
1988 г. случаи инфекции ВИЧ были связаны, в
основном, с завозом вируса из-за рубежа. С1988
г. отмечается быстрое распространение вируса
среди населения СССР. Отмечена тенденция к
смешанному типу эпидемии. Так, зарегистриро-
зарегистрированы заражения в результате гомосексуальных
и гетеросексуальных половых контактов, пере-
переливания инфицированной крови и внутриболь-
ничные заражения в связи с нарушением правил
стерилизации медицинского инструментария.
Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеоб-
всеобщая.
Патогенез. Вирус обладает тропностью к
ряду клеток лимфоидного ряда: Т-лимфоцитам-
хедперам (клеткам Т4), макрофагам, моноци-
моноцитам. Он обнаружен также в ткани головного
мозга. Вероятно, вирус поражает и другие клет-
клетки. Паразитирование вируса в Т-лимфоцитах-
хелперах вызывает прогрессирующее наруше-
нарушение их функций, в связи с чем начинается пере-
перестройка иммунитета. Через длительный про-
промежуток времени период компенсаторных сдви-
сдвигов сменяется периодом декомпенсации клини-
клинически проявляющимся снижением сопротивля
емости органи ма к определенным видам
микрооргани м в преимущественно >с овно
патогенным и и во никновением опухолей
определенных видов Поражение ВИЧ голов
ного мо га вы ывает к ртину подострого энце
фалита с летальным исходом.
Клиническая картина и диагноз. В течении
ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода:
инкубационный, первичных проявлений, вто-
вторичных проявлений, период поражений.
Инкубационный период продолжается от 3
дней до нескольких месяцев.
Период первичных проявлений, связанных с
диссеминацией ВИЧ, длится от нескольких дней
до 2,5 мес. Начинается он с увеличения лимф,
узлов и частого повышения температуры тела.
Это может сопровождаться фарингитом, увели-
увеличением печени и селезенки, полиморфной
сыпью, диареей, энцефалитом или лимфоци-
тарным менингитом. Острые проявления сохра-
сохраняются от нескольких часов до 1,5 мес, воз-
возможны рецидивы. В крови в этот период выяв-
выявляют лимфоцитоз и нейтропению, иногда лим-
фопению. С помощью вирусологических и
серологических исследований можно обнару-
обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед.
от начала острых проявлений — антитела к
ВИЧ.
Период вторичных проявлений продол-
продолжается от нескольких месяцев до 8—10 лет; при
этом характерны нарушения, вызываемые
самим ВИЧ. Идет активная иммунная пере-
перестройка, наиболее заметным симптомом к-рой
является генерализованная лимфаденопатия,
длящаяся более 1 мес. и проявляющаяся увели-
увеличением двух и более лимф, узлов в двух и более
группах. На этом фоне возможно возникнове-
возникновение поражений нервной системы, чаще в виде
подострого диффузного энцефалита, клини-
клинически характеризующегося нарастающей
деменцией. В этот период в крови определя-
определяются антитела к ВИЧ увеличивается количе-
количество иммуноглобулина, снижается абсолютное
количество Т-лимфоцитов-хелперов и начи-
начинают ослабевать кожно-аллергические реак-
реакции.
Продолжительность периода поражений —
от нескольких месяцев до 3—5 лет. Начинается
он с того момента, когда впервые клинически
отмечается заболевание, свидетельствующее о
снижении иммунитета. Чаще всего это канди-
доз полости рта. Возможно развитие простого!.
опоясывающего герпеса, шанкриформной шю-
дермии, фурункулеза. Эти заболевания могут
носить сначала эпизодический характер, затем
— рецидивирующий. Может появиться лихо-
радка, немотивированное похудание. Со време-
временем появляются новые поражения. Когда они
принимают угрожающий для жизни характер,
принято говорить о развитии синдрома при-
приобретенного иммунодефицита (СПИД). Наибо-
Наиболее типичными заболеваниями, позволяющими
констатировать СПИД, являются пневмоцист-
ная пневмония; кандидоз пищевода, трахеи, I
легких; поражение криптококком различных i
органов (кроме легких); криптоспоридиозс диа- I
реей, длящейся более 1 мес; цитомегаловирус- I
ное поражение органов (кроме печени, селе-
селезенки и лимф, узлов) у больных старше 1 мес; 1
множественные язвы слизистых оболочек и i
кожи, вызванные вирусом простого герпеса.
сохраняющиеся дольше 1 мес., а также герпети-
герпетический бронхит, трахеит и пневмония; токсо-
плазмоз мозга у больных старше 1 мес; лнм-
фоидный интеринициальный пневмонит или
пульмональная лимфоидная гиперплазия у
детей до 13 лет; поражение Micobacteriumavitm
или М. kansasii различных органов и тканей
(кроме легких, кожи, шейных или подмышеч-
подмышечных лимф, узлов); прогрессирующая многооча-
многоочаговая лейкоэнцефалопатия; лимфома мозга и
саркома Калоши у лиц моложе 60 лет.
Другими заболеваниями, к-рые могут быть
следствием развития СПИД, являются сепсис,
пневмония, менингит, поражение костей и ^
суставов, абсцесс, отит и другие воспалитель- )
ные процессы, вызванные бактериями родов I
Haemophilus и Streptococcus (включая Strepto-
Streptococcus pneumoniae) или другими гноеродными
бактериями; все внелегочные поражения, выз-
вызванные микобактериями; кокцидиомикоз (изо-
спориаз с диареей, продолжающейся более
месяца); гистоплазмоз за исключением гнете-
плазмоза легких и шейных лимф, узлов; сар-
саркома Калоши и лимфома мозга независимо от
возраста; другие лимфомы, иммунобластные
саркомы; генерализованные формы сальмонед-
леза. К этой группе заболеваний относят и еле- t
цифические для других периодов ВИЧ-инфек-
ВИЧ-инфекции поражения: подострый энцефалит и исто-
истощение без видимых причин. Клиника у отдела |
ных больных отличается разнообразием. j
Клиника ВИЧ-инфекции у детей раннего |
возраста, особенно родившихся от зараженньа
матерей, характеризуется увеличением лимф,
узлов всех групп, печени и селезенки, постоян-
постоянной или рецидивирующей диареей, задержкой
развития, появлением лихорадки неясного
происхождения и частыми вирусными и бакте-
бактериальными инфекциями. :
В случае обнаружения любого из перечи-
перечисленных синдромов и заболеваний показано
исследование сыворотки крови на наличие
антител к ВИЧ, к-рые обычно появляются 9 ,
период от 2 недель до 3 мес. после заражения и ,
сохраняются до гибели больного, хотя их кож-
до летального исхода
Предварительное исследование проводят
иммуноферментными методами позитивные
сыворотки крови проверяют более специфич-
специфичным методом иммунного блотинга. Выделение
вируса или вирусного антигена менее эффек-
эффективно и применяется ограниченно. Исследовэ-
ной степени охарактеризовать дефект иммуни-
иммунитета, но имеют второстепенное диагностичес-
Лечение. Госпитализация по клиническим
показаниям, изоляция не проводится. Доказана
эффективность при лечении ВИЧ-инфекдик
азидотимидина — препарата, блокирующего
репликацию вируса. Имеются сведения о нек-
некрой активности рибамидила, сурамина, фоскар-
нета, однако все они вызывают лишь времен-
временное улучшение состояния. Лечение вторичных
поражений осуществляется в зависимости от м

i пологий
: обычно дает врем:
гаца i
результатом серологаческих исследований на
вирус иммунодефицита человека подлежат дис-
диспансерному наблюдению и обследуются два
Прогноз неблагоприятный. СПИД или подо-
стрый энцефалит развиваются в течение 10 лет
у половины зараженных. Половина больных
СПИД гибнет в течение года. Лишь при сар-
саркоме Капоши удается сохранить жизнь паци-
пациента дольше 2 лет после появления угрожа-
угрожающих симптомов.
Профилактика. Основным методом профи-
профилактики ВИЧ-инфекции является обучение
населения, начиная со школьного возраста,
правильному половому поведению: ограниче-
презервативов. В мед. учреждениях должно
быть обеспечено неукоснительное выполнение
правил использования и стерилизации шприцев,
игл и других инструментов (см. Стерилизиция),
а также использование шприцев, систем для
переливания и др. одноразового пользования.
Для охраны здоровья населения и предот-
предотвращения заражения ВИЧ Верховный Совет
СССР принял закон от 23 апреля 1990 г.
«О профилактике заболевания СПИД». В ка-
качестве противоэпидемического мероприятия
проводится обязательное исследование кро-
крови доноров. В СССР практикуется выявле-
выявление источников инфекции путем обследова-
обследования иностранцев, приезжающих на срок
более 3 мес; советских граждан, вернувших-
вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1
нес; беременных; больных венерическими
заболеваниями; гомосексуалистов, наркоманов,
проституток. Проводится также обследование
больных с клиническими признаками иммуно-
иммунодефицита. Наибольшее число носителей ВИЧ
выявляется при обследовании лиц, имевших
половой контакт с инфицированным партне-
партнером, а также при анонимном обследовании и
при обследовании по клин, показаниям. В
СССР предусмотрено уголовное наказание за
заведомую постановку другого лица в опасность
заражения ВИЧ или умышленное заражение
ВИЧ.
Учитывая широкое распространение ВИЧ-
инфекции, а также гепатита В, все медработ-
медработники должны, как при подозрении на ВИЧ-
инфекцию, так и в повседневной работе,
' выполнять все манипуляции с биологическими
материалами от пациента в резиновых перчат-
перчатках, а при угрозе разбрызгивания — в маске и
очках. Особой осторожности требует выполне-
выполнение инъекций и других манипуляций, при к-рых
возможно случайное ранение загрязненным
кровью инструментом.
Отсутствие в СССР опыта по обучению
населения безопасному половому поведению на
фоне роста таких явлений, как проституция и
наркомания, не позволяет надеяться на быст-
быстрый эффект профилактических мероприятий.
Обследование населения является лишь частич-
частичной мерой, т. к. его технически невозможно
провести одновременно у всего населения стра-
страны, тем более, что существуют случаи, когда
антитела у зараженных не обнаруживаются
(напр., в инкубационном периоде). В связи с
этим в 1990—2000 гг. следует ожидать дальней-
дальнейшего подъема заболеваемости ВИЧ-инфекци-
См, также Дезинфекция, Изоляция инфек-
инфекционных больных,
Библиогр.: Новохатский А. С, Дрынов
И. Д. и Сергиев В. П. Синдром приобретенного
иммунодефицита (СПИД). М-, 1987; Рытик П. Г.,
Коломиец А. Г. и Коломиец Н. Д. СПИД:
синдром приобрет. иммунол. дефицита, Минск, 1988,
библиогр.; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шувало-
В. В. Покровский.
ВИШНЕВСКОГО БЛОКАДА (А. В. Виш-
Вишневский, советский хирург, 1874—1948) — см.
ВКУС (gustus) — ощущение, возникающее при
действии химических раздражителей (пищевых
и непищевых веществ) на рецепторы языка и
ротовой полости. С помощью В. эти вещества
оцениваются по информационному (качествен-
(качественному и количественному) и гедоническому (сте-
(степень приятности) параметрам. Различают
четыре основных качества В. — сладкий,
кислый, горький и соленый, каждый из к-рых
оценивается по интенсивности. Кроме того,
установлено наличие так наз. водного вкуса (у
многих животных), а также тонкого вкуса, обу-
обусловливаемого восприятием вкусовых свойств
группы веществ, в к-рую входят глутаминовая
вещества обусловливают общий специфиче-
специфический В. мяса, рыбы, нек-рых овощей и др. На
вых добавок для ряда пищевых продуктов и
Все многообразие В, связано с комбинаци-
комбинациями основных вкусовых ощущений, а также
ощущений, возникающих при действии пище-
пищевых веществ на тактильные, температурные и
болевые рецепторы языка. Разные участки
языка имеют неодинаковую чувствительность к
различным веществам. Так, кончик языка наи-
наиболее чувствителен к сладкому и соленому В.,
корень — к горькому, края — к кислому и соле-
соленому (рис.). При этом зоны чувствительности
языка к разным вкусовым веществам перекры-
перекрываются. Сложный анализ вкусовых качеств
пищи осуществляется вкусовым анализатором.
Его периферическая часть представлена рецеп-
торными клетками, находящимися в составе
вкусовых почек языка. Проводниковая часть
образована пучками нервных волокон рецеп-
торных клеток, проходящими в составе бара-
барабанной струны и языкоглоточного нерва до
ядра солитарного пучка ствола головного моз-
мозга. Из нервных клеток этого ядра отходят
волокна, заканчивающиеся в ядрах таламуса,
где берут начало нервные пути, передающие
вкусовую информацию в височную область
коры головного мозга, являющуюся централь-
центральным отделом вкусового анализатора.
Вкусовые ощущения играют важную роль в
регуляции объема потребления пищи, рефлек-
Рис. Схема расположения вкусовых сосочков, их
иннервации и зон максимальной чувствительности
1 — желобов идиш сосочки; 2—листовидные сосочки;
3 — грибовидные сосочки; 4 — зона восприятия слад-
сладкого вкуса; 5 — зона восприятия соленого вкуса; S —
горького вкуса;8— лицевой нерв;9—пзыкоглоточный
нерв.
торного выделения слюны и желудочного сока,
в стимулировании моторики жел.-кищ. тракта.
В свою очередь, на В. оказывают существенное
влияние различные факторы окружающей и
внутренней среды. В частности, достаточно
длительное воздействие на вкусовые рецепторы
мо*#сет вызывать их постепенное поивыканне и
снижение уровня чувствительности к данному
вкусовому агенту или веществу другого вкусо-
нию чувствительности по отношению к другим
веществам (вкусовой контраст). На вкус вли-
влияют также так наз. вкусовые модуляторы,
х-рые способны изменять или выключать чув-
чувствительность к тому или иному вкусовому
качеству, Напр., миракулин изменяет кислый
В. на сладкий, гимнемовая кислота выключает
ощущение сладкого В. без влияния на кислый и
соленый В.
Расстройства вкуса могут быть
Количественные нарушения В. выражаются
в повышении вкусовой чувствительности (ги-
пергевзия), ее снижении (гипогевзия), отсут-
отсутствии (агевзия). Они характерны дли пораже-
поражения вкусовых рецепторов (напр., при глоссите,
повреждениях поверхности языка при ожогах,
ранениях и т. д.), при нарушении вкусовой чув-
чувствительности вследствие поражения проводни-
проводникового аппарата и центрального отдела вкусо-
вкусового анализатора (напр., при опухолях голов-
Качественные нарушения В. (дисгевзии)
могут проявляться в виде извращенного воспри-
восприятия вкусовых раздражителей (сладкое кажется
соленым и т. п.), что является симптомом нек-
рых заболеваний пищеварительной системы; в
виде вкусовых галлюцинаций (напр., при височ-
височной эпилепсии).
Появление постороннего вкуса во рту
нередко обусловлено различными нарушени-
нарушениями обмена веществ. Так, напр., при выражен-
выраженных формах сахарного диабета может наблю-
наблюдаться гликогевзия — постоянное ощущение
Н.
Еиблиогр-: Благовещенск
Мухамджанов Н. 3. Вкус и его нарушения при
заболеваниях уха и мозга, М., 1985; Физиология челове-
человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ., т. 2, с.
192, М., 1985; Функциональные системы организма, под
ред. К. В. Судакова, с. 201, М., 1987.
А. И. Есаков; В. А. Карлов
(расстройства вкуса).
ВЛАГАЛИЩЕ (vagina) — внутренний половой
орган женщины. У взрослой женщины пред-
представляет собой мышечно-эластичное трубчатое
образование дл. 7—9 см, диам. 2—3 см, распо-
расположенное в малом тазу между мочеиспуска-
мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем спереди
и прямой кишкой сзади (рис. 1). Верхним кон-
концом В. охватывает шейку матки, снизу заканчи-
заканчивается отверстием В., к-рое у девственниц огра-
и влагалищной частью шейки матки образуется
углубление — свод влагалища, в к-ром выде-
выделяют переднюю, заднюю (наиболее глубокую)
и боковые части. Со всех сторон В. окружено
жается кровью из систем маточной, внутренней
половой и нижней мочепузырной артерий.
Многочисленные вены образуют вокруг В.
венозное сплетение, кровь из к-рого поступает
в систему внутренней подвздошной вены.
Лимфа от В. оттекает в паховые, подвздошные
и крестцовые лимф. узлы. Иннервация В. осу-
осуществляется ветвями нижнего надчревного
сплетения, тазовых внутренностных и крестцо-
крестцовых спинномозговых нервов.
и адвентициальной (соединительнотканной)
ВЛАГАЛИЩЕ
339

Рис. 1. Схематическое изображение сагиттального разрез.
преддверие влагалища; 6 ■— мочеиспускательный канал; 7 — моче
Рис. 2. Схематическое изображение некоторых пороков paaew
ней трети влагалища; г — аплазия средней трети влагалища; Д —
перегородка влагалища; з — удвоение матки и добавочное замкнут!
4 — заднепроходное отверстие; 5 -
влагалища и мат*
оболочек. Слизистая оболочка покрыта много-
многослойным плоским эпителием, в к-ром разли-
различают три основные слоя; базальный, проме-
промежуточный и поверхностный, или функциональ-
функциональный. Эпителий претерпевает изменения, обу-
обусловленные изменениями секреции гормонов
яичника в связи с возрастом, фазами мен-
менструального цикла и беременностью. Наиболь-
Наибольшая толщина эпителия отмечается у женщин
детородного возраста в середине менструаль-
менструального цикла; при этом в цитоплазме эпителиаль-
эпителиальных клеток содержится максимальное количе-
количество гликогена. Аналогичные изменения возни-
возникают у новорожденных девочек за счет влияния
эстрогениых гормонов матери. Железы в слизи-
слизистой оболочке В. отсутствуют.
В результате сокращений собственных
мышечных волокон, мышц тазового два В. спо-
способно менять форму, диаметр и глубину. В
период полового возбуждения увеличивается
кровенаполнение В., усиливается транссудация
(выход жидкой части крови из капилляров и
венул) в просвет В., происходит его удлинение.
Слизистая оболочка обладает способностью к
всасыванию плазмы спермы. При беременно-
беременности за счет гипертрофии и гиперплазии мышеч-
мышечных и соединительнотканных элементов В.
удлиняется и расширяется. В родах око сильно
растягивается; примерно через неделю после
родов происходит уменьшение его размеров, но
просвет Б. остается более широким.
В просвете В. содержится 0,5—1,5 мл жид-
жидкости, представляющей собой транссудат кро-
кровеносных и лимфатических сосудов, секрет
желез эндометрия и слизистой оболочки канала
шейки матки. В жидкости присутствуют клетки
влагалищного эпителия, разнообразная бакте-
бактериальная флора, а также молочная к-та, спо-
способствующая самоочищению влагалища.
Исследование В. является частью гинеколо-
гинекологического обследования и включает внутреннее
влагалищное (пальцевое) исследование, прямо-
прямокишечно-влагалищное исследование, осмотр с
помощью влагалищных зеркал. Осмотр В. у
детей и девственниц с использованием спе-
специальных маленьких влагалищных зеркал с
осветительной системой или оптического при-
прибора (вагикоскопа) называют вагиноскопией.
Для исследования слизистой оболочки В. может
быть использован кольпоскоп (см. Кольпоско-
ВЛАГАЛИЩЕ
340
пия). При пороках развития В. применяют пря-
прямокишечно-брюшностеночное, рентгенологи-
рентгенологическое (вагинографию) и ультразвуковое иссле-
исследование.
Большое значение имеют лабораторные
методы исследования влагалищного содержи-
содержимого — определение рН, микроскопия влага-
влагалищного мазка, позволяющая установить его
клеточный состав, характер микрофлоры. В
зависимости от клеточного состава, характера
микрофлоры и рН влагалищного содержимого
у взрослых женщин различают четыре степени
чистоты влагалища. При первой степени
чистоты реакция содержимого В. кислая, во
влагалищном мазке обнаруживают большое
Дедерлейна, лейкоциты и патогенные микробы
отсутствуют. При второй степени чистоты в
содержимом В. появляются отдельные лейко-
лейкоциты, количество палочек Дедерлейна умень-
уменьшается, определяются отдельные патогенные
микробы; реакция среды кислая. Третья сте-
степень характеризуется наличием во влагалищ-
влагалищном мазке значительного количества лейкоци-
лейкоцитов и отдельных Представителей патогенной и
условно-патогенной микрофлоры (напр., стреп-
стрептококки, стафилококки, кишечные палочки),
мадым числом палочек Дедерлейна, слабоки-
слабокислой или слабощелочной реакцией влагалищ-
влагалищного содержимого. При четвертой степени
чистоты во влагалищном мазке отсутствуют
палочки Дедерлейна, определяются разно-
разнообразная патогенная и условно-патогенная
микрофлора (стрептококки, стафилококки,
кишечные палочки, иногда трихомонады, хла-
мидии), большое количество лейкоцитов, реак-
реакция влагалищного содержимого щелочная.
Нормой считается первая и вторая степень
чистоты В., третья и четвертая свидетель-
свидетельствуют о воспалительном процессе. У новоро-
новорожденных девочек реакция влагалищного содер-
содержимого кислая, в нем обнаруживают палочки
Дедерлейна. В последующем, вплоть до
периода полового созревания, реакция влага-
влагалищного содержимого щелочная или нейтраль-
нейтральная. В нем могут выявляться стафилококки,
определенную роль в возникновении воспали-
воспалительных процессов. Примерно к 13 годам реак-
реакция влагалищного содержимого сдвигается в
кислую сторону, что обусловлено образова-
образованием -молочной к-ты вновь появившимися
палочками Дедерлейна.
Цитол. исследование влагалищного мазка
(определение клеточного состава и соотноше-
соотношения между числом клеток различных слоев эпи-
эпителия) позволяет судить о гормональной актив- '
ности яичников (см. Цитологическое цсследо-
вание, в акушерстве и гинекологии).
Патология. Пороки развития (рис. 2) вклю-
включают отсутствие всего В. в результате наруше-
нарушения образования его зачатка — аплазию всего
влагалища, или агенезию влагалища (рис. 2,6);
отсутствие части В. вследствие нарушения фор-
формирования влагалищной трубки — аплазию
нижней (рис. 2, в), средней (рис. 2, г) иливерк-
ней трети (рис. 2, д) влагалища, аплазию ниж-
нижних или верхних двух третей В.; частичную илн
полную продольную перегородку (удвоение)
влагалища (рис. 2, е); поперечную перегорожу
влагалища (рис. 2, ж). Часто эти пороки оп
таются с пороками развития матки и органов
мочевыводящей системы. В детском во раот
пороки развития В., как правило, клинически
не проявляются. В период полового созревания
при нормально развитой матке вследствие пре-
препятствия оттоку менструальной крови (напр.
циклические (ежемесячные) боли в низу
живота, вызванные скоплением менструальной
крови в матке (гематометра), маточных трубах
(гематосальпинкс), а при аплазии нижней или
средней части В. — в вышележащей его чаш
(гематокольпос). В случае присоеди* w
инфекции повышается температура тела, воз
можны симптомы раздражения брюшины (см
Перитонит). Если имеются две нормально раз
витые, функционирующие матки и два влагали
ща, одно из к-рых замкнуто — добавочное
замкнутое влагалище (рис. 2, з), менструальная
ствующей ему матке, а иногда и в маточной тру-
трубе, в то время как из второй матки кровь выде-
выделяется обычным путем. В этом случае при мен
струации возникают периодические боли в ниэ>
живота, обусловленные гематоколыто^ч и
гематометрой. При пороках развития В со"
тающихся с аплазией матки, больные обрща
ются за медпомощью, как правило, в период
полового созревания в связи с отсутствием мен-
менструаций.
В случае появления циклических болей в
животе у девочек в период полового созревания
(независимо от наличия или отсутствия мен
струации) необходима консультация детского
гинеколога. Диагноз устанавливают при гине-
кол. исследовании, включающем осмотр
наружных половых органов, прямокищечно-
брюшностеночное исследование, ультразвуко-
ультразвуковое исследование органов малого таза, а прк
возможности — вагиноскопию и вагиногра
фию.

I
Лечение пороков развития оперативное: при
аплазии всего В. производят кольпопоэз — соз-
создание искусственного влагалища; при аплазии
частя В. — операции, направленные на восста-
восстановление отсутствующей его части; перего-
перегородку В., препятствующую оттоку менструаль-
менструальной крови, максимально иссекают. Прогноз в
отношении детородной функции зависит от
вида порока, напр, при аплазии нижней и сред-
средней трети влагалища он благоприятный.
Повреждения вплоть до разрывов
возникают гл. обр. во время родов, напр, вслед-
вследствие неосторожных манипуляций при наложе-
наложении акушерских щипцов. Лечение оперативное
с ушиванием стенки В. Повреждение В. воз-
возможно также при введении в него инородного
тела (см. Инородные тела, матки и влагали-
влагалища), в частности при попытке прерывания бере-
беременности, мастурбации. В случае длительного
прижатия стенок В. предлежащей частью плода
во время родов может наступить некроз стенки
с образованием свищей, соединяющих В. с
соседними органами (см. Роды).
Заболевания. Наиболее частым забо-
заболеванием В. является воспаление его слизистой
оболочки — кольпит, в т. ч. вызванный гоно-
гонококками, трихомонадами, хламидиями, вируса-
вирусами. На слизистой оболочке В. могут локализо-
локализоваться мягкий шанкр, крайне редко — твердый
шанкр (см. Сифилис). У нек-рых молодых жен-
женщин на фоне воспалительных заболеваний ино-
иногда возникает судорожное сужение входа во В.
при попытке полового сношения или во время
гинекол. осмотра, обусловленное сокращением
мышц преддверия В. и тазового дна, — ложный
генными факторами (см. Вагинизм). В ряде слу-
случаев повреждения (механические, термические,
химические, лучевые) и воспалительные про-
процессы могут приводить к сужению и зараще-
кию, или атрезии, влагалища (см. Гинатрезия),
что требует оперативного лечения. Возможно
опущение и выпадение В. (см. Выпадение мат-
Кисты В., как правило, однокамерные,
круглой или овоидной формы, диаметр их
обычно не более 7—9 см. При небольших
кистах субъективные симптомы часто отсут-
отсутствуют; при больших кистах отмечается затруд-
затруднение или боль при половых сношениях. Диф-
Дифференциальный диагноз проводят с цистоцеле,
ректоцеле, дивертикулом мочеиспускатель-
мочеиспускательного канала (см. Мочеиспускательный канал).
Лечение кист В. оперативное (вылущивание),
прогноз благоприятный.
Опухоли. Доброкачественные опухоли
В. (миома, папиллома, гемангиома) встреча-
встречаются редко. Миома В. — обычно одиночный
небольшой плотный узел, к-рый по мере роста
выпячивает стенку В. или располагается в его
просвете (на широком основании или на тонкой
ножке). Редко наблюдаются миомы больших
размеров, к-рые вызывают ощущение инород-
инородного тела во В., затрудняют половые сношения,
могут обусловить сдавление соседних органов,
нарушения мочеиспускания и дефекации.
Папиллома В. может быть одиночной или мно-
множественной. Представляет собой сосочковое
разрастание эпителия слизистой оболочки,
напоминающее по виду цветную капусту. При
пальпации опухоль мягкая, не кровоточит.
Гемакгиома В. имеет синевато-багровый цвет,
мягкую консистенцию.
Диагноз доброкачественных опухолей В.
основывается на результатах осмотра, пальпа-
пальпации, цитол. и гистол. исследований. Лечение
оперативное. Прогноз благоприятный.
Среди злокачественных опухолей В. чаще
встречается рак (обычно плоскоклеточный).
Возникает преимущественно в возрасте 40—60
пет. В большинстве случаев поражается задняя
стенка В. в верхней ее трети. Опухоль чаще
экэофитная, плотная, легко ранимая. Первым
симптомом являются кровянистые выделения
при половом сношении. В связи с изъязвлением
опухоли появляются водянистые, сукровичные
выделения, временами возникают кровотече-
кровотечения; позднее присоединяются боли и наруша-
нарушаются функции соседних органов, отмечаются
анемия, общая слабость, кахексия. Характерно
лимфогенное метастазирование s регионарные
лимф, узлы, отдаленные метастазы обнаружи-
обнаруживаются редко. Возможен переход опухолевого
процесса на прямую кишку и мочевой пузырь.
Различают следующие стадии рака влагали-
влагалища: I стадия — опухоль до 2 см в диаметре без
метастазов; II стадия — опухоль бблыпих раз-
размеров с инфильтрацией околовлагалищной
клетчатки с одиночными подвижными метаста-
метастазами в паховых лимф, узлах; III стадия — опу-
опухоль занимает более двух третей В. с инфиль-
инфильтрацией околовлагалищной клетчатки и пере-
переходом на стенку таза, множественными мета-
метастазами в регионарные лимф, узлы; IV стадия
— опухоль распространяется на мочевой
пузырь, прямую кишку или имеются отдален-
отдаленные метастазы. Диагноз устанавливают на
основании клин, данных и результатов цитол. и
гистол. исследования. Лечение преимуще-
преимущественно сочетанное лучевое (дистанционная и
внутриполостная лучевая терапия). Прогноз
чаще неблагоприятный.
Саркома В. наблюдается крайне редко. У
девочек возникает в возрасте до 3 лет, характе-
характеризуется быстрым ростом и склонностью к рас-
распаду. Вначале появляется небольшой узелок, к-
рый быстро увеличивается в размерах и прини-
принимает полипозную или гроздевидную форму.
Опухоль умеренно кровоточит при прикоснове-
прикосновении. Отмечаются гноевидные с примесью крови
выделения из В. Лечение комплексное, включа-
включающее хирургическое удаление опухолевых раз-
разрастаний с последующей внутриполостной и
дистанционной гамма-терапией и повторными
курсами химиотерапии. Прогноз крайне небла-
неблагоприятный.
Саркома В. у взрослых может быть узлова-
узловатой или диффузной, с метастазами в регионар-
регионарные лимф, узлы и отдаленные органы. Клин.
проявления слабо выражены. При изъязвлении
появляются серозно-кровянистые и гнойные
выделения с примесью крови. По мере роста
опухоли присоединяются ощущения инород-
инородного тела во В., боли, кровотечение, расстрой-
расстройство мочеиспускания. Лечение преимуще-
преимущественно сочетанное лучевое (дистанционная и
внутриполостная лучевая терапия) с последу-
последующей химиотерапией. При узловатой форме
саркомы В. возможно оперативное вмешатель-
вмешательство — радикальное удаление опухоли в преде-
пределах здоровых тканей. Прогноз неблагоприят-
неблагоприятный, но лучше, чем при саркоме В. у детей.
Описаны случаи излечения.
Возможно вторичное поражение В. при опу-
опухолях соседних органов (матка, яичники и др.)
по протяжению или метастатическим путем.
Часто наблюдаются метастазы во В. при
болезнь).
Операции включают кольпоперинеорафию
(колыюперинеопластику) — ушивание стенок
В. и мышц промежности с целью укрепления
пексию — фиксацию В. к передней брюшной
стенке (обычно в пожилом возрасте после уда-
удаления матки); кольпорафию — иссечение избы-
избыточной ткани стенок В. и ушивание их при его
выпадении; кольпопоэз — пластическая опера-
операция создания искусственного влагалища; коль-
потомию — разрез стенки В. как этап различ-
различных гинекол. операций или с целью опорожне-
опорожнения гнойников малого таза. К оперативным
вмешательствам относят также пункцию задней
части свода влагалища; ее выполняют в стацио-
стационаре с диагностической целью, гл. обр. при
подозрении на нарушенную внематочную бере-
беременность или абсцесс в прямокишечно-маточ-
прямокишечно-маточном углублении.
Библиогр.; Бодяжина В. И. Хронические неспеци-
неспецифические воспалительные заболевания женских поло-
половых органов, М., 1978; Бодяжина В. И. и др.
женской консультации, М., 1980; Венерические Волезни,
пол ред. О. К. Шапошникова, М., 1980; Клиническая
онкология, под ред. Н. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т.
2, с. 618, М., 1979; Кобозева Н. В., Кузне-
Кузнецова М. Н. и ГуркинЮ. А. Гинекология детей и
подростков, М., 1981; Мандельштам А. Э.
Семиотика и диагностика женских болезней, М., 1976;
Персианинов А. С. Оперативная гинекология,
М„ 1976.
Е. М. Внхляева; Л. А. Новикова (кисты и опу-
ВЛАГАЛИЩНЫЕ СПРИНЦЕВАНИЯ — промы-
промывание влагалища растворами лекарственных
средств с лечебной целью, а также с целью пре-
предотвращения беременности. Оказывают темпе-
температурное, химическое и механическое воздей-
воздействие на слизистую оболочку влагалища и через
ее рецепторы на кровообращение и трофику
органов малого таза. Показаны в основном при
хрон. воспалительных процессах влагалища и
шейки матки. Применение В. с. с целью предо-
хранения от оеременности основано на механи-
ческом удалении спермы из влагалища и^пер-
матотоксическом действии химических
веществ, добавленных в раствор для промыва-
Проводит В. с. медсестра (фельдшер), аку-
акушерка или сама женщина по назначению и под
контролем врача. Систематические бескон-
бесконтрольные спринцевания (напр., с целью пре-
предотвращения беременности) могут привести к
изменению влагалищной среды и снижению
сопротивляемости влагалища к болезнетвор-
болезнетворному действию микроорганизмов. В. с. проти-
противопоказаны при острых воспалительных забо-
заболеваниях половых органов (эндомиометрите,
салыгингоофорите, пельвиоперитоните, пара-
параметрите и др.), во время менструации и бере-
беременности, в первые 3 — 4 нед. после родов и
аборта.
При В. с. лекарственное средство добавляют
в теплую кипяченую воду в растворенном виде,
порошки предварительно растворяют в отдель-
отдельном сосуде. В качестве лекарственных средств
воды), перекись водорода B стол. л. на 1 л
воды), пермантанат калия A стол. л. 2% р-ра на
1 л воды), настой ромашки и др. При обильных
слизистых белях (шеечных) перед В. с. прово-
проводят промывание влагалища раствором гидро-
гидрокарбоната натрия A — 2 чайн. л. на 1 л воды).
При гнилостных процессах во влагалище ис-
используют дезодорирующие растворы с перман-
ганатом калия или перекисью водорода. Спер-
матотоксическим действием обладают рас-
растворы молочной кислоты B чайн. л. на 1 л
воды), столового уксуса B стол. л. на 1 л воды),
галаскорбина A г на 1 стакан воды) и др.
Влагалищные спринцевания проводят в
положении женщины лежа с согнутыми в коле-
коленях и разведенными ногами. Под ягодицы
иодкладывают судно. В леч. учреждении В. с.
удобнее проводить на гинекол. кресле. Перед
процедурой область преддверия влагалища и
промежности смазывают вазелином или лано-
ланолином. Для В. с. используют кружку Эсмарха
емкостью 1—2 л, резиновую трубку длиной 1,5
(прямой или изогнутый) пластмассовый наконе-
наконечник. Кружку Эсмарха и резиновые трубки
перед употреблением тщательно промывают
вначале дезинфицирующим раствором, а затем
кипяченой водой, наконечники стерилизуют
кипячением. Кружку Эсмарха наполняют необ-
необходимым раствором и вешают на стойку (в
домашних условиях — на стену) примерно на 75
см выше судна, что обеспечивает слабый ток
жидкости. Из трубки выпускают воздух, после
чего наконечник вводят во влагалище на глу-
глубину 5 — 7 см и открывают зажим. Вначале
ВЛАГАЛИЩНЫЕ
СПРИНЦЕВАНИЯ
341

струя жидкости должна быть небольшой во
избежание спазма кровеносных сосудов органов
малого таза. Длительность процедуры 10 — 15
мин. После В. с. необходимо полежать 20 — 30
мин. С леч. целью В. с. делают утром и вече-
вечером, по мере улучшения состояния — 1 раз в
день, затем через день и наконец 1 — 2 раза в
неделю. На курс лечения обычно назначают 7
— 10 процедур. В. с. с целью предотвращения
беременности производят после полового сно-
сношения. Девочкам В. с. назначают гл. обр. при
вульвовагинитах, при этом используют тонкие
резиновые уретральные катетеры. Процедура
выполняется врачом, специально обученным
средним медперсоналом или матерью.
В. А. Покровский.
ВЛИВАНИЕ (infusio) — парентеральное введе-
введение в организм лекарственных растворов, кро-
кровезаменителей, крови и ее препаратов. В отли-
отличие от инъекции, при к-рой подкожно, внутри-
внутривенно или внутримышечно вводят небольшое
количество раствора (до 10 — 20 мл), В. предпо-
кости (до 2 л и более). В. больших количеств
раствора в течение длительного периода вре:
меня (несколько часов и более) лежит в основе
инфуэионной терапии. Для В. применяют пла-
стикатные одноразовые системы с фильтрами
(СП-1, СП-2) в стерильной упаковке (рис.), сте-
стеклянные или пластмассовые флаконы, системы
многократного использования.
Различают подкожное, внутривенное, вну-
триартериальное, внутри аортальное, внутри-
костное, внутрибрюшинное В. При подкожном
В., к-рое применяют редко, в подкожную клет-
клетчатку наружной поверхности бедра капельно
вводят не более 400 — 500 мл изотонического
раствора хлорида натрия.
Внутривенное В. —наиболее распространен-
распространенный способ парентерального введения жидко-
жидкостей. Его проводят путем венопункции или
егносекции. Внутривенное В. раствороь элект-
электролитов и кровезаменителей дезинтоксика-
ционного действия проводят медленно, капель-
капельно, оптимальная скорость введения — 40 — 50
капель в 1 мин. При В. белковых препаратов
наиболее целесообразной скоростью введения
является 20 — 40 капель в 1 мин. В экстренных
ситуациях В. кровезаменителей гемодинамичес-
кого действия начинают струйно, а затем пере-
переходят на капельное В. — 60 — 70 капель в 1 мин.
При оказании экстренной помощи или необхо-
необходимости длительных либо повторных В. произ-
производят катетеризацию наружной яремной или
других центральных вен. Противопоказанием к
такой катетеризации является наличие мест-
местного воспалительного процесса — флебита или
гнойного воспаления кожи.
Внутриартериальное В. применяют редко.
Так, напр., при панкреонекрозе (см. Панкре-
Панкреатит) вводят растворы, содержащие цитоста-
тические препараты E-фторурацил) и антибио-
антибиотики в чревный ствол после катетеризации его
по специальной методике. При невозможности
катетеризации чревного ствола те же препа-
препараты вводят внутриаортально. Внутрикостное
В. (в грудину, гребень подвздошной кости,
пяточную кость) используют при невозможно-
невозможности применения других методов парентераль-
парентерального введения лекарственных веществ, напр,
при обширных ожогах. Внутрибрюшинное В.
применяют для введения растворов антибакте-
антибактериальных препаратов, ферментов и ингибито-
ингибиторов протеолиза и др. при перитоните.
При нарушении техники В. и асептики воз-
возможны повреждения артерий, вен, развитие
воздушной эмболии, флеботромбоза, инфици-
инфицирования тканей, перенос возбудителей инф.
болезней (малярии, сифилиса, гепатита, ВИЧ-
инфекция и др.). Кроме того, возможна передо-
ВЛИВАНИЕ
342
Рис. Внутривенно
ции; 6 — больному, находящемуся а
ЗИрО!
Прив<
)егру:
эдимой жидкости, что i
го круга кров!
юбр;
Библиогр,: Климанский В. А. и Рудаев
Я. А. Трансфузионная терапия при хирургических забо-
заболеваниях, М., 1984; Пособие по трансфуаналогии, под
ред. О. К. Гаврилова, М, 1980.
В. И. Мисник.
ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПОМОЩЬ — общее назва-
название всех видов лечебно-профилактической
помощи населению, оказываемой в поликлини-
поликлиниках, амбулаториях, диспансерах, диагностичес-
диагностических центрах, женских консультациях, в медико-
санитарных частях, на станции скорой помощи,
здравпунктах и фельдшерско-акушерских пун-
пунктах, — см. Лечебно-профилактическая
ВНЕПбЧЕЧНЫЕ МЕТОДЫ ОЧИЩЕНИЯ
КРИВИ — физико-химические методы, приме-
применяемые в клинической практике с целью деток-
сикации, удаления продуктов цитолиза и мета-
метаболизма, восстановления водно-солевого и
кислотно-основного равновесия, коррекции
коагуляционных расстройств, лечения иммуно-
комплексных, инфекционных, аллергических
воспалительных процессов. К этим методам
относятся гемодиализ, перитонеальный диа-
диализ, гемофильтрация, гемосорбция, плазмафе-
рез, цитаферез (см. Плазмаферез, цитаферез),
улътрафилътращш, лимфадренирование.
Назначением этих методов является замеще-
замещение утраченной функции органа (системы) или
искусственное моделирование новых, не суще-
существующих в природе функций. Очищение с
п мцью специальных устройс
можно производить непосредс
низме больного (интракорпора
корпорально
Режим применения В м о
характера патологии, клиничес
о нащения. Ра
лем
П(
пр долж ься в те еш от не кольк
ряда ет Периоди хо (ин ермитпр
е ен е может бь ть поради е ким в вид
тдельнь процед р програь мнь м и р п
лярным. Эффективность В. м. о. к. основлщ,
гл. обр., на определении клиренса веществ,
подлежащих выведению из организма, а также
на исследовании функционального состояния
органов и систем (напр., улучшение кровообра-
кровообращения и вентиляции после ультрафильтращ
или преодоление лекарственной устойчивости!
результате деблокирования клеточных рецеп-
рецепторов плазмаферезом).
Библиогр.; Гемосорбция, под ред. Ю. М. Лопухина, М.,
М., 1982.
В. С. Тнмош,
ВНУТРЕННЕЕ УХО (auris interna) — полое
костное образование в височной кости, разде-
разделенное на костные каналы и полости, содержа-
содержащие рецепторный аппарат слухового и статчки-
нетического (вестибулярного) анализаторов.
Внутреннее ухо находится в толще камени-
каменистой части височной кости и состоит из системы
сообщающихся друг с другом костных канале»
— костного лабиринта (рис. 1), в к-ром распо-
расположен перепончатый лабиринт (рис. 2). Очер-
Очертания костного лабиринта почти полностью
повторяют очертания перепончатого. Про-
Пространство между костным и перепончатым
лабиринтом, называемое пери лимф этическим,
заполнено жидкостью — перилимфой, к-рая по
составу сходна с цереброспинальной жидко-
жидкостью. Перепончатый лабиринт погружен в
перилимфу, он прикреплен к стенкам костного
футляра соединительнотканными тяжами и
заполнен жидкостью — эндолимфой, по
составу несколько отличающейся от перилин-
фы. Перилимфэтическое пространство связано
с субарахноидальным узким костным каналом
— водопроводом улитки. Эндолимфатяческм
пространство замкнуто, имеет слепое выпячи-
выпячивание, выходящее за пределы внутреннего уха и
височной кости, — водопровод преддверия.
Последний заканчивается эндолимфатическим
мешочком, заложенным в толще твердой моз-
мозговой оболочки на задней поверхности пира-
пирамиды височной кости.
Костный лабиринт состоит из трех отделов',
преддверия, полукружных каналов и улитки,
Преддверие образует центральную часть лаби-
лабиринта. Кзади оно переходит в полукружные
каналы, а кпереди — в улитку. Внутренняя
стенка полости преддверия обращена к задней
черепной ямке и составляет дно внутреннего
слухового прохода. Ее поверхность делится
небольшим костным гребнем на две части, одна
из к-рых называется сферическим углублением,
а другая — эллиптическим углублением. В сфе-
сферическом углублении расположен перепонча-
перепончатый сферический мешочек, соединенньй с
улитковым ходом; в эллиптическом — эллипти-
эллиптический мешочек, куда впадают концы перепо-
перепончатых полукружных каналов. В срединной
стенке обоих углублений расположены группы
мелких отверстий, предназначенных для вето-
веточек вестибулярной части преддверно-улитко-
вого нерва. Наружная стенка преддверия имеет
два окна — окно преддверия и окно улитки,
обращенные к барабанной полости. Полукруж
ные каналы расположены в трех почти перпен-
перпендикулярных друг к другу плоскостях. По распо-
расположению в кости различают-, верхний (фрон-
(фронтальный), или передний, задний (сагиттальный)
и латеральный (горизонтальный) каналы.
Костная улитка представляет собой извитой
канал, отходящий от преддверия; он спирально

; l/j раза огибает свою горизонтальную ось
верхушке. Вокруг костного стержня спирально
извивается узкая костная пластинка, к к-рой
прочно прикреплена продолжающая ее соеди-
соединительная перепонка — базальная мембрана,
составляющая нижнюю стенку перепончатого
канала (улиткового хода). Кроме того, от кост-
костной спиральной пластинки под острым углом
латерально кверху отходит тонкая соединитель-
соединительнотканная перепонка — преддверная (вестибу-
(вестибулярная) мембрана, называемая также рейссне-
ровой мембраной; она составляет верхнюю
стенку улиткового хода. Образующееся между
базальной и вестибулярной мембраной про-
пространство с наружной стороны ограничено сое-
цинительнотканной пластинкой, прилегающей
к костной стенке улитки. Это пространство
называется улитковым ходом (протоком); оно
заполнено эндолимфой. Кверху и книзу от него
Рис. 1. Внутреннее ухо (правый костный лабиринт):
1 — верхний (фронтальный), или передний, полукруж-
полукружный канал; 2 — ампула; 3 — преддверие; 4 — улитка;
S—окно улитки; 6 — окно преддверия; 7—задний (са-
альный) канал; 8 — латеральный (горизонтальный)
I
Рис. 2. Внутреннее ухо (правый перепончатый лаби-
лабиринт): 1 — сферический мешочек; 2 — эллиптический
мешочек; 3 — передний полукружный проток; 4 —
задний полукружный проток; 5 — э и до лимфатический
мешок; 6 — латеральный полукружный проток; 7 —
эндолимфатический проток; 8 — улитковый проток.
Рис. 3. Поперечный резреэ улитки: 1 — лесп
преддверия; 2 — преддверная мембрана (рейсснб
мембрана); 3—спиральный (кортиев) орган; 4—О1
пая мембрана; 5 — барабанная лестница; б — спи|
ный узел; 7 — улитковый проток.
находятся перилимфатические пространства.
Нижнее называется барабанной лестницей,
верхнее — лестницей преддверия. Лестницы на
верхушке улитки соединяются друг с другом
отверстием улитки. Стержень улитки пронизан
продольными кольцами, через к-рые проходят
нервные волокна. По периферии стержня тяне-
тянется спирально ее обвивающий канал, в нем
помещаются нервные клетки, образующие спи-
спиральный узел улитки (рис. 3). К костному лаби-
лабиринту из черепа ведет внутренний слуховой про-
проход, в к-ром проходят преддверно-улитковый и
лицевой нервы.
Перепончатый лабиринт состоит из двух
мешочков преддверия, трех полукружных про-
протоков, протока улитки, водопроводов преддве-
преддверия и улитки. Все эти отделы перепончатого
лабиринта представляют собой систему сооб-
сообщающихся друг с другом образований.
В перепончатом лабиринте волокна пред-
дверно-улиткового нерва оканчиваются в ней-
роэпителиальных волосковых клетках (рецеп-
(рецепторах), находящихся в определенных местах.
Пять рецепторов относятся к вестибулярному
анализатору, из них три расположены в ампу-
ампулах полукружных каналов и называются ампу-
лярными гребешками, а два находятся в мешоч-
мешочках и носят название пятен. Один рецептор
является слуховым, он располагается на основ-
основной мембране улитки и называется спиральным
(кортиевым) органом.
Артерии В. у. происходят из лабиринтной
артерии, к-рая отходит от базилярной артерии
(arteria basilaris). Венозная кровь лабиринта
собирается в сплетении, лежащем во внутрен-
внутреннем слуховом проходе. Из преддверия и полу-
полукружных каналов венозная кровь оттекает гл.
обр. через проходящую в водопроводе преддве-
преддверия вену в поперечный синус твердой мозговой
оболочки. Вены улитки несут кровь в нижний
каменистый синус. Иннервацию В. у. получает
от VIII пары черепных нервов, каждый из к-
рых, войдя во внутренний слуховой проход, рас-
распадается на три ветви: верхнюю, среднюю и
нижнюю. Верхняя и средняя ветви образуют
нерв преддверия — nervus vestibularis, нижняя
соответствует нерву улитки — nervus cochleae.
Во В. у. расположены рецепторы слухового
и статокинетического анализаторов. Рецептор-
ный (зву ко воспринимающий) аппарат слухо-
слухового анализатора находится в улитке и пред-
представлен волосковыми клетками спирального
(кортиева) рг на У итка и заключеннь i в
ней рецепторньи аппарат слухового анали л
тор на ь в ются ко\ле рнь и аппчр т м 3bv
ковь к лебания в никающ* е в воздухе
передают я ере н ружнь i слух во i проход
6aj банную перепонку и цепь слух вых косто
ек н вестибулярное окно лабиринта вь зы
в ют в лно бра нь е перемещения пери им
фь к рь е ра пространяясь передаются н
сп ральныи орган (см Ciyx) Рецепторны
аппарат статок нет ческ го -шали атора р с
ка\ 1рсддверия, носит название вестибулярного
аппарата.
Методы исследования. Современные методы
исследования функции В. у. включают опреде-
определение состояния обеих его функций —- слуховой
и вестибулярной. При исследовании слуховой
функции применяют адекватный раздражитель
— звук различной частоты и интенсивности в
виде чистых тонов, шумов и речевых сигналов.
тоны, аудиометры, шепотную и громкую речь.
Исследование с помощью этого комплекса
средств позволяет определить состояние функ-
функции звукопроводящей системы, рецепторного
аппарата В. у., а также проводникового и'цент-
и'центрального отделов слухового анализатора (см.
Аудиометрия).
Исследование вестибулярной функции (ве-
стибулометрия) включает выявление спонтан-
ц. н. с. Среди них часто встречаются спонтан-
спонтанный нистагм, обусловленный односторонним
воспалительным процессом во В. у., падение в
позе Ромберга, нарушение координационных
проб (см. Вестибулярные реакции). Состояние
вестибулярной функции изучают при вращении
на кресле Барани или специальном вращатель-
вращательном стенде, с помощью калорической, гальва-
гальванической, прессорной и других проб.
В условиях поликлиники обследование боль-
больных с подозрением на поражение В. у. проводит
оториноларинголог. Оно включает целенаправ-
целенаправленный сбоо анамнеза и вькяснение жалоб боль-
ного, составление слухового паспорта (данные
речевого и камертонального исследования слу-
слуха), визуальное выявление спонтанного
нистагма и др. Для уточнения диагноза прово-
ния — рентгенографию височных костей, рео-
графию сосудов головного мозга и др.
Патология. Типичными жалобами у пациен-
пациентов с заболеваниями слуховой части В. у. явля-
являются понижение слуха и шум в ушах. Заболева-
Заболевание может начинаться остро (острая нейросен-
сорная тугоухость) или постепенно (кохлеар-
ный неврит, хрон. кохлеит). При поражении
слуха, как правило, в той или иной мере в
патол. процесс вовлекается и вестибулярная
часть В. у., что нашло отражение в термине
«кохлеовестибулит».
Пороки развития. Встречаются
полное отсутствие лабиринта или недоразвитие
отдельных его частей. В большинстве случаев
отмечается недоразвитие спирального органа,
чаще специфического его аппарата — волоско-
волосковых клеток. Иногда волосковые клетки спи-
спирального органа недоразвиты только на отдель-
отдельных участках, при этом слуховая функция
может оказаться частично сохраненной в виде
так наз. островков слуха. В возникновении вро-
врожденных дефектов В. у. играет роль патол. воз-
воздействие на зародыш со стороны организма
матери (интоксикации, инфицирование, трав-
травмирование плода), особенно в первые месяцы
беременности. Известную роль играют и гене-
генетические факторы. От врожденных пороков
развития следует отличать повреждения В. у. во
время родов.
Повреждения. Изолированные меха-
механические повреждения В. у. встречаются редко.
Травма В. у. возможна при переломах основа-
основания черепа, когда трещина проходит через
пирамиду височной кости. При поперечных
переломах пирамиды трещина почти всегда
тхв тывает В. у., и такой перелом обычно
сопровождается тяжелым нарушением слухо-
слуховой i в стибулярной функции вплоть до пол-
полного их угасания.
Специфическое повреждение рецепторного
ппарата улитки возникает при кратковремен-
кратковременном или продолжительном воздействии звуков
большой интенсивности. Длительное действие
сильного шума на В. у. может приводить к нару-
Патс
'zoyxi
гь).
измененш
воздействии на организм сотрясений. При вне-
внезапных перепадах внешнего атмосферного дав-
давления или давления под водой в результате кро-
кровоизлияния во В. у. могут наступать необрати-
необратимые изменения рецепторных клеток спираль-
спирального органа (см. Баротравма).
Заболевания. Воспалительные про-
процессы возникают во В. у., как правило, вторич-
вторично, чаще как осложнение острого или хрон.
гнойного среднего отита (тимпаногенный лаби-
ринтит), реже в результате распространения
возбудителей инфекции во В. у. из субарахнои-
дального пространства через внутренний слухо-
слуховой проход по оболочкам преддверно-улитко-
вого нерва при менингококковой инфекции (ме-
нингогенный лабиринтит). В ыек-рых случаях
ВНУТРЕННЕЕ
УХО
343

во В. у. проникают не микробы, а их токсины.
Развивающийся в этих случаях воспалительный
процесс протекает без нагноения (серозный
лабиринтит). Исходом гнойного процесса во В.
у. всегда бывает полная или частичная глухота;
после серозного лабиринтита в зависимости от
степени распространения процесса слуховая
функция может частично или полностью вос-
восстановиться (см. Лабиринтит).
Нарушения функций В. у. (слуховой и вести-
вестибулярной) могут возникать при расстройствах
кровообращения и циркуляции лабиринтных
жидкостей, а также в результате дистрофичес-
дистрофических процессов. Причинами таких нарушений
могут быть интоксикации, в т. ч. нек-рыми
лекарственными препаратами (хинином, стреп-
стрептомицином, неомицином, мономициком и др.),
вегетативные и эндокринные расстройства,
заболевания крови и сердечно-сосудистой
системы, нарушение функции почек. Невоспа-
Невоспалительные заболевания В. у. объединяют в
группу, получившую название лабиринтопа-
тии. В ряде случаев лабиринтопатия протекает
в виде повторяющихся приступов головокруже-
головокружения и прогрессирующего падения слуха (см.
Меньера болезнь). В пожилом в старческом
возрасте дистрофические изменения во В. у.
развиваются в результате общего старения тка-
тканей организма и нарушения кровоснабжения В.
у. (см. Слух).
Поражения В. у. могут возникать при сифи-
сифилисе. При врожденном сифилисе поражение
рецепторного аппарата в виде резкого пониже-
понижения слуха является одним из поздних проявле-
проявлений и обнаруживается обычно в возрасте 10 —
20 лет. Характерным для поражения В. у. при
врожденном сифилисе считается симптом Энне-
бера — появление нистагма при повышении и
снижении давления воздуха в наружном слухо-
слуховом проходе. При приобретенном сифилисе
поражение В. у. чаще возникает во вторичном
периоде и может протекать остро — в виде
быстро нарастающего понижения слуха вплоть
до полной глухоты. Иногда заболевание В. у.
начинается с приступов головокружения, шума
в ушах и внезапно наступающей глухоты. В
поздних стадиях сифилиса понижение слуха раз-
развивается более медленно. Характерным для
сифилитических поражений В. у. считается
более резко выраженное укорочение костного
звукопроведения по сравнению с воздушным.
Поражение вестибулярной функции при сифи-
сифилисе наблюдается реже. Лечение при сифилити-
сифилитических поражениях В. у. специфическое. В
отношении расстройств функций В. у. оно тем
эффективнее, чем раньше начато.
Невриномы преддверно-улиткового нерва и
кисты в области мосто мозжечков ого угла
головного мозга часто сопровождаются патол.
симптомами со стороны В. у., как слуховыми,
так и вестибулярными, в связи со сдавлением
проходящего здесь нерва. Постепенно появля-
появляется шум в ушах, снижается слух, возникают
вестибулярные расстройства вплоть до полного
зыпацения функций на пораженной стороне в
сочетании с другой очаговой симптоматикой.
Лечение направлено на основное заболевание.
Библиогр.: Головокружение, под ред. М. Р. ДиксаиДж.
Д. Худа, пер. с англ., с. 14, М., 1987; Диагностика и лече-
лечение поражений уха и связанньи: с ним заболеваний, под
ред. В. Т. Пальчуна, М.. 1984; ОстапковичВ. Е
и БрофманА. В. Профессиональные заболевания
ЛОРорганов,М.,1982.
В. Т. Пальчун.
ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ (син.: терапия, вну-
внутренняя медицина) — область клинической
медицины, изучающая этиологию, патогенез и
клинические проявления болезней внутренних
органов и разрабатывающая методы их диагно-
диагностики, лечения (кроме хирургического и луче-
ВНУТРЕННИЕ
БОЛЕЗНИ
344
вого) и профилактики. Наряду с хирургией и
акушерством В. б. — древнейшая составная
часть медицины.
В 20 в. выделились и организационно офор-
оформились основные разделы В. б. — кардиология,
пульмонология, гастроэнтерология, нефроло-
нефрология, гематология, ревматология, эндокрино-
эндокринология. Несмотря на современную тенденцию к
дроблению клин, медицины на узко специализи-
специализированные (чаще по органному принципу) разде-
разделы, возрастает роль В. б. как основной области
клин, медицины, призванной обеспечить инте-
интегрирующие научные исследования и общетера-
общетерапевтическую подготовку врача.
Благодаря параллельности процессов диф-
дифференциации и интеграции научных знаний
сформировались тесные связи не только между
разделами В. б. и другими областями клин,
медицины, но и между В. б. и рядом естествен-
естественных и технических наук (биологией, физиоло-
физиологией, физикой, химией и др.), достижения
к-рых позволили внедрить в клин, практику
новейшие методы обследования больного —
эндоскопию, радионуклидную диагностику,
мониторное наблюдение и др. Однако в усло-
условиях нарастающей технизации медицины, огра-
ограничивающих непосредственный контакт врача с
больным, решающую роль в деятельности спе-
специалиста могут играть его клинические навыки,
приобретенные на основе широкой общетера-
общетерапевтической подготовки.
Многообразие лекарственных средств и
большие возможности леч. методов (в т. ч.
таких, как плаэмаферез, внутриартериальное и
внутриполостное введение препаратов, дефи-
дефибрилляция сердца) изменили характер внутрен-
внутренней медицины, позволив врачу активно вмеши-
вмешиваться в течение болезни. С этими особенно-
особенностями современной терапии связано появление
этических и правовых проблем, касающихся
как взаимоотношений врача и больного, так и
допустимых пределов диагностического и
лечебного вмешательства (см. Деонтология
медицинская).
Термин «внутренние болезни» применяют
также для обозначения заболеваний внутренних
органов, в т, ч. болезней системы кровообра-
кровообращения, дыхания, пищеварения, почек, системы
крови, соединительной ткани, желез внутрен-
внутренней секреции, обмена веществ.
В. И. Бородулвн.
ВНУТРИБОЛЬНЙЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (син.
нозокомиальные инфекции) — инфекционные
болезни, связанные с пребыванием, лечением,
обследованием и обращением за медицинской
помощью в лечебно-профилактическое учре-
учреждение. Присоединяясь к основному заболева-
заболеванию, В. и. ухудшает течение и прогноз болезни.
Проблемы В. и, приобрели большую
актуальность в связи с появлением так наз.
госпитальных (как правило, полирезистентных
к антибиотикам и химиопрепаратам) штаммов
стафилококков, сальмонелл, синегнойной
палочки и других возбудителей. Они легко рас-
распространяются среди детей и ослабленных, осо-
особенно пожилых, больных со сниженной имму-
нол. реактивностью, к-рые представляют собой
так наз. группу риска.
Внутрибольничные инфекции могут возник-
возникнуть как во время пребывания в леч.-проф.
учреждении, так и после выписки из него. Они
разнообразны по своим клин, проявлениям и
могут протекать в виде локализованных форм,
генерализованных септических процессов, а
также бессимптомного носительства возбудите-
возбудителей. К ним относятся и заболевания медработ-
медработников, возникшие в связи с лечением и уходом
за инф. больными. Наиболее распространены
следующие нозологические формы В. и.,
подлежащих регистрации: генерализованные
формы (сепсис, менингит, остеомиелит),
болезни кожи и подкожной клетчатки (пиодер-
(пиодермия, абсцесс, флегмона и др.), омфалит, конъ-
конъюнктивит, отит, мастит, эндометрит, уретрит,
цистит, пиелонефрит, пневмония, острые
кишечные инфекции, вызванные установлен-
установленным и неустановленным возбудителем (гастро- ,
энтерит, энтерит, колит и др.), раневая шме
операционная инфекция, постинъекциокш 1
осложнения, другие инф. болезни (краснуц |
корь, вирусные гепатиты и др.). Пневдаю j
регистрируется в родовспомогательных учрг-
ждениях, отделениях новорожденных (недоно-
(недоношенных) детских стационаров и реанимацион-
реанимационных больниц.
Этиологическая структура В. и. меняется.
На смену стрептококкам пришли стафижжшаа \
(до 60%) и большая группа грамотрицателшп ,
микроорганизмов (кишечная палочка, сим- '
гнойная палочка, клебсиелла и др.). В отделе-
отделениях интенсивной терапии наиболее частым
возбудителями В. и. являются стафилококки,
синегкойная палочка, кишечная палочка, эк»
рококк. В этиологии септицемии главную рол
играют грамотрицательные бактерии. Привиу-
трибольничных пневмониях все большую
этиол. роль приобретают легионеллы, а таш
Acinetobacter, Achromatobacter и др. — посла-
послание преимущественно у лиц с иммунодефицит-
ными состояниями. Большое значение в этио-
логии В. и. имеют также протей, клебсииш
энтеробактер, энтерококки, серрации, ню-
стридии, кандида и др., а также вирусы — грип-
гриппа, аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы.
возбудители гепатитов и др. Средк В. и, наи-
наибольшее значение имеют гнойно-воспалитель-
гнойно-воспалительные заболевания.
Источниками В. и. являются больные, осо-
особенно страдающие хронической и стертой фор-
формами инфекций, а также бессимптомные носи-
носители возбудителей из числа лиц, находящихся
на лечении в лечебно-профилактических учре-
учреждениях, посетителей этих учреждении, мед-
медперсонала, а также матерей в акушерских ста-
стационарах и отделениях для детей младшего воз-
возраста.
Основными предпосылками для воанииш-
ниия В. и. являются несоблюдение сан.-гиг, к
противоэпидемического режима в леч.-проф.
учреждении. Внутрибольничному распростра-
распространению инфекции способствуют наличие невы-
явленных источников инфекции среди персо-
персонала и пациентов, нарушение персоналам пра-
правил асептики, антисептики, личной гигиены,
текущей и заключительной дезинфекции,
режима уборки, нарушение режима стерилиза-
стерилизации и дезинфекции мед. инструментов, аппара-
аппаратов, приборов.
В условиях инф. больниц внутрибоишкк«
заражение возможно в приемном отделении при
одновременном приеме больных воздушно-
капельными и кишечными инфекциями. В дет-
детских леч.-проф. учреждениях В. и. встречаются
чаще, чем в больницах для взрослых. Наиболь-
Наибольшее значение имеют вирусные болезни с «в-
душно-капельным механизмом передачи и
кишечные инфекции. В родильных домах воз-
возможно появление острых респираторных,
кишечных инфекций, стафилококковых забо-
заболеваний. Наиболее опасными источниками воз-
возбудителей инфекции в отделениях для новоро-
новорожденных являются носители патогенных
кишечных бактерий и стафилококков среди
рожениц и персонала. К В. и. относят и гнойно-
воспалительные заболевания, связанные с инъ-
инъекциями, оперативными вмешательствами,
диагностическими и другими мед. мавипуляда-
ями, к-рые были проведены с нарушением прз-
В основе профилактики В. и. лежит пун-
пунктуальное выполнение комплекса диагности-
диагностических, санитарно-профилактических и проти-
противоэпидемических мероприятий, регламентиро-
регламентированных для леч.-проф. учреждений. В частно-
частности, предусматриваются наличие фильтра и
отдельный прием лихорадящих детей в детеш
поликлиниках {и взрослых во время эпидемии
гриппа); обследование персонала на носитель-
ство возбупдтелей и, в случае выявления таи-
вого, отстранения от работы до выздоровления;
санирование больных стерть»
инфекций и бессимптомных носит

телей; проведение текущей и заключительной
дезинфекции {в т. ч. в кабинете инфекционных
заболеваний, операционном блоке, перевязоч-
перевязочных, центральном стерилизациокном отделе-
отделении, физиотерапевтическом отделении и др.) с
использованием дезинфицирующих средств,
бактерицидных ламп и др.; соблюдение методов
асептики и антисептики, максимальное ис-
использование одноразовых инструментов и
сястем, тщательная обработка рук персонала,
правильная организация операций и перевязок.
Больной с неясной инф. болезнью или возмож-
возможным сочетанием инфекций должен находиться в
боксе или в отдельной палате при приемном
точнения диагноза. За лицами,
им больными, страдающими В. и.,
ив клин, наблюдение, проводят
р рнь исследования, необходимые при
ре м виде инфекции. Госпитализа-
Госпитализация нь отделение, где выявлена В. и.,
полностью прекращается на срок максималь-
максимального инкубационного периода. Прием новых
больных разрешается после заключительной
дезинфекции.
Самыми эффективными леч. препаратами
при внутрибольничных гнойно-воспалительных
заболеваниях являются цефалоспорины. Воз-
Возможно сочетание их с аминогл икоз идами. Если
возбудитель В. и. не выделен, но имеется подоз-
подозрение на наличие грамотрицательной флоры,
эмпирически можно применить аминоглико-
эды (гентамицин, тобрамицин, амикацин). В
СССР для лечения и профилактики В. и. ис-
используют также иммунные стафилококковые
препараты: анатоксин, вакцину, антифагин,
иммунную плазму, иммуноглобулин. При
вирусных инфекциях показан интерферон.
См. также Изоляция инфекционных боль-
больных, Инфекция.
Еиблиогр.: БеляковВ. Д. Госпитальная инфекция,
Л., 1976; Богданов И. Л. Внутрибольничные
шфекции и их профилактика, Киев, 1963, библиогр.;
Громашевский Л. В. Общая эпидемиология, М.,
1965.
Б. П. Богомолов.
ВНУТРИБРЮШНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ может
коабдоминальных повреждений, а т кже
осложнением различных патологических пр
цессов в органах брюшной полости или брю
шинного пространства. Возникает при наруше
нии целости сосудов брюшной стенки, сальни-
органов (печени, селезенки, поджелудочной
железы), апоплексии яичника, нарушенной вне-
внематочной беременности, разрыва аневризмы
юрты и др. В. к. может также развиться после
операций на органах брюшной полости вслед-
вследствие понижения свертываемости крови (напр.,
при механической желтухе), соскальзывания
или прорезывания лигатур, наложенных на
сосуды органов, особенно паренхиматозных. В
результате В. к. возникает скопление крови в
брюшной полости (гемоперитонеум).
Клин, картина В. к. зависит гл. обр. от
интенсивности и длительности кровотечения,
объема кровопотери. При профузном В. к.
развивается картина острого геморрагического
шока — обморочное состояние или двигатель-
вое возбуждение, бледность кожи и видимых
слизистых оболочек, жажда, холодный пот,
идинамия, головокружение, потемнение в гла-
глазах, тахикардия (до 120—140 уд. в 1 мин) и арте-
артериальная гипотензия.
При осмотре живота больного с В. к. обра-
обращают внимание на наличие признаков ранения,
гематомы, ссадины. Передняя брюшная стенка
при поверхностной пальпации мягкая, умеренно
болезненна, ограничено участвует в дыхании.
При глубокой пальпации можно обнаружить
болезненность в области поврежденного орга-
яа. Характерным признаком В. к. является
положительный симптом Блюмберга—Щет-
ша при мягкой передней брюшной стенке (см.
Острый живот). В отлогих частях живота воз-
иожно притупление перкуторного звука, пер-
куссия болезненна, кишечные шумы ослаблены
или не выслушиваются. При пальцевом иссле-
исследовании прямой кишки может определяться
нависание ее передней стенки; при влагалищ-
болезненность, нависание заднего свода. Вслед-
Вследствие раздражения диафрагмальной брюшины
излившейся кровью возникает боль в области
надплечья и лопатки, больной стремится при-
принять сидячее положение, что уменьшает боль в
животе (симптом ваньки-встаньки). При иссле-
исследовании крови выявляют снижение величины
гематокрита. Уменьшение гемоглобина и коли-
количества эритроцитов обнаруживают обычно
ния.
При подозрении на В. к. больной должен
быть срочно госпитализирован. При стертьгх
клин, проявлениях В. к. важное диагностичес-
диагностическое значение имеют пункция заднего свода вла-
влагалища (см. Гинекологическое обследование) и
лапароцентез с введением шарящего катетера,
что позволяет обнаружить кровь в брюшной
полости. Исследование уровня гемоглобина
суди
ь об и
сивности и длительности В. к. Ведущую роль в
диагностике В. к. играет лапароскопия. Рентге-
нол. исследование при В. к. позволяет лишь
установить наличие свободной жидкости в
Дифференциальный диагноз проводят с
забрюшинной гематомой, гематомой передней
стенки, с перфоративной язвой желудка и две-
двенадцатиперстной кишки. Рентгенол. исследова-
исследование при забрюшинной гематоме позволяет
выявить расширение тени и размывание конту-
контуров поясничных мышц, а при перфоративной
язве — свободный газ в брюшной полости. При
забрюшинной гематоме и при гематоме пере-
передней брюшной стенки свободной жидкости в
брюшной полости, как правило, нет. Необхо-
Необходимо тщательное динамическое наблюдение с
измерением каждые 1°—•■£ часа частоты пульса и
величины АД, определение количества гемо-
гемоглобина и величины гематокрита До установ-
установления ди гно а противопоказаны обезбо ива
ющие и наркотические средства В сл>чае мае
сивного В к бе промедления приступают к
интенишн и терапии (переливание жидкости и
крове аменителеи введение сердечно сосудис
тьга аналептиков) по пока аниям проводят
реанимационные мероприятия. Оперативное
вмешательство в условиях хирургического
отделения включает лапаротомию, выявление
источника кровотечения и его остановку. В
ходе операции по поводу В. к. давностью не
более 12—24 ч и при отсутствии повреждений
полых органов можно произвести реинфузию
крови, излившейся в брюшную полость. Прог-
Прогноз при В. к. всегда серьезный.
Библиогр.: Актуальные проблемы гемосгазиологии,
под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981; Д ж ерота
Д. Хирургическое обследование брюшной полости, пер.
срум., М., 1972; КочневО. С. Экстренная хирургия
желудочно-кишечного тракта, Казань, 1984, бнблиогр.;
Оперативная хирургия, под ред. И. Литтманна, пер. с
венгер., Будапешт, 19S5; Руководство по неотложной
хирургии органов брюшной
Г. А. Покровский.
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (син.: офталь-
мотонус, тензия глаза) — давление, под к-рым
находится содержимое глазного яблока в замк-
вицы и склеры.
В норме В. д., как правило, отличается
постоянством, что обеспечивает сохранение
оптических свойств глаза и необходимо для
поддержания определенного уровня метабо-
метаболизма и микроциркуляции в тканях глаза, осо-
особенно в сетчатке и зрительном нерве.
Постоянный уровень В. д. определяется гл.
обр. гидродинамическим балансом между при-
притоком и оттоком внутриглазной жидкости.
Исследование гидродинамики глаза осущест-
осуществляют с помощью тонографии — метода, осно-
основанного на регистрации изменений В. д., возни-
возникающих при давлении, производимом на глаз-
глазное яблоко. Изменения кровенаполнения в
сосудистой оболочке глаза могут отражаться на
величине В. д., однако эти колебания быстро
выравниваются благодаря балансу притока и
оттока внутриглазной жидкости и существен-
существенного значения не имеют. Так, практически не
существует зависимости между уровнем АД у
больных гипертонической болезнью и величи-
величиной внутриглазного давления.
Измерение В. д. производится методом
тонометрии. Давление на глаз в процессе
тонометрии приводит к нек-рому повышению
В. д., в связи с чем показатели «тонометричес-
кого» В. д. несколько превышают показатели
истинного В. д. Нормальное истинное В. д.
составляет 10—21 мм рт. ст. Соответственно
диапазон нормы для «тонометрического» В. д.
(при использовании наиболее распространен-
распространенного в СССР тонометра Маклакова массой 10 г)
находится в пределах 15—26 мм рт. ст. Суточ-
Суточные колебания В. д. у здоровых людей не пре-
превышают 5 мм рт. ст. (обычно оно выше в утрен-
утренние часы).
Понижение В. д. наблюдается при отслойке
сетчатки, иридоциклитах, нек-рых травмах
глаза, заболеваниях, сопровождающихся атро-
атрофией цилиарного тела и др. Наиболее важное
значение в клин, практике имеет повышение В.
д., наблюдающееся при глаукоме.
Библиогр.: Краснов М. М. Микрохирургия глау-
ком^М.,1980; НестеровА. П., БунинА. Я. и
КвнцелъсонЛ. А. Внутриглазное давление, М..
1974.
М. М. Краснов.
ВНУТРИУТРбБНАЯ ИНФЕКЦИЯ — заражение
плода от инфицированной матери. Различают
В. и. антенатальные, при к-рых возбудитель
проникает в плод до начала родов, и интрана-
тальные, возникающие в процессе прохожде-
прохождения плода по инфицированным родовым путям
матери. Возбудителями В. и. могут быть
вирусы (герпеса, краснухи, гепатита В, цитоме-
галии, гриппа и др.), микогшазмы, бактерии
(хламидии, стрептококки, кишечная палочка,
бледная трепонема и др.), простейшие (гл. обр.
токсоплазмы), грибки рода Candida.
Проникновение возбудителя при антена-
антенатальной В. и. происходит, как правило, гемато-
гематогенным путем (через плаценту), реже — через
околоплодные воды. Факторы, способству-
способствующие возникновению хрон. плацентарной
недостаточности (токсикозы беременных,
перенашивание беременности, изосерологичес-
кая несовместимость плода и матери и т. п.);
увеличивают риск В. и. В родах возбудители В.
и. попадают контактным путем (на кожу, сли-
слизистые оболочки глаз плода), а также при аспи-
аспирации или заглатывании инфицированных око-
околоплодных вод.
Наиболее часто к В. и. приводят хрон.
инфекционные заболевания мочеполовых орга-
органов матери (вагинит, бартолинит, эрозия шейки
матки, эндоцервицит, воспаление придатков
матки, пиелонефрит и др.). Наряду с этим высо-
высокая вероятность развития В. и. возникает в тех
случаях, когда женщина впервые в жизни инфи-
инфицируется тем или иным возбудителем во время
беременности.
Степень вероятности и характер поражения
плода при наличии инф. процесса у беременной
зависят также от сроков инфицирования плода,
вида возбудителя и генотипа плода. Особенно
опасно инфицирование зародыша в первые 2
мес. беременности, т. к. это может привести к
его гибели или формированию пороков разви-
развития, что связано с так наз. критическими
периодами развития различных органов, к-рые
приходятся именно на этот срок беременности
ВНУТРИУТРОБНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
345

(см. Антенатальная патология). Наиболее
изучено тератогенное действие в ранние сроки
беременности возбудителей краснухи, токсо-
плэзмоза, сифилиса, ветряной оспы, эпидеми-
эпидемического паротита. При инфицировании В конце
беременности или во время родов лишь в 5—
10% случаев развиваются неонатальные инф.
болезни. У остальных инфицированных детей
возможно как полное выздоровление, так и воз-
возникновение отдаленных последствий.
Генерализации В. и. с поражением многих
органов способствуют наследственное предрас-
предрасположение, патол. состояния, угнетающие (или
извращающие) иммунитет плода (профессио-
(профессиональные вредности, тяжелая и длительная аку-
акушерская или соматическая патология у матери,
нерациональное питание и вредные привычки,
приводящие к хрон. внутриутробной гипоксии,
недонашиванию беременности, рождению
ребенка в асфиксии и т. д.), а также любая
тяжелая патология новорожденного, в т. ч.
инф. болезни. В свою очередь В. и. предраспо-
предрасполагают к более тяжелому течению инф. болез-
болезней, приобретенных в первые месяцы жизни.
Исходом В. и. могут быть выздоровление,
аборт, мертворождение, недонашивание бере-
беременности, пороки развития, инф. болезни
(краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия, сифи-
сифилис и др.), в т. ч. с преобладанием поражения
одного органа (головного мозга, печени, легких
и др.), отдаленные последствия (энцефалопа-
(энцефалопатия, глухота, слепота, эндокринные и другие
системные расстройства), к-рые проявляются в
первые месяцы и годы жизни ребенка.
Антенатальная диагностика В. и. носит
вероятностный характер — учитываются нали-
наличие и характер инф. болезни у матери, иммуни-
иммунитет к ее возбудителю, срок беременности и,
исходя из этого, степень риска поражения пло-
плода. На ее основе может быть принято решение
о прерывании беременности необходимости и
виде лекарственной терапии. Постнатальная
диагностика основана на иммунологических
(нарастание титра антител, относящихся к
иммуноглобулинам класса М, к тому или иному
возбудителю), бактериологических и вирусоло-
Профилактика В. и. предусматривает стро-
строгое соблюдение ряда сан.-гиг. правил во время
беременности (не заводить домашних живот-
животных незадолго до беременности и во время нее,
не пробовать сырой мясной фарш, не пить
некипяченое молоко), лечение инф. болезней
мочеполовых органов до наступления беремен-
беременности, не менее чем двухкратное проведение во
время беременности осадочных проб на сифи-
сифилис, определение наличия антител к токсоплаз-
мам, листериям. Всем новорожденным сразу
после рождения и спустя 2 ч закапывают в глаза
30% р-р сульфацил-натрия для профилактики
бленнореи и хламидийных конъюнктивитов.
Еибяиогр.: Дэвис П. А. и Готефорс Л. А.
Бактериальные инфекции плода и новорожденного, пер.
с англ., М., 1987; Казанцев А. П. и Попова
Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания
детей и их профилактика, Л., 1980; Клиническая патоло-
патология беременности и новорожденное™, под ред. М. Н.
Кочи и др., пер. с англ., М., 1986; Руководство по педиа-
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и S. К. Вогана, пер. с англ.,
кн. 2, с. 276, М., 1987; СамохинП. А. Цитомегало-
вирусная инфекция у детей, М., 1987; Цинзерлинг
А. В. и В у д у Г. А. Внутриутробный микоплаэмоэ,
Кишинев, 1986, бнблиогр.
Н. П. Шабалов.
ВНУТРИУТРбБНАЯ СМЕРТЬ ПЛОДА — ги-
гибель плода во время беременности (антенаталь-
(антенатальная смерть) или во время родов (интранаталь-
кая смерть).
Среди причин антенатальной смерти плода
значительное место занимают заболевания
ВНУТРИУТРОБНАЯ
СМЕРТЬ
ПЛОДА
346
беременной инф. природы (грипп, пневмония,
пиелонефрит и др.), пороки сердца, гипертони-
гипертоническая болезнь, сахарный диабет, анемия и дру-
другие экстрагенитальные заболевания, а также
воспалительные процессы в половых ррганах.
Причиной смерти плода нередко бывают тяже-
тяжелый поздний токсикоз беременных, патология
плаценты (предлежание, преждевременная отс-
отслойка, пороки развития) и пуповины (истинный
узел), многоплодие, маловодие, несовмести-
несовместимость крови матери и плода по резус-фактору.
К факторам, способствующим смерти плода,
относят хрон. интоксикацию беременной
(ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углеро-
углерода, фосфором, алкоголем, никотином, наркоти-
наркотиками и др.), неправильное применение (напр.,
передозировка) лекарств, гипо- и авитаминоз,
травму, а также неблагоприятные социально-
экономические условия. Смерть плода в интра-
натальном периоде, кроме названных причин,
может быть вызвана родовой травмой черепа и
позвоночника плода. Непосредственной причи-
причиной смерти плода чаще бывают внутриутроб-
внутриутробная инфекция, острая и хроническая гипоксия
(см. Гипоксия плода), не совместимые с
жизнью уродства плода. Иногда причина
В. с. п. остается невыясненной.
Мертвый плод может задерживаться в поло-
полости матки от нескольких дней до нескольких
недель, месяцев, иногда пет. Внутриутробно он
подвергается мацерации, мумификации или
петрификации. Примерно в 90% случаев наб-
наблюдается мацерация — безгнилостное влажное
омертвение тканей. Часто она сопровождается
аутолизом внутренних органов плода, иногда их
резорбцией. В первые дни после гибели плода
мацерация асептическая, затем присоединяется
инфекция. В ряде случаев инфицирование
может привести к развитию сепсиса у женщи-
женщины. Мацерированный плод дряблый, мягкий,
кожа у него морщинистая, с отслоившимся в
виде пузырей и спущенным эпидермисом. В
результате отслойки эпидермиса и обнажения
дермы кожа плода имеет красноватую окраску,
а при инфицировании приобретает зеленый
прет. Головка плода уплощенной формы, мяг-
мягкая, с разъединенными костями черепа. Груд-
Грудная клетка и живот уплощены. Мягкие ткани
плода могут пропитываться жидкостью. Эпи-
Эпифизы костей отделяются от диафизов. Кости и
хрящи окрашены в грязно-красный или бурый
цвет. Признаком В. с. п. является врожденный
ателектаз легких. Мумификация — сухое
омертвение плода, наблюдается при смерти
одного из плодов при многоплодной беременно-
беременности, обвитии пуповины вокруг шеи плода. Плод
сморщивается («бумажный» плод), околоплод-
околоплодные воды рассасываются. В редких случаях,
чаще при внематочной беременности, мумифи-
мумифицированный плод подвергается петрификации
(отложение солей кальция в тканях) — образу-
образуется так наз. питопедион, или окаменелый
плод, к-рый может находиться в организме
матери многие годы бессимптомно.
Клиническими признаками антенатальной
смерти плода являются прекращение роста
матки (размеры ее соответствуют сроку бере-
беременности на 1—2 нед. меньше истинного), сни-
снижение тонуса матки и отсутствие ее сокраще-
сокращений, прекращение сердцебиения и движений
плода, исчезновение нагрубания молочных
желез, недомогание, слабость, чувство тяжести
в животе. Признаком интранатальной смерти
плода служит прекращение его сердцебиений.
При подозрении на антенатальную смерть
плода беременную необходимо срочно госпита-
госпитализировать. Достоверно диагноз смерти плода
подтверждают ФКГ и ЭКГ плода (отсутствие
сердечных комплексов) и ультразвуковое
исследование (в ранние сроки после гибели
плода выявляют отсутствие дыхательных дви-
движений и сердцебиения плода, нечеткие контуры
его тела, в последующем — разрушение струк-
структур тела). При амниоскопии (см. Плод) в пер-
первые сутки после антенатальной смерти плода
обнаруживают зеленоватые (окрашенные
ьнейша!
ьшаега,|
<а ато;:
меконием) околоплодные воды, в дальнейша
интенсивность зеленого цвета уменьш;
иногда появляется примесь крови. Ki
хлопья казеозной смазки окрашены в шШ\
цвет. При надавливании амниоскопом на яра!
лежащую часть плода на ней остается yrayfc
ние из-за отсутствия тургора тканей. Ренте
нол. исследование применяют редко. Рент j
нол. признаки мертвого плода: несоответши j
величины плода сроку беременности, ушиж [
ние свода и расплывчатость контуров череш. |
черепицеобразное положение его костей, ош-,
ника по типу лордоза, атипичное чиенораа»;
жение (разбрасывание нижних конечностей),'
декальцинация скелета.
При установлении диагноза антенатальна
смерти плода в I триместре беременности говд
ное яйцо удаляют хирургическим методом (ж-,
кабливание); возможен самопроизвол ьнш
выкидыш (см. Аборт). В случае гибели п№
во II триместре беременности и при преждевр-
менной отслойке плаценты показано срочное
родоразрешение (способ его определяется си-'
пенью готовности родовых путей). Самопрон>
вольное изгнание мертвого плода во II три* '
стре беременности наблюдается редко. Если I
показания к срочному родоразрешению отсут-
отсутствуют, необходимо клин, обследование бере-1
менной с обязательным исследованием сьер»
вающей системы крови. Родовозбужденк
начинают с создания в течение 3 дней эстро-
генно-глюкозо-витаминно-кальциевого фона.
Затем назначают окситоцин, простагландиш
Введение средств, сокращающих матку, можно
сочетать с электростимуляцией матки. Реко-
Рекомендуется амниотомия. В III триместре бере-
беременности при антенатальной смерти роды, т
правило, начинаются самостоятельно, в осталь-
остальных случаях проводят стимуляцию родовой
деятельности. В послеродовом периоде пока-
показана профилактика эндометрита, маточной
кровотечения. При интранатальной гибели
плода по показаниям прибегают к плодорщ-
шающим операциям.
После рождения или извлечений из полосте
матки мертвого плода и последа проводят и
паталогоанатомическое исследование. Макро-
Макроскопически оценивают цвет, массу, размер,
консистенцию, наличие патол. изменений плода
и последа, осуществляют морфологическое к
цитологическое исследование плаценты. В
связи с трупным аутолизом исследование вну-
внутренних органов плода часто невозможно
Профилактика В. с. п. включает соблоде
ние беременными правил гигиены (в т. ч
режима питания и труда), раннюю диагност,
адекватное лечение осложнений беременюста
экстрагенитальных и гинекол. заболевания
правильное ведение родов. В случае антек
тальной смерти плода целесообразно провести
медико-генетическое консультирование супру-
супружеской пары.
Библиогр.: Б е к к е р С. М. Патология беременности
Л., 1975; БодяжинаВ. И., ЖмакинК. Н, »
КирющенковА. П. Акушерство, с. 224, М. №
ГришеккоВ. И. и ЯковцоваД. Ф. Антев
тальная смерть плода, М., 1978.
А. А. Раднончеш,
ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ — давление в
полости черепа (в венозных синусах мозга, моз-
мозговых желудочках, в эпидуральном и субарах-
ноидальном пространствах), создающееся дина-
динамическим равновесием объемного мозгового
кровотока, объемов цереброспинальной жид-
жидкости и ткани мозга. Нормальное В. д. — необ-
необходимое условие обеспечения адекватного кро-
кровоснабжения мозга, его метаболизма и функ-
функциональной активности. Оно обеспечивается
сложными механизмами регуляции церебраль-
церебрального перфузионного давления, тонуса мозговых
сосудов, объемного мозгового кровотока, ско-
скорости продукции и резорбции цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости, проницаемости гематоэнцефали-
ческого барьера, коллоидно-осмотического
нутри- и внеклеточной жидкости

мозга и др. Нормальным является уровень В. д.
в пределах от 7,5 до 15 мм рт. ст. (от 1 до 2 кПа).
из факторов, влияющих на поддержание уровня
В. д., обусловливает включение компенсатор-
компенсаторных механизмов, направленных на его нормали-
нормализацию. Напр., понижение и повышение сред-
среднего системного АД в пределах от 60 до 150 мм
рт. ст. {от 8 до 20 кПа) вызывает быстрое рас-
расширение или сужение сосудов мозга, вследствие
чего не происходит существенного изменения
объемного мозгового кровотока и внутриче-
внутричерепного давления.
Соотношение между суммарным объемом
тканей и жидких сред в полости черепа и давле-
нисм носит нелинейный характеи поскольку
увеличение до определенных пределов одного
из объемов (напр., объема ткани мозга вслед-
вследствие отека) сопровождается одновременным
уменьшением объема цереброспинальной жид-
жидкости вследствие компенсаторного уменьшения
ее продукции или увеличения резорбции; В. д.
при этом может оставаться в пределах нормаль-
нормальных величин. При истощении компенсаторных
механизмов даже небольшое увеличение вну-
1ричерепного объема может приводить к н
чнтельному подъему внутричерепного дав е
Равномерное повышение давлен]
черепа имеет меньшее клиническое значение,
чем возникновение градиента (перепада) давле
кий в различных внутричерепных структурах
Существенное значение имеет также темп
изменения внутричерепных объемов. Так в
связи с высокой чувствительностью сосудов
мозга к газовому составу крови (см. Газообмен)
и особенно к парциальному напряжению угле
кислого газа (рСО2) различные виды гипокап-
щи приводят к быстрому уменьшению или уве-
увеличению объемного мозгового кровотока, а
вслед за этим — к изменению внутричерепного
давления.
В клин, практике о величине В. д. чаще
всего судят по высоте давления, измеряемого в
[Шальном субарахноидальном пространстве
и поясничном уровне {см. Спинномозговая
пункция). При разобщении различных отделов
внутричерепного и спинального субарахнои-
дального пространства, напр, при опухолях
ловного мо гя давление цереброспинальной
щкости в спинальном субарахноидальном
пространстве может не отражать величину В. д.
В специализированных стационарах иссле-
исследование В. д. осуществляют с помощью инва-
швых методов измерения давления внутри
желудочков мозга, в эпидуральном, субдураль-
иом или субарахноидальном пространствах. Для
этого применяют специальные тензодатчики и
электронные системы. Для установления при-
причины изменения В. д. используют методы рент-
рентгеновской, магнитно-резонансной и пози-
тронно-эмиссионкой томографии, церебраль-
церебральной ангиографии, эхоэнцефалографии и др.
Диагностическое значение имеют также дан-
данные краниографии (см. Череп), исследование
глазного дна {см. Застойный сосок зритель-
зрительного нерва), электроэнцефалография.
Повышение В. д. (см. Гипертензия внутри-
чрепная) наблюдается при сосудистых, опу-
вдевых, воспалительных процессах в головном
«зге и его оболочках (инсульты, внутри- и вне-
щговые опухоли, менингиты, менингознце-
фапиты, абсцессы мозга и др.), при черепно-
мозговых травмах.
Снижение В. д., или внутричерепная гипо-
тензия, наблюдается при нарушении целости
костей черепа и оболочек мозга в результате
черепно-мозговой травмы или деструктивных
процессов в основании черепа. При этом
вередко отмечается ликворея, к-рая может
шпотензия может быть также обусловлена
применением больших доз дегидратирующих
препаратов, выведением большого количества
цереброспинальной жидкости при люмбальной
внкции или дренировании желудочков мозга
при гидроцефалии. Выраженная внутричереп-
внутричерепная гипотензия может вызвать развитие пне-
вмоцефалии или субдуральной гематомы.
Лечение внутричерепной гипотензии, обу-
обусловленной такими факторами, как избыточная
дегидратация и др., чаще всего консервативное,
заключается в нормализации водно-электро-
водно-электролитного баланса с помощью инфузии изоосмо-
лярных растворов {натрия хлорида, глюкозы и
др.). При внутричерепной гипотензии, обуслов-
обусловленной ликвореей, требуется госпитализация в
специализированный стационар.
Библиогр.: ВиленскийБ. С. Неотложные состо-
состояния в невропатологии, с. 148, Л., 1986; П л а м Ф. и
Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы, пер. с
А. А. Потапов.
ВОДА (НгО) — жидкость без запаха, вкуса,
цвета; самое распространенное природное сое-
характером констант, к-рые определяют многие физи-
физические и биологические процессы на Земле. Плотность
В. возрастает в интервале 100—4°, при дальнейшем очла-
падает. Поэтому в реках и озерах лед как более легкий
располагается на поверхности, сознавая необходимые
н ибольшей плотности, поэтому в морях происходит
i при 1
пературе i
37°,
силы В — слабый npOBOj
электропроводность \вели1
ренных солей, что гтозво я
солей по величинам уде i
устойчивость молек\ В в
характеристиками делает е
лем, поэтому в ней всегд
сленные хим. соединения
большая часть химически
Менделеева). Промышле!
приводит к появлению в В
нических соединении чт<
гиг. контроля за их колич
В. по сравнению с близки
объясняются строением ее
из трехатомных молекул,
щик лектрического тока ее
чивается при наличии раство-
:ет определить концентрацию
,нои проводимости Высокая
; сочетании l электрическими
е универсальным растворите
,<t оонаруживаются многочи
(в природной В содержится
х лементов таблицы Д И
тля деятельность человека
ряда органических и неорга
) опреде яет неооходимость
еством. Многие особенности
ми по строению веществами
молекулы, самой маленькой
и структурой пространствен-
ной с
Разнообразие с
В. определяется
рода {протий, дейтерий, тритий) известны
кислорода. Теоретически число изотопных разновидно-
вые. В тяжелой воде (D2O) угнетается биол. активность
прорастают, нарушается развитие животных. В 1 т реч-
до 165 г, а озерной —до 170 г. В дождевой В. тяжелой В.
больше, чем в снегу. Попытки отнести В., в к-рой содер-
содержится большое количество D2O, к разряду мертвой воды
не получили убедительных доказательств. Структурой и
составом пытались также объяснить феномен «живой
В. ускоряет биол. процессы. Однако эксперименталь-
молекулярной структуры в литературе нет. При магнит-
магнитной обработке В. изменяется растворимость век-рых
при подготовке В. для горячего водоснабжения.
В. делят на маломинерализованную (до 100 мг/л), уме-
умеренно минерализованную A00 мг — 1 г/л) и высокомине-
высокоминерализованную, или солоноватую A—25 г/л), соленую
B5—50 г/л).
Вода является важнейшей составной частью
живого организма, в теле взрослого человека
она составляет 65—70% его массы. Очень
высоко ее содержание в продуктах питания,
напр, в мясе — до 79%, в рыбе — до 85%,врас-
тительньгх маслах и фруктах — до 78—97%. В
целом содержится лишь вдвое меньше В., чем
во всех реках Земли. Без пищи человек может
прожить 65—70 дней, без В. — несколько дней.
При потере воды в количестве, равном 6—8%
массы тела, наблюдается выраженное обезво-
обезвоживание организма: утрата воды, составля-
составляющая 10—Х)% массы тела, опасна для жизни.
В ус овия\ умеренного климата человек
потребляет 1 "i л воды в сутки, а с учетом ее
содерж ния в пищевых продуктах, соках,
н пкткя\ — 2 3—3 При физической работе
средней тяже ти в умеренном климате водопо-
требление составляет 4 л, в жарком — 5—6 л, в
горячих цехах или в условиях пустыни — до 11 л
в 1 сут. Общее количество В., необходимое для
1 жителя в сутки, зависит не только от климата,
но и от степени благоустройства населенного
пункта, культурного уровня населения, тради-
традиций и др. (см. Водоснабжение).
Состав и свойства В. зависят в первую оче-
очередь от условий ее формирования. В биосфере,
в процессе круговорота В. ее хим. состав может
существенно изменяться. При формировании
подземных вод, в зависимости от состава водо-
водоносных горизонтов В. включает в себя различ-
различные растворимые минеральные соли и микро-
чементы природного происхождения. Воз-
Возможно загрязнение подземных вод производ-
производственными отходами животноводческих ферм в
рез льтате фильтрации из накопителей сточ-
сточных вод или закачки промышленных сточных
вод в г убокие подземные горизонты.
Д я поверхностных вод характерны высокое
содержание взвешенных веществ, сезонные
и менения состава и подверженность загрязне-
нию Основными источниками загрязнения
яв яются хозяйственно-бытовые, промышлен-
промышленные, ливневые стоки, а также стоки с террито-
территории предприятий по переработке с.-х. продук-
продуктов и речного транспорта. Сброс неочищенных
или недостаточно очищенных стоков, как пра-
правило, является основной причиной ухудшения
состава поверхностных вод. Количество загряз-
загрязняющих В. веществ составляет от 1,5 до 3—4
Согласно гиг. требованиям к качеству пить-
питьевой В., она должна быть безопасной в эпиде-
эпидемическом отношении, безвредной по хим.
составу и обладать удовлетворительными орга-
нолептическими свойствами. При гиг. оценке
ли: наличие патогенных микроорганизмов и
возбудителей паразитарных заболеваний; кон-
концентрация хим. веществ, в т. ч. радиоактивных;
изменение органолептических свойств (наличие
запаха, привкуса, окраски, появление пены,
пленки, мутности).
Показателем качества В. в водном объекте
служит сан. режим водоемов, к-рый определя-
определяется процессами естественного самоочищения.
Нарушение интенсивности и направленности
этого процесса под влиянием загрязняющих
веществ может привести к изменению условий
развития и отмирания патогенной для человека
микрофлоры, а также водно-экологических
систем, принимающих участие в деструкции и
минерализации органических соединений био-
биогенного и антропогенного происхождения.
Следствием этого может быть зарастание вод-
водного объекта различны*™ растениями или ухуд-
ухудшение кислородного режима и органолептичес-
органолептических свойств воды, а также изменение внешнего
вида водного объекта — появление плавающих
примесей, звтрофирование («цветение») воды,
биологическое обрастание берегов и дна. При
пониженных температурах в зимний период
интенсивность процессов естественного само-
самоочищения резко падает, и поэтому особенно
неблагоприятным считается подледное посту-
поступление сточных вод в водные объекты.
ВОДА
347

Широко известны многочисленные случаи
эпидемий водного происхождения (тифопарати-
фозных заболеваний, дизентерии, холеры, леп-
тоспирозов, вирусного гепатита, туляремии и
заболеваний, вызываемых энтеровирусами).
Через В. происходит заражение гельминтами и
простейшими (амебами, лямблиями). Зараже-
Заражение происходит при питье В. или контакте с ней
через поврежденную (лептоспиры) или непо-
неповрежденную (церкарии, шистосомы) кожу.
Потребление питьевой В., содержащей хим.
вещества в повышенных концентрациях, приво-
приводит к заболеваниям. Напр., при содержании в
В. фтора выше 1,5 мг/л возникает флюороз,
при содержании нитратов в воде выше 45 мг/л
— нитратная метгемоглобинемия, или токсиче-
токсический цианоз, особенно у детей до 1 года; с повы-
повышенной минерализацией В. связано развитие
шения состояния здоровья из-за потребления
В., содержащей также высокие концентрации
мышьяка, стронция, свинца, бора, хрома и др.
Наибольшую опасность представляют
поступающие в В. токсические вещества про-
промышленного происхождения: тяжелые метал-
металлы, пестициды, хлор- и азотсодержащие соеди-
соединения, минеральные удобрения. Такая опас-
В. для питья, но и за счет способности токсичес-
токсических веществ накапливаться в гидробионтах,
растениях и последовательно через пищевые
цепочки поступать в организм человека. Дока-
Доказана возможность проникновения жирораство-
жирорастворимых хим. веществ через неповрежденную
кожу при купании, особенно у детей. Нек-рые
присутствующие в В. хим. вещества вызывают
раздражение кожи и слизистых оболочек.
Неудовлетворительные органолептические
свойства В. могут являться причиной ограниче-
ограничения водопользования или полного отказа от
употребления такой В. для питья, приготовле-
приготовления пищи, мытья, стирки белья. Нарушение
органолептических свойств В. (посторонние
запахи, привкус, окраска, наличие пены,
пленки на поверхности, усиление мутности и
др.) обусловливается ее загрязнением различ-
различными хим. веществами, многие из к-рых без-
безвредны для человека, разложением органичес-
органических веществ (водорослей и др.) при «цветении»
водных объектов или изменением структуры и
свойств вещества в процессе подготовки В, для
целей водоснабжения. Развитие атомной про-
промышленности потребовало повышенного вни-
внимания к оценке опасности загрязнения В. радио-
радионуклидами, особенно долгоживущими. Так же
как и токсические вещества, они могут накап-
накапливаться в водной среде и в звеньях пищевых
цепей.
В целом неудовлетворительное качество
на состояние здоровья населения. Так, по дан-
данным ВОЗ, в развивающихся странах потребле-
потребление недоброкачественной В. является ежегодно
причиной гибели нескольких сотен тысяч чело-
человек. Масштабы распространения острых
кишечных инфекций E00 млн. случаев в год,
причем ок. 80% заболеваний приходится на раз-
развивающиеся страны) связывают с нехваткой
или плохим качеством питьевой В. Различные
заболевания могут возникать не только при
питье недоброкачественной В., но и при рекре-
рекреационном водопользовании, при употреблении
немытых овощей, выращиваемых на полях оро-
орошения, из-за нехватки В. для целей личной
гигиены. Установлено, что 1100 млн. людей на
Земле не обеспечено доброкачественной В. Не
случайно десятилетняя программа улучшения
водоснабжения для обеспечения каждого чело-
человека на Земле доброкачественной водой в
личестве выдвинута ВОЗ в
ВОДА
348
качестве глобальной медицинской и социальной
задачи для всех стран.
В СССР качество питьевой воды регламен-
регламентируется ГОСТ «Вода питьевая» (№ 2874—82).
Допустимое содержание в питьевой В. нек-рых
химических веществ представлено в таблице.
Регламентировано также содержание веществ,
влияющих на органолептические свойства пить-
питьевой воды: железа, марганца, меди, цинка,
сульфатов, хлоридов и др.
Твбли ца
Допустимое содержание в п
некоторых х ими чес
Вещество
Алюминий остаточный
Бериллий
Молибден
Мышьяк
Нитраты
Полиакриламид остаточ-
остаточный
Свинец
Селен
Стронций
Фтор
Его предельно
допустимые кон-
концентрации в мг/л
0,5
0,0002
0,25
0,05
45,0
2,0
о'оз
0,001
7,0
1,5 (I и II клима-
климатическая зо-
зона)
1,2 (III климати-
климатическая зона)
0,7 (IV климати-
климатическая зона)
Прямым критерием безопасности питьевой
В. в эпидемическом отношении является отсут-
отсутствие в ней патогенных микроорганизмов.
Однако прямое определение в В. патогенной
задача, поэтому используются косвенные пока-
показатели ее качества. Они основаны на установ-
установленной при эпидемиол. наблюдениях связи
между количеством микроорганизмов-сапрофи-
тов и загрязнением В. возбудителями кишеч-
кишечных заболеваний. К таким показателям отно-
относятся общее количество микроорганизмов,
определяемых в 1 мл воды при выращивании на
питательной среде (не должен превышать 100 в
1 мл), а также количество кишечных палочек:
1 л воды (не более 3), или коли-титр, т. е. коли-
количество воды в миллилитрах, в к-ром содержится
Однако кишечная палочка не всегда может слу-
служить сан. показателем при контроле эффектив-
эффективности очистки воды, в частности от вирусных
загрязнений, поэтому в зависимости от сани-
тарно-эпидемической обстановки может прово-
проводиться прямое определение вирусной микро-
микрофлоры.
Организация централизованного хозяй-
эффективным мероприятием по профилактике
кишечных инфекций водного происхождения.
Если с помощью прививок удается уменьшить
заболеваемость брюшным тифом в 5—5 раз, то
при правильной организации водоснабжения
заболеваемость снижается в 8—12 раз. Обезза-
Обеззараживание, т. е. освобождение В. от патоген-
патогенной микрофлоры химическими и физическими
способами, может проводиться путем хлориро-
хлорирования, озонирования, обработки В. с помощью
УФ-облучения, ультразвука и др. Наиболее
часто применяется хлорирование В. — введение
в нее хлора в виде газа, хлорной извести, хлора-
хлорамина и других ее производных. Хлор относится
к наиболее активным окислителям и дезинфек-
тантам, его обеззараживающий эффект объяс-
объясняется подавлением активности ферментов,
необходимых для жизнедеятельности патоген-
патогенных микроорганизмов. Обеззараживание хло-
хлором предусматривает применение дозы, превы-
превышающей хлорпоглощаемость В. Разницу мщ
щаемостью В. (количеством прореагирова
шего хлора) называют остаточным хлором (он
тимальная его концентрация после ЗО-мюп?
ного контакта в пределах 0,3—0,5 мг/л). Пр!
использовании хлора и наличии в В. гумигош
соединений, фульвокислот и нек-рых прут
органических веществ могут образовывать
галогенсодержащие органические соединена
Типичным их представителем является хлор>
форм. Нек-рые из этих веществ обладают at
бой онкогенной активностью, но обычно <ш
образуются в малых количествах (в микрогр^ ]
При необходимости снизить количеств'
хлора в В. применяют методы дехлорировагои
— реагентные (гипосульфит натрия, raocjifr
фит натрия, железный купорос, сернистый га)
или безреагентные (активированный уголь и
кокс).
Обеззараживание В. проводится также УФ
облучением. Это физический безреагентнкв
метод, основанный на воздействии биолога-
чески активной части УФ-излучения на микро-
микроорганизмы. Его источники (ртутно-кварцевн;
лампы) используют в установках погруженного
и непогруженного типов. Менее распростра-
распространены методы обеззараживания В. ультразву-
ультразвуком, ионами серебра и др. Одним из перспек-
перспективных методов обеззараживания питьевой В.
является ее озонирование.
Методы обезвреживания В, направлень i
первую очередь, на удаление солей или а i
природного происхождения, находящихся в неб
в избыточном количестве (напр., обезжеш я
вание, умягчение удаление избытка марганца,
сероводорода, метана, обесфторивание и др/
В отдельных случаях это осуществляется доб s-
лением активированного угля, а обезврежш-
помощью ионно-обменных смол и мембранный
методов. Для снижения содержания в В. шо-
генсодержащих веществ эффективны ее ам»
низация, дополнительная коагуляция, аэрация и
фильтрация через гранулированный актшрь
ванный уголь.
В природных водах концентрация желт
колеблется от сотых долей до десятков милли-
миллиграммов на 1 л. В подземных водах содержатся
соли двухвалентного железа, в поверхности
водах — в виде коллоидных и тонкодисперскш
взвесей гуматов, оксидов железа и др.
Поскольку концентрация железа в питьевой В.
не должна превышать 0,3 мг/л, применят
методы снижения его содержания — обезжеле-
зивание — аэрацию с последующим удалением
выпавшего гидроксида железа (для подземньи
вод) или известкование, коагуляцию и катиона-
рование (для поверхностных вод).
В ряде случаев необходимо добавление к В,
центрации в ней элементов, содержащихся i
недостаточном количестве, или улучшения
органолептических свойств. Так, установлено,
что заболеваемость кариесом зубов зависит от
содержания в питьевой В. ионов фтора, а мак-
максимальное содержание фтора в В. зависит ог
водопотребления и в различных климатически
регионах варьирует от 0,7 до 1,5 мг/л. При фто-
фторировании воды с целью профилактики карда
целесообразно достигать концентраций, состав-
составляющих 70—80% от ПДК. Вместе с тем фтори-
фторирование В. связано с применением дорогосто-
дорогостоящих препаратов, дополнительных дозиру-
дозирующих устройств, необходимостью в противо-
противокоррозионной защите резервуаров и коммуни-
коммуникаций на водопроводных станциях, а также с
обеспечением безопасных условий труда персо-
персонала, а из обработанной В. только незначитель-
незначительная часть используется собственно для пить-
питьевых целей и приготовления пищи. Поэтом)
продолжается поиск и изучение более эконо-
экономичных и эффективных методов профилактики
кариеса зубов: фторирование пищевой со.тя,
зубных паст, применение профилактической

обработки зубов фторсодержащими раство-
растворами и др.
В ряде регионов необходима профилактика
эндемического флюороза, вызываемого повы-
повышенным содержанием фтора в питьевой воде. В
тех случаях, когда чет возможности заменить
источники водоснабжения другими, отвеча-
отвечающими гиг. требованиям, или разбавлять В. с
ржанием фтора водой, содержа-
содержащей малые его
I, необходимо сниже-
1ЦСН HdJlbX GIL* bUJinin.lDfl, псиидидпии ЬППЛ
ние концентрации фтора путем дефториро]
Одним из специальных видов очистки В.
является опоеснение снижение ъ ней кон-
центрации минеральных солей. Для этих целей
используют дистилляцию, электрохим. методы,
напр, электродиализ, ионный обмен, обратный
ошос и вымораживание. Наиболее широко
применяют метод дистилляции, позволяющий
обессолить воду с любым исходным уровнем
минерализации. В СССР с 1973 г. в городе Шев-
Шевченко эксплуатируется первая в мире атомная
опреснительная станция, производящая ежесу-
ежесуточно из морской воды 160 000 м3 пресной В.
Для опреснения морских и маломинерализован-
йих вод может применяться метод обратного
осмоса, а методы электродиализа и ионного
обмена — преимущественно для мало- и слабо-
иинерализоваиных вод. При использовании
опресненных вод для питьевых целей необхо-
необходима дополнительная коррекция их солевого
Существующие способы очистки В. доста-
достаточно эффективны в отношении взвешенных и
коллоидных веществ, микроорганизмов, но
малоэффективны в отношении растворенных
токсических веществ. Поэтому качество пить-
таой В. по хим. показателям находится в пря-
пряников водоснабжения. Учитывая ограниченную
барьерную роль водопроводных очистных
сооружений, в ГОСТ «Вода питьевая» внесено
положение о том, что концентрация хим.
веществ, не указанных в ГОСТ, но присутству-
присутствующих в воде в результате промышленного,
сельскохозяйственного и бытового загрязне-
загрязнений, не должна превышать ПДК, утвержден-
утвержденные МЗ СССР для воды водоемов хозяй-
хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водо-
водопользования.
Многообразие источников загрязнения
удаленные от водозабора, потребовало создать
систему мер по предупреждению загрязнения
поверхностных вод. В «Правилах охраны
поверхностных вод» предусмотрена охрана вод-
водных объектов трех видов водопользования»: 1)
источников хозяйственно-питьевого водоснаб-
водоснабжения; 2) водных объектов культурно-быто-
культурно-бытового и рекреационного водопользования; 3)
водоемов рыбохозяйственного использования,
да к-рых критерии качества оговорены особо.
Положениями этого документа регламентиру-
регламентируется качество В. в пунктах водопользования как
по общим требованиям (взвешенные вещества,
шахи, привкусы, биохим. потребление кисло-
кислорода, минеральный состав и др.), так и по
, «держанию специфических вредных веществ
(ингредиентов промышленных сточных вод и
здгих источников загрязнения водных объек-
объектов). Перечень предельно допустимых концент-
концентраций веществ в водоемах, утвержденный МЗ
СССР, включает ок. 1,5 тыс. веществ. Другие
обложения Правил направлены на запрещение
ш ограничение сброса сточных вод с тем,
дабы содержание вредных веществ в пунктах
юдопользования не превышало ПДК. Спе-
Специальные нормативные требования предъявля-
предъявляются к качеству В. рекреационного водопользо-
водопользования, включая моря, а также водохранилища,
малые реки, оросите льно-обводнительные
шалы. В основу всех этих требований поло-
сены гиг. показатели качества воды (ПДК
вществ в воде, обобщенные требования и
пользования).
Лабораторно-производственный контроль
за качеством питьевой В. проводится в местах
водозабора, перед поступлением в сеть, а также
в распределительной сети. Перечень показате-
показателей л абораторно-производственного контроля
выбирается с учетом местных природных и
санитарных условий. Контроль осуществляется
организациями, в ведении к-рых находятся
системы хозяйственно-питьевого водоснабже-
водоснабжения. Государственный сан. надзор за хозяй-
хозяйственно-питьевым водоснабжением проводят
учреждения сан.-эпид. службы.
Библиогр,: Авакян А. Б., Санин М. В. и
Эльпииер Л. И. Опреснение воды в природе и
народном хозяйстве. М., 1987; Гигиеническая оценка
вредных веществ в воде, под ред. Г. Н. Красовского, М.,
1987; Руководство по гигиене водоснабжения, под ред. С.
Н. Черкинского, М, 1975; Руководство по контролю
качества питьевой воды, пер. с англ., М., ВОЗ, 1986;
Технические записки по проблемам воды, пер. с англ.,
под ред. Т. А. Карюхиной и И. Н. Чурбановой, М., 1983;
Шевелев Ф. А. и Орлов Г. А. Водоснабжение
больших городов зарубежных стран, М., 1987.
Г. Н. Красовский, 3. И. Жолдахова.
вбДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН — совокупность
процессов поступления воды и солей (электро-
(электролитов) в организм, их всасывания, распределе-
распределения во внутренних средах и выделения. Суточ-
Суточное потребление человеком воды составляет
ок. 2,5 л, из них ок. 1 л он получает с пищей. В
организме человека 2/3 общего количества воды
приходится на внутриклеточную жидкость и Ч3
— на внеклеточную. Часть внеклеточной воды
находится в сосудистом русле (ок. 5% от массы
тела), ббльшая же часть внеклеточной воды
находится вне сосудистого русла, это межуточ-
межуточная (интерстициальная), или тканевая, жид-
жидкость (ок. 15% от массы тела). Кроме того, раз-
различают свободную воду, воду, удерживаемую
коллоидами в виде так наз. воды набухания, т.е.
связанную воду, и конституционную (внутримо-
(внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул
белков, жиров и углеводов и освобождающу-
освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характери-
характеризуются различным соотношением свободной,
связанной и конституционной воды. За сутки
почками выводится 1—1,4 л воды, кишечником
— ок. 0, 2 л; с потом и испарением через кожу
человек теряет ок. 0,5 л, с выдыхаемым возду-
воздухом— ок. 0,4 л.
Системы регуляции В.-с.о. обеспечивают
поддержание общей концентрации электроли-
электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного
состава внутриклеточной и внеклеточной жид-
жидкости на одном и том же уровне. В плазме
крови человека концентрация ионов поддержи-
поддерживается с высокой степенью постоянства и
составляет (в ммоль/л): натрия — 130—156,
калия — 3,4—5,3, кальция — 2,3—2,75 (в т. ч.
ионизированного, не связанного с белками —
1,13), магния — 0,7—1,2, хлора — 97—108,
бикарбонатного иона НСО^ — 27, сульфатного
иона SO;j~ — 1,0, неорганического фосфата —
1—2. По сравнению с плазмой крови и межкле-
межклеточной жидкостью клетки отличаются более
высоким содержанием ионов калия, магния,
фосфатов и низкой концентрацией ионов
натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.
Различия в солевом составе плазмы крови и
тканевой жидкости обусловлены низкой прони-
проницаемостью капиллярной стенки для белков.
Точная регуляция В.-с. о. у здорового человека
позволяет поддерживать не только постоянный
состав, но и постоянный объем жидкостей тела,
сохраняя практически одну и ту же концентра-
концентрацию осмотически активных веществ и
кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция В.-с. о. осуществляется при уча-
участии нескольких физиологических систем. Сиг-
Сигналы, поступающие от специальных клеточных
рецепторов, реагирующих на изменение кон-
концентрации осмотически активных веществ,
ионов и объема жидкости передаются в ц. н. с,
после чего выделение из организма воды и
солей и их потребление организмом меняется
соответствующим образом. Так, при увеличе-
увеличении концентрации электролитов и уменьшении
объема циркулирующей жидкости (гиповоле-
мии) появляется чувство жажды, а при увеличе-
увеличении объема циркулирующей жидкости (гипер-
волемии) оно уменьшается. Увеличение объема
циркулирующей жидкости за счет повышен-
повышенного содержания воды в крови (гидремия)
может быть компенсаторным, возникающим
после массивной кровопотери. Гидремия пред-
представляет собой один из механизмов восстанов-
восстановления соответствия объема циркулирующей
жидкости емкости сосудистого русла. Патол.
гидремия является следствием нарушения В.-с.
о., напр, при почечной недостаточности и др. У
здорового человека может развиться кратко-
кратковременная физиологическая гидремия после
приема больших количеств жидкости. Выведе-
Выведение воды и ионов электролитов почками кон-
контролируется нервной системой и рядом гормо-
гормонов. В регуляции В.-с. о. участвуют и выраба-
вырабатываемые в почке физиологически активные
вещества — производные витамина D3, ренин,
Содержание натрия в организме регулиру-
регулируется в основном почками под контролем ц. н. с.
через специфические натриорецепторы, реаги-
реагирующие на изменение содержания натрия в
жидкостях тела, а также волюморецепторы и
осморецепторы, реагирующие на изменение
объема циркулирующей жидкости и осмотичес-
осмотического давления внеклеточной жидкости соответ-
соответственно. Натриевый баланс в организме кон-
контролируется и ренин-ангиотензинной системой,
альдостероном, натрийуретическими фактора-
факторами. При уменьшении содержания воды в орга-
организме и повышении осмотического давления
крови усиливается секреция вазопрессина
(антидиуретическото гормона), к-рый вызы-
вызывает увеличение обратного всасывания воды в
почечных канальцах. Увеличение задержки
натрия почками вызывает альдостерон (см.
Надпочечники), а усиление выведения натрия
— натрийуретические гормоны, или натрийуре-
тические факторы. К ним относятся атриопеп-
тиды, синтезирующиеся в предсердиях и обла-
обладающие диуретическим и натрийуретическим
действием, а также нек-рые простагланди-
иы,уабаинподобное вещество, образующееся в
головном мозге, и др.
Основным внутриклеточным осмотически
активным катионом и одним из важнейших
потенциалобразующих ионов является калий.
Мембранный потенциал покоя, т. е. разность
потенциалов между клеточным содержимым и
внеклеточной средой, создается благодаря спо-
способности клетки активно, с затратой энергии
поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен
на ионы Na+ (так наз. К+, Na+-Hacoc) и вслед-
вследствие более высокой проницаемости клеточной
мембраны для ионов К+, чем для ионов Na+.
Из-за высокой проницаемости клеточной мем-
мембраны для ионов К* даже небольшие сдвигк в
содержании калия в клетках (в норме это вели-
величина постоянная) и плазме крови ведут к изме-
изменению величины мембранного потенциала и
возбудимости нервной и мышечной ткани. На
конкурентных взаимодействиях между ионами
К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие
калия в поддержании кислотно-щелочного рав-
равновесия в организме. Увеличение содержания
белка в клетке сопровождается повышенным
потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена
калия в организме осуществляется ц. н. с. при
участии ряда гормонов. Важную роль в обмене
калия играют кортикостероиды, в частности
альдостерон, и инсулин.
При дефиците калия в организме страдают
клетки, а затем наступает гипокалиемия. При
нарушении функции почек может развиваться
гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым рас-
ВОДНО-СОЛЕВОЙ
ОБМЕН
349

стройством функций к лет
ного состояния. Нередко
-иперазотемией.
гей, гипермагниемией и
чительной степени
определяет содержание ионов С1~ во внекле-
внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора
выводятся в основном с мочой. Количество экс-
кретируемого хлорида натрия зависит от
режима питания, активной реабсорбции натрия,
состояния канальцевого аппарата почек,
кислотно-щелочного состояния и др. Обмен
хлоридов тесно связан с обменом воды: умень-
уменьшение отеков, рассасывание транссудата, мно-
многократная рвота, повышенное потоотделение и
др. сопровождаются увеличением выведения
ионов хлора из организма. Нек-рые диуретики с
салуретическим действием угнетают реабсорб-
цию натрия в почечных канальцах и вызывают
мочой. Многие заболевания сопровождаются
потерей хлора. Если его концентрация в сыво-
сыворотке крови резко снижается (при холере,
острой кишечной непроходимости и др.), прог-
прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию
наблюдают при избыточном потреблении пова-
поваренной соли, остром гломерулонефрите, нару-
нарушении проходимости мочевых путей, хрон.
недостаточности кровообращения, гипоталамо-
гипофизарной недостаточности, длительной
гипервентиляции легких и др.
Обмен кальция, магния и др. — см. Мине-
Минеральный обмен.
При ряде физиол. и патол. состояний часто
бывает необходимо определить объем циркули-
циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят
специальные вещества (напр., краситель синий
Эванса или меченный ^'1 альбумин) Зная коли-
определив через нек-рое время его концентра-
концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулиру-
циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной
жидкости определяют с помощью веществ, не
проникающих внутрь клеток. Общий объем
воды в организме измеряют по распределению
«тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием
[3Н]2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав
к-рой входит тритий или дейтерий, равномерно
смешивается со всей водой, содержащейся в
теле. Объем внутриклеточной воды равен раз-
разности между общим объемом воды и объемом
внеклеточной жидкости.
Клинические аспекты нарушения водно-соле-
накоплением жидкости в организме, появле-
появлением отекав или дефицитом жидкости (см.
повышением осмотического давления крови,
нарушением электролитного баланса, т.е.
уменьшением или увеличением концентрации
отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкали-
емией, гипокальциемией и гиперкальциемией и
др.), изменением кислотно-щелочного состо-
состояния — ацидозом или алкалозом. Знание патол.
состояний, при к-рых меняется ионный состав
плазмы крови или концентрация в ней отдель-
отдельных ионов, важно для дифференциальной диаг-
диагностики различных заболеваний.
Дефицит воды и ионов электролитов, в
основном ионов Na+, K+ и С1~, возникает при
потере организмом жидкостей, содержащих
электролиты. Отрицательный баланс натрия
развивается при его выведении, превышающем
поступление, в течение длительного времени.
Потеря натрия, приводящая к патологии,
может быть экстраренальной и ренальной.
Экстраренальная потеря натрия происходит гл.
обр. через жел.-киш. тракт при неукротимой
рвоте, профузных поносах, кишечной непрохо-
: и через кожу
ВОДНО-СОЛЕВОЙ
ОБМЕН
350
при повышенном потоотделении (при высо-
высокой температуре воздуха, лихорадке и др.),
ожогах, муковисцидозе, массивной кровопо-
тере.
Ббльшая часть желудочно-кишечных соков
почти изотонична плазме крови, поэтому если
возмещение жидкости, потерянной через жел.-
киш. тракт, проводится правильно, изменения
осмоляльности внеклеточной жидкости обычно
не наблюдаются. Однако если жидкость, теря-
теряемая при рвоте или поносе, возмещается изото-
изотоническим раствором глюкозы, развивается
ствующего явления — уменьшение концентра-
концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.
Наиболее часто потеря натрия через кожу
происходит при ожогах. Потеря воды в этом
что приводит к развитию гетеросмоляльности
внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с
последующим уменьшением их объемов.
Ожоги и другие повреждения кожи сопрово-
сопровождаются увеличением проницаемости капилля-
капилляров, приводящим к потере не только натрия,
хлора и воды, но и белков плазмы.
Почки способны экскретироватъ больше
натрия, чем это необходимо для поддержания
постоянства В.-с. о., при нарушении механиз-
механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных
канальцах или при угнетении транспорта
натрия в клетки почечных канальцев. Значи-
Значительная ренальная потеря натрия при здоровых
почках может происходить при увеличении
диуреза эндогенного или экзогенного происхо-
происхождения, в т. ч. при недостаточном синтезе
минералокортикоидов надпочечниками или
введении диуретиков. При нарушении функции
почек (напр., при хрон. почечной недостаточ-
недостаточности) потеря натрия организмом происходит в
основном вследствие нарушения его реабсорб-
реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными
признаками дефицита натрия являются цирку-
ляторные расстройства, в т. ч. коллапс.
Дефицит воды с относительно небольшой
ленного потоотделения при перегревании орга-
организма или при тяжелой физической работе.
Вода теряется при длительной гипервентиляции
легких, после приема мочегонных средств, не
обладающих салуретическим эффектом.
Относительный избыток электролитов в
плазме крови образуется в период водного голо-
голодания — при недостаточном обеспечении водой
больных, находящихся в бессознательном
состоянии и получающих принудительное пита-
питание, при нарушении глотания, а у грудных детей
— при недостаточном потреблении ими молока
и воды. Относительный или абсолютный избы-
избыток электролитов при уменьшении общего объ-
объема воды в организме приводит к увеличению
концентрации осмотически активных веществ
во внеклеточной жидкости и обезвоживанию
клеток. Это стимулирует секрецию альдосте-
рона, к-рый тормозит выведение натрия поч-
почками и ограничивает выведение воды из орга-
ничности ^жидкости при патол - ооезвоживании
честв воды или внутривенным введением изото-
изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы.
Потерю воды и натрия при повышенном пото-
потоотделении возмещают питьем подсоленной
@,5% р-р хлорида натрия) воды.
Избыток воды и электролитов проявляется
в виде отеков. К основным причинам их возник-
возникновения относится избыток натрия во внутрисо-
судистом и интерстициальном пространствах,
чаще при заболеваниях почек, хрон. печеноч-
печеночной недостаточности, повышении проницаемо-
проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недоста-
недостаточности избыток натрия в организме может
превосходить избыток воды. Нарушенный
водно-электролитный баланс восстанавливают
ограничением натрия в диете и назначением
натрийуретических мочегонных средств.
Избыток воды в организме с отногатьлы
дефицитом электролитов (так наз. воднй
отравление, или водная интоксикация, то
осмолярная гипергидрия) образуется при вве
нии в организм большого количества прем
воды или раствора глюкозы при недост1Т}чн
выделении жидкости; избыточное кол
воды может поступить в организм также в щ
гипоосмотической жидкости при проведенм
гемодиализа. При водном отравлении р ж
вается гипонатриемия, гипокалиемия шра
тает объем внеклеточной жидкости. Клини-
Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, уси-
усиливающейся после питья пресной воды прнч и
стые оболочки у больных повышенно влажньк.
Оводнение клеточных структур мозга прояш
ется сонливостью, головной болью, подергш-
нием мышц, судорогами. В тяжелых случая*
30 ДНО]
отрав:
сцит, гидроторакс. Водную интоксикацию
можно устранить внутривенным введениеч
гипертонического раствора хлорида натрия t
резким ограничением потребления воды.
Дефицит калия является в основном след-
следствием его недостаточного поступления с
пищей и потери при рвоте, длительных промы-
промываниях желудка, профузных поносах. Потеря
калия при заболеваниях жел.-киш. тракта (OEty-
холи пищевода и желудка, стеноз привратнш,
кишечная непроходимость, свищи и т. д.) свя-
связана в значительной степени с развивающейся
при этих заболеваниях гипохлоремией, при х>
рой резко возрастает общее количество калия.
выдед
. Зн£
ства калия теряют больные, страдающие
повторными кровотечениями любой этиоло-
этиологии. Дефицит калия возникает у больных, про-
продолжительно леченных кортикостероидаш,
бительными средствами. Велики потери шил
при операциях на желудке и тонкой кишке. В
послеоперационном период
раствора хлорида натрия, т. к. ионы Na+ яш-
вается выход ионов К* из клеток во внеклеточ-
внеклеточную жидкость с последующим выведением ю
через почки при усиленном распаде белков,
существенный дефицит калия развивается при
болезнях и патол. состояниях, сопровожда-
сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахек-
кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема,
злокачественные опухоли). Дефицит калия в
организме не имеет специфических клин, приз-
признаков. Гипокалиемия сопровождается сонли-
сонливостью, апатией, нарушениями нервной к
ной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-
поперечнополосатых и гладких мышц (атонией кишечни-
кишечника, мочевого пузыря и т. д.). Важно оценить
степень снижения содержания калия в ткаш и
клетках путем определения его количества s
материале, полученном при биопсии мышцы,
определения концентрации калия в эритроци-
эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой т
дефицита калия в организме. Гипокалиемия
(снижение интервала Q — Т, удлинение отрезка
Q — Т и зубца Т, уплощение зубца Т)
Дефицит калия возмещают введением i
рацион продуктов, богатых калием: кураги
чернослива, изюма, абрикосового, персикового
и вишневого сока. При недостаточности обога
щенной калием диеты калий назначают внутрь
в виде хлорида калия, панангина (аспаркам
внутривенных вливаний препаратов калия (при
отсутствии анурии или олигурии). При быстрой
потере калия его возмещение следует прово-
К+из организма. Основные симптомы передо-
передозировки калия: артериальная гипотензия на
фоне брадикардии, повышение и заострение
зубца Т на ЭКГ, экстр асистолия. В этих случаях
прекращают введение препаратов калия и н<и-

качают препараты кальция — физиол. антаго-
антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.
Гиперкалиемия развивается при нарушении
выделения калия почками (напр., при анурии
любого генеза), выраженном гиперкортицизме,
после адреналэктомии, при травматическом
токсикозе, обширных ожогах кожи и других
тканей, массивном гемолизе (в т. ч. после мас-
массивных переливаний крови), а также при уси-
усиленном распаде белков, напр, при гипоксии,
кетоацидотической коме, при сахарном диабете
идр. Клинически гиперкалиемия, особенно при
ее быстром развитии, что имеет большое значе-
значение, проявляется характерным синдромом, хотя
выраженность отдельных признаков зависит от
генеза гиперкалиемии и тяжести основного
заболевания. Отмечаются сонливость, спутан-
спутанность сознания, боль в мышцах конечностей,
живота, характерна боль в языке. Наблюдают
вялые мышечные параличи, в т. ч. парез глад-
гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикар-
дию, расстройства проводимости и ритма сер-
сердца, сердечные тоны приглушены. В фаз
остановка
сердца,
с огра-
ограможс
Лечение гиперкалием]
ничением продуктов, богаты:
тривенном введении бикарбоната натрия; пока-
: зано внутривенное введение 20% или 40% р-ра
глюкозы с одновременным введением инсулина
и препаратов кальция. Наиболее эффективен
при гиперкалиемии гемодиализ.
Нарушение В.-с. о. играет большую роль в
патогенезе острой лучевой болезни. Под вли-
влиянием ионизирующего излучения уменьшается
содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток
гаочковой железы и селезенки. Характерной
реакцией организма на воздействие больших
доз ионизирующего излучения является переме-
перемещение воды, ионов Na+ и С1~ из тканей в про-
просвет желудка и кишечника. При острой лучевой
болезни значительно повышается выведение
калия с мочой, связанное с распадом радиочув-
синдрома происходит «утечка» жидкости и
электролитов в просвет кишечника, лишенного
а результате действия ионизирующего излуче-
излучения эпителиального покрова. В лечении этих
больных применяется весь комплекс мер,
направленных на восстановление водно-элект-
водно-электролитного баланса.
Особенности водно-солевого обмена у детей.
Отличительной особенностью В.-с. о. у детей
раннего возраста является большее, чем у взро-
взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом
(в виде водяного пара) и через кожу (до поло-
половины всего количества воды, введенного в орга-
организм ребенка). Потери воды при дыхании и
испарении с поверхности кожи ребенка состав-
составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых — 0,5
г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в
воде у ребенка первого года жизни равна 100—
165 мл/кг, что в 2—3 раза превышает потреб-
потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у
ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100—350
мл 6 мес. — 250—500 мл, 1 года — 300—600 мл,
Шлет—1000—1300 мл.
Таблица
На первом году жизни ребенка относитель-
относительная величина его суточного диуреза в 2—3 раза
выше, чем у взрослых. У детей раннего воз-
возраста отмечают так наз. физиологический гипе-
ральдостеронизм. к-рый является, очевидно,
одним из факторов, обусловливающих особен-
особенности распределения внутриклеточной и вне-
внеклеточной жидкости в детском организме (до
40% всей воды у детей раннего возраста прихо-
приходится на внеклеточную жидкость, примерно
30% — на внутриклеточную, при общем отно-
относительном содержании воды в теле ребенка
65—70%; у взрослых на внеклеточную жид-
жидкость приходится 20%, на внутриклеточную —
40—45% при общем относительном содержании
воды 60—65%). Состав электролитов внекле-
внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и
взрослых существенно не различаются, только
у новорожденных отмечается несколько более
высокое содержание ионов калия в плазме
крови и склонность к метаболическому ацидо-
ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного
возраста может быть почти полностью лишена
электролитов. У детей до 5 лет выведение
калия с мочой обычно превышает экскрецию
натрия, примерно к 5 годам величины почечной
экскреции натрия и калия уравниваются (ок. 3
ммоль/кг массы тела). У детей более старшего
возраста экскреция натрия превышает выведе-
выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела
соответственно.
При естественном вскармливании ребенок
первого полугодия жизни нужное количество
воды и солей получает с молоком матери,
однако растущая потребность в минеральных
веществах определяет необходимость введения
дополнительных количеств жидкости и при-
прикорма уже на 4—5-м месяце жизни. При лече-
лечении интоксикации у грудных детей, когда в
организм вводится большое количество жидко-
жидкости, вероятна опасность развития водного
отравления. Лечение водной интоксикации у
детей не имеет принципиального отличия от
лечения водной интоксикации у взрослых.
Система регуляции В.-с. о. у детей более
лабильна, чем у взрослых, что может легко
привести к его нарушениям и значительным
колебаниям осмотического давления внекле-
внеклеточной жидкости. На ограничение воды для
питья или избыточное введение солей дети
реагируют так наз. солевой лихорадкой. Гидро-
Гидролабильность тканей у детей обусловливает их
обезвоживания организма (эксикоза). Наибо-
Наиболее тяжелые расстройства В.-с. о. у детей воз-
возникают при заболеваниях жел.-киш. тракта,
нейротохсическом синдроме, патолотии надпо-
надпочечников. У детей старшего возраста В.-с. о.
особенно сильно нарушается при нефропатиях
и недостаточности кровообращения.
Библиогр.: Боголюбов В. М. Патогенез и кли-
клиника водно-электролитных расстройств, Л., 1968;
ЗилваДж. Ф. иПэннеллП. Р. Клиническая
Здня
Одней
(мес
год
10 лет
14 лет
18 лег
(кг)
3,0
3,2
8,0
10,5
14,0
20,0
30,5
46,0
54,0
Ежедневная
мл
250—300
400—500
950—1000
1150—1300
1400—1500
1800—2000
2000—2500
2200—270С
2200—2700
потребность
Ш/телГЫ
80—100
130—150
130—150
120—140
115—125
90—100
70—85
50—60
40—50
На
Осн
I. с. 261, 275, М., 1987;
i физиологии почки, Л.,
Ю. В, Наточин; С. М. Каменкер (клин, аспекты
нарушения водно-солевого обмена), Ю. Е. Вель-
тищев (пед.).
ВбДНЫИ ТРАНСПОРТ, санитарно-
гигиенические требования Вт
подразделяется на речной, морской и смешан-
смешанный (суда типа река — море). В структуру В.т.
входят флот и береговые объекты — порты,
судоремонтные заводы. Особенностью работы
плавсостава является длительное круглосуточ-
круглосуточное (более 50% годового времени) пребывание
на производственном объекте.
По времени пребывания человека в плава-
плавании выделяют 4 категории морских судов: I
категория — суда, совершающие рейсы продол-
продолжительностью более 5 сут, в т. ч. суда неогра-
неограниченного района плавания; II категория —
суда, продолжительность рейса к-рых состав-
составляет от 24 ч до 5 сут.; Ш категория — продол-
продолжительность рейса до 24 ч; IV категория — про-
продолжительность рейса до 8 ч.
Характерной особенностью трудовой
деятельности плавсостава во время дальних
рейсов является частая смена климатических и
часовых поясов, приводящая к нарушению
биол. ритмов и напряжению терморегуляции.
Увеличение скорости судов за счет повышения
мощности судовых двигателей привело к повы-
повышению уровня шума и вибрации, а также к воз-
воздействию волновых гидродинамических ударов,
при к-рых ускорения превышают норму в 5—10
раз. Обособленность судового коллектива,
нервное напряжение во время шторма, шварто-
швартовых операций, при прохождении во льдах, шлю-
шлюзах создают высокое психологическое напряже-
напряжение. Палубная команда подвергается воздей-
воздействию неблагоприятных метеорологических
условий: охлаждение поверхности палубы и
ограждений или нагретые в тропических рай-
районах в сочетании с интенсивной солнечной
радиацией и постоянной высокой влажностью
воздуха создают особые условия труда. Сочета-
Сочетание высокой влажности с низкими или высо-
высокими температурами воздуха способствует
местным или общим охлаждениям или перегре-
перегреву. В рулевой и штурманской рубке условия
труда характеризуются постоянной вибрацией,
шумом, воздействием электромагнитного поля.
Судоводители от 5 до 15% рабочего времени
работают с радиолокационными станциями,
являющимися источником высокочастотных и
сверхвысокочастотных излучений. В воздухе
радиорубок обнаруживаются озон, оксиды азо-
азота. Основными неблагоприятными факторами
вибрация, высокая температура воздуха и обо-
оборудования, загазованность парами нефтепро-
нефтепродуктов, а также СО, СО: и др. Жесткое соеди-
соединение двигателя с корпусом судна и большая
звукопроводимость металлических конструк-
конструкций способствуют распространению вибрации и
шума по всем производственным и жилым
помещениям судна. Работа всех судовых спе-
специалистов характеризуется преобладанием ста-
статической нагрузки на организм, выполнением
производственных операция в положении стоя.
Даже при отдыхе уровень энерготрат во время
качки судна (шторм более 4 баллов) на 10—30%
выше, чем при нормальных условиях плавания.
Это связано с тем, что поддержание устойчи-
устойчивого положения тела в пространстве обеспечи-
обеспечивается большей группой мышц, чем в норме.
Проектирование или поставка судов в СССР
производится в соответствии с требованиями
«Санитарных правил для судов». Допустимый
уровень шума в машинно-котельных отделе-
отделениях судов и других служебных и бытовьк
помещениях устанавливается в соответствии с
нормами, утвержденными МЗ СССР и ГОСТ
12. 1. 003—76. Величина допустимой вибрации
на судах определена «Санитарными нормами
вибрации на морских, речных и озерных судах»
A973). Среди мероприятий, направленных на
нормализацию микроклиматических условий на
рабочих местах, основное место занимает
подача к рабочим местам охлажденного или
подогретого воздуха в виде так наз. воздушного
душа. При этом перепад температур на выходе
из воздухораспределителя и на рабочем месте
не должен превышать 5°. Если же для воздуш-
воздушного душа применяются специальные устрой-
устройства (перфорированные подволоки), то перепад
температур допускается до 20°. В условиях наг-
нагревающего микроклимата независимо от осо-
особенностей плавания температура воздуха на
рабочем месте не должна превышать 28°.В
жилых, общественных и мед. помещениях в
летний период температура воздуха устанавли-
водный
ТРАНСПОРТ
351

ue 27", в зимний — не ниже 22°,
*ьная влажность должна поддержи-
поддерживаться на уровне 40—60%, а скорость движения
воздуха — до 15 м в 1 с независимо от сезона
года. Минимальное количество подаваемого
чистого наружного воздуха в судовые помеще-
помещения — 33 м3/ч. В целях предупреждения возмож-
возможных простудных заболеваний, особенно при
плавании в тропической зоне Мирового океана,
температура воздуха в кондиционируемых
помещениях поддерживается в зависимости от
наружных условий таким образом, чтобы при
плюсовых температурах наружного воздуха 34°,
36°, 38°, 40° перепад температур не превышал
соответственно 7°, 9°, 11°, 13°. Контроль а
работой системы кондиционирования и венти
ляции осуществляется в соответствии с инструк-
инструктивно-методическими указаниями по гиг. кон-
контролю за эксплуатацией систем кондициониро-
кондиционирования воздуха на судах, утвержденными МЗ
СССР 24 сентября 1974 г.
На судах постоянно проводятся работы по
замене ручного труда средствами механизации и
автоматизации. Усилия на органы управления
педали должны быть в пределах 2—4 кг
Органы управления, используемые периодичес-
периодически, должны перемещаться под действием уси
лий, приложенных от руки, не превышающих
12 кг, а на педалях — 30 кг. При плавании в
северных широтах проводится УФ-облучение
плавсостава в соответствии с «Гигиеническими
требованиями к проектированию облучатель
ных ультрафиолетовых установок и правилами
их эксплуатации на судах морского, речного и
промыслового флота» A976).
Все суда оборудуются радиоустановками, к
рые создают высокочастотные, сверхвысокоча
стотные магнитные поля. Поэтому на судах
должны осуществляться соответствующие
мероприятия (использование кожухов, изоля
ции, экранирования), понижающие до допусти
мых пределов интенсивность излучения я плот-
плотность этих полей на рабочих местах и в местах
постоянного пребывания людей.
Для обеспечения экипажа водой существует
система водоснабжения, к-рая состоит из трубо-
трубопроводов, емкостей для хранения, насосов, гид-
рофоров, устройств обеззараживания и регене-
регенерации воды. Запасы пресной воды устанавлива-
устанавливаются по минимальным нормам в зависимости от
категории судна. На судах I категории норма
расхода пресной питьевой воды на 1 человека в
сутки составляет 40 л; на судах II категории —
30 л; на судах III категории — 20 л; на судах IV
категории — 10 л; расход воды для хозяйст-
ответственно 60; 40; 30; 10 л. Необходимо
также следить за обеззараживанием сточно-
фановых вод и уничтожением отходов с су-
судов.
Сан. контроль за состоянием плавающих
судов осуществляют работники бассейновых,
линейных и портовых СЭС.
Прием на работу в судовые экипажи произ-
производится после врачебного освидетельствования.
В судовые экипажи зачисляются лица, ие име-
имеющие мед. противопоказаний к работе. В
период работы они проходят обязательные
ежегодные профилактические осмотры в поли-
поликлиниках.
Пассажиров или членов экипажа, заболев-
заболевших s пути и нуждающихся в стационарном
лечении, снимают с судна в ближайшем порту
или на пристани для госпитализации. Инф.
больных, выявленных в рейсе, временно поме-
помещают в судовой изолятор или особо выделен-
выделенные по распоряжению капитана помещения.
Мед. службой на В.т. руководят центральные
бассейновые больницы, к-рые подчиняются,
как правило, министру здравоохранения
республики.
ВОДОЛЕЧЕНИЕ
352
Библиогр.: Справочник по санитарии и гигиене на судах,
под ргд. Ю. М. Стевько н Г. И. Арановича, Л., 1984.
Ю. М. Станько.
ВОДОЛЕЧЕНИЕ (син. гидротерапия) — приме-
применение в профилактических, реабилитационных
и лечебных целях минеральной воды (баль-
(бальнеотерапия) и пресной воды {собственно водо-
водолечение). Пресная вода может использоваться в
твердом {аппликации льда), жидком и паро-
парообразном (паровые души, ингаляции и др.)
состояниях.
В зависимости от необходимости использования в
воды организм подвергается преимущественному во
действию температурного, механического или химичес
кого факторов. Температурный фактор воздействует на
организм при всех методиках В. Используют холодную
воду (ниже 20°), прохладную B0—33°), так наэ. индиф-
индифферентную C4—37°), теплую C8—39°) и горячую D0° и
выше). Действие температурного фактора основано на
том что между телом человека и водой происходит
обмен тепловой энергией. Водолечебными процедурами
во действуют в основном на кожу и, реже, на ели исть е
оболочки. Поэтому реакции органи В в многом
определяют ф ств ми жи ста
новпено ч р турные раздр* спрннн
задних xopei ин
цедуры при температуре
наз индифферентной, о
рецет
аю В )дные про-
I, приближающейся к таь.
ie действие
Знач
согрева
1 чувствительность механотермиче
еханическим воздействиям и, следова
тельно \чащая количество афферентных импулы. в
поступающих к ретикулярной формации, оказывают
возбуждающее воздействие (первая фаза реакции). К
аналогичному эффекту приводят холодовые процедуры
возбуждающие холодовые рецепторы. Длительное при-
применение процедур как с холодной, так и горячей водой
сопровождается развитием второй фазы реакции
^гнетениемц н с В формировании реакций на термиче
ский фактор водолечебных процедур принимают уч
стие терморецепторы внутренних органов и терморецеп
торы спинного, продолговатого и среднего мо га В
ответ на действие температурных раздражителей вклю
чаются кожно-висцеральные рефлексы, изменяющие
прежде всего кровообращение во внутренних органах
Напр., согревание рук улучшает условия питания мио
карда, а холодная сидячая ванна приводит к сужению
больп.
Крове
снабже]
ством артерш
<ожу может si
срове
и сосуда
;Мпературы раздражителя,
гл. обр
результ
ix органа
:му
об,-
физической терморегуляции. Под действием Холодовых
водолечебных процедур в первый момент возникает
спазм мелких сосудов кожи. В ответ на сигналы о сниже-
снижении температуры кожи через ц. н. с. и эндокринную
систему ускоряются обменные процесса,
печени и поперечнополосать^х мышцах,
температура в более глубоко расположен!
тканях возрастает, что, в свою очередь, '
терморецепторов внутренних органов и ц. н. с. приводит
к увеличению микроциркуляции в коже (увеличению
количества действующих и расширению уже функциони-
функционирующих капилляров). Компенсаторно развивается арте-
артериальная гиперемия, к-рая сопровождается приятным
ощущением тепла. На этой стадии водолечебную проце-
через кожу (вследствие большой теплопроводности
воды) приводит через нех-рое время к переохлаждению
и развитию нежелательной фазы реакции — венозной
гиперемии.
Холодовые процедуры замедляют и усиливают, а
горячие учащают и ослабляют сердечные сокращения.
Первые повышают АД, вторые оказывают гипотензив-
аый эффект.
Холодовые водолечебные процедуры тормозят
дыхательную активность на центральном уровне и акти-
активируют на спинальяом, поэтому при процедурах В. с
затем следует усиленный цикл вдох — выдох, пос
устанавливается углубленное и замедленное дьп
течение всей процедуры. Продолжительные водолечеб-
водолечебные процедуры с применением теплой или горячей ад
учащают дыхание и уменьшают его глубину.
Процедуры с холодной водой стимулируют ofm
деление) требует затраты энергии; поэтому процедуры с
горячей водой также прив дят к стим\ляции 6*
^Солодовое во действие вызывает п вь рвнь
т нусаскелетнойигладь.оймускулат\рь Те ч вье
ные процедуры способствуют снижению мьшечй
TOHyLa ока ывают расслабляющее действие на л*к
С уды почек реагир)ют на температ)рнь е р г
с провождающееся с\жением сосудов почек ел егы
собой снижение диуреза Вместе с те!» охл ш i
повышая тонус нервно мышечного аппарат чоч во
пузыря учащает мочеиспу кание Процедура с и про-
ирению сосудов
овых процедурах
При процедурах с
ратуре приближающей
опровождающихся повь
ство выделяемой мочи
к индифферентной, фаэасу*
ширения сосудов и
ниям кровообращ
цион; льных H3Mej
[ pa л
орган
во действию температуры воды и продолжителен я
процедуры. Действие тем сильнее, чем больше р
между температурой воды и тела
Для восприятия температурного раздр; жителя па.
кожи тренированность организма к температурим р
дражениям а также во действие предшествующегл и
пературного раздражения В свя и с тим дин i то а
температурный раздражитель может восприниматься
по-разному. При изменении температурного раздражи-
раздражителя места ег приложения, продолжительности при
ДУры
д орга
яния р урке
напр.,
т р Д
личной температур — тр стные ванны ш авд
ский душ и др
Наряду с температурным при каждой вод лечебк t
процедуре воздействует И механический фактор — ш
вает общее действие процедуры, вы ьшая иьенегто
преимущественно в системе кровообращения 0 ек
ствии хим фактора см в статье Бальнеотерапия
Водолечебные процедуры с холодной водок
показаны как общетонизирующее средство
стимулирующее функции нервной и сердечко-
сосудистой систем, повышающее обмен
веществ в организме. Процедуры с теплой
водой применяют при хронических воиши
тельных заболеваниях, особенно опорно двига
тельного аппарата, нарушениях нек-рых видов
обмена веществ (водно-солевого, жирового н
др.). Процедуры с горячей водой используют в
качестве потогонного средства, а также для
повышения обменных процессов. Процедуры с
водой индифферентной температуры оказы-
оказывают седативное действие при повышенной воз-
возбудимости нервной и сердечно-сосудистой
систем, при гипертонической болезни, бессон-
бессоннице.
Водолечебные процедуры ггротивопоказ
при гипертонической болезни III стадии, осо-
особенно при явлениях нарушения мозгового i
вообращения, стенокардии Ш—IV функцио-
функциональных классов, остром инфаркте миока;
недостаточности кровообращения в стг

декомпенсации, злокачественных новообразо-
шиях, доброкачественные опухоли с наклон-
наклонностью к повышенному росту, туберкулезе в
активной фазе, склонности к кровотечениям,
заболеваниях системы крови и кроветворных
органов, нек-рых заболеваниях кожи.
Дозируя водолечебные процедуры, учиты-
учитывают характер раздражителя и состояние боль-
больного. Обычно В. назначают в виде курса, состо-
состоящего из 12—15, реже 25—30 процедур, к-рые
проводят ежедневно, через день или два дня
подряд с отдыхом на третий. В целях профилак-
. тики и закаливания водные процедуры начи-
вэют с небольших дозировок, постепенно их
1 увеличивают, тренируя адаптационные меха-
устовиям окружающей среды.
Процедуры водолечения включают душ,
жны, нек-рые виды влажных компрессов (см.
Компресс), кишечные промывания, а также
цпания, обливания, обтирания, укутыва-
укутывания и др.
Души — лечебные или гигиенические про-
сгруй воды разной формы, температуры и дав-
давления. Процедуры обычно проводят в душевом
иле водолечебницы. По форме струи разли-
тают' дождевой, игольчатый, пылевой, стру-
евой (душ Шарко, шотландский душ), цирку-
циркулярный и восходящий (промежностный) души,
по температуре воды — холодный, индиффе-
индифферентный, теплый, горячий и душ с переменной
температурой. Давление воды при леч. душах
южет быть низким @,3—1 ат), средним A,5—2
it) и высоким C—4 ат).
Леч. души показаны при функциональных
расстройствах нервной системы (пылевой,
дождевой, циркулярный душ), нарушениях
обмена веществ (душ Шарко), гипертонической
болезни I и II А стадий (дождевой, пылевой,
циркулярный души), геморрое, простатите,
атонии сфинктера прямой кишки (восходящий
душ). Души с контрастной температурой, а
также с понижением ее в продолжение воздей-
воздействия процедур применяют с целью тренировки
и закаливания организма. Душ-массаж показан
при остеохондрозе позвоночника, нарушениях
обмена веществ (ожирении, подагре), послед-
последствиях травм опорно-двигательного аппарата;
местный душ-массаж — при заболеваниях
суставов, мышц и сухожилий, последствиях
повреждении и заболеваний центральной и
периферической нервной системы.
Холодный (прохладный) душ вначале вызы-
вызывает сужение периферических сосудов, повы-
повышение АД, урежение пульса и дыхания. Затем
сосуды расширяются (особенно при душе
Шарко — воздействии на различные части тела
струей воды с расстояния 3—3,5 м), причем
выраженность такой активной гиперемии тем
сильнее, чем больше давление струи и чем ниже
температура воды.
Процедура, при к-рой сочетается воздей-
воздействие душа и проводимого под водой массажа
(ручного или с помощью струи воды), назы-
называется душ-массаж. Ручной массаж (общий или
местный), осуществляемый под струями дожде-
дождевого душа или под струей из шланга, из-за ряда
технических трудностей и неудобств применяют
редко. Душ-массаж с помощью струи проводят
в ванне или в специальном бассейне при темпе-
температуре воды 35—37°.
Разновидностью местных ванн с постепенно
повышаемой температурой воды является
ванна Гауффе. При этой процедуре раздетый
вольной в положении сидя опускает в ванночки
с водой 37° одну или обе руки, одну или обе ноги
одновременно; его укрывают простыней и оде-
одеялом вместе с ванночками. В течение 10—15
мин температуру воды доводят до 42°, после
чего процедуру продолжают еще 10—15 мин
(курс лечения состоит из 10—15 процедур).
Ванны Гауффе показаны при гипертонической
болезни I—II стадии, кардиосклерозе, перифе-
периферических сосудодвигательных расстройствах и
Обливание — процедура, оказыва-
оказывающая тонизирующее действие. Курс таких про-
процедур применяют как метод лечения при функ-
функциональных расстройствах сердечно-сосудистой
и нервной систем] а также для закаливания
организма. Обнаженного больного, стоящего
на деревянной решетке в большом тазу или ван-
ванне, обливают 2—3 ведрами воды, а затем эне-
энергично растирают согретой грубой простыней
до легкого покраснения кожи. Обливать боль-
больного следует медленно, держа ведро на уровне
его плеч так, чтобы вода равномерно стекала
по задней и передней поверхности тела. Проце-
Процедуру проводят ежедневно или через день в тече-
течение 2—3 мин. Температуру воды постепенно
понижают с 34—33° при каждом последующем
обливании на 1—2° и доводят ее до 22—20° к
концу курса лечения, к-рый состоит из 15—30
процедур.
Обмывание. Общие обмывания про-
прохладной водой показаны здоровым людям, тре-
тренированным к холодовым раздражителям, с
формами заболеваний для повышения рези-
стентности организма. Используют таз с водой
(ок. 5 л) нужной температуры. Обильно смачи-
смачивают губку или махровое полотенце, отжимают
и быстро обмывают обнаженного сидящего на
табуретке больного. Сначала обмывают пере-
переднюю поверхность тела, начиная с верхней
Эту процедуру повторяют 2—3 раза, после чего
больного тщательно растирают полотенцем до
появления выраженной сосудистой реакции
Для усиления гиперемии после обмывания и
растирания больного следует уложить в постель
и закутать в согретую простыню и одеяло.
Местные (частичные) обмывания показаны
лежачим больным для повышения реактивно-
реактивности. У покрытого простыней и одеялом боль-
больного последовательно открывают, а затем
обмывают и растирают отдельные части тела,
после чего укутывают. Для местных обмыва-
обмываний используют воду 32—30°, при каждой
последующей процедуре температуру воды
понижают и доводят до 20°. У тренированных
людей и не очень ослабленных больных обмы
вания можно начинать и с более низкой темпе-
температуры воды B5°). Процедуру проводят еже
дневно или через день, у очень слабых больных
— два раза в неделю. Длительность процедуры
2—3 мин. Общее количество процедур 15—20.
Обтирание — освежающая и тонизи-
тонизирующая процедура, проводится как вводная к
курсу В., а также в качестве самостоятельного
курса лечения больных с переутомлением,
неврастенией, с астеническим состоянием,
пониженным обменом веществ и для закалива-
закаливания. Обнаженного больного укутывают про-
простыней, смоченной водой и тщательно отжа-
отжатой, через простыню энергично растирают до
ощущения тепла. Затем простыню снимают,
больного обливают водой, после чего его тща-
тщательно растирают простыней. Обтирание начи-
начинают водой 32—30°, постепенно понижая ее до
20—18° и ниже. Если больной ослабел, нахо-
находится в постели, поочередно открывают одну
его руку, затем вторую, потом одну ногу и т. д.
и, если позволяет состояние, все тело по частям
обтирают смоченным и хорошо отжатым поло-
тендем или варежкой, после чего растирают
сухим полотенцем и опять покрывают просты-
простыней и одеялом.
Для усиления реакции организма после
общего обтирания больного иногда обливают
1—-2 ведрами воды, температура к-рой на 1—2°
ниже той, к-рой смачивали простыню при обти-
обтирании, и насухо вытирают. Иногда с той же
целью к воде для обтирания добавляют соль,
уксус, спирт, одеколон. Процедуры длительно-
длительностью 3—5 мин проводят ежедневно или через
день. Всего на курс лечения 20—30 процедур.
Укутывание. Проведение процедуры
требует четкости и быстроты выполнения. На
кушетке расстилают шерстяное или байковое
одеяло, а на него смоченную водой 30—25" и
отжатую простыню. Обнаженный больной
ложится, поднимает руки, и его заворачивают
одним концом простыни. Затем больной кладет
руки вдоль туловища, и его обертывают другим
концом простыни, прокладывая простыню
между ног, и укутывают одеялом. Свободный
край одеяла, так же как и простыни, подверты-
подвертывают под ноги больного. Простыня должна
быть туго натянута и не образовывать грубых
складок. Действие процедуры зависит от ее
продолжительности. Первая стадия ее A0—-15
мин) характеризуется возбуждающим, а у лихо-
лихорадящих больных и жаропонижающим действи-
действием. Вторая стадия (последующие 30—40 мин)
характеризуется успокаивающим действием,
при этом у больных развивается дремотное
состояние, а нередко и сон. Процедура такой
продолжительности рекомендуется больным с
повышенной возбудимостью нервной системы
(напр., при гипертонической болезни I—II ста-
стадии), при бессоннице. Если процедуру продол-
продолжать более 40 мин, она вызывает обильное
потоотделение — третья стадия. Процедура
такой длительности показана при нарушении
обмена (ожирении, подагре) и с целью дезин-
дезинтоксикации. Влажное укутывание назначают
ежедневно или через день, на курс 15—20 про-
процедур. При плохой переносимости общих уку-
укутываний можно проводить так наз. неполное
(частичное) укутывание, при к-ром руки оста-
остаются свободными.
Водолечебные процедуры проводят в водо-
ечебницах или водолечебных отделениях в
составе санаториев, больниц. В водолечебнице
предусмотрены ванное отделение, душевой зал,
процедурные кабины, кабинет врача, комната
отдыха для среднего и младшего медперсонала.
Оборудование водолечебницы включает ванны
(керамические, металлические или пластмассо-
пластмассовые), аппараты для насыщения воды газом
(углекислым, кислородом, азотом), для кишеч-
кишечных промываний, душевую. кафедру и т. д.
Душевая кафедра, представляющая собой
небольшой шкаф с системой приводящих и
отводящих водопроводных труб и пультом
управления, обеспечивает подведение к уста-
установкам мед. душей пресной воды дозированной
температуры и давления. В нек-рых водолечеб-
водолечебницах имеются леч. бассейны, в к-рых проводят
леч. гимнастику в воде, дозированное плавание,
купания. Глубина бассейнов для взрослых 1,2—
1,8 м, для детей 0,8—1 м с равномерным или
ступенчатым понижением. Для подводного
вытяжения позвоночника нужны специальные
емкости. Проводить его в обычном бассейне
нельзя, т. к. температура воды в нем составляет
26"—32°, а для вытяжения позвоночника темпе-
температура воды должна быть 36—37°, необходима
глубина 2—2,2 м. Оптимальная площадь бас-
бассейна для проведения леч. гимнастики группой
в 12 человек — 60 м2.
Библиогр.: Минут-СорохтинаО. П. Физиоло-
Физиология терморецепции, М., 1972; ОлефиренкоВ. Т.
Водотеплолечение, М., 1986; Се ре бри на Л. А.,
КенцВ. В. и Горчакова Г. А. Водолечение,
Киев, 1983, библиогр.
В. Т. Олефнренко, В. Н. Уранов.
ВОДОРбДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (рН) - отрица-
отрицательный десятичный логарифм активности, или
концентрации, водородных ионов в растворе
(-lg[H+]). В. п. является основной количе-
количественной характеристикой кислотности водных
растворов.
Концентрация ионов водорода в воде опре-
определяется электролитической диссоциацией:
Н2О**Н+- + ОН~. Константа равновесия этого
процесса (К) при t° 22" равна:
рн+нон-1 _
[Н2О]
= 1,8-10-« (моль/л), где [Н2О], [Н+] и [ОН"]
— концентрация, или активность, воды, ионов
ВОДОРОДНЫЙ
ПОКАЗАТЕЛЬ
353

водорода и гидроксила соответственно;
[Н+] ■ [ОН"] называют ионным произведением
воды (КНз0), к-рое равно: К ■ [Hfi] = 1 х
х10~14. В чистой воде и в любой нейтральной
водной среде [Н+] = [ОН~] = VKh,q = 10~7, сле-
следовательно,. рН = -lg [H+J,.= /. В растворах
кислот и щелочей концентрация Н+ не равна
концентрации ОН" и рН соответственно
меньше или больше 7. При любом изменении
концентрации Н+ или ОН" ионное произведе-
произведение воды постоянно остается равным 1 ■ 1Сг~14,
т. к. повышение концентрации Н+ вызывает
соответствующее уменьшение концентрации
ОН", и наоборот (см. Буферные растворы).
Водородный показатель был введен Серен-
сеном (S. P. L. Surensen) в 1909 г. Он предло-
предложил аббревиатуру «рН» вместо —lg[H+]. По
аналогии с рН был введен и гидроксильный
показатель рОН, определяемый через значение
рН. Напр., еслирН = 4, торОН = 14 — 4= Ю.
Постоянство рН биол. жидкостей является
необходимым условием нормального течения
биохимических процессов в организме. Оно
обеспечивается специальными гомеостатичес-
кими системами (см. Гомеостаз). Особое зна-
значение для жизнедеятельности организма имеет
устойчивость активной реакции крови, поддер-
поддерживаемая на уровне рН = 7,33—7,47 (см.
Кислотно-щелочное равновесие). Небольшие
изменения рН крови за пределами указанных
границ (рН < 7,33 и > 7,44) свидетельствуют
0 серьезных нарушениях физиол. и физ.-хим.
механизмов компенсации, ведущих к развитию
алкалоза или ацидоза. Значения рН крови ниже
6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью.
Для измерения рН используют водородный
и стеклянный электроды, потенциометры и др.
Значение рН раствора может быть определено
при помощи индикаторов.
Библиогр.: ГлннкаН. Л. Общая химия, с. 253, Л.,
1978; Оганесян Э. Т. и Книжник А. 3. Неор-
Н. Г. Будковская.
ВОДОСНАБЖЕНИЕ — совокупность меро-
мероприятий по обеспечению водой населения,
промышленности, транспорта, сельского хо-
хозяйства. Возможны централизованное и децент-
децентрализованное водоснабжение.
Централизованное В. обеспечивает водой
несколько точек водоразбора путем организа-
организации водопровода представляющего собой ком-
комплекс инженерных сооружений, с помощью
к-рого проводятся чабор воды из источника В,,
обработка необходимая для доведения ее ка-
качества до требовании водопотребителя, подача
воды к месту потребления и распределения
между потребителями Качество питьевой во-
воды регламентируется ГОСТ. Нарушение сан.
норм и правил при организации В. и в процессе
эксплуатации водопровода способствует рас-
распространению кищечных инф. болезней. При
этом водопроводная вода может являться как
непосредственным фактором передачи возбу-
возбудителя, так и косвенным фактором, обуслов-
обусловливающим нарушение сан. состояния предпри-
предприятий пищевой промышленности, обществен-
общественного питания и торговли.
В СССР на хозяйственно-питьевые нужды в
1980—1986 гг. использовалось 22—25 км3 воды в
1 год, что составляет 8—9% от общего потреб-
потребления, включающего орошение, производ-
производственные нужды и др. В современных условиях
возрастает потребление пресной В. в народном
хозяйстве, и уже сейчас » ряде промышленно
развитых регионов, особенно на юге, ощу-
ощущается дефицит пресной Б. Эта ситуация харак-
характерна для многих стран, в к-рых проживает ок.
V3 населения земного шара.
Нормы водопотребления зависят от клима-
климата, культурного уровня населения, но в опреде-
ляющей степени — от благоустройства населен-
населенного пункта (на основе этого фактора с учетом
опыта эксплуатации разработаны «Нормы
водопотребления» — см. табл.).
Таблица
Нормы хозяйственно-питьевого водоснабжения
для населенных пунктов
Застройка зданиями, обо-
оборудованными внутренним во-
водопроводом и канализацией,
То же с ваннами и мест-
местными водонагревателями
То же с централизован-
централизованным горячим водоснабжени-
160—230
250—350
В указанные нормы входит расход воды в
квартирах, на предприятиях культурно-бытово-
культурно-бытового, коммунального обслуживания и обществен-
общественного питания. В нек-рых городах развитие водо-
водопровода позволяет обеспечить более высокие
нормы водопотребления (напр., в Москве — 500
л/сут., в Ленинграде — 400 л/сут.). Считается,
что норма водопотребления 500 л/сут. является
максимальной и ее повышение нецелесо-
нецелесообразно даже в отдаленной перспективе. Вода,
идущая на поливку зеленых насаждений и
мойку улиц, учитывается отдельно. При рас-
расчете на одного жителя для этих целей доста-
достаточно 80—90 л/сут. Отдельно учитывается рас-
расход воды на хозяйственно-питьевые нужды на
промышленных предприятиях: в горячих цехах
с тепловыделением более 83,68 кДж B0 ккал)
на 1 мг воздуха в 1 ч — 45 л, в остальных —25 л
в смену на одного работающего. Технологичес-
Технологические потребности местной промышленности и
неучтенные расходы составляют долод^1
тельно 5—10% от суммарного хозяйстве»
питьевого В. жилой зоны. При централит»
ной системе горячего В. до 40% от общегор»
хода воды подается потребителям по сети »
лоснабжения. В зонах водопользования из вэдс-
разборных колонок водопотребление на одни
жителя составляет 30—50 л/сут. При расчета
водопотребления учитывается неравномер-
неравномерность расхода воды как в течение суток, mi
по сезонам года: средние нормы водопотребле-
водопотребления принимаются с коэффициентами неравно-'
мерности — часовым и суточным. Учетгаф
фициентов неравномерности позволяет об»
чить бесперебойное В. в часы пик и в жарш
сезоны года, когда увеличивается расход щи.
Централизованное хозяйственно-питый
В. организуется на поверхностных (рис. 1)вш \
подземных (рис. 2) водоисточниках. [Tpi f
соответствии качества воды подземных источ-
источников требованиям ГОСТ «Вода питьевая» i
надежности ее защиты от загрязнения воз-
возможна подача воды потребителю без обработ-
обработки. Б остальных случаях вода на водопроводе
подвергается очистке и обеззараживанию. Обя-
Обязательным этапом очистки воды являются и
осветление и обесцвечивание, к-рые в зада-
мости от свойств исходной воды осущестш-
гаиван!
фильтраци!
Отстаивание проводится в отстойниках рада
ных конструкций. Для повышения его инда
сивности применяют метод коагуляции - ш
дение в обрабатываемую воду ре агентов- коал-
лянтов, в качестве к-рых используют соли трех-
органические полимерные соединения, в осн»
ном полиакриламид. Для фильтрации воды и
водопроводах используют песчано-гравийные
фильтры, подразделяемые по конструкции яа
медленные, скорые однослойные и двушсй- ;
ные, скорые двухпоточные. Выбор конетрук- |
ции отстойников и фильтров для конкретвой, ,
схемы очистных сооружений водопровода заан- I
сит от свойств исходной воды и производить-
ности водопровода. При любой схеме заключи-
Рис. 1. Схема хозяйственна
водозабор; 2 — насосная -
резервуар чистой воды; 7
10 — водопроводная сеть
зенно-питьевого водопровода при заборе воды из поверх*
шя станция первого подъема аоды; 3 — отстойники: й — фь
*, 7 — насосная станция второго подъема воды; 8 — водов
танция второго под' . .
Стрелками указано
juiutmuiu водоисточника' 1—
■стоиники; » — фильтры; 5 — хлораторная;6-
воды; 8 — водовод; 9 — водонапорная {амя;
направление движения воды.
9—а
Рис. 2. Схема хозяйственно-питьевого водопровода при за&оре воды из подземного водоносного горюии*
1 — водоисточник — артезианская скважина; 2 — насосная станция первого подъема воды; 3 — резервуар запас-
ной воды; 4 — насосная станция второго подъема воды; 5 — трубопровод; в — водопроводный резервуар, из кото-
которого вода поступает в водопроводную сеть населенного пункта G); стрелками указано направление движения
'II ^~
ВОДОСНАБЖЕНИЕ
354

воде из поверхностного источника должно быть
ее обеззараживание (см. Вода)..
Лабораторный контроль за качеством пить-
питьевой воды при централизованном хозяйственно-
питьевом В. разделяется на производственный
(ведомственный) и санитарно-лабораторный
(производится учреждениями сан.-эпид. служ-
службы). Анализ воды проводится в объеме требо-
требований ГОСТ «Вода питьевая» с учетом местных
сан. условий. Пробы воды отбираются в месте
водозабора, при выходе с водопроводной стан-
станции и в наиболее уязвимых точках разводящей
сети. Сан. надзор за В. осуществляется также
путем периодических сан. обследований водо-
водопроводных сооружений, систематического кон-
контроля сан. состояния территории зон сан. охра-
При децентрализованном, местном, В. раз-
разбор воды населением проводится непосред-
непосредственно из водоисточника, без разводящей сети
труб. В качестве источника В. чаще всего
используют грунтовые воды, а водозаборами
служат шахтные колодцы или каптажи родни-
родников (ключей). Сан. правилами разрешается
использование для питьевых целей колодезной
воды с коли-индексом не более 10, мутностью
по стандартной шкале не более 1,5 мг/л, проз-
прозрачностью не менее 30 см (по шрифту Снелле-
нена), цветностью не выше 30°. Остальные
показатели хим. состава и органолептические
свойства колодезной воды должны соответство-
соответствовать требованиям ГОСТ «Вода питьевая».
См. также Вода.
Виблиогр.; Руководство по гигиене водоснабжения, под
ред. С. Н. Черкинского, М., 1975; Руководство по кон-
контролю качества питьевой воды, пер. с англ., М., ВОЗ,
Ш.
В. Т. Мазаев.
ВОДЯНКА БЕРЕМЕННЫХ — одна из форм
позднего токсикоза беременных; характеризу-
характеризуется появлением во второй половине беремен-
беременности отеков (не связанных с заболеваниями
сердца и почек), отрицательным диурезом, зна
чительным нарастанием массы тела — см. Ток
сикозы беременных.
ВОЗБУЖДЕНИЕ — активный физиологиче-
физиологический процесс, которым некоторые виды клеток
отвечают на внешнее воздействие. Способность
клеток к возникновению В. называется возбу-
возбудимостью. К возбудимым клеткам относятся
нервные, мышечные и железистые. Все осталь-
остальные клетки обладают только раздражимостью,
т, е. способностью изменять свои метаболичес-
метаболические процессы при действии на них каких-либо
факторов (раздражителей). В возбудимых тка-
тканях, особенно в нервной, В. может распростра-
распространяться по нервному волокну и является носите-
носителем информации о свойствах раздражителя. В
мышечных и железистых клетках В. является
фактором, запускающим их специфическую
деятельность, — сокращение, секрецию.
Возникновение В. сопровождается появле-
появлением на мембранах клеток биоэлектрических
потенциалов. Разработка представлений о
свойстве избирательной проницаемости мем-
мембраны для различных ионов послужила основой
для создания мембранной теории возбуждения
(см. Мембраны биологические). Исходным
ческая поляризация, создаваемая неравномер-
неравномерным распределением на ее внутренней и наруж-
наружной поверхности ионов калия и натрия. При
возникновении В. мембрана вначале полностью
теряет заряд (деполяризация), затем происхо-
происходит изменение полярности заряда и последу-
последующее восстановление исходного уровня мем-
мембранного потенциала (реполяризация). Переме-
Перемещение ионов при возникновении В. осуществля-
осуществляется через соответствующие каналы мембраны,
к-рые в состоянии покоя закрыты, но открыва-
открываются под воздействием факторов, изменяющих
электрическое состояние мембраны до порого-
пороговой величины. С этого момента процессы В- на
мембране осуществляются по закону «все или
ничего», когда развитие В. уже не зависит от
силы вызвавшего его фактора. Процесс В. не
ограничивается только изменением проницае-
проницаемости мембраны для ионов, но взаимосвязан с
внутриклеточными метаболическими процесса-
процессами. В качестве связующего звена выступают
так наз. вторичные посредники — циклические
нуклеотиды и ионы кальция. Циклические
нуклеотиды взаимодействуют с внутриклеточ-
внутриклеточным рецептором протеинкиназой, к-рая катали-
катализирует процесс фосфорилирования белка. В эту
реакцию может вовлекаться и геном клетки,
что приводит к длительным изменениям функ-
функционального состояния клетки. Ионы кальция
триклеточных ферментов, а также на уровень
цикличных нуклеотидов.
Возникновение В. в клетке сопровождается
кратковременной фазой полной потери возбу-
возбудимости (абсолютная рефрактерность); эта
фаза совпадает с длительностью потенциала
действия и составляет для нервных клеток и
скелетных мышечных волокон 2,5—4 мс, а для
толстых нервных волокон 0,4 мс. Затем возбу-
возбудимость постепенно восстанавливается до
исходного уровня (относительная рефрактер-
рефрактерность) и вторично незначительно снижается во
время следовой гиперполяризации мембраны.
Циклические изменения возбудимости клетки
накладывают ограничения на максимальную
частоту возникновения В., и при высоких часто-
частотах воздействующего раздражителя происхо-
происходит трансформация ритма возникающего В.
(свойство лабильности или функциональной
подвижности). Подобное свойство возбудимых
клеток и тканей учитывается при определении
параметров физиотерапевтических и диагно-
диагностических воздействий на организм человека с
помощью электрического тока различной
частоты. При длительно действующих и мед-
медленно нарастающих по силе раздражителях в
во)будимой ткани В. может не возникать; в
клетках развивается процесс аккомодации и
приспособления к воздействующему фактору.
Исследование процессов В. осуществляется
преимущественно с помощью электрофизиол.
методов (см. Электрокардиография, Электро-
Электромиография, Электроэнцефалография).
В психиатрии термин «возбуждение» ис-
используется для обозначения состояния повы-
повышенной психомоторной активности (см. Возбу-
Возбуждение психомоторное).
Библиогр.: КостюкЛ. Г. и КрыштальО. Г.
Механизмы электрической возбудимости нервной клет-
клетки, М., 1981; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта
у
ание на месте и др.),
стонами, тревожным
и нескольких слов,
я вербигерация). Ино-
Иноозбуждения сменя-
сменяНейробиология, пер. с англ., т. 1, с. 129, М., 1987.
Ю. А. Фадеев.
ВОЗБУЖДЕНИЕ ПСИХОМОТбРНОЕ — пато-
патологическое состояние с выраженным усилением
психической и двигательной активности.
Может сопровождаться галлюцинациями, бре-
бредом, помрачением сознания и др. По клин, кар-
картине выделяют множество форм психомотор-
психомоторного возбуждения.
Маниакальное возбуждение характеризу-
характеризуется приподнятым настроением, повышенным
стремлением к деятельности, к-рая отличается
непоследовательностью, а также ускорением
течения мыслей вплоть до скачки идей (см.
Маниакальные синдромы). Кататоническое
возбуждение проявляется манерными, вычур-
вычурными, импульсивными, некоординированными,
иногда ритмическими однообразными движени-
движениями и говорливостью (см. Кататонический
синдром).
Гебефреническое возбуждение носит дураш-
дурашливый характер. При нем возможны бессмы-
бессмысленные импульсивные действия с агрессией.
Отмечается при шизофрении; часто является
этапом кататонического возбуждения. Пере-
Перечисленные формы В. п. могут протекать с
онейроидным помрачением сознания, бре-
бредом, галлюцинациями и психическим автома-
При дисфорическом возбуждении больные
аффективно напряжены, угрюмы, мрачны,
недоверчивы, раздражительны, предприни-
предпринимают суицидальные действия, неожиданную
агрессию. Такое состояние отмечается при эпи-
эпилепсии, может быть при органических пораже-
поражениях головного мозга и др. Тревожное возбу-
возбуждение характеризуется относительно про-
простыми движениями (раскачивание туловища,
заламывание рук, топ )
часто сопровождаемы
повторением одного
коротких фраз (тревож
гда усиление тревожн
ется раптусом — внезапно наступающим
товым возбуждением, при к-ром больные кри-
кричат, мечутся, бьются об окружающие предме-
предметы. Может отмечаться при депрессивных синд-
синдромах, иногда при истерической психопатии.
Галлюцинаторное возбуждение характери-
характеризуется напряженной сосредоточенностью,
изменчивой мимикой, порывистыми движени-
движениями, бессвязными фразами, оборонительными
или агрессивными жестами, поступками, инто-
интонациями. Бредовое возбуждение чаще возни-
возникает при наличии идей преследования, отравле-
отравления, воздействия, ипохондрического бреда.
Больные напряжены, злобно выкрикивают
угрозы, могут оскорбить, ударить; их агрессив-
агрессивные поступки могут быть направлены на кон-
конкретное или на любое лицо. Галлюцинаторное
и бредовое возбуждение обнаруживается при
различных бредовых и галлюцинаторно-бредо-
вых синдромах, а также сумеречном помраче-
помрачении сознания, иногда при делирии. Под вли-
влиянием бреда, галлюцинаций больные соверша-
совершают, нередко неожиданно, внешне не мотивиро-
мотивированные нападения, суицидальные действия.
Эпилептиформное возбуждение — форма
эпилептического сумеречного состояния, про-
проявляющаяся внезапно возникающим резким
двигательным возбуждением с агрессивностью,
стремлением к бегству, страхом, отрывочными
образными бредовыми идеями, галлюцинаци-
галлюцинациями, дезориентацией во времени и окружающей
обстановке.
Психогенное возбуждение характеризуется
суженным сознанием, на фоне к-рого отмеча-
отмечаются паническое настроение, безумный страх,
бессмысленное метание («двигательная буря»);
наблюдается при психогенных реакциях.
При психопатическом возбуждении, возни-
возникающем на фоне психопатий или вялопротека-
ющих заболеваний (напр., шизофрении, орга-
органического поражения ц. н. с), больные кричат,
бранятся, угрожают, их агрессия направлена на
лиц, с к-рыми во ник конфликт (см. Психопа-
Психопатии); в таком состоянии они могут быть опас-
опасными для окружающих.
Эретическое возбуждение выражается в бес-
бессмысленных разрушительных действиях, сопро-
сопровождающихся криками; наблюдается у больных
олигофренией.
Выделяют три степени выраженности В. п.
При легкой степени больные выглядят лишь
необычно оживленными. При средней степени
их действия и речь становятся не целенаправлен-
целенаправленными, неожиданными, выражены аффектив-
аффективные расстройства (гнев, веселость, тоска и др.).
Резкая степень В. п. характеризуется бессвязно-
бессвязностью, крайней хаотичностью движений и речи,
помрачением сознания.
Особенности В. п. могут быть обусловлены
возрастом больных. В детском и старческом
возрасте возбуждению более свойственны
однообразие речевых и двигательных актов. У
детей наблюдаются монотонный плач, смех или
крики, стереотипное повторение одних и тех же
вопросов, раскачивание, гримасничанье и др. У
стариков возбуждение чаще имеет характер
суетливости с выражением деловитой озабочен-
озабоченности и с благодушной болтливостью или ворч-
ворчливостью, раздражительностью, тревогой.
ВОЗБУЖДЕНИЕ
ПСИХОМОТОРНОЕ
355

41
40
39
38
37
35
I
1
iA
j
M
/V"
J-
v/
l
/I
•
1
li
1
1
(\
\
|\
j
i/
-
" MM
Vl
--^--\
Yi
:::i±:
20
дни болезни
Больные при В. п. нуждаются в неотложной
помощи. Их, как правило, помещают в психиа-
психиатрическую больницу, т. к. по своему психичес-
психическому состоянию они обычно представляют
непосредственную опасность для себя или окру-
окружающих. Вначале купируют В. п., в дальней-
дальнейшем проводят мероприятия, направленные на
лечение основного заболевания. Прогноз зави-
зависит от основного заболевания.
Библиогр.: АвруцкийГ. Я. и НедуваА. А.
Лечение психически болъньи, М., 19811 Руководство по
психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 45, М.,
Ш3' Л. К. Хохлов.
ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ (typhus гесштеш). Разли-
Различают эпидемический (вшиный) и эндемический
(клещевой) возвратный тиф.
Эпидемический возвратный тиф. В прошлом
был широко распространен во всех странах
мира. Заболеваемость возрастала во время
войн, голода и других социальных и стихийных
бедствий. В СССР вшиный В. т. был в основном
ликвидирован к 1938 г., однако возможен завоз
его из эпидемически неблагополучных по В. т.
районов (нек-рых стран Африки, Южной Аме-
Америки и Азии).
Этиология. Возбудитель — Borrelia
recurrentis (спирохета Обермейера); имеет вид
нитевидной спирали с 5—10 завитками, весьма
подвижна (рис. 1), В отличие от других спиро-
спирохет хорошо окрашивается анилиновыми крас-
красками, грамотрицательна. Погибает при высу-
высушивании и нагревании до 50".
Эпидемиология. Источник возбу-
возбудителя инфекции — больной человек, зарази-
заразительность к-рого особенно велика во время
лихорадочных приступов. Переносчиком спи-
спирохет от больного к здоровому человеку явля-
являются вши — платяная, редко головная. Они ста-
становятся заразными через 6—28 дней после соса-
сосания крови больного. Заражение человека
происходит через поврежденную кожу (расче-
(расчесы) при попадании на нее гемолимфы вши,
содержащей спирохеты (при раздавливании,
нарушении покровов тела вши}. Восприимчи-
Восприимчивость к В. т. всеобщая.
Патогенез, патологическая
анатомия, иммунитет. Проникшие
в организм человека спирохеты захватываются
клетками системы мононуклеарных фагоцитов,
где и размножаются. Затем они поступают в
кровь, что клинически проявляется ознобом,
лихорадкой. Через несколько двей вырабаты-
вырабатываются антитела, вызывающие гибель большей
ВОЗВРАТНЫЙ
ТИФ
356
части спирохет; они перестают обнаруживаться
в крови; лихорадка прекращается. Гибель спи-
спирохет сопровождается высвобождением эндо-
эндотоксина, действующего на клетки эндотелия
сосудов, доявляются геморрагические инфар-
инфаркты, дистрофические изменения, особенно в
печени, селезенке, ц. н. с. После 1-го приступа
часть спирохет сохраняется в организме, они
размножаются и через несколько дней, после
нормализации температуры поступают в кровь,
вызывая повторные лихорадочные приступы. У
умерших от В. т. при патол ого анатомическом
исследовании обнаруживают значительно уве-
увеличенную селезенку с очагами некроза, гепа-
гепатит, интерстициальный миокардит, периваску-
лярный отек и кровоизлияния в головном моз-
мозге. Иммунитет после перенесенного заболева-
заболевания нестойкий, возможны повторные заболева-
заболевания уже через '/г—1 год.
Клиническая картина. Продол-
Продолжительность инкубационного периода от 3 до 14
(в среднем 7—8) дней. Болезнь начинается вне-
внезапно с потрясающего озноба, сменяющегося
жаром и повышением температуры до 39°—40°.
Появляются сильная головная боль, ломота в
мышцах (особенно икроножных), нарастает
слабость, нередки тошнота, рвота, бессонница.
Исчезает аппетит, больные »ялы, апатичны.
Возможны носовые кровотечения. Со 2-го дня
селезенка значительно увеличивается, стано-
становится плотной и болезненной. С 3—4-го дкя
часто появляется желтушность кожи и склер,
увеличивается печень. Типичны тахикардия,
снижение АД, одышка, олигурия. Язык сухой,
густо обложен белым налетом, имеет «молоч-
«молочный», «фарфоровый» вид. Лихорадка держится
постоянно на высоких цифрах в течение 5—7
дней, затем температура критически снижается
до нормальной (рис. 2), при этом больные
обильно потеют. Самочувствие улучшается,
сохраняется лишь выраженная слабость. В
период апирексии появляется брадикардия.
Заболевание может ограничиться одним лихо-
лихорадочным приступом, у большинства же боль-
больных после 6—8 дней апирексии вновь повы-
повышается температура и наступает второй при-
приступ, аналогичный первому, но короче него
C—4 дня). Приступы могут повторяться 4—5
раз. В крови при В. т. обнаруживают умерен-
умеренную анемию, нормовдгаоз, тромбоцитопению,
повышение СОЭ.
Эпидемический В. т. может осложняться
иритом и нридоциклитом- Возможны массив-
массивные кровоизлияния в кожу и слизистые обо-
оболочки и носовые кровотечения, пневмония, ме-
нингоэнцефалит, неврит, артрит, разрыв селе-
селезенки.
Д и а г н, о. з основывается на клин, картине
данных эпидемиол. анамнеза (пребыван-ие.- в
районе, где регистрируется В. т.). Подтвержде-
Подтверждением диагноза служит обнаружение спирохеты
Обермейера в мазке и толстой капле крови, взя-
взятой в период лихорадки. Дифференциальный
диагноз проводят с малярией, лептоспирозом,
сыпным тифом, гриппом, клещевым возврат'
ньш тифом.
Лечение. Больные подлежат госпита-
госпитализации. Назначают тетрациклин или левому
цетин в течение 5—7 дней. Проводят также
дезинтоксикационную и симптоматическую
терапию. Прогноз при своевременно начатой
адекватной терапии благоприятный.
Профилактика: борьба с педикуле-
педикулезом; в очаге — раннее выявление, изоляция и
госпитализация больных, полная санобработка
лиц, общавшихся с больным, в течение 25 дней
ежедневное измерение температуры и повтор-
повторные осмотры их на педикулез (см. Изоляция
инфекционных больных, таблица).
Эндемический возвратный тиф (клещевой
спирохетоз, клещевой возвратный тиф) — при-
родные очаги болезни регистрируют в нех-рщ
районах Центральной Африки и Центральной
Азии. В СССР отдельные очаги имеются в
республиках Закавказья, Средней Азии, на
Северном Кавказе. Возбудитель — спирохета
рода Borrelia.
Источником возбудителя являются живот-
животные — грызуны, хищники, населяющие пусты-
пустыни, полупустыни, степи; резервуаром и пере-
переносчиком возбудителя — клещи рода Alecioro-
bius (прежнее название рода Ornithodoros), во
время присасывания к-рых происходит зараже-
заражение человека. Аргасовые клещи нек-рых видов
— переносчики спирохет — приспособились к
обитанию в населенных пунктах (в щелях, тре-
трещинах глинобитных жилищ людей, хозяйствен-
хозяйственных построек, оград дворов — дувалов), что
приводит к возникновению антропоургичесш
очагов клещевого возвратного тифа.
Клиническая картина отличается от вши-
ного В. т. наличием первичного аффекта (в
месте присасывания клеща появляется розовое
пятно, затем узелок с геморрагическим обо-
ободком), ббльшим числом приступов лихорадки и
их меньшей продолжительностью. Стгрохеты
могут быть обнаружены в крови больного как
во время лихорадки, так и при нормальной тем-
температуре.
Больные подлежат госпитализации. Для
лечения используют пенициллин, левомицетнн
и антибиотики тетрациклинового ряда.
' Прогноз при своевременно начатом лечении
благоприятный.
Профилактика — меры защиты людей от
нападения клещей, уничтожение клещей. На
территории очагов клещевого В. т. не следует
устраиваться на отдых вблизи мест обитания
аргасовых клещей — в пещерах, у нор грызунов
(напр., песчанок), в сельских глинобитных

постройках, во дворах у дувалов, в развалинах и
т. п., рекомендуется использовать пологи, при-
применять репелленты. Необходимо уничтожение
синантропных грызунов (см. Дератизация).
Библиогр.: Руководство по инфекционным болезням,
под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 211, М.,
Шб; Тропические болезни, код ред. Е. П. Шуваловой, с.
237, М., 1979.
Г. Н. Кареткина.
ВбЗДУХ — смесь газов, гл. обр. азота и кисло-
кислорода, из к-рых состоит атмосфера земного
шара. Общая масса В. составляет 5,1310" т и
оказывает на поверхность Земли давление, рав-
равное на уровне моря в среднем 1,0333 кг на 1 см2.
Масса 1 л сухого В., свободного от водяных
паров и углекислого газа, при нормальных
условиях равна 1,2928 г, удельная теплоем-
теплоемкость — 0,24, коэффициент теплопроводности
при 0" — 0,000058, вязкость — 0,000171, показа-
показатель преломления — 1,00029, растворимость в
воде 29,18 мл на 1 л воды. Состав атмосферного
В. — см. табл. Атмосферный В. содержит
также в различных количествах водяные пары
и примеси (твердые частицы, аммиак, серово-
сероводород и др.).
Таблица
Состав атмосферного воздуха
Азот
Кислород
Аргон
Двуокись угле-
углерода (угле-
(углекислый газ)
Неон
Гелий
Метан
Криптон
Закись азота
Зодород
Ксенон
Озон
Радон
Процентное
по объему
78,09
20,95
0,93
0,03
0,0018
0,00052
0,00022
0,0001
0,00005
0,00005
0,000008
0,000001
6-Ю-38
содержание
по весу
75,51
23,15
1,28
0,046
0,00125
0,000072
0,00012
0,00029
0,00009
0,0000035
0,000036
0,0000017
—
Для человека жизненно важной составной
частью В. является кислород, общая масса
которого 1,5-Ю15 т. В процессе восстановления
нормального содержания кислорода основную
роль играет фотосинтез зелеными растениями,
исходными веществами для к-рого служат угле-
углекислый газ и вода. Переход кислорода из атмос-
атмосферного В. в кровь и из крови в ткани зависит
от разницы в его парциальном давлении,
поэтому биол. значение имеет парциальное дав-
давление кислорода, а не процентное содержание
его в В. На уровне моря парциальное давление
кислорода равно 160 мм. При снижении его до
140 мм у человека появляются первые признаки
гипоксии. Снижение парциального давления до
50—60 мм опасно для жизни (см. Высотная
болезнь. Горная болезнь).
Азот атмосферы участвует в круговороте
азотистых веществ. Он является инертным раз-
разбавителем кислорода атмосферы; а чистом
кислороде жизнь невозможна.
Содержание двуокиси углерода в атмосфере
составляет около 2,3-1012 т. Она участвует в
круговороте углерода, играет большую роль в
поглощении инфракрасного излучения Земли и
способствует уменьшению охлаждения ее
поверхности. Двуокись углерода — физиологи-
физиологический возбудитель дыхательного центра. При
ее концентрации 0,5% и выше отмечается уве-
увеличение легочной вентиляции. При более высо-
высоких концентрациях она оказывает наркотичес-
наркотическое действие и вызывает асфиксию. Уменьше-
Уменьшение концентрации СОг в атмосферном В. не
опасно, т. к. необходимое парциальное давле-
давление СОг в крови обеспечивается за счет жизне-
жизнедеятельности организма (см. Газообмен). В
жилых помещениях содержание СО2 не должно
превышать 0,1%. Отмечающееся некоторое
увеличение содержания СО2 в атмосфере за
счет выбросов промышленных предприятии и
автотранспорта вызывает так наз. парниковый
эффект, к-рый может сопровождаться потепле-
потеплением климата и таянием полярных льдов.
Озон, постоянно содержащийся в В., имеет
важное биол. значение. Он образуется в верх-
верхних слоях атмосферы из кислорода в результате
фотохим. реакций под влиянием солнечной
радиации. На высоте 25—30 км озон находится
в наиболее высоких концентрациях. Он погло-
поглощает солнечную радиацию с длиной волны
менее 290 нм, защищая все живое от ее губи-
губительного действия. Большое количество озона
может образовываться в городах с интенсив-
интенсивным движением автотранспорта за счет фото-
фотохимических превращений отработавших газов,
под воздействием интенсивного УФ-излучения.
В связи с этим обнаружение озона в В. совре-
современных городов рассматривается как показа-
показатель загрязнения промежуточными продуктами
фотохим. реакций. Выраженное биол. действие
озона на организм человека проявляется при
концентрации выше 0,02 мг/м3.
В атмосферном В. всегда содержатся ине-
инертные газы: аргон, неон, гелий, криптон, ксе-
ксенон; обычно обнаруживаются также радон, ак-
актинон и торон, выделяющиеся из почвы (одна-
(однако концентрация их, как правило, ничтожна,
период полураспада очень мал, поэтому они
не оказывают неблагоприятного действия на
человека). В атмосферном В. содержится
также незначительное количество водорода.
Количество воды в В. определяет его влаж-
влажность. Абсолютная влажность В., т. е. содержа-
содержание воды, выраженное давлением водяных
паров (в миллиметрах), падает с высотой.
Основная масса водяных паров содержится в
нижних слоях атмосферы (до 6 км), в стратос-
стратосфере они практически отсутствуют. Абсолют-
Абсолютная влажность В. зависит от времени года (ле-
(летом она выше, чем зимой) и от географической
широты (наиболее влажный воздух над эквато-
экватором). Влажность В. при полном насыщении его
водяными парами называется максимальной
влажностью, она возрастает с увеличением тем-
температуры В. Отношение абсолютной влажно-
влажности к максимальной, выраженное в процентах,
называется относительной влажностью. Отно-
Относительная влажность тем выше, чем ниже тем-
температура (зимой выше, чем летом, в противопо-
противоположность абсолютной влажности). Разница
между максимальной и относительной влажно-
влажностью, выраженная в миллиметрах давления
водяных паров, носит название дефицита насы-
насыщения. Чем он выше, тем больше воды может
дополнительно испариться в данном объеме
воды. Водяные пары в атмосферном В. явля-
являются источником атмосферных осадков и защи-
защищают поверхность Земли от чрезмерного охла-
охлаждения вследствие утечки тепла в космическое
пространство.
Содержащиеся в В. разнообразные примеси
— твердые частицы, газы и др. могут иметь
природное происхождение, напр, космическая,
вулканическая и почвенная пыль, дым лесных
пожаров, кристаллы морских солей, образу-
образующиеся при высыхании брызг морской воды, и
др. Гниение органических веществ способ-
способствует поступлению в воздух сероводорода,
аммиака, брожение углеродистых веществ —
метана. Оксиды азота в небольших количествах
образуются во время грозы вследствие актива-
активации азота, к-рый приобретает при этом способ-
способность непосредственно соединяться с кислоро-
кислородом. В воздухе содержатся также микроорга-
микроорганизмы (бактерии, вирусы, плесневые грибки и
др.). Патогенные микроорганизмы среди них
встречаются редко и в ничтожных количествах.
Однако в В. закрытых помещений могут обна-
обнаруживаться возбудители инфекций, особенно
стойкие к высыханию (напр., микобактерии
туберкулеза).
Большое значение для нормальной жизнеде-
жизнедеятельности человека имеют физические свой-
свойства В. — его температура, влажность, ско-
скорость движения. Для легко одетого человека,
находящегося в состоянии покоя, наиболее бла-
благоприятна температура 18—20°. Сухой В. лучше
переносится человеком, высокая влажность
действует неблагоприятно: при высокой темпе-
температуре она способствует перегреванию организ-
организма, т. к. затрудняет испарение пота с поверхно-
поверхности тела, при низкой температуре — ускоряет
переохлаждение организма, т. к. теплопровод-
теплопроводность воды во много раз выше, чем теплопро-
теплопроводность В.
Человек весьма чувствителен к движению
В., т. к. с увеличением скорости ветра усили-
усиливается теплоотдача. При низких температурах
ветер способствует более быстрому охлажде-
охлаждению тела, при высоких температурах или ин-
интенсивной инсоляции — улучшает самочув-
регрева.
Умеренное повышение концентрации лег-
легких (отрицательных) аэроионов рассматривают
как благоприятный фактор, имеющий общеоз-
общеоздоровительное значение. В городах В., как пра-
правило, менее ионизирован, чем в сельских рай-
районах: в городах и промышленных центрах —
100—400, в сельской местности — 1000—3000
легких ионов в 1 мл воздуха. В помещениях
колебания ионного состава воздуха происходят
параллельно с изменениями метеорологических
условий. Число отрицательных ионов обычно
обратно пропорционально влажности и содер-
содержанию углекислоты, а число положительных
ионов, наоборот, прямо пропорционально этим
факторам. Ионизационное состояние В. чутко
реагирует на изменение воздушной среды поме-
помещений, поэтому его необходимо определять при
оценке качества воздуха.
Для создания и поддержания в закрытых
помещениях определенных параметров воздуш-
воздушной среды (температуры, влажности, чистоты)
осуществляется кондиционирование В. Сис-
Системы кондиционирования В. оснащаются уст-
устройствами для его очистки, нагревания, ох-
охлаждения, осушения и увлажнения, в ряде слу-
случаев осуществляется одорация или дезодорация
В., регулирование ионного состава (ионизация)
и др.
В крупных городах и промышленных цент-
центрах растет антропогенное загрязнение атмос-
атмосферного В. Во многих районах мира оно
настолько велико, что угрожает здоровью насе-
населения. Развитие микробиол. промышленности
привело к поступлению в окружающую среду
загрязнений биол. природы — жизнеспособных
микроорганизмов и продуктов их жизнедея-
жизнедеятельности.
В современных условиях в СССР наблю-
наблюдается перераспределение удельного вклада
источников в общее загрязнение атмосферы. В
целом по стране до одной трети загрязнений В.
составляют выбросы автотранспорта, а в ряде
крупных городов и административных центров
на отработавшие газы приходится более 50%
общего баланса загрязнений. Интенсивность
загрязнения В. весьма изменчива йо времени и
зависит от особенностей и числа источников
загрязнения, их высоты над поверхностью зем-
земли, условий поступления выбросов в атмосфе-
атмосферу, рельефа местности, наличия зеленых масси-
массивов, метеорологических условий, определя-
определяющих степень рассеивания атмосферных
загрязнений. По своему качественному составу
загрязнение атмосферного В. зависит от харак-
характера источников, используемого в производстве
сырья, технологических процессов, процессов
трансформации хим. соединений в окружающей
среде и др.
Наиболее эффективной мерой борьбы с
загрязнением атмосферного В. являются вне-
ВОЗДУХ
357

дрение новых безотходных технологических
процессов, представляющих полностью замкну-
замкнутые системы, или процессы, к-рые значительно
уменьшают образование отходов. Таков про-
процесс газификации высокосернистого жидкого
топлива (мазута) с получением газа, использу-
используемого для энергетических целей, серы и других
процессе, идущих на нужды народного хозяй-
хозяйства. Кроме создания новых более прогрессив-
прогрессивных технол. процессов проводят замену вред-
вредных веществ менее вредными или безвредными;
очищают сырье от примесей. Эффективна за-
замена сухих способов переработки пылящих ма-
материалов мокрыми, прерывистых процессов
непрерывными, пламенного нагрева электри-
электрическим и др. Для предотвращения загрязнения
воздушной среды широко применяются сухие
пылеуловители, фильтры, мультициклоны;
аппараты мокрой механической очистки —
скрубберы, ценные поглотители и т. д.
Сан. защита атмосферного В. включает
также комплекс мер по рациональному разме-
размещению производительных сил, планировке
населенных мест. Взаиморазмещение объектов
промышленности и селитебных (жилых) терри-
территория должно исключать влияние выбросов
промышленных предприятий на сан. условия
жизни населения. Предприятия должны распо-
располагаться по отношению к жилым районам с
подветренной стороны (по направлению госпо-
господствующих ветров) и отделяться от этих рай-
районов санитарно-защитмыми зонами, устанавли-
устанавливаемыми в соответствии с сан. нормами проек-
проектирования промышленных предприятий и мето-
методикой расчета концентраций в атмосфере вред-
вредных веществ, содержащихся в выбросах предп-
предприятий.
Важную роль в защите В. от загрязнения
играет озеленение городов — экранирование
жилой застройки от автомагистралей плотной
полосой газоустойчивых древесно-кустарнико-
вых насаждений, создание скверов, бульваров,
озеленение санитарно-защитных зон промыш-
промышленных предприятий и др. Зеленые насаждения,
являясь защитным экраном, служат еще и биол.
фильтром, к-рый поглощает из атмосферы
часть хим. веществ (газов).
В основу сан. охраны атмосферного В. насе-
населенных мест положены гиг. нормативы (регла-
(регламенты), ПДК загрязняющих веществ в атмос-
атмосферном воздухе, соблюдение х-рых предупре-
предупреждает прямое или косвенное вредное влияние
этих веществ на здоровье человека и его потом-
потомство, а также условия его жизни. ПДК лежат в
основе установления нормативов предельно
допустимых выбросов (ПДВ), чем обеспечи-
обеспечивается на практике соблюдение гиг. нормати-
нормативов. Для каждого стационарного источника
выбросов устанавливается такой уровень ПДВ,
чтобы эти выбросы от конкретного и всех дру-
других источников в данном районе не приводили к
превышению ПДК соответствующих веществ в
атмосферном воздухе.
Контроль загрязнения атмосферного воз-
воздуха осуществляют учреждения саи.-эпид.
службы МЗ СССР (санитарно-эпидемиологи-
(санитарно-эпидемиологические станции), Госкомгидромета СССР и Гос-
Госкомприроды СССР.
См. также Охрана окружающей среды.
Библиогр.: Атмосфера земли .и планет, под ред. Д. П.
Койпера, пер. с англ., М., 1951; Губернский
Ю. Д. и КоревевсхаяЕ. И. Гигиенические
основы кондиционирования микроклимата жилых и
общественных зданий, М., 1978; МинхА. А. Иониза-
Ионизация воздуха и ее гигиеническое значение, М., 1963; Руко-
Руководство по гигиене атмосферного воздуха, ион ред. К. А.
Буштуевой, М., 1976; Руководство по коммунальной
гигиене, под ред. Ф. Г. Кроткова, т. 1, с. 137, М., 1961.
Г. И. Свдореако.
ВОЗДУХООБМЕН
358
ВОЗДУХООБМЕН — гигиенический показа-
показатель качества системы вентиляции закрытого
помещения, выраженный объемом воздуха,
подаваемого в помещение или удаляемого из
него, в единицу времени (обычно в кубических
метрах за 1 ч). Интенсивность В. измеряется
его кратностью — отношением объема пода-
подаваемого или удаляемого воздуха за 1 ч к куба-
кубатуре помещения. В. обозначается знаком (+) по
притоку и знаком (-) по вытяжке. Кратность
В., необходимая для обеспечения в закрытом
помещении оптимального состояния воздушной
среды, зависит от кубатуры помещения, коли-
количества находящихся в нем людей, интенсивно-
интенсивности работы, характера выделяемых вредных
веществ.
Исходными данными при расчете количе-
количества приточного воздуха для производственных
помещений являются количество выделяемых
за 1 ч вредностей, допустимое количество вред-
вредностей в 1 м3 воздуха рабочей зоны и количе-
количество тех же веществ в 1 м3 приточного воздуха.
Определение величины необходимого В. для
разных по своему назначению помещений
общественных зданий и жилища проводится на
основании соответствующих расчетов, гиг. кри-
критериями при этом служат содержание в воздухе
диоксида углерода, абсолютная влажность или
температура воздуха.
Формула расчета необходимого воздухооб-
воздухообмена: Q8jn
L= '■ ,
Чттои ~Я„р мил
где L — объем поступающего воздуха, м3/ч;
QEan — валовое выделение в помещение факто-
фактора, по к-рому ведется расчет (вредные или сани-
тарно-тжазательные вещества, тепло, влага),
л/ч, г/ч; q^^ — предельно допустимая концент-
концентрация (уровень) фактора, по к-рому ведется
расчет; qnp ю)| — концентрация (уровень) фак-
фактора, по к'-рому ведется расчет, в приточном
воздухе.
оздухообмена рассчитывается
Кр;
о формуле:
п= тт.где
п — кратность воздухообмена; L — воздухооб-
воздухообмен, м3/ч; V — объем помещения, м3.
См. также Вентиляция.
Библиагр.: Губернский Ю. Д. и Корен е-
вскаяЕ. И. Гигиенические основы кондиционирова-
кондиционирования микроклимата жилых и общественных зданий, М-,
1978, библиогр.
В. Т. Мазаев.
ВбЗРАСТ. Различают В. хронологический (па-
(паспортный, или календарный).— период от
рождения до момента исчисления и В, биологи-
биологический , характеризующий биол. состояние
организма на данный момент времени. Послед-
Последний определяется совокупностью необратимых
обменных, структурных и функциональных, в
т. ч. приспособительных, изменений в орга-
организме (см. Онтогенез). Такие изменения ис-
используются в качестве критериев возрастной
периодизации жизни чело Бй
В. может не соответствов
му. Применительно к ч
периоды — это те сроки, н
совершаются определенны
и функциональные сдвиги д ,
органах и всем организме. Возрастная периоди-
периодизация у детей отражает этапы становления
функциональных систем или органов.
Возрастные периоды у
детей. Для периода детства характерна
непрерьшность процессов развития и роста. В
развитии организма ребенка выделяются два
основных этапа — внутриутробный и внеутроб-
ный. Внутриутробный этап — от момента оп-
оплодотворения до рождения, его продолжитель-
продолжительность 9 мес. D0 нед.); включает стадии эмбри-
эмбрионального (до 3-го месяца беременности) и
плодного (с 3-го по 9-й месяц) развития. Внеут-
робный этап начинается с момента рождения
ребенка. Его делят условно на 6 периодов:
1) период новорожденное™ — от момента
р
а. Биолог
ать хронологическо-
хронологическоловеку возрастные
а протяжении к-рых
е морфологические
в отде
рождения до 4 нед. (см. Новорожденный), 1)
грудной период {младший ясельный) — ст 1
нед. до 1 года (см. Грудной ребенок); 3) пред-
дошкольный период (старший ясельный) -
от 1 года до 3 лет (см. Ясельный возраст}-.
4) дошкольный период — от 3 до 6—7 лет (см,
Дошкольный возраст); 5) младший школь-
школьный возраст — от 6—7 до 10—12 лет (см. Шко»
ный возраст); 6) старший школьный, юш
подростковый, период — от 10—12 до 17—IS
лет (см. Подростковый возраст). Существу™
и другие варианты периодизации детского воз-
возраста. Каждому периоду соответствуют опреде-
определенные анатомо-физиологические особенности
организма и степень приспособленности к усло-
условиям окружающей среды, с к-рыми связана спе-
специфика ухода и воспитания ребенка.
Возрастные периоды взро-
взрослого человека. Юношеский воз-
возраст — от 16 до 20 лет у женщин и от П до 2S
года — у мужчин. В этот период характерно
замедление роста (среднегодовая прибавка не
превышает 1—2 см). В юношеском В. обычно
появляются зубы мудрости.
Зрелый возраст (первый период) — от 20
до 35 лет у женщин и от 21 до 35 лет у муж-
мужчин. Этот возраст — период расцвета к«
функций организма 'И относительной стаби-
стабилизации морфологических и обменных пронес-
Зрелый возраст (второй период) — от 35 до
55 лет у женщин и от 35 до 60 лет — у мужчин.
В этом периоде происходит существенная ней-
роэндокринная перестройка ряда систем орга-
организма. Психические процессы и обмен вещесп
характеризуются значительной лабильностью.
На выраженность различных показателей мор-
фофункционального развития большое влияние
оказывают конституционные особенности
организма (см. Конституция). В значительной
степени от них зависят внешние проявления
возраста, а его морфофункционалыше приз-
признаки получают окончательную завершенность
Этим и определяется расхождение в сроках био-
биологического и хронологического В нсре-*
наблюдаемое в жизни. На границе релог и
пожилого возрастов выделяют тгимакт^)
ческий период, характеризующийся бурны
ми сдвигами в нейрогуморальной регуляции
Особенно активно он проявляется у жт
щин.
Пожилой возраст — от 55—60 до 75 "■? \
женщин и мужчин. В этом В особенно часто
встречаются заболевания сердечно сосудистой
системы — гипертоническая боле нь, атероск
лероз и др.
Старческий возраст — 75 лет и выше v жен
щин и мужчин (люди в возрасте 90 лет и старше
относятся к долгожителям.) В этот период
происходит общая инволюция организма ши
жается надежность адаптации (см Старость
ние).
. е и и е возраста Точное
определение В. имеет важное значение в клинн
ке, а также в суд.-мед. практике О во расте
судят на основании роста, массы те а, количе
ства зубов, состояния кожи Так, В плода и
новорожденного определяют по длине его тела
размерам головы и длинных трубчатых костей
У детей, подростков и юношей учитывают^
рост, масса тела, окружность грудной клетки
количество и состояние зубов Важным Крите
рием для точного определения В служат вто
ричные половые признаки. Так у девочек мен
струации появляются в среднем в 12—13 лет,
оволосение в подмышечных впадинах и на
лобке — s 11—15 лет, молочные железы дости-
достигают своего окончательного развития к 17—18
годам. У мальчиков оволосение в подмышеч-
подмышечных впадинах и на лобке в среднем начинается в
13 лет, примерно в этот же период возникают
первые поллюции. К 20—22 годам на лице чело-
человека появляются носогубные морщины, к 25-
30 годам — морщины у наружных краев гш-
ницы и позади ушных раковин, к 30—35 годам
— подглазничные, к 40—45 годам — шейные
тарен
Оп

торщины, к 55 годам — морщины на мочках
шей, кистях рук и подбородке.
Объективным методом определения В.
шляется рентгенол. установление костного воз-
возраста. В основе этого метода лежат возрастные
закономерности окостеиения скелета. Как пра-
енло, для определения костного В. пользуются
рентгенограммами кисти и дистального отдела
костей предплечья. Точки окостенения в Д1 -
гальмом эпифизе лучевой кости появляются v
квочек в среднем в 9 мес., а у мальчиков — в 11
чес, синостозы в дистальном эпифиз о -
«ой кости — соответственно в Г л ая
время появления точек окостенения и синосто-
синостозов, можно со значительной степенью точности
остановить В. человека.
Пиблиогр.: Биологический возраст, наследственность и
трение, пол ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1984; В е н -
параметры детского возраста, Красноярск, 1981;
Золецкий С. Я. а др. Морфофункциональное
смревание детского организма, М., 1983; Руководство
по геронтологии, под ред. Д, Ф. Чеботарева и др., М.,
1978; Физиология развития ребенка, под ред. В. Козлова
ifl. Фарбера, М., 1983; ФролькисВ. В. и др.
Ьнология старения, Л., 1982.
ВОКЗАЛ, санитарно-гигиеничес-
санитарно-гигиенические требования. При проектировании
юкзалов должны быть учтены все гиг. требова-
та к пассажирским, служебным, вспомога-
вспомогательным и другим помещениям. При этом
гад ежат сан.-гиг. оценке данные проектирова-
ш водопровода, канализации здания, горячего
юдоснабжения, наружных сетей и сооружений
юдоснабжения и канализации. В зданиях В.
независимо от их видов должна быть предусмо-
грека защита от шума с учетом назначения
■вмещений. Допустимые нормы шума в поме-
помещениях регламентируются соответствующими
санитарными правилами и ГОСТ. Должны
ыть обеспечены нормы расхода воды хозяй-
стаенно-питьевого назначения и горячего
водоснабжения вокзалов: на одного пассажира
всутки в зависимости от вместимости и вида В.
* менее 10—15 л воды, в т. ч. 6 л горячей; на
! человека из персонала В. не менее чем 25 л
юды в смену, в т. ч. 7 л горячей.
При текущем сан. надзоре наиболее важ-
важными вопросами являются соблюдение сан. тре-
оцен]
эффективности освещения помещений
лов, вопросы микроклимата, выполнение тре-
требований гигиены вокзальными предприятиями
общественного питания, санитарно-противо-
зпидемическое обеспечение всех мест пребыва-
пребывания пассажиров, эффективность работы мед-
медпунктов. Приточная система вентиляции
должна обеспечивать подачу в помещения с
итегтвенным проветриванием не менее 20 м3
йоздуха в час на одного пассажира в холодный
период года и 40 м3 s час в летнее время. В
подземные и наземные помещения без естест-
естественного проветривания подается не менее 60 м3
воздуха в час на одного пассажира, в кассовые
кабины — из расчета 100 мэ в час на одну каби-
кабину. Скорость движения воздуха в местах пребы-
пребывания людей не должна превышать 0,15 м/с;
концентрация пыли в воздухе, подаваемом в
помещение вокзала, не более 0,15 мг/мэ, кон-
концентрация углекислого газа в воздухе в зоне
пребывания пассажиров не более 0,1%; относи-
относительная влажность воздуха в любое время года
должна быть в пределах 30—60%.
Для оказания неотложной медпомощи пасса-
пассажирам и членам поездных бригад, заболевшим
или пострадавшим от несчастных случаев в
щгп следования, при В. организуются медпун-
медпункты. Существенное значение в противоэпиде-
противоэпидемической работе, направленной на предупре-
предупреждение инф. болезней, имеют санитарно-кон-
санитарно-контрольные пункты, созданные на крупных ж.-д.
узлах и вокзалах.
Ыдиогр.; Прохоров А. А., Суворове. В. и
Грибанов О. И. Руководство по гигиене нэ желез-
железнодорожном транспорте, М., 1987.
А. А. Прохоров.
Рис. 1. Строение волоса (микроскопическая
поднимающая волос; 4 — корень волоса; 5 — вс
ще; 7 — волосяная луковица; 8 — волосяной сосочек,
Рис. 2. Виды деформации волос (схематическое изображение): а — закрученный so л ос; б — раздваивающийся
волос; в — пучкообразный волос; г — волос при узловатой трихоклазии; д — волосы при идиолэтической трихо-
трихоклазии; е — вросший волос; ж — волос при трихонодозе (петлеобразное закручивание); з — волос при трихоптило-
зе; и — волос при аллотрихии (спиралевидное закручивание); к — волос при бактериальном трихофолликулите
(белесоватые узелки, напоминающие гниды).
ВбЛОСЫ (piii) — нитевидные роговые при-
придатки эпидермиса. Покрывают всю кожу чело-
человека за исключением ладоней, подошв, боко-
боковых поверхностей пальцев, красной каймы губ,
головки полового члена и внутреннего листка
крайней плоти, малых половых губ и внутрен-
внутренней поверхности больших половых губ.
Различают длинные, щетинистые и пушко-
пушковые волосы, К длинным относят В. головы,
области наружных половых органов, подмы-
подмышечных впадин, бороды, усов и В., иногда рас-
растущие на нижних конечностях, а у мужчин и на
верхних конечностях, груди и спине. Щетини-
Щетинистыми являются В. бровей, ресниц, ноздрей и
наружного слухового прохода. Пушковые В.
покрывают остальную поверхность кожи. На
волосистой части головы насчитывается от 30
до 150 тыс. волос, за день выпадает 30—100
волос и более.
Волос имеет стержень и корень. Стержень
выступает над поверхностью кожи, корень
заложен в ее глубине. В утолщенном основании
корня волоса (волосяной луковице) происходит
размножение клеток, из к-рых формируется
волос. В клетках волосяной луковицы содер-
содержатся в большом количестве пигменты (корич-
(коричневый, черный и желтый), соотношение к-рых
определяет цвет волос.
Внутренняя часть корня волоса представ-
представлена мозговым вешеством (только в длинных
волосах), наружная — корковым веществом и
кутикулой, к-рая состоит из черепицеобразно
расположенных роговых пластинок. Мозговое
и корковое вещество содержат пигмент. В
стержне волоса мозговое вещество и кутикула
отсутствуют. Корковое вещество В. состоит из
плотного кератина, образующегося без участия
зернистого слоя эпидермиса (в отличие от мяг-
мягкого кератина рогового слоя эпидермиса).
Корень В. помещается в волосяном мешоч-
мешочке, или волосяном фолликуле, в к-ром разли-
различают корневое влагалище (внутреннее и наруж-
наружное), образованное погруженным в кожу эпи-
эпидермисом, и соединительнотканную оболочку.
Непосредственно к В, прилегает кутикула вну-
внутреннего корневого влагалища, состоящая из
черепицеобразно расположенных роговых пла-
пластинок, свободным краем обращенных вниз.
Благодаря их сцеплению с роговыми пластин-
пластинками кутикулы В., свободный край к-рых обра-
обращен вверх, корень В. прочно удерживается в
волосяном фолликуле. За кутикулой располага-
располагаются два слоя особых клеток, ороговевших в
верхних отделах внутреннего корневого влага-
влагалища. Наружное корневое влагалище представ-
представлено шиповатым и базальным слоями эпидер-
эпидермиса. Между ним и соединительнотканной
оболочкой волосяного фолликула находится
базальная мембрана (стекловидный слой). С
нервными окончаниями, заложенными в во-
волосяном фолликуле, связана так наз. волоско-
аая чувствительность (ощущение прикоснове-
прикосновения к волосу).
Волосяной фолликул на поверхности кожи
открывается расширением — устьем. На пне
волосяного фолликула имеется сосочек, вда-
вдающийся в луковицу В. Волосяной сосочек
богато снабжен нервами и кровеносными сосу-
сосудами, питающими волосяную луковицу.
Каждому В. свойствен цикл развития, продол-
продолжающийся несколько месяцев или лет. Волгос
постепенно выталкивается из фолликула, затем
отрывается от луковицы и через нек-рое время
выпадает. Летом В. растут быстрее, чем зимой.
Наиболее медленно растут В. бровей (в среднем
0,16 мм в сутки), наиболее быстро —В. бороды
@,38 мм в сутки). С возрастом рост волос замед-
замедляется, они истончаются, усиленно выпадают,
седеют. Рост В. контролируется нервной, в
частности симпатической, и эндокринной систе-
мами. Ведущую роль играют гипофиз, надпо-
Волосяной фолликул располагается в коже
поя углом к ее поверхности. В тупом углу нахо-
находится пучок гладких мышечных волокон, при-
прикрепленных к фолликулу (мышца, поднима-
поднимающая волос, она отсутствует у щетинистых
волос). В результате сокращения этих мьшщ В.
приподнимаются над поверхностью кожи, к-рая
при этом покрывается мурашками («гусиная
кожа»). В волосяной фолликул на границе его
верхней и средней трети впадает проток саль-
сальной железы (рис. 1)
Патология волос может быть приобретен-
приобретенной, наследственной и врожденной. Болезни
волос проявляются их выпадением (см. Алопе-
волосы
359

ция) или усилением роста (гипертрихозом), а
также изменениями их формы и цвета.
Деформации волос (преимущественно на
голове), связанные с аномалиями их развития,
роста, дистрофическими изменениями, возни-
возникают обычно в детском возрасте. Они разно-
разнообразны: закрученные В. — сухие, ломкие,
стержни закручены вдоль оси (рис. 2,а); раз-
раздваивающиеся В., у к-рых после выхода на
поверхность кожи стержни раздваиваются,
затем вновь сливаются (рис. 2,6); пучкообраз-
ные В, могут быть в волосяных фолликулах
кожи спины и живота, где в результате сохране-
сохранения отмерших волос формируются роговые
щитки, в к-рых находится по 20—40 волос, рас-
расположенных в виде кисточки (рис. 2,в); плоские
В., в к-рых нормальные участки чередуются с
более светлыми, сплющенными; веретено-
веретенообразные В. (см. Монилетрикс). При узлова-
узловатой трихоклазии (сии. трихорексис узловатый)
на стержне В. вследствие расщепления корко-
коркового вещества образуются светло-серые узел-
узелки, расположенные ярусами и напоминающие
гниды; В. в этих участках легко ломаются,
обломанные концы напоминают метелки (рис,
2,г). При узловатой трихоклазии поражаются
В. бороды, усов, реже волосистой части голо-
головы, лобка, подмышечных впадин. Различают
врожденную и приобретенную узловатую три-
хоклаэию; последняя связана с механическим
повреждением волос при грубом расчесывании,
трении, массаже, частом мытье, а также при
применении сильнодействующих хим. красите-
красителей, при длительном интенсивном воздействии
солнечного света.
У женщин наблюдается идиопатическая три-
хоклазия (син.: очаговый трихорексис, стригу-
стригущая алопеция), при к-рой волосы обламыва-
обламываются на одном уровне, образуя очаги округлой
формы (рис. 2,д). У молодых мужчин в тех слу-
случаях, когда корень волоса располагается под
очень острым углом к поверхности кожи, в
результате постоянного травмирования кожи
при бритье свободный конец В. внедряется в
нее (рис. 2,е) и вызывает раздражение (врос-
(вросшие В.). Дистрофические изменения В. у взро-
взрослых проявляются также в виде трихонодоза и
трихоптилоза. При трих оно дозе отмечается
петлеобразное закручивание стержней волос
(рис. 2,ж), при трихоптилозе В. продольно рас-
расщепляются с образованием кисточки на концах
(рис. 2,з).
Деформация В. иногда сочетается с их обес-
обесцвечиванием. К таким аномалиям развития у
детей относится ограниченная симметричная
аллотрихия волосистой части головы, представ-
представляющая собой очага истонченных, седых и спи-
спиралевидно закрученных В. (рис. 2, и).
При деформациях В. рекомендуются устра-
устранение повреждающих факторов, пользование
редким гребнем, щадящие стрижка и бритье,
исключение завивки с применением хим.
средств, мытье волос не чаще одного раза в 7—
10 дней с использованием кипяченой воды и дет-
детского мыла, смазывание В. маслами, прием
препаратов витамина А. При вросших В. сле-
следует отпускать бороду. Аномалии развития и
роста В. могут самопроизвольно разрешиться в
препубертатном периоде.
Поседение (полное или частичное в виде
прядей) наблюдается в связи с врожденным
отсутствием пигмента, нейроэндокринными
расстройствами, тяжелыми инфекциями,
интоксикациями, в т. ч. вызванными лекар-
лекарственными средствами (напр., резохином).
Своеобразной аномалией развития В. у детей
является кольцевидное поседение каждого В. —
кольчатые волосы. Поседение обусловлено не
только потерей пигмента, но и появлением в
корковом и мозговом веществе множества
ВОЛЫНСКАЯ
ЛИХОРАДКА
360
пузырьков воздуха. Поседение нередко сопро-
рождает витилиго я альбинизм. В косметичес-
косметических целях поседевшие В. окрашивают спе-
специальными красителями для волос.
Красновато -оранжев ый цвет приобретают
иногда В. подмышечных впадин при ургидро-
зе — избыточном выделении с потом и отложе-
отложении на волосах мельчайших кристаллов моче-
мочевины и мочевой кислоты у больных с почечной
недостаточностью.
Поражения В. могут наблюдаться при мико-
микозах (микроспория, трихофития, фавус), бакте-
бактериальном трихофолликулите, к-рый характери-
характеризуется образованием на В. головы множества
белесоватых узелков, напоминающих гниды
(рис. 2, к), и приводит к диффузной алопеции.
Вследствие нечистоплотности или экссудатив-
ного воспаления кожи волосистой части головы
В. могут спутываться и склеиваться в войлоко-
подобную массу — колтун (трихому). Един-
Единственное средство избавления от колтуна — его
срезание.
Библиогр.: Дифференциальная диагностика кожных
болезней, под ред. А. А. Студницяяа, с. 531, ТА,, 1983;
ЗалкиндЕ. С. Болезни волос, Л., 1959, библиогр.;
Многотомное руководство по дермато-венерологии, под
ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 506, М., 1964.
Б. И. Самцов.
ВОЛЫНСКАЯ ЛИХОРАДКА — см. Окопная
ВбЛЬФФА—ПАРКИНСбНА—УАЙТА СИНД-
РбМ (L. Wolff, амер. врач,род. в 1898г.; J. Par-
Parkinson, совр. англ. врач; P. D. White, амер.
кардиолог, 1886—1973) — см. Синдром преж-
преждевременного возбуждения желудочков серд-
ВОСПАЛЁНИЕ (inflammatio) — защитно-при-
защитно-приспособительная местная реакция организма на
действие различных повреждающих факторов,
одна из наиболее частых форм реагирования
организма иа патогенные раздражители.
Причины В. многообразны. Оно может
быть вызвано различными факторами: био-
биологическими (напр.. бактериями, вирусами),
физическими (высокая и низкая температура,
механическая травма и др.), химическими
(напр., воздействие кислот, щелочей). Клас-
Классическими признаками В. являются: покрасне-
покраснение , повышение температуры, припухлость,
боль и нарушение функции. Однако во мно-
многих случаях выражена лишь часть из этих приз-
Воспаление начинается с альтерации (повре-
(повреждения клеток и тканей), являющейся резуль-
результатом прямого действия этиол. фактора. При
этом в клетке происходит ряд изменений — от
ультраструктурных, возникающих в компонен-
компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до
выраженных дистрофических процессов и даже
полной деструкции клеток и ткани. Явления
альтерации наблюдаются как в паренхиме, так
и в строме. Первичная альтерация влечет за
собой высвобождение биологически активных
веществ (медиаторов воспаления) в поражен-
пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по проис-
происхождению, хим. природе и особенностям дей-
действия, играют роль пускового звена в цепи
механизмов развития воспалительного процесса
и ответственны за различные его компоненты.
Высвобождение медиаторов воспаления может
быть непосредственным результатом повре-
повреждающего действия патогенных факторов, но в
значительной степени это опосредованный про-
процесс, возникающий под влиянием лизосомных
гидролитических ферментов, к-рые высвобо-
высвобождаются из лизосом при разрушении их мем-
мембраны. Лизосомы называют «стартовой пло-
площадкой воспаления», т. к. лизосомные гидроли-
гидролитические ферменты расщепляют все виды мак-
макромолекул, входящих в состав животных тка-
тканей (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы,
липиды). Под влиянием лизосомных гидролити-
гидролитических ферментов продолжается дезорганиза-
дезорганизация соединительнотканного каркаса микрососу-
микрососудов. Медиаторы воспаления, как клеточного,
так и гуморального происхождения, накаплива-
накапливаясь по мере развития В., все более углубляю"
альтерацию ткани. Так, наиболее мощны*
медиатор гистамин вызывает расширен»;
микрососудов, увеличение их проницаемося.
Гистамин содержится в гранулах лаброщгга
(тучных клеток), а также в базофилах и высво-
бождается при дегрануляции этих клеток. Дру-
Другой клеточный медиатор — серотонин, повы- ■■
шает сосудистую проницаемость. Его источни-
источником являются тромбоциты. К клеточным
медиаторам В. относятся лимфокины, образу-'
ющиеся в лимфоцитах, простагландины и др. 1
Из гуморальных медиаторов наибольшее значе
ние имеют кянины (брадикинин, каллидин).
расширяющие прекапиллярные артериолы,
увеличивающие проницаемость стенки капил
ляров и участвующие в формировании болевьп
ощущений. Кинины — группа нейровазоакш
ных полипептидов, образующихся в результат;
каскада хим. реакций, пусковым механизмом
к-рых является активация XII фактора сверты
вания крови. К медиаторам В. можно отнестии
лизосомные гидролитические ферменты, т. л,
они не только стимулируют образование друга
медиаторов, но и сами выступают в роли медиа-
медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.
Под влиянием медиаторов В. формируется
следующее, основное звено механизма воспале-
воспаления — гиперемическая реакция (см. Гш-
ремия), характеризующаяся увеличением сосу- j
диетой проницаемости и нарушением реологи-
реологических свойств крови. Сосудистая реакция при
В. выражается в резком расширении микросо-
микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как
активных, так И пассивных (см. Микроциркуля-
Микроциркуляция). Именно такой характер сосудистой реак-
реакции определяет первый признак В. — красноту
и ее особенности (диффузность, отграничен-
ность от соседних тканей и др.). В отличие от
различных видов артериальной гиперемии (тег- ■
ловая, реактивная и др.) расширение капилля- ;
ров при В. зависит не столько от притока крови '
по артериальным сегментам, сколько от
локальных (первичных) механизмов. К послед-
последним относится расширение прекапилляриьи
микрососудов под влиянием вазодилататорнш
медиаторов В. и повышение давления в них, что
капилляров и открытие просвета ранее не
функционирующих. Этому способствует изме-
изменение механических свойств рыхлого соедини-
соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К
диффузному расширению капилляров присое-
присоединяется рефлекторная артериальная галере-
ферии, развивающаяся по механизму аксон-
рефлекса (т. е. рефлекса, осуществляющегося
по разветвлениям аксона). В этот начальный
период воспалительного процесса (через 2—3 ч
после воздействия повреждающего фактора)
благодаря увеличению общей площади попере-
поперечного сечения сосудистого русла в пораженном
участке возрастает интенсивность кровотока
(объемная скорость), несмотря на уменьшение
его линейной скорости. На этой стадии усиле-
усиление кровотока в области воспаления определяет
второй признак В. — повышение локальной
температуры (жар).
Последующие звенья процесса характеризу-
характеризуются появлением не только цепных реакций, но
и «порочных кругов», при к-рых патол. явления
следуют друг за другом, сопровождаясь углуб-
углублением их тяжести. Это видно на примере
такого присущего В. реологического феноме-
феномена, как агрегация эритроцитов (образование
конгломератов эритроцитов) в микрососуда!.
Замедление кровотока создает условия для
агрегации эритроцитов, а агрегация эритроци-
эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает ско-
скорость циркуляции.
При В. происходит и другие изменения рео-
реологических свойств, к-рые в конечном итоге
ведут к увеличению свертываемости крови и
тромбообразованию. Эритроцитарные агре-
агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки),
частично или полчостью закрывая просвет

сосудов, служат одной из главных причин того,
что замедленный кровоток местами переходит
в престаз и стаз. К артериальной гиперемии
постепенно присоединяются нарастающие явле-
явления венозной гиперемии и застоя. Развитие
венозной гиперемии связано также со сдавле-
нием вен и лимф, сосудов (вплоть до лимфоста-
за) накопившейся в окружающих тканях воспа-
воспалительной жидкостью — экссудатом. От нако-
накопления экссудата в тканях зависит третий приз-
признак В. — припухлость. При увеличении объема
ткани происходит сдавление нервных оконча-
окончаний, в результате этого возникает и четвертый
признак В. -— боль. Экссудация проявляется
выходом составных частей крови — воды,
солей, белков, а также форменных элементов
(эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани.
Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто
физическими (гемодинамическими), так и биол.
закономерностями. При замедлении кровотока
переход лейкоцитов из осевого слоя формен-
ческий) слой происходит в полном соответствии
с физическими законами движения взвешенных
в текущей жидкости частиц; уменьшение раз-
разницы скоростей движения в осевом и пристен-
пристенном слоях вызывает уменьшение разницы дав-
давлений между ними, и лейкоциты как более лег-
легкие по сравнению с эритроцитами как бы
отбрасываются к внутренней оболочке крове-
кровеносного сосуда. В местах особенно сильного
замедления тока крови (переход капилляров в
венулы), где кровеносный сосуд становится
шире, образуя «бухты», краевое расположение
лейкоцитов переходит в краевое стояние, они
начинают прикрепляться к стенке кровенос-
кровеносного сосуда, к-рая при В. покрывается хлопь-
хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты обра-
образуют тонкие протоплазматические отростки —
псевдоподии, с помощью к-рых они проникают
через межэндотелиальные щели, а затем через
базальную мембрану — за пределы кровенос-
кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцел-
люлярный путь эмиграции лейкоцитов, т. е.
через цитоплазму эндотелиальных клеток.
Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продол-
продолжают активное движение (миграцию), причем
преимущественно в направлении к хим. раздра-
раздражителям. Ими могут быть продукты протео-
лиза тканей или жизнедеятельности микроорга-
микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в
сторону определенных веществ (хемотаксису)
И. И. Мечников придавал ведущее значение на
всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови
в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при
прохождении лейкоцитов через сосудистую
стенку хемотаксис играет второстепенную
роль. В очаге В. главная функция лейкоцитов
заключается в поглощении и переваривании
инородных частиц (фагоцитоз).
Экссудация прежде всего зависит от увели-
увеличения проницаемости микрососудов и увеличе-
увеличения гидродинамического давления крови в них.
Увеличение проницаемости микрососудов свя-
связано с деформацией нормальных путей прони-
проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов
и появлением новых. Вследствие расширения
микрососудов и, возможно, сокращения кон-
трактильных структур (миофибрилл) эндоте-
эндотелиальных клеток, щели между ними увеличива-
увеличиваются, образуя так наз. малые поры, а в теле
эндотелиальной клетки могут появляться даже
каналы, или большие поры. Кроме того, при В.
активируется перенос веществ путем микрове-
микровезикулярного транспорта — активного «заглаты-
«заглатывания» эндотелиальными клетками мельчай-
мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноци-
тоз), их проведения через тело клетки на проти-
противоположную сторону и выталкивания за ее пре-
пределы. Второй фактор, обусловливающий про-
процесс экссудации — повышение кровяного давле-
давления в капиллярной сети, — является прежде
всего результатом увеличения просвета прека-
пиллярных и более крупных приводящих арте-
артериальных сосудов, от чего сопротивление и рас-
расход энергии (т. е. потери давления) в них умень-
уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасхо-
«неизрасходованной» энергии.
Непременным звеном В. является пролифе-
пролиферация (размножение) клеток, особенно выра-
выраженная на завершающих этапах воспаления,
когда на передний план выступают процессы
восстановления. В пролиферативных процессах
участвуют местные камбиальные клетки
(клетки-предшественники), прежде всего
мезенхимальные клетки, к-рые дают начало
фибробластам, синтезирующим коллаген (ос-
(основная часть рубцовой ткани); размножаются
адвентициальные, эндотелиальные клетки, а
также клетки гематогенного происхождения —
В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток,
составляющих инфильтрат, выполнив свою
фагоцитарную функцию, гибнет, другая —
подвергается ряду трансформаций. Напр.,
моноциты трансформируются в гистиоциты
(макрофаги), а макрофаги могут быть источни-
источником эпителиоидных клеток, из к-рых происхо-
происходят так наз. гигантские одно- или многоядерные
тов).
В зависимости от характера преобладающих
экссудативное и продуктивное В. При альтера-
тивном В. выражены явления повреждения —
дистрофия и некроз. Они чаще наблюдаются в
паренхиматозных органах (печени, почках и
ДрО-
Экссудативное В. характеризуется преобла-
преобладанием процессов экссудации. В зависимости от
характера экссудата выделяют серозное, ката-
катаральное, фибринозное, гнойное и геморраги-
геморрагическое воспаление. При серозном В. экссудат
содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и
единичные лейкоциты (серозный' экссудат).
Серозное В., как правило, острое, локализу-
локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссу-
экссудат легко рассасывается, В. практически не
оставляет следов. Катаральное В. развивается
на слизистых оболочках. Протекает остро или
хронически. Выделяется серозный или гнойный
экссудат с примесью слизи. Фибринозное В.
возникает на серозных или слизистых оболоч-
оболочках; обычно бывает острым. Экссудат содер-
содержит много фибрина, к-рый в виде пленки может
свободно лежать на поверхности слизистой или
серозной оболочки или спаиваться с подлежа-
подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится
к числу тяжелых форм воспаления; его исход
зависит от локализации и глубины поражения
тканей. Гнойное В. может развиться в любой
ткани и органе; течение острое или хроничес-
хроническое, может принимать форму абсцесса или
флегмоны; процесс сопровождается гистолизом
(расплавлением) ткани. Экссудат содержит гл.
обр. лейкоциты, находящиеся в состоянии рас-
распада. При содержании в экссудате большого
количества эритроцитов воспаление называют
геморрагическим. Оно характеризуется резким
повышением проницаемости кровеносных сосу-
сосудов и даже нарушением целостности их стенок.
Любой вид В. может принять геморрагический
характер.
Продуктивное (пролиферативное) В., как
правило, протекает хронически: преобладают
явления размножения клеточных элементов
формирование рубца.
Воспаление зависит от иммунол. реактивно-
реактивности организма, поэтому оно может иметь кли-
клинически совершенно различное течение и
исход. Если воспалительная реакция имеет
обычный характер, т. е. такой, к-рый наблю-
наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом
В. .Если; воспалительный процесс протекает
вяло, приобретает затяжной характер со слабо
выраженными основными признаками В., его
называют гипоэргическим воспалением. В нек-
рьгх случаях повреждающий агент вызывает
чрезвычайно бурную воспалительную реак-
реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В.,
называемое гиперергическим, наиболее харак-
характерно для состояния аллергии. ■
Исход В. определяется природой и интенсив-
интенсивностью воспалительного агента, формой воспа-
воспалительного процесса, его локализацией, разме-
размерами пораженной области и реактивностью
организма. В. сопровождается гибелью клеточ-
клеточных элементов в том случае, если некроз охва-
тывает значительные V4acTKH особенно в экиз-
ненно важных органах; последствия для орга-
организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще
происходит отграничение очага от окружа-
окружающей здоровой ткани, продукты тканевого рас-
распада подвергаются ферментативному расще-
расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспали-
воспалительный очаг в результате клеточной пролифе-
пролиферации заполняется грануляционной тканью.
Если область повреждения небольшая, может
наступить полное восстановление предшеству-
предшествующей ткани (см. Регенерация), при более
обширном поражении на месте дефекта образу-
образуется рубец.
С точки зрения биол. целесообразности вос-
воспалительный процесс имеет двойственную при-
природу. С одной стороны, В. — защитно-приспо-
защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе
эволюции. Благодаря ей организм отграничи-
отграничивает себя от вредоносных факторов, находя-
находящихся в очаге В., предотвращает генерализа-
генерализацию процесса. Это достигается с помощью раз-
различных механизмов. Так, венозный и лимфати-
лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов
препятствуют распространению процесса за
пределы пораженного участка. В образовав-
образовавшемся экссудате имеются компоненты, способ-
способные связывать, фиксировать и разрушать бак-
бактериальные токсины; осуществляется фагоци-
фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролифе-
пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток
способствует выработке антител и повышению
местного и общего иммунитета. В стадии про-
пролиферации формируется защитный вал из гра-
грануляционной ткани. В то же время В. может
оказывать разрушительное и опасное для
жизни организма действие. В зоне В. всегда
происходит гибель клеточных элементов.
Накопившийся экссудат может вызвать фер-
ферментативное расплавление ткани, их сдавление
с нарушением кровообращения и питания. Вса-
Всасывание экссудата и продуктов распада тканей
вызывает интоксикацию, нарушение обмена
веществ. Противоречивость значения В. для
организма диктует необходимость разграниче-
разграничения явлений защитного характера от элементов
срыва компенсаторных механизмов.
Библиогр.: АлъпернД. Е. Воспаление (Вопросы
патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая пэто огия
человека, под ред. А. И. Струкова и др. \1 1982
СтруковА. И. и Чернух А. М. Вочтгение
БМЭ, 3-е язи., т. 4, с. 413, М., 1976; Чернух^ М
Воспаление, М, 1979, библиогр.
Т. Г. Натадзе.
ВРАЧ — специалист с законченным высшим
медицинским образованием.
Подготовка врачей в СССР осуществляется
в мединститутах и на мед. факультетах универ-
университетов (см. Медицинское образование) по сле-
следующим специальностям: леч. дело; педиатрия;
логия. В соответствии с дипломом вуза и пер-
первичной специализацией В. подразделяются на
терапевтов, хирургов, акушеров-гинекологов,
гигиенистов-эпидемиологов, педиатров, врачей
спортивной медицины, детских хирургов, сто-
стоматологов, биохимиков, биофизиков, что уста-
врачебны
циальностей и врачебных должности
ждениях здравоохранения.
Врач, занимающий должность уч
врача (терапевта, педиатра и др.), с
амбулаторно-поликлиническую поме
лению согласно установленным не
s учре-
ВРАЧ
361

риальном (цеховом) участке (см. Врачеоный
участок). Врач, работающий в органах и уч-
учреждениях санитарно-эпидемиологической
службы в области гигиены (общей, коммуналь-
коммунальной, труда, питания, детей и подростков, радиа-
радиационной), называется сан. врачом, а в области
эпидемиологии — врачом-эпидемиологом.
Общие права и обязанности В. предусмо-
предусмотрены Основами законодательства Союза ССР
и союзных республик о здравоохранении A969),
Присягой врана Советского Союза и другими
законодательными актами (см. Правовые
основы охраны здоровья). Права и обязанности
врачей с учетом специальностей и должностей
регламентированы правовыми актами МЗ
СССР: квалификационными характеристика-
характеристиками, профессионально-должностными инструк-
инструкциями, положениями об учреждениях здраво-
здравоохранения и должностях и др.
Право на работу врачом в СССР имеют
лица, получившие специальную подготовку и
имеющие диплом о врачебном звании. Это тре-
требование относится как к гражданам СССР, так
и к иностранным гражданам, лицам без гра-
гражданства, постоянно проживающим в СССР.
Врачи, имеющие врачебный диплом иностран-
иностранного высшего медицинского учебного заведе-
заведения и ученую степень или звание, а также стаж
врачебной работы по специальности, допуска-
допускаются к профессиональной деятельности с разре-
разрешения МЗ СССР без сдачи экзаменов.
Врач, не работающий по своей профессии
более 3 лет, получает допуск к врачебной
деятельности в порядке, определяемом Сове-
Советом Министров СССР, после прохождения ста-
стажировки в институте усовершенствования
врачей или другом соответствующем учрежде-
учреждении здравоохранения. Лица, получившие звание
врача и соответствующую врачебную специаль-
специальность, принимаются на врачебные должности,
предусмотренные номенклатурой должностей в
соответствии с полученной ими специально-
специальностью.
При приеме на работу в лечебно-профилак-
лечебно-профилактические, детские и нек-рые другие учреждения
(санатории, дома отдыха, дома-интернаты и
т. п.) В. проходят предварительные, а в про-
процессе работы периодические медицинские осмо-
осмотры (см. Медицинский осмотр) для определе-
тать в указанных учреждениях.
При приеме на врачебные должности уста-
устанавливается испытательный срок не менее 1
мес. Исключение составляют молодые специа-
специалисты, а также врачи, к-рых перевели на
работу в другую местность или в другое учре-
учреждение либо приняли на работу после оконча-
окончания клинической ординатуры.
Молодые специалисты с высшим мед. обра-
образованием обязаны после окончания обучения
работать в соответствии с распределением не
менее 3 лет в том учреждении (предприятии или
организации), в к-рое они направлены. Врачи,
поступившие в клин, ординатуру непосред-
непосредственно после окончания мединститута,
должны проработать в учреждении здравоохра-
здравоохранения не менее 2 лет в соответствии с назначе-
назначением министерства (ведомства). В подавля-
подавляющем большинстве случаев администрация
заключает с врачом трудовой договор на
неопределенный срок; В. имеет право расторг-
расторгнуть его в любое время, предупредив админи-
администрацию письменно за два месяца.
При заключении трудового договора на
определенный срок или на время выполнения
определенной работы он может быть расторг-
расторгнут только при наличии уважительных причин.
Договор может быть заключен на временную
(до 2 мес.) и сезонную (до 6 мес.) работу.
ВРАЧ
362
Врачам разрешается работа по совмести-
совместительству как в разных леч.-проф. учреждениях,
так и внутри одного учреждения, но не более
чем на двух должностях с оплатой по факти-
фактически затрачиваемому рабочему времени, при-
причем общий заработок по основной и совмещае-
совмещаемой работе не должен превышать полутора ста-
ставок по основной должности, кроме случаев,
предусмотренных законодательством. Не счи-
считается совместительством выполнение обязан-
обязанностей временно отсутствующих врачей (бо-
(болезнь, отпуск, командировка и т. д.), а также
консультантов мед. учреждений в объеме не
более 12 ч в месяц с разовой оплатой труда я
нек-рые другие виды работ. Работа в порядке
совмещения по нек-рым профессиям разре-
разрешается В. при условии, что в течение установ-
установленной продолжительности рабочего дня они ка-
качественно и своевременно выполняют обязан-
обязанности по основной и совмещаемой работе.
Работа в порядке заместительства осуществля-
осуществляется сверх установленной для замещающего
нормы рабочего времени по основной работе и
только с его согласия.
Перемещение В. на другую работу воз-
возможно без изменения должности, специально-
специальности, размера зарплаты, льгот, преимуществ и
иных существенных условий труда; перевод из
одного структурного подразделения в аналогич-
аналогичное (по профилю) допускается без согласия вра-
врача. Переводом В. на другую работу считается
изменение им специальности или должности,
профиля структурного подразделения, льгот и
преимуществ или иных существенных условий
труда в том же учреждении, а также перемеще-
перемещение из одной местности в другую, хотя бы и вме-
вместе с учреждением. Перевод на другую работу
осуществляется администрацией только с доб-
добровольного согласия врача, за исключением
временного перевода на срок до одного месяца в
том же учреждении или в другом, но в той же
местности в случаях производственной необхо-
необходимости, для предотвращения или ликвидации
стихийного бедствия, производственной аварии,
при несчастных случаях, эпидемиях и панде-
пандемиях и др., а также для замещения отсутству-
отсутствующего работника в случае простоя и в порядке
дисциплинарного взыскания-
может быть подвергнут проверке путем атте-
аттестации или назначения проверочного стажа при
леч.-проф. учреждении по усмотрению органов
здравоохранения. По результатам аттестации
комиссия может признать В. не соответству-
соответствующим занимаемой должности или условно
соответствующим. Система аттестации В. пре-
предусматривает учет результатов постдипломной
подготовки на основании рекомендаций инсти-
институтов усовершенствования о соответствии той
или иной категории и обсуждения кандидатур
врачей в трудовых коллективах. Рассмотрением
вопросов досрочной аттестации врачей, допу-
допустивших безответственность, халатность, зло-
злоупотребление служебным положением и другие
серьезные нарушения, не повлекшие за собой
уголовной ответственности, занимается Выс-
Высшая аттестационная комиссия МЗ СССР.
Врач обязан оказывать леч.-проф. помощь
населению включая профилактические меро-
мероприятия, диагностику, лечение, экспертизу тру-
трудоспособности и реабилитацию в соответствии
со своей специальностью и должностью. В слу-
случаях, требующих экстренной и неотложной
помощи, В. должен оказать нуждающемуся
первую врачебную помощь, где бы тот ни нахо-
находился и в какое бы время он в ней ни нуждался.
Лицам, пострадавшим от несчастных случаев
или оказавшимся вследствие внезапного забо-
заболевания в состоянии, требующем срочной мед-
медпомощи, эта помощь должна быть безотлага-
безотлагательной независимо от должности и специаль-
специальности врача. При обнаружении эпидемического
инф. заболевания, острого пищевого или про-
профессионального отравления В. обязан в'тече-
в'течение 12 ч известить об этом территориальную
СЭС. Врач должен сохранять врачебную тайну.
Врач сообщает о каждом известном ему слу-
случае нанесения тяжелых телесных повреждений,
убийства, самоубийства в соответствующие
органы охраны правопорядка.
Врач может быть привлечен к освидетель-
освидетельствованию лиц, призываемых на армейскую
службу, и для проведения суд.-мед. экспертизы.
В случаях, угрожающих жизни человека, В.
ющихся в данной обстановке видов транспорта
для проезда к месту нахождения больного или
для его транспортировки в ближайшее леч.-
проф. учреждение.
Bpi
с npai
методы диагностики, профилактики, лечения и
те лекарственные средства, к-рые разрешены
МЗ СССР, а новые научно обоснованные, но
еще не допущенные к всеобщему применению
методы и средства — только в порядке, уста-
установленном МЗ СССР, исключительно в интере-
интересах больного и с его согласия, а в отношении
больных, не достигших шестнадцатилетнего
возраста, и психически больных — с согласия их
родителей, опекунов или попечителей. В таком
же порядке производятся хирургические опера-
операции и сложные методы диагностики, за исклю-
исключением тех случаев, когда промедление в уста-
установлении диагноза или проведении хирургичес-
хирургической операции угрожает жизни больного, а полу-
получить согласие указанных ниц не представляется
возможным.
Неоказание медпомощи без уважительных
причин лицом, обязанным ее оказывать по
закону, наказывается исправительными рабо-
работами сроком до одного года или штрафом до 100
рублей, общественным порицанием или воздей-
воздействием, а в случаях, повлекших тяжкие послед-
последствия, — лишением свободы сроком до двух лет
и запрещением заниматься профессиональной
деятельностью на срок до 3 лет.
Врачу разрешено заниматься индивидуаль-
индивидуальной трудовой деятельностью, вступать а коопе-
кооперативы (см. Кооператив медицинский), зани-
занимающиеся диагностикой, консультациями н
лечением граждан {проведение инвазивнык
диагностических методов исследования, хирур-
хирургических операций, в т. ч. абортов, лечение
инфекционных и венерических болезней, наб-
наблюдение и лечение беременных, больных нар-
наркоманией запрещены).
Лица, занимающиеся врачебной практикой,
но не допущенные к этой деятельности в уста-
установленном порядке и не имеющие звания врача,
привлекаются к уголовной ответственности,
анятие врачеванием как профессиональной
деятельностью лицами без мед. образования
нака ывается лишением свободы сроком до
двух лет или исправительными работами, либо
штрафом до 300 рублей; применяют также
меры общественного воздействия. Под заня-
занятием врачеванием как профессией понимает-
понимается систематическая деятельность лиц за матери-
материальное вознаграждение, если она является
основным или дополнительным источником
Характер и вид оказываемой В. населению
медпомощи определяются его специальностью,
должностью и типом учреждения здравоохране-
здравоохранения (амбулаторно-поликлинические, стацио-
стационарные, скорой помощи, санаторно-курортные,
санитарно-профилактические, суд.-мед. экспер-
экспертизы).
Переподготовка, усовершенствование и спе-
специализация осуществляются через институты н
факультеты усовершенствования врачей, кли-
клиники медицинских и научно-исследовательски!
институтов, республиканские, краевые, област-
областные, городские больницы, научно-клинические
центры и комплексы (кардиологические, онко-
онкологические, ожоговые, офтальмологические н
др.). Периодичность повышения квалифика-
квалификации — один раз в пять лет (для работающих в
сельской местности — один раз в три года),
Повышению квалификации и углублению зна-
знаний способствуют участие врачей в работе
медицинских научных обществ, врачебных

съездов, конференций, симпозиумов, издание
периодических медицинских журналов и лите-
литературы по специальности.
Требования к профессиональной подготовке
В. определяются квалификационными характе-
характеристиками по соответствующей специальности,
утверждаемыми и периодически пересматри-
пересматриваемыми МЗ СССР и Комитетом по народному
образованию СССР; они содержат общие тре-
требования к специалисту, перечень обязательных
знаний и умений.
Для оплаты труда В. применяется помесяч-
помесячная система, поденно и почасно оплачивается
работа врачей-консультантов учреждений здра-
здравоохранения. Повышение должностных окла-
окладов предусмотрено с присвоением квалифика-
квалификационной категории. Первую категорию полу-
получают В. со стажем не менее 7 лет, обладающие
кой подготовкой, высшую категорию — со ста-
стажем не менее 10 лет. Оклады повышаются при
наличии ученой степени кандидата или доктора
наук, почетного звания. Осуществляется допол-
дополнительная оплата труда В. за совмещение про-
профессий, работу по совместительству и замести-
заместительству, за время дежурства сверх месячной
нормы рабочего времени, за работу в ночное
время и др. За достижение лучших результатов
в работе и повышение качества медпомощи В.
могут премироваться. Охрана труда В. преду-
предусмотрена в Основах законодательства Союза
ССР и союзных республик о труде, о здраво-
здравоохранении, в кодексах законов о труде союзных
республик, Положении о правах профсоюзного
комитета предприятий, учреждения, организа-
организации, Типовых правилах внутреннего трудового
распорядка и в Других правовых актах, в т. ч. и
МЗ СССР. Рабочий день В. лечебно-профилак-
лечебно-профилактических и санитарно-профилактических уч-
учреждений составляет 6,5 ч. Врачам амбулатор-
но-поликлинических учреждений, занятых ис-
вых, врачам ВТЭК и ВКК, стоматологам,
врачам, работающим на мед. генераторах
(УВЧ) мощностью свыше 200 вт, установлен
рабочий день 5,5 ч. Ненормированный рабо-
рабочий день врачей-руководителей учреждений
и подразделений здравоохранения, их замести-
заместителей, врачей-статистиков и др. компенсирует-
компенсируется дополнительным отпуском продолжительно-
продолжительностью до 12 рабочих дней. Дополнительные
отпуска C дня) предусмотрены участковым вра-
врачам, врачам скорой помощи, санитарной авиа-
авиации за непрерывную работу св. 3 лет в одном
учреждении и нек-рым другим категориям вра-
врачей.
Врачи, имеющие продолжительный стаж
безупречной работы, могут быть награждены
значком «Отличнику здравоохранения».
Одна из высших форм признания государ-
государством и обществом заслуг врача — присвоение
почетных званий: «Народный врач СССР», «За-
«Заслуженный врач республики», «Заслуженный
работник здравоохранения республики» (см.
Почетные звания).
Военный врач — военнослужащий с
высшим мед. образованием, состоящий на вра-
врачебной должности. Характер деятельности
военного В. во многом определяется его при
надлежностью к виду Вооруженных Си СССР
(роду войск). Специфические особенности
каждого вида ВС (рода войск) — содержание
юенного труда, способы ведения боевы\ деи
пвий, различия в боевой технике и вооружении
— непосредственно отражаются на хар ктере и
подводной лодки, авиационный врач, врач воз-
воздушно-десантной части и т. д.).
Военному В. нередко приходится работать в
тяжелой, порой экстремальной обстановке: в
условиях военных действий, при остром дефи-
дефиците времени, в неблагоприятных климатичес-
климатических и метеорологических условиях, при ограни-
ограниченных возможностях использования лечебно-
щгностической аппаратуры, в неприспособ-
неприспособленных помещениях.
Постоянные воздействия на организм воен-
военнослужащих разнообразных внешних факторов
(физических эффектов, сопровождающих
работу нек-рых образцов военной техники, дли-
длительных физических и психических нагрузок
и т. п.), вероятность поражения личного
состава войск новыми видами оружия противни-
противника, атипичные формы нек-рых заболеваний
внутренних органов обязывают военного В.
владеть большим объемом знаний и умении по
военной медицине (военно-полевой терапии,
военно-полевой хирургии, военной гигиене и
ДР-)-
Военному В. необходимо знать основные
характеристики средств вооруженной борьбы,
быть хорошо подготовленным в вопросах так-
тактики и оперативного искусства, понимать при-
природу и характер современного боя. Он должен
иметь командирские навык х, быть организато-
организатором мед. службы, способным решать задачи
мед. обеспечения как в мирное время, так и в
сложной обстановке современной войны.
Весь комплекс перечисленных знаний и уме-
умений обеспечивается системой военно-медицин-
военно-медицинского образования. Подготовка кадров военных
В. проводится в военно-медицинской академии
им. С. М. Кирова и на военно-медицинских
факультетах при мединститутах, осуществля-
осуществляющих профильное обучение специалистов для
сухопутных войск, военно-воздушных сия,
военно-морского флота. Программа обучения
кроме традиционных для высшей мед. школы
предметов включает специальные военные и
военно-медицинские дисциплины, позволя-
позволяющие по выпуску присвоить им квалификацию
военного врача.
Военные кафедры мединститутов проводят
военную подготовку студентов в объеме,
дающем право на присвоение им первого офи-
офицерского звания лейтенанта медицинской
службы запаса.
В Советской Армии служат военные В- всех
специальностей. Сложилась практика подразде-
подразделять врачебный состав Вооруженных Сил
СССР на войсковых военных В., проходящих
службу непосредственно в войсках (батальоне,
полке и т. п.), и военных В. медицинских учре-
учреждений, работакнцих в поликлиниках, госпита-
госпиталях, санитарно-гигиенических и противоэпиде-
Военные В. входят в офицерский состав
Вооруженных Сил СССР, проходят службу в
соответствии с принятым Советом Министров
СССР Положением о прохождении воинской
службы офицерским составом Вооруженных
Сил СССР и пользуются всеми правами и льго-
льготами, предусмотренными советским законода-
законодательством для генералов и офицеров.
Военным В. присваиваются персональные
воинские звания, единые для всего офицерского
состава Советской Армии и Военно-Морского
Флота, с указанием рода войск. Первичное воин-
воинское звание военного к. — лейтенант медицин-
ской службы, высшее — генерал-полковник
медицинской службы. Отличительным знаком
мед. службы служит эмблема с изображением
чаши со змеей.
См. также Союз Советских Социалистичес-
Социалистических республик.
Библиогр.: Военно-медицинская подготовка, под ред.
Ф И. Комарова, М., 1984; Руководство по социальной
гигиене а организации здравоохранения, под ред. Ю. П.
Лисицына, т, 1—2, М., 1987; Советское право, под ред.
В В Ермакова и А. И. Михайлова, М., 1988.
И. Н. Денисов, Ю. Г. Алексеевских, В. П.
Мелешхо; Ю. И. Ченцов (воен.).
ВРАЧЕБНАЯ ТАЙНА — деонтологическое тре-
требование к работникам здравоохранения не раз-
разглашать сведения о больном. Содержанием В.
т. являются сведения как о состоянии здоровья
и болезнях, так и о быте и других, особенно об
интимных, сторонах жизни пациентов. Обяза-
Обязательство хранить в тайне сведения о больном
изложено в клятве Гиппократа, и сама В. т. есть
одно из применений гилпократовой заповеди
«Primum поп посеге!» (Прежде всего не повре-
повреди!) к нравственно-психологической сфере
взаимоотношений медиков с пациентами, а
также с их родственниками и всеми окружа-
окружающими их людьми. Последнее определяет
необходимость сохранения В. т. и в случае
смерти больного. Неразглашение В. т. дикту-
я требованием бережного, щадящего отно-
inei
;тву '
одновременно имеет психотерапевтическое и
психогигиеническое значение. Разглашение В.
т. расценивается как злоупотребление дове-
доверием пациентов или их близких.
В СССР обязанность сохранения В. т. пред-
но и как юридическая норма. В первой части ст.
16 «Основ законодательства Союза ССР и союз-
союзных республик о здравоохранении» говорится:
«Врачи и другие медицинские, а также фарма-
фармацевтические работники не вправе разглашать
ставшие им известными в силу исполнения про-
профессиональных обязанностей сведения о болез-
болезни, интимной и семейной жизни граждан».
Таким образом, термин «врачебная тайна»
имеет более широкое значение «профессио-
«профессиональной медицинской тайны» и касается всех
работников учреждений здравоохранения.
Юридически предусмотрены и случаи, когда В.
т. может быть частично раскрыта ограничен-
ограниченному кругу должностных лиц. Упомянутой
выше статьей «Основ законодательства Союза
ССР и союзных республик о здравоохранении»
руководителям учреждений здравоохранения
предписывается «...сообщать сведения о
болезни граждан органам здравоохранения в
случаях, когда этого требуют интересы охраны
здоровья населения, а следственным и судеб-
судебным органам — по их требованию». Открывать
сведения о болезни (и только!) допустимо лишь
по должностным каналам, утечка информации
за их пределы недопустима. К сожалению,
невольное разглашение В. т. возможно из-за
недостаточного совершенства мед. документа-
документации (напр., листка нетрудоспособности, в к-рый
обязательно вписывается диагноз) и условий ее
хранения, а также о связи с доступом к мед.
документам большого круга лиц. Ограничи-
рытые названия специализированных мед.
учреждений. Особое место занимают случаи
разглашения В. т. по причине низкой культуры
отдельных медиков.
Сведения о болезни разрешается сообщать
больному и его близким родственникам, но при
этом важно определить объем информации (без
излишних данных) с учетом и других, кроме В.
т., требований деонтологии медицинской. В
ряде случаев необходима так наз. спасительная
ложь, применявшаяся еще Гиппократом в отно-
отношении больных с неблагоприятным прогнозом
болезни и нередко целесообразная для род-
родственников таких больных. Щадящего отноше-
отношения, напр., требует мать умирающего ребенка,
в связи с чем необходима постепенная ее подго-
подготовка к правде о неизбежности фатального
исхода. С ростом успехов в лечении ряда прог-
прогностически тяжелых, в т. ч. отдельных онкол.,
заболеваний необходимость в «спасительной
лжи» постепенно снижается. Учитывая это тре-
требование, медицинские работники вместе с тем
всегда обязаны помнить, что информация не
должна убивать надежду пациента на выздоров-
Ответственность медработников за разгла-
разглашение В. т., если это повлекло за собой серьез-
серьезные последствия (напр., самоубийство больно-
больного) определяется в уголовном порядке. Вопрос
об ответственности в других случаях недоста-
недостаточно разработан. На практике наказание
медиков за разглашение В. т. применяется ред-
ВРАЧЕБНАЯ
ТАЙНА
363

Петровского, т. 1, с. 113, М., 193S; Орлов А. Н. О
врачебной тайне, Красноярск, 1985; П а в л о в Ю. Д.
и СапроненковП. М. Медицинская этики, с. 55,
Л., 1984. А. Я. Иванюшкин.
ВРАЧЁБНО-КОНСУЛЬТАЦИбННАЯ КОМИС-
КОМИССИЯ (ВКК) — организуется в объединенных
больницах и самостоятельных поликлиниках
для экспертизы временной нетрудоспособности
и повышения качества лечения больных- ВКК
создается при наличии в штате 25 и более вра-
врачебных должностей по амбулаторному приему
больных. В состав ВКК входят заместитель
главного врача по экспертизе трудоспособности
(председатель), заведующий соответствующим
отделением и лечащий врач, направивший
больного на комиссию. В случае необходимости
к работе ВКК привлекаются врачи различных
специальностей. При отсутствии в штате учре-
тизе трудоспособности его обязанности выпол-
выполняет главный врач, однако специальным ярика-
зом он может возложить эти функции на одного
из опытных врачей. Там, где ВКК по штату не
предусмотрена, ее функции выполняет леча-
лечащий врач совместно с заведующим отделением
или с главным врачом. Участие в экспертизе
временной нетрудоспособности обязательно
для всех лечащих врачей и заведующих отделе-
отделениями.
В обязанности ВКК входит: определение
характера (полная или частичная) и сроков вре-
временной утраты трудоспособности; контроль
деятельности лечащих врачей и консультирова-
консультирование их по вопросам экспертизы трудоспособно-
трудоспособности; систематическая проверка обоснованности
и соблюдения сроков выдачи листков нетрудо-
нетрудоспособности, правильности их оформления (см.
Листок нетрудоспособности); решение допро-
допросов о продлении листков нетрудоспособности
при длительно текущих заболеваниях; выдача
листков нетрудоспособности для сан.-кур. лече-
лечения; рекомендации о предоставлении больным
облегченных условий труда или о временном
переводе на другую, показанную ям работу и
оформление в этих случаях листков нетрудо-
нетрудоспособности на общий срок не более 2 меС (так
наз. доплатных листков нетрудоспособности);
направление больных во врачебно-трудовую
экспертную комиссию для определения стой-
стойкой потери трудоспособности и установления
группы инвалидности; решение сложных кон-
конфликтных вопросов экспертизы временной
нетрудоспособности. Перед направлением на
ВКК больные проходят тщательное клин,
обследование с проведением необходимых
лабораторно-диагностических исследований.
Решение ВКК должно выноситься коллеги-
коллегиально на основании осмотра больного члена-
членами ВКК и изучения истории болезни, результа-
результатов лабораторных и других диагностических
исследований с учетом условий труда и быта
больного. Это решение записывается в меди-
медицинскую карту и книгу записей заключений
ВКК.
За постановку и качество экспертизы вре-
временной нетрудоспособности в отделении отве-
отвечает заведующий отделением. Заместитель
врача по экспертизе трудоспособности
!ает изучение врачами лечебно-про-
филактичсского учреждения положений по
вопросам экспертизы трудоспособности,
организует мероприятия по повышению
их квалификации в этом направлении, конт-
контролирует правильность оформления листков
нетрудоспособности и др.
См. также Экспертиза врачебно-трудовая.
Библиогр.: Брицко Н. П. к Хейфец А- С.
Экспертиза временной нетрудоспособности М 1988.
И. Г. Лаврова.
ВРАЧЕБНО-
КОНСУЛЬТАЦИОННАЯ
КОМИССИЯ
364
обесш
ВРАЧЁБИО-ТРУДОВЛЯ ЭКСПЕРТНАЯ
КОМИССИЯ (ВТЭК) — орган, осуществля-
осуществляющий экспертизу длительной и постоянной
(стойкой) утраты трудоспособности.
пертное изучение (оценка) состояния здоровья,
характера и условий труда больного, на основа-
трудоспособности; установление времени
наступления инвалидности, ее группы и
социально-биологической причины (общее или
профессиональное заболевание, трудовое
увечье, инвалидность с детства, ранение, конту-
контузия, увечья, полученные при защите СССР или
при исполнении обязанностей военной службы
и др.); определение процента утраты трудоспо-
трудоспособности, возникшей в результате увечья или
заболевания, связанного с производством; опре-
определение условий и видов труда, доступных инва-
инвалидам по состоянию здоровья (трудовые реко-
рекомендации), а также рекомендация меропри-
мероприятий, способствующих восстановлению их тру-
трудоспособности; повторное освидетельствование
инвалидов в регламентированные сроки; изуче-
изучение динамики и причин инвалидности.
На освидетельствование принимаются боль-
больные, к-рые были нетрудоспособны непрерывно
в течение 4 мес. (при активном туберкулезе —
10 мес.) или в общей сложности 5 мес. при
одном и том же заболевании в течение послед-
последних 12 мес, а также другие больные с призна-
признаками постоянной или длительной потери трудо-
трудоспособности. В этих случаях лечащий врач и
заведующий отделением поликлиники или ста-
стационара заполняют «Направление во ВТЭК»,
к-рое утверждается врачебно-консулътацион-
ной комиссией или руководителем леч.-проф.
учреждения.
На основании заключения ВТЭК рабочие,
служащие, колхозники и учащиеся по состо-
состоянию здоровья освобождаются от профессио-
профессиональной работы или обучения. Это заключение
оформляется в виде «Справки ВТЭК», к-рая
выдается инвалиду. В справке отмечается
группа инвалидности, срок очередного переос-
переосвидетельствования и трудовая рекомендация. В
соответствии с заключением ВТЭК назначается
пенсия инвалидам определенных групп, предо-
предоставляются облегченные условия для работы и
определяются другие виды льгот. В необходи-
необходимых случаях ВТЭК выносит экспертное заклю-
заключение о предоставлении инвалидам мото- и
лением, обеспечении протезами и ортопедичес-
направлению инвалидов I и II групп трудоспо-
трудоспособного возраста в стационарные учреждения
системы социального обеспечения (дома-интер-
(дома-интернаты). Особое внимание уделяется экспертизе
трудоспособности инвалидов войны, к-рые
имеют широкие права на экономические и пра-
правовые льготы.
социально-трудовой реабилитации инвалидов;
она предопределяет пути и формы вовлечения
инвалидов в общественно полезный труд (тру-
(трудовая терапия, рациональное трудовое устрой-
устройство в обычных или специальных производ-
производственных условиях, профессиональное обуче-
обучение и переобучение, организация надомных
видов работ).
Структура и деятельность ВТЭК определя-
утвержденное советами министров союзных
республик, «Инструкцией по определению
групп инвалидности», утвержденной ВЦСПС и
МЗ СССР, и др.), на основании к рых решаются
медицинские, социальные и юридические
вопросы, связанные с реализацией права рабо-
рабочих, служащих и колхозников на материальное
обеспечение по инвалидности, гарантированное
трудящимся Конституцией СССР.
Первичное освидетельствование больных и
повторное — инвалидов осуществляют город-
городские, районные и межрайонные ВТЭК общего
профиля, к-рые срггягзуют^я ыг базе :,.
проф. j-чреждений. В состав этих ВТЭК входят
три врача (терапевт, хирург, невропатолог),
представители отдела социального обеспечения
и профсоюзной организации. Один из врачей'
экспертов, чаще всего терапевт, назначается
председателем. Для проведения врачебно-тру-
довой экспертизы больных, страдающих тубер-
дечно-сосудистьгми, глазными заболеваниями,
а также больных с последствиями травм соз-
созданы специализированные ВТЭК. Они состоят I
из двух врачей соответствующей специальности
(один из них — председатель) и врача-терапевта
или невропатолога. Специализированная ВТЭК
организуется на базе специализированных леч,-
проф. учреждений — противотуберкуле
х дисш
срупн
бОЛЬНИЦ, ПОЛИ!
ВТЭК принимает pemei
гиального обсуждения данных мед. освидетель-
освидетельствования больного с учетом его профессии к
производственной характеристики с места рабо-
работы. Ни один член ВТЭК не имеет права едино-
единолично осуществлять экспертизу трудоспособно'
сти и выносить экспертное решение.
Освидетельствование больных и инвалиде!
в основном проводится в помещении ВТЭК, но
в необходимых случаях возможно и на дому, и J
условиях стационара. В целях повышения опе-
оперативности и качества врачебно-трудовой экс-
экспертизы, лучшего знания экспертами условий
производственной деятельности больных и
инвалидов, квалифицированного определения
трудовых рекомендаций организуются выез'
дные заседания ВТЭК, проводимые на про-
промышленных предприятиях, в колхозах и совхо-
совхозах. Они получили широкое распространенней
являются одной из перспективных форм
деятельности ВТЭК.
Высшими органами по экспертизе трудоспо
собности являются республиканские (в авто
областного деления), краевые,'областные и
городские (в Москве, Ленинграде) ВТЭК. Их
задачами являются методическое руководство
деятельностью общих и специализиров ннш
первичных ВТЭК, проверка обоснованности
экспертных ошибок и обобщение опыта раб(
ты. Решения, принимаемые высшими органами
по обжалованию заключений городских, меж-
межрайонных, районных и специализированных
ВТЭК, а также в порядке контроля за правиль
ностью экспертных решений этих ВТЭК, явля- j
См. также Экспертиза врачебно-трудовая.
Библиогр.: Руководство по врачебно-трудовой ьчгертн
зе, под ред. Ю. Д. Арбатской, т. 1, М, 1981.
В. П. Белов,
ВРАЧЕБНЫЕ ОШИБКИ — неправильные дей-
действия или бездействие врача при исполнении им
своих профессиональных обязанностей, не
являющиеся следствием его недобросовестно-
недобросовестности и не содержащие состава преступления или
признаков проступка.
В отличие от проступка или врачебного пре-
преступления В. о. не может быть данным врачом
предусмотрена и предотвращена, она не явля-
является следствием халатного отношения врача к
своим обязанностям, его невежества или зло-
злоумышленного действия. Поэтому за В. о., вне
быть наказан ни в дисциплинарном, ни в уголов-
уголовном порядке. Термин «врачебная ошибка» не
относится к юридическим понятиям; Уголов-
Уголовный кодекс и комментарии к нему не содержат
термина «ошибка».
Понятие «врачебные ошибки» и меры ответ-
ответственности за них в ходе истории человечества
менялись. В Римском праве широко примешь
лосыюнятие «ошибки», в т. ч. и в отношении к
врачебной деятельности (закон Аквилия). К
рожность, и неоказание'помощи. В 19 в. про-
прогрессивные врачи видели в анализе и изучении

В о действенный путь к совершенствованию
иерцины. Н. И. Пирогов писал, что каждый
добросовестный человек, особенно преподава-
преподаватель, должен иметь внутреннюю потребность
скорее обнародовать свои ошибки, чтобы пре-
предостеречь от них людей, менее сведущих. В
СССР врачебные ошибки привлекают постоян-
постоянное внимание органов и учреждений здраво-
причины, но и принимают меры по их предупре-
предупреждению.
Врачебные ошибки встречаются в работе
врачей всех специальностей. Можно выделить
ошибки организационные, диагностические,
лечебные, профилактические. Иногда в про-
процессе лечения больного по поводу одного забо-
ядания допускается несколько В. о. Причины
В. о. могут быть объективными и субъектив-
субъективными. Из важнейших объективных причин сле-
следует отметить непостоянство отдельных посту-
постулатов и принципов в области теоретической и
практической медицины, в связи с чем меня-
меняются взгляды ни этиологию, патогенез, лече-
лечение заболеваний. Даже опытные врачи могут
быть введены в заблуждение неправильными
результатами исследования, напр, за счет
нечетко налаженного метрологического обес-
обеспечения эксплуатируемой мед. техники. Мо-
Могут иметь значение отсутствие объективных
условий для использования необходимого
метода обследования или лечения, недоста-
недостаточно четкая организация работы В леч. учре-
учреждении. Хотя объективные причины' В. о.
достаточно изучены, их не всегда можно преду-
предупредить.
Среди субъективных причин В. о. наиболее
многочисленную группу составляют ошибки, к-
рые обусловлены отсутствием у врача доста-
достаточного опыта, но не могут квалифицироваться
ёзк невежество. Современный швейцарский
терапевт Хегглин (R. M. Hegglin) отмечает, что
в основе В. о. могут быть недостаточно кон-
конструктивное мышление, установки на безо-
безошибочность своего диагноза, предвзятость
мнения, самолюбие и тщеславие, нерешитель-
нерешительность характера, стремление ставить «инте-
«интересные диагнозы», пессимизм или излишний
Среди причин В. о. следует также с
отрицательное влияние неизбежно нараста-
нарастающей специализации медицины, ограничива-
ограничивающей иногда мед. кругозор, приводящий к
отсутствию целостного восприятия больного.
Это ведет к недооценке анамнеза, к фетишиза-
фетишизации инструментально-лабораторных исследова-
исследований, к появлению у нек-рых специалистов пере-
переотсутствию должной преемственности между
растущим количеством различных мед. учре-
учреждений.
Большинство больных начинает и заканчи-
заканчивает лечение вне стационаров, поэтому анализу
и изучению подлежат прежде всего В. о. в поли-
поликлиниках. Дефекты медпомощи, оказываемой
терапевтами поликлиник, выявляются при-
примерно в трети случаев {каждый третий боль-
больной). Чаще всего имеют место ощубкн в соби-
собирании анамнеза, при использовании основных
методов врачебного обследования больною, в
леч.-проф. рекомендациях. Частота несовпаде-
несовпадения диагноза болезни при направлении боль-
больного в стационар и установленного в больнице
колеблется, по данным различных авторов, в
пределах 10 — 40%.
Ошибки или недостатки в оказании медпо-
медпомощи имеют место и в стационарах. По иек-
рым данным, показатель расхождения между
клиническими и секционными диагнозами в
больницах смешанного типа для взрослых
составляет около 11%, причем нераспознанные
редкие заболевания на этом показателе суще-
существенно не отражаются. Большинство расхо-
расхождений диагнозов приходится на злокачествен-
злокачественные опухоли {чаще всего рак желудка и легко-
легкого), туберкулез, пневмонию, атеросклероз и
его осложнения.
Ошибки в лечении значительно лучше изу-
изучены в хирургии, поскольку при хирургических
вмешательствах они очевиднее. Ошибки в лече-
лечении терапевтических больных анализируются
сравнительно мало. Чаще всего это неправиль-
неправильные назначения, отсутствие рекомендации по
режиму и диете, неиспользование при наличии
показаний физиотерапии, леч. физкультуры,
массажа. Особенно распространена медикамен-
медикаментозная полипрагмазия — необоснованное одно-
одновременное назначение многих лекарств. В ряде
случаев она обусловлена лечением больного
одновременно у нескольких врачей по поводу
разных болезней. Принципом фармакотерапии
должно быть: «поменьше лекарств, только то,
что совершенно необходимо» {Б. Е. Вотчал).
Полипрагмазию следует чаще всего рассматри-
рассматривать как признак недисциплинированного вра-
врачебного мышления. К ошибкам медикаментоз-
медикаментозного лечения следует также отнести примене-
применение лекарств в неправильных дозировках (как в
повышенных, так и в заниженных), несовмести-
несовместимых смесей лекарств, недоучет возможных
побочных реакций. К ошибкам в лечении при-
приводят и деонтологические ошибки, нередко
сопровождающиеся психической травм: тиз -
цией больного.
Менее всего изучены ошибки в профи кти-
ке. Они могут относиться не только к непра-
неправильно проведенным прививкам, но и к теоре-
теоретическим и практическим ошибкам в проведе-
проведении диспансеризации. Ошибки в организации
медпомощи требуют особого вним ния и ско-
скорейшего устранения, ибо они отражаются на
здоровье большого числа больных и здоровых
людей.
На практике В. о. нередко смешив ют с
небрежностью или халатностью, однако раз-
разные проявления небрежности и ее последствий
заставляют в одних случаях признать небреж-
небрежность проступком, а в других — преступлением.
Если врач в своей профессиональной деятель-
деятельности прямо или косвенно вступает в конфликт
с законом, речь идет о преступлении.
Четко дифференцировать В. о. с врачеб-
врачебными преступлениями (см. Медицинские право-
правонарушения) в отдельных случаях чрезвычайно
сложно; иногда это может стать причиной оши-
ошибочного возбуждения против врача уголовного
дела. В таких неясных и спорных случаях необ-
необходима высококвалифицированная экспертиза
судебно-медицинская с участием авторитетных
специалистов. Окончательное решение по
таким делам выносят компетентные юридичес-
юридические инстанции.
Борьба с В. о. направлена на устранение их
источников. Уменьшению В. о. способствует
систематическое повышение квалификации
врачей, особенно в процессе повседневной
работы. Велико значение врачебных консили-
консилиумов (к-рыми иногда необоснованно пренебре-
пренебрегают), систематический анализ ошибок на вра-
врачебных клинико-анатомических конференци-
В условиях научно-технической революции,
развивающейся специализации медпомощи и
внедрения в мед. практику все новых достиже-
достижений науки особое значение приобретает воспи-
воспитание широко мыслящего, всесторонне образо-
образованного специалиста, способного разумно,
рационально использовать возрастающие воз-
возможности медицины, критически анализиру-
анализирующего и устраняющего собственные недостат-
профессиональных обязанностей, М., 1970; Громов
А. П. Врачебная деонтология и ответственность меди-
медицинских работников, М., 1969, библиогр.; Ошибки,
опасность и осложнения в хирургии, под ред. Н. И. Бли-
Блинова и Б. М. Хромова, Л., 1972. библиогр.
Н. В. Элыптейн, М. И. Авдеев.
ВРАЧЕБНЫЙ КОНТРОЛЬ, при заня-
занятиях физической культурой
и спортом. Включает комплексную про-
программу медицинского наблюдения за лицами,
занимающимися физкультурой и спортом, с
целью способствовать наиболее эффективному
применению средств физического воспитания
для укрепления здоровья, совершенствования
физического развития и физической подготов-
подготовки, а также достижению высоких спортивных
результатов. Как система методов мед. наблю-
наблюдений В. к. является разделом спортивной
медицины.
Врачебный контроль осуществляется вра-
чебно-физкультурными диспансерами, а также
кабинетами врачебного контроля (или врачами-
предприятий и организаций, вузах и других
учебных заведениях, при добровольных спор-
спортивных обществах, на стадионах и других спор-
спортивных сооружениях. В Госкомспорте спе-
специальный медико-биологический отдел органи-
организует совместно с органами здравоохранения В.
к. среди ведущих спортсменов страны и над
группами спортивного резерва. Общее руковод-
руководство В- к. при занятиях физической культурой и
спортом возложено на Министерство здраво-
охранения СССР.
Врачебный контроль включает: 1) врачеб-
врачебное освидетельствование; 2) врачебно-педаго-
врачебно-педагогические наблюдения; 3) врачебно-спортивную
консультацию; 4) сан.-гиг. надзор за местами и
условиями проведения занятий физкультурой и
спортом, а также соревновании; 5) гигиеничес-
гигиеническое воспитание физкультурников и спортсме-
спортсменов; 6) мед.-сан. обеспечение спортивных
соревнований и массовых физкультурно-оздо-
физкультурно-оздоровительных мероприятий.
Врачебное освидетельство-
освидетельствование предусматривает обследование лиц,
занимающихся физкультурой и спортом, а
также приступающих к занятиям впервые.
Методика обследования (краткая или углублен-
углубленная) и его периодичность определяются контин-
контингентом занимающихся (их возрастом, полом,
спортивной квалификацией) и характером заня-
занятий (учебная программа, оздоровительная и
лечебная физкультура, спортивная трениров-
Обследование ПО краткой методике прово-
проводят среди лиц, занимающихся по обязательной
программе физического воспитания в учебных
заведениях, в группах общей физической подго-
подготовки, в физкультурных коллективах предпри-
предприятий, организаций, а также среди начинающих
физкультурников и спортсменов. Обследование
проводят врачи — специалисты по В, к., врачи
— терапевты районных поликлиник, здравпун-
здравпунктов предприятий, организаций, учебных заве-
заведений, медпунктов стадионов, бассейнов и дру-
других спортивных сооружений. При необходимо-
необходимости к обследованию могут быть привлечены
врачи-специалисты различного профиля (при
обследовании женщин обязателен осмотр гине-
гинеколога). Периодичность обследования — не
реже 1 раза в год. При этом обследование уча-
учащихся и студентов приурочивают к началу учеб-
учебного года. Повторные обследования в течение
года проводят по показаниям, перед соревнова-
соревнованиями и при появлении жалоб. Обследование по
углубленной методике проводят врачебно-физ-
культурные диспансеры и врачи добровольных
спортивных обществ в процессе диспансерного
наблюдения за высококвалифицированными
спортсменами и учащимися детских и юношес-
юношеских спортивных школ. Периодичность обследо-
обследования 2—3 раза в год.
При врачебном освидетельствовании физ-
физкультурников и спортсменов используют
методы клин, обследования и функциональной
диагностики, а также специальные приемы и
пробы, разработанные в спортивной медицине.
Обследование по краткой методике включает:
сбор анамнестических данных (с учетом пред-
ВРАЧЕБНЫЙ
УЧАСТОК
365

ставляемой обследуемым выписки из амбула-
амбулаторной карты поликлиники), -физикальное
обследование, измерения роста, окружности
грудной клетки, определ*
яюй е
ЕНОЙС
анализы крови и мочи, функциональные пробы
с физической нагрузкой (см. Физическая рабо-
работоспособность). При обследовании лиц сред-
зачислением в группы общей физической
подготовки, дополнительно проводят электро-
электрокардиографическое исследование, биохим. ана-
анализ крови. Кроме того, для определения функ-
функциональных возможностей сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы и выявления признаков скрытой
патологии применяют функциональные пробы
с дозированными нагрузками: приседания степ-
тест (подъем и спуск по двухступенчатой лест-
лестнице), бег на месте или по движущейся дорож-
дорожке, применение велоэргометра. До и после
физической нагрузки подсчитывают пульс,
измеряют АД, снимают электрокардиограмму.
На основании данных врачебного освиде-
освидетельствования обследуемых, занимающихся по
программе физического воспитания, распреде-
распределяют на три мед. группы: основную, подготови-
подготовительную и специальную. В основную мед.
группу зачисляют лиц, не имеющих отклонений
в состоянии здоровья, с достаточной физичес-
физической подготовкой. Им разрешены занятия по
полной учебной программе, сдача норм ГТО,
занятия в спортивных секциях и участие в
соревнованиях. В подготовительную мед.
группу включают лиц, имеющих незначитель-
незначительные отклонения в состоянии здоровья и недо-
недостаточную физическую подготовку. Они зани-
занимаются по той же программе, но с нек-рым
ограничением (в начальный период) и более
постепенным нарастанием нагрузок; вопрос об
участии в соревнованиях в каждом конкретном
случае решается индивидуально. В специаль-
специальную мед. группу входят лица с существенными
отклонениями в состоянии здоровья или очень
низким уровнем физической подготовки. Груп-
Групповые занятия для таких лиц могут проводиться
только по специальной программе лечебной
физической культуры, по показаниям — заня-
занятия по индивидуальной программе в поликли-
поликлинике или врачебно-физкультурном диспансере;
при этом учитывают характер и стадию заболе-
заболевания, уровень физической подготовки обсле-
обследуемого, его возраст и пол.
Врачебно - педагогические
наблюдения, проводимые спортивным
врачом совместно с тренером или преподавате-
преподавателем непосредственно в процессе тренировки и
соревнований являются важным звеном В. к.
Врачебно-педагогические наблюдения позво-
позволяют изучить специфическое воздействие тре-
тренировки на состояние здоровья и физическую
подготовку спортсмена, проследить динамику
физической подготовленности, адаптационных
изменений организма в процессе регулярных
занятий спортом, определить степень трениро-
тренированности (см. Тренировка). Результаты вра-
чебно-педагогических наблюдений служат
основой для управления тренировочным про-
процессом (в соответствии с состоянием здоровья,
функциональной подготовленностью орга-
организма спортсмена), для проведения меропри-
мероприятий по восстановлению и повышению работо-
работоспособности.
Вр'ачебно-спортивную кое-
занятиями физкультурой и спортом, проводит
врач — специалист по В. к. Начинающим вра-
враче бно-спортивная консультация помогает сде-
сделать правильный выбор физических упражне-
упражнений или вида спорта (в соответствии с состо-
состоянием здоровья, физического развития и уров-
ВРАЧЕБНЫЙ
УЧАСТОК
нем физической подготовки). Тренеры, препо-
преподаватели и спортсмены получают консульта-
консультацию по вопросам режима тренировки, объема и
характера тренировочных нагрузок и др.
Ответы на все вопросы могут быть получены
только на основе данных врачебного освиде-
освидетельствования и врачебно-педагогических наб-
наблюдений (для спортсменов).
надзор за местами и условиями проведения
занятий физкультурой и спортом, а также
соревнований включает предупредительный
надзор при проектировании и строительстве
спортивных сооружений или выделении спе-
специальных помещений для занятий, а также
текущий надзор за выполнением установлен-
установленных сан. правил содержания мест занятий. Пре-
Предупредительный надзор проводят представи-
представитель районной СЭС совместно с врачом вра-
врачебно-физкультурного диспансера. Текущий
надзор осуществляет врач соответствующей
спортивной организации.
Гигиеническое воспитание
направлено на пропаганду здорового образа
жизни. Врач поликлиники или амбулатории в
своей профессиональной деятельности способ-
способствует развитию физической культуры, разъяс-
разъясняя населению роль рационального режима
дня, включающего регулярные занятия физ-
физкультурой (см. Зарядка, Бег оздоровитель-
оздоровительный) и спортом, а также элементы закалива-
Медико-санитарное обеспе-
обеспечение спортивных соревнова-
соревнований и массовых форм оздоро-
б о т ы организуют врачебно-физкультурные
диспансеры или территориальные учрежде-
учреждения здравоохранения. Оно включает: провер-
проверку мед. документации о допуске к участию в со-
соревнованиях; оказание первой помощи при
травмах или заболеваниях и при необходимости
госпитализацию пострадавших; проверку сан.-
нормативов и правил проведения соревнований
{размещение участников, их питание и др.). На
международных и всесоюзных соревнованиях
проводят также контроль на допинг {см. Допин-
Допинги), а для женщин — на половую принадлеж-
принадлежность.
При проведении соревновании врач является
заместителем главного судьи соревнований. Все
распоряжения врача, касающиеся вопросов
охраны здоровья участников, обязательны для
судей и организаторов соревнований.
Библшгр.; Д е м б о А. М. Врачебный контроль в
спорте, М., 1988; X р у щ е в С. В. Врачебный кон-
Ш8" Н. Д. Граевская.
ВРАЧЕБНЫЙ УЧАСТОК — территория с опре-
определенной численностью населения или часть
производственного объекта с фиксированным
количеством работающих, закрепленная за
участковым {цеховым) врачом и медицинской
сестрой.
На врачебные участки делится территория,
обслуживаемая городскими поликлиниками для
взрослых, детскими поликлиниками, поликли-
ническими отделениями медико-санитарных
другими лечебно-профилактическими учрежде-
Врачебные участки создаю
с территориальным (производственным) прин-
принципом организации леч.-проф. помощи с целью
максимального приближения медпомощи к
населению. Организация В. у. создает благо-
благоприятные условия для эффективной леч.-проф.
работы. Население получает медпомощь у
одного и того же врача, а врач наблюдает за
одним и тем же контингентом. Участковый
врач имеет возможность знать не только боль-
здоровья проживающих на участке, рассматри-
рассматривать заболеваемость в связи с конкретными
условиями труда и быта, что необходимо ды
осуществления лечебно-оздоровительных ме-
мероприятий.
При формировании В. у. руководствуются
нормативами, утвержденными МЗ СССР.
Количество взрослого населения на 1 терапев-
терапевтический участок составляет 1700 чел., на 1
педиатрический участок — 800 детей. Один аку-
шерско-гинекологический участок террито-
территориально включает приблизительно 2 терапевти-
терапевтических участка C5ОО-ЧО00 женщин).
Цеховые В. у. на промышленных предпри-
предприятиях создаются из расчета 1700 работающих на
1 участок, на предприятиях химической, уголь-
угольной, горнорудной и нефтеперерабатывающей
промышленности — 1500 работающих. При
формировании цеховых В. у. наряду с нормати-
нормативами учитывается однородность цехов по техно-
технологии производства или их территориальное
размещение. В соответствии с «Основными
направлениями развития охраны здоровья насе-
населения и перестройки здравоохранения СССР в
двенадцатой пятилетке и на период до 2000
года» проводится разукрупнение цеховых вра-
врачебных участков с тем, чтобы довести количе-
количество обслуживаемых на каждом из них до 1600
Взрослому населению на В. у. должно быть
обеспечено: оказание своевременной квалифи-
квалифицированной медпомощи в поликлинике (амбу-
латорно) и на дому (для терапевтических В. у.};
своевременная госпитализация больных с обя-
зательным обследованием их при плановой
госпитализации; в необходимых случаях кон-
консультация больных заведующим отделением,
врачами других специальностей поликлиники
или других учреждений здравоохранения; экс-
экспертиза временной нетрудоспособности; орга-
организация и проведение диспансеризации; органи-
организация и проведение (совместно с СЭС) профи-
профилактических прививок и дегельминтизации,
раннее выявление, диагностика и лечение инф.
болезней.
На педиатрическом участке детям всех воз-
возрастов должно быть обеспечено: проведение
леч.-проф. мероприятий по снижению заболе-
заболеваемости и смертности (см. Демографические
показатели); наблюдение за физическим и
нервно-психическим развитием детей; прием
ческих,прививок и других мероприятий по укре-
укреплению здоровья ребенка; посещение на дону
новорожденных в первые 3 дня после выписки
из родильного дома; профилактическое наблю-
наблюдение за детьми первого года жизни не реже 1
раза в месяц (на первом месяце жизни не менее
2 раз), детей второго года жизни — не реже 1
раза в квартал и детей от 3 до 7 лет — не реже
1 раза в год; диспансерное наблюдение за недо-
ношенными, находяцдимися на искусственном
вскармливании и раннем прикорме, страда-
страдающими рахитом, гипотрофией и др.; обследова-
обследование детей перед поступлением в детские до-
дошкольные учреждения; направление в необхо-
необходимых случаях на консультацию к другим спе-
специалистам и вызов их к детям на дом; отбор
детей, нуждающихся в санаторном лечении;
своевременную госпитализацию больных, ран-
раннюю диагностику и лечение инф. болезней.
Рабочим и служащим, прикрепленным к
цеховому В. у., должно быть обеспечено оказа-
оказание квалифицированной медпомощи, в частно-
частности при острых отравлениях и болезнях; прове-
проведение профилактических мероприятий по пре-
предупреждению и снижению заболеваемости с
временной утратой трудоспособности, профес-
профессиональных болезней и травматизма.
Врач цехового участка осуществляет ком-
комплекс леч.-проф. мероприятий, предусмотрен-
предусмотренных диспансерным методом; направляет в уста-
установленном порядке больных на лечение в ста-
стационар; осуществляет экспертизу временной
нетрудоспособности; совместно с профсоюзной
организацией контролирует рациональное тру-
трудоустройство рабочих и служащих в соответ
ствии с заключением врачебно-консулытцион-
366

ной комиссии; совместно с администрацией,
профсоюзным комитетом и санитарно-эпиде-
санитарно-эпидемиологической станцией организует проведе-
проведение предварительных при поступлении на
работу и периодических медицинских осмо-
осмотров; руководит и осуществляет контроль за
работой фельдшерского здравпункта; сов-
совместно с СЭС разрабатывает предложения по
приведению условий труда рабочих и служащих
в соответствие с сан.-гиг. требованиями; прово-
проводит систематический анализ профессиональной
заболеваемости и заболеваемости с временной
утратой трудоспособности и участвует в разра-
разработке мероприятии по ее снижению. Успешная
работа на цеховом В. у. достигается путем
систематического и детального изучения техно-
технологии производства в каждом цехе и особенно-
особенностей условий труда конкретных профессиональ-
профессиональных групп рабочих.
Важнейшей задачей врачей и медсестер всех
видов В. у. является гиг. обучение населения,
активная и систематическая пропаганда здоро-
здорового образа жизни, борьба с вредными привыч-
привычками. В. у. принадлежит главная роль в осу-
осуществлении ежегодной диспансеризации насе-
населения.
«Основными направлениями развития
охраны здоровья населения и перестройки здра-
здравоохранения СССР в двенадцатой пятилетке и
на период до 2000 года» предусматривается
повысить роль и престиж участкового врача —
ведущего специалиста по осуществлению ком-
комплекса леч.-проф. и оздоровительных меропри-
мероприятий, создать необходимые условия для его пло-
плодотворной деятельности. Руководители амбула-
торно-поликликических учреждений должны
учитывать предложения населения при форми-
формировании контингентов территориальных В. у.
Намечен постепенный переход к оказанию мед-
медпомощи по принципу семейного врача.
См. также Амбулатория, Амбулаторно-
поликлиническая помощь, Детская поликлини-
поликлиника, Диспансеризация, Женская консультация.
Лечебно-профилактическая помощь, Медико-
санитарная часть, Поликлиника-
Библиогр.: Гребешева И. И- Организация
лечебно-профилактической помощи детям, М., 1987;
Петраков Б. Д. Организация работы участкового
врача-терапевта, М., 1979; Руководство по социальной
гигиене и организации здравоохранения, под ред. Ю. П.
Лисицына, т. 2, М„ 1987; С е р е н к о А. Ф., Ерма-
Ермаков В. В. и Петраков Б. Д. Основы организа-
организации поликлинической помощи населению, М., 1982;
Шахгельдянц А. Е. Лечебно-профилактичес-
кэя помощь рабочим промышленных предприятий, hi.,
1978.
Я. С. Мнндлвв, А. Л. Линденбратен.
ВРАЧИ МИРА ЗА ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ЯДЕР-
ЯДЕРНОЙ ВОЙНЫ (ВМПЯВ) — международное дви-
движение, зародившееся в начале 80-х гг. по ини-
инициативе небольшой группы советских и амери-
американских ученых-медиков. Объединяет в своих
рядах св. 200 тыс. врачей в десятках стран мира,
и число его сторонников продолжает расти.
Программа движения предусматривает
запрещение испытаний ядерного оружия и в
качестве первого шага — мораторий на ядер-
ядерные взрывы, замораживание ядерных вооруже-
вооружений с последующим их сокращением и ликвида-
ликвидацией, нераспространение гонки вооружений на
космос, отказ от применения ядерного оружия
первыми. ВМПЯВ призывает к созданию меж-
международного климата доверия и сотрудниче-
сотрудничества, направлению огромных средств, расходу-
расходуемых на бессмысленную гонку вооружений, на
здравоохранение и другие социальные нужды.
Сопредседателями международного движе-
движения ВМПЯВ при его основании стали академик
Е. И. Чазов (СССР) и профессор Гарвардского
университета (США) Б. Лаун (В, Lown). Свиде-
Свидетельством широкого международного призна-
признания заслуг ВМПЯВ, роста его авторитета и вли-
влияния явилось присуждение ему Нобелевской
премии мира за 1985 г.
Цели международного движения ВМПЯВ
близки и понятны медработникам нашей стра-
страны. Отражением поддержки идей этого движе-
движения широкими слоями советской мед. обще-
общественности явилось создание в 1981 г. совет-
советского комитета «Врачи за предотвращение
ядерной войны».
III Международный конгресс ВМПЯВ (Ам-
(Амстердам, июнь 1983 г.) обратился с призывом
внести в «Клятву Гиппократа» дополнения, к-
рые отражали бы заботу врача о здоровье и
жизни его пациентов, живущих в условиях ядер-
ядерной угрозы. В соответствии с этим призывом и
пожеланиями мед. общественности страны,
различных мед. организаций Президиум Вер-
Верховного Совета СССР 15 ноября 1983 г. утвер-
утвердил следующее дополнение в официальный
текст Присяги врача Советского Союза: «Соз-
«Сознавая опасность, которую представляет собой
ядерное оружие для человечества, неустанно
бороться за мир, за предотвращение ядерной
войны».
А. И. Дмитриев.
ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ — показатель актив-
активности свертывающей системы крови, равен
длительности кровотечения из поверхностного
прокола или надреза кожи, производимых одно-
однотипно при каждом исследовании, — см. Свер-
ВРЕМЯ^ВЁрТыВА(нЙя"'кр6ВИ — показа-
показатель активности свертывающей системы крови,
равный времени от момента контакта крови с
чужеродной поверхностью (in vitro) до форми-
формирования сгустка, — см. Свертывающая
система крови.
ВРОЖДЁННАЯ ДИСФУНКЦИЯ КОРЫ НАД-
ПЙЧЕЧНИКОВ (син.: адреногенитальный синд-
синдром, врожденная вирилизирующая гиперплазия
коры надпочечников, синдром Апера—Галле)
— заболевание, в основе к-рого лежит наруше-
нарушение синтеза стероидных гормонов в коре надпо-
надпочечников. Наиболее часто причиной этого
нарушения является врожденный дефект фер-
ферментных систем 21-гидроксилазы (стероид-21-
гидроксилазы) и Ир"-гидрокси л азы (стероид-
lip1-гидрокси лазы), к-рые участвуют в синтезе
глюко- и минералокортикоидов (см. Кортико-
стероидные гормоны): нарушение синтеза глю-
кокортикоидов приводит к дефициту кортизо-
ла. Дефект 21-гидрокси л азы обусловливает
развитие двух клин, форм болезни — неослож-
ненной (простой, или вирилизирующей) и соль-
теряющей, а дефект 11р"-гидроксилазы — раз-
развитие гипертонической формы. Компенсация
гормонального дисбаланса, вызванного нару-
нарушением синтеза кортикостероидов, обеспечи-
обеспечивается тем, что гипоталамо-гипофизарная
система вырабатывает повышенные количе-
количества АКТГ, а надпочечники в избытке секрети-
руют предшественников глюкокортикоидов (в
основном 17-ОН-прогестерон) и андрогены (см.
Половые гормоны), т. е. те стероиды, в синтезе
к-рых дефектные ферментные системы участия
Схема нарушения стероидогенеза едина для
всехформ В. д. к. н. Однако при сольтеряющей
форме нарушается также синтез минералокор-
минералокортикоидов. Возникающий при этом дефицит аль-
достерона является причиной усиленного выве-
выведения натрия с мочой, обезвоживания организ-
организма, задержки калия, азотемии, развития ацидо-
ацидоза, повышения активности ренина плазмы кро-
крови. При гипертонической форме помимо дефи-
дефицита кортизола и избытка андрогенов отме-
отмечают выраженное нарушение синтеза минера-
минералокортикоидов, сопровождающееся не только
дефицитом альдостерона, но и гиперпродук-
цией предшественника альдостерона — дезок-
сикортикостерона, обладающего натрийзадер-
живающим и гипертензивным эффектами.
Клин, картина при неосложненной форме В.
д. к. н. характеризуется вирилизацией орга-
организма (см. Вирильный синдром). У плода над-
надпочечники начинают функционировать с 12-й
недели внутриутробной жизни, когда происхо-
происходит дифференциация пола, поэтому избыток
надпочечниковых андрогенов вызывет внутри-
внутриутробную вирилизацию плода женского пола,
ведущую к развитию ложного женского гер-
гермафродитизма. У плода мужского пола избы-
избыток андрогенов не нарушает нормального тече-
течения процесса дифференциации пола. После
рождения избыток андрогенов является причи-
причиной андрогенизации девочек и гиперандрогении
У девочек наружные половые органы с
рождения имеют смешанное строение, внутрен-
внутренние половые органы женского типа, яичники,
правильно сформированы и способны при сни-
снижении концентрации андрогенов в крови нор-
нормально функционировать. Строение наружных
половых органов нередко является причиной
установления у таких девочек мужского
паспортного пола. Впоследствии у них разви-
развивается клин, картина гетеросексуального пре-
преждевременного полового созревания: появля-
появляется половое оволосение мужского типа, увели-
увеличивается клитор, снижается тембр голоса, уси-
усиленно развивается мускулатура, ускоряется
рост тела, костный возраст опережает паспорт-
паспортный.
У мальчиков избыточное содержание надпо-
надпочечниковых андрогенов вызывает развитие
изосексуального ложного преждевременного
созревания: вторичные половые признаки у
таких мальчиков появляются рано и сочетаются
с ускоренным физическим развитием, преждев-
преждевременным закрытием зон роста, малыми разме-
размерами яичек.
Клин, картина сольтеряющей формы В. д.
к. н. помимо признаков вирилизации характери-
характеризуется симптомами минералокортикоидной
недостаточности, с первых недель жизни прояв-
проявляющейся медленным увеличением массы тела,
срыгиванием, рвотой, обезвоживанием орга-
организма, гипонатриемией и гиперкалиемией, т. е.
симптомами острой недостаточности надпочеч-
Гипертоническая форма В. д. к. н, помимо
вирилизации характеризуется повышенным
АД. Нередко артериальная гипертензия у таких
больных приобретает злокачественное тече-
течение- Обычная гипотензивная терапия, как пра-
правило, не дает эффекта.
Диагноз устанавливают на основании типич-
типичной клин, картины: наличия у девочек гермаф-
родитного строения половых органов и призна-
признаков — признаков преждевременного полового
созревания, у детей обоего пола — признаков
ускоренного темпа роста с опережающим кост-
костным возрастом, преждевременного закрытия
зон роста и в итоге низкорослости. При био-
хим. исследовании выявляют повышенную
концентрацию АКТГ и 17-ОН-прогестерона
в крови, повышенное содержание 17-кетосте-
роидов и прегиантриола в моче. При гипертони-
гипертонической форме помимо этих признаков диагно-
диагностическое значение имеет артериальная гипер-
гипертензия с выраженной гипотензивной реакцией
на введение глюкокортикоидных препаратов.
При сольтеряющей форме у девочек харак-
характерно сочетание гермафродитного строения
половъгх органов и симптомов потери соли.
Наличие гиперкалиемии подтверждает диагноз.
У мальчиков диагноз этой формы В. д. к. и.
затруднен по той причине, что к моменту появ-
появления симптомов потери соли очевидных сим-
симптомов андрогенизации (преждевременного
полового созревания) еще нет. Характерные
нарушения в концентрации электролитов в кро-
крови, повышение содержания 17-кетостероидов в
моче, 17-ОН-прогестерона и активности ренина
в плазме крови позволяют уточнить диагноз.
Дифференциальный диагноз у новорожден-
новорожденных девочек следует проводить с другими
вариантами гермафродитизма. Сочетание поло-
положительных результатов при исследовании п
ВРОЖДЕННАЯ
ДИСФУНКЦИЯ
КОРЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
367

вого хроматина и повышенной экскреции с
мочой 17-кетостероидов характерно для В. д. к.
н. У девочек более старшего возраста с призна-
признаками постнатальной андрогекизации В. д. к. н.
следует дифференцировать с другими заболева-
заболеваниями, сопровождающимися гетеросексуаль-
гетеросексуальным преждевременным созреванием (андросте-
ромой, вирилизирующей опухолью яичников).
Гермафродитное строение наружных половых
органов с рождения и положительные резуль-
результаты пробы с глюкокортикоидными препара-
препаратами характерны только дли В. д. к. к.
У мальчиков с преждевременным половым
созреванием В. д. к. н. дифференцируют с дру-
другими вариантами изосексуального преждевре-
преждевременного созревания: церебральным, идиопати-
ческим, а также с андростеромой и опухолью
яичка. Малые размеры яичек (относительно
результаты пробы с глюкокортикоидными пре-
препаратами свидетельствуют о В. д. к. н.
Сольтеряющая форма В. д. к. н. у мальчи-
мальчиков должна быть дифференцирована от пило-
никовой недостаточности другой этиологии:
врожденной гипоплазии или апоплексии надпо-
надпочечников, изолированного дефицита минерало-
кортикоидов. Для сольтеряющей формы харак-
характерны гипонатриемия и гиперкалиемия, повы-
повышение концентрации 17-ОН-прогестерон а в
крови и усиление экскреции с мочой 17-кетосте-
17-кетостероидов.
Лечение у детей проводится под контролем
педиатра-эндокринолога, у взрослых контроль
ia лечением осуществляет эндокринолог, а у
женщин — гинеколог. Продолжительность ле-
лечения зависит от степени тяжести заболевания
Вольные с тяжелыми формами Б. д. к н
терапии. Лечение направлено прежде всего
на ликвидацию дефицита жизненно важных
гормонов и, как следствие, нормализацию
содержания АКТГ и андрогенов в крови
При неосложненной и гипертонической фор-
формах заболевания лечение проводят препара-
препаратами глюкокортикоидных гормонов. Дозу
препарата подбирают под контролем содер-
содержания 17-кетостероидов в суточном коли-
количестве мочи. При сольтеряющей форме
В. д. к. н. помимо глюкокортикоидов боль-
больные нуждаются в заместительной терапии
препаратами, обладающими минералокорти-
коидным эффектом (дезоксикортикостерона
ацетатом в инъекциях или флюорокортизона
ацетатом в таблетках). Дозу подбирают под
контролем содержания электролитов в сыво-
сыворотке крови. В стрессовых сктуащмх коза вво-
вводимых гормонов должна быть повышена в 2—5
раз. Лечение острой недостаточности надпочеч-
надпочечников — см. Аддисонова болезнь.
гаи, аод. ред. В. Г. Баранова, с. 237, Л., 1977; Стар-
Старкова Н. Т. Клиническая эндокринология (проблемы
фармакотерапии), М., 1983.
Э. П. Касаткина.
ВРОЖДЁННЫЕ БОЛЕЗНИ — заболевания и
пороки развития, имеющиеся в явной или скры-
скрытой форме уже при рождении ребенка. Часть
врожденных болезней, в т. ч. ферментопатии,
наследуются. Причинами других В. б. являются
заболевания матери или употребление ею во
аремя беременности алкоголя, нек-рых лекар-
лекарственных препаратов (цитостатиков, стероид-
стероидных гормонов, салицилатов и др.), воздействие
на плод ионизирующего излучения, возбудите-
возбудителей инфекций и т. д. В структуре перинаталь-
перинатальной заболеваемости и смертности В. б. зани-
занимают одно из первых йест.
При подозрении на В. б. показано медико-
чсультирование. Современная
ферментопатии и нек-рые другие наследствен-
наследственные болезни, основана на определении ряда
метаболитов, гормонов, клеток в околоплод-
околоплодных водах, .биопсии хориона; для выявления
вую диагностику, фетоамниографию и другие
диагностические методы. В профилактике Б- б.
важную роль играет антенатальная охрана
См. также Наследственные болезни.
ВСАСЫВАНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
—-см. Фармакокинетика,
ВСЕМИРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРА-
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (ВОЗ) — специализированное учрежде-
учреждение Организации Объединенных Наций, круп-
крупнейшая международная медицинская организа-
организация, провозгласившая целью своей деятельно-
деятельности достижение всеми народами возможно выс-
высшего уровня здоровья. В Уставе ВОЗ впервые
на международном уровне было провозглашено
право каждого человека на здоровье, утверж-
утвержден принцип ответственности правительств за
здоровье своих народов и указано на нерастор-
нерасторжимую связь здоровья с укреплением науки и
международной безопасности.
Большие изменения, происшедшие после
второй мировой войны как в политической, так
и в социально-экономической жизни стран
мира, потребовали создания единого междуна-
международного центра по здравоохранению. Междуна-
Международная конференция по здравоохранению
(Нью-Йорк, 1946), в к-рой участвовали деле-
делегаты 51 страны, а также представители между-
международных организаций, в т. ч. Международного
бюро общественной гигиены (МБОГ), Между-
Международного Красного Креста, Международного
бюро труда и др., разработала и приняла Устав
ВОЗ. Для подготовки и созыва первой сессии
высшего органа ВОЗ Всемирной ассамблеи
здравоохранения была образована Временная
комиссия ВОЗ, в состав к-рой вошли 18 госу-
государств, в т. ч. СССР и УССР. Деятельность
комиссии ВОЗ продолжалась ок. 2 лет и 7
апреля 1948 г. завершилась ратификацией
Устава ВОЗ 26 государствами—членами ООН.
Этот день отмечается ежегодно как Всемирный
день здоровья. В 1988 г. членами ВОЗ являлись
164 государства.
Очередные сессии Всемирной ассамблеи
здравоохранения созываются ежегодно. Ассам-
Ассамблея определяет направления деятельности
ВОЗ; рассматривает и утверждает перспектив-
перспективные и годовые планы работы, бюджет,
вопросы приема в ВОЗ новых членов и лише-
лишения права голоса, назначает генерального
директора ВОЗ, рассматривает вопросы
сотрудничества с другими организациями, обсу-
обсуждает программные вопросы и др.
Ассамблея избирает государства, к-рые
БОЛЕЗНИ
368
с преде
состав Исполнительного комитета сроком на
три года. Исполком из числа своих членов
(всего 30 человек) создает постоянные коми-
комитеты по программной деятельности, неправи-
неправительственным организациям, комитет по вопро-
вопросам политики в области здравоохранения (сов-
(совместно с представителями Детского фонда
ООН) и др.; проводит в жизнь решения Ассам-
Ассамблеи и готовит для нее рекомендации, зани-
занимается вопросами программы и бюджета ВОЗ и
рассматривает другие вопросы, порученные
ему Ассамблеей. Исполкому предоставлено
право принимать чрезвычайные меры в случа-
случаях, не терпящих отлагательства (при возникно-
возникновении эпидемий, стихийных бедствий и т. д.).
Очередные сессии Исполкома собираются 2
раза в год.
Центральный административный орган ВОЗ
— Секретариат (штаб-квартира в Женеве), воз-
возглавляемый генеральным директором, к-рый
избирается Ассамблеей сроком на 5 лет по
представлению Исполкома. В соответствии с
Уставом ВОЗ, генеральный директор является
секретарем Ассамблеи, Исполкома, комиссий,
комитетов и конференций, созываемых ВОЗ.
Он представляет на рассмотрение Ассамбш
доклады о работе ВОЗ, руководит деятечьни
стью административного и технического апш
рата составляющего секретариат. Большая
часть отделов Секретариата ВОЗ объединена е
пять групп: отдел гигиены окружающей среды
и отдел сан. статистики; отдел укрепления
служб здравоохранения и охраны здоровья
семьи; отдел неинфекционных болезней, разви
тия кадров здравоохранения и отдел лекар-
лекарственных средств; отдел административного
руководства и персонала, а также отдел бкз
жета и финансов.
В деятельности ВОЗ сочетаются решение
задач всемирного масштаба и внимание к специ-
специфическим потребностям отдельных групп госу
дарств в области здравоохранения. Это облег-
облегчается тем, что в структуре ВОЗ существуют
региональные организации, объединяющие
страны соответственно их географическому
расположению и интересам: Европейская
(бюро в Копенгагене, Дания), в состав к-рой
входит СССР; Африканская {бюро в Браззави-
Браззавиле, Конго); Восточно-Средиземноморская
(бюро в Александрии, АРЕ); Юго-Восточной
Азии {бюро в Дели, Индия); западной части
Тихого океана (бюро в Маниле, Филиппины) и
Американская (бюро в Вашингтоне, США).
Исполнительными органами этих организаций
являются региональные бюро.
Масштабность поставленных целей опреде-
определила природу и многообразие функций ВОЗ по
сравнению со всеми другими международными
организациями, к-рые когда-либо действовали
или действуют в области здравоохранения,
Согласно уставу, ВОЗ функционирует как
руководящий и координирующий орган в меж-
международной работе по здравоохранению. ВОЗ
разрабатывает и совершенствует международ-
международные стандарты, номенклатуру и классифика-
классификации, содействует их распространению, а также
принятию и выполнению международных кон-
конвенций, соглашений и правил в области здраво-
здравоохранения, проверяет и проводят мед. исследо-
исследования, оказывает техническое содействие пра-
правительствам в укреплении национального здра-
здравоохранения. Направления деятельности ВОЗ
включают укрепление служб здравоохранения,
борьбу с инфекционными и неинфекционными
болезнями, охрану здоровья матери и ребенка,
подготовку мед. кадров, сан. статистику, фар-
фармакологию, мед. аспекты окружающей среды и
другие проблемы. Направления деятельности
ВОЗ достаточно динамичны и гибки, что позво-
позволяет ей оперативно реагировать на появление
новых форм международного здравоохранения.
Значительное место в работе ВОЗ эаншш
издательская деятельность (публикация журна-
журналов «Бюллетень ВОЗ», «Всемирный форум
здравоохранения», «Здоровье мира» и неперио-
непериодических изданий),
Регулярный бюджет ВОЗ составляют
взносы стран-членов. Деятельность ВОЗ
финансирует также Добровольный фонд укре-
укрепления здоровья, учрежденный в 1960 г. и скла-
складывающийся из добровольных взносов стран-
членов и пожертвований.
Деятельность Советского Союза в ВОЗ осу-
кой мирного сосуществования стран с различ-
различным государственным и общественным строем,
Библиогр.: Всемирная организация здравоохранения,
история, яроблемы, перспективы, под ред. Д. Д. Вене-
диктова, М., 1975; Щепки О. П. 40-летне Всемир-
Всемирной организации здравоохранения и вклац советски спе-
специалистов в ее работу, Тер. арк., 1*4, с. 3,1988.
О. П. Щешт.
ВСКАРМЛИВАНИЕ ДЕТЕЙ раннего
возраста. Молоко матери является опти-
оптимальным продуктом для вскармливания
ребенка с момента его рождения до конца пер-
первого года жизни, т. к. только грудное молоко
может обеспечить все потребности новоро-
новорожденного и в дальнейшем способствовать его
адаптации к новым условиям (переход ог гемо-
трофного к энтеральному питанию).

Первое прикладывание новорожденного к
груди осуществляют через 6—8 ч после рожде-
рождения. Молозиво (секрет молочных желез в пер-
первые 2—3 дня после родов) обеспечивает не
только все потребности новорожденного, но и
его защиту от бактериального обсеменения
после рождения. Хотя лактация после родов
происходит рефлекторно, для поддержания ее
на необходимом уровне при В. д.нужно придер-
придерживаться следующих правил; 3) прикладывать
ребенка каждые 3—3,5 ч попеременно к каждой
груди с ночным перерывом F—6,5 ч); если
наступило время кормления, а ребенок продол-
продолжает спать, то через 15—20 мин его надо разбу-
разбудить и приложить к груди; 2) перед прикладыва-
прикладыванием к груди вымыть руки, обмыть сосок
ватой, смоченной кипяченой водой; 3) чтобы
ребенок мог дышать носом во время кормле-
кормления, пальцем отдавливают грудь; 4) держать
ребенка у груди не более 20 мин, не давая ему
засыпать, но допуская короткие остановки для
отдыха; 5) после кормления сцеживать молоко.
Постепенно устанавливается так наз. физиоло-
физиологическое равновесие между уровнем лактации у
матери и потребностями ребенка.
Если ребенка кормят донорским молоком
или у него обнаруживаются какие-либо откло-
отклонения в развитии (напр., низкая прибавка в
весе), требуется расчет необходимого суточ-
суточного количества грудного молока {при искус-
искусственном вскармливании расчет следует произ-
производить постоянно). Для доношенных детей пер-
первой недели жизни суточное количество молока
(в мл) рассчитывают по следующим формулам:
а) 70 или 80 мл х п, где п — число дней
жизни ребенка; 70 — при массе тела при рожде-
рождении менее 3200, 80 — более 3200 г;
б) 2% массы тела ребенка при рождении х
хп, где п — число дней жизни ребенка.
Разовое кормление (в мл) в течение первых
7—8 дней жизни рассчитывают по формуле; 10х
хп, где п — число дней жизни ребенка.
Для недоношенных детей в 1-й день на
каждое кормление дают 5—10 мл, на 2 й —10—
15 мл, на 3-й —15—20 мл. В дальнейшем суточ-
суточное количество пищи в мл рассчитывают по
формуле: пх 10 на каждые 100 г массы тела, где
п — число дней жизни. После 10-го дня жизни
суточное количество пищи (в мл) зависит от
массы тела ребенка: в возрасте до 6 недель — V5
массы тела; от 6 нед. до 4 мес. — </6 массы тела;
от 4 до 6 мес. — V7 массы тела; старше 6 мес. —
\ массы- тела.
Калорийный (энергетический) расчет осно-
основан на том, что на 1 кг массы тела ребенок в
возрасте до 3 мес. должен получить в сутки ок.
120 ккал/кг, от 3 до 6 мес. —115 ккал/кг. Опре-
Определив г. о. необходимое суточное количество
ккал и исходя из калорийности женского
молока G00 ккал в 1 л), рассчитывают суточ-
суточный объем молока, к-рый не должен превы-
раста ребенка; до 4 мес. его кормят каждые 3,5
часа 6 раз в сутки (ночной перерыв 6,5 ч), а
затем каждые 4 часа 5 раз в сутки (ночной пере-
перерыв 8 ч). Вяло сосущие и так наз. маловесные
дети нуждаются до возраста 3 мес. в семиразо-
вом кормлении каждые 3 ч (ночкой перерыв 6
ч). Такого же правила следует придерживаться
при кормлении детей первородящими женщина-
женщинами, т. к. это способствует поддержанию необхо-
необходимого уровня лактации и продлению периода
грудного вскармливания.
Противопоказаниями к пераому приклады-
прикладыванию новорожденных к груди являются пери-
перинатальные поражения ц. н. с. с подозрением на
внутричерепное кровоизлияние; выраженные
формы дыхательной недостаточности при
респираторном дистресс-синдроме (см. Дис-
| mpecc-синдром респираторный новорожден-
новорожденных); врожденные пороки сердца с сердечно-
сердечнососудистой недостаточностью; выраженная
недоношенность (отсутствие сосательного и
глотательного рефлексов); гемолитическая
болезнь (особенно по резус-фактору).
Противопоказаниями к лактации матери
служат почечная, сердечная и дыхательная
недостаточность, злокачественные опухоли,
психозы, тяжелые эндокринные нарушения.
Затруднения при кормлении грудью возни-
возникают в связи со следующими причинами; инф.
заболевания матери, малые, плоские, втянутые
соски, трещины сосков, лактостаз или галакто-
рея, мастит, а также в связи с наличием у
ребенка пороков развития (напр., расщелина
губы, нёба), стоматита (напр., молочница),
неправильного прикуса (прогнатизм передний и
задний) и др. Однако все эти затруднения, как
правило, можно преодолеть, сцеживая к стери-
стерилизуя женское молоко, применяя для кормле-
ложечки и т. п. При тяжелой врожденной
форме лактазной недостаточности (см. Малъаб-
сорбции синдром) приходится прибегать к
искусственному кормлению молочными смеся-
смесями, не содержащими лактазу.
Со второго месяца жизни дети нуждаются в
дополнительном введении водорастворимых
витаминов в виде фруктовых соков, к-рые при-
приготовляют непосредственно перед кормлением,
за исключением соков черной смородины и
Начинают давать соки с 5—10 капель, посте-
недели до 1 чайн. л.; соки разводят кипяченой
водой или сцеженным женским молоком. Соки
из цитрусовых не следует смешивать с яблоч-
яблочным, морковным и капустным, т. к. последние
содержат фермент аскорбиназу, разрушающий
витамин С. Потребность ребенка в жирораство-
жирорастворимых витаминах удовлетворяется sa счег пре-
препаратов , содержащих витамины D, А, Е;
однако с третьего месяца жизни в пищу уже вво-
вводят пюре из сырых фруктов и овощей. Пюре
дают начиная с Ч2чяйа. л., постепенно увеличи-
увеличивая его количество (при отсутствии диспепти-
ческих расстройств) до 10 чайн. л. E0 г) к4 мес.
Прикорм назначают с 4Ч2—5 мес. жизни
ребенка, т. к. грудное молоко перестает полно-
полностью удовлетворять его потребности. Первым
видом прикорма является овощное пюре, в
состав к-рого, наряду с картофелем, входят
капуста, брюква, морковь, свекла, тыква,
кабачки и другие овощи. Прикорм вводят перед
одним из кормлений (когда ребенок голоден) в
количестве 5—-10 г. Затем постепенно количе-
количество прикорма увеличивают заменяя им одно из
кормлений.
Второй прикорм вводят с 5—5,5 мес. в виде
молочных каш (рисовая, манная, гречневая,
овсяная). Он заменяет еще одно кормление
грудью. С 7 мес. в рацион включают блюда из
мяса — вначале мясной бульон до 30—50 мл, а
затем мясной фарш (с 10 г до 50—70 г к концу
года). В последующем мясной фарш заменяют
фрикадельками A0 мес.) и паровыми котле-
котлетами (к 12 мес); 1—2 раза в неделю вместо мяса
можно давать рыбу (если нет ее непереносимо-
С 7,5—8 мес. вводят третий прикорм в виде
творога (до 30—40 г) с кефиром или ацидофиль-
ацидофильным молоком. Т. о., ребенка с 8 мес. утром и на
ночь прикладывают к груди, а 3 дневных корм-
кормления обеспечиваются различными видами при-
прикорма. При введении прикорма нужно соблю-
соблюдать правила: 1) прикорм начинают давать
перед кормлением грудным молоком, пока его
объем невелик, ребенка докармливают грудью,
а затем заменяют прикормом одно из кормле-
кормлений; 2) давать новый вид прикорма только
после того, как ребенок привыкнет к предыду-
предыдущему; 3) не давать в одно кормление только
жидкие или, наоборот, густые блюда прикорма,
а сочетать их.
После 10 мес. ребенка постепенно отнимают
от груди. Утреннее, а затем и вечернее кормле-
кормление заменяют 180—250 мл цельного молока или
кефира с 5% сахара, добавляя печенье или суха-
сухарик E—10 г). Нельзя отнимать ребенка от
груди в летнее время, особенно в жаркий
период, в период острого заболевания, при про-
проведении вакцинации, в случае контакта ребенка
с инф. больными, при устройстве его в ясли.
Естественное (грудное) вскармливание обес-
обеспечивает гармоничное развитие детей, их рези-
стентность к различным заболеваниям, мень-
меньшую аллергизацию организма. Поэтому буду-
будущей матери во время дородового патронажа
нужно разъяснять значение естественного
вскармливания для будущего ребенка, дать
совет по ее питанию (см. Питание) и режиму.
Если при соблюдении режима вскармлива-
вскармливания у здорового ребенка масса тела нарастает
все же недостаточно, необходимо проверить
количество высасываемого им молока путем
повторных взвешиваний до и после кормления.
Если молоко остается в груди после кормления,
то его надо сцедить и докормить ребенка с
ложечки.
Определив взвешиванием фактический
недостаток молока, назначают докорм. В пер-
первые недели жизни ослабленным детям, детям с
неустойчивым стулом и в жаркое время года
желательно давать в качестве докорма сцежен-
сцеженное донорское молоко (не более V3 суточного
количества). При недостатке материнского
молока (св. V3 суточного количества) переходят
на смешанное вскармливание, при к-ром ребе-
ребенок получает грудное молоко и докармливается
молочными смесями. Переход на такое смешан-
смешанное вскармливание осуществляют постепенно
— в течение не менее 7—10 дней.
Когда у матери нет молока, приходится при-
прибегать к искусственному вскармливанию раз-
различными молочными смесями, к-рые можно
условно разделить на адаптированные и неадап-
неадаптированные. Адаптированные смеси имеют ряд
преимуществ перед неадаптированными. Бел-
Белки, входящие в их состав, утилизируются более
чем на 80%, что приближается к усвоению
белка грудного молока (90—95%). В адаптиро-
адаптированные смеси добавляют растительные масла
(подсолнечное, оливковое, кокосовое, соевое и
др.), к-рые восполняют недостаток ненасыщен-
ненасыщенных жирных к-т в коровьем молоке, а также
углеводы, стимулирующие формирование
бифндобактерий — антагонистов грамотрнца-
тельной кишечной микрофлоры, витамины
(особенно жирорастворимые), минеральные
соли (железа, меди и др.), лизоцим. Эти пре-
преимущества адаптированных смесей позволяют
рекомендовать их для искусственного вскарм-
вскармливания и в качестве докорма при смешанном
вскармливании.
В СССР выпускаются следующие адаптиро-
адаптированные смеси: «Деталакт», «Малютка», «Ма-
«Малыш», «Виталакт», «Балбобек»; в ГДР — «Ми-
лазин», в Болгарии — «Бебе», а Венгрии — «Ро-
болакт», в Чехословакии «Фемина», «Релак-
тон», в Югославии и Польше «Хумана», в Фин-
Финляндии — «Тутели» и др., в Дании — «Нан»,
«Лактоген», в США — «Симилак» и др. Они
могут быть сладкими и кислыми (указано на
Неадаптированные молочные смеси гото-
готовятся путем разведения коровьего молока или
кефира слизистыми отварами из круп (рисовой,
гречневой, овсяной). При половинном разведе-
разведении молока (кефира) с отварами получают
смесь J* 2 (Б), к-рую используют очень редко
для кормления детей в возрасте до 2 кед. или в
первые 3—-5 дней при внезапном исчезновении
молока у матери; смесь JV» 3 (В) содержит 2
части молока (кефира) и 1 часть отвара, приме-
применяется при кормлении детей в возрасте от 2 нед.
до 3 мес. Детей с 3 мес. кормят цельным
коровьим молоком или кефиром. Во все смеси И
молоко (кефир) добавляют 5% сахара, т. к.
содержание молочного сахара в коровьем
молоке D—4,5%) ниже, тем в женском F,5—
7,5%).
ВСКАРМЛИВАНИЕ
ДЕТЕЙ
369

При искусственном вскармливании нужно
соблюдать следующие правила: 1) определен-
растом ребенка (напр,, смесь «Малютка* — в
течение 1—2 мес, затем смесь «Малыш»); 2)
суточный объем пищи при искусственном
вскармливании должен быть таким же, как при
естественном; 3) При кормлении детей неадап-
неадаптированными смесями необходимо раньше, чем
при естественном вскармливании, вводить
фруктовые соки и пюре (коррекция витамин-
витаминной потребности), увеличивать калораж (на
10% по сравнению с естественным вскармлива-
вскармливанием), с 4 мес. вводить прикорм (блюда при-
прикорма такие же, как при естественном вскарм-
вскармливании); 4) при кормлении молочными сме-
смесями несколько повышается потребность детей
в воде (ежедневно нужно «допаивать» водой в
количестве 200 мл); 5) молочные смеси более
длительное время задерживаются в желтке, в
связи с чем промежутки между кормлениями
должны быть на 30 мин больше, чем при естест-
естественном вскармливании (при этом уменьшается
число кормлений в сутки); 6) смеси следует
всегда стерилизовать и подогревать до 35—40°,
величина отверстия соски должна быть такой,
чтобы содержимое вытекало только каплями,
бутылочку при кормлении нужно держать так,
чтобы горлышко ее было все время заполнено
При искусственном или раннем смешанном
вскармливании в связи с избыточным введе-
введением концентрированной белковой пящи и
относительно малым содержанием в ней воды
(менее 50 мл на 1 кг массы тела в сутки) может
развиваться алиментарная лихорадка, к-рая
проявляется повышением температуры тела,
сухостью слизистых оболочек, понижением
тургора мягких тканей. Обычно эти симптомы
исчезают после достаточного введения жидко-
жидкости с пищей.
При искусственном вскармливании необхо-
необходимо тщательно наблюдать за нарастанием
массы тела, характером стула и поведением
ребенка. Нарастание массы тела детей, находя-
находящихся на искусственном вскармливании, часто
превосходит таковое при грудном вскармлива-
вскармливании. В то же время двигательные функции у них
развиваются на 1—-2 нед. позже, ниже рези-
стентность к инф. заболеваниям.
Библиогр.: Основы рационального питания детей, под
ред. К. С. Яадодо, Киев, 1987; Справочник по детской
диететике, под ред. И. М. Вороацова и А. В. Мазурина,
Л., 1980.
А. В. Мазурия.
ВСКРЫТИЕ ТРУПА (син.: секция, аутопсия) —
исследование тела умершего с целью выяснения
характера имеющихся изменений и установле-
установления причины смерти. Различают патологоана-
томическое и судебно-медицинское В. т. Пато-
логоанатомическое В. т. — исследование тру-
трупов лиц, умерших от различных болезней в
больничных учреждениях. Судебно-медицин-
Судебно-медицинское В. т. производится по письменному пред-
предписанию (отношению, направлению, постанов-
постановлению или определению) органов дознания,
следствия или суда для установления причины и
времени наступления смерти, определения
наличия и характера телесных повреждений,
прижизненное™, давности и последовательно-
последовательности их образования, механизма и способа причи-
причинения, выявления причинно-следственной связи
между выявленными повреждениями и насту-
наступлением смерти, а также для разрешения дру-
других вопросов мед.-биол. характера.
Суд.-мед. исследование трупа назначается
во всех случаях насильственной смерти (убий-
(убийство, самоубийство, несчастный случай) незави-
независимо от места и времени ее наступления, в слу-
случае смерти, подозрительной на насильствен-
ВСКРЫТИЕ
ТРУПА
370
ную, в т. ч. и внезапной (скоропостижной) или
от неизвестной причины вне леч. учреждения,
при смерти больного в течение первых суток
пребывания в леч. учреждении, если диагноз
заболевания не был установлен, а также при
смерти больного в леч. учреждении, если след-
следственными органами принята жалоба на непра-
неправильное или незаконное его лечение, во всех
случаях смерти неизвестных лиц и при обнару-
обнаружении расчлененного трупа и его частей. Суд.-
мед. вскрытие трупа производится с соблюде-
соблюдением норм, предусмотренных уголовно-процес-
уголовно-процессуальными кодексами союзных республик, спе-
специальных правил и «Инструкции о производ-
производстве судебно-медицинской экспертизы» A978).
Его осуществляют врачи, прошедшие специаль-
специальную подготовку по судебной медицине, — суд,-
мед. эксперты. При их отсутствии В. т. может
быть поручено любому врачу (врачу-эксперту).
Как правило, В. т. проводится в суд.-мед. морге
или прозекторской патолого анатомического
отделения. В ряде случаев, напр, при невозмож-
невозможности доставить труп в морг, оно может прово-
проводиться и во временно приспосабливаемых для
этого помещениях, а в летнее время даже на
открытом воздухе.
Суд.-мед. исследование трупа включает
детальный осмотр имеющейся на нем одежды и
доставленных с ним предметов с целью выявле-
выявления на них повреждений, следов и наложений
(см. Вещественные доказательства), наруж-
наружное исследование (осмотр) трупа с подробным
описанием посмертных изменений, г при обна-
обнаружении повреждений — их характера, локали-
локализации и особенностей (см. Повреждения в
судебно-медицинском отношении), исследова-
исследование мягких тканей и внутренних органов. В
отличие от патологоанатомического вскрытия
при суд.-мед. исследовании трупа запрещается
пользоваться водой для обмывания органов, т.
к. при подозрении на отравление они должны
быть направлены на суд.-хим. исследование
(см. Отравления в суд.-мед. отношении).
Исследование трупа, как правило, дополняется
проведением суд.-хим., гистол., физ.-техн., бак-
териол. исследований и др. Их выбор, а также
характер и количество направляемых на иссле-
исследование органов и тканей определяются в
каждом конкретном случае суд.-мед. экспертом
или врачом-экспертом с учетом предполагае-
предполагаемой причины смерти и вопросов, поставленных
перед экспертизой.
При вскрытии трупов неизвестных лиц или
при исследовании частей расчлененного трупа
обращают внимание на особенности одежды —
ее фасон, размер, характер ткани, фабричные
или иные метки, броские элементы фурнитуры,
степень износа, следы ремонта, подробно опи-
описывают содержимое карманов. Кроме того,
составляют словесный портрет, отмечают осо-
особые приметы и другие идентифицирующие
признаки (см. Идентификация личности).
Промерзший труп перед исследованием оттаи-
оттаивают при комнатной температуре. Никакая сте-
степень гнилостного изменения трупа или его раз-
разрушения не может служить предлогом для
отказа от вскрытия.
При исследовании трупа ребенка необхо-
необходимо установить, не являлся ли он новорожден-
новорожденным, и если являлся, то ответить на ряд допол-
дополнительных вопросов: был ли он жизнеспособ-
жизнеспособным, живорожденным, доношенным и зрелым,
какова продолжительность его внутриутроб-
внутриутробного развития, как долго он жил после рожде-
рождения, оказывалась ли ему необходимая помощь и
обеспечивался ли надлежащий уход. Новоро-
Новорожденным в суд.-мед. отношении считается мла-
младенец, проживший после рождения не более 1
сут., жизнеспособным — младенец с длиной
тела не менее 38—40 см, массой не менее 1500—
1600 г, не имеющий пороков развития и заболе-
заболеваний, не совместимых с жизнью. Установле-
Установление живорожденности осуществляется с
помощью так наз. жизненных проб. Ими явля-
являются плавательные (гидростатические) пробы:
легочная проба Галена—Шрейера и желудочно-
кишечная Бреслау {легкие и их фрашенш,
желудок и кишечник плавают в воде), рентге-
рентгенологическая проба Диллона (в легких и орга-
органах жел.-киш. тракта при рентгенографии
определяется воздух) и нек-рые другие. Доно-
шенность и зрелость новорожденного опреде-
определяют с помощью общепринятых методик. Про-
Продолжительность внутриутробной жизни исчи-
исчисляют, в основном, исходя из длины тела мла-
младенца: если она менее 25 см, то из установлен-
установленной величины (в см) извлекают квадратный
корень, если более, то делят установленное
число на 5; полученный результат соответ-
соответствует числу лунных месяцев. Кроме того, ори-
ориентируются на массу плаценты (к концу 7-го
лунного месяца она составляет 375 г, к концу S-
го — 450 г, к концу 9-го — 460 г) и длину пупо-
пуповины {соответственно 42, 46, 47 см). О продол-
продолжительности внеутробной жизни младенца
судят по изменениям в пуповине и пупочном
кольце, степени рассасывания родовой опуяс-
жел.-киш. тракта воздухом.
Основными документами, в к-рых отражены
результаты вскрытия, являются «Заключение
судебно-медицинской экспертизы (заключение
эксперта)» и «Акт судебно-медицинского иссле-
исследования трупа», включающие протокольную
запись результатов вскрытия, сведения о
направленных на лабораторные исследования
органах и тканях и результаты этих исследова-
исследований, диагноз и выводы {заключение), содержа'
щие ответы на поставленные перед суд.-мед.
экспертизой трупа вопросы.
Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская
экспертиза трупа, М., 1976; Хрущелевский Э.
и Шперль-Зейфридова Г. Секция трупов
плодов и новорожденных, пер- с польск., М., 1962;
Ширинский П. П. ид р. Судебно-медицинская
диагностика живо-рождённоети, М., 1974.
И. В. Буромсюй,
ВСПОМОГАТЕЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
— метод частичного замещения функции сер-
сердца с помощью механических насосныя
устройств. При этом уменьшается нагрузка на
поврежденный миокард вследствие уменьшения
объема крови, притекающей к сердцу, либо за
счет снижения периферического сосудистого
сопротивления. Одновременно достигается уве-
увеличение- коронарного кровотока. В клин, прах-
тике наибольшее распространение получили
четыре типа механических устройств для В, к,:
внутриартериал ьный баллон-контрпульсатор,
роликовый и центрифужный насосы кстр
корпоральные искусственные желудочки сер- '
ДЦа.
Внутриартериальная баллонная контршь
сация осуществляется путем введения через '
периферическую артерию (чаще бедренную!
баллончика определенной емкости я биоголи
мера, соединенного с электронной системой
управления и компрессором. При раздлвании
баллончика в фазе диастолы кровь из грудной
аорты проталкивается в двух противопо оленьи
направлениях — к сердцу и на периферию Т о
достигается увеличение коронарного кровоток
при одновременном снижении периферичес
кого сопротивления. Метод широко применяют
в отделениях кардиореанимации при чеченш
больных с кардиогенным шоком, перенесиш
острый инфаркт миокарда или сложную опера
цию на открытом сердце в условиях ис*,> ствен
ного кровообращения.
Роликовый и центрифужный насосы обеспе
чивают объемную разгрузку сердца, одн ере
менно позволяя достичь требуемого уровня
периферической циркуляции крови Насос (
позволяет перекачивать кровь в обход пол сте
сердца через канюли, введенные в поить 1
предсердия или желудочка сердца и п^вет (
магистрального сосуда (аорты, легочной и та ■
периферической артерии). Метод те\ничесю I
более сложен, чем внутриартериальная кон '
трпульсация, но более эффективен. Его приме
няют в основном у больных, перенесших пер

цию на открытом сердце, с целью отключения
от аппарата искусственного кровообращения и
обеспечения достаточной системной циркуля-
циркуляции крови на период восстановления функции
собственного сердца больного.
Экстракорпоральные искусственные (меха-
(механические) желудочки сердца (ИЖС) применяют
с целью поддержания системной циркуляции и
обеспечения при этом близкого к физиологи-
физиологическому пульсирующего потока крови. ИЖС
действует по такому же принципу, что и искус-
искусственное сердце на пневмоприводе (см. Искус-
Искусственное сердце). Кровь через одну канюлю
поступает в ИЖС, снабженный входным и
выходным клапанами, и через вторую канюлю
в пульсирующем режиме выбрасывается в
аорту или легочную артерию. ИЖС может
работать как в режиме, синхронном с сокраще-
сокращениями сердца, так и в режиме контрпульсации.
Метод высокоэффективен; он позволяет в
течение нескольких недель не только поддер-
поддерживать, но и полностью замещать функцию
собственного сердца больного, поврежденного
в результате инфаркта миокарда, воспалитель-
воспалительного процесса или после операции на открытом
сердце. Данный метод по эффективности кон-
конкурирует с полностью имплантируемым искус-
искусственным сердцем на пневмоприводе и поэтому
нашел широкое применение как промежуточ-
промежуточный этап лечения больных, ожидающих пере-
пересадку донорского сердца.
С. Л. Дземепшевич.
ВУЛЬВА (vulva; pudendum femininum) —
наружные женские половые органы (по Между-
Международной анатомической номенклатуре — жен-
женская половая область).
Анатомия и физиология. Вульва (рис. 1) рас-
расположена снаружи от лобковых костей таза и
прикрепленной к ним мышечно-фасциальной
мочеполовой диафрагмы. К. В. относят лобок,
большие и малые половые губы, клитор, пред-
преддверие влагалища, большие железы преддверия
влагалища (бартолиновы железы); девствен-
девственную плеву. Лобок представляет собой возвыше-
возвышение, образованное сильно развитой подкожной
клетчаткой и расположенное кпереди и выше
лобкового симфиза. В период полового созре-
созревания кожа лобка покрывается волосами. Мак-
Максимальное оволосение отмечается в репродук-
репродуктивном зоэрасге, верхняя граница волосяного
покрова представляет собой почти горизон-
горизонтальную линию и доходит до нижней попере-
поперечной складки живота. При гормональных нару-
нарушениях верхняя граница волосяного покрова
изменяет свою форму. Большие половые губы
— две кожные складки длиной 7—8 см, ограни-
ограничивающие половую щель. На их наружную
поверхность переходит волосяной покров с лоб-
лобка, внутренняя поверхность покрыта тонкой
кожей без волосяного покрова. В коже боль-
больших половых губ заложены потовые и сальные
железы. Спереди и сзади губы сходятся и обра-
образуют переднюю и заднюю спайки губ. В толще
больших половых губ содержится большое
количество подкожной клетчатки и эластичес-
эластических волокон. В передней и средней трети боль-
больших половых губ находится непарное, состо-
состоящее из двух долей венозное пещеристое обра-
образование —■ луковица преддверия, в задней трети
— парные большие железы преддверия (барто-
(бартолиновы железы) диаметром ок. 2 см. В большие
половые губы у лобка вплетаются пучки кру-
круглых связок матки. Кнутри от больших поло-
половых губ располагаются обычно прикрытые ими
малые половые губы — тонкие, иногда пигмен-
пигментированные кожные складки без потовых
желез, волос и подкожной клетчатки. Спереди
малые половые губы разделяются на две пары
ножек. Внутренняя пара ножек, сливаясь, сое-
соединяется с клитором (пещеристым венозным
образованием, расположенным в передней
части половой щели), образуя его уздечку, а
наружная, в результате соединения по средней
линии, образует крайнюю плоть клитора. Кну-
Кнутри от малых половых губ находится девствен-
девственная плева, ограничивающая вход во влагалище.
Рис. 1.
губ; 3
губ; 8
Схематическое изображение наружных половых органов женщины: 1 — лобок; 2 — передня
большая половая губа; 4 — клитОр; 5 — малая половая губа; 6 — девственная плева; 7 — задня
задний проход; 9 — наружное отверстие мочеиспускательного канала; 10 — уздечка клитора; 11
я спайка
я спайка
— край-
крайлр
Рис. 2. Дермоид пая киста большой половой губы справа.
Она представляет собой складку слизистой обо-
содержащую мышечные волокна, нервы и кро-
кровеносные сосуды. В девственной плеве обычно
имеется небольшое отверстие, к-рое увеличи-
увеличивается после первого полового сношения за
счет надрывов (дефлорация), заживающих с
формированием рубцовых изменений. В родах
девственная плева значительно разрушается и
от нее остаются лишь небольшие бородавча-
бородавчатого вида образования — миртовидные сосоч-
сосочки. Пространство между малыми половыми
губами, клитором, задней спайкой губ и дев-
девственной плевой называют преддверием влага-
влагалища. Б него, помимо влагалкща, открываются
(кзади от клитора) наружное отверстие моче-
мочеиспускательного канала, выводные протоки
больших желез преддверия.
Вульву снабжают кровью ветви наружной и
внутренней половых и запирательной артерий,
оттекает кровь по одноименным венам. Лимфа
из В. отводится преимущественно в паховые
лимф. узлы. Иннервацию осуществляют нервы
поясничного сплетения и ветви полового нерва.
Богатая чувствительная иннервация В.,
набухание клитора и луковицы преддверия вла-
влагалища вследствие задержки оттока венозной
крови при половом возбуждении обеспечивают
возникновение полового чувства. Секрет боль-
больших желез преддверия увлажняет вход во влага-
влагалище.
Методы исследования. Осмотр В. проводят
во время гинекол. исследования при разведен-
разведенных пальцами половых губах. Увеличенные
большие железы преддверия влагалища можно
пропалышровать, введя указательный палец во
влагалище, а большой палец расположив на
наружной поверхности большой половой губы в
области ее задней трети. Для уточнения харак-
характера патол. изменений слизистой оболочки и
кожи В. производят осмотр с помощью кольпо-
скопа (см. Колъпоскопия), цитологическое
исследование мазков-отпечатков, поверхност-
поверхностных соскобов с поверхности пораженных участ-
участков вульвы (см. Цитологическое исследование,
в акушерстве и гинекологии), гистологическое
исследование биоптата (см. Гистологические
методы исследования), радиоизотопное иссле-
исследование очагов поражения (см. Радионуклид-
ная диагностика). Возбудители инфекционных
заболеваний В. могут быть обнаружены путем
бактериол. исследования отделяемого язв В.,
секрета больших желез преддверия влагалища.
Патология. Пороки развития
включают врожденное отсутствие отверстия
девственной плевы, что сопровождается воз-
возникновением в период полового созревания
гематокольпоса н гематометры (см. Гинатре-
зия); нарушения строения наружных половых
органов при адреногенитальном синдроме (см.
Врожденная дисфункция коры надпочечни-
надпочечников), гермафродитизме.
Повреждения. При родовой травме,
ударе, падении в области В. могут возникать
гематомы, большой отек, раны, сопровожда-
сопровождающиеся кровотечением. Особенно обильны
кровотечения из области клитора и луковицы
преддверия. В качестве первой помощи после
дезинфицирующей обработки пораженной
области накладывают стерильную давящую
повязку (или прикрывают область повреждения
стерильным тампоном и прижимают зону
повреждения рукой), пузырь со льдом, назна-
назначают гемостатическую терапию. При нараста-
нарастающей гематоме, неостанавливающемся крово-
кровотечении, обширных ранах показана транспор-
транспортировка в стационар (в сопровождении врача),
где производят вскрытие гематомы, наложение
Заболевания. В области В. могут воз-
возникать дистрофические изменения — лейкопла-
лейкоплакия и крауроз вульвы, к-рые относят к предопу-
холевым заболеваниям. Воспаление В. — вуль-
вит, в т. ч. при гонорее, тршомошззе, кандн-
дозе, часто сочетается с воспалением влага-
влагалища (вульвовагинит), иногда в процесс вовле-
вовлекаются большие железы преддверия влагалища
(см. Бартолинит). В результате вульвита,
чаще у девочек, могут образовываться синехии
(сращения) малых половых губ вплоть до
закрытия почти всего преддверия влагалища.
Вульвит, лейкоплакия и крауроз В., а также
экзема и нейродермит, локализующиеся в обла-
области В., сопровождаются зудом. Зуд В. может
быть и изолированным симптомом невроген-
ного происхождения (неврогенный зуд), для его
мази с глюкокортикоидными гормонами и ане-
анестезирующими средствами.
Возможно образование язв: твердого
шанкра (см. Сифилис), мягкого шанкра; язв,
вызванных возбудителями дифтерии, герпеса,
чрезвычайно редко микробактерией туберку-
туберкулеза (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез
женских половых органов). Для твердого
шанкра характерно уплотнение тканей, для
мягкого — подрытые края язвы, паховые
лимф, узлы при твердом и мягком шанкре уве-
увеличены. Дифтерийные язвы сопровождаются
большим отеком и сочетаются с другими прояв-
проявлениями дифтерии. Для герпетических язв
типично образование корочек. Туберкулезные
язвы имеют инфильтрированные края, характе-
характеризуются вялым течением. Редко у девочек и
девушек на фоне ослабления и сенсибилизации
ВУЛЬВА
371

организма развивается язва вульвы Чапина—
палочками Дедерлейна. Начало заболевания
обычно острое, сопровождается высокой лихо-
лихорадкой. На наружных половых органах (чаще в
области малых половых губ) появляются мно-
с неровными очертаниями и подрытыми кра-
краями, мягкой консистенции, покрытые некроти-
некротическим налетом. Регионарные лимфатические
узлы, как правило, не увеличены. Диагноз
подтверждает обнаружение возбудителей забо-
заболевания при бактериол. исследовании отделя-
отделяемого язв. Лечение при язвах Чапина—Лип-
шютца: назначают поливитамины, иммуногло-
иммуноглобулин, гипосенсибилизирующие средства, при-
присыпки (дерматол, стрептоцид), мази, содержа-
содержащие глюкокортикоидные гормоны и антибио-
антибиотики; прогноз обычно благоприятный.
Остроконечные кондиломы (см. Бородавки)
вульвы представляют собой сосочкообразные
(или в виде узелков на ножке), иногда довольно
распространенные разрастания. Более широкие
и плоские разрастания (широкие кондиломы)
являются вторичными сифилидами. В области
В. возможно развитие слоновости, причем уве-
увеличению подвергаются отдельные ее части.
Опухоли В. делят на доброкачествен-
доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные
опухоли морфологически отличаются боль-
большим разнообразием: фибромы, липомы (см.
Липома), гемангиомы (см. Кровеносные со-
сосуды), дермоидные кисты (рис. 2). Это четко
очерченные образования, расположенные под
кожей или в толще тканей вульвы. Субъектив-
Субъективными симптомами доброкачественных опухо-
опухолей В. могут быть зуд, ощущение инородного
тела. Лечение оперативное. Окончательный
диагноз устанавливают после гистол. исследо-
исследования удаленной опухоли. Прогноз благоприят-
благоприятный.
Из злокачественных опухолей В. чаще
встречается рак. Обычно он развивается у жен-
В. нередко предшествуют лейкоплакия, крау-
роз, папиллома, кондиломы. Ранней стадией
рака является преинвазивный (интраэпите-
лиальный) рак. Опухоль чаще локализуется на
больших половых губах, реже на малых, в обла-
области клитора и на задней спайке губ. Макроско-
Макроскопически опухоль В. может быть экэофитной
(узловатой или папиллярной) или эндофитной
(язвенной или инфильтративной). Микроскопи-
Микроскопически рак В. чаще бывает плоскоклеточным,
различной степени дифференцировки, реже
развивается аденокарцинома (из больших
желез преддаерия влагалища). Рак В. (особенно
клитора) отличается высокой степенью злока-
злокачественности: быстрым ростом первичной опу-
опухоли, инфильтрацией подлежащих тканей,
переходом на соседние органы (мочеиспуска-
(мочеиспускательный канал, влагалище, промежность) и
метастазированием. Метастазирование проис-
происходит в поверхностные и глубокие паховые
лимфатические узлы соответствующей сто-
стороны (иногда перекрестно), а от клитора,
помимо этого, в подвздошные лимфатические
узлы. В зависимости от степени распростране-
распространения первичной опухоли и регионарных метаста-
зоз различают четыре стадии рака В.: I стация
— опухоль размером до 2 см расположена в
поверхностных тканях, метастазов нет; II ста-
стадия — опухоль размером до 2 см с инфильтра-
инфильтрацией подлежащих тканей или поверхностная
опухоль большего размера с единичными мета-
метастазами в паховые лимф, узлы, сохраняющие
подвижность; III стадия — опухоль с глубокой
инфильтрацией подлежащих тканей и полно-
полностью неподвижная, с наличием односторонних
метастазов в ограниченно подвижные паховые
ВУЛЬВИТ
372
лимфатические узлы; IV стадия — опухоль с
распространением на соседние органы (влага-
(влагалище, мочеиспускательный канал, прямую
кишку) или с лимфогематогенными метастаза-
метастазами. Иногда наблюдают вторичный рак В.
(переход рака влагалища) и метастатический
рак вульвы.
быватот скудными (жжение, зуд). Позже появ-
появляются боли, кровянистое, гнойное отделя-
отделяемое, затруднение мочеиспускания. Первичная
опухоль может иметь вид плотного узелка, рас-
расположенного в глубине тканей, с неизмененной
кожей над ним, утолщенной лейкоплакической
бляшки или очагового уплотнения тканей. По
мере роста опухоли образуется твердая легко
кровоточащая язва с неровными плотными кра-
краями и некротическим дном. При дифферен-
дифференциальной диагностике следует иметь в виду
папиллому, а также язвы при мягком шанкре,
туберкулезе и сифилисе. Для уточнения диаг-
диагноза проводит цитол. исследование соскоба с
пораженного участка, осмотр В. с помощью
кольпоскопа, радиоизотопное исследование
очага поражения и его биопсию.
Саркома В. встречается редко. Опухоль сна-
сначала определяется в виде узелка, быстро рас-
растет, инфильтрирует подлежащие ткани и изъяз-
изъязвляется. Диагноз подтверждается по биопсии.
Меланома В. — редкая, чаще пигментная, опу-
опухоль различной величины и окраски. Диагно-
Диагностика представляет большие трудности, т. к.
;ия при подозрении на меланому против
р д
показана. Уточ
ь диаг
обла
омогает цитоло-
радиоизотопное исследование,
сти В. могут определяться мета-
лителиомы матки (см. Трофо-
ib).
стазы хор№
бластическ<
При леЧ1
применяют оперативный, луче)
рованный методы. Выбор мето!
б
опухолей В.
и комбини-
ечения зави-
гния тканей,
окружающих опухоль, состояния и возраста
больной. В ранних стадиях допустимо оператив-
оперативное лечение без лучевой терапии. При техни-
технических возможностях и удовлетворительном
состоянии больной одномоментно производят
двустороннее удаление регионарных лимф,
узлов и вульвэктомию (удаление наружных
половых органов). При невозможности произ-
произвести операцию одномоментно удаляют регио-
регионарные лимф, узлы вместе с клетчаткой через
2—3 нед. после вульвэктомии. В поздних ста-
стадиях применяют лучевое (см. Лучевая терапия)
и комбинированное лечение, к-рое включает
предоперационную лучевую терапию первич-
первичного очага и зон регионарного метастазирова-
ния (близкофокусную рентгенотерапию,
гамма-терапию) и последующее электрохирур-
электрохирургическое расширенное удаление В. и паховых
лимф, узлов. При опухолях клитора выполняют
операцию Дюкена — одновременно с иссече-
иссечением первичной опухоли клитора, удаляют
поверхностные и глубокие лимф, узлы пахово-
бедренной области единым блоком с подкож-
подкожной клетчаткой, участком широкой фасции
бедра и частью большой подкожной вены.
Прогноз при злокачественных опухолях В.
боприятный.. Профилактика основы-
основывается на своевременном выявлении и адекват-
адекватном лечении доброкачественных опухолей и
дистрофических процессов вульвы.
Библиогр.; Бодяжина В. И. и др. Диагностика
сультации, М„ 1980; Бохман Я. В., Койро М.
А. и Таджибаева Ю. Злокачественные опухоли
вульвы, Ташкент, 1986; Венерические болезни, под ред.
О. К. Шапошникова, М., 1980-, Кобозева Н. В.,
Кузнецова М. Н. и ГуркинЮ. А. Гинеко-
Гинекология детей и подростков, М., 1981; Мандель-
Мандельштам А. Э. Семиотика и-диагностика женских
В. И. Гршценко; Т. П. Алейникова
(опухоли вульвы).
небл
ВУЛЬВЙТ (vulvitis; анат. vulva + -itis) — воспа-
воспаление наружных половых органов женщины
(вульвы). Этиологическим фактором В. могут
быть стафилококки, стрептококки, кишечные
палочки, грибки рода Candida, трихомонады.
гонококки, хламидии, вирусы, крайне редко
микобактерии туберкулеза. Обусловленный
стафилококками, стрептококками и кишеч-
кишечными палочками В. чаще встречается у девочек
и пожилых женщин, что связано с анатомо
физиологическими особенностями половых
органов в эти периоды жизни. Развитию В. спо-
способствуют сахарный диабет, дерматозы, ане-
анемия, гиповитаминозы, аллергические, инфск-
ционные болезни, энтеробиоз, экссудативный
диатез, механические, термические и химичес-
химические повреждения, нарушение правил личной
гигиены. Чаще В. возникает вторично в резуль-
результате раздражения наружных половых органов
патол. выделениями из влагалища при кольпи-
кольпите. Для девочек характерно сочетание воспале-
воспаления вульвы и влагалища (вульвовагинит).
Вульвит проявляется жжением и зудом в
области наружных половых органов, болез-
болезненностью при ходьбе и мочеиспускании. При
осмотре наружных половых органов выявляют
диффузное покраснение кожи и слизистой обо-
оболочки вульвы, гиперемию и отечность клитора.
Грибковый В. характеризуется появлением в
области вульвы беловатых налетов. У девочек
первого года жизни после перенесенного В,
могут образоваться синехии (сращения) малых
Диагноз ставят на основании данных анамне-
анамнеза, клин, картины и результатов лабораторного
исследования отделяемого из половых органов
При остром В. и обострении хронического В
показано местное лечение: туалет наружны*
половых органов B—3 раза в день) отварами
ромашки, череды, р-ром фурацилина A 50001
2% р-ром гидрокарбоната натрия. У девочек
наружные половые органы после обмывания
осушают чистой мягкой марлевой салфеткой и
смазывают детским кремом или стерильным
растительным маслом, иногда более эффек-
эффективны детские присыпки; при наличии расче-
расчесов, корочек рекомендуются подмывания рас-
растворами фурацилина, этакридина лактата (ри-
(риванола), УФ-облучение вульвы. В случае обра-
мази с эстрогенами.
Если В. развивается на фоне аллергических
проявлений, назначают десенсибилизирующие
средства, диету с исключением пищевых аллер-
аллергенов, острых, соленых и мучных блюд. При
В., вызванном гонококками, грибками рода
Candida, трихомонадами, хламидиями, мико-
бактериями туберкулеза, проводят специфичес-
специфическое лечение (см. Гонорея, Кандидамикоа, Три-
Трихомоноз, Хломидиозы, Туберкулез внелегоч-
ный, женских половых органов). В период
лечения женщинам следует воздержаться от
Прогноз при своевременном и адекватном
лечении благоприятный. Профилактика заклю-
заключается в соблюдении правил личной гигиены,
своевременном лечении гинекологических и
экстрагениталъных заболеваний, способству-
способствующих возникновению вульвита.
Библиогр,: Б о дяжина В. И. Хронические нееяе-
вых органов, с. 198, М., 1978; Кобозева Н. В.,
Кузнецова М. Н. и Гуркин Ю. А. Гинеко-
Гинекология детей и подростков, с. 127, М., 1988,
К. Р. Аветисова.
ВУЛЬВОВАГИНИТ (vulvovaginitis; анат.
vul+лат. vagina влагалище + -itis) — воспаление
женских наружных поповых органов (вульаит)
я влагалища (вагинит); термин чаще приме-
применяют для обозначения заболевания вульвы и
влагалища у девочек — см. Кольпит.
ВШИВОСТЬ — см. Педикулез.
ВЫВИХИ (luxatio, ед. ч.) — стойкое изменение
npai
гний
(конгруэнтности) суставных поверхностей,

сопровождающееся нарушением функции пора-
пораженного сустава. Термином «вывих» обозна-
обозначают также нарушения взаимоотношений и
других анатомических образований, напр. В.
сухожилия, В. хрусталика и т. п., которые не
рассматриваются в настоящей стат
В завис
т степ*
1еще-
ух поверхностей различают по
и неполный В. (подвывих). При полном В.
изменяется положение суставных поверх ностеи
на всем протяжении, а при подвывихе сохраня-
сохраняется частичное их соприкосновение. В. обозна-
обозначают по названию вывихнутой {расположенной
дистально) кости сегмента или части конечно-
конечности. Напр., В. в плечевом суставе называют
хом предплечья. В. в голеностопном суставе —
вывихом стопы и т. д. Исключениями являются
лишь В. позвоночника, к-рые обозначают по
смещенному вышележащему позвонку. По
этиологическому признаку В. разделяют на
травматические, привычные, врожденные и
патологические.
Травматические вывихи наблюдаются наи-
наиболее часто и составляют до 3% всех поврежде-
евежие (давностью не более 3 сут.), несвежие
(до 3 нед.) и застарелые (более 3 нед.) вывихи.
При сопутствующих повреждениях магистраль-
магистральных сосудов или нервов возникают ослож-
осложненные вывихи и подвывихи. Вывихи, к-рые не
удается устранить обычными приемами, назы-
называют невправимыми, а сопровождающиеся
переломом одного и обоих сочленяющихся
суставных концов костей — переломовывихами
(рис. 1). Невправимыми В. становятся из-за раз-
различных препятствий для их вправления —
ущемление в суставе сухожилий, связок, сустав-
суставной к
псул)
а В. различных суставов неодинакова
и зависит от их анатомо-физиологических и
функциональных особенностей (см. Суставы).
Вывихи плеча составляют 40—60%, предплечья
— 15—30%, остальных сегментов (бедро,
голень, стопа, фаланги пальцев кисти) до 10%
общего числа травматических В.
всего связано с непрямой травмой — падение с
упором на выпрямленную или согнутую коне-
конечность, что приводит к форсированным,
насильственным движениям в, суставе. Вывих
шжет быть результатом внезапного чрезмер-
чрезмерного некоординированного сокращения мышц,
напр, при широко амплитудных движениях в
суставе, поражении электрическим током, и др.
Правильные анатомические взаимоотношения
в суставе могут нарушаться и при прямой
травме (удар).
Травматический В. обычно сопровождается
разрывом синовиальной оболочки, суставной
капсулы, связочного аппарата сустава и нек
рых мышц. Особое значение при травмдтиче!.
кия В. имеет резкое нарушение синергизма
мышечной деятельности, ведущее к извраще
ной ретракции, обусловливающей фиксацию
вывихнутой кости в порочном, вынуллекном
прошло после вывиха, тем более выражена
ретракция мышц и тем больше усилии требу
ется приложить, чтобы вправить вывих
Постоянными клин, признаками В явля
ются резкая, часто нестерпимая боль в повре
жденном суставе и нарушение функции коне
момент травмы. При осмотре отмечается
характерное для каждого вида В. порочное
тела. Оно зависит от степени В. и направления
смещения вывихнутого сегмента. Сустав
деформирован, что обычно хорошо заметно
при сравнении с состоянием аналогичного
сустава на здоровой стороне (рис. 2). Характер-
Характерным признаком В. является укорочение или (ре-
(реже) удлинение конечности. При пальпации
области повреждения боль резко усиливается,
Рис. 1. Рентгенограмма плечевого сустава (прямая проекция) при переломовы-
вихе правого плеча: фрагмент суставной поверхности головки плечевой кости нахо-
находится вне суставной впадины у ее передненижнего отдела.
Рис. 2. Порочные положения нижней конечности при различных видах травмати-
травматических вывихов левого бедра и схемы смещений головки бедренной кости: а —
эадневерхний вывих; б — задненижний вывих; в — переднаверхний вывих; г — пере-
диенижний вывих.
Рис. 3. Рентгенограмма локтевого сустава (боковая проекция) при заднем вывихе
правого предплечья: локтевая и лучевая кости смещены кзади, их суставные поверх-
поверхности не соприкасаются с блоком и головкой мыщелка плечевой кости.
Рис. 4. Рентгенограмма тазобедренного сустава (прямая проекция) при передне-
верхнем вывихе левого бедра: головка бедренной кости находится вне вертлужной
впадины у ее передневерхнего края.
Рис. 5. Рентгенограмма тазобедренного сустава (прямая проекция) при патологи-
патологическом вынихе левого бодра после перенесенного коксита: разрушена вертлужная
впадина, головка бедренной кости смещена кзади и вверх.
вывихнутый суставной конец не прощупы-
прощупывается иа обычном месте, определяется западе-
ние Пальпация позволяет выявить также нару-
нарушение нормального расположения анатомичес-
анатомических ориентиров ■— костных выступов в области
сустава. Напр., при вывихе бедра нарушается
линия Розера—Нелатона, соединяющая перед-
переднюю верхнюю ость подвздошной кости с седа-
седалищным бугром (см. Тазобедренный сустав).
При задних В. бедра большой вертел располага-
располагается выше, а при передних — ниже линии
Розера—Нелатона.
Активные движения в поврежденном
суставе при В., как правило, отсутствуют, пас-
пассивные — резко ограничены. При пассивных
движениях конечности выявляется пружинящее
сопротивление. Как только прекращается вне-
внешнее воздействие, конечность принимает преж-
прежнее порочное положение.
При любом В. необходимо исследовать
пульс на периферических артериях, активные
периферических отделах. Так, В. плеча
нередко осложняется повреждением плечевого
сплетения, при В. голени может наступить раз-
разрыв подколенной артерии, что проявляется
признаками острой ишемии стопы и голени, при
В. бедра возможно повреждение седалищного
вывихи
373

гапровождающееся расстройствами дви-
и чувствительности на стопе. Другими
лв травматических В. являются
асептический некроз суставного конца кости,
контрактуры, деформирующий артроз (см.
Остеоартрозы) и анкилоз суставов.
В диагностике В. большое значение имеют
подробно собранный анамнез, благодаря
к-рому можно установить обстоятельства воз-
В.
возм!
результаты осмотра, пальпации.
Для уточнения диагноза проводят рентге-
нол. исследование. Основным рентгенол. приз-
признаком В. является полное смещение сочленя-
сочленяющихся костей с отсутствием контакта сустав-
суставных поверхностей (рис. 3, 4), частичное их
соприкосновение свидетельствует о подвывихе.
Рентгенограммы выполняют, как правило, в
двух проекциях. Одной проекции оказывается
достаточно лишь в случаях смещения вывихну-
вывихнутой кости в направлении, перпендикулярном
ходу пучка рентгеновского излучения.
Распознавание В. у детей представляет труд-
трудности даже на рентгенограммах. Если у взро-
взрослого в ориентации пространственных соотно-
соотношений руководствуются расположением сочле-
сочленяющихся костей, то у детей костная часть
головки костя, а в первые месяцы жизни и
суставная впадина представлены или только
хрящевой тканью, или небольшим ядром око-
окостенения. В этом возрасте смещение хрящевой
головки или небольшого ядра окостенения не
дает возможности с уверенностью диагностиро-
диагностировать вывих. Дополнительным рентгенол. приз-
кости. Для уточнения диагноза проводят рент-
рентгенографию симметричного сустава. Ценную
информацию о соотношении суставных поверх-
поверхностей у детей первых месяцев жизни дает уль-
ультразвуковое исследование.
Для выявления сопутствующих В. поврежде-
аппарата сустава проводят артрографию (кон-
(контрастирование полости сустава с помощью вве-
введенного в нее газа — пневмоартрография, с
использованием рентгеноконтрастных препара-
препаратов — контрастная артрография или двойное
контрастирование, при к-ром сочетается введе-
введение в полость сустава газа и рентгеноконтрас-
тного препарата). При В. с повреждением соч-
сочленяющихся костей образовавшиеся костные
фрагменты могут смещаться и при рентгенол.
исследовании в стандартных проекциях наслаи-
наслаиваться на другие костные структуры. В этих
случаях выполняют исследования в дополни-
дополнительных проекциях, проводят томографию.
Особенности рентгенол. исследования при В. в
различных суставах — см. соответствующие
статьи, напр. Коленный сустав. Локтевой
сустав. Плечевой сустав, Позвоночник и др.
Дифференциальный диагноз проводят
обычно с ушибом сустава, повреждением свя-
связок, внутри- и околосуставными переломами.
При ушибе сустава или повреждении связок в
отличие от В сохраняется активная и пассивная
подвижность, отсутствуют порочное, выну-
вынужденное положение конечности и пружинящее
сопротивление. При внутрисуставных перело-
переломах со смещением отломков в отличие от В.
определяется патол. подвижность и крепитация
костных отломков, отсутствует пружинящее
сопротивление.
Лечение травматического В. заключается в
его вправлении в максимально короткие сроки
после травмы, удержании в правильном поло-
положении вправленных суставных концов костей и
последующем лечении, направленном на воз-
возможно полное восстановление функции повре-
поврежденного сустава. В основе всех действий по
вправлению В. лежит надежное обезболивание,
ВЫВОРОТ
ВЕКА
374
обеспечивающее расслабление мускулатуры
поврежденной конечности, т.к. при этом созда-
создаются необходимые условия для безболезнен-
безболезненного проведения манипуляций, направленных
на устранение вывиха.
Первая врачебная помощь заключается во
введении обезболивающих средств и обеспече-
обеспечении полного покоя поврежденной конечности с
помощью транспортной шины или фиксиру-
фиксирующей повязки (см. Иммобилизация, Шинирова-
В зависимости от локализации и степени з
иного смещения суставных концов косте!
е от средств, имеющихся у врача, прои:
., а
дят местную, проводниковую или общую .
стезию. При вывихах плеча, предплечья,
фаланг пальцев кисти и стопы, голеностопного
сустава, ключицы, надколенника хорошее обез-
обезболивание и достаточная релаксация мышц
достигаются внутрисуставным введением 1 или
2% р-ра новокаина. В. бедра, а также несвежие
В. других локализаций вправляют только под
наркозом. Застарелые, а также невправимые
В. вправляют хирургическим путем.
Предложено и используется в клин, прак-
практике множество способов ручного вправления
В. различной локализации, однако при хороших
обезболивании и релаксации мышц выбор спо-
способа вправления Б. большого значения не име-
имеет. Вывихнутый суставной конец необходимо
вправлять так, чтобы он прошел тот же путь,
что и при возникновении В. Вправление прово-
проводят медленно, без резких движений и рывков.
При успешном вправлении В. обычно слышен
характерный щелчок. Сразу же после устране-
устранения В. восстанавливаются нормальные контуры
и пассивная подвижность в суставе, исчезает
пружинящее сопротивление. После вправления
В. до полного заживления поврежденной кап-
капсулы сустава конечность обездвиживают.
Иммобилизация достигается различными спо-
способами, самым частым из к-рых является гипсо-
гипсовая повязка {см. Гипсовая техника). Ее обычно
используют после вправления В. плеча, предп-
предплечья, кисти, голени, стопы. При В. бедра
иммобилизацию осуществляют чаще всего ске-
зации после травматического В. плеча — 3—4
нед., предплечья — до 2 нед., бедра — до 4 нед.,
ключицы — 4—6 кед. Большое значение для.
восстановления функции поврежденного
массаж, физиотерапия. Однако после В. предп-
предплечья в ранние сроки нельзя применять массаж,
тепловые процедуры, пассивные насильствен-
насильственные движения, к-рые способствуют развитию
пара артикул ярных оссификатов и еще более
ограничивают движения в поврежденном сус-
суставе. После перенесенного В. бедра рекомен-
рекомендуют в течение не менее 6 мес. пользовать-
пользоваться, костылями, избегая нагрузки на повреж-
поврежденную конечность для профилактики
асептического некроза головки бедренной
Привычные вывихи чаще всего возникают в
плечевом суставе, реже наблюдаются привыч-
привычные В. в локтевом суставе, привычный В. над-
надколенника и др. Они связаны гл. обр. с погреш-
погрешностями лечения травматических В.: вправле-
вправление без обезболивания и достаточной мышеч-
мышечной релаксации, отсутствие, несовершенство
или недостаточная по срокам иммобилизация.
Существуют и предрасполагающие моменты к
развитию привычного В.: перелом суставного
края, разрывы мышц, врожденные особенности
crpoi
cycrai
жзнак привычного В.
плеча — частые повторные вывихи при про-
продаже во сне. Нередко больные сами устраняют
возникший вывих, и основой для установления
диагноза служат соответствующие анамнести-
анамнестические данные. При осмотре отмечаются уме-
умеренная гипотрофия мыщц в области плечевого
сустава, ограничение активной наружной рота-
ротации плеча при разведении рук в стороны. Для
уточнения диагноза производят так наз. фупк-
циоиальную рентгенографию в позиции, приб-
приближенной к той, в к-рой происходит вывия. 6
нек-рых случаях рентгенол. исследование помо-
помогает определить состояние окружающих сустав
мышц и капсульно-связочного аппарата, напр.
ненной в положении стоя с грузом в руке, при
привычном В. плеча часто наблюдается смеще-
ние вниз головки плечевой кости, лечение one-
ративное, направлено на восстановление ста-
Врожденные вывихи являются результатом
нарушения внутриутробного формирования
концов костей. Чаще всего встречается вро-
врожденный В. бедра (см. Тазобедренный сустав).
Его лечение необходимо начинать как можно
раньше, лучше с первых дней жизни ребенка.
Применяют специальные аппараты и шины для
новорожденных, а в более позднем возрасте и у
взрослых — оперативное лечение.
Патологические вывихи возникают вслед-
вследствие разрушения капсулы и суставных концов
костей при гнойном артрите, костно-суставном
туберкулезе (рис. 5), опухоли, разрушения
суставных поверхностей и растяжения капсулы
сустава при таких хрон. заболеваниях, как рев-
ревматоидный артрит. Кроме того, патол. вывихи
могут быть обусловлены различными артропа-
тиями неврогенного генеза (напр., при сиринго-
миелии). Одной из форм патол. вывихов явля-
являющие при параличе мышц. Лечение патол.
вывихов определяется причиной их возникнове-
возникновения и чаще всего носит оперативный характер
(резекция сустава, артропластика, артродеэилн
эндопротезирование).
Библиоър.: Абальмасова Е. А- и Лузина
Е. В. Врожденные деформации опорно-двигательном
аппарата и причины их происхождения, с. 106, Ташкент,
1976; К а п л а и А. В. Повреждения костей и суста-
суставов, М., 1979; К о р ж А- А. и др. Справочники
травматологии и ортопедии, с. 106, Киев, 1980;
Маркс В. О. Ортопедическая диагностика, Минск,
1978; Свердлов Ю. М. Травматические вывихи £
их лечение, М., 1978.
В. М. Лирцман; П. Л. Жарков (рент).
ВЫВОРОТ ВЕКА (ectropion) — патологичес-
патологическое изменение положения века, при к-ром еш
край отстает от глазного яблока, а конъюнкти-
вальная поверхность обращена кнаружи,— см,
Веки.
ВЫВОРОТ МАТКИ (inversio uteri) — смещение
матки, при к-ром она частично или полностью
выворачивается слизистой оболочкой кнаружи.
Вначале в области дна матки образуется углуб-
углубление (воронка выворота), в к-рое втягивают
маточные трубы, круглые и широкие связки
матки, иногда яичники. Затем воронка выво-
выворота увеличивается, вывернутое тело матки
может опускаться через канал шейки во влага-
влагалище. Если область дна матки не выходит за
пределы наружного зева шейки матки, выворот
называют неполным: при полном вывороте
матка располагается во влагалище, иногда
выходит за пределы половой щели. Чаще В.м.
возникает при неправильном ведении послеро-
послеродового периода — грубом выжимании неотде-
лившегося последа при плохо сократившейся
матке и широком открытии маточного зева,
потягивании за пуповину с целью извлечения
последа. В раннем послеродовом периоде В,м.
может произойти самопроизвольно в резуль-
результате резкого расслабления мускулатуры матки
и повышения внутри брюшного давления
(напр., при кашле, рвоте). Редко В.м. возни-
возникает при изгнании из полости матки опухоли на
короткой нерастяжимой ножке (полип, подслн-
зистая миома, саркома) — онкогенетическня
В.м. На рис. 1 и 2 показан механизм послеродо-
Выворот матки в последовом и раннем
послеродовом периодах обычно протекает
остро и сопровождается резкой болью в
животе, шоком, кровотечением из сосудов мат-

Рис. 1- Механизм послеродового выворота м
выворота, б — неполный выворот, в — полный выворот.
<е, находится в полос™
ки. Если он произошел при неотделившейся
плаценте, вывернутая матка с прикрепленной к
ней плацентой выступает из половой щели. При
В.м., наступившем после выделения последа,
вывернутая матка чаще лежит во влагалище.
Если матка долгое время находится в состоянии
выворота, происходит ее ущемление вследствие
застоя крови и отека тканей, на слизистой обо-
оболочке образуются язвы, обычно покрытые
гнойным налетом.
Диагноз подтверждают результаты осмотра
вывернутой матки с помощью влагалищных
зеркал и обнаружение воронкообразного углуб-
углубления на месте обычного расположения матки
ори двуручном (влагалищно-брюшностеноч-
ном) исследовании.
При В.м. в последовом и раннем послеродо-
послеродовом периодах необходимо срочное вправление
матки на фоне противошоковой терапии.
Вправление проводят с соблюдением правил
асептики и антисептики, под наркозом, в поло-
положении больной на гинекол. кресле. Перед мани-
манипуляцией подкожно вводят 1 мл 0,1% р-ра атро-
атропина сульфата. Если к вывернутой матке при-
прикреплена плацента, ее отделяют. Матку обмы-
обмывают антисептическим раствором (напр., рас-
раствором фурацилина 1:5000) и смазывают сте-
стерильным вазелиновым маслом. Одной рукой
надавливают на дно матки и осторожно мед~
ленно вправляют ее, продвигая руку во влага-
влагалище и растягивая маточный зев; другой рукой
поддерживают края воронки выворота через
переднюю брюшную стенку. После вправления
вводят 1 мл 0,02% р-ра метилэргометрина или 1
мл E ЕД) окситоцина, назначают антибакте-
антибактериальную терапию, холод на низ живота. Нож-
Ножной конец кровати следует приподнять.
Если вправить матку ручными приемами не
удается, проводят заднюю кольпогистерото-
мию (операцию Кюстнера—Пикколи—Дюре):
рассекают заднюю часть свода влагалища и
заднюю стенку матки, вправляют вывернутую
матку и восстанавливают целостность матки и
влагалища. Прогноз при своевременной диагно-
диагностике и правильном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в бережном и
рациональном ведении последового и раннего
послеродового периодов.
Онкогенетический В.м. развивается мед-
медленно в течение нескольких дней, в клин, кар-
картине преобладают симптомы основного заболе-
заболевания. Опухоль, связанная с дном матки, может
выпадать из влагалища или определяется вну-
внутри него при исследовании с помощью влага-
влагалищных зеркал. Лечение, как правило, опера-
оперативное; объем операции и прогноз определя-
определяются основным заболеванием.
Библш.
у.: Б о
А. П.
И., Жма
■i К. Н. и
А.Т. Бунт
гарно-техническое устройств
эго гидроизоляционным мат(
ия в земле, предназначение
1ЧИСТОТ в нек;
шо кан;
;лючат:
возмож
>гры
ВЫГРЕБ — сани'
в виде огражденн
риалом углублеш
для сбора и врем
зяйственно-бытовьи
нализованных и част
ленных местах.
Конструкция В. должна у
ность выплода мух, проникн
зунов и других животных и птиц, загряз,
воздуха дурнопахнущими газами, а почвы, грун-
грунтовых вод и поверхностных водных объектов -—
химическими веществами и микроорганизмами.
При нарушении правил сооружения В. бакте-
бактериальное загрязнение почвы вокруг него рас-
распространяется в зависимости от пористости,
влажности и капиллярности грунта по горизон-
горизонтали до 20 м, по вертикали при отсутствии грун-
грунтовых вод — до 7—10 м.
К устройству В. предъявляются следующие
требования: площадка для его размещения
должна быть сухой, хорошо дренированной и
располагаться выше уровня паводковых вод.
Глубина выгреба должна быть 1,5—2 м; рассто-
расстояние от дна В. до уровня грунтовых вод 0,5—
1 м. В. размещают на расстоянии не менее 15—
25 м от жилых зданий. Расстояние В. от шахт-
шахтного колодца должно быть не менее 25 м ниже
по грунтовому потоку.
Библиогр.: Вагнер Э. Г. иЛануаЖ. Н. Уда-
Удаление нечистот в сельских районах и малых населенных
пунктах, Женева, ВОЗ, 1963.
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (сия. экскре-
экскреция) — совокупность процессов выведения из
организма конечных продуктов обмена
веществ, а также чужеродных и вредных для
организма соединений. В.п. являются составной
частью обмена веществ (см. Обмен веществ и
энергии) и направлены на поддержание гомео-
стаза; осуществляются различными органами и
тканями организма, в первую очередь почками,
жел.-киш. трактом, лепима, кожей.
В процессе метаболизма белков и нуклеино-
нуклеиновых к-т образуются конечные продукты азоти-
азотистого обмена, основным органом экскреции к-
рых являются почки, образующие мочу. В
составе мочи из организма выделяются многие
неорганические (вода, электролиты) и органи-
и др.) вещества. С мочой выводятся также
небольшие количества гормонов и ферментов.
Всего в моче человека обнаруживают св. 150
различных веществ. Скорости выделения из
организма различных веществ с мочой неодина-
неодинаковы. Для оценки В.п. почек введено понятие
клиренса — скорости очищения плазмы крови
от того или иного вещества (в мл/мин).
В жел.-киш. тракт поступает значительное
количество воды, электролитов, конечных и
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ
375

промежуточных продуктов метаболизма. Их
экскреция тесно связана с процессами секреции
различных отделов пищеварительной системы.
Так, с помощью слюнных желез, секреторных
клеток слизистой оболочки ротовой полости,
желез желудка выводятся различные ядовитые
и лекарственные вещества (ртуть, висмут, бро-
бромистые и йодистые препараты, морфин и др.).
Исключительно важны В.п. печени. С желчью
выводятся продукты обмена гемоглобина,
мочевина, аммиак, мышьяк, соли серебра,
кишечным соками выделяются мочевина, моче-
мочевая к-та, ртуть, железо, бром, йод.
В процессах биологического окисления бел-
белков, жиров и углеводов в организме образуется
двуокись углерода, выводимая легкими (см.
Дыхание). С помощью легких из организма в
виде паров удаляются вода и нек-рые летучие
вещества (напр., эфир и хлороформ при нарко-
наркозе, пары алкоголя и т. д.).
В.п. кожи в значительной степени связаны с
потом (см. Потоотделение) выделяются вода,
хлориды, соли натрия, калия, кальция, липиды
и другие вещества. Кожу рассматривают также
как экскреторный орган для стероидов, их про-
промежуточных продуктов, ряда гормонов, вита-
витаминов, ферментов.
В целостном организме обеспечение нор-
нормальной деятельности В.п. достигается слажен-
слаженностью работы различных функциональных
систем, разнообразных нейрогуморальных
механизмов их обеспечения. При обратимых
функциональных нарушениях в органах и тка-
тканях, обеспечивающих В.п., возможна частич-
частичная компенсация их экскреторных функций,
однако при тяжелом поражении основных экс-
экскреторных органов (напр., почек) полная ком-
компенсация невозможна и требуется радикальное
Для изучения В.п. органов и тканей ис-
используют разнообразные клин, методы оценки
деятельности почек, жел.-киш. тракта, легких,
кожи.
Расстройства и нарушения В.п.—см. в
статьях, посвященных отдельным органам
(напр., Легкие, Печень, Почки, Сальные желе-
железы и др.).
Библиогр.: Кожа, под ред. А. М. Чернуха и Е. П. Фро-
Фролова, М., 1982; Н а то ч я н Ю. В. Основы физиоло-
Шмидта И Г. Тевса, пер. с англ., т. 4, М., 1986.
В. Г. Зилов.
ВЫПАДЕНИЕ ВЛАГАЛИЩА (prolapsus vaginae)
— см. Выпадение матки.
ВЫПАДЕНИЕ МАТКИ (prolapsus uteri) — сме-
смещение матки за пределы половой щели. Разли-
Различают частичное В.м., при к-ром вне половой
ное, при к-ром вне половой щели определяется
все тело матки. Под термином «опущение мат-
матки» подразумевают смещение матки ниже нор-
нормального уровня, при к-ром она не выходит за
пределы половой щели. Опущение и выпадение
матки, как правило, сочетается с опущением и
выпадением влагалища. Опущение влагалища
может наблюдаться изолированно и часто пред-
предшествует опущению и выпадению матки. Тер-
Термином «опущение влагалища» определяют
такое смещение влагалища, при к-ром за пре-
пределы половой щели выходит нижняя треть его
передней или задней стенок. Если из половой
щели выпячивается и верхняя часть стенки вла-
влагалища, такое смещение обозначают как выпа-
выпадение влагалища. На рисунке дано схематичес-
схематическое изображение выпадения матки и влагали-
влагалища. Опущение передней стенки влагалища
часто сочетается со смещением стенки моче-
мочевого пузыря (см. Цистоцеле), опущение задней
ВЫПАДЕНИЕ
ВЛАГАЛИЩА
376
Рис. Схематическое изображение выпадения матки
и влагалища: в — норма (дана для сравнения); 6 —
неполное выпадение матки и передней стенки влага-
влагалища; в — полное выпадение матки и влагалища
(матка находится внутри влагалища).
стенки влагалища — со смещением стенки пря-
прямой кишки {см. Ректоцеле). Нередко при опу-
опущении и выпадении матки отмечается удлине-
удлинение (элонгация) ее шейки.
Основными причинами опущения и выпаде-
выпадения матки и влагалища являются врожденная
недостаточность тазового дна вследствие рас-
расстройства иннервации при пороках развития
позвоночника и спинного мозга, акушерские
травмы тазового дна, тяжелый физический
труд (особенно в период полового созревания,
после родов и в климактерическом периоде),
резкая потеря массы тела, атрофия тканей в
пожилом и старческом возрасте. Часто опуще-
опущение и выпадение половых органов возникают
ров.
Незначительное опущение матки и влага-
влагалища может не вызывать болезненных ощуще-
ощущений. В случаях значительного опущения и выпа-
ления на низ, боли в поясничной области, ощу-
ощущение инородного тела в половой щели, нар;
шение мочеиспускания, обусловленное разви-
развитием цистоцеле вследствие ослабления поддер-
поддерживающего аппарата мочевого пузыря: первым I
его симптомом является непроизвольное моче- I
испускание при физическом напряжении (по-
(поднятие тяжести, кашель, смех). При значить
ном цистоцеле и выпадении матки мочеиспуш
ние становится затрудненным, иногда оно вот
можно только после вправления матки При
развитии ректоцеле могут отмечаться затрудне-
затруднение дефекации и неполное опорожнение пря- '
мой кишки. Смещение половых органов, широ
кое зияние половой щели создают благоприят-
благоприятные условия для инфицирования, образования
пролежней, развития эндоцервицита (см Цер
вицит). Вследствие постоянной травматизацин
oprai
е возн!
ческие язвы, отек шейки матки и влагалища,
контактные кровотечения. В случае увеличе
ния матки вследствие нарушения кровообраще-
кровообращения, отека и воспалительного процесса воз-
возможно ее ущемление. Наличие остаточной
мочи в мочевом пузыре при выраженном
цистоцеле создает условия для развития цис-
Диагноз опущения и выпадения матки и вла-
влагалища не представляет затруднений и основы-
основывается на сопоставлении данных анамнеза и
гинекол. исследования. Необходимо учито
вать, что после пребывания больной в постели
или при отсутствии обычной физической наг-
нагрузки матка и влагалище могут занимать обыч-
обычное положение, поэтому для выявления патоло-
патологии во время гинекол. исследования целесо-
целесообразно предложить больной потужиться. Сле-
Следует пальпаторно оценить состояние таэоього
дна, особенно положение и тонус мышц-левато-
ров. Для подтверждения цистоцеле проводят
катетеризацию мочевого пузыря, наличие рек-
ректоцеле уточняют с помощью ректального паль-
пальцевого исследования.
Единственно надежным способом устране-
устранения опущения и выпадения половых органов
является оперативное вмешательство. Перед
операцией проводят тщательную санацию вла-
влагалища, лечение трофических язв. Выбор
метода операции зависит от степени, опущенияи
выпадения половых органов, возраста и сомати-
соматического статуса больной. При опущении задней
стенки влагалища применяют кольпоперине-
опластику — иссекают избыток перерастянутой
задней стенки влагалища, ликвидируют ректо-
ректоцеле, выделяют и сшивают мышцы-леваторы,
восстанавливают целость задней стенкгвлага-
лита и промежности. При опущении передней
стенка влагалища показана передняя пласти-
пластика — иссечение избытка перерастянутой перед-
передней стенки влагалища, выделение фасции моче-
мочевого пузыря, ликвидация цистоцеле, восстанов-
восстановление целости передней стенки влагалища. При
опущении и неполном выпадении матхи в моло-
молодом взрасте у рожавших женщин может быть
проведена манчестерская операции, включаю-
включающая переднюю пластику, ампутацию шейки при
ее элонгации, укорочение кардинальных связок
матки, кольпоперинеопластику. При выпаде-
выпадении матки и влагалища у женщин детородного
эзраста применяют операцию, включающую
передню
укороче
Дартига
ции явл
правой и ;
i опера-
:оперинеош
иге круглых связок матки а>
-Вебстера (основным этапом
фиксация петель, образе
вой круглыми связками матки, к
д оверхности матк|и). В случае резкой
атрофии круглых связок'матки их укрепляют
по методу Ельцова-Стрелкова с исполъзова-
лом возрасте при полном выпадении матки
показана влагалищная экстирпация матки с
пластикой тазового дна за счет связок мэтки и
кольпоперинеопластики. При полном выпаде-
экстрагенитальными заболеваниями, исключа-
исключающими возможность объемных операций,
может быть произведена срединная кольпора-

фия (операция Лефора—НеЙгебауэра): на пере-
рей и задней стенках влагалища иссекают пря-
прямоугольные лоскуты слизистой оболочки и
сшивают раневые поверхности на всем протя-
протяжении. После операции образуется мощная
рубцовая перегородка влагалища, в связи с чем
половая жизнь и осмотр шейки матки невоз-
После пластических влагалищных операций
необходима направленная на устранение этиол.
факторов консервативная терапия: ЛФК, спо-
способствующая укреплению мыши передней
брюшной стенки и диафрагмы таза, общеукре-
общеукрепляющие мероприятия, устранение запоров;
исключаются тяжелые физические нагрузки.
При наличии противопоказаний к оператив-
оперативному лечению женщинам пожилого возраста
при опущении и выпадении половых органов
пня — использование маточных колец и влага-
влагалищных тампонов. При длительном ношении
маточного кольца возможно образование про-
пролежней. После введения маточного кольца
необходимы ежедневные влагалищные сприн-
спринцевания настоем ромашки, слабым раствором
перманганата калия или раствором фурацклина
1:5000, 2 раза в месяц больных должен осматри-
осматривать гинеколог (гинекол. исследование прово-
Прогноз благоприятный при своевременном
и правильном лечении. Профилактическое зна-
значение имеют рациональное питание, гимнасти-
гимнастика, занятия спортом. Особое внимание следует
уделять физкультуре во время беременности и
после родов, правильному ушиванию разрывов
промежности во время родов.
Библиогр.:М акаро в Р. Р. и Габелов А. А.
Оперативная гинекология, с. 133, М., 1979; Многотом-
Многотомное руководство ао акушерству и гинекологии, под ред.
Л. С. Персиашгаова, т. 4, кн. 2, с. 381, М., 1963;
Селезнева Л. Д. Неотложная помощь в гинеко-
гинекологии, М., 1986.
А.Т. Бунин.
ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ (prolapsus
recti) — выпадение через заднепроходное
отверстие слизистой оболочки прямой кишки
заболевания имеют значение предрасполага-
предрасполагающие факторы (слабость мышц и связок тазо-
тазового дна, удерживающих прямую кишку, нали-
наличие длинной брыжейки ректосигмовидного
отпела толстой кишки, вертикальное располо-
расположение крестца и копчика, особенно у детей и т.
д.) и повышение внутрибрюшвого давления,
возникающее в результате запоров, поносов
(особенно у детей), постоянного натуживания
при кашле, поднятия тяжестей, родов, повре-
Выпадение прямой кишки, как правило, раз-
развивается медленно. Однако при резком сокра-
сокращении мышц брюшной стенки или травме
может возникнуть внезапно. Основной жало-
жалобой является сам факт выпадения прямой
кишки из заднего прохода. Длина выпавшего
участка прямой кишки может быть различной
— от незначительного выворачивания слизи-
слизистой оболочки в виде венчика высотой 1—2 см и
до выхождения всей прямой кишки и части сиг-
сигмовидной. В далеко зашедших случаях вместе с
выпадать и петли тонкой кишки в брюшинном
Клин, картина зависит от степени выражен-
зсти В.п.к. В начале заболевания (I степень)
происходит выворачивание слизистой оболочки
ьного канала (рис., а), чаще во время акта
дефекации, по окончании к-рого она быстро
вправляется без посторонней помощи. При П
степени В.п.к. (рис., б) слизистая оболочка
щнего прохода, выпавшая при акте дефека-
ии медленно вправляется самостоятельно.
Во можны кровотечения из заднего прохода,
обусловленные возникновением эрозий на сли-
слизистой оболочке. Начальные степени заболева-
заболевания чаще встречаются у детей. Общее состо-
ание бодьных при этом остается удовлетвори-
Рис. Схематическое изображение области заднего
прохода на разрезе при выпадении прямой кишки:
а — выпадение слизистой оболочки анального канала
(I степень); б — выпадение заднего прохода (II сте-
степень); в — выпадение прямой кишки (III степень); г —
выпадение прямой кишки и заднего прохода (IV сте-
степень).
тельным. При осмотре перианальной области
патол. изменений обычно не обнаруживают.
При III степени В.п.к. (рис., в) при легком нату-
живании, чиханье, кашле возникает выпадение
всех слоев стенки прямой кишки. Вправление
ее удается только с помощью пальцев. Появля-
Появляется недержание газов и жидкого кала, учаща-
стой оболочке прямой кишки возникают эро-
эрозии, рубцы и некротические участки. Сфинктер
заднего прохода после вправления выпавшего
отдела кишки остается расслабленным и чаще
При IV степени В.п.к. (рис., г) из анального
отверстия выпадает стенка проксимального
отдела прямой кишки, а нередко и сигмовид-
сигмовидной. Выпадение кишки может происходить без
какого-либо физического усилия, а лишь при
принятии больным вертикального положения.
Вправить выпавшую кишку удается с большим
трудом. Прогрессируют язвенные и некроти-
некротические изменения слизистой оболочки выпада-
выпадающего отрезка кишечника. Характерно также
нарушение чувствительности в области заднего
прохода, возникновение зуда и мацерации кожи
перианальной области.
Диагноз ставят на основании характерных
жалоб, анамнеза, результатов осмотра области
заднего прохода, пальцевого ректального
обследования, ректороманоскопии и др.
Лечение при I и II степени заболевания кон-
консервативное. Его проводят обычно в поликли-
поликлинике. Применяют витамины, белковые препа-
препараты и препараты железа, метилурацил,
дуплекс, а также средства, нормализующие
деятельность жел.-киш. тракта и направленные
на борьбу с запорами и поносами. Назначают
также сидячие теплые ванны, электростимуля-
электростимуляцию сфинктера заднего прохода.
При III и IV степенях заболевания в случае
отсутствия эффекта от консервативных меро-
ными элементами к-рого могут быть сужение
заднего прохода, фиксация прямой или сигмо-
сигмовидной кишки, резекция выпавшей части пря-
прямой кишки, пластика мышц промежности и
таза.
Прогноз для жизни благоприятный. В тяже-
тяжелых случаях трудоспособность может быть пол-
полностью нарушена.
См. также Прямая кишка.
Библиогр.: Аведисов С. С. Выпадение прямой
кишки, М., 1963; А мин е в А. М. Руководство по
проктологии, т. 2, с. 202, Куйбышев, 1971; Федоров
Н. Д. иДульцеа Ю. В. Проктология, с. 154, М.,
1984.
Т.С. Одарюк.
ВЫСКАБЛИВАНИЕ (abrasio) в акушер-
акушерстве и гинекологии. В акушерстве
В. — операция удаления содержимого матки
(плодного яйца или его остатков, неотделив-
шихся частей плаценты) и децидуальной (отпа-
(отпадающей) оболочки матки. Выполняют с целью
искусственного прерывания беременности (сро-
(сроком до 12 нед.), при неполном аборте, а также
после прерывания беременности в поздние
сроки и в послеродовом периоде при задержке в
матке частей плаценты, маточном кровотече-
кровотечении. В гинекологии В. — операция удаления
слизистой оболочки канала шейки и тела ма-
матки. Выполняют с диагностической и ле-
лечебной целью (напр., при полипах шейки
матки, маточных кровотечениях, полипах эн-
эндометрия).
Противопоказанием к В. служат острые
инфекционные болезни, острые и подострые
воспалительные заболевания половых органов,
подозрение на перфорацию матки. В экстрен-
экстренных случаях (напр., при профузном маточном
кровотечении в послеродовом периоде) все про-
противопоказания относительны.
Выскабливание проводит акушер-гинеколог
в стационаре под общим или местным обезбо-
обезболиванием. Подготовка к В. такая же, как к
полостной операции (см. Предоперационный
период). Накануне плановой операции жен-
женщина должна принять душ, ей ставят очисти-
очистительную клизму, сбривают волосы с наружных
половых органов. Если В. предполагается про-
проводить под наркозом (внутривенным, масоч-
масочным), женщину осматривает анестезиолог; в
день операции и накануне вечером принимать
пищу не разрешают. Перед операцией врач, к-
рый должен выполнять ее, осматривает жен-
женщину (общий осмотр, исследование влагалища
и шейки матки с помощью влагалищных зер-
зеркал, двуручное исследование) для уточнения
срока беременности (если операцию проводят с
целью аборта), формы и положения матки,
исключения противопоказаний к операции.
Обычно В. выполняют в малой операцион-
операционной в положении женщины на гинекол. кресле.
Набор инструментов должен включать влага-
влагалищные зеркала, пулевые щипцы, комплект
расширителей канала шейки матки, маточный
зонд, щипцы для удаления плодного яйца
(абортцанг), кюретки, в т. ч. тупые и острые
(см. Акушерско-гинекологический инструмен-
инструментарий). Наружные половые органы обрабаты-
обрабатывают 5% спиртовым раствором йода или рас-
раствором йодоната, влагалище и шейку матки
50% этиловым спиртом или спиртовым рас-
раствором йода. Влагалищную часть шейки
матки обнажают с помощью влагалищных зер-
зеркал, захватывают пулевыми щипцами и
осторожно подтягивают ко входу во влага-
влагалище (при положении матки в anteflexio — кза-
кзади, в retroflexio кпереди). Затем при проведе-
проведении операции с целью аборта или с леч. целью
у небеременных женщин зондированием опре-
определяют длину канала шейки матки и полости
матки, расширяют канал шейки матки путем
последовательного введения расширителей раз-
разного диаметра. При В. для прерывания бере-
беременности плодное яйцо удаляют тупой кюрет-
ВЫСКАБЛИВАНИЕ
377

кой или абортцангом и выскабливают слизи-
слизистую оболочку матки острой кюреткой. В слу-
случае выполнения операции по поводу маточного
кровотечения, не связанного с беременностью и
родами, слизистую оболочку матки выскабли-
выскабливают острой кюреткой. При В, у родильниц
используют специальную большую тупую
кюретку для удаления остатков плодного яйца и
плацентарной ткани или акушерскую кюретку с
зубчиками.
Выскабливание при неполном аборте прово-
проводят обычно без предварительного расширения
канала шейки матки. При диагностическом В.
после захватывания шейки матки пулевыми
щипцами вначале выскабливают слизистую
оболочку канала шейки матки, затем зонди-
зондируют матку, расширяют канал ее шейки и выс-
выскабливают острой кюреткой слизистую обо-
оболочку матки (раздельное диагностическое вые-
Полученный при В. материал (независимо
от цели операции) собирают в стерильную
чашку Петри и сразу же доставляют в гистол.
лабораторию для исследования; при раздельном
диагностическом В. соскобы слизистой обо-
оболочки шейкя и тела матки собирают в отдель-
отдельП Е
Петри.
. исследов
> провести непосредственно после
операции, материал фиксируют в 10% р-ре
формалина.
Осложнениями В. могут быть перфорация
шейки или тела матки, воспалительные заболе-
заболевания половых органов, нарушение менструаль-
менструального цикла, бесплодие. В ряде случаев при чрез-
чрезмерном выскабливании слизистой оболочки
матки развивается Ашермана синдром.
В послеоперационном периоде необходимо
следить за температурой тела, частотой пульса,
выделениями из половых органов. Наружные
половые органы 2 раза в день обмывают анти-
антисептическими растворами. После выписки из
стационара рекомендуется наблюдение в жен-
женской консультации (см. Послеоперационный
период, особенности амбулаторного ведения
больных после гинекологических и акушерских
операций).
Библиогр.: Мал и но вский М. С- Оперативное
акушерство, с. 379, М., 1974; Персианинов
Л. С. Оперативная гинекология, с. 180, М., 1971; Р е м-
без И. Н. Оперативная гинекология, с. 121. Киев,
1985. К.Р. Аветисова.
ВЫСбТНАЯ БОЛЕЗНЬ (син. высотная ги-
гипоксия) — нарушения функций и структуры
органов и систем, возникающие в условиях пре-
пребывания человека на высоте. Вызваны недоста-
недостаточной оксигенацией крови и тканей в связи со
снижением парциального давления кислорода
(рО2) во вдыхаемом и альвеолярном воздухе.
Развивается в полетах на летательных аппара-
аппаратах и при «подъемах» в барокамерах на высотах
более 4000 м при дыхании воздухом и на высо-
высотах 12 000 м и более при дыхании кислородом.
На земле при нормальном барометрическом
давлении сходное состояние развивается при
содержанием кислорода A4—13% и менее).
При высокогорных восхождениях, где недоста-
недостаток кислорода сочетается с интенсивной
мышечной работой и воздействием климатичес-
климатических факторов, возникает горная болезнь.
В основе патофизиол. механизмов В.б.
лежат приспособительные реакции и патол.
сдвиги, развивающиеся в организме при значи-
значительном недостатке кислорода во вдыхаемом
воздухе. Первые направлены на сохранение
снабжения кислородом жизненно важных орга-
органов и проявляются усилением деятельности сер-
сердечно-сосудистой и дыхательной систем, пере-
перераспределением крови, стимулированием гор-
гормональной системы и ретикулярной формации
ВЫСОТНАЯ
БОЛЕЗНЬ
378
ствола мозга. Вторые вызваны повреждающим
действием дефицита кислорода на функции и
структуры различных органов и систем, в пер-
первую очередь ц.н.с, и угнетением окислитель-
окислительных процессов.
Клин, картина, тяжесть течения и прогноз
В.б. зависят от высоты и скорости подъема,
длительности пребывания на высоте, исходного
состояния организма, характера и интенсивно-
интенсивности выполняемой на высоте работы.
Симптомы В. б.: увеличение в покое
частоты сердечных сокращений и дыхания,
повышение АД, одышка при физической наг-
нагрузке, быстрая утомляемость, сонливость, апа-
апатия, головная боль, тошнота, снижение
остроты зрения, нарушение координации дви-
движений и работоспособности. На высотах до
4000 м в покое организм компенсирует недоста-
недостаток кислорода. На больших высотах приспосо-
приспособительные реакции организма становятся неэф-
неэффективными, происходит декомпенсация сер-
сердечной деятельности, наступает потеря созна-
сознания, прекращаются дыхание и работа сердца.
При непродолжительном пребывании (не-
(несколько минут) на высотах 5000—7000 м болез-
болезненные ощущения нередко отсутствуют или
наблюдаются эйфория, двигательное возбужде-
возбуждение, некритичное отношение к собственному
состоянию и к окружающей обстановке. С уве-
личением высоты время сохранения сознания
(«резервное время») сокращается и составляет
на высоте 6000 м — 30—60 мин, на высоте
9000 м — 1—2 мин, на высоте 12 000 м —10—15
Различают коллаптоидную и обморочную
формы В.б. Первая развивается при длитель-
длительном (десятки минут, часы) пребывании на высо-
высотах 5000—7000 м. Характеризуется нарастанием
интенсивности приспособительных реакций
сердечно-сосудистой системы и дыхания, ухуд-
ухудшением самочувствия и общего состояния с
последующим развитием брадикардии, резким
и стойким снижением АД, Вторая форма В.б.
возникает при более выраженном дефиците
кислорода на высотах 8000—9000 м, она прояв-
проявляется внезапной потерей сознания без каких-
либо предвестников. После восстановления соз-
сознания отмечается ретроградная амнезия. Само-
Самостоятельное восстановление подавленных
функций после устранения гипоксии («время
выживания») возможно при пребывании на
этой высоте в течение ве более 3—5 мин.
Необратимые нарушения развиваются через
5—10 мин при остром недостатке кислорода
(«время реанимации»). Наиболее серьезными
осложнениями В. б. являются отек мозга,
декортикация, постгипоксическая энцефалопа-.
тия.
Нарушение режима труда и отдыха, прием
алкоголя, заболевания, утомление способ-
меры, укрепляющие здоровье, повышают
устойчивость организма к условиям высоты.
Основным средством лечения В.б. является
восстановление кислородного обеспечения
организма (спуск с высоты, дыхание кислоро-
кислородом, кислородно-воздушной смесью, карбоге-
ном). У отдельных лиц при начале дыхания
кислородом состояние может кратковременно
(на 10—15 с) ухудшиться — развивается так наз.
кислородный парадокс, к-рый характеризуется
судорогами и потерей сознания. В тяжелых слу-
случаях В.б. показаны симптоматическое лечение
Защита от В.б. обеспечивается техничес-
техническими средствами (герметические кабины,
кислородно-Ьь'^хпшсльнпя шхп&ремпурп, высот-
высотное снаряжение и др.), компенсирующими сни-
снижение рО2 и барометрического давления. Про-
Профилактике В.б. способствует предварительная
высотная адаптация и прием лекарственных
средств (бемитил), повышающих устойчивость
организма к условиям высоты. Разрабатыва-
Разрабатываются приборы, сигнализирующие об уменьше-
уменьшении рО2 во вдыхаемом и альвеолярном воздухе
или развитии гипоксического состояния (по
изменению уровня оксягемоглобина, ЭЭГ и
др.). Практическое ознакомление членов эки-
экипажей летательных аппаратов с воздействием
гипоксии позволяет самостоятельно распозна-
распознавать В.б. при аварийной ситуации в поле1;
своевременно принимать меры по восстановле-
восстановлению кислородного обеспечения организма.
Библиогр.: Малкин В. Б. и Черняков И. Н.
ред. Н. М. Рудного и др., с. 2S, М., 1986.
И.Н. Черняков.
ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ -
интегративиая деятельность головного мо
обеспечивающая индивидуальное приспосо!
ние высших животньи и человека к изменя-
изменяющимся условиям окружающей среды. Науч-
Научные представления о В.н.д. были разработаны
школой академика И.П. Павлова на основе;
ния об условном рефлексе. В основе В.'
лежат физиол. механизмы безусловных рефлек-
рефлексов и формирующихся нд и\ основе в процессе
онтогенеза условных рефлексов Безусловные
рефлексы генетически детерминированы при
сущи определенному виду органи мов и форми
руют поведение обеспечивающее их выжнва
ние в относительно постоянных условиях ащ
жающеи среды Индивидуально приобретав
мые формы поведения обеспечивающие при
способлениь человека и животных к и меня
ющимся )счовиям среды, возможны только а
счет обучения, в основе к-рого лежат нейрофн-
Основные закономерности В.н.д. базиру-
базируются на физиол. механизмах образования и
исчезновения условных рефлексов. Для образо-
образования условных рефлексов необходимо появ-
появление в структурах ц.н.с. временной связи меж-
между нейронами, воспринимающими условное раз-
раздражение, и нейронами, входящими в
структуру безусловных рефлексов. Условно-
рефлекторное возбуждение возникает, когда
какой-либо индифферентный (условный) раз-
раздражитель подкрепляется безусловным. Бла-
Благодаря временным связям различной слож-
сложности ранее индифферентные раздражители,
предшествующие той или иной деятельности,
становятся сигналом этой деятельности При-
Приобретая сигнальное значение, условный раздра
житель приводит к возникновению в ц н с
возбуждения, опережающего активность сгрук
тур мозга, обеспечивающих формирование
будущего поведения. Такое оиере*.алщее
возбуждение не только обеспечивает биоло
гически целесообразное приспособление ирга
низма к окружающей среде, но и лежит в ос
нове активного воздействия на эту среду
В механизмах формирования В.н.д живот
ных и человека наряду с условнорефлекторным
возбуждением в ц.н.с. всегда участвуют про
цессы торможения. Различают два вида тормо
жения: внешнее (безусловное) и внутреннее
(условное). Внешнее торможение возникает в
случае внезапного появления постороннего раз-
раздражителя в проявляется тем, что условный
рефлекс не образуется совсем либо, начавшись,
прекращается. Разновидностью внешнего тор-
торможения является запредельное торможение,
отмечающееся при чрезмерном увеличении
силы условного раздражителя. Внутреннее тор-
торможение возникает, когда условный раздражи-
раздражитель не подкрепляется безусловным. В зависи-
зависимости от условий образования внутреннего тор-
торможения различают следующие его виды: уга-
сательное, дифференцировочное, условный
тормоз, запаздывающее (см. Торможение),
Взаимодействие процессов условнорефлектор-
ного возбуждения и внутреннего торможения
дает возможность животному и человеку ориен-
ориентироваться в самых сложных ситуациях. Прн
этом, если человек постоянно совершает при-
примерно одинаковые и последовательные во вре-
времени действия, то различные раздражители,
являющиеся условными по отношению к совер-
совершающимся действиям, создают стереотипность
их выполнения. Последовательность возбужде-
при этом в коре болышп

полушарий и приводящая к определенной
последовательности совершаемых поведенчес-
поведенческих актов, носит название динамического сте-
стереотипа. Резкое нарушение сложившегося на
протяжении всей жизни человека динамичес-
динамического стереотипа может служить причиной раз-
развития различных заболеваний и преждевремен-
преждевременного старения.
Высшая нервная деятельность отдельного
животного (одного вида) и человека имеет
индивидуальные особенности, связанные пре-
прежде всего с врожденными свойствами ц.н.с. (его
генотипом). Индивидуальное развитие, воз-
возможность обучения навыкам определяются раз-
различиями в скорости и прочности образующихся
условных рефлексов, интенсивности внешнего
и внутреннего торможения, быстроты иррадиа-
иррадиации и концентрации нервных процессов (т.е.
фенотипом). Совокупность генотипических и
фенотипических особенностей организма опре-
ных типа В.н.д. у животных, к-рые по основ-
основным показателям (силе, подвижности и уравно-
уравновешенности процессов возбуждения и торможе-
торможения) аналогичны с классическим представле-
представлением о темпераментах у людей. Тип сильный,
неуравновешенный с преобладанием возбужде-
возбуждения совпадает с холерическим темпераментом;
сильный, уравновешенный, малоподвижный
тип — с флегматическим; сильный, уравнове-
бый, быстронстощаемый, малоподвижный — с
меланхолическим.
общими у животных и человека. Анализ и син-
синтез раздражителей (сигналов) из внешнего мира
в ц.н.с. составляют первую сигнальную систе-
систему, У человека, в отличие от животных, наряду
с первой имеется вторая сигнальная система,
связанная с речью. Слово для человека явля-
является не только звуковым, но и смысловым сиг-
сигналом. Напр., слово «вперед» для собаки слу-
служит только сигналом начала движения. Для
человека это слово может означать проявление
самых разнообразных форм деятельности. Раз-
Развитие словесной сигнализации сделало возмож-
возможной жизненной обстановки и в то же время
обобщение многих окружающих явлений. Пер-
Первая и вторая сигнальные системы у человека
неотделимы друг от друга. Только у ребенка до
овладения речью, а у взрослого в случаях пато-
патологии может быть обособленное функциониро-
функционирование первой сигнальной системы.
кии развития первой и второй сигнальных
систем у разных людей, что позволило И.П.
Павлову выделить частные типы В.н.д. (худо-
(художественный, мыслительный и промежуточный,
или средний).
При художественном типе В.н.д. преобла-
преобладают проявления первой сигнальной системы.
Такие люди отличаются выраженным образно-
эмоциональным типом мышления, необычай-
необычайной остротой, яркостью и полнотой непосред-
непосредственного восприятия действительности. Чаще
всего такой тип В.н.д. присущ художникам,
писателям, музыкантам, артистам; мыслитель-
мыслительный тип В.н.д. характерен для человека с
наклояностыл к отвлеченно-словесному мыш-
мышлению, т. е. с преобладанием второй сигналь-
сигнальной системы Люди мыслительного типа наибо-
наиболее часто встречаются среди ученых, обще-
общественных деятелей, юристов. При среднем типе
В.а.д. первая и вторая сигнальные системы в
равной степени значимы для восприятия чело-
человеком окружающей среды. К этому типу В.н.д.
относится большинство людей.
Сложность и многогранность В.н.д. у раз-
различных животных и человека тесно связаны с
развитием коры больших полушарий головного
мозга. Современные методы исследования
В.н.д. (электроэнцефалография, стереотакси-
ческая и микроэлектродная техника, раздраже-
раздражение и самораздражение структур мозга) пока-
показали различную степень участия структур
головного мозга в формировании В.н.д. Вну-
тримозговая организация процессов при форми-
формировании В.н.д. рассматривается не как локаль-
локальный механизм установления временной связи
между очагами условного и безусловного возбу-
возбуждения в коре головного мозга, а как взаимо-
взаимодействие возбуждений, связанных с формирова-
той анализаторов. В рамках теории функцио-
функциональных систем академика П.К. Анохина
взаимодействие возбуждений начинается на ста-
стадии афферентного синтеза, к-рый является
системным процессом сопоставления, интегра-
интеграции и отбора в структурах ц.н.с. разнообразных
по функциональному значению для организма
многочисленных потоков возбуждений (см.
Функциональные системы). Подобная интегра-
интеграция может осуществляться не только в отдель-
отдельных структурах мозга, но и на уровне отдель-
отдельных нервных клеток, на основе конвергенции
разномодальных возбуждений. Последующее
взаимодействие между клетками определяется
механизмами функциональных взаимосвязей
между отдельными структурами головного моз-
мозга. Прежде всего это механизмы восходящих
активирующих влияний подкорковых образова-
образований на кору головного мозга (см. Подкорковые
функции). Объединению коры больших полу-
полушарий и подкорковых структур способствуют
также кортико-фугальные влияния, к-рые
активируют ретикулярную формацию ствола
мозга и создают потоки возвратных генерали-
генерализованных воздействий на кору. На этой основе
может возникать корково-под корковая ревер-
реверберация (циркуляция) возбуждений и центро-
центробежная настройка периферических рецепторов,
позволяющая устранять избыточную информа-
информацию. Устранение избыточной информации в
ц.н.с. есть, по существу, переход к следующей
стадии системной организации внутримозговых
процессов — стадии принятия решения. В
результате афферентного синтеза организм
количество поведенческих актов, стадия приня-
принятия решения способствует формированию про-
программы действия. На этой стадии осуществля-
осуществляется динамическое объединение соматических и
вегетативных функций в целостный поведенче-
поведенческий акт, направленный на получение полез-
полезного для организма результата. Одновременно
с формированием программы действия в ц.н.с.
формируется физиологический аппарат предви-
предвидения и оценки результатов действия — акцеп-
акцептор результатов действия. Он «предвосхищает»
афферентные свойства того результата, к-рый
должен быть получен в соответствии с приня-
принятым решением и, следовательно, опережает ход
событий в отношениях между организмом и
внешним миром. Сопоставление параметров
результата действия в виде возбуждений, иду-
идущих в ц.н.с. от периферических рецепторов, с
«афферентной моделью» результата, представ-
представленной в аппарате акцептора результатов дей-
действия, осуществляется на основе поступления в
структуры мозга обратной афферентации (об-
(обратной связи). Если обратная афферентация не
соответствует параметрам запрограммирован-
запрограммированного результата поведения, возникает ориенти-
ориентировочно-исследовательская реакция организма,
сопровождающаяся поисками новых форм
адаптивного поведения. Подобное несоответ-
несоответствие, получившее название рассогласования,
является основой возникновения нарушений
В.н.д., проявляющихся неврозами, эмоциональ-
эмоциональными стрессами. Подтверждением этому слу-
служат так наз. экспериментальные неврозы, изу-
изучавшиеся в лабораториях И.П. Павлова. Несо-
Несоответствие формируемых целей поведения
физиол. возможностям их достижения, опреде-
определяемым типом высшей нервной деятельности у
каждого человека, нередко является причиной
заболеваний. На этой основе может быть выра-
выработана врачебная тактика в лечении с использо-
использованием не только фармакологических препа-
препаратов, но и нелекарственных методов тера-
высшей нервной деятельности, М., 1979; А с р а т я а
Э. А. Рефлекторная теория высшей нервной деятель-
деятельности, М, 1983; Симонов П. Ф. Высшая нервная
деятельность человека, М, 1975.
Ю.Л, Фадеев.
ВЫТЯЖЕНИЕ (extensio) — метод лечения
повреждений и заболеваний опорно-двигатель-
туловища или головы. Цель В. — устранить
поверхностей, преодолев мышечную ретрак-
ретракцию, удлинить конечность и т. п. В. используют
также для растяжения кожи или фиксации
конечности в определенном положении, в лече-
лечении деформаций и контрактур.
циклическое и комбинированное В. Одномо-
Одномоментное В. (кратковременное) применяют для
репозиции костных отломков или вправления
вывиха. Постоянное В. (длительное в течение
недель или месяцев) используют для придания
необходимого положения конечности или ее
удлинения. Его разновидностями являются ске-
скелетное В., к-рое проводится с помощью спиц
или скоб; накожное (клеевое) В. — с помощью
лейкопластыря или наклеенных матерчатых
бинтов, фиксированных на коже, напр, при
переломе бедра у детей до 3 лет; манжеточное
В. — с помощью специальных матерчатых или
кожаных манжет со шнуровкой. Циклическое И
комбинированное В. (прерывистое) показано
при нек-рых заболеваниях позвоночника и
суставов.
Различные варианты В., в частности в вод-
водной среде, широко используют в комплексном
лечении ряда заболеваний позвоночника и
суставов, напр, остеохондроза, в амбулатор-
амбулаторных условиях. При нек-рых повреждениях В.
также может проводиться амбулаторно под
контролем врача-ортопеда.
Вытяжение противопоказано при наруше-
нарушениях психики, эпилепсии и других сопутству-
сопутствующих заболеваниях, когда применение этого
Библиогр.: К а п л а н А. В. Повреждение костей и
суставов, М., 1979; Краснов А. Ф., Аршин
В. М. и Цейтлин М. Д. Справочник по травма-
травматологии, М., 1984; Юмашев Г. С. Травматология и
ортопедия, с. 63. М., 1983.
М.Б. Цыкунов.
ВЙЖУЩИЕ СРЕДСТВА — лекарственные
средства, вызывающие при местном примене-
применении уплотнение коллоидов тканей либо образо-
образование нерастворимых соединений в виде плот-
плотной защитной пленки.
Различают органические и неорганические
используются нек-рые лекарственные расте-
растения (кора дуба, трава зверобоя, лист шалфея,
плоды черники и черемухи, цветки ромашки,
корневище змеевика я др.), содержащие
дубильные вещества. К этой же группе В.с.
относится танин (син. галлодубильная к-та),
получаемый из чернильных орешков. Неорга-
ния (обычно соли) нек-рых металлов, напр,
свинца (свинца ацетат), висмута (висмута
нитрат основной, ксероформ, дерматол), алю-
алюминия (квасцы, жидкость Бурова), цинка
(цинка сульфат), меди (меди сульфат), серебра
(серебра нитрат). В концентрациях до 1% неор-
неорганические В.с. оказывают вяжущее, в более
высоких концентрациях — раздражающее A—
5%) и прижигающее E—10%) действие.
Механизм действия В.с. обусловлен частич-
частичной коагуляцией белков внеклеточной жидко-
ВЯЖУЩИЕ
СРЕДСТВА
379

Соли металлов вызывают эти изменения путем
взаимодействия с белками тканей и образова-
образования альбуминатов. В результате местного дей-
действия Б.с. на поверхности тканей образуется
пленка, защищающая чувствительные нервные
окончания от раздражения, что сопровождается
уменьшением восприятия боли. Кроме того,
В.с. оказывают местное противовоспалитель-
противовоспалительное действие, т. к. вследствие уплотнения
поверхностного слоя тканей возникает местное
сужение сосудов, уменьшается их проницае-
проницаемость, ослабляется гиперемия, экссудация и
понижается секреция желез. Указанные про-
процессы приводят также к нарушению условий
существования микроорганизмов (напр., вране,
очаге воспаления). Неорганические Б.с. обла-
обладают также выраженным прямым антимикроб-
антимикробным действием, т. е. проявляют свойства анти-
антисептиков. Местное действие неорганических
В.с. зависит от ряда факторов (напр., от кон-
концентрации препаратов, свойств выделяющихся
при их диссоциации анионов, степени раствори-
растворимости образующихся альбуминатов и др.).
В мед. практике В.с. используют с различ-
различными целями. Для полосканий при гингивитах,
стоматитах и других воспалительных заболева-
заболеваниях полости рта, гортани, зева и глотки назна-
назначают гл. обр. В.с. растительного происхожде-
происхождения в виде настоев, отваров, настоек (кора дуба,
трава зверобоя, лист шалфея, корневище зме-
змеевика, корневище лапчатки и др.) или в виде
растворов (танин).
При воспалительных заболеваниях кожи и
слизистых оболочек В.с. применяют наружно в
виде мазей и присыпок (висмута нитрат осков-
ной, ксероформ, дерматол), водных растворов
(свинца ацетат), а также для полосканий, про-
промываний, примочек и спринцеваний (жидкость
Бурова, квасцы, растворы цинка сульфата или
меди сульфата). При язвах, трещинах, пролеж-
пролежнях, ожогах используют в основном мази и рас-
расВ гастроэнтерологической практмхе а.
назначают внутрь при заболеваниях, сопровс
ждающихся поносами (настои и отвары трак
зверобоя, соплодий ольхи, цветков ромашки,
ромазулон, танальбин, настои и отвары плода
черники, черемухи, корневища лапчатки). В
комплексной терапии гиперацидных гастрите
язвенной болезни желудка и двенадцатипер
нитрат основной и комбинированные прей
раты (таблетки «Викалин», «Викаир» и др.).в
состав к-рых он входит.
Водный раствор танина применяют для про-
промывания желудка при острых отраашш
алкалоидами и солями тяжелых металлов, т, к
танин образует с этими ядами нерастворимые
соединения. Большинство неорганических В,с.
(напр., соли серебра, меди, цинка) находя!,
широкое применение в качестве антисептичк-,
ких средств.
Ё.Ю. Ленина,
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА — см. Анаэробная
инфекция.
ГАЗООБМЕН — совокупность процессов
обмена газов между организмом и окружающей
средой; состоит в потреблении кислорода и
выделении углекислого газа с незначительными
количествами газообразных продуктов и паров
воды. Интенсивность Г. пропорциональна
ных процессов, происходящих во всех органах и
тканях, и находится под регулирующим вли-
влиянием нервной и эндокринной систем.
Газообмен обеспечивается функциями
нескольких систем организма. Наибольшее зна-
значение имеют внешнее, или легочное, дыхание,
обеспечивающее направленную диффузию
газов через альвеолокапиллярные перегородки
в легких и обмен тазов между наружным возду-
воздухом и кровью; дыхательная функция крови,
зависимая от способности плазмы растворять и
способности гемоглобина обратимо связывать
кислород и углекислый газ; транспортная функ-
функция сердечно-сосудистой системы (кровотока),
обеспечивающая перенос газов крови от легких
к тканям и обратно; функция ферментных
систем, обеспечивающая обмен газов между
кровью и клетками тканей, т. е. тканевое дыха-
ние (см. Дыхание тканевое).
Диффузия газов крови (переход газов из
альвеол в кровь, из крови — в клетки тканей и
обратно) осуществляется через мембрану кле-
клеток по концентрационному градиенту — из мест
с более высокой концентрацией в области
более низкой концентрации. За счет этого про-
процесса в альвеолах легких в конце вдоха происхо-
происходит выравнивание парциальных давлений раз-
различных газов в альвеолярном воздухе и крови.
Обмен о атмосферным воздухом в процессе
последующих выдоха и вдоха (вентиляция аль-
альвеол) вновь приводит к различиям концентра-
концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в
связи с чем происходит диффузия кислорода в
кровь, а углекислого газа из крови.
Диффузия газов через альвеолокапилляр-
ную перегородку начинается с диффузии через
тонкий слой жидкости на поверхности альвео-
альвеолярного эпителия (рис. 1), в к-ром скорость
диффузии (т. е. количество газа, проходящего
через мембрану в единицу времени) ниже, чем в
ГАЗОВАЯ
ГАНГРЕНА
380
воздухе, т. к. коэффициент диффузии обратно
пропорционален вязкости среды И зависит
также от растворимости (абсорбции) газов в
данной жидкости. При одинаковом сопротивле-
сопротивлении диффузий скорость диффузии (V) прямо
пропорциональна разнице парциального давле-
давления газа по обе стороны мембраны (Др). Для
характеристики сопротивления диффузии газов
в легких принято использовать обратную ему
величину — коээфициент, или фактор, прони-
проницаемости, обозначаемый на практике как диф-
диффузионная способность легких (ДЛ):
Др
Эта величина равна количеству газа, проходя-
проходящего через легочную мембрану в 1 мин при раз-
разнице парциального давления по обе стороны
мембраны в 1 мм рт. ст. У здорового взрослого
человека в покое величина лр составляет ок. 1U
мм рт. ст., а поглощение кислорода равно при-
примерно 300 мл/мин, из чего следует, что диффу-
диффузионная способность легких для кислорода в
норме составляет ок. 30 мл/мин-мм рт. ст.
Дыхательная функция крови определяется
количеством связанных с гемоглобином и рас-
растворенных в плазме О2 и СО2, а также услови-
условиями, обеспечивающими диссоциацию молекул
НЬО2 и НЬСО^, необходимую для Г. между тка-
тканями и легкими. Кроме О2 и СО2, в крови в
небольших количествах растворены азот,
аргон, гелий и др. Содержание газов в жидкости
в физически растворенном виде зависит от его
напряжения и от коэффициента растворимости
(закон Генри—Дальтона), соответствующего
объему газа (в мл), физически растворяюще-
растворяющегося в 1 мл жидкости при напряжении газа, рав-
равном 1 атм, или 760 мм рт. ст. Для цельной крови
при te 37° коэффициент растворимости (а)
кислорода равен 0,024, углекислоты — 0,49,
азота — 0,012. Чем выше напряжение газа, тем
больше, при прочих равных условиях, его объ-
объем, растворяемый в жидкости, в т. ч. в крови.
При парциальном давлении кислорода в альвео-
альвеолярном воздухе, равном 95 мм рт. ст., в 100 мл
артериальной крови растворено ок. 0,30 мл О2,
в смешанной венозной крови при снижении
напряжения кислорода до 40 мм рт. ст. в 100 мл
крови на долю физически растворенного кисло-
кислорода приходится ок. 0,11 мл. Количество рас-
растворенного СО2 в 100 мл артериальной и веноз-
венозной крови соответственно составляет 2,6 и 2,9
форме связи их с гемоглобином в виде молекул
НЬО2 и HbCOj. Максимальное количегас
кислорода, связываемое кровью при полном
насыщении гемоглобина кислородом, нш-
вается кислородной емкостью крови. В норме
ее величина колеблется в пределах 16,0—24,0
об% и зависит от содержания в крови гемогло-
гемоглобина, 1 г к-рого может связать 1,34 мл киш
рода (число Хюфнера). В клинике определяют
степень насыщения артериальной крови кисло- ,
родом, представляющую собой выраженное в
% отношение содержания кислорода в крови к \
ее кислородной емкости.
Связывание кислорода гемоглобином явля- <
ется обратимым процессом, зависимым от |
напряжения кислорода в крови (при понижения
напряжения кислорода оксигемоглабин отдш
кислород), что отражается так наз. кислородно-
диссоциационной кривой гемоглобина (рис. 2). .
а также от других факторов, в частности огрН |
крови. Как правило, все эти факторы смещают
кривую диссоциации оксигемоглобина, увелн-
при этом ее S-образную форму.
СО2, образующийся в тканях, переходит в
кровь кровеносных капилляров, затем диффун-
диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием
карбоангидразы превращается в угольную
кислоту, к-рая тут же диссоциирует на ноны
водорода и НСО5~. Последние частично диф-
диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат
натрия, к-рый при поступлении крови в легкие.
как и ионы НСО3~, содержащиеся в эритроци-
эритроцитах (в т. ч. в составе бикарбоната калия), диссо-
диссоциируют с образованием СО2, подвергающе-
подвергающегося диффузии в альвеолы. Около 80% всего
количества СО2 переносится от тканей к легким
в виде бикарбонатов, 10% — в виде свободно
растворенной углекислоты и 10% — в виде квр-
боксигемоглобина. Карбоксигемоглобин диссо-
диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин
и свободный СО,, к-рый удаляется с выдыхае-
выдыхаемым воздухом. Освобождению СО2 из связи с
гемоглобином способствует превращение
последнего в оксигемоглобин, к-рый, обладая
выраженными кислотными свойствами, спосо-
способен переводить бикарбонаты в угольную кисло-
кислоту, диссоциирующую с образованием молекул
воды и СО,.
Патология газообмена выражается в возрас-
возрастании или снижении интенсивности Г. Общее
возрастание интенсивности Г. как отражение
повышенного потребления кислорода наблю-
наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, ннфек-

12 3 4 5 6
Рис. 1. Схема диффузии газов крови через альвео-
лярнокапиллярную перегородку: 1 — молекулярный
слой жидкости; 2 — слой клеток эпителия альвеол;
Э—межклеточная жидкость; 4 — слой клеток эндоте-
эндотелия капилляров; 5 — плазма крови; 6 — oбoлo^
троцита, Цифрами указаны величины парцш
давления кислорода и углекислого газа в альвеолах
крови (а мм рт. ст.).
Стрелками обозначено направление диффузии газов
транспортно-распределительной функции
крови и кровообращения; нарушения окисли-
окислительно-восстановительных процессов в тканях
(угнетение клеточного дыхания).
Патология Г. вследствие изменений состава
и давления вдыхаемого воздуха наблюдается в
разряженной атмосфере, при неправильном
смесями, дыхании в замкнутых системах оез
достаточной стабилизации количества обмени-
обменивающегося газа и т. п. В разреженной атмос-
атмосфере (напр., при подъеме на высоту более 3000
м), где рО2 в воздухе значительно снижено, наб-
наблюдается его снижение и в альвеолярном возду-
воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови
эри-
и 20 40 60 80 IOO 120
Рис. 2. Кислородно-диссоционная кривая гемогло-
ционных интоксикациях (напр., при туберкуле-
туберкулезе), повышении обмена веществ в связи с забо-
заболеваниями ц. н. с. (в т. ч. при неврозах), надпо-
надпочечников, половых желез, при передозировке
«щрсномимстических средств, снижение интен-
сивности Г. с уменьшением потребления кисло-
кислорода наблюдается в процессе искусственной
гипотермии, при микседеме, алиментарной дис-
дистрофии.
Собственно патология Г. характеризуется
неадекватностью обеспечения кислородом тка-
тканей по отношению к их потребностям в данный
слога газа (рСО2) в крови, участвующего в
регуляции кислотно-щелочного равновесия, а
также функций дыхания и кровообращения.
Патол. повышение рСОг — гиперкапния (газо-
шй ацидоз) — обычно сочетается со сниже-
снижением напряжения кислорода (рО2) в плазме
■фови и его содержания в эритроцитах, т. е.
гнпоксемией, приводящей к гипоксии тканей.
Патологическое снижение рСО2 — гипокапния
(газовый алкалоз) — возможно и при нормаль-
нормальной оксигенации крови, как это имеет место в
иучае гипервентиляции альвеол легких при
учащении дыхания (в т. ч. при произвольном).
Гипервентиляция практически не увеличивает
переход кислорода из альвеол в кровь, но спо-
способствует избыточному выведению углеки-
углекислого газа. От концентрации СО2 в крови зави-
завися: степень дилатации мозговых артерии и
тонус периферических вен, поэтому гипокапния
гопровождается снижением венозного возврата
крови к сердцу, величины сердечного выброса и
АД; одновременно диффузно уменьшается моз-
тавой кровоток, что проявляете» головокруже-
головокружением, парестезиями, затемнением сознания
кшотьдо обморока (так наз. синдром гипервен-
Ш1ЯЦИЙ).
Причинами нарушения Г. между организмом
i окружающей средой могут быть изменения
мстава или парциального давления газов во
вдыхаемом воздухе; патология системы вне-
внешнего дыхания и его регуляции; нарушения
нгарах (с*
Высотная болезнь. Горная болезнь). Снижение
рО2 в артериальной крови стимулирует работу
дыхательного центра, приводя к увеличению
минутного объема дыхания и выведения угле-
углекислого газа. Развивающийся газовый алкалоз
угнетает процессы отдачи гемоглобином кисло-
кислорода, что усугубляет гипоксию тканей, обуслов-
обусловленную гипоксемией.
Нарушения Г. при патологии внешнего
дыхания могут быть обусловлены снижением
проницаемости альвеолярно-капиллярных мем-
мембран для газов (диффузионная недостаточ-
недостаточность), недостаточным обменом воздуха в аль-
альвеолах при их сниженной или неравномерной
вентиляции (вентиляционная недостаточность),
а также нарушением вентиляционно-перфу-
зионных отношений. Диффузионная дыхатель-
дыхательная недостаточность из-за значительных разли-
различий в диффузии О2 и СО2 через альвеолярно-
капиллярные мембраны приводит к выражен-
выраженной гипоксемии, стимулирующей вентиляцию и
сочетающуюся поэтому с гипокапнией. Сте-
Степень гипоксемии в этих случаях весьма значи-
значительна и клинически может выражаться диф-
диффузным цианозом, резко нарастающим даже
при малой физической нагрузке. Такое наруше-
нарушение Г. характерно для диффузных легочных
фиброзов и гранулематозов различной этиоло-
этиологии, напр, при бериллиозе, саркоидозе, синд-
синдроме Хаммена — Рича (см. Альвеолиты), наб-
наблюдается иногда при раковом лимфангиите лег-
легких.
При гиповентиляции легочных альвеол рО2
в альвеолярном воздухе падает, рСО2 возрас-
возрастает; при этом градиент парциального давле-
давления, необходимый для диффузии газов через
альвеолокапиллярную мембрану, создается за
крови. Поэтому выраженная гиповентиляция
альвеол приводит не только к гипоксемии, но и
к гиперкапнии с развитием газового ацидоза.
Ведущее место среди причин альвеолярной
гиповентиляции занимают нарушения брон-
бронхиальной проходимости и изменение функцио-
функциональных легочных объемов, прежде всего объ-
объема остаточного воздуха (см. Дыхание). Они
определяют вентиляционную недостаточность,
сопровождающую такие распространенные
заболевания, как бронхиальная астма, брон-
хиолит (см. Бронхи), бронхит, пневмосклероз,
эмфизема легких- Причиной альвеолярной
гиповентиляции могут быть также Пикквик-
ский синдром, нарушение деятельности дыха-
дыхательного центра при органических поражениях
ц. н. с, отравлениях барбитуратами, препара-
препаратами опия, а также поражения двигательных
нервов дыхательных мышц, диафрагмы, плев-
плевры.
Неравномерная вентиляция возникает при
гиповентиляции только отдельных участков
легких, когда повышение минутного объема
дыхания, не -устраняя гипоксемии, приводит к
гипервентиляции других участков с избыточ-
избыточным выведением СО2. В результате неравно-
неравномерность вентиляции может проявляться таким
при диффузной недостаточности. В отличие от
последней у больных с неравномерностью аль-
альвеолярной вентиляции физ. нагрузка не увели-
увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз
даже уменьшается из-за улучшения вентиляции
в зонах, где она была уменьшена (за счет фор-
форсирования дыхания при нагрузке, устранения
локального бронхоспазма и др.).
лежит нарушение вентиляционно-перфузион-
ных отношений, но в ряде случаев оно имеет
первостепенное значение. В норме отношение
минутного объема альвеолярной вентиляшш,
составляющего в среднем в состоянии покоя 4—
5 л К минутному объему перфузии легких (при-
(примерно 5—6 л), находится в пределах 0,8—!. При
мией этот показатель меньше 0,8, что обуслов-
обусловлено сохранением перфузии в зонах гиповенти-
гиповентиляции легких, а иногда связано с их гиперфузи-
гиперфузией, как, напр., в фазе гиперемии («прилива»)
развивающейся острой пневмонии. При этом
формируется как бы вено артериальный шунт:
кровь, прошедшая через невентилируемый уча-
переходит в артериальную систему большого
круга кровообращения. Именно этим объясня-
объясняется цианоз больных в первые дни развития
крупозной пневмонии.
Отношение вентиляции к кровотоку в лег-
легких становится больше 1, если перфузия умень-
уменьшена в зонах, где вентиляция сохранена или
даже усилена (при тромбозе или эмболии
ветвей легочной артерии, легочном васкулите,
ангиосклерозе). Преобладание вентиляции над
кровотоком может вызывать гипервентиля-
гипервентиляцию, сочетающуюся с гипокапнией.
Содержание СО, в крови влияет на связь
гемоглобина с О, и тем самым на обмен О, в
тканях и в легких. При гипокапнии затрудня-
затрудняется диссоциация оксигемоглобина; при гипер-
гиперкапнии, обычно сочетающейся с гипоксемией,
диссоциация оксигемоглобина облегчается, но
затрудняется оксигенация крови в легких.
Патология Г. в связи с нарушением транс-
транспорта газов между легкими и клетками орга-
организма наблюдается при уменьшении газовой
емкости крови вследствие недостатка или каче-
енчжении объемной скорости кровотока в тка-
тканях.
При анемиях кислородная емкость крови
уменьшается пропорционально снижению кон-
концентрации гемоглобина. Уменьшение поступле-
поступления кислорода в ткани из единицы объема
крови может лишь частично компенсироваться
повышением скорости кровотока, поскольку
последняя не должна превышать скорость Г.
между тканями и контактирующей с ними
кровью. Снижение концентрации гемоглобина
при анемиях ограничивает и транспорт углеки-
углекислоты от тканей к легким в форме карбоксиге-
моглобина.
Нарушение транспорта кислорода кровью
возникает также при врожденной патологии
гемоглобина, напр, при серповидно-клеточной
молекул гемоглобина за счет превращения его в
метгемоглобин, напр, при отравлении нитра-
нитратами (см, Метгемоглобинемия), или в карбок-
сигеиоглобин — при вдыхании окиси углерода.
Связь гемоглобина с окисью углерода более
прочная, чем с кислородом. Кроме того, нали-
наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает
диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инак-
инактивация 50% гемоглобина за счет превращения
его в карбокситемоглобин сопровождается
гораздо более тяжелым нарушением Г., чем,
напр., потеря даже этих же 50% гемоглобина
при кровотечении.
Нарушения Г. вследствие уменьшения объ-
объемной скорости кровотока в капиллярах возни-
возникают при сердечной' недостаточности (осо-
(особенно застойной), сосудистой недостаточно-
ГАЗООБМЕН
381

emu (в т. ч. при коллапсе, шоке), локальные
нарушения — при ангиоспазме и других причи-
причинах ишемии ткани, а тахже при местном веноз-
венозном стазе, патологическом открытии артерио-
ловенулярных анастомозов. В условиях застоя
крови концентрация восстановленного гемогло-
гемоглобина возрастает. При сердечной недостаточно-
недостаточности этот феномен особенно выражен в капилля-
капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где
кровоток наиболее замедлен, что клинически
проявляется акроцианозом.
Первичное нарушение Г. на уровне клеток
наблюдается гл. обр. при воздействии ядов,
блокирующих дыхательные ферменты. В
результате клетки утрачивают способность
утилизировать кислород (артериовенозная раз-
разница по кислороду при этом отпадает, т. к.
венозная кровь богата кислородом) и разви-
развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к
структурной дезорганизации субклеточных и
клеточных элементов, вплоть до некроза.
Нарушению клеточного дыхания может спо-
способствовать витаминная недостаточность,
напр, дефицит витаминов В2, РР, являющих-
являющихся коферментами дыхательных ферментов.
Коррекция нарушений Г. — одна из важней-
важнейших, иногда неотложных задач лечения боль-
больных с патологией систем внешнего дыхания или
транспорта газов в организме. При гшгаксемии
она состоит в кислородной терапии, к-рая,
однако, может быть небезопасной из-за угрозы
апноэ у больных с выраженной гиперкашшей
или при наличии других причин снижения реак-
реактивности дыхательного центра на углекислоту.
Гиперкапния и выраженная гипоксемия при
аритмии дыхания являются показаниями к при-
применению искусственной вентиляции легких
(ИВЛ). При гипокапнии необходимо устранить
или уменьшить гипервентиляцию. С этой же
целью применяют промедол или морфин (осо-
(особенно при тахшшоэ), коррекцию режима венти-
вентиляции у больных, находящихся на ИВЛ.
При патологии Г. только за счет рас-
расстройств легочного кровообращения или нару-
нарушения транспорта газов обычная кислородная
терапия существенно не улучшает оксигенацию
тканей. При отдельных видах таких нарушений
эффективна оксиген О баротерапия (см. Гипер-
Гипербарическая оксигенация), при выраженной ане-
анемии — переливание эритромассы. С целью
повышения эффективности тканевого дыхания
парентерально вводят кокарбоксилазу, рибо-
флавин-мононуклеотид (или флавинат), цито-
хром с. Необходима коррекция выявляемых
нарушений кислотно-щелочного равновесия
(см. Алкалоз, Ацидоз).
Измерение напряжения и содержания газов в
крови и тканях. Напряжение кислорода чаще
всего измеряют полярографически. Для ана-
анализа напряжения О2 в артериализированной
капиллярной крови несколько капель ее берут
из растертой (разогретой) мочки уха. Воз-
Возможно измерение напряжения О2 непосред-
непосредственно в отдельных клетках при помощи
микроэлектродов. Для измерения напряжения
СО2 в небольших количествах артериальной
крови используют электрометрический метод
(применяют такой же электрод, как и для изме-
измерения рН) или метод Аструпа. При оценке сте-
степени нарушений Г. учитывают изменения
кислотно-щелочного равновесия.
Если требуется измерить не напряжение, а
содержание газов в крови, используют методы,
при к-рых сначала полностью извлекают газы
из крови, а затем измеряют их давление или
объем. Чаще всего для этого используют мано-
манометрический аппарат Ван-Слайка. Объемную
скорость потребления кислорода и выделения
углекислоты измеряют с помощью объемных
приборов закрытого типа, действующих по
ГАЙМОРИТ
382
принципу определения дефицита газа в герме-
герметической системе «обследуемый — прибор».
Различают приборы, в к-рых для дыхания ис-
используют чистый кислород, и приборы с кисло-
кислородно-воздушной смесью.
Приборы с кислородно-воздушным режи-
режимом дыхания имеют возможность параллель-
параллельного подключения дополнительной емкости и
кислородную стабилизацию, когда кислород
добавляется в систему в соответствии с его
потреблением. Это различные спирографы и
спирометры для взрослых и детей.
Газовый анализ осуществляется различ-
различными газоанализаторами вдыхаемого и выды-
выдыхаемого воздуха объемного и скоростного типа,
хроматографами, масс-спектрографами, поля-
рографами, приборами с ионоселективными
электродами и др. Для определения насыщения
крови кислородом используются оксигемогра-
фы. Определение кислотно-основного равнове-
равновесия проводят с помощью приборов для микро-
При необходимости исследовать причины
нарушений газообмена у больных с патологией
системы внешнего дыхания определяют диффу-
диффузионную проницаемость альвеолокапиллярных
мембран с помощью масс-спектрометрии и спе-
специальных диффузиометров на основе газового
анализа, изучают нарушения структуры функ-
функциональных легочных объемов и бронхиальной
проходимости с помощью спирометрии, спиро-
спирографии (см. Дыхание), пневмотахометрии с
использованием функциональных тестов. Сте-
Степень неравномерности альвеолярной вентиля-,
ции определяется по удлинению времени разве-
разведения азота, гелия или других индикаторных
газов в общем объеме легких. О нарушении
вентиляционно-перфузионных отношений в
легких косвенно можно судить по изменениям
функционального мертвого пространства и его
отношения к дыхательному объему.
В процессе эксплуатации приборов для
исследования газообмена необходимо следить
за чистотой присоединительных элементов (ды-
(дыхательных трубок, мешков, загубников и т. п.).
Последние имеют специальные насадки однора-
одноразового использования.
Библиагр.: Руководство по клинической физиологии
дыхания, под ред. Л. Л. Шика и Н. Н. Канаева, Л., ШО;
Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса,
пер. с англ.; с. 216, М., 1986.
В. Г. Зилов; В. П. Жмуркив (патология газооб-
газообмена,) В. И. Белькевич (мед. техн.).
ГАЙМОРИТ (highmoritis; анат. sinus Highmori
гайморова пазуха-Ь-itis; син. верхнечелюстной
синусит) — воспаление слизистой оболочки
верхнечелюстной (гайморовой) пазухи. Разли-
Различают острый и хронический Г. У детей чаще
встречается острый гайморит.
Острый Г. развивается как осложнение острого
ринита, после перенесенных гриппа, кори,
скарлатины и других инф. болезней, а также
вследствие воспалительных заболеваний зубов
(одонтогенный Г.). Провоцирующим фактором
может служить переохлаждение на фоне сниже-
снижения реактивности организма.
Хрон. воспаление верхнечелюстных пазух
обычно является следствием острого воспале-
воспаления, особенно при неблагоприятных условиях
для оттока накопившегося в них патол. секрета.
Этому могут способствовать утолщения слизи-
слизистой оболочки носа, гипертрофия носовых
раковин, искривления перегородки носа,
закрывающие или суживающие выводные
отверстия верхнечелюстных пазух — верхнече-
верхнечелюстные расщелины.
Учитывая пути проникновения возбудите-
возбудителей инфекции, различают риногенный (чаще у
взрослых), гематогенный (в основном у детей),
одонтогенный и травматический Г. Выделяют
также особые формы Г. — вазомоторную (пре-
(преимущественно у лиц, страдающих вегетатив-
вегетативными расстройствами; характеризуется отеком
слизистых оболочек носа и его придаточных
пазух) и аллергическую.
Рис. Взаимоотношение дна верхнечелюстной
пазухи (черного цвета) и корней зубов верхней
челюсти.
Клиническая картина. Для
острого Г. характерны озноб, повышение тем-
температуры тела, плохое общее самочувствие
головная боль различной интенсивности, част
иррадиирующая в область лба, корень носа и
зубы. Боль в области пораженной пазухи уси и
вается при надавливании на ее лицевую стеш
сопровождается ощущением распирания, усили
Иногда присоединяются светобоязнь и слезоте
чение. Нос заложен, наблюдается обильное
отделяемое слизистого (катаральный Г.), ели
зисто-гнойного, гнойного характера (гнойный
Г.). На стороне пораженной пазухи снижается
обоняние. При вовлечении в процесс надкост
ницы отмечаются припухлость щеки и отек
нижнего, а иногда и верхнего века.
Для хронического Г. характерны общая сла-
слабость, недомогание, быстрая утомляемость,
головная боль (чаще в вечернее время), зало-
заложенность носа. Обоняние может снижаться.
Для вазомоторного и аллергического Г. харак-
характерно волнообразное течение с периодичес-
периодическими ремиссиями. Клиническая картина обо-
обострения характеризуется теми же симптомами,
что и при остром гайморите.
Осложнения. Иногда при остром, ни
чаще при хроническом Г. наблюдаются внутри-
внутричерепные осложнения — отек мозговых оболо-
оболочек, серозный или гнойный менингит, менин-
гоэнцефалит, флебит синусов твердой мозговой
оболочки с развитием риногенного сепсиса,
пэхименингит, риногенный аосцесс мозга ^см.
Головной мозг), риногенный арахноидит (см,
Мозговые оболочки). Наиболее часты они в
период эпидемии гриппа. Могут наблюдаться и
такие осложнения, как реактивный отек клет-
клетчатки глазницы и век, ретро бульварный абс-
абсцесс, остеопериоститы глазницы, тромбоз вен
глазницы и др. Отмечается также периостит
верхней челюсти.
Диагноз Г. ставят на основании клин.
картины и данных риноскопии. При остром Г.
обнаруживают отек, гиперемию слизистой обо-
оболочки полости носа, средний носовой эд
сужен, в нем видна характерная полоска слизи
или гноя. При хроническом Г. помимо воспа
лительных изменений слизистой оболочки к
рые проявляются отеком, утолщением, сияыш
ностью, часто отмечается гипертрофия нилнеи
и средней носовых раковин. Диагноз подтверж-
подтверждают данные диафаноскопии, рентгенографии
(см. Придаточные пазухи носа, рентгенодиаг
ностика), эхографии (см. Ультразвуковая
диагностика). Широко применяется диагноста
ческая пункция пазухи, позволяющая уточнить

Лечение, как правило, амбулаторное.
Важно обеспечить хороший отток содержимого
из пораженной пазухи. При тяжелом течении и
наличии осложнений показана госпитализация.
При остром Г. и обострении хронического Г.
назначают жаропонижающие средства, сульфа-
сульфаниламидные препараты, антибиотики, гипосен-
сибилизирующие средства, витамины. Местно
применяют сосудосуживающие средства (наф-
(нафтизин и др.), к-рые можно использовать в виде
капель, для распыления, смазывания. При
остром Г. используют соллюкс, диатермию,
токи ультравысокой частоты; при хрон. тече-
течении — микроволновую терапию, электрофорез
лекарственных препаратов (антибиотиков, гор-
гормонов и др.), диадинамические токи, диадина-
мофорез, грязелечение, парафиновые апплика-
аппликации, ингаляции и аэрозоли. Для лечения хрони-
хронического Г. аллергического происхождения
используют средства не специфической (хлорид
кальция, антигистаминные препараты и др.) и
специфической (малые дозы аллергенов, вак-
вакцины и аутовакцины) гипосенсибилизации.
Пункцию верхнечелюстной пазухи проводят
как с диагностической, так и леч. целью спе-
специальной иглой после местной анестезии. Из
пазухи отсасывают экссудат и затем промы-
промывают ее, для чего используют теплые растворы
перманганата калия, фурацилина, риванола,
ромазуоана и других дезинфицирующих
средств. После удаления промывной жидкости в
пазуху вводят антибиотики с учетом чувстви-
чувствительности к ним микрофлоры, гормональные
препараты, протеолитические ферменты. Для
постоянного дренирования верхнечелюстной
пазухи применяют различные катетеры. Если
консервативное лечение неэффективно или
возникает угроза осложнений, прибегают к
оперативному вмешательству (гайморотомии),
цель к-рого — удаление патол. содержимого
пазухи. Оперативное вмешательство может
быть внутриносовым (резекция медиальной
стенки пазухи в среднем и нижнем носовых
ходах), лицевым (вскрытие пазухи через пере-
переднюю стенку); комбинированным, или ради-
радикальным (резекция передней и медиальной сте-
Прогноз при остром Г. обычно благо-
благоприятный. Выздоровление в большинстве слу-
случаев наступает в сроки от нескольких дней до
2—3 нед. При хроническом Г., протекающем
без осложнений, прогноз, как правило, благо-
благоприятный и зависит от морфол. изменений и
длительности процесса. При наличии осложне-
осложнений прогноз определяется характером осложне-
Профилактика сводится к повыше-
повышению защитных сил организма, закаливанию. С
этой целью рекомендуются занятия физкульту-
физкультурой и спортом, прогулки на свежем воздухе,
водные процедуры. Важную роль играет лече-
лечение заболеваний носа, сопровождающихся
нарушением носового дыхания (искривление
перегородки носа, хронический ринит), санация
полости рта. Больным с острым ринитом сле-
следует разъяснять, что сильное сморкание спо-
способствует попаданию носовой слизи в верхнече-
верхнечелюстные пазухи.
Одонтогенный гайморит. Возникновение
опонтогенного Г. может быть объяснено анато-
анатомической близостью дна верхнечелюстной
пазухи (нижней ее стенки) к верхушкам корней
зубов верхней челюсти (рис.). Так, корень вто-
второго малого коренного и корни первого и вто-
второго больших коренных зубов отделены от дна
верхнечелюстной пазухи тонким слоем костной
ткани. Иногда дно верхнечелюстной пазухи гра-
граничит с корнями третьего большого коренного,
а спереди — с корнями первого малого корен-
коренного зуба и даже клыка. Корни указа иных
зубов могут выстоять в пазуху, отделяясь от ее
полости только надкостницей и слизистой обо-
оболочкой. Воспалительные процессы в области
верхушек корней этих зубов могут распростра-
распространяться и на слизистую оболочку верхнечелюст-
верхнечелюстной пазухи. Прорыв гноя в верхнечелюстную
пазуху возможен и при нагноении зубной кисты
верхней челюсти. Воспалительные процессы
вокруг ретенированных зубов, а также остатки
корней зубов могут служить источником
инфекции. Нередко одонтогенный Г. разви-
развивается в результате перфорации дна верхнече-
верхнечелюстной пазухи во время удаления зуба (так
наз. перфоративный гайморит). Иногда перфо-
перфорация может сопровождаться проталкиванием
зуба или его корня в верхнечелюстную пазуху.
Клиническая картина одонтогенных Г. без
сообщения верхнечелюстной пазухи с полостью
рта мало чем отличается от рииогенных Г.
Одонтогенный Г. нередко может сопрово-
сопровождаться острой зубной болью, чаще во втором
малом и первом большом коренных зубах верх-
верхней челюсти, что приводит к ошибочному диаг-
диагнозу и неоправданным вмешательствам, вплоть
до удаления зуба.
При наличии свищевого хода больные
обычно жалуются на то, что жидкая пища при
нормальном положении головы попадает в
полость носа.
нии анамнестических данных, осмотра, рино-
риноскопии, рентгенографии.
Лечение острого и хронического одонтоген-
ного Г. без нарушения целости диа верхнече-
верхнечелюстной пазухи не отличается от лечения рино-
генного Г. Проводится при участии стоматоло-
стоматолога. При перфоративном процессе показано опе-
оперативное вмешательство (пластика свищевого
хода). Профилактика одонтогенного Г. осно-
основана на своевременной санации полости рта.
Библиогр.: Руководство по хирургической стоматоло-
стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 192, М., 1972; Сол-
датов И. Б. Лекции по оториноларингологии, с. 18,
Куйбышев, 1986; Цыганов А. А. и К о с т ы-
шнн А. Т. Гайморит, Киев, 1982.
И. Б. Солдатов; П. В. Наумов (стом.).
ГАЛАКТОЗЕМЙЯ (galactosaemia; греч. gala,
galaktos молоко -Hhaima кровь) — наследствен-
наследственное заболевание, обусловленное недостаточно-
недостаточностью ферментов, участвующих в обмене галак-
галактозы. Наследуется по аутосомно-рецессивному
типу. Частота заболевания в разных популя-
популяциях колеблется от 1:187 000 до 1:18 000,
частота носителей гена Г. (гетерозигот) в попу-
популяции— 1:300. Описано 3 типа Г., обусловлен-
обусловленных соответственно недостаточностью галак-
тозо-1гфосфат-уридилтрансферазы (классиче-
(классический тип Г.), галактокиназы и уридиндифос-
фат-галактозо-4-эпимеразы.
При наиболее распространенном классичес-
классическом типе Г. вследствие нарушения расщепления
галактозы (см. Углеводы) в организме накапли-
накапливаются галактозо-1-фосфат, галактоза и галак-
титол, оказывающие токсическое действие на
ц. н. с, печень, почки, кишечник, органы зре-
зрения. В печени возникает жировая инфильтра-
инфильтрация, образуются очаги крупноузлового цирро-
цирроза. Нарушается всасывание аминокислот в
кишечнике и реабсорбция их в почках. Хруста-
Хрусталик мутнеет.
В тяжелых случаях (активность галактозо-1-
фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах
почти не определяется) симптомы заболевания
появляются уже в первые дни жизни ребенка.
Вскоре после начала кормления грудным моло-
молоком или молочными смесями возникают рвота,
понос, нарастают явления токсикоза и эксико-
за, быстро развивается гипотрофии- В первые
дни жизни появляется также выраженная и
стойкая желтуха, сопровождающаяся увеличе-
увеличением размеров печени. Постепенно прогресси-
прогрессируют признаки печеночной недостаточности.
Развитие сосудистых коллатералей и асцита
наблюдается на 2—3-м месяце жизни, в этот же
период обнаруживается спленомегалия.
Нередко вследствие замедления свертывания
крови отмечаются кровоизлияния на коже и
слизистых оболочках. Рано обнаруживается
задержка психомоторного развития, к-рая с воз-
возрастом становится все более выраженной,
однако не достигает таких крайних степеней,
как при фенилкетонурии. Уже при рождении
ребенка может выявиться двусторонняя ката-
катаракта, чаще она возникает на А—7-й неделе
жизни. Терминальная фаза болезни характери-
характеризуется глубоким истощением (кахексией), лрш-
наками тяжелой печеночной недостаточности и
наслоением вторичных инфекций. Заболевание
может протекать с менее выраженными приз-
Известны моносимптомные формы, при к-рых
обнаруживается только умственная отсталость,
или катаракта, или непереносимость молока.
Диагноз основывается на данных анамнеза
(включая наличие аналогичного заболевания
клин, проявлениях и результатах лабораторных
исследований. В крови повышено содержание
галактозы, в тяжелых случаях отмечаются
гипогликемия, анемия, гипербилирубинемия.
С мочой экскретируется избыточное количе-
количество галактозы, аминокислот, белков, Саха-
Сахаров-
При подозрении на Г. применяют скрининг-
тесты: выявление высокого содержания восста-
восстанавливающих веществ в моче, напр. с помощью
диагностических полосок «PentaPHAN» и «Те-
traPHAN» (количество восстанавливающих
вешеств определяют до и после кормления
содержащими лактозу); тест Гатри — полуко-
полуколичественный метод определения содержания
собности определенного штамма кишечной
палочки сбраживать галактозу. Идентифика-
цию восстанавливающего вепдества (галакто-
зы) в крови и моче проводят в специализирован-
специализированных межрайонных биохимических лаборато-
лабораториях и клинико-диагностических центрах мето-
методом хроматографии. Подтверждает диагноз
обнаружение низкой активности галактозо-1-
фосфат-уридилтрансферазы в эритроцитах и
повышенного содержания в них галактозо-1-
болезни путем исследования активности галак-
тозо-1-фосфат-уридилтрансферазы в культуре
клеток амниотической жидкости, полученной
путем амниоцентгза. В сомнительных случаях
для диагностики Г. может быть использован
тест на толерантность к галактозе — определе-
определение сахарной кривой после пероральной наг-
нагрузки галактозой в количестве 0,75 г/кг; у боль-
больных Г. отмечаются высокий подъем и замедлен-
замедленное снижение сахарной кривой.
Дифференциальный диагноз проводят с диа-
диабетом сахарным, при к-ром отмечается повы-
геноэами, характеризующимися снижением
активности ферментов, участвующих в обмене
жденных (см. Гемолитическая болезнь плода и
новорожденного), обусловленной несовмести-
несовместимостью крови матери и плода по резус-фактору
или группам крови системы AB0; с гепатозами,
при к-рых уровень восстанавливающих веществ
в крови и моче не повышен; с почечной глико-
зурией (см. Диабет почечный), при к-рой уро-
уровень глюкозы в крови обычно нормален,
печень и селезенка не увеличены; с сепсисом,
характеризующимся повышением температуры
тела, наличием одного или нескольких очагов
инфекции, высевом из крови патогенной фло-
флоры; с токсоплазмозом, при к-ром в крови выяв-
выявляется специфический возбудитель.
Лечение заключается в замене грудного и
коровьего молока, молочных продуктов сме-
смесями с соевым или миндальным молоком, без-
мендуется готовить на овощных или мясных .
отварах, прикорм следует вводить раньше, чем
обычно. В случае необходимости проводится
симптоматическая терапия (дезинтоксикацион-
ГАЛАКТОЗЕМЙЯ
383

яая, регидратационная и др.). При соблюдении
диеты с первых месяцев жизни прогноз благо-
ких дней, через 1—2 нед. восстанавливается
масса тела, уменьшается печень, постепенно
нормализуется физическое и психомоторное
развитие.
Больные берутся на специальный учет в
медико-генетической консультации и поликли-
нается диспансерное наблюдение. В семьях, где
имеются больные Г., показано медико-генети-
методов пренатальной диагностики. Женщины,
больные галактоземией, во время беременно-
беременности должны тщательно соблюдать диету. Ново-
Новорожденных в семьях больных детей и кровных
родственников следует обследовать на галакто-
При недостаточности галактокиназы повы-
ется избыточное количество галактитола.
Единственным клин, признаком является ката-
катаракта, к-рая развивается сразу после рождения
и быстро прогрессирует. В моче увеличивается
содержание восстанавливающих веществ. В
эритроцитах снижена активность галактоки-
галактокиназы. Принципы диагностики и лечения те же,
что и при классическом типе Г. Прогноз благо-
благоприятный, но при поздней диагностике ката-
катаракта необратима.
Недостаточность уридиндифосфат-галак-
тозо-4-эпимеразы, ответственной за превраще-
превращение уридиндифосфат-галактоэы в уридиндифос-
фат-глюкозу, изучена недостаточно. Проте-
Протекает, как правило, бессимптомно, биохим.
нарушения (повышенное содержание галак-
галактозы в крови и моче) выявляются случайно.
Лечения не требуется.
Ьиблиогр.: Вельтищев Ю. Е. и др. Обмен
веществ у детей, с. 120, М., 1983; К о н Р. М. и Рот
К. С. Ранняя диагностика болезней обмена веществ,
пер. с англ., М., 1986; Руководство по педиатрии, под
ред. Р. Е. Вермана и В. К. Вогана, пер. с англ., кн. 2, с.
387, М., 1988. м ф Логаче^ т ю Ломова_
Г АЛАКТОРЁИ—АМЕНОРЕИ СИНДРОМ (греч.
gala, gataktos молоко + rhoe поток, течение;
греч. отрицательная приставка а-+тёп
месяц+rhoe поток, течение) — патологическое
длительной повышенной секрецией гипофиз ар-
арного гормона пролактина; клинически проявля-
проявляется галактореей и нарушениями менструаль-
менструального цикла в результате подавления образова-
образования рилизинг-фактора, фолликулостимулиру-
ющего гормона (ФСГ) и лютеиниирующего
гормона (ЛГ).
Природа патол. гиперпролактинемии, веду-
ведущей к развитию Г.—а.с, неоднородна. Выде-
Выделяют первичный Г.—а.с., обусловленный пора-
поражением гипоталамо-гипофизарной системы, и
вюричный Г.—а. с. В основе патогенеза пер-
первичного Г.—а. с. лежит дефицит биогенных
аминов, прежде всего дофамина, или дефект
дофаминергических рецепторов лактотрофов
гипофиза — клеток, продуцирующих пролак-
тензии внутричерепной и синдрома «пустого»
турецкого седла (см. Гипофиз).
Вторичный Г.—а. с. может быть обусловлен
заболеваниями гипоталамо-гипофизарной
системы (акромегалией, болезнью Иценко —
Кушинга, синдромом Нелсона, гормонально-
неактивными опухолями гипофиза — кранио-
акже хондромами области турецкого седла) и
ig^_y^kj2^jj системными заболеваниями таки-
[Ц, как саркоидоз и ксантоматоз. Сочетание
". —а. с. и акромегалии может быть вызвано
ГАЛАКТОРЕИ—
АМЕНОРЕИ
СИНДРОМ
384
наличием аденомы гипофиза, секретирующей
пролактин и соматотропный гормон. Иногда
избыточная секреция пролактина обусловлена
гиперплазией лактотрофов, развившейся в
результате сдавления ножки гипофиза гормо-
гормонально-неактивными аденомами. Вторичный
Г.—а. с. наблюдают также при первичном гипо-
гипотиреозе, патол. состояниях, сопровожда-
сопровождающихся повышенной продукцией половых гор-
эстрогенпродуцирующих опухолях, врожден-
врожденной дисфункции коры надпочечников), продол-
ми, влияющими на обмен биогенных аминов —
такими, как резерпин, допегит и т. п. (медика-
(медикаментозный Г.—а. с), хрон. печеночной и
почечной недостаточности и др.
Степень галактореи при Г.™а. с. варьирует
от обильного и спонтанного выделения молока
до появления единичных капель при сильном
Значи
тельную трудн
й причины воз]
предста
нем случае больные сами, как правило, галак-
галактореи не отмечают. В молочных железах при
Г.—а. с. часто отмечаются не соответствующие
возрасту регрессивные изменения, фиброзно-
кистозная мастопатия. Характерны снижение
либидо, аноргазмия, атрофия матки и слизи-
слизистой оболочки влагалища. Нередко выявля-
выявляются умеренное ожирение, гипертрихоз, себо-
себорея волосистой части головы, акне, признаки
дисфункции гипоталамуса («грязные» локти и
шея вследствие гиперкератоза и гиперпигмен-
гиперпигментации, перламутровые стрии на бедрах, груди и
животе). Если гиперпролактинемия не сопрово-
сопровождается галактореей и сочетается не с аменоре-
аменореей, а с опсоменореей или полименореей, укоро-
менструального цикла, говорят о неполном
синдроме галактореи—аменореи, или его
неполной форме.
Клин, картина Г.—а. с. при первичном гипо-
-ирео:
врем.
тиреоза. Если первичный гипотиреоз раз-
развивается в допубертатном периоде, то у девочек
формируется так наз. синдром Ван-Вика —
Грамбаха, характеризующийся преждевремен-
метроррагиями. Развивающийся в репродуктив-
репродуктивном возрасте первичный гипотиреоз влечет за
собой нарушение менструального цикла вплоть
до аменореи, реже —полименореи. Галакторея
обычно более выражена у молодых женщин.
У больных с синдромом поликистозных яични-
яичников (см. Поликистозные яичники) гиперпро-
гиперпролактинемия обнаруживается в 30—60% слу-
случаев. При этом галакторея может отсутство-
отсутствовать. У лиц с соматической патологией, напр, с
клин, проявления Г.—а. с. значительно варь-
варьируют, что обусловлено не только гипогонадо-
тропным влиянием пролактина, но и прямым
действием на гонады токсических веществ,
накапливающихся в организме вследствие нару-
нарушения функции печени и почек.
Клин, картина медикаментозного Г.—а. с.
варьирует от единственного признака синдрома
— минимальной галактореи и (или) нарушений
менструального цикла до типичных проявлений
синдрома.
Диагноз подтверждают результатами иссле-
исследования концентрации пролактина в крови, ба-
зальной температуры, реакции влагалищных
мазков. Для подтверждения диагноза, как пра-
правило, достаточно однократного определения в
крови концентрации пролактина. Если она пре-
превышает 200 нг/мл (норма — до 20 нг/мл), то в
большинстве случаев это указывает на наличие
пролактиномы гипофиза. Для обеспечения ран-
ранней диагностики Г.—а. с. во всех случаях бес-
бесплодия и (или) нарушения менструального
цикла обязательно определение в крови кон-
концентрации пролактина. Типичный для Г.—а. с.
увеличением концентрации пролактина в крови
характеризуется снижением концентрации в
крови ЛГ, ФСГ и эстрогенов.
сти исключение микро- и макропрол актином гипофиза,
а также синдрома «пустого» турецкого седла. Макрлпро-
лактиномы диагностируют с помощью рентгенологичес-
рентгенологического исследования черепа (рентгенокраниография), а
микропролактиномы — с помощью гипоциклоидалыюй
политомографии и компьютерной томографии. Для
диагностики синдрома ^пустого» турецкого седла исполь-
используют пиевмоцистернографию с вентрикулографией.
Тесты с тиролибернном или блокатором дофаминерге-
ческих структур (напр., церукалом) применяют пряднф-
фиэарного генеза и Г.—а. с. при синдроме поликисгоз-
ныл яичников. При Г.—а. с. гипоталамо-гипофиэарного
генеза в ответ на введение этих веществ повышенна
секреции пролактина не отмечают, а при синдроме по.та-
кистозных яичников обнаруживается усиление выброса
этого гормона в кровь. Г.—а. с, вызванный дефицитен
тиреоидных гормонов при гипотиреозе, подтверждается
секрецией тиреотропного гормона и гормонов щитощ-
Г.-
опревь
аорму.
озное. Оно
:онсулы
проводится эндокринолоп
ном наблюдении гинеколога. Наиболее эффек-
эффективным препаратом для лечения Г.—а. с. ши-
шита лам о-гипо фи з арного генеза, независимо от
наличия нли отсутствия аденомы гипофиза,
является парлодел (бромкриптин). Он угнетает
рост пролактином и блокирует выделение в
кровь пролактина и (в меньшей мере) тормозит
его синтез. Нормализация секреции пролактина
у большинства больных с Г.—а. с. приводит к
вых центров гипоталамуса, повышению про-
продукции гонадотрогшых гормонов, восстановле-
восстановлению двухфазного менструального цикла и дето-
детородной функции. В комплексе с другими лекар-
лекарственными средствами парлодел успешно
используется также при лечении медикаментов-
Парлодел назначают в дозе 2,5—5 мг, реже
ее увеличивают до 10—20 мг в сутки. При насту-
наступлении беременности часто парлодел отменя-
отменяют. Однако активизация синтеза пролактина во
время беременности и в периоде лактации, а
также наблюдающиеся случаи прогрессирова-
ния роста пролактином во время беременности
заставляют пересматривать эту точку зрения,
Беременность, наступившая после лечения пар-
лоделом у женщин с микропролактиномами,
обычно не сопровождается значительный
ростом опухоли. При отмене парлодела, как
правило, возникает рецидив Г.—а. с, поэтому
терапия этим препаратом должна проводиться
постоянно. Парлодел не обладает абортивным
или тератогенным действием. Дети, родивши-
родившиеся у женщин, леченных парлоделом, не имеют
признаков отклонения от нормы.
Оперативному лечению подлежат рези-
резистентные к терапии парлоделом макро- и
микропролактиномы. Из-за медленного роста и
возможности спонтанной регрессии опухоли у
женщин, не желающих берем>
ограничиться наблюдением; в
операция неизбежна только при з
сировании роста опухоли. При!
нее дистанционная и внутритканевая лучевая
терапия редко приводила к полному выздоров-
выздоровлению.
При выраженной гиперпролактинемии и
крайне низкой концентрации гонадотропнш
гормонов н эстрогенов в крови лечение парло-
парлоделом наименее эффективно. Для достижения
овуляции у таких больных дополнительно
может быть использовано лечение клостильбе-
гитом (кломифенцитратом) — препаратом, сти-
стимулирующим выброс в кровоток депонирован-
депонированных в гипофизе ФСГ и ЛГ, а также непосред-
непосредственное введение гонадотропных гормонов
типа хор ионического гонадотропина или пергО'
нала, содержащего ФСГ t
1:1.
Сню
содержания пролактина в крови
м Г.—а. с. происходит при условии
ечения основного заболевания.

Г.—а. с. при первичном гипотиреозе хорошо
поддается заместительной терапии тиреоид-
яымя гормонами.
Прогноз для жизни и сохранения детородной
функции при современных методах лечения
Г.—а. с. благоприятный.
Библиогр.: Бабичев В. Нейрогормональная регу-
хщия овариального цикла, М., 1984; Дедов И. И. и
Мельниченко Г. А. Синдром персистирующей
галакторйи-аменорен, М., 19Й5.
И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко.
ГАЛЕАЦЦИ ПЕРЕЛОМ (R. Galeazzi, итал.
хирург-ортопед, 1866—1952) — перелом луче-
лучевой кости с вывихом в днсгальном лучелокге-
вом сочленении — см. Предплечье.
ГАЛЛЮЦИНАЦИИ (лат. halludnatio бред, виде-
видения; сан.: истинные галлюцинации, обманы
чувств, мнимовосприятия) — расстройства вос-
восприятия в виде ощущений и образов, непроиз-
непроизвольно возникающих без реального раздражи-
раздражителя (объекта) и приобретающих для больного
характер объективной реальности. Эскироль
(J. E. D.-Esquiroi), впервые описавший их в 1817
г., отграничил Г. от иллюзий, т. е. ошибочных
восприятий реальных объектов. Галлюцинации
входят в состав многих психопатол. синдромов и
встречаются при различных психических болез-
болезнях.
По степени субъективной реальности выде-
выделяют истинные Г. и псевдогаллюцинации.
Истинные Г. для больного полностью совпа-
совпадают с реальными объектами. По механизму их
возникновения можно выделить спонтанные Г.
(появляются непроизвольно и без какого-либо
провоцирующего фактора); рефлекторные Г.
(возникают в одном анализаторе, напр. слухо-
слуховом, при действительном раздражении другого
анализатора, напр. зрительного); функциональ-
функциональные Г. (отмечаются во время действительного
раздражения какого-нибудь анализатора, напр,
больной в шуме льющейся из крана воды слы-
слышит угрожающие реплики).
В зависимости от анализатора, в к-ром воз-
возникают Г., различают зрительные, слуховые,
обонятельные, вкусовые, тактильные, вестибу-
вестибулярные и другие Г. Наиболее частыми явля-
являются зрительные и слуховые Г. Зрительные Г.
могут проявляться элементарными геометри-
геометрическими фигурами, световыми вспышками (фо-
томы, фотопсия), могут иметь и более сложные
формы. Больной иногда вндиг предметы, рас-
растения, животных, людей, здания, ландшафты,
фантастические существа и устройства в виде
сценических представлений. Особым видом
зрительных Г. являются экстракампийные Г.,
когда больной видит какие-то образы или объ-
объекты вне поля зрения (напр., сзади, сбоку). От
зрительных Г. необходимо отличать эйдетизм
— редко встречающуюся способность вос-
воспроизводить яркие и точные зрительные воспо-
воспоминания предметов, текстов и др.
Слуховые Г. могут быть элементарными,
неречевыми (акоазмы), и сложными, вербаль-
вербальными (фонемы). При неречевых Г. больной
слышит отдельные звуки, шумы, треск, грохот,
шипение; при вербальных — от единичных слов
(окликов) и коротких фраз до живой дискуссии
нескольких голосов. По характеру вербальные
Г. могут быть комментирующими (больной
слышит голоса, обсуждающие его действия и
мысли), одобряющими или осуждающими, кри-
критическими, угрожающими, запрещающими,
предупреждающими или приказывающими,
т, е. императивными.
Более редкими являются обонятельные Г. в
виде различных, преимущественно неприят-
шх, запахов, к-рые больной чувствует от
своего тела, одежды, продуктов, и вкусовые Г.
в виде вкусовых ощущений, чаще неприятных,
кающих без приема пищи. Тактильные (осяза-
(осязательные) Г. появляются в виде ощущений нали-
наличия одушевленных (насекомых, паразитов, чер-
червей и др.) или неодушевленных объектов на
поверхности тела, в коже или под кожей;
обычно сопровождаются жжением, зудом. Раз-
Разновидностью тактильных Г. являются гаптичес-
кие Г. в виде ощущения давления на поверхно-
поверхности тела, резкого прикосновения или хватания.
Вестибулярные Г. возникают в виде ощущений
качания, падения, ротации или полета тела.
Висцеральные, или соматические, Г. характе-
характеризуются появлением необычных ощущений во
внутренних органах (чувства давления, вытяже-
вытяжения, уколов, инородного тела, движений и др.).
Если эти чувства менее определенны и не лока-
локализованы, имеют диффузный характер и пере-
переживаются больным со своеобразным оттенком
сделанности, их называют сенестопатическими.
Кинестетические Г. выражаются в виде ощуще-
ощущений движения в объективно неподвижных орга-
нах ^конечностях, языке}, пели i. возникают
одновременно в нескольких анализаторах, их
называют комплексными (сложными). Выде-
Выделяют также негативные (отрицательные) Г.,
когда больной не воспринимает действитель-
действительные объекты, напр, он не видит отдельных
предметов, находящихся в поле зрения, при
нормальном восприятии других. Такие явления
встречаются при истерии (истерическая слепо-
слепота, истерическая глухота), а также могут быть
вызваны с помощью гипноза.
Галлюцинации часто сопровождаются
аффективными расстройствами, бредом,
помрачением сознания и др., то есть возникают
при различных психопатол. синдромах. Зри-
Зрительные и часто осязательные Г. появляются
преимущественно при помрачении сознания
(напр., при делириозном и онейроидном синдро-
синдромах). Вербальные Г. обнаруживаются гл. обр.
при ясном сознании и сопровождаются обычно
бредом. Галлюцинации, как правило, обуслов-
обусловливают интенсивную эмоциональную реакцию
больного, нередко в виде тревоги, страха, гнева
и др., что может быть основой для поступков,
опасных для окружающих лиц или самого боль-
больного.
Как и истинные Г., псевдогаллюцинации
чувственно определенны, конкретны (непроиз-
(непроизвольно возникающие видения, голоса, запахи и
др.), но псевдогаллюцинаторные образы не
отождествляются с реальными предметами и
явлениями. Больные при этом говорят об осо-
ных видениях, психических образах; они
утверждают, что их голоса и видения — резуль-
результат насильственного воздействия извне. Псев-
Псевдогаллюцинации встречаются чаще, чем Г.
заторам.
Множественные непрерывающиеся Г. назы-
называют галлюцинозом. Выделяют вербальный,
тактильный и обонятельный галлюциноз. При
вербальном галлюцинозе, характерном, напр.,
для алкогольных психозов, нек-рых форм
шизофрении, Вольной, находясь в ясном созна-
сознании, слышит отдельные голоса (в виде моноло-
монолога) или разговор многих лиц. При тактильном
галлюцинозе (возникает, напр., при отравлении
тетраэтилсвинцом) больной ощущает ползание
по коже или под кожей червей, насекомых,
микробов, волосы во рту и др. При обонятель-
обонятельном галлюцинозе больной в течение продолжи-
продолжительного времени чувствует от себя какой-то
дурной запах; он часто убежден, что и другие
люди это чувствуют и из-за этого не хотят с ним
общаться
Галлюцинации наблюдаются при различных
психических болезнях: шизофрении, эпилеп-
эпилепсии, интоксикационных и инфекционных психо-
психозах, органических поражениях головного мозга
(в т. ч. при опухолях). У многих лиц Г. появля-
появляются в условиях продолжительной изоляции
(социальной депривации) и при сенсорной
депривации. Временное появление Г. может
быть обусловлено приемом психодислептичес-
ких веществ, или галлюциногенов. Нейрофи-
Нейрофизиологические механизмы возникновения Г. до
конца не выявлены; определенную роль играют
нарушения в механизме чередования бодрство-
бодрствования и сна, а также в регуляции ритма смены
быстрого и медле
Появление Г. свидетельствует о глубоком
расстройстве психической деятельности — о
наличии психоза. Характер Г. нередко способ-
способствует дифференциальной диагностике отдель-
отдельных нозологических форм психозов. Так, на
фоне помраченного сознания зрительный гал-
галлюциноз в виде быстро движущихся маленьких
существ характерен для белой горячки; хрони-
хронический вербальный галлюциноз с обильными
словесными псевдогаллюцинациями на фоне
ясного сознания типичен для параноидной
шизофрении; хронический тактильный галлю-
галлюциноз (ощущение волос во рту) сопровождает
психоз, вызванный хрон. отравлением тетра-
этилсвннцом.
Некоторые больные рассказывают врачу о
своих Г.; другие, прежде всего больные пара-
параноидной шизофренией, диссимулируют их. Дан-
Данные объективного анамнеза и случайные выра-
выражения больного помогают врачу установить
действительную симптоматику. В нек-рьгх слу-
случаях наличие Г. проявляется в характерном
поведении больного (поза прислушивания, дви-
движения в виде захвата или отталкивания несуще-
несуществующих предметов, защита носа от вообра-
воображаемых запахов, отрывочные реплики в сто-
сторону невидимого собеседника и др.). В латент-
латентной фазе острых галлюцинозов (напр., при
белой горячке, алкогольном галлюцинозе) Г.
можно провоцировать нек-рыми простыми при-
приемами, при надавливании пальцем иа глазное
яблоко появляются зрительные Г. (симптом
Липманна); при помощи внушения больной
видит на чистом листе бумаги рисунки, цифры
или текст (симптом Рейхардта), слышит в
выключенном телефоне голос знакомого и ве-
ведет с ним разговор (симптом Ашаффенбурга).
Больные с Г. нуждаются в интенсивном
лечении, нередко стационарном. Лечение
направлено на основное заболевание. Назна-
Назначают нейролептики, прежде всего производные
бутирофенона (галоперидол, триседил и др.). f
Библиагр.: Г и л яро в с к ий В. А. Учение о гал-
галлюцинациях, М-, 1949; Кандинский В. X. О
псевдогаллюцинациях, М., 1952; Руководство по психиа-
психиатрии, сод ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 36, М., 1983;
Саарма Ю. М. и Михелане Л. С. Психиа-
Психиатрическая синдромология, Тарту, 1980; С я е ж н е-
вский А. В. Общая психопатология, Валдай, 1970.
Ю. М. Саарма.
ГАЛОПА РИТМ — определяемый аускульта-
тиено трехчленный (редко четырехчленный)
сердечный ритм, напоминающий по акустичес-
акустическим признакам топот галопирующей лошади. В
течение каждого сердечного цикла при Г. р.
выслушивается дополнительный тон, восприни-
воспринимаемый как самостоятельный, а не как компо-
компонент раздвоения первого или второго тонов
сердца. В зависимости от фазы сердечного
цикла, в к-рой слышен дополнительный тон,
различают систолический и диастолический Г.
р. (выделение систолического Г. р., связанного
с появлением в начале систолы так наз. тона
изгнания, признают не все клиницисты).
Диастолический Г. р., обычно сочета-
сочетающийся с тахикардией, является патологичес-
патологическим аускультативным феноменом, указыва-
указывающим на недостаточность миокарда. Он лучше
всего слышен при непосредственной аускульта-
аускультации сердца, т. е. ухом, приложенным к груди
больного. При аускультации стетофонендоско-
стетофонендоскопом предпочтительно использовать стетоскопи-
стетоскопическую головку прибора, так как дополнитель-
дополнительный тон имеет низкую частоту. В ряде случаев
легче обнаружить Г. р. в положении больного
на левом боку. Дополнительный тон обычно
глухой, иногда едва различимый и при тщатель-
тщательной непосредственой аускультации может быть
воспринят не столько как акустический,
сколько как осязательный феномен. Наиболее
ГАЛОПА РИТМ
385

часто Г. р. выслушивается в области верхушки
сердца, в пятой точке или у мечевидного
отростка.
В зависимости от появления дополнитель-
дополнительного тона в начале, середине или конце диа-
диастолы выделяют прото-, мезодиастояичесхий и
пресистолический Г, р. Протодиастолическнй
Г. р. называют иногда желудочковым, а преси-
пресистолический — предсердным, что не совсем
удачно, так как патологии желудочков принад-
принадлежит важная роль в формировании всех разно-
разновидностей диастолического Г. р.
При протодиастолическом Г. р. дополни-
дополнительный тон возникает вследствие значитель-
значительного снижения тонуса миокарда, из-за чего
быстрое растяжение стенок желудочков при
наполнении в протодиастоле сопровождается
появлением звука. Этот дополнительный тон
принято рассматривать как усиленный физиол.
третий тон, часто выслушиваемый у детей и
подростков. На ФКГ третий тон считается
патологическим, если он регистрируется у лиц
старше 40 лет, имеет амплитуду более 2/3 ампли-
амплитуды первого тона и частоту выше 30 Гц. Про-
Продолжительность его 0,04—0,1 с, а интервал,
отделяющий от второго тона, 0,12—0,18 с.
Пресистолический Г. р. также связан с пони-
понижением тонуса миокарда и вибрацией стенок
желудочков под влиянием их активного напол-
наполнения в период систолы предсердий. В связи с
этим в формировании пресистолического Г. р.
имеют значение и звуковые колебания, возни-
возникающие при сокращении предсердий, т. е.
физиол. четвертый тон сердца. Участие пред-
сердного компонента увеличивается при
гипертрофии предсердий и ухудшении атрио-
вентрикулярной проводимости. На ФКГ
четвертый тан расценивается; как патологиче-
патологический, если имеется хотя бы один из следующих
признаков: пожилой возраст больного, сохране-
частота выше 70 Гц. В нек-рых случаях патоло-
патологически усиленный третий тон сердца сливается
на фоне тахикардии с четвертым тоном — так
наз. суммационный ритм галопа. Подобный
Г. р. ряд авторов называет меэодиастоличес-
Диастолический Г. р. наиболее часто выяв-
выявляется при инфаркте миокарда, аневризме сер-
сердца, диффузных миокардитах, при острой сер-
сердечной недостаточности у больных нефритом,
гипертонической болезнью, а также при деком-
пенсированных приобретенных и врожденных
пороках сердца.
Необходимо отличать Г. р. от раздвоения
первого и второго тонов трехчленного ритма в
связи с тоном открытия клапана при митраль-
митральном и трикуспидальном стенозах. В затрудни-
затруднительных случаях используют фонокардиогра-
фию.
Появление Г. р. имеет серьезное прогности-
прогностическое значение, особенно при острых заболе-
заболеваниях (острый нефрит, инфаркт миокарда,
миокардит); оно требует повышенного внима-
внимания к лечению сердечной недостаточности. С
выздоровлением Г. р. исчезает.
Библиогр.: Г у б е рг р и ц М. М. Избранные труды,
с. 163, Киев, 1959; М и х н е в А. Л., Следзев-
ская И. К. и Яновский Г. В. Клиническая
фонокардиография, Киев, 197G; Руководство по кардко-
логии, аод ред. Е. И. Чазова, т. 2, с. 91, М, 1982;
Соловьев В. В. и Кассирский Г. И. Атлас
клинической фонокардиографии, М., 1983.
А. И. Грицюк.
ГАЛЬВАНОТЕРАПИЯ (син. гальванизация) —
применение с лечебной целью постоянного
электрического тока невысокого напряжения
C0—80 В) и небольшой силы (до 50 мА), назы-
называемого гальваническим. Гальванический ток в
леч. целях впервые был применен в начале 19 в.
ГАЛЬВАНОТЕРАПИЯ
386
В клетках и тканях под воздействием гальва-
гальванического тока происходят разнообразные
физ.-хим. изменения, лежащие в основе гальва-
гальванотерапевтических реакций. В месте непосред-
непосредственного приложения тока уже во время леч.
процедуры наблюдаются рефлекторно возника-
возникающие сосудистые реакции: под анодом в
результате расширения сосудов наступает
гиперемия кожи, под катодом расширению
сосудов (в основном капилляров) предшествует
их кратковременный спазм. Гиперемия кожи
держится в течение нескольких часов после
процедуры. После продолжительного воздей-
воздействия гальваническим током тактильная и боле-
болевая чувствительность кожи обычно понижает-
понижается. Воздействие на нервно-мышечную систему
при умеренной плотности тока характеризуется
кратковременной («молниеносной») видимой
двигательной реакцией в момент включения и
выключения тока.
При расположении электродов в области
головы могут возникать реакции, характерные
для раздражения не только тактильного, но и
других анализаторов — вкусового (ощущение
металлического вкуса во рту), зрительного (по-
(появление так наз. фосфенов) и др. При попере-
поперечном расположении электродов (напр., на вис-
висках) может возникнуть головокружение как
следствие раздражения вестибулярного аппара-
Гальванический ток вызывает и общую
реакцию организма. Характер ее в зависимости
от локализации, интенсивности и длительности
воздействия может быть различным. Г. способ-
способствует повышению регуляторной функции
нервной системы, ускорению регенерации
пораженных периферических нервных воло-
волокон, мышечной, эпителиальной и других тка-
тканей, в тканях усиливаются окислительно-вос-
окислительно-восстановительные процессы и процессы резорб-
резорбции, улучшается крово- и лимфообращение.
Гальванический ток оказывает влияние и на
обмен медиаторов (гистамина, дофамина, серо-
тонина и др.) не только в коже, но и во всем
организме, о чем свидетельствует изменение и\
содержания в крови
При воздействии гальваническим током на
кожу в области одного или двух соседних мета-
метров тела возникают преимущественно мест-
местные реакции. Напр., расположение электродов
на коже в области печени и правой подлопаточ-
подлопаточной области способствует усилению кровотока
в сосудах печени и улучшению ее метаболичес-
метаболической функции. Гальванический ток влияет и на
функциональное состояние эндокринной систе-
системы. Так, если электроды накладывают в зоне
расположения щитовидной железы, то повы-
повышается ее функция; при наложении электродов
в верхнем отделе поясничной области изменя-
изменяется функциональное состояние надпочечников
и всей симпатоадреналовой системы; в крови
повышается содержание адреналина и норадре-
налина. Под влиянием гальванического тока
стимулируется фагоцитарная активность лейко-
лейкоцитов и всей системы мононуклеарньгх фагоци-
фагоцитов, улучшается трофическая функция вегета-
вегетативной нервной системы и др.
Показаниями для применения Г. являются
поражения периферической нервной системы
инфекционного, токсического и травматичес-
травматического происхождения (полирадикулоневриты,
радикулиты, плекситы, невриты и невралгии
различной локализации), последствия инфек-
инфекционного и травматических поражений ц. н, с;
невротические состояния; гипертоническая и
язвенная болезнь в начальных стадиях;
мигрень, вазомоторные расстройства, наруше-
нарушения трофики, функциональные жел.-киш. и
половые расстройства, миозит, хрон. артрит и
полиартрит, нек-рые стоматол. заболевания
(стоматиты и пр.) и др.
Основными противопоказаниями для Г.
являются новообразования, острые воспали-
воспалительные и гнойные процессы, нарушения гемо-
гемостаза, гематурия, резко выраженный атероск-
атеросклероз и другие заболевания сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации, кожи
заболевания с обширной зоной поражен
беременность, индивидуальная неперено
мость гальванического тока.
Леч. метод сочетанного воздействия на ор
низм гальванического тока и вводимых при tro
помощи лекарственных веществ и препара-
препаратов — см. Электрофорез лекарственный.
Для гальванотерапевтических процедур при-
применяют электроды в виде металлической пда-
станки толщиной 0,3—1 мм (возможна чаша
металла токопроводящими тканями) и много-
многослойной прокладки из гидрофильной материи
толщиной не менее 10 мм матер атая про-
1 дол;
■ бОЛ1
кой
части электрода на 20 мм с каждой сторсны. ■
При влагалищных процедурах применяют
электроды в виде стержней из прессов нн га
угля, обернутых марлей. При Г. л рше-
няют специальные электроды-ванночки. Для Г.
области наружного слухового прохода или носа
пользуются марлевыми тампонами, наружные
юнцы
ской ш
никой электрода, располагаемой около ум
или под носом. Прокладки непосредственно
перед процедурой смачивают в теплой C7—Щ
водопроводной воде и отжимают. Располагают
электроды либо на противоположных поверх-
поверхностях области тела, подвергаемой Г., -
поперечно или по диагонали, либо на одной и
той же поверхности — продольно (тангенциаль-
(тангенциально). Катодный и анодный электроды могут
быть одинаковой площади или один из нш
может быть меньших размеров. Перед налож- !
нием электродов необходимо тщательно осмо- ,
треть соответствующие участки кожи. Для пре-
предупреждения значительного повышения плот-
плотности тока в участках с ссадинами, царапинами
и т. д. их смазывают вазелином и покрывают
кусочками негигроскопичной ваты, тонкой
резины или клеенки. Электроды фиксируют на
теле бинтами (резиновыми, полотняными, мар-
левыми) или мешочками с песком. Ввиду тога
первые 1—2 мин обычно уменьшается, силу
тока не следует сразу доводить до заданной
величины. Во время процедуры необходимо
следить за ощущениями пациента и показани-
показаниями миллиамперметра, не допуская превыше-
превышения заданной силы тока.
Процедуры проводят при плотности тока в
пределах от 0,01 до 0,1 мА/см2. Детям и людям i
пожилого возраста процедуры проводят при ,
плотности тока, сниженной на 25—30%. Детям ;
электроды обязательно прибинтовывают. Дли-
Длительность процедуры от 10 до 30 мин. Повто-
Повторяют их ежедневно или через день, число про- I
цедур на курс от 10 до 25. Курс Г. может быть I
повторен не ранее чем через 3—4 мес. Повтор- '
ные курсы обычно короче (до 12—15 проце-
процедур).
Общая гальванизация по Вермелю примет- |
ется гл. обр. при гипертонической болезни, ате-
росклеротическом кардиосклерозе, неврозах и
др. Один электрод помещают на межлопаточ-
межлопаточную область и соединяют с анодом, два друга
накладывают на икроножные мышцы и соеди-
соединяют с катодом (рис. 1); плотность тока 0,05 мА
на 1 см2 площади электрода; длительность про-
процедуры 15—30 мин.
" оротниковой» зоны («галь-
к» по Щербаку) примени-
гипертонической болезни,
мигрени, последствиях
черепно-мозговых травм и др. Один электрод в
форме воротника с концами, достигающими
подключичной области, накладывают на надло-
паточно-шейную область и соединяют с ано-
анодом; второй электрод помещают на пояснично-
крестцовую область (рис. 2); силу тока, начиная
от 6 мА, последовательно через каждые две
процедуры увеличивают на 2 мА до 16 мА; про-
продолжительность процедуры постепенно увели- j
чивают от 6 до 16 мин. I
Гальванизация «трусиковой» зоны («гальва-
(«гальванический пояс» по Щербаку) применяется при
1ЭЦИЯ «
ваническии воротни
ется при неврозах,
наруш

Рис. 1. Места наложения электродов при общей гальванизации по Вермелю.
Рис. 2. Места наложения электродов при гальванизации «воротниковой» зоны
Рис. 3. Места наложения электродов при гальванизации «трусиковой» зоны.
Рис. 4. Места наложения электродов при гальванизации лица.
Рис. 5. Места наложения электродов при гальванизации головы.
Рис. б. -Ионные рефлексы» по Щербаку.
воспалительных заболеваниях органов малого
таза, половых расстройствах и др. Один элект-
электрод помещают на поясницу и соединяют с ано-
анодом, два других — на переднебоковую поверх-
поверхность бедер и соединяют с катодом (рис. 3);
плотность тока 0,05 мА на 1 см2 площади элект-
электрода; длительность процедур от 10 до 20 мин.
Гальванизация области лица (маска Бер-
гонье) применяется при неврите лицевого
нерва, невралгии тройничного нерва и др. Трех-
Трехлопастный электрод помещают на пораженную
половину лица, охватывая зону расположения
трех ветвей тройничного нерва, и соединяют
обычно с анодом, второй электрод наклады-
накладывают на противоположное плечо (рис. 4);
общая сила тока до 5 мА, продолжительность
процедуры 10—15 мин.
Гальванизация области головы (глазнично-
затылочное расположение электродов, транс-
трансцеребральная Г., гальванизация по Бургиньону)
применяется при нек-рых сосудистых, травма-
травматических поражениях и воспалительных заболе-
заболеваниях головного мозга. Два круглых элект-
электрода накладывают на глазницы при закрытых
веках и соединяют с анодом; электрод, соединя-
соединяемый с катодом, помещают на заднюю поверх-
поверхность шеи (рис. 5); общая сила тока до 4 мА,
продолжительность процедуры по 10—20 мин.
«Ионные рефлексы» по Щербаку приме-
применяют при гипертонической болезни, неврозах,
язвенной болезни др. Один электрод помещают
на наружную поверхность левого плеча и соеди-
соединяют с анодом, второй — на внутреннюю
поверхность плеча и соединяют с катодом (рис.
6); сила тока до 15 мА, продолжительность про-
процедуры по 15—25 мин.
Назальная методика — по Гращенкову—Кас-
Гращенкову—Кассилю — применяется при сосудистых, травмати-
травматических поражениях и воспалительных заболева-
заболеваниях головного мозга, язвенной болезни, нек-
рых эндокринных заболеваний и др. В обе ноз-
ноздри вводят электрод, состоящий из плотно при-
прилегающих к слизистой оболочке марлевых
турунд, смоченных теплой водой, с концами,
выведенными на клееночку или резиновую
полоску на верхней губе под носом, и прикры-
прикрытых влажной прокладкой я поверх нее металли-
металлической пластинкой; электрод соединяют прово-
проводом с анодом, другой электрод помещают на
заднюю поверхность шеи в области нижних
шейных позвонков; сила тока до 2 мА, продол-
продолжительность процедуры 10—20 мин.
Гидрогальванические четырехкамерные
ванны применяются при артритах, полиартри-
полиартритах, полирадикулоневритах, плехситах, поли-
полиневритах и др. Больной опускает руки и но-
ноги в ванночки, наполненные теплой водой;
электроды ванночек соединяются с соот-
соответствующими полюсами аппарата; сила то-
тока до 30 мА, продолжительность процедуры
до 20 мин.
Аппараты для гальванотера-
гальванотерапии. Источником гальванического тока слу-
служит электронный выпрямитель переменного
тока осветительной сети с регулировочными и
контрольными устройствами. Для процедур
местной и общей Г. выпускаются настенно-
настольный аппарат «Поток-Ь (АГ-75), могут
использоваться также аппарат АГН-Э2 и порта-
портативный аппарат АГП-33 с теми же физ. параме-
параметрами. Для стоматол. процедур выпускается
аппарат ГР-ГМ, к-рый укомплектован набором
специальных электродов. Для гальванотерапев-
гальванотерапевтических процедур в четырехкамерных гидро-
АГН-32 с приставкой для подключения прово-
проводов; в каждой ванне в специальных гнездах раз-
размещены по два графитовых или угольных
электрода.
Библиогр.: Боголюбов В, М. Руководство по
курортологии и физиотерапии, т. 1, с. 312, М., 1985;
У л а щ и к В. С. Теория и практика лекарственного
электрофореза, Минск, 1976,
Б. В. Лихтерман, А. Н. Обросов.
ГАНГЛИЙ (греч. ganglion узел, опухолевидное
образование) — кистозное образование в тка-
тканях, прилегающих к сухожильным влагалищам,
суставнъш капсулам, реже к надкостнице нлн
нервным стволам. Возникновение Г, связывают
с постоянным механическим раздражением.
Как профессиональное заболевание Г. встре-
встречается у пианистов, машинисток, прачек. Чаще
всего Г. образуется в области тыла лучезапяст-
ного сустава. Реже он возникает на ладонной
поверхности кисти, внутренней поверхности
предплечья, в области голеностопного и колен-
коленного суставов и др.
Ганглий может быть однокамерным или
многокамерным. Содержит студневидную жид-
жидкость с большим количеством муцина. Капсула
фиброзными волокнами. Многокамерные Г.
имеют боковые ответвления, распространя-
распространяющиеся в перисиновиальной ткани. Нередко
полость Г. сообщается с полостью сухожиль-
сухожильного влагалища или сустава.
ГАНГЛИЙ
387

Характерны ноющие боли в области Г.,
которые усиливаются при физической нагруз-
нагрузке. При осмотре обнаруживается округлое опу-
опухолевидное образование размерами от 0,5 до
5—6 см в диаметре. При пальпации оно имеет
плотную консистенцию, слабо болезненно или
безболезненно, иногда флюктуирует. Контуры
Г. четкие, подвижность слабая. Окружающие
ткани без признаков воспаления, кожа над Г. не
изменена. Функция сустава не нарушается. Уве-
Увеличение Г. происходит медленно и не сопрово-
сопровождается ухудшением общего состояния или
нарушением функции конечности. Осложнение
ганглия воспалительным процессом наблю-
наблюдается очень редко.
Для уточнения диагноза иногда прибегают к
пункции Г., при к-рой эвакуируют студневид-
студневидную жидкость. У ряда больных Г. удается лик-
ликвидировать несколькими последовательно
произведенными пункциями с эвакуацией
содержимого и тугим бинтованием или введе-
введением в полость Г. склерозирующих веществ.
Радикальное излечение наступает при полном
иссечении ганглия. В послеоперационном пери-
периоде проводят иммобилизацию конечности гип-
гипсовой лонгетой на 2—3 недели. Прогноз благо-
благоприятный. и д канорский.
ГАНГЛИОБЛОКЙРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (анат.
ganglion нервньп! узел + англ. to block прегра-
преграждать, задерживать; син.; ганглиоблокато-
ры, ганглиолитики, ганглиоплегические сред-
средства) — лекарственные средства, блокирующие
передачу возбуждения в ганглиях вегетативной
нервной системы. Среди Г. с. выделяют четвер-
четвертичные аммониевые соединения, мало всасыва-
всасывающиеся в жел.-киш. тракте и плохо проника-
проникающие через гематоэнцефалический барьер
(бензогексоний, пентамин, гигроний, димеко-
лин, имехин, кватерон, камфоний) и третичные
амины, всасывающиеся в жел.-киш. тракте и
способные легко проникать через гематоэнце-
гематоэнцефалический барьер (пирилен, пахикарпин,
темехин). По продолжительности действия раз-
различают: Г. с. длительного действия F—12 ч) —
пирилен, темехин, димеколин; Г. с. средней
продолжительности действия B—2V2 ч) — бен-
бензогексоний, пентамин, кватерон; Г. с. корот-
короткого действия A0—15 мин) — гигроний, име-
По механизму действия Г. с. являются холи-
ноблокирующими средствами и избирательно
блокируют н-холинорецепторы нейронов сим-
симпатических и парасимпатических ганглиев, хро-
маффинных клеток мозгового вещества надпо-
надпочечников и н-холинорецепторы синокаротид-
ной зоны, Г. с, проникающие в ц. н. с, блоки-
блокируют также н-холинорецепторы нейронов
головного и спинного мозга. Г. с. примерно в
равной степени угнетают передачу возбуждения
в симпатических и парасимпатических ганглиях
и т. о. одновременно ослабляют влияние симпа-
симпатической и парасимпатической нервной
системы на внутренние органы. Характер изме-
изменения функций иннервируемого органа при дей-
действии Г. с. зависят от преобладающего влияния
на него симпатической или парасимпатической
иннервации. Так, сила сердечных сокращений,
тонус артериальных и венозных сосудов опреде-
определяются в основном стимулирующими влияни-
влияниями симпатической нервной системы, а также
стимулирующим действием адреналина, к-рый
выделяется хромаффиннымя клетками мозго-
мозгового вещества надпочечников. Блокируя вли-
влияние симпатической нервной системы на сердце
и сосуды и уменьшая выделение адреналина
надпочечниками, Г. с. ослабляют сокращения
сердца, снижают тонус артерий и вен и вслед-
вследствие этото снижают артериальное и венозное
давление. Величина зрачков, аккомодация,
ГАНГЛИОБЛОКЙРУЮЩИЕ
СРЕДСТВА
частота сердечных сокращений, перистальтика
жел.-киш. тракта, тонус мочевого пузыря,
секреция бронхиальных и пищеварительных
желез определяются преимущественно влияни-
влияниями парасимпатической нервной системы. Бло-
Блокируя парасимпатические ганглии, Г. с. расши-
расширяют зрачки, вызывают паралич аккомодации,
тахикардию (тахикардия возникает также и за
счет рефлекторной реакции на снижение АД),
снижение тонуса и перистальтики жел.-кищ.
тракта, снижение тонуса мочевого пузыря,
угнетение секреции слюнных и бронхиальных
i также желез желудка и кишечника.
И«
льзую
сосудорасширяющих и гипотензивных средств.
При спазмах периферических сосудов (облите-
рирующем эндартериите, болезни Рейно) при-
применяют бензогексоний, димеколин, камфоний,
пахикарпин, пирилен. Для купирования гипер-
тензивных кризов чаще всего внутримышечно
вводят бензогексоний или пентамин. Для систе-
систематического лечения артериальной гипертен-
зии Г. с. назначают относительно редко. С этой
целью обычно используют пирилен, димеколин
или кватерон. Г. с. короткого действия (гигро-
(гигроний, имехин) используют для управляемой
гипотензии. *тногда для лечения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишкл
применяют бензогексоний, димеколин, квате-
кватерон и пирилен. Применение Г. с. ограничивают
в связи с выраженными побочными эффектами
(сухость во рту, расширение зрачков, наруше-
нарушение аккомодации и др.). Кроме того, Г. С, сни-
снижая венозное давление, могут вызывать орто-
статическую гипотензию (вплоть до ортостатн-
ческого коллапса). Для предупреждения этого
осложнения после назначения Г. с. (особенно
после парентерального их введения) больной
должен находиться в постели в течение 2—2Vj
ч.
Противопоказаны Г. с. при закрытоуголь-
ной форме глаукомы, остром инфаркте мио-
миокарда, артериальной гшютензии, поражениях
печени и почек, тромбозах.
Основные ганглиоблокирующие средства,
их дозы, способы применения, формы выпуска
и условия хранения приводятся ниже.
Бензогексоний (Benzohexonmm)
вводят подкожно или внутримышечно по 0,025 г
A мл 2,5% р-ра). Внутрь назначают по 0,1 г 3—
6 раз в сутки, увеличивая дозу до 0,25 г 3 раза в
сутки. Высшие дозы для взрослых внутрь: ра-
разовая 0,3 г, суточная 0,9 г; подкожно: ра-
разовая 0,075 г, суточная 0,3 г. Формы выпуска:
ампулы ио 1 мл 2,5% р-ра; таблетки по 0,1 и
0,25 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупорен-
Гигронкй (Hygronium) в виде 0,1% р-
ра в изотоническом 0,9% р-ре натрия хлорида
вводят в вену капельно, начиная с 70—100
капель в 1 мин и по достижении необходимого
эффекта уменьшая скорость введения до 30—40
капель в 1 мин. Одномоментно внутривенно
вводят 0,04—0,08 г в 15—20 мл изотонического
р-ра (медленно, в течение 10 мин). Формы
выпуска: флаконы или ампулы емкостью 10 мл,
содержащие 0,1 г гигрония. Хранение: сп. Б; в
защищенном от света месте.
Димеколин (Dimecolinum) назначают
внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день до еды.
Форма выпуска: таблетки по 0,025 и 0,05 г. Хра-
Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте.
Имехин (Imechinum) вводят внутри-
внутривенно капельно в виде 0,01% р-ра со скоростью
90—120 капель в 1 мин или одномоментно (мед-
(медленно) 0,5—1 мл 1% р-ра в 5—10 мл изотоничес-
изотонического 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра
глюкозы. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл
1% р-ра. Хранение: сп. Б.; в защищенном от
Камфоний (Camphonium) назначают
внутрь по 0,005—0,05 г 1—2 раза в день;
подкожно и внутримышечно вводят по 0,5—1
мл 1% р-ра. Формы выпуска: таблетки по 0,01 и
0,05 г; ампулы по 1 мл 1% р-ра. Хранение: сп.
Б.; в защищенном от света месте.
Кватерон (Quateronum) применяя,
внутрь по 0,02—0,03 г 3—4 раза в день. Высшие
дозы для взрослых внутрь: разовая 0,05 г,
суточная 0,2 г. Формы выпуска: порошок
таблетки по 0,02 г. Хранение: сп. Б; в хорошо
укупоренной таре в защищенном от света
месте.
Пахикарпин (Pachycarpinum) назна-
назначают внутрь по 0,05—ОД г 2—3 раза в день
подкожно и внутримышечно вводят по 2—-4 мл
3% р-ра. Высшие дозы для взрослых внутрь;
разовая 0,2 г, суточная 0,6 г; подкожно: разовая
0,15 г E мл 3% р-ра), суточная 0,45 г A5 мл 3%
р-ра). Формы выпуска: порошок; таблетки по
0,1 г; ампулы по 2 мл 3% р-ра. Хранение: сп. Б;
, в хорошо укупоренной таре в защищенном от
Пентамин (Pentaminum) вводят вну-
внутримышечно по 1—2 мл 5% р-ра 2—3 раза в
день. Высшие дозы для взрослых внутримы-
внутримышечно: разовая 0,15 г C мл 5% р-ра), суточная
0,45 г (9 мл 5% р-ра). Форма выпуска: ампулы
по 1 и 2 мл 5% р-ра. Хранение: сп. Б; в защи-
защищенном от света месте.
Пирилен (Pirilenum) назначают внутрь
по 0,0025—0,005 г 2—4 раза в день. Высшие
дозы для взрослых внутрь: разовая 0,01 г,
суточная 0,03 г. Форма выпуска: таблетки по
0,005 г. Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной
таре.
Темехин (ТетпесЫпшп) назначают
внутрь по 0,001—0,002 г 2—4 раза в день. Форма
выпуска: таблетки по 0,001 г. Хранение: ел. Б; в
защищенном от света месте. В. В. Майский,
ГАНГЛИОЗЙДЫ — гликоконъюгаты, относя-
относящиеся к гликосфияголипидам и содержащие в
углеводной части молекулы сиаловую к-ту. Г,
осуществляют в организме ряд важнейших
функций. Нек-рые из этих гликоконъюгшов
являются специфическими клеточными рецеп-
рецепторами ряда токсинов, бактерий и вирусов, уча-
участвуют в межклеточных взаимодействиях,
переносе ионов через биол. мембраны, опреде-
определяют антигенные свойства клеточной поверх-
поверхности, рассматриваются как медиаторы иммун-
иммунного ответа. В тех участках нервных оконча-
окончаний, в к-рых происходит связывание молекул
нейромедиатора б процессе хим. передачи
нервного импульса, также присутствуют Г, Они
принимают участие в рецепции серотошт в
серотоиинчувствительных тканях, являются
компонентами внешней поверхности плазмати-
плазматических мембран (прежде всего мембран
нервных клеток). В сером веществе мозга ок.
6% липидов плазматических мембран представ-
При малигнизации нек-рых тканей в сыво-
сыворотке крови может происходить значительное
повышение содержания Г. Предполагают, что
причиной этого является усиленное «сбрасыва-
«сбрасывание» Г. с поверхности опухолевых клеток.
Выделяемые в кровь Г., в свою очередь, оказы-
оказывают супрессорное действие на иммунокомпе-
тентные клетки — В- и Т-лимфоциты. Возмож-
Возможно, что с помощью такого процесса опухоле-
опухолевым клеткам удается избежать иммунного кон-
контроля со стороны организма-хозяина.
Из всех гликосфинголипидов наиболее
сложной структурой отличаются Г. Их моле-
молекула состоит из гидрофобной (жирной) и гидро-
гидрофильной (углеводной) частей. Гидрофобная
часть представляет собой аминоспирт сфинго-
зин, в к-ром первичная аминогруппа замещена
остатком одной из высших жирных к-т (пальмн-
типовой, лигноцериновой, нервоновой и др.) с
длиной цепи от 16 до 24 углеродных атомов.
Такой п-ацилефингозин называют церамидоы.
Т. о., молекулы Г. содержат гидрофильную
«головку» (углеводный компонент) и два жир-
жирных «хвоста».
В основу номенклатуры и классификации Г.,
так же как и других гликосфинголилидов, поло-
положена структура их углеводных цепей. Углевод-
Углеводные компоненты молекул Г. представлены оли-
госахаридными цепями (см. Углеводы) разной
длины, к-рые состоят из остатков нейтральных
388

даридов, таких как D-глюкоза, D-галак-
тоза, N-ацетил галактоз амин, N-ацетилглюко-
замин и L-фукоза. Сиаловые кислоты в струк-
структуре олигосахаридной цепи обычно занимают
концевое (терминальное) положение и оказы-
оказывают существенное влияние на свойства всей
молекулы Г.: ее растворимость, заряд, конфор-
мацию и т. д. Конкретное строение углеводного
сиаловых к-т в олигосахарицной цепи позво-
позволяют подразделять Г. на различные типы,
сокращенно обозначаемые: GMp Gm, Gm, GD1,
Gm, Gt1h др., где G — ганглиозид,М, D иТ —
количество остатков (моно-, ди- и три-) сиало-
сиаловых к-т в молекуле, цифрами указывают услов-
условную степень деградации олигосахаридной цепи
молекулы Г.
Методы определения Г. основаны на различ-
различных способах их экстрагирования смесью орга-
органических растворителей, очистке с использова-
использованием хроматографии и количественном анализе
углеводной и жирной частей молекул.
Биосинтез углеводной части молекул Г.
катализируется специфическими ферментами
гликозилтрансферазами (глюкозилтрансфера-
зой, галактозилтрансферазой и др.). Известна
генетически обусловленная недостаточность
одной из гликозилтрансфераз, №ацетилгалак-
тозилтрансферазы, катализирующей превра-
превращение G^-ганглиозида в Ош-Ганглиозид. Этот
биохимический дефект приводит к развитию у
человека наследственной болезни Ош-ганглио-
зидоза (см. Наследственные болезни). При
этом заболевании в различных органах боль-
больного ребенка (мозге, печени) накапливается
Ош-ганглиозид, что приводит ребенка к гибели
вскоре после рождения.
Катаболизм Г. происходит в лизосомах кле-
клеток с помощью гликолипидгидролаз, последо-
последовательно гидролизующих гликозидные связи
между остатками Сахаров в олигосахаридной
цепи углеводной части молекулы Г. Генети-
Генетически обусловленная недостаточность любого
из этих ферментов приводит к развитию того
или иного типа ганглиозидоза. Ганглиозидозы
являются одной из наиболее представительных
групп лизосомных болезней накопления чело-
человека. Они подразделяются на ряд типов и подти-
подтипов. Так, напр., болезньТея—Сакса, амавроти-
ческая семейная идиотия, или амавротическая
идиотия, относится к Сш-ганглиозидозу
(тип I) и характеризуется аномальным накопле-
накоплением в лизосомах клеток нервной ткани нерас-
щепленного С^-ганглиозида вследствие недо-
недостаточности фермента гексозаминидазы А.
Библиогр.: Видершайн Г. я. Биохимические
основы гликозидозов, М., 1980, библиогр.; Д я т л о-
вицкаяЭ. В. и Бергельсон Л. Д. Гликос-
финголипиды и противоопухолевый иммунитет, Экспе-
рим.онкол.,т. 9,№4, с. 3, 1987.
Г. Я. Вндершайн.
ГАНГЛИОНЙТ (ganglionitis; анат. ganglion
нервный узел +-itis) — поражение симпатичес-
симпатического нервного узла. В процесс может вовле-
вовлекаться несколько узлов симпатического ство-
ствола — полиганглионит, трунцит. Возможно
сочетание поражений симпатических нервных
узлов и периферических нервов (ганглионе-
врит), симпатических нервных узлов и кореш-
корешков спинного мозга (ганглиорадикулит).
Возникновение Г. обычно связано с острой
или хрон. инфекцией (грипп, ангина, малярия,
бруцеллез, сифилис и др.), реже с интоксикаци-
интоксикациями, травмами, опухолями. Иногда Г. является
осложнением воспалительных заболеваний
женских половых органов, остеохондроза
позвоночника. Психические травмы, метеоро-
метеорологические и климатические факторы могут
провоцировать Г. и усугублять его течение.
Чаще поражаются левый симпатический ствол,
верхний шейный и шейно-грудной (звездчатый)
Клин, картина полиморфна, что характерно
для патологии вегетативной нервной системы:
парестезии, жгучие боли, к-рые могут распро-
распространяться на всю половину тела, зуд в области,
относящейся к пораженному ганглию, болез-
болезненность при пальпации остистых отростков
позвонков (особенно при ганглиорадикулитах).
Нередко боли возникают приступообразно.
Могут быть нарушения функции внутренних
органов, иннервируемых пораженными узлами.
Развиваются трофические нарушения (измене-
(изменение окраски и пигментации кожи, ее истонче-
истончение и изъязвление, отек подкожной клетчатки),
нарушается регионарное потоотделение и тер-
терморегуляция. Со стороны двигательной сферы
наблюдаются регионарная атрофия мышц
изменение мышечного тонуса, контрактуры и
анкилозирование суставов, арефлексия. При
нения отмечаются в области головы, лица, шеи
При поражении звездчатого узла возникают
псевдостенокардитический синдром, боли в
руке и верхнем отделе грудной клетки, при
поражении грудных и поясничных у; лов —
нарушения вегетативно-трофической иннерва
ции нижней части туловища и ног, а также
функции органов брЕОшнои по ости и малого
Диагноз ставят на основании клин, данных.
В ряде случаев диагностика связчн! со значи
тельными трудностями. Дифференциальный
диагноз проводят с сирингомиелиеи, нервно-
сосудистыми синдромами, менингорадикулита-
ми, невритами соматических нервов (см. Неври-
Невриты). Необходимо исключить заболевания сер-
сердца (при шейных и верхнегрудных гантлионе-
вритах), органов брюшной полости (при ниж-
нижних грудных и поясничных Г.).
Лечение зависит от этиологии Г. При воспа-
воспалительных процессах назначают антибиотики и
десенсибилизирующие средства, при опухолях
проводят оперативное вмешательство. В ком
плексную терапию включают препараты
уменьшающие возбудимость вегетативных
образований: ганглиоблокаторы (пахикарпин
ганглерон и др.), витамины группы В; приме
няют новокаиновую блокаду пораженного уз; а
Рекомендуется физиотерапия: токи Бернара
ультразвуковая терапия, ионогальванизация
сегментарно — УФ-облучение и применение
л еч. грязи низкой температуры, радоновые
сероводородные и солевые ванны. Прогноз дтя
жизни благоприятный, но заболевание в ряде
случаев протекает длительно, трудоспособ-
трудоспособность снижается.
Н. А. Вегетативи
СИНДрОМ!
. 273, М., 1971;
екая И. В. Метамерно-рецепторная рефлексотера-
рефлексотерапия, с. 177, Киев, 1986.
И. А. Дмитриев.
ГАНГРЕНА (греч. gangraina) — одна из форм
некроза, при к-ром омертвевшие ткани муми-
мумифицируются или подвергаются гнилостному
распаду.
Обычно Г. развивается при ишемии тканей в
результате нарушения кровоснабжения, причи-
причинами к-рого могут быть тромбоз или эмболия
магистральной артерии, открытое или закры-
закрытое повреждение артерий, перевязка артерии во
время операции при плохо развитых коллатера-
лях, длительное сдавление сосудов кровооста-
кровоостанавливающим жгутом или тугой гипсовой
повязкой, воспаление, ущемление или заворот
некоторых внутренних органов. Нередко Г.
возникает в результате различных заболева-
заболеваний — атеросклероза (старческая Г.), облите-
рирующего эндартериита (спонтанная Г.),
болезни Рейно (симметричная Г.), анаэробной
инфекции (газовая Г.), сахарного диабета (диа-
(диабетическая Г.). Гангрена может также наблю-
наблюдаться при воздействии на ткани высокой (см.
Ожоги) или низкой температуры (см. Отморо-
Отморожение), электрического тока, нек-рых хим.
веществ. Г. внутренних органов развивается в
результате их ущемления (см. Грыжи) или заво-
заворота (см. Непроходимость кишечника), а
также воспалительного процесса. Последний
может быть причиной Г. червеобразного
отростка (см. Аппендицит), желчного пузыря
(см. Холецистит), легкого (см. Легкие). Наи-
Наиболее часто в клин, практике встречается Г.
конечностей, в основном нижних. Она может
быть сухой и влажной. Сухая Г. обычно разви-
развивается при медленно прогрессирующем наруше-
нарушении кровообращения конечности, т. е. при
хрон. артериальной окклюзии. При благопри-
благоприятном течении поражается часть сегмента коне-
конечности', процесс не прогрессирует (ограничен-
(ограниченная, или стационарная, Г.). Первым симптомом
нарушения кровообращения, предшеству-
предшествующего Г., является сильная боль дистальнее
Уровня закупорки артерии, обусловленная ише-
ишемией тканей. Кожный покров пораженного сег-
сегмента становится сначала бледным, затем при-
приобретает мраморно-синеватый оттенок (рис. 1).
Пораженная конечность холоднее здоровой,
Пульсация периферических артерий отсутству-
отсутствует, нарастают расстройства чувствительности
(возникающие вначале парестезии сменяются
Полной анестезией); функция конечности нару-
нарушается (см. Облитерирующие поражения сосу-
сосудов конечностей). Начавшись с дистальных
отделов конечности, Г. распространяется
кверху до уровня полноценного коллатераль-
коллатерального кровообращения, на границе с к-рым фор-
формируется демаркационная (отграничительная)
линия. При сухой Г. распада погибших тканей и
соответственно интоксикации организма не
происходит, поэтому общее состояние больного
остается удовлетворительным. Однако проник-
проникновение гнилостной инфекции в омертвевшие
ткани до их полного высыхания может вызвать
переход сухой Г. во влажную.
При влажной Г. местные клин, проявления
начинаются с побледнения кожи, затем в зоне
некроза появляются пятна и фликтены, напол-
наполненные сукровичным содержимым. Как и при
сухой Г., пораженная конечность холоднее здо-
здоровой, пульс на периферических артериях не
определяется, отсутствуют чувствительность и
движения. Характерными признаками влажной
Г. являются быстро прогрессирующий отек
конечности и отсутствие признаков отграниче-
отграничения процесса. Подвергающиеся гнилостному
распаду ткани приобретают тестоватую конси-
консистенцию, грязно-серый» или черный цвет
(рис. 2), зловонный запах. Демаркационная
линия, как правило, не успевает развиться.
Влажная Г. всегда сопровождается выра-
выраженными симптомами интоксикации организ-
организма: тяжелое общее состояние, вялость, затор-
заторможенность, высокая температура тела, тахи-
тахикардия, снижение АД, нарастающая анемия.
Диагноз при развившейся Г. конечности в
большинстве случаев не представляет трудно-
трудностей. Однако в ранних стадиях острой непрохо-
непроходимости магистральных артерий уточнить
характер и уровень поражения и оценить
тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на осно-
основании только клин, признаков не всегда удает-
удается. Для этого требуются специальные методы
исследования: артериография (см. Ангиогра-
Ангиография), реовазография (см. География), сфигмо-
сфигмография, термография, термометрия, капилля-
капилляроскопия, ангиоскопия (см. Кровеносные сосу-
сосуды), исследование микроциркуляции методом
радиоизотопнои индикации. Наиболее инфор-
информативным, безопасным и доступным методом
диагностики, включая догоспитальный этап,
является ультразвуковая допплерография.
Лечение включает мероприятия, направлен-
направленные на улучшение общего состояния больного,
отграничение некротизированного участка от
жизнеспособных тканей, и хирургическое уда-
удаление омертвевших тканей.
Общие мероприятия — борьба с интоксика-
интоксикацией, инфекцией и коррекция функций жизнен-
жизненно важных органов и систем. С этой целью наз-
назначают инфузионную терапию (растворы глю-
ГАНГРЕНА
389

Рис. 1, Сухая гангрена обеих кист
видна демаркационная линия.
Рис. 2. Влажная гангрена II и III пальцев и тыла пра-
правой стопы; выражен отек стопы и области голено-
голеностопного сустава.
козы, реополиглюкин, гемодез, растворы
электролитов, другие кровезаменители), вво-
вводят антибиотики с учетом чувствительности к
ним микрофлоры, сердечные гликозиды, вита-
витамины, диуретики, средства, улучшающие
микроциркуляцию и реологические свойства
крови и др. Целесообразно применение методов
экстракорпоральной детоксикации организма,
таких как гемосорбция, плазмаферез {см. Плаз-
маферез, цитаферез), лимфосорбция (см. Лим-
фодренирование). Используют средства специ-
специфической и неспецифической иммунизации
(стафилококковый анатоксин, гипериммунную
плазму или сыворотку, специфический гамма-
глобулин и др.), методы квантотерапии (УФ-
облучение и лазерное облучение аутокрови).
При диабетической Г. важную роль играет
своевременная коррекция углеводного обмена и
кислотно-щелочного равновесия.
Характер местных леч. мероприятий при Г.
определяется локализацией и распространенно-
распространенностью некроза. При Г. конечностей вследствие
хрон. артериальной окклюзии, ожога, отморо-
отморожения местное лечение направлено на отграни-
отграничение зоны некроза и предупреждение его
инфицирования, улучшение кровообращения в
тканях проксимальнее участка некроза (покой,
асептическая повязка, новокзиновые блокады,
региональная внутриартериальная инфузия
смесей, содержащих антибиотики, анальгетики,
сосудорасширяющие средства, антикоагулян-
ты). Кроме того, применяют средства, ускоря-
ускоряющие процесс высыхания тканей: открытый
метод лечения под каркасом (суховоздушные
ванны невысокой температуры), обработка
омертвевших тканей спиртовым раствором
танина, УФ-облучение. Операцию — ампута-
ампутацию сегмента конечности — производят после
образования демаркационной линии. При влаж-
влажной Г. конечности сначала стремятся перевести
ее в сухую, применяя раннюю некротомию и
некрэктомию. Но в большинстве случаев по
витальным показаниям фазу производят ампу-
ампутацию в пределах здоровых тканей, обычно на
15—20 см выше проксимальной границы ише-
мяческих расстройств (см. Ампутация). Успех
операции во многом зависит от состояния кол-
коллатерального кровообращения.
ГАНЗЕРА
СИНДРОМ
390
Результаты лечения ишемической и ана-
анаэробной Г. значительно улучшаются при при-
применении гипербарической оксигенации.
Прогноз в отношении жизни больного при
сухой Г. благоприятный. При влажной Г. он
очень серьезен и зависит от срока, прошедшего
от начала заболевания, локализации и причины
развития некроза тканей, объема поражения,
общего состояния больного, характера прово-
проводимого лечения.
Профилактика заключается в предупрежде-
предупреждении, ранней диагностике и своевременном лече-
лечении заболевании, осложнением к-рых может
явиться Г., а также в своевременном восстанов-
восстановлении кровообращения, нарушенного в резуль-
результате сдавления конечности жгутом или гипсо-
гипсовой повязкой, выполнении тромб* и эмболэкто-
мии, сшивании поврежденного сосуда и др.
БибяиОгр.: Стручков В. И., Гостищев В.
Б. и Стручков Ю. В. Руководство по гнойной
хирургии, М., 1984.
И. Н. Белов.
ГАНЗЕРА СИНДРбН (S. J. M. Ganser, нем.
психиатр, 1853-—1931) — истерическое сумереч-
сумеречное помрачение сознания с преобладанием
явлений мимоговорения (неправильные ответы
на простые вопросы) — см. Реактивные психо-
психозы.
ГАРГОИЛИЗМ (франц. gargouille рыльце водо-
водосточной трубы в готических соборах, украшав-
украшавшееся фантастическими фигурами с отталкива-
отталкивающими лицами)— заболевание,обусловленное
наследственной патологией соединительной
ткани, проявляющееся поражением костей,
суставов, глаз, внутренних органов и нервной
системы; к Г. относят I и II типы мукополисаха
ридозов — см. Мукополисахаридозы.
ГАСТРИТ (gastritis; греч. gaster желудок +-itis)
— воспалительные или воспалительно-дистро-
воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки
желудка. Может быть первичным и рассматри-
рассматриваться как самостоятельное заболевание и вто
ричньгм, сопровождающим ряд инфекционных и
неинфекционных заболеваний и интоксикаций
Выделяют острый и хронический гастрит
Острый гастрит. В зависимости от харак-
характера повреждения слизистой оболочки желудка
и особенностей клин, картины различают ката
ральный (простой, банальный), фибринозный,
Катаральный гастрит разви-
развивается в результате острой кишечной инфекции
(пищевая токсикоинфекция, сальмонеллез,
эшерихиоз и др.), при употреблении раздража-
раздражающих слизистую оболочку желудка продуктов
(стручкового перца, горчицы, корицы, уксуса,
этилового спирта и его суррогатов), нек-рых
лекарственных средств (салицилатов, атофана,
бутадиона, препаратов наперстянки, фенацети-
фенацетина, эуфиллина и Др). Причиной заболевания
может стать аллергическая реакция на пище-
е продукты (напр., яйца, нек-рые сорта рыб,
* ДР-)
гибиотик
[, бел-
ш, на ней име-
шкроскопически
инфильтрация
клубнику, цитрусов!
лекарственные препараты (ai
ковые гидролизаты и др.).
При катаральном Г. ели:
желудка гиперемирована, оте
ются геморрагии и эрозии; i
выявляется лейкоцитарная
подслизистой основы. Функциональные нару-
нарушения проявляются сначала повышением
секреторной функции желудка, усилением
тонуса и перистальтики, затем секреторной
недостаточностью и гипотонией. Часто процесс
распространяется на тонкую и толстую кишку,
развивается гастроэнтероколит.
В клин, картине доминирующими симпто-
симптомами являются резкие схваткообразные боли и
чувство жжения в эпигастральной области,
неприятный вкус во рту, отрыжка, изжога,
тошнота, повторная рвота кислым содержимым
с примесью слизи и желчи, не приносящая
облегчения. Катаральный Г., и особенно гаст-
гастроэнтерит инфекционной или аллергической
природы, протекающий с многократной рвотой
и поносом, может сопровождаться симптомами
обезвоживания (сухость во рту, икота, нараста-
нарастающая общая слабость, нередко судорожные
подергивания мышц конечностей), повыше-
повышением температуры тела, нарушениями функции
сердечно-сосудистой системы. Язык сухой,
женная болезненность при пальпации в области
верхней половины живота и пупка. В крови в
ряде случаев определяется нейтрофильный лей-
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, в моче — белок и единичные цилиндры.
Катаральный Г. может осложниться токсичес-
токсическим поражением миокарда, печени и почек,
сердечно-сосудистой недостаточностью.
Фибринозный гастрит возни-
возникает при таких инф. заболеваниях, как сепсис,
скарлатина, корь, брюшной тиф, и характери-
характеризуется образованием на поверхности слизистой
оболочки желудка фибринозных или фибри-
нозно-гнойных пленок. Проявляется разлитой
тупой болью в эпигастральной области сразу
после приема пищи, тошнотой и рвотой. Рвот-
Рвотные массы содержат примесь слизи, крови и
фибринозные пленки. При осмотре отмечается
сухость языка, обложенного грязно-коричне-
грязно-коричневым налетом, разлитая боль при пальпации
живота. Секреторная и моторная функции
желудка снижены. При отторжении фибриноз-
фибринозных пленок во время рвоты может возникнуть
кровотечение.
Коррозиен ый гастрит является
следствием попадания в желудок высококон-
высококонцентрированных растворов щелочей и кислот, а
также радиоактивных веществ. Поражение сли-
слизистой оболочки желудка проявляется некро-
некрозом с изъязвлениями и кровоизлияниями, ана-
югичные изменения наблюдаются на слизистой
оболочке полости рта и пищевода. При корро-
эивном Г., вызванном кислотой или щелочью,
наблюдаются острая жгучая боль в полости
рта, по ходу пищевода и в желудке, повторная
рвота желудочным содержимым с примесью
спи и желчи и крови. Возможно развитие обез-
обезвоживания, особенно при присоединении энте-
энтерита. Больной беспокоен, характерны выра-
выраженная бледность и влажность кожи, тахикар-
тахикардия, артериальная типотензия вплоть до кол-
коллапса и шока. Слизистая оболочка губ, поверх-
поверхность языка покрыты грязно-желтым или
коричневым налетом. При пальпации выявля-
выявляется напряжение мышц передней брюшной
стенки и резкая болезненность по всему
животу. В случае попадания в желудок радиоак-

тивных веществ клин, картина коррозивного Г.
сопровождается симптомокомплексом острой
лучевой болезни. В первые часы или дни после
отравления может произойти перфорация
стенки желудка с развитием перитонита или
пенетрация в близлежащие органы. Коррозив-
ный Г. может осложниться также острой сер-
сердечно-сосудистой и печеночно-почечной недо-
Флегмонозный гастрит — диф-
диффузное гнойное воспаление стенки желудка,
развивающееся в результате инфицирования
при внедрении в нее инородного тела (рыбьей
или куриной кости, иголки и др.), а также при
общей стрептококковой или стафилококковой
инфекции. Иногда возникает как осложнение
язвы или распадающегося рака желудка.
Характеризуется очаговой или диффузной лей-
лейкоцитарной инфильтрацией слизистой обо-
оболочки с последующим гнойным расплавлением
стенки желудка. При инфицировании ткани в
зоне язвы или распадающейся опухоли гнойный
процесс распространяется вглубь вплоть до
серозной оболочки.
Клин, картина флегмонозного Г. разви-
развивается бурно. Резкие, иногда нестерпимые боли
в эпигастральной области сопровождаются дис-
пептическими расстройствами и признаками
тяжелой интоксикации (гектической лихорад-
лихорадкой, ознобом, нейтрофильным лейкоцитозом с
токсической зернистостью нейтрофилов, уве-
увеличением СОЭ и др.)- Процесс может ослож-
осложниться перфорацией желудка, тромбофлебитом
воротной вены и ее ветвей, медиастинитом,
поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом
поражение нервной системы, почек и мио-
миокарда.
острого Г. устанавливают ^
ра), клин, картины (острое начало, боль в эпи-
эпигастральной области, диспептические расстрой-
расстройства), данных осмотра (болезненность при
пальпации в верхней половине живота, харак-
характерные изменения языка и др.). При коррозив-
ном Г. по характеру изменений слизистой обо-
оболочки полости рта можно иногда установить,
чем вызван ожог; при ожоге серной и соляной
кислотами появляются серовато-белые, при
ожоге азотной кислотой — желтью и зелено-
желтые пятна, хромовой — коричнево-красные
струпья.
При подозрении на кишечную инфекцию
желудочное содержимое и кал направляют на
бактериологическое, кровь — на бактериологи-
бактериологическое и серологическое исследования. При
подозрении на острое отравление ядами рвот-
рвотные массы направляют в суд.-мед. лаборато-
лабораторию, при подозрении на инкорпорацию радио-
радиоактивных веществ — в радиол, лабораторию.
Большое значение имеют ренттенол. исследо-
исследование и гастроскопия.
Рентгенол. исследование проводится нато-
натощак без специальной подготовки. При ката-
катаральном и фибринозном Г. отмечаются набуха-
набухание складок слизистой оболочки, накопление в
желудке слизи, нарушение моторики (в т. ч.
усиление перистальтики), небольшое скопле-
скопление газа, иногда невысокие уровни жидкости в
тощей кишке. При коррозивном Г. наблюда-
наблюдаются отек слизистой оболочки, набухание скла-
складок и мелкие эрозии в виде небольших скопле-
сульфата ба[
юверхь
зистой оболочки. Контрастная масса неравно-
неравномерно распределяется между складками. Пери-
Перистальтика ослаблена или отсутствует. Из-за
спазма привратника нарушено опорожнение
желудка. При рубцовых изменениях выявляет
суже*
;лудк;
oco6et
штрал)
отделе. Флегмонозный Г. проя
нием подвижности левой половины диафрагмы.
Желудок расширен, содержит много жидкости,
стенки его утолщены, перистальтика в зоне
поражения отсутствует, складки слизистой обо-
оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтра-
инфильтрации.
Дифференциальный диагноз проводят с
острыми воспалительными заболеваниями
органов брюшной полости: острым холецисти-
холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом
и др. В пользу острого Г. может свидетельство-
свидетельствовать обнаружение четкой связи желудочной
симптоматики с этиол. фактором; в необходи-
необходимых случаях диагноз подтверждают данными
гастроскопии.
Лечение. Больных с коррозивным и
флегмонозным Г. необходимо срочно госпита-
госпитализировать. При катаральном и фибринозном
Г. лечение проводят амбулаторно или в стацио-
стационаре, что зависит от тяжести состояния оольно-
го. Оказание медпомощи в большинстве слу-
случаев (гл. обр. при катаральном Г.) начинают с
промывания желудка кипяченой водой с
помощью толстого зонда, к-рый предвари-
предварительно смазывают растительным маслом. При
попадании в желудок радиоактивных веществ
наряду с промыванием желудка назначают
адсорбенты (активированный уголь, белую гли-
глину) и солевые слабительные. При невозможно-
невозможности введения зонда в желудок проводят беззон-
довое промывание: больному дают выпить
большое количество A—2 л) воды, затем вызы-
вызывают рвоту путем механического раздражения
корня языка и мягкого неба либо подкожного
введения апоморфина. Промывание желудка
противопоказано при коллапсе и шоке.
При болях назначают спазмалгон, беллал-
внутрь, при резко выраженном болевом синд-
синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, барал-
гин парентерально, в тяжелых случаях приме-
применяют наркотики.
Р1ои явлениях интоксикации обвзво^кивания
рекомендуется пероральный прием жидкости
(изотонического раствора хлорида натрия с
глюкозой, горячего чая, минеральной воды), в
тяжелых случаях внутривенно вводят солевые
растворы (трисоль, квартасоль и др.). Больным
с острым аллергическим Г. назначают гипосен-
сибилизирующие средства (диазолин, перитол,
супрастин, фенкарол). Антибактериальная
терапия показана при флегмонозном Г.: назна-
назначают антибиотики широкого спектра действия,
к-рые вводят парентерально в больших дозах;
отсутствие эффекта от консервативного лече-
к операции (резекции желудка). Лечение кор-
коррозивного Г. — см. Отравления.
Питание больных катаральным и фибриноз-
фибринозным Г. первые 1—3 дня — щадящее (слизистые
супы из круп, паровое суфле из отварного мяса,
протертые каши, молочный кисель, сливки,
подсушенный белый хлеб), затем их переводят
на диету № 1 (см. Питание лечебное). Больным
коррозивным и флегмонозным Г. первые 1—2
дня разрешается только пить негазированную
щелочную минеральную воду (Боржоми, Смир-
Смирновскую, Ессентуки N° 4), теплый крепкий чай,
кофе с молоком. В дальнейшем при невозмож-
невозможности проглотить пищу им назначают питание
парентеральное.
Прогноз при катаральном и фибриноз-
фибринозном Г., как правило, благоприятный, через 5—7
дней обычно наступает выздоровление; возмо-
возможен переход в хрон. процесс. При коррозивном
и флегмонозном Г. прогноз серьезный; наблю-
рубцовой деформации желудка и стеноза прив-
привратника, возможны летальные исходы, связан-
связанные с сердечно-сосудистой, печеночно-почеч-
печеночно-почечной недостаточностью или перитонитом.
Хронический гастрит может развиться пер-
первично (экзогенный гастрит) или возникает вто-
вторично на фоне какой-либо патологии (эндоген-
(эндогенный гастрит). Наиболее частой причиной Г.
является нерегулярное и неполноценное по
составу питание, еда всухомятку, плохое пере-
пережевывание пищи, злоупотребление острой,
горячей пищей, алкоголем. Определенное зна-
значение для развития заболевания имеют курение
(так наз. гастрит курильщика), поражение сли-
слизистой оболочки желудка грибками, кампилло-
бактерподобными микроорганизмами, длитель-
длительный прием нек-рых лекарственных препаратов
(салицилатов, препаратов калия, наперстянки,
резерпина и др.), повторная пищевая аллергия,
профессиональные вредности (работа со свин-
свинцом, радиоактивными веществами, вдыхание
паров концентрированных растворов кислот и
щелочей, жирных кислот, пестицидов и др.).
Он может возникнуть у работников горячих
большого количества соленой и газированной
воды.
Хронический Г. может быть исходом
острого Г.; причиной его могут стать заболева-
заболевания других органов пищеварения (перенесенная
дизентерия, острый и хрон. гепатит, хрон. холе-
холецистит, хрон. аппендицит, хрон. панкреатит,
хрон. колит), глистные инвазии, заболевания
сердечно-сосудистой системы (ревматизм,
хрон. сердечная недостаточность), органов
дыхания (хрон. бронхит, эмфизема легких, пне-
вмосклероз), почек (хрон. гломерулонефрит,
пиелонефрит), болезни крови, протекающие с
анемией, заболевания эндокринной системы
(сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечни-
ковая недостаточность, гиперпаратиреоз),
сифилис и др. Кроме того, в качестве этиол.
факторов выделяют иммунодефицитаые состо-
состояния, в т. ч. ВИЧ-инфекцию, а также дуодено-
гастральный рефлюке. Предрасполагающими
факторами при вторичном Г. являются дли-
длительные расстройства функции желудка, пло-
плохое состояние жевательного аппарата, наруше-
нарушения в питании, несоблюдение диеты после пере-
перенесенных острых заболеваний органов пищева-
пищеварения, частое нервно-эмоциональное перена-
перенапряжение, злоупотребление алкоголем, куре-
курение, неблагоприятная наследственность (нали-
болезнью, раком желудка).
Патогенез. Ведущим звеном в патоге-
патогенезе первичного Г. является непосредственное
раздражение баро- и хеморецепторов слизистой
оболочки желудка грубой пищей, экстрактив-
экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными
препаратами, никотином и др., в результате
чего происходит избыточное выделение аце-
тилхолина, гистамина, гастрина и повышение
секреторной и моторной активности желудка, а
при эндогенном Г. — ее повреждение токсичес-
токсическими веществами. Имеют значение нервно-
рефлекторные влияния при патологии других
органов пищеварения, гипоксия, нейрогумо-
ральные нарушения регуляции деятельности
желудка, аутоиммунные процессы и др. В даль-
дальнейшем происходит перенапряжение основных
функций желудка, развивается воспалительная
реакция. Для эндогенного Г. характерно раннее
угнетение кислотообразующей, а затем и пеп-
синообразующей функции желудка. Большое
значение имеет состояние тонуса желудочных
сфинктеров (спазм привратника вызывает
задержку эвакуации и удлинение пептического
действия желудочного сока на слизистую обо-
оболочку желудка, атония его приводит к забросу
Патологическая анатомия.
Структурные изменения (очаговые или диф-
диффузные) при хроническом Г. развиваются пре-
зистой оболочки желудка (поверхностный Г.) и
характеризуются гиперемией, отеком, часто
геморрагическими и эрозивными изменениями
(эрозивный Г.). В дальнейшем процесс распро-
распространяется на железы желудка: вначале наблю-
наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем
дистрофические изменения, приводящие к сни-
снижению кислото-, пепсино- и муцинообразова-
ния (глубокий гастрит без атрофии). Прогрес-
сирование процесса постепенно приводит к уме-
ГАСТРИТ
391

ренной, а затем к выраженной атрофии слизи-
слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выра-
выраженным венозным рисунком. В дальнейшем
{примерно через 3—5 лет) отмечаются умень-
уменьшение числа эпителиальных клеток, ия мета-
метаплазия по кишечному типу, замещение соедини-
соединительной тканью, стабильное угнетение секре-
секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются
гипертрофические изменения, характеризу-
характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернисто-
утолщением складок. Могут встречаться сме-
смешанные формы Г. — поверхностно-гипертро-
поверхностно-гипертрофический, поверхностно-атрофический, гипер-
трофически-атрофический.
носги течения хронического Г. определяются,
как правило, состоянием секреторной функции
желудка. В связи с этим выделяют две основ-
основные формы: хронический Г. с нормальной или
повышенной секреторной функцией желудка и
хронический Г. с секреторной недостаточно-
недостаточностью. Учитывая особенности клин, течения
специально выделяют антральный Г., гастроду-
оденит, встречающийся чаще в детском и юно-
юношеском возрасте, а также ряд особых форм
хронического Г.
Хронический Г. с нормальной и повышен-
повышенной секреторной функцией желудка чаще раз-
развивается первично, проявляется упорной изжо-
изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой,
Характерны боли, возникающие через I—I V2 ч
после еды или натощак {при антральном Г,
нередко ночные боли), локализующиеся пре-
преимущественно в эпигастральноё области или
под мечевидным отростком. Боли имеют схват-
схваткообразный характер, не иррадиируют, умень-
уменьшаются сразу после приема пищи (особенно
молока), соды или после рвоты. Аппетит сохра-
сохранен, однако больные избегают принимать
острую грубую пищу, копчености и др. Наблю-
Наблюдается склонность к запорам. Характерны веге-
вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней,
тремор век и пальцев вытянутых рук, красный
стойкий дермографизм), больные раздражи-
раздражительны, вспыльчивы, мнительны.
Язык влажный, часто обложен у корня
беловатым налетом. При пальпации передней
брюшной стенки выявляется болезненность в
пилородуоденальной зоне, под мечевидным
отростком, нередко нек-рое напряжение пря-
прямых мышц живота. Определяется гиперчув-
ствитепьность кожи в области VIII—X грудных
позвонков. В желудочном соке отмечается уве-
увеличение количества лейкоцитов и содержания
мукополисахаридов. Кислотность нормальная
или повышенная. Базальная секреция соляной
кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулиро-
стимулированная — 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение
активности пепсина в желудочном соке, а также
содержания пепсиногена в крови и уропепсина в
моче. Воспалительный процесс может сопрово-
сопровождаться образованием эрозий, преимуще-
преимущественно в антральном отделе желудка.
Хронический Г. с секреторной недостаточ-
недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на
фоне другого заболевания. Больные жалуются
на отрыжку пищей или воздухом, тошноту,
изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие
боли в верхней половине живота без четкой
локализации, возникающие сразу или спустя
15—20 мин после еды, чувство полноты и распи-
раняя в эпигастральной области. Симптоматика
усиливается после употребления молока и
молочных продуктов; при приеме кислой и
соленой пищи наблюдается улучшение самочув-
самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалу-
жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота.
При длительной секреторной недостаточности
желудка наряду с нарушением переваривания
ГАСТРИТ
392
отмечается нарушение всасывания в тонкой
кишке. У больных наблюдается похудание,
признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды
в углах рта, кровоточивость десен, ломкость
ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), веге-
вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и
др.), астенический синдром.
Язык часто обложен. При пальпации отме-
отмечается болезненность в подложечной области,
шум плеска, свидетельствующий о гипотонии
желудка. Вовлечение в процесс других органов
пищеварения, обусловленное снижением бакте-
бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен-
товыделение функций соляной кислоты, прояв-
проявляется болезненностью в области желчного
пузыря, поджелудочной железы, по ходу тон-
тонкой и толстой кишки. У больных с выражен-
выраженным диффузным атрофическим Г. часто выяв-
выявляется железо дефицитная анемия, а при тоталь-
тотальной атрофии слизистой оболочки желудка —
В12-дефицитная анемия. В желудочном соке,
полученном натощак, обнаруживаются увели-
увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня
сиаловых кислот. Кислотность желудочного
сока снижена или равна нулю, при длительном
течении атрофического Г. наблюдается гис-
таминрезистентная ахлоргидрия, угнетение
пепсинообразования. Содержание пепсино-
пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко сни-
Течение хронического Г., как правило, про-
прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями.
Причиной обострений являются нарушения в
питании, нервно-эмоциональное перенапряже-
перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также
обострения сопутствующих заболеваний. Осо-
Особенности течения заболевания зависят от сопут-
сопутствующей патологии и возраста больных. При
поражении желчных путей, печени, поджелу-
поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии
клин, картина хронического Г. приобретает
атипичный характер: боль теряет периодич-
периодичность (возникает сразу после еды или не зави-
' сит от приема пищи), становится тупой или
ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом
или горечью, снижаются кислотообразующая и
двигательная функции желудка, нередко на
первый план выступает симптомокомплекс
кишечной диспепсии {метеоризм, неустойчи-
неустойчивый стул и др.).
В юношеском возрасте хронический Г.,
чаще являющийся следствием нарушения пита-
питания, нервно-эмоционального перенапряжения,
неблагоприятной наследственности, протекает
преимущественно с повышенной секреторной
функцией желудка и типичной клин, картиной.
У лиц пожилого и старческого возраста в клин,
картине хронического Г. преобладает симпто-
симптоматика, свойственная хрон. диффузному атро-
фическому Г. с секреторной недостаточностью;
характерны дуоденогастральный и гастроэзо-
фагальный рефлюкс, развивающийся вслед-
вследствие инволютивного снижения тонуса пилори-
ческого и кардиального сфинктеров (см.
Рефаюкс, в гастроэнтерологик).
К осложнениям хронического Г. относят
дискинезию желчевыводящих путей и кишеч-
кишечника по спастическому типу, желудочные кро-
кровотечения из эрозий, к-рые могут быть спрово-
спровоцированы лекарственными средствами — кор-
тккостероидами, ацетилсалициповон кислотой,
резерпином, индометацином и др. Длительное
течение эрозивного Г. может привести к рас-
распространению процесса на более глубокие слои
стенки желудка вплоть до серозной оболочки и
развитию перигастрита. При перигастрите
болевой синдром может стать более выражен-
выраженным и упорным, боли часто усиливаются при
изменении положения тела или физической наг-
нагрузке. Образование спаек при перигастрите
способствует деформации желудка, нарушению
его моторно-эвакуационной функции, что про-
проявляется чувством тяжести, распирания в эпи-
эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой
и др. Хрон. атрофический Г. с выраженной
секреторной недостаточностью часто с
ется хроническими холециститом, пашф?.| i
К особым формам хронического Г. относи
ригидный антральный, гигантский гипертрофи-
гипертрофический и полипозный Г. Ригидный антрапьньй
Г. отличается развитием воспалительных
гипертрофических н рубцовых изменений в ант-
антральном отделе желудка, в результате чего
желудок превращается в узкий канал с ригвд-
ными стенками; может напоминать фиброзный
рак желудка (скирр). В клин, картине преобла-
преобладают диспептические расстройства, язвеннопо-
добные боли, признаки задержки эвакуации
содержимого. Кислотообразующая функция
желудка нормальная или пониженная.
Гигантский гипертрофический Г. {болезнь
Менетрие) характеризуется резким утолще-
утолщением складок слизистой оболочки желудка
вследствие выраженной гипертрофии и гиперп-
гиперплазии ее железистого аппарата, к-рое может
быть локализованным (чаще антральный Г,) и
диффузным. По клин, течению напоминает Г. с
нормальной и повышенной секреторной функ-
функцией желудка. При полипозном Г. в желудке
ком основании. Клинически протекает как хро-
хронический гастрит с секреторной недоста-
недостаточностью. Нередко сопровождается похуда-
похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто
положительная.
Исходя из особенностей этиологии, морфол,
картины или клин, течения заболевания, ряд
авторов выделяет в особые формы геморраги-
геморрагический Г., обусловленный врожденным дефи-
дефицитом альфа -1-антитрипсика. Он проявляется
частыми желудочными кровотечениями, повы-
повышением активности пепсинов в желудочном
соке и содержания пепсиногена, трипсина,
кининов в крови. К особым формам относятся
эозинофильный Г. аллергической природы,
характеризующийся зоз-инофильной ивфмь-
трацией слизистой оболочки желудка, протека-
протекающий с повышенной температурой тела, тахи-
тахикардией, артериальной гипотензией, эозкнофи-
лией, нередко приводящий к сужению антраль-
ного отдела желудка; аутоиммунный Г., проте-
протекающий по типу Г. с секреторной недостаточ-
недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизи-
слизистой оболочки, появлением в крови антител к
обкладочным клеткам и другими иммунными
нарушениями; элиминационный Г. (у больных с
хрон. почечной недостаточностью), протека-
протекающий с упорной тошнотой и рвотой, кровои-
кровоизлияниями и нередко изъязвлениями слизистой
оболочки желудка; грибковьги Г. с образова-
образованием эрозий, язв, гранулем и инфильтратов на
слизистой оболочке желудка; сифилитический
Г.; гастрит у больных раком желудка, язвой
желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.
Диагноз. Важное значение имеет рас-
ний слизистой оболочки желудка, т. к. только
они могут подвергаться .обратному развитию, В
целях раннего выявления заболевания при про-
профилактических осмотрах и при диспансериза-
диспансеризации особого внимания требуют длительно стра-
страдающие функциональным расстройством
желудка, перенесшие такие заболевания, как
дизентерия, гепатит, холецистит, пищевая ток-
сикоинфекция, те пациенты, чья профессио-
профессиональная деятельность связана, с частыми коман-
командировками, работой в ночную смену.
При подозрении на хронический Г. следует
собрать подробный анамнез (условия питания,
перенесенные заболевания, состояние нервной
системы, наследственность, периодичность воз-
возникновения, связь с приемом пищи и продолжи-
продолжительность диспептических расстройств я
болей). При физикальном обследовании опре-
определяют состояние жевательного аппарата и осо-
особенности языка, локализацию боли в животе,
степень ее выраженности, нижнюю границу
желудка, патологию других органов пищевари-
пищеварительной системы. Проводят исследование кро-
скрытую кровь, определяют желудочную

секрецию методом фракционного зондирования
(см. Зондирование желудка), рН-метрии или
ацидотеста (см. Желудок),
Рентгенол. исследование желудка и двенад-
двенадцатиперстной кишки при хроническом, осо-
особенно атрофическом, Г. по своей информатив-
информативности уступает лишь гастол. исследованию
биоптата слизистой оболочки желудка. Иссле-
Исследования проводят при различных положениях
больного, натощак, по методике двойного кон-
контрастирования. Основой рентгенодиагностики
является оценка желудочных ареол — мелких
возвышений на поверхности слизистой оболоч-
оболочки, совокупность к-рых образует своеобразный
ячеистый рисунок, именуемый тонким рель-
рельефом желудка. У здоровых людей, а также при
поверхностном Г. ареолы имеют правильную
овальную форму, резко очерчены; размеры их
варьируют от 1 до 3 мм — мелкосетчатый тип
тонкого рельефа (рис., а). При атрофическом
Г. ареолы имеют неправильную округлую или
полигональную форму, размеры 3—5 мм и
выше; борозды между ними расширены, иногда
не дифференцируются — нодулярный и грубо-
нодулярный типы тонкого рельефа (рис., б).
Дополнительное диагностическое значение при
рентгенол. исследовании имеет совокупность
косвенных признаков — нарушение тонуса и
моторики желудка, увеличение числа складок
слизистой оболочки, их выпрямление и потеря
эластичности, признаки эрозий. Изменения при
ригидном антральном Г., а также при перигаст-
перигастрите приходится дифференцировать с фиброз-
фиброзным раком. В отличие от фиброзного рака при
ригидном антральном Г. и перигастрите
складки слизистой оболочки сохраняются, они
утолщены и принимают нередко косое и
поперечное направление; контуры поражен-
пораженного отдела зубчаты, перистальтика ослаблена
или отсутствует.
Наиболее информативным методом диагно-
диагностики хрон. Г., особенно на ранних стадиях
заболевания, а также при скрытом течении про-
процесса, является гастроскопия с последующим
гистол. исследованием слизистой оболочки
желудка, полученной при биопсии. Эндоскопи-
Эндоскопическая картина различных видов хронического
Г, — см. рис. к ст. Гастроскопия.
В отдельных, наиболее сложных, случаях
для диагностики хронического Г. применяют
радионуклидные методы исследования (см.
Радионуклидная диагностика). Для тяжелых
форм атрофического Г. характерно снижение
накопления пертехнетата технеция в слизистой
оболочке желудка и замедление экскреции
этого препарата. Дополнительным методом
диагностики может служить злекгрогастрогра-
фия, с помощью к-рой выявляют повышение
тонуса и моторики при хроническом Г. с повы-
повышенной секреторной функцией желудка или
недостаточности.
Дифференциальный диагноз проводят в пер-
первую очередь с функциональными заболевани-
заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком
желудка (табл.), реже с хрон. холециститом,
панкреатитом, трансверзитом. При желудоч-
желудочных кровотечениях следует исключить поли-
поз желудка, геморрагические диатезы, син-
синдром Маллори—Вейсса и Рандю—Ослера, го-
мофилию, а также разрывы вен пищевода,
ущемление желудка при диафрагмальной
грыже.
Лечение больных хроническим Г. про-
проводится амбулаторно. При неэффективности
амбулаторного лечения, а также при подозре-
подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана
госпитализация, при подозрении на желудочное
кровотечение больных срочно госпитализи-
госпитализируют в хирургическое отделение. Лечение ком-
комплексное, направлено на устранение причины
возникновения и обострения болезни, нормали-
нормализацию основных функций желудка, стимуляцию
регенераторных процессов и улучшение тро-
трофики слизистой оболочки желудка, сопутству-
сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется
Рис. Рентгенологическая картина рельефа слизи-
слизистой оболочки желудка при двойном контрастиро-
контрастировании: а — мелкосетчатый тип рельефа, б — грубоно-
дулярный тип рельефа.
исключить курение и алкоголь, необходимо
соблюдать режим труда и отдыха.
Ведущее значение имеет леч. питание. В
период обострения соблюдается принцип мак-
макание дроб-
сутю
гища i
: ДОЛ1
быть слишком холодной или горячей, из
рациона исключают продукты, обладающие
■выраженным сокогонным или раздражающим
действием. По мере стихания обострения, на
ных нарушений и соответствующих заболева-
заболеваний органов пищеварения.
При хроническом Г. с нормальной и повы-
повышенной секрецией в период обострения на 7
дней назначают диету Хя 1А или № 1Б, затем
диету № 1 (см. Питание лечебное). В период
ремиссии диету расширяют, но из рациона
исключают баранину, свинину, маринады, соле-
соления, специи, крепкий чай и кофе. Рекоменду-
Рекомендуются сливки, молочные блюда, яйца, мясной
фарш. При хроническом Г. с секреторной недо-
недостаточностью на 7 дней назначают диету Хн 1,
затем диету № 2. Из рациона исключают жир-
жирные и жареные блюда, соления, цельное моло-
молоко. Показаны протертые овощи, фрукты, нена-
ненаваристые супы, каши, картофельное пюре.
С целью воздействия на различные звенья
патогенеза проводят лекарственную терапию.
Для уменьшения воспалительного процесса наз-
назначают плантаглюцид, аллантон, препараты
висмута, димедрол, калефлон, по показаниям
(напр., при обнаружении в слизистой оболочке
желудка кампиллобактерподобных микроорга-
микроорганизмов) антибактериальные препараты. Нор-
Нормализации секреторной и моторной функции
желудка при хроническом Г. с повышенной
кислотностью способствуют антацидные сред-
средства (викалин, викаир, алмагель, фосфалугель
и др.), а также препараты, угнетающие продук-
продукцию соляной кислоты (атропин, метацин, гаст-
роцепин, хлоразил, апрофен, ганглерон и др.).
При резко повышенной желудочной секреции
больным эрозивным Г. в случае неэффективно-
неэффективности других препаратов назначают блокаторы
Н^гистаминовых рецепторов —- циметидин (бе-
При секреторной недостаточности с целью
стимуляции кислотообразования назначают
тамины, этимизол, леводопу и др., при необхо-
необходимости проводят заместительную терапию
ном, пепсидилом, ацидин—пепсином, абоми-
ном, назначают также фестал, панзинорм, пан-
курмен и другие ферментные препараты. Для
усиления моторики желудка применяют мето-
клопрамид (церукал), к-рый показан и при дис-
пептических расстройствах.
Для стимуляции регенеративных процессов
и улучшения трофики слизистой оболочки
желудка, особенно при эрозивном Г., назна-
назначают метилурацил, витамин U, гастрофарм,
аллантон, оксиферрискорбон, рибоксин, солко-
серил, а также ретаболил, гефарнил, облепихо-
вое масло и др., при выраженном похудании —
белковые гидролизаты, альбумин внутривенно.
При болевом синдроме применяют но-шпу,
папаверин, анестезин, новокаин и др.
При повышенной возбудимости назначают
седативную терапию (препараты валерианы,
бромиды, феназепам и др.), при астеническом
синдроме — настойку китайского лимонника,
элеутерококка и другие стимулирующие
нервную систему средства. При сопутствующих
запорах рекомендуют препараты сенны,
кзфиол, бисакодил и др., при склонности к
поносам — вяжущие средства, ферментные
препараты. Применяют также фитотерапию:
при хроническом Г. с нормальной или повы-
повышенной секреторной функцией желудка пока-
показаны настои и отвары ромашки, зверобоя,
тысячелистника, чистотела, солодки, при хро-
хроническом Г. с секреторной недостаточ-
недостаточностью — препараты полыни, шалфея, кален-
календулы, подорожника, рябины. Проводят лечение
сопутствующих заболеваний.
При желудочном кровотечении больным
дают глотать гемо статическую губку, кусочки
льда, кладут грелку со льдом на живот, назна-
назначают внутримышечные инъекции викасола; в
более тяжелых случаях кровоостанавливающие
средства вводят внутривенно, по показаниям
проводят прямое переливание крови и др. (см.
Желудочно-кишечные кровотечения).
В период стихания обострения и при ремис-
ремиссии применяют физиотерапевтическое лечение
(противопоказано при полшюзном гастрите):
электрофорез лекарственных средств, диадина-
мические токи, тепловые процедуры (парафин,
озокерит и др.), бальнеотерапию.
С целью стимуляции регенеративных про-
процессов, а также кислото- и ферментообразова-
ния в желудке (при отсутствии эффекта от про-
проводимой терапии) показана оксигенобаротера-
пкя- Большое значение имеет ЛФК и психоте-
В период ремиссии показано сан.-кур. лече-
лечение. При хроническом Г. с нормальной и повы-
повышенной секреторной функцией желудка боль-
больных направляют в Аршан, Боржоми, Березов-
Березовские Минеральные Воды, Джермук, Ессентуки,
Железноводск, Ижевские Минеральные Воды,
Пятигорск и др. При хроническом Г. с секре-
секреторной недостаточностью показано лечение в
Друскининкае, Ессентуках, Ижевских Мине-
Минеральных Водах, Кемери, Моршине, Нальчике,
Старой Руссе, Феодосии, Юрмале и др. Мине-
Минеральные воды больные могут принимать и вне
курорта. При нормальной и повышенной секре-
секреции желудочного сока показаны воды с малой
минерализацией и преобладанием бикарбонат-
ных, сульфатных и кальциевых ионов (Боржо-
(Боржоми, Ессентуки .№ 4, 20, Саирме, Арзни, Славя-
новская. Смирновская и др.), к-рые следует
принимать за 1 ч до еды. При секреторной недо-
недостаточности предпочтительно употребление
хлоридных и хлоридно-бикарбонатных вод (Ес-
(Ессентуки J* 17, Миргородская и др.), к-рые при-
принимают за 15—20 мин до еды; с целью усиления
секреторной и моторной функций желудка
рекомендуются воды, насыщенные углекисло-
углекислотой.
При гигантском гипертрофическом Г. с руб-
цовыми изменениями привратника, а также при
длительном часто рецидивирующем антраль-
антральном эрозивном Г., протекающем с выраженной
гиперхлоргидрией и упорным болевым синдро-
синдромом, показано оперативное лечение — прокси-
проксимальная селективная ваготомия с дренирующей
пи лоропластикой.
ГАСТРИТ
393

твоя нца
Основные дифференциально-диагностические при
Признаки болезни
Аппетит
Изжога
Боль
Сезонность обо-
обострений
Функция кишеч-
лудочного сока
Данные рентгено-
вания желудка
Данные гастро-
гастроскопии
Анемия
Увеличение СОЭ
наки хронического гастри
Хронический гастрит
с нормальной или
повышенной секре-
секреторной функцией
желудка
Сохранен
Характерна
Схваткообраз-
Схваткообразная, спустя 1—1V2 ч
после еды и натощак
Может быть
Склонность к
запорам
Нормальная или
повышена
Деформация и
увеличение ареол
слизистой оболочки
Поверхностные
или гипертрофиче-
КИ6Не характерна
Не характерно
с секреторной
Сохранен или
Не характерна
Тупая, ноющая
сразу или через 15—
20 мин после еды
Не характерна
ахлоргидрия
Деформация и
увеличение ареол
слизистой оболочки
Поверхностные
или атрофические
Нередко отмеча-
отмечается при диффузном
атрофическом гаст-
гастрите
Не характерно
та и других наиболее распространенных заболеваний желудка
Функциональные
расстройства желудка
Сохранен
Характерна
Схваткообразная
щая от еды
Не характерна
Не нарушена
Нормальная, пони-
понижена или повышена
Повышение или по-
понижение тонуса, изме-
изменения перистальтики и
сроков опорожнения же-
желудка
Изменений нет
Не характерна
Не характерно
Язвенная болезнь
Сохранен
ражена
Схваткообраз-
Схваткообразная, спустя 60—90
мин после еды, но-
Выражена
Запоры
Повышена
Наличие язвы
Не характерна
Не характерно
Рак желудка
Резко снижен
Не характерна
Постоянная (тупая
ноющая или жгучая, чув
ство тяжести в эпигаст-
рии)
Не наблюдается
Склонность к поно-
Ахлоргидрия или ахи
ЛИЯ
Ригидность и разру-
разрушение складок слизистой
оболочки желудка, де-
Наличие опухоли
Характерна
Характерно
При обострении хронического Г. продо жи
тельность временной нетрудоспособности
составляет в среднем 7—10 дней. У больнь х с
частыми обострениями заб левания если
работа связана с систематическим нарушением
режима питания, физическим напряжением
вибрацией, вдыханием вредньгх паров на ряде
производств, необходимо решать вопрос о тру-
трудоустройстве.
Прогноз благоприятный, однако пол-
полное излечение возможно только при поверх-
поверхностном Г. Прогрессирование антрального
(особенно эрозивного) Г. с повышенной секре-
секреторной функцией желудка может привести к
язвенной болезни. В исходе диффузного атро-
фического Г., протекающего с кишечной мета-
метаплазией и гистаминрезистентной ахлоргидрией,
может развиться рак желудка.
Профилактика хрон. гастрита
может быть первичной и вторичной. К меро-
мероприятиям первичной профилактики относятся:
циональных расстройств желудка, исключение
таких вредных факторов, как алкоголь и куре-
курение, организация рационального питания, сана-
санация полости рта. Особо важное значение имеет
проведение общих оздоровительных меропри-
мероприятий, включая улучшение условий труда и
быта; ведущая роль при этом принадлежит дис-
диспансеризации населения и особенно лиц со зна-
значительным (более 10 кг) дефицитом массы
тела, подвергающихся частым психическим
стрессам, подверженных аллергическим реак-
реакциям на пищевые и лекарственные антигены,
работающих в ночную смену, а также с небла-
неблагоприятной наследственностью.
Вторичная профилактика: динамическое
наблюдение за лицами, страдающими хроничес-
хроническим Г., осуществляет терапевт или гастроэнте-
гастроэнтеролог 1 раз в год, при атрофическом процес-
процессе — 2 раза в год; при частых обострениях —
ГАСТРИТ
394
3—4 раза в год, с обязательным исследоваш
ем крови, рентгенологическим или эндоско
пическим исследованием желудка. Для преду-
предупреждения обострений после основного курс;
лечения в течение 1—3 мес. проводят пролон-
пролонгированную терапию, включающую диету № 1.
пазмолитические средства, по пока аниям —
антациды. Больным с хроническим Г. с по-
повышенной секреторной функцией желудка вес-
весной и осенью проводят противорецидивное
гастрита у детей. Хронический Г.
наблюдается в виде изолированного заболева-
заболевания жел.-киш. тракта у 10—15% обследованных
детей с жалобами на боли в животе. Вторичные
поражения слизистой оболочки желудка встре-
встречаются реже. У большинства детей встречается
поверхностный Г., реже (обычно при длитель-
длительном течении заболевания) диффузный глубо-
глубокий Г. без атрофии желез. Атрофический Г. у
детей, как правило, не наблюдается.
Клин, картина зависит от периода заболева-
заболевания (обострение, неполная илн полная клин,
ремиссия). При обострении наблюдаются боли
в животе, связанные с приемом пищи. Для пора-
поражения фундального отдела характерны ранние
боли, для поражения антрального — поздние.
При распространенном Г., к-рый обычно наб-
наблюдается у детей с длительным сроком заболе-
заболевания, отмечаются как ранние, так и поздние
боли. Боли сопровождаются диспептическими
расстройствами — отрыжкой, тошнотой, реже
изжогой и рвотой. Длительность болей состав-
составляет от нескольких дней до 1V2 недели. Нару-
Нарушается общее состояние ребенка. При осмотре
отмечаются болезненность при пальпации и
перкуссии живота, выраженное напряжение
мышц брюшного пресса, характерно увеличе-
увеличение желудочной секреции. У детей раннего воз-
возраста о хроническом Г. можно думать при нали-
наличии срыгивания, плохого аппетита. Эквивален-
Эквивалентом болей у них являются отказ от пищи, осо-
особенно плотной консистенции, быстрая насы-
насыщаемость и позыв на дефекацию во время еды
(так наз. симптом проскальзывания, в основе к-
рого лежит усиленный гастроилеоколониче-
cuj рефлекс). Для периода неполной клин,
ремиссии характерно отсутствие самостоятель-
самостоятельных болей, но сохранение болезненности при
пубокой пальпации живота; диспептичедае
явления выражены в меньшей мере. При пол-
полной клин ремиссии дети чувствуют себя здоро-
здоровыми и жалоб не предъявляют; признаки заво-
завоевания t. ожн обнаружить лишь при лабора-
лабораторном и инструментальном исследованиях.
Заболевание может иметь латентное, реци-
рецидивирующее или непрерывное течение.
Латентно протекающий Г. обычно выявляется
случайно, напр, при диспансеризации. Для
рецидивирующего течения характерны обо-
обострения (от 1 до 4 раз в год). При непрерывном
течении симптоматика постоянная, возможно
вовлечение в процесс двенадцатиперстной
кишки с развитием гастродуоденита. Гастроду-
оденит обычно встречается у детей при дли-
длительном (более 3 лет) сроке заболевания. Он
отличается (по сравнению с изолированным
поражением желудка или двенадцатиперстной
кишки) более выраженной симптоматикой;
характерен язвенноподобный ритм болей.
Хрон. гастродуоденит у детей обычно соче-
сочетается с заболеваниями печени, желчных путей,
недостаточность кардии, гастроэзофагальный и
дуоденогастральный рефлкжсы.
В ранней диагностике наибольшее значение
имеет гастроскопия с прицельной биопсией, к-
рую можно проводить как в стационаре, так и
амбулаторно. Рентгенол. исследование у детей
в связи с меньшей информативностью и опасно-
опасностью облучения обычно не применяют. Важ-
Важную роль играет исследование желудочной
секреции с помощью зондовых и беззондовых
методов. Среди зондовых методов наиболее
информативна внутрижелудочная рН-метрия, В
дозе 0,008 мг/кг или пентагастрин в дозе
6 мкг/кг. К беззондовым методам относят
исследование с помощью радиотелеметричес-
радиотелеметрической системы «Малышка». Для оценки двига-
тельной активности желудка используют метод
электрогастрографии. Дифференциальный
диагноз проводят чаще всего с язвенной боле-

знью, заболеваниями кишечника (колитом,
энтероколитом), органов желчевыводящей
системы, почек (пиелонефритом).
При обострении Г. детей госпитализируют;
чают постельный режим, В течение 3—5 дней
показана диета № 1Б, затем до выписки из ста-
щ онэра — диета № 1. Через 3—4 иес. больных
переводят на диету № 5. Назначают витамины
(С, U, группы В), антациды (алмагель, фосфа-
лугелъ, викалин), седативные препараты. При
болевом синдроме показаны папаверин, но-
пша, в случае упорных болей, особенно при
рэзивном Г., применяют 0,1% р-р атропина
{ульфата в каплях до еды или метацин. С
щэдента пителшации эрозий внутрь назна-
назначают облепиховое или шиповниковое масло,
6 ьзам Шостаковского. Физиотерапевтичес-
t печение включает электрофорез новокаи-
новокаина диатермию, грелки, парафиновые или озо-
оритовые аппликации на эпигастральную
область. Широко используют ЛФК. Сан.-кур.
течение осуществляется в период ремиссии спу-
спустя 3—4 мес. после выписки из стационара.
Рекомендуются местные санатории или бальне-
м. курорты (Арзни, Джермук, Друскининкай,
Кавказские Минеральные Воды и др.).
Прогноз благоприятный; полностью выздо-
выздоравливает примерно V3 детей; переход в язвен-
иую болезнь наблюдается крайне редко.
Первичная профилактика хронических Г.
заправлена на организацию рационального
питания, создание здоровой обстановки в семье
«школе, своевременное выявление и лечение
функциональных расстройств желудьл глист-
пых инвазий, предупреждение кишечных
шфекций. Вторичная профилактика предусма-
|ривает противорецидивное лечение, к-рое про-
юдится 2 раза в год (весной и осенью) и вклю-
включает полупостельный режим, диету .№ 1, прием
таминов, антацидов, при необходимости
физиотерапевтические процедуры, санацию
тегов хрон. инфекции. После выписки из ста-
■онара больные наблюдаются 1 раз в 3 мес. в
жчение 2 лет. По истечении этого срока, при
жутствии обострений, после тщательного
■ шшико- лабораторного и эндоскопического
югедования больные могут быть сняты с
,рета.
См. также Желудок.
\Шиогр.: Антонович В. В. Рентгенодиагно-
яжэ заболеваний пищевода, желудка, кишечника, М.,
957, Библиогр.; Болезни органов пищеварения у детей,
ид ред. А. В. Мазурина, М, 1984: Василев-
ю В. X. и Гребен ев А. Л. Болезни желудка и
мщцатиперстной кишки, М., 1981, библиогр.;
In но градов А. В. Дифференциальный диагноз
аутреиних болезней, т. 1—2, М., 1980; Выгоднер
; Б. Физические факторы в гастроэнтерологии, М.,
И;Долецкий С. Я. и Др. Эндоскопия органов
се ев Г. И. и Успенский В. М. Гастродуоде-
мъные заболевания в молодом возрасте, М., 1984;
(ишковский А. Н. Дифференциальная ренгге-
щиагностика в гастроэнтерологии, М., 1984; К о м а-
iao Ф. И. и др. Гастрит, БМЭ,3-е яэд.,т. 5,с. 33,
«,1977;Л о гинов А. С, Алексеев В. Ф. и
?адбиль О. С. Хронический гастрит, М., 1987;
Злгаллер А. М. Аллергия и хронические эаболе-
яжорганов пищеварения, М., 1975.
Г. И. Дорофеев; А. М. Запруднов (пед.),
Л. Д. Ливдеябратен (рент.).
АСТРСИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ ГОРМбНЫ
Иреч. gaster желудок+ лат. intestinum кишка)
- группа биологически активных пептидов,
срабатываемых эндокринными клетками и
кронами желудочно-кишечного тракта и
эджелудочной железы; обладают регулятор-
регуляторам влиянием на секреторные функции, всасы-
всасываю, моторику, кровоснабжение желудочно-
шечного тракта и трофические процессы в
ем, оказывают также ряд общих воздействий
а обмен веществ.
От гормонов в их классическом понимании
. г. отличаются по ряду признаков. Клетки,
:фетирующие Г. г., не объединены в четко
выраженные железистые структуры, а распо-
расположены диффузно в различных отделах жел.-
киш. тракта. Пептиды, аналогичные Г.г., обна-
обнаружены также в нейронах ц. н. с. и перифери-
периферической нервной системы, а также в органах
мочеполовой системы и в легких. Регуляция
синтеза и секреции Г. г., как и других гормонов,
носит общий нейрогуморальный характер,
однако синтез и секреция Г. г. регулируются
также непосредственно объемом, величиной
рН, хим. составом и температурой содержимого
жел.-киш. тракта.
По сходству аминокислотного состава и ами-
аминокислотной последовательности идентифици-
идентифицированные и наиболее изученные Г. г. объеди-
объединяют в 3 семейства: семейство гастрина (гаст-
рин, холецистокинин), семейство секретина
(глюкагон, энтероглюкагон, вазоактивный
интестинальный полипептид, желудочно-инги-
бирующий пептид и др.) и семейство панкреати-
панкреатического полипептида (панкреатический пептид
и нейропептид Y). Часть Г. г., таких как суб-
субстанция Р, или вещество Р, гастрин — рилизинг-
гормон, соматостатин, мотилин, нейротензин и
др., не относятся ни к одному из перечисленных
семейств. Для ряда Г. г. характерна молекуляр-
молекулярная гетерогенность; в тканях и циркуляторном
русле присутствует обычно несколько молеку-
молекулярных форм гормона, отличающихся друг от
друга по молекулярной массе, биологической
активности и иммунологическим свойствам.
Для определения Г. г. в крови человека ис-
используют радиоиммунологические методы.
В отличие от классических гормонов, дей-
действующих гуморальным путем, Г. г. могут ока-
оказывать влияние на окружающие клетки также
паракринным путем по межклеточным контак-
контактам. Механизм действия Г. г. на клетки-мишени
сходен с механизмом действия других полипеп-
полипептидных гормонов: после взаимодействия гор-
гормона со специфическими цитомембр энными
рецепторами происходит активация аденилат-
циклазного механизма, к-рый опосредует
характерное для этого гормона воздействие на
клеточный метаболизм. Г. г. наряду с
нервными воздействиями обеспечивают регуля-
регуляцию всех функций пищеварительных органов в
период пищеварения и в период покоя. Многие
патол. состояния* органов жел.-киш. тракта
сопровождаются нарушением продукции Г. г.,
соотношений между ними, чувствительности
клеток-мишеней к. Г. г., однако лишь в отдель-
отдельных случаях можно говорить о патогенетичес-
патогенетической роли этих нарушений, поскольку большин-
большинство функций жел.-киш. тракта регулируется
антагонистическими воздействиями одновре-
одновременно нескольких Г. г. и нервной системы.
Ниже приводится краткая характеристика
наиболее изученных гастроинтестинальных
гормонов.
Гастрин выделяется клетками антраль-
ного отдела желудка, двенадцатиперстной и
верхнего отдела тощей кишок; обнаруживается
также в ц. н. с. Известны 6 молекулярных форм
гормона, из них преобладают гастрин-17 и гаст-
рин-34, состоящие из 17 и 34 аминокислотных
остатков соответственно. Выделение гастрина
стимулируется приемом пищи, растяжением
желудка. Торможение секреции этого гормона
происходит при закислении желудочного содер-
содержимого. Основной физиол. эффект гастрина —
стимуляция секреции соляной кислоты и пепси-
пепсина, а также регуляция трофики желудка, две-
двенадцатиперстной кишки и поджелудочной
железы. В норме содержание гастрина в крови
достигает 120 нт/л. Выраженная гипергастрине-
мия отмечается при синдроме Золлингера —
Эллисона (см. АПУД-система), менее выра-
выраженная — при атрофических гастритах, перни-
циозной анемии, язвенной болезни двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, после ваготомии, а также при
печеночной и почечной недостаточности. Фраг-
Фрагмент молекулы гастрина — пентагастрин при-
применяют в качестве стимулятора секреции соля-
соляной кислоты при исследовании секреторной
функции желудка.
Холецистокинин продуцируется в
тонкой кишке, обнаружен также в ц. н. с. Он
участвует в процессах выделения панкреатичес-
панкреатических ферментов и желчи после приема пищи.
Известны 3 молекулярные формы холецисто-
кинина, представляющие собой пептиды, состо-
состоящие из 39, 33 и 8 аминокислот. Наибольшей
биологической активностью обладает холеци-
стокинин-8. Препараты холецистокинина
используют при холецистографии и оценке
ферментовыделительной функции поджелудоч-
поджелудочной железы.
Секретин вырабатывается в слизистой
оболочке двенадцатиперстной кишки и пред-
представляет собой пептид, состоящий из 27 амино-
аминокислотных остатков. Его секреция стимулиру-
стимулируется закислением содержимого двенадцати-
двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачива-
нии дуоденального содержимого. Основной
физиол. эффект секретина состоит в стимуля-
стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелу-
поджелудочной железы. Препараты гормона приме-
применяют при лабораторной оценке внешней секре-
секреции поджелудочной железы.
Вазоактивный интестиналь-
интестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в
тонкой кишке, обнаружен в центральной
нервной системе и в нейронах всего жел.-киш.
ков. В физиол. условиях стимулирует секрецию
воды поджелудочной железой и кишечником,
подавляет образование соляной к-ты клетками
слизистой оболочки желудка, расслабляет глад-
гладкую мускулатуру сосудов, желчного пузыря,
части пищевода. Гиперпродукцию ВИП отме-
отмечают при синдроме Вернера — Моррисона,
ганглионейробластомах (см. АПУД-система) и
демпинг-синдроме (см. Пастгастрорезещион-
ные синдромы). При мегаколоне и болезни
Шагаса обнаружена атрофия ВИП-ергических
нейронов кишечника.
Гастроингибирующий поли-
полипептид (ГИП) вырабатывается преимуще-
преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках
Секрецию ГИП стимулирует поступление в две-
двенадцатиперстную кишку липидов, глюкозы я
нек-рых аминокислот. В норме ГИП потенци-
потенцирует стимулированную глюкозой секрецию
инсулина.
Э н т е р о г л ю кагон вырабатывается
преимущественно в подвздошной и толстой
кишках, участвует в регуляции трофики кишеч-
кишечника. Это полипептид, состоящий из 69 амино-
аминокислотных остатков. Секрецию этого гормона
стимулируют липиды и углеводы содержимого
кишечника. Выраженную гиперпродукцию
энтероглюкагона отмечают при глюкагономах,
целиакии, синдроме мальабсорбции, муковис-
цидозе, демпинг-синдроме и после резекции
дистальных отделов тонкой кишки.
(ПП) обнаруживается преимущественно в
ткани островков поджелудочной железы,
состоит из 36 аминокислотных остатков. Секре-
Секреция ПП стимулируется приемом пищи. В
физиол. концентрациях ПП угнетает внешнюю
секрецию поджелудочной железы, выделение
желчи, моторику жел.-киш. тракта. Снижение
продукции ПП отмечают при хрон. панкре-
панкреатите и кистозном фиброзе поджелудочной
железы. В большинстве случаев высокие кон-
концентрации ПП обнаруживают в крови больных
с апудомами поджелудочной железы.
обнаруживается в желудке, верхней части тон-
тонкой кишки и ц. н. с. Представляет собой пептид,
состоящий из 14 аминокислотных остатков В
физиол. условиях он стимулирует секрецию
соляной кислоты и гастрина. Предполагают,
ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЕ
ГОРМОНЫ
395

что этот гормон является медиатором физиол.
стимуляторов гастрина.
антральном отделе желудка, в ткани островков
поджелудочной железы, ц. н. с. Известны две
молекулярные формы этого гормона — сомато-
статин-14 и соматостатин-28, к-рые состоят из
14 и 28 аминокислотных остатков соответствен-
соответственно. Соматостатин подавляет секрецию инсули-
инсулина, глюкагона и остальных Г. г., при внутривен-
внутривенном введении тормозит моторику, секрецию
пищеварительных соков и замедляет кровоток
количествах продуцируется соматостатиномами
и другими апудомами поджелудочной железы.
Синтетические аналоги соматостатина приме-
применяют в комплексной терапии жел.-киш. крово-
кровотечений различного генеза, а также для тормо-
жекия моторики жел.-киш. тракта при его
инструментальных исследованиях. Создание
препаратов соматостатина пролонгированного
действия делает перспективным его использо-
использование для лечения акромегалии, сахарного диа-
диабета, апудом органов желудочно-кишечного
тракта.
М о т и л и н синтезируется а слизистой
оболочке тонкой кишки, состоит из 22 амино-
аминокислотных остатков. Высвобождение мотилина
вызывается приемом пищи. Основной эффект
этого Г.' г. заключается в усилении моторики
жел.-киш. тракта. Повышение содержания
мотилина в крови обнаруживают при диарее
инфекционного происхождения, болезни Кро-
Крона, язвенном колите, демпинг-синдроме.
Нейротензин синтезируется в тонкой
кишке, обнаружен в ц. н. с. и ткани апудом
поджелудочной железы. Это пептид, состо-
состоящий из 13 аминокислотных остатков. Секре-
Секреция этого Г. г. стимулируется жирной пищей.
Физиол. роль изучена недостаточно. Препа-
Препараты нейротензина вызывают расширение
сосудов, сокращение гладкой мускулатуры,
угнетение желудочной секреции и моторики.
См. также Гипоталамические нейрогормо-
ны, Регуляторные пептиды.
Библиогр.: Гастроинтестинальные гормоны, под ред.
В. В. Меньшикова, М., 1978; Гастроэнтерология, ч. 1 —
Пищевод, желудок, под ред. Дж. X. Барона и Ф. Г.
Муди, пер. с англ., с. 75, М, 1985; Гастроэнтерология,
ч. 2 — Тонкая кишка, под ред. В. С. Чадвика и С. Ф.
Филлипса, пер. с англ., с. Ш, М., 1985; Желудочно-
системы, под ред. М. Гроссмана и др., пер. с англ., М,
1981; М алиновская Н.К. иРапопорт СИ.
Роль гастромнтестин ал ышх гормонов в регуляции
желудочной секреции и язвообразовании, Тер. арх., J* 2,
гормональная) система. Л., 197S.
Е. П. Гитель.
ГАСТРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (греч.
gaster желудок-t-kardia сердце) — комплекс
субъективных и объективных признаков нару-
нарушений деятельности сердца (изменения темпа и
ритма, боли в груди, одышка, изменения на
ЭКГ), возникающих после еды, особенно при
переполнении желудка и высоком стоянии
диафрагмы. Описан в 1912 г. Ремхельдом {L.
Roemheld) как особая форма так наз. невроза
сердца.
Патогенез Г. с. связывают с рефлектор-
рефлекторными изменениями деятельности сердца и
функции коронарных артерий, возникающими
при раздражении интерорецепторов (механоре-
цепторов, хеморецепторов) пищевода, желуд-
желудка кишечника. Ряд клиницистов подчеркивает
связь синдрома с атеросклерозом коронарных
сосудов и относит этот синдром к ишемической
болезни сердца. По-видимому, Г. с. может быть
одним из проявлений вариантной стенокардии.
Возникновению Г. с. способствуют погрешно-
ГАСТРОКАРДИАЛЬНЫЙ
СИНДРОМ
396
сти в питании, метеоризм, высокое стояние
диафрагмы, особенно у лиц, страдающих ожи-
ожирением, а также функциональные расстройства
вегетативной нервной системы.
Проявления Г. с. разнообразны: после еды у
больных появляются давление и боли в области
сердца или за грудиной, сердцебиение, измене-
изменение частоты сердечных сокращений в виде
тахикардии либо, напротив, брадикардии, ино-
иногда — нарушение ритма в форме экстрасисто-
лии; наблюдаются головокружения и колеба-
колебания уровня АД; отрыжка обычно облегчае? это
состояние. При выявлении Г. с. проводится
дифференциальная диагностика прежде всего с
язвой и раком желудка, грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы.
Лечение состоит в применении седативных
средств и, главное: в режиме питания больного.
Следует ограничить разовый объем пищи при
частом ее приеме (последний прием не позже
чем за 3 ч до сна); исключать продукты: вызы-
вызывающие метеоризм, нормализовать работу
кишечника при запорах. Не рекомендуются
исследования желудка зондом и гастроскопом.
При назначении антиангиальных и антиаритми-
ческих средств больным ишемической боле-
болезнью сердца с Г. с. учитывают время и частоту
возникновения его симптомов в течение суток.
Г. И. Бурчинский.
ГАСТРОПРОТЁКТОРЫ — лекарственные
средства, защищающие слизистую оболочку
желудка от повреждающего действия пепсина,
хлористо-водородной (соляной) кислоты и раз-
различных раздражающих веществ. Применяются
при язвенной болезни желудка и двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, при к-рой обычно снижается
устойчивость слизистой оболочки к поврежда-
повреждающим воздействиям в связи с нарушением обра-
образования защитных факторов слизистой оболоч-
Среди Г. выделяют: средства, механически
защищающие слизистую оболочку (висмута
субцитрат); средства, повышающие устойчи-
устойчивость слизистой оболочки к повреждающим
факторам (препараты простагландина Е2, алю-
минийсодержащие антацидные средства и оме-
празол); средства, механически защищающие
слизистую оболочку и повышающие ее устой-
устойчивость (сукралфат, карбеноксолон).
Висмута субцитрат (син. коллоидный
висмут) при рН 3,5 — 4,0 образует с водой ста-
стабильную коллоидную суспензию. В этом состо-
состоянии препарат проявляет высокое сродство к
гликопротеинам поврежденной слизистой обо-
оболочки, т. е. в области язвы (на неповрежденных
участках слизистой оболочки препарат не удер-
удерживается). После приема внутрь препарат
покрывает тонким слоем поверхность язвы
желудка и в течение 6 ч препятствует действию
на нее пепсина и соляной кислоты. Небольшая
часть висмута может всасываться в кишечнике.
Простагландины группы Е, по-видимому,
являются естественными защитными факто-
факторами слизистой оболочки желудка. Ульцеро-
генное действие стероидных и нестероидных
противовоспалительных средств связывают с
угнетением продукции простагландинов. При-
Применение естественных простагландинов в каче-
качестве Г. нецелесообразно в связи с их быстрым
разрушением в жел.-киш. тракте и выражен-
выраженным слабительным действием. Синтезированы
производные простагландинов группы Е,
лишенные указанных недостатков. Одним из
них является синтетическое производное Про-
Простагландина Е2 мизопростол, используемый в
клин, практике в качестве гастропротектора.
Препарат повышает устойчивость слизистой
оболочки к повреждающим факторам, усили-
усиливает секрецию слизи, угнетает секрецию соля-
соляной кислоты.
Алюминийсодержащие антацидные сред-
средства, в частности алюминия гидроокись и пре-
препараты, содержащие ее (алмагель, фосфалу-
гель и др.), стимулируют образование проста-
простагландина Е2 в слизистой оболочке желудка и
т. о. повышают устойчивость слизистой обо-
оболочки к повреждающим факторам. Это к г
с повышением рН желудочного сока и чти*
нием активности пепсина, определяет ффеь
тивность препаратов при язвенной боле ни
Блокатор Н+/К+-АТФазы (протонового
насоса) омепразол является наиболее ффеь
тивным средством, снижающим секрецию
обкладочных гландулоцитов слизистой ом
лочки желудка. Кроме того, претрат повы
шает устойчивость слизистой обо очки к
повреждающим факторам. Продолжитель
ность его действия до 24 ч.
Сукралфат, представляющий собой основ
ную алюминиевую соль сульфатированной
сукрозы, в присутствии соляной к-ты (при рН
ниже 4) расщепляется с выделением Ai, @H)+
и образование рщательно заряженною
октасульфат ции
рога образуете гк няю
поврежденно { нн )
стой оболоч М ани ая пц
поверхности ял ип стн
кишки сохраня тс ни
шается при иц П
рует пепсин трип ин нь ки
способствует р тв
Кроме того, ралф
простаглащп rpvn E
устойчивость ел ки
ющим факто ам О ф
не следует ср тв
блокаторы п го пр
к. при рН в ац ф
происходит.
Карбеноксо ляющи
одного из де щих ал
растения сол пр нии тр ста
мулирует пр по ня
желудке и ст
слизистый б
ждению. Кр пятств
инактивации нд
этого повыш их те
шении слиз то к
обладает ми ал дн
что расценив ют
В В М км
ГАСТРОПТб (гр
падение, опу — пущ ни
Желудок.
ГАСТРОСКОПИЯ (гр
рео наблюда •—
ного исслед ия утр нн ста
желудка с п
гастроскопа.
Гастроскопию применяют для диагностики
заболеваний желудка, а также для контроля ча
динамикой процесса. Г. дает возможность
детального изучения внутренней поверхности
органа (изменений рельефа, толщины н хода
складок слизистой оболочки, особенностей
сосудистого рисунка и Др.). В изучении патоло-
патологии желудка Г. значительно превосходит все
имеющиеся диагностические методы исследова-
исследования и является ведущим методом раннего выяв-
выявления (на доклинической стадии процесса) рака
желудка. Она имеет большое значение при рас-
распознавании гастрита, эрозий, язв и полипов
желудка, в т. ч. имеющих малые ра меры к
рые практически не определяются при рентге
нол. исследовании. Все это делает Г необходи
мым компонентом комплексного обследования
при диспансеризации населения, особенно лиц
из групп риска. В ходе Г. возможно проведение
дополнительных диагностических манипуляции
— биопсии слизистой оболочки (гастробиоп
сия) с последующим гистол. и гистохимическим
исследованием полученного материала фото
графирования внутренней поверхности жел\д
ка, а также ряда леч. манипуляций (и влечение
инородных тел, удаление или диатермокоагуля
ция опухолей, полипов, остановка кровотече
ния, в т. ч. с помощью лазера, введение в желу-
желудок лекарственных препаратов и др.).
Современные приборы, применяемые при
Г., позволяют одновременно со всеми отделами

Эндоскопическая картина желудка в норме и при различных заболеваниях.
Рис. 1. Свод, кард иа льны и отдел и начальная часть тела желудка в норме при инверсионном осмотре.
Рис. 2. Тело желудка а норме (по большой кривизне желудка стрелкой указано «слизистое озерко»}.
Рис. 3. Поверхностный гастрит: слизистая оболочка желудка отечна, с мелкоточечными очагами гиперемии.
Рис. 4. Атрофический гастрит: слизистая оболочка желудка бледная, истонченная, через нее просвечивают кровеносные сосуды подслизистой основы.
Рис.5. Острые геморрагические эрозии желудке на фоне атрофического гастрита.
Рис. 6. Хронические («полные») эрозии, окруженные воспалительным валом, на гребне складки слизистой оболочки в антральном отделе желудка (указаны стрел-
иии).
Рис. 7. Язва желудка с пенетрацией в печень: видна глубокая язва с плоским покрытым некротическими массами дном.
Рис. S. Язва малой кривизны желудка (указана стрелкой) с тенденцией к рубцеванию: видна конвергенция складок слизистой оболочки к краям язвы.
Рис. 9. Язва передней стенки антрального отдела желудка: виден продольный неправильной формы язвенный дефект, покрытый белым фибрином (указан стрелкой); края
ивы гиперемированы; отмечается конвергенция складок слизистой оболочки.
вдудка осматривать пищевод (см. Эзофагос-
тия) и двенадцатиперстную кишку (дуоденос-
шшщ). В зависимости от цели исследования
используют эндофиброскопы с оптикой, распо-
иженной сбоку (гаотродуоценаскопы) кли в
горце аппарата (панэндоскопы, или эзофаго-
гастродуоденоскопы). Благодаря усовершен-
усовершенствованию эндофиброскопов (гибкие, неболь-
небольшого диаметра, хорошо управляемые) значи-
значительно расширены возможности эндоскопичес-
эндоскопических исследований а существенно сокращены
противопоказания к ним.
ГАСТРОСКОПИЯ
397

Рис. 10. Кровоточащая язва желудка при инвер-
инверсионном осмотре: видны стекающая по стенке
желудка кровь и капли крови, падающие в просвет
желудка.
Рис 11. Полип желудк:
Рис. 12. Пол и поз желудка:
полипы на широком основана
Рис. 13. Гипергшастичесю
кей трети желудка по большой кр>
верхушках.
Рис. 14. Рак желудка (экзофиткая форма роста): в
средней трети желудка по большой кривизне опреде-
определяется полиповидная, неправильной формы опухоль с
фибринозным налетом и очагами кровоизлияний.
Абсолютными противопоказаниями к Г.
являются аневризма аорты, острые нарушения
мозгового и коронарного кровообращения,
легочио-сердечная недостаточность II — III
степени, гипертоническая болезнь Ш стадии,
гемофилия, шизофрения, резко выраженная
деформация позвоночника, часто повторяющи-
повторяющиеся приступы бронхиальной астмы, острый
гастрит с частой рвотой; при использовании
аппарата с боковой оптикой исследование абсо-
абсолютно противопоказано больным с большим
дивертикулом, пептической язвой, варикозным
расширением вен пищевода. В экстренных слу-
случаях (острый живот, жел.-киш. кровотечение)
перечень абсолютных противопоказаний сокра-
сокращается. Относительными противопоказаниями
являются общее плохое самочувствие больного
на момент исследования, преклонный возраст,
острые воспалительные заболевания рото- или
носоглотки, органов дыхания, гипертонический
криз.
Плановую Г. проводят после тщательного
клин, обследования больного, а при использо-
использовании аппарата с боковой оптикой — также
рентгенол. исследования верхних отделов жел.-
киш. тракта. Подготовка больного к гастроско-
гастроскопии, в т. ч. и премедикация, может иметь нек-
рые особенности в зависимости от характера
исследования (плановое или экстренное), а
также общего состояния больного. При плано-
плановых гастроскопиях за 20—30 мин до исследова-
исследования проводится общая премедикация холиноли-
тическими средствами @,5 — 1 мл 0,1% р-ра
ГАСТРОСКОПИЯ
398
атропина сульфата, метацина или 0,2% р-ра
платифиллина), к-рые вводят подкожно. Непо-
Непосредственно перед исследованием показана
местная анестезия небно-язычных и небно-гло-
точных дужек, мягкого неба, боковых и задней
стенок глотки, входа в пищевод 1% р-ром
дикаина или лидокаина либо 2% р-ром пироме-
каина. Больным с ишемической болезнью сер-
сердца, атеросклерозом церебральных сосудов,
гипертонической болезнью, лицам с неустойчи-
неустойчивой психикой и неадекватным поведением необ-
необходима более тщательная общая премедикация
с назначением седативных, коронаролитичес-
ких и гипотензивных средств. Важное значение
имеет психол. подготовка больного.
Наиболее удобным положением при Г. явля-
является положение на левом боку. В ряде случаев
возникает необходимость изменения положе-
положения тела больного (поворот на спину, на правый
бок и др.). Поэтому Г. желательно проводить
на специальном столе с поднимающимся нож-
ножным и головным концами, с возможностью его
поворота в ту или иную сторону. Продвижение
гастроскопа через кардиальное отверстие в
желудок ощущается по преодолению легкого
сопротивления. В полость желудка нагнетается
воздух, что обеспечивает хорошую видимость.
Введение в желудок чрезмерного количества
воздуха может вызвать у обследуемого болез-
болезненные ощущения, срыгивания, рвоту.
При использовании современных гастроско-
гастроскопов «слепых» зон в желудке не существует,
однако осмотр требует определенных навыков.
Сначала осматривают кардиальный и субкар-
диальный отделы с прилегающей к ним пере-
передней и задней стенками, дно, малую кривизну,
большую кривизну (большая кривизна желудка
легко определяется по слизистому «озерку» и
складкам, идущим параллельно к выходному
отделу) и тело желудка. Затем, приподнимая
конец аппарата, его продвигают в антральныйн
пилорический отделы, ориентиром при этом
является отверстие привратника. В ряде слу-
случаев для более тщательного осмотра кардналь-
ного отдела желудка проводят инверсионную
гастроскопию (ретрофлексию), при к-ройдис-
тальный конец гастроскопа направляют к боль-
большой кривизне и загибают вверх, аппарат посте-
постепенно продвигают в желудок, при этом дисталь-
ный конец его приближается к кардиальному
отделу. Осмотр органов производится как при
введении, так и при извлечении аппарата, Гаст-
Гастроскопическую картину при различных заболе-
заболеваниях желудка см. рис. 1-14.
При гастроскопии возможны такие ослож-
осложнения, как повреждения слизистой оболочки
пищевода и желудка, перфорация пищевода,
кровотечения. В связи с этим при проведении
исследования необходимо соблюдать следу-
следующие требования: вводить и продвигать прибор
в нижележащие отделы пищевода, желудок н
двенадцатиперстную кишку под постоянным
контролем зрения; избегать резких движений и
насильственного перемещения гастроскопа.
Особого внимания требуют больные с пще-
водно-глоточным дивертикулом.
Особенности гастроскопии у детей. Гастрос-
Гастроскопия у детей имеет ряд отличий, что обуслов-
обусловлено гл. обр. анатомо-физиологическими осо-
особенностями детского пищеварительного траки
(тонкая, богатая сосудами слизистая оболочка,
слабое развитие мышечной и эластичной тка-
ткани) и его легкой ранимостью. Большое значе-
значение имеет правильный выбор аппарата с учетом
возраста ребенка и целей исследования. Опти-
Оптимальными являются эндофиброгастроскопы
циаметром 6—9 мм с торцовым расположением
оптики. Недопустимо использование приборов,

размер к-рых превышает возрастной диаметр
пищевода.
Плановую Г. наиболее часто проводят при
пороках развития, подозрениях на заболевания
и опухоли желудка, двенадцатиперстной киш-
кишки, желчевыводящих путей и поджелудочной
железы, с целью дифференциальной диагно-
диагностики — при рецидивирующем абдоминальном
синдроме (см. Острый живот); при рвоте и
желудочно-пищеводном рефлюксе у новоро-
новорожденных. Экстренное исследование выполняют
при острых кровотечениях из верхних отделов
пищеварительного тракта, у новорожденных
при пороках развития пищевода, желудка и две-
двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся
симптомами высокой кишечной непроходимо-
непроходимости, при попадании в жел.-киш. тракт ииород-
Перед процедурой детям в течение 6 — 8 ч
не разрешают есть; за 30 мин до исследования
вводят 0,1% р-р атропина сульфата в дозе,
соответствующей возрасту (исключение состав-
составляют дети с предполагаемой патологией кар-
диальной зоны). Выбор метода обезболивания
зависит от возраста ребенка и тяжести его
состояния. Так, исследование у новорожденных
и детей первьгх месяцев жизни проводят без
обезболивания; детям старше 6 лет, как прави-
правило, достаточно местной анестезии. Г. детям в
возрасте от 3 мес. до 6 лет выполняют под
общим обезболиванием, оптимальным вариан-
вариантом к-рого является назофарингеальный фто-
ротано-закисно-кислородный наркоз. Показа-
Показанием к наркозу независимо от возраста явля-
олерационном периоде, а также предполагае-
предполагаемая значительная продолжительность иссле-
исследования.
Техника Г. у детей существенных особенно-
особенностей не имеет.
См. также Эндоскопия.
Библиогр.: Долецкий С. Я. и др. Эндоскопия
органов пищеварительного тракта у детей, М, 1984;
Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. и К р а-
савская Т. В. Абдоминальная хирургия у детей, с.
12, М., 1988; Руководство по клинической эндоскопии,
под ред. В. С. Савельева и др., М., 1985.
Р. М. Филимонов; С. С. Мостовая (пел.).
ГАСТРОЭНТЕРОКОЛЙТ — см. Гастрит,
Колит, Энтерит.
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ПбМОЩЬ —
специализированная медицинская помощь, ока-
оказываемая лицам с заболеваниями органов пище-
пищеварения.
Гастроэнтерологическая помощь оказы-
оказывается в гастроэнтерологических кабинетах
поликлиник, больничных отделениях, а также в
специализированных центрах, создаваемых на
базе НИИ и кафедр гастроэнтерологии (см.
Больница, Поликлиника, Лечебно-профилак-
Лечебно-профилактическая помощь).
Первичная диагностика
заболеваний органов пищева
ется в основном участковы
педиатрами, к-рые проводя
наблюдение за этими больными (с
ризация). В основном заболева
Г. п. оказывается в специализированных гаст-
гастроэнтерологических отделениях, развернутых
s многопрофильных боль-
р
на базе
«инфекционных
жия осуществля-
\ терапевтами и
и диспансерное
мя органов
пишеварения выявляются при обращениях в
поликлинику и стационаре; при профилакти-
профилактических осмотрах больные выявляются значи-
значительно реже- В поликлиниках Г. п. оказывается
постоянно расширяющейся сетью гастроэнте-
гастроэнтерологических кабинетов. Врач-гастроэнтеро-
Врач-гастроэнтеролог поликлиники осуществляет внедрение в
практику современных методов диагностики и
печения заболеваний органов пищеварения,
консультирует участковых врачей-терапевтов
по обследованию, диагностике и лечению гаст-
гастроэнтерологических больных, проводит дис-
диспансерное наблюдение больных с наиболее
сложной патологией жел.-киш. тракта, органи-
организует мероприятия по повышению квалифика-
квалификации врачей среднего медперсонала по вопросам
профилактики, диагностики, лечения и экспер-
экспертизы трудоспособности больных с заболевани-
заболеваниями органов пищеварения и т. д. Стационарная
Гастроэнтерологическая помощь сельскому
населению оказывается в основном в межрай-
межрайонных специализированных отделениях и в
областных, краевых и республиканских больни-
больницах.
В поликлиниках, медсанчастях и профилак-
профилакториях создаются дневные стационары, в т. ч. и
для лечения пациентов с заболеваниями орга-
органов пищеварения. Совершенствуется система
медико-социальной реабилитации гастроэнте-
гастроэнтерологических больных, включая постстацио-
постстационарное долечивание в сан.-кур. учреждениях.
Организационно-методическое руководство
гастроэнтерологическими отделениями и каби-
кабинетами осуществляется главными внештат-
внештатными гастроэнтерологами соответствующих
органов здравоохранения.
Библиогр.: Кривицкий А. А. и Д р. О совер-
совершенствовании медицинского обслуживания больных в
гастроэнтерологических терапевтических кабинетах, в
кн.: Гастроэнтерология, под ред. П. Ф. Крышеня, в. 14,
с. 93, Киев, 1982; Крылов А. А. и др. Неотлож-
Неотложная гастроэнтерология, М., 1988.
В. 3. Кучеренко, В. И. Филатов.
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ (греч. gaster желудок
+ enteron кишка + logos учение) — раздел вну-
внутренних болезней, изучающий этиологию,
патогенез и клинические проявления заболева-
. ний органов пищеварения и разрабатывающий
методы их диагностики, лечения и профилакти-
профилактики. Выделяют самостоятельные разделы Г.:
эзофагологию, изучающую заболевания пище-
пищевода, гастрологию — болезни желудка, энтеро-
логию — болезни кишечника, гепатологию —
болезни печени и желчевыделительной систе-
системы; разделом гастроэнтерологии и абдоминаль-
абдоминальной хирургии является проктология, изуча-
изучающая болезни прямой кишки.
Гастроэнтерология связана с физиологией,
микробиологией, химией, рентгенологией,
клин, дисциплинами (хирургией, педиатрией и
др.). В ней наряду с общеклиническими приме-
применяются специальные методы исследования:
инструментальные (эндоскопия, зондирование
и др.), рентгенологические (рентгенокимогра-
фия, ангиография, дуоденография релакса-
релаксационная и др.), морфологические (гистохими-
(гистохимические, гистоэнзимологические, электронно-
микроскопические и др.), радионуклидная
диагностика, методы исследования мембран-
мембранного пищеварения и др.
Вопросы организации помощи больным
гастроэнтерологического профиля — см. Гаст-
Гастроэнтерологическая помощь.
ГАШИШИЗМ — форма наркоманки, связанная
с употреблением гашиша, — см. Наркома-
ГЕБЕФРЕНЙЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч. hebe
юность + рпгёп ум, душа) — сочетание двига-
двигательного и речевого возбуждения с эйфорией,
дурашливостью, детскими чертами в поведе-
поведении; наблюдается при шизофрении — см.
Кататонический синдром.
ГЕБОИДНЫЙ СИНДРОМ (греч. hebe юность,
половое созревание + eidos вид; син.: крими-
криминальный гебоид, маттоид, паратимия) — психи-
психическое расстройство, характеризующееся пато-
патологическим искажением черт пубертатного
периода. Возникает преимущественно у лиц
мужского пола. Проявляется нравственным
огрубением (вплоть до тупости), оппозицией
окружающему, стремлением к самоутвержде-
самоутверждению, расторможенностью влечений, в первую
очередь низших (бродяжничество, сексуальные
эксцессы, злоупотребление алкоголем и нарко-
наркотиками, воровство и др.), психическим и физи-
ют, но и цинично высмеивают. К окружающим,
в первую очередь к родственникам, больные
относятся с высокомерием, грубостью, часто с
жестокостью. У них разрушаются прежние
социальные связи. Подростки или юноши
оставляют учебные заведения или перестают
работать. Подавляющее большинство начинает
вести иждивенческий образ жизни. Знакомясь с
подобными себе людьми, или в одиночку они
начинают пьянствовать, совершать кражи,
вступать в беспорядочные половые связи.
Нередко у больных возникает неодолимая
потребность к перемещениям, объясняемая ими
желанием «познать жизнь» или лишенная
каких-либо обоснований. На какой-то период
они становятся бродягами. Ночуют на черда-
чердаках, в подвалах, в подъездах, на вокзалах и др.
Средства к существованию добывают мелким
воровством. Однако больные способны совер-
совершать и серьезные, зачастую тяжкие правонару-
правонарушения. В прошлом, когда отсутствовала пра-
правильная мед. оценка подобных состояний, боль-
больные с гебоидным синдромом часто и на
долгие сроки становились обитателями мест
При возникновении Г. с. в препубертатном
периоде (XI-—14 лет) у больных преобладает
враждебное отношение к родителям, доходя-
доходящее до ненависти с агрессивными действиями.
Часто наблюдается склонность к патол. фанта-
фантазированию, в ряде случаев имеющему садисти-
При появлении Г. с. в возрасте 15—17 лет у
больных нередко отмечается увлечение
абстрактными проблемами (вопросами филосо-
философии, истории, религии и др.). Однако при этом
я стреа
элучи:
ния, сколько проявить оппозицию существу-
существующим взглядам. Подобные увлечения лишены
целенаправленности и, как правило, не обога-
обогащают личность.
При Г. с. отмечаются субдепрессивные и
гипоманиакальные расстройства, обычно уси-
усиливающие нек-рые симптомы болезненного
состояния. Больным свойственен психический
инфантилизм, наиболее отчетливо проявля-
проявляющийся в условиях лечения в психиатрической
больнице, в т. ч. принудительного лечения (не-
(непосредственность и сговорчивость, стремление
«подладиться» под тон собеседника).
Продолжительность Г. с. различна. В одних
случаях он постепенно редуцируется после
окончания полового созревания, в других —
длится многие годы. Усложнение Г. с. наблю-
наблюдается при шизофрении (во многих случаях за
счет бредовых и выраженных аффективных
расстройств). Г. с. встречается также при пси-
психопатиях и в резидуальном периоде органичес-
органических заболеваний головного мозга, перенесен-
перенесенных в детском и подростковом возрасте (энце-
(энцефалиты, черепно-мозговая травма), сопрово-
сопровождающихся психопатизацией. В тех случаях,
когда Г. с. возникает при шизофрении или на
фоне остаточных явлений органического пора-
добном, или псевдохарактерологическом, синд-
синдроме, напоминающем психопатию, но сопро-
сопровождающемся расстройствами, свойствен-
свойственными основному заболеванию, напр, шизоф-
Лечение Г. с, возникшего на фоне шизоф-
шизофрении, проводят в психиатрической больнице.
Оно затруднено. Наилучший результат дает
продолжительное и регулярное применение
психотропных средств, таких как нейлептил,
сонапакс, соли лития и антидепрессанты, в ряде
случаев нейролептические средства.
Больные с Г. с, страдающие шизофренией,
емости больных с Г. с, возникающие при пси-
У больных возникает негативистическое
отношение к сложившимся формам человечес-
человеческих взаимоотношений, установившимся фор-
формам поведения и нравственным ценностям. Они
их не только игнорируют или целиком отверга-
ГЕБОИДНЫЙ
СИНДРОМ
399

ia6ojii
иого мозга, решаются индивидуально.
Библиогр.: Ковалев В. В. Психиатри
возраста, с. 77, М.,Ш9;Личк о А. Е. Подростковая
психиатрия, с. 335, Л., 1979; Цуцульков-
ская М. Я. и цр. Гебоидная шизофрения, М., 1986.
Г. В. Морозов.
ГЕЛИОТЕРАПИЯ (греч. helios солнце - thera-
peta лечение) — воздействие солнечными
лучами на организм человека в лечебных и про-
профилактических целях; метод климатотерапии.
Действующим фактором Г. служит энергия
электромагнитного излучения Солнца; спектр
этого излучения делят на ультрафиолетовую
(УФ), видимую и инфракрасную части. Инфра-
Инфракрасные лучи солнечного спектра, проникая в
ткани, вызывают их нагревание, т. е. обуслов-
обусловливают в основном тепловой эффект, видимые
(световые) лучи оказывают стимулирующее
действие на центральную нервную систему;
УФ-облучение является причиной возникнове-
возникновения фотохимических и биофизических реакций,
в результате к^рых в коже образуются витамин
D, меланин, появляется темная пигментация
(загар). УФ-лучи обладают бактерицидным
действием.
Гелиотерапия показана при переломах
костей с замедленным образованием костной
мозоли, костном туберкулезе, вяло зажива-
заживающих ранах и язвах, ряде заболеваний кожи
(ггаодермии, нек-рых формах псориаза и др.),
гиповитаминозе D и рахите, хрон. заболеваниях
бронхов и легких, туберкулезе (вне стадии обо-
обострения), хрон. заболеваниях жел.-киш. тракта,
болезнях женских половых органов. Как про-
профилактическое, закаливающее средство воз-
воздушно-солнечные ванны показаны практически
всем здоровым людям, а особенно тем, кто дол-
долгое время вынужден жить в условиях светового
голодания.
Пребывание на солнце и гелиотерапия про-
противопоказаны при острых воспалительных про-
процессах, опухолях, прогрессирующих формах
туберкулеза легких и костей, выраженном ате-
атеросклерозе, стенокардии, заболеваниях крови,
гипертонической болезни II и Ш стадии, эндо-
эндокринных заболеваниях, органических заболева-
заболеваниях ц. н. с, системной красной волчанке,
малярии и др. При явных противопоказаниях к
1 Г. в условиях светового голодания, а также
детям младшего возраста и пожилым людям
рекомендуются частичные (лицо, руки) воз-
воздушно-солнечные ванны и общие облучения
рассеянными УФ-лучами в тени деревьев или у
края тени навесов (продолжительность такого
облучения, или его биодозу, увеличивают в
несколько раз по сравнению с общими солне-
солнечными ваннами).
Гелиотерапию назначают в виде общих воз-
воздушно-солнечных ванн, частичных (местных)
воздушно-солнечных ванн (лицо, руки) и полу-
полуванн. Солнечные ванны принимают в аэросоля-
аэросоляриях, на пляжах и других открытых площадках,
на балконах или в специальных климатопавиль-
онах. Г. не рекомендуется проводить натощак
или сразу после приема пищи. Во время гелио-
гелиотерапевтических процедур голова и глаза
должны быть обязательно защищены от пря-
прямого солнечного света.
Дозирование процедур при Г. осуществля-
осуществляется с помощью двух методов. При первом —
калоражном — учитывается количество солне-
солнечной радиации (в калориях), приходящейся на 1
см2 поверхности кожи за 1 мин. Количество сол-
солнечной радиации определяют специальным при-
прибором пиранометром или высчитывают по
готовым дозиметрическим таблицам. При вто-
втором методе солнечную радиацию измеряют в
биодозах. Г. обычно начинают с V4 биодозы, а
затем ежедневно добавляют по Ч4 биодозы,
ГЕЛИОТЕРАПИЯ
400
аксимально допустимой дозы в
соответствии с назначенным лечебным режи-
режимом слабого, умеренного или сильного воздей-
воздействия (от одной до четырех биодоз). Курс лече-
лечения состоит из 20—30 солнечных ванн. Дети
получают дозу облучения в 2—3 раза меньшую,
чем взрослые (см. Светолечение).
Библиогр.: Б о кш а В. Г. и ЕогуцкийБ. В.
1980; Воронин Н. М. Основы медицинской и био-
биологической климатологии, М., 1981; Курортология и
физиотерапия, под ред. В. М. Боголюбова, т. 1, М.,
1985.
ГЕЛЬМИНТОЗЫ (heiminthosis, ед. ч.; греч. hel-
mins, heiminthos червь, глист + -osis) — болезни
человека, животных и растений, вызываемые
Известно более 250 видов гельминтов — возбу-
возбудителей болезней человека. В СССР широко
распространено ок. 65 видов, остальных обна-
обнаруживают в единичных случаях. Растет число
завозных случаев гельминтозов, возбудители к-
рых не встречаются в СССР. В зависимости от
вида возбудителя, его локализации в организме
человека, интенсивности заражения, общего
состояния инвазированного, его реактивности
Г. протекают различно — от субклинических до
тяжелейших форм с летальными исходами.
Гельминтозы распространены от арктичес-
арктических широт до экватора. В мире насчитывают
около 1,3 млрд. инвазированных аскаридами,
около 1 млрд. — анкилостомидами. Заболевае-
Заболеваемость и смертность от Г. в процентах к инвази-
рованным лицам относительно невысока. Вме-
Вместе с тем общее число заболеваний и смертель-
смертельных исходов, в частности от кишечных Г.,
выше, чем от бактериальных, вирусных и дру-
других паразитарных болезней, вместе взятых.
Важнейшие гельминты человека относятся
к трем классам червей: Nematoda (круглые чер-
черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda
(сосальщики); последние два класса относятся к
типу плоских червей (см. Нематодозы, Цесто-
дозы, Трематодозы). Крайне редко у человека
паразитируют черви типа Annelida (кольчатые
черви) и Acanthocepbala (скребни).
Источником возбудителя инвазии при Г.
является организм, в к-ром паразит достигает
половой зрелости и продуцирует яйца (личин-
(личинки). При антропонозах им является только
человек; при зоонозах, как правило, домашние
и дикие животные, а также человек; при нек-
рых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) —
только животные. В зависимости от факторов
передачи Г. разделяют на геогельминтозы и
биогельминтозы. Яйца геогельминтов, выделя-
выделяясь с фекалиями, развиваются и становятся
инвазионными в окружающей среде. Передача
возбудителя инвазии происходит через загр*
ненные фекалиями или инвазионными яйцами
почву, воду, предметы обихода. Личш
рых геогельминтов развиваются до юн
ной стадии в почве и проникают в орт т
человека активно через кожу ил»
оболочки. Развитие возбудителей биогельмин-
тозов до инвазионной стадии происходит в орга-
организме промежуточного хозяина (иногда двух).
Человек заражается при употреблении в пищу
инвазированного мяса млекопитающих, рако-
ракообразных, рыбы или при укусе насекомым. При
некоторых Г. человек выделяет уже зрелые
(при гименолепидозе) или быстро созревающие
на теле или одежде (при энтеробиозе) яйца.
Передача возбудителей таких Г. происходит
контактным путем.
Человек может быть окончательным и про-
промежуточным хозяином гельминтов. Так, он
является окончательным хозяином возбудителя
тениоза — свиного цепня, выделяя с фекали-
фекалиями зрелые яйца (реже членики) гельминта,
к-рые развиваются до инвазионной стадии (ци-
(цисты или финны) в организме свиньи; заражение
происходит при употреблении в пищу недоста-
недостаточно термически обработанной свинины. Вме-
Вместе с тем человек может инвазироваться яйцами
(онкосферами) свиного цепня из окружающей
среды или, при носительстве 3pej ого гечьч
та, знугрикишечно (аутосуиерннвазия); цп
этом человек становится промежуточным хозя-
хозяином гельминта — больным цистицеркозом
(см. Цистицеркоз). При однокамерном и мко
гокамерном (альвеолярном) эхинококкоэах
человек всегда является промежуточным \о я
ином (см. Альвеолярный хинон.ок\о хин
хоккоз). При трихинеллезе человек одновре-
одновременно окончательный (зрелые паразиты в тон
кой кишке, рождающие личинок) и- промежу-
промежуточный (инвазионные личинки в мышцах) хо я
ин. При гименолепидозе зрелые особи паразита
обитают в просвете, личинки — в ворсинках
тонкой кишки. При тропических гельминто ах
— филяриатозах — человек является оконча-
гельминтов развиваются до инвазионной стадии
в организме насекомых — комаров мошек
мокрецов. При заражении человека гельмин
тами животных в большинстве случаев пара-
паразиты до инвазионной стадии не ра виваются
так наз. ларвальные (личиночные) ге ьминп
Большинство Г. эндемично, их распростра-
распространение, интенсивность передачи зависят от кли-
климата, наличия промежуточных хозяев, особен-
особенностей быта населения, его гиг. воспитания,
уровня коммунального хозяйства и медпомощи,
Распространение энтеробиоза, гименолепидо-
за определяется только социальными факто-
факторами.
Единой клин, классификации Г. нет. По
локализации различают просветные гельминто-
гельминтозы, в том числе кишечные — аскаридоз, трихо-
иефалез, стронгилоидоз, тениаринхоз и др.;
гельминтозы гепатобилиарной системы — от-
сторхоз, клонорхоз, фасциолез; легочные Г.—
парагонимозы, томинксоз; тканевые Г. — три-
хинеллез, шистосомоз, филярштозы, токсо-
карозы.
Различают раннюю (острую) и позднюю
(хроническую) стадии течения болезни. Пато-
Патогенез ранней стадии болезни определяется ток-
сико-аллергизирующим воздействием фермен-
ферментов, продуктов обмена личиночных форм гель-
гельминтов, а также эндогенными факторами вос-
воспаления (активированные в результате инва-
инвазии). Параллельно с неспецифической воспали-
воспалительной реакцией развивается аллергическая
реакция на антигены гельминтов. Патогенез
хрон. стадии болезни определяется видом гель-
гельминта, его локализацией, интенсивностью
инвазии. Иммунитет при Г. нестерилен. В энде-
эндемичных зонах он проявляется ограниченной
ыраженностью клин, проявлений инвазии, в
й — ограничением интенсивно-
интенсивнонвазий.
острой стадии гельминтозов разви-
)бычно через 2—4 нед., реже — 1—6
ел сражения. Характерны лихорадка,
кожеэкссудативного, полиморф-
фактера, конъюнктивит, отечность
оражение верхних дыхательных путей,
инфильтраты в легких, иногда жидкий
стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при
массивных инвазиях возникают очаговые,
нередко мигрирующие пневмонии, плевропне-
плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит,
поражение ц. н. с. (менингоэкцефалит, иногда
— тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоян-
постоянным признаком (иногда — единственным) явля-
является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80-
90%), сочетающаяся при интенсивной иквазинс
лейкоцитозом A2,0—30,0-109/л). Уровень эози-
нофилии соответствует интенсивности зараже-
заражения и реактивности больного. При тяжелом
течении острой стадии Г. процент эозинофилов
снижается, лейкоцитоз определяется высоким
нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжелом
течении болезни является плохим прогности-
течения болезни при отсутствии специфичес-
дии продолжается от 1 нед. до 2—4 мес, после
чего при хронически протекающих гельминто-
р
большей с
сти супери
К
гуч

эах наступает второй латентный период или
болезнь непосредственно переходит 8 хрон.
стадию.
Клин, картина хрон. стадии Г. определяется
видовыми особенностями гельминта. При Г. с
репродукцией личинок (стронгилоидоз, филя-
риатозы) в значительной степени сохраняются .
аллергические проявления. Последние всегда
сопутствуют ларвальным Г. {токвдкароз, лар-
вальный парагонимоз, larva migrans visceralis,
larva migrans cutanea). При однокамерном эхи-
нококкозе аллергические реакции вплоть до
анафилактического шока возникают при раз-
разрыве кист паразита. При отсутствии личиноч-
личиночных форм клиническая картина зависит от
локализации, размеров, числа особей гельмин-
гельминта, Нематодозы и цестодозы при поражении
кишечника протекают с относительно умерен-
умеренными абдоминальными болями, диспептитес-
кими расстройствами; при Г. с поражением
билиарной системы более выражены боли в
верхней части живота, в правом подреберье,
иногда по типу желчной колики (при фасциоле-
зе), нередки снижение трудоспособности,
общая слабость, астенизация, более выражен-
выраженная в детском возрасте. Для анкилостомидозов
характерна микроцитарная железодефицитная
анемия, гипопротеинемия, к-рая иногда наблю-
наблюдается и при Г. с поражением билиарной систе-
системы. При дифиллоботриозе отмечают макроци-
тарную гиперхромную анемию, часто ахилию
желудка. Наиболее тяжело протекают ларваль-
ные Г. вследствие множественного поражения
легких, сердца, почек, головного мозга, органа
зрения и др. (однокамерный эхинококкоз,
цистицеркоз) или агрессивного роста и мета-
метастазов зародышей или яиц паразита (многока-
(многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Тяжело
протекают тропические Г. — шистосомозы,
филяриатозы. Длительность хрон. стадии Г. в
очагах трудно определить из-за супер- и реинва-
эий.
Диагноз Г. основан на эгшдемиол. анамнезе,
особенностях клин, картины и обнаружении в
фекалиях, дуоденальном содержимом, моче,
мокроте, крови, поверхностных биоптатах
кожи яиц или личинок гельминтов (см. Гель-
Гельминтологические методы исследования). В
ранней стадии Г., при незрелых паразитах,
диагноз подтверждают серол. реакциями (см.
Иммунологические методы исследования).
Биопсию мышц или узловых образований в
подкожной клетчатке и внутренних органах
производят при ларвальных Г., когда серол.
реакции не позволяют установить диагноз.
Кистозные образования пунктировать нель-
нельзя во избежание разрыва кисты эхинококка
я обсеменения организма зародышами пара-
Лечение Г. проводят специфическими про-
противоглистными средствами. Применение
большинства современных препаратов не тре-
требует специальной подготовки и назначения сла-
слабительного. Однако накануне и в день лечения
рекомендуется исключить из рациона трудноус-
трудноусвояемую, жирную пищу, продукты, содержа-
содержащие грубую клетчатку. Лечение больных Г. в
острой стадии при выраженной клинике во
избежание побочных реакций аллергического
характера проводят в стационаре. Кроме специ-
специфических препаратов назначают антигистамин-
ные, жаропонижающие средства, при тяжелом
течении болезни — умеренные дозы глюкокор-
гикоидов, бруфена, вольтарена.
В хронической стадии Г. специфическое
лечение проводят амбулаторно или в дневном
гельминтол. стационаре (дети младшего возрас-
возраста, а ори массивной инвазии и взрослые). Боль-
Больным Г., осложненными анемией, гипопротеине-
мией, предварительно проводят восстанови-
восстановительную терапию. Лечение Г. у больных с
острыми инф. болезнями проводят в периоде
реконвалесценции, у больных с сопутствующей
внутренней и другой хрон. патологией — в
период ремиссии. При туберкулезе дегельмин-
дегельминтизацию проводят как можно раньше во время
перерыва между курсами противотуберкулез-
противотуберкулезной терапии.
Профилактика обеспечивается гиг. воспита-
воспитанием населения, прежде всего детей, правиль-
правильной организацией коммунального хозяйства;
снабжение населения кондиционной питьевой
водой, благоустройство уборных, недопущение
сброса нечистот в водоемы и удобрения почвы
необезвреженными нечистотами. Профилак-
Профилактика биогельминтозов требует также строгого
выполнения правил вет.-сан. контроля за убоем
скота, продажей мяса домашних и диких живот-
животных, за процессом обработки шкур диких
животных. В очагах Г. проводят выборочные,
при необходимости массовые обследования
населения, особенно детского, и профессио-
профессиональных групп риска — животноводов, доярок,
пастухов, охотников с обязательным лечением
инвазкрованных. Аналогичные мероприятия
проводит вет.-сан. служба по профилактике Г.
:еДег
См. та!
Библиогр.:
Б. А. Очерки по общей
ьминтозов человека, М., 1975; Озерец-
Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельмин-
тоаов,Л.,1985.
Н. Н. Озерепковская.
ГЕЛЬМИНТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЙ. Методы диагностики гель-
минтозов разделяют на прямые, основ
непосредственном выявлении самих гель
или их фрагментов, а также личинок и яиц гель-
гельминтов (методы исследования фекалий, мочи,
желчи и дуоденального содержимого, мокроты,
крови и тканей, материала, полученного при
соскобе из перианальной области и подногте-
вых пространств), и косвенные, с помощью
к-рых выявляют вторичные изменения, возни-
возникающие в организме человека в результате
жизнедеятельности гельминтов (исследования
морфологического состава крови, иммунологи-
иммунологические методы диагностики гельминтозов,
рентгенологические исследования и т. д.). Из
прямых методов наиболее распространены
копрологические, к-рые делятся на макро-и
микрогельминтоскопические. В отдельных слу-
случаях используют специальные методы.
Макрогельмянтоскопическне методы иссле-
исследования направлены на поиски гельминтов или
их фрагментов (сколексов, члеников, частей
стробилы цестод). Их применяют для диагно-
диагностики тех гельминтозов, при к-рых яйца не
выделяются с экскрементами больного или
выделяются в небольшом количестве и не
всегда (напр., при энтеробиозе в фекалиях
обнаруживают острицы, при тениидоэах — чле-
Для обнаружения в фекалиях остриц или
члеников цестод проводят просмотр фекалий
невооруженным глазом. Для дифференциаль-
дифференциальной диагностики тениидозов рекомендуется
просмотр разжиженньга водой фекалий отдель-
отдельными небольшими порциями в черных фотогра-
фотографических кюветах или в чашках Петри на тем-
темном фоне. Крупные образования, подозритель-
подозрительные на фрагменты гельминтов, рассматривают
под лупой между двумя предметными стеклами.
Если же по клин, показаниям предполагают
обнаружение мелких гельминтов или головок
цестод после лечения, то подозрительные
частицы рассматривают под лупой в капле гли-
глицерина, а в случае необходимости и под микро-
микроскопом.
Микрогельммнтоскопнческие методы иссле-
исследования (качественные) направлены на выявле-
выявление яиц и личинок гельминтов. Применяют
метод толстого мазка с целлофановой покров-
покровной пластинкой по Като. Смесь Като состоит из
6 мл 3% водного р-ра малахитовой зелени, 500
мл глицерина и 500 мл 6% р-ра фенола. Пла-
Пластинки по Като (гидрофильный целлофан раз-
разрезают на части размером 20 х 40 мм) погру-
погружают на 24 ч в смесь Като так, чтобы они при-
прилегали друг к другу C—5 мл р-ра Като на 100
ik). 100 мг фекалий наносят на пред-
покровной пластинкой по Като и придавливают
так, чтобы фекалии размазались по предмет-
предметному стеклу в пределах целлофановой пластин-
пластинки. Мазок оставляют при комнатной темпера-
температуре для осветления на 40—50 мин, после чего
просматривают под микроскопом. В жаркое
время года во избежание высыхания препарата
на пластинку приготовленного препарата кла-
кладут влажную губку.
Для полного выявления гельминтов всех
видов метод толстого мазка с целлофановой
покровной пластинкой по Като необходимо
использовать в сочетании с одним из методов
обогащения. Наиболее распространенными из
них являются метод Калантарян и метод Фюл-
леборна.
Метод Калантарян: в склянках с широким
горлом объемом 100 мл тщательно размеши-
размешивают стеклянной палочкой 5 г фекалий, посте-
постепенно доливая насыщенный р-р нитрата натрия
A кг азотнокислого натрия на 1 л воды при
кипячении) до краев стакана. Всплывшие на
поверхность крупные частицы удаляют бумаж-
бумажным совочком. К поверхности солевого р-ра
прикладывают предметное стекло (солевой р-р
добавляют до полного соприкосновения смеси с
предметным стеклом). Через 20—30 мин пред-
предметное стекло снимают и пленку просматри-
просматривают под микроскопом. При отсутствии данной
соли можно использовать насыщенный р-р
аренной соли по Фюллеборну D00 г соли в
1 лв
при к
га).
В связи с тем, что яйца, имеющие большой
удельный вес (неошюдотваренные яйца аска-
аскарид, яйца трематод и крупных цестод), не
всплывают, помимо исследования поверхност-
поверхностного слоя жидкости, при использовании метода
Фюллеборна необходимо просмотреть под
микроскопом 2-—4 препарата из осадка.
Соецнальвые лабораторные методы исследо-
исследований ва различные гельминтозы.
Ис
н а
б и о з. Обследование на энтеробиоэ прово-
проводится после сна без предварительного подмыва-
подмывания перианальной области. Наиболее простым
является обнаружение яиц остриц в перианаль-
ном соскобе с применением деревянного шпа-
шпателя (спички). Соскабливание производят с
поверхности перианальных складок деревян-
деревянным шпателем (отточенной в виде шпателя
спичкой), смоченным в 50% р-ре глицерина или
в 1% р-ре гидрокарбоната натрия. Полученный
материал тщательно счищают со шпателя
краем предметного стекла на другое предмет-
предметное стекло в каплю 50% р-ра глицерина и
михроскопируют.
При обследовании работников обществен-
общественного питания удобнее исследовать материал из
подногтевых пространств, используя смесь их
равных количеств 50% водного р-ра глицерина
и р-ра Люголя.
Более эффективен метод использования
прозрачной полиэтиленовой ленты с липким
слоем путем отпечатка с перианальных складок
обследуемого. В лаборатории заранее нарезают
полоски липкой ленты длиной 9 см и накле-
наклеивают липким слоем на предметные стекла так,
чтобы один конец выступал за край стекла на 1
см. На липкую сторону выступающего конца
ленты наклеивают белую бумагу, на к-рой
записывают порядковый номер исследования.
При проведении обследования захватывают
свободный конец ленты пальцами, отклеивают
ее от предметного стекла до второго конца и
прикладывают липким слоем к перианальным
складкам. Для обеспечения полного контакта с
кожей полоска приглаживается деревянным
шпателем. Затем ленту отделяют от кожи и
наклеивают липким слоем к предметному сте-
ГЕЛЬМИНТОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
401

клу. Ленту хорошо разглаживают для устране-
устранения пузырьков воздуха и других неровностей.
Препарат исследуют под микроскопом.
Исследования на тениидозы.
Основным методом диагностики тениаринхоза
служит опрос с целью установления выделения
члеников тениид с фекалиями. Можно исполь-
использовать также методы перианального соскоба и
метод толстого мазка с целлофановой покров-
покровной пластинкой по Като. Диагностика тениоза
затруднительна, т. к. членики свиного цепня
активно не выделяются. При подозрении на
тениоз следует провести диагностическую
дегельминтизацию малыми дозами мужского
шоротнш
И с
е до в
л о и д о з. Диагноз стронгилоидоза ставят при
нахождении в фекалиях личинок гельминта.
Наиболее эффективен метод Берманна. На
узкий конец стеклянной воронки надевают
резиновую трубку с зажимом и укрепляют ее на
металлическом штативе. В воронку помещают
металлическую сетку, на к-рой находится 5—10
г фекалий. Приподняв сетку, заполняют
воронку подогретой до 40—45° водой так,
чтобы нижняя часть сетки с фекалиями была
погружена в воду. Личинки из фекалий активно
переходят в теплую воду и скапливаются в ниж-
нижней части резиновой трубки, надетой на ворон-
воронку. Через 4 ч зажим на трубке открывают и
спускают жидкость в 1—2 центрифужные про-
пробирки. После центрифугирования в течение 2—
3 мин надосадочную жидкость быстро сливают,
а осадок переносят на предметное стекло и
исследуют под микроскопом.
Наиболее простой метод выявления личи-
личинок стронгилоид в фекалиях, к-рый можно
использовать при массовых обследованиях в
очагах инвазии, предложен Е. С. Шульманом,
В. Г. Супрягой, Г. Л. Плющевой и др. Фекалии
E г) собирают в стаканчик и заливают обычной
(водопроводной) водой комнатной темпера-
температуры A0—15 мл). Через 20 мин воду сливают в
чашку Петри и исследуют под микроскопом.
При подозрении на стронгилоидоз в случае
отрицательного результата однократного
исследования необходимо проводить повторные
анализы с промежутками в 5—7 дней, сочетая
их с исследованиями дуоденального содержи-
содержимого и желчи. Дуоденальное содержимое и
желчь (порции А, В, С) получают обычным
путем с помощью зондирования. Из исследу-
исследуемой жидкости сначала выбирают и просматри-
просматривают под микроскопом плавающие в ней
хлопья, а затем смешивают ее с равным количе-
количеством этилового эфира. Смесь тщательно взбал-
взбалтывают и центрифугируют 10—15 мин при 1500
об/мин. Надосадочную жидкость сливают, а
весь осадок исследуют под микроскопом.
При исследовании дуоденального содерж
шить и
)ЗЫС
цией возбудителя в печени, желчном пузыре,
двенадцатиперстной кишке (напр., при опи-
сторхозе, фасциолезе, клонорхозе, дикроце-
лиозе, трихостронгилидозе).
м и д о з ы. Для диагностики анкилостомидо-
зов используют методы обогащения по Калан-
тарян или Фюллеборну. Для дифференциаль-
дифференциальной диагностики анкилостомоза и некатороза
рекомендуется метод культивирования личинок
по Хараде — Мори в модификации Маруашвили
с соавторами. На фильтровальную бумагу раз-
размером 16 х 3,5 наносят фекалии тонким слоем
таким образом, чтобы края бумаги оставались
свободными. Бумагу с фекалиями помещают в
банку объемом 0,8 л, заполняют водой так,
чтобы нижний край бумаги, свободный от
фекалий, был погружен в воду. Банку на 5—6
дней помещают в термостат при t° 28°. Филя-
ГЕЛЬМИНТОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
402
риевидные личинки, развившиеся за это время'
из яиц, спускаются по фильтровальной бумаге и
оседают на дне банки. По окончании инкубации
фильтровальную бумагу извлекают из банки, а
жидкость исследуют под лупой. В сомнитель-
сомнительных случаях жидкость центрифугируют, а оса-
осадок исследуют под микроскопом.
Исследования на легочные
гельминтоз ы. При подозрении на гель-
минтозы, возбудители к-рых паразитируют в
легких (Paragonimus) или в трахее (Thominx
aeropbilus), исследуют мокроту. Мокроту раз-
размазывают на стеклянной пластинке (или пред-
предметном стекле), плотно прикрывают другой
пластинкой и рассматривают сначала невоору-
невооруженным глазом, а затем под микроскопом.
Частицы мокроты (ржавые " скопления,
обрывки тканей и др.) исследуют отдельно под
покровным стеклом при малом и большом уве-
Гнойную мокроту смешивают в колбочке с
равным количеством 0,5% р-ра едкого кали
или натра, встряхивают в течение 3—5 мин.
слегка нагревают иа водяной бане, центрифуги-
центрифугируют в течение 3—5 мин при„1500 об/мин и
исследуют осадок под микроскопом.
Исследования на фасциолез.
Для обнаружения яиц гельминтов в фекалиях
используют метод последовательных промыва-
промываний. Небольшую порцию фекалий смешивают с
водой в чашке Петри и оставляют до осаждения
взвешенньгх частиц. Надосадочный слой сли-
сливают и заменяют чистой водой. Процедуру
повторяют несколько раз до получения проз-
прозрачной надосадочяой жидкости, отмытый оса-
осадок исследуют под микроскопом. Используют
несколько проб фекалий.
Исследования на трихинел-
трихинеллез (выявление личинок трихинелл).
При компрессионном методе кусочек дву-
двуглавой и и икроножной мышцы (вблизи сухо-
сухожилии), взятой хирургическим путем с соблю-
соблюдением асептики, расщепляют препароваль-
сдавливают их между двумя предметными сте-
стеклами в капле 50% р-ра глицерина так, чтобы
препарат был тонким и прозрачным. Под
микроскопом с затемненным полем зрения
хорошо видны личинки трихинелл. Эффек-
Эффективно исследование нескольких кусочков мышц
в компрессориумач, используемых в вет.-сан.
практике, или в специальных трихинеллоско-
пах.
Метод переваривания Бечмена: 1 г измель-
измельченных мышц заливают 60 мл искусственного
желудочного сока @,5 г пепсина; 0,7 мл кон-
концентрированной соляной кислоты; 100 мл воды)
и выдерживают 18 ч в термостате при t" 37",
верхний слой жидкости сливают, к осадку
добавляют теплую воду C7—45°) и выливают
в аппарат Берманна. Через час жидкость спус-
спускают в пробирку, центрифугируют и исследуют
осадок. Если личинки заключены в обызвест-
вленные капсулы, их предварительно декальци-
нируют в растворе соляной, азотной или серной
кислоты.
Биопроба: кусочки исследуемых мышц
скармливают белым мышам или крысам, у к-
рых через 2—3 дня можно обнаружить полово-
половозрелых трихинелл в дуоденальном содержимом,
а через 2—3 нед. — личинок в мышцах диаф-
При применении гельминтологических сре-
срезов кусочки мыпщ фиксируют в жидкости
Буэна, Ценкера или др. Обычным способом
готовят срезы на микротоме и окрашивают их
гематоксилином Делафильда.
Исследования на цистицер-
к о з. Кусочек мышечной, соединительной тка-
ткани, подкожных узелков и пр. осматривают
невооруженным глазом, осторожно выделяют
цистицерк (беловатый полупрозрачный пузы-
пузырек размером 1—2 см), раздавливают его между
двумя предметными стеклами в капле глице-
глицерина и исследуют под микроскопом. Для опре-
ней цистицерков их выдерживают в 50% р-ре
желчи на изотоническом растворе хлорида
натрия в термостате при t° 37°; через 10—60 мин
головка жизнеспособного цистицерка вывора-
выворачивается наружу. Обызвествленных цистицер-
цистицерарительно декальцинируют 4% р-ром
р
азотной к-ты в теч
Ис
аса.
ы. Исследове
мочи, собранной в
ередине дня, помещают в
конический стакан на 30 мин затем сливают
Пипеткой наносят на предметное стекло каплю
из осадка мочи, готовят мазок и исследуют под
малым увеличением микроскопа, ^оиавление к
осадку 1—2 капель 50% р-ра глицерина значи-
значительно просветляет осадок и облегчает его
исследование. Можно использовать центрифу-
центрифугирование (особенно при низкой интенсивности
инвазии). Пробу свежей мочи помещают в 2
центрифужные пробирки по 10 мл и центрифу-
центрифугируют при 1000—1500 об/мин в течение 5—10
мин. Из осадка готовят препараты и исследуют
под малым увеличением микроскопа. К препа-
препаратам можно добавить 1—2 капли красителя (р-
ра Люголя или 1—2% водного р-ра метилено-
вого синего). Это создает цветной фон, что
облегчает выявление яиц шистосом.
При исследовании фекалий методом их оса-
осаждения — в коническом стакане емкостью 200
мл смешивают 1 г фекалий с 1-2 мл раствори-
теля E0% р-ра глицерина и изотонический р-р
хлорида натрия в соотношении 1:1). Разводят
содержимое растворителем до объема сосуда и
дают отстояться в течение 20—30 мин. Надоса-
Надосадочную жидкость сливают, а осадок исследуют
под микроскопом. Для получения лучшей кон-
концентрации осадок нужно ресуспендировать в
растворителе до получения взвеси и дать ей
отстояться в коническом стакане в течение 10
мин. Осадок с придонного слоя забирают пасте-
пастеровской пипеткой, помещают 2 капли на пред-
предметное стекло, накрывают покровным стеклом
и исследуют под микроскопом.
При использовании метода осаждения по
Ритчи в сосуде смешивают примерно 2 г фека-
фекалий с 10 мл изотонического р-ра хлорида натрия
и помещают в центрифужную пробирку емко-
емкостью 15 мл. Пробирку закрывают пробкой и
встряхивают в течение 30 с. Пробку удаляют, а
содержимое центрифугируют в течение 2 мин
при 2000 об/мин. После центрифугирования
надосадочную жидкость сливают, добавляют к
осадку 10 мл 10% р-ра формалина, тщательно
смешивают и дают смеси отстояться 5 мин,
Добавляют в нее 3—4 мл эфира, закрывают
пробирку пробкой, встряхивают, удаляют
пробку и центрифугируют 2 мин. Аппликато-
Аппликатором удаляют детрит, сливают надосадочную
смесь формалина с эфиром, осадок с придон-
придонного слоя забирают пастеровской пипеткой и
исследуют под малым увеличением микроскопа,
Количественные методы диагностики гель-
минтозов применяют при необходимости уста-
установить интенсивность инвазии. Эти методы
позволяют судить об эффективности дегель-
дегельминтизации, давать оценку действия различных
служить контролем проводимых массовых
лечебно-профилактических мероприятий.
Работа с фекалиями в лаборатории. Для
исследования берут фекалии из ра:ных мест
порциями в стеклянную или пластмассовую
посуду, парафиновые стаканчики, на к-рые
имени, отчества, возраста и адреса обследуемо-
обследуемого. Количество фекалий должно быть не менее
У4 стакана, т. к. небольшие порции испражне-
испражнений быстро высыхают и яйца в них деформиру-
деформируются. Кроме того, может возникнуть необходи-
необходимость в повторном исследовании другими мето-
методами. Фекалии для исследований следует
доставлять в лабораторию в течение 1 сут.
после дефекации, а при исследовании на строн-
стронгилоидоз сразу после дефекации.
В случае необходимости длительного хране-
хранения материала и для транспортировки в каче-

cibc консервантов используют жидкость Барба-
галло (в 1000 мл воды растворяют 8,5 г поварен-
поваренной соли и 30 мл формалина) или жидкость
Шуренковой A900 мл 0,2% водного р-ра
нитрата натрия, 250 мл крепкого р-ра Люголя,
300 мл неразведенного формалина, 25 мл глице-
глицерина); либо р-ров стирального порошка: 1% р-р
Лотоса или 1,5% р-р Экстры (в весовом соотно-
соотношении фекалий и р-ра стирального порош-
порошка 1:5).
После проведения анализов посуду дезинфи-
дезинфицируют: кипятят или выдерживают в течение 5
ч в 5% р-рах фенола, лизола, 2% р-ре крезола.
При регистрации результатов анализов назва-
названия гельминтов обозначают по современной
номенклатуре (латинское название).
Иммунологические методы диагностики наи-
наиболее эффективны при гельминтозах, возбуди-
возбудители к-рых обитают непосредственно в тканях
или в ранней фазе своего разэигия мигрируют
по кровеносному руслу и внутренним органам
хозяина. Используют аллергические реакции
(кожную и внутрикожную пробу) и иммуноло-
иммунологические реакции: реакцию кольцепреципита-
ции (РКП) для диагностики трихинеллеза;
латекс-агглютинации (РЛА) с диагностикумом
длительного срока хранения для диагностики
эхинококкоза и альвеококкоза; непрямой
гемагглютинации (РНГА) для диагностики эхи-
эхинококкоза, цистицеркоза мозга и преимати-
нальной фазы аскаридоза; иммунофлюоресци-
рующих антител (РИФА) для диагностики
цистицерков и трихинеллеза; микропреципита-
микропреципитации на личинках (РМПЛ) для диагностики нема-
тодозов (преимагинальной фазы аскаридоза;
энкилостомидозов, трихинеллеза); иммунофер-
ментную реакцию (ИФР) для диагностики эхи-
эхинококкоза, альвеококкоза, описторхоза, трихи-
трихинеллеза; реакцию связывания комплемента
(РСК) для диагностики трихинеллеза и цисти-
цистицеркоза. Применяют также реакцию иммуно-
электрофореза (РИЭФ) и двойной диффузии в
Геле{РДДГ).
Библиогр.: Березанцев Ю. А. и А в т у-
ш е н к о Е. Г. Гельминтологическая копрологичес-
ш диагностика, Л., 1976; Л ей к ян а Е. С. Важней-
шие гельминтозы человека, с. 335, М, 1967; Унифици-
Унифицированные методы клинических лабораторных исследо-
исследований, под ред. В. В. Меньшикова, вып. 4, с, 275, М.,
Ш- Л. А. Майорова.
ГЕЛЬ-ФИЛ ЬТРАЦИЯ (син. гель-хроматогра-
фия) — метод разделения смеси веществ с раз-
различными молекулярными массами путем филь-
фильтрации через различные так наз. ячеистые
гели Г.-ф. широко используется для определе-
определения величин молекулярных масс, обессолива-
нии р створов нативных белков, концентриро-
концентрирования растворов полимеров. В медицине Г.-ф.
применяют для диагностического разделения
етков сыворотки крови, напр, при макрогло-
оминемии гемоглобинопатиях, при ранней
иагностике беременности, для получения очи-
очищенных препаратов ферментов. Г.-ф. проводят
на чроматографических колонках (см. Хрома-
Хроматография), заполненных набухшим гранулиро-
гранулированным гелем, напр, гелем сефадексов (ком-
(коммерческое название полисахаридов декстранов,
прошедших специальную хим. обработку, в
результате к-рой между линейными структу-
структурами их молекул образуется множество попере-
поперечных связей, или «сшивок»), биогелем и т. п.,
элюируют (вымывают) разделяемые вещества
разбавленными солевыми или буферными рас-
растворами. Эффективность Г.-ф. определяется
размерами пор между гранулами геля и величи-
величиной ячеек каждой гранулы: мелкие молекулы
вещества (значительно меньше ячейки геля)
диффундируют внутрь гранулы и задержива-
задерживаются при фильтрации через эта своеобразные
молекулярные сита, а более крупные молекулы
не могут попасть в ячейки и проходят в поры
между гранулами. Метод прост в исполнении и
проводится в мягких условиях, исключающих
денатурацию биологически активных белков,
что важно при работе, напр., с ферментами.
Библиогр.: Детерман Г. Гель-хроматография,
гтер. с нем., М., 1970, библиогр.
ГЕМАРТРОЗ (haemarthrosis; греч. haima
кровь+arthron сустав + -osis) — скопление
крови в полости сустава — см. Суставы,
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — специа-
специализированная медицинская помощь, оказывае-
оказываемая лицам с болезнями крови и кроветворных
органов; осуществляется в гематологических
кабинетах и отделениях.
Гематол. кабинеты организуются в составе
консультативных областных, краевых и респуб-
кие отделения — в составе Областных, краевых
и республиканских городских больниц.
Работа специализированных гематологичес-
гематологических подразделений организуется в соответствии
с положениями, утвержденными МЗ СССР. В
консультативных поликлиниках (см. Поликли-
Поликлиника), имеющих В штате врача-гематолога,
должны быть созданы необходимые условия
для трансфузионно-эксфузионной терапии
гематол. больных. Гематол. отделение стацио,-
нара должно иметь не менее 30 коек (по 2—3
больных в палате), процедурный кабинет для
переливания крови и проведения плазмафереза,
изоляторы для тяжелых больных и больных
миело- и иммунодепрессиями, асептическую
ницах (см. Больница), где имеются гематол.
отделения, предусматривается развертывание
дополнительного числа коек в палатах (отделе-
(отделениях) реанимации и интенсивной терапии для
оказания помощи гематол. больным. Приказом
МЗ СССР предусмотрен перечень оборудова-
оборудования гематол. отделений и кабинетов.
В практику работы гематол. кабинетов и
отделений внедряются такие диагностические
методы, как трепано биопсия, пункция и биоп-
биопсия лимф, узлов, печени, спинномозговая пунк-
пункция, иммундлогические, цитологические, био-
биохимические исследования, радиологические,
ностики и рациональные программы химиоте-
раш
про-
тиволейкозных препаратов. Важное место в
ный метод (см. Диспансеризация), поскольку
лица с заболеваниями крови и кроветворных
oprai
КПрЭБ
и длительном врачебном наблюдении.
Штаты медперсонала гематол. подразделе-
подразделений устанавливаются главным врачом леч.-
проф. учреждения с учетом рекомендуемых
штатных нормативов, утвержденных МЗ
СССР. На должность врача-гематолога может
быть назначен врач, прошедший первичную
специализацию или усовершенствование по
клин.гематологии.
Методическое руководство гематол. кабине-
кабинетами и отделениями осуществляется главным
внештатным гематологом (педиатром-гемато-
(педиатром-гематологом) соответствующего органа здравоохране-
здравоохранения и организационно-методическим отделом
данной больницы. Для дальнейшего развития и
совершенствования специализированной мед-
медпомощи лицам с заболеваниями крови и крове-
кроветворных органов, для разработки и внедрения
новых методов диагностики и лечения создан
Всесоюзный гематологический научный центр.
А. Л. Линденбратен.
ГЕМАТОЛ бГИЯ (греч. haima, haimato;,
кровь-i-logos учение) — раздел внутренних
болезней, изучающий этиологию, патогенез и
клинические проявления заболеваний системы
крови и разрабатывающий методы их диагно-
диагностики, лечения и профилактики. Предметом
изучения Г. являются также вопросы эмбриоге-
эмбриогенеза, морфогенеза, морфологии и физиологии
клеточных элементов крови и кроветворных
органов; свойства плазмы и сыворотки кровна
изменения кроветворения при негематологи-
негематологических заболеваниях и др. Теоретическую
основу Г. составляет учение О кроветворении.
Основная проблематика клинической Г. свя-
связана с рядом условно выделенных групп болез-
\
ней системы крови: гемобластозами (в т. ч.
геморрагическими диатезами. Самостоятель-
ционная Г., изучающая изменения кроветворе-
кроветворения, обусловленные воздействием на организм
ионизирующего излучения, и гемостазиология
(коагулология), изучающая агрегатное состо-
состояние крови и ее способность свертываться.
Иммуногематология (пограничный раздел
гематологии и иммунологии) изучает антиген-
антигенные свойства клеток и белков крови и роль
иммунных факторов в патогенезе заболеваний
системы крови. Г. тесно связана с онкологией и
трансфузиологией.
В современной Г. наряду с общеклин. иссле-
исследованиями и изучением морфологии крови
широко используют биопсию костного мозга,
печени, селезенки, лимф, узлов, цитохимиче-
цитохимический анализ, авгорздиографию, иитогсиетиче-
ский анализ и другие методы.
Вопросы организации помощи больным
гематол. профиля — см. Гематологическая
помощь
ГЕМАТОМА (греч. haima, haimatos кровь-1-
закрытых и открытых повреждениях органов и
тканей с разрывом (ранением) сосудов; при
этом образуется полость, содержащая жидкую
или свернувшуюся кровь.
Классифицируют Г. в зависимости от лока-
локализации (субсерозная, субдуральная, внутримы-
внутримышечная и др.), отношения к просвету кровенос-
кровеносного сосуда (пульсирующая, непульсирующая),
состояния излившейся крови (свернувшаяся,
инфицированная, нагноившаяся). Основными
симптомами Г., расположенной в подкожной
клетчатке и мышцах, являются: боль, наличие
ограниченной припухлости, нарушение функ-
функции соответствующих мышц, изменение цвета
кожи (рис.) от лилово-красного до желто-зеле-
желто-зеленого, нередко повышение местной температу-
температуры. При Г. внутренних органов на первый план
выступают симптомы сдавления последних.
картины, рентгенологического, ультразвуко-
ультразвукового и эндоскопического исследований. Наибо-
Наиболее частый исход Г. — рассасывание. Воз-
Возможны инкапсуляция Г. с образованием ложной
ращение пульсирующей Г. в травматичес-
травматическую аневризму.
Лечение небольших Г. консервативное:
местно холод и давящая повязка, анальгетики, а
наружной поверхности
ГЕМАТОМА
403

- -через несколько дней после травмы — физиоте
рапевтические процедуры. При больших Г.
показана эвакуация жидкой крови путем пунк
ции с последующим наложением давящей
повязки. В случае возобновления кровотече-
кровотечения показано вскрытие Г., перевязка кровото-
кровоточащего сосуда или наложение сосудистого шва.
При нагноении Г- показано ее вскрытие и дре-
дренирование- Принеосложненных Г. прогноз, как
правило, благоприятный.
Библиогр.: Еланский Н. Н. Хирургические
болезни, с. 429, Ташкент, 1982; Исаков Ю. В.
Острые травматические внутричерепные гематомы, М.,
1977.
И. И. Затевахин, М. Ш. Цициашвили.
ГЕМАТОСАРКбМЫ (греч. haima, haimatos
исходящая из клеток кроветворной ткани, —
ГЕМАТОЦЁЛЕ_A1аета1осе1е; греч. haima, hai-
haimatos кровь+kele" вздутие, опухоль) — скопле-
скопление крови между париетальной и висцеральной
в тканях мошонки — см. Яичко.
ГЕМАТОЭНЦЕФАЛЙЧЕСКИЙ БАРЬЕР —
физиологический механизм, избирательно
регулирующий обмен веществ между кровью,
цереброспинальной жидкостью и центральной
нервной системой и обеспечивающий постоян-
постоянство внутренней среды головного и спинного
Г. б., осуществляя защитную функцию, пре-
препятствует проникновению в мозг нек-рых чуже-
чужеродных веществ, попадающих в кровь, и про-
промежуточных продуктов обмена веществ, обра-
образующихся при нек-рых патол. состояниях, при-
причем роль Г. б. в процессе филогенеза возрас-
возрастает. Так, нек-рые вещества легко проникают
из крови в мозг у низкоорганизованных, но
задерживаются Г. б. у более высокоорганизо-
высокоорганизованных организмов. Отмечена также более
высокая проницаемость Г. б. у эмбрионов и
новорожденных по сравнению со взрослым
организмом.
Морфол. субстратом Г- б. являются анато-
кровью и нервными клетками (так наз. межэн
клетку в виде тесного кольца и препятству-
препятствующие проникновению веществ из капилляров)
(отростки глиальных клеток (концевые ножки
астроцитов), окружающие капилляр, стяги-
стягивают его стенку, что уменьшает фильтрацион-
фильтрационную поверхность капилляра, препятствует диф-
диффузии макромолекул. Согласно другим пред-
представлениям, глиальные отростки являются
каналами, способными избирательно экстраги-
экстрагировать из кровотока вещества, необходимые
для питания нервных клеток, и возвращать в
кровь продукты их обмена. Важное значение в
функции Т- б. придается так наз. ферментному
барьеру. Б стенках микрососудов мозга, окру-
окружающей их соединительнотканной стромы, а
также в сосудистом сплетении обнаружены
ферменты, способствующие нейтрализации и
разрушению поступающих из крови веществ.
Распределение этих ферментов неодинаково в
капиллярах разных структур мозга, их актив-
активность изменяется с возрастом, в условиях пато-
патологии.
Г. б. рассматривают в качестве саморегули-
саморегулирующейся системы, состояние к-рой зависит от
потребностей нервных клеток и уровня метабо-
метаболических процессов не только в самом мозге, но
и в других органах и тканях организма. Прони-
Проницаемость Г. б. неодинакова в разных отделах
мозга, селективна для разных веществ и регули-
регулируется нервными и гуморальными механизма-
механизмами. Важная роль в нейрогуморальной регуля-
регуляции функций Г. б. принадлежит изменению
ГЕМАТОСАРКОМЫ
404
интенсивности метаболических процессов в
ткани мозга, что доказывается угнетающим
в иянием ингибиторов метаболических процес-
процессов на скорость транспорта аминокислот в мозг
и стимуляцией их поглощения субстратами оки-
Различают два пути поступления веществ в
ц. н. с. — через кровеносные капилляры и лик-
ворную систему. При этом одни вещества про-
проникают главным образом через капилляры,
другие используют оба пути, третьи — преиму-
преимущественно через цереброспинальную жид-
жидкость.
Снижение проницаемости Г. б. способствует
проникновению в ц. н. с. разнообразных чуже-
чужеродных веществ, продуктов нарушенного мета-
бо изма. В то же время направленное снижение
проницаемости Г б используют в клин, прак-
рапевтических препаратов, антибиотиков, а
также введения антител, гормонов, медиато-
медиаторов, в обычных усчовиях не попадающих в
мозг, благодаря функционированию Г. б.
Проникновение в мозг в области гипотала-
гипоталамуса, где Г. б. «прорван», различных патологи-
патологических агентов сопровождается разнообразной
симптоматикой нарушений, вегетативной
нервной системы.
Имеются многочисленные доказательства
снижения защитной функции Г. б. под влиянием
алкоголя, в условиях эмоционального стресса,
перегревания и переохлаждения организма,
воздействия ионизирующего излучения и т. д.
В то же время экспериментально установ-
установлена способность нек-рых препаратов, напр,
пентамина, этами нал-натрия, витамина Р,
уменьшать проникновение в мозг определен-
определенных веществ.
См. также Барьерные функции.
Библиогр.: Бредбери М. Концепция гемато-энце-
фалического барьера, пер. с англ., М., 1983; М a ft з е-
л и с М. Я. Современные представления о гематоэнце-
фалическом барьере: нейрофизиологические и нейрохи-
вып. 4, с. 611, 1986.
В. Г. Зилов.
ГЕМАТУРИЯ (haematuria; греч. haima, haimatos
кровь-furon моча) — выделение крови с
мочой. Является симптомом многих заболева-
заболеваний, гл. обр. органов мочеполовой системы:
отмечается также при ряде болезней крови, как
можна при инф. болезнях. Г. может быть един-
единственным клин, симптомом самостоятельного
заболевания — доброкачественной семейной
гематурии, к-рая наиболее часто встречается у
детей, обусловлена генетически и наследуется
по аутосомно-доминантному типу.
Различают микрогематурию (эритроциту-
рию) и умакрогематурию. Ми кро гематурия —
наличие'.эритроцитов в моче, выявляемое лишь
при микроскопическом ее исследовании (см.
Моча). Макрогематурия — видимая невоору-
невооруженным глазом кровь в моче, за счет к-рой
моча приобретает цвет мясных помоев или ста-
становится интенсивно-красной, может содержать
кровяные сгустки.
В зависимости от локализации источника Г.
ее подразделяют на начальную (инициальную),
конечную (терминальную) и тотальную, уста-
установить к-рые помогают стаканные пробы. При
начальной Г. лишь первая порция мочи содер-
содержит примесь крови. Она наблюдается при пора-
поражении уретры в результате травмы, новообра-
новообразованиях мочеиспускательного канала, уретри-
уретрите, в т. ч. гонорейном, сифилисе с локализацией
процесса в ладьевидной ямке уретры.
При терминальной Г. первая порция мочи не
содержит крови, а последняя окрашена ею или
в конце мочеиспускания выделяется несколько
капель алой крови. Чаще всего терминальная Г.
наблюдается при патол. процессе, локализу-
локализующемся в области шейки мочевого пузыря,
напр, цистите и остром паренхиматозном про-
простатите; обычно сочетается с дизурией —
болезненным учащенным мочеиспусканием.
Однако при опухолях шейки мочевого пузыря
возможна терминальная Г. без дизурии.
Тотальная Г. (все порции мочи окрашены
кровью) наблюдается при патол. процессах а
почке и верхних мочевых путях либо в мочевом
пузыре. Она обычно свидетельствует об опухо-
опухолевых процессах и начальных формах туберку-
туберкулеза почки, некрозе почечных сосочков, травме
почки, мочекаменной болезни, геморрагичес-
геморрагическом цистите, аденоме предстательной железы,
опухолях мочевого пузыря или его травме; наб-
наблюдается тотальная Г. также при форникаль-
ном кровотечении
При наличии в моче кровяных сглстков п
их форме можно ориентировочно определить
источник кровотечения Бесформенные сгус
тки более характерны д я кровотечения и
мочевого пузыря хотя не иск ючается во мож
ность кровотечения и почки с образованием
сгустков уже в мочевом пу ыре Червеобраз
ные кровяные сгустки представляющие собой
слепок мочеточника как прави о являются
признаком кровотечения из почки почечной
лоханки или мочеточника
Гематурия является показанием к тщатель
ному урол. обследованию При тотачьнои бе
болевой Г, проводят экскреторную цистоско
паю, к-рая по воляет установить справа ичи
слева распола! астся источник кровотечения
при локализации процесса в верхних мочевы*
путях или почках либо выявить наличие ощхо
левого процесс в мочевом пу ыре
Библиогр.: Боле ни почек, под ред Г Маждр кова
и Н. Попова, пер. сболг., с. 2Й5, София, 1973; Л о n *v
кин Н. А., Морозов А. В. и Житникова
Л. Н. Стеноз почечной вены, с. 144, М., 1984; Справоч-
Справочник по урологии, под ред. Н. А. Лопагкииа с 8 М
Л. Н. Житникова
alopia; греч. hSmera
ГЕМЕРАЛОПИЯ (hei
день+alaos слепой+ops, opos i
ная слепота, никталопия) — резкое ухудшение
зрения в условиях пониженной освещенности (в
сумерках, ночью, при переходе из ярко осве-
освещенного помещения в темное, при искусствен-
искусственном затемнении). В основе Г. лежат органичес-
органические изменения палочковых клеток сетчатки или
функциональная недостаточность зрительного
пурпура (родопсина), к-рый содержится в этих
клетках и играет важную роль в процессе адап-
адаптации глаза к темноте (см. Светоощущение).
Различают врожденную, симптоматическую
и эссенциальную Г. Врожденная Г. проявляется
в детском или юношеском возрасте; может
иметь наследственный характер. Симптомати-
Симптоматическая Г. наблюдается при тапеторетинальныл
дистрофиях, хориоретинитах, атрофии зритель-
зрительного нерва, глаукоме, осложненной близоруко-
близорукости, сидерозе и других заболеваниях глаз.
Эссенциальная Г. обусловлена недостаточным
поступлением в организм ретинола или наруше-
нарушением его обмена. Она чаще развивается при
отсутствии или недостаточности в пище вита-
витамина А, а также при заболеваниях печени,
хрон. алкоголизме, малярии, неврастении, при
длительном действии на глаз яркого света. В
большинстве случаев эссенциальиая Г. носит
временныйхарактер.
Глазное дно при эссенциальной Г. не измене-
изменено, при врожденной и симптоматической Г.
изменения глазного дна определяются сопут-
сопутствующей патологией. Поле зрения при Г.
нередко концентрически сужено, иногда стра-
страдает и центральное зрение. Отмечается нару-
нарушение наблюдающегося у здоровых людей
феномена Пуркинье (в условиях слабой осве-
освещенности предметы, окрашенные в зеленый
или голубой цвет, кажутся более светлыми, чем
предметы, окрашенные в красный или оранже-
оранжевый цвет), что устанавливают с помощью при-
приборов — адаптометров. Для эссенциаль-
эссенциальной Г. характерно появление на конъюнктиве
глазного яблока ксеротических бляшек (бля-
(бляшек Искерского — Бито) — суховатых плоских
пятен, расположенных, как правило, по гори-
горизонтальной линии в пределах глазной щели.

Рис. 1. Схема поражений зрительного пути на различных уровнях (обозначены цифрами), вызывающих нару-
нарушение зрения: 1 — поражение зрительного нерва (слепота на один глаз); 2 — поражение не пере крещенных зри-
зрительных волокон (выпадение леаой половины поля зрения одного глаза); 3 —поражение перекрещенных зритель-
зрительных волокон (двусторонняя гетеронимная битемпоральная гемианопсия); А — поражение зрительного тракта (про-
(противоположная очагу гомонимная гемианопсия); 5 — поражение зрительной лучистости (противоположная очагу
гомонимная гемианопсия); 6 — поражение коры головного мозга около шпорной борозды (выпадение соответству-
соответствующих квадрантов полей зрения с противоположной стороны).
Рис. 2. Схема нормальных полей зрения (пространство, воспринимаемое глазом при неподвижном взгля-
взгляде — на рисунке голубая линия); приведена для сравнения.
Рис. Э. Схема изменений полей зрения при битемпоральной гемианолсии (при поражении волокон зритель-
зрительного перекреста); голубым цветом обозначены выпавшие поля зрения.
Рис. 4. Схема изменений полей зрения при биназальной гемианопсии (при двустороннем поражении нвпере-
крещенных волокон зрительного нерва); голубым цветом обозначены выпавшие поля зрения.
Рис. 5. Схема изменений полей зрения при правосторонней гемианопсии (при поражении левых зрительного
тракта или зрительной лучистости); голубым цветом обозначены выпавшие поля зрения.
Рис. 6. Схема изменений полей зрения при левосторонней верхнеквадрантной гемианопсии (при поражении
нижней губы шпорной борозды справа); голубым цветом обозначены выпавшие поля зрения.
Рис. 7. Схема изменений полей зрения при левосторонней нижнеквадрантной гемианопсии (при поражении
верхней губы шпорной борозды справа); центральное зрение сохранено; голубым цветом обозначены
выпавшие поля зрения.
270
ГЕМИАНОПСИЯ
полу-
зрени;
При всех формах Г. рекомендуется пища, -- -. -.
богатая витаминами, особенно витамином А полу- + an- отршдат. при
(молоко, сливочное масло, свежая печень, мор-
морковь, салат, шпинат, зеленый лук); назначают
препараты витаминов Ар В2 и РР внутрь (при
ного заболевания). Прогноз относительно изле-
излечения при врожденной Г. неблагоприятен, при
симптоматической и эссенциальной зависит от
характера и тяжести основного заболевания
(при Г. алиментарного происхождения прогноз
благоприятный).
М. Л. Краснов.
herr
греч.
opsis зрение;
зрении иииих глаз. Является следствием пора-
поражения зрительного перекреста (хиазмы), зри-
зрительных трактов, зрительных путей или зри-
зрительных центров (кора внутренней поверхности
затылочных долей головного мозга) ■— рис. 1.
Вследствие преломления лучей света в хруста
лике наружные (височные) по
фения проецируются на внутрен
[ полей
ЗрСНИМ ИриСЦИ^уЮ Н.Я Jld Brtyi[JCHHHC ПОЛОВИНЫ
сетчатки глаз, а внутренние (носовые) полови-
половины— на наружные части сетчатки глаз. Г. обо-
значают по выпавшей части поля зрения. При
выпадении одноименных (обеих правых или
обеих левых) половин полей зрения каждого
глаза Г. называют одноименной (гомонимной).
Когда выпадают обе носовые или обе височные
половины полей зрения, говорят о разноимен-
разноименной Г. (гетеронимной биназальной или битем-
ГЕМИАНОПСИЯ
405

поральной). В завис
дефекта поля зрения
частичную,
мости
размеров
различают полную,
антную (выпадение верхних
ртей поля зрения) Г.; может
ианопическая скотома (пят-
(пятнаблюдаться тем
но)-рис. 2-7.
Причинами поражения зрительного пере-
перекреста могут быть опухоли гипофиза, кранио-
фарингиомы, менингиомы в области бугорка
турецкого седла и крыльев клиновидной кости,
глиомы, гидроцефалия, аневризмы сосудов
основания мозга, оптохиазмальные арахноиди-
арахноидиты, черепно-мозговая травма. Зрительные
тракты поражаются при опухолях гипофиза,
вания мозга, а также опухолях височной доли.
Поражение центрального нейрона зрительного
пути и корковых центров наблюдается при опу-
опухолях височной и затылочной долей мозга,
черепно-мозговой травме, воспалительных про-
процессах, артериовенозных аневризмах, наруше-
нарушениях кровообращения в системе задней и сред-
средней мозговых артерий.
В большинстве случаев больные с Г. жалу-
или меньшую часть поля зрения и мешает им
видеть. При подозрении на наличие Г. больного
направляют к невропатологу и окулисту. Для
уточнения характера нарушения полей зрения
проводят исследование с помощью периметра
(см. Поле зрения). С целью определения уровня
поражения зрительного пути оценивают гемиа-
нопическую реакцию зрачков на свет, а также
высшие зрительные функции.
Для ориентировочной диагностики Г. в
амбулаторных и домашних условиях можно
использовать так наз. контрольный метод.
Исследование проводят при равномерном рассе-
рассеянном освещении. Один глаз исследуемого
ясь напротив на расстоянии 1 м, закрывает свой
противоположный глаз. Исследуемый фикси-
фиксирует взглядом открытый глаз врача, а врач —
открытый глаз исследуемого. Затем врач про-
проводит палец своей рукиш направлении от пери-
периферии к точке фиксации, при этом палец дол-
должен находиться на равном, расстоянии от паци-
пациента и врача Исследование осуществляют в 4
основных направлениях Отмечая моменты,
когда палец становится видимым пациенту,
определяют границы его попя зрения. Сравни-
Сравнивая границы поля зрения исследуемого с грани-
границами поля зрения врача, к-рое должно быть
нормальным, устанавливают те или иные отк-
отклонения в поле зрения исследуемого.
Выявление гетеронимной битемпоральной
Г. свидетельствует о поражении перекреста
зрительных волокон в центральной части хиаз-
хиазмы, когда страдаютлишь внутренние волокна,
совершающие здесь полный перекрест. Бина-
зальная Г. встречается относительно редко и
развивается при поражении неперекрещива-
ющихся волокон, проходящих В наружных
частях хиазмы, i дри частичном поражении
хиазмы могут возникать гемианопические
выпадения части поля зрения (скотомы), как
центральные, так и периферические. Право- и
левосторонняя гомонимная Г. указывает на
поражение зрительного тракта, наружного
коленчатого тела, задней ножки внутренней
шпорной борозды. Правосторонняя Г. наблю-
наблюдается при поражении этих структур слева,
левосторонняя — справа. Гомонимная Г. с
сохранением центрального поля зрения (труб-
(трубчатое зрение) отмечается при поражении зри-
зрительной лучистости (пучка Грасиоле) или
медиальной поверхности коры затылочной
доли мозга в области шпорной борозды (корко-
(корковая Г.). Верхнеквадрантная гомонимная Г. воз-
г при поражении вентральной части зри-
пути или нижней губы шпорной
борозды, нижнеквадрантная — дорсальной
части зрительного пути или верхней губы шпор-
шпорной борозды. Соответственно при двусторон-
двустороннем поражении затылочных долей мозга могут
развиваться горизонтальные верхняя или ниж-
нижняя Г. и двусторонние Г. с сохранением цент-
центрального зрения.
Библиогр.:Ж«в ков Е., Денев В. и Големи-
пер. с болг., М., 1967; Нейроофтальмология, под ред. С.
Лесселла и Дж. Т. У. Ван Далена, пер. с англ., с. 86, М.,
1983;Трон Е. Ж. Заболевания зрительного луга. Л.,
1968.
Б. А. Архипов.
ГЕМИАТРОФИЯ (греч. hemi- полу- + атро-
атрофия) — уменьшение размеров половины тела
вследствие задержки развития одной половины
головы, шеи, туловища, конечностей.
В происхождении Г. важное значение при-
тивной нервной системы, поражению системы
тройничного нерва, очаговым поражениям
коры головного мозга, склеродермии. Описаны
связь развития Г. с последствиями нарушения
мозгового кровообращения в области ствола
головного мозга, а также семейные случаи Г.
Клин, признаком является разница в вели-
величине правой и левой половин тела. Лицо
обычно асимметрично, мышцы шеи, плечевого
пояса, туловища, конечностей уменьшены в
размерах, тонус их понижен, сила мышц уме-
умеренно снижена, сухожильные рефлексы слабее,
чем на здоровой стороне. У детей нередко наб-
наблюдается задержка двигательного развития.
Правосторонней Г. может сопутствовать
задержка развития речи. На стороне Г. выра-
выражены гипо- или гипергидроз, истончение кожи,
имеются участки депигментации или гиперпиг-
гации, могут наблюдаться боли в тазобед-
рен!
суета*
этдел!
ГЕМИАТРОФИЯ
406
Рентгенологически иногда выявляют
гипоплазию тазобедренного сустава, искривле-
искривление позвоночника. Электроэнцефалография
часто обнаруживает признаки поражения раз-
различных структур мозга, эхография — признаки
внутренней гидроцефалии и атрофию противо-
противоположного полушария головного мозга, реоэн-
ния со снижением его на стороне, противопо-
противоположной поражению.
Выделяют несколько форм Г. Прогрессиру-
Прогрессирующая гемиатрофия лица Парри—Ромберга
проявляется в возрасте 10—20 лет, иногда рань-
раньше. Развивается Г. лица с постепенным распро-
распространением атрофического процесса на поло-
половину туловища и конечности. На стороне, про-
противоположной Г., могут возникать судорожные
локальные припадки джексоновского типа.
Гемиатрофия Бильшовского характеризуется
ранним появлением судорожных припадков и
гиперкинезов. Перекрестная (круциатная)
форма темнатрофии — атрофия половины лица
на одной стороне, туловища и конечностей —
на другой.
Диагноз устанавливают на основании про-
прогрессирующего развития атрофии тканей одной
половины тела или только лица с наличием
вегетативно-трофических нарушении
Лечение симптоматическое. Применяют
препараты, улучшающие трофику тканей,
противосудорожные и дегидратационные
средства, массаж, ЛФК, Прогноз для жизни
благоприятный.
Библиогр.: Гаусманова-Петрусевич И.
Мышечные заболевания, пер. с польск., с. 438, Варша-
Варшава, 1971; Соматоиеврологические синдромы, под ред.
Ю. С. Мартынова, с. 10S, М„ 1986.
А. И. Берестов.
ГЕМИГИПЕРТРОФИЯ (греч. hemi- полу- +
гипертрофия) — увеличение размеров поло-
половины тела, чаще врожденное. Предполагают,
что Г. может быть вариантом дизэмбриогенсза.
Наблюдается либо как изолированный сим-
симптом, либо (у детей) сочетается с гидроцефали-
гидроцефалией, ожирением, злокачественными опухолями
внутренних органов, иногда она сочетается с
ангиоматозом на противоположной стороне
лица. В происхождении Г., по-видимо^, имеют
значение нарушения лимфо- и кровообращения
на пораженной половине тела как результат
аномального развития сосудов. В одних случаях
в патол. процесс вовлекаются только кожа и
подкожная клетчатка, в других также костная
система. Гипертрофированные конечности уве-
увеличиваются и в объеме, и в длину. На стороне
гипертрофии отмечаются выраженные вегета-
вегетативно-трофические нарушения; гипергидроз,
гипертрихоз, депигментация радужной обо-
оболочки глаза, повышение кожной температуры,
в поздних стадиях могут развиться трофические
Выделяют несколько клин, вариантов Г.
Один из них характеризуется гипертрофией
всей половины тела. Другой вариант — пере-
перекрестная, или круциатная, форма. Для нее
характерна гипертрофия тканей на одной сто-
стороне до уровня верхней или средней части туло-
туловища, а на другой — ниже этого уровня, Гра-
Граница между областями гипертрофии тканей на
левой и правой сторонах тела проходит гори-
горизонтально. Условно к Г. может быть отнесена
локальная форма гипертрофии — слоновость
голени с отеком и гипертрофией мягких тканей
голени (болезнь Милроя—Мейжа).
Течение прогрессирующее. Иногда разви-
развивается синдром двух «геми»: сочетание гемиги-
пертрофии на одной стороне с гемигипотро-
фией — на другой.
Специфического лечения нет. Симптомати-
Симптоматическое лечение проводят с целью улучшения
крово- и лимфообращения, уменьшения отека
тканей. При значительной аномалии венозных
сосудов, при слоновости показаны специальные
операции, электрокоагуляция, иногда рентге-
рентгенотерапия. Прогноз определяется степенью
сопутствующих нарушений вегетативных И тро-
трофических функций.
Библиогр,: Соматоневрологнчес^ие синдромы, под ред.
Ю. С. Мартынова, с. 108, М., 1986.
А. И. Берестов.
ГЕМИПЛЕГЙЯ (hemiplegia; греч. hemi- полу- +
plege" удар) — паралич мышц правой или левой
половины тела — см. Параличи.
ГЕМИСПАЗМ лица (греч. hemi- полу- +
мышц одной половины лица. Относится клице-
вым гиперкинезом. Редко встречается двойной
Г., когда судорожное сокращение мышц возни-
возникает то на одной, то на другой стороне лица.
Этиология разнообразна. Возникновение Г.
связано с раздражением лицевого нерва. В
одних случаях, это раздражение может быть
следствием воспалительного процесса в мозго-
мозговых оболочках, окружающих лицевой нерв, в
других — следствием давления на лицевой нерв
опухоли, аневризмы или склерозированного
сосуда основания мозга. Иногда Г. развивается
в результате нарушения, кровообращения в моз-
мозговом стволе (см. Инсульт).
Раздражение нерва вызывает его возбужде-
возбуждение, к-рое передается на иннервируемые им
функционально сохранные мышцы лица. 8
реализации гиперкинеза лицевых мышц прини-
принимают участие также ядро лицевого нерва, рети-
ретикулярная формация, корково-подкорковые
структуры головного мозга.
Выделяют два основных типа Г. — тониче-
Тик), бывают и смешанные формы. Харак-
Характерна приступообразность судорог, к-рые
длятся обычно 1—2 мин, после чего наступает
расслабление мышц. Иногда кратковременная
судорога переходит в длительный тонический
спазм. Приступ Г. провоцируется жеванием,
речью, произвольным зажмуриванием глаза и
др. В момент приступа мимика нарушается, воз-
возникает судорожная гримаса (глаз на стороне Г.
зажмурен, рот и кончик носа оттянуты, напря-
напряжена подкожная мышца щей). Тоническое

напряжение мышц одной половины лица может
продолжаться несколько часов.
Первые проявления Г. могут заключаться
лишь в легком напряжении или подергивании
югда
круге
мышцы глаза (см. Блефароспазм). В дальней-
дальнейшем подергивания распространяются на скуло-
скуловую мышцу, круговую мышцу рта, подкожную
мышцу шеи, но по-прежнему ограничиваются
мышцами, иннервируемыми лицевым нервом.
В отдельных случаях гиперкинез вначале разви-
развивается в мышцах нижних отделов лица и только
потом распространяется вверх. Развитие Г. с
постепенным вовлечением мышц одной сто-
стороны лица происходит в течение нескольких
лет. Достигнув максимальной распространенно-
распространенности и интенсивности, Г. приобретает стереотип-
стереотипный характер и сохраняется многие годы.
Диагноз устанавливают на основании осмо-
осмотра больного, данных злектромиографии (из-
(изменение потенциалов мышц лица — залпо--
образность и др., нарушение мигательного
рефлекса), электроэнцефалографии (асимме-
(асимметрия корковой активности и др.), биохим.
исследования крови (повышение уровня фрак-
фракций ацетилхолина).
Лечение в основном симптоматическое.
Применяют противосудорожные препараты
(карбамазепин и др.), ганглиоблокаторы (ганг-
лерон и др.), холинолитики (циклодол), бета-
блокаторы (анаприлин), витамины (Вр В2),
иглорефлексотерапию, аутотренинг, физиоте-
физиотерапию. При церебральном арахноидите назна-
назначают противовоспалительные препараты, при
аневризме сосуда основания мозга проводят
хирургическое лечение — микрососудистую
декомпрессию лицевого нерва, при внутриче-
внутричерепной опухоли — ее удаление.
Библиогр.; Д а
ции г
Пет
М.,1970.
нервны
i боле
. 2, с. 24, Л., 1956;
и н Л. С. Экстрапирамиднь
гиперк*
I
Л.С. Петелин.
ГЕМОБЛАСТбЗЫ (haemoblastosis, ед. ч.; греч.
haima кровь + blastos росток, зародыш + -osis)
— собирательный термин для обозначения onj
холей, возникающих из кроветворных клеток
Гемобластозы — заболевания клонального
происхождения: опухолевые клетки представ
ляют клон — потомство одной первоначально
трансформированной кроветворной клетм
При развитии болезни происходят качеств н
ные необратимые изменения опухолевых кле-
клеток, к-рые лежат в основе профессии пато
процесса. Болеют люди всех возрастов, чапк
мужчины. Среди Г. различают лейкозы ( и
стемные поражения с первичной локализаци
процесса в костном мозге) и гематосаркомь
(нелейкемические гемобластозы) — регионар-
регионарные поражения, характеризующиеся первона-
первоначально локальной внекостномоэговой опу-
опухолью. Они имеют единый патогенез и общие
закономерности развития. Так, при гематосар-
комах прогрессирование процесса сопрово-
сопровождается системным поражением кроветворных
органов, включая костный мозг, а при лейкозах
— образованием узловатых разрастаний.
Классификация Г. основывается на морфо-
морфологических и функциональных особенностях
опухолевых клеток с учетом локализации
патол. процесса. Для оценки функциональных
свойств клеток используют цитохимические,
иммунологические, цитогенетические, биохи-
биохимические методы исследования. Вопросы клас-
классификации Г., в частности группировки нозоло-
нозологических форм и их номенклатуры, остаются
спорными и периодически пересматриваются
по мере накопления новых данных о нормаль-
ком кроветворении, маркерах опухолевых кле-
клеток.
Лейкозы по клеточному составу опухолевых
разрастаний подразделяют на острые и хрони-
хронические формы. К гематосаркомам относят лим-
фосаркомы и опухоли нелимфатической при-
природы (миелобластная, эритробластная, моноб-
ластная, макрофагальная саркомы). В ряде
классификаций Г. в зависимости от их гистоге-
гистогенеза подразделяют на миелопролиферативные
заболевания и лимфопролиферативные заболе-
заболевания. Опухоли системы В-лимфоцитов, синте-.
зирующие и, как правило, секретирующие
моноклоновые иммуноглобулины (парапроте-
ины), объединяют под названием парапроте-
инемические гемобластозы. Предложены
также классификации Г., предусматривающие
более детальное подразделение различных
форм острых и хронических лейкозов на
варианты, выделение среди новообразований
лимфатической природы наряду с лимфосарко-
мами опухолей из зрелых лимфоцитов — лим-
лимфоцитом. В 70-е гг. 20 в. выделен Т-клеточный
лейкоз взрослых — новая эндемичная форма Г.,
встречающаяся преимущественно среди населе-
населения Южной Японии и островов Карибского
Развитие Г. — сложный многостадийный
процесс, обусловленный сочетанным влиянием
внешних и внутренних факторов. Установлена
ющего излучения, хим. веществ, оказывающих
мутагенное действие на кроветворные клетки.
Доказана вирусная природа лейкозов у ряда
животных. Ведутся поиски онкогенных вирусов
связи с вирусами двух эндемичных форм Г.:
лимфомы Беркитта с вирусом Эпстайна—Барр
и Т-клеточного лейкоза взрослых с вирусом Т-
клеточного лейкоза — лимфомы человека.
Показано значение генетических факторов в
предрасположенности к гемобластозам.
Клинические проявления лейкозов разно-
разнообразны и могут выражаться в слабости, одыш-
одышке, лихорадке, кровоточивости, болях в костях
печени и других симптомах. Эти признаки сами
по себе не являются специфичными; установле-
морфол. исследования крови или костного моз-
мозга. Поэтому при обращении в поликлинику
больного с любым неясным заболеванием необ-
необходимо провести исследование крови и при
н л отк онени в о рам н пр в
е о к ема оло д я д ьне ше о оо л д ва
ния (пунк ия к но о о р панобиоп ия и
др ) в ц лях о нен я д агно a Onv\o евое
обра ов ние пр ема ос ркомах появ яет я в
ли ф у е л вн у лов к ранодально
(кожа е енка ред н ж л к
р к др ) Д гно о н вь вает я на обнар>
ж ни опу\ евь кл к пр орфо ис е
дован п нкта б п а по до
е ение о ще вляю в eN ато каб не е
по ик ики ли онаре в в мо и от
стадии заболевания и состояния больного.
Для лечения Г. применяют различные цито-
статические препараты, глюкокортикоиды,
лучевую терапию. С целью лечения депрессии
кроветворения и предупреждения инф. ослож-
осложнений используют компоненты.крови, антибио-
антибиотики, иммунные препараты; по показаниям
проводят тансплантацию костного мозга.
Библиогр.: ГлуэманД. Ф. Диагностическая цитохи-
цитохимия гемобластозон. Киев, 1У78; Д у р н о в Л. А.
Ермаков Е. С. нСеменцоваК. В. Злокаче-
Мфомы у детей, М., 1979; Руководство по
л, под ред. А. И. Воробьева, т. 1, с, 157, М.,
1985; ФайнштейнФ. Э. и др. Болезни системы
кровн, с. 118, Ташкент, 1987.
М. П. Хохлова.
ГЕМОГЛОБИН (haemoglobinum;. греч. haima
кровь + лат. globus шарик) — дыхательный
пигмент, содержащийся в эритроцитах крови
беспозвоночных, осуществляющий перенос
кислорода из легких в ткани и участвующий в
переносе углекислого газа из тканей в лег-
легкие,—см. Кровь.
ГЕМОГЛОБИНОЗЫ (гемоглобин + -osis) —
см. Гемоглобинопатии.
ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ (гемоглобин + греч.
pathos страдание, болезнь; син. гемоглобинозы)
— группа наследственных гемолитических ане-
анемий, обусловленных нарушениями первичной
структуры гемоглобина (качественные гемо-
гемоглобинопатии) или синтеза глобииовых цепей
Описано ок. 500 аномальных гемоглобинов,
вызывающих Г. Из качественных Г. в клини-
клинической практике наиболее часто встречается
серповидно-клеточная анемия, из количествен-
(см. Анемии). Большинство Г. клинически не
проявляются; при нек-рых могут наблюдаться
признаки анемии, эритроцитоз или цианоз
(напр., при метгемоглобинопатиях). Профи-
Профилактика включает ряд мер (медико-генетичес-
(медико-генетическое консультирование, пренатальную диагно-
диагностику), позволяющих значительно снизить
число рождающихся больных.
ГЕМОГРАММА (греч. haima кровь + gramma
запись) — клинический анализ крови. Вклю-
Включает данные о количестве всех форменных эле-
элементов крови, их морфол. особенностях, СОЭ,
содержании гемоглобина, цветном показателе,
гематокритном числе, соотношении различных
видов лейкоцитов и др.
Кровь для исследования берут через 1 ч
после легкого завтрака из пальца (мочки уха
или пятки у новорожденных и детей раннего
возраста). Место прокола обрабатывают ват-
ватным тампоном, смоченным 70% этиловым
спиртом. Прокол кожи проводят стандартным
ко пьем-скарификатором разового пользования.
Кровь должна вытекать свободно. Можно
использовать кровь, взятую из вены-
Общее содержание гемоглобина (см. Кровь)
измеряют (гемоглобинометрия) с помощью
гемоглобинометра, фотоэлектро колориметра
иди спектрофотометра. В норме содержание
гемоглобина в крови у женщин составляет
120—140 г/л, у мужчин — 130—160 г/л. При сгу-
сгущении крови возможно увеличение концентра-
концентрации гемоглобина, при увеличении объема
плазмы крови — снижение.
Определение количества форменных эле-
элементов крови проводят в счетной камере Горя-
ева. Высота камеры, площадь сетки и ее деле-
делений, разведение взятой для исследования крови
позволяют установить количество форменных
элементов в определенном объеме крови.
Камера Горяева может быть заменена автома-
основан на различной электропроводности
взвешенных частиц в жидкости. В норме коли-
количество эритроцитов в 1 л крови у мужчин —
4,0—5.0-1012, у женщин — 3,7—4,7-№. Умень-
Уменьшение числа эритроцитов (эритроцитопения)
характерно для анемий; увеличение их (см. Эри-
троцитозы) наблюдается при гипоксии, вро-
врожденных пороках сердца, сердечно-сосудистой
недостаточности, эритремии и др.
Количество тромбоцитов подсчитывают
различными методами (в мазках крови, в
камере Горяева, при помощи автоматических
счетчиков). У взрослых количество тромбоци-
тромбоцитов составляет 180,0—320,0'10'/л. Увеличение
числа тромбоцитов отмечается при злокаче-
злокачественных новообразованиях, хрон. миелолейко-
зе, остеомиелофиброзе и др. Пониженное
содержание тромбоцитов может быть симпто-
симптомом различных заболеваний, напр, тромбоци-
топенической пурпуры. Наиболее часто а клик,
практике встречаются иммунные тромбоцито-
Количество ретикулоцитов подсчитывают в
мазках крови или в камере Горяева. У взррелых
их содержание составляет 2—10%о.
Нормальное количество лейкоцитов у взро-
взрослых колеблется от4,0до9,0-109/л. У детей оно
несколько больше. Содержание лейкоцитов
ниже 4,0- 109/л обозначается термином «лейко-
ГЕМОГРАММА
407

пения», более 10,0-109/л— термином «лейкоци-
«лейкоцитоз». Количество лейкоцитов у здорового чело-
века не является постоянным и может знэчи-
тельно колебаться в течение суток (суточные
биоритмы). Амплитуда колебаний зависит от
возраста, пола, конституциональных особенно-
особенностей, условий жизни, физической нагрузки идр.
Развитие лейкопении обусловлено несколькими
механизмами, напр, снижением продукции лей-
лейкоцитов костным мозгом, что имеет место при
гипопластической и железодефицитаой ане-
анемии. Лейкоцитоз обычно связан с увеличением
количества нейтрофилов, чаще обусловлен
повышением продукции лейкоцитов или их
перераспределением в сосудистом русле; наб-
наблюдается при многих состояниях организма,
напр. при эмоциональном или физическом
напряжении, при ряде инф. болезней, интокси-
интоксикациях и др. В норме лейкоциты крови взро-
взрослого человека представлены различными фор-
формами, к-рые распределяются в окрашенных
препаратах в следующих соотношениях: базо-
филы 0—1%, зозинофилы 0,5—5%, палочко-
ядерные нейтрофилы 1—6%, сегментоядерные
нейтрофилы 47—72%, лимфоциты 19-^-37%,
моноциты 3—11%. Определение количествен-
количественного соотношения между отдельными формами
лейкоцитов (лейкоцитарная формула) имеет
клик, значение. Наиболее часто наблюдается
так наз. сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.
Он характеризуется появлением незрел ых
форм лейкоцитов (палочкоядерных, метами-
елоцитов, миелоцитов, бластов и др.). Наблю-
Наблюдается при воспалительных процессах различ-
различной этиологии, лейкозах.
Морфол. картину форменных ^элементов
исследуют в окрашенных мазках крови под
микроскопом. Существует несколько способов
окраски мазков крови, основанных на хим.
сродстве,.элементов клетки к определенным
анилиновым краскам, Так, цятоплазматические
включения метахроматически окрашиваются
органическим красителем азуром в ярко-пур-
ярко-пурпурный цвет (азурофилия). В окрашенных маз-
мазках крови определяют величину лейкоцитов,
лимфоцитов, эритроцитов (микроциты, макро-
циты и мегалоцнты), их форму, окраску, напр,
насыщенность эритроцита гемоглобином (цвет-
(цветной показатель), цвет цитоплазмы лейкоцитов,
лимфоцитов. Низкий цветной показатель Сви-
Свидетельствует о гипохромии, он наблюдается
при анемиях, обусловленных дефицитом
железа в эритроцитах или неиспользованием
его для синтеза гемоглобина. Высокий цветной
показатель говорит о гиперхромии при анеми-
и (или) фолиевой кислоты, гемолизом.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
определяется методом Панченкова, основан-
основанным на свойстве эритроцитов оседать при поме-.
щении не свернувшейся кроЗи в вертикально
расположенную пипетку. СОЭ зависит от коли-
количества эритроцитов, их величины,, объема и
способности к образованию агломератов, от
температуры окружающей среды, количества
белков плазмы крови и соотношения их фрак-
фракций. Повышенная СОЭ может быть при инфек-
инфекционных, иммунопатологических, воспалитель-
воспалительных, некротических и опухолевых процессах.
Наибольшее увеличение СОЭ наблюдается при
синтезе пата л. белка, что характерно для
миеломной болезни, макроглобулииемии Валь-
денстрема, болезни легких и тяжелых цепей, а
также при гиперфибриногенемии. Следует
иметь в виду, что снижение содержания фибри-
нке соотношения альбуминов и глобулинов,
вследствие чего СОЭ остается нормальной или
замедляется. При острых инф. болезнях (напр.,
при гриппе, ангине) наиболее высокая СОЭ
ГЕМОДИАЛИЗ
408
тела, при обратном развитии процесса. Значи-
Значительно реже отмечается замедленная СОЭ,
напр, при эритремии, вторичных эритроцито-
зах, повышении концентрации желчных кислот
и желчных пигментов в крови, гемолизе, крово-
06 общем объеме эритроцитов дает пред-
представление гематокритное число — объемное
соотношение форменных элементов крови и
плазмы. Нормальное гематокритное число у
мужчин 40—48%, у женщин — 36-^2%. Его
определяют с помощью гематокрита, представ-
представляющего собой два коротких стеклянных граду-
градуированных капилляра в специальной насадке.
Гематокритное число зависит от объема эри-
эритроцитов Б кровяном русле, вязкости хрови,
скорости кровотока и других факторов. Оно
повышается при обезвоживании организма,
непроходимости, беременности и др. Низкое
гематокритное число наблюдается при кровоте-
кровотечениях, сердечной и почечной недостаточности,
голодании, сепсисе.
Г. способствует рациональному обследова-
обследованию больного, установлению диагноза, прове-
проведению дифференциальной диагностики.
Показатели Г. позволяют обычно ориенти-
ориентироваться в особенностях течения патол. процес-
процесса. Так, небольшой нейтррфильный лейкоци-
лейкоцитоз возможен при легком течении инф. болез-
болезней и гнойных процессов; об утяжелении свиде-
свидетельствует нейтрофильный гиперлейкоцитоз
(см. Лейкоцитоз). Данные Г. используют для
контроля за действием нек-рых лекарственных
препаратов. Так, регулярное определение
содержания гемоглобина эритроцитов необхо-
необходимо для установления режима приема препара-
препаратов железа у больных железодефицитной ане-
анемией, числа лейкоцитов и тромбоцитов — при
лечении лейкозов цитостатическими препара-
препаратами.
См. также Кровь.
Воробьева, т. 1—2, М., 1985; ФайнштейнФ. Э. и
д р . Болезни системы крови, Ташкент, 1987.
В.Т. Морозова.
ГЕМОДИАЛИЗ (haemodialysis; греч. haima
кровь + dialysis разложение, отделение) —
метод внепочечного очищения крови от
веществ с малой и средней молекулярной мас-
массой путем диффузии и частично конвекции
(ультрафильтрации) через искусственную полу-
полупроницаемую мембрану. Показан при острой и
Применение программного Г. npoTi
(но больным со злокачественным
хрон!
недосг
правлениях диализируемыми ядами, многих
лекарственных интоксикациях, а также в слу-
случаях тяжелых нарушений электролитного
состава крови. Применение Г, необходима,
когда скорость клубочковой фильтрации
падает до 15—10 мл/мин, концентраций моче-
мочевины в крови увеличивается до 30 ммоль/л и
выше, креатинина св. 700 мкмоль/л, возникают
гиперкалиемия, метаболический ацидоз, жид-
жидкостная перегрузка с картиной «влажных лег-
легких». Г. показан также в случаях эндотоксемии,
обусловленной острой дистрофией печени, мас-
массивным цитолизом (рабдомиолиз), при выра-
выраженных гиперкальциемии, гипермагниемии,
гиперурикозурии.
При хронических заболеваниях почек прово-
проводить Г. начинают, когда почечная недостаточ-
недостаточность уже не поддается консервативной терапии
и переходит в терминальную стадию, когда пол-
полностью исчерпаны возможности поддержания
удовлетворительного .гомеостаза, появляются
тягостные симптомы уремической интоксика-
интоксикации (диспептические расстройства, запах мочи в
выдыхаемом воздухе, анемия, кровоточивость,
сухость и желтушное окрашивание кожи, зуд,
нарушение сна и др.). Абсолютным признаком
декомпенсированной уремии и показанием к Г.
считают перикардит. Г. может потребоваться
и в связи с временным ухудшением функции
почек, напр, обусловленным обострением
. органическими рас-
расстройствами психики, нек-рыми контагиоз-
контагиозными инфекциями. Неблагоприятными услови-
условиями для проведения Г. являются некорригиру-
емая артериальная гипотензия, продолжающе-
продолжающееся внутреннее кровотечение, гемофилия.
Гемодиализ проводят с помощью аппарата
искусственной почки. В основе его работы
лежат принципы диализа, позволяющего уда-
удалить из плазмы крови вещества с небольшой
молекулярной массой (электролиты, мочевину,
креатинин, мочевую кислоту и др.), и частично
ультрафильтрации, с помощью к-рой выво-
выводятся избыток воды и токсические вещества с
более высокой молекулярной массой.
Несмотря на разнообразие конструкций, все
аппараты искусственной почки имеют одну
схему и состоят из диализатора, устройства для
приготовления и подачи в диализатор диализи-
рующего раствора, перфузионного устройства,
обеспечивающего продвижение крови через
диализатор, и монитора. Диализатор — основ-
основная часть аппарата. Важнейшим функциональ-
функциональным элементом его является полупроницаемая
диализная мембрана, к-рую изготовляют из
естественного материала — ку про аммониевой
целлюлозы (купрофан), гидрат целлюлозы,
ацетатцеллюлозы, модифицированной целлю-
целлюлозы (кефрофан), а также из синтетических
материалов — сополимера акрилонитрила,
полисульфона, этилвинилалкоголя, метилмета-
крилата. Мембрана разделяет внутреннее про-
пространство диализатора на две части (для кровик
раствора), каждая из к-рых имеет свой вход в
выход.
Площадь мембраны в диализаторах для
взрослых составляет от 0,8 до 2 м2, в диализато-
диализаторах для детей — от 0,2 до 0,6 мг. Проницаемость
для воды к других растворенных веществ у
каждого типа мембран зависит от их толщины,
количества и диаметра пор. Выпускают мем-
мембраны толщиной 8,11, 15 и 30 мкм. Диаметр пор
варьирует от 0,5 до 5 нм.
Гидравлическую проницаемость мембран
характеризуют по коэффициенту ультрафкльт
рации. Выпускают диализаторы малой B—^
мл/ч'мм рт. ст.), средней D—6 мл/ч-мм рт.
ст.), высокой (8—12 мл/ч-мм рт. ст.) гидрав-
гидравлической проницаемостью. У гемодиафильт
ров этот показатель составляет от 20 до
60 мл/ч-мм рт.ст. Высокопроницаемые диа.т а
торы и гемодиафильтры рекомендуется приме
нять только с аппаратами, в к-рых предкмо
трен прецизионно точный флоуметрический
или волюметрический контроль за количеством
удаляемой жидкости.
Диалнзирующий раствор по составу близок
к ультрафильтрату плазмы и предназначен кор
ригировать уремические нарушения солевого и
кислотно-основного состава крови. В качестве
буферного основания в диализирующий рас-
раствор добавляют определенное количество
натрия ацетата иди натрия тидрокарбоната. В
раствор для постоянного Г. с той же целью вво
дят натрия лактат.
Аппарат искусственной почки предна наче!
для приготовления диализирующего раствора
перфузии диализатора кровью и раствором,
гепаринизации крови в диализаторе, ультра
фильтрации и слежения за ходом процедура
(мониторинга). Диализирующий раствор приго
товляют из солевого концентрата и очищенной
воды с помощью индивидуальной или централь
ной системы. Далее раствор в аппарате подо
гревается до t° 38—39°, освобождается от возду-
воздуха, проверяется на содержание солей и подается
с определенной скоростью и под определенным
давлением в диализатор. Перегретый или име
ющий неправильный состав раствор сливается в
дренаж, минуя диализатор.
Диализатор с кровопроводящими магистра-
магистралями составляет систему экстракорпоральной
циркуляции. Перфузионным насосом, установ-
установленным на артериальной линии, кровь извле-
J

кается у больного и под давлением прокачи-
прокачивается через диализатор, где она очищается. ■
Скорость перфузии крови — обычно в пределах
250—350 мл/мин, но при ультракоротком Г.
достигает 500—600 мл/мин. Для введения гепа-
гепарина в аппарате предусмотрен специальный
дозатор, а в магистрали — отвод для присоеди-
присоединения шприца.
Для постоянного Г. со спонтанной артерио-
венозной перфузией аппарат искусственной
почки не нужен. Система экстракорпоральной
циркуляции состоит из маленького диализатора
и коротких кровопроводящих линий без веноз-
венозной пузырьковой камеры. Используется сте-
стерильный готовый раствор, расфасованный в
пластиковые контейнеры по 4,5—5 кг.
Перед проведением процедуры аппарат
искусственной почки стерилизуют и промыва-
промывают, подключают канистру с концентратом
солей, подсоединяют диализатор с трубчатыми
магистралями, промывают их изотоническим
раствором хлорида натрия с гепарином. Через
сосудистый доступ соединяют диализатор с
пациентом, заполняют диализатор кровью,
одновременно в систему вводят .гепарин для.
предупреждения свертывания крови.
Присоединяют аппарат к больному вено-
венозным или артериовенозным способом. При
необходимости многократного применения Г.
пациенту имплантируют наружный артериове-
нозный шунт или накладывают подкожное
соустье между артерией и веной (см. Сосудис-
Сосудистые доступы при внепонечных методах очи-
очищения крови). С помощью монитора осущест-
осуществляют контроль и регуляцию хим. состава, рН,
давления и температуры диализирующего рас-
раствора, скорости его прохождения, давления
крови в аппарате и др. Безопасность пациента
обеспечивают специальные технические
устройства, защищающие его от воздушной
эмболии, утечки крови в диализат, избыточной
ультрафильтрации, бактериального загрязне-
загрязнения. Предусмотрено также поочередное пере-
переключение линий крови, позволяющее забирать
и возвращать кровь из аппарата через один
сосудистый катетер, а в случае необходимости
проводить изолированную ультрафильтрацию
без диализа.
Длительность гемодиализа 5—6 ч. В ходе
процедуры ведут постоянное наблюдение за
АД, пульсом больного и другими показателями,
а также за состоянием сосудистого доступа. По
окончании процедуры на область накладывают
асептическую повязку. Гидравлическую часть
прибора стерилизуют.
С помощью интермиттирующего Г. за ко-
короткое время корригируют уремические нару-
нарушения водного, солевого баланса, удаляют из
крови содержащиеся в избытке кислоты и азо-
азотистые шлаки. Однако в период между процеду-
процедурами эти нарушения вновь прогрессируют.
Поэтому, оценивая эффективность лечения,
придают значение не только интрадиализным
колебаниям концентрации мочевины, креати-
нина, степени коррекции ацидемии, но и сред-
среднему их уровню, т. к. клинические проявления
уремии во многом зависят именно от этого
показателя. В связи с уремической остеодистро-
фией показано периодическое исследование
уровня ионизированного и общего кальция,
фосфата, активности щелочной фосфатазы,
паратгормона. Необходимы определение со-
содержания в крови веществ средней молеку-
молекулярной массы, исследование нервно -мышеч-
-мышечной проводимости, ЭЭГ и костной денсито-
метрии.
Признаками адекватного лечения являются
относительно низкий уровень азотемии, близ-
близкая к стандартной масса тела, междиализная
задержка жидкости не свыше 2,5—3 кг, нор-
нормальное или слегка повышенное АД, удовле-
удовлетворительные показатели работы и размеров
левого желудочка сердца, полная реверсия
перикардита, уровень гемоглобина св. 120 г/л,
отсутствие признаков невропатии и энцефало-
энцефалопатии.
Наиболее частыми осложнениями Г. явля-
являются артериальная гипотензия, мышечные
судороги, тошнота и рвота. Артериальная гипо-
гипотензия чаще всего обусловлена чрезмерно
быстрой или большой ультрафильтрацией, но
может быть следствием сердечной недостаточ-
недостаточности, низкого содержания натрия в растворе,
плохой переносимости ацетата, гипокалиемии,
выпотного перикардита, скрытого кровотече-
кровотечения, септицемии, тромбоэмболии, надпочечни-
ковой недостаточности, амилоидоза, гипотен-
включает использование аппаратов с точным
контролем ультрафильтрации, бикарбонатсо-
держащего раствора, программированного
изменения натрия а растворе, включения в
ния больного в постели при ультрафильтрации.
При лечении артериальной гипотензии умень-
уменьшают , скорость перфузии крови, восстанавли-
восстанавливают объем крови инфузией гиперосмолярного
ности устраняют влияние других факторов
(пункция перикарда, кардиоверсия при аритми-
аритмическом коллапсе).
Мышечные судороги часто возникают в
результате дегидратации и легко купируются
инъекцией 40—60 мл 40% р-ра глюкозы, 20 мл
10% р-ра глюконата кальция, 20—30 мл 10%
р-ра натрия хлорида. Тошнота и рвота могут
быть связаны с уремией или сопутствовать арте-
1ертен;
:инд-
рому дизэквилибрации. В перво
заны инъекции 2,5% р-ра аминазина или Церу-
кала, в остальных требуется патогенетическая
терапия. Синдром дизэквилибрации обусловлен
быстрым уменьшением ■ концентрации моче-
мочевины в крови или гипонатриемией, к-рые пред-
предрасполагают к набуханию головного мозга.
Профилактика этого грозного осложнения
включает программированное изменение
содержания натрия в растворе, инфузию гипе-
гиперосмолярного раствора глюкозы в процессе Г.,
уменьшение скорости Г. Для лечения синдрома
дизэквилибрации применяют противосудорож-
ные средства, оксибутират натрия, гипербари-
гипербарическую оксигенацию, гиперосмолярные рас-
растворы глюкозы на солевой основе.
Аллергическая реакция на этиленоксид,
к-рым стерилизуют диализаторы, наблюдается
боль, расстройство дыхания, отек лица, слезо-
слезотечение, насморк, боли в животе, уртикарная
сыпь на коже, артериальная гипотензия. Для
лечения аллергической реакции останавливают
насос крови и отключают диализатор, не воз-
возвращая кровь больному; применяют антигиста-
минные средства, глюкокортикоиды, при необ-
необходимости — допамин.
Пирогенная реакция и анафилаксия могут
быть следствием попадания в кровь больного
бактериальных эндотоксинов через высокопро-
высокопроницаемую мембрану диализатора из загрязнен-
загрязненного раствора. К опасным осложнениям Г.
перегреванием или гипотонией раствора, меха-
загрязнением раствора хлорамином, медью,
нитратами, реже формалином. Во всех случаях
гемолиза Г. прекращают, отключают диализа-
диализатор вместе с кровью и в зависимости от ситуа-
ситуации проводят лечение анемии, гиперкалиемии,
диссеминированного внутрисосудистого свер-
свертывания крови. В тяжелых случаях показан
плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез).
Потенциально смертельным осложнением
Г. является воздушная эмболия, к-рая может
произойти при неисправном ультразвуковом
детекторе уровня крови в венозной камере или
ра. В зависимости от тяжести эмболии появля-
появляются кашель, удушье, цианоз, больной теряет
сознание. В случае воздушной эмболии следует
пережать венозную линию, выключить насос
крови, опустить головной конец кровати,
повернуть больного на левый бок, при необхо-
необходимости начать закрытый массаж сердца и
искусственную вентиляцию легких через маску
или интубационную трубку, предпринять
попытку удаления воздуха из полости правого
желудочка сердца путем чрескожной пункции.
В дальнейшем показаны бронхолитические и
седативные средства, гипербарическая оксиге-
нация.
Экстракорпоральная перфузия и Г. сопрово-
сопровождаются выраженными в различной степени
гипоксёмией, гипокапнией, алкалозом, наруше-
нарушением легочной диффузии кислорода и диссоциа-
диссоциации оксигемоглобина. Нередко наблюдаются
активирование плазмина и кровоточивость.
При длительном использовании для Г. неочи-
неочищенной воды развиваются интоксикация алю-
алюминием и железом с признаками гемохроматоза
кожи и внутренних органов, остеопатия. Для
лечения этих осложнений применяют дезфе-
роксамин. При несбалансированном питании у
больных, находящихся на Г., может прогресси-
прогрессировать дистрофия, у детей останавливается
рост.
Библиогр.: Ермоленко В. М. Хронический гемо-
ииаяиз, М., 1982; РозенталъР. Л. Лечение хрони-
хронической почечной недостаточности, с. 47, Рига, 1984.
B.C. Тимохов.
ГЕМОДИЛЮЦИЯ УПРАВЛЯЕМАЯ (греч.
haima кровь + лат. dilutio разведение) — дози-
дозированное разбавление циркулирующей крови
крове замещающими средствами. Улучшает
реологические свойства крови, уменьшает агре-
агрегацию ее форменных элементов, ускоряет уда-
ждает организм от токсических веществ за счет
усиления диуреза. Г.у. позволяет направленно
изменять соотношение между жидкой и клеточ-
клеточной частями крови .(гематокритное число),
осмоляльность и коллоидно-осмотическое дав-
1 ле«ие плазмы. Метод применяют с целью
уменьшения и возмещения кровопотери, про-
-филактики и лечения нарушений микроцирку-
микроциркуляции, осмолярности и коллоидно-осмотичес-
коллоидно-осмотического давления, а также для дезинтоксикации и
при полицитемии. Кроме того, Г.у. используют
при операциях с применением искусственного
кровообращения для уменьшения количества
донорской крови.
Би&аиогр.: Осипов В. П. Основы искусственного
кровообращения, с. 278, М., 1976; ХартигВ. Совре-
Современная инфузионная терапия, пер. с нем., М., 1982.
ГЕМОДИНАМИКА (греч. haima кровь + дина-
динамика) — см. Кровообращение.
ГЕМОЛИЗ (греч. haima кровь -i- lysis распад,
разрушение) — разрушение эритроцитов с
выходом гемоглобина в окружающую эритро-
эритроциты среду. В организме постоянно имеет
место так наз. физиологический гемолиз вслед-
вследствие естественного старения эритроцитов. В
результате Г. происходит освобождение гемо-
гемоглобина, к-рый связывается с белками плазмы
крови в комплекс гемоглобин—гаптоглобин,
затем под воздействием ферментов идет про-
процесс окисления и отщепления гема от молекулы
глобина, разрушения гема и образования били-
билирубина.
Продолжительность жизни эритроцитов в
среднем колеблется от 100 до 130 дней. При
наличии дефекта эритроцитов или в результате
воздействия на них различных патол. факторов
продолжительность жизни эритроцитов укора-
укорачивается, что является характерным признаком
гемолитических анемий. Патология эритроци-
эритроцитов может быть обусловлена как наследствен-
наследственными факторами, так и приобретенными. К
первым относятся нарушения структуры белков
(при наследственном микросфероцитозе и др.),
липидов (при наследственнрм акантоцитозе и
др.), мембраны, дефицит активности фермен-
ферментов, напр, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
ГЕМОЛИЗ
409

нарушение структуры или синтеза гемоглобина
(при талассемии, серповидно-клеточной анемии
и др.); ко вторым — изменения структуры мем-
мембраны, обусловленные соматической мутацией
стволовой клетки (напр., при пароксизмальной
ночной гемоглобинурии).
Причинами Г. могут быть также аллоиммун-
ные и аутоиммунные процессы, в результате к-
рых аллоиммунные или аутоиммунные анти-
антитела адсорбируются на эритроцитах, связыва-
связываются с антигенами мембран эритроцитов,
вызывают их разрушение. Механизм разруше-
разрушения эритроцитов зависит от характера антител
и антигенов мембран эритроцитов, против к-
рых они направлены. Так, полные холодовые
агглютинины могут вызвать агглютинацию
эритроцитов при пониженной температуре
окружающей среды, а неполные тепловые аг-
агглютинины, фиксируясь на эритроцитах, нару-
нарушают проницаемость мембраны, что приводи!
к изменению формы и размеров эритроцитов, а
в дальнейшем к уничтожению их макрофагами.
Иммунный гемолиз возникает под влиянием
гемолизинов, специфических антител, способ-
способных соединяться только с эритроцитами имму-
иммунизированного животного. Гемолизины присое-
присоединяют к эритроциту комплемент, под воздей-
воздействием к-рого происходит лизис эритроците
под в
[нием бакте-
бактериальной или вирусной инфекции, при воздей-
воздействии лекарственных средств (ПАСК, фенаце-
фенацетина пенициллина, метил-дофы и др.). Он
может иметь место при механическом повре-
повреждении мембраны эритроцитов, напр, при
соприкосновении эритроцитов с протезом кла-
клапана сердца, в аппарате искусственного крово-
кровообращения. Повреждающее (гемолитическое)
действие на мембрану эритроцитов оказывают
нитриты, нитробензол, нитроглицерин, эфир,
бензол, иек-рые органические кислоты (напр.,
также амины, гидрозины и др. Гемолитическим
действием обладают яды глистов, насекомых
(пчелы, каракурта, скорпиона), змей. Меха-
Механизм гемолитического действия ядов связан, по-
видимому, с изменением структуры липидного
компонента мембраны эритроцита.
Выделяют внутрисосудистый и внутрикле-
внутриклеточный Г. При внутрисосуд истом Г. эритро-
эритроциты разрушаются в циркулирующей крови.
Внутриклеточный Г. происходит внутри клеток
системы фагоцитирующих макрофагов, гл.
обр. в селезенке, печени, костном мозге.
Характерными признаками внутрисосудистого
гемолиза являются повышенное содержание в
плазме крови свободного гемоглобина (гемо-
глобинемия) и повышенное содержание в моче
гемосидерина (гемосидеринурия). Степень
гемоглобинемии зависит от интенсивности рас-
распада эритроцитов и от содержания в плазме
крови гаптоглобина — белка, связывающего
свободный гемоглобин. При интенсивном вну-
трисосудистом Г. гаптоглобин связывает часть
глобин—гаптоглобш, не проходящего через
клубочковый фильтр; оставшийся свободный
гемоглобин плазмы крови, пройдя его, оказы-
оказывается в моче, в результате чего развивается
гемоглобинурия. Основными признаками,
подтверждающими Г. (любую форму), явля-
являются желтушность кожи и слизистых оболочек,
а также увеличение содержания свободного
билирубина в сыворотке крови.
Преимущественно внутрисосудистый Г. наб-
наблюдается при пароксизмальной ночной гемо-
гемоглобинурии, гемолитической анемии, обуслов-
обусловленной дефицитом фермента глюкозо-6-фос-
глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы, аутоиммунной гемолити-
гемолитической анемии с тепловыми гемолизинами
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
ПЛОДА
И НОВОРОЖДЕННОГО
410
1НОВОЙ
болезни, при отравлениях гемолитическими
ядами. Для выявления внутрисосудистого Г. и
уточнения его причины определяют содержа-
содержание свободного гемоглобина в плазме кро-
крови, тепловых гемолизинов, фермента глюко-
зо-6-фосфат-дегидрогеназы, проводят пробу
Хэма (кислотную пробу), сахарозную пробу
и др.
Преимущественно внутриклеточный Г.
характерен для аутоиммунной и наследствен-
наследственных гемолитических анемий (талассемии,
наследственного микросфероцитоза и др.) и
обычно сопровождается увеличением размеров
селезенки и печени. При этой форме гемолиза
используют методы, позволяющие выявить
возможный наследственный дефект мембраны
эритроцитов, нарушение синтеза гемоглобина
или иммунный процесс. К ним относится проба
на устойчивость эритроцитов к гипотоническим
растворам хлорида натрия (изучается осмоти-
осмотическая резистентность эритроцитов). При этом
концентрацию хлорида натрия, при к-рой начи-
начинается осмотический Г., принимают за показа-
показатель минимальной осмотической резистентно-
сти эритроцитов; концентрацию, при к-рой
происходит полный Г., считают показателем
максимальной резистентности эритроцитов.
Эритроциты здорового человека начинают
гемолизироваться в 0,44—0,48% р-ре хлорида
натрия, а полностью гемолизируются в 0,28—
0,32% р-ре. Иммунный Г. определяют с
помощью пробы Кумбса; прямая проба Кумбса
выявляет аутоантитела, непрямая — изоиммун-
нь\е антитела.
Терапевтические мероприятия зависят от
особенностей патол. процесса, обусловлива-
обусловливающего гемолиз.
Библиогр.: А л е К с е е в Г. А. и БерлинерГ. Б.
Гемоглобинурии,М., 1972; ИдельеонЛ. И. и д р ■
Гемолитические анемии, М., 1975; Файнштейн
Ф. Э. и д р , Болезни системы крови, Ташкент, 1987.
Е.А. Михайлова.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И
НОВОРОЖДЁННОГО (греч. haima кровь +
lytikos способный разрушать; син.: эритробла-
стоз плода и новорожденного, гемолитическая
болезнь новорожденных) — врожденное забо-
заболевание, характеризующееся усиленным распа-
распадом эритроцитов (гемолиз) и симптомами (оте-
(отеки, желтуха, анемия), обусловленными токси-
токсическим действием продуктов гемолиза на орга-
В основе заболевания лежит иммунологи-
иммунологическая несовместимость крови матери и плода
по различным антигенам, чаще всего по резус-
фактору (средняя частота — 1 случай на 200—
25Д родов). Кроме того, гемолитическая
болезнь возникает при несовместимости крови
матери и плода по группам крови, а также дру-
другим, менее изученным факторам и антигенам
(М, N, Нг, Kell, Kidd и др.). Гемолитическая
болезнь, обусло!
групп крови матери и г
^совместимость!
, протекает легче,
\юстью по резус-
фактору.
Если резус-отрицательная женщина бере-
беременна резус-положительным плодом {в случае
наследования от резус-положительного отца),
то при переходе рез ус-антиген а через плацен-
плацентарный барьер в организме матери образуются
резус-антитела, к-рые, проникая в кровь плода,
вызывают гемолитические процессы. Воздей-
Воздействие продуктов распада гемоглобина (преиму-
(преимущественно непрямого билирубина) на различ-
различные органы плода и кроветворную систему обу-
обусловливает развитие гемолитической болезни.
При несовместимости по резус-фактору заболе-
заболевание редко развивается при первой беременно-
беременности. Чаще дети с гемолитической болезнью
рождаются от второй или третьей беременно-
беременности. В случае АВО-несо вместимости заболева-
заболевание развивается уже при первой беремен-
беременности.
При раннем проявлении (на 5—6-м месяце
беременности) резус-конфликт может быть
причиной преждевременных родов, выкидышей
(см. Аборт), внутриутробной смерти п:ю^
Общими симптомами гемолитической болезни
являются нормохромнаи анемия, увеличение
печени и селезенки. Различают отечную, жел-
желтушную и анемическую формы гемолитический
болезни.
Отечная форма (общий врожденный
отек) — самая тяжелая форма гемолитической
болезни. Возникает еще в период внутриутроб-
внутриутробного развития, чаще у детей от пятой—седьмой
беременности. Дети рождаются бледные, с
выраженными отеками подкожной клетчатки,
наличием жидкости в полостях, с увеличен-
увеличенными печенью и селезенкой. Желтуха отсут-
отсутствует, т. к. вследствие высокой проницаемости
плаценты билирубин переходит в организм
матери к удаляется с желчью. В крови новоро-
новорожденного много молодых форм эритроцитов
(эритробластов, нормобластов, ретикулоци-
тов). В большинстве случаев наступает леталь-
летальный исход.
При желтушной форме ребенок рождается в
срок с обычными показателями массы тела и
неизмененным цветом кожи. Иногда желтуха
отмечается уже при рождении, при этом име-
имеется желтушная окраска околоплодных вод и
первородной смазки; содержание билируби-
билирубина в луповинной крови составляет более
51 мкмоль/л. Основным признаком является
желтушная окраска кожи ребенка, возник
ющая в течение первых суток после рожден и
Одновременно с этим наблюдаются увеличение
печени, селезенки, анемия, наличие в кр ьн
молодых форм эритроцитов. Интеншвл ть
желтухи нарастает в ближайшие 2—3 дня цвет
кожи меняется от лимонно-желтого до шафр
нового. Желтуха усиливается по мере нараста
нвя в крови уровня непрямого билирубина,
достигающего иногда 513 мкмоль/л C0
мг/100 мл), почасовое нарастание билирубина
при этом может составлять 6,8—15,4 мкмоль/л
@,4—0,9 мг/100 мл) при норме 0,17—3,25
мкмоль/л @,01—0,19 мг/100 мл). Почасовое
нарастание уровня билирубина определяют по
формуле:
где Вп, и Вп2 — уровни билирубина при первом
и втором определении, пг и п2 — -возраст
ребенка в часах при первом и втором определе-
определении билирубина.
Общее состояние ребенка зависит от интен
сивности билирубиновой интоксикации и сте
пени поражения ц, н. с. В первые дни после
рождения ребенок вялый, плохо сосет, появчя-
ются частые срыгивания, рвота. Повышение
уровня непрямого билирубина до критической
концентрации — 308—342 мкмоль/л A8-20
мг/100 мл) для доношенных и 257 мкмоль/л A5
мг/100 мл) для недоношенных детей — приво-
приводит к тому, что он легко проникает через гема-
тоэнцефалический барьер, поражая клетки го-
головного мозга. Поражение ц.н.с. (так наз,
ядерная желтуха, или билирубиновая энцефало-
энцефалопатия) у ребенка с гемолитической болезнью
характеризуется появлением судорог, глазодви-
глазодвигательных нарушений, ригидности затылочныя
мышц, симптома «заходящего солнца» (не-
(непроизвольный поворот глазных яблок книзу, в
связи с чем между верхним краем роговицы и-
верхним веком видна полоска склеры). Отло-
Отложение кристаллического билирубина в мозго-
мозговом веществе почек сопровождается развитием
билирубиновых инфарктов почек. Нарушение
функции печени проявляется не только наруше-
нарушением образования прямого билирубина, но и
снижением синтеза протромбина и белка. Наг-
Нагрузка печени продуктами гемолиза часто приво-
приводит к нарушению фазы экскреции с развитием
механической желтухи — так наз. синдрома сгу-
сгущения желчи. При этом синдроме кал обесцве-
обесцвечен (обычно у детей с этой формой кал ярко-
желтого цвета), печень еще более увеличивает-
увеличивается, в крови повышается уровень прямого били-

данных
нарас-
нарастельная
Прогноз при желтушной форме гемолити-
гемолитической болезни зависит от степени поражения
ц. н. с. При уровне непрямого билирубина ниже
критического прогноз для жизни и развития
ребенка благоприятен. В случае выраженной
интоксикации и возникновения ядерной желту-
желтухи, если ребенок не погибает иа 5—7-й день
жизни от паралича дыхательного центра, в
дальнейшем наблюдается отставание в умствен-
умственном и физическом развитии.
Анемическая форма гемолитической
болезни проявляется преимущественно измене-
изменениями в крови (анемия, эритробластоз). С пер-
первых дней может отмечаться бледность кожи,
особенно выраженная на 7—10-й день. Прогноз
в этом случае благоприятный.
Гемолитическая болезнь новорожденных,
обусловленная А ВО-не совместимостью, чаще
развивается, если у матери группа крови 0 (I), a
у ребенка А (II) или В (III). В 90% случаев
болезнь протекает легко; могут быть и тяжело
протекающие варианты по типу резус-кон-
резус-конфликта.
Важную роль в ранней диагностике играет
выделение среди беременных группы риска по
гемолитической болезни. Основными критери-
критериями при этом являются: резус-отрицательная
кровь при резус-положительной крови у мужа;
переливание крови в анамнезе без учета резус-
фактора; наличие в анамнезе выкидышей,
мертворождений и гемолитической болезни, а
также рождение детей с отставанием в психи-
психическом развитии. Беременные из группы риска
должны наблюдаться в женской консультации,
где у них определяют резус-энтитела в крови, а
при необходимости и билирубин в околоплод-
околоплодных водах, полученных путем амниоцентеаа.
первые двое суток жизни ребенка
лабораторных исследований, таких
тание уровня билирубина, поло
проба Кумбса, присутствие резус-антител в
крови матери; при АВО-конфликте — несовме-
несовместимость групп крови матери и ребенка, выяв-
выявление высокого титра а - или J3 -агглютининов в
крови матери. Для гемолитической болезни
характерны следующие показатели пуповинной
крови: содержание гемоглобина ниже 166 г/л,
эритробластоз, уровень билирубина выше 51
мкмоль/л, гипопротеинемия до 40—50 г/л.
Дифференциальный диагноз проводят с
физиологической желтухой новорожденных, к-
рая менее выражена и исчезает к 7—10-му дню
жизни; с желтухой, обусловленной недостаточ-
недостаточностью печеночного фермента г люку р они л-
трансферазы; с наследственной гемолитичес-
гемолитической анемией Минковского — Шоффара, при
к-рой эритроциты имеют форму сфероцитов; с
желтухой при сепсисе, цитомегалии, токсоплаз-
Лечение проводят в стационаре. Оно
ванне и удаление из организма ребенка токсич-
токсичного непрямого билирубина, а также на восста-
восстановление функций пораженных органов и
систем. Для удаления билирубина новорожден-
новорожденному в первые двое суток после рождения про-
проводят заменное переливание крови. После
этого осуществляют дробные внутривенные
вливания крови, плазмы, плазмозамещающих
растворов (гемодез, реополиглюкин), назна-
ные и внутривенные вливания 5% р-ра глюко-
глюкозы, раствора Рингера. Применяют витамины
группы В (В,, В:, Вб, В12). Прикладывание
ребенка к груди допустимо только после 20—22-
го дня жизни, когда в молоке матери практи-
практически исчезают резус-антитела. До этого
момента вскармливание проводят донорским
Для предупреждения рождения детей с гемо-
щинам в женских консультациях проводят
исследование крови на резус-фактор и опреде-
определяют группу крови. Беременных с резус-отри-
резус-отрицательной кровью ставят на учет. При этом
выясняют, не проводилось ли им ранее перели-
переливание крови, не рождались ли дети с гемолити-
гемолитической болезнью, выявляют случаи мертворо-
ждения и аборты. Регулярно проводят исследо-
исследование крови на резус-антитела. Женщинам,
имеющим резус-отрицательную кровь, при пер-
первой беременности не рекомендуется делать
аборт.
Виблчохр.: Неонатология, под ред. В. В. Гаврюшова и
К. Л. Сотниковой, с. 223, Л., 1985; Персианинов
Л. С, Сидельникова В. М. и Елизарова
И. П. Гемолитическая болезнь плода и новорожденно-
новорожденного, Л., 1981.
В. И. Крылов, М. Ф. Логачев.
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ — общее назва-
название анемий, развивающихся вследствие повы-
повышенного разрушения эритроцитов, — см. Ане-
ГЕМОПЕРИКАРД (греч. haima + перикард) —
скопление крови в полости перикарда — см.
Сердце.
ГЕМОПЕРИТОНЁУМ (греч. haima кровь +
анат. peritoneum брюшина) — см. Внутри-
Г^Жр^РАГЙЧЕСЖАЯ ЛИХОРАДКА С ПбЧЕЧ-
НЫМ СИНДРОМОМ («т.: геморрагический
нефрозонефрит, дальневосточная геморраги-
геморрагическая лихорадка и др.) — инфекционная
болезнь, характеризующаяся лихорадкой, пора-
же!
;лучае
разе
геморрагического синдрома. Относится к
группе геморрагических лихорадок. Возбуди-
Возбудитель — вирус, изучен недостаточно.
Эпидемиология. Источником воз-
возбудителя инфекции являются грызуны (рыжая
мышь и др.), выделяющие вирус с мочой и
фекалиями. Заражение человека происходит
воздушно-пылевым путем — при вдыхании с
воздухом пыли, содержащей высохшие частицы
испражнений грызунов, а также алиментарным
путем и через поврежденную кожу при кон-
контакте с грызунами и их испражнениями. Воз-
Возможность заражения людей друг от друга не
установлена. Подъем заболеваемости прихо-
приходится на летние и осенние месяцы, что обуслов-
обусловлено полевыми работами, массовым выездом
горожан за город, миграцией грызунов и др.
Заболевания зарегистрированы в лесной и лесо-
лесостепной зонах, пойменных лесах степной зоны
европейской части СССР и на Дальнем Восто-
Востоке, в нек-рых странах Европы и Азии.
Патогенез. Иммунитет. При
попадании вируса в кровь больного наблюда-
наблюдаются лихорадка, интоксикация. Повышается
проницаемость мелких кровеносных сосудов,
отмечаются кровоизлияния в различные
органы и ткани, образуются тромбы. В почках
развиваются двусторонний се роз но-геморраги-
но-геморрагический нефрит (см, Нефриты) и деструктивно-
обтурационный гидронефроз. Возможен
инфекционно-токсический шок. Перенесенное
заболевание, как правило, оставляет после себя
стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкуба-
Инкубационный период длится 8—35 дней, чаще 21
день. Обычно болезнь начинается остро, реже
отмечается продромальный период: слабость,
разбитость, озноб, неприятные ощущения при
глотании, незначительные боли в мышцах,
суставах, субфебрильная температура. В тече-
течении заболевания выделяют четыре периода —
лихорадочный, олигурический, полиурический,
реконвалесценции.
Лихорадочный период A—3-й день болезни)
характеризуется быстрым повышением темпе-
температуры до 38-^10°, ознобом, головной болью,
болями в мышцах спины и поясничной области,
светобоязнью, сухим кашлем. При осмотре
выявляются яркая гиперемия лица, шеи, верх-
верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и
конъюнктив («кроличьи глаза»), гиперемия
зова, петехии на слизистой оболочке твердого
яние больного ухудшается. Усиливаются боли в
пояснице (иногда они становятся нестерпимы-
нестерпимыми), часто появляется рвота, возможны жидкие
испражнения, увеличиваются печень и селезен-
селезенка. Лицо больных одутловато, веки пастозны.
кожа бледная. Прогрессивно снижается количе-
количество выделяемой мочи вплоть до анурии. При
пальпации в поясничной области отмечается
резкая болезненность. Развивается картина
острой почечной недостаточности. На 3—6-й
день болезни нередко (в основном у больных с
выраженной острой почечной недостаточно-
недостаточностью) появляются признаки геморрагического
синдрома: петехиальная сыпь, преимуще-
преимущественно на груди, кровоизлияния в склеры,
носовые и кишечные кровотечения, гематурия.
Полиурический период (с 9— 13-го по 20—
24-й день) характеризуется нарастанием
диуреза (до 5 л и более) со значительным сни-
снижением плотности мочи, постепенно стихают
боли в пояснице, прекращается рвота, восста-
восстанавливаются сон и аппетит. Выражены жажда,
слабость. Период реконвалесценции (до 30—35-
го дня от начала болезни) протекает медленно,
с постепенным восстановлением функции
почек, сопровождается длительной астенизаци-
ей, лабильностью сердечно-сосудистой систе-
1я: раз
! урем
i олигурическом периоде с
. болезни температура сниж
у по 8—12-й
разрыв почек (чаще при длительной транспор-
транспортировке больных автотранспортом),, крово-
кровоизлияния в мозг, миокард, забрюшинное про-
пространство; в ряде случаев может присоеди-
присоединиться вторичная инфекция (пневмония, тром-
тромбофлебиты).
Диагноз устанавливают на основании
нами, миграция грызунов в населенные пун-
пункты), клин, картины и лабораторных исследо-
исследований крови и мочи. В крови выявляют нейтро-
фильный лейкоцитоз, увеличение количества
эритроцитов и снижение числа тромбоцитов,
значительное увеличение СОЭ, нарастание
содержания мочевины. В моче значительно
повышается количество белка (см. Протеину-
рия), появляются цилиндры, кровь (см. Гема-
Гематурия).
Дифференциальный диагноз проводят с дру-
другими геморрагическими лихорадками, с гломе-
рулонефритом, лептоспирозом, сыпным тифом
и др. При крымской и омской геморрагических
лихорадках отсутствуют выраженные признаки
поражения почек. Для гломерулонефрита
характерны отеки, повышение АД, длительная
протеинурия, отсутствие связи заболевания с
пребыванием в природном очаге геморрагичес-
геморрагической лихорадки. Значительные трудности может
представлять дифференциальный диагноз с
лептоспирозом. В этих случаях решающее зна-
значение имеют обнаружение лептоспир в крови и
нарастание титра антител к ним. Сыпной тиф
отличается отсутствием почечного синдрома,
преимущественной локализацией сыпи на коже
груди и живота; для него не характерны другие
признаки геморрагического синдрома (крова-
(кровавая рвота, гематурия и др.).
Лечение проводят в стационаре. Боль-
Больным необходим полный покой. Назначают
молочно-растительную диету. Показан курс
лечения глюкокортикостероидами, внутри-
внутривенно вводят 10% р-р хлорида натрия, гемодеза,
полиглюкина, 40% р-р глюкозы с инсулином,
5% р-р аскорбиновой к-ты. При выраженной
азотемии проводят гемодиализ или перитоне-
альный диализ. При геморрагических проявле-
ниях вводят викасол, назначают переливание
препаратов крови. Выписывают больных из
проявлений, но не ранее чем через 3—4 нед. от
начала болезни.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
ЛИХОРАДКА
С ПОЧЕЧНЫМ
СИНДРОМОМ
411

Прогноз при легком течении болезни и
:аях средней тяжести благоприятный.
больных
юй
едоа
>ЧНО-
стью прогноз может быть неблагоприятным,
летальность составляет 1—10%.
Профилактика направлена на
истребление грызунов в природных очагах (см.
Дератизация), на исключение контакта людей
с грызунами и их испражнениями и возможно-
возможности загрязнения испражнениями грызунов про-
продуктов питания и воды. При необходимости раз-
размещения людей в природных очагах геморраги-
ные грызунами, очищают их от бурьяна, травы,
кустарника, валежника. Специфическая профи-
профилактика не разработана.
Ьиблиогр.: Руководство по инфекционным болезням,
под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобанова, с. 218, М.,
Ф. А. Туманов.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ (греч. hai-
morrhagia кровотечение) — группа болезней и
патологических состояний наследственного или
приобретенного характера, общим проявле-
проявлением к-рых является геморрагический синдром
(склонность к рецидивирующим интенсивным
длительным, чаще всего множественным, кро-
кровотечениям и кровоизлияниям). По ведущему
механизму развития геморрагического синд-
синдрома различают геморрагические диатезы:
сосудистого генеза; обусловленные недостат-
недостатком тромбоцитов в крови или их качественной
неполноценностью; связанные с нарушениями
свертывающей системы крови. В каждой из
перечисленных групп выделяют наследствен-
наследственные и приобретенные формы.
Геморрагические диатезы сосудистого гене-
генеза. Из генетически обусловленных форм Г. д.
этой группы наиболее часто встречается
наследственная телеангиэктазия (Ослера—
Рандю болезнь), при к-рой из-за истончения и
множественных дефектов ба зальной мем-
мембраны мелких кровеносных сосудов на слизи-
слизистых оболочках, губах, коже, а иногда и на
внутренних органах образуются мелкие узло-
узловатые или ветвистые (в виде паучков) легко
кровоточащие сосудистые образования. Осо-
Особенно опасны интенсивные и трудно купиру-
купируемые носовые кровотечения, прогрессирующие
в возрасте старше 7—10 лет. У многих боль-
больных развиваются также артериовенозные
шунты в легких (при рентгенол. исследовании
может приводить к появлению вторичного
эритроцитоза (см. Эритроцитозы), цианоти-
ческой гиперемии кожи лица и слизистых о§о-,
лочек. Более редкими формами являются телё-
ангиэктазии, сочетающиеся с мозжечковыми
расстройствами и иммунной недостаточностью,
напр, синдром Луи—Бар (см. Атаксии).
Среди приобретенных Г. д., характеризу-
характеризующихся преимущественным поражением кро-
кровеносных сосудов, доминируют инфекционные
(см. Геморрагические лихорадки) и иммунные
(см. Васкулшп геморрагический) формы. При
приобретенных Г. д. очаги поражения распола-
располагаются симметрично, высыпания имеют воспа-
воспалительную основу (иногда с некрозами),
нередко возникают другие виды сыпей (волды-
(волдыри, папулы), лихорадка, артралгии, гематурия,
абдоминальные нарушения (болевой синдром,
кишечные кровотечения). К ним легко присое-
присоединяется тромбогеморрашческий синдром.
Геморрагические диатезы, обусловленные
недостатком тромбоцитов в крови или их каче-
качественной неполноценностью, — многочисленная
группа часто встречающихся заболеваний и
синдромов, для к-рых характерны петехиально-
пятнистая кровоточивость, быстрое появление
геморрагии при надавливании на кожу, пальпа-
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ДИАТЕЗЫ
412
ции, сжатии руки манжетой тонометра (манже-
точная проба), образование синяков вокруг
мест инъекций, кровотечения из слизистых
оболочек, меноррагии (см. Пурпура тромбоци-
топеническая, Тромбоцитопатии). Особую
опасность представляют сравнительно редко
возникающие кровоизлияния в головной мозг,
предвестником к-рых может служить появление
геморрагии на коже лица, шеи и верхней части
туловища.
Вторичное, иногда значительное снижение
содержания тромбоцитов в крови наблюдается
вследствие перехода этих клеток в тромбы при
тромбогеморрагическом синдроме, лихорадоч-
лихорадочных микроангиопатиях с почечной недостаточ-
недостаточностью (гемолитико-уремический синдром) и
тяжелым нарушением функции ц. н. с. (см.
Мошкович болезнь). Симптоматические тром-
боцитопении и дисфункции тромбоцитов отме-
отмечаются также при системной красной волчанке
(см. Красная волчанка), лейкозах., злокаче-
злокачественных новообразованиях, особенно с мета-
метастазами в кости, аплазиях костного мозга луче-
лучевого, токсического, лекарственного и другого
тенеза.
Геморрагические диатезы, связанные с нару-
нарушениями свертывающей системы крови. Среди
наследственных Г. д. этой группы наиболее
часто встречаются гемофилии А и В, болезнь
Виллебранда. Они характеризуются наруше-
нарушением внутреннего механизма свертывания кро-
крови. В сумме они составляют большинство среди
всех наследственных коагулопатий, в связи с
очередь, должны быть направлены на распо-
распознавание именно этих заболеваний. Все осталь-
остальные наследственные нарушения свертываемо-
свертываемости крови (дефицит XI, VII, X, V и других фак-
факторов свертывания крови) встречаются редко.
В СССР выявлены единичные случаи дефицита
и аномалий XII, XIII, И факторов свертывания
крови, прекалликрейна, высокомолекулярного
кининогена.
Гемофилии А и В обусловлены
нарушением синтеза (реже аномалиями)
соответственно коагуляционной части VIII и IX
факторов свертывания крови, структурные
гены к-рых локализуются в разных частях X-
хромосомы и являются рецессивными. В связи с
этим гемофилии А и В наследуются по типу,
сцепленному с полом, т. е. передают заболева-
заболевания женщины, а болеют гемофилией лица муж-
мужского пола, получившие от матерей патологи-
патологически измененную Х-хромосому. По женской
линии заболевание может передаваться в
латентной форме на протяжении многих поко-
поколений, в связи с чем по данным анамнеза не
всегда удается проследить наследование болез-
болезни. Кроме того, ген гемофилии А относится к
часто мутирующим генам. При генетическом
консультировании важно учитывать, что боль-
больной гемофилией мужчина передает свою
дефектную Х-хромосому дочерям (они все ста-
становятся передатчиками болезни), тогда как
сыновья больного, не получившие от отца X-
хромосому, остаются здоровыми, и в их семьях
носители гемофилии не появляются (кроме слу-
случаев новых мутаций и родственных браков). У
женщин-передатчиков гена гемофилии поло-
половина дочерей являются кондукторами болезни и
половина сыновей заболевают гемофилией, в
отдельных семьях отмечаются значительные
отклонения от этих усредненных показателей.
Частота гемофилии А составляет 12—16 на
100 000, гемофилии В — 1,0—1,5 на 100 000
мужского населения.
В большинстве случаев гемофилии легко
распознаются, т. к. для них типична гематомная
кровоточивость — глубокие, напряженные и
болезненные кровоизлияния в мягкие ткани
(клетчатку, мышцы, под фасции), в крупные
опорные суставы (рецидивирующие гемартро-
гемартрозы), под надкостницу и др. Из-за повторя-
повторяющихся кровоизлияний в суставы и кости у
больных развиваются тяжелые деструктивные
артрозы, остеопороз и поликистоз костей (не-
(нередко с внутри- и внесуставными перето u i
контрактуры, фиброзные анкилозы п<„свд1.
опухоли, атрофии мышц конечностей что
делает их инвалидами, пользующимися кос™
лями, колясками или полностью обездвижен
ными. К этому может присоединяться так наз.
вторичный ревматоидный синдром, характери-
характеризующийся скованностью и симметричным вос-
воспалением мелких и крупных суставов, нараста-
нарастанием в крови содержания ревматоидного фак-
фактора и обострениями процесса после интенсив-
интенсивной заместительной трансфуз ионной терапии
увеличением содержания в сыворотке кров
белков острой фазы воспаления (С-реактиа-
ного белка и др.). У больных гемофилией наб-
наблюдаются также обильные и длительные кро-
кровотечения при различных травмах и операциях
(прикусах языка, порезах, удалении зубов, тон-
зиллэктомии. полостных операциях и др.),
жел.-киш., носовые и почечные (нередко с
коликой и отхождением сгустков крови) гемор-
геморрагии. Вместе с тем, в отличие от тромбоцита-
патий, для этого заболевания не характе
петехиально-пятнистая кровоточивость, oi
ютея отрицательными пробы на ломкость
капилляров, существенно не удлиняется время
кровотечения. Содержание в крови тромбоци-
тромбоцитов и их функция нормальны. У больных гемо-
гемофилией в основном нарушен вторичный гемо-
гемостаз, что определяет развитие у них позд
посттравматических и послеоперационных кро-
кровотечений — через 2—6 ч после выполнения
полостной операции. Поэтому отсутствие зна-
значительной кровоточивости в момент выполне-
выполнения операции не должно притуплять бдительно-
бдительности врачей, ибо в ближайшие часы может воз-
возникнуть профузное, нередко смертельное кро-
кровотечение. Поэтому при любых травмах и (
рациях больным необходимо введение препара-
препаратов, содержащих VIII и IX факторы свертыва-
свертывания крови.
Гемофилии А и В по клин, картине не отли-
отличаются друг от друга. Тяжесть гемофилии
соответствует, как правило, степени дефицита
VIII и IX факторов свертывания крови; при их
содержании ниже 1% течение заболевания
очень тяжелое, при содержании 1—3% —тяже-
—тяжелое, 4—5% — средней тяжести, более 5% -
легкое. Однако и при легких формах болезни
травмы и операции (без введения антигемофи-
лических препаратов) мотут стать причиной
гибели больных. С>щественно отягчается тече
ние заболевания при ра витии ос ожнении
обширных гематом и псевдооп>холеи контрак
тур, анкилозов, патот переломов костей вн\
тричерепных кровои иянии и рецидивир*,
ющих профузных жел киш и почечныч крово
течений, а особенно при появлении в крови
больных иммунных ингибиторов VIII и IX фак-
факторов свертывания крови в высоком титре (эф-
(эффективность заместительной терапии при этом
резко снижается).
Диагноз гемофилии основан на данных гене-
генетического анамнеза (наследование, сцепленное
с мужским полом), клин, картины и лаборатор-
лабораторных исследований {показатели коагулограм-
мы). Дифференциация гемофилии А и В осу-
осуществляется с помощью коррекционных
тестов, в к-рых используется принцип разведе-
разведения и коррекции нарушенного свертывания
крови больного компонентами нормальной кро-
крови. Если время свертывания крови в активиро-
активированном частичном тромбопластиковом тесте
нормализуется при добавлении к плазме крови
больного нормальной, хранившейся двое суток
сыворотки, в к-рой сохраняется IX фактор
свертывания крови, но отсутствует VIII фактор
свертывания крови, то у больного гемофилия
В; если время свертывания крови в активиро-
активированном частичном тромбопластиновом тесте
нормализуется при добавлении нормальной
адсорбированной сернокислым барием или
А1(ОНK плазмы (адсорбция удаляет IX фактор
свертывания крови, но оставляет в плазме VIII
фактор свертывания крови), то устанавливают
диагноз гемофилии А. Если коррекции не

происходит в обоих случаях, то можно думать о
тора VIII или IX факторов свертывания кро-
крови (ингибиторная форма гемофилии). Оконча-
Окончательно диагноз подтверждается количествен-
количественным определением VIII и IX факторов сверты-
свертывания крови, определением титра ингибиторов
этих факторов. Такое исследование особенно
важно при предоперационном обследовании
больного и оценке заместительной терапии.
При отсутствии данных о виде гемофилии ле-
лечение должно проводиться как при гемофи-
гемофилии А.
Лечение предпочтительно проводить в спе-
специализированных гематол. центрах. При крово-
кровотечении внутривенно вводят концентрирован-
концентрированные препараты факторов свертывания крови:
при гемофилии А — криопреципитат, концент-
концентрат VTII фактора свертывания крови, при их
отсутствии — струйно свежую или свежезамо-
свежезамороженную плазму; при гемофилии В — комп-
комплекс ППСБ (концентрат II, VII, IX, X факто-
факторов свертывания крови), а также плазму. При
гемофилии А в связи с коротким периодом
жизни VIII фактора свертывания крови препа-
препараты вводят 1—3 раза в сутки, при гемофилии
В — один раз в сутки или через день. Дозы варь-
варьируют в зависимости от тяжести кровотечения,
травмы или предстоящей операции. Особенно
большие дозы препаратов необходимы при гема-
гематурии, ингибиторной форме гемофилии (в соче-
нии с глюкокортикоидами). При ингибиторной
гемофилии в ряде случаев помогает комплекс
ППСБ, а также проведение до начала замести-
заместительной терапии плазмафереза. При жел.-киш.
и других кровотечениях используют аминокап-
роновую кислоту (до 8—12 г в сутки) и другие
ингибиторы фибринолиза, противопоказанные
лишь при гематурии. Локальный гемостаз осу-
осуществляют перевязкой кровеносных сосудов,
биоклеем, орошением зоны кровотечения
тромбином и 5% р-ром аминокапроновой к-ты.
На фоне заместительной терапии факторами
свертывания крови широко применяют хирур-
хирургические и ортопедические методы лечения —
синовэктомию, редрессацию, удлинение сухо-
сухожилий, удаление гематом, восстановление
опорной функции конечности и функции суста-
суставов с помощью аппаратов внешней фиксации
(Волкова—Оганесяна, Илизарова и др.). Ино-
Иногда прибегают к рентгенотерапии гематом и
гемартрозов; используют физиотерапевтичес-
хие методы лечения, грязелечение, аспирацию
крови из суставов с последующим введением в
них гидрокортизона (преднизолона), кислорода
и др. Леч. физкультура направлена на восста-
восстановление функции конечностей и борьбу с гипо-
гипотрофией мышц. Она должна быть щадящей,
исключающей падения и удары {предпочти-
{предпочтительны плавание, упражнения в воде). Важны
диспансерное наблюдение у гематолога и трав-
травматолога-ортопеда, правильный выбор профес-
профессии, генопрофилактика (учет женщин-передат-
женщин-передатчиц болезни, определение пола плода в ранние
сроки беременности и наличия у плода гемофи-
гемофилии методом ДНК-зондирования, решение
вопроса о прерывании беременности). Лечение
предпочтительно проводить в специализирован-
специализированных гематологических центрах. Для более ран-
раннего введения препаратов факторов свертыва-
свертывания, в. т. ч. на дому, целесообразно обучение
матерей больных гемофилией на курсах медсе-
медсестер.
Болезнь Виллебранда (ангиоге-
мофилия) обусловлена нарушением синтеза в
эндотелии или аномалиями крупномолекуляр-
крупномолекулярного белкового кофактора VIII фактора свер-
свертывания крови, обозначаемого как фактор
Виллебранда. Болезнь наследуется по аутосом-
ному типу; болеют лица обоего пола (у женщин
в связи с меноррагиями часто протекает более
тяжело). Различают несколько форм болезни
Виллебранда, связанных с нарушением синтеза
или структуры фактора Валлебранда, его рас-
распределением между плазмой крови и тромбоци-
тромбоцитами. При дефиците фактора Виллебранда
нарушается как коагуляционная
VIII фактора свертывания крови, что сближает
эту форму с легкой формой гемофилии по дан-
данным коагулограммы, так и сосудисто-тромбо-
цитарный гемостаз, в частности адгезия тром-
тромбоцитов к субэндотелию и коллагену, агрегация
их под влиянием ристомицина. В связи с этим у
больных наряду с нарушением свертываемости
крови часто выявляют значительное удлинение
времени кровотечения, снижение адгезивности
тромбоцитов и их ристомицин-агглютинации
(отмытые нормальные, свежие или формалини-
зированные тромбоциты слабо агглютинируют
при смешивании с плазмой крови больного и
ристомицином). Последнюю методику ис-
используют для количественного определения
фактора Виллебранда. Его можно выявить и
при иммунол. исследовании — по содержанию
сцепленного с фактором Виллебранда антигена
со специфической антисывороткой. Количе-
Количество тромбоцитов, их морфология и агрега-
ционная функция при болезни Виллебранда
остаются нормальными.
Клин, картина характеризуется преоблада-
преобладанием петехиально-пятнистой кровоточивости,
иногда обильными носовыми и маточными кро-
кровотечениями. В наиболее тяжелых случаях у
больных возникают большие кровоподтеки и
гематомы, могут быть гемартрозы, т. е. име-
имеется смешанный тип кровоточивости. Диагноз
устанавливают на основании перечисленных
выше нарушений коагулнционного и сосудисто-
тромбоцитарного гемостаза, нарушения- ристо-
ристомицин-агглютинации тромбоцитов и снижения
содержания фактора Виллебранда в плазме и
(или) в тромбоцитах. Лечение: заместительная
терапия плазмой и криопреципитатом, к-рые
вводят в меньших дозах и более редко, чем при
гемофилии А. Эффективно в ряде случаев
одновременное применение внутрь аминокап-
аминокапроновой кислоты и интраназально или внутри-
жого аргш
шресс
цесмопрссснн, адиуреткн-SD
фирмы Спофа и др.).
Дефицит XI фактора сверты-
свертывания крови (гемофилия С) — редко
встречающийся, часто бессимптомно протека-
протекающий, наследуемый по аутосомному типI
дефект свертывания крови. Болезнь впервые
может быть обнаружена случайно, напр, при
исследовании свертывающей системы крови
перед операцией или при развитии кровотече-
кровотечения (далеко не обязательного) лосле травмы,
хирургического вмешательства, в родах. Спон-
Спонтанная кровоточивость отмечается редко, про-
проявляется преимущественно в виде синяков.
Гемофилия С характеризуется удлинением
общего времени свертывания крови и времени
ном тромбопластиновом тесте. Дефект сверты-
свертывания крови часто сглаживается в процессе
инкубации крови или плазмы крови до исследо-
исследования, а также устраняется как добавлением
нормальной, адсорбированной сернокислым
барием плазмы, так и старой нормальной сыво-
сыворотки (отличие от гемофилии А и В). Гемор-
Геморрагии купируются с помощью трансфузий плаз-
Дефицит XII фактора свер-
свертывания крови (дефект X а г е-
мана), плазменного прекалли-
креина (дефект Флетчера) и
ногена плазмы (дефект Фитц-
жеральда — Фложака) — крайне ред-
редкие нарушения пускового механизма свертыва-
свертывающей системы крови с удлинением времени
ном тромбопластиновом тесте, аутокоагуля-
ционном тесте. Характерно отсутствие крово-
кровоточивости. Наблюдается ненормальное функ-
функционирование всех плазменных протеолити-
ческих систем (калликреин-кининовой, фиб-
ринолитической, комплемента), что и опре-
определяет склонность больных к рецидивирую-
рецидивирующим венозным тромбозам. Рекомендуются не-
небольшие по объему трансфузии донорской
Дефицит VII фактора свер-.
тывания крови (гипопроконвертине-
мия) отличается от всех предыдущих наруше-
нарушений тем, что при нем резко нарушается только
протромбиновое время (снижен до 35% и ниже
протромбиновый индекс), тогда как время свер-
свертывания крови и время свертывания крови в
активированном частичном тромбопластино-
тромбопластиновом и аутокоагулограммном тестах остаются
нормальными. Болезнь наследуется по аутосом-
аутосомному неполному рецессивному типу. У гомози-
гомозигот содержание VII фактора свертывания крови
в плазме крови не превышает2%, у гетерозигот
— колеблется от 2 до 10%. В первом случае у
больных наблюдается смешанный синячково-
гематомный тип кровоточивости, причем забо-
заболевание часто дебютирует уже при рождении
(гематомы, синяки, пупочные, жел.-киш. кро-
кровотечения), затем возникают гемартрозы, иног-
иногда кровоизлияния в головной мозг, что служит
одной из причин гибели больных, после менар-
менархе отмечаются профузные меноррагии. У гете-
гетерозигот кровоточивость выражена слабее,
преобладает петехиально-синячковый тип. Во
всех случаях дефицита VII фактора свертыва-
свертывания крови следует исключить вторичный (при-
(приобретенный) дефицит VII фактора свертыва-
свертывания крови, что достигается пробой с внутривен-
внутривенной нагрузкой большими дозами B—4 мл 1% р-
ра) викасола (при приобретенных дефектах
через сутки протромбиновый индекс возрас-
возрастает, при наследственном дефиците он не меня-
Лечение затруднено, т. к. продолжитель-
продолжительность жизни VII фактора свертывания крови
очень коротка (период полураспада 4—6 ч).
Поэтому трансфузии плазмы или, что более
предпочтительно, введение белковых препара-
препаратов, содержащих VII фактор свертывания кро-
крови, для поддержания гемостаза следует повто-
повторять часто вг вводить в больших дозах, а это чре-
чревато осложнениями (перегрузка кровообраще-
кровообращения, тромбозы). В остальном гемостатическая
терапия такая же, как при гемофилии.
Дефицит X фактора сверты-
свертывания крови (болезнь Стюарта—Лрау-
эра) — редкое заболевание; наследуется так же,
как и дефицит VII фактора свертывания крови.
Выраженность геморрагии варьирует от легких
и даже латентных форм до значительных кро-
кровоизлияний и хровотетений. Диагноз основан
на выявлении нарушения как внутреннего (на-
(нарушение свертываемости в активированном
частичном тромбопластиновом и аутокоагуло-
аутокоагулограммном тестах), так и внешнего (снижение
протромбинового индекса) механизмов форми-
формирования протромбиназной активности. Тромби-
новое время остается нормальным. От дефи-
дефицита V фактора свертывания крови дефицит X
отличается тем, что протромбиновое время
нормализуется при добавлении к ллазме крови
больного старой (более 24 ч хранения) нормаль-
нормальной плазмы (или сыворотки) крови и не исправ-
исправляется адсорбированной сернокислым барием
нормальной плазмой. Наследственный дефицит
X фактора свертывания крови, в отличие от
приобретенного, не корригируется внутривен-
внутривенным введением викасола. Лечение: при крово-
кровотечениях и их угрозе {оперативное вмешатель-
вмешательство, роды и др.) внутривенные струйные
трансфузии плазмы крови или введение ком-
комплекса ППСБ не чаще, чем 1 раз в сутки (гемо-
(гемостаз обеспечивается на значительно более дли-
длительный срок, чем при дефиците VII фактора
свертывания крови). В остальном терапия
такая же, как при гемофилиях.
Дефицит II фактора сверты-
свертывания крови (протромбина) — крайне
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ДИАТЕЗЫ
413

редкое заболевание; в большинстве случаев
связано с молекулярными аномалиями про-
протромбина (диспротромбинемии). Наследование
мало изучено. Нарушения в системе гемостаза
сходны с нарушениями при дефиците X фак-
фактора свертывания крови, но не устраняются
добавлением ни старой сыворотки, ни адсорби-
адсорбированной сернокислым барием нормальной
плазмы. Выраженность кровоточивости (пре-
(преимущественно петехиально-пятнистой) варь-
варьирует у разных больных в больших пределах.
Кровоточивость купируется струйными транс-
фузиями плазмы крови, комплексом ППСБ,
к-рые можно вводить 1 раз в 2—3 дня,
поскольку период полураспада введенного
протромбина в кровотоке больного состав-
составляет 60 ч.
ный дефицит К-витаминозави-
крови (II, VII, IX и X факторов) связан с
генетически обусловленным дефицитом К-
витаминозависимой гамма-карбоксилазы в
клетках печени. Характерен смешанный гема-
томно-пятнистый тип кровоточивости. Наблю-
Наблюдаются носовые, маточные и жел.- киш. крово-
кровотечения. Гемартрозы отмечаются редко. У
больных старше 40—50 лет кровоточивость
что объясняется одновременным дефицитом К-
витами но зависимых антикоагулянтов (проте-
(протеинов С и S). Диагноз основан на вьиалении
нарушений как внутреннего, так и внешнего
механизмов формирования протромбиназной
активности. Этот дефект исправляется добавле-
добавлением свежей нормальной плазмы крови. Вну-
показателей коагулограммы, что отличает
наследственный, дефицит К-витаминозависи-
мых факторов от приобретенного. В биоптате
печени определяют выраженный дефицит К-
витаминозависимой карбоксилазы. Лечение
такое же, как при дефиците VII и X факторов
свертывания крови.
Дефицит V фактора сверты-
свертывания крови — редкое заболевание с ауто-
сомным типом наследования. Характеризуется
преимущестзенно петехиально-пятнистой кро-
кровоточивостью, носовыми и маточными крово-
случаев сочетанного дефицита V и VIII факто-
факторов свертывания крови). Диагноз устанавли-
устанавливают с помощью количественного определения
V фактора свертывания крови и по данным коа-
при дефиците X фактора свертывания крови,
но протромбиновое время нормализуется
только при добавлении плазмы крови, адсорби-
адсорбированной сернокислым барием, а не старой (бо-
(более 2 сут. хранения) сывороткой крови. Лече-
Лечение: при кровотечениях показаны струйные
трансфузии свежезамороженной плазмы, в
лии А. При сочетанном дефиците V и VIII фак-
факторов свертывания крови дополнительно взо-
дят криопреципитат.
Наследственные гипо(дис)-
фибриногенемии в большинстве слу-
случаев обусловлены молекулярными аномалиями
фибриногена. При этом нарушены различные
тромбину, доступность для тромбина фибрино-
пептидов А или В, скорость отщепления этих
фибринопептидов, способность мономеров
фибрина к полимеризации, чувствительность к
фибр неолитическому эффекту плазмива,
электрофоретическая подвижность (см. Свер-
Свертывающая система крови). В связи с этим кли-
клинические и лабораторные признаки дисфибри-
ногенсмий также разнообразны. При многих
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ДИАТЕЗЫ
414
формах удлиняется конечный этап свертывания
крови (тромбиновое, рептилазовое и анцистро-
новое время), выявляется качественная непол-
неполноценность образующегося сгустка (вплоть до
полного отсутствия его), ускорение или, наобо-
наоборот, резкое замедление фибринолиза и др.
Клин, картина одних форм определяется легкой
или умеренной кровоточивостью (петехиально-
пятнистого типа), при других формах отсут-
отсутствует симптоматика, при третьих -— отме-
чается выраженная склонность к тромбозам,
чаще всего на фоне дефектного фибринолиза.
Наследственная афибриногенемия встречается
крайне редко; протекает с легкой или умерен-
умеренной кровоточивостью. Лечение', при кровотече-
кровотечениях и тромбозах рекомендуются трансфузии
свежей или свежезамороженно \ п а ъ ь при
выраженной кровоточивости вн\тривенно вв
дят 2—4 г фибриногена; при тромбо ач допо
нительно назначают гепарин, фибрино итики
Дефицит XIII фактора саер
вание с аутосомно-рецессивным типом таследо
вания. Характеризуется сочетанием пятнисто
гематомной кровоточивости с м кнутие\ г мед
ленным заживлением пупочной р нки (пупо
чный синдром), в дальнейшем — л ох ш зажив
лением других ран (как правило втор чнь м
натяжением). В раннем детском воз( асте могут
возникать также тяжелые внутричерепные и
жел.-киш. геморрагии. Типичны обильные и
длительные маточные кровотечения, выражен-
выраженная кровопотеря в родах, поздние операцион-
операционные кровотечения. Часто обнаруживается
повышенная ломкость капилляров. Показатели
тромбоцитарного и коагулнционного гемостаза
при дефиците XIII фактора свертывания Крови
остаются нормальными, выявляется раствори-
растворимость фибриновых сгустков в 5 М р-ре мочеви-
мочевины. Снижение содержания XIII фактора свер-
свертывания крови и его субъединиц в плазме опре-
определяют иммунол. методами. Лечение: струйные
трансфузии нативной или свежезамороженной
плазмы, введение криопреципитата.
Наследственные геморраги-
геморрагические диатезы, обусловлен-
обусловленные чрезмерной активацией
фибринолиза вследствие нарушения
синтеза а;-антиплазмина или гиперпродукции
тканевого (эндотелиального) активатора плаз-
миногена, проявляются кровотечениями. При
чрезмерной активации фибринолиза вследствие
нарушения синтеза о^-антиплазмина отмечается
быстрый (в течение 5—10 ч) полный спонтан-
спонтанный лизис сгустков свернувшейся крови при ее
инкубации C7°); при чрезмерной активации
фибринолиза вследствие гиперпродукции тка-
тканевого активатора плазминогена выявляется
резко ускоренный эуглобулиновый лизис (см.
Коагулограмма). Лечение: прием внутрь или
внутривенное введение ингибиторов фибрино-
фибринолиза (аминокапроновой к-ты или амбена); в
ургентных случаях — струйные трансфузии
Геморрагические гематом е-
группа наследственных Г. д., в основе к-рых
лежат как нарушения развития и структуры
соединительной ткани (стенок сосудов, связок,
костей, кожи и др.), так и сопряженные с ними
нарушения системы гемостаза. К ним относятся
синдром Элерса—Данлоса (повышенная растя-
растяжимость кожи, разболтанность суставов,
неполноценность сосудистой стенки из-за
неправильного развития коллагена часто соче-
сочетаются с дисфункцией тромбоцитов), синдром
Марфана и юношеский кифосколиоз, синдром
Квика (сочетание телеангиэктазии с дефицитом
фактора Виллебранда), синдром отсутствия
лучевой кости, тромбоцитопатии и дефицита X
фактора свертывания крови, болезнь Хержман-
скога—Пудлака (пигментные и мезенхималь-
ные нарушения в сочетании с отсутствием в
тромбоцитах плотных гранул) и др.
Приобретенные геморраги-
геморрагические диатезы, связанные с
н ар у и
о щ е й
стемы крови. Среди приобретенных
нарушений свертываемости крови наряду с
преобладающими в клин, практике тромбоци- .
топениями, тромбоцитопатиями и тромбоге-
моррагическим синдромом существенное значе-
значение имеют следующие геморрагические диате-
1. Геморрагические диатезы, обусловлен-
обусловленные появлением в крови иммунных ингибито-
ингибиторов (антител) к факторам свертывания крови,
Чаще других выявляются ингибиторы V, VIII и
IX факторов свертывания крови. Их появление
в крови в высоком титре наблюдается примерно
у 5—15% больных с соответствующими Г. д.
(так наз. ингибиторные формы гемофилии Аи
В гипо кцелеринемии), причем нередко
когичество резко возрастает в процессе заме
стите ьнои трансфузионной терапии. Иммун-
Иммунные ингибиторы иногда возникают у лиц бе
предшествующих нарушений гемостаза, я
фоне и [унных и лимфопролнфератившх
1болеваний, к концу беременности (ос оен о
осложненной поздним токсикозом или резус
конфликтом), после лечения антибиотиками,
противотуберкулезными и антиаритмическ ми
препаратами (новокаинамидом, хинидином в
ряде случаев — без какой-либо предшеств
ющей патологии. Клин, картина (обширные
кровоподтеки и гематомы, носовые и жел.-
киш. кровотечения, профузная кровопотеря в
родах или в раннем послеродовом периоде)
отражает тяжелые нарушения свертываемости
крови. В коагулограмме выявляются наруше-
нарушения, свойственные дефициту того или иного
фактора свертывания крови; в тестах смешива-
смешивания и инкубации плазмы крови больных даже в
шения в контрольной нормальной плазме кро-
крови. Антитела к VIII фактору свертывания
крови в одних случаях ингибИруют его коагуля-
ционную часть, в других — фактор Виллебран-
Виллебранда, при этом отмечается приобретенный синд-
синдром Виллебранда. При появлении ингибиторов
к VIII и IX факторам свертывания крови нару-
нарушаются показания активированного частичного
тромбопластинового теста, а протромбиновый
индекс остается нормальным, при наличии
ингибитора к V фактору свертывания крови
показания обоих тестов изменены. Лечение:
введение глкжокортикоидов в больших дозах,
плазмаферез (удаление 1—2 л плазмы больного
в сутки) с заменными инфузмями свежей натив-
нативной или свежезамороженной плазмы, введение
криопреципитата в больших дозах, комплекса
ППСБ.
Особое место среди иммунных нарушений
свертываемости крови занимают формы, обу-
обусловленные появлением в крови антител к мем-
мембранным фоефолипидам (антифосфолишщш
антител, или волчаночных антикоагулянтов).
Волчаночные антикоагулянты обнаружива-
обнаруживаются у части больных с системной красной вол-
волчанкой и предволчаночным синдромом, систем-
системным аллергическим и иммунным васкулитами,
активным хрон. гепатитом (особенно люпоид-
ным), ревматоидным артритом и иммунными
нарушениями, связанными с беременностью.
Кровоточивость у этих больных чаще всего
отсутствует или слабо выражена; у них имеется
своеобразная патология, включающая склон-
склонность к тромбозам и нарушениям функции
головного мозга (расстройства зрения, эпилеп-
тиформный синдром, мигрень, сопорозное
состояние), тромбоцятопению, поздние выки-
выкидыши, роды мертвым плодом, иногда ложнопо-
пожительные реакции Вассермана и на токто-
плазмоз, положительные реакции на антикар-
диолипиновые антитела. Каждое из перечи-
перечисленных нарушений выявляется у 10—50%
больных. Следует учитывать и симптоматику
исходных (фоновых) заболеваний — полиарт-
ралгию, кожные реакции, субфебрилитет, про-
назначают преднизолон (как при системной
красной волчанке), плазмаферез с удалением

верхней части клеточного слоя (лейкоцитов,
тромбоцитов и поврежденных эритроцитов).
Лечение часто обеспечивает сохранение бере-
беременности и рождение нормального ребенка.
2. Геморрагические диатезы, обусловлен-
обусловленные дефицитом К-витаминозависимых факто-
факторов свертывания крови и передозировкой анти-
антикоагулянтов непрямого действия (кумаринов,
варфарина и др.). Недостаточный синтез в
печени К-витаминозависимых факторов свер-
свертывания крови (П, VII, IX и X факторов) наб-
наблюдается при гемолитической болезни плода и
новорожденного, протекающей с обширными
кровоподтеками, желудочно-кишечными кро-
кровотечениями, кровоизлияниями в головной
мозг и др.; при механической желтухе (обтура-
ция камнем, опухолью), когда нарушается вса-
всасывание в кишечнике жирорастворимых вита-
витаминов, в т. ч. витамина К; при тяжелых энтеро-
патиях и поражениях паренхимы печени, а
также при избыточном приеме антикоагулян-
антикоагулянтов непрямого действия, нарушающих карбок-
силирование К-витаминозависимых факторов
свертывания крови, без к-рого они не уча-
участвуют в процессе свертывания крови. Причи-
Причиной передозировки может быть недостаточно
контролируемое лечение кумаринами или вар-
фарином, случайный или преднамеренный
прием этих препаратов в больших дозах (в т. ч.
с суицидальной целью), а также отравления
крысиным ядом или клеями, в состав к-рых вхо-
входят кумарины. Иногда больные истерическим
неврозом, психопатиями умышленно вызывают
у себя геморрагический синдром, принимая эти
препараты (так наз. синдром Мюнхгаузена).
Кровоточивость при Г. д. этой группы носит
смешанный пятнисто-гематомный характер.
Кожа покрывается: пегехиями, синяками, кро-
кровоподтеками (в местах пальпации, инъекций и
др.), места уколов долго кровоточат, часты
гематурия, носовые кровотечения, мелена.
Отмечаются подкожные и забрюшинные гема-
гематомы, кровоизлияния в брыжейку и стенки
хишок, что иногда приводит к картине кишеч-
кишечной непроходимости и острого живота, служит
причиной летального исхода при оперативных
вмешательствах (особенно в пожилом возрас-
возрасте), Лабораторные показатели: резко выражен-
выраженное снижение протромбинового индекса (до
30%) и значительное удлинение времени свер-
свертывания крови при постановке активирован-
активированного частичного тромбопластинового теста
(при нормальных показателях тромбинового
времени, содержания в крови фибриногена и
тромбоцитов), при отрицательных тестах пара-
коагуляции (этанолового, протаминсульфатно-
гс), что позволяет исключить синдром диссеми-
ниро в энного внутрисосудистого свертывания
крови (см. Коагулограмма). Лечение: трансфу-
ППСБ, внутривенное и внутримышечное введе-
введение викасола или других препаратов витамина
К, Необходимо лечение основного заболева-
заболеварр диатезы, обусловлен-
обусловленные передозировкой гепарина и (или) фибрино-
литических препаратов (целиазы, авелизина,
ыидр.). Гипокоагуляционный эффект
варьирует а больших пределах,
сводимые дозы препарата должны
я не из расчета на 1 кг массы тела
а по показаниям коагулограммы
(напр., времени свертывания крови, времени
свертывания при постановке активированного
частичного тромбопластинового теста). Перио-
Периодическое разовое A раз в 3—4 ч) введение гепа-
гепарина чаще дает геморрагические осложнения,
чем равномерное капельное введение препа-
препарата в тех же дозах. Фибринолитические препа-
препараты вначале вызывают гиперкоагуляцию, в
связи с чем их вводят в сочетании с гепарином в
малых или средних дозах, затем гипокоагуля-
цию с особенно выраженным удлинением тром-
тромбинового времени и снижением содержания
фибриногена в плазме крови. Эти сдвиги могут
служить причиной кровоточивости смешанного
гепарина
у
подбират
больного,
типа (петехиально-пятнисто-гематомного),
Особенно высок риск профузных кровотечений
у больных язвенной болезнью и возникновения
инсультов у больных с артериальной гипертен-
зией. Лечение: отмена препарата, введение
(дробно) протамина сульфата в малых дозах с
целью блокады действия гепарина, трансфузии
плазмы крови, при передозировке фибриноли-
тических препаратов внутривенное вливание
аминокапроновой кислоты или контрикала.
Следует учитывать, что гепарин быстро выво-
выводится из организма, и действие его при одно-
однократном введении в вену наступает почти сразу
и продолжается 4—5 ч после прекращения вве-
введения. Поэтому геморрагии, обусловленные
передозировкой гепарина, менее продолжи-
продолжительны и во многих случаях менее опасны, чем
вызванные антикоагулянтами непрямого дей-
Другие группы геморрагических диатезов. В
клин, практике встречаются также психоген-
психогенные Г. д. и истерические имитации Г. д. —
геморрагии, вызываемые психическим напря-
напряжением и эмоциональным экстазом (кровавые
слезы, кровавый пот и др.). При этом наруше-
нарушений со стороны системы гемостаза не выявляет-
выявляется, Истерические имитации Г. д. связаны чаще
всего с истерическим неврозом и психопатиями.
Больные, стремясь1 быть в центре внимания и
добиваясь повышенного внимания медперсона-
медперсонала, вызывают у себя геморрагии механическим
воздействием (нащипывают и насасывают синя-
синяки, травмируют зев, десну и др.), примешивают
кровь к экскрементам (примитивная форма
имитации), а также принимают антикоагу-
антикоагулянты непрямого действия с целью вызвать
синдром Мюнхгаузена (см. выше). Часто ими-
имитации Г. д. не ограничиваются геморрагичес-
геморрагическими проявлениями — больные имитируют
также лихорадку, «мучительные» боли в раз-
ньгх частях тела, параличи и парезы, нарушения
физиол. отправлений (длительную задержку
мочеотделения и др.)- Пестрота симптоматики
облегчает постановку диагноза. Ведение таких
больных должно быть очень деликатным, на
грубые методы разоблачения они отвечают
агрессивностью, замкнутостью, неадекватными
реакциями. Лечение проводится совместно
терапевтом и психиатром (рекомендуются игло-
иглоукалывание, физиотерапия, седативные или
транквилизирующие средства и др.). Антикоа-
Антикоагулянты непрямого действия должны быть
изъяты из употребления, заменены сходными
по виду безвредными таблетками.
Легкая синячковость, не требующая какой-
либо специальной терапии, может быть связана
с гормональными нарушениями. Она часто воз-
возникает у девушек в период полового созревания
и сохраняется до первых родов, иногда вновь
появляется в климактерическом периоде. При
не обнаруживается.
В ряде случаев у детей геморрагии не явля-
являются признаком Г. д. Появление синяков свя-
связано с травматизацией, напр, ударами игрушек,
укусами, щипками. Дети, боясь расправы, часто
скрывают причину возникновения синяков. В
таких случаях целесообразно, напр., перевести
ребенка в другую группу детского сада.
Осложнения и сопутствующие заболевания.
Геморрагические диатезы могут осложняться
хрон. железодефицитной анемией (нередко с
гипохлоргидрией желудочного сока и понижен-
пониженным аппетитом). Часто отмечается сочетание
Г. д. с различными иммунными и аллергичес-
аллергическими болезнями и синдромами, к-рые, с одной
стороны, могут лежать в основе нарушений
гемостаза (напр., при иммунных тромбоцитопе-
ниях или появлении в крови антител к факто-
факторам свертывания крови), с другой — осложнять
ти болезни, что связано с сенсибилизацией
излившейся в ткани кровью, или донорской
плазмой и ее компонентами при их повторном
введении больным с целью восстановления
гемостаза. Больных Г. д., особенно гемофили-
ями, относят к группе повышенного риска в
связи с возможностью при частых гемотрансфу-
зиях заражения вирусом гепатита В и вирусом
иммунодефицита человека (см. ВИЧ-инфек-
ВИЧ-инфекция).
Наблюдение и диспансеризация дольных
геморрагическими диатезами. Больные должны
находиться на диспансерном учете у гематолога
по месту жительства и в региональном гемофи-
лическом центре, где проводится развернутое
исследование системы гемостаза, уточняется
диагноз, заполняется диспансерная книжка (со-
(содержит информацию о методах оказания паци-
пациенту первой помощи, о тактике его ведения при
травмах, оперативных вмешательствах и воз-
возможных осложнениях), даются рекомендации
как самому больному, так и медработникам по
месту жительства, осуществляется генетичес-
генетическое консультирование, проводится при необхо-
необходимости хирургическое, ортопедическое и сто-
стоматологическое лечение больных. Акушерско-
гинекологическая помощь подобным больным
должна оказываться в соответствующих спе-
специализированных учреждениях при обязатель-
обязательном участии гематолога и реаниматолога.
Больные и их родственники должны обучаться
методам оказания доврачебной медпомощи,
целесообразно их обучение на курсах медсе-
медсестер.
Библиогр.: Актуальные проблемы гемостазиологии,
под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981, Б ар к а -
г а и 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы,
М., 1988, библиогр.; Гемофилия и ее лечение, под ред.
3. Д. Федоровой, Л., 1977; Лабораторные методы иссле-
исследования системы гемостаза, под ред. Е. Д. Гольдберга,
Томск, 1980; ПапаянА. В. иШабаловН. П.
Геморрагические диатезы у детей, Л., 1982; Рзаев
Н. М. и ЗакирджаевД. Д. Антитромботичес-
кая терапия, с. 93, Баку, 1979.
3. С. Баркагав.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ — при-
природ но-очаговые вирусные болезни, характе-
характеризующиеся развитием геморрагического
синдрома на фоне остролихорадочного состо-
Вирусы, вызывающие Г. л., принадлежат к
7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные
инфекции). По механизму передачи вируса Г. л.
разделяют на трансмиссивные клещевые —
крымская геморрагическая лихорадка и омская
геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лес-
лесная болезнь (см. Клещи); трансмиссивные
чикунгунья, лихорадка долины Рифт {см.
Комары кровососущие), Г. л., при к-рых вирус
передается человеку от инфицированных гры-
грызунов, являющихся природным источником и
резервуаром возбудителя, через мочу и, воз-
возможно, экскременты, — аргентинская и боли-
боливийская Г. л., лихорадка Ласса и геморрагичес-
геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Природ-
Природные источники возбудителей лихорадок Мар-
жения ими человека не изучены. В СССР ре-
регистрируются крымская и омская Г. л. и ге-
геморрагическая лихорадка с почечным синд-
синдромом.
Различные Г. л. имеют общие черты в клин.
картине (острое лихорадочное течение, гемор-
геморрагические симптомы) и эпидемиологии {при-
{природная очаговость). При постановке диагноза
обычно принимают во внимание характерные
для каждой из них симптомы (напр., болевой
синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-
некротический фарингит и гастроинтестиналь-
ный синдром при лихорадке Ласса), а также
обнаружение случаев заболеваний в известных
очагах {географических районах) и характер-
характерную сезонность. Принципы лабораторной диаг-
диагностики при вирусных Г. л. сходны: в первые
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ЛИХОРАДКИ
415

дни болезни вирусы-возбудители (или их специ-
специфические антигены) обнаруживают в крови, в
более-, поздних стадиях болезни и в периоде
реконвалесценции диагностическим признаком
служит выявление антител к вирусу-возбудите-
вирусу-возбудителю-. Лечение направлено на борьбу с тромбоге-
моррагическим синдромом и интоксикацией.
При нек-рых Г. л. (аргентинской, боливийской,
Ласса) использовали сыворотку и плазму крови
переболевших, виразол (рибавирин) и интерфе-
интерферон, однако оценка их терапевтического
эффекта затруднена из-За малого числа наб-
наблюдений. Ниже приводится краткое описа-
описание клин, проявлений и эпидемиол. особеннос-
особенностей Г. л., не представленных отдельными
статьями.
Кьясанурская лесная бо-
болезнь. ■ Природные очаги выявлены на юге
Индии в штате Карнатака. Заболевания в оча-
очагах появляются постоянно с декабря по май с
максимумом в феврале—апреле, а отдельные
случаи — ив межэпидемический период.
Основной источник вируса. — бедки, крысы,
дикобразы, обезьяны. Переносчики и резер-
резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis
spinigera, через укус k-рых инфицируется чело-
зек.
Инкубационный период — 3—8 дней.
Начало внезапное, Болезнь сопровождается
лихорадкой продолжительностью до 2 недель,
головными и сильными мышечными болями,
иногда прострацией. В более тяжелых случаях
развиваются жел.-киш. кровотечения, крово-
кровохарканье. Нередко после ремиссии G—21 день)
наступает вторая волна лихорадки с симпто-
симптомами менингоэнцефалита (сильные головные
боли, ригидность мышц затылка, головокруже-
головокружение, психические нарушения). Выздоровление
длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении
неблагоприятный. Летальность достигает до
10%.
Для профилактики — принятие мер защиты
от клещей.
Лихорадка долины Рифт более
50 лет известна в Южной и Восточной Африке
как болезнь крупного рогатого скота и овец.
Периодически регистрируются эпизоотии,
сопровождающиеся заболеваниями людей, ино-
иногда массовыми. В межэпизоотические периоды
вирус сохраняется в отдельных энзоотических
очагах. Переносчиками вируса являются
комары рода Aedes к EyetmapotlHes, а к период
эпизоотии — также Anopheles, Culex и Manso-
nia. Заболевания людей возникают в резуль-
результате укусов инфицированных комаров, при тес-
тесном контакте с зараженными животными или
их трупами.
Инкубационный период у людей — 3—7
дней. Заболевание начинается с резкого
подъема температуры, недомогания, озноба,
рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и
кые головные и заглазничные боли, светобо-
светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нор-
нормализуется. Иногда после краткой ремиссии
наступает вторая волна. У части больных раз-
развивается геморрагический синдром — пурпура,
носовые и жел.-киш. кровотечения. Прогноз —
обычно благоприятный, летальность при нек-
рых эпидемических вспышках составляла до
3,3%. Прекращение циркуляции вируса дости-
достигается истреблением комаров. Подверга-
Подвергающихся особо высокому риску заражения (мяс-
(мясники, ветеринары) прививают инактивирован-
инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятно-
вероятностью возникновения эпизоотии вакцинируют
Аргентинская геморраги-
геморрагическая лихорадка. Природный очаг
расположен в центральной части Аргентины
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
ЛИХОРАДКИ
416
(провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-
Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс.
случаев в основном в сельской местности среди
лиц активного трудового возраста. Резервуаром
и источником вируса Хунин — возбудителя
болезни являются мышевидные грызуны Calo-
Calomys laucha и Calomys muscuiinus, у к-рых разви-
развивается персистирующая инфекция, а вирус дли-
длительно и массивно выделяется с мочой. Человек
заражается при вдыхании пыли или при упо-
употреблении продуктов, загрязненных грызуна-
грызунами. .
Инкубационный период — 7—16 дней.
Начало болезни постепенное. Появляются
озноб, недомогание, головные и мышечные
боли, боли в области реберно-позвоночных соч-
ленений в пояснице и нижних конечностях
Температура нарастает до 40°, появляются
петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в
Подмышечных впадинах. Характерно увеличе-
увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и
шейных, реже — подмышечных и пахОвых).
Часто наблюдается отек лица, шеи, груди.
Более тяжелые случаи сопровождаются крово-
кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой
рвотой, обезвоживанием организма, олигурией.
При выздоровлении температура литически
падает, увеличивается диурез; полное выздо-
выздоровление наступает через 2 недели. Прогноз
благоприятный, но в отдельные годы леталь-
летальность в очагах болезни поднималась до 10% и
Эффективной мерой профилактик!
гея уничтожение грызунов — резервуар
явля-
кая лихорадка. Природный очаг распо-
расположен в сев.-вост. части Боливии (провинции
Манора и Итенес). В 1959—1962 гг. небольшие
вспышки возникали в сельской местности в
апреле—сентябре — в период полевых работ в
основном среди взрослых мужчин. С 1962 г.
заболевания регистрируются в феврале—сентя-
феврале—сентябре преимущественно в городах и крупных
поселках в разных возрастных группах. Резер-
Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбу-
возбудителя болезни являются мышевидные гры-
грызуны Calomys callosus, к-рым свойственна пер-
персистирующая инфекция. Заражение человека
происходит через пищу, воду, загрязненные
мочой грызунов. Возможно также заражение
при тесном контакте с больным в первые дни
болезни, когда вирус выделяется из верхних
дыхательных путей. .
По клин, картине болезнь сходна с Арген-
Аргентинской геморрагической лихорадкой, отли-
отличается от нее выраженным тремором языка и
рук, а также увеличением и болезненностью
подчелюстных и шейных лимф, узлов. Частым
следствием заболевания являются выпадение
волос и деформация ногтей. Прогноз благопри-
к-рых летальность достигала 5—30%. Эффек-
Эффективной профилактической мерой является
истребление грызунов, обитающих в населен-
населенных пунктах.
Лихорадка Ласса. Заболевания
регистрируют в Западной Африке — Нигерии,
Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические
исследования выявили очаги инфекции также в
Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д'Ивуаре, Бур-
кина Фасо, Гане, Заире, Централ ьноафрикан-
ской Республике. Возможен занос в другие
страны. Резервуаром и источником вируса явля-
является крыса Mastomys naialensis, обитающая во
многих африканских странах Южной Сахары.
Вирус вызывает у крыс персистирующую
инфекцию и выделяется с мочой, слюной,
секретом слизистой оболочки носа. Попадание
их в воздух, пищу и воду может привести к зара-
заражению человека. Вирус передается-также от
человека к человеку через отделяемое носо-
носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает воз-
возникновение внутрибольничных вспышек, забо-
заболеваний медперсонала, а также вторичных слу-
случаев болезни в семьях.
Инкубационный период — 7—8, иногда до 2и
дней. Лихорадка развивается постепенно, пер-
первые ее признаки — небольшие вечерние
подъемы температуры, недомогание, головные
и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние
постепенно ухудшается, подъемы температуры
становятся выше C9—40°) и длительнее, раэви-
ный фарингит, с локализацией язвочек на д\*
ках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюда-
рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. Б
среднетяжелых и тяжелых случаях появляется
лочках и кровотечения различной локализации,
а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи плев
ральный, перикардиальный и перитонеалышй
экссудаты. Выздоровление медленное дчи
тельно сохраняется слабость, иногда отме
чается понижение слуха и облысение. Прогноз
при тяжелом течении неблагоприятнь и
летальность достигает 43%. Для профилактики
применяют меры, предохраняющие от кон-
: грызун;
(агряз*
.. В больницах используют средства
индивидуальной защиты (маски, респираторы,
защитные очки, перчатки), больных помещают
в отдельные палаты или в кабинеты-изолято-
кабинеты-изоляторы.
Лихорадка Марбург. Болезнь
эндемична для нек-рых восточных и юанья
районов Африки (зарегистрированы случаи в
Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос
инфекции в другие страны зараженными
обезьянами (в частности, африканскими мар-
мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми,
находящимися в инкубационном периоде или
ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезен-
ввезенные из Уганды, послужили источником инфек
ции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в
ФРГ и Югославии C1 случай). Инфицирование
от обезьян происходит вследствие прямого кон-
контакта с их кровью или органами. Медработники
заражаются при случайных уколах и порезах и
первые дни болезни вирус обнаруживается в
крови, отделяемом носоглотки и моче. В
сперме больных и реконвалесцентов вирус
может содержаться 10—12 нед. после начала
заболевания.
Инкубационный период — 3—9 дней.
Начало острое, характерно внезапное насту-
наступление состояния прострации. Температура
быстро поднимается до 39", в течение 3—4 дней
достигает 40°, удерживается до 7—8 дня и посте-
постепенно снижается. Часто после короткой ремио-
сии возникает вторая лихорадочная волна
сопровождается головной болью, конъюнкти-
радки часто появляется диарея, иногда кровь в
испражнениях. На 4—5-й день болезни на туло-
туловище, ягодицах и внешней поверхности рук
появляется, мелкая папулезная темно-красная
сыпь, к-рая превращается в макулопапулезную,
а затем принимает сливной характер. Мягкое
небо приобретает темно-красный цвет, на нем
образуются везикулы, а в ряде случаев желто-
желтоватые язвочки. У половины больных к 5—7-му
дню болезни развиваются кровотечения из
носа, десен, желудочные и кишечные кровоте-
кровотечения, гематурия. У части больных возникают
Продолжительность заболевания — до 2 нед.,
выздоровление затягивается до 3—4 нед. Прог-
Прогноз сомнительный, летальность достигает в
среднем 50%.
Выявленных больных быстро госпитализи-
госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки
больных используют транспортные изоляторы.
В больницах применяют средства индивидуаль-
индивидуальной защиты персонала. Предупреждению
завоза инфекции с обезьянами в другие страны
способствуют рекомендации, разработанные
Всемирной организацией здравоохранения.

Лихорадка Эболы. Вспышки впер-
впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских мест-
местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и
севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи забо-
заболевании в этих районах выявлялись и в последу-
последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнару-
обнаружены у жителей Камеруна, Центрально афри-
африканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне,
Гвинеи и Сенегала. Природные источники
вируса не выявлены. Заболевшие вследствие
инфицирования из природных источников слу-
служат, в свою очередь, источником заражения
окружающих в семьях и больницах. Заболе-
гмущесп
ь бол!
ВЗрОС!
тельны кровь больных в остром периоде, экс-
с больными заражение происходит респира-
респираторным путем. В больницах в Судане и Заи-
Заире инфекция распространялась через шпри-
шприцы и иглы, не пвдвергавшиеся стерилиза-
стерилизации.
Инкубационный период — 2—15 дней.
Начало острое — быстрый подъем темпера-
температуры до 38—39°, сильная головная боль, тошно-
тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2—
3 дня развивается диарея, стул часто с примесью
крови. На 4—6-й день появляется макулопапу-
лезная сыпь, сначала на лице, затем на тулови-
туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко
запавшие глаза, признаки обезвоживания,
неподвижное лицо, заторможенность. В более
тяжелых случаях развиваются геморрагии —
кровь в испражнениях, кровавая рвота, крово-
кровотечения из носа, влагалища, кожные и суб-
субконъюнктив ал ьные кровоизлияния. У беремен-
мужчин — орхитом. Выздоровление занимает
несколько недель, внешние признаки болез-
болезни исчезают медленно. Прогноз неблаго-
неблагоприятный, летальность госпитализирован-
госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения
от заражения те же, что при лихорадке Мар-
бург.
См. также Санитарная охрана террито-
территории.
Библиогр.: ДроздовС. Г. и СоргиевВ. П.
Защита неэндемических территорий от тропических
вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984; Руко-
Руководство по зооноэам, под рец. В. И. Покровского, с. 47,
Л., 1983; ХаритоноваН. Н. и ЛеоновЮ. А.
1978.
моррагическая
ихорадк
Новосибирск,
С. Г. Дроздов.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ НЕФРОЗОНЕФРЙТ
(греч. nephros no4Ka+osis + -itis) — см. Ге-
ромом.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — см. Гемор-
Геморрагические диатезы.
ГЕМОРРОЙ (haemorroe; haimorrhois кровоте-
кровотечение) — заболевание, возникающее в резуль-
результате гиперплазии кавернозной ткани подслизи-
стого слоя дистального отдела прямой кишки,
вследствие чего образуются так наз. геморрои-
расте от 20 до 50 лет.
. .Различают первичный и вторичный Г. В воз-
повышение внутрибрюшного давления, бере-
беременность, характер трудовой деятельности (тя-
(тяжелый физический труд, профессии, связанные
с длительным пребыванием в положении сидя),
частый прием алкогольных напитков, злоупо-
злоупотребление острой и соленой пищей, воспали-
воспалительные заболевания (проктит, колит), упор-
упорные запоры. Вторичный Г. развивается при
циррозе печени, нек-рых заболеваниях сер-
сердечно-сосудистой системы и опухолях, наруша-
нарушающих венозный отток от прямой кишки, таза,
передней брюшной стенки, нижних конечно-
конечностей.
При Г. образуются внутренние и наружные
геморроидальные узлы. Внутренние узлы лока-
локализуются вдистальном отделе прямой кишки.
Примерно в 2/3 случаев они группируются в
случаев располагаются диффузно (рис.).
Наружные геморроидальные узлы формиру-
формируются из венозно-артериального сплетения ниж-
них геморроидальных сосудов и не имеют такой
четкой локализации вокруг заднего прохода,
как внутренние узлы.
ческий Г. начинается с пред]
хронический и острый Г. Хрон.
[иков. Пер]
дефекации
;рио-
эщущения в области заднего прохода: чув-
чувство дискомфорта, легкий зуд, повышенная
влажность. В дальнейшем иногда при дефека-
дефекации выделяется кровь. Но при этом больные
редко обращаются к врачу. Продолжитель-
Продолжительность этого периода от нескольких месяцев до
нескольких лет. Постепенно заболевание про-
прогрессирует. При дефекации в области заднего
прохода появляются боли, усиливающиеся при
нарушении режима питания. Кровотечения
из заднего прохода во время дефекации стано-
их может быть различной — от помарок кро-
крови до массивных кровопотерь, приводящих
них геморроидальных узлов приводит к их
выпадению из заднего прохода. Различают
три стадии выпадения: при I стадии узлы вы-
выпадают из заднего прохода во время акта де-
дефекации и самостоятельно вправляются, во II
стадии узлы необходимо вправлять, а при
III стадии узлы выпадают при малейшей фи-
физической нагрузке.
Острый Г. (тромбоз геморроидальных
узлов), чаще осложняющий течение хронич. Г.,
может протекать с поражением наружных, вну-
внутренних или тех и других узлов (комбинирован-
резко болезненных отечных уплотненных
узлов. Выраженный огек и воспалительная
инфильтрация тканей создают впечатление
ущемления геморроидальных узлов, но оно
происходит лишь при спазме сфинктера заднего
прохода. Обычно вначале наблюдается тром-
тромбоз внутренних геморроидальных узлов, а
наружные вовлекаются в процесс вторично.
Однако в нек-рых случаях возникает изолиро-
изолированный тромбоз наружных узлов. При этом
тромбированный узел иногда длительное вре-
время (до нескольких месяцев) определяется
как безболезненное образование округлой
формы.
Различают три степени тяжести острого Г.
При I степени геморроидальные узлы имеют
небольшую величину, тугоэластическую конси-
консистенцию, болезненны при пальпации, распола-
располагаются ниже зубчатой линии анального канала.
Больные ощущают жжение и зуд в области
заднего прохода, усиливающиеся после дефека-
дефекации. При II степени наблюдаются более выра-
выраженный отек большей части перианальной
области, гиперемия, спазм сфинктера заднего
прохода, резкая болезненность при пальцевом
ректальном исследовании. Боли носят почти
постоянный характер, усиливаются при ходьбе
и в' положении сидя. При III степени отечна и
гиперемирована вся окружность заднего прохо-
прохода. При осмотре определяются багровые или
синюшно-багровые внутренние геморроидаль-
геморроидальные узлы, выступающие из заднего прохода.
Ректальное исследование невозможно из-за рез-
резкой болезненности и выраженного спазма
сфинктера заднего прохода, в связи с чем его
следует проводить лишь после ликвидации
тер, интенсивна. Нередко отмечается рефлек-
рефлекторная задержка мочеиспускания. Возможен
некроз узлов, при котором слизистая оболоч-
оболочка их изъязвляется, появляются участки
черного цвета с фибринозным налетом. В за-
запущенных случаях может развиться пара-
проктит.
Диагностика Г. в начальном периоде осно-
основывается на жалобах, сообщаемых больным
или выявленных при направленном опросе. При
осмотре, к-рый проводят в коленно-локтевом
положении пациента, легко можно определить
имеющиеся наружные геморроидальные узлы в
виде кожных бахромок, окружающих задний
проход. В начальном периоде заболевания вну-
внутренние геморроидальные узлы обнаружи-
обнаруживают при разведении краев заднего прохода и
осмотре стенок анального канала. При этом
узлы мало выражены, имеют вид избыточных
складок слизистой оболочки и определяются с
трудом. При пальцевом исследовании аналь-
анального канала и прямой кишки внутренние гемор-
геморроидальные узлы не выявляются. С прогресси-
рованием заболевания они начинают выбухать
в просвет анального канала. При натуживании
можно диагностировать выпадение внутрен-
внутренних узлов. При пальцевом исследовании прямой
кишки следует обращать внимание на тонус
сфинктера заднего прохода. В начальном пери-
периоде заболевания он может быть повышен, но
при выпадении узлов снижается. Пальцевое
исследование позволяет установить наличие
уплотнений в узлах и выявить другие заболе-
заболевания, способствующие развитию Г. или явля-
являющиеся причиной кровотечения. Пальцевое
исследование, ректороманоскопия, а в ряде
случаев и колоноскопия являются обязатель-
обязательными методами обследования больного гемор-
геморроем.
Острый Г, диагностируют при осмотре обла-
области заднего прохода. Определяют плотные
болезненные синюшные узлы, нередко с
гиперемией окружающей ткани.
Геморрой следует дифференцировать с
анальной трещиной, полипом прямой кишки,
парапроктитом, ворсинчатой опухолью, раком
прямой кишки; выпадение геморроидальных
узлов — с выпадением слизистой оболочки
анального канала.
В начальном периоде Г. подлежит консерва-
консервативному лечению. При этом своевременно при-
принятые меры могут замедлить развитие заболе-
заболевания. Важное значение имеют соблюдение
диеты и режима питания, регуляция дефекации,
гиг. мероприятия. Необходимо исключить
острые, пряные и раздражающие жел.-киш.
тракт продукты питания, алкогольные напит-
напитки. Нормализации дефекации способствуют
употребление продуктов с большим содержа-
содержанием растительной клетчатки, регулярный
прием пищи, легкий ужин за 2—3 ч до сна, регу-
регулярные физические упражнения, обмывание
заднего прохода после дефекации прохладной
водой. При наличии зуда, болезненных ощуще-
ощущений после дефекаций рекомендуется примене-
применение ректальных свечей, содержащих красавку,
анестезин, новокаин, ксероформ на основе
ланолина или масла какао. При спазме сфин-
сфинктера заднего прохода возможно добавление в
состав свечей димедрола, масляного раствора
ГЕМОРРОЙ
417

витамина А. Необходимо лечение воспалитель-
воспалительных заболеваний прямой кишки (см. Прок-
Ира хроническом Г., проявляющемся
только кровотечением без выпадения гемор-
геморроидальных узлов, применяют свечи с адрена
лином, тромбином. Возможно проведение скле-
розируюЩей терапии геморроидальных уз ов в
амбулаторных условиях. Противопоказанием к
этому виду лечения являются гипертоническая
ния стенок анального канала и прямой кишки,
заболевания предстательной желе ы
При остром тромбозе геморроидальных
узлов I степени лечение проводят амбулаторно.
Кроме указанных леч. мер применяют повя ки
с гепариновой мазью, свечи с протеолитичес-
кими ферментами и анальгезирующими пре-
препаратами (анестезин, новокаин), сидячие
ванночки со слабым раствором перманта-
ната калия. При остром тромбозе II и III
степени лечение проводят в хирургическом от-
отделении.
Госпитализации подлежат больные хрони-
хроническим Г. с частыми упорными кровотечени-
кровотечениями, рецидивирующим тромбозом и выпаде-
выпадением внутренних геморроидальных узлов. При
профузных геморроидальных кровотечениях
показана экстренная госпитализация.
Лечение осложненного первичного Г. опера
тивное Радикальным методом является гемор
роидэктомия — удаление кавернозных телец.
При наличии противопоказаний к операции
(напр., тяжелые сопутствующие заболевания
старческий возраст) показано паллиативное
вмешательство — лигирование узлов эластич
ной игатурой. Заживление операционных pa i
стенки анального канала происходит в течение
—3 не д. после операции. В амбулаторных
условиях требуется пальцевое исследование 1
раз в неделю для контроля за характером
аживления ран и профилактики стриктур
нального канала, ежедневные мазевые
повязки до заживления ран перианальной кожи,
введение в прямую кишку свечей с экстрактом
красавки, анестезином или новокаином, вита-
витамином А, облепиховым маслом, метилураци-
лом. Необходимо продолжать лечение запоров
и воспалительных заболеваний толстой кишки.
Больным, выполняющим тяжелую физическую
работу или связанную с постоянным.пребыва-
постоянным.пребыванием в положении сидя, следует рекомендовать
изменить условия трудовой деятельности.
Профилактика: нормализация режима пита-
питания, исключение факторов, способствующих
развитию Г., регуляция дефекации, борьба с
гиподинамией.
Виблиогр.: А м и н е в А. М. Руководство по прокто-
дерин накапливается в тканях, что сопрово-
сопровождается повреждением лизосом.
Гемосидероз, как правило, является симпто-
симптомом ряда заболеваний. Он отмечается при
наследственных (напр., энзимопатиях, гемогло-
бинопатиях) и приобретенных (напр., аутоим-
аутоиммунных) гемолитических анемиях, при к-рых
происходит усиленный распад эритроцитов; при
гипо пластических и рефрактерных анемиях в
результате снижения потребления железа. Воз-
Возможно развитие Г. ипринек-рыхинф. болезнях
(возвратном тифе, бруцеллезе, малярии и др.),
отравлениях гемолитическими ядами, циррозе
печени, при частых гемотрансфузиях. Отложе-
Отложение гемосидерина при перечисленных заболева-
заболеваниях обычно носит генерализованный харак-
характер.
Самостоятельными заболеваниями явля-
являются эссенциальный легочный гемосидероз,
при к-ром отмечается поражение только легоч-
легочной ткани (см. Легкие), наследственное заболе-
заболевание гемохроматоз, характеризующееся нару-
1кой и
же и
Клиническая лроктологая, с. 228. Рига, 1987; Р и в к и н
В. Л. и К а пул л ер П. Л. Геморрой, М., 1984;
Федоров В. Д. и Дульцев Ю. В. Проктоло-
Проктология, с. 45, С, 1984.
Ю. В. Дульцев.
ГЕМОСИДЕРЙЗ (haemosiderosis; греч. haima
кровь+sideros железо+-б515) — избыточное
отложение гемосидерина в тканях организма.
Возникает при усиленном распаде эритроцитов,
нарушении утилизации этого пигмента в про-
процессе эритроцитопоэза, усиленном всасывании
его в кишечнике, при нарушении обмена желе-
железосодержащих пигментов.
В организме взрослого человека содержится
А—5 г железа, в основном в составе гемопроте-
идов и соединений резервного железа — ферри-
тина и гемосидернна, являющихся белковыми
комплексами. Основной представитель гемо
протеидов — гемоглобин клеток эритроидного
ряда. При избытке железа в организме гемоси-
ГЕМОСИДЕРОЗ
418
накоплением гемосидерина в тканях и органах,
л также гемосидероз кожи, при к-ром избыточ-
избыточное отложение гемосидерина в коже, преиму-
преимущественно нижних конечностей, может быть
результатом поражения капиллярной и прека-
пиллярной сети кровеносных сосудов дермы
(гемосидероз кожи). Этому способствуют рас-
расстройства кровообращения в нижних конечно-
конечностях (длительное пребывание на ногах, оз-
ознобления, травмы и Др). Чаще встречается
у мужчин. Характеризуется появлением
на коже ограниченных пятен коричневато-
красного цвета, не исчезающих при надавли-
надавливании.
Для выявления Г. проводят общий анализ
крови, определяют содержание железа в плазме
крови, общую железо связывающую способ-
способность крови, выявляют железо при гистол.
исследовании тканей (напр., печени, костного
мо га) полученных с помощью биопсии, трепа-
нобвопсии, ставят десфераловую пробу (боль-
(больному однократно внутримышечно вводят 500 мг
десферала и в течение 6—24 ч после инъекции
собирают мочу, в к-рой определяют количество
железа) и др.
Эффективным терапевтическим средством
при Г. является дефероксамин (десферал). Его
применяют обычно в дозе 1—3 г в сутки; курс
лечения не менее 3 нед. Для получения стой-
стойкого положительного эффекта необходимы
повторные курсы под контролем десфераловой
пробы. Могут быть использованы аскорбино
вая кислота, препараты кальция, ангиопротек
торы.
Библиогр.: Гаврилов О. К., Файнштейн
Ф. Э. и Турбина Н. С. Депрессии кроветворе-
кроветворения, М., 1987; Нормальное кроветворение и его регуля
ция, под ред. Н. А, Федорова, М., 1976; Руководство п
гематологии, под ред. А. И. Воробьева, т. 1, М., 198
Файнштейн Ф. Э. и др. Болезни системы крови.
Е. А Михайлова
ГЕМОСбРБЦИЯ (греч. haima кровь+лат. sor-
Ьеге поглощать) — метод внепочечного очище-
очищения крови от токсических веществ путем
адсорбции яда на поверхности сорбента. В каче
стве сорбентов используют активированный
уголь (гемокарболерфузия) или ионообменные
смолы, предназначенные для очищения кро-
крови от определенных групп химических ве
ществ-
Показанием к Г. являются многие острые
отравления лекарственными препаратами (бар-
(барбитуратами, элениумом, ноксироном) и хими
ческими ядами (хлорированными углеводорода-
углеводородами, фосфорорганическими соединениями);
острые поражения печени, протекающие (,
выраженной интоксикацией, особенно в стадии
прекомы и комы. Кроме того, гемосорбция как
дополнительный метод лечения может быть
применена у больных системной красной вол-
волчанкой, холодовой крапивницей, псориазом
пищевой полиаллергией,-. бронхиальной аст
мой, семейной гиперлипидемией (холестери-
немией).
Устройство для Г. представляет собой
заполненную сорбентом колонку, к-рую
подсоединяют с помощью трубчатых магистра-
магистралей к сосудам пациента (рис.). Кровь по системе
трубчатых магистралей прокачивается с
помощью насоса через колонку. Для предупре-
предупреждения воздушной эмболии в трубчатых маги-
магистралях имеются расширения — пузырьковые
камеры, в к-рых движение крови замедляется и
происходит отделение пузырьков воздуха. В
пузырьковые камеры встроены отводы для
подключения манометров, измеряющих давле-
давление крови в трубчатьгх магистралях до и после
прохождения колонки с сорбентом, что необхо-
необходимо для выявления возможного свертывания
крови в колонке. Все принадлежности для Г.
выпускают стерильными, готовыми для немед-
При Г. возможны осложнения, в частности
снижение АД, выраженный озноб (пирогенная
реакция), кровоточивость, воздушная эмболия,
эмболия сорбентом.
Библиогр.: Гемосорбция, под ред. Ю. М. Лопухина, М.,
Ш8- Е. Н. Немчинов.
ГЕМОСПЕРМЙЯ (haemospermia; греч. haima
кровь+сперма) — наличие крови в сперме —
см. Сперма.
ГЕМОСТАЗ (haemostasis; греч. haima
кровь+stasis стояние) — комплекс реакций
организма, направленных на предупреждение и
остановку кровотечений. В клин, практике тер-
термин «гемостаз» используют также для обозна-
обозначения леч. мероприятий, способствующих купи-
купированию кровотечений. Полноценность
системы гемостаза определяется состоянием и
особенно тонкостенных (капилляров, венул),
достаточным содержанием тромбоцитов в
крови и их функциональной полноценностью,
состоянием свертывающей и фибринолитичес-
кой систем крови.
Различают два основных механизма гемо-
гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (микроцир-
куляторный) и коагуляционный. Сосудисто-
тромбоцитарный механизм обеспечивает преду-
предупреждение и остановку кровотечений из мелких
кровеносных сосудов путем их первичного спаз-
спазма набухания и приклеивания (адгезии) тром-
тромбоцитов к местам повреждения стенок крове-
кровеносных сосудов и к раневой поверхности,
также пос [едующую закупорку кровоточащих
сосудов агрегатами тромбоцитов и укреплен е
(армирование) тромбоцитной пробки фибри-
фибрином Тромбоциты (см. Кровь) обладают также
ангиотрофической функцией, в силу чего при
их недостатке наблюдается повышенная лом
кость микрососудов (легко появляются петечн
и синяки, пробы жгута и щипка положитель
ные). Коагуляционный механизм — многосту
пенчатая ферментная белковая реакция, в
результате к-рой содержащийся в плазме крови
белок фибриноген подвергается расщеплен ш
затем полимеризации с образованием свертков
фибрина (тромбов), закупоривающих кровото
чццие сосуды (см. Свертывающая система
крови). Противодействуют избыточной актина
ции системы гемостаза и поддерживают цирку-
циркулирующую кровь в жидком состоянии веще-
ствч препятствующие агрегации тромбоцитч в
(напр., вырабатываемый в сосудистом эндоте-
эндотелии простациклин), физиол. антикоагулянты
(антитромбин III, гепарин, белки С и S, а-2-мак-
роглобулин и др.), а также фибринолитичесш
Нарушения Г. могут быть генетически обу-
обусловленными (наследственными) и приобретен-
приобретенными. Они характеризуются кровоточивостью
(см. Геморрагические диатезы), развитием
тромбогеморрагического синдрома либо
склонностью к рецидивирующим тромбозам
(тромбофилии).
К методам исследования Г. относятся следу-
следующие: индивидуальный и семейный геморраги-

Рис. Принципиальная схема подключения устройства для проведениягемосорбции:1 —катетеры, введенные в сосуды (в вену или в aeh
чатая магистраль для забора крови; 3 — насос для прокачивания крови; 4 — пузырьковые камеры; 5 — устройство для подачи гепарина; 6 — маном
ными камерами, отделяющими их от непосредственного контакта с кровью; 7 — колонка с сорбентом; 8 — магнитный клапан для защиты пацив!
эмболии; 9 — трубчатая магистраль для возврата крови. Стрелками показано направление движения крови по системе.
у и артерию); 2—труб-
ческий или тромботический анамнез — спон-
спонтанная кровоточивость (легкое появление пете-
хий и синяков, геморрагические высыпания,
обильные менструации, кровоизлияния в суста-
суставы, мышцы, подкожную клетчатку, кишечные
кровотечения, гематурия), длительные крово-
кровотечения при удалении зубов, порезах, оператив-
тоаторны
i спонтанным тромбозам и тромбо-
тромбозам после внутривенных инъекций. Определя-
Определяется преобладающий тип кровоточивости: 1)
гематомный — глубокие, плотные, болезнен-
ную клетчатку, мышцы, вызывающие компрес-
компрессию нервных стволов и полых органов (асфик-
(асфиксия, кишечная непроходимость и др.); 2) пете-
хиально-пятнистый (синячковый, микроцирку-
ляторный); 3) смешанный — петехиально-пят-
нистый с присоединением гематом; 4) ангиома-
тозный (кровотечения из телеангиэктазий и
ангиом); 5) васкулитно-пурпурный — при вос-
воспалительных процессах в микрососудах инфек-
инфекционного или иммунного генеза. Диагноз уточ-
уточняется путем определения резистентности (лом-
(ломкости) микрососудов, времени кровотечения,
содержания в крови тромбоцитов, оценки их
размера и адгезивно-агрегационной функции
(см. Тромбоцитопатии), исследования коагу-
лограммы, содержания в плазме VIII фактора
свертывания крови, фактора Виллебранда. При
правильной оценке анамнестических и клини-
клинических данных (с учетом типа кровоточивости)
лабораторное обследование часто может быть
существенно сокращено, и точный диагноз
обеспечивается выполнением лишь нескольких
рационально отобранных тестов.
Лечение больных с нарушениями Г. вклю-
включает меры, направленные на прекращение
вредных влияний на эту систему (включая
прием лекарственных средств, нарушающих
функцию тромбоцитов и свертываемость кро-
крови) ; устранение заболеваний и патол. процессов
(инфекционных, иммунных, токсигенных и
др.), вызывающих или усугубляющих эти нару-
нарушения; укрепление сосудистой стенки (прием
аскорбиновой кислоты, рутина, травяных сбо-
сборов); заместительную терапию препаратами
факторов свертывания крови; прием внутрь
аминокапроновой кислоты и других ингибито-
ингибиторов фибринолиза, дицинона, адроксона; гормо-
гормональную регуляцию менструального цикла.
Больные подлежат диспансерному наблюдению
у гематолога, нуждаются в специальной пред-
предоперационной подготовке.
Библиогр.: БаркаганЗ. С. Геморрагические забо-
заболевания и синдромы, М., 1988; ИвановЕ. П. Диаг-
Диагностика нарушений гемостаза, Минск, 1983; К у д р я -
ш о в Б. Л. Биологические проблемы регуляции жид-
когососгояниякровииеесвертывания.М., 1975; Фер-
i Ж,
е М. Геы
пер. .
франц., М., 1984, бнблиогр.
3. С. Баркаган.
ГЕМОТбРАКС (haemothorax; греч. haima
кровь+thorax грудь; син. гематоторакс) — ско-
скопление крови в плевральной полости.
Наиболее частыми причинами Г. являются
закрытые травмы и проникающие ранения гру-
груди, при к-рых кровотечение в плевральную
полость происходит из поврежденных межре-
межреберных сосудов и сосудов легкого. Г. может
ГЕМОТОРАКС
419

быть также осложнением плевральной пункции
и любой операции на органах грудной полости.
В редких случаях его причинами могут быть
разрыв аневризмы крупного вкутригрудного
сосуда, злокачественная опухоль легкого, плев-
плевры, средостения или грудной стенки, наруше-
нарушение свертываемости крови. В зависимости от
количества крови, определяемого в вертикаль-
вертикальном положении больного по данным перкуссии
и прямой рентгенографии груди, различают
следующие объемы Г.: малый (кровь только в
плевральных синусах), средний (верхняя гра-
граница скопления крови на уровне угла лопатки) и
большой, или тотальный (кровь занимает
почти всю плевральную полость). Ограничен-
Ограниченный Г. образуется при скоплении крови в изоли-
изолированных сращениями плевральных листков
отделах плевральной полости. В случае сверты-
свертывания крови в плевральной полости Г. назы-
называют свернувшимся. При одновременном ско-
скоплении в плевральной полости воздуха (см.
Пневмоторакс) и крови возникает гемопневмо-
торакс.
Клиническая картина зависит от объема
излившейся в плевральную полость крови и
определяется главным образом величиной кро-
вопотери, степенью сдавленна и смещения вну-
тригрудных органов, отсутствием или наличием
инфекции. При малом гемотораксе клиничес-
клинических проявлений может не быть, а диагноз осно-
основывается только на данных рентгенол. исследо-
исследования. В случае большого гемоторакса отме-
отмечают вынужденное сидячее или полусядячее
положение больного, одышку, кашель, боли в
груди, бледность, цианоз, тахикардию, низкое
АД. У больных со средним гемотораксом эти
симптомы менее выражены. При физикальном
исследовании грудная стенка на стороне сред-
среднего и особенно большого Г. отстает при дыха-
дыхании, перкуторный звук над областью скопления
крови притуплён или тупой, голосовое дрожа-
дрожание ослаблено, дыхательные шумы не выслу-
выслушиваются. При гемопневмотораксе над обла-
областью притупления перкуторного звука опреде-
определяется тимпанит.
Для уточнения диагноза используют рентге-
рентгенографию грудной клетки, позволяющую
выявить скопление жидкости в плевральной
полости, ее количество, локализацию, уточ-
уточнить место плевральной пункции. Рентгеногра-
Рентгенографию необходимо проводить при вертикальном
положении больного, т. к. в горизонтальном
положении малый Г. ввиду растекания крови по
задней грудной стенке часто не распознается.
Компьютерная томография позволяет выявить
небольшое количество крови в плевральной
полости и точно определить ее расположение.
По специальным показаниям (напр., при неяс-
неясной причине гемоторакса) может быть приме-
применена диагностическая торакоскопия (см. Плев-
ра). Во время плевральной пункции при Г. полу-
получают кровь; свертывание отсасываемой крови,
как правило, свидетельствует о продолжа-
продолжающемся внутриплевральном кровотечении.
Пробы получаемой при плевральной пункции
крови направляют в клик, лабораторию для
определения содержания в ней гемоглобина и в
бактериол. лабораторию для бактериол. иссле-
При малом гемотораксе и удовлетворитель-
удовлетворительном состоянии больного может проводиться
амбулаторное наблюдение. Небольшие количе-
количества крови в плевральной полости обычно бес-
бесследно рассасываются без лечения в течение
2—4 кед. Больные со средним и большим гемо-
гемотораксом подлежат срочной госпитализации в
хирургическое или травматологическое отделе-
отделение. Транспортировка в полусидячем положе-
ГЕМОФИЛИЯ
420
Основным методом лечения среднего и
большого гемоторакса является плевральная
пункция с аспирацией крови. Во время пункции
следует стремиться удалить из плевральной
полости всю излившуюся кровь я не допустить
попадания в плевральную полость воздуха. В
случае подозрения на продолжающееся внутри-
плевральное кровотечение показана торакоско-
торакоскопия или торакотомия (вскрытие плевральной
полости через грудную стенку), к-рые позво-
позволяют визуально определить источник кровоте-
кровотечения и провести мероприятия, направленные
на его остановку. Больным с относительно све-
свежим свернувшимся Г. показано введение в плев-
плевральную полость ферментных препаратов, рас-
растворяющих сгустки (стрептазы, стрептодеказы,
урокиназы). После растворения сгустков крови
эффективны плевральные пункции. При. инфи-
инфицированном Г. аспирацию крови во время плев-
плевральной пункции сочетают с интенсивным про-
промыванием плевральной полости и введением в
нее антисептиков и антибиотиков. Недоста-
Недостаточная эффективность лечебных пункций
является основанием для дренирования плев-
плевральной полости с постоянной аспирацией
ее содержимого. Проводятся также меропри-
мероприятия по лечению заболеваний, вызвавших гемо-
гемоторакс.
У больных, перенесших даже малый Г., в
последующем могут образоваться плевральные
сращения, ограничивающие подвижность
соответствующего купола диафрагмы.
Поэтому в стадии реабилитации большое значе-
значение имеют дыхательная гимнастика, плавание.
Они способствуют восстановлению подвижно-
подвижности грудной стенки, диафрагмы и улучшению
дыхательной функции.
Библиогр.: Вагнер Е. А, Хирургия повреждений
груди, М., 1981,
М. И. Перельман.
ГЕМОФИЛИЯ (haemophilia; греч. haima
кровь+philia склонность) — см. Геморрагичес-
ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ (греч haima кровь+лат.
filtratio процеживание; — метод очищения
крови посредством ее фильтрации через искус-
искусственные высокопроницаемые мембраны
с одновременным замещением удаляемого
фильтрата специальным раствором. В отличие
от гемодиализа очищение крови при гемофиль-
трации осуществляется благодаря конвекцион-
конвекционному перемещению растворенных в плазме
веществ через полупроницаемую мембрану под
действием трансмембранного давления,
подобно тому, как это происходит в почечных
клубочках. Г. применяется при лечении тяже-
тяжелой острой и хронической почечной недоста-
недостаточности, выраженной гипергидратации, нек-
рых отравлений. Йнтермиттирующая Г. —
основной способ применения этого метода в
условиях стационара. Постоянную Г. предпо-
предпочтительно проводить у неподвижных больных с
полиорганной патологией, составляющих кон-
контингент реанимационных отделений, а также
при массовом поражении, когда возрастает
потребность в стационарном оборудовании, или
на этапе неспециализированной больничной
помощи.
Противопоказаниями для применения Г.
являются некорригируемая артериальная гипо-
гипотензия, продолжающееся кровотечение, гемор-
геморрагический инсульт.
По молекулярному спектру удаляемых
веществ Г. близка к естественному почечному
очищению, В отличие от гемодиализа при Г.
хорошо удаляются уремические токсины малой
и средней молекулярной массы. Кроме того, с
помощью Г. могут быть удалены так наз.
маленькие белки (напр., Р2-микроглобулин,
мирглобин), нек-рые ферменты, бактериаль-
бактериальные эндотоксины. При Г. эффективнее удаля-
удаляются вещества, распределяющиеся преиму-
преимущественно во внеклеточной жидкости и хо-
хорошо проходящие через мембрану, в мень-
меньшей степени нарушается осмотический ба-
ланс, поэтому гемофильтрация реже сопрово-
сопровождается опасными осложнениями со стороны
органов кровообращения и центральной
нервной системы. Для качества очищения оп-
определяющее значение имеет объем фильтра-
фильтрации, х-рый в оптимальных случаях должен
быть не менее 60—80% от массы тела па-
пациента.
Аппараты для гемофильтрации — гемопро-
цессоры оснащены насосами для перфузии кро-
крови, удаления отфильтрованной жидкости (уль-
(ультрафильтрата) и введения замещающего рас-
раствора, термостатом для подогревания замеща-
замещающего раствора, электрическими весами для
определения количества фильтрата и замеща-
замещающего раствора, а также электронным устрой-
устройством (микропроцессором), обеспечивающим
автоматическое управление к контроль за
ходом процедуры. Созданы аппараты, способ-
способные изготавливать высококачественный заме-
замещающий раствор, а также упрощенные порта-
портативные модели. Конструкцией аппарата преду-
предусмотрена защита пациента от перегретого рас-
раствора, воздушной эмболии, утечки крови в
фильтрат, жидкостного дисбаланса. Для прове-
проведения Г. используют функциональную кровать
и прикроватную систему взвешивания, что
отвечает требованиям безопасности пациента,
В стандартный набор для постоянной Г. входят
маленький гемофильтр, кровяные линии, пинии
идя замещающего раствора и фильтрата кон
тейнер и мешок-накопитель для фильтрата,
сосудистые катетеры и переходные краны х
НИ)
Постоянную Г. можно проводить i
помощью насоса крови и спонтанно за счет
артериального давления крови пациента В
связи с малой скоростью фильтрации процедуру
проводят длительное время, иногда несколько
суток или недель. Замещающие растворы то
составу близки к безбелковои части пла чы
крови, стерильны, апирогенны и спосооны
исправлять нарушения электролитного и
кислотно-основного гомеостаза. Применяют
12—14 видов растворов, к-рые ра ичаются
по содержанию важнейших катионов, анио
нов, глюкозы, буферным свойствам осчо
тическому давлению. Растворы ра>-фасова
ны по 4,5—5 кг в мягкие пластиковые контен
Аппарат присоединяют к пациент) с
помощью наружного артериовенозного шунта
или артериовеноадай фистулы (в последнем
случае сосуд пунктируют специальными игла
ми), реже введением катетеров в крупные
сосуды посредством чрескозкной пункции (си,
Катетеризация, сосудов пункционная). Для
предупреждения свертывания крови в аппарате
в линию перед фильтром вводят гепарин (фрак-
ционно или постоянно), иногда на выходе и
аппарата его нейтрализуют раствором прота-
мина сульфата.
Эффективность Г. оценивают прежде всего
клинически по обратному ра1 витию симптомов
уремической интоксикации, по изменению
массы тела, а также биохим. показателям (со-
(содержание в крови мочевины, креатинина моче
вой кислоты, гуанидина и др.).
Осложнения при Г. могут быть свя аны l
экстракорпоральной перфузией (кровотечение
нарушение гемостаза, эмболия), вмешатель
ством в водно-электролитный и кислотно
основный баланс (гипергидратация и дегидрата-
дегидратация, гипокалиемия, метаболический алкалоз),
стрессом и неселективным очищением (гдп
гликемия, гипофосфатемия, потеря аминоки-
аминокислот), нарушением теплового баланса (озноб,
повышение температуры тела), инокуляцией
возбудителей инфекции (сепсис, гепатит, сифи-
сифилис, ВИЧ-инфекция). При вьгеокопоточной Г.
могут наблюдаться артериальная гипотензия и
сердечная слабость, обусловленные гипокали-
периодическое введение панаягина. ПриГ. пре-
предусмотрительно увеличивают дозу лекарст-
лекарственных препаратов, количество вводимой

чается в тщательном соблюдении методики
гемофильтрации, использовании специальных
материалов и оборудования. На всех этапах
лечения следует строго соблюдать правила
В. С. Тимохов.
ГЕМОФТАЛЬМ (haemophthalmus; греч. haima
кровь+ophthahnos глаз} — кровоизлияние в
стекловидное тело, как правило, из сосудов сет-
сетчатки или сосудистой оболочки глазного ябло-
яблока.
Гемофтальм возникает при ранениях и кон-
контузиях глазного яблока, а также при сосудистой
патологии (напр., при сахарном диабете, гемор-
геморрагических диатезах и др.). В молодом возрасте
наблюдаются так наз. юношеский рецидивиру-
рецидивирующий Г., основной причиной к-рого является
перифлебит сетчатки, реже воспалительные
процессы сосудистой оболочки.
При Г. кровь пропитывает стекловидное
тело частично или полностью. У больных
обычно значительно снижается острота зрения.
При осмотре глаза методом проходящего света
отмечается ослабление или полное исчезнове-
исчезновение розового рефлекса с глазного дна. Рассасы-
Рассасывание крови происходит, как правило, в течение
тельным содержанием в стекловидном теле
фибринолитических компонентов. Форменные
элементы крови могут оседать на фибрилляр-
фибриллярных структурах стекловидного тела, образуя
так наз. мембраны. Возможно также образова-
образование в стекловидном теле соединительноткан-
соединительнотканных тяжей — шварт, что чаще возникает при
травме (проникающем ранении) глаза и при
пролиферативной форме диабетической рети-
ретинопатии.
возникновения, характера изменений в стекло-
стекловидном теле. В первые дни показана гемостати-
ческая терапия (викасол, дицинон, препараты
аскорбиновой к-ты), в дальнейшем с целью
ускорения рассасывания крови назначают пре-
препараты, содержащие йод (напр., йодид калия),
биогенные стимуляторы {ФиБС, алоэ, стекло-
стекловидное тело). Рекомендуются физиотерапевти-
физиотерапевтические процедуры — электрофорез фермент-
ферментных препаратов (лидазы, лекозима и др.). При
организации мембран применяют хирургичес-
хирургические методы (в условиях офтальмологического
стационара) — введение ферментных препара-
препаратов непосредственно в стекловидное тело. При
образовании шварт по ходу раневого канала
штрео;
(см. Глаз).
Г. М. Ларюхияа.
ГЕМОХРОМАТбЗ (haeraochromatosis; греч.
haima кровь -t-chroma, chromatos цвет, -t-osis;
син.: первичный идиопэтический гемохрома-
тоз, бронзовый диабет, сидерофилия, пигмент-
пигментный цирроз, синдром Труазье — Ано — Шоф-
фара) — наследственная болезнь, характеризу-
ных тканях и органах, гл. обр. в печени. Встре-
Встречается редко, преимущественно у мужчин.
Этиология и патогенез.
Болезнь наследуется по рецессивному типу.
Первичный биохимический дефект, приводя-
приводящий к нарушению обмена железа, не известен.
Возникновению заболевания могут способство-
способствовать такие факторы, как алкоголизм, высокое
содержание железа в рационе. Клинически Г.
проявляется, когда накопление железа в орга-
организме превышает физиол. норму D—5 г) в 5—
12 раз. Железо, усиленно всасываясь в кишеч-
кишечнике, в избытке накапливается в клетках пече-
печени, селезенки, поджелудочной железы, миокар-
миокарда, кожи и др., оказывает циготоксическое дей-
действие, а также вызывает развитие склеротичес-
склеротических процессов в этих органах.
Патологическая анатомия.
Одним из наиболее ярких морфол. признаков Г.
является ржаво-бурая окраска органов и тканей
за счет накопления в клетках пигмента, состо-
состоящего в основном из гемосидерина. Наиболее
часто поражается печень. Она увеличена,
имеет плотную консистенцию. При микроско-
микроскопическом исследовании выявляют отложения
пигмента в клетках паренхимы и сосудов пече-
печени, эпителии желчных протоков, умеренные
дистрофические и некробиотические измене-
изменения, в разгар болезни — морфол. признаки цир-
цирроза печени. Отложения пигмента в сочетании
с дистрофическими изменениями паренхимы и
(или) фиброзом обнаруживают также в подже-
поджелудочной железе, миокарде, железах внутрен-
внутренней секреции, коже и др.
Клиническая картина. Заболе-
Заболевание проявляется чаще в возрасте 30—60 лет,
начинается постепенно. Важнейшие симптомы
Г. обусловлены поражением печени, кожи,
поджелудочной железы и миокарда. Наиболее
характерен цирроз печенм,к-рый наблюдается у
90—95% больных. Отмечаются боли в животе,
диспептические расстройства, слабость, похуда-
похудание, гепатомегалия, а также пальмарная эрите-
эритема, сосудистые звездочки, нередко атрофия
яичек, гинекомастия, оволосение по женскому
типу, снижение либидо. Признаки портальной
гипертензии обычно незначительны. У 30—
50% больных наблюдается увеличение селезен-
селезенки. Желтуха развивается редко и бывает
нерезко выражена. Показатели функциональ-
функциональных проб печени в течение длительного вре-
времени не изменены или мало изменены. Наибо-
Наиболее часто выявляются снижение печеночного
клиренса бромсульфалеина, изменения показа-
показателей осадочных реакций.
Другим важным признаком заболевания
является пигментация кожи, к-рая наблюдается
у 90% больных. Кожа имеет бронзовый отте-
оттенок, что наиболее выражено на открытых ее
участках. Характерны сухость кожи, скудность
волосяного покрова на лице и туловище. Пора-
Поражение поджелудочной железы встречается у
70—80% больных и проявляется симптомами
сахарного диабета — жаждой, полиурией, глю-
козурией, гипергликемией и др. (см. Диабет
сахарный). Сердечно-сосудистые расстройства
отмечаются у 30—40% больных, они прояв-
проявляются увеличением сердца, различными
формами аритмий, право- или левожелудоч-
ковой недостаточностью. В ряде случаев
присоединяются недостаточность надпочеч-
надпочечников, артропатии, периферические нев-
невриты.
В клин, картине могут преобладать приз-
признаки поражения того или иного органа (цирроз
печени, сахарный диабет, кардиопатия). Доми-
Доминирование одного из них (чаще цирроза печени)
характерно для ранней стадии заболевания, раз-
развернутая симптоматика обычно наблюдается в
терминальной стадии.
К осложнениям Г. относятся острая пече-
печеночная недостаточность, кровотечения из верх-
верхних отделов жел.-киш. тракта, тромбоз сосудов
печени и селезенки, сердечная недостаточ-
недостаточность, резистентная к гликозидам, диабетичес-
диабетическая кома; в ряде случаев развивается первич-
У детей Г. может протекать как с выражен-
выраженной симптоматикой, так и латентно. Наибо-
Наиболее рано появляется пигментация кожи. Наб-
Наблюдаются изменения миокарда. Поражения
эндокринной системы проявляются недоразви-
недоразвитием половых органов, инфантилизмом. Ино-
Иногда нек-рые симптомы заболевания (напр.,
сахарный диабет) могут отсутствовать. Болезнь
медленно прогрессирует на протяжении многих
лет.
Диагноз в разгаре заболевания уста-
устанавливают на основании сочетания цирроза пе-
печени с пигментацией кожи, признаками пораже-
поражения эндокринной системы, миокарда. Большое
значение как для подтверждения диагноза, так
и для выявления заболевания на ранних стадиях
имеют лабораторные методы исследования.
При Г. отмечается увеличение содержания же-
железа до 54—72 мкмоль/л C00—400 мкг/100 мл),
в плазме крови (в норме 14—32 мкмоль/л,
или 78—178 мкг/100 мл), значительное
снижение ее ненасыщенной железосвя-
зывающей способности, резкое увеличе-
увеличение (более 2 мг в течение 6 ч) выделения же-
железа с мочой при нагрузке дефероксамином
(десфералом). Наиболее достоверный диаг-
диагностический признак — выявление отложений
органов.
Дифференциальную диагностику Г, прово-
проводят прежде всего с приобретенным гемосидеро-
зом. Она основывается на выявлении причины
гемосидероза (длительный прием железосодер-
железосодержащих препаратов, частые гемотрансфузии в
анамнезе, гемолиз, алкогольный цирроз пече-
печени, наложение портокавального анастомоза и
др.); кроме того, для приобретенного гемосиде-
гемосидероза, протекающего с преимущественным
поражением печени, мало характерно пораже-
поражение других органов. При доминировании в клин,
картине Г. признаков поражения какого-либо
одного органа (сердца, поджелудочной железы
и др.), заболевание нередко приходится диффе-
дифференцировать с миокардитом, ишемической
болезнью сердца, ревматизмом, сахарным диа-
диабетом. В ряде случаев при появлении резких
болей в животе, обусловленных увеличением
печени и растяжением ее капсулы, приходится
исключать острые хирургические заболевания
брюшной полости.
Лечение. Основой лечения Г. являются
повторные кровопускания (по 500 мл крови) с
целью удаления из организма избыточного
железа, к-рые можно проводить в амбулатор-
амбулаторных условиях. Их следует начинать как можно
гече-
. Кровопускания прекращают
при снижении содержания железа в плазме
крови! до 14,3—17,9 мкмоль/л (80—100
мкг/100 мл) и снижении уровня гемоглобина до
100 г/л A0 г/100 мл). Применяют также дефе-
роксамин, способствующий выведению избы-
избыточного железа с мочой. Препарат вводят вну-
внутримышечно или внутривенно капельно A г
препарата растворяют в 10 мл воды для инъек-
инъекций) в течение 20—40 дней. В зависимости от
особенностей органной патологии (цирроз пе-
печени, сахарный диабет, сердечная недоста-
недостаточность и др.) широко используют патоге-
патогенетические и симптоматические средства.
Больным рекомендуют пищу, богатую бел-
белком, исключают продукты, содержащие же-
железо (шоколад, яичные желтки, грибы, фа-
фасоль и др.).
Прогноз серьезный. При отсутствии
адекватной терапии больные живут в сред-
среднем А—5 лет, при своевременном лечении
продолжительность жизни существенно воз-
возрастает.
Библиогр.: БлюгерА. Ф. и Новицкий И. Н.
Практическая гепатология, Рига, 1984, бнблногр.;
П о д ы м о в а С. Д. Болезни печени, с. 353, М., 1984;
Фербенкса, пер, с англ., с. И, М., 1987.
А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий.
ГЕН (греч. genos род, происхождение) — струк-
структурно-функциональная единица генетического
материала, наследственный фактор, к-рый
можно условно представить как отрезок моле-
молекулы ДНК (у нек-рых вирусов — молекулы
РНК), включающий нуклеотидную последова-
последовательность, в к-рой закодирована первичная
структура полипептида (белка) либо молекулы
транспортной или рибосомной РНК, синтез
к-рых контролируется этим геном. Обуслов-
Обусловливая первичную структуру конкретного
белка, ген тем самым определяет фор-
ГЕН
421

наслед-
Однако о
мирование отдельного приз]
или клетки.
Предположение о сущесп
ственных факторов впервые оыло высказано
Менделем (G. J. Mendel) в 1865 г., к-рый при-
пришел к заключению, что передача признака от
родителей потомству обусловлена передачей
факторов, каждый из к-рых передается как
нечто целое и независимое. В 1909 г. Иоганнсен
(W. Johannsen) предложил обозначать менде-
левские наследственные факторы термином
«гены». В 1911 г. Морганом (Th. H. Morgan) и
его сотрудниками было показано, что ген явля-
является участком хромосомы в что отдельная хро-
хромосома состоит из генов, последовательно рас-
расположенных по ее длине (см. Хромосомы).
Каждый ген занимает свое определенное место
(локус) на хромосоме. Позднее Морганом и его
сотрудниками были созданы первые хромосом-
хромосомные карты, на к-рых они показали расположе-
расположение отдельных генов на хромосомах. Совокуп-
Совокупность хромосомных (или ядерных) генов,
кализованных в цитоплазматических струк-
структурах — митохондриях, пластидах, плазми-
дах, определяет генотип клетки или орга-
организма.
Ген может непосредственно определять
наличие какого-либо признака (фена) орга-
организма или принимать участие в формировании
аков (явление плейотропии).
масса признаков у человека
формируется в результате взаимодействия мно-
многих генов (явление полигении). Утрата гена или
его изменение (см. Мутагенез) приводят к
изменению признака, контролируемого этим
геном. Степень проявления признака, контро-
контролируемого конкретным геном (экспрессивность
гена), зависит также от условий окружающей
среды. В то же время даже в пределах родствен-
родственной группы особей, находящихся в сходных
условиях существования, проявление одного и
того же гена может варьировать по степени
выраженности. Все это свидетельствует о том,
что при формировании признаков генотип
выступает как целостная система, функциони-
функционирующая в строгой зависимости от внутриорга-
низменной и окружающей среды. Т. о., отдель-
отдельный признак или совокупность всех признаков
организма, т. е. его фенотип, являются резуль-
результатом взаимодействия генотипа с окружающей
Средой; способность гена фенотипически прояв-
проявлять себя тем или иным образом называют
пенетрантностью гена.
У диплоидных организмов, т. е. у органиэ-
ной набор хромосом, гены представлены парой
аллелей. Аллель — это одно из возможных
состояний или один из возможных вариантов
гена; теоретически число аллелей каждого гена
неисчислимо, но не все они прошли эволюцион-
эволюционный отбор. В гомологичных хромосомах
аллельные гены расположены в гомологичных
локусах. Аллельная пара генов может быть
составлена из идентичных (явление гомозигот-
ности) или различных (явление гетерозиготно-
сти) аллелей. У гетерозигот (организмов,
аллельные гены к-рых различны) проявление
одного аллеля на уровне признака организма
(фенотипическое проявление) может полно-
полностью подавлять проявление другого аллеля.
Подавляющий аллель называют доминантным,
а подавляемый — рецессивным. Соответственно
и контролируемые ими признаки носят назва-
название доминантных или рецессивных. Фенотипи-
Фенотипическое проявление рецессивных генов можно
наблюдать только у тех организмов, к-рые ока-
оказываются гомозиготными в отношении такого
рецессивного гена, т.е. оба аллельных гена у
ГЕНЕТИКА
422
них рецессивны, или в случае, когда ген не
имеет аллельной пары, напр, нек-рые гены,
расположенные на одной из половых хромосом
при их XY-сочетаиии. У гетерозиготных орга-
организмов возможно и совместное (кодоминант-
ное) проявление аллелей. Т. о., понятия «доми-
«доминантный» и «рецессивный» отражают вклад
данного гена в формирование конкретного
признака. Свойство гена подавлять или быть
подавленным в значительной мере зависит
также от генного окружения — генотипической
среды, в к-рой находится этот ген. Перенос гена
в другое место хромосомы, влекущий за собой
изменение его генного окружения, ведет к
утрате этим геном своих свойств, в т. ч. даже
такого свойства, выработанного в процессе
длительной эволюции, как способность до-
доминировать. Это явление называют эффек-
эффектом положения гена. При возвращении ге-
гена в прежнее положение на хромосоме его
способность доминировать восстанавли-
Изучая механизмы регуляции функции гена,
франц. генетики Жакоб (F. Jacob) и Моно (J. L.
Monod) пришли к заключению, что суще-
существуют структурные и регуляторные гены. К
структурным генам относятся гены, к-рые кон-
контролируют (кодируют) первичную структуру
матричных, или информационных, РНК, а
*ерез
педов;
ируемых полипептидах (см. Белки). Дру-
Другую группу структурных генов составляют
нуклеотидов в полинуклеотидных цепях рибо-
сомной РНК и транспортной РНК (см. Нукле-
Регуляторные гены контролируют синтез
специфических веществ, так наз. ДНК-связыва-
ющих белков, к-рые регулируют активность
структурных генов.
Используя способность нек-рых бактерио-
бактериофагов переносить фрагменты бактериальной
хромосомы в другие бактериальные клетки (яв-
(явление трансдукции), Беквит (J. R. Beckwith) и
его сотрудники в 1969 г. впервые выделили,
точно определили размер индивидуального гена
кишечной палочки и получили его электроно-
грамму. В 1967—1970 гг. Корана (Н. G. Khora-
па) осуществил химический синтез индиви-
индивидуального гена.
По мере увеличения возможностей генети-
генетического анализа (см. Генетика) были получены
все новые доказательства того, что ген, являясь
функциональной единицей, вместе с тем имеет
весьма сложное строение. Первые доказатель-
доказательства сложности организации гена получили в
1929 г. советские ученые А. С. Серебровский,
Н.П. Дубинин и И. И. Агол.
Наряду со структурными и регуляторными
генами в молекулах ДНК были обнаружены
участки повторяющихся нуклеотидных после-
последовательностей, функции к-рых не известны, а
также мигрирующие нуклеотидные последова-
Найдены также псевдогены, представляю-
представляющие собой неактивные копии известных
генов, но расположенные в других частях
генома.
В 1953 г. англ. биохимик Крик (F. Н. С.
Crick) и амер. биохимик Уотсон (J. D. Watson)
предложили модель строения молекулы ДНК и
высказали предположение, вскоре полностью
подтвердившееся, что последовательность
нуклеотидов в полинуклеотидной цепи ДНК
является кодом, в соответствии с к-рым осу-
осуществляется соединение аминокислотных
остатков в полипептидной цепи белковых моле-
молекул, строящихся под контролем соответству-
соответствующих генов. В дальнейшем этот генетический
код был изучен более подробно. Было установ-
установлено, что включение одного аминокислотного
остатка в строящуюся полилептидную цепь
определяется сочетанием трех последовательно
расположенных нуклеотидов, так наз. трипле-
триплетов, причем включение одной и той же амино-
аминокислоты могут кодировать несколько различ-
различных триплетов. Доказано, что генетический
код универсален, т. е. он един для всех живш
организмов. Реализация информации, «записан-
«записанной» в гене, осуществляется с помощью посред-
посредника, к-рым является одна из разновидностей
РНК — матричная, или информационная, РНК
(мРНК). Синтез мРНК происходит на молекуле
ДНК как на матрице. Такой матричный синтез
обеспечивает точность «переписывания»
(транскрипции) особенностей нуклеотидшй
Синтезированная мРНК из ядра клетки посту-
поступает в цитоплазму, где на рибосомах (см. Клет-
Клетка) происходит реализация генетической
информации (процесс трансляции), к-рая
воплощается в последовательность аминоки-
аминокислот, соединяющихся в полипептидную цепь
белка.
Средняя по размерам молекула белка содер-
содержит ок. 300 аминокислотных остатков. Следо-
Следовательно, средний ген должен содержать не
менее 1000—1500 нуклеотидов. Однако количе-
количество нуклеотидных пар в обычной молекуле
ДНК по крайней мере в 10 раз превышает коли-
количество генов. Такая «избыточность» ДНК объ-
объясняется тем, что, напр., у человека только 6—
10% всей ДНК составляют кодирующие спе-
специфические нуклеотидные последователь-
последовательности, остальные нуклеотиды в генетичес-
генетическом кодировании непосредственно не участ-
участвуют.
Большинство генов эукариот имеет преры-
прерывистую структуру: участок ДНК, кодирующий
аминокислотную последовательность полипеп-
тадной цепи белка, разделен некодирующими
вставками на несколько частей. Кроме того,
нек-рые некодирующие нуклеотидные последо-
последовательности обрамляют транскрибируемую
единицу с концов. При транскрипции и те,и
другие участки ДНК «считываются» в виде ер-
ной молекулы-предшественницы мРНК. Затем
некодирующие участки выщепляются, а коди-
кодирующие участки соединяются друг с другом,
образуя молекулу «зрелой» мРНК, способной
транслироваться в молекулу белка. Другие
некодирующие нуклеотидные последователь-
последовательности могут играть роль сигнальных последовэ-
ленных процессов в клетке. К ним отностя
так наз. промоторы транскрипции, точ-
точки начала репликации ДНК, участки скру-
скручивания хромосом и др. Некодирующие по-
мейств, характеризующихся разной степенью
повторяемости нуклеотидов и различной
организацией. Однако только немногие из
этих последовательностей изучены на-
настолько, чтобы определенной последователь-
последовательности могла быть приписана определенная
функция.
Т.о., ген представляет собой сложную
микросистему, обеспечивающую жизведе-
иоргэ
ia, постоянно углубляющая!
в целс
i. Теория
зазвивающа-
конечной целью к-рой служит создание орга-
организмов с новыми наследственными свойствами,
а также разработка способов лечения генети-
генетически обусловленных заболеваний (см. Наслед-
Наследственные болезни).
Библиогр.: Бочков Н. П. Генетика человека, М„
1978; БочковН. П., ЗахаровА. Ф. и Ива-
новВ. И. Медицинская генетика, М., 1984; Дуби-
Дубинин Н. П. Ген, БМЭ, 3-е изд., т. 5, с. 237, М-, 1977;
Л ь ю и н Б. Гены, пер. с англ., М., 1987
В. Э. Булыженков.
ГЕНЕТИКА (греч. genetikos относящийся к
происхождению) —- наука о наследственности
и изменчивости организмов. Термин преро
жен в 1906 г. англ. биологом Бейтсоном (W. Ва-
teson).
Способность организма обеспечивать в ряду
поколений преемственность морфологически*,
физиологических и биохимических признаков и
особенностей развития называют наследствен-

ностью. В процессе наследования воспроизво-
воспроизводятся основные видоспецифические, групповые
(этнические, популяционные) и семейные
черты строения и функционирования организ-
организмов, их индивидуального развития (онтогене-
(онтогенеза). Наследуются не только определенные
конечные комплексные структурно-функцио-
структурно-функциональные характеристики организма (напр.,
черты лица, некоторые особенности обменных
процессов, темперамента и др.), но и физико-
химические особенности строения и функцио-
функционирования основных биополимеров клетки,
прежде всего нуклеиновых кислот и белков.
Явление наследственности требует для своей
реализации существования специфических
носителей наследственной информации, т. е.
специфического генетического материала,
который должен обладать способностью к
ауторелродукции (репликация, редупликации)
и способностью к программированию основных
биосинтетических процессов, протекающих в
клетке. У большинства организмов, в т. ч. и у
дезоксирибонуклеиновые кислоты (ДНК),
составляющие основной компонент хромосом
клеточных ядер. Изучение структуры и меха-
риала в живых системах и их изменчивости
ный комплект генетического материала, пере-
передаваемый потомку, называется геномом (см.
науками о человеке предмет генетики можно
определить как изучение анатомии и физиоло-
ваться на уровне тонкого, в т. ч. ультраструк-
ультраструктурного, анализа хромосомного набора (см.
Хромосомы), на уровне строения отдельных
хромосом, а также на молекулярном уровне,
вплоть до изучения структуры отдельных
нуклеотидных последовательностей в молеку-
молекулах ДНК. Исследование физиологии генома
состоит в изучении основных биол. процессов,
протекающих с участием генетического мате-
материала. Такими процессами являются реплика-
репликация генетического материала (его матричный
синтез, удвоение при подготовке клеткв к деле-
сочетаний хромосом, частей хромосом и
отдельных генов у дочерних клеток по сравне-
сравнению с родительскими), мутации (появление
новых вариантов генетического материала) и,
наконец, реализация генетической информации
в процессах так наз. транскрипции и трансляции
(т. е. регуляции биосинтетических процессов в
В соответствии с уровнем организации и
характером функционирования генетических
структур и процессов генетика подразделяется
на ряд областей. Молекулярная генетика изу-
изучает хим. структуру генетического матери-
материала — ДНК, его первичных продуктов — РНК,
К молекулярной генетике примыкает биохими-
биохимическая генетика, изучающая регуляцию обмена
веществ на генетическом уровне со спе-
специальным акцентом на генетический контроль
ферментативных процессов. Цитогенетика изу-
изучает анатомию и физиологию генома на уль-
ультраструктурном и микроскопическом уровнях;
в последнее время интенсивно развиваются
цитогенетические исследования в молекуляр-
или генетика онтогенеза) изучает проявление
(экспрессию) генетической информации в инди-
первичных продуктов генов (РНК, попипепти-
дов) до конечного комплекса анатомических,
ков. В связи с успехами в выяснении механиз-
тета из феногенетики (частично — генетики
человека и медицинской генетики) выделилась
иммуногенетика. Развитие методов культиви-
культивирования клеток вне организма, в т. ч. н клеток
человека (фибро б ластов, лимфоцитов), при-
привело к обособлению генетики соматических
клеток, изучающей in vitro все основные гене-
генетические процессы. Закономерности распро-
распространения отдельных генов и гос. сочетаний в
популяциях и в череде поколений организмов
изучает генетика популяций, или популяцион-
Помимо деления по уровням организации и
функционирования генетического материала
общая генетика разделилась также по объек-
объектам исследования на генетику микроорганиз-
микроорганизмов, растений, животных, генетику человека.
Последняя в наст, время имеет такие разделы,
как антропогенетика (закономерности наследо-
наследования и изменчивости антропологических приз-
признаков), демографическая генетика (гене-
(генетика (учение о генетических аспектах вза-
взаимоотношений человека с окружающей сре-
средой) и др
Наиболее важной для практических задач
здравоохранения областью генетики человека
является медицинская генетика. Иногда ее рас-
рассматривают не как раздел генетики человека, а
как самостоятельную область общей генетики.
Медицинская генетика исследует распростране-
ственных болезней, разрабатывает системы
диагностики, лечения, профилактики и реаби-
реабилитации больных наследственными болезнями
и диспансеризации их семей, а также изучает
роль и механизмы наследственной предрасполо-
предрасположенности при заболеваниях человека. Однако
большое значение для медицины имеют и дру-
другие генетические дисциплины. Прежде всего
это связано с биологической универсальностью
фундаментальных законов и положений генети-
генетики, впервые установленных на эксперименталь-
экспериментальных объектах и подтвержденных клинически-
клиническими наблюдениями и исследованиями для чело-
человека.
Наряду с этим многие данные эксперименталь-
экспериментальной генетики существенны для медицины непо-
непосредственно с точки зрения разработки методов
диагностики, лечения и профилактики болез-
болезней. Напр., при массовой диагностике наслед-
наследственного дефекта обмена веществ человека —
фенилкетонурии широко применяется генети-
генетический тест на специальных штаммах сенной
палочки Bacillus subtilis. Разработка широкого
спектра современных антибиотиков возможна
только на основе глубокого изучения частной
генетики микроорганизмов — продуцентов
дов их селекции, а с недавнего времени и мето-
методов генетической инженерии по конструирова-
конструированию микроорганизмов с заданными свойствами.
Методы генетической инженерии и биотехно-
биотехнологии, основанные на генетических подходах,
находят применение и при получении in vitro в
промышленных количествах таких препаратов,
как инсулин человека, интерферон челове-
человека, ряд других физиологически активных
веществ.
Исторически современной медицинской
генетике предшествовало распространившееся
во второй половине 19 в. и первой половине 20
в. общественное течение, известное как «евге-
«евгеника», сочетающее в себе теорию и практичес-
практические мероприятия по «улучшению» человечес-
человеческого рода. Теоретически евгеника базировалась
на реальных фактах наследственной обуслов-
обусловленности нормальных и патологических приз-
в ряде стран (гитлеровской Германии и др.) как
антигуманное признание в законодательном
порядке нек-рых категорий населения
социально неполноценными и осуждаемыми
поэтому на принудительную стерилизацию.
При этом евгенисты неоооснованно приравни-
вали наследственную обусловленность неблаго-
неблагоприятных признаков к неизбежности, фа-
фатальности их развития и распространяли
на репродукцию человечества этически
неприемлемые принципы селекции сельскохо-
сельскохозяйственных растений и животных, пытаясь
теоретически обосновать своего рода «челове-
ководство».
Методы, используемые генетикой, можно
условно разделить на две группы — собственно
генетические методы и методы смежных биол.
и мед. дисциплин, применение к-рых в генетике
обусловлено изучаемыми наследственными .
признаками — биохимическими, анатомически- .
Центральное место среди собственно генети-
генетических методов занимает генетический анализ:
комплексный метод, предназначенный для
выявления закономерностей передачи от роди-.
проявления их в онтогенезе. Главным принци-.
ственный учет изучаемых признаков в группах
особей, связанных между собой определенными .
степенями родства. В экспериментальной гене-
генетике это достигается с помощью систем скре-
скрещиваний и гибридологического анализа, в меди-
медицинской генетике -— с помощью генеалогичес-
генеалогического анализа.
К специальным видам генетического ана-
анализа относится хромосомный анализ, при к-ром
изучение становления структурно-функцио-
прв-
1 орга
анализом структуры и поведения отдельных
хромосом. В связи с развитием методов генети-
генетической инженерии и биотехнологии возможно-
возможности анализа генетических структур и процессов
на молекулярном уровне существенно расшири-
расширились. Генетический анализ широко использует
статистические (биометрические) методы, без
к-рых невозможно достоверно установить
характер передачи наследственной информа-
информации.
В процессе становления генетики как науки
можно выделить несколько этапов.
личные гипотезы о природе наследственности и
изменчивости; основными предпосылками для
формирования научных представлений об этих
явлениях послужили данные наблюдений о сущ-
сущности полового размножения у животных и рас-
растений, результаты опытов по гибридизации рас-
растений и развитие учения о клетке. Основы сов-
современных представлений о наследственности и
изменчивости организмов были впервые изло-
изложены чешским исследователем Менделем (G. J.
Mendel) в 1865 г. Мендель установил основные
закономерности поведения наследственных
признаков в гибридном потомстве. Он сделал
вывод, что формирование каждого наслед-
наследственного признака определяется парой мате-
материальных наследственных задатков, один из
к-рых организм получает от матери, другой —
от отца, а конкретная реализация признака
определяется взаимоотношениями доминантно-
доминантности (преобладания) — рецессивности (подавле-
(подавления) между материнским и отцовским задатка-
задатками; при созревании половых клеток в каждую
отдельную клетку попадает только по одному
гену от каждой пары генов. Совокупность
эмпирических и теоретических положений
Менделя получила название «менделизм». В
начале 20 в. опыты ботаников, зоологов и наб-
наблюдения врачей, проведенные независимо друг
от друга, показали универсальное значение
принципов менделизма для живой природы и
Важнейшим шагом в развитии генетики стал
морганизм, построение Морганом (Th. H. Mor-
Morgan) и его сотрудниками в 19]0—1915 гг. хромо-
хромосомной теории наследственности, согласно к-
-рой гены располагаются на хромосомах в
линейной последовательности и воспроизво-
воспроизводятся при клеточных делениях, а парные хромо-
(явление кроссинговера), что приводит к
ГЕНЕТИКА
423

рекомбинации генетического материала. Сле-
Следующим шагом было установление хим. при-
природы хромосомных генов. Советский генетик
Н. К. Кольцов одним из первых развил пред-
представление об их.макромолекулярной природе
A927 г.), а Н. В. Тимофеев-Ресовский с соавто-
соавторами в середине 30-х гг. 20 в. вычислил пример-
примерный объем гена. В 1944 г. Эйвери (О. Т. Avery)
с соавт. показал, что генетический материал
представляет собой ДНК. В 1953 г. Уотсон
(]. D. Watson) и Крик (F. Н. С. Crick) предло-
предложили модель строения ДНК, механизм ее
репродукции и мутирования, а несколько позже
создали теорию универсального генетического
кода (см. Ген), с помощью к-рого генетическая
информация, зашифрованная в ДНК, реализу-
реализуется в структуре белка. Эти открытия означали
переход генетики на молекулярный уровень
В самом начале 20 в. де Фризом (Н. de Vries)
была сформулирована мутационная теория,
хотя экспериментальное получение мутаций
долгое время не удавалось. Впервые в 1925 г.
советские микробиологи Г. А. Надсон и Г. С.
Филиппов показали, что после облучения дрож-
дрожжевых клеток ионизирующим излучением воз-
возникают разнообразные радиорасы, свойства
к-рых воспроизводятся в потомстве. В 1927 г.
Мёллер (Н. ]. Muller) в точных опытах на дро-
дрозофилах с учетом дозы облучения установил
возникновение новых наследственных мутаций.
Позже И. А. Рапопорт и Ауэрбах (Ch. Ацег-
bach) открыли явление мутагенеза под вли-
влиянием хим. веществ, Теперь известно, что в
окружающей нас природной и особенно техно-
техногенной среде содержится много разнообразных
химических, физических и биологических фак-
факторов (мутагенов), способных вызывать мута-
века (см. Мутагенез). Эти мутации могут быть
и патологическими. К. концу 80-х годов 20 в. у
ных фенотипов. Особое значение для сле-
слежения за частотой мутирования приоб-
приобрел анализ появления мутаций по белкам
крови. Мутационный анализ позволил изу-
изучить структуру гена гемоглобина и другие
важные особенности строения, функции и
организации генетического материала у
человека.
В начале 20 в. датский генетик Йоганнсен
(W. Johannsen) сформулировал понятия .гено-
.генотип» — совокупности наследственных задатков
и «фенотип» — совокупности их проявлений;
советский биолог И- И. Шмальгаузен ввел
понятие «норма реакции генотипа», в пределах
к-рой может варьировать его проявление в
фенотипе в ответ на изменение условий среды;
советскими генетиками Б. Л. Астауровым и
Н. В. Тимофеевым-Ресовским в 20—30-е гг. 20
в. были разработаны представления о ком-
комплексной обусловленности признаков орга-
организма взаимодействием генотипических, вну-
триорганизменных и внешнесредовых факто-
факторов. В1944 г. амер. генетики Бидл (G. NV. Bead-
Beadle) и Тейтем (Е. L. Tatum), обобщив опыт изу-
изучения биохим. мутантов у микроскопических
грибов, предложили гипотезу о регуляции
генами синтеза ферментов, выражаемую прин-
принципом «один ген — один фермент», что пере-
перевело феногенетику на биохимический, а затем и
на молекулярный уровень.
В 20-е гг. 20 в. параллельно и независимо
друг от друга сов. ученым С. С. Четвериковым,
англ. учеными Фишером (R. Fisher) и Холдей-
ном (J. В. S. Haldane) и амер. ученым Райтом
(S. Wright) были заложены основы популяцион-
ной генетики, сформулировано представление о
генетической гетерогенности популяций, о
роли системы скрещивания, колебаний числен-
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ИНЖЕНЕРИЯ
424
ности, миграций организмов, мутаций репро-
репродуктивной изоляции и естественного отбора в
изменениях генотипического состава популя-
популяций и их эволюции. Позже популяционная ге-
теории эволюции (см. Эволюционное учение).
Современная генетика характеризуется
углублением всех ее разделов до молекулярного
уровня исследования, развитием сети междис-
междисциплинарных подходов, особенно в контакте
с физ.-хим. биологией, кибернетикой, про-
проникновение генетической методологии и под-
подходов во все биологические науки, а так-
также в антропологию и общую патологию че-
человека.
Первостепенной задачей генетики стали
оценка и последующее длительное динамичес-
кое сленкение ^мониторингу за возмоясными
отрицательными генетическими последствиями
применения химикатов и других техногенных
факторов, присутствующих в окружающей сре-
среде, как для самого человека, так и для живот-
животных, растений и микроорганизмов экологичес-
экологической среды человека. Значение генетического
мониторинга факторов окружающей среды тем
более велико, что мутагенез наряду с тератоге-
тератогенезом и канцерогенезом составляет основной
комплекс отдаленных опасных последствий
повышения концентрации биологически актив-
активных факторов в биосфере. Поэтому генетико-
гигиеническое нормирование содержания
подобных факторов в окружающей среде явля-
является обязательным компонентом профилак-
Библиогр.: А и а л а Ф. и КайгерДж. Современ-
Современная генетика, т. 1—2, пер. с англ., М., 1987; А л и х а -
Общая генетика, М., 1985; Бочков Н. П., Заха-
posA. Ф. и Иванов В. И. Медицинская генети-
генетика, М., 1984; ГершенэонС. М. Основы современ-
ной генетики, Киев, 1983; ЛенцВ. Медицинская гене-
тика rieD с нем М 1984' X! е с и н Р В Непостоян-
ство генома, М., 1984, библиогр.
В. И. Иванов.
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНЖЕНЕРИЯ — направле-
направление исследований в молекулярной биологии и
генетике, конечной целью к-рых является полу-
получение с помощью лабораторных приемов орга-
организмов с новыми, в т. ч. не встречающимися в
природе, комбинациями наследственных
свойств.
В основе Г. и. лежат достижения молекуляр-
молекулярной биологии и прежде всего установление уни-
универсальности генетического кода (у всех орга-
организмов включение одних и тех же аминокислот
в строящуюся полипептидную цепь белка коди-
кодируется одними и теми же последовательностями
трех нуклеотидов в цепи ДНК). Возможность
получения и направленного использования
фрагментов нуклеиновых к-т, выделения
отдельных участков полинуклеотидной цепи с
точностью до одного нуклеотида и осуществле-
осуществления in vitro синтеза нуклеиновых кислот с
новыми сочетаниями нуклеотидных звеньев,
появилась у генетической инженерии благодаря
успехам энзимологии.
Изменение наследственных свойств орга-
организма с помощью Г. и. состоит в конструирова-
конструировании из различных фрагментов ДНК нового
генетического материала, введении этого мате-
материала в организм реципиента, создании условий
для функционирования введенного генетичес-
генетического материала и его стабильного наследова-
Гены или фрагменты ДНК могут быть полу-
получены путем химического синтеза. Однако этот
процесс трудоемок и требует знания последова-
последовательности нуклеотидов, составляющих ген.
Более эффективен метод синтеза структурного
гена на информационной РНК (иРНК) как на
матрице с помощью фермента РНК-зависимой
ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы).
Однако структурные гены в организме состав-
составляют функциональный комплекс с регулятор-
ными элементами, нуклеотидные последова-
последовательности к-рых не воспроизводятся в молекуле
иРНК. Поэтому указанный способ не позволяет
осуществить синтез структурной и регулятор-
вой области гена в совокупности, т. е. функцио-
функционирующего гена в целом.
Методы получения целого функциониру-
функционирующего гена были впервые разработаны на бак-
бактериальных клетках. Их основой является спо-
способность нек-рых плазмид — небольших моле-
молекул ДНК, способных реплицироваться незави-
независимо от бактериальной хромосомы, — вне-
внедряться в хромосому бактериальной клетки, а
затем спонтанно или под воздействием индуци-
индуцирующих агентов, напр. УФ-излучения, снова
переходить в цитоплазму, захватывая при этом
прилегающие гены хромосомы клетки-хозяина.
Б цитоплазме эти гены реплицируются (раз-
(размножаются) в составе захвативших их плазмид.
фрагмент генетического материала хромосомы
бактериальной клетки может быть отделен от
плазмиды. Использование плазмид позволя-
позволяет получать в изолированном виде практи-
практически любые бактериальные гены (см. Плаз-
Плазмиды).
Успеху Г. и. способствовала разработка тех-
техники объединения генов, выделенных из раз-
различных источников, в одну молекулу ДНК.
Решающим в конструировании таких гибрид-
гибридных, или рекомбинантных, молекул in vitro яви-
явилось обнаружение и получение особых фермен-
ферментов — рестриктаз, к-рые сейчас служат основ-
основным инструментом Г. и. Рестриктаза «разреза-
«разрезает» молекулу ДНК в участке (сайте), строго
определенном для каждой конкретной рестрик-
К середине 80-х гг. 20 в. в мировой коллек-
коллекции рестриктаз насчитывалось более 400 фер-
ферментов, «узнающих» ок. 100 различных по
структуре участков в молекулах ДНК. С
помощью рестриктаз стало возможным выде-
выделение практически любого гена в виде одного
или нескольких фрагментов ДНК. Появилась
«сконструированные» и природные гены раз-
различными регуляторными нуклеотидкымв
последовательностями, заменять, вставлять,
удалять нуклеотиды в строго заданных участках
гена, укорачивать или достраивать его. Для соз-
создания гибридных (рекомбинантных) молекул
ДНК полученные фрагменты соединяют с ДНК
вектора. С этой целью используют фермент,
соединяющий фрагменты ДНК. Функциональ-
Функциональную полноценность гибридной молекулы ДНК
определяют с помощью ее переноса в клетку-
реципиент по последующему размножению в
ней (амплификации) и функционированию.
Перенос чужеродного генетического материала
в реципиентные клетки и его размножение в
них обеспечивает векторная часть гибридной
молекулы, а синтез специфического белка —
встроенный фрагмент.
Прогресс Г. и. во многом обусловлен полу-
получением новых специализированных векторов.
Для клонирования (размножения) сравнительно
небольших фрагментов-ДНК длиной до 10 тыс.
пар нуклеотидов используют плазмидные век-
векторы. Фрагменты ДНК длиной до 10 — 25 тыс.
пар нуклеотидов клонируют с помощью векто-
векторов, полученных на основе фага лямбда. Гиб-
Гибридный геном такого фага, содержащий фраг-
фрагмент чужой ДНК, искусственным путем «упако-
«упаковывают» в белковую оболочку и этим рекон-
реконструированным фагом заражают бактерии.
Гибридный фаг при размножении лизирует
клетку, образуя несколько тысяч копий, к-рые
выделяются в культуральную среду. Для клони-
клонирования фрагментов ДНК длиной до 35 — 45
тыс. пар нуклеотидов используют космидные
векторы, представляющие собой гибрид фага
лямбда и плазмиды. Космиды содержат так ваз.
COS-последовательности ДНК фага, необхор-
мые для упаковки геномов фага в белковую
оболочку, и участок ДНК плазмиды, позволя-
позволяющий космидным векторам размножаться в
бактериях, не лизируя их. Для клонирования
небольших фрагментов ДНК длиной до 300 —

400 пар нуклеотидов в качестве векторов ис-
используют производные геномов фагов с одно-
нитевой молекулой ДНК. Вектор, несущий
чужеродную ДНК, вводят в бактериальную
клетку, где эти гибридные фаги размножаются,
нелизируя клетку-хозяина, и «отпочковывают-
«отпочковываются» в культуральную среду как вирусные
частицы с однонитееой молекулой ДНК.
Сравнивая структуру фрагментов геномной
ДНК и соответствующей клонированной ДНК-
копии (кДНК), получают важную информацию
об организации генетического материала, а в
случае наследственных болезней — о характере
аномалий в клонированном генетическом мате-
материале, следствием к-рых и является это заболе-
заболевание. Созданы полные библиотеки генов мно-
многих микроорганизмов, растений и животных
(вплоть до млекопитающих и человека). Кло-
Клонировано и в той или иной мере изучено ок.
1000 генов и других последовательностей
нуклеотидов ДНК человека.
б
ченную в нем генетическую информацию. Если
вводимый в бактериальную клетку ген получен
нз бактерий той же (или близкой) видовой при-
принадлежности, то достаточно выделить ген с его
собственными регуляторными элементами,
контролирующими экспрессию. Однако, если
не считать нескольких исключений, регулятор-
ные нуклеотидные последовательности эволю-
ционно далеких друг от друга организмов не
являются взаимозаменяемыми. Поэтому,
чтобы добиться, напр., экспрессии гена высших
организмов в клетках Е. coli, у него удаляют
регуляторную область, а структурную часть
такого гена присоединяют (на определенном
расстоянии) к регуляторной области бакте-
бактериального гена. Существенный прогресс в раз-
разработке этой методики был достигнут после
открытия фермента нуклеазы BAL31, к-рая
обладает уникальным свойством удалять с
конца фрагмента ДНК «лишние» последова-
последовательности нуклеотидов любой протяженности.
В настоящее время структурную и регулятор-
регуляторную области выделяют порознь с помощью тех
рестриктаз, участки «узнавания» к-рых распо-
расположены наиболее удачно на полинуклеотидной
цепи. Затем убирают «лишние» нуклеотидные
последовательности и соединяют структурную
область гена высшего организма {эукариоти-
ческого гена) с регуляторной областью бакте-
бактериального гена. Таким путем удается добиться
не только экспрессии генов эукариотов в бакте-
бактериальных клетках, но и, наоборот, бактериаль-
бактериальных генов в клетках высших и низших эукарио-
эукариотов. В качестве реципиентов эффективно
используют не только бактериальные клетки,
но и клетки высших организмов.
С помощью методов Г. и. были обнаружены
отклонения в строении определенных участков
генов человека, к-рые являются причиной
наследственных болезней. Чаще всего таким
методом служит так наз. блот-анализ. Выделен-
Выделенную клеточную ДНК подвергают расщеплению
рестриктазой, полученные фрагменты разде-
разделяют по величине с помощью электррфореза.
Однотипные фрагменты ДНК инкубируют с
ранее клонированным геном (или его частью)
либо с полученной путем хим. синтеза последо-
последовательностью нуклеотидов, содержащих радио-
радиоактивную метку. Меченая ДНК связывается
только с теми фрагментами анализируемой кле-
клеточной ДНК, к-рые имеют комплементарные
ей последовательности нуклеотидов (см. Нукле-
Нуклеиновые кислоты). Изменение распределения и
нию с нормой позволяет судить о перестройках
в анализируемом гене или в близлежащих к
нему последовательностях нуклеотидов.
Участки «узнавания» определенных
рестриктаз в молекуле ДНК располагаются
неравномерно, поэтому при расщеплении этими
ферментами молекула ДНК распадается на ряд
фрагментов различной длины (так наз.
рестрикционные фрагменты). Перестройка
структуры ДНК., в результате к-рой исчезают
имевшиеся или появляются новые участки «уз-
«узнавания», приводит к изменению набора этих
фрагментов, т. е. к появлению полиморфизма
длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ).
Перестройки в молекуле ДНК могут вызывать
или в структуре кодируемого белка; пере-
перестроек, не вызывающих изменений, большин-
большинство, и они служат причиной нормального
ПДРФ. Выяснилось, что ПДРФ является чет-
четким генетическим признаком. Для ряда наслед-
наследственных болезней описаны формы ПДРФ,
прямо свидетельствующие о наличии заболева-
заболевания или о носительстве патологически изменен-
измененного гена. В настоящее время анализ ПДРФ
стал одним из наиболее точных методов, ис-
используемых в генетике человека и медицинской
генетике.
Г. и. положила начало новому направлению
исследований, получившему название «гене-
«генетика наоборот». Традиционный генетический
анализ проводят в следующей последовательно-
последовательности: выбирается признак, устанавливается связь
признака с генетической детерминантой и лока-
локализация этой детерминанты по отношению к
уже известным. В «генетике наоборот» все
происходит в обратном порядке. Из набора кло-
клонированных участков генома (или кДНК) с
неизвестной функцией, характеризующихся
определенным ПДРФ, выделяют те из них, к-
рые наиболее тесно сцеплены с конкретным
признаком. Если признаком является наслед-
тесно сцепленного с ним полиморфного фраг-
фрагмента можно осуществить диагностику этого
заболевания по наличию той или иной формы
ПДРФ. Этот подход позволил разработать
методы ранней пренатальной диагностики,
выявления носителей патол. гена в семьях даже
для таких заболеваний, как хорея Гентингтона,
болезнь Дюшенна, муковисцидоз, природа
генетических дефектов при к-рых была абсо-
абсолютно не известна. Затем можно точно опреде-
определить положение соответствующего гена на хро-
хромосоме, выделять и проанализировать не
только ген, но и продукты его так наз. экспрес-
экспрессии (мРНК и белок) в норме и при патологии.
наоборот» успешно реализована в случае
болезни Дюшенна, муковисцидоза.
На пути внедрения в мед. практику методов,
используемых в Г. и., еще много трудностей
мира активно ведется разработка практически
пригодных генно-инженерных диагностических
методов, и можно надеяться, что такого рода
методы уже в ближайшем будущем найдут при-
применение для выборочного обследования групп
повышенного риска в отношении наследствен-
наследственных болезней.
Практическое значение Г. и. для медицины
связано с перспективами исправления наслед-
наследственных дефектов у человека, создания и
использования микроорганизмов, потерявших
свою патогенность, но сохранивших способ-
способность к формированию иммунитета. Разрабо-
слот, гормонов, витаминов, ферментов и т. д.,
мов, включивших соответствующие гены.
Г. и. позволяет не только копировать при-
природные соединения и процессы, но и модифици-
модифицировать их, делать их более эффективными.
Примером этого может служить новое направ-
направление исследований, названное белковой инже-
инженерией. Расчеты, производимые на основании
данных об аминокислотной последовательности
и пространственной организации молекул бел-
белков, показывают, что при определенных заме-
заменах нек-рых аминокислотных остатков в моле-
молекулах ряда ферментов возможно значительное
изолированном гене, кодирующем синтез кон-
конкретного фермента, методами Г. и. проводят
строго контролируемую замену определенных
нуклеотидов. При синтезе ферментного белка
под контролем такого модифицированного гена
происходит заранее спланированная замена
аминокислотных остатков в полипептидной
цепи, что вызывает повышение ферментатив-
ферментативной активности модифицированного фермента
во много раз по сравнению с активностью при-
природного прототипа.
Из практических достижений Г. и. наиболее
важными являются создание продуцентов био-
биологически активных белков — инсулина, интер-
интерферона, гормона росга и др., а также разра-
разработка способов активизации звеньев обмена
веществ, к-рые связаны с образованием низко-
низкомолекулярных биологически активных соеди-
соединений. Таким путем получены продуценты ряда
антибиотиков, аминокислот, витаминов, во
много раз более эффективные, чем их проду-
продуценты, выведенные традиционными методами
генетики и селекции. Г. и. разрабатываются
способы получения чисто белковых вакцин про-
против вирусов гепатита, гриппа, герпеса, ящура,
реализована идея использования для вакцина-
вакцинации комбинированного вируса омювакцины, в
геном к-рого встроены гены, кодирующие син-
синтез белков других вирусов {напр., вирусов гепа-
гепатита или гриппа). В результате прививки таким
вирусом организм получает возможность вы-
но и против гепатита, гриппа или другого
заболевания, вызываемого тем вирусом, син-
синтез белка к-рого кодируется встроенным
геном.
Как и любое достижение науки, успехи Г. и.
но и во вред человеку. Специально проведен-
проведенные исследования показали, что опасность
неконтролируемого распространения гибрид-
гибридных (рекомбинантных) ДНК не так велика, как
представлялось ранее. Гибридные ДНК и несу-
несущие их бактерии оказались очень неустойчи-
неустойчивыми к влияниям окружающей среды, нежизне-
нежизнеспособными в организме человека и животных
при случайном проникновении. Известно, что в
природе и без вмешательства человека имеются
условия, к-рые обеспечивают обмен генетичес-
генетической информацией (так наз. поток генов).
Однако на пути случайного проникновения в
организм чужеродной генетической информа-
информации природа создала много эффективных барь-
барьеров. При работе с большинством гибридных
молекул ДНК вполне достаточно обычных мер
предосторожности, к-рые применяют, напр.,
микробиологи при работе с инфекционным
материалом. Для особых случаев разработаны
эффективные способы биологической защи-
защиты и физической изоляции эксперименталь-
экспериментальных объектов от человека и окружающей
среды.
Библиогр.: Маннатис Г., Фрнч Э. и Сэм-
б р у к Дж. Молекулярное клонирование (методы гене-
генетической инженерии), пер. с англ., М., 1984; Ус-тс он
Дж., ТузДж. и КурцД. Рекомбинантные ДНК,
пер. с англ., М., 1986.
В. Н. Калинин, Л. С. Чернин.
ГЕНОДЕРМАТбЗЫ (genodermatosis; ед. ч.;
греч. genos род, происхождение + дерматозы)
— наследственные болезни кожи, вызванные
мутациями генов, определяющих нормальное
развитие и функции кожи. Наиболее часто
встречаются Г. э кто дерма льн ого и эктомезо-
дермального происхождения.
Генодерматозы могут быть обусловлены
мутациями одного гена (моногенные Г.) или
взаимодействием нескольких генов и факторов
окружающей среды (мультифакториаль-
ные Г.). Наследственные поражения кожи
наблюдаются также при хромосомных болез-
ГЕНОДЕРМАТОЗЫ
425

нях, напр, болезни Дауна. Мультифактори-
альиые Г. (псориаз, диффузный нейродермит
и др.) встречаются значительно чаще, чем
моногенные. Большинство моногенных Г.
наследуется по аутосомно-доминантному типу,
реже по аутосомно-рецессивному типу, крайне
редко встречается наследование, сцепленное
с Х-хромосомой. К генодерматозам с рецес-
рецессивным типом наследования, сцепленным с
Х-хромосомой, относятся врожденный диске-
ратоз, болезнь Фабри, черный ихтиоз; к ге-
гения, сцепленным с Х-хромосомой, — недержа-
недержание пигмента, очаговая дермальная гипопла-
В СССР генодерматозы с аутосомно-рецес-
лярный ихтиоз и др.) встречаются чаще в регио-
регионах с повышенной частотой кровнородствен-
кровнородственных браков (в Узбекской и Азербайджанской
ССР).
Б зависимости от фенотипических проявле-
проявлений различают Г., протекающие с нарушением
кератинизации, пигментации, поражением сое-
соединительной ткани, а также факоматозы, дер-
дерматозы, характеризующиеся буллезными
высыпаниями (см. Эпидермолиз буллезный) и
др. Нарушения кератинизации при Г. могут
быть диффузными (напр., при ихтиозе) и оча-
очаговыми, к к-рым относят наследственные
ладонно-подошвенные кератодермии (см. Кера-
Кератозы). Из Г., протекающих с нарушением пиг-
пигментации, наибольшее значение имеет ксеро-
дерма пигментная в связи с высоким риском ее
малигнизации. К этой группе принадлежит
также альбинизм. К генодерматозам, характе-
характеризующимся преимущественно поражением
соединительной ткани, относится синдром
Элерса — Данлоса, эластическая псевдоксанто-
ма, аялая кожа и др. Из факоматозов, при к-
рых поражения кожи сочетаются с нарушени-
нарушениями нервной системы, наибольшее практичес-
практическое значение имеют нейрофиброматоз и тубе-
розньтй склероз. При хромосомных болезнях
основными поражениями кожи являются
сухость, гиперпигментация, ливедо, поредение
Большинство Г. обнаруживается при рожде-
рождении ребенка или развивается в раннем детском
возрасте; ряд Г. (напр., синдромВернера) кли-
клинически проявляется у взрослых. Нек-рые Г.
являются маркерами тяжело протекающих
заболеваний внутренних органов (синдрома
Пейтца — Егерса — Турена и др.). При части Г.
установлена локализация генов (недержание
пигмента и др.), выявлен биохим. дефект (энте-
ропатический акродерматит, болезнь Фабри и
ДР-)-
niT^PPUPt Л Г\ И L. 11 IiaiTfTOa Г* И** DLiai*UPC
эффективные методы лечения для многих Г. не
разработаны. При Г., протекающих с наруше-
нарушением кератинизации, рекомендуется витамин А
и его производные, прежде всего ретиноиды,
при буллезном эпидермолизе — дифенин.
Профилактика Г. — медико-генетическое
консультирование (при нек-рых Г., напр,
болезни Фабри, пигментной ксеродерме, ихтио-
ихтиозе, возможно выявление гетерозигот). Прово-
Проводится также пренатальная диагностика ряда Г.,
к-рая осуществляется в специализированных
центрах. Так, при наличии в семье больных
ихтиозиформной эритродермией или дистрофи-
дистрофическим буллезным эпидермолизом проводят
ультраструктурный анализ биоптатов кожи
плода, полученных на 20 — 24-й неделе бере-
беременности. При наличии в семье болезни Фабри
определяют активность галактозидазы в клет-
клетках амниотической жидкости, пигментной ксе-
родермы — нарушение репарации ДНК после
УФ-облучения культуры клеток амниотической
ГЕНТИНГТОНА
ХОРЕЯ
426
жидкости. Пренатальную диагностику Х-сце-
пленного рецессивного ихтиоза осуществляют в
случае, если плод мужского пола. При этом
устанавливают активность стероидной сульфа-
тазы в клетках амниотической жидкости (кос-
(косвенным свидетельством сниженной активности
стероидной сульфатазы служит низкое содер-
содержание эстрогенов в моче беременной при высо-
высоком содержании стероид-сульфатов). При
выявлении патологии у плода решается вопрос
о прерывании беременности.
хореоатетоза. Возможны элементы торсионной
дистонии с поворотом и перекручиванием тела.
Тонический компонент хореического гиперки-
гиперкинеза особенно выражен нри ригидной форда
(вариант Вестфаля). Основные признаки
болезни могут развиваться и в другой последо-
последовательности. Напр., раньше может проявиться
деменция, а позже судороги. Постепенно усили-
усиливающееся нарушение мышечного тонуса с
преобладанием тонического компонента ведет
к подавлению насильственных движений, раз-
развитию олигокинезш и так наз. ригидного стату-
еконсультирование, Л.,
1987 В. Н. Мордовцев.
ГЕНТИНГТОНА ХОРЕЯ (G. S. Huntington, аме-
американский невропатолог, 1851—19'6; син.г хро-
хроническая прогрессирующая хорея, наследствен-
наследственная хорея, хореическая деменция) — хроничес-
хроническое наследственное прогрессирующее заболе-
заболевание, характеризующееся нарастанием хоре-
хореического гиперкинеза и слабоумия.
Наследуется по аутосомно-доминантному
типу с высокой пенетрантностью и экспрессив-
экспрессивностью гена. Определенную роль играют пере-
перенесенные травмы, инфекционные болезни,
лекарственные интоксикации. Частота появле-
появления на 100 000 тыс. населения — от 3 до 6 слу-
случаев.
Наблюдается прогрессирующая атрофия
клеток коры головного мозга и подкорковых
структур, особенно мелких клеток полосатого
мозга, мозжечка, истончение мозолистого
тела. Масса базальных ганглиев уменьшается
20%. Происходит распад нервных клеток и раз-
разрастание элементов глии. Иногда обнаружи-
обнаруживают изменения в клетках передних рогов спин-
спинного мозга. Происходят нейрохнм. нарушения в
головном мозге, и прежде всего изменяются
процессы взаимодействия двух нейромедиато-
ров — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)
и дофамина. Первично происходит дегенерация
ГАМК-эргических нейронов, при этом сни-
снижается содержание тормозного медиатора
ГАМК в базальных ганглиях. В этой же обла-
области головного мозга снижается и содержание
декарбоксилазы глутаминовой кислоты — фер-
фермента, синтезирующего ГАМК из глутамино-
глутаминовой кислоты. Выпадение тормозных влияний
ГАМК-системы «растормаживает» дофамиие-
ргическую систему. Такое нарушение взаимо-
взаимодействия ведет к повышению содержания дофа-
дофамина — медиатора «движения» и возникнове-
возникновению хореического гиперкинеза. Отмечены и
другие метаболические нарушения в головном
мозге больных Г. х.: повышение содержания
железа, цинка, кальция, нарушение обмена
липидов.
мовных клин, формы Г.
щная, ригидная (вариант
Установлены три
х.: классическая хоре
Вестфаля), детская
. проявл!
Осн<
Г. х. являются гипер-
:инез и психические нарушения (прогрессиру-
(прогрессирующее слабоумие). Наиболее частый возраст
появления хореи — 35—45 лет, однако при дет-
детской или юношеской формах хореический
гиперкинез и нарушения мышечного тонуса
могут развиться в первом или втором десятиле-
десятилетии жизни. Хореический гиперкинез при Г. х.
развивается исподволь. Сначала он появляется
на короткое время, затем исчезает и возникает
вновь. Одними из первых бывают выразитель-
выразительные движения в виде гримас с нарушением арти-
артикуляции, к-рые сопровождаются неожидан-
неожиданными звуками (вздохами, мычанием и др.).
Постепенно гиперкинез прогрессирует, генера-
генерализуется, захватывая и вовлекая асе новые
мышечные группы. Появляются бросковые,
толчкообразные размашистые движения коне-
конечностей, иногда раскачивающиеся движения
туловища. Нарушаются ходьба и речь. Уже при
возникновении гиперкинеза, а особенно при его
развитии, отмечается дистонический его компо-
компонент, к-рый придает движениям характер
Постоянным синдромом при Г. х. являются
рол. симптомов болезни примерно у половины
больных наблюдаются выраженные психопате-
подобные расстройства (см. Психопатии) ш
врожденная задержка умственного развития
(см. Олигофрении). В структуре психопатопо-
добных расстройств преобладают возбуди-
возбудимость, взрывчатость, истерические или
шизоидные черты. Часты расстройства низших
влечений — алкоголизм, сексуальные эксцессы
н др. Начало болезни обычно сопровождается
усилением имевшихся ранее психопатических
черт, в первую очередь возбудимости и взрыв-
взрывчатости. На этом фоне или же первично, испо-
исподволь развивается слабоумие, к-рое с годами
становится доминирующим психическим рас-
расстройством. Слабоумие при Г. х. характеризу-
характеризуется медленным развитием, относительной
боумием, встречающимся при других атрофя-
ческих процессах головного мозга, напр, при
болезни Пика (см. Пика болезнь). Больные Г.
х. длительное время сохраняют приобретенные
бытовые навыки, а возникающие расстройства
памяти носят преимущественно дисмнестиче-
ский характер; тотальное слабоумие возникает
лишь на отдаленных этапах болезни.
По мере развития слабоумия у одних боль-
больных начинает преобладать вялость, пассив-
пассивность, безразличие, другим больше свой-
свойственны крайняя неустойчивость внимания,
дительных мотивов и как следствие непродук-
непродуктивная суетливость. У этих больных преобла-
преобладает тупая эйфория. Обычно не отмечается
зависимости между степенью слабоумия и
выраженностью хореических гиперкинезов.
Более чем в половине случаев Г. х. развива-
развиваются продуктивные психические расстройства.
На раннем этапе — су б депрессивные состояния
то с выраженным дисфорическим или ипохощ-
рическим компонентом (см. Дисфория), то пси-
хогенно окрашенные. Подавленное настроение
является причиной самоубийств при Г. х. Пси-
Психозы определяются паранойяльными ост яни
ями с бредовыми идеями преследован! я о р
ления или ревности. Бред обычно систематизи-
систематизирован слабо (см. Бредовые синдромъ) В ре
чаются галлюцинозы, преимуществ нно а
тильные или висцеральные, с крайне тягост-
тягостными патол. ощущениями (см. Галлюцинации)
Бредовые и галлюцинаторные психо ь мот
существовать годы. В стадии выраженного ела
боумия возникают псевдопарал ггич ки
состояния, сопровождаемые отдельными бре-
бредовыми идеями величия, могущества, эротичес-
эротическим бредом, двигательной и речевой растормо-
женностью. Такие психозы обычно непродоя-
расстройств при Г. х. часто ведет к позднему
помещению больных в психиатрические ста
ционары.
Диагностика основывается на клин, данных
прогрессирующем характере хореического
гиперкинеза и нарастающем слабоумии
Наследственный анамнез подтверждает диагноз
Г. х. Дифференциальный диагноз проводят с
атеросклеротической, сенильной хореей (со
пров общающейся старческим слабоумием),
гепатоцеребральной дистрофией, екарствен
ными интоксикациями нейротропными сред-

Лечение назначает невропатолог. Приме-
Применяют препараты, увеличивающие содержание
ГАМК в подкорковых узлах (вальпроат натрия,
баклофен, конвулекс), резерпин и др. При
резко выраженных гиперкинез ах временный
эффект может быть получен с помощью хло-
хлоралгидрата, транквилизаторов. Больные с пси*
хопатоподобными и неглубокими депрессив-
депрессивными расстройствами могут лечиться амбула-
торно. Показано применение антидепрессантов
и неулептила. Больных с психозами лечат ней-
нейролептиками. Применение последних (произ-
(производные фенотиазииа и бутирофенонов) часто
заметно уменьшает гиперкинезы, что способ-
способствует лучшей социальной адаптации больных в
Средняя продолжительное
начала до распространенного гиперкинеза и
значительной деменции колеблется в пределах
10—15 лет. Продолжительность болезни от
начала до смерти составляет около 15—20 лет.
Библиогр.: Болезни нервной системы, под ред. П. В.
Мельничукэ, т. 1, с. 122, М., 1982; Гусев Е. И.,
Гречко В. Е. и Бур д Г. С. Нервные болезни, с.
619, М., 1988; Калмыкова Л. Г. Наследственная
гетерогенность болезней нервной системы, с. 80, М.,
1976.
Л. С. Петелин; Н. Г. Шумский (психиат).
ГЕОГРАФИЯ МЕДИЦИНСКАЯ — отрасль гео-
географии и медицины, изучающая влияние при-
природных, хозяйственных и социальных условий
различных территорий на здоровье населя
ющих их людей. Основная цель Г. м. — содей
сгвовать улучшению среды обитания для дости
жения наиболее высокого уровня здоровья
населения.
В задачи Г. м. входят изучение террито-
территории:
1 ДЛЯ
жупж
шяющих их компонентов на здо-
здоровье населения; обеспечение информацией,
необходимой для разработки мероприятий по
профилактике и лечению болезней (рациональ-
(рациональное размещение сети учреждений здравоохра-
снование районных планировок и т. д.); состав-
составление медико-географических прогнозов на
вновь осваиваемые и реконструируемые рай-
районы для предотвращения ситуаций,
к-рые в перспективе могут привести к сниже-
снижению уровня здоровья населения; создание спе-
специализированных медико-географических карт
и атласов.
В медицинской географии используются
информация, получаемая путем непосредствен-
непосредственных наблюдений во время экспедиционных
работ, а также данные медицинских наук, био-
биологии, географии (природной и социальной),
демографии, экономики, этнографии, социоло-
социологии, истории и т. д. Медико-географическими
разработками пользуются медработники раз-
разного профиля, географы, проектировщики-гра-
проектировщики-градостроители и другие специалисты по констру-
конструированию среды обитания людей.
В ходе становления Г. м. постоянно возни-
возникала проблема ее структуры и взаимоотноше-
взаимоотношений с нозогеографией, географической (крае-
(краевой) патологией и нек-рыми другими научными
направлениями. Взгляд на нозогеографито со
временем менялся от отождествления ее с i *
м., признания одним из ее разделов до рассмо-
рассмотрения в качестве самостоятельного научного
направления, получившего также название гео-
географии болезней, к-рая рассматривает геогра-
географическое распространение отдельных болезней
человека на различных этапах развития обще
ства. Основная задача нозогеографии — изуче-
изучение структуры и динамики нозоареалов. Сход-
Сходная картина наблюдалась и во взаимоотноше-
взаимоотношениях Г. м. с географической (краевой) патоло-
патологией. По А. П. Авцыну A972), географическая
рая изучает заболевания человека, животных и
растений, связанные с местными природными
условиями (для человека также и с социально-
экономическими факторами). В СССР геогра-
ъ под
названием краевой патологии, предмет к-рой —
состояние патологии населения определенной
местности, края, области или другой админи-
административной единицы либо естественно-истори-
естественно-исторической провинции. Наиболее разработаны
вопросы географической патологии, связанные
с природной очаговостью болезней и биогеохи-
биогеохимическими эндемиями.
Во многих своих построениях и исследова-
исследованиях Г. м. базируется на теории, принципах и
методах биогеохимии — науки, задачи к-рой
впервые были сформулированы В. И. Вернад-
Вернадским. Биогеохимия изучает хим. процессы,
происходящие в биосфере при участии организ-
организмов, рассматривает роль организмов в процессе
миграции, распределения, рассеяния и концент-
концентрации хим. элементов в земной коре и живом
веществе, выявляет биогеохимические провин-
провинции. А. П. Виноградов, а затем В. В. Коваль-
Ковальский разработали теорию биогеохимии приме-
применительно к медицине, биологии и сельскому
хозяйству. Ключевыми в этой теории стали
представления о биогеохимических провинциях
и биогеохимическом районировании. Биогеохи-
Биогеохимические провинции — области на поверхности
Земли, характеризующиеся специфическим для
них содержанием хим. элементов в горных
породах, почвах, поверхностных и подземных
водах, растительности, что влияет на распро-
распространение нек-рых болезней, получивших наз-
название эндемических. Они обусловлены избыт-
избытком или недостатком определенных химических
пе\ ентов в воде или местных продуктах пита-
питания К наиболее типичным эндемическим
болезням относятся эндемический зоб при
дефиците в продуктах йода, кариес зубов при
дефиците в питьевой воде фтора, флюороз при
избытке в окружающей среде фтора. Помимо
природных биогеохимических провинций, гра-
границы к-рых чаще всего совпадают с распростра-
распространением тех или иных горных пород или типов
почв, появились антропогенные (техногенные)
биогеохимические провинции. Их возникнове-
возникновение связано с технол. деятельностью человека,
загрязнением окружающей среды, обусловлен-
обусловленным развитием промышленности. Границы тех-
техногенных биогеохимических провинций совпа-
совпадают с ареалом рассеивания хим. веществ
вокруг предприятий или их групп, напр, зона
загрязнения фтористым водородом и его соеди-
соединениями вокруг алюминиевого комбината (на-
(население поражено флюорозом). При изучении
эндемических болезней широко используется
метод био геохимического районирования —
определение на местности и отражение на кар-
картах территориальных комплексов, отлича-
отличающихся один от другого составом и количе-
количеством хим. элементов в окружающей среде
(геол. породах, почвах, водах, растительности).
При биогеохимическом районировании с мед.
целями дополнительно устанавливают содержа-
содержание определенных элементов в с.-х. продукции,
пищевых рационах, а также пораженность насе-
населения эндемическими болезнями.
Мед. география изучает различные террито-
территориальные системы с присущим им уровнем здо-
здоровья населения. Основной единицей служит
медико-географический район — территория с
определенным уровнем здоровья однотипных
групп населения и специфическим характером
краевой патологии, что обусловлено внутрен-
внутренней однородностью природных, хозяй-
хозяйственных и социально-бытовых условий жизни
населения в пределах каждого района. Медико-
географический район состоит из элементар-
элементарных медико-географических комплексов.
Выделение медико-географических районов и
отражение их на карте — результат медико-гео-
медико-географического районирования, к-рое отражает
объективно существующие территориальные
динамические системы, достаточно однородные
по условиям формирования общественного здо-
здоровья. Медико-географический район обладает
горизонтальной и вертикальной структурами.
Вертикальная структура формируется за счет
взаимодействия между собой природных, хозяй-
хозяйственных, социально-бытовых компонентов и
населения. Горизонтальная структура вклю-
включает элементарные медико-географические
комплексы. Соседние комплексы оказывают
взаимное влияние: происходит перенос воздуш-
воздушных масс, движение водньех потоков, миграция
хим. элементов, перемещение животных и т. д.
По мере урбанизации на данной территории
расширяется сеть путей сообщения и увеличи-
увеличивается объем перевозок, в результате чего
перераспределяются продукты питания, оде-
одежда, строительные материалы, энергоресурсы.
Особые взаимоотношения внутри медико-гео-
медико-географических районов складываются между
населенными пунктами и окружающими их тер-
территориями: из природы изымаются определен-
определенные ресурсы, а в природные комплексы посту-
поступают различные отходы, к-рые могут вовле-
вовлекаться в природные циклы циркуляции и созда-
создавать неблагоприятные условия для здоровья
населения. Следующий тип связей между
медико-географическими комплексами — дви-
дневных поездках на работу из пригородов в
города составляет 20—30 км, а при вахтовом
методе труда — несколько сотен и даже тысяч
километров. Подобные перемещения из одних
типов районов в другие, иногда весьма контра-
контрастные, могут иметь нежелательные послед-
последствия для здоровья людей.
Медико-географический район характеризу-
характеризуется постоянным развитием, эволюцией эле-
элементов как вертикальной, так и горизонталь-
горизонтальной структур. Район, попавший в сферу инду-
индустриального освоения, изменяется, превраща-
сельскохозяйственного в высоко урбанизиро-
урбанизированный. Происходит резкая, иногда кардиналь-
кардинальная перестройка и его отдельных компонентов.
Напр., строительство рудников, шахт, откры-
открытых разрезов создает искусственный рельеф
территории; искусственные водохранилища
влияют на гидрол. режим и микроклимат; лес-
лесная промышленность изменяет растительность
и животный мир и т. д. По мере освоения тер-
территории увеличиваются число и размеры насе-
населенных мест. В так наз. депрессивных районах
течение процессов иногда приобретает обрат-
обратный характер — сокращаются численность
населения, зарастают с.-х. угодья и пр. Анализ
всех изменений, происходящих в структуре
медико-географических районов, позволяет
тия и на этой основе создавать медико-геогра-
медико-географические прогнозы.
кий прогноз — вероят-
уровня здоровья насе-
казателей этого уровня
1 определенный период
гографической среды
Медико-гео;
костная характеристик;
в конкретном регионе н
с указанием факторов
(природных, хозяйственных и социалы
мических), от к-рых этот уровень зависит. В
современной теории медико-географического
прогнозирования выделяют три взаимосвязан-
взаимосвязанных стадии прогноза — исследовательский,
программный и организационный. Исследова-
Исследовательский медико-географический прогноз
позволяет предвидеть ход и результаты медико-
географического процесса, если в его течении
не произойдет никаких изменений. Напр., если
загрязнение окружающей среды будет продол-
ним заболеваемость будет стремительно нарас-
Исследовательский прогноз чаще всего
1ый характер, т
прот-
i-предупреждением и содержит информа-
информацию о возможности появления отрицательных
явлений. На основе исследовательского прог-
прогноза составляют программный и организацион-
организационный прогнозы (иногда их объединяют в норма-
ГЕОГРАФИЯ
МЕДИЦИНСКАЯ
427

тиавый медико-географический прогноз). При
этом формируется программа возможных путей
и мер, а также создаются условия для предот-
предотвращения ситуации, выявленной исследователь-
исследовательским прогнозом. Медико-географическое прог-
прогнозирование оказывает существенное влияние
на формирование общественного и научного
мнения о будущем, на характер конкретного
решения перспективных проблем при планиро-
планировании и управлении мероприятиями в области
организации здравоохранения, профилактики
болезней, усиления социальной защищенности
населения, охраны окружающей среды и т. д.
Для решения медико- географических проб-
проблем используют методы и технику исследова-
исследований, сложившиеся в природной и социальной
географии (экспедиции, стационарные исследо-
исследования, ландшафтная индикация явлений, клас-
классификация территорий, картографический ана-
анализ и синтез и др.); в медицине (эпидемиол. ана-
анализ, создание нозол. профилей, обследование
контрольных групп населения, гигиеническая
паспортизация населенных пунктов, источни-
источников водоснабжения, медико-демографическая
статистика и др.); биологии (зоолого-паразито-
логические исследования, морфофункциональ-
ческих общностей и др.). Эти разнообразные
методы объединены системной ориентацией.
Их использование связано с пространствен-
пространственными аспектами экологии здоровья, что и отли-
отличает медико-географические исследования от
большинства медицинских и гигиенических
исследований.
В силу пространственной ориентированно-
ориентированности применяемых в Г. м. методов и технических
приемов особая роль принадлежит картографи-
картографированию. Создаются как очень сложные и
насыщенные информацией комплексные кар-
карты, так и универсальные медико-географичес-
медико-географические атласы, к-рые представляют собой целост-
целостную систему, связанную единством целей, еди-
единой картографической основой. Обычно в
серию карт или в атлас включаются карты
отдельных медико-географических факторов с
соответствующей их оценкой, сочетаний этих
факторов, оказывающих совокупное воздей-
воздействие на здоровье населения. Такой подбор
карт позволяет получить достаточно полное
представление об условиях, в к-рых формиру-
формируется современный или будет формироваться
прогнозируемый уровень здоровья населения.
См. также Природная очаговость, Эколо-
Экология медицинская.
БиОаиогр.: Авцын А. П. Введение в географичес-
географическую патологию, М., 1972; БаклемишевВ.Н. Био-
ценологические основы сравнительной паразитологии,
М., 1970; Бирюков Д. А. Избранные труды, Л.,
1973; Вернадский В. И. Проблемы биогеохимии,
т. 1, М.—Л., 1935; Давыдовский И. В. Проб-
Проблемы причинности в медицине (этиология), М., 1962:
К.азначеевВ. П. Очеркитеорииипрактикизколо-
мнческая экология, М., 1974; ШошинА. А. Основы
медицинской географии, М. — Л., 1962.
Б. Б. Прохоров.
ГЕПАТАРГЙЯ (hepatargia; греч. hepar, hgpatos
печень + argia бездействие) — клинический
синдром, развивающийся при тяжелой печеноч-
печеночной недостаточности и проявляющийся прог-
прогрессирующими расстройствами функций ц. н. с.
Печеночная недостаточность.
ГЕПАТИТЫ (hepatitis; греч. hepar, be"pat[os]
печень+-йE) — общее название воспалительных
(очаговых или диффузных) заболеваний печени
Наиболее часто Г. имеет инф. природу, при
этом особая роль принадлежит вирусам гепа-
гепатита А, В, а также вирусу гепатита «ни А, ни В»
ГЕПАТАРГЙЯ
428
(см. Гепатиты вирусные). Реже причиной
заболевания являются энтеровярусы, вирус
инф. мононуклеоза, цитомегалоеирус, лепто-
спиры и др. Большое значение в этиологии Г.
имеют токсические вещества различного
происхождения: токсины растений (напр., пир-
ролидизин), микотоксины (афлатоксин и др.),
нек^рые бактериальные токсины, промышлен-
промышленные яды (бензол и его производные, хлориро-
хлорированные нафталины и др.), инсектициды, а
также ряд лекарственных препаратов (напр.,
изониазид и его производные, ипразид, антиде-
прессанты, сульфаниламиды); важное место в
этом ряду занимает этиловый спирт. Причиной
Г. может быть воздействие ионизирующего
излучения.
Нередко Г. возникает вторично как один из
симптомов другого заболевания (неспецифиче-
(неспецифический реактивный Г., или гепатит-спутник).
Неспецифический реактивный Г. чаще сопро-
язвенную болезнь, дуоденит, энтероколит и др.;
он наблюдается при ряде эндогенных интокси-
интоксикаций, а также при хрон. инфекционных про-
процессах, в т. ч. и специфических (туберкулезе,
бруцеллезе, воспалительных заболеваниях
носоглотки, женских половых органов и др.).
В патогенезе Г. ведущая роль принадлежит
повреждению гепатоцитов в результате непо-
непосредственного действия повреждающего агента
(напр., вируса или токсина) либо аутоиммунных
процессов и реакций соединительной ткани. В
ряде случаев, чаще при медикаментозных Г.,
обусловленных приемом производных фенотиа-
зина, анаболических стероидов, основным в
трипеченочяый холестаз, характеризующийся
нарушениями метаболизма желчных к-т, экс-
экскреции желчи в желчные капилляры и оттока
ее по внутрипеченочным желчным протокам
(холестатический Г.).
Исходя из морфол. и клин, особенностей
заболевания выделяют острый и хронический
Острый гепатит морфологически характе-
характеризуется комплексом полиморфных изменений,
охватывающих паренхиму и строму печени. К
важнейшим из них относятся дистрофические
изменения гепатоцитов, в ряде случаев перехо-
переходящие в некротические, признаки активации
женная клеточная инфильтрация, поражение
внутри печеночных желчных протоков с призна-
признаками застоя желчи при холестатическом Г.
Клинически острый Г., как правило, прояв-
проявляется слабостью, неприятными ощущениями
или болями в правом подреберье, диспептичес-
кими расстройствами (тошнота, отрыжка
горечью и др.), увеличением печени, иногда —
селезенки Заболевание может поотекать с
желтухой или без нее. Выраженность симпто-
симптоматики различна1, в ряде случаев клин, проявле-
проявления полностью отсутствуют (су б клинические
формы), иногда наблюдается только увеличе-
увеличение печени. Малая выраженность симптома-
симптоматики часто встречается при очаговом процессе в
печени. Характерным признаком заболевания
является изменение биохимических показате-
показателей крови — повышение активности амиио-
трансфераз, изменение результатов коагуля-
ционных проб, в первую очередь тимоловой,
при желтухе — гипербилирубинемия с преиму-
преимущественным повышением содержания в сыво-
сыворотке крови прямого (связанного) билирубина.
Тяжелое течение процесса может привести к
печеночной недостаточности с развитием
отечно-асцитического, геморрагического синд-
синдромов, вовлечением в процесс почек. Наиболее
тяжелым осложнением острого Г. (чаще токси-
токсического) является печеночная кома (см. Пече-
правило, длится от. нескольких недель до
нескольких месяцев; процесс, продолжающийся
более 2 мес, называют затяжным.
Своеобразным течением отличается острый
холестатический Г., в клин, картине к-рого
и забо-
забопреобладают признаки внутрипеченочного
холестаза — интенсивная желтуха, зуд кожи,
ахоличный кал; биохимические показатели
крови характеризуются высокой активностью
щелочной фосфатаэы, повышенным содержа-
содержанием желчных к-т и липидов (холестерина,
липопротеидов и др.). Заболевание обычно
протекает длительно — до нескольких недель и
даже нескольких месяцев, заканчивается чаще
выздоровлением.
Диагноз острого Г. основывается на данных
анамнеза (контакт с инфекционным больным,
токсическими веществами, прием лекарствен-
лекарственных препаратов, обладающих тепатотоксичес-
ким эффектом, и др.), клин, картине (неприят-
(неприятные ощущения или боли в правом подреберье,
желтуха, гепатомегалия) и результатах биохи-
биохимического исследования крови (особенно при
распознавании безжелтушных форм и бессим-
бессимптомном течении процесса).
Острый Г. дифференцируют с други
леваниями, протекающими с желту
первую очередь с гемолитическ
при к-рых гипербилирубинемия менее выра-
выражена и обусловлена преимущественным повы-
повышением содержания непрямого (свободного)
билирубина; отличительными признаками
гемолитической анемии являются также рети-
кулоцитоз, укорочение длительности жизни
эритроцитов. Дифференциальная диагностика с
пигментными гепатозами основана на харак-
характерных особенностях этих заболеваний (хрони-
(хроническое теченке, интермкттирующий характер
желтухи, изолированные, без поражения дру-
других функций печени расстройства пигментного
обмена). Решающее значение имеют резуль-
результаты лабораторных исследований (повышение
содержания в крови непрямого билирубина при
синдроме Жильбера, показатели бромсульфа-
леиновой пробы при синдроме Дубина—Джон-
Дубина—Джонсона, а также результаты гистол. исследования
печеночной ткани, полученной при пункцион-
ной биопсии).
Лечение больных острым Г. проводится, как
правило, в стационаре. Исключение может
быть сделано при субклинических формах и в
случаях легкого течения процесса при вторич-
вторичном (неспецифическом реактивном) Г. Абсо-
Абсолютным показанием к госпитализации является
желтуха. В ряде случаев, напр, при Г., свя-
связанных с бруцеллезом, туберкулезом, сепсисом,
а также Г., обусловленных токсическими веще-
веществами, проводят этиотропное лечение: назна-
назначают антибактериальные средства либо деток-
сикационную терапию (промывание желудка,
форсированный диурез и др. — см. Отравле-
Отравления). Основу леч. мероприятий при остром Г.
кая терапия. При легком течении заболевания
проводят так наз. базис-терапию, направлен-
направленную на ликвидацию патол. процесса в печени;
назначают постельный режим, к-рый следует
соблюдать до существенного снижения содер-
содержания билирубина в крови, диету с исключе-
исключением острых блюд, богатых клетчаткой ово-
овощей, консервов, в рацион (из расчета на 1 га-
массы тела) включают 1,5—2 г белков, 0,8—
1,8 г жиров (ограничение жиров необходимо в
фазе нарастания и максимальной выраженно-
выраженности желтухи) и 7—8 г углеводов; вводят 50—
100 г глюкозы равномерными дробными до-
дозами с чаем или фруктовыми напитками,
а также подкожно витамин В]2 по 100 мкг в
сутки.
При тяжелом течении острого Г. наряду с
перечисленными мероприятиями вводят 25—
50 г глюкозы в виде 5—10% р-ра парентераль-
парентерально, назначают витамины В1 по 50 мг, В3 по 20
мг, Bft по 50 мг, С по 300 мг, никотиновую к-ту
по 100 мг, фолиевую к-ту до 20 мг в сутки,
Суточное количество вводимой жидкости уве-
увеличивают до 2—2,5 л. При холестазе приме-
применяют индукторы ферментов (фенобарбитал,
зиксорин и др.), а также (парентерально) жиро-
жирорастворимые витамины А и D. При затяжных
формах Г. используют легалон или эссенциале

— препараты, оказывающие стабилизирующее
действие на мембрану гепатоцитоа. При угрозе
развития печеночной комы показаны кортико-
стероиды (преднизолон по 40—60 мг в сутки, с
постепенным уменьшением дозы). При отечно-
асцитическом синдроме ограничивают жид-
жидкость, из рациона исключают поваренную соль,
назначают осмотические диуретики (манни-
тол), антагонисты альдостерона (спиронолак-
тон) и сапуретккк (лазккс). При явлениях
геморрагического диатеза показан витамин К
(по 10—20 мг в сутки). При гепатите, осложнен-
осложненном печеночной комой или почечной недоста-
недостаточностью, нередко применяют экстракорпо-
экстракорпоральные методы очищения крови (гемодиализ,
гемосорбцию и др.).
нормализации размеров печени и содержания
билирубина в сыворотке крови; активность
аминотрансфераз не должна превышать норму
более чем в 2—3 раза. Все реконвалесценты
подлежат обязательному диспансерному наб-
наблюдению, длительность к-рого определяется
причиной и тяжестью заболевания. Лица, пере-
перенесшие острый Г., освобождаются от занятий
тяжелым физическим трудом и спортом на срок
до 6 мес. Переболевшим не рекомендуются про-
профилактические прививки ^исключение состав-
лягот прививки по экстренным показаниям) в
течение 3—6 мес. По истечении 6 мес, разре-
разрешается лечение в санаториях общего типа.
Прогноз при вирусном, медикаментозном,
нии печени, чаще благоприятный. Иногда
острый Г. переходит в хронический; исходом
заболевания может стать цирроз печени. При
развитии осложнений, особенно печеночной
комы, прогноз серьезный.
Хронический гепатит — воспалительное
заболевание печени, протекающее без улучше-
улучшения более 6 мес. Наиболее часто является след-
следствием острого вирусного гепатита. Исходя из
патоморфологических особенностей выделяют
две основные формы — хронический персисти-
рующий гепатит (ХПГ) и хронический актив-
активный гепатит (ХАГ), имеющие существенные
клин, различия.
Хронический персистирующий Г. характе-
характеризуется лимфомоноцитарной инфильтрацией
портальных полей при интактной границе
между портальным трактом и паренхимой, в
ряде случаев — слабо или умеренно выражен-
выраженном гепатоцитов. Клин, картина ХПГ не выра-
выражена. У половины больных самочувствие
остается удовлетворительным, другие предъяв-
предъявляют жалобы на слабость, диспептические
явления, чувство тяжести и давления в области
правого подреберья. Основной симптом — уве-
личение и уплотнение печени Внепеченочная
симптоматика не характерна. В сыворотке
крови отмечается незначительное повышение
активности аминотрансфераз, реже — неболь-
небольшое снижение содержания альбумина и повы-
повышение гамма-глобулина, незначительное повы-
повышение билирубина (преимущественно прямо-
прямого). Заболеванию свойственно монотонное дли-
длительное течение; процесс, как правило, не про-
прогрессирует, может закончиться выздоровлени-
выздоровлением, в редких случаях переходит в ХАГ.
Важнейшими морфол. признаками ХАГ
являются нарушение целостности пограничной
печеночной пластинки и распространение вос-
воспалительной инфильтрации с портальных
полей на прилегающую паренхиму, очаговые
некрозы паренхимы. ХАГ отличается выра-
выраженностью клин, картины. Заболевание проте-
протекает с желтухой, повышенной температурой
тела. Больные жалуются на слабость, диспеп-
диспептические расстройства, кровотечения из носа,
зуд кожи. Характерны «сосудистые звездочки»,
пальмарная эритема, увеличение печени и селе-
часто в патол. процесс вовлекаются другие
органы — почки, суставы, легкие, сердце, в
связи с чем симптоматика становится разно-
СОЭ Значительно изменяются биохимические
показатели крови, характеризующие функцио-
функциональное состояние печени. Наблюдаются выра-
выраженная гипергаммаглобулинемия, повышение
активности аминотрансфераз, изменение пока-
показателей коагуляционных проб (сулемовой,
тимоловой), гипербилирубинемия с преимуще-
преимущественным повышением содержания в крови
прямого билирубина, ХАГ протекает с перио-
периодическими обострениями, сопровождающимися
ухудшением состояния больных, усилением
симптомов, в т. ч. изменений функциональных
проб печени. Если обострение связано с массив-
массивными некрозами паренхимы печени, разви-
развивается тяжелая печеночная недостаточность
вплоть до печеночной комы. Нередко, осо-
особенно при отсутствии лечения, исходом ХАГ
бывает цирроз печени, в 20% случаев наблю-
наблюдается переход в ХПГ.
Среди хронических Г. важное место зани-
занимает неспецифический реактивный Г., морфо-
морфологически характеризующийся инфильтрацией
портальных полей, клинически проявляющийся
увеличением печени без нарушения ее функ-
функций. Он протекает доброкачественно, не имеет
тенденции к прогрессироианию.
Диагноз хронического Г. устанавливают на
мического исследования. Ведущая роль в диаг-
диагностике как ХПГ {в связи с отсутствием или
так и ХАГ принадлежит результатам гистол.
исследования ткани печени, к-рое проводят в
стационаре.
Хронический Г. дифференцируют с затянув-
затянувшимся острым Г. В пользу хронического Г.
кроме длительности заболевания свидетель-
свидетельствуют такие признаки, как «сосудистые звез-
звездочки», пальмарная эритема, стойкая сплено-
мегалия, выраженная диспротеинемия, осо-
особенно высокий уровень в крови гамма-глобули-
гамма-глобулинов.
Хрон. персистирующий Г. дифференцируют
фическим реактивным гепатитом; ХАГ — чаще
всего с циррозом печени. Имеется ряд общих
для двух заболеваний симптомов (гепато- и
спленомегалия, боли в животе, диспептические
расстройства, «сосудистые звездочки» и др.). но
для цирроза печени характерны более выра-
портальнои гипертен ии (варикозное расшире
ние вен пищеводч рчсширение подкожных вен
передней стенки живота) На сцинтиграмме
печени при цирро е выявляются неровность
контуров орган чередование участков с нор
мальным и пониженным накоплением радиоак
тивного препар та (при хроническом Г ти
признаки выражены нерезко) накопление пре
парата в се е енке свидеге ьствующее об уси
лении ее функции (косвенный при нак порталь
ной гипертен ии) Решающее н чение имеют
данные гистол исследования ткани печени
полученной при биопсии
Л е бочьных хрон персистируюшим Г
р б трении процесса (умдшение клинико-
б ских пок зате си) рекомендуется
р в ст ционаре Печение при < босфе
ях р активного Г проводят исключи
те vc овия\ стационара при этом пока
р и постельный режим к рыи следует
соблюдать до появ ения положитечьнои дин
мики процесса При обеи\ фоим \ аоолевания
ными белками и витаминами, глюкозу внутрь
по 25—50 г в сутки, витамины (В, — 20—50 мг;
В2— 5—15 мг; В6 — 50—120 мг; С — 0,3—0,5 г;
никотиновую кислоту — 50—150 мг; фолиевую
кислоту — до 15—20 мг; В12 — 100—120 мкг —
парентерально через день), используют согре-
согревающие компрессы на область печени.
При хрон. активном Г. основу медикамен-
медикаментозной терапии составляют гл ю ко кортик осте-
роиды (преднизолон) и иммунодепрессанты
стся высокая активность процесса — увеличе-
увеличение содержания гамма-глобулинов в крови
аминотрансфераз более чем в 5 раз, выражен-
выраженная воспалительная инфильтрация со значи-
значительной примесью плазматических клеток и
очаговыми некрозами паренхимы печени. Пре-
Препараты назначают перорально по следующей
схеме: преднизолон 30 мг в сутки в течение
одной недели, 20 мг — в течение следующей
недели, 15 мг— в течение двух недель, 10 мг в
сутки — длительно (год и более после наступле-
наступления ремиссии); имуран 50 мг в сутки — на протя-
протяжении всего курса лечения. При гипоальбуми-
немии показаны анаболические гормоны и аль-
альбумин внутривенно.
При неспецифическом реактивном Г. лече-
лечение направлено на основное заболевание.
В периоде ремиссии больные хроническим
Г. нуждаются в ограничении физической наг-
нагрузки, соблюдении диеты и полноценном пита-
питании, исключении контакта с гепато токсичес-
токсическими веществами, что особенно важно при
ХАГ. Больные ХПГ вне обострения, как прави-
правило, трудоспособны, при ХАГ трудоспособность
резко ограничена, что часто вызывает необхо-
необходимость их направления на ВТЭК и установле-
установления им группы (III—II) инвалидности. Больные
хроническим Г. должны находиться под диспан-
диспансерным наблюдением. При хрон. персистиру-
ющем Г. обследование проводится не реже
2 раз в год с обязательным определением в
сыворотке крови содержания билирубина,
активности аминотрансфераз, белковых фрак-
фракций, проведением коагуляционных проб. При
хрон. активном Г. биохимические исследования
проводят каждые 2—3 мес.
Прогноз при хрон. персистирующем и реак-
реактивном Г. благоприятный, при хрон. активном
Г. — серьезный.
Особенности гепатита у детей. Доминиру-
Доминирующее значение в этиологии Г. у детей имеют
вирусы гепатитов А и В и наследственные нару-
нарушения обмена веществ. Выделяют также
фетальный Г. — врожденное поражение пече-
печени, возникающее в связи с действием патоген-
патогенных агентов (вирусы, бактерии, химические
соединения) во внутриутробном периоде разви-
развития.
Наиболее характерными особенностями Г. в
детском возрасте являются большая частота и
выраженность диспептических расстройств и
г^патолиенального синдрома. При хроничес-
хроническом Г. у детей степень выраженности гепатоли-
енального синдрома более соответствует актив-
активности патол. процесса, чем у взрослых. Заболе-
Заболевание чаще имеет отчетливо волнообразный
характер, особенно при хрон. активном Г., в
связи с чем дифференциальный диагноз ХПГ и
ХАГ у детей более сложен (нередко ремиссию
ХАГ можно принять за обострение ХПГ). Наи-
Наиболее частыми симптомами фетального Г.
зенки, геморрагический синдром. Течение и
исходы фетального Г. зависят от этиол. факто-
фактора. Дифференциальный диагноз гепатита у
детей проводят с пороками развития желчевы-
водящих путей, гемолитической болезнью
новорожденных, наследственными гепаточами
и другими заболеваниями, сопровождающимися
желтухой. Лечение осуществляют по общим
принципам.
Бибяиогр.: Апросина 3. Г. Хронический актив-
активный гепатит как системное 5абопевание, М., 1981, бнб-
Практнческая гепатология, Рига, 1984; Логинов А,
С. и А р у и н Л. И. Клиническая морфология пече-
печени, М., 1985; П о д ы м о в а С. Д. Болезни печени, М,
1984.
А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий.
(_
H
р
. ии
ГЕПАТИТЫ
429

ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ — инфекционные
болезни, характеризующиеся преимуществен-
преимущественным поражением печени, протекающие с
интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В
соответствии с рекомендацией Комитета экс-
экспертов ВОЗ по гепатиту A976) Г. в. рассматри-
рассматриваются как несколько этиологически, эпиде-
эпидемиологически и клинически самостоятельных
болезней: вирусный гепатит А {син.: инфек-
инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный
гепатит В (син. сывороточный гепатит), вирус-
вирусные гепатиты «ни А, ни В». Вирусные гепатиты
распространены повсеместно; в СССР заболе-
заболеваемость колеблется в различных регионах
страны и в различные годы от 60 до 400 на
100 000 населения. В общей структуре заболе-
заболеваемости Г. в. 60—70% составляют дети. Наз-
Названные нозологические формы имеют самосто-
самостоятельное значение; их не следует смешивать с
гепатитами, к-рые вызываются вирусами жел-
желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза,
герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др.
Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита
A (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с
односпиральной РНК, без оболочки, диаме-
диаметром ок. 27 нм. Относится к семейству пикорна-
вирусов (Picornaviridae). Обладает видоспеци-
фическим антигеном, связанным с наружной
оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно
устойчив в окружающей среде. Погибает при
кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в
клетках печени.
Источником возбудителя инфекции явля-
является больной человек. Основную роль в поддер-
поддержании эпидемического процесса играют боль-
больные с субклиническими стертыми и безжелтуш-
безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из
зараженного организма с фекалиями в инкуба-
инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в
это время больные наиболее опасны для окру-
окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фека-
фекалиях не выявляется. В других выделениях чело-
человека вирус не обнаруживается. Заражение здо-
здоровых лиц происходит через загрязненные про-
продукты питания, воду, предметы обихода.
Основной путь передачи вируса — контактный.
Заболеваемость отмечается преимущественно
среди детей в организованных коллективах, в
осенне-зимний период, с подъемами через
каждые 3—5 лет. Длительное носительство
вируса не наблюдается.
Возбудитель внедряется через слизистую
оболочку жел.-киш. тракта, затем проникает в
регионарные лимф, узлы и печень: Поражение
гепатоцитов вызвано прямым повреждающим
действием вируса. Выздоровление обусловлено
ранним формированием иммунитета и освобо-
освобождением организма от возбудителя в течение
_ 2—3 нед. желтушного периода. После перенесе-
перенесения вирусного гепатита А развивается пожиз-
Инкубационный период — от 7 до 45 дней, в
среднем 20—30 дней. Различают острую жел-
желтушную (с цитолитическим или холестатичес-
ким синдромами), безжелтушную и субклини-
субклиническую формы болезни. Наиболее типична
острая желтушная циклическая форма с цито-
цитолитическим синдромом. При ней выделяют сле-
следующие периоды болезни: преджелтушный,
желтушный и период реконвалесценции, Пред-
Преджелтушный период длится 5—7 дней. Начало
болезни острое. Наиболее типичен григшопо-
добный синдром, характеризующийся повыше-
повышением температуры тела до 38—39°, ознобом,
головной болью, болями в мышцах, катараль-
катаральными явлениями со стороны верхних дыхатель-
дыхательных путей. Лихорадка кратковременная — до
2—3 дней. Часто преобладает диспептический
синдром (снижение аппетита, плохая переноси-
переносимость жирной пиши, тошнота, рвота, изжога,
ГЕПАТИТЫ
ВИРУСНЫЕ
430
отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастраль-
ной области и правом подреберье). Наблюда-
Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражи-
раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде
случаев обнаруживается увеличение печени и
(реже) селезенки. В конце яреджелтушного
периода общее состояние улучшается. В это же
время моча приобретает темную окраску, кал
дней ахоличным, иногда отмечается кожный
зуд. При осмотре выявляется субиктеричность
склер, знаменующая переход болезни в жел-
желтушный период. Его продолжительность колеб-
колеблется в широких пределах — от 3 до 25 дней и
более. В течение 2—3 дней желтуха нарастает.
Сначала окрашиваются склеры и другие слизи-
слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность
желтухи в основном соответствует тяжести
высыпания на коже, носовые кровотечения.
Наблюдаются гипотензия, брадикардия, при-
приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень
умеренно увеличена и чувствительна при паль-
палии. 1геже выявляется увеличение селезенки.
В течение 2—7 дней наблюдается разгар желту-
желтухи, затем начинается ее спад, к-рый длится 3—
10 дней. При этом моча постепенно светлеет,
уменьшаются размеры печени. В периоде
реконвалесценции сохраняются астенизация,
увеличение размеров печени, повышение
активности сывороточных ферментов. Эти сим-
регрессируют в течение 1—3 мес. после исчез-
исчезновения желтухи.
Острая желтушная циклическая форма с
холестатическим синдромом характеризуется
выраженной длительной желтухой с ахолией
кала, упорным кожным зудом (при гепатите А
наблюдается редко).
При безжелтушных формах отсутствуют
видимая желтуха и повышение уровня билиру-
билирубина в крови. Остальная клин, симптоматика
менее выражена, чем при желтушной форме
болезни. Течение болезни легкое. Субклини-
ческие формы выявляются при целенаправлен-
целенаправленном обследовании в очагах инфекции по нали-
наличию гиперферментемии при исследовании
крови на аминотрансферазы.
При легком течении болезни интоксикация
отсутствует или выражена слабо, содержание
билирубина в крови находится в пределах до 100
мкмоль/л. Среднетяжелое течение характери-
характеризуется умеренной интоксикацией и гипербили-
рубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом
течении наблюдается выраженная интоксика-
интоксикация, к-рая проявляется головной болью, слабо-
слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или
заторможенностью, анорексией, рвотой, интен-
интенсивной желтухой с повышением уровня билиру-
билирубина в крови св. 200 мкмоль/л, геморрагичес-
геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения
болезни учитывают также продолжительность
желтушного периода, выраженность и продол-
продолжительность изменений функционального
состояния печени. В отдельных случаях воз-
возможны рецидивы н обострения, а также затяж-
затяжное течение болезни.
Осложнения редки, наиболее серьезное —
печеночная кома (см. Печеночная недостаточ-
недостаточность). Возможно также развитие агранулоци-
тоза, тромбоцитопении, панцитопении.
Диагноз устанавливают на основании эпиде-
миол. данных (контакт с больным, групповой
характер заболевания), острого начала болез-
болезни, короткого преджелтушного периода, проте-
протекающего с гриппоподобным или диспептичес-
ким синдромами, наличия желтухи, возника-
возникающей на фоне улучшения общего состояния
больного, увеличения печени, лейкопении и
лимфоцитоза в крови. Из специфических мето-
методов используются обнаружение антител (анти-
HAV) класса IgM, а также не менее чем четы-
четырехкратное нарастание анти-HAV класса IgG.
Из биохим. тестов наибольшее значение имеет
высокий уровень билирубина в крови (преиму-
(преимущественно за счет связанной фракции), алани-
новой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) амино-
трансфераз, причем уровень АлАТ повышается
уже в преджелтушном периоде и даже в конце
инкубационного. Имеет значение также увели-
увеличение показателя тимоловой пробы; менее
демонстративно снижение сулемового титра.
Для оценки тяжести, особенностей клин, тече-
течения болезни и дифференциальной диагностики
определяют белковый состав плазмы, протром-
биновую активность крови, уровень холестери-
Дифференциальный диагноз в преджелтуш-
преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми
респираторными вирусными инфекциями,
пищевыми токсикоинфекциями и другими
болезнями, протекающими с гриппоподобными
и диспептическими явлениями. В желтушном
периоде дифференциальный диагноз проводят с
заболеваниями, протекающими с синдромом
желтухи (печеночной, надпеченочной и подпе-
ченочной). Печеночная желтуха наблюдается
при вирусных (инфекционный мононуклеоз,
желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфек-
инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдоту-
псевдотуберкулез, иерсиниоэ, сепсис) и протозойных
(токсоплазмоз) инф. болезнях, при токсических
и медикаментозных гепатитах. Желтуха пече-
печеночного типа может наблюдаться нри обостре-
обострениях хрон. гепатита и циррозе печени. При над-
печеночных желтухах, обусловленных усилен-
усиленным гемолизом эритроцитов, в клин, картине
болезни преобладают клинико-лабораторные
признаки анемии, спленомегалия, повышение
уровня свободного билирубина, отсутствуют
признаки нарушения функции печени. Гипсрби
лирубинемия, обусловленная повышением сво
бодного билирубина, характерна для пигмент-
пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи
подпеченочного типа обусловлены обтурацией
магистральных желчевы водящих путей (желч-
(желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их
снаружи (первичные и вторичные опухоли
холедохопанкреатической области, индуратив-
ный панкреатит и др.). Для подпечешчных
желтух характерно отсутствие четко выражен-
выраженного преджелтушного периода, упорный кож-
кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха,
стойкая ахолия кала, высокий уровень связан-
связанного билирубина, холестерина, высокая актив-
активность щелочной фосфатазы. В сложных для
диагностики случаях используют дополнитель-
дополнительные методы исследования: рентгеноконтрас-
тные, эндоскопические, ультразвуковое, ком-
компьютерную томографию.
Лечение проводят в условиях инф. стациона-
стационара. До исчезновения интоксикации и выражен-
выраженного снижения билирубина показан постельный
режим, а после выписки из стационара — огра-
ограничение физической нагрузки в течение 3—6
мес. Больным назначают диету — стол ■№ 5, а
при выраженной интоксикации — стол Ла 5а
(см. Питание лечебное). Применяют перо-
рально растворы глюкозы, аскорбиновую к-гу,
витамины группы В, обильное питье. При
венно растворы глюкозы, гемодез, полиионные
растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбу-
Прогноз благоприятный. Летальные исходы
редки. Чаще всего наблюдается полное выздо-
выздоровление. У отдельных больных в течение 3-6
мес. наблюдаются остаточные явления в виде
астеновегетативного синдрома, гепатомегалии,
диспротеинемии. В редких случаях формиру-
формируется хрон. персистирующий гепатит, возможны
манифестация синдрома Жильбера (см. Гепа-
Гепатиты), дискинезии и воспалительные про-
процессы в желчевыводящих путях.
Профилактические мероприятия при вирус-
вирусном гепатите А сводятся к постоянному сан,
надзору за работой пищевых предприятий,
организацией питания и водоснабжения, удале-
удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух.
Особое значение имеет защита пищевых про-
нения фекалиями. Основу профилактики

контроль за обеспече-
обеспечением населения обеззараженной водой. Важная
роль отводится воспитанию у населения гиг.
навыков. В эпидемическом очаге осущест-
осуществляют мед. наблюдение за лицами, бывшими в
контакте с заболевшими (осмотр производят не
реже одного раза в неделю), а за детьми, посе-
посещающими дошкольные учреждения, устанавли-
устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия,
контроль за цветом мочи и кожи, определение
размеров печени и селезенки) в течение 35 дней
с момента изоляции последнего больного (см.
Изоляция инфекционных больных). Кроме
того, проводят текущую и заключительную
дезинфекцию. Для повышения невосприимчи-
невосприимчивости лиц, контактировавших с больными,
детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беремен-
беременным женщинам вводят нормальный (противо-
коревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин),
но не позже 10-го дня после первого контакта с
больным (считая от начала болезни, а не от
момента появления желтухи^.
Переболевшие гепатитом А через 1 мес.
после выписки из стационара должны быть
направлены на диспансерное наблюдение. При
отсутствии остаточных явлении (выявляемых
клинически или лабораторными методами)
переболевших снимают с учета, при их наличии
— наблюдают в кабинете инфекционных забо-
заболеваний (не менее 3 мес).
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В
(HBV) — так наз. частица Дейна, открыт Дей-
ном и Камероном (D. S. Dane, J. Cameron) в
1970 г. Он имеет диаметр ок. 42 нм, состоит из
двуспиральной ДНК, окруженной двойной обо-
оболочкой. Известны 3 специфических антигена
возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg
ранее назывался австралийским антигеном, т.
к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В. S.
Blurnberg) из крови коренных жителей Австра-
Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как
специфический маркер вируса гепатита В. Он
обнаруживается в гепатоцитах, крови и других
биол. жидкостях. Сердцевинный антиген
HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Анти-
Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в
крови в составе частиц Дейна, в свободном виде
или в связи с иммуноглобулином. Против всех
Источниками возбудителя инфекции явля-
являются больные острыми и хроническими фор-
формами болезни, а также лица с су б клиническим
течением инф. процесса и здоровые носители.
Больные становятся заразными с конца инкуба-
инкубационного периода. Вирусоносительство может
быть пожизненным. Передача возбудителя осу-
осуществляется через кровь, причем инфициру-
инфицирующая доза составляет 0,0005—0,001 мл. Зара-
Заражение происходит искусственными и естествен-
естественными путями. Из искусственных путей наибо-
наиболее важным является переливание крови и ее
препаратов (плазмы, эритроцитной массы,
фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин
практически не заразны. Заражение возможно
при использовании недостаточно простерилизо-
ванных шприцев, игл, хирургического и стома-
стоматологического инструментария. В естествен-
естественных условиях передача вируса осуществляется
половым путем, а также в процессе родов от
инфицированной матери новорожденному при
прохождении через половые пути. Возможен
так наз. вертикальный путь заражения плода в
III триместре беременности. Восприимчивость
человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют
деги за редким исключением в возрасте до 1
года и взрослые. Сезонность и периодичность
заболеваемости отсутствуют. Высокая заболе-
заболеваемость регистрируется среди наркоманов,
использующих общие шприцы, лиц мед. про-
профессий, имеющих контакт С кровью.
Патогенез существенно отличается от пато-
патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гемато-
гематогенным путем заносится непосредственно в
печень, причем HBV не оказывает выражен-
выраженного повреждающего действия на гепатоциты.
Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осу-
осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, рас-
распознающими антиген вируса. Важное значение
для течения и исхода болезни имеют вирулент-
вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза,
иммуногенетические особенности макроорга-
макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длитель-
длительный, повторные заболевания гепатитом В наб-
наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с тако-
таковой при гепатите А. Чаще регистрируется
острая желтушная циклическая форма с цито-
литическим синдромом. Инкубационный
период длится 30—180 дней. Преджелтушный
период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в
отдельных случаях отсутствует. Преобладает
диспептический синдром. У части больных наб-
наблюдается артралгический синдром, при этом
больные жалуются на боли в крупных суставах,
преимущественно в состоянии покоя. В нек-рых
случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и
другие высыпания на коже, сопровождающиеся
зудом. В отличие от гепатита А желтуха появ-
появляется на фоне прогрессирующего ухудшения
общего состояния больного. Продолжитель-
Продолжительность желтушного периода от 2—3 нед. до 11/2—
2 мес. и более, нарастание желтухи происходит
медленно, достигая наибольшей выраженности
на 2—3-й неделе желтушного периода. В это же
время достигают максимума диспептические
расстройства и интоксикация. При вирусном
гепатите В чаще наблюдается выраженный
холестатический синдром, имеются более глу-
глубокие нарушения пигментного обмена, бел-
белков о-синтетической и других функций печени.
Преобладают среднетяжелые и тяжелые
формы болезни; чаще, чем при вирусном гепа-
гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы,
особенно затяжное течение болезни. Осложне-
Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но
значительно чаще наблюдается развитие пече-
печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности
течения болезни, наличия преджелтушного
периода, протекающего с диспепсическим или
артралгическим синдромом, эпидемиол. данных
(гемотрансфузии, операции, инъекции и другие
манипуляции, связанные с нарушением целост-
целостности кожи и слизистых оболочек в пределах
возможных сроков продолжительности инкуба-
инкубационного периода), клин, картины (желтуш-
ность кожи и слизистых оболочек, потемнение
мочи, ахоличный кал, увеличение печени), био-
хим. тестов (повышение уровня билирубина
преимущественно за счет связанной фракции,
повышение активности трансфераз и др.).
Решающее значение имеет обнаружение марке-
маркеров вирусного гепатита В: НВ Ag, НВеА анти-
■НВ„ -НВе, -НВе. Результаты исследовании
зависят от сроков их проведения, чувствитель-
чувствительности используемых методов. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что
и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном
периоде, кроме того, — с болезнями суставов. В
желтушном периоде наибольшие трудности
представляет дифференциальный диагноз с
подпеченочными желтухами и гепатитами, про-
протекающими с синдромом холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепа-
гепатите А. При угрозе или развитии печеночной
комы (см. Печеночная недостаточность) при-
применяют высокие дозы кортикостероидов,
ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию,
плазмаферез, ги пер бариче скую оксигенацию.
Диспансерное наблюдение за переболевшими
проводят в кабинете инф. болезней поликли-
дует ограничивать физические нагрузки, жен-
женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать
беременности. Перенесшим вирусный гепатит
В противопоказаны профилактические при-
(кроме прививок против столбняка и
беш
.а).
Прогноз в большинстве случаев благоприят-
благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоров-
выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточ-
остаточные явления. Примерно у 10% больных разви-
развивается хрон. персистирующий или хрон. актив-
активный гепатит с исходом в цирроз печени. Леталь-
Летальность ок. 1%.
Профилактика. Необходим учет лиц, пере-
перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасав-
соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть
исключен из числа доноров.
В мед. практике следует пользоваться одно-
одноразовыми иглами и скарификаторами. Все
инструменты и материалы необходимо подвер-
подвергать стерилизации и авто к лавированию в цент-
централизованных стерилизационных. Перед сте-
стерилизацией шприцы, иглы (при повторном их
использовании), скальпели и другие мед.
инструменты, на к-рых могут быть следы кро-
крови, промывают проточной водой, зате.
жают на 15 мин в теплый (при t°
моющий раствор (смесь 0,5% р-ра перекиси
водорода и 0,5% р-ра одного из моющих средств
— «Прогресс», «Астра», «Лотос» — в соотно-
соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем
растворе ватно-марлевыми тампонами в тече-
течение 30 с и прополаскивают вначале в проточ-
проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем
по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен кон-
контакт с кровью больных гепатитом В, следует
проводить в резиновых перчатках, поврежде-
повреждения на руках должны быть заклеены лейкопла-
Возможна смешанная инфекция вирусом
гепатита В и дельта-вирусом (дельта-вирусная
инфекция). Дельта-вирус — дефектный вирус,
использующий для своей репликации фермент-
ферментные системы HBV. При первичной смешанной
инфекции HBV и дельта-вирусом наблюдаются
тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличе-
комы. Суперинфекция дельта-вирусом приво-
приводит к обострению болезни при острых фор-
формах вирусного гепатита В и трансформации
хрон. персистирующего гепатита в хрон. ак-
активный.
Гепатиты tmi А, ни В». В эту группу входят
Г. в., к-рые при комплексном применении сов-
современных иммунол. тестов не могут быть иден-
идентифицированы как гепатит А или гепатит В,
т. е. диагностируются методом исключения. По
клинико-эпидемиол. особенностям различают
гепатиты «ни А, ни В» с парентеральным и
фекально-оральным механизмом передачи
вируса. Патогенез гепатитов этой группы не
Гепатит «ни А, ни В» с парентеральным
механизмом передачи по эпидемиол. особенно-
путь передачи — инфицированная кровь. Инку-
Инкубационный период — 50—75 дней. Клин, кар-
картина напоминает таковую при гепатите В; часто
наблюдается переход процесса в хрон. форму.
Лечение, дифференциальный диагноз, — см.
вирусный гепатит А, профилактику — вирус-
При гепатите «ни А, ни В» с фекально-
оральным механизмом передачи возбудитель
инфекции в основном передается через воду.
Возможны вспышки болезни. Болеют преиму-
преимущественно взрослые. Инкубационный период
30—40 дней. Клин, картина напоминает тако-
таковую при гепатите А, но течение болезни более
комы.
Лечение, дифференциальный диагноз и про-
профилактика — см. вирусный гепатит А.
Особенности вирусных гепатитов у детей.
Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется
в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года состав-
вирусный гепатих А у детей протекает более
остро, с коротким преджелтушным C—5 дней)
периодом, во время которого более выражены
ГЕПАТИТЫ
ВИРУСНЫЕ
431

рвота, боли в животе. Желтушный период
также менее продолжителен, чем у взрослых,
желтуха достигает максимума в течение 1—2
дней, в то же время выраженность и длитель-
Гиперферментемия сохраняется не более 30—
40 дней, затяжное течение болезни отмечается
редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года
встречается редко. Продолжительность пред-
желтушного периода меньше, чем у взрослых и
составляет 4—7 дней. Затяжное течение встре-
встречается в среднем у 10% детей, формирование
хрон. гепатита нередко отмечается при безжел-
безжелтушных и стертых формах болезни, Начальные
признаки болезни обычно просматриваются, и
заболевание выявляется уже в периоде сформи-
сформировавшегося хрон. процесса (первично-хрони-
(первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного
обострения, что, как правило, связано с наслое-
наслоением дельта-инфекции. При острых желтуш-
желтушных формах гепатита В формирование хрон.
гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно пер-
первого полугодия, вирусный гепатит В протекает
тяжелее. Он часто начинается остро с подъема
температуры. Длительность преджелтушного
периода нередко составляет 2—3 дня, иногда
заболевание сразу начинается с желтухи. С
появлением желтухи симптомы интоксикации
нарастают. Желтуха достигает максимума на
2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры
печени и селезенки. Характерно несоответ-
ностью желтухи. Часто наблюдается геморра-
геморрагический синдром, возможны расстройства
функции кишечника, характерна тахикардия.
Часто выявляются выраженные нарушения
кислотно-основного равновесия и электролит-
электролитного баланса, более существенны нарушения
различных видов обмена. Уровень билирубина
при одинаковой тяжести болезни в 1V2—2 раза
ниже, чем у детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на
основании тех же критериев, что и у взрослых.
Гепатит А у детей чаще всего приходится диф-
дифференцировать с острой респираторной вирус-
вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым
аппендицитом, гемолитическими анемиями,
пигментными гепатозами, инфекционным
мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псев-
псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста
гепатит В трудно дифференцировать с септи-
септическим гепатитом, атрезией желчных путей,
токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листе-
релезным и другими врожденными гепатитами,
а также с каротиновой желтухой, врожденным
фиброзом печени, болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей
первого года жизни серьезный, летальность
достигает 10—25%, у детей старшего возраста
исходы такие же, как у взрослых.
Библиогр.; БлюгерА. Ф. и НовицкийИ. Н.
Вирусные гепатиты, Рита, 1988; Болезни органов пище-
пищеварения у детей, под ред. А. В. Мазурина, М., 1984;
ЖдановВ. М., АнаньевВ. А. и Стаха-
Стаханова В. М. Вирусные гепатиты, М, 1986; Нисе-
ШЫ'
! Ж
; С
в формы ей
е .Инфекци
Ор ИНСО1
руСН!
1 С.
эго гепатита у детей.
ie болезни у детей, с
Н. Вирусные гепат
М.,
. 91
иты
1'
982;
М.,
Л.,
1987 К. М. Лобаи; В. Ф. Учайкин (пен).
ГЕПАТбЗЫ {hepatoses hepar, hepat[os] печень
ни, характеризующихся нарушением обмена
веществ в гепатоцитах с развитием в них дис-
дистрофических изменений при отсутствии либо
незначительной выраженности воспалительных
явлений.
ГЕПАТОЗЫ
432
В зависимости от природы нарушения
обмена веществ в гепатоцитах различают два
типа Г. — стеатоз печены и пигментные rfina-
тозы. Пигментные Г. (доброкачественные
гипербилирубинемии) представляют собой
группу наследственно обусловленных энзймо-
патий, характеризующихся нарушением обмена
билирубина и проявляющихся стойкой или
перемежающейся желтухой при отсутствии
выраженных изменений структуры и функции
печени, явных признаков повышенного гемо-
гемолиза и холестаза. Пигментные Г. имеют чаще
семейный характер и обусловлены недостаточ-
недостаточностью ферментов, ответственных за захват,
конъюгацию и экскрецию билирубина.
Каждый из пигментных Г. вызван нарушением
преимущественно одной из фаз внутрипечеиоч-
внутрипечеиочного обмена билирубина. При всех формах пиг-
пигментных Г. печень сохраняет гистол. строение,
близкое к норме; характерно высокое содержа-
содержание в печеночных клетках и по ходу желчных
капилляров пигмента различной (от золотистой
до темно-коричневой) окраски — липофусцина.
Основными среди пигментных Г. являются
синдромы Криглера ^- Найяра (I и II типа),
Жильбера, Дубина — Джонсона и Ротора.
Синдром Криглера — Найяра характеризу-
характеризуется полной или почти полной неспособностью
печени связывать (конъюгкровать) билирубин
вследствие дефицита фермента УДФглюкуро-
нозялтрансферазы. При синдроме Криглера —
Найяра I типа отмечается аутосомно-рецессив-
ный тип наследования. Гипербилирубинемия,
как правило, появляется в первые дни или часы
после рождения. Характерна интенсивная жел-
желтуха, в большинстве случаев сопровождающа-
сопровождающаяся прокрашиванием ядер больших полушарий
и ствола головного мозга (ядерная желтуха);
содержание непрямого билирубина в сыворотке
крови в 15 — 50 раз выше нормы, в желчи обна-
обнаруживают лишь следы билирубина. Симптомы
поражения нервной системы появляются в ран-
раннем возрасте. У детей наблюдаются повышение
мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, ате-
атетоз, тонические и клонические судороги, они
отстают в психическом и физическом развитии.
При синдроме Криглера—Найяра II типа отме-
отмечается аутосомно-доминантный тип наследова-
наследования. Желтуха менее интенсивна, содержание
непрямого билирубина В крови в 5 — 20 раз
выше нормы. Неврол. нарушения
Синдром Жильбера (син.: ювенильяая
интермиттирующая желтуха, синдром Мей-
ленграхта) развивается вследствие снижения
способности клеток печени захватывать и свя-
связывать билирубин. Наследуется по аутосомно-
доминантному типу. Болеют преимущественно
мужчины. Заболевание обычно выявляется в
юношеском возрасте, нередко в связи с вирус-
вирусным гепатитом. Синдром Жильбера, впервые
выявленный после перенесенного острого
вирусного гепатита, получил название поетте-
патитной гипербилирубинемии. Основное про-
проявление синдрома Жильбера — иктеричность
склер- Желтушное окрашивание кожи встре-
встречается лишь у отдельных больных. Часто наб-
наблюдаются астенический синдром (быстрая
утомляемость, слабость, головокружение) и
вегетативные расстройства (потливость, нару-
нарушения сна и др.), диспептические явления {тош-
{тошнота, отсутствие аппетита и др.), тупые боли и
чувство тяжести в правом подреберье. В ряде
случаев жалобы отсутствуют, а заболевание
проявляется лишь периодически возникающей
желтухой. Характерно нарастание желтухи и
гипербилирубинемии при эмоциональном
стрессе или физическом напряжении, острых
инфекционных процессах, после употребления
алкоголя. Печень и селезенка чаще не увеличе-
увеличены. Иногда отмечается незначительное (на 1 —
2 см) увеличение печени, при этом она остается
мягкой, безболезненной при пальпации. Функ-
Функциональные пробы печени не изменены. В
отдельных случаях выявляются небольшой
ретикулоцитоз и незначительное снижение
осмотической резистентное™ эритроцитов, при
этом суточная экскреция билирубина и уроби-
линовых тел не изменена. Болезнь протекает
длительно, с периодическими обострениями.
Для синдрома Дубина — Джонсона харак-
характерно нарушение экскреции связанного пиг-
пигмента из гепатоцитов, приводящее к его регур-
гитации. Предполагают аутосомно-доминант-
аутосомно-доминантный тип наследования. Этот синдром чаше
встречается у мужчин, выявляется обычно в
молодом возрасте, в отдельных случаях сразу
после рождения. Клин, проявления выражены
ярче, чем при Других пигментных Г. Отмеча-
Отмечаются повышенная утомляемость, плохой аппе-
аппетит, боли вплоть до колики в правом подре-
подреберье, поносы, выраженная желтуха, к-рая, как
правило, бывает постоянной и сопровождается
небольшим кожным зудом. У нек-рых больных
зенка. В сьгеоротке крови повышается содер-
содержание преимущественно прямого билирубина,
наблюдаются билирубинурия, понижение
содержания уробилиновых тел в кале и моче
Характерно нарушение экскреторной функции
печени, выявляемое с помощью бромсульфале-
иновой пробы (поздний повторный подъем
содержания бромсульфалеина) или при иссле-
исследовании с бенгальским розовым. В сыворотке
крови может повышаться активность щелочной
фосфатазы и аминотрансфераз- Особенность
синдрома — необычная окраска печени (от
зелено-серой до коричнево-черной), выявля-
выявляемая при лапароскопии. При гистол. исследова-
исследовании ткани печени в центре долек обнаруживают
значительные отложения крупнозернистого
темно-коричневого пигмента.
Синдром Ротора протекает подобно синд-
синдрому Дубина — Джонсона, однако отличается
от него меньшей выраженностью нарушений
экскреции билирубина. При сходстве клин. кар-
тины и лаб. данных отмечается отсутствие
нарушения экскреторной функции печени; при
гистол. исследовании ткани печени отложений
темного пигмента, обнаруживаемых при синд-
синдроме Дубина — Джонсона, не выявляется.
основании семейного характера заболевания,
клин, картины и данных лаб. исследования.
Дифференциальный диагноз при синдроме Кри-
Криглера — Найяра проводят с желтухами новоро-
новорожденных, обусловленными усиленным гемоли-
гемолизом различного генеза: вследствие несовмести-
несовместимости групп крови матери и ребенка, наслед-
наследственных гемолитических анемий (см. Анемии,
Гемолитическая болезнь плода и новорожден-
новорожденного). Дифференциальный диагноз при синд-
синдроме Жильбера проводят с гемолитическими
анемиями и в первую очередь с микросфероци-
тарной. При этом следует учитывать интермит-
тирующий или постоянный характер нерезко
выраженной желтухи, наличие гипербилируби-
гипербилирубинемии с повышением преимущественно или
исключительно непрямой фракции билирубина,
нормальное содержание в моче билирубина, в
моче и кале — уробилиновых тел, а также
отсутствие таких характерных для гемолити-
гемолитической анемии признаков, как значительное
укорочение продолжительности жизни и сниже-
снижение осмотической резистентное™ эритроцитов,
выраженное изменение их морфол. свойств. В
сложных случаях, напр, при сочетании синд-
синдрома Жильбера с хроническим персистиру-
юшим гепатитом, прибегают к биопсии печени
с последующим гистол. исследованием ее тка-
ткани. Синдромы Дубина — Джонсона и Ротора
дифференцируют с хрон. гепатитом и первич-
первичным билиарным циррозом печени на основании
данных лапароскопии и пункционной биопсии.
Патогномоничным признаком при синдроме
Дубина — Джонсона являются изменения бром-
сульфалеиновой пробы при отсутствии измене-
изменений других функциональных проб печени.
Больные пигментными Г. нуждаются в огра-
ограничении физических и нервных нагрузок. При
отсутствии заболеваний жел.-киш. тракта в
периоды ремиссии специальной диеты не требу-

ется, в период усиления симптомов нэзначаюч
диету № 5 (см. Питание лечебное). В случае
возникновения сопутствующей инфекции в
желчном пузыре показаны желчегонные сред-
средства, тюбаж, антибиотики широкого спектра
действия. При синдроме Криглера — Найяра I
типа применяют фототерапию с использова-
использованием ламп дневного света, прямого солнечного
света, внутривенно вливают р-ры альбумина,
производят заменные переливания крови. При
обострении синдромов Криглера — Найяра II
типа и Жильбера назначают лекарственные
препараты, способствующие индукции фермен-
ферментов, осуществляющих связывание билирубина:
фенобарбитал по 30 — ISO мг в сутки в течение
2 — 4 нед., зиксорин по схеме (по 0,2 г 2 — 3
раза в день в течение 2 нед. — 1 мес). Лечение
синдромов Дубина — Джонсона и Ротора не
разработано..
Прогноз при синдроме Криглера — Найяра I
типа неблагоприятный. Большинство больных
умирают в раннем детском возрасте вследствие
ядерной желтухи или интеркуррентных заболе-
заболеваний. При синдроме Криглера —• Найяра II
типа процесс протекает более благоприятно —
больные обычно доживают до зрелого возрас-
возраста. Прогноз при синдромах Жильбера, Дубина
— Джонсона, Ротора благоприятный, трудоспо-
трудоспособность больных сохранена,
Библиогр.: Логинов Д. С. иАруинЛ. И. Кли-
С. Д- Болезни печени, с. 44, М., 1984.'
С. Д. Подымова.
ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРбМ (греч. he-
par, hepat[os] печень + лат. lien селезенка; син.
печеночно-селезеночный синдром) — сочетан-
зенки (спленомегалия), обусловленное вовле-
вовлечением в патологический процесс обоих ор-
органов.
Встречается при заболеваниях, к-рые
условно можно разделить на пять групп. К перг
вой (самой большой) группе относят острые и
хронические заболевания печени (диффузные и
очаговые),-заболевания, протекающие с рас-
расстройствами кровообращения в системах ворот-
воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза
или облитерации сосудов, врожденных и при-
приобретенных дефектов, тромбофлебита), эндо-
флебит печеночных вен. Во вторую группу вхо-
церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.),
амилоидоз. Третья группа объединяет инфек-
инфекционные и паразитарные заболевания (инфек-
1еоз, малярию, висцеральный
левания и его стадией, но не всегда отражает
тяжесть патол. процесса. Диагностическое зна-
Распознавание Г. с. обычно не представляет
трудностей и осуществляется путем пальпации
и перкуссии. Наиболее сложная задача — опре-
определить причину Г. с. С целью выявления основ-
основного заболевания необходимо тщательно изу-
изучить характер жалоб, особенности анамнеза (в
' т. ч. семейного), провести детальное физикаль-
ное обследование. Так, Г. с. при заболеваниях
первой группы может сопровождаться болью и
чувством тяжести в правом подреберье, диспеп-
тическими расстройствами, астеническим синд-
синдромом, кожным зудом, желтухой. При заболе-
заболеваниях печени, как правило, появляются так
коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «пе-
«печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена,
па'льцы в виде барабанных палочек, ногти в
виде часовых стекол, выпадение волос); харак-
характерны признаки портальной гипертензии и
к-рых может указывать на поражение воротной
вены и ее ветвей. При эндофлебите печеноч-
печеночных вен (см. Бадда — Киари болезнь) наблю-
наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобла-
преобладает над спленомегалией. При тромбофлебите
лейш
-ганиоз,
;ной с
ский эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоми-
абдоминальный туберкулез и др.). Четвертую группу
(гемолитические анемии, лейкозы, парапроте-
инемический гемобластоз, лимфогранулематоз
и др.). Пятая группа включает заболевания сер-,
дечно-сосудистой системы, протекающие :с
хрон. недостаточностью кровообращения (по-
(пороки сердца, констриктивный перикардит,
хрон. ишемическую болезнь сердца).
Сочетанное вовлечение в процесс печени и
селезенки объясняется их тесной функциональ-
функциональной взаимосвязью с системой воротной вены,
общностью их иннервации и путей лимфоотто-
мононуклеарных фагоцитов.
v детей Г. с. встречается чаще, чем у взро-
>бусд< в ф
ми >бенностями растущего opi
бр р ст р
1лия преобладает над
гепатомегалией, при этом желтуха и признаки
печеночной недостаточности отсутствуют,
иногда процесс протекает с лихорадкой, болями
в левом подреберье, признаками периспленита,
реже гиперспленизма (см. Селезенка). Нередко
возникает кровотечение из варикозно-расши-
ренных вен пищевода и желудка. В анамнезе
могут быть указания на перенесенный вирус-
вирусный гепатит или контакт с инф. больными, зло-
злоупотребление алкоголем, прием гепатотокси-
ческих препаратов, а также указания на острые
приступы болей в животе или наличие лихо-
лихорадки (при тромбозе или тромбофлебите селе-
селезеночных вен).
Во второй группе при гемохроматозе сим-
симптомы заболевания могут обнаруживаться у
нескольких членов семьи, преимущественно у
кожи и слизистых оболочек, признаками цир-
цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадиз-
мом; печеночные знаки встречаются редко;
выраженные симптомы портальной гипертен-
в терминальной стадии. При гепатоцеребраль-
ной дистрофии к жалобам «печеночного»
поражения нервной системы (гиперкинезы,
характерно кольцо Кайзера — Флейшера по
периферии роговицы; отмечается семейный
характер заболевания. При болезни Гоше (см.
Липидозы) Г. е. синдром имеет прогрессиру-
прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в
костях, остеолиз болыпеберцовой и плечевой
костей; отставание в физическом и психиче-
гипохромная анемия, гиперспленизм. При ами~
лоидозе гепатолиенальный синдром сочетает-
сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, мак-
роглоссией, реже — с желтухой холестати-
ческого характера (кожный зуд, ахоличный
толиенальный синдром при заболева-
гретьей группы протекает на фоне повы-
фебрильных цифр) и Других признаков
кации; отмечаются анемия, артралгии,
. Четкая периодичность приступов,
желтушность склер и герпетические высыпания
р рны для малярии. Особое значение
;ют анамнестические данные (проживание в
ной для данного заболевания местно-
такт с источником возбудителей инфек-
личие у больного туберкулеза какой-
кализации и др.).
Гепатолиенальный синдром при болезнях
четвертой группы в зависимости от основного
заболевания сочетается со слабостью, недомо-
недомоганием, бледностью или желтушностью кожи,
геморрагическим синдромом, лихорадкой,
системным или регионарным увеличением
лимф, узлов, изменениями свойств эритроцитов
и др. При острых лейкозах селезенка мало уве-
увеличена. При хрон. миелолейкозе она приобре-
предшествует увеличению печени. При хрон.
Гепатолиенальный синдром при заболева-
заболеваниях пятой группы сопровождается выражен-
выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма
сердца, периферическими отеками, накопле-
ных полостях, асцитом; при пороках сердца,
кардиомиопатии, ишемической болезни сердца
отмечаются увеличение и изменение конфигу-
конфигурации сердца, при констриктивном перикардите
выраженные симптомы хронического веноз-
венозного полнокровия сочетаются с нормальными
или несколько уменьшенными размерами
сердца.
Важную роль в диагностике играют тща-
позволяющее оценить состояние функции пече-
печени, определить содержание железа в сыворотке
крови и др. показатели. Для диагностики
инфекционных и паразитарных заболеваний
используют иммунологические, а также спе-
специальные, в т. ч. серологические, исследова-
исследования. Инструментальные исследования, как пра-
пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости,
внутри- и внепеченочнык жепчных протоков,
компьютерную томографию. Эти исследования
и селезенки, дифференцировать очаговые и
диффузные поражения печени. При необходи-
необходимости осуществляют рентгенологическое
исследование пищевода, желудка, двенадцати-
двенадцатиперстной кишки, используют лапароскопию
и пункционную биопсию печени и селезенки
(она имеет особенно большое значение в диаг-
узлов.
Библиогр.: Виноградов А. В. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М, 1987, библиогр.;
МадьярИ. Дифференциальная диагностика заболе-
заболеваний внутренних органов, пер. с венгер., т. 1, Буда-
Будапешт, 1987; ПодымоваС Д. Болезни печени, с. 43,
М., 1984.
А. И. Шатихин.
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ (греч. he par, hepat[os]
печень + megas, megalu большой) — увеличе-
увеличение печени. Наблюдается при многих заболева-
заболеваем. Гепатолиенальный синдром). Принек-рых
щих симптомов; эти заболевания можно
условно разделить на три группы. К первой
группе относятся заболевания печени (очаго-
(очаговые или диффузные) и ее сосудов. Наиболее
часто Г. встречается при гепатитах различного
генеза, циррозе, стеатозе, доброкачественных
или злокачественных опухолях, эхинококкозе,
альвеококкозе, непаразитарных кистах печени,
а также при туберкулезном гранулематозе и
туберкуломе печени. При нек-рых заболева-
заболеваниях (напр., при вирусном гепатите и хрон.
активном гепатите, циррозе, раке, доброкаче-
доброкачественных опухолях, эхинококкозе) печень
может достигать больших размеров; при неспе-
неспецифическом реактивном и хрон. персистиру-
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ
433

ющем гепатитах увеличение печени умеренное
или незначительное. Вторая группа заболева-
заболеваний, протекающих с Г., включает болезни
обмена веществ и накопления. В частности, Г.
является одним из ведущих симптомов наслед-
наследственных болезней, в основе к-рых лежит нару-
нарушение биосинтеза гликогена (см. Гликогенозы)
или недостаточность ферментных систем, регу-
регулирующих всасывание железа {см. Гемохрома-
тоз). К третьей группе болезней, протекающих
с Г., относятся заболевания сердечно-сосудис-
сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся недостаточ-
недостаточностью кровообращения по правожелудочко-
вому типу.
Гепатомегалия может быть обнаружена уже
при осмотре. Увеличенная печень имеет вид
смещающегося при дыхании опухолевидного
образования в эгшгастральной области или
правом подреберье. Большое значение для вы-
выявления Г. имеют данные перкуссии и пальпа-
Важна оценка особенностей консистенции и
состояния края печени. У большинства здоро-
здоровых людей пальпируемый край печени мягкий,
ровный, безболезненный; при поражениях
печени он может стать плотным (напр., при
паразитарных поражениях, циррозе, раке,
гемохроматозе), бугристым (при циррозе, раке,
поликистозе, сифилитическом поражении и
др.). чувствительным или болезненным при
пальпация. При недостаточности кровообраще-
кровообращения и застойных явлениях в печени нижний край
ее мягкий, болезненный, прогрессирование
процесса приводит к развитию кардиогенного
цирроза печени, при этом оиа становится плот-
плотной, ригидной при пальпации.
Гепатомегалию следует отличать от опуще-
опущения печени, к-рое наблюдается при эмфиземе
легких или бывает проявлением общего спланх-
ноптоза. В отличие от опущения печени при Г.
увеличено расстояние между верхней и нижней
границами абсолютной печеночной тупости по
окологрудинной, среднеключичной и передне-
подмышечной линиям (в норме эти расстояния
;оответственно равны 8 — 10, 9 — 11 и 10 —
12 см), нет признаков выраженной эмфиземь
е к ix или спланхноптоза (дряб: ть вь пя
ание брюшной стенки, признаки опущения
желудка и др.). Г. следует дифференцировать
акже о >разованиями опухолевого ш в п
лительного характера в области правого подре-
подреберья. Прежде всего это злокачественные опу-
опухоли желудка и поперечной ободочной кишки.
В пользу опухоли свидетельствуют малая сме-
щаемость образования при дыхании, а также
данные рентгенологического и эндоскопичес-
эндоскопического исследовании. Подтверждение наличия Г.,
а также уточнение характера изменений в
печени получают с помощью инструменталь-
инструментальных методов, сканирования, ультразвукового
исследования, компьютерной томографии.
Быстрое уменьшение органа, напр, при
вирусном гепатите или сердечной недостаточ-
недостаточности (если оно не вызвано в последнем случае
приемом мочегонных средств), может быть свя-
связано с массивным некрозом ткани печени и
имеет плохое прогностическое значение.
Библиогр.: Виноградов А. В. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз внутренних болезней, с. 521, М., 1987:
М а д ь я р И. Дифференциальная диагностика внутрен-
внутренних органов, пер. с венгер., т. 2, с, 958, Будапешт, 1987.
А. И. Шатихин.
ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
(греч. Ьёраг, hepaios печень + лат. cerebrum
головной мозг; син.1. псевдоскдероч Вестфзля,
гепатолентикулярная дегенерация, болезнь
Вильсона — Коновалова) — наследственное
прогрессирующее заболевание, характеризу-
характеризующееся сочетакньш поражением печени и
головного мозга. Передается по аутосомно-
ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ
ДИСТРОФИЯ
434
рецессивному типу. Основная роль в патогенезе
ному нарушению обмена, для к-рого харак-
характерно снижение концентрации церулоплазмина
(медной оксидазы, связывающей медь в сыво-
сыворотке крови), содержания общей меди в сыво-
сыворотке, увеличение экскреции меди с мочой (ги-
перкупрурия), повышение содержания меди в
ткани печени. В результате нарушения обмена
медь в избыточном количестве откладывается,
в первую очередь, в печени и головном мозге, а
также по краю роговицы глаза (кольцо Кайзера
— Флейшера).
Избыточное отложение меди в ткани печени
ферментов, что приводит к дистрофическим
изменениям в этих органах. В головном мозге
поражаются преимущественно подкорковые
образования и кора больших полушарий. Фор-
Формируется постнекротический цирроз печени,
нередко увеличивается селезенка, нарушается
фильтрационная функция почек.
Основными неврол. симптомами являются
прогрессирующая мышечная скованность (ри-
(ригидность), дрожание и снижение интеллекта.
Симптомы поражения печени могут прояв-
проявляться в разной степени и на разных стадиях
заболевания. Возможно развитие желтухи, пор-
портальной гипертензии и печеночной недостаточ-
недостаточности. Типичным симптомом Г. д. является
кольцо Кайзера — Флейшера по краю рого-
роговицы шириной ок. 2 мм буро-зеленоватого цве-
Выделяют пять форм гепатоцеребральной
дистрофии. 1. Брюшная форма, при к-рой веду-
щим является тязеелое порэж.ение печени, при-
водящее больных к смерти раньше, чем
появятся неврол. симптомы. Чаще наблюдается
у детей; продолжительность заболевания от
нескольких месяцев до 3—5 лет. 2. Ригидно-
аритмогиперкинетическая форма характеризу-
характеризуется мышечной ригидностью с контрактурами,
насильственными торсионно-дистоническими
или яореоатетоидными движениями (см. Гипер-
шезы). Ригидность распространяется на
мьшцы туловища, конечностей, мышцы, уча-
с вующие в глотании и речевом акте, мимичес-
мимические мышцы. Развиваются гипомимия с застыв-
ш м гримасами, дисфагия, дисфония, дизар-
дизартрия. Ригидность мышц может приступо-
приступообразно усиливаться, особенно под влиянием
эмоций; при этом больные застывают в различ-
различных, порой неестественных позах. Напряжение
мышц иногда сопровождается сильной болью.
Болезнь начинается в возрасте от 7 до 15 лет и
быстро прогрессирует. 3. Дрожателыго-ригмд-
ная форма, при к-рой одновременно развива-
развиваются ригидность и дрожание. Иногда сопрово-
сопровождается дисфагией и дизартрией. Дрожание
варьирует по степени выраженности. Заболева-
Заболевание начинается в возрасте 15—20 лет, течет
более благоприятно, чем ранняя ригидно-арит-
мокинетическая форма. 4. Дрожательная фор-
форма, проявляющаяся распространенным дрожа-
дрожанием и отсутствием мышечной ригидности.
Дрожание статокинетическое и интенционное,
резко усиливается при удерживании рук в опре-
определенном положении и при целенаправленных
движениях. При тяжелом течении наступает
генерализация дрожания, в результате чего
самообслуживание становится невозможным.
Заболевание развивается ъ возрасте 20—30 "ет
течение более доброкачественное, чем при дро-
жательно-ригидной форме. 5. Экстрапира-
мидно-корковая форма, обычно развивающа-
развивающаяся в поздней стадии заболевания и характери-
характеризующаяся присоединением быстро нараста
ющих пирамидных парезов и эпилептических
припадков. Помимо неврол. симптоматики
характерны выраженные соматические нару-
нарушения: желтуха, гепатоспленомегалия с гемор-
геморрагическим синдромом (см. Гепатолиеналъный
синдром), расстройства функции жел.-кищ.
тракта. Часто наблюдаются эндокринные рас-
расстройства с нарушением менструального циюга
и потенции,гинекомастия.
При всех формах болезни в той или иной
степени выражены психические нарушения и
снижение интеллекта. На начальных стадиях
преобладают субдепрессивные состояния со
слезливостью, раздражительностью. В после-
последующем возникают психопатоподобные рас-
расстройства, напоминающие проявления гебоид-
ного синдрома — расторможенность низших
влечений (бродяжничество, воровство, сек-
сексуальные эксцессы), а также взрывчатость, аг-
агрессивные поступки, упрямство, частые пе-
перепады настроения с преобладанием дисфо-
рических состояний (см. Дисфория). Если бо-
болезнь началась в детском возрасте, то с са-
самого начала отмечается задержка или оста-
остановка умственного развития. При более
позднем начале болезни вслед за психопато-
подобными расстройствами появляются сим-
симптомы деменции, особенностью к-рой являет-
является не просто интеллектуальное снижение, но
и замедление всех психических процессов (бра-
дифрения) со слабостью побуждений. Вместе
с тем память на текущие и прошлые события
остается достаточно сохранной. Больной пре-
пребывает в состоянии тупой эйфории. В редких
случаях, преимущественно в начальных ста-
стадиях болезни, могут возникать непродолжи-
непродолжительные психозы: бредовые состояния с идея-
идеями величия, состояния психомоторного возбу-
ждеь
шзоды
чаще всего в форме делирия (см. Делцриозный
синдром), галлюцинации.
Диагноз в типичных случаях может быть
поставлен в амбулаторных условиях. Заподоз-
Заподозрить Г. д. позволяют признаки этого заболева-
заболевания у других членов семьи, появление характер-
характерных неврол. симптомов, соматических наруше-
нарушений, кольца Кайзера — Флейшера. Для уточне-
уточнения диагноза необходимы исследование уровня
церулоплазмина в сыворотке крови, экскреции
меди с мочой, пункционная биопсия печени, к-
рые осуществляются, как правило, в стациона-
стационаре. Дифференциальный диагноз проводят с
торсионной дистопией, рассеянным склеро-
склерозом, паркинсонизмом.
Лечение направлено на выведение избытка
меди из организма с помощью унитиола или D-
пеницилламина, сульфгидрильные группы к-
рых, образуя с медью нетоксичные соединения,
выделяются с мочой. Наиболее эффективным
препаратом является D-пёницилламин (купре-
нил), имеющий сравнительно малую тохсяч-
ноетъ, что дает возможность длительного
Эффективная терапевтическая доза 0,8—1,5 г
препарата в сутки. Начинают лечение с малых
доз @,15 г в сутки) и медленно постепенно
повышают их до оптимальных. Первые приз-
признаки улучшения (уменьшение гиперкинезов,
скованности) появляются через несколько
вого месяца может наблюдаться нек-рое ухуд-
ухудшение (усиление дрожания), что не должно
яаляться препятствием для продолжения лече-
лечения. Наиболее эффективно лечение в ранних
стадиях болезни. В то же время и в далеко
зашедших стадиях при длительном лечении
может быть получен хороший терапевтический
эффект. Параллельно с применением препара-
препаратов, выводящих из организма избыток меди,
нужно соблюдать диету, щадящую печень; при
этом из рациона исключают продукты, богатые
медью (шоколад, кофе, грибы, бобовые, мор-
морскую рыбу).
При выявлений больного Г. д. в семье необ-
необходимо исследовать обмен меди у всех, в т. ч. у
клинически здоровых братьев и сестер больно-
больного. Обследованных, у к-рых выявлены низкий
уровень церулоплазмина и повышенная экскре-
экскреция меди с мочой, а также кольца Кайзера —
Флейшера, необходимо начинать лечить,
несмотря на отсутствие неврол. симптомов.
Комбинированная индивидуально подобранная
терапия в большинстве случаев приводит к бла-
благоприятному эффекту — уменьшаются или
исчезают неврол. проявления, что дает боль-

гих случаях и возвращения к трудовой деятель-
Библиогр.: Коновалов Н. В. Гепато-церебраль-
ная дистрофия, М., 1960; Лекарь П. Г. и Мака-
Макаров а'В. А. Гепатоцеребральная дистрофия, Л., 1984;
Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневско-
го т 2 с S6 М . 1983 И. А. Иванова-Смоленская;
Н. Г. Шуйский (психиат.).
ГЕРИАТРИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ — вид медицин-
медицинской помощи лицам пожилого и старческого
возраста. Актуальность развития и совершен-
совершенствования Г. п. обусловлена нарастанием абсо-
абсолютного числа и доли лиц пенсионного возраста
в составе населения страны. По прогнозам спе-
специалистов, тенденция демографического старе-
характер<
гии сохранятся до конца
примерно в 2 раза выше, чем лиц моложе 40
лет. Для пожилых характерны также сочетание
болезней разного генеза, как правило, тесно
связанных с развитием возрастных процессов в
стареющем организме.
В СССР последовательно осуществляются
меры по улучшению социального и медицин-
медицинского обеспечения лиц пожилого и старческого
возраста. Задача максимального продления
людей а семье и обществе решается путем обес
печения их различными формами социальной
помощи, медико-гигиенического обслуживания
и помощи в быту.
Одним из основных путей совершенствова
растных групп является повышение квалифика
ции врачей всех клинических специальностей по
вопросам геронтологии и гериатрии. При кон-
консультативно-диагностических поликлиниках
созданы гериатрические кабинеты, к-рые осу-
осуществляют организационно-методическую и
лечебно-консультативную помощь врачам
лого и старческого возраста, оказывают кон-
консультативную помощь больным старших воз-
возрастных групп с целью уточнения плана лече-
лечения и использования специфических гериатри-
мального режима труда и отдыха, питания,
занятий физической культурой, В гериатричес-
гериатрическом кабинете врачи проводят диспансерное наб-
наблюдение (см. Диспансеризация) за работа-
работающими пенсионерами и контроль за диспансе-
диспансеризацией лиц пожилого и старческого возраста,
осуществляемой участковыми врачами (тера-
(терапевтами и другими специалистами).
Методическое руководство гериатричес-
гериатрическими кабинетами, контроль за качеством мед-
медпомощи больным пожилого и старческого воз-
возраста возложены на главных внештатных спе-
специалистов по геронтологии и гериатрии, работа
к-рых строится в соответствии с положением,
утвержденным МЗ СССР. Главный внештат-
внештатный специалист обеспечивает связь с органами
социального обеспечения, региональными
обществами Красного Креста и Красного Полу-
Полумесяца в целях совместного оказания всесто-
всесторонней помощи лицам старших возрастных
групп.
Одной из особенностей процесса старения
чески стареющем обществе одиноко прожива-
проживающих стариков — так наз. группа риска повы-
повышенной зависимости. К этой группе причи-
причисляют также и изолированно проживающие
су:1ружеские пары, если оба супруга находятся в
старческом возрасте. В связи с распространен-
распространенностью этого явлений, быстрыми темпами его
нарастания, а также своеобразием социально-
демографического состава этой категории
пожилого населения необходимо решать неот-
неотложные задачи социально-медицинского харак-
характера. В постановлении ЦК КПСС, Совета
Министров СССР и ВЦСПС «О первоочеред-
первоочередных мерах по улучшению материального благо-
состояния малоооеспсченных пенсионеров и
семей, усилению заботы об одиноких и преста-
престарелых гражданах» A985 г.) предусмотрены
ускорение строительства домов-интернатов для
престарелых и инвалидов (см. Дом-интернат),
улучшение социально-бытового обслуживания
одиноких граждан путем развития сети медико-
социальных центров, шефства профсоюзов и
комсомола над одинокими престарелыми людь-
людьми, привлечения средств благотворительных
фондов, общественных организаций и трудовых
коллективов.
См. также Гериатрия; Старость, старе-
Библиогр.: Пожилой человек. Медицинская и социаль-
социальная помощь, [гад ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1982.
ГЕРИАТРИЯ (греч. geron старик + iatreia лече-
лечение) — область клинической медицины, изуча-
изучающая болезни людей пожилого и старческого
возраста, разрабатывающая методы их лечения
и профилактики с целью сохранения физичес-
физического и психического здоровья человека до глу-
глубокой старости (см. Долголетие). Является
клин, разделом геронтологии.
Для решения стоящих перед Г. задач требу-
требуется наряду со знанием патол. процессов, прису-
присущих старости, четкое понимание биологии ста-
старения организма (см. Старость, старение). К
числу особенно важных проблем Г. относятся
взаимосвязь атеросклероза и возраста, меха-
механизма возникновения так наз. склеротической
артериальной гипертензии, сахарный диабет (в
частности, изучение возрастных особенностей
функции поджелудочной железы, обмена инсу-
инсулина, реакции тканей на действие этого гормо-
гормона), механизмы возрастных изменений опорно-
двигательного аппарата, роль возрастных изме-
изменений в развитии онкол. заболеваний (сравни-
(сравнительное изучение изменений в генетическом
аппарате и в биосинтезе белка, деления клеток
в старости и при опухолевом росте). В психиа-
психиатрии, хирургии, урологии, офтальмологии, ото-
оториноларингологии, стоматологии и других
областях медицины имеются свои научные и
практические проблемы, связанные с Г. Гериа-
Гериатрическая фармакотерапия изучает особенно-
особенности воздействия различных лекарственных
средств на стареющий и состарившийся орга-
организм, ведет поиск биологически активных
средств борьбы с преждевременным старением,
поддержания на нормальном уровне деятельно-
деятельности всех систем организма и разных видов обме-
Для современного общества характерна все
возрастающая потребность в увеличении объ-
объема медпомощи людям старших возрастных
групп вследствие так наз. старения населения,
т. е. неуклонного роста доли пожилых и старых
людей в общей численности населения эконо-
экономически развитых стран. Вопросы организации
медпомощи пожилым и старым людям решают-
решаются, как правило, в тесном контакте с органами
социального обеспечения (см. Гериатрическая
помощь). Поскольку резкая перемена образа
жизни нередко является у пожилых и старых
людей причиной развития физической или пси-
психической декомпенсации, вся система организа-
организации медико-социальной помощи должна способ-
способствовать пребыванию пожилых и старых людей
в привычных домашних условиях, если позво-
позволяют состояние их здоровья, окружающая
оостановка, оое спечен ноет ь ухода -id ними.
Наблюдение и лечение пожилых и старых
людей осуществляют участковые врачи, гл,
обр. терапевты.
Не все изменения, происходящие в орга-
организме стареющего человека, являются призна-
признаком патологии. Поэтому важная задача врача
— уметь отличить закономерные возрастные
сдвиги от нарушений, обусловленных болезнью
и требующих лечебно-профилактических меро-
мероприятий. Старение — физиол. процесс, поэтому
плохое самочувствие у лиц пожилого возраста
связано, как правило, с какой-либо патологией.
Болезни этого возраста имеют хрон. течение.
Сочетание болезней, развившихся в разные воз-
возрастные периоды, в различных комбинациях,
без патогенетической зависимости друг от дру-
друга, определяет усложненный характер возрас-
возрастной патологии. Большинство больных старше
65 лет страдает тремя и более заболеваниями,
что осложняет их течение и затрудняет тера-
терапию. Возрастные изменения организма обу-
обусловливают медленное развитие патол. про-
процесса и значительную специфичность в течении
различных, в частности инфекционных, болез-
болезней (скрытое течение, бессимптомность, быст-
быстрое истощение физиол. систем и защитных
механизмов)
Сгрукгура заболеваемости лиц пожилого и
старческого возраста имеет свои особенности
Основные формы патологии — атеросклероз
гипертоническая болезнь, поражения сосудов
головного мозга, эмфизема легких и другие
заболевания органов дыхания, сахарный диа-
диабет, болезни глаз, новообразования.
Особую осторожность следует проявлять
при назначении лекарственных средств, осо-
особенно сердечных, снотворных и болеутоля-
болеутоляющих препаратов, антидепрессантов. Началь-
Начальную дозу препарата следует снижать на V2, a
иногда и на 2/3, а затем, постепенно увеличивая
ее, находить оптимальную. Лекарственную
терапию целесообразно применять в комплексе
с физиотерапевтическими методами. Недопу-
Недопустима долнпрагмазия, т. е. назначение множе-
множества лекарственных средств.
Следует учитывать особенности психики
людей пожилого и старческого возраста. Врач
должен расположить к себе больного, завое-
завоевать его доверие. В разговоре с больным необ-
необходимо проявлять внимание и заинтересован-
заинтересованность. Следует ободрить его, создать у него
хорошее настроение. Отсутствие сострадания,
нетерпение, спешка, небрежные жесты врача
вызывают отрицательные эмоции, резко сни-
снижают жизненный тонус, могут спровоцировать
обострение латентно протекающих патол. про-
процессов и вызвать развитие тяжелых состояний.
Следует учитывать, что многие пожилые и ста-
старые люди страдают от одиночества, самоизоля-
самоизоляции. Хороший совет, помощь в изменении
образа жизни, отношений с близкими людьми
— часто основные факторы, способствующие
нормализации состояния их здоровья. Особого
внимания и ухода требуют пожилые и старые
люди, недавно потерявшие близких, выписан-
выписанные из больницы, одинокие (особенно те, кто
не может себя обслужить), недавно ушедшие на
пенсию и еще не адаптировавшиеся к новому
положению в семье и обществе. Это так наз.
группа угрожаемых. В эту группу входят и все
лица в возрасте от 70 лет и старше.
Во время амбулаторного приема, посещения
на дому опрос пожилых и старых людей требует
большего времени по сравнению с опросом лиц
молодого возраста. Необходимо учитывать воз-
возможные нарушения слуха, зрения, замедлен-
замедленность реакций. Лицо врача должно быть доста-
достаточно освещено, т. к. движения его губ и четкая
артикуляция в какой-то мере способствуют
пониманию пациентом вопроса, а выражение
лица, отражающее интерес и сочувствие, ослаб-
ослабляет
шцие!
т у него доверие к врачу. Речь должна быть
четкой, ясной и несколько замедленной. Не
нужно кричать в ухо больного. Его глухота,
непонимание задаваемых вопросов могут объ-
объясняться наличием серных пробок в ушах, к-
рые необходимо удалить, а затем провести
повторный опрос больного. Если больной при-
пришел с родственником, то вначале следует опро-
опросить больного в отсутствие родственника. Это
ностных взаимоотношений, выяснить положе-
положение больного в семье, коснуться проблем, к-
ГЕРИАТРИЯ
435

должен проводиться только с участием род-
Характерологические особенности в пожи-
пожилом и старческом возрасте не только сохраня-
сохраняются, но, как правило, заостряются. Эти осо-
особенности не следует трактовать как проявление
болезни. При сборе анамнеза следует иметь в
виду, что больной иногда недостаточно инфор-
информирован о своем состоянии, часто стремится
трактовать симптомы заболевания как проявле-
проявление старости. Обычно при опросе стремятся
выявить наличие ишемической болезни сердца,
артериальной гипертензии, инсульта, депрес-
депрессии, злокачественной опухоли, сахарного диа-
диабета, артрита. При этом многие проявления
патол. процессов могут остаться незамеченны-
незамеченными, т. к., по мнению больного, они не являются
«главными», напр. никтурия, снижение слуха,
головокружение, чувство тревоги. Эти так наз.
малые жалобы должны быть собраны и тща-
тщательно изучены. Так, незначительные, с точки
зрения больного, симптомы — прогрессиру-
прогрессирующая слабость, недостаточное удержание кала
или, наоборот, развитие не существовавших
ранее запоров могут оказаться проявлениями
тяжелых заболеваний (напр., опухоли кишеч-
кишечника). Особое значение в гериатрической прак-
практике приобретает классическое положение «ле-
«лечить не болезнь, а больного». Поэтому важное
место занимает отношение к больному как к
личности. ,г1еооходимо выяснить жизненный,
трудовой анамнез пациента, распорядок дня,
активность (чтение, просмотр телевизионных
передач, диета, трудовая деятельность, хобби,
наличие планов на будущее, поставленных
целей и т. д.). Если эта информация собирается
тактично, с интересом, у больного возникает
доверие к врачу, что является основой успеш-
успешного лечения.
Библиогр.: А страханцева Л. 3. Гериатрическая
фармакология, Д., 1972; Атеросклероз и возраст, под
ред. Д. Ф. Чеботарева, Л., 1982; КоркушкоО. В.
адиология в гериатрии, М., 1980;
болезней, Киев, 1977.
Д. Ф. Чеботарев.
ГЕРМАФРОДИТИЗМ (hermapbroditismus; греч.
Hermaphrodites сын Гермеса и Афродиты,
сочетавший в себе признаки мужского и жен-
женского пола; син.: бисексуализм, интерсексуаль-
интерсексуальность, двуполость) — наличие у одного и того
же индивидуума признаков обоих полов. Разли-
Различают истинный Г. (гонадный) и ложный (псев-
(псевдогермафродитизм), предполагающий наличие
у субъекта признаков пола, противоположного
гонадному полу.
Истинный Г. чрезвычайно редкое заболева-
заболевание (в мировой литературе описано всего ок.
150 случаев). Ложный Г. включает все формы
тестикулярной и экстрагенитальной (надпочеч-
никовой, медикаментозной и др.) патологии
полового развития.
Гермафродитизм — врожденная, в большин-
большинстве случаев генетически обусловленная пато-
патология. При количественных или качественных
изменениях в хромосомном наборе нарушается
и формирование гонад (дисгенезия гонад): они
не образуются вообще (агенезия гонад) или
содержат герминативные структуры обоих
полов (при истинном, гонадном, Г.), являясь
неполноценными анатомически и функциональ-
функционально. Герминативные структуры гонад мужского
(семенные канальцы) и женского (фолликулы)
пола могут быть сгруппированы в одной гонаде
грессирующий гиалиноз канальцев. Вторая
гоиада может быть однополой (яичник или яич-
яичко) или также двуполой. Может быть комби-
комбинация яичника с одной и яичка с другой сто-
стороны.
Известно, что парамезонефральные про-
протоки у эмбриона являются предшественниками
тренних половых органов. Атрофия парамезо-
нефральных протоков происходит под вли-
влиянием нормальных эмбриональных яичек; при
их отсутствии или гормональной несостоятель-
зонефральные протоки формируются в матку,
маточные трубы и своды влагалища. Т. о., жен-
женские внутренние половые органы развиваются
при агенезии гонад или при дисгенезии яичек.
Мезонефральнъчй протоки дают качало муж-
мужским внутренним половым органам, однако для
этого необходимо присутствие гормонально-
активных яичек: в их отсутствие мезонефраль-
ные протоки атрофируются. Наружные поло-
половые органы подвергаются маскулинизации в
период между 12-й и 20-й нед. эмбриогенеза
только под действием андрогенов (в достаточ-
достаточной концентрации) при условии нормальной
чувствительности к ним тканей-мишеней. Если
воздействия андрогенов нет, то независимо от
генетического и гонадного пола плода его
наружные половые органы сохранят нейтраль-
нейтральный (женский) тип строения. Т. о., недостаточ-
недостаточность андрогенов у плода мужского пола в
период между J-й и 20-й нед. эмбриогенеза
(или избыток их у плода женского пола) прояв-
проявляется неполной маскулинизацией наружных
гениталий, напр, недоразвитием полового
члена и несращением мошоночного шва у плода
мужского пола.
Истинный Г., по данным литературы, харак-
характеризуется женским набором половых хромо-
хромосом D6ХХ), инотда при Г. встречаются различ-
различные формы мозаики; мужской набор хромосом
D6XY) при истинном Г. отмечают редко (см.
Хромосомы). У истинных гермафродитов
обычно имеются матка, маточные трубы,
своды влагалища. При наличии яичка с одной
стороны матка формируется однорогой — со
стороны оставшегося яичника. Вторичные
половые признаки у таких субъектов обычно
имеют элементы обоих попов: низкий тембр
голоса, смешанный тип фигуры, в той или иной
мере развитые молочные железы и оволосение
по мужскому типу. Зачатия у достоверных гер-
гермафродитов в литературе не описано, хотя
личие матки и овуляции свидетельствует о
\койв
Однз
[ ИЗ 1
( леч. мероприятий s
ГЕРМАФРОДИТИЗМ
436
пола у детей $—4 лет не вызывает психо ог
ческих трудностей. В возрасте 4—10 лет такая
перемена переносится тяжело, т. к. обычно в
этом возрасте твердо устанавливается со нани
половой принадлежности, а понятия пола а
смысле половой функции еще не существует
Начиная с пубертатного периода дети осознают
более ранимыми. Нередко они сами настаивают
на определении пола. В юношеском возрасте
A6—17 лет) эта проблема осложняется в свя и с
появлением тщательно скрываемых и подг вля
емых половых влечений, обычно гетеросек
суальных по отношению к тому полу, в прин
лежноста к к-рому воскитьлвался больной. В
целом у больных в возрасте 16—20 лет ад aim
ция к перемене женского пола на мужской п И
хологически происходит легче, чем при пере-
перемужского поведения приобретаются легче.
Смена пола в более старшем возрасте затрудни-
затруднительна по социальным причинам (приобретение
Элементы гонады, противоположной избран-
избранному полу, по возможности удаляют. Произво-
Производят хирургическую коррекцию наружных поло-
Бчблиогр.: ГолубеваИ. В. Гермафродитизм, М.,
1980; Савченко Н. Е. Гипоспадня и гермафроди-
гермафродитизм, Минск, 1974, библиогр.; Старкова Н. Т,
Основы клинической андрологии, с. 332, М., 1573.
И. В. Голубевв.
ГЕРОГИГИЁНА (греч. geron старик + hygieinos
целебный, приносящий здоровье) — раздел
геронтологии, изучающий влияние факторов
среды обитания (социальных, бытовых, при-
природных) и образа жизни на процесс старения
человека и разрабатывающий практические
мероприятия, направленные на устранение
неблагоприятного воздействия этих факторов,
создание условий, способствующих максималь-
максимальному продлению активной и полноценной
Социальная герогигиена исследует влияние
социально-экономических факторов на состо-
состояние здоровья лиц старших возрастных групп.
Коммунальная Г. изучает жил и щно-бытовые
проблемы пожилых и старых людей. Исследо-
Исследования в области Г. питания направлены на опре-
определение количественного и качественного
состава рационов питания, режима приема
пищи с учетом особенностей обменных процес-
процессов и энерготрат стареющего организма. Разра-
Разрабатываются рецепты промышленного изготов-
изготовления специальных сортов хлеба и молочных
продуктов (см. Питание, питание в пожилом и
старческом возрасте). Г. труда изучает влияние
производственных факторов на организм пожи-
пожилого человека или работающего пенсионера,
разрабатывает рекомендации по вопросам тру-
трудовой деятельности и предпенсионной подго-
подготовки пожилых людей, способствующей акта-
См. также Долголетие.
Библиогр.: Н а в а к а т и к я н А. О. и Крыжа-
новскаяБ. В. Возрастная работоспособность лиц
умственного труда, Киев, 1979; Руководство по геронто-
геронтология, поя ред. Д. Ф. Чеботарева, М., 1978; Условия
^ловек, под ред. Д. Ф. Чеботарева,
М.,1978.
Е. И. Стеженская.
ГЕРОНТОЛбГИЯ (греч. geron, gemntos старик
-t- iogos учение) ■— раздел биологии и медицины,
изучающий процесс старения живых организ-
организмов, в т. ч. человека. Включает гериатрию,
задачи Г. — выяснение первичных механизмов
старения, установление их взаимосвязи в про-
процессе жизнедеятельности организмов, опреде-
определение возрастных особенностей адаптации к
ус овиям окружающей среды; объектом и
Разработка указанных проблем ведется в тре
основньх направ ениях кспериментальн
(экспериментальная Г.), клиническом
социальном,
хспериментальные исследования проводят
н животных с различной видовой продолж
течьн стью жизни и!учают общие проявления
и специфические особенности старения оргэ
низмов разных видов (сравнительная Г.), вьяв
волюции (эволюционная Г.). Задача клин,
сследований — выяснение в долговре\ нн й
динамике процесса физиол. старения (см. О
росгоь, старение) и его патол. изменений в раз
нье периоды жизни человека. Исследоваш в
социальном направлении проводят совместно
тер влияния различных факторов окружаю
среды на процесс старения.
Первоочередными задачами Г. являются
изучение молекулярно-генетических механиз-

в старения, возрастных изменений регулиро-
хим. и структурных преобразований в нукле-
нуклеиновых к-тах стареющего организма, связи
между возрастными изменениями биосинтеза
белка и функциями клеток; изучение механиз-
механизмов нейрогуморальной регуляции обмена и
функций организма, приспособительных воз-
возможностей организма в процессе старения; ком-
комплексное изучение особенностей старения чело-
человека и на основе его результатов разработка
мер, направленных на повышение работоспо-
работоспособности и увеличение продолжительности тру-
трудовой деятельности пожилых людей; поиск
путей замедления темпа старения и увеличения
продолжительности жизни.
Д. Ф. Чеботарев.
ГЕРОНТОПСИХОЛбГИЯ (геронтология] +
психология) — отрасль геронтологии и возрас-
возрастной психологии, изучающая особенности пси-
психики и поведения лиц пожилого и старческого
возраста. Хотя интерес к проблемам психичес-
психических особенностей и изменений при старении
существовал давно, возникновение Г. как науч-
научной дисциплины обусловлено, в первую оче-
очередь, социальными причинами: увеличением
^эосо л ютН1>1 м и относите л ьным^ числа лиц пре-
клонного возраста, проблемами их работоспо-
работоспособности и жизненного устройства. Г. изучает
взаимосвязь при старении общих физиологичес-
физиологических и психофизиологических характеристик, а
также психологических особенностей поведе-
поведения; личностные сдвиги, обусловленные изме-
изменением характера деятельности и ценностных
ориентации- Задачей Г. является изыскание
средств продления активной и полноценной
См. также Геронтология; Старость, ста-
старение.
ГЕРПАНГЙНА — инфекционная болезнь,
вызываемая Кокс аки-вируса ми группы А,
характеризующаяся острым началом, лихорад-
лихорадкой, болями в горле, везикулезно-язвенными
высыпаниями на слизистой оболочке полости
рта и зева, — см. Энтеровирусные болезни.
ГЕРПЕС (herpes; греч. herpes ползучая, распро-
распространяющаяся кожная болезнь, от herpo полз-
ползти) — группа вирусных заболеваний, характе-
характеризующихся высыпаниями на коже и слизистых
оболочках в виде сгруппированных пузырьков
на отечном ги пере миров энном фоне.
Наиболее распространенными формами
являются простой Г. и опоясывающий.
Простой герпес (herpes simplex; син. простой
пузырьковый лишай) вызывается дерматоней-
ротропным вирусом. Выделяют два основных
штамма этого вируса: один — возбудитель про-
простого F. внегенитальной локализации, другой
— генитальной локализации.
Вирус простого Г. передается преимуще-
преимущественно контактным путем (при поцелуях,
половым путем), через предметы обихода; воз-
возможна также воздушно-капельная передача
инфекции. Чаще заболевание возникает в
холодное время года.
Проникая через кожу или слизистые обо-
оболочки, вирус простого Г. попадает в кровь, вну-
внутренние органы, регионарные лимф, узлы и
чувствительные ганглии, в к-рых может нахо-
находиться в латентном состоянии. В организме
вырабатываются противовирусные антитела,
титр к-рых нарастает в течение первых 2 нед. и
сохраняется на протяжении всей жизни, способ-
способствуя предупреждению или смягчению течения
заболевания. Возможен пассивный перенос
противовирусных антител от матери ребенку. В
большинстве случаев первые клин, признаки
простого Г. или его рецидивы возникают при
снижении реактивности организма, ослаблении
Поэтому чаще проявлению простого Г. способ-
способствуют различные провоцирующие факторы:
переохлаждение, травма, сопутствующие забо-
заболевания (грипп, пневмония, болезни крови и
др.). Состояние макроорганизма во многом
определяет особенности клин, течения про-
\
Рис. 1. Сгруппированные пузырьки у нижней губы при простом герпесе.
Рис. 2. Линейно расположенный очаг в области пахово-бедрениой складки и бедра, а
рованных пузырей на воспаленном основании, при опоясывающем герпесе.
стого Г. — развитие локальных и генерализо-
генерализованных часто рецидивирующих форм заболева-
заболевания или вирусоносительство.
Патогистол. картина при простом Г.: разви-
развитие балонирующей дистрофии клеток шипова-
шиповатого слоя эпидермиса, возникновение внутри-
эпидермальных пузырьков и отека сосочкового
слоя дермы. В пораженных клетках обнаружи-
обнаруживают вирусные частицы; методом иммунофлю-
оресценции выявляют вирусный антиген.
Клин, картина простого Г. характеризуется
возникновением на коже и слизистых оболоч-
оболочках сгруппированных мелких (диам. 0,1—0,3
см) напряженных пузырьков на отечном
гиперемированном основании. Высыпаниям
обычно предшествует продромальный период
A—2 сут.): отмечаются чувство жжения, в
отдельных случаях общие явления (недомога-
(недомогание, слабость и др.). Содержимое пузырьков
чаще серозное, при присоединении вторичной
инфекции оно становится гнойным. Через 3—5
дней отечность и гиперемия уменьшаются,
содержимое пузырьков ссыхается С образова-
образованием серозно-гнойных рыхлых корок. Очаги
поражения разрешаются на 7—9-й день бесслед-
Простой Г. обычно локализуется на коже
лица вокруг рта (рис. 1), особенно на красной
кайме губ, в области носа, на ушных раковинах,
веках, а также на половых органах (у мужчин—
чаще на внутренней поверхности крайней плоти
и головке полового члена, у женщин — в обла-
области промежности, больших и малых половых
губ). При этом может присоединиться вторич-
вторичная инфекция, сопровождающаяся регионар-
регионарным лимфаденитом. Нередко повышается тем-
температура тела, возможны недомогание, непри-
неприятные субъективные ощущения (резь, болез-
болезненность, жжение). Процесс может распростра-
распространиться на слизистую оболочку влагалища,
шейки матки, уретры. В ряде случаев могут
поражаться слизистые оболочки полости рта,
Различают первичный и рецидивирующий
простой Г. Первичный простой Г. возникает
после первого контакта с вирусом преимуще-
преимущественно у детей (реже у взрослых в случае
отсутствия у них специфических антител). Он
характеризуется выраженностью клин, прояв-
проявлений, особенно у новорожденных, т. к. вслед-
вследствие гематогенной диссеминации вируса у них
поражаются ц, н. с., внутренние органы, кожа и
слизистые оболочки. Одной из форм первич-
первичного простого Г. является острый герпетиче-
герпетический стоматит, чаще возникающий у детей ран-
раннего возраста. Рецидивирующий простой Г.
встречается наиболее часто. Он возникает
обычно несколько раз в год.
Выделяют также атипичные формы про-
простого Г.: отечную, элефантиазо подобную,
зостериформную, диесеминированную, мигри-
мигрирующую, геморрагическую, э роз ивно-яз вен-
венную и др.
В случае присоединения вируса простого Г.
к экземе или нейродермиту у детей возникает
тяжелая форма заболевания — герпетиформ-
ная экзема (син. вариолиформный пустулез
Капощи — Юлиусберга). Заболевание разви-
развивается чаще в холодное время года после кон-
контакта ребенка, больного экземой, с больным
простым Г., гриппом я другими острыми респи-
респираторными вирусными инфекциями. После
инкубационного периода B--4 дня) и продро-
продромальных явлений на лбу, щеках, шее, тыле
кистей, предплечий (реже на туловище) появля-
появляются множественные пузырьковые элементы с
серозным, серозно-геморрагическим или гной-
гнойным содержимым, напоминающие высыпания
при ветряной оспе. При этом отмечается высо-
высокая температура тела C9—40°), тяжелое общее
состояние ребенка. Могут развиваться менинге-
альные симптомы, афтозный стоматит, острое
респираторное заболевание, конъюнктивит, в
ряде случаев присоединяется вторичная инфек-
инфекция (напр., пневмония, отит), что может приве-
привести к летальному исходу.
Диагноз простого Г. в большинстве случаев
основывается на клин, картине и анамнестичес-
анамнестических данных. При локализации высыпаний на
половых органах проводят дифференциальный
диагноз с первичным сифилисом, при к-ром
отсутствует фестончатый край очага пораже-
поражения, отмечаются плотный инфильтрат в основа-
основании, в отделяемом очага поражения обнаружи-
обнаруживаются бледные трепонемы. От опоясыва-
опоясывающего Г. зостериформный простой Г. отли-
отличается отсутствием боли по ходу нерва. Герпе-
тиформную экзему следует дифференцировать
тиго и ветряной оспой.
В сомнительных случаях прибегают к лабо-
лабораторной диагностике: обнаружение вирусного
антигена в крови, выращивание вируса на
хорион-аллантоисной оболочке куриного
эмбриона, а также серологическая идентифика-
идентификация титра вирусных антител и изучение мор-
фол. изменений в клетках тканей, пораженных
вирусом простого герпеса.
Опоясывающий герпес (син. опоясывающий
лишай) вызывается вирусом Varicella Zoster, к-
ГЕРПЕС
437

рый является одновременно и возбудителем
ветряной оспы. Предполагается, что возникно-
возникновение опоясывающего Г. обусловлено реакти-
реактивацией латентного вируса, находящегося в орга-
организме после перенесенной в детстве ветряной
оспы. Реактивации вируса способствуют раз-
различные экзогенные и эндогенные факторы,
снижающие иммунол. реактивность организма
(переохлаждение, такие тяжелые заболевания,
как злокачественные новообразования,
болезни крови и др.). Ряд авторов рассматри-
рассматривают опоясывающий Г. (особенно гангреноз-
гангренозную форму) как паранеопластический синдром.
Заболеваемость опоясывающим Г. характери-
характеризуется спорадичностью (чаще в весенне-осеннее
время года). У ребенка при контакте с больным
опоясывающим Г. может развиться ветряная
Полагают, что при опоясывающем Г. дерма-
тонейротропньш вирус, проникая через кожу и
слизистые оболочки, поражает спинальньге и
церебральные ганглии, в тяжелых случаях —
передние и задние рога спинного мозга и голов-
головной мозг. Этим объясняется болевой симптом,
являющийся неотъемлемой частью клин, кар-
Патогистол. картина кожи такая же, как
при простом Г. В ганглиозных клетках,
нервных волокнах, задних корешках и задних
рогах спинного мозга развивается воспалитель-
воспалительная инфильтрация, отмечаются кровоизлияния
с последующей дистрофией нервных волокон; в
цереброспинальной жидкости выявляется
повышенное содержание белка.
Продолжительность инкубационного
авторов, он длится 2—-3 нед. Развитию клин,
симптомов предшествуют продромальные явле-
явления: повышение температуры тела, вялость,
недомогание, головные боли, нередко неврал-
невралгия (чаще межреберных нервов). На этом фоне
по ходу чувствительных нервов иа коже появля-
появляются слегка отечные гиперемировэнные пятна,
в пределах к-рых формируются сгруппирован-
сгруппированные пузырьки диам. 0,1—0,3 см с серозным
содержимым, к-рое затем мутнеет. В дальней-
дальнейшем образуются пустулы, после их вскрытия —
эрозии и корки. При абортивной форме могут
быть единичные эрнтематозные пятна, к-рые в
течение 5—7 дней разрешаются. Чаще по ходу
нервов возникает несколько отечных эритема-
тозных пятен с везикуляцией, к-рые могут оста-
оставаться изолированными или сливаться между
собой, образуя лентовидные очаги поражения,
располагающиеся линейно и сопровождающи-
сопровождающиеся болевым симптомом. Боли могут быть
тупыми, тянущими, стреляющими, ограничен-
ограниченными только очагом поражения или иррадииру-
ющие. Характерной особенностью заболевания
является сохранение болевого симптома в ряде
случаев очень длительно (месяцами) после раз-
разрешения патол. процесса на коже. Могут наб-
наблюдаться также различная неврол. симптома-
дов, кишечника, желчных путей и др. в резуль-
результате вовлечения в патол. процесс различных
структур центральной, периферической и веге-
вегетативной нервной системы.
Локализация очагов поражения при опоясы-
опоясывающем Г. разнообразна: на туловище по ходу
межреберных нервов, на лице, шее, волосистой
части головы, по ходу ветвей тройничного
нерва, в виде одностороннего поражения, а
также в области пахово-бедренных складок
(рис. 2).
Различают несколько клин, разновидностей
опоясывающего Г.: буллезную, при к-рой
несколько сгруппированных пузырьков слива-
сливаются между собой, образуя пузырь с неровными
очертаниями; геморрагическую, характеризу-
ГЕРПЕТИФОРМНЫИ
ДЕРМАТИТ
438
ющуюся появлением пузырьков с геморраги
ческим содержимым, нередко оставляющих
после себя поверхностные рубчики; гангреноз
кую, развивающуюся у ослабленных в пожи-
пожилых лиц или у больных сахарным диабетом
лимфолейкозом, злокачественными новообра
зованиямн внутренних органов и др., отличч
ющуюся тяжелым обидам состоянием больных
длительно незаживающими гангренозными
язвами с формированием последующих рубцов;
генерализованную, возникающую у ослаблен*
нык больных, а также у лиц с угнетенным имму-
кортикостероидов, цитостатиков или рентгено-
рентгенотерапии и характеризующуюся появлением
наряду с очагами типичного опоясывающего Г.
на различных участках кожи отдельных
пузырьков, напоминающих элементы ветряной
оспы.
Тяжело протекает герпес с поражением глаз
(см. Кератиты). При поражении вирусом опо-
опоясывающего Г. коленчатого ганглия возникает
синдром Ханта, проявляющийся триадой сим-
симптомов (невритом лицевого и ушного нервов,
резкими болями в области уха и герпетичес-
герпетическими высыпаниями на коже ушной раковины),
При поражении ганглиев блуждающего и язы-
коглоточного нервов отмечается односторон-
одностороннее поражение слизистой оболочки зева, мяг-
мягкого и твердого неба, языка Н глотки. При этом
на слизистой оболочке возникают резко болез-
болезненные пузырьки, быстро вскрывающиеся и
образующие множественные мелкоточечные
эрозии. При перечисленных формах опоясыва-
опоясывающего Г., особенно при глазной, при синдроме
Хаита может развиться менингоэнцефапит.
Нередко спустя длительное время после перене-
перенесенного опоясывающего Г. отмечаются разно-
разнообразные вегетативные расстройства: наруше-
нарушения потоотделения, слюнотечение, тошнота и
др., а также гиперестезии и парестезии.
Диагноз не представляет затруднений (одно-
(одностороннее расположение герпетиформных эле-
элементов по ходу иннервации на отечном, гипере-
мированном основании, болезненность).
Однако в продромальный период или при незна-
незначительно выраженных высыпаниях на коже,
когда основным признаком является болевой
симптом, опоясывающий Г. может симулиро-
симулировать стенокардию, холецистит и другие заболе-
заболевания, что создает определенные диагностичес-
диагностические трудности. В подобных случаях важное зна-
значение имеют вирусол. исследования. С целью
выделения вируса опоясывающего Г. исполь-
используют смывы из носоглотки больных, а при
менингоэнцефалите — цереброспинальную
жидкость. Вирус выращивают на культуре
эмбриональной ткани. Для его идентификации
используют также имму но флюоресцентные
исследования и реакцию связывания компле-
комплемента.
Лечение простого и опоясывающего Г., а
также герпетиформной экземы проводят змбу-
латорно, оно имеет много общего. Показаны
противовирусные препараты: бонафтон, мети-
сазон, интерферон, дезоксирибонуклеаза и др.
Бонафтон применяют по 0,1 г 3—5 раз в день
per os тремя пятидневными пиклами с 1—2-Дне-
вными перерывами. Метисазон используют по
0,6 г 2 раза в сутки через 1—1 V2 ч после еды.
Интерферон назначают в виде инъекций актив-
активностью в 4—5 млн ЕД 2 раза в сутки в течение
5—7 дней. Дезоксирибонуклеаза показана по
10,0—12,5 мг каждые 4 ч внутримышечно.
Эффективность перечисленных препаратов во
многом зависит от сроков начала лечения: чем
раньше оно начато, тем эффективнее. Наряду с
противовирусными препаратами при рецидиви-
рецидивирующих формах простого Г., герпетиформной
экземе и особенно при опоясывающем Г. пока-
показаны витамины В,, В6, В12, аскорбиновая кисло-
кислота, рутин, антигистаминные препараты, при
болевом симптоме — салицилаты, анальгетики.
При гангренозных и распространенных
формах опоясывающего Г., а также при пора-
поражении глаз, уха, особенно у лиц пожилого
возраст i лечение проводят в стщионфе т
рапевтическом неврологическом дерм
описанной терапия на начают кортикос;
идные гормоны ири менингеальных явленн
ях — детоксицирующие средства (гемоде с
глюко ои аскорбиновой к той штигистахлн
дечно сосудистые средства. Показаны там
ангиопротекторы (андекалин и др.), ганш-
облокаторы (ганглерон). При тяжелых фор-
формах опоясывающего Г., осложненных вторич-
вторичной инфекцией или отягощенных сопутствую-
сопутствующими заболеваниями, вводят антибиотики
широкого спектра действия.
Из физиотерапевтических средств исполь-
используют микроволновое облучение очагов пораже-
поражения, ультразвук паравертебрально, УВЧ, УФ-
облучение, электрофорез с новокаином, адре-
адреналином и др.
Местное лечение: интерферон в виде примо-
примочек каждые А—6 ч (при поражении глаз,
ушного прохода интерферон закапывают по 5—
6 капель каждые 2 ч); 2% оксолиновая, 3—5%
теброфеновая, 0,5% бонафтоновая мази или
3% ленимент госсипола, к-рые наносят А—6 раз
в сутки (в течение 7 дней). Применяют также
мази или пасты с йодоформом, присыпки с
окисью цинка и анестезином, анилиновые кра-
красители в виде 1—2% спиртовых или водных рас-
растворов.
Прогноз, как правило, благоприятный, за
исключением гангренозных форм опоясыва-
опоясывающего Г. с поражением глаз и генерализован-
генерализованных форм с явлениями менингоэнцефалита.
При рецидивирующем простом Г. с локали-
локализацией иа половых органах у женщин в ряде
чем эти больные нуждаются в регулярном про-
профилактическом осмотре гинеколога, дермато-
дерматовенеролога. У грудных детей при тяжельк гене-
генерализованных формах герпетиформной экземы
прогноз неблагоприятный.
Профилактика рецидивов простого Г.
заключается во внутрикожном введении герпе-
герпетической вакцины, лечении сопутствующих
заболеваний, тщательном гиг. уходе за кожей,
предупреждении переохлаждения, повышении
защитных сил организма (закаливание, гимна-
гимнастика и др.). Мерой профилактики опоясыва-
опоясывающего Г. является предотвращение контакта
лид ранее не болевших с больными ветряной
оспой. При каждом случае заболевания опоясы-
опоясывающим Г. лиц пожилого возраста обязательно
обследуют для исключения у них злокачествен-
злокачественных новообразований внутренних органов
Профилактика герпетиформной экземы — пре-
предупреждение контакта детей, страдающих экзе-
экземой или нейродермитом, с больным^ простым
Г.; закапывание в нос интерферона по 1—2
капли 3—4 раза в день детям, находившимся в
контакте с больными простым герпесом,
Библиогр.: БаринскийИ. Ф. и д р . Герпес, М„
[серологических поражений при ога-
Вестн. дерм, и вен., П 3, с. 68, 1973;
ПотекаевН, С. иСамгинМ. А. Особенности
кпкяики и течения простого рецидивирующего герпна,
Сов. мед., Да б, с. 79, 1983.
Б. А. Беревбейя.
ГЕРПЕТИФОРМНЫИ ДЕРМАТИТ — см.
Дюринга болезнь.
ГЁРТВИГА—МАЖАНДЙ СИМПТОМ (К. Н.
Hertwig, нем. физиолог 1798—1887; F. Magen-
die, франц, физиолог, 1783—1855) — особая
форма приобретенного косоглазия, при к-рсм
глазное яблоко на стороне поражения повер-
повернуто книзу и кнутри, а другое — кверху и кнару-
кнаружи. Такое диссоциированное положение глаз
сохраняется при изменении направления взора.
Описан Гертвигом в 1826 г. и Мажанди в Ш9 г.
Синдром развивается при наличии патол. очага
в области крыши среднего мозга, других отде-
отделах мозгового ствола, мозжечка я обусловлен
дисфункцией заднего продольного пучка, осу-

ществляющего координацию содружественных
движений глаз. Наблюдается при нарушениях
мозгового кровообращения, опухолях,
черепно-мозговых травмах.
Библиогр.: Пулатов А. М. и Никифоров
А. С. Справочник по семиотике нервных болезней, с.
75, Ташкент, 1983.
ГЁТЧИНСОНА ТРИАДА (J. Hutchinson, англ.
врач, 1828—1913) — сочетание кератита и глу-
глухоты со специфическим изменением формы
зубов (резцы имеют бочкообразные контуры с
полулунной выемкой по режущему краю —
«зубы Гетчинсона»), наблюдаемое при позднем
врожденном сифилисе, — см. Сифилис.
ГИАЛИНОВО-МЕМБРАННАЯ БОЛЕЗНЬ
НОВОРОЖДЁННЫХ — перинатальная пневмо-
патия, обусловленная патологическим отложе-
отложением гиа ли неподобных веществ на внутренней
поверхности дыхательных бронхиол, альвео-
альвеолярных протоков и альвеол, — см. Дистресс-
синдром респираторный новорожденных.
ГИАЛИНОЗ (hyaiinosis; греч. hyalinos прозрач-
трофия) — один из видов белковой дистрофии,
при которой в ткани образуются полупрозрач-
полупрозрачный хрящ. Г. — внеклеточный диспротеиноз,
возникающий в соединительной ткани, строме
органов и стенках сосудов в условиях деструк-
деструкции их волокнистых структур, повышения сосу-
сосудисто-тканевой проницаемости и пропить.
Рис. Микропрепарат поч
ротическом сморщив,
болезнь): 1 —гиалинизироаанные почечные клубочки;
2 — почечный клубочек с признаками викарной гипер-
гипертрофии. Окраска гематоксилином и эозином: х 100.
ткани плазменными белками. Может разви-
развиваться как местный процесс в исходе склероза
(Г. рубцов, фиброзных спаек серозных поло-
полостей, стромы опухолей). Как системный про-
процесс наблюдается при различных заболеваниях
соединительной ткани (Г. клапанов сердца при
ревматизме, синовиальных оболочек при рев-
ревматоидном артрите, кожи при склеродермии,
стенок сосудов при узелковом периартериите и
системной красной волчанке). Распростра-
Распространенный гиалиноз при атеросклерозе, сахарном
диабете, гипертонической болезни (рис.) отра-
отражает процессы плазморрагии и инсудации (про-
(пропитывания), характерные для этих заболева-
заболеваний. Сосуды при Г. превращаются в плотные
трубочки с резко суженным просветом.
Обычно Г. является необратимым процессом,
однако в раде случаев возможно частичное рас-
х. В *
горых
чаях Г. может рассматрива
процесс, напр. Г. сосудов селезенки людей зре-
В. П. Быкова.
ГИАЛУРбНОВЫЕ КИСЛбТЫ — группа
кислых гликозаминогликанов — высокомоле-
высокомолекулярных линейных биополимеров, молекулы
к-рых построены из чередующихся остатков D-
глюкуроновой кислоты и N-ацетил- D-глкжоза-
мина, соединенных р-A-»4)- и р-A^3)-связями.
Широко представлены в тканях человека и
животных, где являются важнейшим компо-
компонентом основного вещества соединительной
ткани, синовиальной жидкости, стекловидного
пупочном канатике, коже, оболочках яйцекле-
яйцеклеток, а также в роговице, костях, клапанах сер-
сердца.
Мол. масса Г. к. очень велика и составляет
0,086-106-10-106. Г. к. легко связывают воду
(одна молекула Г. к. удерживает 200—500 моле-
молекул воды) и образуют очень вязкие растворы, в
к-рых молекулы этих к-т могут формировать
замкнутые трехмерные структуры. Г. к. связы-
связывают интерстициальную воду в межклеточных
пространствах, повышая тем самым сопротив-
сопротивление тканей сжатию, участвуют в транспорте
обмене. С основаниями Г. к. дают соли, с бел-
белками вступают в ковалентную связь, теряя при
этом способность растворяться в воде при
кислых значениях рН (см. Водородный показа-
показатель) и образуя с белками так наз. муциновые
сгустки.
Как «цементирующие» компоненты основ-
зещес
,нойт
яют на ее проницаемость, определяют барьер-
барьерную и защитную функцию межклеточного
вещества. Г. к. синовиальной жидкости дей-
действуют как смазка суставных поверхностей.
Гиалуроновые к-ты стекловидного тела способ-
способствуют стабилизации внутреннего давления гла-
глаза. Большое биол. значение имеет участие Г. к.
в процессе оплодотворения, т. к. проникнове-
проникновение сперматозоида внутрь яйцеклетки стано-
становится возможным только после гидролитичес-
гидролитического расщепления Г. к., скрепляющих фолли-
фолликулярные клетки вокруг яйцеклетки, гиалуро-
нидазой сперматозоидов.
Синтез Г. к. происходит в мезенхимальных
тканях, по-видимому, в молодых фибробластах
и тучных клетках. Однако весь процесс биосин-
биосинтеза Г. к., особенно их полимеризация, до конца
замин и D-глюкуроновая к-та, из к-рых стро-
строятся молекулы Г. к., образуются из глюкозы, а
аминогруппы (NH2-rpynnbi) Г. к. принадлежат
глутамину. Обмен Г. к. в организме совер-
совершается быстро — период биол. полужизни их
молекул составляет ок. 2-х суток. Регулируется
обмен Г. к. гормонами щитовидной и половых
желез, кортизоном, адренокортикотропным
гормоном и др. Катаболизируются Г. к. при
помощи ферментов гиалуронидаз, катализиру-
катализирующих гидролиз и деполимеризацию этих
кислот. Гиалуронидазы содержатся практи-
гих млекопитающих {особенно много их в яич-
яичках, сперме и яичниках), в тканях быстро расту-
растущих опухолей, в плазматических мембранах
патогенных микроорганизмов, яде пчел, змей,
При нек-рых патол. состояниях обмен Г. к.
нарушается, что приводит к локальному нако-
накоплению этих кислот, повышению гидратации
тканей и усилению тканевой проницаемости;
это наблюдают, напр., при мукоидном набуха-
набухании тканей при диффузных поражениях соеди-
тоидном артрите Г. к. накапливаются в сино-
ких узлах, при мезотелиоме плевры — в плев-
плевральной жидкости, при ретикулосаркоме — в
плазме крови.
Специфичного метода определения Г. к.
нет. Количество Г. к. определяют по содержа-
содержанию глюкозамина, по количеству образуемого
в кислой среде нерастворимого муцинового
сгустка, после ферментативного гидролиза Г. к.
гиалуронидазами — по снижению относитель-
относительной вязкости или по способности раствора гиа-
луроновых кислот после ферментативного гид-
гидролиза образовывать муциновый сгусток, а
также по количеству продуктов ферментатив-
ферментативного гидролиза.
См. также Углеводы.
Библиогр.: Кантор Ч. иШиммелП. Биофизи-
Биофизическая химия, пер. с англ., с. 198, М., 1984; Степане-
нкоБ. Н. Углеводы, с. 220, М., 1968.
В. К. Городецкий.
ГИБРИДбМЫ (лат. hibrida, hybrida помесь +
-oma) — клеточный гибрид, полученный в
результате слияния нормального антителообра-
зующего лимфоцита с опухолевой клеткой,
отличающейся способностью к неограничен-
неограниченному росту, и образования моноклон ал ьных
(однородных) антител, присущих ранее нор-
нормальной антителообразующей клетке, — см.
Антитела, Биотехнология-
ГИГАНТИЗМ (gigantismus; греч. gigas, gigantos
вследствие повышения продукции соматотроп-
ного гормона (гормона роста) в детском или
юношеском возрасте (до закрытия в костях эпи-
физарных зон роста) и проявляющийся чрез-
чрезмерным увеличением размеров тела, преиму-
преимущественно в длину. При повышенной локаль-
локальной чувствительности тканевых рецепторов к
гормону роста может возникнуть патологичес-
кое увеличение отдельных частей тела т е так
наз. частичный, или парциальный, гигантизм
(иногда частичный Г. рассматривают как порок
развития). Генетически обусловленная высоко-
рослость, так наз. конституциональный гиган-
Гигантизм развивается при аденомах гипо-
гипофиза, продуцирующих гормон роста, при диспи-
при гипогонадизме, нек-рых видах дисгенезии
гонад, Клайнфелтера синдроме, когда период
роста организма удлиняется в связи с задержкой
полового созревания и длительным сохране-
сохранением в костях открытых зон роста.
Пропорциональный гигантизм является
ювенильным эквивалентом акоомегалии к-оая
развивается при тех же условиях у лиц с завер-
завершенным окостенением скелета. После закры-
закрытия зон роста у больных Г. обычно появляются
признаки акромегалоидизации и пропорцио-
пропорциональный Г. принимает характер так наз. акро-
мегалоидного гигантизма. Причина развития
акромегалоидного Г. у нек-рых больных с неза-
незавершенным окостенением скелета не ясна. В
ряде случаев пропорции тела делаются евну-
хоидными (см. Гипогонадизм). Половая функ-
функция у больных Г. мужского пола вначале сохра-
жается. У женщин наблюдается первичная аме-
аменорея и бесплодие или раннее прекращение
менструаций. Иногда отмечают симптомы
гипо- или гипертиреоза, несахарного диабета,
нарушение углеводного обмена. Характерны
головные боли, в поздних стадиях болезни —
астения, мышечная слабость, боль в костях и
суставах, при наличии аденомы гипофиза —
застойные явления на глазном дне, битемпо-
ральная гемианопсия и др.
терного внешнего вида больных, результатов
рентгенологического, неврологического и
офтальмологического исследования, определе-
определения содержания в крови гипофизарных гор-
гормонов, в первую очередь гормона роста, а
также на основании анализа родословной
больного.
Лечение при наличии опухоли гипофиза про-
проводится в специализированном стационаре
методами лучевой терапии и нейрохирургичес-
нейрохирургическими методами; в других случаях и при непол-
агонисты дофамина — парлодел (бромкриптин)
и др. Коррекцию вторичных гормональных
нарушений проводят с помощью гормонотера-
гормонотерапии. Лечение парциального Г. при крайней
необходимости может быть оперативным (кор-
(корригирующие пластические операции).
ГИГАНТИЗМ
439

Прогноз для жизни при адекватной терапии
относительно благоприятен, однако трудоспо-
трудоспособность резко снижена. Большинство больных
Г. остаются бесплодными.
Библиогр.: БалаболкинН. И. Секреция гормона
росгаввормент1атологин,М.,1978-, ЕфимовА. С,
БоднарП. Н. и Зелинский Б. А. Эндокрино-
Эндокринология с 106 Киев, 1983
Н. А. Зарубина.
ГИГИЕНА (греч. hygieinos здоровый) —
область медицины, изучающая влияние условий
жизни И труда на здоровье человека и разраба-
разрабатывающая меры (санитарные нормы, правила и
др.), направленные на предупреждение заболе-
заболеваний, обеспечение оптимальных условий суще-
существования, укрепление здоровья и продление
Основные задачи Г.: осуществление преду-
предупредительного и текущего санитарного надзо-
надзора, разработка мер по охране окружающей
среды и нормативов гигиенических, сан. экс-
экспертиза качества воды, продуктов питания и
различных предметов бытового обихода, уча-
участие в разработке основ санитарного законода-
законодательства (см. Правовые основы охраны здо-
здоровья). Самостоятельными отраслями Г. явля-
являются: гигиена окружающей среды (общая гиги-
гигиена), коммунальная гигиена, гигиена труда,
гигиена питания, радиационная гигиена, гиги-
гигиена детей и подростков, военная гигиена, авиа-
ческих упражнений и спорта, санитарная токси-
токсикология, санитарная микробиология.
яние на здоровье и работоспособность человека
являются предметом изучения коммунальной
гигиены, основными разделами к-рой являются
гигиена воздуха населенных мест, гигиена воды
населенных мест, гигиена жилищ и обществен-
общественных зданий, сан. охрана водоемов и обезврежи-
обезвреживание бытовых И промышленных сточных вод и
ДР-
Кроме мед наук Г >-вя ан t оиологичес-
кими (биология оиочимия биофизика физио-
физиология и др.), точными (фи ика химия магема-
социальная география социальная статистика и
др.) науками.
кие, химические фи иологические токсиколо-
токсикологические, бактерио огические радио огичес-
кие, статистические и другие методы В совре-
современной Г. наряд; с тенденцией к дифференциа-
дифференциации на профильные разделы (гигиена села,
транспортная гигиена, в т. ч. гигиена железно-
железнодорожного, водного транспорта И др.) важное
значение приобретает интеграция гиг. знаний,
направленная на комплексную разработку
проблем Г. окружающей среды.
Г. И. Сидоренко.
ГИГИЕНА ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ — отрасль
гигиены, посвященная проблемам охраны и
укрепления здоровья подрастающего поколе-
поколения. Она разрабатывает гиг. нормативы и тре-
требования к окружающей ребенка среде, а также
к различным видам его деятельности (учеба,
труд, занятия спортом, отдых и др.), обосновы-
обосновывает и осуществляет профилактические меро-
мероприятия, направленные на сохранение и улуч-
улучшение здоровья детей (от периода новорож-
денности до 18-летнего возраста).
Гигиена детей и подростков как область мед.
науки возникла в середине 19 в., (школьная
частота близорукости, сколиоза, неврастении,
анемий и других заболеваний среди школьни-
школьников. Частота этих заболеваний, получивших
название «школьные болезни», нарастала от
класса к классу и во многом была обусловлена
ГИГИЕНА
440
неудовлетворительной организацией обучения
и условиями быта учащихся (недостаточным
освещением, плохим воздухообменом, учеб-
учебными перегрузками и др.). Рекомендации по
устранению причин «школьных болезней»
легли 8 основу многих публикаций по школьной
гигиене.
В советский период школьная гигиена как
наука и область практического здравоохране-
здравоохранения полностью переросла в гигиену детей и
подростков и стала изучать все возрастные
группы детского населения, охваченные обще-
общественными формами воспитания и обучения.
Окончательно гигиеной детей и подростков она
стала именоваться с 1954 г.
Гигиена детей и подростков как область
практического здравоохранения является
частью сан.-эпид. службы страны. Она носит
государственный характер, строит всю свою
деятельность на основе научных разработок,
отличается единством структуры управления и
привлекает к активному участию в сан.-проф.
работе и пропаганде гиг. знаний общественные
организации, медработников и население.
Сущность гигиены детей и подростков как
науки заключается в изучении таких процессов,
как рост, развитие и социализация ребенка.
Они сопровождаются расширением круга воз-
воздействующих на растущий организм материаль-
материальных и социальных факторов, ростом функцио-
функциональных возможностей, позволяющих ребенку
адекватно реагировать на воздействие окружа-
окружающей среды. От степени согласованности про-
процессов роста, развития и социализации зависит
характер взаимоотношений растущего орга-
организма с окружающей средой, а следовательно,
и состояние его здоровья. Поэтому основная
проблема гигиены детей и подростков — это
проблема соответствия функциональных воз-
возможностей ребенка и подростка конкретным
условиям окружающей среды, или проблема
его функциональной готовности К воздействию
различных факторов. К этой проблеме отно-
относятся научные исследования, связанные с изуче-
изучением школьной зрелости, профессиональной
пригодности, определением оптимальных тру-
трудовых и спортивных нагрузок и др.
Функциональная готовность организма к
воздействию различных факторов окружа-
окружающей среды зависит также от характера и
интенсивности этого воздействия. Поэтому с
проблемой функциональной готовности нераз-
неразрывно связана и другая ключевая проблема
гигиены детей и подростков — гиг. нормирова-
нормирование факторов окружающей среды. Теоретичес-
Теоретические принципы нормирования как ведущей
задачи гигиены детей и подростков сводятся к
следующему. 1. Обязательной предпосылкой
допустимости (нормы) воздействия любого
фактора окружающей среды служит функцио-
функциональная готовность (зрелость) растущего орга-
организма к этому воздействию. 2. Нормы в гигиене
детей и подростков непостоянны, они меняются
на различных возрастных этапах, причем смена
норм должна происходить неодновременно для
различных факторов. 3. Задача гиг. нормирова-
нормирования заключается в том, чтобы не только сохра-
сохранить и укрепить здоровье, но и обеспечить
необходимые предпосылки благоприятного
развития детей и подростков.
Основными научными направлениями совет-
советской гигиены детей и подростков являются
гигиена обучения и воспитания, гигиена труда
подростков, гигиена строительства детских и
подростковых учреждений, изучение состояния
здоровья детей и подростков, гигаена физичес-
физического воспитания молодого поколения.
Первостепенное значение среди всех науч-
ньех проблем принадлежит изучению состояния
здоровья, к-рое включает исследование физи-
физического развития детей и подростков, т. к., с
одной стороны, состояние здоровья этого наи-
наиболее ранимого контингента служит чутким и
объективным показателем сан. состояния насе-
населения, а с другой — дает представление о пра-
правильности разработанных нормативов окружа-
окружающей среды и служит основой для новых науч-
научных исследований и практических мер по даль-
дальнейшему оздоровлению детских контингентов.
Основу гигиенической оценки состояния здо-
здоровья детей и подростков составляют следу-
следующие принципы; 1) отсутствие или наличие
хрон. заболеваний в момент обследования; 2)
уровень достигнутого физического и психичес-
психического развития и степень его гармоничности; 3)
степень сопротивляемости организма неблаго-
неблагоприятным воздействиям; 4) особенности функ-
функционирования основных физиол. систем орга-
организма. Эти принципы получили широкое приз-
кими и научными леч.-проф. учреждениями.
Разработанные в гигиене детей и подростков
принципы оценки состояния здоровья послу-
послужили основанием для распределения детей по
состоянию здоровья на 5 групп: I группа — здо-
здоровые; II группа — дети со сниженной сопро-
сопротивляемостью организма, у к-pfcix отсутствуют
хрон. заболевания, но имеются функциональ-
функциональные и морфологические отклонения, а также
дети, часто D раза в год и более) и длительно
болеющие (более 25 дней по одному заболева-
1 нию); Ш группа ■—• дети с хрон. заболеваниями
в состоянии компенсации: с редкими и не
тяжело протекающими обострениями хрон.
заболевания, без выраженного нарушения
общего состояния и самочувствия; IV группа —
дети с хрон. заболеваниями в состоянии субком-
ченсацни: с нарушениями общего состояния к
самочувствия после обострения, с затяжным
периодом реконвалесценции после острых
интеркуррентных заболеваний; V группа —
дети с тяжелыми хрон. заболеваниями в состо-
ными функциональными возможностями.
На основе научных и практичен
ток в области изучения состояния здоровья
детей И подростков предложены скрининговые
программы. Они преследуют цель повысить
эффективность врачебных осмотров и освобо-
освободить врача от непроизводительных затрат вре-
времени. Одна из таких скрининговых программ
предложена НИИ гигиены и профилактики
заболеваний среди детей и подростков Всесоюз-
Всесоюзного научно-исследовательского центра профи-
профилактической медицины МЗ СССР для диспансе-
диспансеризации детей в условиях школы. Эта про-
программа составлена в соответствии с задачами
часто встречающейся у детей и подростков
патологии. В результате применения скрининг-
программы повышается эффективность профи-
профилактических осмотров, улучшается выявля-
емость функциональных отклонений, особенно
ранних форм и преморбидных состояний. Она
способствует значительному улучшению оздо- '
ровления учащихся, в т. ч. внедрению наиболее
перспективной формы санации — комплекс-
комплексного оздоровления детей непосредственно в
школе. Оздоровление детей в условиях школы
под контролем школьных медработников обес-
нуждающихся в своевременной систематичес-
систематической санации, и экономит время детей и их роди-
родителей, ликвидирует перегрузки поликлиники.
Задача гиг. оптимизации учебиык занятая
состоит в том, чтобы отодвинуть наступление
утомления у основной массы детей и предупре-
предупредить быстрое падение работоспособности. С
этой целью рационально организуется каждое
занятие, регламентируется их число на протя-
протяжении дня, недели, года, учебные занятия чере-
чередуются с отдыхом. До недавнего времени мно-
многолетней практикой во всех классах школы
были установлены 45-минутные уроки. Однако
гиг. наблюдения показали, что для учеников 1
класса такая продолжительность урока велика.
В возрасте 5—7 лет дети могут сохранять актив-
классе продолжительность урока сокращена до
35 мин. По рекомендации гигиенистов для уче-
учеников 1 класса введены обязательные динами-
динамические занятия после второго урока. Для детей,

таны мед. показания к отсрочке поступления в
школу. Эти мероприятия уменьшают отсев
шестилетних детей из первых классов и количе-
количество часто болеющих детей.
В современной системе образования моло-
молодежи одно из ведущих мест занимает трудовое
воспитание детей и подростков. Основу суще-
существующей в СССР системы трудового воспита-
воспитания, обучения и профессионального образова-
образования составляет соединение обучения с обще-
общественно полезным трудом. Одним из наиболее
тания и обучения является профессиональное
образование подростков, к-рое осуществляется
в средних профессионально-технических учили-
училищах (СПТУ), техникумах и специальных учили-
училищах (педагогических, медицинских, художе-
художественных и др.). При рациональной организа-
организации труда и обучения, когда характер трудовой
соответствуют возрасту, полу и состоянию здо-
здоровья учащихся и эта деятельность осуществля-
щихся улучшается функциональное состояние
организма и увеличивается работоспособность.
Занятия общественно полезным трудом явля-
зии и способствуют формированию положи-
положительного эмоционального состояния у детей и
подростков.
Гигиенистами разработаны и внедрены в
практику мед. показания и противопоказания к
приему подростков (в зависимости от состояния
здоровья) на работу, в техникумы, в профтех-
профтехучилища, охватывающие более 400 профессий.
Результаты исследований в области гигиены
детей и подростков показали, что выбор про-
профессии должен базироваться не только на
его физиол. возможностям, требованиям дан-
данной профессии. Большое значение поэтому
ляющих прогнозировать профессиональную
пригодность подростка еще до начала профес-
профессионального обучения иди производственной
деятельности. В наст, время на 45 крупных
предприятиях в Москве, Тольятти, Днепропе-
Днепропетровске и других городов действуют лаборато-
лаборатории профессиональной пригодности, организо-
организованные при методической помощи НИИ гиги-
гигиены и профилактики заболеваний среди детей и
подростков Всесоюзного научно-исследова-
научно-исследовательского центра профилактической медицины
МЗ СССР. По ряду профессий изучены влияние
на подростков трудовой деятельности и особен-
особенности воздействия нек-рых вредных производ-
производственных факторов {шума, хим. веществ, физи-
физической нагрузки, лучистого и конвекционного
тепла и др.). Эти исследования послужили осно-
основанием для пересмотра ряда положений трудо-
трудового законодательства, касающихся подрост-
подростков. Исследования в области гигиены труда
подростков показали, что профессиональная
деятельность, связанная с воздействием шума,
вибрации, токсических веществ и других небла-
неблагоприятных факторов, даже если профессия ие
считается вредной, должна начинаться после 20
лет.
Исследования гигиенистов показали, что
целенаправленная система физического воспи-
воспитания благоприятно влияет на растущий орга-
организм. Ими физиологически обоснованы нормы
нагрузок для детей разного пола и возраста,
определен возраст, в к-ром можно начинать
спортивную специализацию, а также гиг. усло-
условия (в первую очередь метеорологические в
занятий физкультурой и спортивных соревнова-
Гигиеническое обоснование получили усло-
условия размещения детских и подростковых учре-
учреждений в жилой застройке, радиус их обслужи-
обслуживания с учетом климатического районирования,
разработаны рекомендации к вместимости и
архитектурно-планировочной стру кту ре,
составу и размерам помещений детских яслей-
садов и общеобразовательных школ, опреде-
определены оптимальные и допустимые температур-
учреждений с учетом возраста детей, обосно-
обоснованы и уточнены размеры дошкольной и
школьной мебели. Все это создает'норматив-
создает'нормативные предпосылки, позволяющие в значитель-
значительной мере улучшать условия воспитания и обуче-
обучения детей в детских и подростковых учреждени-
Одн;
архи:
(турн<
строительные нормы не могут быть постоянны-
постоянными. Перестройка системы народного образова-
образования, применение новых методов обучения, тех-
ничсских соелетв кино и телевидения измене-
ние принципов градостроительства, появление
новых методов строительной техники, строи-
строительных и отделочных материалов ставят перед
гигиенистами новые проблемы и вызывают
необходимость изменения ряда гиг. нормати-
Библиогр.: Гигиена детей и подростков, под ред. Г. Н.
Сердюковской и А. Г. Сухарева, М., 1986, библиогр.:
Руководство для врачей школ, под ред. Г. Н. Сердюков-
\, М.,1983.
Г. Н. Сердим
ГИГИЕНА ТРУДА — отрасль гигиены, изуча-
ющая влияние трудовых процессов и окружа-
окружающей производстаенной среды на организм
нормативы и санитарные мероприятия, направ-
направленные на обеспечение здоровых условий труда
и профилактику профессиональных болезней. В
Г. т, применяются химические, физические,
биологические и комбинированные физ.-хим.
методы анализа загрязнений производственной
среды (см. Профессиональные вредности), экс-
экспериментальный метод для характеристики
новых факторов производственной среды и
обоснования нормативов (см. Нормативы гиги-
гигиенические), физиологические, биохимические,
психологические и другие методы для изучения
влияния условий труда на организм человека
(см. Физиология труда), клинические, эпиде-
эпидемиологические, статистические, математичес-
математические методы для оценки состояния здоровья тру-
трудовых коллективов.
Исследования в области Г. т. создают науч-
научную базу для практической деятельности по
оздоровлению условий труда, обеспечению
мед. обслуживания работающих, в частности
организации медицинских осмотров (см. Меди-
Медицинский осмотр), экспертизы профессион-шь
ной работоспособности, реабилитации и Др
Практическая работа осуществляется в форме
предупредительного и текущего санитарного
надзора.
Библиогр..' Руководство 1то гигиене труда, под ред. Н. Ф.
Иэмерова. т. 1.М.. 1987.
Н. Ф. Измеров, Е. Б. Гуриич.
ГИГИЕНА ТРУДА В ПРОМЫШЛЕННОСТИ, Во
многих отраслях народного хозяйства ликвиди-
ликвидирован тяжелый физический труд, снижены до
предельно допустимого уровня концентрации
токсических веществ, оптимизированы режимы
труда и отдыха. Все это привело к улучшению
условий труда иа многих промышленных предп-
предприятиях и снижению профессиональной заболе-
заболеваемости.
Однако в ряде случаев даже современные
прогрессивные в технологическом и экономи-
экономическом отношении мероприятия могут обусло-
обусловить неблагоприятные изменения в состоянии
здоровья работающих. Это объясняется целым
рядом причин. Создание и внедрение машин
большой мощности, возрастание скоростей
обработки и резания металлов, механизация
тяжелых и трудоемких работ путем использова-
использования пневматического и электрического инстру-
инструмента, широкое внедрение самоходных машин
способствуют увеличению уровней шума и
вибрации, появлению ультра- и инфразвука.
Внедрение в промышленность принципиально
новых технологических процессов получения и
приводит к повышению уровней электромаг-
электромагнитных волн, появлению лазерного излучения,
повышению напряженности электростатичес-
электростатического поля и др. Освоение северных и северо-
северовосточных регионов страны создает условия
для выполнения различных видов работ при
низких температурах. Интенсивная химизация
народного хозяйства, внедрение большого
количества новых химических веществ приво-
приводят к контактам работающих со множеством
химических факторов {изолированное, комби-
комбинированное и сочетанное воздействие).
Механизация и автоматизация производства,
как правило, упрощают и обедняют содержа-
содержательность трудовых операций при значитсль-
монотонии, снижению двигательной активно-
активности человека. Получили распространение мало-
малоподвижные профессии, которые по условиям
технологии связаны со значительным количе-
количеством операций, они сопровождаются напряже-
напряжением и перенапряжением отдельных мышечных
групп и вынужденной позой.
Увеличение скорости функционирования
станков, машин, сложность управления различ-
различными тех.нологическими операциями и процес-
процессами приводят к увеличению психоэмоциональ-
психоэмоциональной напряженности трудовой деятельности
Горнорудная и угольная
промышленность. Добычу полезных
ископаемых производят открытым и подзем-
подземным способами. Открытая система разработок
считается более прогрессивной и в экономичес-
экономическом, и в гигиеническом отношении.
Микроклиматические условия в открытых
разработках (карьерах) определяются геогра-
географическим районом и в основном соответствуют
метеорологическим условиям на поверхности.
В зимнее время работа может производиться
при низких температурах до — 30—40°, а в лет-
летний период при высоких температурах — до 40°
и более. В подземных выработках может созда-
создаваться большая разница температуры в шахтах
и наружного воздуха. В рудниках глубиной 1000
м и более наблюдается высокая температура
воздуха и влажность.
На всех этапах технологического процесса
образуется пыль. Дисперсность пыли очень
высока — пылинки размером до 5 мкм (наибо-
(наиболее опасные для организма) составляют более
90%. Содержание свободного диоксида крем-
кремния колеблется в широких пределах от 1 до 73—
92%. Особенно велико содержание свободного
ких руд.
На карьерах и в шахтах воздух может загряз-
загрязняться смесью газов, наиболее распространен-
распространенными из к-рых являются оксид углерода и
оксиды азота.
разрушения, погрузки, доставки и переработки
горнорудного сырья, использование энергии
сжатого воздуха и удара являются источниками
высоких уровней вибрации и шума. На карьерах
труд машинистов, составляющих основную про-
профессиональную группу по управлению горными
машинами, характеризуется средней степенью
добыче руд доля ручного труда остается еще
ных операций сопровождается значительными
эиерготратами.
При переработке и обогащении руд рабочие
могут подвергаться воздействию аэрозоля
сложного состава, шума и вибрации, токсичес-
токсических флотореагентов (аэрозоль, пары, газы), а
также неблагоприятных метеорологических
условий.
Работающие в угольной промышленности в
значительной степени подвергаются воздей-
ГИГИЕНА
ТРУДА
В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
441

ствию тех же производственных факторов, что
и в горнорудной промышленности. Основная
производственная вредность — пыль. Количе-
Количество образующейся пыли определяется влажно-
стью и мощностью пласта, степенью метамор-
физма угля и его сопротивляемостью разруше-
противопылевых средств. Патогенные свойства
пыли зависят от степени метаморфизма угля.
Наиболее патогенной является пыль с высокой
стадией метаморфизма, особенно пыль антра-
антрацита.
На углеобогатительных фабриках основ-
основными вредностями являются шум и пыль, а на
брикетных фабриках — пыль, неблагоприят-
неблагоприятный микроклимат и полиароматическке углево-
углеводороды, выделяющиеся в воздух при примене-
применении в качестве связующего компонента камен-
каменноугольного пека.
В структуре заболеваемости с временной
утратой трудоспособности горнорабочих значи-
значительный удельный вес занимают болезни орга-
органов дыхания, периферической нервной системы
(преимущественно за счет пояснично- крестцо-
крестцовых радикулитов), костно-мышечной и сер-
сердечно-сосудистой систем, органов пищеварения
(язвенная болезнь и хрон. гастрит). Улиц, заня-
занятых выемкой угля при использовании ручных
инструментов, часто встречаются заболевания
кожи и подкожной клетчатки.
Преобладающим видом профессиональных
заболеваний органов дыхания у работающих в
горнорудной и угольной промышленности явля-
является пневмокониоз I стадии интерстициальной
формы (см. Пнеемокониозы). В современных
условиях он протекает доброкачественно и мед-
медленно, но может прогрессировать. Пылевая
экспозиция до развития пневмокониоза состав-
составляет 15—24 года. Встречаются хрон, бронхиты
пылевой этиологии при среднем стаже работы в
пылевых условиях до начала заболевания 18—
19 лет. Среди профессиональных заболеваний
шахтеров наблюдаются вибрационная болезнь
и кохлеарные невриты. У горнорабочих, заня-
занятых выемкой угля и подготовительными рабо-
работами на шахтах с крутыми пластами, выявля-
выявляются профессиональные заболевания опорно-
двигательного аппарата.
Лесная промышленность осу-
осуществляет первичную заготовку древесины.
Условия труда лесозаготовителей в значитель-
значительной степени определяются природно-климати-
природно-климатическими факторами. В ряде районов, таких как
Западная и Восточная Сибирь, Дальний Вос-
Восток, значительные трудности создаются при
работе в условиях очень низкой температуры
зимой в сочетании с ветром; в южных районах
(Кавказ, Карпаты) - при интенсивной инсоля-
инсоляции без ветра; в европейской части СССР — в
Валка деревьев связана с напряжением внима-
внимания и значительными энерготратами. Больший-
генерируют шум и вибрацию. Воздушная среда
загрязняется выхлопными газами, вследствие
чего содержание оксида углерода в зоне дыха-
дыхания вальщика может превышать предельно
допустимую концентрацию.
В структуре заболеваемости с временной
утратой трудоспособности лесозаготовителей
ведущими формами являются болезни органов
дыхания, периферической нервной системы,
органов пищеварения, кожи и подкожной клет-
клетчатки, производственный травматизм, болезни
костно-мышечной системы, системы крово-
кровообращения, женской половой сферы. При мед-
медосмотрах выявляются вегетативный полине-
полиневрит, облитерирующий эндартериит, болезни
суставов, пояснично-крестцовый радикулит,
миозит, крепитирующий тендовагинит предп-
ГИГИЕНА
ТРУДА
В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
442
лечья и кисти, пиодермии. Среди профессио-
профессиональных заболеваний наибольшее значение
имеет вибрационная болезнь.
Деревообрабатывающая про-
промышленность включает различные
производства: лесопильные, мебельные, фа-
фанерные, спичечные, изготовление древесно-
древесностружечных и древесно-волокнистых плит и др.
К числу основных неблагоприятных профессио-
профессиональных факторов относятся шум и вибрация,
создаваемые работой различного типа станков
с режущими инструментами и другого оборудо-
оборудования, загрязненность воздуха производствен-
производственных помещений древесной пылью, парами и
газами {формальдегид, аммиак, оксид углерода
и др.). Содержащиеся в древесной пыли, осо-
особенно в древесине тропических сортов, экстрак-
экстракционные вещества обладают токсическими
свойствами. Рабочие многих профессий выпол-
выполняют интенсивную физическую работу, при
этом значительна статическая и динамическая
нагрузка на мышцы плечевого пояса.
Значительный удельный вес среди заболева-
заболеваний с временной утратой трудоспособности
занимают острые респираторные заболевания,
болезни периферической нервной и костно-
мышечной систем. Результаты мед. обследова-
обследований указывают на частые поражения верхних
конечностей полиморфного характера (вегета-
(вегетативные невралгии, полиневриты, миалгии, мио-
миозиты, эпикондилиты), повышение количества
конъюнктивитов (при контакте с мочевино-
формальдегидным клеем). Воздействие фор-
формальдегида может явиться причиной брон-
бронхиальной астмы.
Машиностроение — комплекс
отраслей промышленности, включающий эне-
энергетическое, электротехническое машино-
машиностроение, станкостроение, инструментальную
промышленность, приборостроение, автомо-
автомобильное, тракторное и сельскохозяйственное
машиностроение. Основными цехами являются
литейные, кузнеч но-прессовые, механические и
механосборочные.
В литейном производстве применяется св.
100 различных технологических процессов
изготовления форм и стержней, более 40 видов
связующих материалов, ок. 300 различных про-
противопригарных покрытий. Вредные факторы
имеют место на всех этапах литейного произ-
производства. Применение хим. веществ и полимер-
полимерных материалов при изготовлении и обработке
литьевых форм, а также разнообразных флю-
флюсов и легирующих добавок приводит к посту-
поступлению в воздух рабочих помещений аэрозоля
расплавленных металлов (бериллия, марганца,
свинца, хрома и др.), флюсов, химикатов, ток-
токсичных паров и газов {фтористого, хлористого
и цианистого водорода, оксида углерода, акро-
акролеина, фенола, формальдегида, аммиака, угле-
углеводородов, в т. ч. ароматических, спиртов,
кетонов и др.). Вредными факторами литей-
литейного производства являются силикозоопасная
пыль, интенсивные теплоизлучения, шум и
вибрация, постоянные и переменные магнит-
магнитные поля, ультразвук и др. Ок. 40% работ отно-
относятся к категории тяжелых и очень тяжелых.
В кузнечно-прессоных цехах основными
неблагоприятными факторами являются высо-
высокая температура воздуха (в теплый период года
до 32°), теплоизлучение, шум и вибрация. При
применении в качестве топлива угля или нефте-
нефтепродуктов в воздушную среду выделяются
пыль, оксид углерода, сернистый газ, продукты
термической деструкции топлива. В случае ис-
использования более прогрессивных видов наг-
нагрева металлических заготовок и деталей воз-
воздушная среда соответствует гиг. требованиям.
Шум носит импульсный характер, уровень
звука может достигать 120—130 дБ(А).
Условия труда в термических цехах характе-
характеризуются повышенной температурой воздуха
рабочей зоны (на 7—10" выше допустимой),
интенсивным теплоизлучением (до 13 000
кДж/м3-ч), выделением в воздух рабочей зоны
вредных веществ, используемых в качестве
закалочной среды (оксида и диоксида углерода,
аммиака, расплавов свинца и цианистых солей и
др.), или продуктов их термоокислительной
деструкции, возможностью воздействия на
работающих электромагнитных полей при при-
применении установок токов высокой частоты
В цехах механической обработки мета л в
работа на металлорежущих станках характери
зуется воздействием на организм пыли ш>ма
вибрации, применяемых смазочно ох жда
юших жидкостей.
Запыленность воздуха колеблется в преде
лах 2,2-^4,6 мг/м3. Более 90% частиц пыли
обрабатываемого материала имеют ра мер
менее 5 мкм. Наибольшее количество пыти
образуется при сухом способе шлифования
Неотъемлемым компонентом раб ть
металлорежущих станков являются смазо шо
охлаждающие жидкости (СОЖ) на машяжн
или водной основе. Широко используют нафтя
ные минеральные масла и их эмульсии Ко J4e
ство масляного аэрозоля, загрязняющего so
дух рабочей зоны, может достигать десятков
миллиграммов на 1 м3. В составе а ро оля
более 95% частиц размером менее 5 мьм Н
спецодежде могут сорбироваться компоненты
СОЖ: бутан, изобутан, пентан и др. Оп сно ть
представляет сульфокрезол, к-рый может про
никать через ткань, загрязнять кожу и чка ь
вать общетоксическое действие.
Шум является в основном высоко- и средне-
частотным. Наиболее интенсивный шум соз-
создают фрезерные станки. Обработка деталей на
металлорежущих станках проводится под кон-
контролем зрения. Размеры обрабатываемых дета-
деталей составляют 0,2—0,3 мм при малой контрас-
контрастности фона и детали. Для работы станочников
характерны продолжительное нахождение в
неудобной рабочей позе, сосредоточенное наб-
наблюдение, статическая и динамическая нагрузки.
В механосборочных цехах значительный
удельный вес занимают сварочные работы.
Наибольшее практическое значение имеют
дуговые и контактные способы сварки. Прк
ручных и полуавтоматических способах сварки
рабочие испытывают значительные статичес-
статические нагрузки на руки и плечевой пояс. Про-
Процессы плазменной сварки и резки металлов
сопровождаются воздействием шума. Уровень
звука может достигать 100 дБ(А). Машины кон-
контактной сварки являются источником магнит-
магнитных полей промышленной частоты и шума.
Ведущий неблагоприятный профессиональ-
профессиональный фактор — сварочный аэрозоль высокой
дисперсности. В состав загрязнений воздушной
среды могут входить соединения марганца, фто-
фтора, трех- и шестивалентного хрома, никеля,
оксиды азота, оксид углерода, диоксид кремния
и др.
В структуре заболеваемости с временной
утратой трудоспособности у литейщиков преоб-
преобладают болезни органов дыхания, костно-
мышечной системы, органов пищеварения,
кожи и подкожной клетчатки и системы крово-
кровообращения {в сумме более 80% всех случаев
временной нетрудоспособности); у рабочих куз-
кузне чно-прессовых цехов — простудные заболе-
заболевания, болезни периферической нервной систе-
системы, кожи; у работающих механических цехов
— болезни органов дыхания, кожи и заболева-
заболевания сердечно- сосудистой системы; у сварщиков
велика опасность производственного травма-
травматизма. Ведущими профессиональными заболе-
заболеваниями в литейном производстве являются
вибрационная болезнь, неврит слухового нерва,
пневмокониозы, пылевые бронхиты, заболева-
заболевания опорно-двигательного аппарата; в кузне-
чно-прессовых цехах —- неврит слухового
иерва; в механических цехах — пневмокониозы
и хрон. пылевые бронхиты; у сварщиков — пне-
пневмокониозы и хрон. бронхиты, заболевания
опорно-двигательного аппарата, периферичес-
периферической нервной системы, дерматозы, хрон. инток-
интоксикация марганцем и другими токсичными ком-
компонентами сварочного аэрозоля. У сварщиков

регистрируется острое профессиональное забо-
заболевание — электроофтальмия.
Металлургическая промыш-
промышленность включает черную и цветную
металлургию. Черная металлургия осущест-
осуществляет выплавку и первичную обработку чугуна
и стали. Ведущий неблагоприятный профессио-
профессиональный фактор — пыль. На фабриках агломе-
агломерации и железорудных окатышей основными
компонентами пыли являются соединения
железа, кальция, кремния, в т. ч. свободный
диоксид кремния (до 1—2%); частицы до 5 мкм
составляют 99%. В коксохимическом производ-
производстве в рабочую зону выделяется угольная и кок-
коксовая пыль. При выплавке чугуна образуются
аэрозоли конденсации и дезинтеграции. Аэро-
Аэрозоль конденсации содержит оксиды железа и
графит; выделяющаяся пыль высоко дисперсна
(частицы до 2 мкм в диаметре составляют 70—
в зоне обслуживания сталеплавильных печей
обнаруживаются оксиды хрома, никеля, мар-
марганца и других элементов, а в разливочном
отделении образуется аэрозоль конденсации
металлов с высокой степенью дисперсности. В
производстве огнеупорных материалов наибо-
вом производстве (содержание кристалличес-
кристаллического диоксида кремния 15—30%). В производ-
производстве шамотно-графитовых изделий пыль содер-
содержит до 60% диоксида кремния и до 40% графи-
графита. Работающие на предприятиях черной метал-
металлургии могут подвергаться также воздействию
газообразных веществ: оксида углерода, серни-
сернистого ангидрида, фенола, сероводорода, углево-
углеводородов. Метеорологические условия на мно-
многих участках характеризуются нагревающим
микроклиматом в сочетании с инфракрасным
излучением в теплый период года, а в холодный
период года — сильным охлаждением производ-
производственных помещений; в течение рабочей смены
наблюдаются большие перепады температуры.
На ряде участков имеет место производствен-
производственный шум, характеризующийся преимуще-
чается общая и локальная вибрация. Наблю-
Наблюдается высокая яркость поверхностей расплав-
расплавленного и нагретого металла. Многие техноло-
технологические операции сопряжены с риском травма-
Заболеваемость с временной утратой трудо-
трудоспособности характеризуется повышенным
уровнем острых респираторно-вирусных забо-
заболеваний, пневмониями, ангиной, болезнями
периферической нервной системы (пояснично-
крестцовые радикулиты, люмбалгии, невриты,
невралгии верхних конечностей), острыми
жел.-киш. заболеваниями, гнойничковыми
поражениями кожи. Среди профессиональных
заболеваний металлургов встречаются перегре-
перегревы, отравления оксидом углерода, интоксика-
интоксикации марганцем, пневмокониозы, бронхиты
пылевой этиологии, кохлеарные невриты,
вибрационная болезнь.
В цветной металлургии усло-
условия труда во многом сходны с условиями труда в
черной металлургии. Воздух рабочей зоны
загрязняется аэрозолями металлов и их соеди-
нений а таюке многими газообразными хим
веществами. Так, напр., в производстве алюми-
алюминия опасность для здоровья работающих пред-
представляют глиноземсодержащий аэрозоль высо-
высокой дисперсности и сложного хим. состава, а
также соединения фтора, оксид и диоксид угле-
углерода, смолистые вещества, в производстве меди
— пыль, содержащая железо, медь, диоксид
кремния, цинк и другие вещества, сернистый
газ, свинец и соединения мышьяка; в производ-
производстве свинца — пыль, содержащая оксид свинца,
сернистый свинец, кварц, а также сернистый
газ, оксиды углерода и азота, в производстве
ртути — пыль, пары ртути, капельная ртуть; в
производстве цинка — пыль, сернистый ангид-
ангидрид, пары кислот, а также мышьяк, сурьма,
фтор, хлор, свинец, марганец; в производстве
никеля — пыль, содержащая кремний, железо,
алюминий, серу, никель, кобальт, медь, а
также оксид углерода, сернистый газ к другие
вещества.
Характер заболеваемости с временной утра-
утратой трудоспособности рабочих цветной и чер-
черной металлургии практически не различается.
Среди хрон. профессиональных отравлений
наибольший удельный вес занимают отравле-
отравления соединениями фтора и свинца, среди про-
профессиональных заболеваний — вибрационная
болезнь, пневмокониозы, пылевой бронхит,
неврит слухового нерва. Работающие в произ-
производствах алюминия, никеля, меди и нек-рых
других металлов подвергаются канцерогенной
опасности.
Промышленность строи-
строительное производство (строи-
(строительство) — отрасли народного хозяйства,
функционально тесно связанные между собой.
К основным современным строительным мате-
материалам относятся цемент, бетон и железобетон.
Наряду с ними используются кирпич, известь,
керамика, стекло, древесина, асфальтобетон,
шифер (асбоцемент), полимерные и другие
Основными неблагоприятными производ-
производственными факторами в промышленности
строительных материалов являются пыль,
высокая температура и загазованность воздуха,
шум и вибрация. Пыль чаще представлена сили-
силикатами, реже кварцем. Наиболее неблагопри-
неблагоприятные микроклиматические условия создаются
на производствах, где применяется высокотем-
высокотемпературный обжиг. На предприятиях по произ-
производству полимерных изделий ведущим является
хим. фактор: при производстве линолеума —
формальдегид, фенол, хлористый водород,
винилхлорид, пластификаторы, пыль полиме-
полимеров; при прессовании строительных изделий из
полистирола — оксид углерода и стирол; при
изготовлении рубероида — сероводород, серни-
сернистый газ, оксиды азота и углерода.
В строительстве трудовая деятельность
характеризуется отсутствием постоянных рабо-
рабочих мест, а также необходимостью совмещения
близких по характеру профессий и выполнения
работ на открытом воздухе. Основными небла-
неблагоприятными производственными факторами
являются метеорологические условия, физичес-
физические перегрузки, пыль (цемент, известь, гипс,
асбест, нерудные строительные материалы),
газы и пары (лакокрасочные материалы, рас-
растворители, нефтепродукты, мастики, клеи,
смолы), шум и вибрация, генерируемые строи-
строительными ручными машинами, нервно-психи-
нервно-психические перегрузки при работе на высоте, физи-
физические перегрузки при подъеме и перемеще-
перемещении тяжестей. При электросварочных и газо-
газорезательных работах воздух в основном за-
загрязняется сварочным аэрозолем, оксидами
цинка, углерода, марганца, фтористым водоро-
В структуре заболеваемости с временной
утратой трудоспособности у строителей преоб-
преобладают болезни органов дыхания, опорно-дви-
опорно-двигательного аппарата, периферической нервной
системы, кожи. У женщин-строителей, в част-
частности занятых на отделочных работах, отме-
отмечается повышение частоты гинекол. заболева-
заболеваний.
Характерными профессиональными заболе-
заболеваниями являются бронхит пылевой этиологии
и пневмоконяоз (у рабочих керамического, сте-
стекольного производств, при добыче пильного
■известняка); асбестоз при добыче, обогащении
и переработке асбеста; вибрационная болезнь
(у строителей, сборщиков железобетона и др.);
кохлеарный неврит (у строителей и рабочих
цементных заводов); дерматозы (при контакте
с хим. соединениями, цементом, содержащим
соединения хрома, никеля, кобальта); эпикон-
дилит, стилоидит, тенпрвагинит при физичес-
физических перегрузках. Воздействие асбеста повы-
повышает риск развития злокачественных новообра-
новообразований (преимущественно легких, желудка).
Текстильная промышлен-
промышленность занимается переработкой натуральных
(хлопковых, льняных, шерстяных) и химичес-
химической для получения пряжи, тканей и других изде-
изделий. Работающие в текстильной промышленно-
промышленности подвергаются воздействию пыли, состав к-
рой зависит от вида перерабатываемого сырья.
Пыль в хлопчатобумажном, шерстяном и льно-
производстве — смешанная, с преобладанием
органических веществ растительного и живот-
животного происхождения; минеральные примеси не
превышают 20% от общей массы пыли. При
переработке загрязненного сырья пыль явля-
является источником загрязнения воздуха микроор-
микроорганизмами. Чем ниже сортность сырья, тем
выше запыленность воздуха. При крашении,
белении, аппретировании и др. в воздух рабочей
зоны могут выделяться щелочь, уксусная
кислота, хлор, формальдегид, оксиды азота.
В прядильньхх, отделочных и других цехах
отмечается повышенная температура воздуха
(до 27—30° и выше в теплый период года). В
цехах мокрого прядения льна, моечных отделе-
отделениях шерстяных фабрик повышенная темпера-
температура воздуха сочетается- с высокой (до 96%)
относительной влажностью. Многие производ-
производственные операции связаны со статическими
нагрузками, с перемещением тяжестей, с накло-
наклонами, значительными переходами, с длитель-
длительным напряжением ограниченных мышечных
групп, преимущественно кистей и предплечий.
Для многостаночного обслуживания харак-
характерны напряжение зрения, высокая загружен-
загруженность производственными операциями (до 95%
от времени смены). В прядильном и ткацком
производствах имеет место интенсивный шум.
В структуре заболеваемости с временной
утратой трудоспособности преобладают
болезни органов дыхания, кровообращения и
рических ганглиев, кожные болезни, а также
гинекол. заболевания.
Среди работающих встречаются профессио-
профессиональные заболевания: неврит слухового нерва,
бронхиальная астма, пылевой бронхит, болезни
периферической нервной системы, дерматит. У
работниц основных профессий часто выявля-
выявляются плоскостопие и варикозное расширение
вен.
Швейное производство. К
числу неблагоприятных факторов относятся
пыль, интенсивно выделяющаяся при раскрое и
(нитрил акриловой кислоты, формальдегид,
аммиак, оксид и диоксид углерода и др.), повы-
повышенная температура воздуха в цехах (до 30" в
теплый период года на рабочих местах швей и
32—35° — у гладильных прессов), шум и виб-
вибрация, возникающие при работе швейных
машин.
Разметка, обмелка и раскрой тканей выпол-
выполняются стоя, в полусогнутом положении при
значительной физической нагрузке. Работа
швей-мотористок и швей-ручниц имеет моно-
монотонный характер и осуществляется в вынужден-
вынужденном положении — сидя с наклоном туловища
вперед. Большинство производственных опера-
операций характеризуется значительным напряже-
напряжением зрения.
В структуре заболеваемости с временной
утратой трудоспособности превалируют острые
тельных путей, болезни сердечно-сосудистой и
нервной систем. Отмечается повышенная
частота гинекол. заболеваний. Большое напря-
напряжение зрения стимулирует развитие близоруко-
близорукости. Наиболее часто регистрируемыми фор-
формами профессиональных заболеваний являются
вегетативные полиневриты и дерматозы.
ГИГИЕНА
ТРУДА
В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
443

В обувном производстве
основными операциями являются раскрой дета-
деталей верха и низа обуви, сборка заготовок, скре-
скрепление отдельных деталей обуви и ее оконча-
окончательная отделка.
Основными неблагоприятными факторами в
раскройных цехах являются напряжение зрения
и внимания, физическое напряжение, одно-
однообразные, часто повторяемые движения,
работа стоя, а также загрязнение воздуха
пылью и токсическими веществами, вибрация и
шум. Труд работниц заготовочных цехов анало-
аналогичен труду швей-мотористок.
Широкое использование полимерных мате-
материалов и клеев (наиритового, полиуретанового
и цр.) приводит к выделению в воздух продук-
продуктов термической, термоокислительной деструк-
деструкции и механодеструкции, растворителей, эти-
ленгликоля, сложных эфиров, бензина, фтала-
тов, формальдегида, спиртов, этилацетата и др.
Ведущими в структуре заболеваемости С
временной утратой трудоспособности являются
болезни органов дыхания, сердечно-сосудистой
и нервной системы, костно-мышечного аппара-
аппарата, жел.-киш. тракта. Характерен повышенный
уровень гинекол. заболеваний. Среди профес-
профессиональных заболеваний встречаются болезни
периферической нервной системы, бронхиаль-
слагается из отмочно-зольных, дубильных и
отделочных процессов, при к-рых сырье или
полуфабрикат обрабатывают физико-химичес-
физико-химическими, термическими и механическими метода-
На начальных этапах произ
дах жестких кож сохраняется тяжелый физиче-
физический труд. На различных участках кожевенных
предприятий на работающих могут оказывать
воздействие хим. вещества; пары аммиака и
серусодержащих соединении, фенола, раство-
растворителей и др. При шлифовании кожи выделя-
выделяется пыль, состоящая из волоконец кожи,
частиц наждака, краски.
В отмочно-зольных цехах относительная
влажность может достигать 75—80%. При
понижении температуры наблюдается тумано-
образование. На рабочих местах сушильщиков
и растяжчиков поддерживается повышенная
температура воздуха (в теплый период года до
28—30"). Значительное число операций выпол-
выполняется машинно-ручным способом. Наиболее
тяжелый труд — у машинистов-шерстогонов
при обработке шкур крупного рогатого скота.
Ведущими в структуре заболеваемости с
временной утратой трудоспособности являются
острые респираторные заболевания, заболева-
заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертони-
(гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца),
поражения сосудов нижних конечностей.
Среди работающих регистрируются профес-
профессиональные заболевания: у аппаратчиков ■—
дубильщиков й красильщиков — дерматиты, у
разварщиков хромовых экстрактов и пригото-
вителей известковых растворов — изъязвления
носовой перегородки и хрон. ринофарингиты.
Добыча и переработка
нефти и газа. Большинство месторо-
месторождений нефти и газа находится в районах с
суровым климатом. На работающих при выпол-
выполнении операций на открытой местности воздей-
воздействует комплекс неблагоприятных метеороло-
метеорологических факторов (высокие и низкие темпера-
температуры, солнечная радиация, осадки, пыльные
бури и др.). Существенное гиг. значение имеют
шум, уровень к-рого особенно высок при буре-
бурении (до 96 дБ(А), общая и локальная вибрация.
Вибрация рабочего места на буровых установ-
ГИГИЕНА
ТРУДА
В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
периодической и случайной. Опасность могут
представлять хим. вещества (углеводороды,
сернистые соединения, в частности сероводо-
сероводород, меркаптаны, оксид углерода, диэтяленгли-
коль и др.), мелкодисперсная пыль (при буре-
бурении и цементаже скважин, гидроразрыве пла-
пласта), ионизирующее излучение.
При строительстве буровых установок,
бурении, освоении и ремонте нефтяных сква-
скважин труд характеризуется как тяжелый и очень
тяжелый. Значительно нервно-эмоциональное
напряжение в связи с высокой взрьгво- и пожа-
роопасностью практически на всех производ-
производствах и спецификой ведения работ.
На нефтеперерабатывающих заводах
загрязнение воздушной среды хим. веще-
веществами— основной неблагоприятный фактор.
Состав загрязнений сложен и разнообразен: это
предельные, непредельные и ароматические
углеводороды, сероводород, оксид углерода,
сернистый газ, а в ряде случаев аммиак, фенол,
ацетон, моно- и диэтиламин. Уровень загрязне-
загрязнения воздушной среды хим. веществами на тер-
территории современных нефтеперерабатыва-
нефтеперерабатывающих заводов в абсолютном большинстве слу-
случаев не превышает установленных ПДК. При
ремонтных работах возможно загрязнение кож-
кожных покровов и одежды остатками нефтепро-
нефтепродуктов (мазутом, гудроном, коксом), серной
кислотой, фенолом и др.
Производственный шум — один из важней-
важнейших неблагоприятных факторов, воздейству-
воздействующих на рабочих нефтеперерабатывающих
заводов. Наиболее интенсивный источник шума
— форсунки нагревательных печей. Харак-
Характерно также влияние переменных температур,
связанное с частым перемещением персонала из
закрытых помещений на наружные установки.
Наиболее высокий уровень заболеваемости
с временной утратой трудоспособности среди
работающих на предприятиях по добыче нефти
и газа наблюдается у бурильщиков и их помощ-
помощников. Основное место занимают острые респи-
респираторные заболевания, тонзиллит, инфекции
кожи И подкожной клетчатки, болезни костно-
мышечной системы и органов пищеварения.
Структура заболеваемости у нефтепереработ-
нефтепереработчиков практически не отличается от таковой у
городского населения.
Характерными профессиональными заболе-
заболеваниями у буровиков являются вегетативные
полиневриты, плечелопаточный периартрит,
эпикондилит плеча и др.; у рабочих нефтепере-
нефтеперерабатывающих заводов — хрон. бронхит, брон-
бронхиальная астма, контактный дерматит.
Химическая и нефтехими-
нефтехимическая промышленность. Веду-
Ведущим неблагоприятным фактором является
загрязнение токсичными веществами воздуха
рабочей зоны, одежды, кожных покровов, а
также стен, полов и поверхностей оборудова-
оборудования. Вредные вещества в малых концентрациях
могут находиться в воздухе в различных агре-
агрегатных состояниях1, а виде паров, газов, аэрозо-
аэрозолей. При адсорбции газов и паров пылью обра-
образуется паро-, газоаэрозольная смесь, оказыва-
оказывающая выраженное биол. действие.
Типичными являются комбинированный
характер воздействия на работающих несколь-
нескольких хим. веществ и их прерывистое действие.
На работающих могут оказывать воздействие
также физические факторы (шум, вибрация),
неблагоприятные метеорологические условия,
повышенное нервно-эмоциональное напряже-
напряжение (у операторов, аппар'атчиков). У работа-
работающих в химической и нефтехимической про-.
мышленности могут возникать профессиональ-
профессиональные болезни, связанные с воздействием хим.
веществ. Для этих болезней не характерны
типичные формы острых и хрон. интоксикаций,
преобладают стертые, слабо выраженные фор-
формы. Регистрируются аллергические заболева-
заболевания (дерматит, экзема, бронхиальная астма). В
отдаленном периоде у работавших в контакте с
канцерогенными веществами возможно разви-
развитие злокачественных новообразований.
Полиграфическая промыш-
промышленность включает три основных вида
производств: формное, печатное и отделочное.
В формном производстве рабочие могут
подвергаться воздействию свинца, и ipoB
кислот щелочей, солей хрома, канифоли и др.
Выделение токсичных веществ практически
отсутствует при офсетном способе печати В(
время печатных процессов возможно пыление
красок, содержащих вредные для здоровья
вещества.
При высоком способе печати работающие
могут контактировать со евинецсодержащими
сплавами при глубоком — с органическими
растворителями. В переплетно-брошюровоч
ном производстве воздух загрязнен бумажки
пылью и компонентами раз ичных клеев В
наборных и печатных цехах отмечается произ
тельно повышена температура воздух;
Трудовая деятельность рабочих полиграфи-
полиграфической промышленности связана с постоянным
напряжением зрительного анализатора (набор-
(наборные, корректорские, контрольно-сортировоч-
контрольно-сортировочные и другие работы), монотонностью работ
(особенно в печатном производстве), перена^
пряжением нервно-мышечного аппарата рук (у
ручных наборщиков, печатников ролевых
машин), гипокинезией (у корректоров, ретуше-
ретушеров, сортировщиков, контролеров).
У работающих регистрируются следующие
профессиональные заболевания: свинцовые и
другие интоксикации, заболевания опорно-дви-
фасциты), кохлеарный неврит, дерматиты.
Радиоэлектронная промыш-
промышленность. Опасность для здоровья работа-
работающих могут представлять используемые в про-
промышленности многообразные материалы и
композиции на их основе: соединения свикщ.,
марганца, бария, титана, бора, фосфора,
мышьяка, ряд органических растворителей, в
частности толуол, четыреххлористый углерод,
ацетон, этиленгликоль, нек-рые кислоты и др.
На ряде участков неблагоприятное воздействие
могут оказывать шум, деионизадия воздушной
среды, зрительное напряжение, высокий темп
мелких точных движений, повышенная моно-
монотонность труда, отсутствие естественного осве-
освещения в большинстве помещений производства
радиокерамики.
В производствах радиодеталей у работа-
работающих могут развиться такие профессиональ-
врит, дерматит, признаки остеопороза трубча-
трубчатых костей у работающих в производстве
радиокерамики и керамических конденсаторов.
Атомная промышленность
включает предприятия по добыче урановой
руды, ее гидрометаллургической переработке с
получением двуокиси урана, разделительные
заводы, где происходит обогащение урана
нуклидом 23SU, производства тепловыделяющих
элементов, ядерные реакторы, радиохим.
заводы по получению плутония и других радио-
радионуклидов, переработке отработавшего ядер-
ядерного топлива.
Основным фактором профессионального
воздействия в атомной промышленности явлд
ются ионизирующие излучения.
На урановых рудниках возможно воздей-
воздействие на работающих радионуклидов семейства
уран—радий в виде аэрозолей и газа радона
(Rn), последний служит источником образова-
образования аэрозолей дочерних продуктов (RaA, RaB,
RaC), соотношение их с радоном, близкое к
равновесному, обусловливает наибольшее
облучение верхних дыхательных путей и лег-
Переработка урановых руд и получение
солей урана связаны с теми же радиационными
факторами, что и добыча урана; помимо этого
наблюдается загрязнение воздуха SO2, парами
кислот, щелочей. На разделительных завода!!
возможно поступление в воздух UF6 и HF. В
Производстве тепловыделяющих элементов из
444

юм M5U, на радио-
хим. заводах основным профессиональным
фактором являются радиоактивные аэрозоли.
Работа ядерного реактора сопровождается
интенсивными потоками у- и и-излучений, а
также образованием различных радионукли-
В атомной промышленности большая роль
принадлежит дозиметрическому И радиометри-
радиометрическому контролю, обязательному использова-
использованию средств индивидуальной защиты. Наруше-
Нарушение правил радиационной безопасности может
привести к развитию острой или хронической
лучевой болезни.
Предупреждение общих и профессиональ-
профессиональных заболеваний является основополагающим
принципом гигиены труда. Оно осуществляется
с помощью системы социальных, технологичес-
технологических, санитарно-технических, гигиенических,
лечебно-профилактических и организационных
мероприятий, цель к-рых — гиг. оптимизация
производственной среды, физиолого-гигиени-
ческая рационализация трудового процесса,
совершенствование медицинского и санитарно-
бытового обслуживания рабочих, а также
повышение устойчивости организма работа-
работающих к неблагоприятным производственным
факторам.
Основой оздоровления условий труда и про-
профилактики, профессиональных заболеваний
служат гиг. нормативы (см. Нормативы гиги-
гигиенические) и требования к технологическим про-
процессам и оборудованию, к-рые разрабатываются
на стадии создания опытных и опытно-промыш-
опытно-промышленных установок. В ряду мер, направленных
на полное исключение, ослабление или нейтра-
нейтрализацию воздействия неблагоприятных факто-
факторов, решающее значение имеет замена вредных
и опасных процессов и материалов безопас-
безопасными или менее опасными, а также гиг. стан-
стандартизация сырья с целью ограничения содер-
содержания в нем примесей, токсичных или способ-
способных в процессе обработки образовывать более
токсичные промежуточные продукты. Так,
запрещено производство и использование в про-
промышленности: р-нафтиламина, 4-аминодифе-
нила и др., контакт с к-рыми может вызвать у
работающих развитие злокачественных ново-
новообразований, ограничено применение бензола
как растворителя. В производстве магниевого
литья в результате замены порошкообразных
флюсов практически безвредными фторидами
серы оказалось возможным в 100 раз умень-
уменьшить выделение таких высокоопасных
веществ, как фторид водорода и сернистый
ангидрид, а также аэрозоля флюса, содержав-
содержавшего соли бария, фтора и др. В производстве
радиодеталей ограничивается применение свин-
цово-кадмиевых припоев с содержанием кадмия
более 20%. В обувном производстве использу-
используются нитритовые латексы с низким содержа-
содержанием свободного хлоропрена @,1—0,15%).
Высокую гигиеническую, а во многих слу-
+4
использование непрерывных, малостадийных и
совмещенных процессов, замкнутых и безот-
безотходных циклов производства, внедрение ком-
комплексной механизации, автоматизации и дис-
дистанционного контроля и управления, примене-
применение производственного оборудования и комму-
коммуникаций, не допускающих выделения вредных
веществ в воздух рабочих помещений и атмос-
атмосферу заводских площадок. На основных объек-
объектах нефтеперерабатывающей промышленности
с 1961 по 1981 г. в результате установки более
совершенного оборудования и его герметиза-
герметизации концентрации вредных веществ (углеводо-
(углеводородов, сероводорода, бензола и др.) снизились в
десятки раз и достигли предельно допустимых
уровней, а профессиональная заболеваемость
снизилась за 25 лет A961—1985) в 14,5 раза.
Существенное гиг. значение имеют рацио-
рациональная планировка зданий, эффективная вен-
вентиляция с учетом особенностей технологичес-
технологического процесса, санитарно-технические меро-
мероприятия. Напр., при проектировании предпри-
предприятий хим. промышленности предусматривают-
предусматриваются; изоляция вредных процессов с дифферен-
дифференциацией двух зон — технологического оборудо-
оборудования и управления; устройство вентиляции,
препятствующей перетеканию токсичных
веществ, с преимущественным удалением хим.
ления, что позволяет оградить работающих от
неблагоприятных воздействий хим. агентов. В
угольной промышленности реализация сани-
санитарно-технических мер борьбы с пылью дала
существенные гиг. результаты: эффективность
пылепо давления при пневмогидроорошении
составила 90—95%, при изоляции источника
пылевыделения пеной ■— 98—99%, использова-
использования встроенных в комбайны или передвижных
автономных пылеотсасывающих аппаратов —
90—94%.
Санитарно-бытовое обслуживание и приме-
применение средств индивидуальной защиты (оде-
(одежды, обуви, очков, перчаток, противогазов,
респираторов, защитных паст, мазей и др.)
являются составной частью профилактики
неблагоприятного воздействия профессиональ-
профессиональных факторов. Для защиты горнорабочих глу-
глубоких шахт от действия избыточного тепла соз-
создан индивидуальный пневмокондиционер с
охлаждаемым жилетом, к-рый имеет систему
регулирования и обеспечивает постоянную тем-
температуру под панелью жилета 25—28" и относи-
относительную влажность воздуха в пододежном про-
пространстве 40—45%; для защиты от действия
низких температур создан костюм с автоном-
автономным электроподогревом.
Наряду с совершенствованием режимов
труда и отдыха организационные мероприятия
способствуют улучшению функционального
состояния, профилактике утомления и нек-рых
форм профессиональных заболеваний. На сов-
используется принцип взаимозаменяемости опе-
операторов за пультом управления и у оборудова-
оборудования по полусменам. В угольной промышленно-
промышленности уменьшение времени воздействия вибрации,
генерируемой ручными механизированными
инструментами, достигается при бригадном
режиме работы с овладением смежной профес-
Важное место в системе профилактической
деятельности на производстве занимают мед.
мероприятия. При приеме на работу руковод-
руководствуются перечнем мед. противопоказаний,
приведенных в приказе министра здравоохране-
здравоохранения СССР «О проведении предварительных при
поступлении на работу и периодических меди-
медицинских осмотров трудящихся» (см. Профессио-
Профессиональный отбор). Проведение периодических
медосмотров обеспечивает динамическое наб-
наблюдение за состоянием здоровья и позволяет
выявлять начальные признаки вредного дей-
цинский осмотр), что является основой форми-
формирования групп повышенного риска для органи-
организации целенаправленной леч.-проф. работы.
Для снижения общей и профессиональной забо-
заболеваемости рабочие оздоравливаются в санато-
санаториях-профилакториях. На ряде производств, в
частности в горно-добывающей, химической и
других отраслях промышленности, рабочие
обеспечиваются бесплатным леч.-проф. пита-
питанием (см. Питание лечебно-профилактичес-
лечебно-профилактическое). Рабочие, контактирующие с хим. веще-
веществами, ежедневно получают молоко.
Советское трудовое законодательство в
отношении лиц, работающих с неблагоприят-
неблагоприятными профессиональными факторами, преду-
предусматривает ограничение рабочего дня, увеличе-
увеличение длительности ежегодных отпусков, уста-
установление повышенных тарифных ставок (зара-
(заработной платы), предоставление пенсий на
раста, уменьшение требуемого стажа работы
для назначения пенсии, увеличение ее размера).
На производствах, где имеется повышенная
опасность профессиональных заболеваний или
действия факторов производственной среды и
трудового процесса на генеративные функции
организма, не допускается труд женщин и
подростков. Беременные женщины со дня уста-
установления беременности переводятся на работы
вне контакта с вредными профессиональными
факторами (см. Охрана труда).
Гигиена труда, М., 1988; Руководство по гигиене труда,
под ред. Н. Ф. Измерова, т. 1, М., 1987; Руководство по
профессиональным заболеваниям, под ред. Н. Ф. Изме-
Измерова, т. 1—2, М., 1983; Труд и здоровье в развитом
социалистическом обществе, под ред. Н. Ф. Измерова,
М 1979.
Н. Ф. Иэмеров, Е. Б. Гурвяч;
Г. М. Пархоменко (атомная промыш-
ГИГИЁНА ТРУДА 8 СЕЛЬСКОМ ХОЗЯЙСТВЕ.
Сельское хозяйство подразделяют на две основ-
основные отрасли — земледелие, или растениевод-
растениеводство (полеводство, овощеводство, луговодство,
садоводство, хлопководство и др.), И животно-
животноводство (скотоводство, свиноводство, овцевод-
овцеводство, птицеводство и др.). Кроме того, оно
включает различные виды первичной перера-
переработки растительных и животных продуктов.
Труд с.-х. рабочих характеризуется тем, что
большинство основных работ проводится в
поле, на открытом воздухе, с ранней весны до
поздней осени и частично зимой. При этом на
работающих постоянно воздействует комплекс
метеорологических факторов, интенсивность к-
рых определяется климатической зоной, време-
временем года и погодными условиями. Замена руч-
ручного труда в поле машинным, оборудование
тракторов и других с.-х. машин кабинами с кон-
кондиционированием воздуха, все расширяющееся
возделывание растений в условиях закрытого
но полностью ее не ликвидируют. Сезонность и
конкретная срочность работ в земледелии и
животноводстве обусловливают неравномер-
неравномерность нагрузок с.-х. рабочих в течение года,
создавая большое напряжение в отдельные
периоды. С продвижением земледелия в сев.
районы эта особенность становится еще более
выраженной.
Важной особенностью с.-х. труда является
частая смена рабочих операций, выполняемых
одним и тем же лицом, что особенно выражено
в полеводстве. К особенностям труда в сель-
сельском хозяйстве относится также ведение работ
на больших пространствах, что сопровождается
значительной тратой энергии на преодоление
расстояний от места жительства к месту рабо-
работы. В современных условиях наиболее часто
сменяемые вспомогательные операции механи-
механизируются, в связи с чем в с.-х. производстве стал
появляться операторский труд.
В сельском хозяйстве широко используются
пестициды, минеральные удобрения, стимуля-
стимуляторы роста, минеральные пищевые добавки и
другие биологически активные вещества. Нера-
Нерациональное использование хим. средств защиты
растений приводит к загрязнению ими не
только воздуха рабочей зоны, но и биосферы
{см. Ядохимикаты сельскохозяйственные).
Гиг. особенность с.-х. труда состоит в потен-
потенциальной возможности возникновения болез-
болезней, передающихся от животных к человеку
(см. Зоонозы). С переводом животноводства на
промышленную основу и применением биол.
препаратов (антибиотиков, кормовых дрож-
дрожжей, белково-витаминных концентратов, ами-
аминокислот, витаминов) возникли новые виды
профессиональной патологии, обусловленные
емых в качестве добавок к кормам, так и
микроорганизмов, в т. ч. спор нек-рых термо-
термофильных актиномицетов.
Условия труда в современном земледелии
ГИГИЕНА
ТРУДА
В СЕЛЬСКОМ ХОЗЯЙСТВЕ
445

лывания растений, уровня механизации, вида
используемых машин. Основной категорией
работающих в растениеводстве являются меха-
низаторы сельского хозяйства. Усложнение
с.-х. техники, увеличение скоростей работы
машин требует учета антропометрических и
психофизиологических возможностей человека
при ее конструировании (см. Физиология тру-
труда) . При этом предъявляются повышенные тре-
требования к системам защиты от тепла и холода,
пыли, шума, вибрации и токсических веществ.
При гиг. оценке условий труда механизато-
механизаторов установлено, что температура воздуха в
кабинах может превышать оптимальные уров-
уровни. Из-за высоких температур работы часто
проводятся с открытыми окнами, что увеличи-
увеличивает запыленность воздуха в рабочей зоне трак-
тракториста. Почвенная пыль в зависимости от вида
почвы содержит от 8% (серые лесные и кашта-
каштановые почвы) до 60% и более (песчаные и суб-
субпесчаные почвы) свободной двуокиси кремния.
Шум на рабочем месте механизатора зависит от
характера полевых работ, влажности и плотно-
плотности почвы. Наибольшие уровни отмечаются
при пахоте, меньшие — при транспортных
работах, посадке картофеля, косьбе. Концент-
Концентрация оксида углерода в кабине может дости-
достигать 29,2 ± 6,8 мг/мэ (ПДК20 мг/м3), а углеводо-
углеводородов до 162,9 ± 26 мг/м3 (ПДК в пересчете на
углерод 300 мг/мЗ). Уровни шума и вибрации,
запыленности и загазованности воздуха увели-
увеличиваются по мере увеличения срока эксплуата-
эксплуатации машин. Длительное воздействие на механи-
механизаторов комплекса неблагоприятных факторов
может приводить к развитию профессиональ-
профессиональных заболеваний. Наиболее часто у них возни-
возникают люмбаго, пояснично-крестцрвый радику-
радикулит, неврит слухового нерва (с нарушением
слуха легкой, реже средней степени), вибра-
вибрационная болезнь, хронический (пылевой) брон-
бронхит. Ведущими формами заболеваний с времен-
временной утратой трудоспособности у механизаторов
сельского хозяйства являются респираторные
заболевания, травмы, болезни периферической
нервной системы.
Условия труда в земледелии во многом зави-
зависят от технологии возделывания с.-х. культур.
Уборка таких культур, как сахарная свекла,
картофель, заканчивается поздней осенью при
низких температурах и высокой влажности воз-
воздуха; возделывание риса отличается тем, что на
весь период вегетации поле заливают водой, в
результате чего использование машин затруд-
затруднено. Условия труда при возделывании хлоп-
хлопчатника характеризуются в основном тем, что
температура воздуха в период летних работ
может достигать 40" и более, имеет место зна- ■
чительная солнечная радиация.
Такие отрасли растениеводства, к.ак свекло-
свекловодство, овощеводство, садоводство, виногра-
виноградарство, табаководство, характеризуются боль-
большим разнообразием методов и способов выпол-
выполнения трудовых операций, многие из к-рых осу-
осуществляются вручную. Наиболее трудоемка
уборка урожая. Имеющиеся машины для
обрезки деревьев, уборки косточковых плодов,
комбайны для уборки огурцов и томатов, агре-
агрегаты для нанизывания табачных листьев имеют
конструктивные недостатки, обусловливающие
неудобную позу при работе, значительные уси-
усилия при нажатии на рычаги, повышенные
уровни вибрации и шума. В теплицах овоще-
овощеводы и механизаторы работают при высокой
температуре и влажности воздуха и минималь-
минимальной его подвижности. Использование для обо-
обогрева теплиц систем с открытым сжиганием
газа может привадить к загрязнению воздуха
оксидом углерода (до 250 мг/м3). В теплицах
создается повышенная опасность воздействия
пестицидов на работающих. Более 85% работ в
ГИГИЕНА
ТРУДА
В СЕЛЬСКОМ ХОЗЯЙСТВЕ
446
теплицах выполняется вручную, из них ок. 50%
работ относится к категории средней и высокой
У растениеводов среди заболеваний с вре-
временной утратой трудоспособности первое место
занимают респираторные заболевания, болезни
периферической нервной системы и женской
половой сферы. В структуре заболеваемости
овощеводов и механизаторов, работающих в
теплицах, основной удельный вес приходится на
болезни органов дыхания, нервной системы и
органов чувств, кожи и подкожной клетчатки,
мочеполовых органов и системы кровообраще-
кровообращения. Уровень заболеваний печени и желчных
путей у тепличниц в 3 раза превышает соответ-
соответствующий показатель у работниц овощеводства
на открытом грунте.
В животноводстве одним из самых трудоем-
трудоемких процессов является ручное доение коров. У
доярок ручного доения возможны характерные
заболевания рук, пояснично-крестцовый ради-
радикулит, невралгия. Машинное доение облегчает
труд и повышает его производительность.
Однако и при машинном доении такие опера-
операции, как очистка и мойка доильных аппаратов,
их перемещение, требуют значительных физи-
физических усилий. При раздаче кормов, особенно
сухих, резко увеличивается количество пыли,
содержащей микроорганизмы. Микрофлора
животноводческих помещений обычно состоит
из сапрофитных и условно-патогенных форм —
палочек протейной и кишечной групп; иногда
обнаруживают золотистый и белый стафило-
стафилококки, гемолитический стрептококк, плесне-
плесневые грибки. Концентрация газов и пыли в воз-
воздухе рабочей зоны, как правило, не превышает
предельно допустимых уровней. Степень
микробного загрязнения воздуха зависит от спо-
способа содержания животных, периода года,
чистоты животноводческих помещений и их
дезинфекции. Число микроорганизмов в 1 м3
воздуха может достигать сотен тысяч, число
спор грибков — нескольких тысяч. Одним из
выраженных неблагоприятных факторов
производственной среды животноводов явля-
является специфический неприятный запах. Он обу-
обусловлен присутствием в воздухе меркаптанов,
индола, скатола, аминов, альдегидов, кетонов,
аммиака, сероуглерода и других веществ, обра-
образующихся при разложении навоза.
На комбикормовых заводах или в цехах, вхо-
входящих в состав крупных животноводческих
комплексов, производится обогащение кормов
биологически активными веществами — бел-
ми, премиксами, в к-рые входят витамины,
антибиотики, аминокислоты, гормональные и
ферментные препараты, микроэлементы.
Работающие там могут подвергаться воздей-
воздействию пыли сложного состава, охлаждающего
или нагревающего микроклимата и шума.
Около дробильно-размалывающих машин при
загрузке исходных продуктов, а также на участ-
участках выхода готовой продукции могут созда-
создаваться высокие концентрации пыли. Постувле-
ние пыли в воздух рабочей зоны возможно из-за
плохой герметизации шнеков, дозаторов, прес-
прессов гранулирования и др. В воздухе обнаружи-
обнаруживаются остаточные количества пестицидов,
содержащихся в сырье, а также микроорга-
микроорганизмы и грибки: При заквашивании (силосова-
(силосовании) кукурузы, подсолнечника и других силос-
нях, траншеях, ямах) применяют пиросульфит
натрия, нитрит натрия, глауберову соль, кисло-
кислоты, соли. В результате микробиол. и биохим.
процессов растительная масса ферментируется,
что сопровождается выделением так наз. силос-
силосного газа, содержащего диоксид углерода,
оксиды азота, альдегиды, эфирные масла и др.
Т. о., на работающих в животноводстве воздей-
воздействует сложный комплекс факторов, из к-рых
наиболее выраженными являются-, биологичес-
биологические (бактерии, грибки, шерсть, пух, перо и др.),
химические (аммиак, сероводород, силосные
газы) и физические (шум, высокая влажность).
Наиболее частыми формами заболеваний с
временной утратой трудоспособности у живот-
животноводов являются болезни органов дыхания,
сердечно-сосудистой системы, периферической
нервной системы и опорно-двигательного аппа-
аппарата, заболевания кожи и подкожной клетчат-
клетчатки, у женщин — гинекол. заболевания, к-рые
по частоте занимают четвертое место, уступая
лишь респираторным заболеваниям, болезням
костно-мышечной системы и кожи. В условиях
недостаточной механизации процессов доения у
доярок наблюдаются нейромиозиты и полинеа-
ропатии верхних конечностей. У рабочих пти-
птицефабрик основное место в структуре заболе-
заболеваемости занимают респираторные заболева-
заболевания и болезни периферической нервной систе-
системы, среди к-рых превалируют вегетативные
полиневриты, пояснично-крестцовый радику-
радикулит. Чаще, чем в других профессиональны?;
группах работников сельского хозяйства, у них
встречаются аллергические заболевания, обу-
обусловленные сенсибилизацией организма к биол.
может приводить к развитию зооантропонозов
(бруцеллеза, туберкулеза, токсоплазмоза,
орнитоза и др.).
В СССР во всех отраслях сельского хозяй-
хозяйства осуществляется предупредительный н
текущий сан. надзор за строительством, рекон-
реконструкцией и эксплуатацией производственных
объектов, внедрением новых пестицидов и дру-
других хим. веществ, выпуском новых тракторов,
комбайнов и других с.-х. машин. Практически
до допустимого уровня снижен один из основ-
основных неблагоприятных факторов — шум.
Система технических мероприятий (подрессо-
ривание сидений) снижает уровень вибрации на
сиденье. Снижение содержания пыли в зоне
дыхания достигается герметизацией кабин, вен-
вентиляцией и систематической влажной уборкой
рабочего места. С целью исключения поступле-
поступления извне воздуха, содержащего пыль, в кабине
создается избыточное давление. В кондиционе-
кондиционерах устанавливаются специальные фильтры.
Степень очистки воздуха в них может достигать
98%. Кондиционеры, применяемые на тракто-
тракторах, во многих случаях позволяют приблизить
параметры микроклимата кабин к требованиям
гиг. норм. Хорошая герметизация кабины,
избыточное давление внутри ее препятствуют
поступлению вредных хим. веществ в воздух
рабочей зоны. Герметизация кабин позволила
уменьшить запыленность воздуха рабочей зоны
В 8—10 раз и практически исключить попадание
Вредных газов в зону дыхания. Использование
тракторов, не оборудованных кабинами, на
запрещено.
Меры по оздоровлению условий труда в
животноводстве включают оборудование
животноводческих помещений эффективными
вентиляционными системами, обеспечива-
обеспечивающими удаление воздуха из нижней зоны поме-
помещений, и особенно из навозных каналов, систе-
систематическую уборку и дезинфекцию, обеспече-
обеспечение работающих специальной одеждой, обувью
и другими средствами индивидуальной защиты.
Для операторов машинного доения физиологи-
физиологически рациональным является двухсменный
режим работы. При ручном доении коров необ-
необходимы специальные меры, предупреждающие
заболевания рук, — теплые ванночки, самомас-
самомассаж. Работники животноводческих ферм
должны соблюдать правила личной гигиены.
На животноводческих комплексах предусма-
предусматриваются санитарно-бытовые помещения с
холодным и горячим водоснабжением, санпро-
санпропускник с душевыми установками, комнаты
отдыха и гигиены женщины, туалет с умываль-
умывальником. Особое внимание следует уделять созда-
созданию здоровых и безопасных условий труда на
фермах, в бригадах и звенья^, работающих на
принципах арендного, семейного подряда.
Важными мерами по оздоровлению условий
Труда в животноводстве являются рациональная
подготовка основных технологических процес-

сов и оборудования, сокращение протяженно-
протяженности транспортных линий, герметизация обору-
дования на комбикормовых заводах и в цехах,
прежде всего транспортеров, дозаторов, дро-
дробильных и размалывающих машин, общеоб-
низированная уборка помещений.
Наиболее опасными являются работы по
выемке силоса из хранилищ. Необходимо стро-
строгое соблюдение правил техники безопаснос-
безопасности — длительные повторные проветривания
хранилищ при открытых люках, специальный
инструктаж рабочих, использование шланго-
шланговых противогазов.
Осуществление государственного сан. над-
надзора в животноводстве проводится в тесном
контакте с вет.-сан. службой. Результатом
этого является постоянное совершенствование
технологических процессов, улучшение усло-
условий труда, предупреждение загрязнения окру-
окружающей среды, снижение заболеваемости
работающих в сельском хозяйстве.
Существенную роль в предупреждении раз-
витки общих и профессиональных заболеваний
у работников сельского хозяйства играют медо-
медосмотры (см. Медицинский осмотр). Профилак-
Профилактическим медосмотрам подлежат механизаторы
(трактористы, комбайнеры, водители автомо-
автомобилей, рабочие ремонтных мастерских), живот-
животноводы (доярки, скотники, птицеводы и др.),
рабочие производства кормов, а также занятые
возделыванием и первичной переработкой
тзких технических культур, как хлопокs коно-
пля, хмель, работники агрохимических ком-
комплексов, подвергающихся воздействию пести-
пестицидов, минеральных удобрений, а также других
вредных производственных факторов.
Библиогр.: Гигиена села, под ред. Л. А. Добровольско-
Добровольского, Киев, 1983; Гигиена труда в сельскохозяйственном
производстве, под ред. Л. И. Медведя а Ю. И. Кундиева,
М., 1981; Профессиональные заболевания работников
сельского хозяйства, под ред. Ю. И. Кундиева и Е. П.
Кр.скж.К-сШЗ. Ю.И.Ку»»».,.
ГИГРбМА (греч. hygroma; греч. hygros жидкий
+ ~ота) — осумкованное скопление серозно-
слизистой или серозно-фибринозной жидкости
лщце. Чаще является следствием подострого
тендовагинита или бурсита. В патогенезе
сухожильного влагалища или синовиальной
стью.
При осмотре и пальпации определяется
округлое образование размерами от 1 до 5 см
мягкоэластической консистенции, с гладкой
поверхностью (рис.), слабо болезненное, огра-
ограниченно смещаемое вместе с сухожилием.
Кожа над Г. часто шероховатая, утолщенная.
При обострении воспалительного процесса
может появиться гиперемия. Как правило, Г.
увеличивается в размерах медленно и вначале
мало беспокоит больных. По мере развития Г.
Рис. Гигрома в области лучеза пястного сустава.
больные жалуются на постоянные тупые боли в
ее области, усиливающиеся при движениях
конечности Ослояснением может быть гной-
ный тендовагинит.
Характер леч. мероприятий определяется
гл. обр. размерами образования. При Г. малых
размеров проводят консервативное лечение:
УФ-облучение, парафиновые аппликации и др.
При болезненной Г. крупных размеров, влияю-
влияющей на функции сустава (мышц), показано опе-
шое в
еГ.
Прогноз благоприятный. Профилактика
направлена на устранение факторов, способ-
способствующих постоянной травматизации или сдав-
лению тканей над суставами и сухожилиями.
И. Д. Канорский.
ГИДРАДЕНЙТ (hidradenitis; греч. hidros пот +
aden железа + -itis) — гнойное воспаление апо-
апокриновых потовых желез. Возбудитель инфек-
инфекции (чаще золотистый стафилококк) проникает
в потовые железы через их протоки, по лимф,
путям или через небольшие повреждения кожи
(ссадины, расчесы). Воспалительный инфиль-
инфильтрат в потовых железах в дальнейшем подвер-
подвергается гнойному расплавлению, и формируется
абсцесс.
Заболевание встречается преимущественно
в молодом возрасте. Г. обычно локализуется в
подмышечной впадине (возможно двустороннее
поражение), реже в области половых органов
или заднего прохода. Заболевание начинается
остро с появления плотного болезненного узел-
узелка, к-рый постепенно увеличивается до 1—2 см
в диаметре, выступает над поверхностью окру-
окружающей кожи (рис.). Кожа вначале умеренно
гиперемирована, позднее становится багрово-
синюшной. При вовлечении в процесс несколь-
нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный,
резко болезненный инфильтрат. При абсцеди-
ровании инфильтрата появляется флюктуация,
кожа над абсцессом некротизируется, и через
образовавшееся отверстие выделяется сливко-
образный гной. После очищения раны от
гнойно-некротических масс образуется рубец.
Цикл развития одного воспалительного
инфильтрата 10—15 дней. Часто возникает
рецидив заболевания. Возможные осложнения:
флегмона, сепсис. Диагноз обычно не представ-
представляет затруднений. Г. следует дифференциро-
дифференцировать с фурункулом, лимфаденитом, туберкуле-
туберкулезом подмышечных узлов, лимфогранулемато-
лимфогранулематозом и лимфосаркомой.
В начале заболевания лечение консерватив-
консервативное. В области поражения сбривают волосы,
кожу обрабатывают антисептическими раство-
растворами (96% этиловым спиртом, 3% раствором
бриллиантового зеленого и др.). Показаны
сухое тепло, УВЧ, ультрафиолетовое облуче-
облучение, повязки с 5—10% синтомициновой эмуль-
эмульсией, мазями левосин, левомеколь, эритроми-
эритромициновой мазью и др.
При расплавлении воспалительного инфиль-
инфильтрата лечение оперативное — вскрытие абсцес-
абсцесса, удаление гноя, дренирование, повязки с про-
теолитическими ферментами (трипсин, химо-
трипсин, химопсин), 10% р-ром хлорида натрия.
При длительном и безуспешном лечении гидра-
денита и угрозе развития сепсиса иссекают
одним блоком всю пораженную кожу подмы-
подмышечной области вместе с подкожной клетчат-
клетчаткой. Широко используют антибиотики — эри-
эритромицин, ристомицин, олеандомицин, линко-
мицин и др. Назначают также сульфаниламиды
и нитрофурановые препараты (фурагин, фура-
золидони др.).
При рецидивирующем Г. проводят специфи-
специфическую иммунотерапию (вводят стафилококко-
стафилококковый анатоксин, в тяжелых случаях — антиста-
антистафилококковую гипериммунную плазму, анти-
антистафилококковый гамма-глобулин), а также
применяют иммуностимулирующие препараты
(метилурацил, левамизол) для повышения
неспецифических факторов защиты.
Прогноз при своевременно начатом лечении
благоприятный. Профилактика заключается в
соблюдении правил личной гигиены.
Рис. Гидраденит подмышечной области: видны два
узелка багрово-синюшного цвета, выступающих над
поверхностью кожи.
Библиогр.: Кутушев Ф. X. Справочник хирурга
поликлиника, с. 56. М., 1982; Попкиров С. Гнойно-
септическая хирургия, пер. с болг., с. 139, София, 1974;
Стручков В. И., Гостищев В. К. и
Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии,
с. 127, М, 1984.
В. Н. Липатов.
ГИДРбЛИЗ (греч. hydor вода + lysis разложе-
разложение; син.: гидролитическое расщепление, гид-
гидролитическая деструкция) — химическая реак-
реакция между каким-либо веществом и водой. При
гидролитическом расщеплении солей, к-рое,
как правило, является обратимой реакцией,
образуются кислоты и основания. Если при гид-
гидролизе солей происходит образование нераство-
нерастворимого или легколетучего вещества, то реак-
реакция идет практически до полного разложения
исходного вещества. Органические вещества
гидролизуются в присутствии кислот (кислот-
(кислотный гидролиз) или щелочей (щелочной гид-
гидролиз).
Гидролитическое расщепление хим. связей
различных типов играет значительную роль в
жизнедеятельности всех живых организмов и
катализируется ферментами, называемыми
гидролазами (см. Ферменты), Нек-рые гидро-
гидролазы катализируют не только гидролиз сложно-
эфирных, гликозильньгх, пептидных, амидных
и других связей, но и реакцию переноса отще-
отщепленной от субстрата группы на подходящие
молекулы-акцепторы, однако и сам Г. можно
трактовать как перенос группы атомов на моле-
молекулу воды, выступающую в качестве акцепто-
акцептора. Значение гидролаз велико в пищеварении,
обмене белков, углеводов и жиров (см. Азоти-
Азотистый обмен, Углеводный обмен, Жировой
обмен). Генетически обусловленная неполно-
неполноценность ряда гидролаз или их полное отсут-
отсутствие (в результате чего конкретные реакции Г.
в организме не протекают вообще или проте-
протекают с меньшей скоростью, а в клетках накап-
накапливаются аномально большие количества
непревращенных субстратов этих ферментов)
могут быть причиной тяжелых наследственных
болезней накопления. Изменение активности
нек-рых гидролаз в крови, желудочном и
кишечном соке, соке поджелудочной железы и
других биол. жидкостях является ценным диаг-
диагностическим признаком ряда заболеваний.
Такие гидролазы, как трипсин, химотрипсин,
эластолитин, гиалуронидаза (препараты лида-
за, ронидаза), рибонуклеаза и дезоксирибону-
ГИДРОЛИЗ
447

клеаза (см. Нуклеиновые кислоты), коллагена-
за, лизоцим и др., используются в качестве
лекарственных средств.
Библиагр.: Ленинджер А. Биохимия, пер. с англ.,
т. 1,с. 141, 148, М., 1985.
Н. Г. Будковская.
ГИДРОНЕФРбЗ (hydronephrosis; греч. hydor
вода + nephros почка + -osis; сии.: уронефроз,
гидронефротическая трансформация) —• нарас-
нарастающее расширение почечных чашечек и
лоханки с атрофией почечной паренхимы, обу-
обусловленное хроническим нарушением оттока
мочи из почки. К развитию Г. приводит любой
процесс (как 8 мочевой системе, так и вне ее),
вызывающий препятствие на пути оттока мочи,
в т.ч. врожденные и приобретенные стриктуры
мочевых путей, окклюзирующие мочевые кам-
камни, опухоли мочеполовых органов, забрюшин-
ного пространства, ретроперитонеальный
фиброз. В результате нарастающего внутрило-
узыря при двусторон-
гидронефрозе, обу-
енном аденомой
предстательной железы-.
гипертрофия стенка моче-
мочевого пузыря расширение
читель
атрофией
Рис- 2. Рентгенограмма
левой почки и мочеточ-
мочеточника при гидронефрозе,
обусловленном добавоч-
добавочным сосудом: просветы
Рис. 3. Схематическое изображение почек при различных нарушениях проходимости в л
никовом сегменте, способствующих возникновению гидронефроза: а — нормальная почка (для сравнения);
б — добавочный сосуд, фиксированный спайками (указан стрелкой); в — перегиб мочеточника через добавочный
сосуд; г — фиксированный спайками перегиб мочеточника (указан стрелкой}: д— высокое отхождение мочеточни-
мочеточника; е — стриктура лоханочно-мочеточникоеогосегментэ (указана стрелкой); ж — камень лоханочно-мочет
вого сегмента (просвет мочеточника вскрыт); з — периуретерит (указан стрелкой); и — атония т
никового сегмента (просвет мочеточника вскрыт).
Гидронефроз
448
ханочного давления наступает атрофия почеч-
мочевых путей. Неуклонно снижается функция
почки, вплоть до полной ее утраты, когда почка
приобретает форму тонкостенного мешка —
терминальный гидронефроз (рис. 1).
тупые, ноющие боли в поясничной области.
Чаще всего первые клин, проявления Г. свя-
связаны с развитием острого пиелонефрита.
Однако нередки случаи бессимптомного тече-
течения Г. Б далеко зашедших стадиях процесса воз-
возможны гематурия, а также выявление при паль-
пальпации опухолевидного образования в подре-
подреберье. При двустороннем поражении и гидроне-
гидронефрозе единственной функционирующей почки
наступает хрон. почечная недостаточность,
Гидронефроз может осложняться инф. процес-
процессом, образованием вторичных мочевых камней,
разрывом гядронефротического мешка при
Диагноз
результата
исследован
i
в
ий
У
Р
ентг
На
авл
ено
ре
ивают на о
л. и ультраа
нтгеиограммах
вукового
при Г.

пени чашечно-лоханочвая система пораженной
почки (рис 2,). Степень функциональной
сохранности паренхимы почки оценивают по
данным радионуклидных исследований — рено-
графии (см. Ренография радионуклидная),
динамической нефросцинтиграфии. Дифферен-
Дифференциальный диагноз проводят с опухолями к поли-
кистозом почек, опухолями органов брюшной
полости.
Лечение только хирургическое, направлено
на восстановление оттока мочи. Как правило,
это различные виды пластических операций,
выполняемых на мочевых путях. При односто-
одностороннем Г. и значительной потере функции
почки показана нефрэктомия (см. Почт), при
двустороннем поражении — органосохраня-
ющие вмешательства. Нефростомия при Г. как
самостоятельное вмешательство применяется в
случаях, когда реконструктивные операции на
верхних мочевых путях по каким-либо причи
нам невозможны. Разрабатываются и более
консервативные методы коррекции стриктур
верхних мочевых путей — их бужирование и
баллонная дилатация. Лечение Г., обусловлен
нога мочекаменной болезнью, предусматрив ет
удаление конкремента.
Прогноз зависит от стадии процесса, его
этиологии и состояния функции ночек. Отяго-
Отягощающими моментами являются пиелонефрит,
двусторонний характер поражения, другие
заболевания второй почки. Своевременное опе-
оперативное вмешательство в сочетании с антибак-
антибактериальной терапией позволяет длительно
сохранять трудоспособность больных.
Особенности гидронефроза у детей. Основ-
Основной причиной Г. у детей служит врожденное
препятствие оттоку мочи на уровне лоханочно-
мочеточникового сегмента, обусловленное
чаще всего добавочным аберрантным сосудом
(рис. 3). Поскольку сдавление мочеточника
пульсирующей артерией является интермитти-
рующим, функция почки в течение длительного
времени не страдает. Присоединение пиелоне-
пиелонефрита с развитием склеротических изменений в
паренхиме почки и лоханочно-мочеточниковом
сегменте сопровождается нарушением функции
почки.
Поскольку внутрилоханочное давление
повышается нерезко, то боль, характерная для
Г. у взрослых, не является ведущим признаком
Г. у детей. Основным симптомом Г. служит
наличие опухолевидного образования в животе,
выявляемого обычно родителями при купании
ребенка. Второй по частоте признак Г. у детей
— лейкоцитурия, реже — эритроцитурия, тре-
третий — боль. Дети старшего возраста обычно
жалуются на тупые боли в боку. Изредка боль
имеет характер почечной колики, при этом наб-
наблюдается симптом Пастернацкого. Диагноз
основывается на тех же данных, что и при Г. у
взрослых. У детей крайне редко применяется
ретроградная пиелография.
Лечение Г. у детей хирургическое. При сни-
снижении функции почки на У5 (по данным радио-
радионуклидных исследований) выполняют нефрэк-
гомию- В остальных случаях проводят резек-
наложением анастомоза между лоханкой и
мочеточником. При Г., возникновение к-рого
связано с наличием добавочного сосуда, послед-
последний перемещают так, чтобы он не сдавливал
Успех лечения зависит от своевременности
выявления Г. и сохранности функции почки.
Через 6—12 мес. после операции в зависимости
от общего состояния больного и течения сопут-
сопутствующего пиелонефрита проводят контроль-
контрольное обследование (эхосканирование или экскре-
экскреторную урографию). Детей, перенесших опера-
операцию по поводу Г., целесообразно направлять на
сан.-кур. лечение (Трускавец, Железноводск
или специализированные местные санатории).
Бибаиогр.: Лопаткин Н. А. и Пугачев А. Г.
Детская урология, с 156, М., 1986; Люлько А. В.,
Мурванидзе Д. Д. и Возианов А. Ф.
Основы практической урологии детского возраста,
Киев, 1984; Оперативная урология, под ред. Н. А.
Лопаткина и И. П. Шевцова, с. 46, Л,. 1986.
Н. А. Лопаткин, М. А. Джафарова; А. П.
Ерохин (пед.).
ГИДРОПЕКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч.
hydor вода+ pexis скрепление, уплотнение, сгу-
сгущение; син.: первичный адиуретизм, несахар-
несахарный антидиабет, гипергидролексический синд-
синдром) — патологическое состояние, вызываемое
избыточным синтезом вазопрессина. Неадек-
Неадекватная продукция вазопрессина, не зависящая
от факторов физиологической регуляции, обу-
обусловливает задержку жидкости в организме,
олигурию, симптомы водной интоксикации,
характерные для Г. с.
Гиперпродукция вазолрессина может иметь
гипоталамическое или эктопическое происхо-
происхождение. Причина увеличения синтеза вазопрес-
вазопрессина до сих пор неясна. Г. с. наблюдают при
заболеваниях легких, в т. ч. при туберкулезе
легких, заболеваниях и травмах, приводящих к
поражению ц. н. с, острой перемежающейся
порфирии, психозах. Г. с. вызывают нек-рые
лекарственные и токсические вещества: винк-
рисгин, дихлофос, хяорпропамид, никотин,
тегретол и др. Гидропексический синдром
может быть спровоцирован гриппом, нейроин-
фекдией, беременностью, родами, абортом,
психотравмирующими ситуациями, перегрева-
перегреванием на солнце и др. Эктопический Г. с. чаще
всего имеет опухолевидную природу и связан
гл. обр. с мелкоклеточным раком легкого. Вы-
Выделяют также идиопатический вариант Г. с, или
синдром Пархона (первичный ваэопрессинизм).
Гиперпродукция вазопрессина ведет к
задержке воды в организме, уменьшению осмо-
лярности плазмы крови, потере натрия через
почки и гитюнатриемии, к-рые не вызывают
компенсаторного, адекватного снижения син-
синтеза вазопрессина. Гиперволемия обусловли-
обусловливает подавление продукции альдостерона, усу-
усугубляя тем самым потерю натрия организмом.
Возможно, что в условиях гиперволемии
натрийурез усиливается за счет активного
выброса в кровь натрийуретического фактора,
синтезируемого в предсердиях (см. Регуяятор-
ные пептиды). Возникающая гипонатриемия
угнетает центр жажды, а гиперволемия ведет к
водной интоксикации организма (см. Водно-
солевой обмен).
По клин, проявлениям Г. с. противоположен
диабету несахарному. Он характеризуется оли-
гурией, увеличением массы тепа, признаками
водной интоксикации (головная боль, голово-
головокружение, анорексия, тошнота, рвота, наруше-
нарушение сна). Периферические отеки из-за потери
натрия не выражены. При значительной гипо-
натриемии (ПО—100 ммоль/л) в клин, картине
Г. с, преобладают симптомы поражения ц. н. с.
(дезориентация в пространстве, судороги, кома-
коматозное состояние), аритмии сердца. Олигурия
может быть постоянной или пароксизмальной,
когда в течение 5—10 дней количество выделя-
выделяемой мочи составляет всего 100—300 мл в сут-
сутки. Время от времени олигурия может сме-
сменяться спонтанной полиурией. Иногда отме-
отмечают так наз. компенсаторные поносы, а при
спонтанной полиурии — резкую слабость, тош-
тошноту, озноб, судороги, аритмию, т. е. симптомы
. обезвоживания организма.
Диагноз Г. с., особенно его идиопатического
варианта (синдрома Пархона), достаточно сло-
сложен. Необходимо исключить патологию пече-
печени, почек, сердца, гипотиреоз, надпочечнико-
вую недостаточность с олигурией за счет умень-
уменьшения почечной гемодинамики. В крови при
Г. с. отмечают снижение концентрации ионов
натрия (гилонатриемию) и альдостерона.
Однако эти симптомы Г. с. часто отсутствуют
из-за того, что больные самостоятельно начи-
ных средств, вызывая тем самым развитие- вто-
вторичного гипералъдостеронизма и устраняя
характерную для Г. с. гиперволемию. Сложна
дифференциация Г. с. и синдрома идиопатичес-
ких отеков, напоминающего Г, с, по клин, кар-
картине, но имеющего другую патофиэиологичес*.
кую основу.
Синдром идиопатических отеков (син. синд-
синдром Маха) отмечается преимущественно у жен- .
шин 20—50 лет и прежде всего характеризуется '
наличием периферических отеков (от неболь-
небольших до массивных), комплексом вегетативных
нарушений, свидетельствующих о патологии
гипоталамуса, эмоционально-личностными рас-
расстройствами; нередки нарушения менструаль-
менструального цикла. В отличие от Г, с. концентрация
альдостерона в крови при синдроме идиопати-
идиопатических отеков часто повышена, благодаря чему'
этот синдром нек-рые рассматривают как одну .
из форм вторичного гиперальдостеронизма.
Характерных для Г. с. гипонагриемии и гипер-
гиперволемии при синдроме идиопатических отеков
нет.
Гиперпродукция вазопрессина при Г. с,
сопровождающем различные заболевания,
должна корригироваться лечением основного
заболевания. При синдроме Пархона лечение
проводят амбулаторно под контролем эндокри-
эндокринолога. Начинают с уменьшения приема жидко-
жидкости до 1000—800 мл й сутки, что устраняет
гиперволемию и повышает концентрацию
ионов натрия в крови. Потребление поваренной
соли не ограничивают, как это необходимо
делать при синдроме идиопатических отеков.
Синдром Пархона трудно поддается лечению,
т. к. лекарственных средств, специфически бло-
блокирующих синтез вазопрессина, нет. Имеются
наблюдения об эффективности парлодела
(бромкриптина), воздействующего на циторе-
цепторы к дофамину, стимулирующего почеч-
почечную гемодинамику и, возможно, уменьша-
уменьшающего потенцирующее действие пролактина на
вазопрессин. Есть сообщения о препарате деме-
клоциклине, блокирующем влияние вазопрес-
вазопрессина на почки.
Прогноз при Г. с. известной этиологии зави-
зависит от характера основного патол. процесса. ■
Идиопатический вариант Г. с. при отсутствии
жажды, что позволяет ограничить питьевой
режим, характеризуется доброкачественным
течением и благоприятным прогнозом. Тяже-
Тяжелые, особенно пароксизмальные, формы Г. с.
трудны для лечения, и прогноз их неблагопри-
Библиогр.: Робертсон Г. Л. Заболевания задней .
доли гипофиза, в кн.: Эндокринология н метаболизм,
под ред. Ф. Фелига и др., пер. с англ., с. 467, М,р 1985;
Эгарт Ф. М. и Соловьева Л. П.СивдромПар-
П.СивдромПархона (клиника и некоторые вопросы патогенеза),
Пробл. эвдокрин. т. 18, Ns 6, с. 53, 1972.
Ф. М. Эгарт.
ГИДРОПЕРИКАРД (hydropericardium; греч.
hydor вода + перикард; син.: водянка сердечной ,
сорочки) — скопление невоспалительиой жид-
жидкости (транссудата) в полости перикарда в
количестве более 30 мл. Чаще всего наблю-
наблюдается при тяжелой сердечной недостаточно-
недостаточности, заболеваниях почек, кахексии; реже при
опухолях средостения, тяжелой форме миксе- ,
демы и после массивной лучевой терапии на
область сердца. Причиной Г. иногда служит
применение мощных вазодилататоров, напр,
миноксидила. Иногда при эхо кардиографии в
полости перикарда обнаруживают небольшое
количество жидкости (до 100 мл) у лиц, не име-
имеющих в момент исследования заболеваний, объ-
объясняющих наличие гидроперикарда.
Жидкость при Г. прозрачная, желтоватого
цвета, содержит немного белка, следы фибри-
фибрина, единичные клетки эндотелия. Количество
транссудата составляет обычно 150—300 мл,
но иногда превышает 1000 мл. Значительное
скопление жидкости в перикарде обычно обу-
обусловлено сочетанием транссудации ее и экссуда-
ГИДРОПЕРИКАРД
449

Рис. Рентгенокимограмма сердца (передняя проек-
проекция): 1 — норма; 2 — при внутриперикардиалыюм
выпоте (размеры сердца увеличены, выражено сниже-
снижение зубцов по всему контуру сердца).
ции (при воспалительном процессе, к-рый
можно предполагать в тех случаях, когда ско-
перикарда без гидроторакса и асцита). Массив-
Массивный Г. может существенно затруднять работу
сердца; тогда наблюдается одышка, снижается
систолическое АД, повышается венозное дав-
орган;
раз-
развитие тампонады сердца наблюдае
чайко редко. Распознают Г. по увеличению раз-
размеров и расширению абсолютной перкуторной
тупости сердца, ослаблению сердечных тонов,
набуханию шейных вен, появлению или усугуб-
усугублению симптомов сердечной недостаточности.
При рентгенокимографии обнаруживают рав-
равномерное снижение зубцов по контуру желу-
желудочков и предсердий (рис.) вплоть до полного
исчезновения зубцов при больших внутрипери-
кардиальных выпотах. Наличие и примерное
количество выпота в полости перикарда наибо-
наиболее достоверно определяют с помощью эхокар-
диографии. Дифференциальный диагноз прово-
проводят с экссудативным перикардитом, гемопери-
кардом и миогенной дилатацией сердца.
Лечение направлено на основное заболева-
заболевание и проводится, как правило, в стационаре. К
пункции прибегают в случаях большого скопле-
скопления жидкости, затрудняющего работу сердца,
либо с целью уточнения характера выпота.
Н. Н.Малиновский.
ГИДРОТОРАКС (hydrothorax; греч. hydor вода
+ thorax грудь: син. грудная водянка) — ско-
ГИДРОТОРАКС
450
ждения (транссудата) в плевральных полостях.
Может возникать при сердечной недостаточно-
недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом
круге кровообращения; заболеваниях почек,
особенно с формированием нефротического
синдрома; циррозах печени; асците различного
генеза; синдроме нарушенного всасывания; али-
алиментарной дистрофии; перитонеальном диали-
диализе; при опухолях средостения.
сти в плевральных полостях при сердечной
недостаточности является повышение гидроста-
гидростатического давления в большом и малом кругах
кровообращения. Формирование Г. при болез-
болезнях почек, синдроме нарушенного всасывания,
алиментарной дистрофии обусловлено сниже-
снижением онкотического давления плазмы крови в
результате гипоальбуминемии. Развитие Г. при
асците и перитонеальном диализе связано с
непосредственным поступлением жидкости из
брюшной полости в плевральную через поры в
диафрагме в результате повышения внутри-
брюшного давления. При циррозах печени Г.
может быть обусловлен как гипоальбуминеми-
lth из брюшной полости в плевральную. Г. при
опухолях средостения возникает вследствие
местного нарушения оттока крови и лимфы.
Клин, картина Г. определяется объемом
жидкости в плевральных полостях и симпто-
симптомами заболевания, послужившего его причи-
причиной. В большинстве случаев Г. бывает двусто-
РОН1
Объ<
:враль
штельным или массивным, достигая
нескольких литров. Значительное накопление
ждается появлением симптомов дыхательной
недостаточности — одышки, цианоза. Лихо-
Лихорадка, боли в грудной клетке не характерны. Г.
нередко сочетается с периферическими отека-
отеками, анасаркой (распространенным отеком
подкожной клетчатки), гидроперикардом. У
сердца, почек, печени и другие патол. состо-
состояния, ж [ричиной развития гидро-
торак
При физикальном исследовании над зоной
накопл ж едкости удается выявить ослабле-
ослабление или отсутствие голосового дрожания; при-
приглушенный или тупой перкуторный звук с
косой верхней границей; отсутствие дыхатель-
ком плеврального выпота является смещение
перкуторной границы тупости при изменении
Рентгенол. исследование позволяет обнару-
обнаружить гомогенную тень жидкости с верхней гра-
границей, смещающейся при наклоне тела. Обяза-
Обязательным условием правильного распознавания
плеврального выпота является рентгенол.
исследование в латеропозиции. С помощью уль-
ультразвукового метода можно выявить даже
небольшое количество жидкости в плевральной
полости и выбрать место для плевральной пунк-
пункции. Плевральная пункция позволяет уточнить
характер плеврального выпота и провести диф-
дифференциальный диагноз с плевритом, гемото-
гемотораксом, хилотораксом (см. Грудной проток).
ющегося в плевральной полости при плеврите,
представляет собой прозрачную жидкость соло-
характера, не имеющую запаха, с щелочной
реакцией. Количество белка в нем не превы-
превышает 30 г/л, удельный вес обычно колеблется
от 1,006 до 1,012. Содержание фибриногена
скудное. После центрифугирования при
микроскопии осадка обнаруживают клетки
эндотелия (мезотелия), небольшое количество
лейкоцитов — менее 1000 в 1 мкл. При гемото-
гемотораксе во время плевральной пункции получают
кровь, при хилотораксе — лимфу.
Лечение направлено на устранение причины
гидроторакса. При массивном Г., сопровожда-
сопровождающемся дыхательной недостаточностью, пока-
показано медленное удаление содержимого плев-
плевральной полости во время плевральной пунк-
пункции.
Библиогр.; Лайт Р. У. Болезни плевры, пер. с англ.,
с. Ш,М., 1986; Справочник по пульмонологии, подрсд.
Н. В. Путовандр.,е. 61, Л., 1987.
Б. М. Корнев.
ГИДРОТУБАЦИЯ (греч. hydor воды + лат, tuba
труба) — введение жидкости через полость
матки в маточные трубы для установления их
проходимости или с лечебной целью. Раньше Г.
широко применяли для диагностики и лечения
трубного бесплодия. В современных условиях
гидротубацию осуществляют после пластичес-
пластических операций на маточных трубах с целью дина-
динамического наблюдения за проходимостью опе-
оперированной трубы и предотвращения воспали-
воспалительных и спаечных процессов, а также после
удаления одной из маточных труб (салытинтэк-
томии) для уточнения проходимости остав-
оставшейся трубы. Применение гидротубации для
лечения трубного бесплодия многими исследо-
исследователями оспаривается. Для диагностики труб-
трубного бесплодия используют хромосальпинго-
скопию —■ осмотр маточных труб во время лапа-
лапароскопии с одновременным введением в них
через полость матки растворов красящих
веществ (индигокармин, метиленовый синий),
что позволяет визуально уточнять проходи-
проходимость и функциональное состояние маточных
труб, выявлять перитубарные спайки и другие
причины бесплодия.
Условиями проведения Г. являются I и II
степени чистоты влагалища, отсутствие пато-
патогенной флоры в мазках из канала шейки матки
и мочеиспускательного канала, отсутствие
патол. изменений в крови и моче. Г. противопо-
противопоказана при острых и подострых воспалитель-
воспалительных процессах в половых органах, опухолях
матки и ее придатков, тяжелых сердечно-сосу-
сердечно-сосудистых заболеваниях,инф. болезнях.
Гидротубацию выполняет врач в стационаре
или в амбулаторных условиях. Ее проводят в
процедурном кабинете на гинекол. кресле. Для
установления проходимости маточных труб Г.
осуществляют в период с 7—8-го по 24-й день
менструального цикла. Перед Г. опорожняют
кишечник и мочевой пузырь, наружные поло-
половые органы обрабатывают раствором йодона-
та. В полость матки вводят изотонический рас-
раствор хлорида натрия с помощью шприца для
внутриматочных вливаний с приспособлением
циального аппарата. При полной проходимости
маточных труб раствор из шприца при давлении
на поршень поступает легко и не вытекает
после удаления наконечника из канала шейки
матки. При непроходимости маточных труб в
области перешейка 2—3 мл раствора вводятся
свободно, затем поступление жидкости при-
приостанавливается и при ослаблении давления на
поршень она вытекает обратно. При непрохо-
непроходимости маточных труб в области ампулы вве-
введение жидкости сопровождается болями в пахо-
вания 4—5 мл жидкости; нередко жидкость из
маточньгх труб поступает во влагалище через
феномен hydrops tubae. Если маточные трубы
проходимы частично, поступление жидкости
происходит очень медленно.
При проведении исследования с помощью
специальных аппаратов давление в матке реги-
регистрируется на ленте самописца. В случае пол-
полной проходимости маточньгх труб давление в
системе падает по достижении 60 мм рт. ст. (в
результате прохождения жидкости из маточных
труб в брюшную полость); при частичной про-
ходимости маточных труб падение давления
наступает при 100—120 мм рт. ст., при полной
непроходимости падения давления не происхо-
происходит. При непроходимости в области перешейка
колебания давления в системе не происходит;
при непроходимости в ампулярных отделах воз-
возможны ритмичные небольшие колебания дав-
случае растяжения маточных труб давление

незначительно падает, могут появляться боли в
низу живота.
Для предотвращения воспалительных и
спаечных процессов в маточные трубы вводят
антибиотики, глюкокортикоиды, протеолити-
ческие ферменты, лидазу и др.; предварительно
их растворяют в 0,25% р-ре новокаина или изо-
изотоническом р-ре хлорида натрия (растворы,
вводимые а полость матки, должны быть
стерильными). Процедуры начинают со
2—3-го дня после окончания менструации и
заканчивают за 2—3 дня до ожидаемой мен-
менструации.
Библиогр.: Бодяжина В. И. и др. Диагностика и
лечение гинекологических заболеваний в женской кон-
Л. П. Бакулева.
ГИДРОФТАЛЬМ (hyeirophthalmus; греч. hydor
вода + ophthaimos глаз) — растяжение оболо-
оболочек глазного яблока и увеличение его размеров;
развивается при врожденной глаукоме — см.
ГИДРОЦЁЛЕ (hydrocele; греч. hydor вода +
kele" вздутие, опухоль) — скопление серозной
жидкости между висцеральной и париетальной
пластинками влагалищной оболочки яичка —
см. Яичко.
ГИДРОЦЕФАЛИЯ (hydrocephalia; греч. hydor
вода + kephale голова; син. водянка головного
мозга) — заболевание, к-рое характеризуется
избыточным накоплением цереброспинальной
жидкости в желудочках и подоболочечных про-
пространствах головного мозга, что сопрово-
сопровождается их расширением и атрофией мозга.
Развивается после воспалительных заболеваний
мозга и его оболочек, черепно-мозговой трав-
травмы, асфиксии, при пороках развития ц. н. с,
опухолях головного мозга, патологии сосудов
головного мозга, паразитарных его заболевани-
заболеваниях т е. при патол. процессах, вызывающих
нарушения продукции, всасывания или цирку-
циркуляции цереброспинальной жидкости (ликвора).
Чаще развивается и протекает в более тяжелых
формах у детей грудного и раннего детского
возраста. Различают врожденную и приобре-
приобретенную Г.; по клиническому течению — про-
прогрессирующую (острую или хроническую),
компенсированную (стабилизировавшуюся) и
субкомпенсированную (неустойчиво стабилизи-
стабилизирующуюся) . Г. считают активной, когда расши-
расширение ликворных пространств сопровождается
повышением внутричерепного давления, и пас-
пассивной ее и повышения внутричерепного дав-
давления не происходит. По локализации выде-
выделяют наружную Г. (избыточное накопление
пиквора в субарахноидальном пространстве) и
внутреннюю (накопление в желудочках мозга).
Чаще наблюдается внутренняя Г. По характеру
нарушения функции ликворной системы разли-
различают открытую (сообщающуюся) гидроцефа-
гидроцефалию, при к-рой сохраняется ликвороциркуляция
между желудочковой системой мозга и субарах-
ноидальным пространством, и закрытую (окк-
люзионную), когда отток ликвора из желудоч-
желудочков мозга нарушен. Открытая форма может
быть гиперсекреторной (усиленная продукция
ликвора) и арезорбтивной (всасывание ликвора
нарушено).
Патологоанатомические изменения при Г.
обусловлены основным заболеванием и дли-
длительным повышением внутричерепного давле-
давления. При Г. поражаются головной мозг, мозго-
мозговые оболочки, а также (особенно у детей ран-
раннего возраста) мягкие покровы и кости черепа.
Макроскопически выявляются расширение
полостей желудочков мозга, особенно боковых
(рис. 1), и атрофия мозговой ткани. Извилины
мозга резко уплощены, борозды сглажены,
большой мозг может превратиться в тонкостен-
тонкостенный, наполненный ликвором пузырь. Отмеча-
Отмечаются атрофия сосудистых сплетений желудоч-
желудочков мозга, изменения эпендимы желудочков
(обычно после воспалительных заболеваний).
(их отек, фиброз, сращения).
Рис. 1. Макропрепарат головного мозга (фронтальный разрез) при гидроцефалии: боковые A) и третий B)
желудочки резко расширены.
Рис. 2. Внешний вид ребенка при гидроцефалии.
Рис. 3. Рентгенограмма черепа при окклюзиокной гидроцефалии у ребенка 6 лет (боковая проекция): резко
растянуты швы черепа A), выражены пальцевые вдавлении B), истончена спинка турецкого седла C).
Рис. 4. Компьютерные томограммы головы грудного ребенка с гидроцефалией: на срезах, выполненных на
разных уровнях, видно резное расширение боковых <1) и третьего B) желудочков.
Клиническая картина склады-
складывается из неврол. симптомов заболевания
головного мозга, послужившего причиной Г.
(перенесенный менингит, опухоль головного
мозга и др.). Основным признаком прогресси-
прогрессирующей Г. у детей грудного возраста является
быстрое увеличение размеров черепа. Дети с Г.
имеют характерный внешний вид (рис. 2): лицо
маленькое, при относительно небольшом туло-
туловище большая голова, череп шарообразной
формы, лоб нависает над глубоко расположен-
расположенными глазницами. Кожа головы тонкая, четко
виден рисунок подкожной венозной сети. Род-
Роднички больших размеров, выбухают, мягкие
кие, черепные швы расходятся. Неврол. нару-
нарушения разнообразны. Часто наблюдается сим-
симметричный спастический парапарез нижних
конечностей, а в тяжелых случаях и верхних.
Поражаются зрительные и глазодвигательные,
реже — лицевой и слуховой черепные нервы. У
большинства детей выявляется нистагм.
Изредка отмечаются эпилептические припадки,
чаще генерализованные; эндокринные рас-
расстройства: ожирение или, реже, похудание.
Чем позднее у ребенка развивается Г., тем
меньше изменяются форма черепа и его разме-
размеры. Это связано с закрытием родничков и зара-
щением черепных швов. В связи с этим у детей
более старшего возраста и у взрослых при Г.
ведущим является синдром внутричерепной
гипертензии (см. Гипер/пензия внутричереп-
внутричерепная) с головной болью, рвотой, застойными
сосками зрительных нервов.
Психические нарушения проявляются пре-
прежде всего задержкой развития интеллекта.
Интеллектуальная недостаточность колеблется
в широких пределах — от легкой дебильности
до идиотии. Наряду с признаками врожденного
недоразвития (олигофрении) отмеч;
деятельности. Характерной особенностью
является относительно сохраненная речь, к-рая,
как правило, развита лучше, чем мышление.
Благодаря хорошей механической памяти боль-
больные имеют относительно большой словарный
запас, пользуются заученными штампами и
сложными оборотами, не понимая их смысла
(так наз. попугайная речь), склонны к рассу-
рассуждениям. Психика больных Г. отличается изби-
избирательной способностью к устному счету и
арифметическим действиям, они обладают
хорошим музыкальным слухом. Настроение
больных чаще повышенное с оттенком эйфо-
эйфории, они болтливы, благодушны и некритичны.
Диагноз. Характерный вид детей с Г.
часто позволяет поставить правильный диагноз
уже при осмотре ребенка. При отсутствии
выраженных симптомов у детей грудного воз-
возраста Г. подозревают при увеличении большого
родничка и напряжении тканей над ним, окруж-
окружности черепа по сравнению с возрастной нор-
нормой, отставании ребенка в психомоторном раз-
развитии. Трудности в постановке диагноза в амбу-
амбулаторных условиях возможны при обследова-
обследовании детей старшего возраста, а также взрослых
больных. В этих случаях используют дополни-
дополнительные методы исследования. При краниогра-
черепа, их истончение, наличие пальцевых
вдавлении и др. (рис. 3); эхоэнцефалография
позволяет установить ширину боковых и III
желудочков, смещение структур средней линии
и судить о степени внутричерепной гилертен-
зии. У детей до 1 года диафаноскопия (транс-
(трансиллюминация) черепа дает представление о сте-
ГИДРОЦЕФАЛИЯ
451

Рис. 5. Схема вентрикулоатриального шунтирования при гидроцефалии: 1 — катетер, введенный в '
желудочек головного мозга; 2 — помпа; 3 — катетер, введенный в ушко правого предсердия.
рис. 6. Схема вентрикулоперитрнеального шунчирования при гидроцефалии: 1 — катетер, введенный в бокс
вой желудочек головного мозга; 2 — помпа; 3 — катетер, введенный в брюшную полость.
' пени атрофии мозга и наличии наружной Г. При
незакрытых родничках, наличии трепанащюн-
' иых отверстий в костях черепа для определения
.степени выраженности Г. можно использовать
ультразвуковое сканирование (нейросоногра-
фию). Наиболее информативна компьютерная
томография, к-рая дает представление о состо-
состоянии ликворных пространств и вещества мозга,
уровне окклюзии ликворной системы, а также о
патан, процессе, вызвавшей Г. (рис. 4), В усло-
условиях специализированного стационара приме-
применяют хирургические методы исследования. С
помощью люмбальной и вентрикулярной пунк-
пункции оценивают давление цереброспинальной
жидкости, исследуют ее состав, а также прово-
проводят ликвородинамические пробы (см. Церебро-
Цереброспинальная жидкость). Вентрикулоскопия
■ дозволяет обследовать визуально состояние
„ желудочковой системы, а вентрикулография и
пневмоэнцефалография — определить выра-
зкенность Г., ее форму, характер процесса,выз-
процесса,вызвавшего ее развитие. Производят также радио-
нуклидное исследование (радиоизотопную вент-
рикупо- и цистернографию), к-рое дает роз-,
можкость выявить форму Г., степень наруше-
нарушения резорбции и циркуляции ликвора. Иногда
применяют церебральную ангиографию.
Лечение направлено на снижение и ста-
стабилизацию внутричерепного давления. В амбу-
амбулаторных условиях в зависимости от этиологии
Г. показаны общеукрепляющая терапия,
соляно-хвойные ванны, дегидратационная,
десенсибилизирующая и противовоспалитель-
противовоспалительная терапия. Применяют диакарб, к-рый назна-
назначают с препаратами, содержащими калий (для
сохранения адек&атного электролитного балан-
баланса). Лечение диакарбом проводят непрерывно и
длительно. Отсутствие благоприятного
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
452
эффекта при консервативном лечении является
показанием к направлению больного в стацио-
стационар. Хирургическое лечение противопоказано
при стабилизировавшейся форме Г., текущем
воспалительном процессе в головном мозге и
его оболочках, в далеко зашедшей стадии Г.,
при наличии слепоты, необратимых неврологи-
еских и психических расстройств, выраженной
гипотрофии и кахексии, при воспалительных
)аболеваниях внутренних органов. Операции
бывают паллиативными и радикальными. К
пал иативным относят спинномозговую пунк-
пункцию, к-рая показана при открытой Г., и вентри
кулярную пункцию, применяемую при закры-
закрытой форме, а также ряд других операций, в
частности наружный дренаж при остром окклю-
зионном синдроме. Операции бывают 3 типов.
Универсальные операции производят при лю-
любой форме гидроцефалии. К ним относятся вен-
трикулоатриостомия и вентрикулоперитонеос-
томия, а также вентрикулоуретеростомия. Вен-
трякулоатриостомия (рис. 5) — установка дре-
дренажной системы для отведения ликвора из пра-
правого бокового желудочка мозга в правое пред-
предсердие; йентрикулоперитовеостомия (рис. 6) ■—
отведение ликвора из бокового желудочка
снабжена клапанным устройством, к-рое позво-
позволяет поддерживать внутричерепное давление в
желудочковой системе на физиол. уровне и
обеспечивает отток ликвора лишь в одном
направлении); вентрикулоуретеростомия -—
отведение ликвора из бокового желудочка в
мочеточник с помощью пластиковой трубки
после предварительного удаления почки, роль-
рольные после таких операций наблюдаются в поли-
поликлинике, поэтому необходимо знать, что пре-
прекращение функционирования дренажной
системы сопровождается появлением головной
боли, рвоты. В этом случае больных следует
вновь направить в стационар для ревизии дре-
Операции второго типа применяются при
(.ообщающейся форме Г. Наибольшее распро-
распространение получила операция создания люмбо-
перитонеального анастомоза (на поясничном
уровне) для отведения ликвора из спинального
субарахноидалького пространства в брюшную
: полость. Она может быть выполнена с
помощью дренажной системы без клапанного
устройства.
Операции при окклюзионной Г. имеют
целью устранение препятствия (напр., удаление
опухоли) и восстановление нормального анато-
анатомического пути циркуляции ликвора либо соз-
создание новых путей для оттока ликвора. Вопрос
о виде операции при этой форме Г. решается в
зависимости от характера уровня окклюзии
ликвориых путей. При вштрикулоцистеркосто-
. мии (операции Торкильдсена) с помощью дре-
дренажной трубки создают сообщение между
задним рогом бокового желудочка и мозжеч-
ково-моэговой цистерной. Операцию произво-.
дят детям старшего возраста и взрослым при
окклюзии в области водопровода мозга, III
желудочка и верхних отделов IV желудочка.
При спаечной окклюзии в области отверстий
Мажанди и Лушки или мозжечково-мозговой
■ цистерны осуществляют декомпрессивную тре-
панацию задней части черепной ямки с разъеди-
разъединением спаек либо рассечением червя моз-
мозжечка.
Прогноз. Развитие Г., особенно врож-
. ценной, чаще, всего прекращается при дости-
достижении ребенком возраста 1 года, полного вы-
выздоровления при этом почти никогда не наблю-
наблюдается. Большинство детей с врожденной или
приобретенной в раннем детстве Г. без лечения
становятся либо тяжелыми инвалидами, либо
погибают. Своевременно начатое лечение
детей раннего возраста способствует стабилиза-
стабилизации процесса, уменьшению или регрессу нев-
рол. симптоматики, обусловленной Г., в ряде
случаев — нормальному психомоторному раз-
развитию. Вовремя предпринятое лечение Г., раз-
развившейся у детей старшего возраста и взро-
. слых, может привести к их полному выздоров-
Библиогр.: Основы нейрохирургии детского возраста,
под ред. А. А. Ареядта и С. И. Нерсесянц, с. 198, М.,
1968; Пурин В. Р. и Жукова Т. П, Врожденная
гидроцефалия, М, 1976; Симерницкнй Б. П.
Бесклапанное шунтирование при окклюзионной гидро-
гидроцефалии у детей, Вопр. нейрохир., вып. 2, с. 33, 1986.
В. И- Ростоцкая; М, И. Вроно (психиат.}.
ГИМЕНОЛЕПИДбЗ (hymenolepidosis) — гель-
гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый лен-
ленточными гельминтами Hymenolepis папа (це-
(цепень карликовый) м Н. diminuta (цепень Кры-
Крысиный). Распространен повсеместно, в СССР
преимущественно на юге. Чаще болеют
дети.
Наибольшее клиническое и эпидемиологи-
эпидемиологическое значение имеет Г., возбудителем к-рого
' является карликовый цепень (рис.). Длина гель-
гельминта 0,5—5 см, его тело состоит из 160—1000
. члеников и головки с четырьмя присосками и
крючьями. Паразитирует в тонкой кишке.
Источник инвазии — больной человек, с фека-
фекалиями к-рого выделяются зрелые яйца гельмин-
гельминта. Передача гельминтов происходит через
загрязненные предметы обихода, игрушки,
пищу. Возможна передача возбудителя мухами.
Заражение Г. происходит при проглатывании
1 яиц. Из яиц в кишечнике вылупляются личин-
с-рые проникают в ворсинки слизистой
оболе
юбождаь
цистицеркоидов. Через 6—8 дней цистицер-
коиды выходят в полость кишечника, где они
превращаются в половозрелых гельминтов.
Возможны повторные самозаражения при
несоблюдении правил личной гигиены.
Г. проявляется болями в животе, тошнотой,
понижением аппетита, головной болью, голо-
головокружением, нередко поносом; в ряде случаев
эпилептиформными припадками, умеренной
эозинофилией, иногда анемией; нередко проте-
протекает бессимптомно. Обычно Г. продолжается
1—3 мес, но у ряда больных (чаще детей млад-
младшего возраста) наблюдается длительное упор-

ное течение инвазии. Диагноз ставят при обна-
обнаружении в фекалиях яиц карликового цепня
(см. Гельминтологические методы исследова-
исследования).
Крысиный цепень имеет длину до 60 см.
Взрослые гельминты паразитируют в кишеч-
кишечнике крыс и мышей, изредка у человека,
личинки — у хлебной моли, тараканов, блох.
Заражение человека происходит редко, при
поедании теста и плохо пропеченного хлеба, в
к-рьк содержатся насекомые. У больного воз-
возникают расстройства функции желудочно-
кишечного тракта, головная боль. Диагноз ста-
ставят при обнаружении в фекалиях яиц крыси-
крысиного цепня.
Лечение Г., вызванного карликовым цеп-
цепнем, длительное. Наиболее эффективен фена-
сал (см. Противоглистные средства). Лечение
при инвазии крысиным цепнем проводят теми
же препаратами, но в течение одного дня. Вы-
Выздоровление наступает в 70% случаев, в осталь-
остальных случаях отмечается лишь клин, улучшение. .
Поэтому после лечения больной остается под .
наблюдением не менее 6 мес, в течение к-рых
проводят 4—6 контрольных исследований фека-
фекалий на яйца гельминтов. Больных, у к-рьгх по
истечении этого срока в фекалиях обнаружи-
обнаруживают яйца гельминта, продолжают наблюдать
до одного года. Контрольные анализы фека-
фекалий (до 8—10 раз) целесообразно проводить
после повторных курсов лечения F анализов
в течение первого полугодия — ежемесяч-
ежемесячно, 2—4 анализа — в течение второго полу-
полугодия).
Профилактика состоит в соблюдении пра-
правил личной гигиены (мытье рук перед едой и
после посещения уборной), выявлении и лече-
лечении больных. Профилактика Г., вызванного
крысиным цепнем, включает, кроме того, дера-
дератизацию, борьбу с вредителями муки,
уничтожение тараканов, блох (см. Дезинсек-
Дезинсекция).
Библиогр.: Гельминтоэы человека, под ред. Ф. Ф.
Сопрунова, с. 342, М., 1985; Озерецковская
Н. Н., Зальнова Н. С. иТумольская Н. И.
Клиника и лечение гельминтозов, с. 160, Л. ^ 198S.
Н. Н. Плотников.
ГИМНАСТИКА — система специально разрабо-
разработанных физических упражнений, применяемых
для развития и совершенствования двигатель-
двигательных навыков, тренирующего воздействия и
общего повышения функциональных возмож-
возможностей организма. Разнообразие упражнений,
их многочисленные комбинации обеспечивают
как общее всестороннее влияние на организм
человека, так и избирательное действие на
отдельные мышечные, группы, а. кроме того,
дают возможность разработать различные
виды и варианты Г. для людей определенных
товленности.
Многочисленные виды Г. отличаются друг
от друга своими задачами, структурой упражне-
упражнений, объемом и интенсивностью физических
нагрузок, использованием различных предме-
предметов и другими особенностями. Единой класси-
классификации видов Г. нет. С мед. позиций наиболее
значимо различение трех основных групп Г.:
общеразвивающей, или оздоровительной,
лечебной и спортивной.
В группу оздоровительной гимнастики
включают так наз. основную гимнастику с
общеразвивающими упражнениями и гигиени-
гигиеническую Г. (утренняя зарядка). В профессио-
профессионально-прикладной Г., к-рая также может быть
отнесена к этой группе оздоровительной Г.,
наряду с общеразвивающими упражнениями
часто используют и ряд специальных упражне-
упражнений, обеспечивающих развитие специализиро-
специализированных двигательных навыков. Напр,, упраж-
упражнения, характеризующиеся многократными
изменениями положения тела в пространстве, и
упражнения, связанные с движением тела в раз-
различных плоскостях, тренирующие вестибуляр-
вестибулярный аппарат, применяют в профессиональной
подготовке летчиков, космонавтов, моряков,
водителей транспорта.
Широкое распространение в массовой физ-
физкультуре получили такие виды общеразвива-
общеразвивающей Г., как атлетическая и ритмическая гим-
гимнастика (см. в статье Физическая культура).
Все чаще в оздоровительных целях применяют
традиционные системы физической культуры
стран Востока (см. Йога, Китайская гимнасти-
гимнастика).
Лечебная гимнастика — системы спе-
специально разработанных упражнений, применя-
применяемые как в комплексном лечении, так и в про-
процессе реабилитации после заболеваний и травм
(см. Лечебная физкультура).
Спортивная гимнастика включает соб-
собственно спортивную Г., мужскую и женскую;
художественную Г., акробатику. Она отли-
отличается от оздоровительных видов Г. более
высокими объемами и интенсивностью нагру-
нагрузок, более сложной структурой движений,
повышенной опасностью возникновения травм
и патологии, обусловленной физическим и
нервно-психическим перенапряжением. При
занятиях этими видами Г. требуется врачебный
контроль, к-рый осуществляют специалисты по
спортивной медицине.
Библиогр.' Гимнастика и методика преподавания, под
ред. В. М. Смоленского, М., 1987; Д е м б о А. Г- Вра-
Врачебный контроль в спорте, М., 1988; Физиология чело-
веха, под ред. И. В. Зимхина, с. 336, М., 1975.
ГИНАТРЕЗЙЯ (gynatresia; греч. gyne женщина
+ отридат. приставка a- +tresia отверстие) —
нарушение проходимости подового канала а
области девственной плевы, влагалища или
канала шейки матки.
Г. бывает следствием порока развития,
возникает в результате травмы (в т. ч. родовой)
половых органов, оперативного вмешательства
(пластических операций, аборта), воспалитель-
воспалительного процесса, воздействия прижигающих и
радиоактивных препаратов. При Г. нарушается
отток менструальной крови, она скапливается
выше уровня' облитерации полового канала,
растягивая соответственно влагалище (гемато-
кольпос), матку (гематометра), а иногда и
маточные трубы (гематосальпинкс). У девочек
в период полового созревания и у женщин дето-
детородного возраста это проявляется ежемесячно
возникающими болями в низу живота при
отсутствии менструаций. Вначале боли нерез-
нерезкие, тянущие, со временем усиливаются вплоть
до приступообразных острых болей, сопрово-
сопровождающихся тошнотой, нарушением функции
мочевого пузыря и кишечника.
Гинатрезия в области девственной плевы
встречается сравнительно редко. При скопле-
скоплении менструальной крови во влагалище дев-
девственная плёва выбухает, приобретает синюш-
синюшную окраску; во время прямокишечно-брюшно-
стеночното исследования в области влагалища
обнаруживают опухолевидное образование мяг-
мягкой или тугоэластической консистенции. Ино-
гда растянутое кровью влагалище занимает всю
Крайне редко кровь может скапливаться в
полости матки, при этом матка приобретает
шаровидную форму, становится болезненной.
Если кровь заполняет и маточные трубы, они
пальпируются сбоку от матки в виде малопо-
малоподвижных эластических болезненных образова-
образований.
При Г. влагалища (напр., в результате
травмы промежности) менструальная кровь
скапливается сначала в вышележащем отделе
трубах, Г. средней трети влагалища харак-
характеризуется его укорочением и скоплением мен-
менструальной крови в верхней части влагалища,
матке, маточных трубах. При Г. верхней трети
или всего влагалища формируются гемато-
гематометра и гематосальпинкс.
Заращение канала шейки матки (чаще в
области внутреннего зева) приводит к образова-
образованию гематометры и гематосалышнкса, уплоще-
уплощению сводов влагалища и сглаживанию шейки
матки.
Диагноз Г. основывается на данных анамне-
анамнеза, результатах осмотра наружных половых
органов, прямокишечно-брюшностеночного,
исследования,' ультразвукбвого и рёнтгенол. -
исследования органов малого таза, лапароско-
лапароскопии. При нек-рых видах Г. (заращение средней
и верхней трети влагалища, канала шейки мат-
матки) проводятся влагалищное исследование,
осмотр влагалища с пймощью влагалищных
зеркал или вагиноскопа. Диагноз заращения
канала шейки матки подтверждается при его
зондировании.
Лечение оперативное. В зависимости от
вида Г. производят расебчение девственной пле-
плевы, кольпопоэз (создание искусственного вла-
влагалища), операции, направленные на восста-
восстановление проходимости канала шейки Матки и
др. Прогноз в отношении деторождения при Г.
в области девственной плевы, нижнего и
среднего отделов влагалища, канала шейки
маткИ при своевременном лечении благоприят-
благоприятный.
Профилактика сводится к предупреждению
и адекватному лечению воспалительных забо-
заболеваний половых органов, в т. ч. вудьвовагини-
тов у девочек, правильному ведению родов и
послеоперационного периода при пластических
операциях на половых органах.
Библиогр.: Бодяжина В. И. и Жмакин К. Н.
Гинекология, с. 358, М., 1977; Кобозева Н. В., -
Кузнецова "М. Н. и Гуркин Ю. А. Гинехоло-
гая детей и подростков, с. 185, Л., 1981; Персиани-
нов Л. С. Оперативная гинекология, М., 1976.
Л. В. Тнмотенхо.
ГИНГИВИТ (gingivitis; лат. gingiva десна + -itisj
— воспаление десны. Возникает Как самосто-
самостоятельное заболевание или является симптомом
других заболеваний (симптоматический гинги-
гингивит).
Ведущая роль а развитии Г. принадлежит *
микроорганизмам, содержащимся в зубном f
валете, так наз. зубной бляшке. Частой причи-
причиной Г. является травмирование слизистой обо-
оболочки десны зубным камйем, острым краем
разрушенного зуба, пломбой или коронкой. Он
возникает также при повреждении слизистой
оболочки кислотами, щелочами, при термичес-
термических ожогах, действии ионизирующето излуче-
излучения. Воспаление десны может развиться при
общих бактериальных и вирусных инфекциях,
заболеваниях жел.-кищ. тракта, эндокринных
нарушениях в период полового созревания или
беременности; аллергических реакциях, инток-
интоксикации солями тяжелых металлов (свинца,
ртути и др.), гиповитаминозах, болезнях крови,
является симптомом пародонтита, стоматита, "
неправильного прикуса.
Воспалительный процесс может охватить
лишь часть десневого сосочка и десневого края ,
(легкая форма Г.), распространиться на часть
альвеолярной десны (Г. средней тяжести) или .
на всю альвеолярную десну (тяжелая форма
гингивита). С учетом клинико-морфологиче-
скил. особенностей различают катаральный,
язвенно-некротический и гипертрофический
Катаральный Г. может начаться остро с кро-
кровоточивости десны при чистке зубов, часто в
сочетании с болевыми ощущениями во время
еды. Слизистая оболочка десневого края и осо-
особенно десневых сосочков нескольких или всех
зубов резко гиперемирована, отечна (рис. 1),
кровоточит при прикосновении; как правило,
обнаруживаются мягкие зубные отложения.
Через 10 — 12 дней выраженные воспалитель-
воспалительные явления уменьшаются, исчезают или про- .
гингивит
453

Л-1
Рис. 3. Гипертрофический гингивит: увеличение дес
невого края и десневых сосочков, частично закрыва
ющих. коронки зубов.
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
454
цесс приобретает хрон. течение, характеризу-
характеризующееся периодической кровоточивостью десен
при чистке зубов или приеме жесткой пищи,
застойной гиперемией слизистой оболочки края
десны. Иногда катаральное воспаление десны с
самого начала протекает как первично-хрони-
первично-хроническое, с периодическими обострениями. Име-
Имеется отложение зубного налета и наддесневого
-зубного камня.
При язвенно-некротическом Г. больных бес-
беспокоят резкая боль при приеме пищи, неприят-
неприятный запах изо рта, кровоточивость десен (по-
(последняя нередко предшествует возникновению
язвенно-некротических изменений). Отме-
ратуры тела до 38° и более, в крови мотут выяв-
выявляться умеренный лейкоцитоз и увеличение
СОЭ. Слизистая оболочка десневого края
гиперемирована с участками некроза в ви-
виде грязно-серой, легко отторгающейся мас-
массы (рис. 2). Некротический процесс может
быть ограниченным или захватывает всю дес-
десну. В тяжелых случаях десневые сосочки пол-
полностью исчезают. Характерны обилие мягкого
зубного налета и зубной камень, после снятия
к-рых обнажается неровный, кровоточащий
край десны.'
Гипертрофический Г. формируется в
результате длительно текущего хронического
дается при гормональных нарушениях. В
начальной стадии гипертрофического гинги-
гингивита жалобы отсутствуют, по мере развития
процесса кровоточивость десен, наблюдающа-
наблюдающаяся вначале при чистке зубов и откусывании
пищи, принимает спонтанный характер. При
длительном течении процесса отмечается зна-
значительное увеличение десневого края и десне-
иых соа /ков, к-рые могут закрывать часть
коронки зуба (рис. 3). В зависимости от преоб-
преобладания грануляционной или фиброзной ткани
гипертрофированная слизистая оболочка рых-
рыхлая или плотная, образует ложные десневые
карманы.
При симптоматическом Г. картина пораже-
поражения десен может быть специфичной, что осо-
особенно характерно для отравлений солями тяже-
тяжелых металлов — ртутью, висмутом, свинцом
(появление по краю десны каймы темного цве-
сл юноотде л ени е).
Вовлечение в воспалительный процесс
подлежащих тканей и нарушение целостности
зубодесневого соединения приводят к развитию
пародонтита.
Диагноз устанавливают на основании жалоб
и данных осмотра. Дифференциальную диагно-
диагностику проводят с пародонтитом, при к-ром в
десне могут наблюдаться катаральные,
язвенно-некротические и гипертрофические
изменения. Однако в отличие от Г. при паро-
донтите разрушается зубодесневое соединение,
имеются пародонтальные карманы, изменения
в костной ткани, наряду с наддесневым имеется
и поддесневой зубной камень.
Лечение начинают с удаления зубного
налета и зубного камня. Предварительно
полость рта обрабатывают 1—1,5% р-ром пе-
перекиси водорода, 0,06% р-ром хлоргек-
сидина.
Устраняют травмирующие факторы: сошли-
фовывают острые края зубов или протезов,
после прекращения острых явлений удаляют
разрушенные зубы и пломбируют кариозные
полости. При язвенно-некротическом Г. приме-
применяют антибактериальные средства (метронида-
зол, при выраженной интоксикации— сульфани-
сульфаниламидные препараты), для очищения поверхно-
поверхности десен от некротических тканей используют
протеолитические ферменты — трипсин,
химопсин, рнбонуклеазу, лизашщазу и др.,
хорошим эпителизирующим действием обла-
гворы
А, Е.
Внутрь назначают аскорутин, 10% р-р хлорида
кальция. При гипертрофическом Г. наряду с
противовоспалительной терапией производят
иссечение гипертрофированных участков дес-
десны. В остром периоде применяют физиотера-
физиотерапевтическое лечение: микроволновую тера-
терапию, электрофорез витаминов С, Р, В,, хлорида
кальция и др. При симптоматическом Г. прово-
проводят лечение основного заболевания. Чрезвы-
Чрезвычайно важным является тщательный уход за
полостью рта.
Прогноз благоприятный, как правило,
наступает выздоровление. Возможны рециди-
рецидивы. Прогноз симптоматического Г. зависит от
тяжести основного заболевания. Профилак-
Профилактика заключается в тщательном уходе за поло-
полостью рта, санации полости рта.
См. также Стоматит.
Библиогр.: Заболевания слизистой Оболочки полости
рта, под ред. Е. В. Боровского и А. Л. Машкиллейсона,
М., 1984; Рыбаков А. И. и Бавчекко Г, В.
Заболевания слизистой оболочки полости рта, с. 75, М.,
1978 Е. В. Боровский.
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ -
последовательное применение общих и спе-
специальных методов исследования для определе-
определения анатомо-функциокального состояния жен-
женской репродуктивной системы, установления
причин и характера ее поражения.
Общие методы исследова-
исследования. При сборе анамнеза выясняют жалобы,
историю настоящего заболевания; сведения,
касающиеся менструального цикла, репродук-
репродуктивной функции, характера контрацепции;
перенесенные гинекологические и экстрагени-
тальные заболевания; образ, жизни, питания,
вредные привычки, условия труда и быта;
семейный анамнез (нервные, психические,
эндокринные заболевания, ожирение, гипер-
гипертрихоз, невынашивание беременности у кров-
кровных родственниц).
При осмотре определяют морфотип — жен-
женский, мужской (вирильный), евнухоидный. В
случае ожирения оценивают его тип и степень.
Обращают внимание на тургор и эластичность
кожи, наличие угрей (acne vulgaris), трофичес-
трофических нарушений, полос растяжения, варикозко-
расширеиных вен. Уточняют характер оволосе-
оволосения — по женскому или мужскому типу, при
гирсутизме (см. Вирильный синдром) опреде-
определяют его степень по интенсивности оволосения
голеней, бедер, крестца, промежности, бепой
линии живота, области грудины, околососко-
околососковых кружков, предплечий, верхней губы,
подбородка, щек. Осматривают молочные
железы и последовательно пальпируют их
наружные и внутренние квадранты (в положе-
положении стоя и лежа); устанавливают наличие выде-
выделений из сосков, сдавливая околососковые
кружки.
Степень полового созревания в подростко-
подростковом возрасте оценивают по выраженности вто-
вторичных половых признаков: развитию молоч-
молочных желез (Ма), выраженности лобкового (Р) и
подмышечного (Ах) оволосения. Ма0 — молоч-
непигментированный: Ма, — набухание около-
околососкового кружка, увеличение его диаметра,
пигментация соска не выражена; Ма2 -— молоч-
молочная железа конической формы, околососковый
кружок не пигментирован, сосок не возвышает-
возвышается; Ма3 — «юношеская» молочная железа окру-
округлой формы, околососковый кружок пигменти-
пигментирован, сосок возвышается; Ма4 — зрелая
молочная железа округлой формы. РоАх0 —
волосы на лобке и в подмышечных областях
отсутствуют; Р1Ах1 — единичные прямые
волосы на лобке и в подмышечных областях;
полагаются преимущественно в центральных
частях лобка и подмышечных областях; Р^Ах^
— густые вьющиеся волосы располагаются по
всему лобку и на поповых губах, подмышечные
области полностью покрыты вьющимися воло-
д о в а н и я. Основным специальным методом
Г. о. является исследование в гинекол. кресле

(гинекологическое исследование). Оно вклю-
включает осмотр наружных половых органов, влага-
влагалищное (пальцевое) и двуручное (бимануаль-
(бимануальное, или влагалищно-брюшностеночное) иссле-
исследование, при необходимости проводят ректаль-
ректальное — прямокишечно-вагинальное и (или) пря-
мокиш ечно-брюшностеночное исследование.
Положение женщины в гинекол. кресле — на
спине со слегка приподнятым тазом, бедра
ных суставах. Перед исследованием должен
быть опорожнен мочевой пузырь и очищен
кишечник; подготавливают стерильные влага-
влагалищные зеркала, пинцеты, инструменты для
взятия пробы выделений из половых органов,
вату, марлю. Исследование проводят в стериль-
стерильных перчатках. Левой рукой широко разводят
половые губы, определяют степень развития
больших и малых половых губ, головки клито-
клитора, расстояние между основанием клитора и
наружным отверстием мочеиспускательного
канала, осматривают наружное отверстие
яние девственной плевы и больших желез
преддверий влагалища; обращают внимание, на
выделения из влагалища, их характер. Женщи-
Женщине предлагают потужиться, чтобы выявить воз-
возможное опущение стенок влагалища и матки.
' После исследования нар)жных по овых
органов приступают к осмотру влагалища и
влагалищной части шейки матки с помощью
влагалищных зеркал. Каждую пациентку
обследуют отдельными простерилизованными
зеркалами. Лучше пользоваться ложкообраз-
ложкообразным зеркалом Симса и зеркалом-подъемником
(см. Акушерско-гинекологический инструмен-
инструментарии). Разведя малые половые губы, во влага-
влагалище осторожно ребром вводят зеркало, распо-
располагают его на задней стенке влагалища и
только после этого, опуская его ручку книзу,
слегка надавливают на промежность. Зеркало-
подъемник вводят также ребром сбоку, после
чего его ручку поворачивают кверху. При осто-
осторожном продвижении зеркала в глубь влага-
влагалища удается увидеть влагалищную часть
шейки матки. Определяют ее положение, вели-
величину и форму, состояние слизистой оболочки,
форму наружного зева (отверстие матки), нали-
наличие и характер выделений из канала шейки мат-
матки. У детей, подростков и женщин, не живших
половой жизнью, влагалище и влагалищную
часть матки осматривают с помощью специаль-
специальных детских влагалищных зеркал или вагинос-
копа (мужской уретроскоп Валентина). Иссле-
Исследование с помощью вагиноскопа называют
вагиноскопией.
Влагалищное (пальцевое) исследование
удобнее проводить двумя пальцами правой
руки. Широко разведя левой рукой малые поло-
половые губы, во влагалище вводят средний палец, а
затем, несколько надавливая на промежность, и
указательный палец правой руки. Большой
палец при этом располагают сбоку, а не на
области клитора (чтобы не вызывать раздраже-
раздражения). У нерожавшей женщины исследование
можно проводить одним (указательным) паль-
пальцем. Введенными пальцами определяют форму
влагалища, глубину его свода, форму, величину
и консистенцию влагалищной части шейки мат-
матки, состояние наружного зева (закрыт, открыт,
форма круглая, щелевидная и т. д.).
При двуручном исследовании пальцы правой
руки располагают в переднем своде влагалища,
левую руку кладут на переднюю брюшную
стенку по средней линии над лобком и мягко
проводят глубокую пальпацию для обнаруже-
обнаружения матки (рис. а). У женщин с тонкой брюш-
брюшной стенкой матка легко пальпируется; опреде-
определяют ее величину, положение, форму, конси-
консистенцию, подвижность, болезненность. Затем
исследуют придатки матки — маточные трубы
и яичники; для этого пальцы правой руки пере-
переводят в боковой свод, а левую руку распола-
располагают в соответствующей подвздошной области.
В норме маточные трубы не прощупываются, а
яичники определяются примерно в половине
случаев (обычно у худощавых женщин). С
помощью двуручного исследования устанавли-
параметрия.
Прямокишечно-брюшностеночное исследо-
исследование проводят при осмотре девочек, девушек и
женщин, не живших половой жизнью, а также
при гинатрезии, воспалительных заболеваниях
половых , органов (для уточнения состояния
крестцово-маточных связок и параметрия), при
раке шейки матки и яичников (для уточнения
степени распространения опухолевой инфиль-
инфильтрации на параметрий и стенку прямой кишки),
при ретроцервикальном эндометриозе (для
уточнения распространения патол. процесса на
стенку прямой кишки). Перед исследованием
необходима очистительная клизма. В прямую
кишку вводят указательный палец (исследова-
(исследование проводят в резиновой перчатке или напаль-
напальчнике, смазанном вазелином), Другой рукой
через переднюю брюшную стенку прощупы-
прощупывают матку и ее придатки, параметрий (рис,
б). В процессе исследования определяют, нет
лн сужения или опухоли прямой кишки, затем
пальпируют шейку матки, матку, придатки,
крестцово-маточные связки, тазовую клетчат-
клетчатку. После завершения исследования необхо-
необходимо обратить внимание на наличие и характер
выделений, оставшихся на исследующем пальце
(кровь, гной и т. п.).
Иногда проводят прямокишечно-влага-
л ищно-брюш ноете ночное исследование; сред-
средний палец правой руки вводят в прямую кишку,
указательный — во влагалище; левой рукой
пальпируют матку и ее придатки через пере-
переднюю брюшную стенку. Оно позволяет полу-
получить более полную информацию о состоянии
матки и ее придатков, прямой кишки, прямоки-
прямокишечно-влагалищной перегородки и клетчатки
малого таза.
Выбор и последовательность других мето-
методов исследования определяются данными анам-
анамнеза, результатами осмотра и двуручного иссле-
исследования. С целью выявления простейших, гриб-
грибков, бактерий, хламидий, вирусов исследуют
отделяемое из влагалища, мочеиспускатель-
мочеиспускательного канала, шейки матки и содержимое (аспи-
(аспират) полости матки. При необходимости иссле-
исследование проводят до и после провокации, в т. ч.
после применения иммуностимуляторов (проди-
гиозана, пирогенала и др.). Цитологическое
исследование мазков с поверхности шейки мат-
матки, аспиратов из канала шейки матки и (или)
полости матки осуществляют с целью диагно-
диагностики злокачественных опухолей.
Для изучения гормональной функции гипо-
гипофиза, надпочечников и яичников применяют
тесты функциональной диагностики, исследуют
содержание соответствующих гормонов в
плазме хрови и экскрецию с мочой их метабо-
метаболитов. Наибольшее распространение получили
следующие тесты функциональной диагности-
диагностики: определение базальной (ректальной) темпе-
температуры, симптома зрачка, длины натяжения
нити шеечной слизи (цервикальнос число),
цитологическое исследование эпителия влага-
влагалищного мазка.
Б аз ал ь ну ю температуру измеряют в прямой
кишке ежедневно утром после пробуждения. В
первую фазу менструального цикла базальная
температура в среднем равна 36,6 — 36,7°, к
моменту овуляции снижается на 0,2 — 0,3°,
затем повышается до 37,1 — 37 ,Т (не менее чем
на 0,4°) и держится на этих цифрах в течение 12
дней после овуляции. Точность диагностики
овуляции —80%.
Симптом зрачка выявляют при осмотре
шейки матки с помощью влагалищных зеркал.
В первую фазу менструального цикла наруж-
в его просвете появляется прозрачная слизь
(при осмотре наружный зев шейки матки напо-
напоминает зрачок глаза). К моменту овуляции
наружный зев шейки матки максимально рас-
расширяется (до 30 — 40 мм в диаметре) и симптом
зрачка выражен наиболее отчетливо (+ + +).
Во вторую фазу менструального цикла симптом
зрачка становится менее выраженным и исче-
исчезает к 6 — 8-му дню после овуляции. Точность
диагностики овуляции — 60%.
Для определения длины натяжения нити
шеечной слизи ее захватывают корнцангом и,
разводя бранши инструмента, определяют мак-
максимальную длину нити, образованной слизью. В
первую фазу менструального цикла слизь проз-
прозрачна, тягуча. К моменту овуляции она макси-
максимально растяжима. Во второй фазе менструаль-
менструального цикла слизь становится непрозрачной,
количество ее уменьшается, феномен тягучести
т. Точность диагностики овуляции —
60%
При цитол. исследовании эпителия влага-
влагалищного мазка в качестве теста функциональ-
кариопикнотического индекса (КПИ) - про-
процентного соотношения поверхностных клеток,
имеющих пикнотическое ядро, к общему числу
поверхностных клеток. Точность определения
овуляции — 50%.
Показатели тестов функциональной диагно-
диагностики при овуляторном менструальном цикле
приведены в табл. 1.
Содержание в плазме крови стероидных
^яичниковых, надпочечниковых^ и оелковых
(гонадотропных) гормонов определяют с
помощью радиоиммунологического метода
(табл. 2). Наибольшее диагностическое значе-
значение имеют определение содержания тестосте-
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
455

Та6лица1
Показатели тестов функциональной диагн
и при овуляторном м
Тесты функциональной
диапюсгики
Базальвая температу-
температура
Симптом зрачка
Шеечной слизи, см
Кариопикнотический
индекс, %
Дни менструального цикла
-10—8
36,6 ±0,2°
+
20—40
-6—4
36,7+0,2°
+ +
50—70
-2—0
36,5 ±0,1°
+ + +
8—12
80—88
+2—4
37,1 ±0,Г
+
60—40
+6—8
37,2+0,1°
1
30—25
+ 10-12
37,2+0,1"
0
25—20
Л р и М е ч а н и е. Дни менструального цикла отчитываются от дня овуляции @), при этом дни первой его
фазы указываются со знаком -. второй фазы со знаком +.
Таблица 2
Содержание го над отропных, половых и надпочечниковых стероидных гормонов в плазме крови женщины
в различные возрастные периоды (по данным радиоиммунологического метода)
Гормоны
Фоллитропин (ФСГ), Ед/л
Лютропин(ЛГ),Ед/л
Пролактин, мЕд/л
Эстрадиол, кмоль/л
Прогестерон, нмоль/л
Тестостерон, нмоль/л
Кортизол, нмоль/л*
Возрастные периоды
Препубер-
риод
2—4
3—6
100
0,2
3
1
200—800
Детородный период
Гфа^мен^
6,2—10,8
7,4—13,3
310+182
0,1—0,3
3,5±1,7
2,8±0,1
200—800
Овуляция
19—36
38—104
310 + 182
0,58—1,28
9,7+3,14
2,8±0,1
200—800
струального
6—14
6—14
310 ±182
0,29—0,84
39,2+14,5
2,8±0,2
200—800
Пос^ено-
50—200
80—200
170 ±68
ОД
2
3,5
200—800
* Содержание кортизона
Таблица Э
Размеры матки
в у девочек и девуш
ю данным ультразвукового исследован)
2—7
8—9
10—13
14—16
17—19
Размеры ма
„
3,19+0,8
3,5 + 0,06
4,9+0,2
Длина тела матки 4,25 + 0,1
длина шейки матки 2,57+0,03
Длина тела матки 4,8±0,11
длина шейки матки 2,6+0,1
ГКИ.Ш
ширина
1,5 ±0,05
1,7±0,06
2,0+0,1
3,8+0,8
4,1+0,1
переднезадний
размер
0,9+0,7
1,1 ±0,04
1,5+0,1
2,82 ±0,1
3,3+0,04
СМ*
1,7 ±0,25
2,5+0,3
3,3+0,2
6,9±0,3
8,8 ±0,4
рона (до и после назначения дексаметазона),
прогестерона (на 21 — 23-Й день менструаль-
менструального цикла), пролактина, ЛГ, ФСГ, а также изу-
изучение суточной экскреции с мочой прегнан-
диола (метаболита прогестерона) на 21 — 24-й
день менструального цикла, метаболитов анд-
рогенов A7-кетостероиды, дегидроэпиандро-
стерон) до и после применения дексаметазона.
Среди ренттенол. методов широко применя-
применяется гистеросалышнгография (см. Метросалъ-
пингография), Позволяющая установить прохо-
проходимость маточных труб (проводится на 6 — 7-й
день менструального цикла), выявить внутри-
маточную патологию (проводится до и после
выскабливания слизистой оболочки матки или
на б -— 7-й день менструального цикла). Пелъви-
графия в настоящее время используется реже.
' При нек-рьгх формах нарушения менструаль-
менструального цикла и бесплодия выполняют рентгено-
. графию черепа с целью исключения патол.
изменений в области турецкого седла; при
подозрении на микроаденому гипофиза пока-
показана компьютерная томография области турец-
ГИНЕКОЛОГИЯ
456
кого седла, позволяющая выявить опухоль диа-
диаметром от 10 мм. Для уточнения биологичес-
биологического (костного) возраста проводят рентгеногра-
рентгенографию кистей рук.
С целью определения проходимости маточ-
маточных труб применяют гидротубацию с регистра-
регистрацией давления жидкости (с 7 — 8-го по 24-й день
менструального цикла), для выяснения функ-
функциональной активности маточных труб — кимо-
пертубацию (см. Пертубация) в дни овуляции.
Ультразвуковое сканирование органов
малого таза (см. Ультразвуковая диагностика,
в акушерстве и гинекологии) позволяет опреде-
определить размеры и нек-рые детали структуры
матки и яичников, проследить динамику роста
фолликула после применения стимуляторов
овуляции. В норме у женщин детородного воз-
возраста матка имеет следующие размеры (по дан-
данным ультразвукового исследования): длину 5,5
— 8,3 см; ширину 4,6 — 6,2 см; переднезадний
размер 2,8 — 4,2 см. Длина шейки матки равна
2,5 — 3,5 см. Яичники в норме имеют длину 2,9
— 3,5 см, ширину 1,5 — 2,5 см, переднезадний
размер 1,0 — 1,5 см. Диаметр фолликула на 10-й
день менструального цикла — 10 мм, на 11-й
день — 13,5 мм, на 12-й день — 16,6 мм, на 13-й
день — 19,9 мм, на 14-й день — 21 мм. Размеры
матки к яичников у девочек и девушек приве-
приведены в табл. 3.
Широко применяют эндоскопические (см.
Гистероскопия, Кольпоскопия, Лапароскопия)
и хирургические методы исследования: зонди-
зондирование канала шейки и полости матки {с
помощью маточного зонда определяют прохо-
его стенок; направление и длину полости матки,
наличие патол. образований), аспирацию содер-
содержимого полости матки (с последующим цитоло-
цитологическим и бактериологическим исследовани-
исследованиями), биопсию шейки матки, раздельное диаг-
диагностическое выскабливание слизистой обо-
оболочки канала шейки матки и тела матки (см.
Выскабливание, в акушерстве и гинекологии),
пункцию брюшной полости через заднюю часть
свода рлагалища. Пункцию проводят при подоз-
подозрении на внутрибрюшкое кровотечение (напр.,
нарушение внематочной беременности), гной-
гнойные процессы в параметрии. При этом влага-
влагалищную часть шейки матки обнажают с
помощью влагалищных зеркал, захватывают
заднюю губу шейхи матки пулевыми щипцами и
отводят шейку матки кпереди, заднюю часть
свода влагалища прохалывают иглой длиной 10
— 12 см параллельно задней поверхности мат-
матки, шприцем отсасывают содержимое брюшной
полости.
При необходимости (напр., при отсутствии
признаков полового созревания в подростковой
возрасте) проводят генетическое исследование:
определяют Х- и Y-хроматин в ядрах эпителия
слизистой оболочки внутренней поверхности
щек (у лиц женского пола содержание Х-хро-
матина составляет 16 ■— 28%), исследуют
кариотип на препаратах метафазных хро-
хромосом из культуры лимфоцитов периферичес-
периферической крови.
Библиогр.: Бодяжина В. И.Хроническиенеспеци-
вых.органов,М.,1978;. Бухиан А. И, Рентгенодиаг-
Рентгенодиагностика в эндокринологии, с. 206, М., 1975; Кобо-
Кобозева Н. В., Кузнецова М. Н. и Гуркин
Ю. А. Гинекология детей и подростков, М., 1981; Нару-
Нарушения репродуктивной системы в период детства и поло-
полового созревания, под ред. М. Н. Кузнецовой, М., 1986;
Персианинов Л. С. и Демидов В. Н. Уль-
Ультразвуковая диагностика в акушерстве, М., 1982.
Л. Г. Тумиловнч; Л. П. Кирющенков (ректаль-
(ректальное исследование),
ГИНЕКОЛбГИЯ (от греч. gyne, gynaikos жея-
щина + logos учение) — область клинической
медицины, изучающая анатомо-физиологичес-
анатомо-физиологические особенности организма женщины, забоде*
вания женской половой системы и разрабатыва-
разрабатывающая методы их диагностики, лечения и про-
профилактики. Гинекология наболее тесно связана
с акушерством. В современной Г. сформирова-
сформировались следующие разделы: оперативная гинеко-
гинекология (разрабатывает показания и технику
хирургического лечения гинекол. заболева*
ний), гинекологическая эндокринология (изу-
(изучает нейроэндокринную регуляцию функций
организма женщины и ее нарушения) и гинехо-
логия детей и подростков.
Основные направления исследований в гине-
гинекологии: бесплодие, предопухолевые, опухоле-
придаткоа, нарушения менструального цикла
(аменорея, дисфункциональные маточные кро-
кровотечения и др.), усовершенствование методов
диагностики (в т. ч. гормонального, цитологи-
цитологического, иммунохимического, медико-генети-
медико-генетического, эндоскопического) и лечения (в т. ч.
хирургического, гормонального) гинекол. забо-
заболеваний, патология климактерического пери-
периода, проблемы планирования семьи, физиоло-
физиологии и патологии полового развития женского
организма. Важную роль в ранней диагностике
и профилактике гинекол. заболеваний играют
массовые профилактические осмотры женщин
и совершенствование организации амбула-
амбулаторной и стационарной гинекологической по-
помощи (см. Акушерско-гинекологическоя
помощь)-
О. Г. Фролова.

ГИНЕКОМАСТИЯ (gynaecomastia; греч. gyne",
gynaikos женщина + mastos грудь) — увеличе-
увеличение одной или обеих молочных желез у мужчин.
Различают истинную гинекомастию и ложную,
или псевдогинекомастию. При истинной Г.
молочные железы увеличиваются в результате
гиперплазии долевых млечных протоков и
гипертрофии соединительной ткани железы, а
при псевдогинекомастии — за счет избыточ-
(обычно при ожирении).
Одной из наиболее часто встречающихся
форм истинной Г. является пубертатная, или
юношеская, Г., возникающая в период поло-
полового созревания при нормальном половом раз-
развитии (рис.). Эта форма Г. характеризуется
появлением субареолярной односторонней или
двусторонней припухлости, нередко довольно
болезненной. Эта припухлость может исчезнуть
по окончании пубертатного периода, но в ряде
случаев сохраняется и у взрослых. Причина
гинекомастии в пубертатном периоде не извест-
известна, однако предполагают, что она является
результатом временного дисбаланса между син-
синтезом эстрогенов, андрогенов (см. Половые
гормоны) и гонадотропных гормонов, а также
повышения в крови концентрации пролактина и
эстрадиола. У большинства юношей при пубер-
настолько незначительно, что лечения не тре-
бует, и только приблизительно у 7 — 8% паци-
меры молочных желез, что может травмиро-
травмировать психику молодого человека.
Истинная Г. отмечается также при ряде
заболеваний, характеризующихся дисбалансом
между синтезом эстрогенов, андрогенов, про-
пролактина и гонадотропных гормонов (напр., при
гермафродитизме, Клайнфелтера синдроме и
др.). Описаны семейные формы истинной Г
среди к-рых различают Г., сочетающуюся с
атрофией яичек и передающуюся по женской
линии, и Г. без атрофии яичек, к-рая передается
по мужской линии. Особой формой семейной Г.
яаляется так наз. синдром Рейфенштейна —
гинекомастия, сочетающаяся с гипоспадией. Г.
при гиперпролактинемии сочетается с олиго-
спермией и половой импотенцией. При этой
форме Г. иногда обнаруживают изменение
формы турецкого седла, отмечают симптомы
поражения ц. н. с. Гинекомастия нередко возни-
возникает при гормонально-активных опухолях над-
надпочечников и яичек, продуцирующих эстроге-
эстрогены, а также при бронхогенном раке легкого,
аденоме предстательной железы. Г. разви-
развивается при заболеваниях, сопровождающихся
интоксикацией или нарушением процессов
обмена веществ в организме, при диспротеине-
мии, белковом голодании, сахарном диабете,
диффузном токсическом зобе, туберкулезе лег-
легких, сердечно-сосудистой недостаточности,
леченной дигиталисом (чаще в восстановитель-
восстановительном периоде). При хрон. заболеваниях печени
Г. возникает вследствие повышения концентра-
концентрации эстрогенов в крови, причиной чего является
извращение метаболизма стероидов в печени.
Особой формой является Г. при алкогольном
циррозе печени (синдром Сильвестрини -— Кор-
Корды); этот синдром включает также гипогона-
дизм и половую импотенцию. Г. может по-
появиться после лечения препаратами, воздейству-
воздействующими на рецепторы ткани молочных желез
к эстрогенам, увеличивающими их продукцию
или продукцию гонадотропинов и пролактина:
эстрогенами, тестостероном, хорионическим
гонадотропином, фенотиазидами, резерпином,
всршпироном. У больных гипотиреозом, аддя-
соновой болезнью Г. связана с гормональным
дисбалансом: в первом случае она является
следствием гиперпролактинемии, во втором —
нарушения стероидогенеза в надпочечниках.
Диагноз устанавливают на основании харак-
ческих данных (лечение препаратами половых
гормонов, верошпироном и т. д.), данных био-
хим. 1
шй.
Консервативное лечение проводят амбула-
торно под наблюдением эндокринолога. Оно
зависит от формы заболевания. Необходимость
лечения юношеской гинекомастии, выбор
метода и сроки проведения лечебных меропри-
больного. Можно придерживаться выжидатель-
выжидательной тактики, поскольку чаще всего через 2 — 3
года при юношеской Г. происходит самопроиз-
во ьная регрессия увеличенных молочных
желез, до недавнего времени единственно воз-
можным методом лечения Г. считалось опера-
появились попытки воздействовать на патоге-
патогенетические механизмы Г. с помощью препара-
препаратов, подавляющих секрецию пролактина (пар-
лодел, или бромкриптин) или стимулирующих
выделение лютеинизирующего гормона (кло-
мифен). Парлодел применяют в дозе 2,5 — 5 мг
в сутки в течение 1—6 месяцев. При неперено-
дать из-за психологически неблагоприятной
ситуации рекомендуется оперативное лечение.
Лечение Г., развивающейся при ряде других
заболеваний, проводят на фоне терапии основ-
основного заболевания, при наличии симптомов
гипогонадизма применяют мужские половые
гормоны (сустанон-250, омнадрен-250 по 1 мл
внутримышечно 1 раз в месяц, тестэнат 10%
р-р по 1 мл внутримышечно 1 раз в 2 недели и
др.). При большом объеме молочных желез и
отсутствии эффекта от консервативной тера-
Прогноз для жизни благоприятный, досто-
желез при Г. не отмечено.
Библиогр.: Жуковский М. А. Детская эндокрино-
эндокринология, с. 295, М., 1982; Скородок Л. М. и Сав-
ков, с. 217, М., 1984; Эндокринология и метаболизм, поН
ред. Ф. Фелигаидр.,пер. с англ., т. 1, с. 25, М., 1985.
А. Н. Матковская.
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (греч. hyper- +
альдостерон; син. гиперминералокортицизм) —
патологическое состояние, вызываемое гипер-
гиперсекрецией альдостерона. Может быть первич-
первичным (опухолевого или неопухолевого генеза),
сопровождающимся низкой активностью
ренина в плазме крови, и вторичным, с нор-
нормальной или повышенной активностью ренина
в плазме крови.
Первичный гиперальдостеронизм в 65 —
85% случаев вызывается альдостеронпродуци-
рующей аденомой (альдостеромой) коры над-
надпочечников (синдром Копна). Двусторонняя
диффузно-узелковая гиперплазия, или аденома-
тоз, коры надпочечников является причиной
так наз. идиопатического Г., при к-ром повы-
повышенное образование альдостерона не подавля-
подавляется специфическими регуляторными воздей-
воздействиями. Описан неопределенный, избира-
избирательно подавляемый конкретными специфичес-
специфическими воздействиями Г. и глюкокортикоидпо-
давляемый Г., клинические проявления к-рого
исчезают при терапии глюкокортикоидными
препаратами. Картину изолированного первич-
первичного Г., или Г. в сочетании с глюкокортикоид-
ным гиперкортицизмом, наблюдают при раке
коры надпочечника. Виенадпочечниковый Г.
крайне редок, его отмечают иногда при патоло-
патологии яичников, щитовидной железы, кишечника.
Вторичный Г. осложняет течение ряда заболе-
заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопрово-
сопровождающихся отеками, а также заболеваний
печени и почек. Он развивается при хромаффи-
номе, реноваскулярной гипертензии, может
наблюдаться при беременности. В лютеиновой
фазе менструального цикла у женщин отме-
отмечается так наз. физиологический вторичный Г.
Независимость и автономность пшерсекре-
ции альдостерона наиболее выражены при аль-
достероме (синдром Конна). Идиопэтический
Г. автономен относительно, т. к. такие воздей-
вая ходьба, введение АКТГ или его синтетичес-
синтетических аналогов,ангиотензинаII, калия,верошпи-
рона, стимулируют не только секрецию альдо-
альдостерона у больных с идиопатическим Г., но и
секрецию альдостерона при этой форме пер-
первичного Г. не подавляет повышение объема
внутрисосудистой жидкости, не стимулируют
диета, бедная натрием, и активные мочегонные
средства с выраженным салуретическим дей-
действием. При неопределенном Г. секреция аль-
альдостерона снижается под действием дезокси-
кортикостерона ацетата, а при глюкокортико-
стероидподавляемом Г. —дексаметазона.
достерона на транспорт ионов Na+, K+ и
катионно-обменный механизм почек, слюнных
желез, слизистой оболочки кишечника (см.
Водно-солевой обмен). Задержка ионов Na+
под влиянием повышенных количеста альдосте-
альдостерона вызывает гилерволемию, снижает актив-
активность ренина в плазме крови, повышает чув-
чувствительность сосудистой стенки к эндогенным
прессорным факторам и сопротивление пери-
периферических сосудов току крови. Комплекс
нарушений баланса электролитов и гемодина-
гемодинамики ведет к артериальной гипертензии, к-рой
способствует и дефицит при Г. ионов Na+,
подавлению секреции инсулина и снижению
толерантности к глюкозе. Наряду с альдостеро-
ном повышается секреция 18-[гидр]оксикорти-
костерона (преимущественно при альдостеро-
ме). Концентрация глюкокортикоидов в крови
обычно не изменена.
При первичном Г. поводом для обращения к
врачу обычно служит артериальная гипертен-
рующим все другие его проявления. Харак-
Характерны также мышечная слабость, временами
достигающая полной обездвиженное™ (перио-
(периодические псевдопараличи), сильная жажда,
полиурия, нередко запоры. Повышение нервно-
мышечной возбудимости проявляется периоди-
периодическими приступами судорог в различных груп-
группах мышц. Характерны парестезии, онемение,
появление симптомов Хвостека и Труссо. Кли-
Клинические проявления вторичного Г. лишены
наблюдается редко. В отличие от первичного
Г. наиболее распространенным симптомом
Диагноз первичного Г. базируется на высо-
высоком содержании альдостерона в крови и моче,
пониженной активности ренина в плазме крови,
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
457

низкой концентрации калия в крови {см. Гипо-
калиемия), чрезмерном выведении калия с
мочой. Важную роль играет распознавание
заболеваний, вызывающих вторичный Г. Наи-
Наиболее информативными диагностическими
методами являются компьютерная томография,
сканирование надпочечников с использованием
131] _ 19-йодхолестерина (см. Сканирование
радионуклидное), артерио- или венография над-
надпочечников после предварительного введения
Ш1 — 19-йодхолестерина (см. Ангиография),
катетеризация надпочечникоаых вен (см. Кате-
Катетеризация, сосудов пункционная) с двусторон-
двусторонним взятием проб крови на разных уровнях и
определением в них содержания альдостерона.
Чувствительность последнего метода возрас-
возрастает после стимуляции коры надпочечников
синактеном, что вызывает резкое повышение
содержания альдостерона на стороне опухоли.
Ценную диагностическую информацию при
первичном Г. можно получить благодаря пробе
с 4-часовой ходьбой после ночного покоя. У
больных с первичным Г. отмечают снижение
концентрации альдостерона в крови после ходь-
ходьбы, а у здоровых лиц и при других формах Г.
концентрация альдостерона в крови возрастает
параллельно увеличению активности ренина в
плазме крови. Применяют также эхографию
надпочечников {см, Ультразвуковая диагно-
диагностика) и другие методы. Основанием для уста-
установления достоверного диагноза являются, как
правило, результаты, полученные двумя—
тремя методами.
Лечение проводится эндокринологом или
терапевтом при регулярном консультативном
наблюдений эндокринолога. При асех типах Г.
используется спиронолактон (верошпирон) в
дозе до 400 мг в сутки, что, как правило, способ-
способствует нормализации АД (у больных без выра-
выраженного атеросклероза) и концентрации ионов
К+ в кроаи. Отсутствие в течение 10 — 15 дней
эффекта от такого лечения ставит под сомне-
сомнение диагноз Г. Эффективны низкосолевая
диета и введение хлорида калия. Обмен кальция
при Г. обычно не нарушен, и введение его пре-
препаратов во время судорог их не устраняет.
При синдроме Конна лечение только опера-
оперативное. Целесообразность оперативного лече-
лечения при идиопатическом и неопределенном Г.
подвергается сомнению, т. к. тотальная одно-
односторонняя адреналэктомин и субтотальная
адреналэктомия с другой стороны устраняет
гипокалиемию, но больше чем у половины
больных не дает существенного гипотензивного
эффекта. При этом очень велика вероятность
развития надпочечниковой недостаточности
(см. Надпочечники). Операции должно предше-
предшествовать длительное A — 3 месяца) лечение
верошпироном (по 200 — 400 мг ежедневно) или
калийсберегающими диуретиками до относи-
относительной нормализации электролитного баланса
и АД. При ндиопатическом Г. длительный
прием верошпирона снижает вероятность раз-
развития послеоперационного гипоальдостерониз-
ма, Лечение вторичного Г. проводится на фоне
терапии основного заболевания.
Библиогр.: Зефирова Г. С. и др. Дексаметазон-
подавляемая альностерома (вариант первичного альдо-
стерониэма), Тер. арх., т, 5, № 6, с. 96,1979; Нарушение
функции надпочечников пря эндокринных заболевани-
заболеваниях, под ред. И. В. Комиссаренко, Киев, 1984; Шхва-
ц а 6 а я И. К. и Чихладзе Н. М. Гиперальдосте-
роииэм й артериальная гипертония, М.. 1984.
Ф.М.Эгарт.
ГИПЕРБАРЙЧЁСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ (греч.
hyper- + baros тяжесть; лат. oxygenium кисло-
кислород; син.: гипербарооксигенотерапия, оксиге-
нобаротерапия, оксибаротерапия, гипербарок-
сия, гипербарическая терапия) — метод насы-
насыщения организма кислородом под повышенным
давлением; используется с профилактической
ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ
ОКСИГЕНАЦИЯ
458
или лечебной целью. Сеансы Г. о. проводят в
барокамерах.
В основе Г, о. лежит повышение парциаль-
парциального давлений кислорода (рО2) в жидких средах
организма (плазме, лимфе, тканевой жидко-
жидкости). Это приводит к соответствующему возрас-
возрастанию их кислородной емкости и сопрово-
сопровождается увеличением диффузии кислорода в
гипоксические участки тканей, что дает воз-
возможность полного удовлетворения потребно-
потребностей тканей в кислороде. Действие Г. о. наибо-
наиболее полно проявляется при отсутствии наруше-
нарушений функции системы кровообращения. В
uc.ioM терапевтический эффект Г. о. обуслов-
обусловлен возможностью компенсировать кислород-
кислородную задолженность организма при недостаточ-
недостаточности внешнего дыхания, кислородсвязыва-
ющей функции крови, дефиците регионарного
или общего кровоснабжения и др.
К нормальным реакциям организма на дей-
действие Г. о, относятся урежение и углубление
дыхания, замедление частоты пульса, снижение
сердечного выброса и объема органного крово-
кровотока, увеличение периферического сосудистого
сопротивления. Однако иногда (обычно в пер-
первые 1 — 3 сеанса) могут выявляться признаки
кислородной интоксикации в виде раздражения
ц. н. с. (судорожный синдром) или расстройства
легочной функции (одышки, цианоза), что свя-
связано с повышенной индивидуальной чувстви-
чувствительностью больных к кислороду. В таких слу-
случаях не рекомендуется продолжать курс Г. о.
Другими противопоказаниями к использованию
Г, о. являются наличие замкнутых, не дрениру-
дренируемых полостей в легком (каверна, абсцесс,
киста) и других тканях и органах, тяжелые
формы артериальной гипертензии, эпилепсия
ii.li] какие-либо иные судорожные приступы в
анамнезе, нарушение проходимости слуховых
труб, клаустрофобия. Эти противопоказания
быть устранено, напр., дренированием кист или
каверн легкого, применением нейролептиков и
др-
Гипербарическая оксигенация может быть
использована при лечении различных заболева-
заболеваний, Так, при облитерирующих поражениях
периферических артерий Г. о. позволяет увели-
увеличить объем кислорода, проходящего через ише-
мизированные ткани, в условиях редуцирован-
редуцированного кровотока. При лечении хирургической
инфекции (сепсиса, перитонита, абсцессов мяг-
мягких тканей, внутренних органов и т. д.) Г. о.
активно воздействует на нек-рые параметры
гомеостаза и изменяет биол. свойства возбуди-
возбудителей инфекции, особенно анаэробов. Пока-
Показано применение Г. о. при тяжелых черепно-
мозговых травмах в качестве патогенетичес-
патогенетического средства компенсации гипоксии головного
мозга, в остром периоде тяжелой открытой
травмы конечностей с целью профилактики
нагноительного процесса, при ожоговой бо-
болезни и т. д. В кардиологии Г. о. с успехом
используется для лечения ишемической
болезни сердца, декомпенсации кровообраще-
кровообращения у больных ревматическими пороками сер-
сердца (способствует улучшению сократительной
функции миокарда, увеличению его функцио-
функционального резерва). Г. о. значительно повышает
уровень регенераторных процессов в жел.-киш.
тракте у больных язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки, что способствует
ускорению рубцевания язв у большинства боль
ных. Перспективным методом лечения явля
ется применение Г. о. при диффузных забо; ев
нияя печени, особенно при остром вирусном
гепатите с явлениями энцефалопатии.
Включение Г. о. в комплекс мероприятий,
проводимых при гнойно-деструктивных заболе-
заболеваниях легких (острых и хронических абсцес
сах, трахео- и бронхопульмональных свищах,
эмпиеме плевры), а также хронических неспе-
неспецифических поражениях этого органа (вяло
текущих обострениях хрон. пневмонии, хрон,
легочном сердце и др.), обеспечивает повыше
ние леч, эффекта.
Гипербарическая оксигенация
эффективным компонентом комплексного
лечения декомпен сиров энного сахарного диабе-
диабета. Наилучшие результаты прослежены у боль-
больных с инсулинзависимым, тяжелым и среднетя-
желым течением заболевания, длительность к-
рого не превышает 10 лет, при артериальной
гипоксемии, метаболическом ацидозе и нару-
нарушениях микроциркуляции.
Значительный опыт использования Г. о. а
практике акушерства, гинекологии и неонато-
логии показал многофакторность ее воздей-
воздействия, прежде всего как мощного антигипокси-
ческото компонента терапии и регулятора мета-
метаболических процессов. Напр., Г. о., как прави-
правило, предупреждает неблагоприятный исход
родов у рожениц с тяжелым гипоксическим
синдромом, связанным, в основном, с сердечно-
сердечнососудистой патологией. Возможности Г. о. оче-
очевидны при асфиксии и других терминальных
состояниях новорожденных и де р
возраста, при различных гнойно-воспал!
ных заболеваниях, гепатите и napt к
ка, гемолитической болезни новорожде
кейросенсорной тугоухости т
Гипербарическую оксигенацию фф к в
применяют при различных заболевай!
практике неврологии и психиатрш оф ал
мологии и стоматологии, при провед н
чевой терапии опухолей, а также npi
нии больных с отравлением угарн м а о
при газовой эмболии, явлениях еп к
В условиях барооперационной показано про-
проведение нек-рых реконструктивных оператив-
не исключается возможность развития у паци-
струкция трахеи, вмешательства на плечеголов-
ном сосудистом стволе, коррекция ряда дефек-
дефектов при заболеваниях сердца).
Библиогр.: Петровский Б. В. и Ефунн С, Н.
Основы гипербарической оксигенации, М., 1976; Руко-
Руководство по гипербарической оксигенащш, под ред, С. Н.
Ефуни, М., 1986. Г. И. Лыскин.
ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ (греч. hyper- +
билирубин + греч. haima кровь) — увеличение
количества билирубина в сыворотке крови.
Содержание билирубина в сыворотке крови
здорового человека составляет 8,55—20,52
мкмоль/л, 75% общего билирубина приходится
на долю свободного (непрямого) билирубина.
Гипербилирубинемия может быть обусловлена
повышенным образованием билирубина, нару-
нарушением процессов его захвата печенью из кро-
кровяного русла, связывания с уридиндифосфат
(УДФ)-глюкуроновой к-той, транспорта в пече-
печеночной клетке, а также нарушением выведения
билирубина вследствие изменения проницаемо-
проницаемости печеночно-клеточных мембран, внутрипе-
ченочного или внепеченочного холестаза. В
зависимости от уровня, на к-ром происходит
нарушение метаболизма билирубина, отме-
отмечается преимущественное повышение содержа-
содержания в крови непрямого или связанного с УДФ-
глюкуроновой к-той (прямого) билирубина
Повышение содержания преимущественно
непрямого билирубина в крови (так наз. синд-
синдром неконъюгированной гипербилирубинемии)
связано гл. обр. с усиленным гемолизом, что
наблюдается при гемолитической болезни
новорожденных (см. Гемолитическая болезнь
плода и новорожденного), гемолитических оке
миях наследственных (наследственный микрос-
фероцитоз, талассемия и др.) и приобретенных
(аутоиммунная гемолитическая анемия пост
трансфузионная анемия и др.), а также при
механическом повреждении эритроцитов или
воздействии токсических веществ (напр..
свинца и других тяжелых металлов, гемолити-
гемолитических ядов органического происхождения)
при В12-дефицитной анемии, гиперспленизме
(см. Селезенка). Повышенное содержание в
крови непрямого билирубина, связанное с нару-
нарушением процессов глюкуронирования, наблю-
наблюдается при нек-рых пигментных гепатозах —
I

синдромах Жильбера и Криглера — Найяра I и
II типа {см. Гепвтозы). Большая группа забо-
заболеваний протекает с неконъюгированной Г.,
обусловленной нарушением процесса глкжуро-
нирования вследствие снижения активности
фермента УДФгяюкурояозилтрансферазы,
катализирующей эту реакцию. Такими заболе-
заболеваниями являются хрон. диффузные заболева-
заболевания печени — хрон. перс котирующий гепатит и
неспецифический реактивный гепатит (см.
Гепатиты). Реже и обычно в меньшей степени
повышение содержания в крови непрямого
билирубина (вследствие повышенного гемолиза
или нарушения процессов глюкуронирования)
отмечается при циррозе печени, остром вирус-
вирусном гепатите (см. Гепатиты вирусные), хрон.
активном гепатите, стеатозе печени.
Повышение содержания в крови преимуще-
преимущественно прямого билирубина (синдром конъю-
гированной гипербилирубинемии) связано с
нарушением его выведения я наблюдается при
синдромах Дубина — Джонсона и Ротора (см.
Гепатозы), остром вирусном гепатите, хрон.
активном гепатите, циррозе печени, при меха-
механических препятствиях оттоку желчи (сдавле-
ние желчных путей опухолью, закупорка кам-
камнем), а также у лиц, длительно принимающих
гормональные противозачаточные средства и
анаболические стероиды.
Значительная гипербилирубинемия может
оказывать токсическое действие на ц. н. с,
вызывая у больных вялость, быструю утомляе-
утомляемость, раздражительность. При нек-рых забо-
заболеваниях ее появление имеет прогностическое
значение. Так, повышенное содержание непря-
непрямого билирубина в крови при аутоиммунной
гемолитической анемии может указывать на
тяжесть патол. процесса и необходимость сроч-
срочного проведения лечебных мероприятий; увели-
увеличение содержания билирубина в крови при пиг-
пигментных гепатозах указывает лишь на обостре-
обострение процесса и не влияет непосредственно на
его исход. Прогрессирующее возрастание
содержания в крови прямого билирубина при
обострениях хрон. диффузных заболеваний
печени (гепатита, цирроза) указывает на
тяжесть патол. процесса.
Леч. мероприятий должны быть в первую
очередь направлены на основное заболевание.
В ряде случаев (при хрон. перепетирующем и
неспецифическом реактивном гепатитах, пиг-
пигментных гепатозах) снижению содержания
билирубина в крови способствуют фенобарби-
фенобарбитал, бензонал, зиксорин — индукторы фер-
фермента УДФглюкуронозилтрансферазы.
См. также Желтуха.
Библиогр.: Блюгер А. Ф. и Новицкий И. Н.
Практическая гепатология, с. 389, Рига, 1984; Достиже-
варения, под ред. А. И. Шатихина, с. 166, М., 1987;
Мадьяр И. Дифференциальная диагностика заболе-
заболеваний внутренних органов, пер. с венгер., т. 1, Буда-
Будапешт, 1987; Подымова С. Д. Бопеши печени,
с. 254, М., 1984. А. И. Шатихии.
ГИПЕРВИТАМИНбЗЫ {греч. hyper- + вита-
витамины + -osis) — патологическое состояние
организма в результате избыточного поступле-
поступления в организм витаминов — см. Витамины.
ГИПЕРГИДРОЗ (hyperhidrosis; греч. hyper- +
hidros пот + -osis) — повышенное потоотделе-
потоотделение — см. Потовые железы.
ГИПЕРЕМИЯ {hyperaemia; греч. hyper- + haima
кровь) — увеличение кровенаполнения в каком-
либо участке периферической сосудистой
системы. Может возникать при усилении при-
притока крови вследствие расширения приводящих
артерий (артериальная гиперемия) и при
затруднении оттока крови в соответствующие
вены (венозный застой).
Артериальная Г. бывает физиологической и
патологической. Физиологическая артериаль-
артериальная Г. обусловлена усилением обмена веществ
соответствующего органа или ткани (напр.,
скелетных мышц при рабочей гиперемии),
патологическая — нарушениями вазомоторной
функции соответствующих артерий. В расши-
расширенных артериях сопротивление кровотоку
уменьшается, и через снабжаемое ими мякро-
циркулярное русло протекает больше крови,
чем обычно. В микрососудах повышается кро-
кровяное давление, увеличивается количество
функционирующих капилляров; транссудация
жидкости из крови в тканевые щели усиливает-
усиливается, и объем органа или ткани увеличивается.
Температура поверхностно расположенных
Артериальную Г. ча<
юй Г.
часто вызывают теплов
процедурами с j
Венозный застой крови в органах или тканях
возникает при тромбозе соответствующих вен
или при их сдавлении (это происходит легко
ввиду низкого кровяного давления в венах). Для
венозного застоя характерны замедление кро-
кровотока в микроциркуляторном русле, повыше-
повышение кровяного давления в нем, значительное
усиление транссудации жидкости из капилляров
в тканевые щели, вследствие чего развивается
отек. Температура поверхностно расположен-
расположенных тканей понижается вследствие ослаблен-
ослабленного кровотока и преобладания теплоотдачи. В
связи с резким замедлением кровотока в микро-
сосудах кислород интенсивно поглощается
окружающими их тканями, и кровь, содержащая
редуцированный гемоглобин, приобретает тем-
темный цвет. Просвечивая через кожу или слизи-
слизистую оболочку, она придает органу или ткани
синюшный оттенок (см. Цианоз). При этом в
окружающих тканях наблюдается кислородная
недостаточность (см. Гипоксия).
Г. И. Мчедлишвилн.
ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (hyperaesthi
+ aisthesis ощущение, чувство) — noi
гре*
hyper-
шенная
м. Чув-
Чувств «те льноетъ.
ГИПЕР-1дЕ-СИНДР6м (сия. синдром гиперим-
муноглобулинемии Е) —патол. состояние, обу-
обусловленное увеличением содержания в сыво-
сыворотке крови иммуноглобулинов класса Е; про-
является хроническим атоническим дермати-
том, рецидивирующими тяжелыми стафило-
стафилококковыми инфекциями, абсцессами легких а
кожи, кандидозом слизистых оболочек и кожи.
У больных отмечаются изменения в системе
иммунитета. В крови повышается уровень
общего и образуется специфический IgE (IgE-
антитела) одновременно ко многим аллергенам
(пищевым, ингаляционным и др.), а также в
большинстве случаев к Staphylococcus aureus и
Candida albicans, однако во многих случаях
отсутствуют стафилококковые агглютинины,
несмотря на рецидивирующие стафилококко-
стафилококковые инфекции. Угнетаются Т-звено иммуни-
иммунитета (отсутствие кожных реакций замедленного
типа на фитогемагглютинин, туберкулин, дини-
трохлорбензол, снижение количества Т-лимфо-
цитов), хемотаксис нейтрофилов и в ряде слу-
случаев активность фагоцитоза. Характерна раз-
различная степень эозинофилии.
В плазме крови больных повышается кон-
концентрация гистамина, в сыворотке обнаружи-
обнаруживается ингибитор, тормозящий in vitro реакцию
лимфоцитов на фитогемагглютинин, конканва-
лин А. На последних двух феноменах базиру-
базируется представление о патогенезе синдрома,
согласно к-рому в результате IgE-опосредован-
IgE-опосредованной аллергической реакции в плазме крови воз-
возрастает количество гистамина в связи с его выс-
высвобождением. ГисТамин, действуя через Н2-
рецепторы нейтрофилов, обусловливает нако-
накопление в них циклического аденозинмонофос-
сиса и угнетению освобождения лизосомальных
ферментов из этих клеток. В итоге умень-
уменьшается интенсивность воспалительной реакции
(так наз. холодные абсцессы, угнетение кожной
аллергической реакции замедленного типа).
Однако нормализация концентрации тистамина
не всегда приводит к восстановлению функции
нейтрофилов. Более вероятной причиной явля-
является дефицит Т-супрессоров, вызывающий уве-
увеличение образования общего и специфического
IgE, Предполагают также генетическую при-
природу синдрома, поскольку примерно в V3 слу-
случаев регистрируют семейные формы.
Патология проявляется обычно с первых
месяцев жизни. Развиваются резистентный к
терапии атопический дерматит, к-рый нередко
сочетается с другими атоническими заболевани-
заболеваниями (бронхиальной астмой, отеком Квинке,
аллергическим ринитом), и инфекционные
поражения кожи и легких (фурункулез, пневмо-
пневмония). Б дальнейшем присоединяются гнойные
отиты, синуситы, абсцессы легких и подкож-
ные холодные абсцессы (без классических приз-
признаков воспаления), кандидоз слизистых оболо-
оболочек и кожи, сепсис.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза (необычная подверженность
инфекциям и раннее появление хрон. дермати-
дерматита), характера последовательности развития
клин, симптомокомплекса, а также результатов
лабораторных исследований (гипериммуногло-
булинемия Е, угнетение хемотаксиса нейтрофи-
нейтрофилов, нарушенный фагоцитоз), проводимых в
специализированных стационарах.
Лечение включает предупреждение или бло-
блокаду IgE-опосредованной реакции — удаление
по мере возможности аллергенов (элимина-
цнонная диета, предупреждение контакта с
ингаляционными аллергенами и др.); примене-
применение антигистаминных препаратов; назначение
средств, регулирующих состояние клеточных
защитных механизмов путем нормализации
соотношения внутриклеточных циклических
нуклеотидов (левамизол, большие дозы аскор-
аскорбиновой кислоты). При тяжелом течении
инфекции и развитии гнойных очагов необхо-
необходима госпитализация; проводится этиотропная
терапия антибиотиками и протавотрибковыми
микрофлоры, по показаниям вводят нормаль-
нормальный человеческий гамма-глобулин или проти-
востафилококковый иммуноглобулин. Плазма-
ферез обычно приносит лишь временное улуч-
улучшение. Прогноз чаще неблагоприятный, одна-
однако с помощью повторных курсов лечения боль-
большинство больных достигает среднего возраста.
Библиогр.: Барсуков А. А. и др. Хемотаксис и
образование активных форм кислорода нейрофиламн
детей с синдромом гиперяммуноглобулинемин Е, Имму-
Иммунология, 3* 6, с. 69, 1985; Беклемишев Н. Д.
Иммунология и иммунорегуляция, с. 23, М., 1986.
В. И. Пыцкяй.
ГИПЕРИНСУЛИНЙЗМ (греч. hyper- + инсулин)
— патологическое повышение секреции инсу-
инсулина и его содержания в крови; приводит к
гипогликемии вплоть до гипогликемического
юма — см. Поджелудочная железа.
ЕРКАПНЙЯ (hypercapnia; Ьурег-+греч.
Kapnos дым) — повышенное напряжение дву-
двуокиси углерода в артериальной крови — см.
Газообмен.
ГИПЕРКЕРАТбЗ (hyperkeratosis; hyper-+ Греч,
keras, keratos рог, роговое вещество + -5sis) —
чрезмерное утолщение рогового слоя эпидер-
эпидермиса—см. Кожа.
ГИПЕРКИНЁЗЫ (греч. hyper- + kinesis движе-
движение) — непроизвольные движения, вызванные
сокращением мышц лица, туловища, конечно-
наружных мышц глаз. Развиваются при инфек-
инфекционных поражениях ц. н. с. (эпидемический
энцефалит, клещевой энцефалит и др.), сосу-
сосудистых, демиелинизирующих заболеваниях
головного мозга, черепно-мозговой травме,
опухолях мозга, интоксикациях. Ряд Г. является
признаком наследственных дегенеративных
заболеваний нервной системы, передающихся
по аутосомно-доминантному шш'аутосомно-
рецессивному типу. ^,
Гиперкинез является следствием Поражения
экстрапирамидной системы, а также мозжеч-
мозжечка, таламуса, коры больших полушарий голов-
ГИПЕРКИНЁЗЫ
459

Дифферени
1
Атетоз двой-
двойной
Атетоз симп-
симптоматический
Гемибаллизм
Гемитония
Бехтерева
Дрожание ин-
тенционное
Дрожание
паркинсоническое
Дрожание
эссенциальное (на-
(наследственное, се-
семейное, идиопати-
ческое)
Интендионная
судорога Рюльфа
Кривошея
спастическая
Лицевой геми-
спазм
Лицевой пара-
спазм
Этиология
2
Наследование по ауто-
сомно-рецессивному типу,
возможно, энцефалит, ас-
асфиксия, родовая травма, жел-
желтуха новорожденных
Сосудистые, опухоле-
опухолевые, инфекционные и другие
заболевания; травмы го лов-
Сосудистые заболевания
(в большинстве случаев) и
опухоли головного мозга
Сосудистые поражения
головного мозга
Демиелинизирующие,
дегенеративные, сосудистые,
воспалительные заболевания
головного мозга
Возможны наследствен
ные причины (болезнь Пар
кинсона), связь с инфекцион
ными (энцефалит), сосудис
тыми, токсическими, травма-
травматическими поражениями го-
головного мозга, выделяют
также лекарственный пар-
паркинсонизм
Наследование по ауто-
сомно-доминантному типу с
различной экспрессивностью
мутантного гена
Не уточнена
Инфекционные, сосудис-
сосудистые заболевания, интоксика-
интоксикации, травмы. Как рефлектор-
рефлекторный симптом наблюдается
также при остеохондрозе,
шейном радикулите, миозите
шейных мышц и др.
Воспалительное или ком-
компрессионное поражение лице-
лицевого нерва
Сосудистые, инфекцион-
инфекционные заболевания, травмы го-
процесса
3
Хвостатое ядро, скорлу-
скорлупа (утрата нейронов с обра-
образованием глиальных руб-
рубцов — status mannoratus),
черная субстанция, таламус
Хвостатое ядро, скорлу-
скорлупа, черная субстанция, тала-
МУС
Субталамическое ядро
Льюиса и его связи с бледным
шаром
Кора больших полуша-
полушарий, пирамидный путь
Зубчатое ядро и верхние
ножки мозжечка
Черная субстанция (по-
(поражение содержащих ме а-
нин нейронов компактной ю~
ны) голубое пятно бледный
шар, ретикулярная формация
Базальные ганглии, моз-
мозжечок, ретикулярная форма-
формация
Моторные зоны коры
больших полушарий головно-
головного мозга
Ножки мозга, покрышка
ствола, ретикулярная форма-
формация
Лицевой нера (ядро, ко-
корешок), базальные ганглии
(?)
Базальные ганглии, моз-
мозговой ствол
Нейрохимические
нарушения
4
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Нарушение
равновесия в сис-
системах дофамин—
ацетилхолин (де-
(дефицит дофамина)
и серотонин—
гистамин (сниже-
(снижение уровня серо-
тонина)
Снижение
катехоламинер-
гической,гл.
обр. норадрена-
линергической
активности
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Возраст начала заболева-
5
Первые годы
жизни
В любом воз-
возрасте
Средний, пожи-
пожилой
Средний и пожи-
пожилой возраст
В любом возрас-
возрасте
В любом возрас-
возрасте, чаще в среднем и
пожилом
Чаще в возрасте
20—30 лет
Детский,
молодой
Чаще в возрасте
20—40 лет
Средний, пожи-
пожилой
В любом возра-
возрасте
Течение
6
Прогрессирующее »
течение 5—10 лет, затеи
стабильное
Зависит от теченм
основного заболевания
Развивается остро
или подостро
Появляется через не-
несколько дней или меся-
месяцев после развития геми-
пареза, течение прогрес-
прогрессирующее или стгбш-
Зависит от теченш
основного заболевания
Медленно прогресси-
прогрессирующее
Медленно прогреми-
рующее, возможны дли-
длительные ремиссии
Прогрессирующей
или стабильное
Прогрессирующее до
стойкой фиксации голо-
головы, затем стабильное, в
отдельных случаях пере-
переходит в торсионную дис-
тонию
Прогресснру ющее,
затем стабильное, воз-
возможно постепенное раз-
развитие двустороннего К-
миспазма
Прогрессирующее
или стабильное
460

Топография гиперкинеза
7
Преобладает в мышцах
шстей, лица, шеи, туловища
Преобладает в мышцах
;ук (особенно кисти), реже
аблюдается в ногах и мыш-
Илица. Иногда распростра-
распространится по гемитипу; участву-
участвует мышцы-антагонисты
Наблюдается в мышцах
шовины тела, преимущест-
кнно проксимальнь1Х отде-
т рук и ног
Мышцы конечностей,
№ (по гемитипу); участву-
участвует мышцы-синергисты
Конечности (в большей
■гепени дистальные их отде-
ш], голова, туловище, уча-
ггвуют мышцы-антагонисты
Преобладает тремор ди-
тальных отделов конечнос-
конечности, может отмечаться тре-
юр головы, нижней челюс-
18. языка, участвуют мыш-
1И- антагонисты
Тремор преобладает в
йрхней половине туловища,
шекаются голова, руки,
«чти не наблюдается в но-
а участвуют мышцы-анга-
нисты
Возникает вне апно,
фнст}пообра но в любой
ашце конечности или лица,
с^бенно при неожиданном
знАении генерализуется,
(спространяясь на всю одно-
кенн ю половину тела
Спа м локализован в
| дино ключично сосцевид-
■ я трапециевидной мыш-
а адних мышцах шеи; уча-
тют мышцы синергисты;
ще односторонняя
В начале заболевания
лгкие спазмы мышц век,
трутовой мышцы глаза, за-
ы спазм распространяется
в всю половину лица, вовле-
дася только мимическая
щскулатура
Симметрично в обеих по-
'ювинах лица, вначале по ти-
)' блефароспазма, затем во-
жкается мимическая муску-
Характеристика движений
8
Медленные червеобраз-
червеобразные, вычурные, с тоническим
стыванием в неестественном
положения, чаще в состоянии
переразгибания
Медленные червеобраз-
червеобразные, вычурные, с тоническим
напряжением пальцев, их за-
застыванием в неестественных
позах, обычно в состоянии
переразгибания
Быстрые вращательные,
бросковые движения боль-
большой амплитуды и силы, воз-
возможны травмы при ударе о
препятствие или разрыв
мышцы при резком движении
Тонические судороги в
паретичных конечностях
Толчкообразные движе-
движения, амплитуда к-рых возрас-
возрастает по мере приближения к
цели данного произвольного
действия
Простые ритмичные ко-
колебательные движения или
более сложные («счет мо-
монет», «скатывание пилюль»);
амплитуда мелкая, средняя
или крупная, может изме-
изменяться под влиянием экзо- и
эндогенных факторов
Качательные движения
головы («да-да», «нет-нет»),
сгибание — разгибание кис-
кистей рук, пальцев
Тонические, тонико-кло-
нические судороги, могут пе-
перейти в общий судорожный
припадок, появляется после
внезапных, требующих быст-
быстрого темпа и автоматизма
движений
Стереотипные тониче-
тонические или тонико-клонические
судороги с вращением или на-
наклоном головы в сторону
Стереотипные движения
преимущественно тоническо-
тонического, реже клонического, ти-
тикозного характера
Тонические или тонико-
клонические судороги с пре-
преобладанием тонического ком-
компонента
Ритмичность гиперки-
9
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
4-6 C-7)
колебаний в 1 с,
частота тремора
изменяется мало
4—12 коле-
колебаний в 1 с, час-
частота непостоян-
непостоянна, с возрастом
частота уменьша-
уменьшается, амплитуда
возрастает
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
10
Наблюдается в по-
покое, исчезает во сне, уси-
время произвольных
движений
Наблюдается в по-
покое, исчезает во сне, уси-
усиливается при волнении,
во время произ-
произвольных движений
Наблюдается в покое
и при движениях, усили-
усиливается при эмоциональ-
эмоциональных нагрузках
Наблюдается в по-
покое, ослабевает при от-
отвлечении внимания, лег-
тей, усиливается при эмо-
эмоциональном напряжении,
активных движениях
Появляется только
при движении, преиму-
преимущественно в конце дви-
движения
Наблюдается в по-
покое, сохраняется при дви-
движениях, исчезает во сне
В начале заболева-
заболевания наблюдается только
при движении, затем и в
покое, уменьшается во
сне, при приеме алкого-
алкоголя, |3-блокаторов
Приступ может пре-
прекратиться при болевом
или другом раздражении
Наблюдается в по-
покое, усиливается при дви-
движении (ходьбе)
В спокойной обста-
обстановке гемиспазм развива-
развивается несколько раз в день,
приступы провоцируются
движениями мимических
мышц, эмоциями, про -
должительность 2—3 мин
Наблюдается в по-
покое, провоцируется эмо-
эмоциональным напряжени-
напряжением, исчезает во сне
Другие особенности
11
Отсутствуют
Нередко сочета-
сочетается с гемипарезом,
пирамидными симп-
симптомами, чувствитель-
чувствительными нарушениями
на противоположной
очагу стороне
Отсутствуют
Отсутствуют
Зависят от ос-
основного заболевания
Сочетание дро-
дрожания с гипобрадики-
незией и ригидно-
ригидностью мышц; флек-
сорная поза тулови-
туловища, маскообразное
лицо
Других измене-
ском статусе не на-
наблюдается
Потери сознания
не происходит, после
приступа нет парезов
Фиксация пово-
поворота или наклона го-
головы, изменения ста-
статики (перераспреде-
(перераспределение тонуса мышц
туловища); на ранних
стадиях прикоснове-
прикосновение руки к подбород-
подбородку или щеке на сторо-
шает его
Отсутствуют
Отсутствуют
Той,,»,™
12
Мышечная
дистония
Мышечная
дистония
Мышечная
дистония
Спастический
тонус, дистония
Низкий, дис-
дистония или повы-
повышение по спасти-
спастическому типу
Повышен по
пластическому
типу (феномен
«зубчатого коле-
Не изменен
или мышечная
дистония
Не изменен
Повышен в
вовлеченных
мышцах
Не изменен
Не изменен
461

1
Миоклоняче-
ская асинергия
Ханта
Миоклонии
симптоматические
Миоклонус-
эпилепсия наслед-
наследственная Унфер-
>ихта—Лундборга
Миоритмии
Писчий спазм
Тик (болезнь
эрисео)
Торсионная
дистония
Хорея атеро-
склеротическая
Хорея Ген-
тингтона
Хорея ревма-
ревматическая
Эпилепсия
•Кожевникове кая
Эпилепсия
кортикальная
^джексоновская)
2
Наследование по ауто-
сомно-рецессивному типу
Инфекционные, сосудис-
сосудистые заболевания, травмы и
опухоли головного мозга,
Наследование по ауто-
сомно-рецессивному типу
Инфекционные, демие-
линизирующие, сосудистые
заболевания, травмы
Дегенеративные, инфек-
инфекционные и другие поражения
ц.н.с, неврозы, иногда явля-
является локальной формой тор-
торсионной дистопии
Неврозы. Инфекцион-
Инфекционные, токсические и другие
поражения ц.н.с.
Наследование по ауто-
сомно-рецессивному или
аутосомно-доминантному ти-
типу, симптоматическая торси-
торсионная дистония при дегенера-
дегенеративных, сосудистых, инфек-
инфекционных заболеваниях ц.н.с.
интоксикациях
Атеросклероз сосудов
головного мозга
Наследование по ауто-
сомно-доминантному типу с
полной пенетрантностью па-
патологического гена
Ревматический энцефа-
энцефалит
Клещевой лщефалит
Опухоли, сосудистые, па-
паразитарные, инфекционные
заболевания головного мозга
3
Красное ядро, зубчатое
ядро мозжечка, нижняя оли-
олива, кора мозжечка, ретику-
ретикулярная формация, кора боль-
больших полушарий головного
мозга
Красное ядро, зубчатое
ядро мозжечка, нижняя олива
Красное ядро, зубчатое
ядро мозжечка, нижняя оли-
олива, ретикулярная формация,
черная субстанция, бледный
шар, таламус, кора больших
полушарий головного мозга
Ядро нижней оливы,
красное ядро, зубчатое ядро
мозжечка, центральный путь
покрышки мозгового ствола
(при вело-палатинной мио-
миоритмии)
Базальные ганглии
Не уточнена
Скорлупа, хвостатое яд-
ядро, таламус, бледный шар,
черная субстанция
Базальные ганглии,
внутренняя капсула, кора
больших полушарий головно-
головного мозга
Хвостатое ядро, скорлу-
скорлупа (поражение шиловидных
нейронов), кора больших по-
полушарий головного мозга и
мозжечка
Хвостатое ядро, скорлу-
скорлупа, кора больших полушарий
головного мозга
Моторные, премоторные
.юны коры больших полуша-
полушарий головного мозга
Моторные, премоторные
зоны коры больших полуша-
полушарий головного мозга
4
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Поражение
специфических
моноаминосодер-
жащих нейро-
нальных систем
Не установ-
установлены
Уменьшение
уровня дофамина
в хвостатом ядре,
снижение плот-
плотности ГАМК-эр-
гических рецеп-
рецепторов
Не установ-
установлены
Не установ-
установлены
Не установ-
5
Средний, пожи-
пожилой
В любом возрасте
Чаще в возрасте
10—20 лет
В любом возрасте
В возрасте 20—
40 лет
В любом возрасте
4—15 лет (рецес-
(рецессивный тип наследо-
наследования), до 40 лет (до-
(доминантный тип на-
наследования)
60 лет и старше
Чаще а возрасте
30—50 лет
Чаше в возрасте
8—16 лет
В любом возрасте
В любом возрасте
б
Медленно прогрев
рующее
Зависит от теченм
основного заболевания
Пр огрессиру ющее,
имеет 3 стадии: первая -
эпилептическая; вто-
вторая — эпилептикошо-
клоническая; третья -
терминальная; длитель-
ность болезни — 10-1;
лет, исход летальный
Зависит от основного
заболевания
Стационарное
Зависит от основного
заболевания
В случаях раннего
(до 15 лет) начала (с ниж-
нижних конечностей) — про-
прогрессирующее с генера-
генерализацией, при более позд-
позднем начале {с мышц го-
головы и туловища) — бо-
более медленное
Пр огресси рующее
Неуклонно npwj№-
сирующее, средняя про
должительность жизни
после начала заболева-
заболевания — приблизительно
15 лет; при позднем нача-
начале F0—80 лет) — мед-
медленно прогрессирующее
Средняя длитель-
длительность 1—5 месяцев, воз-
возможны рецидивы
Прогрессирующее,
затем стабильное
Зависит от течения
основного заёопевшн
462

7
атура, иногда мышцы глот-
глотки, языка, плечевого пояса
Миоклонические судоро-
11 различных мышц; мышц-
шергистов и мышц-антаго-
истов
Отдельные группы мышц
гаи мышцы-си нергисты
Мьшщы-синергисты и
иышцы-антагонисты
Преимущественно в
кышцах мягкого неба, горта-
гн, голосовых складок, диа-
диафрагмы, иногда распростра-
распространяется с одной группы мышц
ш другую
Иьшщы кисти
Могут наблюдаться в
■гобой части тела, чаще в
иышцах лица и проксималь-
т отделах верхних конеч-
мпей
Наблюдается преимуще-
твенно в мышцах туловища,
рук участвуют мышцы-си-
!ргисты и мышцы-антагони-
ш
Мышцы туловища, ко-
иностей, лица, участвуют
шшцы-антагонисты и мыш-
(и-синергисты
Мышцы тела, конечнос-
зеЯ, лица, участвуют мыш-
а-антагонисты и мышцы-
жргисты
Начинается в мышцах
зща, рук, затем может рас-
^отранитьсн на мышцы
к отела часто по гемитипу
1ихорея); участвуют мыш-
даргисты
Преимущественно в
(ышцах лица, руки
I
Судороги начинаются в
^деленной части тела (ча-
вв руке, лице), затем рас-
гостраняются на мышцы
«йже стороны, могут пере-
перешить на другую сторону;
швуют мышцы-антаго-
8
Распространенный мио-
миоклонический гиперкинез,
атаксия, мозжечковая аси-
асинергия, общие эпилептичес-
эпилептические припадки
Быстрые, резкие, крат-
кратковременные сокращения
мышц, обычно отмечается
вздрагивание; двигательный
эффект наблюдается при во-
вовлечении мышц-синергистов
Миоклонический гипер-
гиперкинез в сочетании с общими
эпилептическими припад-
Локальный миоклониче-
миоклонический гиперкинез с четким
двигательным эффектом
Тоническая судорога
пальцев
Быстрые, повторяющие-
повторяющиеся движения в определенной
части тела, напоминают про-
произвольные
Медленные вращатель-
вращательные, вычурные движения
(иногда штопорообразные) с
задержкой и фиксацией поз
Быстрые, нестереотип-
нестереотипные, размашистые; больные
гримасничают, жестикулиру-
жестикулируют
Быстрые, неожиданные,
нестереотипные, размашис-
размашистые, без напряжения; боль-
больные гримасничают, жестику-
жестикулируют, «пританцовывают»
при ходьбе
Быстрые неожиданные,
нестереотипные, размашис-
размашистые; больные гримасничают,
пританцовывают при ходьбе
Постоянный клониче-
ский гиперкинез в определен-
определенной группе мышц
Клонические судороги
9
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Ритмичный
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
Неритмичен
10
Наблюдается в покое
и при движениях, усили-
усиливается при эмоциональ-
эмоциональных нагрузках
Наблюдается в по-
покое, несколько усилива-
усиливается при движениях, исче-
исчезает во сне
Наблюдается в по-
покое, усиливается при дви-
движениях, переохлажде-
переохлаждении, эмоциях, исчезает во
сне; характерна неодина-
неодинаковая выраженность в
«хорошие» и «плохие»
ДНИ
Наблюдается в покое
и при движениях, иногда
сохраняется во время сна
Развивается только
во время письма
Исчезает во сне
Наблюдается в по-
покое, усиливается при дви-
движении (ходьбе), эмоциях
Наблюдается в по-
покое, исчезает во сне, уси-
усиливается при волнении
Наблюдается в по-
покое, исчезает во сне, уси-
усиливается при волнении,
цшжениях (ходьбе), воз-
возможно временное произ-
произвольное подавление ги-
перкинезов
Наблюдается в по-
покое, исчезает во сне. уси-
усиливается при волнении,
движениях, произвольное
подавление невозможно
Наблюдается в по-
покое, во сне не исчезает
Приступ продолжа-
продолжается в течение несколь-
нескольких минут
11
Возможны кифо-
сколиоз, снижение
интеллекта, гипотро-
гипотрофия мышц
Зависят от ос-
основного заболевания
Снижение интел-
интеллекта, в третьей ста-
стадии — кахексия
Отсутствуют
Остальные
функции руки, как
правило, сохранены
Отсутствуют
Выраженный
лордоз (при перераз-
переразгибании позвоночни-
позвоночника), «верблюжья» по-
походка
Менее грубое
(чем при хорее Ген-
тингтона) снижение
интеллекта, призна-
признаки атеросклероза
Сопутствующая
деменция; при позд-
позднем начале деменция
развивается редко
Другие признаки
ревматизма (кардит,
артрит, васкулит)
Периодически —
большие судорожные
припадки
Как правило, по-
гери сознания не про-
происходит, после при-
приступа возможен пара-
паралич конечностей, в
к-рых были судороги,
в ряде случаев пере-
переходит в большой су-
судорожный припадок
12
Снижен или
мышечная дисто-
дистония
Не изменен
или мышечная ди-
дистония
Дистония; в
третьей стадии —
нарастающая ри-
ригидность мышц
Не изменен
или мышечная ди-
дистония
Не изменен
Не изменен
Мышечная
дистония
Снижен „ли
мышечная дисто-
дистония
Снижен или
мышечная дисто-
дистония
Снижен или
мышечная дисто-
дистония
Спастический
тонус, дистония
мышц
Пирамидный
тонус, дистония
1
463

мозга
:ных с
1НИЗМ'
развития Г. ведущую роль играют нарушения
метаболизма, прежде всего дофамина, норадре-
наяина, гамма-аминомасляяой кислоты, глута-
миновоЙ кислоты, серотонина, ацетилхолина,
вещества Р и мет-энкефалина. Установлено
также определенное значение изменений цере-
церебральных дофаминовых рецепторов
Классификация Г. основывается на локали
зации патол. процесса в головном мозге и клин,
особенностях. Выделяют Г. преимущественно
стволового уровня (паркинсоническое дрожа-
дрожание, статическое дрожание, симптоматический
миоклония, миоритмии, спастическая криво-
кривошея), преимущественно подкоркового происхо-
происхождения (хореический Г., атетозные Г., геми-
баллизм, торсионная дистония), Г. в сочетании
с эпилепсией преимущественно подкорково-
коркового происхождения (миоклонус-зпилеп-
сия, миоклоническаи асинергия Ханта) и корко-
корковые Г. (джексоновская и кожевниковская эпи-
эпилепсия, гемитония). Дифференциально-диагно-
Дифференциально-диагностическая характеристика основных гиперкине-
зов приведена в таблице.
Клиническими признаками Г. стволового
уровня являются ритмичность, стереотипность
и простая структура движений. Для Г. подкор-
подкоркового происхождения характерны аритмич-
аритмичность, асинхронность, разнообразие двигатель-
двигательных проявлений и их сложная структура. Напр.,
атетозный Г. представляет собой медленные,
червеобразные, вычурные движения {обычно
кистей, пальцев рук и ног) с их тоническим
напряжением. Он может быть обусловлен сосу-
сосудистыми, инфекционными и другими заболева-
заболеваниями головного мозга {так наз. симптоматиче-
симптоматический атетоз), а также наследоваться по ауто-
гамно-рецессивному типу с развитием симме-
симметричного Г. в детском возрасте {двойной ате-
атетоз, болезнь Хаммонда). Гемибаллизм характе-
характеризуется быстрыми, бросковыми движениями
конечностей большой амплитуды и силы; наб-
наблюдается при поражении сосудистого и опухо-
опухолевого генеза субталамического ядра Льюиса и
его связей с бледным шаром.
Лечение Г. должно быть комплексным.
Применяют препараты, влияющие на этиол.
факторы (вазоактивные, противовоспалитель-
противовоспалительные и другие средства). Патогенетическая и
симптоматическая терапия Г. включает назна-
назначение холинолитических и дофаминергических
средств, миорелаксантов, ганглиоблокиру-
ющих, седативных, дегидратирующих препара-
препаратов, а также средств, влияющих на метаболизм
головного мозга. При наличии показаний про-
проводят нейрохирургические стереотаксические
операции с деструкцией ядер таламуса, база-
льных ганглиев (см. Функциональная нейрохи-
нейрохирургия); при спастической кривошее возможно
нейрохирургическое вмешательство на шейных
корешках и черепном добавочном нерве.
См. также Атетоз двойной, Гентингтона
хорея, Дрожание, Миоклония, Миоклонус-эпи-
лепсия, Писчий спазм. Судороги, Тик, Торсион-
Торсионная дистония, Хорея.
Ьиблиогр.: Бэрхатова В. П. Нейротрансмнттерь:
и экстраяирамидная патология, М., 1988; Гусев
Е. И., Боголепов Н. Н. и Бурд Г. С.Сосудис-
С.Сосудистые заболевания головного мозга, М., 1979; Пете-
Петелин Л. С. Экстрапирамидные гиперкинезы (современ-
(современное состояние проблемы), М., 1983.
Е. И. Гусев.
ГИПЕРМЕТРОПИЯ (греч. hyperraetros чрезмер-
чрезмерный + ops, opos глаз) — см. Дальнозоркость.
ГИПЕРОКСЙЯ (hyperoxia; греч. hyper- + лат.
oxiygenium] кислород) — комплекс физиологи-
физиологических реакций и патологических изменений,
развивающихся при повышенном давлении (на-
(напряжении) кислорода в тканях организма вслед-
вследствие увеличения его содержания во вдыхаемой
газовой смеси или в окружающей газовой сре-
среде.
ГИПЕРМЕТРОПИЯ
464
В зависимости от уровня внешнего давления
гипероксическая газовая среда может быть нор-
нормобарической (давление I атм), гипобаричес-
кой (менее 1 атм) и гипербарической (более 1
атм). Нормо- и гипобарическая Г. возможны в
авиации и космонавтике при использовании для
дыхания вместо воздуха кислорода, а также в
леч. практике (см. Кислородная терапия).
Гипербарическая Г. встречается у водолазов
при дыхании кислородом под давлением более 1
атм, а также у больных при проведении сеансов
гипербарической оксигенации.
Реакции организма при Г. зависят от уровня
парциального давления кислорода (рО2) в лег-
легких и длительности его действия. Вначале они
имеют приспособительное значение. Урежение
частоты дыхания и сердечных сокращений, сни-
снижение объема легочной вентиляции, систоли-
систолического и минутного объема сердца, замедле-
замедление кровотока, сужение сосудов сетчатки глаза
и головного мозга, депонирование крови в
паренхиматозных органах, уменьшение объема
циркулирующей крови — все это направлено на
ограничение чрезмерного повышения рО2 в
тканях, особенно в головном мо re
v* увеличением pw^ в легких и удлинением
экспозиции развиваются патол. реакции, пере-
перерастающие в типичную картину отравления
кислородом с поражением преимущественно
легких (при гипо- и нормобарической Г. —
легочная форма) и ц. н. с. (при гипербаричес
кой Г. — судорожная форма). Выделяют и
третью, общетоксическую, форму, развива
ющуюся при рО2 в пределах 1—4 атм, к-рая
характеризуется поражением многих органов.
По времени перехода физиологических реакций
в патологические отмечается выраженная
вариабельность индивидуальной чувствитель-
чувствительности здорового человека к кислородной инток-
интоксикации. Безопасная экспозиция нормобаричес-
нормобарической Г. составляет 8—12 ч. При рО2 3—4 атм
симптомы отравления кислородом могут раз-
развиться через несколько минут. Такие факторы,
как физическая нагрузка, низкая температура
наружного воздуха, повышенное содержание
углекислого газа, наркотические концентрации
индифферентных газов в воздушной среде, спо-
способствуют развитию кислородного отравления.
интоксикации при нормобарической Г. явля-
являются прогрессирующие ощущения сухости во
рту, першение в носоглотке, сухой кашель,
жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при
глубоком вдохе, онемение пальцев рук, кон-
кончика «оса, щек.
Наиболее ранним объективным признаком
некной емкости, к-рое связано как с боязнью
усилении оолеи и возникновения кашля при тлу-
боком вдохе, так и с образованием множествен-
множественных мелкоочаговых ателектазов. Спазмы и
повышение проницаемости капилляров, по-
видимому, обусловливают развитие отека лег-
легких. Вследствие повреждения кислородом
легочной мембраны и регионарных нарушений
вентиляционно-перфузионных отношений про-
прогрессивно снижается диффузионная способ-
способность легких. Указанные изменения могут при-
привести к развитию кислородного голодания (см.
Гипоксия) и гибели организма даже в условиях
избытка кислорода
В развитии судорожной формы Г. наблюда-
наблюдаются две фазы, В первой (период предвестни-
предвестников) отмечаются подергивание мышц губ, век и
шеи, онемение пальцев рук и ног. Затем появ-
появляются звон в ушах, тяжесть и боль в толове,
суживаются поля зрения; увеличивается
частота сердечных сокращений и дыхания.
Иногда возникает ощущение тепла, появляются
тошнота, рвота, отмечается потемнение в гла-
глазах. Во второй фазе (судорожной) внезапно раз-
развиваются судороги по типу эпилептических с
потерей сознания и последующей амнезией.
Первый приступ судорог обычно продолжается
1—2 мин, затем после короткой паузы он повто-
повторяется, но протекает уже более длительно. Чем
выше уровень рО2, тем продолжительнее судо-
судороги и короче паузы между ними. После пере-
перехода на дыхание воздухом пострадавший погру-
погружается в глубокий сон.
Лечение отравления кислородом любой
формы сводится в основном к нормализации
кислородного режима организма. При судорож-
судорожной форме Г. рекомендуются дыхание возду-
воздухом, покой в теплом помещении, постоянный
контроль на случай повторения судорог. В
тяжелых случаях показано введение хлоралгид-
хлоралгидрата в клизме. При легочной форме Г. назна-
назначают дегидратирующие и противовоспалитель-
противовоспалительные средства. Профилактика обеспечивается
выполнением разработанных мер безопасно-
безопасности, предупреждающих переход физиол. реак-
реакций при гипероксии в патологические.
Библиогр.: Майлс С. Подводная медицина, пер. с
англ., с. 113, М., 1971; Основы космической биологии и
медицины, под ред. О. Г. Газенко я М. Каиьвша, т. 2,
кн. 1, М., 1975. И. Н. Червяков.
ГИПЕРОСТСЗ (hyperostosis; греч. hyper- +
osteon кость + -osis) — патологическое увели-
увеличение содержания костного вещества в неизме-
неизмененной костной ткани. Является ответной реак-
реакцией костной ткани на большую нагрузку или
симптомом, напр, остеомиелита, хронической
инфекции, нек-рых интоксикаций и отравле-
отравлении радиационного поражения, нек-рых опухо-
опухолей, гипервитаминозов А и D, эндокривопатий
(пар чтиреоиднои остео дистрофии и др.),
бо е ни Педжета нейрофиброматоза и др. При
пзтол. разрастании неизмененной костной
ткани в пределах диафизов трубчатых костей,
т. е. невоспалителыгом изменении надкостницы
в виде наслоения остеоидной ткани, говорят о
периостозе. Примером может служить Бамбер-
гера — Мари периостоз, возникающий при опу-
опухолях легких, хронической пневмонии, туберку-
туберкулезе, пневмокониозе и др.
Гиперостоз может возникать в одной (ло-
(локальный Г) нескольких костях или бывает
генерализованным.
В результате длительных физических пере-
перегрузок возникает локальный или распростра-
распространенный в пределах одной кости Г., к-рый ино-
иногда сопровождается образованием зон Лоозера
(см. Лоозера зоны) и даже патол. переломом
(см. Кость, Переломы). К локальным Г. отно-
относится краниосклероз, или гиперостоз черепа, к-
рый проявляется медленно прогрессирующим
равномерным увеличением размеров нек-рых
костей черепа (чаще лицевого) и встречается
при многих системных заболеваниях и ряде опу-
опухолей. У женщин встречается синдром Мор-
ганьи—Мореля—Стюарда, при к-ром иаблю
дается гиперостоз внутренней пластинки лоб-
лобной кости в сочетании с вирилизмом, ожире-
ожирением и аменореей.
В детском возрасте наблюдаются редкие
наследственные заболевания, одним из ведущих
симптомов к-рых является гиперостоз. Синдром
Каффи—Силвермена (кортикальный детский
Г.) характеризуется гиперостозом диафизов
костей у детей до 6 мес., значительным нерав-
неравномерным утолщением надкостницы, болезнен
ной припухлостью в пораженной области;
сопровождается лихорадкой. В период после
полового созревания проявляется кортикаль-
кортикальный генерализованный Г., сочетающийся с
акромегалией, утолщением ключиц, сниже
нием слуха, зрения, экзофтальмом и пораже-
поражением лицевого нерва. Камурати—Энгельманна
болезнь (диафизарная прогрессирующая дис-
плазия, системный наследственный остеоскле-
остеосклероз с миопатией) характеризуется гиперостозом
диафизов бедренных, плечевых, болыпеберцо-
вых костей (реже других), сопровождается
уменьшением объема мышц и тугоподвижно
Распознать Г. с помощью клин, методов
трудно. Решающее значение имеет рентгенол.
исследование, для уточнения локализации про-
процесса внутри кости проводят томографию. В
ряде случаев дополнительную информацию
дает радионуклидное исследование

ГИПЕРПАРАТИРЕбЗ (hyperparathyreosis; греч.
hyper- + лат. [glandula] paraihyroidea паращито-
видная железа + -osis) — патологическое
состояние, развивающееся в результате гипер-
гиперпродукции паратгормона. У женщин отме-
отмечается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. Прояв-
Проявляется обычно в 20—50 лет, однако описаны
случаи врожденного Г.
Выделяют первичный, вторичный и третич-
третичный гиперпаратиреоз. При первичном Г.
гиперпродукция паратгормона связана с нали-
наличием паратиреоаденомы, реже —■ двух или
несколько таких аденом, с диффузной гиперп-
гиперплазией ткани желез или гормонально-активной
злокачественной опухолью паращитовидных
желез. Вторичный Г. вызывается реактивной
гиперпродукцией паратгормона при повышен-
повышенной функции и (или) гиперплазии паращитовид-
паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-
кальциевого обмена и обратной связи в системе
кальций — сыворотки крови —■ паратгормон
(см. Минеральный обмен), длительной гипо-
кальциемии и гиперфосфатемии, напр, при
хрон. почечной недостаточности, синдроме
нарушения всасывания кальция, в к-ром опреде-
определенную роль играет нечувствительность почеч-
почечных канальцев к паратгормону, дефиците вита-
витамина D и др. Третичный Г. возникает на фоне
длительно некомпенсированного вторичного Г.
и связан с развитием паратиреоаденомы по
схеме гиперфункция—> гиперплазия-*опухоль.
По характеру наиболее выраженных клин,
проявлений условно выделяют костную форму
Г. — паратиреоидную (гиперпаратиреоидную)
остеодистрофию, или болезнь Рекглингхаузе-
на; висцеропатическую форму с преимуще-
шешанную форму гиперпаратиреоза. При
легко искривляются, происходят патол. перело-
переломы, т. к. перестройка костной ткани при Г.
резко ускорена, дезорганизована; вновь образу-
образующийся остеоид минерализуется слабо. Харак-
Характерны расшатывание и выпадение здоровых
1 зубов, связанное с остеопорозом челюстей,
боль в костях. Признаки паратиреоидной остео-
дистрофии, особенно деформация скелета,
патол.. переломы, возникающие даже при
незначительных травмах, появляются на
поздних стадиях Г. Патол. переломы при Г.
мало болезненны и заживают медленно с
частым образованием крупных прочных кост-
костных мозолей или ложных суставов и искривле-
искривлением костей. Выделяют три типа паратиреоид-
паратиреоидной остеодистрофии: остеопоротический,
фиброзно-кистозный (классический тип) с
образованием в костях так наз. бурых опухолей
и кист, заполненных бурой жидкостью, и «пед-
жетоидный», при к-ром на фоне остеопороза в
плоских костях встречаются участки перест-
перестройки костной ткани с пятнистым остеосклеро-
остеосклерозом, что напоминает картину болезни Педжега.
Висцеропатическая форма Г., как и костная
форма, характеризуется постепенным началом,
появлением малоспецифичных клин, призна-
признаков: общей и мышечной слабости, повышенной
утомляемости и др. Снижение чувствительно-
чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому
гормону (вазопрессину) приводит к полиурии с
гипоизостевурией (снижением относительной
плотности мочи) и жажде, к-рые часто оши-
ошибочно расценивают как признаки несахарного
диабета (однако лечение антидиуретическими
препаратами эффекта не дает). С развитием Г.
резко нарушается аппетит, появляются тошно-
тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боль в животе.
Масса тела больных быстро уменьшается (в
среднем на 10—15 кг). На поздних стадиях доми-
доминирует нефрокальциноз, прогрессирующая
почечная недостаточность с артериальной
гипертензней, уремия. У больных диагностиру-
диагностируются пептические язвы (часто множественные)
различной локализации с частыми обострени-
обострениями, кровотечениями, рецидивами, а также
признаки заболеваний поджелудочной железы
и желчного пузыря. В различных органах могут
образовываться кальциевые метастазы. Это
связывают с гиперкальциемией и гиперкальци-
уриеи, повреждениями эпителия почечных
канальцев, развитием склероза и кальциноза
сосудов, нарушением трофики тканей, повыше-
повышением секреции желудочного сока и увеличе-
увеличением в нем концентрации соляной к-ты и пепси-
поджелудочной железы.
Тяжелым осложнением Г. является гиперпа-
ратиреоидный криз — состояние острой гипер-
кальциемии; угрожающее жизни больного.
Криз развивается внезапно при повышении кон-
концентрации кальция в сыворотке крови до 3,5—5
ммоль/л и характеризуется резким обострением
всех клин, проявлений Г., острой болью неяс-
неясной локализации в животе, температура тела
поднимается до 39-^0°, сознание нарушается.
Могут возникать кровотечения, тромбозы, пер-
перфорация пептических язв, отек легких и др.
Диагноз Г. устанавливают на основании
характерной клин, картины, рентгенологичес-
рентгенологических исследований и данных биохим. исследова-
исследований: показательны повышение концентрации
общего кальция в сыворотке крови (норма
2,25—2,75 ммоль/л), ионизированного кальция
(норма 1,12—1,37 ммоль/л), экскреции кальция
с мочой (норма 200-400 мг в сутки). Содержа-
Содержание фосфора в сыворотке крови по сравнению с
нормой снижено, в моче — повышено. Актив-
мальной. Наиболее информативным является
определение в крови концентрации паратгормо-
паратгормона, к-рая при Г. достигает 5—8 нг/мл и выше
(норма 0,15—1 нг/мл).
Рентгенологическое исследование при Г.
выявляет остеопороз, поднадкостничную
резорбцию хостей, особенно костей ногтевых
челюстях, патол. переломы, камни в мочевых
путях, пептические язвы в органах жел.-киш.
тракта. Рентгенотомография загрудинного про-
пространства с контрастированием пищевода бари-
бариевой взвесью помогает диагностировать пара-
тиреоаденому и установить ее локализацию.
Для топической диагностики паратиреоаденом
используют также сканирование с 755е-метио-
нином, ультразвуковое исследование, компью-
компьютерную томографию, селективную артериогра-
фию и др. На ЭКГ обращает на себя внимание
укороченный интервал S—T. Дифференциаль-
Дифференциальный диагноз проводят с фиброзной остеодис-
плазией, несовершенным остеогенезом, Пед-
жета болезнью, метастазами в кости злокаче-
злокачественных опухолей, идиопатическим остеопо-
остеопорозом и др.
Лечение оперативное (удаление паратирео-
аденом или гиперплазированных паращитовид-
паращитовидных желез). При развитии гиперпаратиреоид-
ного криза необходима операция по экстрен-
экстренным показаниям. Консервативная терапия до
операции направлена на снижение концентра-
концентрации кальция в крови: обильное питье, капель-
капельное вливание изотонического раствора натрия
хлорида (до 3—4 л в сутки), при отсутствии
почечной недостаточности — внутривенное
капельное введение фуросемида (лазикса) по
80—100 мг через 2—3 ч в сочетании с калия хло-
хлоридом и 5% р-ром глюкозы (тиазидовые диуре-
диуретики противопоказаны.'), кальцитрин по 30—15
ЕД внутривенно капельно или по 5 ЕД внутри-
внутримышечно каждые 8 ч под контролем концент-
концентрации кальция в сыворотке крови, глюкокортя-
коиды.
Прогноз при своевременном оперативном
лечении благоприятный. В далеко зашедших
случаях остаются костные деформации, ограни-
ограничивающие трудоспособность. Наличие хрон.
почечной недостаточности резко ухудшает
прогноз.
Библиогр.: Николаев О. В. и Таркаева
В. Н. Гиперпаратиреоз,М., 1974; Потемкин В. В.
Неотложные состояния в клинике эндокринньсх болез-
ней, с. 33, М„ 1984.
Н,А. Зарубина.
ГИПЕРПАТИЯ (hyperpathia; греч. hyper- + pat-
pathos впечатление, переживание, страдание) —
извращение чувствительности, характеризу-
характеризующееся повышением порога восприятия при
нанесении раздражения, отсутствием точной
локализации ощущений, имеющих неприятный
характер, склонностью к иррадиации, длитель-
длительным последействием; возникает при неполном
перерыве проходимости смешанных и чувстви-
чувствительных нервов, при их восстановлении после
перерезки, при поражении таламуса или задних
столбов спинного мозга — см. Чувствитель-
Чувствительность.
ГИПЕРПЛАЗИЯ (hyperplasia; греч. hyper- + pla-
sis образование, формирование) — увеличение
числа структурных элементов ткани или органа
за счет деления клеток. Развивается в резуль-
результате разнообразных влияний, стимулирующих
клеточное размножение (тканевые стимуля-
стимуляторы роста, антигенные раздражители, онко-
генные вещества, нейроэндокринные влияния,
утрата части органа или ткани и др.). К физиол.
гиперплазии относятся размножение эпителия
молочных желез во время беременности, желе-
железистая гиперплазия эндометрия в предмен-
предменструальном периоде и т. п. Примером гиперпла-
гиперплазии, развивающейся в патол. условиях, является
увеличение числа структурных элементов
миелоидной ткани при нек-рых формах анемии.
Гиперпластические процессы в лимфоретику-
лярной ткани лимф, узлов, селезенки, лим-
фоидных образований слизистых оболочек
лежат в основе иммунного ответа, напр, при
инф. болезнях.
Размножение, или пролиферация, клеток
может происходить непрямым (митотическим)
или прямым (амитотическим) делением на
основе усиления белково-еннтетнческой фунх-
ции клетки. Первоначально она проявляется
увеличением количества внутриклеточных
структур — внутриклеточная гиперплазия. Раз-
Размножение клеток и внутриклеточная гиперпла-
гиперплазия органоидов являются структурной основой
г ипертрофии.
В. П. Быкова.
ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ (греч. hyper- + сек-
мость, готовность к сексуальным реакциям под
влиянием даже незначительных (хотя и адек-
адекватных) внешних раздражителей. Обычно обу-
обусловлена расстройством нейрогуморальдай и
(или) психической составляющей ктумтив-
ного цикла.
Проявления Г. характерны для некоторых
возрастных периодов (пубертатная, или юно-
юношеская, Г., парадоксальная вспышка Г. в
начальной фазе климактерического периода).
Выраженная Г. наблюдается при ирритативных
или деструктивных очагах диэнцефальной
локализации, некоторых эндокринных (опу-
(опухоли надпочечников, половых желез и др.) и
депрессивного психоза, шизофрения н др.)
заболеваниях. Г. характерна также для нимфо-
влечения у женщин) и сатириаза (у мужчин).
Эти сексуальные расстройства обычно наблю-
наблюдаются при эндогенных психических заболева-
заболеваниях (напр., при маниакально-депрессивном
психозе), при к-рых повышение лапового вле-
влечения определяется диссонансом между биоло-
биолоза счет гипертрофии последнего.
Для юношеской Г. характерна чрезмерная
фиксация психики на сексуально-эротических
впечатлениях и фантазиях, к-рые сопровожда-
сопровождаются спонтанными эрекциями и частыми пол-
поллюциями (см. Эякуляция). Нередко это приво-
приводит к появлению невротической симптоматики,
но в то же время способствует формированию
ГИПЕРСЕКСУАЛЬНОСТЬ
465

сексуальных условнорефлекторных комплек-
комплексов, обеспечивающих нормальное протекание
половых функций в период зрелости. Наблюда-
Наблюдающаяся при этом мастурбация имеет сурро-
суррогатно-защитную направленность на избавление
от избыточной половой возбужденности. В
отличие от юношеской Г, нимфомании и сати-
сатириаз развиваются на фоне различных психичес-
психических нарушений, а мастурбация при этом носит
характер влечения.
При пубертатной Г. необходимы правильная
организация режима дня, интенсификация тру-
трудовых и спортивных нагрузок, коррекция
направленности интересов я др., в некоторых
случаях — назначение медикаментозных
средств и физиотерапевтических пропедур для
снятия невротической симптоматики. При
выраженных климактерических формах Г.
показаны медикаментозные (а т. ч. гормональ-
гормональные) средства. При диэнцефальных наруше-
нарушениях и психических заболеваниях (в т. ч. ним-
нимфомания и сатириаз) проводится лечение основ-
основного заболевания.
Библиогр.: Общая сексопатология, под ред. Г. С-
Васкльчекко, М, 1977. Г. С. Васальченко.
ГИПЕРСПЛЕНЙЗМ (греч. hyper- + splen селе-
зенка) — увеличение размеров селезенки,
сопровождающееся возрастанием числа кле-
клеточных элементов в костном мозге и уменьше-
уменьшением количества форменных элементов в кро-
крови, — см. Селезенка.
ГИПЕРТЙНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (греч. hyper-
+ лат. tensio напряжение) — повышение кровя-
кровяного давления в артериях; важный симптом
заболеваний и патологических состояний, при
к-рых первично повышено сопротивление кро-
кровотоку в артериальной системе либо не проис-
происходит его физиол. снижения в ответ на увеличе-
увеличение сердечного выброса. Следует различать
понятия «артериальная гипертензия» и «арте-
«артериальная гипертония» (повышение мышечного
тонуса артерий). Обычно под артериальной
гипертензией понимают повышение АД в
системе артерий большого круга кровообраще-
кровообращения; в остальных случаях указывают область, в
к-рой АД повышено, напр, при гипертенэии
малого круга кровообращения говорят О легоч-
легочной артериальной гипертензии. Кратковремен-
Кратковременное повышение системного АД может возни-
возникать у практически здоровых людей как реак-
реакция на значительное физическое или нервное
напряжение; в подобных случаях с прекраще-
прекращением напряжения АД нормализуется.
Этиология, классификация. В основе Г. а.
могут быть нарушения гемодинамики в связи с
органической патологией сердечно-сосудистой
системы (гемодинамическая Г. а.) либо рас-
расстройства нервной и гуморальной регуляции
кровяного давления, в т. ч. при патологии
нервной и эндокринной систем, а также почек.
Многообразие причин повышения АД и
нередко их сочетание у одного больного делают
весьма условной любую этиологическую клас-
классификацию Г. а.; тем не менее она желательна,
т. к. этиологический диагноз определяет лечеб-
лечебную тактику и является поэтому главной целью
обследования больного с Г. а. Для практичес-
практической работы основные виды Г. а. целесообразно
группировать следующим образом.
А. Гипертоническая болезнь, или первич-
первичная Г. а., этиология к-рой не известна (так наз.
эссенциальная артериальная гипертензия).
Вероятно, во многих случаях к гипертоничес-
гипертонической болезни относят так наз. спонтанную
семейно-наследствеиную гипертонию.
Б. Симптоматическая, или вторичная, Г. а.
Подразделяется на следующие основные фор-
формы:
I. Гемодинамическая артериальная гипер-
гипертензия, т. е. обусловленная нарушениями уело-
ГИПЕРСПЛЕНЙЗМ
466
вий гемодинамики вследствие органической
патологии крупных сосудов (гл. обр. аорты)
или сердца. Причинами этого вида Г. а. могут
быть: коарктация аорты; склероз стенок аор-
аортальной камеры, чаще всего обусловленный
атеросклерозом аорты; крупные артериовеноз-
ные фистулы; недостаточность клапана аорты;
выраженная брадикардия при полной атрио-
вентрикулярной блокаде.
II. Нейрогенная артериальная гипертензия:
центрально-нервная Г. а. (при знцефавопатиах
в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита,
при опухолях головного мозга); Г. а. вследствие
ослабления депрессорных рефлексов с бароре-
цепторов рефлексогенных зон аорты и сонных
артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. а. при
болезнях периферической нервной системы
(полиомиелит, отравление солями таллия).
III. Эндокринопатические артериальные
гипертензии: при гормонально-активных опухо-
опухолях гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга),
надпочечников (первичный гилеральдостеро-
иизм, синдром Иценко—Кушинга, хромаффи-
нома), а также рениноме — опухоли околоклу-
бочкового (юкстагломерулярного) аппарата
ночек, вырабатывающего ренин; при диффуз-
диффузном токсическом зобе; при дискринии в период
климакса.
IV. Нефрогенная, или почечная, артериаль-
артериальная гипертензия: при диффузном воспалении
почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении
(при паранефрите, опухолях, травмах с образо-
образованием гематом и др.), при почечнокаменной
болезни; реноваскулярная Г. а. — при наруше-
нарушении артериальной васкуляризации почек, напр,
стенозе или дисплазш почечных артерий.
V. Ренопрявная артериальная гипертензия
(при удалении обеих почек).
VI. Лекарственная артериальная гипертен-
гипертензия, связанная с применением медикаментов,
повышающих АД (эфедрин и другие адреноми-
метики) или влияющих на системы его регуля-
регуляции (глюкокортикоиды и гормональные проти-
противозачаточные средства при длительном приме-
применении, фенацетин в больших дозах и др.).
Кроме того, повышение АД отмечается ино-
иногда у больных с застойной сердечной недоста-
недостаточностью (так наз. застойная артериальная
гипертензия), во время приступа пароксизмаль-
ной тахикардии, при церебральной ишемии и
гипоксии, в условиях длительной гиподинамии.
Происхождение Г. а. у пожилых людей нередко
бывает обусловлено сочетанием нескольких
причин (см. Старость, старение).
Патогенез. Гемодинамической основой Г. а.
является нарушение нормального соотношения
между периферическим сопротивлением крово-
кровотоку и величиной сердечного выброса. Увели-
Увеличение энергии сердечного выброса и объема
кровообращения в целом (гиперволемическая
Г. а.) имеет существенное значение в патоге-
патогенезе повышения АД при тиреотоксикозе, сти-
стимуляции сердца адреналином (при хромаффи-
номе, симпатоадреналовых кризах) и другими
адреномиметиками (при введении эфедрина,
изадрина), нек-рых формах нейрогенной Г. а., в
ранних стадиях гипертонической болезни, при
недостаточности клапана аорты, крупных арте-
риовенозных фистулах. В таких случаях повы-
повышается преимущественно систолическое АД
(систолическая Г. а.) или отмечается систоло-
диастолическая Г. а. (при одновременном воз-
возрастании периферического сопротивления кро-
кровотоку). Своеобразный механизм имеет систо-
систолическая Г. а. яри склерозе стенок аортальной
камеры (см. Атеросклероз). При нормальном и
сниженном сердечном выбросе повышение АД
определяется только патол. повышением пери-
периферического сопротивления кровотоку, что
отражается в преимущественно диастолической
Г. а., которая при низком сердечном выбросе
может принимать характер «обезглавленной»
Г. а. (без существенного повышения систоли-
систолического АД).
Патол. повышение сопротивления крово-
кровотоку при коарктации аорты обусло|
локальным органическим сужением просвета
сосуда, поэтому АД повышено только в артери-
артериях, отходящих проксимальнее коарктации, к
его колебания зависят, в основном, от измене-
изменений сердечного выброса. При остальных фор-
формах систолодиастолической и диастолической
Г. а. патол. рост сопротивления кровотоку
имеет функциональную причину — системную
гипертонию артериол и мышечных артерий;
при длительной Г. а . повышению сопротивле-
сопротивления кровотоку способствует развивающаяся
гипертрофия мышечной оболочки артерий.
Системная артериальная (артериолярная)
гипертония при разных формах Г. а. имеетраз-
личный патогенез. При «спонтанной» семейно-
наследственной Г. а., причиной к-рой считают
генетические дефекты, вызывающие наруше-
нарушения проницаемости клеточных мембран для
электролитов, основным патогенетическим
механизмом повышения АД является наруше-
нарушение электролитного равновесия между интра- и
экстрацеллюлярной жидкостью. При нейроген-
нейрогенной Г. а. она обусловлена в основном повышен-
повышенным влиянием симпатического отдела нервной
системы на сосуды в связи с гиперактивацией
сосудодвигательного центра — первичной юти
вследствие снижения депрессорной активности
аортальной и синокаротидиой рефлексогенных
зон (при гибели или перенастройке барорецея-
торов). Непосредственными причинами возник-
возникновения артериальной гипертонии являются
избыточное воздействие на сосуды прессорных
агентов, из к-рых основное значение имеют
катехоламины (норздреналин, адреналин) и
ангиотезин II, либо повышение чувствительно-
чувствительности к их влиянию рецепторов сосудистых сте-
стенок, а также недостаточное образование
депрессорных веществ, в частности кининов и
нек-рых простагландинов, вырабатываемых
почками. Последний механизм считают веду-
ведущим в патогенезе ренопривной Г. а. Влияние
вазоактивных веществ на сосудистый тонус
реализуется через изменения трансмембрая-
ного тока катионов в гладких мышцах сосудов,
в частности ионов кальция.
Адреналин и норадреналин возбуждают как
ct-адренорецепторы артерий, что приводит к
повышению их тонуса, так и р"-адренорецеп-
торы сердца, обусловливая повышение сердеч-
сердечного выброса. Адренергические механизмы
опосредуют влияние на гемодинамику симпати-
симпатической гипер активности при нейрогенных фор-
формах Г. а., участвуют в происхождении арте-
артериальной гипертонии при большинстве эндо-
кринопатических форм Г. а. и играют ведущую
роль в патогенезе Г. а. при хромаффиноме.
Ангиотензии II (наиболее мощный из прес-
прессорных гуморальных агентов) также участвует
в патогенезе различных форм Г. а., но ведущее
патогенетическое значение тлеет при нефро-
генной, особенно реноваскулярной Г. а., когда
в ответ на ишемию почек, повышается секреция
их кжетагломерулярным аппаратом ренина.
Последний, воздействуя нз ангиотензиноген
(одна из фракций а^-глобулинов плазмы кро-
крови), трансформирует его в ангиотензин I, не
обладающий прессорной активностью. Под
влиянием особого фермента (конвертинг-фак-
тор) ангиотензин I превращается в ангиотензин
П. В патогенезе нефрогенной Г. а. при диффуз-
диффузных поражениях почек кроме активации
снижение образования почками депрессорных
веществ (как при ренопривной Г. а.).
Повышение чувствительности сосудистых
рецепторов к воздействию прессорных агентов
возможно при различных условиях; в частно-
занной с выделением гормонов, влияющих на
обмен электролитов в сосудистой стенке. Это
отмечается, напр., при синдроме и болезни
Иценко——К\*шинга в связи с влиянием на мине-
минеральный обмен избыточно секретируемых глю-
кокортикоидов и особенно АКТГ, стимулиру-
стимулирующего секрецию надпочечниками альдостеро-
на. Последний увеличивает реабсорбцию

натрия в почках и способствует накоплению его
в стенках артериол, что повышает их чувстви-
чувствительность к прессорному действию катехоламя-
нов и ангиотензина П.
Избыточная секреция альдостерона лежит в
основе патогенеза Г. а. при первичном альдо-
стеронизме, возникающем при опухоли или
гиперплазии клеток коры надпочечников,
секретирующих альдостерон {синдром Конна).
реноваскулярной Г. а. — единственной форме
Г. а., когда в плазме крови определяется повы-
повышение одновременно и содержания альдосте-
альдостерона и активности ренина. При других формах
Г. а., хак и в физиол. условиях, между синтезом
ренина и альдостерона наблюдается обратная
взаимозависимость: чем выше концентрация в
крови альдостерона, тем ниже активность рени-
ренина, к-рая может вообще не определяться (при
первичном альдостеронизме), и наоборот —
чем выше активность ренина плазмы, тем ниже
содержание в ней альдостерона (напр., при
нефрогенных формах Г. а., кроме реноваску-
реноваскулярной) .
В патогенезе отдельных форм Г. а. конкрет-
конкретные механизмы нарушений образования и
гуморальных субстанций, участвующих в регу-
регуляции АД (ацетилхолина, серотонина, пред-
сердного натрияуретического фактора и пр.), а
также центрально-нервных нарушений исследо-
исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изу-
Клинические проявления. За исключением
редких случаев острого возникновения (напр.,
при тромбозе почечной артерии) Г. а. разви-
развивается постепенно и протекает хронически. Раз-
ческой артериальной гипертензии: транзитор-
ная Г. а. — редкие кратковременные (не-
(несколько часов или дней) подъемы АД, к-рое
нормализуется без лечения; лабильная Г. а. —
колебания АД от умеренно до значительно
повышенного уровня, причем АД не нормали-
нормализуется или не стабилизируется на умеренном
уровне без лечения; стабильная Г. а. — стойкое
и обычно значительное повышение АД, требу-
требующее активного лечения; злокачественная Г.
а., часто резистентная к терапии гипотензив-
гипотензивными средствами, — очень высокое стойкое
АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт.
ст.), сопровождающееся быстро прогрессиру-
прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне
кровоизлияния, некрозы, отек дисков зритель-
зрительных нервов) и вторичным поражением почек
(фибриноидный артериолонекроз); Г. а. кризо-
вого течения, при к-ром повышение АД обычно
носит пароксизмальный характер и возникает
на фоне как умеренно повышенного, так и нор-
нормального или даже сниженного АД.
Нагрузка высоким АД сердца и аппарата
регуляции органного кровотока приводит к
перенапряжению и. гипертрофии левого жеяу-
дочка сердца и расстройствам регионарной,
прежде всего церебральной, гемодинамики, к-
рые составляют основу клин, проявлений Г. а.
Гипертрофия левого желудочка в ранних ста-
стадиях выявляется только рентгенологически,
затем по характерным изменениям ЭКГ и с
помощью пальпации (усиленный верхушечный
толчок) и перкуссии сердца (расширение границ
влево). Перенапряжение левого желудочка сер-
сердца может проявляться сердцебиениями,
болями в области сердца, одышкой. Проявле-
Проявлением регионарных нарушений кровообращения
могут быть жалобы больных на головную боль,
головокружения, приступы стенокардии, пре-
преходящие расстройства зрения. В течение
ния Г. а. (в зависимости от ее тяжести) разви-
развивается ангиопатия сетчатки, а при злокаче-
(характерны стойкие нарушения зрения), а
также артериолосклероз почек, проявля-
проявляющийся протеинурией, иногда микрогемату-
микрогематурией и постепенным нарастанием почечной
недостаточности. Последняя может домини-
доминировать при нефрогенной Г. а. как проявление
основного заболевания (нефрита, пиелоне-
пиелонефрита и др.).
Осложнения Г. а. любого происхождения
но вероятность осложнений определенного
характера при симптоматической Г. а. а значи-
значительной мере зависит от основного заболева-
заболевания. Так, отек легких у больных без первичной
патологии сердца наиболее часто возникает во
время гипертензивного криза при хромаффино-
ме, нередко он осложняет также течение
нефрогенной Г. а. при почечной недостаточно-
недостаточности; редкое осложнение — расслаивающая ане-
аневризма аорты — отмечается в основном при Г.
а. у больных с атеросклерозом аорты и т. д.
Диагноз. Повышение АД устанавливают
при его измерении по Короткову, к-рое должно
проводиться при осмотре каждого больного.
Однократно отмеченное умеренное повышение
АД не всегда свидетельствует о наличии хрони-
хронической Г. а., оно может носить ситуационный
характер и не выявляться при повторных осмо-
осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за
больным. С другой стороны, нормальные зна-
значения АД при однократном измерении не
исключают наличия у больного призового тече-
течения или транзиторной Г. а., поэтому при требу-
требующих ее исключения жалобах больного или
наличии ангиопатии либо признаков гипертро-
гипертрофии левого желудочка необходимы повторные
измерения АД в динамике.
Убедившись в наличии Г. а., врач проводит
дифференциальную диагностику между гипер-
гипертонической болезнью и отдельными симптома-
симптоматическими формами Г. а. Вопреки распростра-
птоматической Г. а. часто удается поставить в
условиях поликлиники с помощью общеприня-
общепринятых методов врачебного обследования боль-
больного и простейших лабораторных и инструмен-
инструментальных методик. Характерные изменения вне-
внешнего вида больных и яркая клиническая сим-
симптоматика при болезни и синдроме Иценко—
Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломеруло-
нефрите позволяют предположить правильный
этиологический диагноз Г. а. уже при первом
контакте с больным. В других случаях диффе-
дифференциальный диагноз более труден.
О симптоматической природе Г. а. следует
думать во всех случаях ее устойчивых проявле-
проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном)
течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коа-
рктацию аорты важную диагностическую
информацию дает измерение АД на всех четы-
четырех конечностях: при коарктации аорты АД на
ного соотношения в норме и при других формах
Г. а.); в нек-рых случаях повышение АД ре-
регистрируется только на правой руке. Ди-
Диагноз подтверждается в стационаре аортогра-
фией.
Нефрогенную Г. а . следует предполагать
при уже установленных заболеваниях почек, а
мочи, к-рую обязательно исследуют у всех
больньи с Г. а. Наличие патологии почек уточ-
уточняют ультразвуковым их исследованием, изо-
изотопной ренографией, при необходимости также
экскреторной урографией, определением клу-
бочковой фильтрации и канальцевой реабсорб-
ции по клиренсу креатинина (см. Клиренс), кон-
концентрационной функции почек в пробе Зкмниц-
кого, исследованием концентрации альдосте-
альдостерон;
i рен]
нефрогенной Г. а. свидетельствует повыл
активности ренина при снижении концентрации
альдостерона; в случае одновременного их
повышения следует предполагать ваэореналь-
ную Г. а., диагноз к-рой уточняют в стационаре
с помощью аортоангиографии. Иногда заподоз-
заподозрить вазоренальную Г. а. помогают появление
Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита
или выраженного атеросклероза аорты (напр.,
с образованием аневризмы в брюшном отделе),
а также аускультация сосудистого шума над сте-
нозироаанной почечной артерией (см. Сосудис-
Предположение о наличии хромаффиномы
должно возникать во всех случаях кризового
течения Г. а., особенно при наличии разверну-
развернутой картины симпатоадреналовых кризов,
выражающихся кроме пароксизмалыюго
подъема АД также тахикардией, дрожанием,
расширением зрачков, полиурией, повышением
концентрации сахара в крови. Подобные кризы
возможны и при центрально-нервной Г. а. как
проявление гипоталамических расстройств {см.
Гипоталамические синдромы), а также при Г.
а. на фоне патологического климакса. Диагноз
уточняется определением в период криза кон-
концентрации катехоламинов в моче или в крови
(для феохромоцитомы характерно значитель-
значительное повышение концентрации адреналина),
ультразвуковым, радиоизотопным и рентгено-
рентгенологическим исследованием надпочечников
(включая компьютерную томографию), осу-
осуществляемым в стационаре. Такие же исследо-
исследования надпочечников необходимы при подозре-
подозрении на первичный альдостеронизм. О нем сле-
следует думать при тяжелом течении Г. а. с посто-
постоянно прогрессирующей или пароксизм ал ьно
нарастающей резкой мышечной слабостью.
Предположение укрепляется при обнаружении
гипокалиемии, подтверждается высоким содер-
содержанием альдостерона в крови и низкой активно-
Связь Г. а. с атеросклерозом аорты предпо-
предполагается при систолической Г. а., возникшей в
пожилом возрасте больного, имеющего и дру-
другие (аускультативные, рентгенологические)
признаки атеросклероза аорты. Диагноз Г. а.,
обусловленной брадикардией при полной
атриовентрикулярной блокаде, обоснован
сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих
случаях он не труден. У всех больных с Г. а.,
этиологический диагноз к-рой не ясен, необхо-
необходимо тщательно собрать бытовой, профессио-
профессиональный и фармакологический анамнез для
исключения лекарственной Г. а. и Г. а., обу-
обусловленной экзогенной интоксикацией (напр.,
Лечение. Экстренная госпитализация необ-
необходима при не купируемом гипертензивном
кризе и при предположении о расслаивающей
аневризме аорты. Плановая госпитализация
больных с Г. а. показана при неустановленном
этиологическом диагнозе (для обследования
больного), при выявлении показаний к хирурги-
хирургическому лечению Г. а., а также в случай кризо-
кризового или тяжелого (злокачественного) течения
Г. а. при отсутствии эффекта от терапии, про-
проводимой в амбулаторных условиях.
Многие формы симптоматической Г. а.
подлежат хирургическому лечению. Прово-
Проводятся реконструктивные операции на почечных
артериях или их баллонная ангиопластика при
реноваскулярной Г. а., удаление гормонально-
активных опухолей, нефрэктомия при односто-
одностороннем пиелонефрите или рениноме. В тех слу-
случаях, когда хирургическое лечение невозмож-
невозможно, определенный эффект дает консервативная
терапия основного заболевания. Так, своевре-
своевременное лечение обострений хрон. пиелонефри-
пиелонефрита, тиреостатическая терапия при тиреотокси-
тиреотоксикозе, коррекция гормональных нарушений при
живают ее прогрессирование и развитие ослож-
осложнений. Однако в большинстве подобных ситуа-
гипертензивная терапия, к-рая проводится по
тем же принципам и с помощью тех же лекар-
лекарственных средств, что и при гипертонической
болезни, но имеет при нек-рых формах Г. а. ряд
ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
467

особенностей в выборе средств неотложной и
плановой терапии.
Для купирования гилертензивного криза у
больного с хромаффиномой наиболее эффек-
эффективны а-эдреноблокаторы — тропафен A мл
1% р-ра внутривенно) или фентоламин A0 мг в
20 мл изотонического раствора натрия хлорида
внутривенно капельно из расчета 10 мг/ч). В
плановой терапии больных с хромаффиномой
не применяют ганглиоблокаторы и симпатоли-
тики, т. к. тяжесть течения кризов на фоне их
применения значительно возрастает. Назначе-
Назначение р-адреноблокаторов эффективно в ряде
случаев нейрогенной Г. а., при тиреотоксикозе,
патол. климаксе, а также при Г. а. с высокой
активностью ренина плазмы (Р-адреноблока-
(Р-адреноблокаторы ингибируют синтез ренина, но не у боль-
больных с рениномой). При всех формах высокоре-
ниновой Г. а., включая рениному, часто эффек-
эффективен ингибитор конвертинг-фактора ангиотен-
зина каптоприл (капотен). Для снижения АД у
больных'_с гиперальдостерокизмом, особенно в
периодподготовки к операции, применяют ан-
антагонист альдостерона слиронолактон (верош-
пирон) в суточной дозе 300 мг.
Хирургическое лечение
реноааскулярной артериаль-
артериальной гипертензии возможно в двух
вариантах: восстановление проходимости
почечных артерия и нефрэктомия. Последняя
выполняется в случаях распространенного
поражения почечных артерий и резко снижен-
сниженной функции одной почки при наличии хорошо
функционирующей второй почки. Характер
реконструкции почечных артерий в значитель-
значительной степени зависит от этиологии поражения.
При атеросклерозе методом выбора является
чрезаортальная эндартериэктомия. При
фиброзно-мышечной гипертензии интимы наи-
наиболее часто выполняют резекцию суженного
участка почечной артерии с анастомозом конец
в конец или замещением резецированного
участка артерии аутовеной. При неспецифичес-
неспецифическом аортоартериите предпочтение отдается
протежированию почечной артерии или аорто-
почечному шунтированию различными транс-
трансплантатами. В качестве пластического мате-
материала используют аутовену, реже — синтети-
синтетические протезы и аутоартерию (внутреннюю
подвздошную, глубокую артерию бедра). При
реконструкции мелких ветвей почечных арте-
артерий с использованием микрохирургической тех-
техники осуществляют временную нефрэктомию и
в условиях локальной гипотермии производят
реконструкцию почечных артерий, а затем
аутотрансплантацию почки в исходную или
гетеротопическую позицию (наиболее часто в
подвздошную ямку).
Прогноз при симптоматических Г. а. чаще
всего определяется основным заболеванием.
Он неблагоприятен при злокачественных гор-
гормонально-активных опухолях, при нефроген-
ной Г. а. у больных с почечной недостаточно-
недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений
(напр., расслаивающая аневризма аорты).
Тяжелый гилертензивный криз при хромаффи-
номе нередко бывает причиной острой сердеч-
сердечной недостаточности, к-рая иногда приводит к
летальному исходу. Возможность хирургичес-
хирургического лечения пато югии, являющейся причиной
Г. а., существенно улучшает прогноз; при рено-
васкулярной Г. а. нормализация АД у опериро-
оперированных больных происходит в 70—85% случаев.
У больных с Г. а., не нуждающихся в хирурги-
хирургическом лечении консервативная терапия улуч-
улучшает прогноз, если она проводится системати-
систематически адекватными антигипертензивными сред-
Артериальшш гнпертензня у детей. Частота
выявления Г. а. у детей первых двух лет жизни
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ
составляет 2—3%, у более старших она возрас-
возрастает, достигая у детей школьного возраста 8—
10%. Первичная, или зссенциальная, Г. а. (ги-
(гипертоническая болезнь) встречается у детей
относительно редко. Вместе с тем, по мнению
многих исследователей, этот вариант Г. а. начи-
начинает формироваться именно в детском возрас-
возрасте, особенно у детей из семей с наследственной
предрасположенностью к артериальной гипер-
гипертензии. Чаще всего нейрогеяная Г. а. у подрост-
подростков — проявление нейроциркуляторной дис-
тонии.
В большинстве случаев Г. а. у детей явля-
является симптоматической. Центрально-нервная Г.
а. наблюдается при тех же формах органичес-
органической патологии ц. и. с, что и у взрослых. Гемо-
динамическая Г. а. чаще обусловлена коаркта-
цией аорты, к-рая нередко сочетается с незара-
щением артериального протока, и в таких слу-
случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого
желудочка сердца как признака Г. а. затрудне
на. Эндокринопатическая Г. а., наблюдающа-
наблюдающаяся при тех же эндокринных боле нях что и у
взрослых, характерна также для гипертен:ив
' ной формы адреногенитального синдрома (см.
Врожденная дисфункция коры надпочечни
ков). Нефрогенная Г. а. бывает следствием
пороков развития почек и почечных сосудов,
гемолитико-уремического синдрома, гидроне-
гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная
Г. а. у детей чаще отмечается при передози-
передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D,
назначении адреномиметиков и др. Г. а. у детей
встречается и при некоторых болезнях и нару-
нарушениях обмена веществ (см. Ферментопатии)
— ндиопатической гиперкальциемки, амилои-
дозе, порфирии.
У трети детей Г. а. выявляется случайно при
измерении АД во время профилактического
осмотра; в остальных случаях поводом к обсле-
обследованию служат какие-либо жалобы, чаще
всего на головную боль, сердцебиение, при-
приливы к голове. Первое обнаружение у ребен-
ребенка повышенного систолического АД тре-
требует подтверждения его стабильности путем
2—3 повторных измерений с интервалом в 5—7
дней.
При лабильной Г. а. рекомендуют нормали-
нормализовать режим для ребенка с обеспечением
достаточного времени сна, занятий физкульту-
физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональ-
эмоциональности ребенка назначают седативные средства
(бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок
должен находиться под наблюдением школь-
школьного или участкового врача; АД измеряется
не реже чем каждые 3 мес; при нормальных
цифрах АД в течение года ребенка снимают
с учета.
При обнаружении стабильной систоличес-
систолической Г. а. прежде всего исключают наличие у
ребенка коарктации аорты и эндокринных
заболеваний, хотя у детей школьного возраста
систолическая Г. а. чаще всего бывает проявле-
проявлением нейроциркуляторной дистонии. В
последнем случае, кроме рекомендаций
общеоздоровительного характера, назначают
седативные средства; могут быть рекомендо-
рекомендованы Р-адреноблокаторы, напр. анаприлин (об-
зидан) в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки,
или препараты раувольфии в индивидуально
подобранных дозах.
Во всех случаях диастолической Г. а. ребе-
ребенок должен быть обследован в условиях ста-
стационара для установления этиологического
Г.
шем
же
методов диагностики, к-рые применяются у
взрослых.
БиЗлиогр.: Артериальная гнпертензня, под ред. И. К.
Щхвацабая и Дж. X. Лара, М., 1980; Белоконь
Н. А. иКубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов
„у детей, г. 2, с. 136, М., 1987; Исаков И. И. Арте-
Артериальные гипертонии, Л., 1983; Петров В. И.,
Кротовский Г. С. и Пальцев М- А. Вазоре-
нальнаягипертензия,М.,1984; Покровский А. В.
Заболевания аорты и ее ветвей, с. S8, М., 1979; Р а г -
нер Н. А. Болезни почек и гипертония, М., 1971;
Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 2,
М., 1982.
Н. А. Ратнер, В. А. Богословский;
О. С. Белорусов (хир. лечение), В. В. Юрьев
Спад.).
ГИПЕРТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ (греч.
hyper- 4- лат. tensio напряжение) — повьгшение
давления в полости черепа. Может быть обу-
обусловлено патологией головного мозга (че-
(черепно-мозговая травма, опухоли, внутричереп-
внутричерепные кровоизлияния, энцефаломенингиты и
др.), нередко сопутствует интоксикациям, ток-
токсикозу беременных, острой дыхательной и сосу-
сосудистой недостаточности. Возникает в резуль-
результате увеличения объема цереброспинальной
жидкости, тканевой жидкости (отек мозга),
крови (венозный застой) или ткани (опухоль
мозга).
Увеличение объема цереброспинальной
жидкости (истинная ликворная гипертензия)
приводит к развитию гидрои^фалии^ При ок-
к тзии ликворных путей (см. Окклюзион-
ныи синдром) ликворная гипертензия приво-
приводит к дислокации и вклинению структур моз-
мозга в тенториальное или большое затылочное
отверстия (см. Дислокация головного мозга).
При повышении давления ликвора до 400 мм
рт. ст. {см. Внутричерепное давление) воз-
возможны остановка мозгового кровообраще-
кровообращения и прекращение биоэлектрической актив-
Одной из основных причин развития Г. в.
является отек головного мозга. Причем при
объемных внутричерепных процессах может
наблюдаться неравномерное распределение
давления как на разных уровнях системы ликво-
роциркуляции, так и в ткани мозга. Важную
роль в генезе нарушения функции мозга в этом
случае играет неравномерное распределение
давления внутри мозга (дястензия). Локальное
внутримозговое давление вокруг опухоли, в
зоне отека, может быть на 10-^-50 мм рт. ст.
выше, чем в других структурах мозга. Градиент
внутримозгового давления приводит к дислока-
дислокации и деформации головного мозга, к наруше-
нарушению микроциркуляции в его ткани. Внутриче-
Внутричерепная гипертензия, возникающая при объем-
объемных процессах в полости черепа и отеке мозга,
обычно сопровождается уменьшением объема
цереброспинальной жидкости и венозной кро-
Развитие Г. в. может быть обусловлено
чрезмерным увеличением внутричерепного
объема крови при повышении центрального
венозного давления, нарушении венозного
оттока из черепа, а также реактивной ги-
гиперемией (напр., при черепно-мозговой
травме).
Формирование клин. гипертензионного
синдрома, характер его проявлений зависят от
локализации патол. процесса, его распростра-
распространенности и быстроты развития. Объективными
признаками внутричерепной гипертензии явля-
являются отек сосков зрительных нервов, повыше-
повышение давления цереброспинальной жидкости,
типичные рентгенол. изменения костей черепа.
Этому сопутствуют головная боль, нередко
вынужденное положение головы, тошнота,
рвота, нарушение зрения. Возможны расстрой-
расстройство сознания, судорожные припадки, висце-
висцерально-вегетативные изменения. При дисло-
дислокации и вклинении стволовых структур мозга
возникают брадикардия, нарушение дьгха-
ния, повышается системное артериальное дав-
Лечение должно начинаться только после
точного установления причины Г. в. и прежде
всего направлено на ее устранение. При Г. в.,
развившейся вследствие патол. объемного про-
процесса в полости черепа или воспалительной
окклюзии, как правило, показано немедленное
хирургическое лечение. Если причина ликвор-
ной гипертензии заключается в нарушении лик-
вороциркуляции, то прежде всего определяют,
какие процессы нарушены — резорбции или
продукции. Если страдают процессы резорбции
468

цереброспинальной жидкости, устанавливают
люмбальный или вентрикулярный дренаж. При
повышении ее продукции назначают инги-
ингибиторы карбоангидразы (диакарб). Для профи-
профилактики и лечения Г. в., обусловленной отеком
мозга, применяют стероидные гормоны.
Место осмотических диуретиков в терапии
Г. в. окончательно не определено. При наруше-
нарушении регуляции водно-электролитного гомео-
стаза эти средства вызывают необратимые кон-
центрационно-осмотические сдвиги при мини-
минимальном гипотензивном эффекте, что может
быть причиной ухудшения состояния больных.
Чем тяжелее состояние больного, тем опаснее
для него инфузия осмотических диуретиков.
Салуретакм показаны в тех случаях, когда у
больных имеются концентрацией но-осмотичес-
кие нарушения в кроаи и ликворе, почечная
недостаточность, отек легких и другие острые
состояния, требующие быстрого выведения
избыточной жидкости из организма. Дегидрата-
циониый эффект этих препаратов проявляется
только при использовании больших доз A00 мг
и более лазикса).
При Г. в., обусловленной увеличением объ-
объема крови в полости черепа, или ликвора, недо-
недопустимо назначать средства, уменьшающие
объем тканевой жидкости. Для уменьшения
объема крови в полости черепа используют
дыхательную гимнастику, массаж, гиперокси-
генацию. При неэффективности этих меро-
мероприятий применяют искусственную венти-
вентиляцию легких в режиме умеренной гипервенти-
гипервентиляции.
Надежными методами нормализации вну-
внутричерепного давления у тяжело больных явля-
являются искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и
лечебно-охранительный наркоз оксибутиратом
натрия или тиопенталом. Применение ИВЛ на
фоне леч. наркоза дает возможность управлять
уровнем давления ликвора. Важнейшим усло-
условием нормализации давления в полости черепа
является своевременная, правильно проведен-
проведенная неспецифическая терапия, направленная на
нормализацию дыхания, сердечной деятельно-
деятельности, функции почек и др. Основным критерием
эффективности терапии Г. в . является общее
состояние больного, а не только величина лик-
ворного давления.
Библиогр.: Маневич А. 3. и Салалыкин
В. И. Нейроанестеэиология, с. 40, М., 1977; Негов-
ский В. А., Гурвич А. М. и Золотокры-
л и н а Е. С. Постреанимацнонная болезнь, М., 1987.
Э. Б. Снровскив.
ГИПЕРТЁНЗИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВО-
КРОВООБРАЩЕНИЯ — патологическое повышение
кровяного давления в легочных сосудах, а
также формирующееся в связи с этим патологи-
патологическое состояние, характеризующееся наруше-
нарушением кровотока и газообмена в легких, гиперт-
гипертрофией и нарушением насосной функции пра-
правого желудочка сердца. Выделяют венозную,
капиллярную и прекапиллярную (артериаль-
[тт'т/чЧ X4 \я v v ХТилгтта vav лии/iuuu Г v* v v
nyHij А - М. it. К.. УШШДа КяК LrHHUtlHM 1. . М. К. п..
употребляют термин «легочная гипертензия»;
однако обычно под последней подразумевают
состояние с повышением систолического давле-
давления (выше 25 мм рт. ст.) в легочном стволе —
легочную артериальную гипертензию. Она
может развиваться как изолированно, если обу-
обусловлена нарушениями гемодинамики прокси-
мальнее легочных капилляров, так и вследствие
предшествующего ей повышения давления в
Этиология и патогенез. Различают первич-
первичную легочную артериальную гипертензию
(первичную Г. м. к, к.) — редкое самостоятель-
самостоятельное заболевание (выявляется не более чем в 1%
всех случаев смерти больных с легочным сер-
сердцем) и вторичную, или симптоматическую, Г.
м. к. к. — осложнение нек-рых болезней сер-
сердца, легочных сосудов (васкулиты, тромбозы,
эмболии) и дыхательной системы, особенно
хрон. обструктивных заболеваний легких
(хрон. обструктивного бронхита, бронхиальной
астмы, эмфиземы легких). Этиология первич-
первичной Г. м. к. к. не известна; в качестве возмож-
возможных этиологических факторов обсуждаются
генетические отклонения (описаны семейные
формы), гормональные нарушения, токсико-
аллергические воздействия (в т- ч. лекарствен-
лекарственные), иммунопатологические процессы и др.
В патогенезе Г, м. к. к. обязательно присут-
присутствует увеличение хотя бы одного из трех гемо-
динамических параметров, формирующих кро-
кровяное давление: энергии сердечного выброса,
объема крови в сосудистом русле, перифери-
периферического сопротивления кровотоку. Увеличение
сердечного выброса и гиперволемия являются
гемодинамической основой Г. м. к. к. при вро-
врожденных дефектах межжелудочковой и меж-
межпредсердной перегородок сердца, комплексе
Эйзенменгера, незаращении боталлова прото-
протока. В других случаях Г. м. к. к. определяющее
значение в ее развитии имеет повышение
сопротивления кровотоку в легочных сосудах
вследствие органического или функциональ-
функционального сужения их общего просвета либо в связи с
(у больных с эритремией и вторичным эритро-
цитозом при дыхательной недостаточности с
гипоксией). Органическое уменьшение прос-
просвета сосудистого русла легких играет суще-
монэктомии, при васкулитах, тромбозе и эмбо-
лиях легочных сосудов, их частичной облитера-
облитерации при пневмосклерозе и фиброзах легких, а
также в прогрессировакии первично-функцио-
первично-функциональной Г. м. к. к. вследствие развития под ее
влиянием гипертрофии и склероза мышечного
слоя легочных артерий с сужением их просвета.
Функциональная гипертония легочных арте-
риол играет ведущую патогенетическую роль в
начальных стадиях первичной Г. м. к. к., а
также вторичной Г. м. к. к., развивающейся
при патологии левых отделов сердца и при
дыхательной недостаточности. Митральные
пороки сердца, миксома левого предсердия,
мерцательная аритмия с тахисистолией, а также
левожелудочковая сердечная недостаточность
создают затруднение оттоку крови из легочных
вен, что приводит к венозной и капиллярной Г.
м. к. к., угрожающей развитием отека легких.
Однако в ответ на повышение давления в легоч-
легочных аенах возникает рефлекторная гипертония
легочных артериол (рефлекс Китаева), что
уменьшает переполнение кровью капилляров и
вен, но приводит при этих заболеваниях к ран-
раннему возникновению артериальной Г. м. к. к.
При обструктивнь£х заболеваниях легких в раз-
развитии артериальной Г. м. к. к. взаимодействует
несколько патогенетических факторов (сдавле-
ние капилляров высоким внутри грудным давле-
давлением, облитерация части сосудов в зонах пне-
вмосклероза, повышение вязкости крови и др.).
но ведущим является функциональный спазм
артеряол, возникающий в ответ на снижение
парциального давления'кислорода в альвеолах
при их гиповентиляции. Эта же реакция арте-
артериол, к-рая в норме обеспечивает выключение
бесполезного для газообмена кровотока в
невентилируемых участках легких, лежит в
основе патогенеза артериальной Г. м. к. к. у
лиц, пребывающих в разреженной атмосфере
(напр., при горной болезни).
Патологические процессы, приводящие к Г.
м. к. к., нарушают нормальное соотношение
легких, артериальная гипертензия создает
повышенную нагрузку на правые отделы сер-
сердца. Чем выше степень легочной артериальной
гипертензии, тем большую работу совершает
правый желудочек, особенно при физической
нагрузке, когда давление дополнительно воз-
возрастает за счет увеличения сердечного выбро-
выброса. Это приводит к гипертрофии правого желу-
желудочка, а также его дистрофии, что вызвано
гиперфункцией, к-рая в условиях дыхательной
недостаточности развивается быстро к стано-
становится причиной правожелудочковой сердечной
При артериальной гипер-
гипертензии, обусловленной патологией органов
дыхания или легочных сосудов, такие измене-
изменения правого желудочка квалифицируются как
легочное сердце.
Клиническая картина и диагноз. При Г. м, к.
к. любой природы отмечается одышка, воз-
возможны диффузный цианоз, а при резко выра-
выраженной артериальной Г. м. к. к. также боли в
области сердца в результате лерерастяжения
ной Г. м. к. к. эти симптомы не являются специ-
специфическими (они могут быть проявлением
основного или сопутствующего заболевания) и
правильно интерпретируются лишь б сопостав-
сопоставлении с другими данными о наличии и природе
Г. м. к. к. Достоверными клиническими призна-
признаками венозной и капиллярной Г. м. к. к. у боль-
больных с патологией сердца являются «застойные»
влажные хрипы в легких на фоне одышки с уча-
учащенным и глубоким дыханием (полипноэ),
ортопноэ, рентгенологическая картина избы- ■
точного кровенаполнения вен, интерстициаль-
и гемосидероза (зернистые тени в легких за
счет отложений гемосидерина).
К специфическим проявлениям артериаль-
артериальной Г. м. к. к. относятся усиление, акцент и рас-
расщепление II тона сердца над легочным стволом,
признаки гипертрофии и (или) дилатации пра-
правого желудочка сердца (по данным пальпации,
перкуссии, инструментальных исследований),
если отсутствуют органические пороки трех-
трехстворчатого клапана и клапана легочного ство-
ствола. При резко выраженной легочной арте-
артериальной гипертензии возможна относительная
недостаточность этих клапанов, обусловлива-
обусловливающая появление соответственно систоличес- .
кого шума в проекции трехстворчатого клапана
и диаетолического шума в проекции клапана
легочного ствола (шум Стила).
Первичная Г. м. к. к. выявляется обычно у
лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди
взрослых значительно чаще заболевают моло-
молодые женщины. Болезнь развивается исподволь,
проявляясь вначале только повышенной утом-
утомляемостью, общей слабостью, затем одышкой,
к-рая становится ведущей жалобой больных,
быстро прогрессирует, и уже через несколько
месяцев после ее появления она ограничивает
объем выполняемой больным работы преде-
пределами самообслуживания и медленной ходьбы.
Нередко отмечаются боли в груди при физичес-
физической нагрузке, иногда ненадсадный сухой
кашель (покашливание), редко кровохарканье;
нек-рые больные жалуются на головокруже-
головокружение, обмороки. В ряде случаев первичная Г. М.
к. к. сочетается с синдромом Рейно {см. Репно
синдром). В отличие от большинства симптома-
симптоматических форм Г. м. к. к., цианоз при первич-
первичной Г. м. к. к. появляется поздно на фоне уже
выраженной одышки и явных признаков
гипертрофии правого желудочка сердца. Циа-
Цианоз чаще имеет фиолетовый оттенок, обычно
заметен вначале только на лице и в подногте-
вых ложах и лишь з стадии склероза легочных
артерий становится темным и распростра-
распространенным. Перкуссия и аускультация легких
существенной патологии не выявляет. При
выслушивании сердца обнаруживаются тахи-
тахикардия, резкое усиление, акцент и расщепление
II тона сердца над легочным стволом, иногда
систолический и диастолический шумы у осно-
основания сердца, заставляющие исключать связь Г.
м. к. к. с дефектом межпредсердной перегород-
перегородки. В отличие от Г. м. к. к. при этом пороке,
рентгенологическое исследование легких при
первичной Г. м. к. к. выявляет не обогащение
легочного рисунка в связи с полнокровием сосу-
сосудов, а, напротив, его значительное обеднение в
периферич(
ГИПЕРТЕНЗИЯ
МАЛОГО
КРУГА
КРОВООБРАЩЕНИЯ
469

Вторичная артериальная Г. м. к. к. при пато-
патологии легочных сосудов может развиваться
подостро и остро, иногда молниеносно (при
массивной тромбоэмболии легочных артерий)
с быстрым летальным исходом. Диагноз остро
развивающейся легочной артериальной гипер-
тензии основывается на клин, картине острого
процесса — чаще всего тромбоэмболии легоч-
легочных артерии. При хрон. болезнях органов дыха-
дыхания Г. м. к. к. вначале имеет транзиторный
характер, затем становится устойчивой и при-
приобретает прогрессирующее течение, что про-
проявляется нарастающей одышкой, значитель-
значительным снижением толерантности к физической
нагрузке, усилением диффузного цианоза,
признаками гипертрофии правого желудочка
сердца.
В стадии выраженного склероза легочных
артерий (как при первичной Г. м. к. к., так и у
больных с легочной патологией) формируется
симптомокомплекс его проявлений, известный
как синдром Айерсы. Ведущим в этом симпто-
гда «чугунный» диффузный цианоз, быстро
нарастающий при малейшей физической наг-
нагрузке — признак диффузионной дыхательной
недостаточности- Кроме того, отмечаются
одышка, полицитемия, клин, признаки очень
высокой легочной артериальной гипертензии и
значительная гипертрофия правого желудочка
сердца. Последняя проявляется сотрясением
передней грудной стенки при систоле сердца
(сердечный толчок), иногда выбуханием груд-
грудной стенки в области грудины, подложечной
пульсацией правого желудочка (видимой или
определяемой лальпаторно), расширением гра-
границ и увеличением поперечных размеров сер-
сердца. В стадии декомпенсации легочного сердца
повышается венозное давление, набухают шеи
ные вены, увеличиваются размеры печени
появляются другие признаки правожелудочко-
вой сердечной недостаточности.
Для раннего распознавания медленно разви
вающейся Г. м. к. к. необходимо целенаправ
ленно выяснять ее симптомы при обследовании
больных с сердечно-сосудистыми и бронхолс
точными заболеваниями (особенно при дыха
тельной недостаточности, полицитемии) i
также при профилактических осмотрах населе-
населения (для раннего обнаружения первичной Г. м
к. к.), используя на амбулаторном этапе диагно
стяки электрокардиографическое и рентгено-
рентгенологическое исследования. На ЭКГ раньше есеп
выявляется отклонение электрической оси сер-
сердца вправо, позже появляются заостренные
высокие зубцы Р во II и III стандартных отведе-
отведениях (P-pulmoBale) и признаки гипертрофии, а
затем и перенапряжения правого желудочка
сердца (рис. 1). При реитгенол. исследовании
грудной клетки могут быть обнаружены упомя
для венозной и капиллярной Г. м. к. к,, а приз-
признаки собственно артериальной Г. м. к. к. наибо-
дцэ и артериального русла, наблюдаемых при
васкулярном легочном сердце, в частности при
первичной Г. м. к. к. Вначале отмечается рас-
расширение тени легочного ствола, затем его глав-
гарны
зртер!
что проявляется расширением и повышением
структурности корней легких (рис. 2); опреде-
определяются признаки гипертрофии правого желу-
желудочка, а в последующем также дилатации его и
правого предсердия. При обследовании боль-
больных в стационаре (или в диагностическом цент-
центре) для диагностики легочной артериальной
гипертензии дополнительно используют эхо-
кардиографию, кикетокардиосрафию, пред-
сердную векторкардиографию. При необходи-
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
470
Рис. 1. Электрокардиограмма при артериальной
гипертензии малого круга кровообращения:
высокие заостренные зубцы Р во II и III отведе-
(Ri,,>H|, S,>S,,F); признаки гипертрофии правого желу-
желудочка (наличие зубца FV в отведении V,; высокий
зубец R а отведении aVR, глубокий зубец S в отведе-
мента ST и отрицательный зубец Т в отведениях III и
Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больного с
выраженном артериальной гипертензией малого
круга кровообращения: расширение правой A) и
певои C) легочных артерий и. легочного ствола &),
обеднение периферического легочного рисунка
мости производят прямое измерение давления в
легочном стволе путем его катетеризации В
сложных случаях дифференциальной диагно
стики между первичной и вторичной (обуслов
ленной врожденными пороками сердца и cotv
дов) Г. м. к. к. производят ангиокардиопульмо-
нографию.
Лечение больных с вторичной Г. м. к. к.
направлено прежде всего на основное заболева-
заболевание. При остро развивающейся Г. м. к. к. боль-
больных необходимо срочно госпитализировать.
При васкулярной патологии легких нередко
необходима антикоагулянтная терапия. В ряде
случаев показано хирургическое дечеьше —
коррекция порока сердца, ангиопластика при
диетальных стенозах легочных артерий и др.,
вплоть до трансплантации легких (или легких и
сердца) в прогностически безнадежных случа-
случаях, в частности при первичной Г, м. к. к.
Медикаментозная гипотензивная терапия
при легочной артериальной гипертензии пока
недостаточно эффективна. Снижение давления
под влиянием ганглио б локаторов чаще всего не
столь значительно, чтобы оправдать их ис-
использование с учетом возможных побочных
действий. Кратковременный гипотензивный
эффект дает эуфиллин, применение к-рого
предпочтительно в случаях острого возникнове-
возникновения легочной артериальной гипертензии и при
развитии ее у больных с бронхиальной обструк-
обструкцией, когда он показан как бронхолитих. Резер-
Резерпин при первичной Г. м. к. к. практически не
эффективен, а при наличии бронхиальной
обструкции противопоказан. С целью уменьше-
уменьшения давления в легочных артериях наиболее
широко применяют нитроглицерин и нитраты
пролонгированного действия — нитросорбид по
30—60 мг в сутки и др., а также фенигидин по
10—20 мг сублингвально 3—4 раза в день, к-рый
особенно эффективен при Г. м. к. к., сочета-
сочетающейся с синдромом Рейно.
Больным с Г. м. к. к. следует максимально
ограничивать физические нагрузки уже в
начальных стадиях; беременность и роды про-
противопоказаны.
Прогноз при первичной Г. м. к. к. неблаго-
неблагоприятный; летальный исход наступает обычно
через 2—5 лет после установления диагноза.
При вторичной Г. м. к. к. прогноз зависит от
возможности устранения ее причины (напр.,
путем хирургической коррекции порока сердца)
до наступления стадии склероза легочных арте-
артерий. При наступлении этой стадии больных
переводят на инвалидность, прогноз для жизни
становится столь же плохим, как и при первич-
первичной Г. м. к. к., что оправдывает расширение
показаний к трансплантации легких.
В. П. Жмуркйи.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРбМ (греч.
hyper- + therme теплота, жар) — патологичес-
патологическое состояние, характеризующееся внезапным
повышением температуры тела до 40° и выше
вследствие нарушения терморегуляции. Чаще
наблюдается у детей раннего возраста. У взро-
взрослых может возникать как следствие различной
кровоизлияния и др.), как осложнение при нар-
наркозе. У детей Г.с. нередко развивается на фоне
инф. заболеваний (гриппа, пневмонии, сепсиса
и др.), инфекционно-аллергических и токсико-
аллергических процессов, гипервитаминоза D,
обезвоживания организма, а также вследствие
родовых травм, респираторного дистресс-синд-
дистресс-синдрома и т. д.
Основные причины Г.с. — нарушения функ-
функции центров терморегуляции (в основном гитю-
талшнческ.их), гормонально-метаболические
нарушения теплопродукции и нарушения тепло-
теплоотдачи. В результате страдает терморегуляция:
организм утрачивает способность компенсиро-
компенсировать быстрое нарастание теплопродукции, обу-
обусловленное влиянием экзогенных (токсины)
или эндогенных (катехоламины, простагланди-
ны) пирогенных веществ, увеличением тепло-
теплоотдачи, к-рая ухудшается за счет спазма пери-
периферических кровеносных сосудов.
Клин, проявления Г.с. у взрослых могут воз-
возникать как в острой, так и в хронической стадии
основного заболевания. Наряду с гипертерми-
гипертермических кризов, Г.с. проявляется так
наз. кожной термоасимметрией, учащением
дыхания, гипоксией, ознобом, обезвоживани-
обезвоживанием, бледностью или мраморностью кожи
(вследствие спазма сосудов); общее состояние
больного при этом часто существенно не стра-
страдает. Г.с. при наркозе (развивается через V3—
l'/г ч после его начала) характеризуется, кроме
того, мышечной ригидностью, внезапной тахи-
тахикардией, повышением АД.
У детей Г.с. нередко протекает в виде так
наз. злокачественной, гипертермии, для к-рой
характерны температура до 42°, бледность
кожи (так наз. бледная гипертермия), тахикар-
тахикардия, одышка, помрачение сознания, возбужде-

ние, олигурия, обезвоживание или отек голов-
головного мозга (в зависимости от этиологии Т.к.),
ацидоз, судороги, внутрисосудистое свертыва-
свертывание крови. Наиболее неблагоприятная разно-
разновидность злокачественной гипертермии — синд-
синдром Омбреданна, к-рый возникает у грудных
детей через 10—36 ч после операции (напр., по
поводу расщелины губы, верхней челюсти)
вследствие накопления в организме пирогенов
(в связи с травматизацией тканей) и влияния
наркоза (особенно ингаляциощгых анестетиков,
миорелаксантов) на гипоталамус. Проявления
злокачественной гипертермин при этом нарас-
нарастают быстро и нередко приводят к смергн.
Лечение Г.с. патогенетическое, направлено
на снижение теплопродукции и повышение теп-
теплоотдачи. Взрослым назначают ненаркотичес-
ненаркотические анальгетики и жаропонижающие средства
(анальгин, амидопирин и др.), нейролептики
(аминазин, дроперидол), антнтистаминные (ди-
празин, димедрол) и ганглионарные (пентамин,
гигроний) средства. Применяют также меры,
направленные на нормализацию водно-элект-
ролитнога баланса, устранение обезвоживания,
нарушений дыхания, кровообращения. Детям
вводят внутримышечно 50% р-р анальгина из
расчета ОД мл на год жизни ребенка (детям до
года — 0,02 мл/кг), 2,5% р-р дипразина из рас-
расчета 0,035 мл/кг (детям до года — 0,01 мл/кг) в
2 мл 0,5% р-ра новокаина (в 5 мл изотоничес-
изотонического раствора хлорида натрия при введении
в вену), 0,25% р-р дроперидола из расчета
0,1 мл/кг. При злокачествейной гипертермии
внутривенно вводят: реополиглюкин, гемо-
дез — капельно, гидрокортизон 100—150 мг,
10% р-р кальция хлорида, 0,25% р-р новокаина
B—4 мл/кг); проводят искусственную венти-
вентиляцию легких, применяют медикаментозные
средства для устранения дыхательной, сердеч-
сердечно-сосудистой недостаточности, ацидоза.
Прогноз зависит от течения основного забо-
заболевания. Г.с, вызванный наркозом, протекает,
как правило, тяжело и нередко заканчивается
смертью. Благоприятный исход возможен при
условии раннего распознавания Г.с. и немедлен-
немедленного интенсивного лечения. Прогноз злокаче-
злокачественной гипертермии у детей всегда сомни-
Библиогр.: Зернов Н. Г. и Тарасов О. Ф.
Семиотика детских болезней, с. 148, М., 1984;
Л о урин М. И. Лихорадка у детей, пер. с англ., М.,
1985; Михельсон В. А. и Маневич А. 3.
Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии,
с. 236, М., 1976; Патологические Синдромы в педиатрии,
под ред. Е. М. Лукьяновой, с. 57, Киев, 1977.
Н.Г. Зернов, Э.К. Цыбулькнн.
ГИПЕРТИРЕбЗ (hyperthyreosis; hyper- + анат.
[glandula] thyreoidea щитовидная железа +
-osis) — повышенное содержание в крови гор-
гормонов щитовидной железы, обусловленное ее
гиперфункцией, — см. также Зоб диффузный
токсически».
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. С о д е р-
Патогене! 471
Диагноз
Лечение
Прогноз
Профилактика
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
(греч. hyper- + tonos напряжение; син.: эссен-
циальная артериальная гипертензия, первичная
артериальная гипертензия) — распространен-
распространенная болезнь неясной этиологии, основными
проявлениями к-рой являются повышенное
артериальное давление в частом сочетании с
регионарными, гл. обр. церебральными, рас-
расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в
развитии симптомов; выраженная зависимость
течения от функционального состояния
нервных механизмов регуляции артериального
давления при отсутствии видимой причинной
связи болезни с первичным органическим
повреждением каких-либо органов или систем.
Последнее обстоятельство отличает Г.б. от так
наз. симптоматических, или вторичных, арте-
артериальных гипертензий (см. Гипертензия арте-
Распространенность Г.б. в развитых странах
высока, причем она выше у жителей крупных
городов, чем среди сельского населения. С воз-
возрастом частота Г.б. увеличивается, и у лиц
старше 40 лет достигает в этих странах 20—25%
при относительно равномерном распределении
среди мужчин и женщин (по нек-рым данным, у
женщин Г.б. встречается чаще).
Патогенез. По общепринятым в нашей
стране (Г.Ф. Ланг и др.) и широко распростра-
распространенным за рубежом представлениям, основным
фактором, обусловливающим развитие Г.б.,
является острое или длительное эмоциональное
перенапряжение (см. Эмоциональный стресс).
В пользу этого представления свидетельствует
большая распространенность Г.б. среди лиц,
занятых трудом, требующим длительного и
сильного психоэмоционального напряжения, а
также среди населения крупных городов с при-
присущим им ускоренным темпом жизни и обилием
психических раздражителей. Пока неясно,
почему воздействие этих факторов в одних слу-
случаях приводит к развитию Г. б., а в других к
иным формам патологии.
Предполагают, что имеют значение опреде-
определенные врожденные и приобретенные особен-
особенности организма (в т. ч. и особенности лично-
личности), а также нек-рые воздействия внешней сре-
среды, предрасполагающие к развитию Г.б. Хотя
заболеваниям, наследственное предрасположе-
предрасположение к ее возникновению существует. Отмечено,
напр., что среди родственников больных, стра-
страдающих Г.б., частота этого заболевания выше,
чем среди населения в целом. В 70—80-х гг.
установлено также, что проницаемость клеточ-
клеточных мембран для электролитов у больных Г.б.
изменена, причем это косит наследственный
характер. Имеют значение и особенности функ-
функций эндокринной системы. Отмечено, что воз-
возникновение Г.б. нередко сопряжено с перио-
периодами гормональных перестроек, что особенно
проявляется при Г.б., впервые возникающей у
женщин в период климакса. Не исключено, что
увеличение частоты Г.б. с возрастом находится
в какой-то связи с возрастными изменениями
гормонального статуса, хотя повышению АД в
пожилом возрасте могут способствовать и дру-
другие причины, особенно развивающийся ате-
атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение
депрессорной функции барорецепторов аорты и
синокаротидной зоны. Считать Г.б. болезнью
старения нельзя, т. к. даже у глубоких стариков
АД в большинстве случаев нормально, а
нередко и понижено.
В целом представления об этиологии Г.б.
носят характер гипотез, поэтому мнение экс-
экспертов комитета ВОЗ о принадлежности Г.б. к
заболеваниям неустановленной этиологии
В патогенезе Г.б. ведущим является наруше-
нарушение высшей нервной деятельности, первона-
раздражителей и в дальнейшем приводящее к
стойкому возбуждению вегетативных прессор-
ных центров, что и вызывает повышение АД.
В начальном периоде Г.б. формируется
характеризующийся повышением сердечного
выброса при малом увеличении общего перифе-
периферического сопротивления сосудов. В этот
период происходит перенастройка барорецеп-
барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на
более высокий уровень стабилизации АД, что,
по мнению П.К. Анохина, обеспечивает опти-
оптимум его регуляции в новых гемодинамических
условиях. В более поздних стадиях Г.б. утолще-
утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменыне-
чувствительности барорецепторов и, следова-
следовательно, к снижению депрессорных реакций на
повышение АД (см. Кровяное давление), что
наряду с участием гуморальных прессорных
факторов способствует развитию пермане-
перманентной гипертонии артериол с устойчивым
повышением периферического сопротивления
кровотоку.
Влияние ц.н.с. на тонус артерий и артериол,
а также на функцию миокарда опосредуется
через симпатоадреналовую систему и реализу-
реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и
сосудов. Уже в начальном периоде Г.б. в пато-
патогенез включаются изменения со стороны гумо-
гуморальных прессорных и депрессорных систем.
Урядэ больныхГ.б. усиливается выработка
кжетагломерулярным аппаратом почек фер-
фермента ренина, к-рый взаимодействует с одной
из фракций а-2глобулинов крови и превращает
ее в ангиотензин, обладающий выраженным
прессорным действием. Возникающее в связи с
повышением АД увеличение почечного крово-
кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экс-
экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимули-
стимулирует секрецию надпочечниками альдостеро-
на — гормона, способствующего задержке
натрия в тканях, в т. ч. в стенках артериол, что
делает их особенно чувствительными к прессор-
прессорным воздействиям. Возможны различные
варианты взаимодействия гуморальных факто-
факторов в патогенезе Г.б. При повышении активно-
активности ренина в плазме крови преобладает вазо-
констрикторная гипертензия. Если активность
ренина низкая, в повышении АД существенную
роль играет увеличение массы циркулирующей
крови (гиперволемическая гипертензия), хотя и
в этих случаях важное патогенетическое значе-
ние имеет патол. повышение общего перифери-
периферического сопротивления кровотоку. Стабиль-
Стабильность и выраженность артериальной гипертен-
гипертензий при Г.б. зависят и от состояния депрессор-
депрессорных систем, в т. ч. кининовой системы почек и
инактивирующего ангиотензин) и почечных
простагландинов. Гуморальные факторы при-
приобретают наибольшее значение в патогенезе
Г.б. в период стабилизации артериальной
гипертензий.
Функциональное (вазоконстрикция), а в
дальнейшем и органическое (артериологиали-
ноз) сужение почечных артериол вызывает
ишемию почек, что приводит к постоянному
участию почечных факторов регуляции кровя-
кровяного давления а повышении АД. Возрастают
активность ренина и образование ангиотензина,
секреция альдостерона, ведущая к задержке
натрия в стенках артериол, и нередко включа-
включаются новые звенья патогенеза гипертензий, свя-
связанные с дисбалансом прессорных и депрессор-
депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус.
В стабилизации артериальной гипертензий
может иметь значение и повышение прессорной
активности гипоталамических структур под
влиянием ишемии, связанной с вазоконстрик-
цией и ангиопатией сосудов головного мозга
(цереброишемическая гипертензия).
Устойчивое повышение АД создает наг-
нагрузку на левый желудочек сердца, что приводит
к его гипертрофии, а также на механизмы регу-
регуляции регионарной, прежде всего церебраль-
церебральной, гемодинамики, перенапряжение к-рых ста-
становится причиной характерных для Г.б. цере-
церебральных гипертонических кризов. Нарушение
кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек)
приводит к развитию в них склероза и их функ-
клин. картину Г.б.
Патологическая анатомия. Принято выде-
выделять три периода в развитии морфол. измене-
изменений при Г.б.: период функциональных наруше-
нарушений, период патол. изменений в сосудах и
период органных поражений.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
471

В первом периоде единственным анатоми-
анатомическим признаком Г.б. является умеренная
гипертрофия левого желудочка сердца. Выяв-
Выявляемая иногда неравномерность калибра арте-
риол в этом периоде не имеет специфических
черт. Гипертрофия левого желудочка сердца
остается наиболее ярким анатомическим приз-
признаком Г.б. и s последующие периоды. Вес сер-
сердца при этом может достигать 900 г, а толщина
стенки левого желудочка у его основания —
3 см. Вначале отмечается концентрическая
гипертрофия миокарда, при к-рой полость
левого желудочка увеличена только в продоль-
продольном направлении. По мере развития дистрофи-
дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус мио-
миокарда снижается и левый желудочек дилатиру-
ется в поперечном направлении. Микроскопи-
Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается
с огрубением аргирофильного каркаса и появ-
появлением в строме коллагеновых волокон. Дис-
Дистрофические изменения отдельных кардиомио-
кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дис-
дистрофии могут завершаться их некрозом, чему
способствует атеросклероз венечных артерий.
Развитие соединительной ткани на месте погиб-
погибших мышечных волокон приводит к мелкооча-
мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.
Характерными признаками второго периода
Г.б. являются распространенный артериолоск-
лероз и изменения стенок артериол, определя-
определяемые как свежие, к-рые вместе со старыми
изменениями отражают смену ремиссий я обо-
обострений болезни. Свежие изменения характери-
характеризуются отеком, диапедезными кровоизлияни-
кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудис-
сосудистой стенки, ее фибриноидным набуханием,
некрозом и аяевризматическим расширением
просвета. Старые изменения проявляются эла-
стофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки.
Поражение крупных и средних артерий пред-
представлено в основном их атеросклерозом.
Третий период характеризуется морфол.
изменениями в органах, обусловленными нару-
нарушениями их кровоснабжения в связи с распро-
распространенным артерио- и артериолосклерозом и
функциональными ангиодистониями, в т. ч.
ангиоспяэмом, формирующими гипертоничес-
гипертонические кризы. Сосудистые кризы могут разви-
развиваться в любом органе, приводя к местным
нарушениям кровообращения и некробиотичес-
ким изменениям ткани органа, в т. ч. к инфар-
инфаркту миокарда. С наибольшим постоянством
поражаются при Г.б. почки, мозг и сетчатка
глаз. Поражение артериол почек приводит к
развитию артериолонефросклероза — гиали-
нозу и атрофии клубочков, разрастанию соеди-
соединительной ткани на месте запустев а ющих
нефронов. Почки уменьшаются в размерах,
поверхность их мелкозернистая (первично-
сморщенные, или артериолосклеротические,
почки). Артериолонефросклероз лежит в
основе развивающейся при Г,б. почечной недо-
недостаточности. Поражение головного мозга
при Г.б. включает хронические гипоксические
изменения нервной ткани и острые расстрой-
расстройства мозгового кровообращения, причем гемор-
геморрагические инсульты при Г.б. наблюдаются
чаще, чем у лиц с нормальным АД. Они
нередко обнаруживаются в области серых
бугров и внутренней капсулы, где сосудистые
изменения наиболее выражены. В зоне крово-
кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом
месте со временем образуется киста. Практи-
Практически всегда в третьем периоде Г.б. выяв-
выявляются изменения сетчатки глаз и ее сосудов,
обозначаемые как гипертоническая ретино-
Клиническая картива. Иногда единствен-
единственным проявлением Г.б. на протяжении многих
лет является повышение АД, что затрудняет
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
472
раннее распознавание болезни. Так, по данным
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова Всесо-
Всесоюзного кардиологического научного центра,
более чем у 35% мужчин в возрасте 50—59 лет
повышение АД было впервые обнаружено при
массовом обследовании.
Жалобы, с к-рыми больные обращаются к
врачу в ранних стадиях болезни, носят неспеци-
неспецифический характер; отмечаются утомляемость,
раздражительность, бессонница, общая сла-
слабость, сердцебиение. Позже у большинства
больных появляются жалобы аначале на перио-
периодическую, затем частую головную боль,
обычно утреннюю, типа «тяжелой головы»,
затылочной локализации, усиливающуюся в
горизонтальном положении больного, умень-
уменьшающуюся после ходьбы, приема чая или
кофе. Такого рода головная боль, характерная
для больных Г.б., наблюдается иногда и у лиц с
нормальным АД. По мере прогрессирования
Г.б. в жалобах больных находят отражение
острые гемодинамические расстройства в связи
с появлением гипертонических кризов, а в пери-
периоде органных поражений преобладающими
могут стать жалобы, связанные с формирова-
формированием осложнений Г.б. — дисциркуляторной
энцефалопатии, ангиоретинопатии с расстрой-
расстройствами зрения, почечной недостаточности и
т. д.
Течение Г.б. характеризуется стадийностью
в развитии артериальной гипертензии и симпто-
симптомов регионарных расстройств кровообращения.
С учетом этого предлагаются различные клин,
классификации Г.б. с выделением ее стадий,
основанные на динамике как нескольких или
даже одного признака — повышенного АД
(напр., выделение стадий лабильной и стабиль-
стабильной гипертензии), так и совокупности кяин.
проявлений, соотносимых с возникновением и
прогрессированием осложнений.
По классификации Г.б., принятой Комите-
Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г., выделяются сле-
следующие три стадии: I — функциональные изме-
изменения, II — начальные органические измене-
изменения, III — выраженные органические измене-
изменения в органах, прежде всего в почках. В СССР
по аналогичным принципам подразделение Г.б.
на три стадии было предложено ранее в класси-
классификациях, разработанных советскими исследо-
исследователями, в т. ч. в получившей широкое приме-
применение классификации А.Л. Мясникова, приня-
принятой на Всесоюзной конференции терапевтов в
1951 г. Согласно этой классификации в течении
Г.б. выделяют три стадии, каждая из к-рых
подразделяется на две фазы.
I стадия. Фаза А — латентная: АД
обычно нормальное и повышается лишь в
момент эмоционального напряжения, под дей-
действием холода, боли и нек-рых других внешних
раздражителей. Фаза Б — транзиторная. АД
повышается периодически, гл. обр. под вли-
влиянием внешних раздражителей, и возвращается
к нормальному уровню без лечения; гипертони-
гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в
этой стадии выявляют сужение мелких артерий
и расширение вен глазного дна. Признаки
начальной гипертрофии левого желудочка сер-
сердца обнаруживаются только специальными
методами исследования (эхокардиографически,
рентгенологически). Изменения почек, голов-
головного мозга отсутствуют.
II с т а д и я. Фаза А — лабильная гипертен-
зия: АД постоянно повышено, но уровень его
неустойчив, оно может нормализоваться под
влиянием щадящего режима. Гипертрофия
левого желудочка сердца легко определяется по
усилению верхушечного толчка, смещению
левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На
глазном дне нередко выявляют извитость арте-
артерий и симптом перекреста I степени (сужение
вены в месте ее перекрещивания с. артерией).
Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые
кризы. Фаза Б — стабильная гипертензия: зна-
значительное и стойкое повышение АД, к-рое не
снижается без медикаментозной терапии.
Гипертонические кризы учащаются и проте-
протекают более тяжело. Признаки гипертрофии
миокарда становятся более выраженными и
сочетаются с признаками его дилатации. Вто-
Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен.
Иногда над верхушкой сердца выслушивается
систолический шум относительной недостаточ-
недостаточности митрального клапана, обусловленной
дилатацией левого желудочка или уменьше-
уменьшением тонуса. Систолический шум может опре-
определяться и над аортой, что связано с ее расши-
расширением, к-рое удается выявить перкуторно и
рентгенологически. В ряде случаев удается
обнаружить ретростернальную пульсацию, свя-
связанную с удлинением восходящего отдела груд-
грудной аорты. Нередко имеются признаки сопут-
сопутствующего атеросклероза. Ангиопатия сет-
сетчатки резко выражена (артерии сужены, изви-
извиты, вены значительно расширены); отмечается
симптом перекреста II—III степени (умеренное
или значительное растя^тсение зены дистальнее
и проксимальнее области перекреста с артерией
и резкое сужение в месте перекрещивания с
ней). Калибр артерии становится неравномер-
неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной про-
проволоки». В этой фазе болезни могут наблю-
наблюдаться дистрофические изменения внутренних
органов (в первую очередь мозга, сердца и
почек) вследствие расстройств кровообращения
в них.
Щ стадия. Фаза А — артериолосклеро-
тическая компенсированная. АД стойко и зна-
значительно повышено, снижается только при
ных средств. Присоединяются признаки арте-
артерио лосклероза почек (снижение концентра-
концентрационной функции, уменьшение почечного кро-
кровотока, малая протеинурия и гематурия), кар-
кардиосклероза (приглушенность тонов сердца,
выраженная его дилатация), склероза мозговых
сосудов (снижение памяти, концентрации вни-
внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность
нек-рых больных хотя бы частично сохранена.
Фаза Б — артериолосклеротическая декомпен-
сированная, в том числе за счет осложнений.
Характеризуется тяжелыми нарушениями
функции внутренних органов, что делает боль-
больных полностью нетрудоспособными (почечная
или сердечная недостаточность; тяжелая цере-
броваскуляряая недостаточность, часто с оча-
очаговыми неврол. нарушениями вследствие тром-
тромбозов или геморрагии; гипертоническая ангио-
и нейроретииопатия). Следует иметь в виду, что
возникновение инфаркта миокарда или ишеми-
ческого инсульта само по себе не является
основанием для диагноза III стадии Г.б.; эти
заболевания значительно чаще бывают прояв-
проявлением атеросклероза (а не артериолосклеро-
за) и могут развиться в любой стадии, а также
при отсутствии Г.б.
В III стадии АД может быть несколько
ниже, чем во II, вследствие снижения пропуль-
сивяой функции сердца («обезглавленная
гипертензия») или нарушений мозгового крово-
кровообращения. Для обеих фаз III стадии харак-
характерны тяжелые изменения сосудов и нервных
структур глазного дна. Могут наблюдаться мас-
массивные кровоизлияния в сетчатку, очаги плаз-
моррагий или дистрофических изменений сет-
сетчатки. Нек-рые артерии имеют вид «медной
проволоки», что обусловлено выраженным гаа-
Классификация Г.б. по стадиям, и особенно
по фазам, в известной мере условна, т. к. про
грессирование болезни может происходить раз-
разными темпами. По характеру прогрессирования
симптомов Г.б. и се продолжительности выде-
выделяют четыре варианта течения: быстро про-
прогрессирующий (злокачественный), медленно
прогрессирующий; нспрогрессирующий и
вариант обратного развития. Дискутируется
принадлежность к Г.б. артериальной гипертен-
гипертензии со злокачественным течением. Для этой
формы характерно быстрое про грессирование,
причем АД с самого начала заболевания стойко
держится на высоких цифрах и часто имеет тен-
тенденцию к дальнейшему повышению; очень рано

ственные конечным стадиям Г.б. (тяжелая ней-
роретинопатия, артериолосклероз и артериоло-
некроз в почках и других органах, сердечная
недостаточность, нарушения мозгового крово-
кровообращения). Заболевание при отсутствии
больных через 1—2 года после появления пер-
затормозить развитие заболевания и даже, по
данным ряда авторов, привести к переходу его
течения в медленно прогрессирующее.
Несмотря на то, что при Г.б. поражаются
сосуды всех областей, в клик, симптоматике
обычно преобладают признаки преимуществен-
преимущественного поражения головного мозга, сердца или
почек, что позволило Е.М. Тарееву A945)
выделить три формы Г.б. — церебральную,
кардиальную и почечную. В клин, практике
признаки поражения почек обнаруживаются
обычно в III стадии и служат критерием диагно-
диагностики скорее этой стадии, чем формы Г.б.
Церебральные проявления Г.б. относятся к
наиболее частым. Большинство гипертоничес-
гипертонических кризов, к-рые, начиная со II стадии болез-
болезни, наблюдаются у многих больных, являются
церебральными ангиодистоническими кризами,
характеризующимися обычно острым разви-
развитием либо ишемии головного мозга, либо так
наз. гипертонической энцефалопатии. Показа-
Показано, что в основе последней, лежит гипотония
ский церебральный криз), приводящая к пере-
перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга
(см. Гипертонические кризы).
Коронарный ангиоспазм как проявление
Г.б. трудно распознается из-за частого ее соче-
сочетания с атеросклерозом коронарных артерий.
При ишемической болезни сердца внезапное и
значительное повышение АД создает такие же
условия для возникновения стенокардии напря-
напряжения, как и физическая нагрузка.
Психические расстройства,
наблюдающиеся при Г.б., многообразны, и их
трудно отграничить от расстройств при других
сосудистых заболеваниях, в частности при цере-
церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отме-
отмечаются непсихотические расстройства из круга
астенических, невротических и аффективных
изменений. Они характеризуются сочетанием
типичных для сосудистого поражения мозга
жалоб (головокружение, шум в голове, рас-
расстройства сна) с общими астеническими рас-
расстройствами в виде повышенной утомляемости,
снижения работоспособности, раздражительно-
раздражительности, аффективной неустойчивости, непереноси-
непереносимости жары и др. Наряду с этим у нек-рых боль-
личностн!
ния — появление склонности к самонаблюде-
самонаблюдению и фиксации даже незначительных измене-
изменений самочувствия, повышенной готовности к
тревожным реакциям и фобическим симпто-
симптомам. Иногда уже на ранних стадиях Г.б. выявля-
выявляются признаки нек-рого снижения уровня
интеллектуальной деятельности, легкие рас-
расстройства памяти в виде неточной датировки
событий, слабости запоминания, снижения
темпа психической деятельности и др. Хотя эти
расстройства обнаруживают сходство с началь-
начальными симптомами развивающейся деменции,
при благоприятном течении Г.б. возможна их
длительная стабилизация и даже нек-рая ком-
компенсация.
Психотические расстройства чаще отмеча-
отмечаются при сочетании Г.б. с атеросклерозом сосу-
сосудов головного мозга и другой его патологией.
Их возникновение часто связано с нарушением
мозгового кровообращения. Психозы при Г.б.
протекают более тяжело, с явлениями спутан-
спутанности, аффектом страха и психомоторным воз-
возбуждением. Они могут сопровождаться очаго-
очаговыми корковыми нарушениями (афатическими,
апрактическими и др.).
Прогрессирующие формы Г.б. приводят к
формированию стойкого обеднения психичес-
психической деятельности, развитию деменции, к-рая по
своим основным типам соответствует деменции
при церебральном атеросклерозе. Однако при
Г.б. чаще встречается остро развивающийся
амнестический тип деменции с выраженным
нарушением памяти типа фиксационной амне-
амнезии, грубым нарушением ориентировки и заме-
замещающими конфабуляциями (см. Корсаковский
синдром). Для тяжелых форм Г.б. характерным
является развитие деменции так наз. лсевдопа-
ралитического типа, проявляющихся эйфори-
эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики,
расторможенностью. Преимущественно при
Г.б. встречается так наз. псевдотуморозный тип
деменции, при к-ром наблюдаются симптомы
оглушенности, снижение двигательной и рече-
речевой активности, трудность осмысления проис-
происходящего.
Осложнения. В поздних стадиях Г.б. может
осложняться почечной недостаточностью, сер-
сердечной недостаточностью, цереброваскуляр-
ной недостаточностью. Г.б. способствует раз-
развитию инфаркта миокарда, ишемического и
геморрагического инсультов, субарахноидаль-
ных кровоизлияний, расслаивающей аневризмы
аорты. Осложнением Г.б. могут быть также
нарушения зрения, связанные с развитием
ангио- и нейроретинопатии.
Диагноз. Различный подход к лечению Г.б.
и симптоматических артериальных гипертензий
требует максимально точной дифференциаль-
дифференциальной диагностики этих состояний. Однако слож-
сложные методы диагностики многих симптомати-
симптоматических гипертензий не могут использоваться в
поликлинике в каждом случае повышенного
АД. Практически предварительный диагноз
какого-либо заболевания, к-рое могло бы
послужить причиной симптоматической арте-
артериальной гипертензий. В то же время последняя
должна быть исключена при наличии следу-
следующих особенностей проявления болезни: 1)
выявление артериальной гипертензий впервые
у больного в возрасте моложе 20 и старше 60
АД; 3) очень высокое АД; 4) злокачественное
течение артериальной гипертензий; 5) наличие
адренергических кризов (см. Вегетативно-
сосудистая дистония), т. е. протекающих с
клиникой симпатоадреналового возбуждения;
6) указания на любое заболевание почек в анам-
гипертензии в период беременности; 7) наличие
в период обнаружения артериальной гипертен-
гипертензий даже незначительной протеинурии или
изменений в осадке мочи. Если данные спе-
специального обследования больных с перечислен-
лежащего в основе симптоматической арте-
артериальной гипертензий, диагноз Г.б. можно счи-
считать достоверным.
В терминальной стадии Г.б. при наличии
сморщивания почек, дифференциальный диаг-
диагноз с нефрогенной симптоматической арте-
артериальной гипертензией труден, иногда практи-
Лечение. Неотложная помощь необходима
при гипертонических кризах, выбор средств их
купирования зависит от клинико-патогенети-
клинико-патогенетического варианта криза (см. Гипертонические
кризы). Во всех стадиях болезни лечение боль-
больных Г.б. комплексное, включающее примене-
применение медикаментов, нелекарственных методов
лечения, организацию быта и трудовой
деятельности больных, обеспечивающую здо-
здоровый образ жизни, уменьшение стрессовых
воздействий на больного. Больным Г.б. назна-
назначают диету со сниженным содержанием натрия
(не более 4 г поваренной соли в сутки). При
сопутствующем ожирении используют низкока-
низкокалорийные диеты, чтобы добиться нормал а
ции веса больного.
В начальных стадиях Г.б. широко прим
нальную психотерапию, релаксационную тера-
терапию, аутотренинг, физические упражнения
(при этом следует избегать статических нагру
зок и большого объема физической работы).
Больным с проявлениями эмоциональной
гиперреактивности показаны валериана,
пустырник, корвалол или транквилизаторы
группы бензодиазепина (элениум, седуксен,
нозепам, феназелам и др.) в индивидуально
подобранных дозах. Другие психотропные сред-
средства (нейролептики, антидепрессанты) при
необходимости назначает психоневролог.
Медикаментозная терапия
антигипертензивными средствами начиная со II
стадии Г.б. проводится постоянно или многоме-
многомесячными курсами (с перерывами в период
ремиссии болезни) с соблюдением принципа
рациональности фармакотерапии — достичь
эффекта при минимальной дозе по возможно-
возможности только одного индивидуально подобранного
препарата (монотерапия). При этом к полной
нормализации АД не следует стремиться в слу-
случаях стабильной артериальной гипертензий,
когда нек-рый ее уровень необходим для обес-
обеспечения должного кровотока через измененные
сосуды органов (снижение АД ухудшает состо-
состояние больных), ни в тех случаях, когда норма-
нормализация АД достигается лишь комбинацией
ностью осложнений самой фармакотерапии.
Нередко целесообразно добиваться снижения
систолического АД на 20—25% от его уровня до
По терапевтическому эффекту и вероятно-
вероятности нежелательных действий антигипертенэив-
ные средства неравнозначны. Предпочтительно
начинать лечение с применения р-адреноблока-
торов, к-рые нередко пригодны для монотера-
монотерапии, особенно при лабильной гипертензий.
Основанная на теоретических предпосылках
рекомендация применять эти препараты только
при гиперкинетическом типе кровообращения
(как и диуретики — только при задержке в
организме воды), не получила подтверждения в
клин, практике. Выбор р-адреноблокатора осу-
осуществляют с учетом сопутствующих заболева-
заболеваний и патол. состояний. Пропранолол (анапри-
лин, обзидан, индерал) назначают при отсут-
отсутствии нарушений предсердно-желудочковой
проводимости, брадикардии, обструктивных
заболеваний бронхов и облитерирующих пора-
с дозы 20 мг 2—3 раза в день, постепенно повы-
повышая ее при необходимости (под контролем
динамики частоты пульса), но в амбулаторных
условиях не более чем до 200 мг в сутки, если в
стационаре не была предварительно подобрана
более высокая доза. Полный антигилертензив-
ный эффект обычно наблюдается не ранее чем
через три недели после начала лечения. Приме-
Применение пиндолола (вискен), обладающего так
наэ. внутренним адреномиметическим действи-
действием, допустимо при наличии у больного бради-
брадикардии. Дозу препарата подбирают в пределах
от 5 мг до 15 мг 2 раза в день, если нет призна-
признаков непереносимости (возможны тахикардия,
возбуждение). Кардиоселективный р-адрено-
блокатор талинолол (карданум) можно с осто-
осторожностью попытаться применить при сочета-
сочетании Г.б. с обструктивными заболеваниями
бронхов и облитерирующими поражениями
сосудов конечностей. Начальная доза — по 50
мг 2—3 раза в день, максимальная суточная доза
— 300 мг.
К препаратам первой очереди применения
при Г.б. многие годы относили тиазидные моче-
мочегонные средства. Максимум их антигипертен-
зивного действия достигается на 3—4-й день
после приема первой дозы. Чаще всего приме-
применяют гипотиазид (дихлотиазид) в начальной
дозе 12,5—25 мг один раз в день. Если снижение
АД не достигнуто, через 4 дня суточную дозу
- до 25—50 мг (в два приема). В
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
473

11
сой болезни: 1 — сидя на стуле с опущенными руками, йоги вместе, попеременно поднимают и
опускают руки (вверх— вдох, вниз — выдох); повторяют четыре—шесть раз каждой рукой; 2 — сидя на стуле с согнутыми в локтевых суставах руками на уровне плеч, ноги
вместе, производят круговые движения руками в плечевых суставах (указано стрелками); повторяют пять—шесть раз, дыхание произвольное; 3 — сидя на стуле с разведен-
разведенными в сторонЬ! руками, ноги вместе — вдох, левую ногу сгибают а коленном суставе и прижимают бедро к груди и животу с помощью рук — выдох; те же движения правой
ногой; повторяют два—три раза; 4 — сидя на стуле с разведенными в стороны руками, ноги на ширине плеч — вдох, туловище наклоняют в сторону, руки опускают на пояс
— выдох; возвращаются в исходное положение; повторяют три—пять раз; 5 — сидя на стуле с опущенными руками, ноги на ширине плеч, руки поднимают вверх —- вдох; опус-
опуская руки, отводят их назад и наклоняются вперед, не опуская голову — выдох; повторяют три—четыре раза; 6 — в выпрямленных опущенных руках гимнастическая палка,
ноги вместе, делая шаг назад левой ногой, поднимают палку вверх над головой — вдох; возвращаются в исходное положение — выдох; те же движения правой ногой; повто-
повторяют три—пять раз; 7 — в выпрямленных опущенных руках гимнастическая палка; ноги на ширине плеч, туловище поворачивают в сторону, палку поднимают вперед — едок;
возвращаются в исходное положение — выдох; те же движения в другую сторону; повторяют три—пять раз; 8 — руки вдоль туловища, ноги вместе; руки и правую ногу отводят
в сторону, держат их в этом положении две секунды — вдох; опускают руки и ногу — выдох; те же движения левой ногой; повторяют три—четыре раза; 9 — руки разведены
в стороны, ноги вместе, делают широкие круговые движения руками вперед, затем назад (указано стрелками), дыхание произвольное; повторяют три—пять раз; 10 — руки
на поясе, ноги на ширине плеч; производят круговые движения туловищем (указано стрелками) попеременно влево и вправо, дыхание произвольное; повторяют даа—три раза;
11 — руки вдоль туловища, ноги вместе, спокойная ходьба на месте 30—60 с.
обеспечш
13ИД i
1ет дополнительного антигипертен-
мствия и часто вызывает побочные
реакции Комбинация небольшой дозы тиазид-
ного диуретика с (} адреноблокатором, если
ряде случаев обеспечить желаемый эффект.
Циклометиазид назначают в начальной дозе
0,25 мг 1—2 раза в день, максимальная доза до 1
мг в день. В процессе лечения диуретиками их
антигипертензивный эффект может сохра-
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
нятьсн годами, а собственно мочегонное дей-
действие прекращается через одну—две недели
вследствие приспособительного напряжения
системы регуляции водно-солевого обмена.
Длительное применение этих препаратов
назначения диеты, богатой калием, и препара-
препаратов калия (панангин, троммкардин по 1—2 таб-
таблетки 3 раза в день; 10% р-р калия хлорида по 1
стол. л. 3 раза в день после еды). Избыточной
экскреции калия препятствует диуретик триам-
терея и содержащий его в комбинации с гипо-
тиазидом препарат триампур, назначаемый по
1—2 таблетки а сутки. Тикзидные диуретики
противопоказаны больным со сниженной толе-
толерантностью к углеводам или сахарным диабе-
диабетом, а также при нарушениях обмена мочевой
кислоты (подагра, мочекаменная болезнь).
Применение верошпирона, способного задер-
задерживать в организме калий, имеет преимущество
при наличии у больного Г.б. вторичного гипе-
ральдостеронизма.
При неэффективности монотерапии р*-адре-
ноблокатором (или его комбинации с диурети-
диуретиком) назначают собственно антигипертензив-
ные средства из группы преимущественно цент-
центрального действия (резерпин, клофелин, метил-
дофа). Их испытывают для монотерапии, а в
случае ее недостаточности комбинируют с тиа-
зидным диуретиком или вазодилататорами с
разным механизмом действия (апрессин, корин-
фар, каптоприл и др.) либо используют гото-
готовые комбинированные препараты (напр.,
едельфан). Лишь при неэффективности таких
474

комбинаций применяют октадин (гуанетидина
сульфат, исмелин), лечение к-рым затруднено в
связи с побочными действиями. Резерпин по
0,25 мг или раунатин по 2 мг после проверки их
переносимости больным (возможны вазомотор-
вазомоторный ринит, диарея) назначают вначале по 1—2
таблетки 4 раза в день (но не более 8 таблеток
В сутки, т. К. антигипертензивное действие от
применения больших доз не возрастает); через
7—10 дней после достижения эффекта дозу
постепенно снижают до поддерживающей необ-
необходимый уровень АД (обычно до А—2 таблеток
в сутки). При использовании метилдофа (допе-
гкт) его дозу от начальной A25—250 мг) до
поддерживающей B50—1000 мг в сутки) увели-
увеличивают медленно под контролем изменений АД
в ортостатической пробе (см. Ортостатичес-
кие расстройства кровообращения). Антиги-
пертензивный эффект препарата достигает
максимума через 2—3 ч и сохраняется около
8 ч, но при длительном лечении достаточно при-
принимать препарат 2 раза в сутки. Метилдофа
нередко оказывает седативное действие, иногда
избыточное (заторможенность); в ряде случаев
отмечается идиосинкразия (покраснение лица,
чувство жара). В ходе лечения необходимо еже-
ежемесячно определять число лейкоцитов в крови,
т. к. метилдофа может вызывать лейкоцитопе-
кию и агранулоцитоз. Препарат противопока-
противопоказан при заболеваниях печени и беременности.
Из лекарственных средств центрального
действия наиболее эффективен клофелин, но
его использование предпочтительно в виде
коротких курсов A—3 дня) или разовыми наз-
назначениями, когда необходимо добиться быст-
быстрого снижения АД. Действие клофелина прояв-
проявляется примерно через час после приема внутрь
или через 10—15 мин после рассасывания таб-
таблетки под языком и сохраняется 6—8 ч. Суточ-
Суточные дозы клофелина могут варьировать в
широких пределах (от 3 до 10 таблеток по 0,075
мг). Для постоянного лечения Г.б. применение
клофелина нежелательно не только из-за при-
присущих ему побочных действий (сонливость,
заторможенность, снижение скорости психомо-
психомоторной реакции), но и в связи с часто наблюдае-
наблюдаемым снижением эффекта, требующим повыше-
повышения дозы, а также из-за тяжелых гипертензив-
кри;
ющю
при
гой
отмене препарата, к-рую не всегда можно пред-
предвидеть. В подобных случаях необходимо ввести
внутримышечно 0,5—1 мл 0,01% р-ра клофели-
клофелина; при необходимости через 30—60 мин введе-
введение повторяют. Одновременно назначают ана-
прилин (пропранолол) внутрь по 40 мг 4 раза в
сутки.
Широко применявшиеся в 50—60-е гг. для
лечения Г.б. ганглиоблокаторы используют
только в практике неотложной терапии (для
купирования гипертензивных кризов), т. к. дли-
длительное их применение сопряжено с многочи-
многочисленными побочными действиями.
Каптоприл, или капотен (ингибитор превра-
превращения ангиотензина I в ангиотензин II), назна-
назначают при неэффективности других антигипер-
тензивных средств или их комбинаций. Он осо-
особенно эффективен при высокорениновых фор-
формах Г.б. Предсказать эффективность длитель-
длительного лечения каптоприлом помогает фармакол.
проба: больному предлагают принять натощак
25 мг каптоприла, после чего каждые 15 мин на
протяжении 2 ч измеряют у иего АД. Пробу
считают положительной, если хотя бы при
одном из измерений диастолическое АД оказа-
оказалось ниже исходного на 20% или более. Лече-
Лечение начинают с приема каптоприла по 25 г 3
раза в день, при необходимости суточную дозу
увеличивают на 25 мг каждые 2—3 дня. Лечение
каптоприлом в суточной дозе более 150 мг
часто сопровождается побочными действиями,
из к-рых наиболее серьезны снижение сопро-
сопротивляемости к бактериальным заболеваниям (в
подобных случаях препарат отменяют) и
задержка в организме калия, требующая приме-
применения диуретиков, способствующих выведению
калия.
Вазодилататоры практически не применяют
для монотерапии из-за недостаточной выражен-
выраженности либо продолжительности антигипертен-
зивного эффекта. Исключение представляет а-
адреноблокатор празозин, иногда применяемый
изолированно, однако без комбинации с дру-
другими средствами устойчивый эффект дости-
достигается редко. В нек-рых случаях (чаще при
лабильной гипертензии) может быть достаточ-
достаточным прием 10—20 мг коринфара (фенигидина)
3—4 раза в сутки. Если больной не получает
диуретики, под влиянием коринфара могут
появиться отеки. Коринфар относится к сред-
средствам быстрого действия (снижение АД насту-
наступает через 20—60 мин после приема внутрь или
через 10—15 мин после рассасывания таблетки
под языком). Поэтому его можно использовать
как средство неотложной терапии при гипер-
тензивных реакциях, в т. ч. при кризах. Вызы-
Вызываемая коринфаром тахикардия легко устраня-
устраняется пропранололом, с к-рым коринфар можно
комбинировать для постоянной антигипертен
зивной терапии. Другие вазодилататоры приме
НЯ1ОТСЯ в основном в комбинации с антигипер
тензивньгми средствами центрального действия
Вырабатывая комбинированную антигипер
тензивную терапию, следует использовать
сочетание средств, влияющих на разные звенья
патогенеза артериальной гипертензии {напр
комбинации средства центрального действия
или р-адреноблокатора с диуретиком и вазоди
лататором). Фармакол. промышленность мно
гих стран выпускает готовые комбинированные
формы антигипертензивных средств, напр
резерпина и дигидралазина (адельфан), в т. ч в
сочетании их с гипотиазидом (адельфан-э и
дреке) и дополнительно с хлоридом калия (три
резид), резерпина, бринальдикса и дигидроэрго
кристина (кристепин).
Если комбинации антигипертензивных
эффективны, артериальная гипертензия расце-
расценивается как рефрактерная к обычной терапии.
Для устранения рефрактерности больного сле-
следует госпитализировать в стационар, где могут
быть применены с этой целью гемодиализ или
плазмаферез либо инфузии простагландина Е2
(динопростон). Курс лечения динопростоном
состоит из 2—4 инфузии с перерывом между
ними в 2—3 суток.
Санаторно-курортное лече-
Г.б. Больные Г.б. обычно плохо адаптируются
ториях. Возможно лечение больных в ранних
(IA — ПА) стадиях заболевания на курортах
Крыма и Кавказа (за исключением горных) в
нежаркое время года. Не подлежат сан.-кур.
течением, а также больные Г.б. III стадии, с
частыми кризами или выраженными проявле-
проявлениями коронарной, цереброваскулярной и
почечной недостаточности.
Лечебная физкультура приме-
применяется с целью воздействия на нейрогумораль-
нейрогуморальные механизмы регуляции гемодинамики, про-
процессы обмена, реактивность сосудистой
системы больных, процессы гемокоагуляции, а
также для уменьшения субъективных проявле-
проявлений болезни. Она показана всем больным Г.б. и
во всех ее стаднях. В I и II стадиях применяются
утренняя гимнастика (зарядка), леч. гимнасти-
гимнастика, дозированная ходьба, терренкур (восхожде-
(восхождение по гористой местности), плавание, туризм,
гребля, подвижные игры (волейбол, бадмин-
бадминтон, городки), лыжные прогулки. Основной
является леч. гимнастика, к-рая проводится
ежедневно в течение 20—30 мин. Рекоменду-
Рекомендуются общеразвивающие упражнения, череду-
чередующиеся с дыхательными; выполняются в спо-
коином темпе, оез усилия и напряжения. i^,ne-
циальными упражнениями для больных Г.б.
являются дыхательные, упражнения на рас-
расслабление различных мышечных групп, на тре-
тренировку вестибулярного аппарата и на коорди-
координацию (рис.). В III стадии заболевания при раз-
развитии осложнений назначают леч. гимнастику в
положениях лежа и сидя, дозированную ходьбу.
При наличии у больных головных болей, жалоб
на головокружения рекомендуют массаж заты-
затылочной области головы и плечевого иояса по
В.Н. Мошкову (по 10—15 мин через день).
Прогноз определяется наличием и выражен-
поражений органов — цереброваскудярной и
коронарной недостаточности, гипертрофии и
дилатации сердца, развития артериолонефроск-
лероза, При неадекватном лечении прогресси-
прогрессирующий характер течения Г.б. приводит к сер-
сердечной недостаточности и (или) почечной недо-
недостаточности, к-рые могут стать причиной
смерти больных. Значительная артериальная
гипертензия повышает риск развития геморра-
геморрагического инсульта, а также инфаркта мио-
миокарда (у больных ишемической болезнью сер-
сердца), к-рые также могут иметь летальный исход
и и приводить к инвалидности. Систематичес-
Систематическая адекватная антигипертензивная терапия
существенно улучшает витальный прогноз и
продляет трудоспособность больных Г.б., зна-
значите ьно уменьшая частоту геморрагических
инсультов и замедляя развитие сердечной,
почечной а по нех-рым данным и коронарной
Профилактика. Первичная профилактика
Г.б. направлена на улучшение социальных
условий жизни населения и формирование
индивидуальных навыков здорового образа
жизни Рекомендации социального характера
совпадают с таковыми при профилактике ате-
атеросклероза
Библиогр.: Исаков И. И. Артериальные гиперто-
гипертонии, Л., 1983; Колтовер А. Н. и др. Патологичес-
Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения,
М., 1975; Кущаковский М. С. Гипертоническая
болезнь и вторичные артериальные гипертензии, М,,
1983; Штернберг Э. Я. Руководство по психиа-
Гипертоннческая болезнь, БМЭ, 3-е изд., т. 5. с. 4S9, М..
1977.
И.К. Шхвацабая, В.А. Богословский; В.П.
Быкова (пат. ан.), В.А. Концевой (психиат.).
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ — сосудистые
кризы у больных гипертонической болезнью,
чаще всего развивающиеся в виде острых рас-
расстройств церебральной гемодинамики или
острой сердечной недостаточности на фоне
патологического повышения артериального
давления.
Существует несколько достаточно очерчен-
Из них в практике неотложной помощи наибо-
наиболее часто встречаются три, к-рые определяют
как основные: церебральный ангиогипотониче-
ский криз с клиникой так наз. гипертонической
энцефалопатии (наблюдается наиболее часто);
церебральный ишемический криз, проявля-
проявляющийся очаговыми неврол. расстройствами;
гипертензивный кардиальный криз, характери-
характеризующийся острой левожелудочковой сердечной
повышением АД. Редко наблюдаются еше два
возможных варианта Г.к. — церебральный
сложный криз, проявляющийся симптомами
одновременно церебральных ангиогипотони-
ческого и ишемического Г.к., и генерализован-
генерализованный (полирегионарный) ангиодистонический
криз.
Патогенез. Общими в патогенезе всех
вариантов Г.к. являются связь их возникнове-
возникновения с дисфункцией систем регуляции гемодина-
гемодинамики (в частности, нарушений высшей нервной
деятельности) и артериальная гипертензия как
один из ведущих факторов развития гемодинз-
мическях нарушений, что позволяет
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ
КРИЗЫ
475

Г.к. к круппе гапертензивных сосудистых кри-
кризов. Аппарат регуляции тонуса сосудов голов-
головного мозга у больных гипертонической боле-
болезнью даже вне криза функционирует в условиях
напряжения и тем большего, чем выше уровень
АД. С этим отчасти связало возрастание
частоты Г.к. по мере прогрессирования стадий
гипертонической болезни и преимущественное
развитие именно церебральных Г.к. У боль-
большинства больных, начиная со II стадии болезни,
отмечается повышенный приток крови к голов-
головному мозгу, что в условиях замкнутой полости
черепа требует компенсаторного повышения
тонуса внутричерепных вен для адекватного
ускорения оттока крови, но в этой стадии уже у
большинства больных тонус вен снижен.
Развитие Г.к. обусловлено острым расстрой-
расстройством регуляции кровообращения, ее срывом,
к-рый наступает либо в результате стресса (бо-
(более чем в половине случаев криз развивается
после эмоционального возбуждения), либо под
влиянием дополнительной нагрузки на аппарат
регуляции (смена погоды, пищевые нагрузки,
переохлаждение, физическое перенапряжение
и др.). При этом нарушается нейрогумораль-
нейрогуморальный контроль адекватности изменений сосудис-
сосудистого тонуса и активируются симпатические вли-
влияния на систему кровообращения. В результате
повышается тонус артериол, иногда возрастает
и сердечный выброс, что обусловливает патол.
прирост АД, создающий дополнительную наг-
нагрузку как на сердце, так и на механизмы регуля-
регуляции регионарного кровотока. Последние в усло-
условиях срыва часто оказываются несостоятельны-
несостоятельными, что в системе церебральных сосудов прояв-
проявляется либо недостаточностью, либо избыточ-
избыточностью их тонических реакций в ответ на при-
прирост АД.
Особенности патогенеза отдельных вариан-
вариантов Г.к. определяются типами ангиодистоний,
формирующих криз, а при гипертензивном кар-
диальном кризе также условиями, способству-
способствующими развитию недостаточности сердца.
Церебральный ангиогипотонический криз
развивается вследствие перерастяжения внутри-
внутричерепных вен и венозных синусов кровью и
повышения давления в капиллярах мозга, что
приводит к его набуханию (отеку), росту вну-
внутричерепного давления. Патофизиологической
основой криза является недостаточная тоничес-
тоническая реакция артерий головного мозга в ответ на
прирост АД, в результате чего происходит про-
прорыв избыточного количества крови в сосудис-
сосудистое русло головного мозга под повышенным
давлением, а также гипотония внутричерепных
вен, нарушающая отток крови и приводящая к
их перерастяжению. С перерастяжением вну-
внутричерепных венозных образований, в стенках
к-рых обильно представлены болевые рецеп-
рецепторы и интерорецепторы рефлекторной регу-
регуляции ряда вегетативных функций, связаны
основные клин, проявления этого варианта кри-
криза, в т. ч. его отличительный симптом — голов-
головная боль со специфическими особенностями
развития.
Церебральный ишемический криз возникает
как следствие избыточной тонической реакции
артерий, снабжающих кровью головной мозг
(экстра- и интракраниальных, а также артериол
головного мозга), на прирост АД. Этот относи-
относительно редкий вариант Г.к. наблюдается лишь
при чрезвычайном повышении АД, чаще у лиц,
не имеющих церебральных жалоб при значи-
значительной устойчивой артериальной гипертензии
в межкризовый период (т. е. отмечается
несвойственная большинству больных гиперто-
гипертонической болезнью перенастройка ауторегуля-
ции мозгового кровотока в диапазоне очень
высоких значении АД). Можно предполагать,
что и за пределами верхней границы этого диа-
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ
КРИЗЫ
476
гипертензии при кризе у таких больных
сохраняется качественная адекватность реак-
реакции артерий мозга на прирост АД, но уже в
форме как бы гяперкомпенсации — большем,
чем необходимо, повышении тонуса артерий,
их истинной гипертонии. Последняя приаодит к
снижению притока крови к головному мозгу,
его диффузной ишемии с нарушением функции
прежде всего коры головного мозга, наиболее
чувствительной к гипоксии. Снижение общего
мозгового кровотока сочетается с неравномер-
неравномерностью его распределения из-за особенностей
архитектоники сосудистого русла, имеющихся
деформаций просвета отдельных артерий
(напр., атеросклеротической бляшкой), а
также возможного локального ангиоспазма. В
результате возникают очаги более выраженной
ишемии, обусловливающие появление очаго-
очаговых неврол. нарушений.
Церебральный сложный криз патогенети-
патогенетически, по-видимому, неоднороден. В большин-
большинстве случаев в его патогенезе участвует патол.
открытие тканевых артериовенозных анасто-
анастомозов с шунтовым сбросом части артериаль-
артериального притока в венозную систему мозга (разви-
(развивается картина ангиогипотонического криза), в
результате чего обедняется капиллярный кро-
кровоток в зонах шунтирования крови («обкрады-
(«обкрадывание» капилляров) и возникают очаги ишемии
головного мозга. В ряде случаев признаки оча-
очаговой ишемии головного мозга появляются в
разгар развития церебрального ангиогипотони-
ангиогипотонического криза и могут быть обусловлены
локальным артериальным спазмом, возника-
возникающим как проявление местного вено артериаль-
артериального рефлекса.
Гипертензивный кардиальный криз разви-
развивается вследствие острой дистрофии миокарда
левого желудочка сердца от гиперфункции, воз-
возникающей в условиях чрезвычайного повыше-
повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе
периферическим сопротивлением кровотоку
из-за острой системной гипертонии артериол.
Развитию сердечной недостаточности способ-
способствуют малая выраженность гипертрофии мио-
миокарда {что возможно, напр., при кризовом тече-
течении болезни) и снижение образования энергии в
миокарде (напр., дефицит кислорода при его
повышенном расходе, сахарный диабет или дру-
другие причины нарушения утилизации энергети
Патогенез сердечной недостаточности при
генерализованном ангиодистоническом кризь.
такой же, как при кардиальном. Кроме того
этот криз характеризуется полирегионарно-
стью и полиморфизмом возникающих острых
ангиодистоний с преобладанием ангиоспасти-
ческих реакций. Частое выявление при этом
кризе транзиторной протеинурии позволяет
предполагать патогенетическое участие ише-
Клиннческая картина и диагноз. Особенно-
Особенности клин, проявлений в период развернутой кар-
картины криза (табл.) позволяют распознавать
каждый из основных вариантов Г.к. по харак-
характерным симптомам или синдрому без примене-
применения дополнительных инструментальных иссле-
исследований, что обеспечивает возможность диф-
дифференцированной неотложной терапии непо-
непосредственно после врачебного обследования
пациента и измерения АД. Диагностика криза в
ранней фазе его развития затруднена из-за
относительной неспецифичности начальных
проявлений, однако знание динамики каждого
из вариантов Г.к. облегчает раннюю диагности-
диагностику, особенно при повторных Т.к., так как у
одного больного они обычно проявляются в
каком-либо определенном варианте.
Церебральный ангиогипото-
нический криз часто развивается на
фоне привычной для больного головной боли,
особенности х-роЙ позволили Г.Ф. Лангу выде-
выделить ее как типичную для гипертонической
болезни и к-рая в характерном выражении
своего развития является отличительным сим-
симптомом данного варианта Г.к. К особенностям
типичной головной боли относятся возникнове-
возникновение ее к концу ночи, утром или после работы с
наклонами туловища (стирка, мытье полов и т.
п.); начальная локализация боли в затылочной
области с ощущением «тяжелой» головы; ирра-
иррадиация ее в ретроорбитальные пространства
предшествующая развитию диффузной голов-
головной боли; усиление боли при ситуациях, затруд-
затрудняющих отток крови из вен головы (горизон-
(горизонтальное положение, наклоны туловища, нату-
живание, кашель и др.); уменьшение боли в
вертикальном положении, а также после при-
приема напитков, содержащих кофеин. Хотя само
появление такой боли свидетельствует о деком-
пенсированной церебральной ангиодистоний,
утренняя головная боль традиционно не рассма-
рассматривается как криз, угрожающий опасными
гемодинамическими расстройствами. В боль-
большинстве случаев она проходит самостоятельно
после вставания с постели, ходьбы, приема чая
или кофе.
Диагноз криза устанавливается с момента
появления иррадиации затылочной боли в
ретроорбитальные пространства (ранняя диаг-
диагностика). В течение последующего часа интен-
интенсивность боли быстро нарастает, вскоре боль
становится диффузной, тягостной. В поздней
фазе криза, соответствующей развитию набуха-
набухания (отека) мозга, на фоне мучительной голов-
головной боли появляются другие признаки так наз.
гипертонической энцефалопатии. Характерны
тошнота, затем повторные приступы рвоты (в
основном слизью, окрашенной желчью), при-
приносящие кратковременное облегчение; отмеча-
отмечаются другие вегетативные расстройства -
замедление или учащение пульса, волнообраз-
волнообразное дыхание (иногда дыхание типа Чейна—
Стокса), потливость; нередко определяются
инъекции сосудов склер и конъюнктив, иногда
цианоз лица. Появляется и нарастает затормо-
заторможенность; наблюдаются диссоциация рефлек-
рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистаг-
моидные движения глазных яблок.
Церебральный ангиогипотонический криз в
отличие от других вариантов Г.к. часто начи-
начинается при умеренном повышении АД (напр,,
170/100 мм рт. ст.). По мере развития криза АД,
как правило, нарастает до 220/120 и более, но
иногда даже в поздней фазе развития криза не
превышает 200/100 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз этого варианта
Г.к. проводится в основном с нарушениями лик-
вородинамики у больных с органической пато-
патологией ц-н.с, сопровождающейся симптомати-
симптоматической артериальной гипертензией; в этих слу-
случаях головная боль отличается от типичной для
гипертонической болезни. При симптоматичес-
симптоматической артериальной гипертензии другой природы
возможно развитие истинного церебрального
ангиогипотонического криза, проявления и
лечение к-рого такие же, как и при гипертони-
гипертонической болезни.
Церебральный ишемический
криз чаще наблюдается у больных, не
страдающих головными болями, неохотно при-
принимающих лекарства (в связи с хорошим само-
самочувствием и при высоком АД). Криз разви-
развивается на фоне дополнительного, часто чрезвы-
чрезвычайного прироста АД (иногда для определения
систолического давления не хватает шкалы
тонометра). В ранней стадии его можно распо-
распознать лишь при медленных темпах развитая с
затяжным периодом диффузной ишемии мозга,
когда происходят характерные фазные измене-
изменения психического статуса. В начале криза появ-
появляются повышенная эмоциональность, эне-
энергичность, внешняя деловитость, к-рые сменя-
сменяются эйфорией, раздражительностью, затем
угнетенностью, слезливостью, иногда агрессив-
агрессивностью. Больные, как правило, некритично
оценивают свое состояние, за медпомощью
часто обращаются не они, а окружающие их
лица (родственники, коллеги по работе).
Постановка диагноза облегчается при воз-
возникновении очаговых неврол. расстройств,

Дифференциально-диагностические признаки и рекомендуемые программь
медикаментозной терапии основных клинико-патогенетических вариантов
болезни. Лекарственные средства, введение которых противопоказано
в при гипертонической
тонического криза
Гипертензив-
ный кардиальный
криз
Церебраль-
Церебральный ангиогипото-
нический криз
Церебраль-
Церебральный ишемический
криз
Преобладающие клиниче-
клинические проявления гиперто-
гипертонического криза(отличи-
яолужирным шрифтом)
При АД выше 220/120
мм рт. ст. острая лево-
желудочковая сердечная
недостаточность: орто-
ортопноэ, сердечная астма,
тахикардия, ослабление
I тона сердца (иногда
ритм галопа), акцент
II тона над легочным
стволом, жесткое дыха-
дыхание и влажные хрипы в
легких
При АД выше 170/110
мм рт. ст. картина так
наз. гипертонической эн-
энцефалопатии: прогрес-
прогрессирующая типичная го-
головная боль, тошнота,
рвота и Другие вегета-
вегетативные расстройства; об-
общемозговые неврологи-
неврологические нарушения — за-
заторможенность, диссо-
диссоциация рефлексов на
верхних и нижних конеч-
конечностях, нистагмоидные
движения глазных яблок
и др.
При АД выше 220/120
психическая лабиль-
лабильность, раздражитель-
раздражительная слабость, ослабление
внимания (признаки диф-
диффузной ишемии коры
головного мозга); оча-
очаговые неврологические
нарушения, соответст-
соответствующие зонам наиболее
выраженной церебраль-
церебральной ишемии возможны
расстройства чувстви-
чувствительности (онемение, па-
парестезии на лице, конеч-
конечностях), движений (ди-
(дизартрия, парезы, нару-
нарушения зрения, походки
и др-)
Программы неотложной
(под контролем динамики АД
и симптомов криза)
Внутривенно струйно
медленно 2 мл 0,25% р-ра
дроперядола, 40 мг фуросе-
мида, 1 мл 0,06% р-ра кор-
гликона; сублингвально 10 мг
фенигидина (капсулу или
таблетку разжевать) или
нитроглицерин (по 1 таблет-
таблетке каждые 10 мин) до улуч-
улучшения состояния больного
либо (или затем) внутри-
внутривенно струйно 300 мг диа-
зоксида или капельно внут-
внутривенно (в 250 мл 5% р-ра
глюкозы) 2—4 мл 5% р-ра
пентамина или 50 мг нитро-
пруссида натрия с начальной
скоростью 5—10 капель в
1 мин под постоянным конт-
контролем АД; допустимо внут-
внутримышечное введение 1 мл
5% р-ра пентамина. Ингаля-
Ингаляция через носовой катетер
кислорода с постоянным по-
Внутривенно струйно
медленно 10 мг седуксена,
8 мл 1% р-ра дибазола или
5 мл 0,02% р-ра пиндолола
в 20 мл 5% р-ра глюкозы,
10 мг девинкана либо (при
отсутствии противопоказа-
противопоказаний) 2 мл 10% р-ра кофеина
в 5 мл изотонического р-ра
хлорида натрия или 10 мл
2,4% р-ра эуфиллина. Внут-
Внутримышечно 10 мл 25% р-ра
магния сульфата, 2 мл 50%
р-ра анальгина; при рвоте —
13 мг тиэтилперазина (торе-
кана). Если через 30 мин АД
не снизилось, вводят 0,1 мг
клофелина внутривенно
(в 15 мл 5% р-ра глюкозы
медленно) или внутримы-
внутримышечно либо 0,075—0,15 мг
внутрь
Внутривенно струйно
медленно 10 мг седуксена,
0,1 мг клофелина (в 15 мл
5% р-ра глюкозы), 10 мг
девинкана или 2—4 мл 2%
р-ра но-шпы. Внутрь 2 дра-
драже беллоида или белласпо-
на и 0,04 г но-шпы (каждые
4 часа). Если в течение 20 мин
АД не снизилось и положи-
положительной динамики в состоя-
состоянии больного нет, вводят
внутримышечно 1 мл 5%
р-ра пентамина, внутри-
внутривенно медленно 10 мл 2,4%
р-ра эуфиллина
Лекарственные
которых противо-
противопоказано
/3-адренобло-
каторы
Папаверин,
нитраты
Нитраты, ос-
модиуретики
к-рые являются отличительными симптомами
данного варианта Г.к. Возможны расстройства
чувствительности (напр,, онемение верхней
губы, ползание мурашек на коже лица, коне-
конечностей), нарушения зрения (мушки в глазах,
двоение предметов и др.) и речи (различные
виды дизартрии), изменение походки, асимме-
асимметрия сухожильных рефлексов.
Дифференциальный диагноз проводят с
динамическим нарушением мозгового крово-
кровообращения, от к-рого криз отличается меньшей
выраженностью и длительностью (менее суток)
неврол. расстройств, а также с тромбозом моз-
мозговых сосудов, к-рый чаще протекает при более
низких или нормальных значениях АД. При
локализации нарушений в бассейне основной
артерии головного мозга симптомы криза могут
быть ошибочно расценены как проявление
шейного слондилёза или остеохондроза (осо-
(особенно при их наличии), для к-рых не харак-
характерны изменения психики и связь симптомов с
чрезвычайной артериальной гипертензией.
Церебральный сложный
криз характеризуется появлением очаговых
неврологических нарушений в разгар клин, про-
проявлений церебрального ангиогипотонического
криза, протекающего в таких случаях, как пра-
правило, со значительным повышением АД. Соче-
Сочетание симптомов в более ранние сроки наблю-
наблюдается редко, но может отмечаться при разви-
развитии генерализованного ангиодистонического
криза.
Гипертензивный кардиаль-
кардиальный криз чаще наблюдается у больных
пожилого возраста, при кризовом течении
гипертонической болезни или при симптомати-
симптоматической артериальной гипертензии. Ранние про-
проявления криза не специфичны, к ним относятся
нарастающие общая слабость, мышечная и
умственная утомляемость (больные предпочи-
предпочитают лежать, не могут сосредоточиться при
чтении), эмоциональная неустойчивость, бес-
беспокойство. Диагностическое значение эти
симптомы имеют лишь в том случае, если
их возникновение связано С предшествовав-
предшествовавшим значительным подъемом АД (обычно вы-
выше 220/120).
Диагноз становится более обоснованным,
когда появляются тахикардия и аускультатив-
ные признаки ослабления функции левого
желудочка сердца — снижение громкости I тона
сердца, повышение громкости (позже и акцент)
II тона над легочным стволом, появление ритма
галопа (см. Галопа ритм). В ранней фазе криза
часто наблюдается одышка центрального типа
(тенденция к тахипноэ, аритмия дыхания),
позже — полипноэ (учащенное и глубокое
дыхание), ортопноэ, а в разгар криза — сердеч-
сердечная астма. Обычно она совпадает с началь-
хрипы в нижних отделах, к-рые захватывают
все ббльпше участки легких, приобретают
калибр средне- и крупнопузырчатых, затем
появляется клокочущее дыхание, отделяется
пенистая кровянистая мокрота.
Дифференциальный диагноз проводится в
двух направлениях. Во-первых, исключается
связь острой сердечной недостаточности с пер-
первичной патологией сердца; во-вторых,
подтверждается принадлежность криза гипер-
гипертонической болезни, а не какой-либо из форм
симптоматической артериальной гипертензии
при к-рых этот вариант криза встречается
много чаще. Особенно важно исключить пер-
первичную патологию миокарда у больных, стра-
страдающих одновременно ишемической болезнью
сердца. В таких случаях обоснованием для диаг
ноза гипертензивного кардиального криза
может служить наличие трех следующих усло-
условий: отсутствие признаков некроза или рубцо-
вых изменений в миокарде по ЭКГ, отсутствие
хронической недостаточности сердца в анамне-
анамнезе, величина АД при кризе не менее 220/120 мм
рт. ст. Последнее условие не имеет значения
для диагноза этого варианта криза при симпто-
симптоматических формах артериальной гипертензии
(напр., при хромаффиноме); у больных гипер-
гипертонической болезнью сердечная недостаточ-
недостаточность при меньших значениях артериального
давления. вероятнее связана с проявлением
болезни сердца.
Дифференциальный диагноз с симптомати-
симптоматическими формами артериальной гипертензии в
полном объеме в неотложной ситуации невоз-
невозможен, но для выбора терапии важно исклю-
исключить хромаффиному. Последняя предпола-
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ
КРИЗЫ
477

гается при наличии симптомов адренергичес-
кого возбуждения—резкой тахикардии, дрожа-
торных реакций. В сомнительных случаях
выбор гипотензивной терапии осуществляют
после проведения фентоламиновой или тропа-
феновой пробы. Хромаффинома исключается,
если после внутривенного введения 10 мг фен-
толамина (метансульфоната) или тропафена
систолическое АД в ближайшие 1—5 мин сни-
снижается менее чем на 25% (при хромаффиноме
АД обычно падает круто, возможен коллапс).
Генерализованный ангио-
дистонический криз в связи с успе-
успехами в лечении гипертонической болезни стал
наблюдаться очень редко, в основном при зло-
злокачественном ее течении и при нек-рых симпто-
симптоматических формах артериальной гипертекзии.
Криз формируется полирегионарными ангио-
дистониями с признаками нарушения крово-
кровоснабжения одновременно нескольких областей:
головного мозга (резкая головная боль, диф-
диффузные и очаговые неврол. расстройства), сет-
сетчатки (расстройства зрения), почек (протеину-
рия, гематурия), сердца (стенокардия, аритмии)
с частым развитием острой сердечной недоста-
недостаточности.
Дифференциальный диагноз касается в
основном природы артериальной гипертенэии.
Исключению подлежат (путем обследования
больного в межкризовый период в стационаре)
первичный альдостеронизм, параганглиома,
реноваскулярная патология.
Неотложная терапия. Вес больные с гипер-
тензивным кардиальным и церебральным ише-
мическим кризами подлежат экстренной госпи-
госпитализации. Неотложная помощь должна быть
оказана на месте и при транспортировке боль-
больного в стационар. При церебральном ангиоги-
потоническом кризе вопрос о целесообразности
госпитализации решает врач на месте с учетом
тяжести криза и эффективности проведенной
неотложной терапии. Комплекс мероприятий
по купированию криза включает патогенети-
патогенетическую терапию: общую для всех Г.к. (транкви-
(транквилизирующую и антигипертензивную терапию)
и частную при отдельных вариантах (примене-
(применение вазоактивных средств в зависимости от
типа ангиодистонии, формирующей криз), а
ную на устранение опасных для жизни или осо-
особенно тягостных для больного проявлений кри-
криза.
Транквилизирующая тера-
т. к. сам криз соответствует ситуации стресса.
Еще до введения лекарств необходимо устано-
установить доверительный психологический контакт с
больным, создать атмосферу, щадящую пси-
психику больного, проявить внимание и участие к
его проблемам (особенно если кризу предше-
предшествовал эмоциональный стресс). Все терапевти-
терапевтические мероприятия следует проводить уверен-
уверенно, чтобы у больного не возникало сомнений в
скором благополучном исходе криза. Начинают
лечение с внутривенного введения 10 мг седук-
седуксена. В начале криза при отсутствии выражен-
выраженных проявлений тревоги и беспокойства седук-
седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролеп-
Нейролептические средства, из к-рых наиболее предпо-
предпочтителен дроперидол {5 мг внутривенно),
имеют преимущество перед седуксеном лишь в
следующих случаях: при развивающемся отеке
легких, частой мучительной рвоте, выражен-
выраженном болевом синдроме (головная боль, стено-
стенокардия), наличии у больного выраженной
депрессии в связи с тяжелой психической трав-
травмой. Назначать аминазин не следует из-за его
кардиотоксического действия. В ранних фазах
ГИПЕРТОНИЯ
ПОРТАЛЬНАЯ
478
развития Г.к. психотерапия и ис-
использование транквилизаторов обусловли-
обусловливают снижение АД почти в половине случаев
еще до применения антигипертензивных
средств.
Антигипертензивиая тера-
терапия проводится с помощью лекарственных
средств быстрого действия под контролем дина-
динамики АД. Наложенная на плечо больного мано-
манометрическая манжета не снимается до купиро-
купирования криза; АД измеряется в предполагаемые
сроки действия вводимых лекарств, но не реже,
чем через каждые 5—7 мин, т. к. динамика АД
может не зависеть от лекарственной терйпии.
Выбор антигипертензивного средства опре-
определяется величиной АД и тяжестью криза. В
ранней фазе церебрального ангиогипотоничес-
кого криза снижение АД может быть достиг-
достигнуто внутривенным введением средств, облада-
обладающих плавным антигипертензивным действием
при минимальном риске осложнений: 8—10 мл
1% р-ра дибазола (эффект наступает через 20—
40 мин) или 1 мг пиндолола (действует через 5—
30 мин). Одновременно внутрь дают клофелин
@,075—0,15 мг), действие к-рого начинается
через 30—60 мин и продолжается не менее 3 ч.
Дибазол тем эффективнее, чем ниже был уро-
уровень АД до криза (это является основным пока-
показанием к применению дибазола), чем больше
пульсовое давление во время криза и чем
меньше времени прошло от начала пароксиз-
мального прироста АД (в пределах 4—6 ч).
Дибазол и пиндолол не следует использовать
при гипертензивном кардиальном кризе ив слу-
эазвитой картины любого из вариантов
'.к., когда быстрое снижение АД жизненно
[еобходимо. В большинстве таких случаев, а
г при неэффективности дибазола и вис-
:ена вводят диазоксид (гиперстат) в дозе 300 мг
10—30 с (особенно при гипертензивном кар-
[альном кризе) или клофелин @,1 мг в 15 мл
5% р-ра глюкозы). Однако при этом следует
нежелательных последствий быстрого сниже-
снижения АД, ортостатической гипотензии и менее
значимых, побочных действиях клофелина (за-
(загруженность, брадикардия) и диазоксида (тош-
(тошнота, рвота, гипергликемия и др.).
При отсутствии этих средств или их неэф-
неэффективности в ближайшие 10 мин после введе-
введения, а также при развитом гипертензивном кар-
кардиальном и при генерализованном ангиодисто-
ническом кризах следует применять ганглио-
блокаторы или нитропруссид натрия (показан
то!ько при гипертензивном кардиальном кри-
кризе; внутривенно капельно в режиме управля-
управляемого АД. С этой целью 2—3 мл 5% р-ра пента-
мина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд,
нанипрусс) разводят в 250 мл 5% р-ра глюкозы.
Инфузию начинают с медленной скоростью
E—10 капель в 1 мин), повышая ее при необхо-
необходимости под непрерывным контролем дина-
динамики АД до достижения желательного его
уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систоли-
систолического АД). Флакон с раствором нитропрус-
нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее
количество этого препарата на одно вливание
не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела
больного. При избыточной скорости иифузии
нитропруссидэ натрия возникает коллапс; боль-
больные ощущают также сердцебиение, жар в теле,
боли за грудиной (без изменений ЭКГ), сла-
слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рво-
рвота, возможны нарушения мозгового кровообра-
кровообращения.
При отсутствии условий или препаратов для
внутривенного капельного введения применяют
сублингвально нитроглицерин {по 1 таблетке
каждые 10 мин) либо фенигидин (по 10 мг с
частотой, определяемой по динамике АД). Пен-
тамин @,5—1 мл 5% р-ра) при церебральных
кризах и в ранней фазе гипертензивного кар-
диального криза можно ввести внутримышеч-
струйно внутривенно
в трубку к
Их выбор осуществляют с учетом различной
эффективности отдельных препаратов при pai-
ных вариантах Г.к. При церебральном ишеми-
ческом кризе наибольшая вероятность ликвида-
ликвидации- гипертонии мозговых артерий отмечается
при использовании девинкана (винкамина) в
дозе 10—20 мг, наименьшая — папаверина B мл
2% р-ра), к-рый, во избежание осложнений,
следует вводить медленно (в течение 2 мин),
Промежуточное по эффективности положение
занимают но-шпа и эуфиллин. При церебраль-
церебральном ангиогипотоническом кризе наибольшее
тонизирующее воздействие на вены головного
мозга оказывает кофеин, затем девинкан и
эуфиллин. Противопоказаниями к применению
кофеина являются стенозирующий коронарный
атеросклероз, желудочковая экстрасистолия,
индивидуальная гиперчувствительность к кофе-
кофеину (выявляется по реакции больного на кофе
или чай). При церебральном сложном кризе в
отсутствие девинкана следует использовать но-
шпу одновременно с кофеином или эуфилли-
ном; эффективны дигидрированные алкалоиды
спорыньи, к-рые содержатся в драже беллоида
и белласпона, их дают внутрь при отсутствии
препаратов для парентерального введения.
Симптоматическая терапия
при гипертензивном кардиальном кризе направ-
направлена на ликвидацию отека легких и левожелу-
дочковой сердечной недостаточности. При-
Применяют лазикс, коргликон или строфантин,
кислородную терапию, при необходимости
также антиангиналъные средства и противо-
аритмические средства. При церебральном
вводят сульфат магния (как дегидратирующее
средство при отеке мозга), анальгин (для умень-.
шения головной боли), тиэтилперазин (прирво-
(прирвоте).
Программы неотложной терапии основных
вариантов криза представлены в таблице.
Профилактика. Предупреждение гипертен-
гипертензивного кардиального и церебрального ишеми-
ческого кризов эффективно только при ис-
использовании адекватной антигипертензявной
терапии, проводимой во II и III стадии гиперто-
гипертонической болезни. При склонности к частом!1
развитию церебрального ангиопшотоничес-
кого криза на фоне даже умеренно выраженных
подъемов АД больному необходимо исключить
работу с наклонами туловища и подъемом
тяжестей, а также длительное пребывание в
фиксированной позе за письменным столом.
При частом возникновении типичной утренней
головной боли больному следует спать в поло-
положении с приподнятой верхней половиной туло-
туловища, избегать охлаждения головы, предупре-
предупреждать запоры (диета или прием слабительных
средств), совершать пешие прогулки перед
сном и как можно раньше после вставания
утром. При тенденции к усилению головной
боли часто можно избежать криза, если согре-
согревать голову (феном, теплым душен), сделать
массаж затылочной области и шеи, выпить сие-
жезаваренный чай или кофе, а при выраженной
головной боли принять кофеин и седуксен
внутрь. В периоды учащения головной боли
показано курсовое применение винкапана или
винкатона по 1—2 таблетки на ночь и утром в
течение 2—3 нед. либо беллоида или белла-
белласпона по 1—2 драже на ночь.
При четкой связи развития Г.к. с эмоцио-
эмоциональными напряжениями последние, по воз-
возможности, устраняют изменением условий
работы или быта либо с помощью транквилизи-
транквилизирующих средств, выбирая и дозируя их индиви-
индивидуально.
Библиогр.: Заноздра Н. С. и Кришук А. А.
Гипертонические кризы, Киев, 1987, библиогр.
В.П. Жмурик.
ГИПЕРТОНИЯ ПОРТАЛЬНАЯ (греч. hyper- +
tonos напряжение) — см. Портальная гипер-
тензия.
ГИПЕРТРИХбЗ (hypertrichosis; греч. hyper- +
thrix, trkhos волос + -osis) — избыточное разви-
развитие волосяного покрова, проявляющееся чрез-

мерным количеством, длиной и (или) толщиной
волос, не свойственными данному участку
кожи, полу, возрасту человека, — см. также
Вирильный синдром.
ГИПЕРТРОФИЯ {греч. hyper- + trophe пища,
питание) — компенсаторно-приспособительное
увеличение массы органа за счет возрастания
массы каждой его структурной единицы, сопро-
сопровождающееся усилением функции. В отличие
от гигантизма гипертрофия имеет приобретен-
приобретенный характер и является обратимым процес-
процессом. В ее основе лежит усиление анаболических
процессов и гиперплазия клеточных органелл
{внутриклеточная гиперплазия), отражающая
структурное обеспечение повышенной функции
клеток. Различают рабочую, викарную, нейро-
гуморальную и регенерационную Г. Рабочая Г.
возникает при усиленной работе органа и наб-
наблюдается в физиологических (Г. миокарда и
скелетной мускулатуры у спортсменов) и пато-
патологических условиях — Г. миокарда при поро-
пороках сердца, гипертонической болезни (рис.).
Викарная Г. отмечается при удалении одного из
парных органов (Г. единственного легкого,
почки, надпочечника). Нейрогуморальная Г.
обусловлена изменением функции эндокринных
желез (физиологическая Г. матки при беремен-
беременности, акромегалия). Ретенерационная Г. наб-
наблюдается при удалении части внутреннего
органа (Г. печени после ее резекции). Гиперт-
Гипертрофированный орган может длительное время
компенсировать патол. нарушение в организме,
Однако на определенном этапе при сохранении
патол. условий наступает декомпенсация с раз-
развитием дистрофических изменений клеток, сни-
снижением функции и нередко изменением формы
в тонуса гипертрофированного органа (миоген-
ная дилатация желудочков сердца).
существует ложная Г. — увеличение органа за
счет межуточной соединительной ткани или
жировой клетчатки, что обычно сопровождает
атрофические процессы. При ложной Г. функ-
функция органа снижена.
В. П. Быкова.
Рис. Микропрепараты сердечной мышцы: а — в
норме (дано для сравнения); б — при гипертрофии мио-
миокарда (видны резко утолщенные мышечные волокна с
крупными гиперхромными ядрами). Окраска гематокси-
гематоксилином и
ГИПЕРХЛОРГИДРЙЯ (hyperchlorhydria; hyper-
+ франц. [acide] chlorhydrique соляная кислота)
— повышенное содержание соляной кислоты в
желудочном соке — см. Желудок.
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМЙЯ (греч. hyper- +
холестерин + haima кровь) — повышенное
содержание холестерина в крови — см. Дисли-
попротеинемии.
ГИПЕРЦЕМЕНТОЗ (hyper- + цемент 4- -osis) —
избыточное образование цемента на поверхно-
поверхности корня зу^ба — см. Зубы,
ГИПЕСТЕЗЙЯ (hypaesthesia; греч. hypo- + ais-
thesis ощущение, чувство) — понижение чув-
чувствительности к раздражителям — см. Чув-
Чувствительность.
ГИПНОЗ (греч- hypnos сон) — состояние чело-
человека, вызванное искусственно с помощью вну-
внушения; характеризуется повышенной воспри-
восприимчивостью гипнотизируемого к психологичес-
психологическому воздействию гипнотизирующего и пони-
пониженной чувствительностью ко всем другим вли-
влияниям. Применяется в мед. практике в виде раз-
различных методик (индивидуальных и коллектив-
коллективных). Гипноз в леч. целях проводит только
врач.
Погружение в гипнотическое состояние
происходит чаще всего под влиянием словес-
словесного внушения, под действием слабых монотон-
монотонных слуховых раздражителей (гудение зуммера,
зрительных раздражителей (разномерное при-
прикосновение или поглаживание кожи, пассы и
др.). При этом больной погружается в сон,
сохраняя речевой контакт с врачом. Гипноз
имеет несколько стадий: самая глубокая — сом-
сомнамбулизм, при к-рой осуществляется внуше-
внушение. На первом сеансе обычно внушают хоро-
хорошее самочувствие, бодрость, оптимизм. В даль-
дальнейшем внушение направлено на устранение
тех или иных болезненных проявлений. Из гип-
гипноза больной, как правило, выходит без ослож-
осложнений.
При Г. наряду с повышенной внушаемостью
ного устранения чувствительности к боли),
каталепсии (восковой гибкости мышц), гипер-
мнезии (активизации памяти) прошлых событий
и переживаний, амнезии содержания сеанса,
постгипнотического внушения (приказание
выполнять определенные действия после про-
пробуждения). Условиями успешного Г. являются
та, готовность последнего к лечению этим
методом и определение внушаемости больного
перед гипнозом.
В состоянии Г. проводят терапию внушени-
внушением, реже применяют лечение самим Г., при
этом используют длительный гипноз-отдых по
Платонову и удлиненный гипноз по Рожнову. В
первом случае больного погружают в гипноти-
гипнотическое состояние на многие часы, во втором —
на 1V2—2 часа.
Лечение Г. показано при неврозах и других
пограничных состояниях, хрон. алкоголизме и
наркоманиях, психосоматических расстрой-
расстройствах; применяется, как правило, в комплексе с
другими психотерапевтическими методами.
Противопоказаниями для использования Г.
являются в первую очередь бредовые состо-
гипноманическая установка у психопатических,
Библиогр.: Буль П. И. Основы психотерапии, с. 53,
Л., 1974; Варшавский К. М. Гшшосуггестивная
терапия, Л., 1973; Руководство по психотерапии, под
ред. В. Е. Рожнова, с. 144, Ташкент, 1979; Ч е р т о к Л,
Гипноз, пер. с франц., Л., 1972, библиогр.
Ь. а. Ташлыков.
ГИПОАЛЬДОСТЕРОНЙЗМ (греч. hypo- + аль-
достерон) — симптомокомплекс, развива-
развивающийся в результате снижения продукции аль-
достерона при тотальном или частичном гипо-
кортицизме или изолированном дефиците фер-
фермента кортикостерон—18-гидроксилазы, уча-
участвующего в биосинтезе альдостерона; характе-
характеризуется общей и мышечной слабостью, быст-
быстрой утомляемостью, головокружениями, арте-
артериальной гипотензией, брадикардией, наруше-
нарушениями ритма дыхания и др. — см. Надпочечни-
ГИПОВИТАМИНОЗЫ (греч. hypo- + витамин +
-osis) — см. Витаминная недостаточность.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (греч.
hypo- + glykys сладкий 4- haima кровь) —- слож-
сложный симптомокомплекс, характеризующийся
вегетативными, нервными и психическими рас-
расстройствами, возникающими при гипогликемии
— падении концентрации глюкозы в крови
Гипогликемия может развиваться как нато-
натощак, так и после приема пищи. Натощак
(обычно в утренние часы) гипогликемия появ-
появляется либо при сверхутилизации глюкозы в
организме, либо при ее недостаточной продук-
продукции. Сверхутилизация глюкозы может быть
результатом гиперинсулинизма (см. Поджелу-
Поджелудочная железа), вследствие инсулинсекретиру-
ющей опухоли — инсулиномы (см. АПУД-
система), передозировки инсулина при инсули-
нотерапии диабета сахарного, повышения чув-
чувствительности К инсулину, развившейся под
влиянием продолжительного приема сахаропо-
сахаропонижающих лекарственных средств, а также
пропранолола, салицилатов и др. Она может
быть также следствием избыточного потребле-
потребления глюкозы при внепанкреатических ново-
новообразованиях {чаще всего — опухолях печени,
опухолях, исходящих из коры надпочечников, а
также при саркоме, мезенхимоме и др.); воз-
возможно, что нек-рые из этих опухолей выраба-
вырабатывают инсулиноподобные вещества соматоме-
ОПИСЕ
ющаяся
«йн;
1Я (синдром Мак-Куорри),
следственным заболеванием, обу-
обусловленным генетическим дефектом фермента
инсулиназы, вследствие чего расщепление инсу-
инсулина, выбрасываемого в кровоток, происходит
замедленно. Наследуется по аутосомно-рецес-
сивному типу.
Гипогликемия в результате недостаточной
продукции глюкозы может развиться при нару-
нарушении процесса гликогенолиза, при ряде забо-
заболеваний, сопровождающихся снижением про-
продукции контринсулярных гормонов (ад-
дисоновой болезни, гипопитуитаризме), а
также при дефектах ферментных систем, лежа-
лежащих в основе гликогенозов, и заболеваниях
печени (гепатитах, циррозах и др.).
Клин, проявления Г. с. обусловлены, во-пер-
во-первых, нарушением деятельности ц. н. с. и, во-
вторых, избыточной секрецией гипергликеми-
зирующих факторов (адреналина, глюкагона,
кортизола и гормона роста). Действие послед-
последних в физиол. условиях направлено на восста-
восстановление нормальной концентрации глюкозы в
крови посредством стимуляции гликогенолиза и
глюконеогенеза, мобилизацию свободных жир-
Симптомами нарушения деятельности
ц. н. с. при гипогликемическом синдроме явля-
поведения, оглушенность, судороги, потеря соз-
сознания. Избыток гипергликемизирующих фак-
факторов, прежде всего адреналина, вызывает
слабость, тремор. тахикардию, повышенное
потоотделение, чувство беспокойства и го-
голода.
В каждом конкретном случае клин, картина
степени адаптации к ней организма, а также от
характера патол. процесса, вызывающего гипо-
гликемито, т. е. от механизма ее возникновения.
Когда гипогликемия развивается постепенно, Г.
с. характеризуется преобладанием симптомов
со стороны ц. н. с, а так наз. адреналиновый
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
479

компонент может отсутствовать. При быстром
снижении концентрации глюкозы в крови
(напр., при так наз. инсулиновом шоке) симпто-
симптомы, обусловленные избытком гилергликемизи-
рующих факторов, являются ведущими в клин,
картине Г. с. Однако определяющим симпто-
симптомом Г. с. все же служит нарастание признаков
угнетения коры головного мозга, к-рое прохо-
проходит стадии сонливости, оглушенности, сопора и
комы, последовательно сменяющие друг друга
на фоне сохраняющейся гипогликемии и пере-
перечисленных выше проявлений Г. с. На первых
двух стадиях больные способны выйти из Г. с.
сами, однако начиная с сопорозного состояния
ситуация становится критической.
ных для Г. с., нет, его следует исключать во всех
случаях внезапно наступившего бессознатель-
центрации глюкозы в крови.
Лечение должно быть направлено на устра-
устранение гипогликемии и причин, ее вызывающих.
Лечение Г. с. опухолевого генеза оперативное
или химиотерапевтическое. Для профилактики
гапогликемических состояний в период подго-
подготовки к операции или химиотерапии больной
должен получать богатую углеводами диету с
дополнительным приемом пищи в ранние
утренние и поздние вечерние часы. При Г. с,
обусловленном эндокринными и соматичес-
соматическими заболеваниями, проводится заместитель-
Неотложные состояния, связанные с Г. с,
требуют немедленного врачебного вмешатель-
вмешательства. В том случае, если у больного сохранено
сознание, гипогликемическое состояние может
быть купировано питьем сладкого чая или при-
приемом углеводистой пищи (см. Диабет сахар-
сахарный). При наступлении сопорозного состояния,
судорог, при тяжелых расстройствах сознания
(гипогликемическая кома) меры по устранению
гипогликемии должны быть быстрыми и макси-
максимально эффективными. Больному внутривенно
вводят 40—60 мл 40% р-ра глюкозы, подкожно
— 1—2 мг глюкагона гидрохлорида или 0,5—1
мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида (послед-
(последние два препарата рекомендуется использовать
при возбуждении или судорогах). Если эти
меры оказываются неэффективными, то неза-
независимо от степени гипогликемии налаживают
постоянное капельное введение 5—10% р-ра
глюкозы с добавлением глкжокортикоидов (до
100 мг гидрокортизонгемисукцината или 60 мг
преднизолоигемисукцината на каждые 400—500
мл раствора).
Если коматозное состояние длится 1 ч и
более, положение больного делается угрожа-
угрожающим. К проводимой терапии в этом случае
необходимо подключить меры, направленные
на восстановление функции головного мозга,
дегидратационную терапию, т. к. при гипогли-
кемической коме возрастает вероятность отека
диабетом.
Профилактика Г. с. заключается в своевре-
тия гипогликемии. Для больных сахарным диа-
диабетом это — адекватная гипогликемизирующая
терапия, для больных с аддисоновой болезнью
или гипопитуитаризмом — соответствующая
заместительная гормонотерапия (см. Аддисо-
нова болезнь, Гипоталамо-шпофизарная недо-
Гипоглнвемический синдром у детей. Неона-
тальная гипогликемия, генез к-рой полностью
пока не ясен, предположительно вызывается
неадекватной продукцией инсулина. Состояние
таких детей сразу после рождения нормально,
но через несколько часов или дней появляются
раздражительность, тремор, цианоз, апноэ,
ГИПОГОНАДИЗМ
480
иногда судороги. Содержание глюкозы в крови
составляет в среднем 1,67 ммоль/л. Это состо-
состояние может быть устранено внутривенным вве-
введением соответствующих объемов 20—40% р-
ра глюкозы, а при отсутствии эффекта — рас-
раствора гидрокортизона гемисукцината в дозе 5
мг/кг массы тела. Иногда неонатальная гипо-
гипогликемия нормализуется спонтанно. Почти
половина детей, страдавших неонатальной
гипогликемией, отстают в интеллектуальном
развитии, у них могут появиться катаракта,
атрофия зрительного нерва.
У новорожденных от матерей с сахарным
диабетом Г. с. может развиться в результате
гиперинсулинизма, обусловленного инсулино-
генным влиянием на плод высокой концентра-
концентрации глюкозы в крови матери.
Гипогликемия у недоношенных детей (кон-
(концентрация глюкозы, свидетельствующая о
гипогликемии, составляет 1,11 ммоль/л)
нередко обусловлена недостаточной продук-
продукцией глюкозы в организме из-за отсутствия
запасов гликогена в печени. Т. к. синтез гипер-
гликемизирующих факторов у таких детей
может быть также недостаточным, симптомы
Г. с, вызываемые их избытком (слабость, тре-
тремор, беспокойство), отмечаются не всегда.
Гипогликемия у новорожденных может раз-
развиться в результате охлаждения, что обуслов-
обусловлено недостаточностью механизмов регуляции
теплообмена, низкими запасами гликогена в
печени и недостаточным развитием подкожной
клетчатки у новорожденного. Помимо гипотер-
гипотермии у этих детей отмечают покраснение и
небольшой отек конечностей, периорбиталь-
ный отек, ослабленный крик. Лечение заклю-
заключается во внутривенном введении соответству-
соответствующих объемов 10% (в тяжелых случаях —
40%) р-ра глюкозы, по показаниям назначают
антибиотики.
Гипогликемию с кетозом, или кетоацидозом
(син. кетогенная гипогликемия), в большинстве
случаев наблюдают у доношенных мальчиков с
массой тела ниже 2500 г или у доношенных
детей с нормальной массой тела, но неболь-
небольшими неврологическими нарушениями. Иногда
гипогликемию с кетозом отмечают и у детей от
1 года до 6 лет. Г. с. в таких случаях характери-
характеризуется приступами судорог, как правило, утром,
натощак, с одновременным развитием ацетону-
рии и ацетонемии. Интервалы между проявле-
проявлениями Г. с. различны (вплоть до полного исчез-
исчезновения синдрома на неопределенное время).
Диагноз устанавливают на основании триады
симптомов: гипогликемия (концентрация глю-
глюкозы в крови ниже 3,33 ммоль/л), кетоацидоз,
незначительное повышение концентрации глю-
Показательны результаты специального прово-
провокационного теста, заключающегося в следу-
следующем: 3—5 дней ребенок находится на высоко-
высокоуглеводной диете, после чего утром, натощак,
ему дают низкокалорийную пищу; больные
дети реагируют на этот тест глюкагонрези-
стентной гипогликемией с ацетонурией, увели-
увеличен е к >нцентрации в крови неэтерифициро-
ванных жирных к-т в течение суток. Лечение
гипо икем! и кетозом заключается в лечеб-
лечебном п ни (д ета с уменьшением содержания
жиров и равномерным распределением углево-
углеводов в ние уток), при развитии Г. с. — вну-
внутривенное вливание соответствующего объема
раствора глюкозы. При рациональной диете
L-лейциновая гипогликемия, патогенез к-
рой не ясен, развивается у больных детей после
приема пищи с высоким содержанием белка.
При такой гипогликемии Г. с. характеризуется
преобладанием симптомов со стороны ц. н. с. В
первые недели жизни у детей с Ыхейциновой
гипогликемией Г. с. необходимо дифференци-
дифференцировать с гиперфосфатемией и гипокальциеми-
ей, к-рые могут развиваться, если ребенку дают
большие для него количества коровьего моло-
молока. Диагноз устанавливают с помощью теста на
переносимость лейцина: ребенку дают внутрь
150 мг лейцина на 1 кг массы тела; через 15—45
мин у детей, чувствительных, к этой аминоки-
аминокислоте, концентрация глюкозы в крови сни
жается приблизительно в 2 раза, а концентра
ция инсулина в крови повышается. Если Г. с
сочетается с экзофтальмом, макроглосеней
ускоренным ростом тела, увеличением разме-
размеров органов брюшной полости, необходимо
отдифференцировать L-лейциновую гипоглике-
гипогликемию от синдрома Беквита— Видеманна (син
синдром пупочной грыжи — макрог осени —
гигантизма), к-рый также сопровождается
гипогликемией, но характеризуется обязатепь
ным наличием пупочной грыжи или других
пупочных аномалий. Лечение заключается в
назначении малобелковой диеты с высоким
содержанием углеводов. Повторяющиеся при-
приступы Г. с. могут вызвать серьезное отстава-
отставание ребенка в умственном и физическом раз-
Гиш
я при
е боле
терна для детей старше 6 лет. Г. с. у таких детей
физичf
га грузи
лодания и может протекать очень тяжело.
На подобный тип Г. с. указывает резистент-
тивное.
Г. с. развивается также при незидиобласто-
зе, заболевании, вызванном диффузной проли-
пролиферацией эндокринных клеток, не группиру-
группирующихся в островки, и их распространением по
всей ткани поджелудочной железы. Общее
количество эндокринных клеток в этом случае
увеличивается в 5 раз, 50—60% из них состав-
И. В. иСкробонская Н. А. Неотложная эндо-
эндокринология, с. 44, М„ 1982.
А. В. Антонов; Ю. А. Князев (пед.)
ГИПОГОНАДИЗМ (hypogonadismus; греч. hypo-
+ позднелат. gonas, gonadis половая железа, от
греч. gone рождение, семя + aden железа; син.:
патологическое состояние, причинами к-рого
являются функциональная недостаточность
половых желез и уменьшение продукции поло-
половых гормонов; характеризуется недоразвитием
внутренних и наружных половых органов и
нечеткой выраженностью вторичных половых
признаков.
Различают первичный и вторичный гипого-
надизм. Первичный Г. возникает при непосред-
непосредственном поражении гонад, к-рое может быть
генетически обусловленным, произойти в про-
процессе эмбриогенеза, после инфекционно-воспа-
лительного процесса или травмы, а также
явиться следствием кастрации, гормонально-
неактивньгх опухолей половых желез, у мужчин
— крипторхизма.
Вторичный Г. развивается в результате сла-
слабой стимуляции половых желез гонадотроп-
ными гормонами гипофиза (см. Гипофизарные
гормоны) при их недостаточном синтезе вслед-
вследствие разрушения аденогипофиза опухолью,
инфекционно-воспалительным процессом или
одной из наиболее частых причин снижения
продукции гонадотропных гормонов является
некроз гипофиза после массивной кровопотери
в родах (см. Гипоталамо-гипофизарная небо-
врожденное нарушение образования гонадо-
гонадотропных гормонов или соответствующих гипо-
тиламических нейрогормонов либо синтез этих
гормонов в виде биологически неактивных
форм. Вторичный Г. может возникнуть при
акроме2алии, адипозо2енитвлъной дистрофии,
гипофизарном нанизме и др.
Особой формой вторичного Г. является так
наз. гиперпролактинемический гипогонадизм
(см. Галактореи—аменореи синдром), при к-
ром избыточная выработка пролактина гормо-
гормонально-активной опухолью гипофиза или его
гиперплазированными клетками приводит к
нарушению цикличности выброса в кровь гона-
гонадотропных гормонов.

Рис. Допубертатная фор-
форма гипогонадиэма у
юноши 19 лет: характер-
характерная для евнухоида диспро-
диспропорция тепа (длинные
короткое туловище) сфор-
сформировалась в результате
задержки закрытия эпифи-
зарных зон роста и, как
следствие, увеличения
срока роста костей в дли-
В ;
срок<
признаков Г. различают его эмбриональные,
допубертатные и постпубертатные формы. При
эмбриональных формах Г. наблюдается либо
отсутствие (агенезия), либо неправильное фор-
формирование (дисгенезия) гонад, у мужчин —
крипторхизм. Для допубертатных форм Г.
характерно недоразвитие половых органов,
наличие нечетко выраженных вторичных поло-
половых признаков или их отсутствие, евнухоидизм,
выражающийся сочетанием недоразвития поло-
ных половых признаков с диспропорциональ-
относительно коротком туловище) и часто — с
ожирением (рис.); у девочек с Г., развившимся
в допубертатном периоде, отсутствуют мен-
менструации. Больные с допубертатными формами
мом, они имеют инфантильную внешность и
выглядят гораздо моложе своих лет. При
постпубертатных формах Г. у мужчин отме-
отмечают исчезновение вторичных половых призна-
признаков, развитие импотенции, у женщин — пре-
прекращение менструаций, прогрессирующую
атрофию внутренних и наружных половых
органов.
Г. часто сопровождается расстройствами
белкового и жирового обмена — ожирением
или кахексией, сердечно-сосудистыми наруше-
нарушениями, изменениями костно-суставной системы.
Первичный Г., развившийся в раннем детском
возрасте, приводит к психическому инфанти-
инфантилизму; вторичный Г. часто сопровождается пси-
психическими расстройствами (см. Эндокринные
психические расстройства).
Диагноз устанавливают на основании приз-
признаков, свидетельствующих о недоразвитии
наружных и внутренних половых органов,
нерезко выраженных вторичных половых приз-
признаков или их отсутствия, результатов цитогене-
тического (определение кариотипа и полового
хроматина) и рентгенологического (определе-
(определение состояния турецкого седла и степени око-
окостенения скелета) исследования. Первичный Г.
дифференцируют с вторичным Г. по содержа-
содержанию гонадотропных гормонов в сыворотке кро-
крови. Увеличение секреции половых гормонов
после инъекции хорионического гонадотропина
также указывает на вторичный Г. Вследствие
уменьшения гормонпродуцирующей активно-
активности гипофиза у нек-рых больных с вторичным
Г. снижена функция щитовидной железы и
коры надпочечников.
Лечение Г. начинают обычно в специализи-
специализированных клиниках и затем продолжают амбу-
латорно, под наблюдением эндокринолога, уро-
уролога, гинеколога. В отношении первичного Г.
печение заключается в заместительной терапии
половыми гормонами. При вторичном Г. боль-
больным вводят препараты гонадотропных гормо-
гормонов (при необходимости — в комбинации с
половыми гормонами). Препараты и их дозы
подбирают индивидуально. Систематическое
лечение способствует развитию вторичных
половых признаков, у женщин появляются мен-
менструации, у мужчин частично восстанавли-
восстанавливается потенция, уменьшается выраженность
явлений, сопутствующих гипогонадизму (остео-
пороз, отставание в формировании скеле-
скелета и др.).
Оперативное лечение включает трансплан-
трансплантацию яичка или яичника, низведение яичка
при крипторхизме, пластическую коррекцию
недоразвитого полового члена (фаллопласти- ■
ку). С косметической целью производят
имплантацию синтетического яичка (при отсут-
ка). Перечисленные операции при объектив-
ких возможностях, включающих использование
микрохирургической техники и контроль за
иммунологическим и гормональным статусом
больного и пересаженного органа, практически
не имеют противопоказаний. Аллотрансплан-
меняется редко и еще не имеет однозначной
оценки. Для трансплантации яичек используют
яички, взятые от трупов людей, погибших в
возрасте 17—20 лет. Наилучший результат
получен при пересадке яичка с наложением ана-
анастомоза между его сосудами и нижними надч-
надчревными артерией и веной; трансплантат яичка
помещают под кожу передней брюшной стенки
или в мошонку. Стойкое восстановление гормо-
гормонального гомеостаза после этой операции про-
прослежено на протяжении 5—10 лет, однако
репродуктивную функцию у больных восстано-
может быть тромбоз сосудистых анастомозов
или отторжение трасплантата.
Библиогр.: Бухман А. И. Рентгенодиагностика в
эндокринологии, М., 1975; Жуковский М. А. Дет-
Детская эндокринология, с. 341, М., 1971; Кирпатов-
ский И. Д. и Горбатюк Д. Л. Хирургическая
коррекция эндокринной импотенции, М, 1986; Совре-
гинекологии, под ред. В. И. Кулакова и др., с. 109, М.,
1983.
Г. Е Перчикова, В. Г. Горюнов.
ГИПОДАКТИЛЙЯ (греч. hypo- + daktylos
палец) — врожденное недоразвитие одного или
нескольких пальцев кисти или стопы — см.
Кисть, Стопа.
ГИПОДИНАМИЯ — снижение нагрузки на
мышцы и ограничение общей двигательной
активности организма. В ряде случаев вместо
понятия «гиподинамия» употребляют термин
Гиподинамия возникает в результате мало-
малоподвижного образа жизни, в частности вслед-
вследствие перегрузок школьников домашними зада-
заданиями и соответственно сокращения времени
для игр и спортивных занятий, возрастания
автоматизации и механизации производствен-
производственных процессов и соответственно снижения доли
физической активности в трудовой деятельно-
деятельности, в результате повседневного использования
транспорта для передвижения даже на близкие
расстояния, нерациональной организации
отдыха (напр., увеличение времени пребывания
у телевизоров). Причиной гиподинамии может
являться вынужденный постельный режим по
:азаниям (напр., в остром периоде
i миокарда, при переломах позвоноч-
позвоночника), а также длительное пребывание в неве-
точно используются профилактические меро-
приятия в виде специа
х физ
х упраж-
При гиподинамии в организме человека воз-
возникают существенные изменения со стороны
основных жизненно важных систем (преимуще-
(преимущественно ц. н. с, кровообращения, опорно-
гательното аппарата, обменных
Снижение афферентной импульсации от мышц,
изменения кровообращения головного мозга,
нарушения обменных процессов неблагопри-
неблагоприятно отражаются на тонусе ц. н. с. и состоянии
аппарата регуляции вегетативных функций
организма, появляется разбалансированность
системы регуляции кровообращения. Это наб-
наблюдается особенно при Г. в условиях строгого
постельного режима (в отсутствие профилакти-
профилактических мероприятий): постепенно развивается
астенизация организма, возникают синдромы
вегетативно-сосудистых и трофических нару-
нарушений.
Под влиянием Г. вначале снижается потреб-
потребность организма в энергозатратах, затем реду-
редуцируются энергообразующие структуры (мито-
(митохондрии) мышечных волокон скелетных мышц
и сердца, появляются признаки разобщения
процессов окислительного фосфорилирования,
нарушается микроциркуляция, создаются усло-
условия, способствующие развитию кислородного
голодания жизненно важных органов. Г. вызы-
вызывает детренированность сердечно-сосудистой
системы, снижение ортостатической устойчи-
устойчивости человека, ухудшает переносимость физи-
физических нагрузок.
Под влиянием Г. изменяется эмоциональная
реактивность организма, понижается устойчи-
устойчивость к стрессовым воздействиям. При Г. возни-
возникают гипертензивные реакции и нарушения
сердечного ритма в виде экстрасистолии и
фибрилляции предсердий. Длительная Г. спо-
способствует развитию атеросклероза, нарушений
венозного кровообращения. Характерны изме-
изменения о порно-двигательного аппарата — атро-
атрофия скелетных мышц и декальцинация костей.
Продолжительная Г. вызывает снижение
иммунной реактивности организма. Г. особенно
опасна в детском возрасте. Она задерживает
формирование организма, отрицательно влияет
на развитие опорно-двигательного аппарата,
сердечно-сосудистой, эндокринной и других
систем. Существенно снижается сопротивля-
сопротивляемость к инфекции. У школьников малая
подвижность, длительное пребывание в одно-
однообразной позе могут вызвать нарушение осан-
осанки.
Для ликвидации последствий Г. необходимы
рациональная организация рабочей деятельно-
деятельности и отдыха (напр., производственная гимна-
гимнастика, ежедневные прогулки), систематические
занятия физкультурой и спортом. При выну-
вынужденном постельном режиме для предупрежде-
предупреждения вредных последствий Г. применяют ком-
комплексы специальных упражнений леч. гимна-
гимнастики, электростимуляцию мышц, массаж; при
переходе к обычному образу жизни назначают
физические упражнения, обеспечивающие
постепенное возрастание нагрузки на опорно-
двигательный аппарат и сердечно-сосудистую
систему, а также бальнеол. процедуры, тонизи-
тонизирующие нервную и сердечно-сосудистую систе-
Библиогр.: Коваленко Е. А. и Гуровский
Н. Н. Гипокинезия, М., 1980; Панферова Н. Е.
Гиподинамия н сердечно-сосудистая система, М., 1977;
Федоров Б. М. Эмоции и сердечная деятельность, с.
79, М., 1977.
Б. М. Федоров.
ГИПОКАЛИЕМЙЯ (греч. hypo- + калий + греч.
hairna кровь) — пониженная концентрация
калия в сыворотке крови. Характерный клин,
синдром Г. возникает при уменьшении концент-
ГИПОКАЛИЕМЙЯ
481

рации калия в сыворотке крови ниже 3,5
ммоль/л и при снижении концентрации калия в
клетках (гипокалигистии), в частности в эри-
эритроцитах и мышцах, ниже 40 ммоль/л. При
содержании калия в сыворотке крови ниже 2
ммоль/л возможен летальный исход в резуль-
результате мерцания желудочков или паралича дыха-
дыхательных мышц.
Синдром Г. развивается вследствие потери
калия при многократной рвоте, поносе, при
интоксикации ацетилсалициловой к-той (аспи-
(аспирином), полиурии, сопровождающей нек-рые
заболевания (гиперальдостеронизм, синдром
Иценко—Кушннга, хрон. нефрит и пиелоне-
пиелонефрит) или связанной с длительным примене-
применением мочегонных средств. Наблюдается также
при периодическом семейном параличе, при
лечении глюкокортикоидами, ионообменными
смолами, парентеральном введении больших
объемов растворов, не содержащих калия. При
Г. нарушаются обмен углеводов и белков,
кислотно-щелочное равновесие, водный
баланс. В сердечной мышце, а также гладких
мышцах кишечника развиваются дистрофичес-
Клинически при Г. отмечаются общая сла-
слабость, астения, апатия, сухость кожи, снижение
кожной чувствительности, гипотония скелет-
скелетных (вплоть до параличей) и гладких (сосудов,
кишечника) мышц, нарушения сердечной
деятельности. Возможны выраженный метео-
метеоризм, рвота, определяются расширение границ
сердца, глухость I сердечного тона, иногда ритм
галопа, тахикардия, аритмии, снижение АД,
низкая толерантность к сердечным гликозидам.
На ЭКГ гипокалиемия проявляется уширением,
уплощением и даже инверсией зубца Т, сниже-
снижением сегмента ST, увеличением вольтажа
волны U, нередко сливающейся с зубцом Т.
Однако полного соответствия между содержа-
содержанием калия в сыворотке крови и изменениями
ЭКГ нет. Введение в организм калия уменьшает
Лечение направлено на устранение причины
Г. и на восстановление дефицита калия. Назна-
Назначают овощную диету и препараты калия (хло-
(хлорид калия, панангин, оротат калия) внутрь или
парентерально. Эти же средства наряду с
калийсберегающими препаратами (верошпи-
(верошпирон, триампур) применяют для профилактики
Г. у больных, длительно получающих мочегон-
мочегонные средства. На фоне ацидоза предпочти-
предпочтительны фосфат или ацетат калия. У детей уме-
умеренный дефицит калия может быть устранен
овощной и фруктовой диетой. При желудочно
кишечных заболеваниях часто показан морков
ный суп, содержащий до 300 мг% калия (i,jn
Моро). Внутрь назначают 0,3% раствор хло-
хлорида калия из расчета 30—50 мл на 1 кг веса в
сутки в виде питья. При выраженной Г. у детей
парентерально вводят 1,1% раствор хлорида
калия до 10 мл на 1 кг веса в сутки лод биохими-
биохимическим контролем.
См. также Водно-солевой обмен, Калий.
Ю. Е. Вельтищев, £. И. Соколов.
ГИПОКАЛЬЦИЕМЙЯ (греч. hypo- +кальции
+греч. haima кровь) — пониженное содержание
кальция в сыворотке крови; наиболее выра-
выражена при гипофункции паращитовидных желез
ГИПОКАПНЙЯ (hypocapnia; греч. hypo- + kap-
nos дым) — пониженное напряжение двуокиси
углерода в артериальной крови — см. Газооб-
Газообмен.
ГИПОКИНЕЗИЯ (hypokinesia; греч. hypo- +
kinesis движение) — комплекс двигательных
расстройств (понижение двигательной активно-
активности и замедленность движений), развивающихся
при поражениях ц. н. с. Ограничение подвижно-
подвижности, обусловленное образом жизни, особенно-
ГИПОКАЛЬЦИЕМЙЯ
482
стями профессиональной деятельности,
постельным режимом в период заболевания,
иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное
вытяжение) и сопровождающееся дефицитом
мышечной нагрузки, носит название гиподина-
Гипокинезия наблюдается у больных пар-
паркинсонизмом различной этиологии (см. Акине-
тико-ригидный синдром) вследствие наруше-
нарушения функций экстрапирамидной системы. Г.,
достигающая степени акинезии, может быть
фрагментом синдромов, развивающихся вслед-
вследствие блокады активирующего влияния ретику-
ретикулярной формации среднего мозга (напр., апал-
лического синдрома).
Длительная Г. ведет к детренированности
гомеостатических механизмов, к снижению
приспособительных и компенсаторных реак-
реакций, предрасполагает к ряду заболеваний. Спе-
Специфическими же последствиями Г. являются
изменения функциональной и структурной
основы локомоций (тугоподвижность суставов,
дискоординация движений, изменение стерео-
стереотипа двигательной активности).
Патол. снижение двигательной активности с
нарушением нормальных статокинетических
рефлексов вызывает комплекс полиморфньгх
расстройств. Постепенно снижаются энергети-
энергетический обмен с тенденцией к отрицательному
азотистому балансу, основной обмен и потреб-
потребление кислорода; возрастает кислородная
задолженность при малоизменившемся вне-
внешнем дыхании. Повышается выделение с мочой
азота, серы, фосфора и особенно кальция, раз-
развивается остеопороз. Происходят отрицатель-
отрицательные сдвиги в процессах обмена электролитов,
воды, микроэлементов, кортикостероидов,
ферментов, витаминов. Утрачивается аппетит,
снижается моторная функция кишечника,
уменьшается масса тела. Отмечается пере-
перестройка нейрогуморальных регуляций вегета
тивно висцеральных функций, особенно сер'
дечно-сосудистой системы. На ЭКГ обнаружи
вают признаки нарушения трофики миокарда с
явлен я\и амедления проводимости и сдви
гами фазовой структуры сердечного цикл;
Изменяется реактивность сердечно-сосудистой
системы на фармакол. воздействия. В связи с
угнетением иммунореактивности активируется
щи обостряются хрон. инфекционные процес
требует комплексного подхода, учета харак
тера синдрома, вызванного основным заболева-
заболеванием. Больным рекомендуются занятия с мето-
методистом; леч. физкультура должна сочетаться с
медикаментозной терапией (назначение препа-
препаратов улучшающих нервно-мышечную прово-
проводимость, регулирующих мышечный тонус).
См. также Адинамия, Гиподинамия.
Библиогр.: Лоб»ии В. С, Михайленко А. А.
и Панов А. Г. Клиническая нейрофизиология и
патология гипокинезии, Л., 1979. А. Г. Панов.
ГИПОКСИРАДИОТЕРАПИЯ (греч. hypo- +
лат. oxyfgenium] кислород + radius луч + греч.
therapeia лечение) — лучевая терапия опухо-
опухолей, проводимая в условиях вдыхания боль-
больными воздуха с пониженным содержанием
кислорода; развивающаяся в результате этого
общая гипоксия организма обеспечивает проти-
противолучевую защиту нормальных тканей, к-рые
под влиянием острой гипоксии защищаются от
поражающего действия ионизирующего излу-
излучения в существенно большей степени, чем
клетки опухолей. Г. позволяет увеличить дозу
ионизирующего излучения, подводимую к опу-
Опухолевые клетки постоянно испытывают
недостаток кислорода из-за несовершенства
кровоснабжения опухоли и, будучи адаптиро-
адаптированы к этим условиям, на дополнительную
гипоксию реагируют слабо или совсем не реаги-
реагируют. Защитный эффект экзогенной гипоксии
положительно проявляется и в отношении ряда
отдаленных последствий облучения, напр, про-
продолжительности жизни, развития кардио- и
нефросклероза.
Организм человека в отсутствие физических
и эмоциональных нагрузок вполне удовлетво-
удовлетворительно переносит дыхание газовыми смеся-
смесями, содержащими 10% и даже 8% кислорода, в
течение 10 15 мин те в течение воемени
достаточного для проведения сеанса лучевой
терапии (в норме концентрация кислорода в
воздухе составляет 20,95%). Условия экзоген-
экзогенной гипоксии позволяют увеличить разовые и
суммарные дозы облучения опухолей на 15 или
30% в зависимости от содержания кислорода в
используемой дыхательной смеси A0% или 8%
кислорода соответственно).
Противопоказаниями к применению Г. слу-
служат заболевания сердечно-сосудистой системы
в стадии декомпенсации, последствия травм
головного мозга, а также индивидуальная
емая при обязательной оценке переносимости
каждым пациентом дыхания газовой смесью с
различным содержанием кислорода, производи-
производимой до начала лечения.
См. также Гипоксия, Радиомодификация,
Радиомодифицирующие агенты, Радиочув-
Библиогр,: Ярмоненко С. П., Вайнсок А. А.
и Магдон Э. Кислородный эффект и лучевая тера-
терапия опухолей, М., 1980.
С. П. Ярмоненко.
ГИПОКСИЯ (hypoxia; греч. hypo- + лат. oxy[ge-
nium] кислород; син.: кислородное голодание,
кислородная недостаточность) — патологиче-
патологический процесс, возникающий при недостаточном
снабжении тканей организма кислородом или
нарушении его утилизации в процессе биологи-
неза многих заболеваний.
В зависимости от причин возникновения и
механизмов развития выделяют следующие
типы Г.: экзогенную (гипо- и нормобаричес-
кую), дыхательную (респираторную), сер-
сердечно-сосудистую (циркуляторную), кровяную
(гемическую), тканевую (первично-тканевую)
Гипобарическая экзогенная Г. возникает гл.
эбр. при подъеме на высоту (см. Высотная
о гезнь Горная болезнь), когда снижается
общее атмосферное давление и, соответствен-
соответственно падает парциальное давление кислорода.
Нормобарическая экзогенная Г. развивается
при нормальном общем барометрическом дав-
ении но ниженном парциальном давлении
кислорода во вдыхаемом воздухе, напр, при
нахождении в небольших замкнутых помещени-
помещениях работах в шахтах, колодцах, при неисправ-
неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах
летательных аппаратов, подводных лодках,
Патогенетической основой экзогенной Г. явля-
ние напряжения кислорода в плазме артериаль-
артериальной крови, приводящее к недостаточному насы-
насыщению гемоглобина кислородом и снижению
его содержания в крови. Дополнительное отри-
вать также гипокапния, нередко развивающа-
развивающаяся при Г. в результате компенсаторной гипер-
гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению
кровоснабжения головного мозга, сердца, нару-
Дыхательная (респираторная) Г. возникает
в результате недостаточности газообмена в лег-
нарушениями вентиляционно-перфузионных
отношений, при избыточном внутрилегочном
шунтировании венозной крови или затруднении
диффузии кислорода в легких. Патогенетичес-
Патогенетической основой респираторной Г., как и экзоген-
экзогенной, является артериальная гипоксемия, в боль-
большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией
(см. Асфиксия).
Сердечно-сосудистая (цирку ляторная) Г.
развивается при нарушениях кровообращения,
приводящих к недостаточному кровоснабже-

крови, протекающей через капилляры в еди-
единицу времени, может быть обусловлено общей
гиповолемией, т. е. уменьшением объема крови
в сосудистом русле (при массивной кровопоте-
ре, обезвоживании организма и др.), и наруше-
нарушениями деятельности сердечно-сосудистой систе-
системы. Расстройства сердечной деятельности
могут являться следствием повреждения мио-
миокарда, перегрузки сердца и нарушений экстра-
кардиальной регуляции, приводящих к умень-
уменьшению минутного объема сердца. Циркулятор-
ная Г. сосудистого происхождения может быть
связана с чрезмерным увеличением емкости
сосудистого русла вследствие пареза сосудис-
сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных
токсических влияний, аллергических реакций,
нарушений электролитного баланса, при недо-
недостаточности глкжокортикоидов, а также при
нарушениях вазомоторной регуляции и других
патол. состояниях, сопровождающихся паде-
падением тонуса кровеносных сосудов. Г. возникает
также в связи с первичными расстройствами
микроциркуляции: распространенными измене-
изменениями стенок микрососудов, агрегацией фор-
форменных элементов крови, повышением ее вяз-
вязкости, свертываемости и других факторов,
затрудняющих продвижение крови через капил-
капиллярную сеть вплоть до полного стаза. Иногда
причиной нарушений микроциркуляции бывает
избыточное артериоловенозное шунтирование
крови, обусловленное спазмом прекапилляр-
ных сфинктеров (напр., при острой кровопоте-
ре). Циркуляторная Г. имеет локальный харак-
характер при недостаточном притоке крови к отдель-
отдельному органу или участку ткани или затруднении
оттока крови.
При циркуляторной Г. гемодинамические
показатели варьируют в широких пределах.
Для газового состава крови в типичных случаях
характерно нормальное напряжение и содержа-
содержание кислорода в артериальной крови, снижение
и высокая артериовенозная разница по кисло-
кислороду. Исключением бывают случаи распростра-
распространенного прекапиллярного шунтирования, когда
кровь переходит из артериальной системы в
венозную, минуя обменные микрососуды, в
результате чего в венозной крови остается
много кислорода.
результате уменьшения кислородной емкости
крови при анемии, гидремии и при нарушении
способности гемоглобина связывать, транспор-
транспортировать и отдавать тканям кислород. Кисло-
Кислородная емкость крови понижается при гемоди-
люции различного происхождения, напр, в
постгеморрагическом периоде, при вливании
значительных объемов кро вез вмещающих жид-
жидкостей (см. Плетора). Нарушения транспорта
кислорода кровью могут развиваться при каче-
качественных изменениях гемоглобина. Наиболее
часто это наблюдается при отравлении окисью
углерода (угарным газом), приводящем к обра-
образованию карбоксигемоглобина, отравлении
метгемоглобинообразователями, а также при
нек-рых врожденных аномалиях гемоглобина.
Для гемической Г. характерно сочетание
нормального напряжения кислорода в арте-
артериальной крови с пониженным его объемным
содержанием. Напряжение и содержание кисло-
кислорода в венозной крови понижены.
Тканевая (первично-тканевая) Г. разви-
развивается вследствие нарушения способности кле-
клеток поглощать кислород или в связи с уменьше-
уменьшением эффективности биол. окисления в резуль-
результате разобщения окисления и фосфорилирова-
ния (см. Дыхание тканевое). Утилизацию
кислорода тормозят различные ингибиторы
окислительных ферментов, напр, цианиды,
сульфиды, тяжелые металлы, барбитураты,
биол. происхождения и др. Причиной тканевой
Г. может быть нарушение синтеза дыхательных
ферментов при витаминной недостаточности,
голодании, а также . повреждение мембран
митохондрий и других биол. структур при тяже-
тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии,
кахексии, лучевых поражениях, перегревании;
существенную роль в повреждении биомембран
могут играть процессы свободно-радикального
(неферментативного) окисления. Нередко тка-
тканевая Г. возникает как вторичный патол. про-
процесс при Г. другого типа, приводящей к деструк-
деструкции мембран. При тканевой Г., связанной с
нарушением способности тканей поглощать
кислород, его напряжение и содержание в арте-
артериальной крови может оставаться до извест-
известного момента нормальным, в венозной — пре-
превышать нормальные величины; артериовеноз-
ная разница по кислороду в этих случаях умень-
уменьшена.
При резко выраженном разобщении окисле-
окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи
митохондрий потребление тканями кислорода
теплообразования и рассеивания тепла приво-
приводит к энергетическому обесцениванию биол.
окисления и дефициту макроэргических соеди-
соединений. К разобщающим агентам относятся мно-
многие вещества экзо- и эндогенного происхожде-
происхождения: 2—4-динитрофенол, грамицидин, дикума-
рин, микробные токсины, ионы кальция и водо-
водорода при их избытке, свободные жирные
кислоты и др.
Смешанная Г. представляет собой сочетание
двух или более основных типов Г. В нек-рых
случаях гипоксический фактор сам по себе
отрицательно влияет на несколько звеньев
транспорта и утилизации кислорода. Аналогич-
Аналогичные состояния отмечаются при одновременном
воздействии нескольких факторов, вызыва-
вызывающих Г. Нередко первично возникшая Г.
любого типа, достигнув определенной степени,
вызывает нарушения функции других органов и
систем, участвующих в обеспечении биол. оки-
окисления, придавая Г. смешанный характер.
В клин, практике по скорости развития и
продолжительности течения выделяют молни-
секунд, острую Г., возникающую за несколько
минут или десятков минут, и хроническую Г.,
продолжающуюся неделями, месяцами и года-
ную и общую Г. Местная Г. чаще связана с
общая Г. любого типа носит распространенный
характер, но разные органы и ткани поража-
поражаются в неодинаковой степени в связи со значи-
При воздействии на организм факторов,
вызывающих Г., обычно быстро возникает ряд
приспособительных реакций, направленных на
ее предотвращение или устранение. Дыхатель-
Дыхательная система реагирует увеличением альвеоляр-
альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения
дыхания и мобилизации резервных альвеол,
одновременно усиливается легочный кровоток.
Реакции системы кровообращения проявля-
проявляются увеличением общего объема циркулиру-
циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных
депо, увеличения венозного возврата и удар-
ударного объема, тахикардии, а также перераспре-
сопряженности окисления и фосфорилирова-
фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет
Повторяющаяся Г умеренной интенсивно
сти способствует формированию состояния дол
говременной ад пт ции органи ма к Г в
основе к-рой лежит повышение возможностей
систем транспорт! и ути изации кислорода
стойкое увеличение диффу ионной поверхно
сти легочных а ьвео бо ее совершенная кор
реляция легочной вентиляции и кровотока
компенсаторная гипертрофия миокарда повы
шение содержания гемоглооина в крови а
также увеличение количества митохондрии на
При недостаточности и и И1_тощьнии при
способительных механи мов возникают функ
циональные и структурные нарушения вплоть
до гибели органи ма Метабо ические измене
ния раньше всего наступают в нергетическом и
углеводном обмене, уменьшается содержание в
клетках АТФ при одновременном увеличении
концентрации продуктов его гидролиза —
АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в нек-
рых тканях (особенно в головном мозге) еще
раньше падает содержание креатинфосфата.
Активируется гликолиз, вследствие чего сни-
снижается содержание гликогена и увеличивается
концентрация пирувата и лактата; этому спо-
способствуют также общее замедление окисли-
окислительных процессов и затруднение процессов
ресинтеза гликогена из молочной к-ты. Недо-
Недостаточность окислительных процессов влечет
за собой ряд других обменных сдвигов, нараста-
нарастающих по мере углубления Г.; возникают мета-
метаболический ацидоз, отрицательный азотистый
баланс. При дальнейшем усугублении Г. угне-
угнетается и гликолиз, усиливаются процессы
деструкции и распада.
При острой Г. нарушения функций нервной
системы обычно начинаются с расстройств наи-
кровс
шравд
преиму-
преимущественное крово
сердца и других жизненно важных органов. В
крови реализуются резервные свойства гемо-
глобина^ определяемые кривой взаимоперехода
его окси- и дезоксиформ в зависимости от рО2 в
плазме крови, рН, рСО2 и нек-рых других физ.-
хим. факторов, что обеспечивает достаточное
насыщение крови кислородом в легких даже
при значительном его дефиците и более полное
отщепление кислорода в испытывающих Г. тка-
тканях. Кислородная емкость крови увеличивается
также за счет усиленного выхода эритроцитов
из костного мозга и активации эритроцитопо-
эза. Приспособительные механизмы на уровне
систем утилизации кислорода проявляются в
ограничении функциональной активности орга-
органов и тканей, непосредственно не участвующих
бОЛ1
про-
процессов. Нередко отмечается эйфория, теряется
способность адекватно оценивать обстановку.
При углублении Г. возникают грубые наруше-
нарушения высшей нервной деятельности. Уже на ран-
ранних стадиях Г. наблюдается расстройство коор-
координации вначале сложных, а затем и простей-
простейших движений, переходящее в адинамию. Нару-
Нарушения кровообращения могут выражаться в
тахикардии, ослаблении сократительной спо-
способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилля-
фибрилляции предсердий и желудочков. АД вначале
может повышаться, затем прогрессивно падает
вплоть до развития коллапса; возникают рас-
расстройства микроциркуляции. В системе дыха-
дыхания после стадии активации наблюдаются дис-
пноэтические явления (различные нарушения
ритма и амплитуды дыхательных движений).
После нередко наступающей кратковременной
остановки развивается терминальное (агональ-
ное) дыхание — редкие судорожные вздохи,
постепенно ослабевающие вплоть до полного
прекращения. При молниеносной Г. большая
часть клин, изменений отсутствует, т. к. быстро
происходит полное прекращение жизненно
важных функций и наступает клиническая
смерть. Хроническая Г., возникающая при дли-
длительной недостаточности кровообращения,
дьгхания, при болезнях крови и других состояни-
состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями
окислительных процессов в тканях, проявля-
сердцебиением при небольшой физической наг-
нагрузке, общим дискомфортом, постепенно раз-
развивающимися дистрофическими изменениями в
различных органах и тканях.
Прогноз определяется прежде всего сте-
степенью и длительностью Г., а также тяжестью
поражения нервной системы. В качестве мер
гипоксия
483

патогенетической терапии применяют вспомо-
вспомогательное или искусственное дыхание, введе-
введение кислорода под нормальным или повышен-
повышенным давлением, переливание эритроцитной
массы. Получают распространение антиокси-
данты — средства, направленные на подавле-
подавление свободнорадика.пьного окисления мемб-
мембранных липидов, играющего существенную
роль в гипоксическОм повреждении тканей,
и антигипоксанты, оказывающие непосредст-
непосредственное благоприятное действие на процессы
биол. окисления.
Устойчивость к Г. при необходимости
работы в условиях высокогорья, в замкнутых
помещениях и других специальных условиях
может быть повышена специальными трени-
тренировками.
А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гипер-
капнии, М.. 1986, библиогр.; Вторичная тканевая гипо-
гипоксия, под ред. А 3. Колчинской, Киев, 1983, библиогр.;
Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности,
под ред. В. А. Березовского, Киев, 1978, библиогр.;
Лосев Н. И., Хитров Н. К. и Грачев С. В.
Патофизиология гипоксических состояний и адаптации
организма к гипоксии, М-, W82; Малкин В. Б. и
Гиппенрейтер Е. Б. Острая и хроническая гипо-
гипоксия, М., 1977, библиогр.; Меерсон Ф. 3. Общий
механизм адаптации И профилактики, М., 1973;
токрылина Е. С. Постреанимационная болезнь,
М., 1987.
Н. И. Лосев.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА (hypoxia fetus) — патоло-
патологическое состояние плода, возникающее при
недостаточном снабжении кислородом его тка-
тканей и органов или неадекватной утилизации ими
кислорода.
Многочисленные этиол. факторы Г. п.
можно разделить на три группы. К первой
группе относят заболевания и патол. состояния
беременной, приводящие к кислородной недо-
недостаточности или избытку углекислоты в ее
организме (сердечно-сосудистые заболевания,
особенно декомпенсированные пороки сердца,
тяжелые заболевания легких, ведущие к нару-
нарушению газообмена, выраженную анемию,
большую кровопотерго, шок, тяжелую инток-
интоксикацию). Вторую (наиболее обширную)
группу причин составляют затруднения цирку-
циркуляции крови в сосудах пуповины или нарушения
маточно-плацентарного кровообращения:
истинный узел пуповины, тугое обвитие плода
пуповиной, сдавление пуповины головкой
плода и стенками родовых путей при родах в
тазовом предлежании, разрыв сосудов пупо-
пуповины при ее оболочечном прикреплении, пре-
преждевременная отслойка плаценты (нормально,
низко расположенной или предлежащей); тяже-
тяжелые формы позднего токсикоза беременных,
перенашивание беременности, несвоевремен-
несвоевременное излитие околоплодных вод, приводящее к
длительному безводному промежутку, слабость
родовых сил, быстрые и стремительные роды,
дискоординированные сокращения матки.
Третья группа причин включает патологию
плода: гемолитическую болезнь, инфицирова-
инфицирование, внутричерепные травмы, пороки развития.
Степень выраженности изменении, возника-
возникающих в ортанизме плода при гипоксии (незави-
(независимо от ее причины), определяется длительно-
длительностью и интенсивностью кислородной недоста-
недостаточности. Тяжелая кислородная недостаточ-
недостаточность приводит к значительному нарушению
кровообращения и микроциркуляции: у плода
отмечаются кратковременное повышение АД,
тахикардия, к-рые сменяются снижением АД и
брадикардией; происходит сгущение крови и
выход плазмы за пределы сосудистого русла,
развивается отек тканей; повышается прони-
гипоксия
ПЛОДА
484
цаемость и ломкость сосудистой стенки, что
приводит к кровоизлияниям; снижается тонус
артериол и прекапилляров, при этом наступает
стаз крови, часть капилляров выключается из
кровообращения и возникают участки ишеШ!и;
повышаются реологические свойства крови,
что способствует агрегации эритроцитов. Ндко-
пление в тканях кислых продуктов обмена (аци-
доз), изменение баланса электролитов под рли-
янием кислородной недостаточности приводят к
внутриклеточному отеку, нарушению ткане-
тканевого дыхания. Нарушаются функции жиз-
жизненно важных органов, что может привести к
внутриутробной смерти плода, асфиксии
новорожденного или внутричерепной родовой
травме {см. Родовая травма новорожденных).
В зависимости от скорости возникновения
кислородной недостаточности и ее выраженно-
выраженности различают острую и хроническую Г. п.
Острая Г. п. чаще возникает во время родов
(напр., при аномалиях родовой деятельности,
выпадении или прижатии пуповины, длитель-
длительном сдавлении головки плода в полости малого
таза), реже во время беременности {напр., при
разрывах матки, преждевременной отслойке
плаценты). Она характеризуется быстро разви-
развивающимися выраженными нарушениями функ-
функции жизненно важных органов. Диагноз острой
Г. л. устанавливают при акушерском обследо-
обследовании на основании нарушения сердечной
деятельности плода (учащение сердцебиений
св. 160 ударов в 1 мин или урежение до 120 и
менее ударов в 1 мин, аритмия, глухость тонов),
выраженного усиления или ослабления двига-
двигательной активности плода (в норме плод совер-
совершает ок. 5 движений в течение 30 мин), появле-
при родах в головном предлежании. Подтверж-
Подтверждают диагноз результаты специальных исследо-
исследований: электро- и фонокардиографии плода;
кардиомониторного наблюдения, позволя-
позволяющего выявить нарушения сердечного ритма;
ультразвукового исследования, с помощью
к-рого обнаруживают изменения двигательной
активности плода и частоты дыхательных дви-
движений (о гипоксии свидетельствует уменьшение
частоты дыханий реже 20 в 1 мин или увеличе-
увеличение ее — св. 70 в 1 мин); биохим. исследования
околоплодных вод (снижение рН менее 7.01,
повышение концентрации двуокиси углерода,
изменение ферментативной активности и содер-
содержания гормонов).
Хроническая Г. п. может наблюдаться при
экстрагенитальных заболеваниях и токсикозах
беременных, перенашивании беременности,
несовместимости крови беременной и плода,
инфицировании плода. Она развивается посте-
постепенно, поэтому плод адаптируется к умерен-
умеренному дефициту кислорода. Хроническая Г- п.
нередко приводит к внутриутробной гипотро-
гипотрофии. При истощении компенсаторных реакций
плода возникают те же расстройства, что и при
острой Г. п. Выявить хроническую Г. п. можно
только с помощью специальных методов иссле-
исследования и функциональных проб. Ультразвуко-
Ультразвуковая биометрия плода и плаценты позволяет оце-
оценить особенности внутриутробного развития.
Электрокардиография и фонокардиография
плода позволяют определить изменение
частоты сердечных сокращений, признаки
поражения миокарда. На ЭКГ при хронической
Г. п. отмечается удлинение зубца Р, увеличение
интервала Р—Q (до 0,12 с и более) и комплекса
QRS {св. 0,06 с). На ФКГ обнаруживаются
изменения амплитуды, нарастание длительно-
длительности и расщепление тонов сердца, регистриру-
регистрируются шумы, особенно часто систолический.
Сочетанная регистрация ЭКГ и ФКГ позволяет
с помощью фазового анализа определить удли-
удлинение механической систолы сердца (более чем
на 0,02 с по сравнению с нормой) и укорочение
либо удлинение сердечного цикла. Для диагно-
диагностики хронической Г. п. во время беременности
применяют также так наз. бесстрессовый
тест — длительную (в течение 30 мин) регистра-
регистрацию частоты сердечных сокращений плода с
помощью кардиомониторов (кардиотахогра-
фия) с учетом изменения сердцебиения плода
при его шевелении. При этом учитываются
базальная (средняя) частота сердцебиений
плода (нормо-, тахи- или брадикардия), ее
вариабельность (постоянные колебания в зави-
зависимости от величины интервала R—R) и вре-
временные изменения ^учащения или урежения).
Признаками хронической Г. п. являются дли-
длительная тахи- или брадикардия; вариабельность
менее 6 ударов в 1 мин (монотонность сердеч-
сердечного ритма) или св. 25 ударов в 1 мин; отсут-
отсутствие кратковременных учащений сердечного
ритма при шевелении плода либо появление
урежений ритма (спонтанных или при шевеле-
шевелении плода). Если изменений при бесстрессовом
тесте не выявлено, проводят функциональные
пробы — исследование сердечной деятельности
плода после физической нагрузки, задержки
дыхания на вдохе, внутривенного введения
окситоцина {стрессовый тест). Эти пробы
позволяют выявить патол. изменения сердеч-
сердечной деятельности плода, не диагностируемые с
помощью других методов. Признаками хрони-
хронической Г. п. являются также изменения параме-
параметров центральной и периферической гемодина-
гемодинамики, определяемых при экокардиографик
плода и допплерометрии сосудов пуповины и
плода. При хронической Г. п. также могут быть
выявлены изменения двигательной активности
и дыхательных движений плода, но менее выра-
выраженные, чем при острой Г. п.. Подтверждает
диагноз хронической Г. п. обнаружение при-
примеси мекония в околоплодных водах во время
амниосхопии (см. Плод) или в излившихся око-
околоплодных водах при родах в головном предле-
жании Изменения биохимических показателей
при исследовании околоплодных вод выра-
выражены менее резко, чем при острой гипоксии
плода.
При подозрении на хроническую Г. п.
(напр., при наличии у женщины токсикоза
беременных, экстрагенитального заболевания)
беременную необходимо госпитализировать
или направить в диагностический центр для
исследования состояния плода, выяснения при-
причины гипоксии. Мероприятия,направленные на
увеличение оксигенации плода, улучшение
маточн о-плацентарного кровообращения и нор-
нормализацию обменных процессов плода, можно
проводить в стационаре или амбулаторно. Они
включают УФ-облучение, индуктотермию или
диатермию околопочечной области, внутривен-
внутривенные вливания глюкозы с кокарбоксилазой и
аскорбиновой кислотой, оксигенотерапию,
прием внутрь (внутривенно в условиях стацио-
стационара) трентала, р-адреномиметиков.
В случае появления признаков острой Г. п.
необходимы срочная госпитализация, беремен-
беременной и экстренное проведение мероприятий по
борьбе с Г. п. во время транспортировки, Бла-
Благоприятное действие при острой Г. п. оказы-
оказывают ингаляция в течение 20—30 мин увлаж-
ненной 60% кислородно-воздушной смеси с
одновременным внутривенным введением жен-
женщине 50 мл 40% р-ра глюкозы с 300 мг аскорби-
аскорбиновой кислоты, а также 1 мл 10% р-ра кордиа-
кордиамина (метод Николаева). Кордиамин можно
вводить подкожно или внутримышечно (по 2
мл). Ингаляции хислородно-воэдушной смеси
оказывают лучший эффект после предвари-
предварительного внутривенного введения женщине
спазмолитических средств или р-адреномимети-
ков. Эффективно внутривенное введение 2—4
мл 1% р-ра сигетина и 20—40 мл 20% р-ра глю-
глюкозы, кокарбоксилазы A00 мг внутримышечно
или внутривенно).
Если острая Г. п. возникла в родах, необхо-
необходимо устранить {по возможности) причину
этого патол. состояния. Одновременно прово-
проводят указанные выше леч. мероприятия; кроме
того, внутривенно капельно роженице вводят
вначале 100 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия,
а затем 100 мл 10% р-ра глюкозы. При отсут-
отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо-
необходимо своевременно ставить вопрос об оператив-

ном родоразрешении (напр., акушерские щип-
щипцы, вакуум-экстракция, кесарево сечение).
При своевременном лечении хронической
Г. п., рациональном ведении беременности и
родов прогноз благоприятный. Исход острой
Г. п. зависит от причины ее возникновения,
длительности течения и быстроты проведения
леч. мероприятий.
Профилактика Г. п. включает раннее выяв-
выявление и лечение экстрагенитальных заболева-
заболеваний беременной, осложнений беременности и
родов, контроль за достоянием плода.
Библиогр.: Савельева Г. М., Серов В. Н. и
Старостина Т. А. Акушерский, стационар, М.,
1984; Федорова М. В. Диагностика и лечение вну-
внутриутробной гипоксии плода, М., 1982, библиогр.
М. В. Федорова.
ГИПОНАТРИЕМЙЯ (греч. hypo- + натрий +
греч. haima кровь)— пониженная концентрация
натрия в плазме крови — см. Водно-солевой
обмен.
ГИПОПАРАТИРЕбЗ (hypoparathyreosis; греч.
hypo- + лат. [glandula] parathyreoidea паращи-
товидная железа + osis)—заболевание, вызы-
вызываемое пониженной продукцией паратгормона
вследствие удаления или повреждения паращи-
товидных желез; характеризуется нарушением
фосфорно-кальциевого обмена, гипокальци-
емией, гиперфосфатемией и развитием судо-
судорожного синдрома.
Наиболее частой причиной возникновения
Г. являются нарушение целостности или удале-
удаление одной или нескольких паращитовидных
желез во время операций на щитовидной желе-
железе, в результате операции по поводу аденомы
паращитовидной железы при гиперпаратирео-
зе, при лучевой терапии, а также деструкция
ткани паращитовидньи желез аутоиммунного и
другого генеза. Иногда причину возникновения
Г. установить трудно, это так на5. идиопатиче-
ский гипопаратиреоз, к-рый может быть выз-
вызван врожденным пороком развития паращито-
паращитовидных желез.
В патогенезе Г. главную роль играет дефи-
дефицит паратгормона, сопровождающийся гипо-
кальциемией и гиперфосфатемией. Дефицит
паратгормона влияет на фосфорно-кальциевый
обмен как непосредственно, так и опосредо-
опосредованно — через снижение синтеза в почках
функционально активной формы витамина D —
1,25-диоксихолекальциферола. Возникающие
при этом нарушения электролитного баланса (в
частности, изменения соотношения Са: Mg)
приводят к повышению нервно-мышечной воз-
возбудимости и судорожной готовности мышц.
По характеру течения выделяют скрытую
(латентную) и явную (манифестную) формы Г.
Скрытая форма Г. протекает без спонтанных
приступов тетании. Характерны жалобы
на парестезии, похолодание и чувство
ползания мурашек, особенно в конечностях,
фибриллярные подергивания в мышцах,
нервозность. При наличии провоцирующих
факторов (интеркуррентных инфекций, бере-
беременности, лактации, дефицита кальция и вита-
витамина D в пищевом рационе), сдвиге кислотно-
щелочного равновесия в щелочную сторону
(см. Алкалоз), при рвоте, поносе, гипервенти-
гипервентиляции легких, интоксикациях скрытая форма Г.
может перейти в явную. Явная форма Г. харак-
характеризуется спонтанными приступами тетании.
Особенно опасны судороги дыхательных
мышц, диафрагмы, бронхоспаэм и ларинго-
спазм, наиболее часто развивающиеся у детей.
При преобладании во время приступа тетании
тонуса симпатической нервной системы боль-
больные бледны из-за спазма периферических сосу-
сосудов, отмечаются тахикардия, повышение АД;
при преобладании тонуса вегетативной нервной
системы приступ тетании протекает
с нарушением глотания (спазм мышц пищево-
пищевода), рвотой (пилороспазм), поносами, полиу-
рией или дизурией в результате изменения
тонуса мускулатуры кишечника и мочевого
пузыря, брадикардией и артериальной гипо-
тензией.
При длительно некомпенсированном скры-
скрытом и явном Г. развиваются депрессия и другие
эндокринные психические расстройства. Наи-
Наиболее тяжелые из них возникают при наличии
внутричерепных кальцификатов, образование
к-рых связано с нарушениями фосфорно-каль-
фосфорно-кальциевого обмена. Нередко наблюдается ката-
катаракта, обычно двусторонняя, подкапсульная.
Хрон. гипопаратиреоз характеризуется
более мягким течением, при адекватной тера-
терапии можно добиться длительных бесприступ-
ных периодов. Длительно некомпенсированный
Г. может осложниться гипокальциемическим
кризом, к-рый протекает с частыми и тяже-
тяжелыми приступами тетании, трудно компенсиру-
компенсируется.
Диагноз устанавливают на основании дан-
данных анамнеза (операция на щитовидной и пара-
щитовидных железах) и клин, признаков повы-
повышения нервно-мышечной возбудимости: сим-
симптома Хвостека (сокращение мимических
мышц при ударе молотвчком в проекции ствола
лицевого нерва над височно-нижнечелюстным
суставом, кпереди от наружного слухового про-
прохода), симптома Труссо (судорожного сокраще-
сокращения мышц кисти, напоминающего руку акуше-
акушера, в результате сдавления плеча больного в
средней трети манжеткой тонометра или жгу-
жгутом) и др. Характерны гипокалыщемия (кон-
(концентрация общего кальция в сыворотке крови
менее 2,25 ммоль/л, концентрация ионизиро-
ионизированного Са:+ менее 1,12 ммоль/л), гипокальци-
урия, гиперфосфатемия, гипофосфатурия, сни-
снижение содержания в крови паратгормона (опре-
(определение радиоиммунол. методом) по сравнению
с нормой.
Лечение направлено на нормализацию фос-
фосфорно-кальциевого обмена, устранение и пре-
предупреждение судорожных приступов. Во время
острого приступа тетании вводят внутривенно
от 10 до 50 мл (чаще 10—20 мл) 10% р-ра хло-
хлорида или глюконата кальция. Вливания можно
повторять 2—3 раза в сутки. В межприступный
период препараты кальция (глюконат, лактат,
хлорид) принимают внутрь. При гипокальци-
емическом кризе используют также парати-
реоидин в дозе 40—100 ЕД внутримышечно.
Для поддерживающей терапии применение
паратиреоидина ограничено из-за возможности
развития резистентности к нему и возникнове-
возникновения аллергии. Важную роль в лечении Г.
играют препараты витамина D. В остром пери-
периоде суточная доза оксидевита составляет 2—4
мкг/сут., поддерживающая — 0,25—1 мкг/сут.
Сохраняет определенное значение лечение
витамином D2 (в остром периоде 200 000—
400 000 ME, поддерживающая доза — 25 000—
50 000 ME) и 0,1% масляным р-ром дигидрота-
хистерола (тахистина); 1 мл этого раствора
содержит 1 мг препарата. В остром периоде наз-
назначают 1—2 мг препарата витамина D каждые 6
ч, поддерживающая доза — 0,5—2 мг в день,
лечение проводят под контролем концентрации
кальция в крови. Рекомендуется диета, богатая
солями Са, Mg (молоко, молочные продукты,
овощи, фрукты), с ограничением фосфора (мя-
(мясо).
При тяжелом и плохо леченном Г. трудоспо-
трудоспособность больных ограничена, гл. обр. из-за
образования внутричерепных кальцификатов и
двусторонней катаракты. При скрытой форме
Г. и при его стабильной компенсации больные
длительно сохраняют трудоспособность.
Библиогр.: Гормоны и почки, под ред. Б. М. Бреннера и
Дж. Г. Стейна, пер. с англ., с. 218, М,, 1983; Молдо-
вану И. В. и Яхно Н. Н. Нейрогенная тетания,
Кишинев, 1985; Потемкин В. В. Неотложные
состояния в клинике эндокринных болезней, с. 43, М.,
1984.
Н. А. Зарубина.
ГИПЙПИОН (hypopyon; греч. hypo- ниже +
руоп гной)— скопление гноя в нижней части
передней камеры глаза — см. Иридоциклит
ГИПОПИТУИТАРЙЗМ (греч. hypo- + анат
[glandula] pituitaria гипофиз)— см. Гипота
ламо-ъипофизарная недостаточность
ГИПОПЛАЗИЯ (hypoplasia; греч. hypo- + plasis
зия)— недоразвитие ткани, органа, части тела
или целого организма, связанное с нарушени-
нарушениями эмбриогенеза. Г. относится к порокам раз-
развития. Крайним ее выражением является апла-
аплазия (агенезия)— врожденное отсутствие органа
или части тела. Г. всех органов носит название
микросомии и проявляется нанизмом. К гипо-
гипоплазии не относится атрофия — приобретенное
уменьшение в объеме части тела, органа или
ткани. Примерами Г. могут служить Г. голов-
головного мозга — микроцефалия, Г. одной почки,
сочетающаяся с компенсаторной гипертрофией
другой, Г. молочных желез, как правило, в
сочетании с недоразвитием наружных и вну-
внутренних половых органов. В качестве причин
возникновения Г. рассматриваются многие
эндогенные и экзогенные факторы, влияющие
на формирование и рост зародыша и плода. К
эндогенным факторам относят все аномалии
первичной закладки зародышевых клеток,
образование сращений яйцевых оболочек с
поверхностью плода, маловодие, нейроэндо-
кринные нарушения и др. Среди экзогенных
факторов — ионизирующее излучение, трав-
травма, давление на беременную матку, воздействие
токсических продуктов обмена, алкоголя,
однако особое значение для развития Г. имеют
передающиеся трансплацентарно инфекцион-
инфекционные болезни — токсоплазмоз, краснуха, грипп,
полиомиелит, цитомегалия и др.
Библиогр.: Патологическая анатомия болезней плода и
ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1,
М., 1981; Тератология человека, под ред. Г. И. Лазюка,
М., 1979.
В. П. Быкова.
ГИПОПЛАСТЙЧЕСКАЯ АНЕМИЯ — см. Аш-
ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ (греч. hypo- + сен-
сенсибилизация)— состояние пониженной чувстви-
чувствительности организма к аллергену, а также ком-
комплекс мероприятий, направленных на снижение
этой чувствительности. Применявшийся ранее
термин «десенсибилизация» (лат. приставка
de-, означающая уничтожение + сенсибилиза-
сенсибилизация) не точен, т. к. добиться полной нечувст-
нечувствительности организма к аллергену прак-
практически невозможно. Различают специфи-
специфическую и неспецифическую гипосенсибилиза-
цию.
Специфическая гипо-
дении больному аллергена, вызвавшего данное
заболевание, в постепенно возрастающих
дозах, что приводит к изменению реактивности
организма, нормализации функции нейроэндо-
кринной системы, обмена веществ, вследствие
чего снижается чувствительность организма,
т. е. развивается Г. Патогенез специфической
Г. сложен и полностью еще не изучен. Имеет
значение выработка блокирующих антител к
введенному аллергену, к-рые, связывая попав-
попавший в организм аллерген, предупреждают реак-
реакцию его с реагинами (IgE), фиксированными на
поверхности лаброцитов (тучных клеток). В
процессе специфической Г. снижается синтез
реагинов, нарастает количество Т-лимфоцитов,
усиливается функция коры надпочечников,
повышается титр комплемента и пропердина,
улучшается белковый обмен.
Для проведения специфической Г. необхо-
необходимо выявить аллерген (или группу аллерге-
аллергенов), вызвавших данное заболевание, что воз-
возможно с помощью изучения аллергологичес-
аллергологического анамнеза, кожных аллергических и прово-
провокационных проб, опредедения специфического
иммуноглобулина класса Е. Если предотвра-
предотвратить контакт больного с аллергеном не пред-
представляется возможным (при аллергии к домаш-
ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
485

кций
я — введение
1Я. Предла-
Предланей пыли, пыльце растений, микробам), прибе-
прибегают к специфической Г., к-рую проводят во
время ремиссии болезни (напр., бронхиальной
астмы, крапивницы), после санации очагов хро-
хронической инфекции (синусит, тонзиллит,
кариес и др.).
Аллергены чаще вводят внутрикожно или
под кожу, однако их можно вводить внутримы-
внутримышечно, внутрь, интраназально, путем ингаля-
ингаляций, методом электрофореза. Используют
стандартные пыльцевые, эпи дерма льные,
пылевые, пищевые или бактериальные аллер-
аллергены. С помощью аллергометрического титро-
титрования определяют порог чувствительности: вну-
внутрикожно вводят 0,02 мл аллергена в разведе-
разведении 10, Ю-6, 10 я через 20 мин оценивают
местную реакцию. Ежедневно или через день
вводят 0,1 мл — 0,2 мл — 0,4 мл — 0,8 мл аллер-
аллергена, начиная с разведения, на к-рое была сла-
слабоположительная или сомнительная местная
реакция. Затем используют дозы аллергена с
более низкими разведениями. При применении
аллергена в концентрации 1:100 или 1:10 инъек-
инъекции делают 1 раз в неделю. Специфическую Г.
у больных поллинозом начинают за 4—5 мес. и
заканчивают за 2—3 нед. до цветения растений.
При пылевой аллергии поддерживающие дозы
аллергена вводят 1 раз в 2 нед. в течение 3—5
лет. Для уменьшения числа
пользуют метод депонировали)
аллергенов, эмульгированных в
масле или с гидратом окиси ал к»
помощью перорального метода специфической
Г., а также путем электрофоретического введе-
введения аллергена, однако эти методы еще не полу-
получили широкого распространения и требуют
дальнейшего изучения.
При проведении специфической Г. воз-
можны местные осложнения и системные реак-
ции. К местным осложнениям относится разви-
развитие отека в месте инъекции, достигающего ино-
иногда значительного размера. Отек появляется
сразу же или через 10—40 мин после инъекции
аллергена. Он спадает через несколько часов
или суток самостоятельно или после назначения
антигистаминных препаратов. В подобных слу-
случаях необходимо увеличить интервал между
инъекциями аллергена и затем вводить 2—3
раза дозу, к-рая не вызывала реакции. Систем-
Системные реакции (крапивница, отек Квинке, при-
приступ бронхиальной астмы и др.) обычно отме-
отмечаются в случаях быстрого повышения дозы
аллергена, сокращения сроков между инъекци-
инъекциями или игнорирования местной реакции. Про-
Продолжение специфической Г. у таких больных
возможно только после выздоровления; при
этом Г. начинают с введения доз аллергена, не
вызывавших осложнения.
Анафилактический шок как осложнение
специфической Г. наблюдается редко и проте-
протекает тяжело. При появлении первых симптомов
анафилактического шока больного необходимо
уложить в постель (на кушетку), ввести
подкожно адреналин, кордиамин, антигиста-
минные препараты, внутримышечно — пред-
низолон или гидрокортизон, обеспечить вдыха-
вдыхание кислорода, к ногам — грелку; в случае
необходимости проводят реанимационные
мероприятия (см. Реанимация).
Специфическая Г. противопоказана при
тяжелом течении бронхиальной астмы с выра-
применении глюкокортикоидных препаратов,
недостаточности кровообращения II и III ста-
стадии, беременности, инфекционных и инфек-
ционно-аллергических заболеваниях в период
обострения (туберкулез, ревматизм и др.),
болезнях крови, злокачественных новообразо-
новообразованиях, сахарном диабете (тяжелого течения),
ГИПОСПАДИЯ
486
р
меняют различны
цедуры (УФ-обл
психических болезнях, диффузных заболева-
заболеваниях соединительной ткани.
Неспецифическая гипо-
сенсибилизация, основанная на
условий, при к-рых тормозится действие аллер-
аллергена, вызвавшего данное заболевание, дости-
достигается в результате применения препаратов
салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой
кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и
др. С целью неспецифической Г. широко при-
приличные физиотерапевтические про-
проб электрофорез раство-
растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатер-
диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую
терапию), сан.-кур. лечение, занятия лечебной
физкультурой и спортом.
Библиогр.: Аллергические заболевания у детей, под ред.
М. Я, Студение.ина и Т. С. Соколовой, М., 1986-,
Беклемишев Н. Д., Ермекова Р. К- и
Мошкевич В. С. Пол^инозы. М., 1985; Гущин
И. С. Немедленная аллергия клетки, М., 1976; Рай-
кис Б. Н. и Воронкин Н. И. Лечебные аллерге-
аллергены, Л., 1987; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо,
м'1976 Н.А.Тюрие.
ГИПОСПАДИЯ (hypospadia; греч. hypo- + spa-
don расщелина, трещина; син. нижняя расще-
расщелина мочеиспускательного канала) — врожден-
врожденный порок развития мочеиспускательного кана-
канала, заключающийся в его незаращении на про-
протяжении вентральной (нижней) поверхности
полового члена. При этом наружное отверстие
мочеиспускательного канала открывается в
области венечной борозды, ствола полового
члена, в области мошонки или промежности.
Соответственно различают головчатую, ство-
стволовую, членомошоночную, мошоночную и про-
межностную формы Г. Особой формой явля-
является так наз. гипоспадия без гшюспадии, харак-
характеризующаяся недоразвитием (укорочением)
мочеиспускательного канала. Частота Г.
составляет 3 случай на 200 — 300 новорожден-
новорожденных мальчиков. Г. часто сопровождается недо-
недоразвитием кавернозных тел полового члена,
мошонки и яичек, ложным крипторхизмом;
иногда сочетается с пороками развития других
органов и систем.
неделе эмбрионального развития, когда проис-
происходят формирование мочеиспускательной
трубки из уретральной борозды, слияние ее
проксимального и дистального отделов и разви-
развитие пещеристых тел. Нарушение синхронности
этих процессов, задержка и остановка развития
уретры влечет за собой возникновение Г, На
протяжении участка, на к-ром первичная уре-
уретральная борозда не трансформировалась в
трубчатый орган, происходит ее перерождение
в короткий и плотный соединительнотканный
эмбриональный тяж, приводящий к деформа-
деформации полового члена, вогнутости его вентраль-
вентральной поверхности и укорочению.
Наиболее вероятной причиной возникнове-
возникновения Г. считается гормональный дисбаланс,
гда в кровоток организма матери под вл
ф
нием
ервн
р д
ого стресса, инфек-
инфекельных заболеваний,
в происходит выброс
гормонов (гипер-
воспал
патологии надпочечнико
избыточного количеств
эстрогения).
Помимо атипичной локализации наружного
отверстия уретры, укорочения, недоразвития и
деформации полового члена, при Г. может наб-
наблюдаться сужение отверстия уретры. Это При-
Приводит к затрудненному мочеиспусканию,
задержке мочи, вторичному расширению моче-
мочеточников, почечных лоханок и чашечек, их ато-
атонии. Характерным симптомом Г. является раз-
разбрызгивание струи мочи, что вынуждает боль-
больных мочиться сидя. У взрослых Г. затрудняет
постепенно отрицательно отражается на
нервно-психическом состоянии больных, обу-
обусловливая их замкнутость, раздражительность,
Диагноз Г. обычно не вызывает трудностей.
Однако в случае мошоночной и промежностной
форм могут возникать сложности при определе-
определении пола. В подобных случаях необходима кон-
консультация эндокринолога, уролога и генетика,
т. к. ошибки при определении пола в раннем
детском возрасте приводят к необходимости его
хирургической коррекции с последующей слож-
сложной социальной реабилитацией и психол. пере-
переориентацией.
Лечение Г. хирургическое. При сужении
наружного отверстия уретры производят ее рас-
рассечение (меатотомню). В возрасте 1 года иссе-
иссекают соединительнотканный эмбриональный
тяж (хорду) вдоль ствола полового члена и
замещают кожный дефект путем перемещения
встречных кожных лоскутов. Второй этап опе-
операции (пластику мочеиспускательного канала)
производят в возрасте 6 — 7 лет.
Прогноз при своевременном хирургическом
лечении Г. благоприятный. Начиная с рожде-
рождения и до завершения лечения больные Г. подле-
подлежат диспансерному наблюдению с целью свое-
своевременного направления на хирургическое
ционных вторичных деформаций полового чле-
Библиогр.: Савченко Н. Е. Гипошадня и ее лече-
ние, Минск, 1962, библиогр.; Скородок Л. М. и
Савченко О. Н. Нарушения полового развития у
мальчиков, М., 1984.
В. М- Державин.
ГИПОТАЛАМЙЧЕСКИЕ НЕЙРОГОРМбНЫ
(греч. neuron нерв + гормоны; сии.: рилизинг-
факторы, рилизинг-гормоны) — гормоны пеп-
пептидной природы, секретируемые гипоталаму-
гипоталамусом в кровь портальных сосудов аденогипофи-
за; стимулируют или угнетают выделение гипо-
гипофизом гормонов. Г. н. участвуют в регуляции
роста и развития организма, деятельности
желез внутренней секреции и других жизненно
важных функций и, кроме того, обеспечивают
взаимодействие между высшими отделами
ц. н. с. и эндокринной системой.
Классификация Г. н. основана на так наз.
унитарной концепции: один Г. н. стимулирует
(или угнетает) освобождение одного гормона
гипофиза. В зависимости от того, вызывают
Г. н. освобождение гормонов гипофиза или
угнетают их выделение, эти нейрогормоны
называют также либеринами или статинами.
Получены доказательства наличия в гипотала-
гипоталамусе семи либеринов и трех статинов: АКТТ—
рилизинг-фактор (КРФ) — кортиколиберин;
тиреотропин—рилизинг-фактор (ТРФ) — тиро-
либерин, или тиреолиберин; рилизинг-фактор
лютеинизирующего гормона (ЛРФ) — люлибе-
рин; рилизинг-фактор фолликулостимулиру-
ющего гормона (ФСГ-РФ) — фоллиберин (воз-
(возможно, что ЛРФ и ФСГ-РФ являются идентич-
идентичными веществами); соматотропин—рилизинг-
фактор (СРФ) — соматолиберин; пролактин—
рилизинг-фактор (ПРФ) — пролактолиберин;
рилизинг-фактор меланоцитостимулирующего
гормона (МРФ) — меланолиберин (нек-рые
исследователи существование меланолиберина
подвергают сомнению); пролактин-ингибиру-
ющий фактор (ПИФ) — пролактостатин;
ингибирующий фактор меланоцитостимулиру-
меланоцитостимулирующего гормона (МИФ) — меланостатин; сома-
тотропин-ингибирующий фактор (СИФ) —
соматостатин. Исследования, проведенные с
синтетическими препаратами Г. н., показали,
что ТРФ вызывает увеличение освобождения
не только тиротропина, но и пролактина,
ЛРФ — выделение лютеинизирующего и фол-
фолликул остимулирующего гормонов, СИФ угне-
угнетает секрецию соматотропина и тиротропина и,
кроме того, обладает способностью ингибиро-
вать выброс в кровь гормонов островков
поджелудочной железы — инсулииа и глюкаго-
на. Эти данные противоречат унитарной кон-
концепции. Возможно, что множественный харак-
характер действия Г. н. является следствием опреде-
определенного функционального состояния аденоги-
пофизарных рецепторов. По-видимому, именно

функциональное состояние рецепторов опреде-
определяет ответ гипофиза на тот или иной стимул.
Хим. структура выяснена лишь у пяти Г. н.:
ТРФ (трипептид), ЛРФ (декапептид), СИФ (те-
традекапептид), СРФ (пептид из 44 аминоки-
аминокислот) и КРФ (пептид из 41 аминокислоты).
Трудности выделения и изучения Г. н. связаны с
ничтожно малым содержанием этих веществ в
гипоталамусе и недостаточной специфично-
специфичностью методов определения биол. активности
нек-рых из них. Обычно об активности Г. н.
судят по определяемому радиоиммунологичес-
радиоиммунологическим методом количеству гипофизарного гормо-
гормона, к-рый освобождается или освобождение
к-рого тормозится в ответ на введение Г. н.
Сверхчувствительные радиоиммунологические
наборы используются для определения содер-
содержания самих Г. н. в крови и моче.
Как правило, Г. н. видонеспецифичны. Под
действием этих гормонов и у человека и у раз-
различных животных происходит быстрое и значи-
значительное увеличение (или уменьшение) концент-
концентрации соответствующих гипофизарных гормо-
гормонов в крови. Действие Г. н. направлено непо-
стредственно на клетки аденогипофиза, причем
мьга условием для проявления эффекта Г. н.,
стимуляции освобождения гормонов из изоли-
изолированных клеточных гранул и гомогената гипо-
гипофиза под влиянием Г. н. не происходит.
Установлено влияние Г. н. не только на
секрецию гипофизарных гормонов, но и на их
биосинтез. Предполагают, что Г. н. избира-
избирательно взаимодействуют с элементами рецепто-
рецепторов, локализованных в плазматических мембра-
мембранах клеток аденогипофиза. В результате такого
взаимодействия происходят изменения конфор-
мации гормонорецепторного комплекса, его
перестройка или диссоциация, приводящие в
дальнейшем к изменению активности нек-рых
ферментных систем цитоплазматической мем-
мембраны, в т. ч. и аденилатциклазной. Активиза-
диссоциацию связанного с мембранами ком-
комплекса Са2+— АТФ, что приводит к освобожде-
освобождению ионов Са2+ и субстрата аденилатциклазы
АТФ. Образующийся циклический 3',5'-АМФ
(цАМФ) служит посредником в дальнейшей
передаче гормонального сигнала, направлен-
направленного скорее всего одновременно на изменение
скорости освобождения и синтеза соответству-
соответствующего гормона гипофиза. Можно предполо-
предположить, что в результате модификации клеточ-
клеточных мембран, происходящей под действием Г.
н., увеличивается внутриклеточная концентра-
концентрация ионов Са2+, к-рым отводится решающая
роль в запуске секреторных процессов. Так,
механизм ингибирующего действия соматоста-
тина в отношении секреции нек-рых пептидных
гормонов в двух различных эндокринных струк-
структурах (гипофизе и островках поджелудочной
железы) включает, по-видимому, устранение из
секреторного процесса ионов Са2+ путем их свя-
связывания или вследствие существования конку-
конкурентных отношений между ионами Са2+ и сома-
тостатином.
Изменение секреции Г. н. влияет на биосин-
биосинтез и выделение аденогипофизом соответству-
соответствующих тройных гормонов. Клин, выражение это
находит в развития акромегалии, болезни
Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга
болезнь), нек-рых форм гипоталамо-гипофиза-
рной недостаточности и др.
Исследования биологических и фармаколо-
фармакологических свойств Г. н. показали, что эти гор-
гормоны являются мощными и нетоксичными сти-
стимуляторами освобождения аденогипофизарных
гормонов. Препараты ТРФ и ЛРФ применяются
в основном для оценки функционального состо-
состояния гипофиза, а также с целью дифферен-
дифференциальной диагностики — для выяснения лока-
локализации функциональных нарушений на уровне
гипофиза или гипоталамуса. Кроме того, опре-
определение динамики секреции гипофизарных гор-
гормонов под действием Г. н. позволяет получить
дополнительные характеристики функций пе-
периферических эндокринных желез. С помо-
помощью специальной аппаратуры осуществляется
«пульсирующее» введение ЛРФ для лечения тех
форм бесплодия, к-рые связаны с нарушением
цикличности выделения гонадотропинов.
Разрабатываются методы получения препа-
препаратов соматостатина пролонгированного дей-
действия, к-рые можно использовать в лечении
акромегалии, а также нек-рых форм сахарного
диабета и апудом поджелудочной железы.
к-рые способны проявить свойства конкурент-
конкурентных ингибиторов этого Г. н. Предполагают,
что с помощью таких соединений окажется воз-
возможным подавление овуляции с целью осущест-
осуществления контроля за рождаемостью.
См. также Гипоталамо-гипофшарная
система, Гипоталамус, Гипофиз,
Библиогр.: Бабичев В. Н. Нейроэндокринология
пола, М., 1981; Современные вопросы эндокринологии,
под ред. Н. А. Юцаева, в. 4, с. 8, М., 1972; Ш р е й б е р
Б. Патофизиология желез внутренней секреции, пер. с
чешек., Прага, 1987. 3. Ф. Утешевя.
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРбМЫ (син.
диэнцефальные синдромы) — симлтомоком-
плексы, возникающие при поражении гипота-
ламической области и характеризующиеся веге-
вегетативными, эндокринными, обменными и тро-
трофическими расстройствами. Клин, картина раз-
различных Г. с. зависит как от преимущественной
локализации поражения в пределах гипотала-
гипоталамуса (задний или передний его отделы), так и от
особенностей нейрогуморальных нарушений в
гипоталамо-гипофизарной системе. Гипотала-
Гипоталамус является той областью головного мозга, где
происходит интеграция нервных и гуморальных
функций, что обеспечивает постоянство вну-
внутренней среды — гомеостаз. Он регулирует
периодичность физиол. процессов, поэтому при
патологии гипоталамуса нарушается периодич-
периодичность той или иной функции, что проявляется
пароксизмом (кризом) вегетативного характе-
характера. Г. с. развиваются при опухолях головного
ревматизм, хрон. тонзиллит, реже при вирус-
вирусных нейроинфекциях, закрытой черепно-мозго-
черепно-мозговой травме, сосудистых заболеваниях, хрони-
хронических интоксикациях. Определенное значение
патол. изменений играет роль повышенная про-
проницаемость сосудов гипоталамической области,
что способствует проникновению в эту зону
мозга токсинов и вирусов, а также значитель-
значительная травматизация этой области за счет переме-
перемещения цереброспинальной жидкости при
черепно-мозговой травме, гидроцефалии, опу-
Среди больных с Г. с. преобладают женщи-
женщины, чаще в возрасте 31 — 40 лет. У значитель-
значительной части больных Г. с. протекают приступо-
приступообразно (пароксизмально), в виде кризов. Гипс-
таламический криз в типичных случаях харак-
характеризуется смешанной симптоматикой: диф-
диффузной головной болью, реже несистемным
головокружением, болями в области сердца,
сердцебиением, затруднением дыхания, ознобо-
подобным тремором, чувством беспокойства,
страха, иногда жаждой, чувством голода,
болями в эпигастральной области, затем насту-
наступают позывы на мочеиспускание с обильным
выделением светлой мочи, и приступ заканчи-
заканчивается резкой общей слабостью. Существуют
преимущественно симпатико-адреналовые и
вагоинсулярные кризы. При симпатико-адрена-
ловых кризах вследствие сужения сосудов
наступает побледнение кожи, повышается
системное АД, появляются тахикардия, ознобо-
подобный тремор, страх, снижается темпера-
температура тела (гипотермия). Характерно увеличе-
увеличение содержания в моче 17-оксикортикостерои-
дов. Вагоинсулярные кризы проявляются пони-
понижением АД, брадикардией, болями в области
сердца, спазмами кишечника, обильным пото-
потоотделением, гипертермией и частым мочеиспу-
: 17-оксикортикостероидов
поста от преобладания тех или
деляют следующие Г. с:
синдром с гипоталамической (диэнцефальной)
эпилепсией, синдром с вегетативно-висце-
вегетативно-висцерально-сосудистыми расстройствами, гипотала-
мический синдром с нарушением терморегуля-
терморегуляции, синдромы с нервно-мышечными расстрой-
расстройствами, нейротрофическими нарушениями,
нейроэндокринными нарушениями и гипотала-
мический синдром с нервно-психическими рас-
расстройствами.
Гипота ламический синдром
с гипоталамической (диэнце-
(диэнцефальной) эпилепсией. Начальными
симптомами приступа являются боли в области
сердца, сердцебиение, ознобоподный тремор,
иногда расстройства дыхания, боли в области
желудка, нередко подъем температуры и АД,
страх. В дальнейшем наступают расстройство
сознания, чаще кратковременное, и тонические
судороги. Характерна серийность приступов —
по нескольку в день, реже наблюдается один
приступ в неделю. У больных с гипоталамичес-
гипоталамической эпилепсией на ЭЭГ регистрируются эпилеп-
эпилептические разряды в виде вспышек острых оди-
Гипота л амичес к ий синдром
сосудистыми расстройствами
встречается наиболее часто. Вегетативно-вис-
Вегетативно-висцерально-сосудистые нарушения возникают
всегда пароксизмально, в виде кризов. На
основе преобладания тех или иных клин, сим-
симптомов можно выделить синдром с преимуще-
преимущественным нарушением функций сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы, дыхания и жел.-киш. тракта.
При преимущественном нарушении функций
сердечно-сосудистой системы криз начинается
чаще всего с сердцебиения, к к-рому в дальней-
дальнейшем присоединяются боли в области сердца.
дия и нарушения сердечного ритма в виде
экстрасистолии. Характерны различные непри-
неприятные, необычные ощущения собственного
сердца (трепетание, замирание сердца, сжима-
сжимание сердца). Более чем у Чъ больных отмеча-
отмечаются колебания АД, обычно его повышение.
При преимущественном нарушении функции
дыхания больные часто жалуются на удушье, с
к-рого начинается криз. Такие явления, похо-
похожие на приступ бронхиальной астмы, сопрово-
сопровождают криз от начала до конца. Наблюдаются
также нарушения дыхательного ритма в виде
замедления и учащения дыхания. В нек-рых
случаях расстройствам дыхания сопутствуют
загрудинные боли, больные жалуются на невоз-
невозможность вздохнуть полной грудью. Нередко
ведущими являются расстройства со стороны
жел.-киш. тракта в виде болей в подложечной
области, неприятных ощущений в животе, тош-
тошноты, отрыжки воздухом и желчью, нарушения
перистальтики кишечника, учащенных позывов
на дефекацию, иногда поносов. Подобные
нарушения функций внутренних органов отме-
отмечаются и у больных с неврозами, однако при Г.
с. все вегетативно-висцеральные расстройства
протекают пароксизмально, а при неврозах эти
нарушения чаще постоянны.
Г ипота л амичес к ий синдром
с нарушением терморегуля-
терморегуляции. Гипоталамус играет основную роль в
регуляции температуры тела. У больных с Г. с.
отмечаются нарушения кожной температуры,
повышение температуры тела с субфебрильных
до фебрильных цифр, особенно во время криза.
Иногда подъем температуры во время криза
происходит на фоне нормальной температуры в
межприступном периоде, реже на фоне ее пони-
понижения. Особое внимание должно быть уделено
больным с длительным субфебрилитетом, у
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ
СИНДРОМЫ
487

рефл!
к-рых отсутствует патология внутренних орга-
органов. У таких больных обычно обнаруживают
наряду с субфебрилитетом ряд других гипотала-
мических симптомов (жажда, ожирение, при-
приступы чувства голода). У части больных нару-
нарушения терморегуляции постоянны и служат
ведущим симптомом. Одним из важных симпто-
симптомов расстройства терморегуляции, имеющим
большое диагностическое значение, является
озноб или ознобоподобное дрожание, к-рое
обычно наблюдается в начале криза. Это состо-
состояние больные характеризуют по-разному («ка-
(«какое-то мелкое дрожание», «трясет как в лихо-
лихорадке», «дрожь во всех органах»). У большин-
большинства больных озноб сопровождается тяжелым
профузным потоотделением или частым моче-
мочеиспусканием.
Г и п о т а л а м и ч е с к и и синдром
с нервно-мышечными рас-
расстройствами. Несмотря на то что гипо-
гипоталамус не является двигательным центром,
при его поражении отмечается ряд своеобраз-
своеобразных нервно-мышечных нарушений, выража-
выражающихся в общей слабости и даже периодичес-
периодической полной обездвиженности (адинамии). Наи-
Наиболее характерна общая слабость — особого
рода физическая астения, к-рая часто встре-
встречается у больных с гипоталамическими криза-
кризами. В конце криза появляется адинамия, проте-
протекающая на фоне других гипоталамических рас-
расстройств и сопровождающаяся обильным моче-
мочеиспусканием. Больные характеризуют это состо-
состояние как одеревенелость, окоченение конечно-
конечностей. Кроме адинамии, у нек-рых больных на
фоне рассеянной неврол. симптоматики наблю-
наблюдаются кризы с явлениями катаплексии — боль-
больные нек-рое время не могут стоять или ходить,
значительных нарушений сухожильных
в и мышечного тонуса не отмечается,
стояния кратковременны, однако
нередко у больных с Г. с. отмечаются приступы
обездвиженности, продолжающиеся до 1 ч и
более. Они преобладают в клин, картине и
могут быть причислены к абортивным формам
пароксизмального паралича. Значительное
место среди нервно-мышечных расстройств
занимают миастенические явления, которые
развиваются на фоне субфебрилитета, чув-
чувства голода и жажды, бессонницы и непри-
неприятных ощущений в области сердца. Значитель-
тонические явления. Нервно-мышечные
расстройства не всегда протекают пароксиз-
мально.
Гипота л амический синдром
с нейротрофическими нару-
нарушениями. Поскольку гипоталамус является
одним из звеньев сложной нервной цепи, прини-
принимающей участие в осуществлении трофической
функции, особенно трофики кожи, костей, при
Г. с. часто отмечаются трофические расстрой-
расстройства. Среди них наиболее частыми являются
ожирение (реже резкое похудание), отеки, к-
рые появляются на фоне общей слабости,
жажды, головных болей, ознобоподобного тре-
тремора и гипотермии; нередко наблюдается отек
лица с так наз. злокачественным экзофталь-
экзофтальмом, к-рый, по-видимому, также имеет гипофи-
зарно-гипоталамическии генез. ivaK после кри-
за, так и во время него могут возникать сыпи,
сопровождающиеся зудом. Иногда такое высы-
высыпание сочетается с сонливостью, чувством
жажды и адинамией.
Гипоталамический синдром
с нейроэндокринными нару-
нарушениями. Поражения гипоталамуса в бо ь
шинстве случаев сопровождаются нарушениями
функции желез внутренней секреции, чаще
всего гипофиза. Выделяют нарушения, связан-
связанные с гипер- и гипофункцией гипофиза и и
ГИПОТАЛАМО-
ГИПОФИЗАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
488
других эндокринных желез. Патогенез нейроэн-
докринных нарушений определяется ролью
гипоталамуса в регуляции эндокринных функ-
функций, к-рая осуществляется, в частности, путем
выделения нейронами ядер гипоталамуса раз-
различных гормонов (см. Гипоталамические ней-
рогормоны). Эндокринные нарушения явля-
являются следствием снижения или повышения
секреции гормонов передней долей гипофиза,
действующих на соответствующие эндокрин-
эндокринные железы-мишени. Т. о., изменение функции
желез внутренней секреции при Г. с. следует
считать вторичным. Могут наблюдаться изоли-
изолированные формы нарушения эндокринных
функций (напр., диабет несахарный, гипоти-
гипотиреоз и др.), однако чаще встречается нарушение
функции нескольких желез внутренней секре-
секреции. Часто отмечается угнетение гонадотроп-
ной функции передней доли гипофиза, что про-
является аменореей или дисменорееи у женгцин,
снижением потенции у мужчин. Расстройства
тиреотропной функции гипофиза определяют
клин, картину гипертиреоза (см. Зоб диффуз-
диффузный токсический) и гипотиреоза. Клин, прояв-
проявлениями нарушения адренокортикотропной
функции гипофиза в ряде случаев являются
диспитуитаризм пубертатн о - юношеский,
Иценко — Кушинга болезнь.
Гипоталамический синдром
с нервно-психическими рас-
расстройствами. При этом синдроме наряду
с вегетососудистыми, нейроэндокринными,
обменно-трофическими нарушениями отмеча-
отмечаются астения, нарушение сна, снижение уровня
психической активности. У больных появля-
появляются многообразные сенестопатии, легко воз-
возникают обманы восприятия, преимущественно
по типу элементарных гипнагогических галлю-
галлюцинаций, и состояние тревоги с безотчетными
опасениями, страхами. У нек-рых больных раз-
развиваются ипохондрические расстройства, а ино-
иногда, особенно на фоне затяжного течения забо-
заболевания, и бредовые состояния. Характерны
аффективные нарушения. Больные сами отме-
изменений настроения с неожиданными перехо-
переходами от ровного состояния к немотивированной
подавленности, угрюмости и, наоборот, к повы-
повышенному настроению с оживлением интересов,
ний. Иногда смена аффекта приобретает еще
большую выраженность, проявляясь в форме
очерченных депрессивных и маниакальных
фаз. Склонность к такой периодичности сим-
ческих расстройств в виде кризов. Картина
острого психоза складывается из выраженных
аффективных расстройств, имеющих характер
интенсивного страха и измененного состояния
сознания преимущественно онейроидно-дели-
риозного вида, и сопровождается обилием пси-
психосенсорных расстройств, ярких галлюцина-
галлюцинаций, гиперпатией, а также вегетососудистыми и
обменно-трофическими расстройствами.
Диагноз Г.с. основывается на тщательно
собранном анамнезе, результатах обследования
(в т. ч. обязательного неврологического и эндо-
эндокринологического) и данных исследования веге-
вегетативных функций, биохим. исследований
крови и электрофизиол. исследований (ЭЭГ). В
первую очередь необходимо исключить заболе-
заболевания внутренних органов, придаточных поло-
полостей носа, эндокринных желез. У больных с
Г. с. отмечается асимметрия температуры в
подмышечных областях, нередко длительный
субфебрилитет. Важно одновременное исследо-
исследование температуры в подмышечной области и
ректальной температуры — в норме ректальная
температура выше на 0,5 — 0,7°, а при Г. с. раз-
разница отсутствует или составляет до 1,0 — 1,5°.
При гидрофильной пробе Мак-Клюра — Олд-
Олдрича (см. Отеки) у большинства больных обна-
обнаруживается ускорение или (реже) замедление
рассасывания папулы, что указывает на рас-
расстройство водного обмена. У 21г больных основ-
основной обмен чаще повышен. Показатели сахар-
сахарной кривой крови у большинства больных изме-
изменены. При симпатико-адреналовых кризах
отмечаются повышенное содержание суммар-
суммарного адреналина и высокий уровень катехола-
минов в крови, а при вагоинсулярных — низкий
уровень адреналина и ацетилхолина.
Диагностика нейроэндокринных нарушений,
первично связанных с патологией гипоталаму-
гипоталамуса, нередко представляет значительные трудно-
трудности, поскольку аналогичные вторичные гипота-
гипоталамические расстройства могут наблюдаться
при эндокринных заболеваниях. В этих случаях
дифференциальный диагноз должен основы-
основываться на изучении динамики развития отдель-
отдельных симптомов, исследовании рилизинг-гормо-
нов, гормонов периферических эндокринных
желез, клин, картины в целом. Нейроэндокрин-
ные нарушения при Г. с, как правило, выра-
выражены значительно слабее, чем при первичных
поражениях желез внутренней секреции. Для
уточнения диагноза Г. с. обязательно должны
привлекаться невропатологи, эндокринологи и
другие специалисты.
Лечение. Полиморфизм Г. с. обусловливает
необходимость индивидуально подбирать мето-
методику лечения с учетом этиол. фактора, вегета-
вегетативной направленности криза, гуморальных
биохим. нарушений. Иногда хороший терапев-
терапевтический эффект дает этиологическое лечение
специфическими средствами (антибиотиками,
противомалярийными, противоревматическими
препаратами и др.). При посттравматических
Г. с. улучшение иногда наступает после дегид-
дегидратации. При нарушении углеводного обмена
рекомендуют инсулиноглюкозную терапию.
АКТГ активирует образование глюкокорти-
коидов в коре надпочечников, а глюкокорти-
коиды и АКТГ влияют на углеводный и белко-
белковый обмен; кроме того, АКТГ обладает также
противовоспалительным действием. Лучший
эффект введение АКТГ дает при нарушениях
терморегуляции, нейротрофических расстрой-
расстройствах и у части больных с вегетативно-висце-
вегетативно-висцеральными нарушениями.
При вегетативно-висцерально-сосудистом
синдроме, нервно-мышечных расстройствах и
нарушениях водно-солевого обмена эффек-
эффективно применение длительной трансцеребраль-
трансцеребральной гальванизации (см. Гальванотерапия).
Рекомендуют также назальный электрофорез е
0,25% р-ром димедрола и 2% р-ром кальция
хлорида. Выбор средств для купирования и пре-
предупреждения кризов зависит от направленности
вегетативных реакций. Введение ионов кальция
снижает тонус симпатической системы и повы-
повышает тонус парасимпатической. Витамин В(
повышает тонус симпатической нервной систе-
системы. При симпатико-адреналовых кризах ис-
используют пироксая. Антигистаминяые препа-
препараты (димедрол, дипразин, супрастин), эргом-
мин рекомендуют при смешанной кризах. При
лечении гипоталамической эпилепсии надо
исходить из вегетативных симптомов в начале
припадка и применять указанные выше методы
лечения, а также противоэпилептические пре-
препараты (фенобарбитал, бензонал) и препараты
из группы малых транквилизаторов (хлозепиди
сибазон). Лечение нейроэндокринных наруше-
нарушений при Г. с. связано с использованием гормо-
гормональной заместительной или подавляющей
терапии. При выраженных психических рас-
расстройствах назначают общеукрепляющие,
десенсибилизирующие средства, психотропные
препараты, прежде всего малые транквилиза-
транквилизаторы.
Библиогр.: Веян А. М., Соловьева А. Д. и
Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония, с. 79,
М., 1981; Гринштейн А. М. и Попова Н. А.
Вегетативные синдромы, М., 1971; Шефер Д. Г.
Гипоталамические (диэнцефалъные) синдромы, М.
1971, библиогр.
Д. Г. Шефер; Р. Г. Голодец (психиат,).
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕДОСТА-
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (син.: гипопитуитаризм, гипофи-
зарная кахексия, пангипопитуитаризм) — пато-
патологическое состояние, развивающееся в резуль-

сопровождается снижением продукции гипота-
ламических нейрогормонов тропных гормонов
гипофиза и про актина Может иыть ре ульта
том инфекционною процесса (некроинфекции
туоеркуле а малярии сифилиса гриппа
тифов ди ентерии) токсического пор!жения
черепно мозговой травмы олучотевого или
аутоиммунного процессов (напр при диффуз
ныч заоолеваниях соедините ьной ткани) ост
диетой патологии а также гипофи ктомии в
т ч радиоифургическои и различных аболе
вании сопровождающихся некро ом гипофиза
Иногда Г г н развивается при мико ах (аспер
ги ine e и др ) гемохроматозе саркоидо е про
текающих с поражением шпофи а
У женщин одной из наиоолее частых причин
недостаточности тропныл гормонов гипофиза
(гипопитуитаризм) являются осложненные
роды или аборты. Тяжелая нефропатия на
последних месяцах беременности, эклампсия,
массивная G00—1000 мл) кровопотеря в родах,
коллапсы, тромбоэмболии, септические состо-
состояния ведут к нарушению циркуляции крови в
гипофиза. Г.-г.н. после массивной кровопотери
в родах и коллапса, так наз. послеродовой гипо-
пнгуитаризм, была названа синдромом Щихена
(синдромом Шиена) и выделена в самостоятель-
самостоятельную клиническую форму. Синдром Шихена раз-
развивается чаще у женщин 20—40 лет, но
известны случаи развития этой патологии у
девочек и женщин пожилого возраста. Даже
протекающие без осложнений повторные бере-
беременности и роды, являясь факторами функцио-
функционального напряжения гипофиза, могут способ-
способствовать развитию гилопитуитаризма. Причин
возникновения Г.-г.н. у нек-рых больных обна-
обнаружить не удается; в этих случаях говорят о так
наз. идиопатическом гипопитуитаризме.
В результате уменьшения или полного пре-
прекращения продукции тропных гормонов гипо-
гипофиза и пролактина (см. Гипофшарные гормо-
гормоны) развивается вторичная гипофункция надпо-
надпочечников (гипокортицизм), щитовидной
железы и половых желез. В редких случаях при
вовлечении в патол. процесс задней доли гипо-
гипофиза или его ножки возможно снижение син-
синтеза антидиуретнческого гормона (вазопресси-
на) с развитием клин, картины диабета неса-
несахарного. В зависимости от локализации,
обширности и интенсивности деструктивного
процесса в гипофизе выпадение или снижение
гормонообразования может быть равномерным
и полным (пангиполитуитаризм) или частич-
частичным, когда продукция одного или нескольких
гормонов сохраняется. Очень редко, в частно-
частности при так наз. синдроме пустого турецкого
седла, может быть избирательно снижена про
дукция одного какого-либо тройного гормона
Подавление образования соматотропного гор
мона (СХТ, гормона роста), обладающего уни
нереальным влиянием на анаболические про
цессы и синтез белка, ведет к прогрессирующей
атрофии мышц и внутренних органов (спланх
номикрии). Уменьшение синтеза тиреотроп
ного гормона (ТТГ) при Г.-г.н. вызывает ра ви
тие гипотиреоза. Наступающая при поражении
передней доли гипофиза тяжелейшая кахексия
в сочетании со стремительно развивающейся
«старческой» инволюцией органов и тканей
получила название гипофизарной кахексии или
синдрома Симмондса. Вовлечение в паго про
цесс ядер гипоталамуса определяет быстроту
развития и выраженность кахексии. Однако при
гипопитуитаризме, к-рый вызывается частич
ным или полным выпадением функции пере
дней доли гипофиза, кахексия развивается не
всегда.
Подавление образования пролактина приво
дит к агалактии (отсутствию грудного молока в
послеродовом периоде). Однако при угнетении
синтеза прол актин ингибирующего фактора на
фоне пангипопитуитаризма с вовлечением в
патол. процесс ядер гипоталамуса в крови
может отмечаться высокая концентрация про
лактина. Гиперпролактинемия и гипопитуита-
гипопитуитаризм наблюдаются при пролактиномах (см.
Аденома гипофиза).
Клиническая картина Г.-г.н. очень вариа-
вариабельна и слагается из специфических симпто-
симптомов гормональной недостаточности и нейрове-
гетативных проявлений. Гипоталамический
ляется нарушением терморегуляции (чаще
гипотермия, иногда субфебрилитет), вегетатив-
ническим синдромом, несахарным диабетом
(полиурией). При синдроме Симмондса домини-
доминирует неуклонно прогрессирующее снижение
массы тела {в среднем по 2—б кг в месяц, при
тяжелом течении — 25—30 кг в месяц), неадек-
неадекватное количеству потребляемой пищи, хотя у
гахкх больных н отмечается анорексня.
Изредка при синдроме Симмондса наблюдают
не анорексию, а булимию («волчий аппетит»).
Кахексия при синдроме Симмондса объясняется
нарушением регуляции жирового обмена в сто-
сторону повышения липолиза и снижением количе-
количества СТГ в организме. Истощение почти всегда
бывает равномерным, отеки, как правило,
отсутствуют. Характерны сухость, сморщива- .
ние и шелушение кожи в сочетании с бледно-
желтушной, восковой ее окраской. Иногда на
гаце i
:ладка>
л поян
ются участки грязно-землистой пигментации.
Нередко наблюдается акроцианоз. Волосы ста-
ранвее поседение. В костях интенсивно проте-
протекают атрофические процессы с декальцинацией
и остеопорозом. Атрофируется нижняя
челюсть, разрушаются и выпадают зубы.
Быстро нарастают явления маразма, «старчес-
«старческой» инволюции органов и тканей. Развиваются
резкая общая слабость, депрессия, адинамия
вплоть до полной обездвиженности, артериаль-
артериальная гипотензия, гипотермия. Больные жалу-
жалуются на головокружения и частые обморочные
состояния. Характерны ортостэтические кол-
коллапсы и коматозные состояния. У больных
синдромом Шихена обычно не бывает большой
потери массы тела, поскольку наблюдается
задержка жидкости.
Часто появлению другая симптомов Г.-г.н.
предшествуют расстройства половой сферы.
Утрачивается половое влечение, снижается
потенция. Волосы на лобке и в подмышечных
впадинах выпадают, наружные половые органы
постепенно атрофируются. У женщин рано и
быстро прекращаются менструации, молочные
железы уменьшаются в объеме, ареолы сосков
депигментируются. При развитии Г.-г.н. после
родов лактация отсутствует, а менструации не
возобновляются. У мужчин исчезают вторич-
вторичные половые признаки, развивается олиго- или
а юоспермия. Характерная для этой патологии
алопеция может быть тотальной: волосы выпа-
выпадают не только на голове, но и на бровях,
редеют или полностью исчезают ресницы.
Лицо больного одутловато, язык утолщен, на
его боковых поверхностях видны вмятины от
убов, голос сиплый и низкий в результате
отека голосовых складок, отмечается диза-
ргркя.
Течение Г.-г.н, во многом зависит от функ-
функционального состояния надпочечников: гипо-
гипокортицизм усугубляет общую слабость, адина-
адинамию, артериальную гипотензию, способствует
углублению гипогликемии (концентрация глю-
ко ы в крови может снижаться до 1—2 ммоль/л)
и относительного гиперинсулинизма. Гипокор-
тицизмом объясняют также тошноту и рвоту
после приема пищи или вне его, боль в животе
(кишечная колика, атонию жел.-кшп. тракта,
уменьшение секреции пищеварительных желез,
атрофические процессы в слизистой оболочке
жел.-киш. тракта, диспепсию. Г.-г.н,, вызван-
вызванная опухолью гипофиза или гипоталамуса,
сочетается с симптомами гипертензии внутри-
внутричерепной,
нальных стадиях гшюфизарной кахексии или
тяжелого пангипопитуитаризма определяется
прогрессирующим гипокортицизмом и гипоти-
гипотиреозом. Кома развивается, как правило, посте-
постепенно, с переходом адинамии в ступор, харак-
характерны появление судорог, крайне низкая темпе-
температура тела, гипогликемия, гипонатриемия.
Диагноз устанавливают на основании анам-
анамнеза (осложненные роды и др.), симптомов
гипокортицизма, гипофункции щитовидной и
ческих исследований. Обнаруживаются гипо-
или нормохромная анемия, особенно при выра-
выраженном гипотиреозе, иногда — лейкопения с
эозинофилией и лимфоцитозом. Характерна
олигурия, при к-рой моча имеет высокую отно-
относительную плотность. При сочетании Г.-г.н. с
несахарным диабетом отмечается, полиурия,
при этом моча отличается низкой относитель-
относительной плотностью. Концентрация глюкозы в
кривая уплощена, что свидетельствует о гипер-
инсуливизме. Концентрация тропных гормонов
в крови ниже нормы, как и концентрация кор-
тикостероидов в крови и моче. Введение АКТТ
больным с Г.-г.н. вызывает повышение содер-
содержания кортикостероидов в крови и моче (в
отличие от больных с аддисоновой болезнью,
или первичным гяпокоргицизмом). Однако при
длительно текущей Г.-г.н. реакция надпочечни-
надпочечников на введение АКТТ становится менее выра-
выраженной. Повышение накопления !3li в шито-
видной железе больных с Г.-г.н. и увеличение
концентрации тиреоидных гормонов в крови
после введения ТТГ свидетельствуют о вторич-
вторичном характере развивающегося гипотиреоза.
Г.-г.н. дифференцируют от ряда патол.
состояний, приводящих к резкому исхуданию:
злокачественных опухолей, ■ туберкулеза, энте-
энтероколитов, спру, синдрома м ал ь абсорбции,
порфирий и др. Выраженность анемии иногда
делает необходимой дифференциацию Г.-г.н.
от болезней крови, а тяжелые гипогликемичес-
кие состояния — от инсулом. Низкая концент-
концентрация ТТГ в крови и повышение функциональ-
функциональной активности щитовидной железы в ответ на
введение препарата ТТГ свидетельствуют об
отсутствии первичного гипотиреоза. Диффе-
Дифференциальный диагноз затруднен в тех случаях,
когда первичный гипотиреоз осложняется нару-
нарушениями половой сферы и при периферической
полигландулярной недостаточности (синдром
Шмидта—Ф альты), включающей первичное
аутоиммунное поражение надпочечников,
щитовидной железы и нередко — половых
желез
В клин, практике актуальна дифференциа-
дифференциация гипофизарной кахексии и нервно-психичес-
нервно-психической анорексин. В этам случае решающим фак-
фактором при постановке диагноза являются анам-
анамнестические данные, а также сохранение у
больных с нервно-психической анорексией
физической, интеллектуальной и творческой
активности при крайней степени истощения,
сохранность вторичных половых признаков в
сочетании с глубокой атрофией половых орга-
органов (см. Анорексия нервно-психическая)
Лечение Г.-г.н. направлено на возмещение
недостающих гропных гормонов гипофиза, а
там, где это возможно, — на устранение при-
приют, как правило, препараты гормонов перифе-
периферических желез внутренней секреции и в
гораздо меньшей степени — препараты троп-
тропных гормонов. Заместительную гормонотера-
гормонотерапию обычно начинают с препаратов кортико-
кортикостероидов, затем половых гормонов и в послед-
последнюю очередь — тиреоидных гормонов. Для
устранения гипокортицизма в тяжелых случаях
лечение начинают с парентерально вводимых
препаратов. Назначают глюкокортикоиды:
ГИПОТАЛАМО-
ГИПОФИЗАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
489

гидрокортизон 50—200 мг ежедневно, при
уменьшении выраженности симптомов гипо-
кортицизма переходят на преднизолон (предки-
золона гемисукцинат 15—5 мг) или кортизон
(кортизона ацетат 75—25 мг) ежедневно. Мине-
ралокортикоидная недостаточность устраня-
устраняется введением 0,5% р-ра дезоксикортикосте-
рона ацетата (ДОКА) по 0,5—1,0 мл внутри-
внутримышечно ежедневно. через день или 1—2 раза в
неделю, в дальнейшем переходят на таблетки
ДОКА по 5 мг 1—2 раза в день сублингвально.
Используют также 2,5% суспензию дезоксикор-
тикостерона триметилацетата (продолжитель-
(продолжительность действия — 2 нед.). При тяжелой арте-
артериальной гипотензии эффективна подкожная
имплантация кристалла ДОКА, содержащего
100 мг гормона (продолжительность действия
— 4—6 мес.). На фоне заместительной терапии
кортикостероидами проводят терапию АКТГ
(кортикотрогшном) короткого или, предпочти-
предпочтительнее, пролонгированного действия. Лечение
начинают с малых доз — 7—10 ЕД в день,
постепенно увеличивая дозу до 20 ЕД. На курс
назначается 400—600—1000 ЕД, курсы повто-
повторяют через 6—12 мес. Большей эффективно-
эффективностью и лучшей переносимостью отличается
синтетический аналог АКТГ пролонгирован-
пролонгированного действия синактен-депо для парентераль-
парентерального введения: 1—2 раза в нед. вводят 1 мл A00
ЕД) препарата. Однако необходимость исполь-
использования минералокортикоидов и препаратов
АКТГ при Г.-г,н. у нек-рых клиницистов вызы-
вызывает возражение.
Функциональная недостаточность половых
желез у женщин с Г.-г.н. компенсируется с
помощью эстрогенов и прогестинов (см. Поло-
Половые гормоны), у мужчин — препаратов акдро-
генного действия. Помимо специфического воз-
воздействия на половую сферу, половые гормоны
проявляют положительный трофический и ана-
анаболический эффект. Если желательна беремен-
беременность, лечение половыми гормонами сочетают
с введением гонадотропинов. С помощью заме-
заместительной гормонотерапии у женщин искус-
искусственно создается менструальный цикл. В тече-
течение 15—20 дней вводят эстрогены, напр., эти-
нилэстрадиол (микрофоллин) по 0,05 мг в день,
а затем в последующие 6 дней — прогестины
(прегнин по 10 мг 3 раза в день или прогестерон
1% р-р по 1 мл ежедневно; норколут по 1 таб-
таблетке в день). При синдроме Шихена с большой
давностью заболеваний используют синтетичес-
синтетические комбинированные прогестин-эстрогенные
препараты (ноновлон и др.).
У мужчин заместительная гормонотерапия
включает назначение тестостерона пропиояата
по 25 мг 2—3 раза в нед. внутримышечно или
препараты пролонгированного действия: 10%
р-р тестената по 1 мл внутримышечно каждые
10—15 дней, тетрастерон (сустанон-250) по 1 мл
внутримышечно 1 раз в 3—4 нед. У больных
молодого возраста заместительную терапию
андрогенами чередуют с введением гонадотро-
пина хорионического по 500—1500 ЕД Ъ—Ъ
раза в нед.
Недостаточность щитовидной железы
устраняется тиреоидными гормонами, назна-
назначаемыми на фоне терапии кортикостероидами,
т.к. усиление обменных процессов под вли-
влиянием гормонов щитовидной железы усугуб-
усугубляет гипокортицизм. Предпочтение следует
отдавать L-тироксину, начальная доза 0,025 мг
утром натощак. Целенаправленная гормоноте-
гормонотерапия циклами или непрерывно проводится в
больных Г.-г.н. используют также препараты
витаминов, анаболических гормонов, а также
высококалорийную, богатую белком диету.
Лечение назначают в специализированном
стационаре. Врач поликлиники обязан следить
ГИПОТАЛАМО-
ГИПОФИЗАРНАЯ
СИСТЕМА
490
за правильностью проведения заместительной
терапии, при возникновении иятеркурреятных
заболеваний обеспечивать их энергичное лече-
лечение при обязательном увеличении дозы вводи-
вводимых гормонов.
Лечение коматозного состояния, развива-
развивающегося при тяжелом пангипопитуитаризме,
проводится большими дозами кортикостероид-
ных препаратов, одновременно назначают
капельное внутривенное введение 5% р-ра глю-
глюкозы E00—1500 мл в сутки).
Тяжесть Г.-г.н. и ее исход е значительной
мере определяются степенью поражения гипо-
таламо-гипофизарной системы и снижения
функции коры надпочечников. У больных с
кахексией и преобладанием симптомов гипо-
кортицизма наблюдается быстрое прогрессиро-
вание всех проявлений болезни, приводящее в
короткий срок к летальному исходу. При синд-
синдроме Шихена Г.-г.н. развивается исподволь,
оставаясь иногда не диагностируемой в течение
многих лет. Заместительная гормонотерапия
позволяет поддерживать таких больных долгое
время, однако трудоспособность их, как прави-
Библиогр.: Ефимов А. С, Б о д н а р П, Н. и
Зелинский Б. А. Эндокринология, с. 70, Киев,
1983; Потемкин В. В. Эндокринология; с. 29, М.,
«86. Ф.М.Эгарт.
гипоталамо-гипофизАрная система
— морфофункциональное объединение струк-
структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих
участие в регуляции основных вегетативных
функций организма. Различные рилизинг-гор-
моны, вырабатываемые гипоталамусом (см.
Гипоталамические нейрогормоны),<жз.'зыъакгт
прямое стимулирующее или тормозящее дей-
действие на секрецию гипофизарных гормонов.
При этом между гипоталамусом и гипофизом
существуют и обратные связи, с помощью к-
рых регулируется синтез и секреция их гормо-
гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается
в том, что при увеличении продукции железами
внутренней секреции своих гормонов умень-
уменьшается секреция гормонов гипоталамуса (см.
Нейрогуморальная регуляция функций). Выде-
Выделение гормонов гипофиза приводит к измене-
изменению функции эндокринных желез; продукты их
деятельности с током крови попадают в гипота-
гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функ-
функции.
Главными структурными и функциональ-
функциональными компонентами Г.-г. с. являются нервные
клетки двух типов — нейросекреторные, выра-
вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин
и окситоцин, и клетки, главным продуктом
к-рых являются моноамины (моноаминергичес-
кие нейроны). Пептидергические клетки фор-
формируют крупные ядра — супраоптическое,
паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет,
вырабатываемый внутри этих клеток, с током
нейроплазмы попадает в нервные окончания
нервных отростков. Основная масса веществ
поступает в заднюю долю гипофиза, где
нервные окончания аксонов нейросекреторных
клеток тесно контактируют с капиллярами, и
переходит в кровь. В медиабазальном отделе
гипоталамуса расположена группа нечетко
оформленных ядер, клетки к-рых способны
продуцировать гипоталамические нейрогормо-
ны. Секреция этих гормонов регулируется соот-
соотношением концентраций норадреналина, аце-
тилхолина и серотонина в гипоталамусе и отра-
отражает функциональное состояние висцеральных
органов и внутренней среды организма. По мне-
мнению многих исследователей, в составе Г.-г.с.
целесообразно выделить гипоталамо-адбноги-
пофизарную и гапоталамо-нейрогипофизэрную
системы. В первой осуществляется синтез гипо-
таламических нейрогормонов (рилизинг-гормо-
нов), тормозящих или стимулирующих секре-
секрецию многих гипофизарных гормонов, во вто-
второй — синтез вазопрессина (антидиуретичес-
кого гормона) и окситоцинз. Оба эти гормона,
хотя и синтезируются в гипоталамусе, но цакап-
ливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуре-
тического эффекта, вазопрессин стимулирует
сянтез гипофизарного адренокартикатрошюго
гормона (АКТГ), секрецию 17-кетостероидов.
Окситоцин влияет на активность гладкой мус-
мускулатуры матки, усиливает родовую деятель-
деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гор-
гормонов передней доли гипофиза получил назва-
название трапных. Это — тиреотропный гормон,
АКТГ, соматотропный гормон, или гормон
роста, фолликулостимулирующий гормон и др,
В промежуточной доле гипофиза синтезируется
меланоцитостимулирующий гормон. В задней
доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.
В 70-х гг. было установлено, что в тканях
гипофиза осуществляется синтез ряда биологи-
биологически активных веществ пептидной природы,
к-рые позже отнесли к группе регуляторных
пептидов. Выяснилось, что у многих из этих
веществ, в частности эндорфинов, энкефали-
нов, липотропного гормона и даже АКТГ, один
общий предшественник —- высокомолекуляр-
высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологи-
Физиологические эффекты действия регуляторных пепти-
пептидов многообразны. С одной стороны, они обла-
обладают самостоятельным влиянием на многие
функции организма (напр., на обучение,
память, поведенческие реакции), с другой сто-
стороны, активно участвуют в регуляции деятель-
деятельности самой Г.-г.с., влияя на гипоталамус, а
через аденогипофиз — на многие стороны веге
тативной деятельности организма (снимают
ощущение боли, вызывают или уменьшают
чувство голода или жажды, влияют на пери-
перистальтику кишечника и т. д.). Наконец, эти
вещества оказывают определенный эффеьл ш
обменные процессы (водно-солевой, углево
ный, жировой). Т. о., гипофиз, обладая само-
самостоятельным спектром действия и тесно
взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в
объединении всей эндокринной системы и регу-
регуляции процессов поддержания постоянства вну-
внутренней Среды организма на всех уровнях его
жизнедеятельности — от метаболического до
поведенческого. Особенно ярко значение ком-
комплекса гипоталамус — гипофиз для жизнеде-
жизнедеятельности организма проявляется при диффе-
ренцировке патологического процесса в рамках
Г.-г. с. Напр., в результате полного или частич-
частичного разрушения структур переднего отдела
гипофиза, а также повреждения центров гипо-
гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны,
развиваются симптомы недостаточности адено-
гипофиза, характеризующиеся сниженной
секрецией гормона роста, пролактина, других
гормонов. Клинически это может выражаться в
гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофиза-
рной кахексии, неврогенной анорексии и т. д.
(см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточ-
недостаточность). Недостаток синтеза или секреции вазо-
вазопрессина может сопровождаться возникнове-
возникновением синдрома несахарного диабета, основной
причиной к-рого является поражение гипота-
ламо-гипофизарного тракта, задней доли гипо-
гипофиза или супраоптического и паравентрикуляр-
ного ядер гипоталамуса. Аналогичные прояв-
проявления сопровождают гипоталамический синд-
синдром.
Библиогр,: Алешин Б. 8. Гистофизиология гипота-
ламо-гипофизарной системы, М, 1971, библиогр,;
Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и
регуляции физиологических функщсй организма, М.,
1968; Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига
и др., пер. с англ., т. i,M., 1985.
Ф. И. Джафаров.
ГИПОТАЛАМУС (hypothalamus) — отдел про-
промежуточного мозга, которому принадлежит
ведущая роль в регуляции многих функций
организма, и прежде всего постоянства вну-
внутренней среды. Г. является высшим вегетатив-
вегетативным центром, осуществляющим сложную инте-
интеграцию функций различных внутренних систем
и их приспособление к целостной деятельности
организма, играет существенную роль в поддер-
поддержании оптимального уровня обмена веществ и
энергии, в терморегуляции, в регуляции

деятельности пищеварительной, сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндо-
эндокринной систем. Под контролем Г. находятся
такие железы внутренней секреции, как гипо-
физ, щитовидная железа, половые железы (см.
Яичко, Яичники), поджелудочная железа, над-
Г. расположен книзу от таламуса под гипо-
таламической бороздой. Его передней границей
являются зрительный перекрест (chiasma opti-
сит), терминальная пластинка (lamina termma-
lis) и передняя спайка (commissura ant.). Задняя
граница проходит позади нижнего края сосце-
сосцевидных тел (corpora mamillaria). Кпереди кле-
клеточные группы Г. без перерыва переходят в
клеточные группы пластинки прозрачной пере-
перегородки (lamina septi pellucidi).
Проводящие пути тесно связывают Г. с
соседними структурами головного мозга. Кро-
Кровоснабжение ядер гипоталамуса осуществля-
осуществляется веточками артериального круга головного
мозга. Взаимосвязь между Г. и аденогипофизом
происходит через портальные сосуды аденоги-
пофиза. Характерной особенностью кровенос-
кровеносных сосудов Г. является проницаемость их сте-
стенок для крупных молекул белков.
Несмотря на небольшие размеры Г., его
стью. Группы клеток образуют отдельные ядра
гипоталамуса (рис.). У человека и других мле-
млекопитающих в Г. обычно различают 32 пары
ядер. Между соседними ядрами существуют
промежуточные нервные клетки или их неболь-
небольшие группы, поэтому физиол. значение могут
иметь не только ядра, но л нек-рые межъядер-
межъядерные гипоталамические зоны. Ядра Г. образу-
образуются нервными клетками, не обладающими
секреторной функцией, и нейросекреторными
клетками. Нейросекреторные нервные клетки
сконцентрированы непосредственно около сте-
стенок III желудочка мозга. По своим структур-
структурным особенностям эти клетки напоминают
клетки ретикулярной формации и продуцируют
физиологически активные вещества — гипота-
гипоталамические нейрогорманы.
В гипоталамусе выделяют три нерезко раз-
разграниченные области: переднюю, среднюю и
заднюю. В передней области Г. сосредоточены
нейросекреторные клетки, где они образуют с
каждой стороны надзрительное (mid. supraopti-
cus) и паравентрикулярное (nucl. paraventricula-
ris) ядра. Надзрительное ядро состоит из кле-
клеток, лежащих между стенкой Ш желудочка
мозга и дорсальной поверхностью зрительного
перекреста. Паравентрикулярное ядро имеет
вид пластинки между сводом (fornix) и стенкой
III желудочка мозга. Аксоны нейронов пара-
вентрикулярного и над зрительного ядер, обра-
образуя гилоталамо-гилофизарньгй пучок, дости-
достигают задней доли гипофиза, где накапливаются
гипоталамические нейрогормоны, оттуда они
поступают в кровоток.
Между кадзрительным и паравентрикуляр-
вым ядрами расположены многочисленные
одиночные нейросекреторные клетки или их
группы. Нейросекреторные клетки надзритель-
ного ядра гипоталамуса вырабатывают преиму-
преимущественно антидиуретический гормон (вазо-
прессин), а паравентрикулярного ядра — окси-
тоцин.
В средней области Г., вокруг нижнего края
III желудочка мозга, лежат серобугорные ядра
(nucll. tuberales), дуговидно охватывающие
воронку (infuodibulum) гипофиза. Кверху и
немного латеральнее от них находятся крупные
вентромедиальные и дорсомедиальные ядра.
В задней области Г. расположены ядра,
состоящие из рассеянных крупных клеток,
среди к-рых находятся скопления мелких кле-
клеток. К этому отделу относятся также медиаль-
медиальные и латеральные ядра сосцевидного тела
{гшсН. corporis mamillaris mediates et laterales),
к-рые на нижней поверхности промежуточного
мозга имеют вид парных полушарий. Клетки
этих ядер дают начало одной из так наз. проек-
проекционных систем Г. в продолговатый и спинной
мозг. Наиболее крупным клеточным скопле-
скоплением является медиальное ядро сосцевидного
тела. Кпереди от сосцевидных тел выступает
дно III желудочка мозга в виде серого бугра (tu-
(tuber cinereum), образованного тонкой пластин-
пластинкой серого вещества. Этот выступ вытяги-
вытягивается в воронку, переходящую в дистальном
направлении в гипофизарную ножку и далее в
заднюю долю гипофиза. Расширенная верхняя
часть воронки — срединное возвышение —
выстлано эпендимой, за к-рой идут слой
нервных волокон гипоталамо-гипофизарного
пучка и более тонкие волокна, берущие начало
от ядер серого бугра. Наружная часть средин-
срединного возвышения образована опорными нейро-
глиальными (эпендимными) волокнами, между
к-рыми залегают многочисленные нервные
наблюдается отложение нейросекреторных
гранул. Т. о., гипоталамус образован комплек-
комплексом нервно-проводниковых и нейросекретор-
нейросекреторных клеток. В связи с этим регулирующие вли-
влияния Г. передаются к эффекторам, в т. ч. и к
железам внутренней секреции, не только с
помощью гипоталамических нейрогормонов,
переносимых с током крови и, следовательно,
действующих гуморально, но и по эфферент-
эфферентным нервным волокнам.
Значительна роль Г. в регуляции и коорди-
координации функций вегетативной нервной системы.
В регуляции функции ее симпатической части
участвуют ядра задней области Г., а функции
парасимпатической части вегетативной
нервной системы регулируют ядра его передней
и средней областей. Стимуляция передней н
средней областей Г. вызывает реакции, харак-
характерные для парасимпатической нервной систе-
системы — урежение сердцебиений, усиление пери-
перистальтики кишечника, повышение тонуса моче-
мочевого пузыря и др., а раздражение задней обла-
области Г. проявляется усилением симпатических
реакций — учащением сердцебиений и т. д.
С состоянием вегетативной нервной
системы тесно связаны вазомоторные реакции
гипоталамического происхождения. Различные
виды артериальной гипертензии, развивающи-
развивающиеся после стимуляции Г., обусловлены комби-
вегетативной нервной системы и выделением
адреналина надпочечниками, хотя в данном слу-
случае нельзя исключить влияние нейрогипофиза,
особенно в генезе устойчивой артериальной
гипертензии.
С физиол. точки зрения Г. имеет ряд особен-
особенностей, прежде всего это касается его участия в
формировании поведенческих реакций, важных
для сохранения постоянства внутренней среды
организма (см. Гомеостаз). Раздражение Г.
приводит к формированию целенаправленного
поведения — пищевого, питьевого, полового,
агрессивного и т. п. Гипоталамусу принадлежит
главная роль в формировании основных влече-
влечений организма (см. Мотивации). В нек-рых
случаях при повреждении верхнемедиального
ядра и серобугровой области Г. наблюдают
чрезмерное ожирение как результат полифагии
(булимии) или кахексию. Повреждение задних
отделов Г. вызывает гипергликемию. Установ-
Установлена роль надзрительного и паравентрикуляр-
паравентрикулярного диабета (см. Диабет несахарный). Актива-
Активация нейронов латерального Г. вызывает фор-
формирование пищевой мотивации. При двусторон-
двустороннем разрушении этого отдела пищевая мотива-
мотивация полностью устраняется.
Обширные связи Г. с другими структурами
головного мозга способствуют генерализации
возбуждений, возникающих в его клетках. Г.
находится в непрерывных взаимодействиях с
другими отделами подкорки и корой головного
мозга. Именно это лежит в основе участия Г. в
эмоциональной деятельности (см. Эмоции).
Кора головного мозга может оказывать тор-
тормозящий эффект на функции Г. Приобретен-
Приобретенные корковые механизмы подавляют многие
эмоции и первичные побуждения, формиру-
формирующиеся с его участием. Поэтому декортикация
нередко приводит к развитию реакции «мнимой
ярости» (расширение зрачков, тахикардия, раз-
развитие внутричерепной гипертензии, усиление
саливации и т. д.).
Гипоталамус является одной из главных
структур, участвующих а регуляции смены сна
и бодрствования. Клин, исследованиями уста-
установлено, что симптом летаргического сна при
эпидемическом энцефалите обусловлен именно
повреждением Г. В поддержании состояния
бодрствования решающую роль играет задняя
область Г. Обширное разрушение средней
области Г. в эксперименте приводило к разви-
развитию длительного сна. Нарушение сна в виде
нарколепсии объясняется поражением Г. и
ростральной части ретикулярной формации
среднего мозга.
Г. играет важную роль в терморегуляции.
Разрушение задних отделов Г. приводит к стой-
стойкому снижению температуры тела.
Клетки Г. обладают способностью транс-
трансформировать гуморальные изменения внутрен-
внутренней среды организма в нервный процесс.
Центры Г. характеризуются выраженной изби-
избирательностью возбуждения в зависимости от
различных изменений состава крови и
кислотно-щелочного состояния, а также
нервных импульсов из соответствующих орга-
органов. Возбуждение в нейронах Г., обладающих
избирательной рецепцией по отношению к кон-
константам крови, возникает не сразу, как только
изменится какая-либо из них, а через опреде-
определенный промежуток времени, Если же измене-
изменение констзнгьг крови поддерживается длитель-
длительно, то в этом случае возбудимость нейронов Г.
быстро поднимается до критической величины
и состояние этого возбуждения поддерживается
на высоком уровне все время, пока существует
изменение константы. Возбуждение одних кле-
клеток Г. может возникать периодически через
несколько часов, как, напр., при гипогликемии,
других — через несколько суток или даже меся-
месяцев, как, напр., при изменении содержания в
крови половых гормонов.
Информативными методами исследования
Г. являются плетизмографические, биохими-
биохимические, рентгенологические исследования и др.
Плетизмографические исследования (см. Ше
шизмография) выявляют широкий спектр изме-
изменений в Г. — от состояния вегетативной сосу-
сосудистой неустойчивости и парадоксальной реак-
реакции до полной арефлексии. При биохим. иссле-
исследованиях у больных с поражением Г. незави-
независимо от его причины (опухоль, воспалительный
процесс и др.) часто определяется увеличение
содержания катехоламинов и гистамина в кро-
крови, увеличивается относительное содержание а-
глобулинов и снижается относительное содер-
содержание р-глобулинов в сыворотке крови, изме-
изменяется экскреция с мочой 17-кетостероидов.
При различных формах поражения Г. проявля-
проявляются нарушения терморегуляции и интенсивно-
интенсивности потоотделения. Поражение ядер Г. (пре-
(преимущественно надзрительного и паравентрику-
паравентрикулярного) наиболее вероятно при заболеваниях
желез внутренней секреции, черепно-мозговых
травмах, приводящих к перераспределению
цереброспинальной жидкости, опухолях, ней-
роинфекциях, интоксикациях и др. Вследствие
повышения проницаемости стенок сосудов при
инфекциях и интоксикациях гипоталамические
ядра могут подвергаться патогенным воздей-
воздействиям бактериальных и вирусных токсинов и
хим. веществ, циркулирующих в крови. Осо-
Особенно опасны в этом отношении нейровирус-
ные инфекции. Поражения Г. наблюдаются при
базальном туберкулезном менингите, сифили-
сифилисе, саркоидозе, лимфогранулематозе, лейкозах,
а также аневризмах сосудов мозга.
ГИПОТАЛАМУС
491

Из опухолей Г. наиболее часто встречаются
различного вида глиомы, краниофарингиомы,
эктопические пинеаломы и тератомы, менин-
гиомы; в Г. прорастают супраселляряые аде-
аденомы гшюфиза. Клинические проявления и
лечение нарушений функций и заболеваний
гипоталамуса — см. Гипоталамо-гипофизарная
недостаточность, Гипоталамические синдро-
синдромы, Адипозогениталъная дистрофия,
Иценко—Куишнга болезнь, Диабет несахар-
несахарный, Гипогонадизм, Гипотиреоз и др.
Библиогр.: Бабичев В. Н. Нейроэндокринология
пола, М., 1981; он же , Нейро-гормональная регуля-
регуляция овариального цикла, М,, 1934; Шрейбер В.
Патофизиология желез внутренней секреции, пер. с
чешек.. Прага. 1987.
В. Н. Бабичев, С. А. Осииовскни (физиол).
ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА — лекарствен-
лекарственные средства, снижающие системное арте-
артериальное давление. В зависимости от меха-
механизма действия различают нейротропные и
миотропные Г. с.; блокаторы кальциевых
каналов; Г. с, влияющие на ренин-ангиотен-
зинную систему и влияющие на водно-солевой
обмен.
Нейротропные гипотензивные средства, К
данной группе Г. с. относят препараты, угнета-
угнетающие проведение нервных импульсов на раз-
разных уровнях симпатической нервной системы и
вследствие этого уменьшающие влияние адре-
нергической иннервации на сердце и кровенос-
кровеносные сосуды. По локализации действия среди
нейротропных Г. с. выделяют препараты, сни-
снижающие возбудимость вазомоторных центров,
блокирующие вегетативные ганглии (см. Ганг-
лиоблокирующие средства), угнетающие пере-
передачу нервных импульсов на уровне пресинапти-
ческих окончаний адренергических нейронов
(см. Симпатолитические средства), блокиру-
блокирующие адренорецепторы (см. Адреноблокиру-
ющие средства).
В качестве Г. с, понижающих возбудимость
вазомоторных центров, используют клофелин
и метилдофу. Клофелин обладает стимулиру-
стимулирующим действием на постсинаптические а2-адре-
норецепторы (см. Адреномиметические сред-
средства) , в т. ч. на рецепторы данного типа, лока-
локализующиеся на нейронах в нек-рых областях
ц.н.с, напр. в одиночном (солитарном) пути,
к-рые оказывают угнетающее влияние на вазо-
вазомоторные центры. В результате тонус этих
центров снижается, уменьшается спонтанная
эфферентная импульсация в симпатических
нервных волокнах. Это приводит к снижению
работы сердца и общего периферического
сопротивления сосудов, вследствие чего АД
понижается. Снижению АД в ряде случаев (осо-
(особенно при внутривенном введении клофелина)
может предшествовать преходящая фаза повы-
повышения уровня АД, что обусловлено стимулиру-
стимулирующим влиянием препарата на с^-адренорецеп-
с^-адренорецепторы периферических кровеносных сосудов.
Наряду с гипотензивным клофелин вызывает
снотворный и седативный эффекты, понижает
внутриглазное давление. После приема препа-
препарата внутрь его гипотензивное действие разви-
развивается через 1—2 ч и при однократном примене-
применении продолжается 6—8 ч, при внутривенном
введении эффект развивается через 3—5 мин,
достигает максимума через 15—20 мин и про-
продолжается А—8 ч. За рубежом получен препа-
препарат гуанфацин (эстулик), соответствующий
клофелину по свойствам и механизму действия,
но отличающийся большей продолжительно-
продолжительностью (до 16—24 ч) действия.
Метилдофа метаболизируется в организме с
так же, как и клофелин, является стимулятором
постсинаптических с^-адренорецепторов. Т. о.,
по механизму гипотензивного действия метил-
ГИПОТЕНЗИВНЫЕ
СРЕДСТВА
492
дофа имеет сходство с клофелином. Вместе с
тем предполагают, что метилдофа может ока-
оказывать прямое мяотропное действие на сосуды.
После приема этого препарата внутрь гипотен-
гипотензивный эффект развивается через 4—5 ч.
Ганг л неблокирующие средства (бензогексо-
ний, пентамин, пирилен и др.) вызывают выра-
выраженный гипотензивный эффект, гл. обр. за
счет снижения периферического сопротивления
сосудов, т. к. они угнетают передачу нервных
импульсов в симпатических ганглиях и вслед-
вследствие этого нарушают адренергическую инне-
иннервацию сосудистой стенки. Однако гавглиобло-
каторы действуют на вегетативные ганглии
неизбирательно и одновременно с симпатичес-
симпатическими угнетают парасимпатические ганглии, что
является причиной развития ряда побочных
эффектов (снижение тонуса и моторики кишеч-
кишечника вплоть до его непроходимости, уменьше-
уменьшение секреции пищеварительных желез, угнете-
угнетение тонуса мочевого пузыря и др.). В современ-
современной мед. практике применение ганглио б локато-
локаторов в качестве Г. с. очень ограничено. Их
используют гл. обр. для купирования гипертен-
зивных кризов; ганглиоблокаторы короткого
действия (гигроний) — в основном для управля-
управляемой гипотензии и иногда для купироаания
гипертензивных кризов.
В качестве Г. с. из группы симпато ли тиков
применяют резерпин и октадин. Кроме того, к
данной группе Г. с. может быть отнесен рауна-
раунатин — препарат, содержащий сумму алкалоидов
(резерпин, аймалин, серпентин и др.) из корней
лекарственного растения раувольфии змеиной,
гипотензивное действие к-рого связано в основ-
основном с наличием в нем резерпина.
Гипотензивный эффект симпато лигико в
развивается в результате снижения работы сер-
дца и периферического сопротивления сосудов,
что является следствием угнетения этими пре-
препаратами иннервации сердца и сосудов на
уровне пресинаптических окончаний адренерги-
адренергических нервов, в которых под влиянием симпа-
толитиков происходит истощение запасов
медиатора норадреналина. В механизмах гипо-
гипотензивного действия резерпина, по-видимому,
определенное значение имеет также его вли-
влияние на ц. н. с. (нейролептический и седативный
эффекты). Влияние симпатолитиков на АД раз-
развивается медленно. Так, при систематическом
приеме резерпина и октадина внутрь макси-
максимальный гипотензивный эффект наступает
через несколько дней. После отмены этих пре-
препаратов восстановление исходного уровня АД
отмечается через 1—3 нед. Применяют симпа-
толитики для систематического лечения гипер-
гипертонической болезни; наиболее эффективен
К числу Г. с. из группы адреноблокаторов
относятся а-адреноблокаторы (фентоламин,
тропафен, празозин), Р-адреноблокаторы (ана-
прилин, пиндолоя, окспреволол, надолол и
др.), а также а- и р-адреноблокатор лабета-
лол.
Фентоламин и тропафен блокируют а,- и а,-
адренорецепторы. Эти препараты вызывают
выраженное расширение периферических сосу-
сосудов вследствие блокады в основном а,-адрено-
рецепторов сосудистой стенки. Однако, блоки-
блокируя пресинаптические о^-адренорецепторы,
фентоламин и тропафен усиливают выделение
норадреналина из адренергических окончаний и
вызывают тахикардию. Гипотензивная актив-
активность у этих препаратов выражена относи-
относительно слабо. В качестве Г. с. фентоламин и
тропафеи используют в основном при хромаф-
финоме и иногда для купирования гипертони-
гипертонических кризов. Наиболее широко фентоламин и
тропафен применяют при заболеваниях пери-
периферических сосудов (облитерирующем эндар-
териите, болезни Рейно), а также при кардио-
генном и геморрагическом шоке (для устране-
устранения спазма артериол).
Празоаин, являющийся агадрекомимети-
ком, в отличие от фентоламина и тропафена не
усиливает выделение норадреналина из преси-
пресинаптических окончаний адренергическю;
нервов, т.к. не действует на пресинаптические
с^-адренорецепторы и в терапевтических дозах
почти не вызывает тахикардии. Он обладает
выраженной гияотензивной активностью, что
обусловлено снижением тонуса артерий, умень-
уменьшением венозного возврата крови и работы
сердца. На тонус вен празозин действует менее
выраженно, чем на тонус артерий. Применяют
празозин при гипертензивных состояниях и ино-
иногда в комплексной терапии сердечной недоста-
Гипотензивное действие р-адреноблокато-
р-адреноблокаторов (анаприлина, метопролола и др.) обуслов-
обусловлено тем, что препараты данной группы угне
тают работу сердца и вследствие этого умень-
шают сердечный выброс. При систематическом
применении эти препараты снижают общее
периферическое сопротивление сосудов, хотя
после первых приемов р-адреноблокаторов
тонус периферических сосудов может повы-
повышаться. В механизмах гипотензивного действия
р-адреноблокаторов имеет значение также их
способность уменьшать выделение ренина, бло-
блокировать пресинаптические р-адренорецепто-
ры, угнетать нек-рые функции ц. н. с. В каче-
качестве Г. с. р-адреноблокаторы применяют в
терапии гипертонической болезни.
У лабеталола а-адреноблокирующая актив-
активность сочетается с Р-адреноблокирующей (в
отношении 1:3). В связи с этим лабеталол в
отличие от р-адреноблокаторов вызывает гипо-
гипотензивный эффект преимущественно за счет
снижения общего периферического сопротив-
сопротивления сосудов без значительных изменений
работы сердца. Врадикардия развивается при
длительном применении препарата. Ис-
Используют лабеталол в терапии гипертоничес-
гипертонической болезни и для купирования гипертензивных
кризов.
Миотропные гипотензивные средства вклю-
включают препараты (апрессин, диазоксид, минок-
сидил, натрия нитропруссид, дибазол, магния
сульфат), вызывающие расширение сосудов за
счет прямого спазмолитического действия на
гладкие мышцы сосудистой стенки.
Апрессин, диазоксид и миноксидил расши-
расширяют преимущественно резистивные сосуды
(артерйолы, мелкие артерии), вследствие чего
уменьшается общее периферическое сопротив-
сопротивление и снижается АД. В ответ на снижение АД
под влиянием этих препаратов развивается
рефлекторная тахикардия и повышается сер-
сердечный выброс. Диазоксид в наименьшей сте-
степени изменяет сердечный выброс, т. к. наряду с
сосудорасширяющим эффектом обладает угне-
угнетающим действием на работу сердца. Апрессин
и миноксидил применяют для лечения гиперто-
гипертонической блезни; диазоксид — для купирования
гипертензивных кризов.
В отличие от указанных препаратов натрия
нитропруссид понижает тоиус как резистивных,
так и емкостных сосудов (венул, мелких вен), в
связи с чем он снижает АД (за счет уменьшения
общего периферического сопротивления сосу-
сосудов), но не вызывает при этом увеличения сер-
сердечного выброса, т. к. уменьшает венозный
возврат крови к сердцу (за счет понижения
тонуса емкостных сосудов). Гипотензивный
эффект препарата при внутривенном введении
развивается в первые 2—5 мин от начала введе-
введения и быстро прекращается (через 5—15 мин
после введения). В качестве Г. с. натрия нитро-
нитропруссид применяют для купирования гипертен
зивных кризов, а также в комплексной терапии
сердечной недостаточности и для проведения
управляемой гипотензии.
Дибазол оказывает умеренно выраженное
гипотензивное действие, вызывая уменьшение
общего периферического сопротивления сосу-
сосудов и снижение сердечного выброса. В свя и с
невысокой активностью дибазол обычно ис
пользуют в комбинации с другими Г. с. для
лечения гипертонической болезни. Для купиро-
купирования гипертензивных кризов дибазол вводят
внутримышечно или внутривенно.

Клинико-фармакологическая характеристика ос но
Названия
препаратов
И ЯХ СИНОНИМЫ
1
Апресснн,
Apressinum (син.
гидралазив)
Диазоксид,
Diazoxide (син.:
гиперстат, эуде-
мин)
Диба ол Di
bazo ит |»нн б^н
дазола гидро\ло
рид)
Каптоприл,
Captopril (син.:
капотен, тензио-
мин)
Особенности
фармакологическою
действия
2
Миотропный гипо-
гипотензивный препарат.
Вызывает расширение
преимущественно резис-
тивных сосудов, вслед-
вследствие чего уменьшает
общее периферическое
сопротивление и соот-
соответственно этому сни-
снижает АД
Миотропный гипо-
гипотензивный препарат.
Расширяет преимущест-
преимущественно резистивные сосу-
сосуды и вследствие этого
уменьшает общее пери-
периферическое сопротивле-
сопротивление и снижает АД. Вы-
зывает выраженное сни-
снижение тонуса и сократи-
сократимости миометрия
Миотропный гипо-
гипотензивный препарат.
Сниж-ieT АД за счет
■уменьшения общего пе-
периферического сопро-
сопротивления и сердечного
выороса Оказывает
спазмочитическое дейст-
действие на г адкомышечные
органы у учшает мозго-
мозговой кровоток оказывает
влияние на спинной мозг
Ингибитор ангио-
тензинконвертирую щего
фермента. Снижает АД
за счет уменьшения об-
общего периферического
сопротивления вследст-
вследствие расширения гл. обр.
резистивных сосудов.
Мало влияет на емкост-
емкостные сосуды. Улучшает
нык гипотензивных средств
Показания
3
Разные
формы арте-
артериальной ги-
пертензии,
особенно у
больных с
гипокинети-
резистивным
типом крово-
кровообращения,
купирование
гипертензив-
ных кризов
Купиро-
Купирование гипер-
тензивных
кризов
Лечение
гипертони-
гипертонической бо-
болезни, купи-
купирование ги-
пертензив-
ных кризов.
Заболева-
Заболевания, сопро-
вождающие-
вождающиеся спазмами
гладкой мус-
мускулатуры
внутренних
органов (яз-
(язвенная бо-
болезнь желуд-
желудка и др ), ос-
остаточные яв-
явления полио-
полиомиелита и
перифериче-
периферического паре а
лицевого
нерва
Лечение
тяжелых ста-
стабильных
форм арте-
артериальной ги-
пертензии
(напр., ги-
пертониче-
пертонической болез-
болезни, почечной
Дозы и способы применения
4
Внутрь после еды, вна-
вначале по 0,01—0,025 г 2—4 ра-
раза в день с последующим по-
постепенным увеличением су-
суточной дозы до 0,1—0,2 г
в день. Высшая суточная
доза 0,3 г. Суточную дозу
ма. Для купирования гипер-
тензианых кркзов препарат
вводят внутривенно или
внутримышечно по 0,01—
0,02 г. При необходимости
введение препарата повто-
повторяют через 2—6 ч
Внутривенно в дозе 0,3 г.
Введение производят быстро
(в течение 10—30 с). При не-
необходимости введение по-
повторяют (до 4 раз в сутки).
Рекомендуется также сле-
следующая схема применения:
введение начальной дозы
вии эффекта — по 0,15 г че-
через каждые 5 мин до появ-
появлении отчетливого эффек-
эффекта. При гипоальбуминемии
препарат назначают в сни-
сниженных дозах
Внутрь за 2 ч до или че-
через 2 ч после еды взрослым
по 0.02-—0,05 г 2—3 раза в
день, при лечении нервных
заболеваний — по 0,005 г в
день или через день в течение
3—4 нед. Курсы лечения при
этом повторяют через 1—2
мес. Детям при нервных за-
заболеваниях назначают в сле-
следующих дозах: до 1 года —
0,001 г, 1—3 года — 0,002 г.
4—8 лет — 0,003 г, 9—12 лет
— 0,004 г, старше 12 лет —
0,005 г. Высшие дозы для
взрослых внутрь: разовая
0,05 г; суточная 0,15 г.
Для купирования гипер-
тензивных кризов препарат
вводят внутривенно или
внутримышечно по 3—4 мл
1% р-ра или по 6—8 мл 0,5%
р-ра При обострениях ги-
гипертонической болезни с вы-
высоким АД препарат вводят
внутримышечно по 2—3 мл
1% р-ра или 4—6 мл 0,5%
р-ра 2—3 раза в день
Внутрь по 0,025 г 3 раза
в день в течение 2—3 нед.
При отсутствии эффекта
дозу увеличивают до 0,15 г
на прием. Суточная доза не
должна превышать 0,45 г
Противопоказания
предосторожности
5
Идиосинкра-
Идиосинкразия к препарату,
диссеминирован-
ная красная вол-
волчанка, перифе-
периферические невро-
невропатии, резко вы-
выраженный атеро-
атеросклероз сосудов
сердца и мозга.
При коронарной
недостаточности
препарат назна-
назначают с осторож-
осторожностью
Острый ин-
инфаркт миокарда,
расслаивающая
аневризма серд-
сердца. При почеч-
почечной недостаточ-
недостаточности препарат
назначают с ос-
Двусторон-
ний стеноз по-
почечных артерий,
стеноз артерии
единственной
почки с прогрес-
прогрессирующей азоте-
азотемией
Побочное
действие,
осложнения
6
Тахикардия,
головная боль,
головокружение,
потливость, сле-
слезотечение, тош-
тошнота, рвота, бо-
боли в области
сердца, эритема-
ки разной лока-
локализации, повы-
повышение темпера-
температуры тела. Воз-
Возможен ортоста-
тический кол-
коллапс
Тахикардия,
задержка натрия
и жидкости а ор-
организме, гилер-
глякемия, гипер-
урикемия
При деком-
декомпенсации сердца
может вызывать
дальнейшее сни-
снижение сердечно-
сердечного выброса
Протеину-
рия, панцитопе-
ния, агрануло-
цитоз. лейкопе-
лейкопения, анемия, ор-
тостагическая
гипотензия, ги-
перкалиемия
(при хрон. по-
почечной недоста-
Формьт ВЬшуСка
и условия
хранения
Драже и
таблетки по
0,01 и 0,025 г
Хранение: сп.
Б; в хорошо
укупоренной
таре. Для
внутримы-
внутримышечного и
внутривенно-
внутривенного введения
используют
зарубежный
препарат ди-
гидралазин
(син. непрес-
сол), близкий
по хим. струк-
структуре и дейст-
действию к апресси-
ну и выпуска
емый в ампу
лах, содержа
щих по 0,025 г
препарата
Ампулы
по 20 мл, со-
содержащие по
0,3 г препа-
препарата
Таблетки
но 0,02; 0,002;
0,003 и 0,004 г;
ампулы по 1;
2 и 5 мл —
0,5% или 1%
р-ра. Хране-
Хранение: сп. Б
Таблетки
по 0,025 и
0,05 г
493

1
Клофелвн,
Clophelinum (син.:
гемитон, катапре-
сан, хлофазолин)
Метнлдофа,
Methyldopa {син.:
допегит, альдо-
мет)
Магния суль-
сульфат*, Magnesii
sulfas
Натрня ннт-
ропрусснд, Nat-
ii nitroprussid
|сян.*. нанипрусс,
ниприд, нипрутон)
г
почечный кровоток.
Наиболее эффективен
при гиперренинемиче-
ских вариантах артери-
артериальной гипертензии
Гипотензивный пре-
препарат центрального дей-
действия. Снижает АД за
счет уменьшения обще-
общего периферического со-
сопротивления и сердечно-
сердечного выброса. Понижает
внутриглазное давление.
Оказывает седативное
действие
Гипотензивный пре-
препарат центрального дей-
действия. По основным
фармакологическим
свойствам близок к кло-
фелину
Гипотензивное сред-
средство миотропного дей-
действия. При парентераль-
парентеральном введении понижает
АД не только за счет
прямого спазмолитиче-
спазмолитического действия на сосу-
сосуды, но также за счет
угнетающего влияния на
ганглиоцарную передачу
и вазомоторные центры.
Кроме того, вызывает
снотворный, седатив-
ный, оротивосудорож-
ный и наркотический эф-
эффекты. При энтераль-
слабюельное и желче-
желчегонное действие
Гипотензивный пре-
препарат миотропного дей-
действий. Вызывает расши-
расширение как резистивных,
так и емкостных сосу-
сосудов. Снижает АД за счет
3
гипертензии).
в т. ч. гипер-
тенэии с ги-
пертониче-
пертонической энцефа-
энцефалопатией
Лечение
гипертензив-
ний, купиро-
купирование гипер-
тензивных
кризов, пер-
первичная от-
крытоуголь-
ная глаукома
Лечение
гипертониче-
гипертонической болез-
болезни (гл. обр.
ПА—НЕ ста-
стадии)
Купиро-
Купирование гипер-
тензивных
гда лечение
гипертониче-
гипертонической болез-
болезни (гл. обр. в
ранних ее
стадиях)
Гипер-
тензивные
кризы, реф-
рефрактерная к
обычной те-
терапии арте-
4
Внутрь по 0,000075 г
2—4 раза в день. При необ-
необходимости разовую дозу
увеличивают до 0,00015—
0,0003 г. Больным с повы-
повышенной чувствительностью
к препарату лечение начи-
начинают с разовой дозы
0,0000375 г. Для купирования
гипертензивных кризов пре-
препарат вводят парентерально:
внутривенно (медленно!) по
0,5—1,5 мл 0,01% р-ра, пред-
предварительно разбавляя его в
10—20 мл изотонического
р-ра натрия хлорида; под-
подкожно или внутримышечно
по 0,5—1 мл 0,01% р-ра. При
глаукоме препарат назнача-
назначают в конъюнктивальный ме-
0,25% р-ра по 1 капле 2—4
раза в день)
Внутрь вначале по 0,25 г
1—2 раза в день, т. е. по
0,25—0,5 г в сутки, затем
суточную дозу увеличивают
до 0,75—1 г, а при недоста-
недостаточном эффекте — до 1,5—
2г
Для купирования гипер-
гипертензивных кризов вводят
внутримышечно или внутри-
внутривенно (медленно!) по 10—20
мл 20% или 25% р-ра. При
лечении гипертонической бо-
болезни внутримышечно вводят
по 5—10—20 мл 20% или 25%
р-ра ежедневно. Курс лече-
лечения — 15—20 инъекций
Внутривенно капельно
из расчета 0,5—5 мкг на 1 кг
массы тела в 1 мин. Обычно
начинают с введения препа-
препарата в разведении 0,05 г в
1000 мл 5% р-ра глюкозы.
5
Применяют
с осторожностью
ражениях сосу-
сосудов мозга и пси-
психических депрес-
депрессиях. Нельзя на-
назначать препа-
препарат одновремен-
одновременно с антидепрес-
антидепрессантами и боль-
нейролептико».
Во время лече-
лечения запрещают
употребление
спиртных напит-
напитков. Лицам, про-
профессия к-рых
требует быстрых
моторных реак-
реакций, во время ра-
работы препарат
внутрь не назна-
назначают, глазные
капли противопо-
противопоказаны при выра-
выраженном атеро-
атеросклерозе сосудов
мозга и артериа-
альной гипотонии
Те же что v
клофелина, а
также острые за-
заболевания пече-
печени, хрома ффино-
ма С осторож-
осторожностью препарат
цам, перенес-
перенесшим гепатит
При почечной
недостаточности
препарат приме-
применяют в снижен-
сниженных дозах Лече
ние проводят под
контролем функ-
функции печени и
картины крови
—
Коарктация
аорты, арте-
риовенозные
шунты, бере-
беременность. С ос-
осторожностью на-
6
точности), поте-
потеря вкусовой чув-
чувствительности
Сухость во
рту, запоры,
сонливость, чув-
чувство усталости.
При внутривен-
внутривенном введении в
■ первые минуты
возможно уме-
умеренное повыше-
повышение АД, в по-
последующем — ор-
тостатический
коллапс. При
резкой отмене
препарата возни-
возникает синдром
отмены, прояв-
проявляющийся рез-
резким повышением
АД
Тошнота,
рвота, головная
боль, сонли-
сонливость, заложен-
заложенность носа, лак-
торея, экстрапи-
экстрапирамидные нару
шения, леикопе-
функциональных
проб печени,
отеки при рез-
резком прекраще
нии приема пре-
препарата возмо
жен синдром от-
отмены
При передо-
передозировке возмож-
возможны угнетение ды-
дыхания, наруше-
нарушения нервно-мы-
нервно-мышечной передачи
Тахикардия,
рвота, голово-
головокружение; при
быстром введе-
введении — коллапс,
потеря сознания
7
Порошок;
таблетки по
0,000075 и
0,00015 г; ам-
ампулы по 1 мл
0,01% р-ра;
тюбик-капель-
тюбик-капельницы по
1,5 мл 0,125%;
0,25% и 0,5%
р-ров. Хране-
Хранение: поро-
порошок — сп. А;
все лекарст-
лекарственные фор-
формы — сп Б, в
защищенном
от света месте
Таблетки
по 0,25 г
Порошок;
ампулы по 5;
10 и 20 мл 20 и
25% р-ров.
Хранение: по-
порошок ■— в хо-
хорошо укупо-
укупоренной таре
Ампулы
коричневого
стекла, содер-
содержащие по
0,05 г препа-
препарата с прило-
494

Продолжение
1
2
уменьшения общего пе-
периферического сопро-
сопротивления, не увеличива-
увеличивает сердечный выброс
3
риальная та-
пертензия,
расслаиваю-
расслаивающая аневриз-
аневризма аорты,
острая лево-
желудочко-
желудочковая недоста-
недостаточность,
хрон. сер-
сердечная недо-
недостаточность,
особенно в
эффективно-
эффективности обычной
терапии, син-
синдром Рейно,
спазмы сосу-
сосудов при от-
препаратами
спорыньи
4
В дальнейшем при необходи-
необходимости препарат применяют
в меньших разведениях
@,05 г в 500 или 250 мл 5%
р-ра глюкозы). Растворы
готовят ex tempore, скачала
растворяя содержимое ам-
ампулы @,05 г) в 2 мл прила-
прилагаемого к ней растворителя
E% р-р глюкозы), а затем
разбавляя полученный рас-
раствор в 1000; 500 или 250 мл
5% р-ра глюкозы. Свежие
ричневую окраску. При из-
изменении окраски раствор
вводить нельзя. Готовые
растворы необходимо ис-
использовать в течение 4 ч
5
значают препа-
препарат лицам пре-
преклонного воз-
возраста, при гипо-
гипотиреозе и сни-
сниженной функции
почек
6
7
жением ампул
с растворите-
растворителем E% р-р
глюкозы по
2 мл). Хране-
Хранение: ел. Б; я
прохладном,
защищенном
от света месте
м средствам, приводятся в
м средствам, блокаторам к
Магния сульфат при парентеральном введе-
введении обладает гипотензивной активностью.
Механизм его гипотензивного действия связан
ствием на гладкие мышцы сосудистой стенки,
но также частично с нарушением передачи
угнетением вазомоторных центров. Магния
сульфат обычно используют для купирования
гипертензивных кризов, а также при эклам-
эклампсии, когда терапевтическое значение имеет не
только его гипотензивное действие, но и проти-
восудорожнаи активность.
Гипотензивные средства из группы блокато-
ров кальциевых каналов. Из применяемых в
отечественной мед. практике блокаторов каль-
кальциевых каналов наиболее высокой гипотензив-
гипотензивной активностью обладает фенигидин. Гипо-
Гипотензивный эффект препарата развивается
вследствие выраженного снижения общего
периферического сопротивления сосудов, а
также за счет уменьшения работы сердца. Это
обусловлено тем, что, блокируя поступление
ионов кальция через так наз. медленные каль-
кальциевые каналы клеточных мембран в гладко-
мышечные клетки и кардиомиоциты, фени-
гнднн вызывает снижение тонуса сосудов и
уменьшение сократимости миокарда {отрица-
{отрицательный инотропный эффект).
При сублингвальном применении фенигидин
снижает АД уже через 10—20 мин. При приеме
внутрь гипотензивный эффект достигает мак-
максимума через 1—2 ч и продолжается ок. 6 ч.
При использовании фенигидина сублингвально
вначале отмечаются диуретический и натрий-
уретический эффекты. Однако при длительном
применении препарата внутрь эти эффекты
обычно не проявляются, возможна даже
задержка жидкости в организме. Для лечения
гипертонической болезни фенигидин назна-
назначают внутрь, для купирования гипертензивных
кризов — сублингвально. Кроме того, фени-
фенигидин используется в качестве антиангиналь-
ного средства и при болезни Рейно.
Верапамил отличается от фенигидина более
выраженным угнетающим влиянием на сокра-
сократимость миокарда и высокой противоаритми-
ческой активностью. Гипотензивное действие
ких терапевтических дозах. Верапамил иногда
используют в комплексной терапии гипертони-
гипертонической болезни. Однако наиболее широко он
применяется как противо аритмическое и анти-
ангинальное средство.
Гипотензивные средства, влияющие на
ренин-ангиотенэинную систему, включают пре-
препараты, нарушающие образование ангиотен-
зина II, к-рый является активным эндогенным
сосудосуживающим веществом, а также препа-
препараты, препятствующие его действию на специ-
специфические рецепторы тканей, т. е. блокаторы
ангиотензинозых рецепторов.
Ренин, выделяющийся из юкстагломеруляр-
ных клеток клубочков почки, способствует
превращению ангиотензиногена в ангиотензин
I, к-рый далее под влиянием ангиотензинкон-
вертирующего фермента превращается в ангио-
ангиотензин И. В связи с этим образование ангиотен-
зина II могут нарушать препараты, угнетающие
выделение ренина из почек, а также препара-
препараты, являющиеся ингибиторами ангиотензин-
конвертирующего фермента.
Способностью угнетать выделение ренина
из почек обладают {З-адреноблокирующие сред-
средства (напр., анаприлин), т. к. ренин выделяется
при стимуляции Р-адренорецепторов, располо-
расположенных на мембранах юкстагломерулярных
клеток. Данный зффект рассматривается как
один из компонентов механизма гипотензив-
гипотензивного действия р-адреноблокаторов.
Из числа препаратов, ингябирующях ангао-
тензинконвертирующий фермент, практичес-
практическое значение имеет каптоприл. Блокируя этот
фермент, каптоприл уменьшает образование
ангиотензина II, что приводит к снижению
активации ангиотензиновых рецепторов сосу-
сосудов и надпочечников. В результате понижается
тонус резистивных сосудов (артерий) и в мень-
меньшей степени тонус емкостных сосудов (вен).
Вследствие снижения активности ангиотензин-
ных рецепторов надпочечников происходит
уменьшение выделения из них альдостерона,
что сопровождается понижением содержания
ионов натрия и объема внеклеточной жидкости
в организме. В результате указанных измене-
изменений развивается гипотензивный эффект. Сни-
Снижению АД под влиянием каптоприла может
также способствовать то, что этот препарат
замедляет инактивацию брадикинина, к-рый
понижает тонус сосудов и способствует выделе-
выделению из сосудистой стенки ряда веществ (проста-
гландина Е2, простациклина), оказывающих
сосудорасширяющее действие. Гипотензивный
эффект развивается через 30—60 мин пос-
после приема каптоприла внутрь и продолжается
до 8 ч. Используют препарат при тяжелых
стабильных формах артериальной гипертен-
К блокаторам ангиотензинных рецепторов
относится саралазин. Однако широкого практи-
практического применения этот препарат не получил,
т. к. он действует очень кратковременно F—8
мин) и эффективен только при внутривенном
введении.
Гипотензивные средства, влияющие на
водно-солевой обмен. В качестве Г. с. данной
группы используют мочегонные средства, гл.
обр. из числа салуретиков (дихлотиазид, клопа-
мид, хлорталидон, фуросемид, этакриновая
кислота и др.), иногда из числа калийсберега-
юших диуретиков (спиронолактон, триамте-
рен).
Механизмы гипотензивного действия диуре-
дня от начала приема салуретиков снижение АД
является, по-видимому, результатом понижения
сердечного выброса вследствие вызываемого
этими препаратами уменьшения объемов вне-
внеклеточной жидкости и плазмы крови, обуслов-
обусловленного повышенным диурезом и натрийуре-
зом. Однако в дальнейшем объем плазмы и сер-
сердечный выброс восстанавливаются до исход-
исходного уровня. Иногда сердечный выброс стано-
становится даже выше исходного. Снижение АД в
этих условиях обусловлено уменьшением
общего периферического сопротивления сосу-
сосудов, что предположительно может быть свя-
связано с ослаблением реакции сосудов на эндоген-
эндогенные прессорные вещества (ангиотензин II,
норадреналин) и усилением реакции на сосудо-
сосудорасширяющие вещества. Возможно также, что
нек-рые мочегонные препараты (напр., дихло-
дихлотиазид и другие производные тиазида) обла-
обладают прямым миотропным сосудорасширя-
сосудорасширяющим действием.
Практически важно, что мочегонные сред-
шинства Г. с. (клофелина, метилдофы, симпа-
толитиков, ганглиоблокаторов, адреноблока-
торов, миотропных сосудорасширяющих
средств), а также замедляют развитие привыка-
привыкания к ним, к-рое обусловлено способностью
указанных Г. с. вызывать в организме задержку
натрия и воды вследствие возникающего под их
влиянием уменьшения клубочковой фильтра-
фильтрации и связанной с этим активацией ренин-ангио-
ГИПОТЕНЗИВНЫЕ
СРЕДСТВА
495

тензин-альдостероновой системы. Поэтому при
терапии гипертензивных состояний мочегон-
мочегонные препараты обычно назначают в комбина-
комбинации с другими Г. с. В процессе такой комбини-
комбинированной терапии мочегонные средства назна-
назначают прерывистым курсом (напр., по 2—4 дня
подряд с последующим перерывом в 2—3 дня)
или непрерывно (как правило, в относительно
малых дозах). Высокоактивные мочегонные
препараты (фуросемид, этакриновая кислота)
используются также для купирования гипертен-
гипертензивных кризов (гл. обр. кризов с явлениями
энцефалопатии) и сердечной астмы.
Кроме приведенных выше Г. с. разных
групп в терапии гипертонической болезни
используют ряд официнальных комбинирован-
комбинированных препаратов, содержащих Г. с. разного
механизма действия. К таким препаратам отно-
относятся аделъфан @,0001 г резерпина и 0,01 г
дигидралазина — вещества, по хим. строению и
действию сходного с апрессином), адельфан-
эзидрекс @,0001 г резерпина, 0,01 г дигидрала-
дигидралазина к 0,01 гдихлотиазида), адельфаи-эзидрекс-
К @,0001 г резерпина, 0,01 г дигидралазина,
0,01 г дихлотиазида и 0,6 г калия хлорида), бри-
нердин @,0001 г резерпина, 0,0005 г дигидроэр-
гокристина и 0,005 г клопамида), кристепин
@,0001 г резерпина, 0,00058 г метансульфоната
дигидроэргокристина и 0,005 г клопамида) и др.
Выбор препаратов из группы Г. с. в каждом
конкретном случае определяется природой, а
также выраженностью гипертензии, ее тече-
течением (лабильная или стабильная), наличием
сопутствующих заболеваний, переносимостью
выбранного препарата. Препараты необходимо
назначать в дозах, обеспечивающих постепен-
постепенное снижение АД. При необходимости отмены
ряда Г. с, вызывающих выраженный феномен
отдачи (клофелина, р-адреноблокаторов), их
дозы снижают постепенно.
Подробнее выбор и применение Г. с. — см.
Гипертензия артериальная.
Основные Г. с. приводятся в таблице.
Еиб.тогр.: Метелица В. И. Справочник кардио-
кардиолога iio клинической фармакологии, с. 161, М., 1987.
А. Я. Ивлева.
ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (греч. пуро-
+ лат. tensio напряжение) — пониженное давле-
давление крови в артериальной системе. К Г. а. не
следует относить местное снижение АД, реги-
регистрируемое на отдельных артериях джтальнее
их стеноза (при облитерации просвета, заку-
закупорке тромбом и т. д.)- Условно Г. а. у взро-
взрослых считают значения АД (в мм. рт, ст.) ниже
100/60, а у лиц старше 30 лет — ниже 105/65; у
детей старших возрастных групп Г. а. можно
предполагать при систолическом АД ниже 85.
Условность указанных границ подчеркивается
тем, что Г. а. наблюдается у многих здоровых
людей, нередко у лиц, занимающихся физичес-
физическим трудом, у спортсменов (Г. а. высокой тре-
как физиологическая в противопоставление
патологической Г. а., сопряженной с нарушени-
нарушениями гемодинамики.
Патологическая Г. а. этиологически связана
с заболеваниями, при к-рых нарушены гемоди-
намические условия формирования или регуля-
регуляции кровяного давления. Из отклонений в гемо-
гемодинамике ведущими в патогенезе Г. а. могут
быть: снижение энергии сердечного выброса,
обусловленное патологией сердца (сердечная
недостаточность, выпотной перикардит, нек-
рые пороки сердца) или уменьшенным веноз-
венозным возвратом крови к сердцу вследствие гипо-
гипотонии периферических вен, затруднений току
крови в системе нижней полой вены (тромбоз,
сдавление); уменьшение объема крови в сосу-
сосудистом русле в результате кровопотери или
дегидратации при обширных ожогах тела, обез-
ГИПОТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
496
воживании организма, в т. ч. после приема
диуретиков; снижение периферического сопро-
сопротивления кровотоку (чаще всего вследствие
системной гипотонии артериол). При разных
заболеваниях перечисленные предпосылки Г. а.
могут сочетаться в различных комбинациях, но
в случаях, когда патология сердца и уменьше-
уменьшение объема крови не являются причинами Г. а.,
ведущее значение в ее патогенезе имеют
системные нарушения сосудистого тонуса:
гипотония периферических вен и (или) арте-
артериол. В основе этих нарушений может быть
патол. состояние гладких мышц сосудов (при
васкулитах, интоксикациях, обширном варикоз-
варикозном расширении вен и пр.) или, чаще, расстрой-
расстройство регуляции их тонуса — дефицит симпати-
котонической стимуляции либо дисбаланс вазо-
тонических и вазодилатирующих гуморальных
субстанций.
Выделяют острую и хроническую патологи-
патологическую Г. а. Острая Г. а. развивается в форме
сосудистого коллапса как проявление критичес-
критических состояний в связи с острой крово- и плазмо-
потерей, острой сердечной недостаточностью
(в т. ч. аритмогенной), при тяжелых острых
инфекциях (в т. ч. при пневмонии) и отравле-
отравлениях нек-рыми ядами, шоке различного генеза,
тепловом ударе и других патол. состояниях, а
также при неправильном применении лекар-
лекарственных средств, снижающих АД, — ганглиоб-
локаторов, симпато- и адренолитиков, нитри-
нитритов и нитратов, новокаинамида и др. Острая Г.
а. имеет значение в патогенезе обморока. Кли-
Клинические проявления и лечение — см. Коллапс,
Обморок.
Хроническую Г. а. подразделяют на первич-
первичную и вторичную, или симптоматическую. Пер-
Первичная хроническая Г. а. обусловлена функцио-
функциональным расстройством центральной нервной
регуляции гемодинамики. Нек-рые клиницисты
рассматривают ее как самостоятельную нозо-
болезнь, в основе к-рой лежит нарушение функ-
функции высших вегетативных центров вазомотор-
вазомоторной регуляции. Общепринятости такого
подхода препятствуют выявляемая у разных
больных неоднородность симптоматики и гемо-
динамической природы (а, следовательно, и
патогенеза) первичной Г. а., а также то обсто-
обстоятельство, что определение сущности гемоди-
намических нарушений, симптомом к-рых явля-
является Г. а., или их причин точнее характеризует
патологию, чем понятие «болезнь низкого дав-
давления». На практике диагноз первичной Г. а.
практически не употребляется; в большинстве
случаев эта форма Г. а. обозначается как гипо-
гипотензивный тип нейроциркуляторной дистоняи.
К вторичной Г. а. относят Г. а. при органичес-
органической патологии нервной, эндокринной и сер-
сердечно-сосудистой систем, при хронических
инфекционных (туберкулез, бруцеллез и др.) и
неинфекционных интоксикациях, лучевой
болезни, а также медикаментозную Г. а. К сим-
симптоматической правильнее относить и Г. а.,
представляющую собой одно из проявлений
вегетативно-сосудистой дисфункции при невро-
Клинические проявления при хронической
Г. а. неспецифичны. С Г. а., особенно при
малом сердечном выбросе, могут быть связаны
жалобы больных на головокружение, склон-
склонность к обморокам (чаще ортостатическим),
общую слабость, повышенную утомляемость
при физической и умственной работе, зябкость.
Однако у больных с вторичной Г. а. все эти
жалобы, как и жалобы на головную боль (она
редко купируется при подъеме АД после введе-
введения адреномиметиков), могут быть обуслов-
обусловлены не низким АД, а иными следствиями
основного заболевания, напр.интоксикацией, В
ряде случаев наряду со снижением АД обнару-
обнаруживаются другие признаки вегетативно-сосу-
вегетативно-сосудистой дисфункции и расстройства нервной
тита, трудоспособности, ощущения «нехватки
воздуха», потливость ладоней, стоп, патологи-
патологический дермографизм, тенденция к частому
мочеотделению и др. В основе их могут быть
как неврозы, так и неврозоподобные состояния
при эндокринопатиях и ряде соматических забо-
>вично фукк-
iafOT только
шй.
Диагноз хронячесхой Т. а
циональной природы устан;
дечно-сосудистой системы, болезней ц. н. с,
недостаточности надпочечников, гипотиреоза,
хрон. инфекций и интоксикаций, соматических
болезней, часто сопровождающихся Г. а. (яз-
(язвенной болезни двенадцатиперстной кишки,
хрон. гепатита и др.^, ее связи с применением
медикаментов.
В диагностически трудных случаях необхо-
необходимы исследования сердечного выброса (мето-
(методами эхокардиографии, реокардиографии и
др.), среднего АД с расчетом общего перифери-
периферического сопротивления (ОПС) кровотоку, по
возможности также тонуса периферических вен
и артерий с помощью плетизмографии, прове-
проведение ортостатических проб (см. Ортостати-
ческие расстройства кровообращения) с
целью установления гемодинамической при-
природы Г. а. и ориентации в ее патогенезе. Доми-
Доминирование в клинике ортостатических рас-
расстройств чаще всего указывает на связь Г. а. с
системной гипотонией вен, среди причин к-рой
ведущее место занимает дефицит симпатикото-
нических влияний на сосуды, подтверждаемый
отсутствием должного прироста АД, ОПС и
частоты сердечных сокращений в ортостати-
ческой пробе. В подобных случаях необходимо
исключать органическую патологию ц. н. с, в
т. ч. Шая—Дрейджера синдром. При недоста-
недостаточности надпочечников Г. а. обычно соче-
сочетается с брадикардией, похуданием, пигмента-
пигментацией кожи и другими признаками аддисоновой
болезни, но может быть более ранним симпто-
симптомом, когда диагноз можно установить лишь при
исследовании содержания гормонов надпочеч-
надпочечников в крови и моче. При сборе анамнеза и
обследовании больного следует активно выяв-
выявлять данные, позволяющие заподозрить тубер-
туберкулез; при их наличии проводят целенаправлен-
целенаправленное обследование. Тщательный профессио-
Г. а. с воздействием производственных вредно-
вредностей.
Печение при хронической первичной Г. а. —
см. Нейроциркуляторная дистония. При вто-
вторичной Г. а. лечение направлено прежде всего
на основное заболевание. Симптоматическую и
патогенетическую терапию подбирают индиви-
индивидуально. Она может включать применение
кофеина, общетонизирующих средств, напр.
и др., реже — адреномиметиков (типа фетано-
ла), минералокортикоидных гормонов, а также
физиотерапию, курортное лечение.
О. Н. Минушкин.
ГИПОТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ — сниже-
снижение давления цереброспинальной жидкости в
полости черепа — см. Внутричерепное давле-
ГИЛОТЁНЗИЯ ИСКУССТВЕННАЯ (син.: кон-
контролируемая гипотензия, управляемая гипотен-
зия) —• лечебно-профилактический метод пред-
преднамеренного снижения артериального давле-
давления. Применяется с целью предупреждения
чрезмерной гипертензии во время интубации
трахеи или при пробуждении больных после
наркоза и экстубации трахеи; коррекции АД во
время операций по поводу некоторых гормон-
продуцирующих опухолей, напр, хромаффино-
мы; профилактики артериальной гипертензии у
больных ишемической болезнью сердца при
операциях на грудной и брюшной аорте; улуч-
улучшения периферического кровообращения при
операциях на сердце в условиях искусственного
кровообращения, особенно в сочетании с гипо-
гипотермией; профилактики и лечения острого
отека легких и головного мозга, реже для
уменьшения кровопотери во время наиболее
«кровоточивого» этапа операции. Г. и. прово-

дят под наблюдением анестезиолога-реанима-
анестезиолога-реаниматолога, обеспечив необходимый мониторинг за
состоянием больного и уровнем АД. Осущест-
Осуществляют Г. и. С помощью гпнглиоблокирующих
средств и нитропруссида натрия. Во время опе-
оперативных вмешательств чаще используют ганг-
лиоблокаторы короткого действия гигроний и
имихин, к-рые вводят внутривенно капельно в
виде 0,1% р-ра в изотоническом растворе хло-
хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Снижение
АД наступает примерно через 2—3 мин, а вос-
восстановление его до исходного уровня — через
10—15 мин после прекращения инфузии препа-
препарата. Возможное осложнение — развитие чрез-
чрезмерной артериальной гипотензии, особенно у
больных с гиповолемней. Поэтому Г. и. прово-
проводят, имея наготове препараты-антагонисты:
норадреналин, мезатон, эфедрин.
Библиогр.: Бунятян А. А., Рябов Г. А. и
Маневич А. 3. Анестезиология и j
М., 1984; Осипов В. П. Искусстве]
М., 1967.
А. А. Бунятян.
ГИПОТЕРМИЯ ИСКУССТВЕННАЯ (греч. hypo-
+ therme теплота, жар) — искусственно выз-
вызванное снижение температуры тела для умень-
уменьшения интенсивности обмена веществ во всем
организме (общая гипотермия) или в отдельных
органах (локальная гипотермия). Скорость
охлаждения и согревания организма зависит от
массы тела, поэтому у детей Г. и. проводить
легче, чем у взрослых, этому способствует
также несовершенство терморегуляции дет-
детского организма. Наиболее широкое примене-
применение Г. и. получила в кардиохирургии.
Общая Г. и. может быть осуществлена
путем охлаждения поверхности тела, а также
охлаждения крови вне организма. Она должна
проводиться только в условиях анестездал.
защиты пациента методами современной общей
кадой терморегуляции большими дозами анти-
деполяризующих мышечных релаксантов (ту-
бокурарин-хлорид, павулон, ардуан). Разли-
Различают умеренную гипотермию (температура в
прямой кишке 32—28°), среднюю (температура
в прямой кишке 27—21°) и глубокую (темпера-
(температура в прямой кишке 20—6°).
Контроль адекватности общей Г. и. осу-
осуществляют по клин, признакам (отсутствие дро-
дрожи, тахикардии, гипертензии, «гусиной кожи»)
и данным вспомогательных лабораторных
исследований. При адекватной анестезиол.
защите пациента от воздействия охлаждающего
фактора не наблюдается существенных сдвигов
показателей кислотно-основного состояния,
уровня глюкозы, адреналина и норадреналина в
плазме крови. Гипергликемия и ацидоз обычно
обусловлены погрешностями в проведении Г.
и., и в частности недостаточной блокадой цент-
центральных меяаннзмо.8 терморегуляции. По мере
снижения температуры тела наблюдается уре-
жение пульса, снижение АД, минутного объема
сердца и органного кровотока. При достижении
t" 28" из-за повышения возбудимости миокарда
возрастает риск развития фибрилляции желу-
желудочков. При температуре ниже 30° возникают
изменения биоэлектрической активности
головного мозга, замедление ритма вплоть до
появления тета- и дельта-волн и «периодов мол-
молчания» ээг.
Наиболее адекватным методом блокады
реакции организма на охлаждение является
поверхностный наркоз при глубокой курариза-
цин, поскольку он не угнетает полезных реак-
реакций нейроэндокрннной, сердечно-сосудистой
общую проводят в стадии аналгезии или пер-
первого уровня хирургической стадии наркоза.
Большие дозы миорелаксантов способствуют
уменьшению термогенеза в мышцах, а блоки-
блокируя симпатические ганглии, снижают образова-
образование тепла в печени. До проведения общей ане-
анестезии осуществляют премедикацию препара-
препаратами для нейролептаналгезии. Вводный наркоз
у детей может быть проведен в палате одновре-
одновременно с премедикацией кетамином и седуксе-
седуксеном, к-рые вводят внутримышечно. У взрослых
премедикацию осуществляют, как правило, с
помощью седативныя (см. Седативные сред-
средства), транквилизирующих (см. Транквилиза-
Транквилизаторы) и нейролептических препаратов (см.
Нейролептические средства). Для поддержа-
поддержания общей анестезии применяют методы вну-
внутривенной общей анестезии.
После того как перечисленные выше препа-
препараты начнут действовать, больного погружают
в воду t° 8—10° (в воде должно находиться при-
примерно 50% поверхности тела больного). Ско-
Скорость охлаждения зависит как от температуры
воды, так и от эффективности блокады термо-
терморегуляции. При проведении Г. и. обязателен
контроль температуры тела минимум в 2 точ-
точках: в прямой кишке и на большом пальце сто-
стопы, в пищеводе и на большом пальце стопы и
др.
В связи с распространением метода искус-
искусственного кровообращения общая Г. и., осно-
основанная на наружном охлаждении пациента в
ванне с холодной водой или путем обкладыва-
обкладывания пузырями со льдом, применяется редко,
поскольку аппарат для проведения искусствен-
искусственного кровообращения снабжен специальным
теплообменником, способным быстро изменять
температуру тела за счет охлаждения крови.
Осложнения Г. и. обычно обусловлены
недостаточной блокадой терморегуляции. Воз-
Возникающие иногда озноб, артериальные гипер-
тензия, тахикардия по мере углубления общей
анестезии и введения адекватных доз антидепо-
ляризующих мышечных релаксантов, как пра-
правило, исчезают. При операциях на сердце
нередко наблюдаются различные нарушения
его ритма, фибрилляция и остановка сердца, к-
рые требуют проведения реанимационных
мероприятий (см. Реанимация) и массажа сер-
сердца. Профилактика осложнений Г. и. состоит в
соблюдении всех правил ее проведения.
Эффективное согревание при операциях в
условиях искусственного кровообращения про-
проводят либо с помощью теплообменника аппа-
аппарата искусственного кровообращения, либо
специальным феном, либо согревающими водя-
водяными матрацами.
Локальную гипотермию отдельных органов
(напр., сердца, головного мозга, желудка,
почек, предстательной железы) проводят с
целью повышения устойчивости тканей к
кислородному голоданию, снижения активно-
активности метаболических процессов, уменьшения
или остановки кровотечения в труднодоступ-
труднодоступных областях, подавления воспалительных
явлений.
Холодовую кардиоплегию проводят для
защиты миокарда во время кардиохирургичес-
ких операций, выполняемых в условиях нормо-
термического искусственного кровообращения,
методом коронарной перфузии, позволяющим
равномерно снизить температуру миокарда до
8-10°.
Краииоцеребральную гипотермию приме-
применяют у взрослых с целью предупреждения гипо-
гипоксии мозга во время внутримозговых сосудис-
новорожденных, родившихся в тяжелой асфик-
асфиксии, при безуспешности других реанимацион-
реанимационных мероприятий. Ее осуществляют с помощью
пластиковых или резиновых пузырей со льдом,
однако более эффективно применение спе-
специального аппарата — гипотерма «Холод-2Ф».
Об уровне краниоцеребральной гипотермии
судят по температуре, регистрируемой внутри
наружного слухового прохода. У новорожден-
новорожденных при локальной краниоцеребральной гипо-
гипотермии развивается и общая гипотермия, в
связи с чем необходимо параллельно активно
Локальную гипотермию желудка приме-
применяют с целью остановки желудочного кровоте-
кровотечения, а также пря остром панкреатите. Так
наз. открытый вариант этого метода состоит во
введении в желудок двух желудочных зондов;
одного для нагнетания в него холодной воды, а
другого для ее пассивного оттока. Более
эффективен закрытый метод, основанный на
использовании специального латексного балло-
баллона, вводимого в желудок, что исключает опас-
опасность регургитации и развития электролитных
расстройств. Охлаждение жидкости, цкркули-
рующейд баллоне, достигается с помощью спе-
специального аппарата АГИС
При реконструктивных вмешательствах на
сосудах почек, трансплантации почки осущест-
осуществляют локальную гипотермию почки путем
обкладывания ее пластиковыми мешочками с
измельченным стерильным льдом или периоди-
периодической инфузии в почечную артерию раствора
Рингера, охлажденного до 8—10°, что позво-
позволяет защитить паренхиму почки от гипоксии и
предотвратить развитие почечной недостаточ-
недостаточности в послеоперационном периоде.
В урол. практике при выполнении вмеша-
вмешательств на предстательной железе для уменьше-
уменьшения операционной кровопотери прово-
проводят локальную гипотермию области операции
с помощью специального ректального охла-
охладителя и охлаждения области мочевого пу-
пузыря.
Библиогр.: Руководство по анестезиологии, под ред.
Г. М. Дарйиняна, с. 333, М., 1973.
Т. М. Дарбиеяа.
ГИПОТИРЕбЗ [hypothyreosis; греч. hypo- +
анат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа
+ -osis; син.: гипотиреоидизм, тиреоидная недо-
недостаточность] — клинический синдром, обуслов-
обусловленный снижением функции щитовидной желе-
железы.
Различают первичный и вторичный Г. При
первичном Г. снижение продукции тнреоидных
гормонов связано с патол. процессом в самой
железе, тогда как количество синтезируемого
гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ) даже
увеличивается по сравнению с нормой. Первич-
Первичный Г. может быть вызван аплазией или гипо-
гипоплазией щитовидной железы. У детей раннего
возраста он нередко выявляется в сочетании с
кретинизмом (резким отставанием в физичес-
физическом и психическом развитии) и глухотой, Г.
может быть вызван оперативным лечением
заболеваний щитовидной железы, повторными
введениями радионуклида йода, длительной
терапией антшпиреоидными средствами. Раз-
Развитие Г. при этом объясняется не только
осложнениями, вызванными лечебными меро-
мероприятиями или их избыточным объемом, но и
характером основного ггатол. процесса (нару-
(нарушением биосинтеза гормонов в результате
дефекта ферментативных систем или йодной
недостаточности в местностях, эндемичных по
зобу; воспалительными заболеваниями, чаще
аутоиммунной природы, напр, аутоиммунным
тиреоидитом Хасимото). Большинство так наз.
спонтанных форм первичного Г. имеет аутоим-
аутоиммунный генез. К редким формам первичного Г.
относится аутоиммунный первичный Г. в соче-
сочетании с первичным гипокортицизмом, гипого-
наднзмом, иногда тапопаратиреоэом, очень
редко — сахарным диабетом I типа, а также
кандидамикозом (см. Полигландулярная
аутоиммунная болезнь). Одним из вариантов Г.
является синдром Хеннеса—Росса, при к-ром
отмечают сочетание симптомов перэичного
гипотиреоза и галактореи—аменореи синдро~
ма. Заболевание развивается после родов и
вызывается аутоиммунным поражением щито-
щитовидной железы. Избыток пролактина при синд-
синдроме Хеннеса—Росса обусловлен первичным
Г., беременностью и родами.
Вторичный Г. обусловлен патол. процессом
в гипоталамо-гипофизарной системе, концент-
концентрация ТТТ в крови снижена. При вторичном Г.
ГИПОТИРЕОЗ
497

отмечают недостаточность не только тирео-
тропной, но и других тройных функций гипо-
гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), т. е. панги-
попитуитаризм. Клин, картина вторичного Г.
сочетается с клин, картиной гшюкортицизма,
гипогонадизма и др.
Патогенез Г. определяется уменьшением
биосинтеза и секреции в кровь йодсодержащих
гормоноа щитовидной железы тироксина (Т4) и
трийодтиронина (Т3) и угнетением всех видов
обмена веществ. При Г. снижаются потребле-
потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен,
нарушается синтез белка и нуклеиновых
кислот, в организме накапливаются продукты
белкового распада. Замедляются утилизация
продуктов распада жиров и всасывание глю-
глюкозы в кишечнике, тормозятся обменные про-
процессы в ткани головного мозга, снижаются био-
биосинтез кортикостероидных гормонов и обмен
половых гормонов. В коже, подкожной клет-
клетчатке, органах и тканях накапливаются муци-
нозные вещества — гликозаминогликаны, гиа-
луроновые и хондроитинсерные кислоты,
к-рые, задерживая воду, обусловливают разви-
развитие своеобразного слизистого отека. При тяже-
тяжелом течении Г. мудиношая жидкость скапли
вается в серозных полостях — полости перикар-
перикарда, плевральной и брюшной полостях.
В ткани щитовидной железы при Г. выявля-
выявляются аплазия, гипоплазия (иногда гиперпла-
гиперплазия), атрофия (атрофия ткани железы разви-
развивается обычно после хрон. воспалительных
процессов, длительного применения йодсодер-
йодсодержащих и антитиреомдных средств).
Клиническая картина Г. характеризуется
медленным развитием симптомокомплекса,
поэтому больные долгое время не обращаются
к врачу. При обращении они предъявляют
жалобы на вялость, нежелание двигаться, рез-
резкое ухудшение памяти, сонливость, зябкость,
ных замедлены, взгляд безучастен, лицо окру-
гпое, одутловатое, в области нижних век значи-
значительный отек, губы цианотичны, на бледном
лице может быть легкий цианотичный румянец.
Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком
из-за гиперкаротинемии, характерной для Г.,
холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, гру-
грубая, утолщенная. Слизистый отек подкожной
клетчатки (гилотиреоидный отек, или микседе-
ма) особенно выражен на лице, плечах и голе-
голенях. Нередко он распространяется на слизистые
оболочки языка, носа и гортани, в связи с чем
могут нарушиться артикуляция и фонация (го-
(голос хрипнет). Отек подкожной клетчатки свое-
своеобразен; при надавливании ямки не остается.
Волосы у больных Г. ломкие, растут медленно,
легко выпадают. Нередко наступает облысе-
облысение. Иногда выпадают волоски латеральной
трети бровей. Ногти ломкие с поперечными и
продольными бороздками. Температура тела у
многих больных понижена. Больные отмечают
одышку, особенно при ходьбе, резких движени-
движениях, боль в области сердца и за грудиной. При
обследовании выявляют брадикардию (но
нередко число сердечных сокращений остается
в норме или несколько превышает ее), арте-
артериальную гипотензию (чаще) или гипертензию
(почти у трети всех больных Г.), преимуще-
преимущественно диастолическую. Границы сердца рас-
расширены, сердечный толчок почти не определя-
определяется, тоны глухие. Скопление муцинозной жид-
жидкости в полости перикарда вызывает развитие
так на гапотиреоидного перикардита. Мет
болические нарушения в миокарде, снижение
интенсивности окислительио-восстановитель
ных процессов и гипоксия определяют ком
плекс изменений на ЭКГ. Однако низкий воль-
вольтаж зубцов на ЭКГ отмечают редко, а и мене
ния конечной части желудочкового комплекса
шотиреозом до лечения (а) и через год п
ГИПОТИРЕОЗ
498
характерны также и для атеросклероза вене-
венечных артерий сердца. Обратимый характер
артериальной гипертензии и изменений на ЭКГ,
исчезновение боли в области сердца в резуль-
результате адекватной терапии тиреоидными гормо-
гормонами подтверждают метаболический характер
симптомов Г. и служат важнейшим признаком
при дифференциальной диагностике Г. (но не у
лиц пожилого возраста). Сердечная недоста-
недостаточность у больных Г. при отсутствии сопут-
сопутствующих сердечно-сосудистых заболевания
развивается редко.
Нарушения со стороны жел.-киш. тракта
характеризуются снижением аппетита, метео-
метеоризмом, запорами, гипокинезией желчных
путей. Выделение жидкости почками у больных
Г. уменьшено. Нередко развиваются так наз.
тиреогенные анемии.
Содержание глюкозы натощак в крови
больных Г. находится в норме или несколько
снижено, гликемическая кривая после нагрузки
глюкозой уплощена. Характерны (но не обя-
обязательны) гиперхолестеринемия, повышение
концентрации а сыворотке крови A-пипопроте-
У всех больных в той или иной степени наб-
наблюдаются психические нарушения (см. Эндо-
Эндокринные психические расстройства). При Г.
отмечают гипокортицизм и снижение функции
половых желез, нередки меноррагии или, нао-
наоборот, олиго- или опсоменорея. Расстройства
периферической нервной системы при Г. прояв-
проявляются парестезиями, невралгиями, снижением
сухожильных рефлексов (определение скоро-
скорости проведения импульса по пяточному — ахил-
ахиллову — сухожилию используется в диагности-
диагностических целях). "У больных с длительно текущим
и плохо леченным Г. может постепенно раз-
развиться аденома гипофиза.
Тяжелым, угрожающим жизни, но редким
осложнением Г. является гяпотиреоидная, или
микседематозная, кома, развивающаяся
обычно у больных пожилого возраста при
плохо проведенном лечении или его отсутствии.
Гипотиреоидная кома может быть спровоциро-
спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и
другими заболеваниями, интоксикацией, трав-
травмой. Коме предшествует прекоматозное состо-
состояние, когда утяжеляются все симптомы Г.; в
условиях гипотермии (температура тела 30°,
иногда ниже, хотя при гипотиреоидной коме
она может быть и нормальной) развивается сту-
порозное состояние, резко снижается функция
надпочечников.
Диагноз Г, устанавливают на основании
характерных клин, проявлений, в частности на
основании внешнего вида больных (рис.), и дан-
данных клинико-биохим. исследований. Резуль-
Результаты последних свидетельствуют о снижении в
крови концентрации тиреоидных гормонов, в
первую очередь Т4, повышении концентрации
ТТТ и пролактина (при первичном Г.). Менее
демонстративными биохим. признаками Г.
являются гиперхолестеринемия, снижение кон-
концентрации СБИ (связанного с белком йода) в
крови, уменьшение поглощения щитовидной
железой Ш1. Для выявления скрытого или суб-
клинически протекающего Г. используют
пробу с тиролиберином (тиреотропин-рили-
(тиреотропин-рилизинг-гормоном). Внутривенное введение 500
мкг тиролиберина через 15—30 мин вызывает у
здоровых людей увеличение концентрации ТТГ
в крови (в норме от 0,6—3,8 мед/л до 6 — 25,0
мед/л). При первичном Г. концентрация ТТГ
может превышать его нормальное содержание
в крови в несколько десятков раз. Особенно
заметно увеличение концентрации ТТГ в крови
при первичном Г. после пробы с тиродибери-
ном. В норме содержание ТТГ возвращается к
исходной величине через 120 мин после введе-
введения тиролиберина, при первичном Г. нормали-
нормализация содержания ТТГ в крови не увеличи-
увеличивается гораздо медленнее. При вторичном гипо-
физарном Г. в ответ на введение тиролиберина
концентрация ТТГ в крови возрастает очень
редко. При гипоталамическом Г. увеличение
концентрации ТТГ происходит замедленно.
Диагноз гииотиреоидной комы при отсут-
отсутствии в анамнезе указаний на Г. может быть
затруднен. Важнейшими клин, признаками
этого состояния являются сухая, бледная
холодная кожа, иногда с геморрагическими
высыланиями брадикардия, артериальная
гипотензия, брадипноэ (до 5 дыхательных дви
жений в 1 мик), опигурия, снижение и даже
исчезновение сухожильных рефлексов. С
помощью лабораторных исследований выяв-
выявляют гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз,
гиперхолестеринемию, высокую концентрацию
£-липопротеинов в сыворотке крови. При гипо-
гипотиреоидной коме больной должен быть срочно
госпитализирован в стационар, желательно спе-
специализированный .
Лечение Г. проводит эндокринолог. Оно
заключается, прежде всего, в заместительной
гормонотерапии препаратами гормонов щито-
щитовидной железы. Отечественный препарат
тиреоидин — гормон высушенной щитовидной

железы крупного рогатого скота — выпус-
выпускается в виде драже по 0,05, ОД и 0,2 г. Ис-
Используют (обычно в сочетании с тиреоидином)
также синтетические препараты Т5 — таблетки
по 20 и 50 мкг. Применяют также таблетки
тиреокомба, содержащие по 10 мкг Т3 и 70 мкг
Т4 + 150 мкг йодида калия, и таблетки тиреото-
ма, содержащие по 10 мкг Т3 и 40 мкг Т4.
Наиболее перспективным считают препарят
L-тироксина, выпускаемый в ГДР и содержа-
содержащий по 100 мкг Т4 в одной таблетке. В большин-
большинстве случаев лечение должно проводиться
пожизненно. Очень важен постепенный подбор
дозы препаратов с учетом тяжести и, главное,
длительности заболевания без лечения, воз-
возраста больного и сопутствующих заболеваний.
Лечение гипотиреоидной комы заключается
в применении больших доз препаратов тиреоид-
ных гормонов и глюкокортикоидов. Преднизо-
лонгемисукцинат вводят капельно внутривенно
в дозе 60—90 мт или через желудочный зонд в
дозе 10 мг каждые 2—3 ч, добавляя внутримы-
внутримышечные инъекции гидрокортизонгемисукци-
ната (по 50 мг J—4 раза в сутки). Начальную
дозу Т, E0—100 мкг) вводят через желудочный
зонд, а затем каждые 12 ч в зависимости от тем-
температуры тела и выраженности клин, симпто-
симптомов добавляют 100—-50—-25 мкг препарата. В
течение 6 ч капельно внутривенно вводят
1000—1500 мл 5% р-ра глюкозы. Для поднятия
АД используют ангиотензин, переливают заме-
заменители плазмы. Нельзя применять норадреиа-
лин, т. к. в комбинации с высокой дозой Т3 он
может вызвать коронарную недостаточность.
Показаны сердечные гликозиды и коронаро-
расширяющие средства. Необходимо медленно
повышать температуру в комнате (на 1° в 1 ч) до
наиболее комфортной для больного. Не реко-
рекомендуется согревать больного с помощью излу-
излучающих приборов и грелок. Для устранения
ацидоза и улучшения легочной вентиляции
показано искусственное дыхание. После выхода
больного из комы оставляют поддерживающую
дозу Т3 и Т4, дозы глюкокортнкоидов посте-
постепенно снижают, а затем совсем отменяют.
Правильное и своевременное лечение пер-
первичного Г. ведет к устранению основных сим-
симптомов и восстанавливает трудоспособность.
Исход вторичного Г. даже при адекватной гор-
основного заболевания.
Профилактика Г. базируется на совершен-
совершенной хирургической технике при операциях на
щитовидной железе, подборе оптимальных
лечебных доз Ш1 и антигиреоидных средств, а
также на своевременном лечении mupequdu-
moe.
Особенности гипотиреоза у детей. Г. явля-
является одним из самых распространенных эндо-
эндокринных заболеваний у детей. Чаще наблюда-
наблюдаются врожденный Г. в результате генетически
обусловленных нарушений биосинтеза тиреоид-
ных гормонов или порока развития щитовидной
железы либо в результате недостаточности
йода в окружающей среде и продуктах питания.
В отличие от взрослых у детей при Г. отмеча-
отмечаются изменения костной системы: задержка
роста, замедление процессов окостенения и
дифференцировки скелета, нарушение разви-
развития хрящевой ткани эпифизов трубчатых
Клиническая картина Г. у детей типична.
Нередко отмечают большую массу тела при
рождении, позднее отпадение пуповины. Ребе-
Ребенок вял, безучастен, плохо берет грудь, но при
этом прибавляет в весе. Лицо одутловатое,
бледное, с иктеричным оттенком, кожа сухая,
может быть отечной. Голова относительно
туловища большая, поздно закрывается родни-
родничок, прорезывание зубов запаздывает, язык
утолщен, на боковых поверхностях языка —
вмятины от зубов, лицевой череп деформиро-
деформирован с образованием втянутого носа; иногда
отмечают стридорозное дыхание. Тоны сердца
глухие, часто наблюдаются брадикардия, арте-
артериальная гипотешия. Живот .увеличен, отмеча-
отмечаются метеоризм, запоры. Общий вид ребенка с
врожденным гипотиреозом весьма характерен.
Постепенно выявляется отставание в росте,
физическом и умственном развитии. При
несвоевременном лечении задерживается раз-
развитие головного мозга. Половое созревание у
большинства больных детей запаздывает, но в
отдельных случаях, в основном у девочек, отме-
отмечается раннее развитие молочных желез if появ-
появление менструаций при отсутствии полового
оволосения, что связывают с гиперпролактине-
мией, наступающей одновременно с избыточ-
избыточным синтезом TIT.
Для эффективности терапии очень важна
ранняя диагностика Г., особенно врожденного.
Определение у всех новорожденных концентра-
концентрации ТТТ в крови обеспечивает своевременную
диагностику врожденного Г. При врожденном
Г. или у детей, заболевших Г. в возрасте до 5—6
лет, рентгенологически обнаруживают замед-
замедление окостенения, роста и дифференцировки
костей, скелета, напр, костей кисти руки.
Дифференциальный диагноз проводят с
рахитом, для к-рого не характерны сухая отеч-
отечная кожа, недостаточный остеогенез, гипотер-
гипотермия, а также с хондродистрофией и гипофиза-
рньш нанизмом.
. Лечение Г. у детей должно начинаться как
можно раньше, носить индивидуальный харак-
характер в зависимости ог возраста, тяжести заболе-
заболевания и переносимости лекарственных препара-
препаратов. При тяжелой форме Г. лечение лучше
начинать с малых доз синтетических комбини-
комбинированных тиреондных препаратов (тиреотома,
тиреокомба), а также трийодтиронина или
тироксина. Назначают 2,5—5,0 мкг Т3, 25 мкг
Т4 или '/4—VK таблетки тиреотома, тиреокомба.
В дальнейшем каждые 2—5 дней (приблизи-
(приблизительно в течение 2-4 нед.) постепенно увели-
увеличивают дозу до достижения адекватной. При
лечении тяжелой формы Г. тиреоидином целе-
целесообразно начинать с больших доз. В случае
появления симптомов передозировки (тахикар-
(тахикардия, потливость) дозу снижают.
Прогноз при адекватной гормональной тера-
пин благоприятный, однако лечение должно
продолжаться всю жизнь.
Библиогр.: Потемкин В. В Эндокринология, с.
137,М.,1У86; Славина Л. С Сердце при эндокрин-
эндокринных заболеваниях с RK. М 1479
В. Р. Клячко, Ф. М- Эгарт.
ГИПОТРОФИЯ (греч. hypo- + trophe пища,
питание) — хроническая недостаточность пита-
питания у детей раннего возраста, обусловленная
неадекватным поступлением в организм пита-
питательных веществ или нарушением их усвоения и
характеризующаяся пониженной массой тела,
— см. Дистрофия, у детей.
ГИПОФИЗ (hypophysis, glandula pituitaria; греч.
hypo- + phyo, будущее время physq расти; син.:
мозговой придаток, питуитарная железа) —
железа внутренней секреции, непосредственно
влияющая на деятельность и регулирующая
функции зависимых от нее периферических
эндокринных желез. Анатомически и функцио-
функционально Г., составляющий центральное звено в
регуляции а координации вегетативных функ-
функций организма, связан с гипоталамусом в еди-
единый нейроэндокринный комплекс, обеспечива-
обеспечивающий постоянство внутренней среды организма
(см. Гипоталамо-гипофизарная система).
Гипофиз расположен на вентральной
поверхности головного мозга в основании
черепа на дне турецкого седла клиновидной
кости (рис. I > Представляет собой образование
овальной формы размером 1x1,3x0,6см, масса
Г. в среднем составляет 0,5—0,6 г. Размеры и
масса Г. могут изменяться в зависимости от его
функционального состояния. В гипофизе разли-
различают 2 основные доли — переднюю (адеыогипо-
физ) и заднюю (нейрогипофиз). Аденогипофиз
составляет 70—80% всей массы железы. В нем
выделяют переднюю, или дистальную, часть
(pars distalis), расположенную в гипофизарной
ямке турецкого седла; промежуточную часть
(pars intermedia), непосредственно граничащую
с нейрогипофизом, и бугорную часть (pars tube-
ralis), уходящую вверх и соединяющуюся с
воронкой гипоталамуса (рис. 2). Нейрогипофиз
состоит из главной (нервной) части (pars nervo-
sa), к-рая находится в задней половине гипофи-
гипофизарной ямки турецкого седла, инфундибулярной
части, располагающейся позади бугорной зоны
аденогипофиза, и срединного возвышения.
Обе доли Г. отличаются своим происхожде-
происхождением, структурой, функцией, имеют независи-
независимое кровоснабжение и собственную морфо-
функциональную связь с гипоталамусом.
Аденогипофиз развивается из эпи-
эпителиального выпячивания (кармана Ратке)
крыши ротовой полости. Его передняя часть
образована плотными ветвящимися тяжами
железистых клеток (трабекулами), сплетающи-
сплетающимися в сеть и формирующими паренхиму, в
к-рой имеется большое количество ретикулино-
ретикулиновых волокон и капилляров синусоидного типа.
Середину трабекул занимают хромофобные
(слабо окрашивающиеся) клетки, составля-
составляющие до 50—60% клеток передней доли. В
норме они не содержат заметных секреторных
включений. По периферии трабекул располо-
расположены хромофильные (хорошо окрашивающи-
окрашивающиеся) клетки. По характеру окрашивания среди
них выделяют ацидофильные (сс-клетки), окра-
окрашивающиеся кислыми красителями, и базо-
фяльные (fS-клетки), окрашивающиеся основ-
основными красителями. Ацидофильные клетки
составляют ок. 40% клеток передней доли. В
них много крупных секреторных гранул диам.
400—800 нэк. Ilo типу гормональной продукции
среди них различают соматотрофы (а-ацидофи-
лы) и лактотрофы B-ацидофилы). На долю
базофилов приходится ок. 10% клеток аденоги-
аденогипофиза. Они крупнее ацидофилов, имеют окру-
округлую или полигональную форму; их секретор-
секреторные гранулы значительно меньших размеров.
По типу гормональной продукции базофилы
разделяют на тиреотрофы, гонадотрофы и кор-
тикотрофы (рис. 3). Каждый из названных
типов клеток при патологии может обладать
мультигормональной секреторной активно-
активностью, напр. выделять одновременно соматотро-
пин ипролактин.
Промежуточная часть аденогипофиза обра-
образована гл обр. крупными базофильными клет-
клетками, вырабатывающими аденокортикотропин
(АКТГ) и меланотропик (интермедии).
Для оценки функционального состояния аде-
ногипофизаркых клеток используют энзимати-
ческие гистохимические методы, часто в соче-
сочетании с электронной микроскопией, а также
иммуноцитохимические методы, позволяющие
идентифицировать железистые клетки Г. и
секретируемые ими гормоны.
Аденогипофиз снабжается кровью от верх-
верхних гипофизарных артерий через портальную
систему Г. с нисходящим кровотоком от гипота-
гипоталамуса к гипофизу. Обогащенная гипоталами-
ческими нейрогормонами кровь по воротным
венам, спускающимся вдоль гипофизарной
ножки, попадает в многочисленные синусои-
синусоидальные капилляры паренхимы аденогипофиза,
Здесь происходит насыщение ее аденогипофи-
зарными гормонами, к-рые через систему вен,
впадающих в венозные синусы твердой мозго-
мозговой оболочки, попадают в общий кровоток.
Благодаря этой связи осуществляется нейрогу-
моральная регуляция тропных функций адено-
аденогипофиза.
Нейрогипофиз является производ-
производным дна воронки промежуточного мозга.
Задняя доля его образована неяроглией эпен-
димного типа и небольшими отростчатыми
клеткамн — питуицитами. В ней заканчиваются
аксоны нейросекреторных клеток супраопти-
ческого и ларавентрикулярного ядер гипотала-
ГИПОФИЗ
499

«реэ
мбическую
гему *
Рис. 1. Топография гипофиза: 1 — перекрест зрительных нервов' 2 — воронка гипофиза; 3 — гипофиз; 4 — гла
двигательный нерв; 5 — базилярная артерия; 6 — мост головного мозга; 7 — ножка мозга; 3 — задняя соедини
тельная артерия; 9— гипофизарная артерия; 10 — серый бугор; 11 — внутренняя сонная артерия.
Рис. 2. Схематическое изображение гипофиза человека (сагиттальный разрез): 1 — третий желудочек, 2 —
серый бугор; 3 — срединное возвышение серого буфа; 4 — воронка гипофиза; 5 — задняя доля; 6 — промежуточ-
промежуточная часть; 7— гипофизарная щель; 8—передняя доля; 9—капсула; 10—бугорная часть; 11 — перекрест зритель-
Рис. 3. Ультраструктура функциональных клеток передней доли гипофиза крысы (в норме): а — сомато-
трофы A) с выраженной эндоплазм этической сетью и секреторными гранулами B); лактотроф C) с крупными
секреторными гранулами B); кортикотрофы D) с мелкими секреторными гранулами, х 8000; 6 — тиреотроф A) с
небольшим количеством мепких секреторных гранул B1 л соматотроф C), х 5000.
муса, а также дофаминергичесхие нервные
волокна аркуатного ядра. По аксонам из гипо-
гипоталамуса в заднюю долю Г. поступают в виде
особых гранул вазопрессин и окситоцин (см.
Иейросекреция). Они накапливаются в оконча-
окончаниях аксонов (терминалях), контактирующих с
капиллярами, и под влиянием информации от
волюмо- и осморецепторов, поступающей в
переднюю область гипоталамуса, а затем в Г.,
выделяются в общий кровоток. Оба гормона
специфически связаны с так наз. нейрофизина-
мя, выделяемыми головным мозгом. Их кон-
концентрация в крови, определяемая радиоиммуно-
радиоиммунологическим методом, может служить показате-
показателем функционального состояния нейрогипофи-
за.
Физиология. В аденогипофизе синтезиру-
синтезируется 4 гландотропиых гормона {тиреотропин,
АКТГ, лютропин, фоллитропин), регули-
регулирующих функции соответствующих перифери-
периферических эндокринных желез (щитовидной, над-
надпочечников и гонад), 3 гормона (соматотропин ,
пролактин, меланотропин), оказывающих пря-
прямое воздействие на ткани, и липотропины —
вещества, обладающие периферическим липо-
литическим действием. Задняя доля Г. выде-
выделяет вазоирессин и окситоцин. Вазопрессин
нормализует осмотическое давление плазмы,
окситоцин стимулирует выделение молока лак-
тирующей молочной железой и сокращение
ГИПОФИЗ
500
мускулатуры матки (см. Гипофизарныг гор-
моны).
Тесно связанный через гипоталамус с
нервной системой, Г. объединяет эндокринную
систему в единый функциональный комплекс,
обеспечивающий постоянство внутренней ере.
ды организма (см. Гомеостаз), а также цир-
кадные (суточные), месячные и сезонные ко-
колебания концентрации гормонов в крови.
Секреция тропных гормонов регулируется сис-
системой обратной связи. Так, изменение уров-
уровни гормонов периферической железы в кро-
крови улавливается соответствующими рецеп-
торными зонами гипоталамуса, к-рый с по-
помощью специальных гормонов (см. Гипота-
ламические нейрогормоны), выделяемых им
в ответ иа полученную информацию, сти-
стимулирует или угнетает секрецию соответ-
соответствующего тропика, непосредственно воздей-
воздействуя на переднюю долю Г. Система гипотала-
гипоталамус — аденогипофиз — периферическая железа
относительно автономна. Она способна выпол-
выполнять свои функции после частичной и даже пол-
полной деафферентации. В свою очередь, аденоги-
аденогипофиз является целевым органом для гормонов
периферических желез, осуществляющим спе-
специфическую связь между ними. Секреция гор-
гормонов в течение дня носит пульсирующий
характер. На продукцию соматотропина и про-
лактина влияет биохимический состав крови,
напр, уровень гликемии и концентрация амино-
аминокислот. Секреция пролактина находится под
тормозящим дофаминергическим влиянием;
стимулировать ее способен гипоталамический
рилизинг-гормон тиролиберин. Осуществля-
Осуществляется также ауторегуляция секреции пролактина
соматотропина по принципу интрагипоталами
ческой обратной связи. Резкое повышение
уровня нек-рых гормонов в крови обеспечи
вается рефлекторно через высшие отделы
ц. н. с
Функции Г. исследуют путем определения
уровня гипофизарных гормонов, суточных
колебаний концентрации гормонов в крови
также на фоне нагрузочных проб с при
менением стимуляторов и ингибиторов функ
циональной активности соответствующих
Патология, Нарушения функций Г. сопров
ждаются избыточным либо недостаточным
образованием гормонов. Причиной их могут
быть гиперстимуляция рилизинг-гормонами
провождающаяся гиперфункцией соответ-
соответствующих клеток и их последующей гиперпл
зией, к-рая может завершиться формированием
аденомы, а также первичные опухоли Г. При
нарушении гормонообразовательной функции
Г. возникают разнообразные синдромы. Так
напр., гиперпродукция соматотропина при
наличии в гипофизе соматотрогашомы ве ет к
развитию акромегалии или гигантизма в дет-
детском и юношеском возрасте; недостаточная
продукция — к карликовости (см. Нанизм);
гиперпролактинемия функционального или
опухолевого происхождения сопровождается
развитием галактореи—аменореи синдрома и
ипогонадизма. Гиперпролактинемия может
быть связана и с синдромом так наз. пустого
тфецкого седла, развивающимся, как правило,
при разрушении его спинки. Обычно он наблю-
наблюдается у тучных женщин, нередко страдающих
артериальной гипертензией. При этом отмеча-
отмечаются головные боли, головокружения, сочета-
сочетающиеся с расстройством менструального
цикла, иногда зрения. Первичное нарушение
продукции гонадотропинов (лютропина и фол-
литропина) вызывает расстройства половых
функций: раннее половое созревание у детей, а
при выпадении гонадотропной функции —
гипогонадотропный гипогонадизм. Чревато
расстройствами половых функций также нару-
нарушение циклической гонадотропной функции Г.
у женщин; гиперфункция кортикотрофов, свя-
связанная как с их гиперплазией вследствие гипер-
гиперстимуляции рилизинг-гормонами, так и с пер-
первичной кортикотропнношж Г., привадит к раз-
развитию Иценко—Кушинга болезни, а выпадение
кортикотропной функции — к недостаточности
надпочечников. Гипоплазия и атрофия аденоги-
пофиза, а также разрушение его паренхимы
патол. процессом вызывают пангипопитуита-
ризм, сопровождающийся выпадением функции
периферических эндокринных желез, и гипофи-
зарную кахексию (см. Гипоталамо-гипофиза-
рная недостаточность). Разрушение задней
доли, повреждение ножки Г. или поражение
ядер переднего гипоталамуса ведут к возникно-
возникновению диабета несахарного.
Нарушение функций Г. выявляют на основа-
основании анализа клин, картины в динамике и дан-
данных дополнительных методов исследования —
радиоиммунологического (определение уровня
гормонов в крови), рентгенологических (кра-
(краниографии, томографии, энцефалографии
радионуклидной), а также нейроофтальмологи-
ческих (оценка остроты зрения и полей зре-
зрения, зрачковых рефлексов, осмотр глазного
дна). Сочетание симптомов эндокринных нару-
нарушений с рентгенол. симптомокомплексом,
напр, увеличением турецкого седла, свидетель-
свидетельствует о возможном развитии опухолевого про-
процесса в гипофизе (напр., аденомы, глиомы,
менингиомы). Клин, картина опухолей зависит
от характера, локализации, направления и
темпа роста (см. Аденома гипофиза). На. ранней
стадии заболевания опухоль растет в полости
турецкого седла и нередко проявляется лишь
эндокринными расстройствами. В дальнейшем
присоединяются нарушения зрения и различные
емые при рентгенол. исследовании (изменение

размеров и формы турецкого седла, разруше-
разрушение его спинки, смещение хиазм ал ьных цистерн
и др.); на поздней стадии появляются симптомьг
поражения головного мозга. При краниофарин-
гиомах выявляются включения солей кальция
как в ткани самой опухоли, так и в стенках ее
капсулы. Дифференцировать опухоли Г. у жен-
женщин необходимо с синдромом пустого турец-
турецкого седла, для к-рого характерны увеличение
турецкого седла, артериальная гипертензия,
хиазмальный синдром (нарушение зрения), но
функция Г. при этом обычно не нарушена, хотя
и имеется гиперпролактинемия, сопровожда-
сопровождающаяся выделениями яз молочных желез.
См. также Головной мозг.
Библиогр.: Физиология эндокринной системы, под ред.
В. Г. Баранова и др., Л., 1979; Шрейбер Б. Патофи-
Патофизиология желез внутренней секреции, пер. с чешек.,
Прага, 1987; Эндокринология и метаболизм, под р&д. Ф.
Фелигаидр., пер. с англ., т. 1, с. 273, 467, М., 1985.
М. Э. Бронштейн.
ГИПОФИЗАРНАЯ КАХЕКСИЯ (син. синдром
Симмондса) — патологическое состояние, обу-
обусловленное поражением гипофиза и ядер гипо-
гипоталамуса и развившейся вследствие этого функ-
функциональной гипоталамо-гипофизарной недоста-
недостаточностью; клинически проявляется тяжелей-
тяжелейшим истощением в сочетании со стремительно
развивающейся старческой инволюцией орга-
органов и тканей, — см. также Гипоталамо-гипо-
физпрнпя неЬостнптпочностъ.
ГИПОФИЗАРНЫЕ ГОРМ6НЫ — гормоны,
синтезируемые в аденогипофизе и нейрогипо-
физе. В аденогипофизе синтезируются адрено-
кортикотропный гормон (АКТГ), меланоцито-
стимулирующий гормон (МСГ), предположи-
предположительно — липотропный гормон (ЛПГ), сомато-
тропный гормон (СТГ), пролактин, тиреотроп-
ный гормон (ТТГ), фолликулостимулирующий
гормон (ФСГ) и яюгеинизирукнций гормон
(ЛГ). АКТГ, МСГ и ЛПГ являются пептидными
гормонами, СТГ и пролактин — белки; ТТТ,
ФСГ и ЛГ — гликопротеины. В нейрогипофизе
синтезируются пептидные гормоны, из к-рых
наиболее изучены вазопрессин и окситоцин.
Адренокортикотропный гор-
гормон (син.: адренокортикотропин, кор-
тикотропин) представляет собой полипептид с
мол. массой 4500, состоящий из 39 аминоки-
аминокислотных остатков. Первые 23 аминокислоты в
молекуле АКТГ одинаковы у всех видов живот-
животных и у человека, эти аминокислоты состав-
составляют активное ядро молекулы АКТГ. Синтези-
Синтезирован полипептид, включающий это активное
ядро и содержащий еще один аминокислотный
остаток (АКТГ1-24, или синактен). Синактен
сохраняет полную биологическую активность
нативного гормона, в клин, практике он исполь-
используется для диагностических и лечебных целей.
Из аденогипофиза человека выделен АКТГ с
молекулярной массой 20 000 (так наз. большой
АКТГ), гликопротеин, характеризующийся
выраженной иммунореактивностью и низкой
биологической активностью. Радиоиммуноло-
Радиоиммунологическими методами присутствие большого
АКТГ установлено в ткани нек-рых .злокаче-
.злокачественных опухолей, в основном относящихся к
апудомам (см. АПУД-система). Отсутствие
клин, проявлений Иценко—Кушинга синдрома
у большинства таких больных обусловлено низ-
низкой биологической активностью большого
АКТГ. С помощью трипсина от молекулы
большого АКТГ можно отщепить фрагмент,
состоящий из 39 аминокислот и обладающий
высокой биологической активностью АКТГ.
Адренокортикотропный гормон стимули-
стимулирует пролиферацию клеток пучковой и сетча-
сетчатой зон коры надпочечников, является главным
стимулятором биосинтеза кортикостероидных
гормонов, в первую очередь кортизола. Он уча-
участвует также в регуляции секреции альдосте-
рона и повышает интенсивность метаболизма в
коре надпочечников. АКТГ связывается специ-
специфическими рецепторами на поверхности клеток
коры надпочечников. Внутриклеточным медиа-
медиатором биологического эффекта АКТГ служит
циклический 3',5'-АМФ (цАМФ). Помимо
тройного действия на кору надпочечников
АКТГ проявляет н периферический эффект,
влияя прежде всего на меланофоры, в к-рых
усиливается образование гранул пигмента, что
вызывает гиперпигментацию кожи, особенно в
условиях избытка АКТГ в крови (напр., при
аддисоновой болезни, синдроме Нелсона и др.).
В этом процессе участвует и МСГ. АКТГ обла-
обладает липотропным эффектом; оказывает лиио-
литическое действие на подкожную клетчатку.
Воздействуя на ц. н. с., этот гормон участвует в
сложном механизме памяти. Возможно, что
АКТГ обладает дигиталисоподобной активно-
активностью.
Выраженность биол. эффектов АКТГ зави-
зависит от концентрации этого гормона в крови.
При недостатке АКТГ кора надпочечников,
особенно ее пучковая и сетчатая зоны, атрофи-
атрофируется с соответствующим снижением функ-
функциональной активности, а при избытке АКТГ
кора надпочечников гипертрофируется, что
приводит к развитию гиперкортицизма. Гипер-
Гиперстимуляция коры надпочечников сопрово-
сопровождается снижением концентрации холестерина
в крови (в результате повышения его утилиза-
утилизации). Синтез и секреция АКТГ регулируются
содержанием кортизола в крови. Взаимозависи-
Взаимозависимая секреция АКТГ и кортизола обнаруживает
отчетливые суточные колебания. У здоровых
людей максимальная интенсивность секреции
АКТГ отмечается между полуночью и рассве-
рассветом, а минимальная — после полудня и ранним
вечером. Влияние АКТГ на секрецию корти-
кортизола корой надпочечников проявляется очень
быстро; так, повышение концентрации корти-
кортизола в крови происходит уже через 2—3 мин
после введения АКТГ.
Препарат АКТГ — кортикотропин (Cortico-
tropimim) применяют в лечебных целях в основ-
основном в тех же случаях, что и препараты корти-
кортикостероидных гормонов, т. е. при ревматоид-
ревматоидном артрите, бронхиальной астме, гипокорти-
цизме и др. Однако обязательным условием
назначения препаратов АКТГ является функ-
функциональная полноценность коры надпочечни-
надпочечников. Применение препаратов АКТГ противопо-
противопоказано при беременности, тяжелых формах
гипертонической болезни и болезни Иценко—
Кушинга, недостаточности кровообращения III
степени, остром эндокардите, психозах, нефри-
нефрите, остеопорозе, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, сахарном диабете и
др. В клин, практике предпочтение обычно
отдается глюкокортикоидам. Однако при гипо-
гипоталамо-гипофизарной недостаточности для
заместительной гормональной терапии, напро-
напротив, используют препараты АКТГ. При приме-
применении препаратов АКТГ и его синтетических
аналогов возможны аллергические реакции,
гиперпигментация кожи и слизистых оболочек,
иногда отмечают развитие водно-электролит-
водно-электролитного дисбаланса и связанные с ним отеки, повы-
повышение АД, потерю калия и др.; у женщин —
гирсутизм и акне, нарушение менструального
цикла.
Форма выпуска кортикотропина: гермети-
герметически укупоренные флаконы, содержащие 10,
20, 30, 40 ЕД биологической активности АКТГ.
Хранение в сухом, защищенном от света месте
при температуре не выше 20°. Форма выпуска:
суспензии цикк-кортикотропина по 5 мл в гер-
герметически укупоренных флаконах. Хранение в
сухом, защищенном от света месте при темпе-
температуре от 1° до 10*; не допускается заморажива-
замораживание препарата.
Синактен — синтетический аналог АКТГ,
или АКТГ1-24, соответствует 25 ЕД биологи-
биологической активности АКТГ, содержащегося в
высокоочищенном экстракте из гипофиза. В
связи с непродолжительностью действия этого
гормона созданы препараты пролонгирован-
пролонгированного действия, так наз. депо-препараты (суспен-
(суспензия цинк-кортикотропина, синактен-депо и др.).
Длительность их действия зависит от типа про-
пролонгации и может достигать 48 ч после введе-
введения; 0,5—1 мг синактена-депо (комплекс синак-
тена с цинком) поддерживает высокую кон-
концентрацию кортизола в крови в течение 24—-36
ч. Лечение взрослых синактеном-депо начи-
начинают с 1 мг 1 раз в день, при наличии клин,
эффекта через несколько дней интервалы
между введением препарата увеличиваются с
2—3 дней до 6 дней.
Для дифференциальной диагностики пато-
патологии коры надпочечников применяют быст-
быстрый тест с препаратом синтетического аналога
АКТГ (АКТГ-тест) с определением концентра-
концентрации в крови кортизола или 17-оксипрогестерона
(по показаниям) до введения н через 60 шга
после внутривенного введения 0,25 мг синакте-
Меланоцитостимулирующий гормон (син.:
меланотропный гормон, меланотропин) образу-
образуется гл. обр. в промежуточной части аденогипо-
аденогипофиза. У человека и других млекопитающих син-
синтезируются два пептида, обладающие мелано-
цитостимулирующей активностью, — так каз.
а-, и Р-МСГ. Первичная структура а-МСГ у
человека точно не установлена; JJ-МСГ явля-
является пептидом, состоящим из 18 аминокислот-
аминокислотных остатков и характеризующимся выражен-
выраженной видовой специфичностью; последователь-
последовательность соединения аминокислотных остатков в
этом пептиде идентична последовательдасги
соединения аминокислотных остатков во фраг-
фрагменте молекулы липотропинов с 41-го по 58-й
остаток. Наиболее вероятным биологическим
эффектом Р-МСГ является его участие в разви-
развитии гиперпигментации кожи и слизистых оболо-
оболочек при гиперкортицизме и синдроме Нелсона,
а также при эктопическом синтезе р"-МСГ зло-
злокачественными новообразованиями. МСГ обла-
обладает липотропной активностью. Препарат МСГ
интермедии (Intermedinum) применяют при
лечении дистрофических изменении сетчатки,
гемералопии, пигментного ретинита, миопичес-
кого хориоретинита. Назначают в виде 5% р-ра
по 3 капли в конъюнктивальный мешок
каждого глаза. Используют также подконъюн-
ктивальные инъекции интермедина и его элект-
рофоретическое введение. Форма выпуска: в
герметически укупоренных флаконах по 0,05 г
и 0,01 г в комплекте с растворителем. Хране-
Хранение: в темном месте при температуре 15—17°.
Липотропный гормон (син. липотропин)
обладает липолитическим действием на пери-
периферическую жировую ткань. СООН-конец
молекулы ЛПГ (с 61-го по 91-й аминокж
ный остаток) является jj-эндорф —■
опиоидным пептидом, поэтому ЛПГ как б>
синтетический предшественник (З-эндофинз
играет важную роль в механизмах восприятия
боли и процессах передачи нервного р: др
жения. Синтез ЛПГ аденогипофизом не до-
доказан.
Соматотропный гормон (син.: гормон роста,
соматотропин) вырабатывается ацидофиль-
ацидофильными клетками аденогипофиза. СТГ представ-
представляет собой белок с мол. массой 22 000, содержа-
содержащий в полипептидной цепи 191 аминокислоту и
имеющий 2 дисульфвдных мостика (S—S-свя-
зи). Первичная структура СТГ напоминает пер-
первичную структуру пролактина. В крови чело-
человека содержатся мономерная (мол. масса
21 500) и гетерологичные формы СТГ, так наз.
«большие* формы с молекулярной массой
40 000—60 000. Они составляют ок. 25% от
общего количества СТГ. Гормон роста обла-
обладает выраженной видовой специфичностью,
оказывает прямое действие на клетки мишени,
обладающие специфическими рецепторами к
гормону роста. Он влияег на процессы роста и
интенсивность азотистого, жирового и углевод-
углеводного обменов, поддерживает рост и дифферен-
цировку скелета, анаболические процессы в
ГИПОФИЗАРНЫЕ
ГОРМОНЫ
501

организме, общий синтез белков, транспорт и
утилизацию аминокислот, обладает липолити-
ческим действием, наряду с этим СП" снижает
утилизацию глюкозы: повышенные количества
этого гормона оказывают диабетогенное дей-
Ростовой эффект СТГ опосредуется через
группу пептидов — соматомединов, образу-
образующихся под влиянием этого гормона в перифе-
периферических тканях (гл. обр. в печени и почках).
Эти пептиды, обладающие инсулиноподобной
активностью, с молекулярной массой ок. 7000,
по-видимому, играют роль посредников медлен-
медленных ростовых эффектов СТГ, быстрые же
ростовые эффекты этого гормона опосреду-
опосредуются через аденилатциклазную систему, осо-
особенно в клетках жировой ткани — адияоцитах.
Синтез и выброс в кровь СТГ регулируется
соматотропин—-рилизинг-фактором, или сома-
толиберином (см, Гипоталамические нейрогор-
моны), и соматостатиком, или СТТ-ингибиру-
ющим фактором (см. Гастроинтестинйльные
гормоны). Синтез СТГ обнаруживает отчетли-
отчетливый суточный ритм, ночью его секреция в 3
раза интенсивнее, чем днем. Полупериод цир-
циркуляции в кровотоке экзогенного СТГ состав-
составляет 20—30 мин, а соматомедина — 18 ч. Ме-
Метаболический эффект СТГ продолжается
24-^@ ч.
Соматотролин человека (Somatotropinum
tiumanum) используется в качестве лекарствен-
лекарственного средства при нарушениях развития орга-
организма, связанных с недостаточностью гормона
роста (нанизме и др.). Соматотропин оказывает
анаболический эффект, положительно влияет
на минеральный обмен. Препарат может выз-
вызвать аллергические реакции, к-рые требуют его
временной отмены. Лечение длительное, целе-
целесообразны прерывистые курсы для того, чтобы
избежать снижения чувствительности тканей к
этому гормону. Применение соматотропина
противопоказано при злокачественных ново-
новообразованиях. Форма выпуска: герметически
укупоренные флаконы с 5 мл р-ра гормона B
или 4 ЕД биологической активности). Хране-
Хранение: при температуре не выше 10°,
Пролактин (син, лютеомаммотроп-
ный гормон) — белковый гормон, молекула к-
рого состоит из 198 аминокислотных остатков,
в трех местах соединенных дисульфиднымя
мостиками. Вырабатывается специфическими
клетками — лзктотрофами аденогипофиза. В
крови содержатся гетерологичные формы про-
пролактина. Этот гормон характеризуется прямым
тканевым действием, проявляя лютеотропный
эффект и прямое влияние на молочную железу,
оказывая маммотропное и лактогенное дей-
действие. Маммотропное действие заключается в
стимуляции пролиферации железистых клеток
молочной железы. У всех млекопитающих про-
пролактин наряду с эстрогенамн является главным
регулятором лактации. Пролактин оказывает
антигонадотропное действие на уровне гипота-
гипоталамуса и яичников, ингибируя циклическое
выделение и физиол. действие ЛГ, чем объяс-
объясняют аменорею в период лактации. Лютеотроп-
ный эффект пролактина заключается в поддер-
поддержании гормональной активности желтого тела.
У мужчин пролактин является фактором роста
предстательной железы. По нек-рым данным,
пролактин стимулирует секрецию альдостеро-
на. Увеличение концентрации пролактина в
крови у женщин вызывает снижение секреции
гонадотропньга гормонов гипофизом. Концент-
Концентрация пролактина в крови зависит от стадии
менструального цикла и только несколько
повышается в лютеиновую фазу, Секреция про-
пролактина аденогилофизом регулируется гипота-
гипоталамусом (она накопится под тормозящим дофа-
минергическим воздействием).
ГИПОФИЗАРНЫЕ
ГОРМОНЫ
502
Из аденогипофизов крупного и мелкого
рогатого скота выделяют препарат лактин (La-
ctinumj, обладающий способностью стимулиро-
стимулировать лактацию в послеродовом периоде. Его
используют при недостаточном выделении
молока в послеродовом периоде, вводя внутри-
внутримышечно 1—2 раза в сутки по 70—100 ЕД в
течение 5—6 дней. Противопоказанием к назна-
назначению лактина является склонность к аллерги-
аллергическим реакциям. Форма выпуска: по 100 и 200
ЕД биологической активности в герметически
укупоренных флаконах. Хранение: в темном
месте, при температуре 15—20°.
Тире
(CI
тиреотротан, тиротрогшн) — гликопротеин с
молекулярной массой 28 000, молекула к-рого
состоит из а-субъединицы и (З-субъединицы,
определяющей видовую специфичность гормо-
гормона. ТТГ стимулирует рост а пролиферацию
фолликулярных клеток щитовидной железы,
усиливает ее кровоснабжение, метаболизм, сти-
стимулирует образование тиреоидных гормонов
тироксина (Тд) и трийодткронина (Т3). Дефицит
ТТГ (при выпадении тиреотропной функции
гипофиза) сопровождается снижением секре-
секреции тиреоидных гормонов, при этом масса
щитовидной железы хотя и уменьшается, но
нерезко; для увеличения массы щитовидной
железы требуется количество ТТГ, в 100 раз
превышающее его количество, необходимое
для стимуляции ее функциональной активно-
активности. Специфичность действия ТТГ заключается
В ускорении метаболизма йода в щитовидной
железе, его задержке и органифихации и воз-
воздействии на собственно секрецию синтезиро-
синтезированных тиреоидных гормонов, т.е. на их высво-
высвобождение из комплекса с тиреоглобулином.
Одновременно ТТГ повышает интенсивность
обмена веществ в самой железе- Действие ТГГ
опосредуется через специфические рецепторы
иа мембранах фолликулярных клеток щитовид-
аденилатциклазная система.
Определение концентрации ТТГ в крови
важно для диагностики нарушений функции
щитовидной железы, прежде всего для выявле-
выявления гипотиреоза, особенно в доклинической
стадии развития патол. процесса. В качестве
лекарственного средства ТТГ практически не
применяется, но его препарат тнротропин (ти-
(тиратрон), представляющий собой высокоочи-
шенный экстракт из гипофизов телят, исполь-
используют для диагностических целей при установле-
установлении типа гипотиреоза и др.
(син. гонадотропины) — фолликулостимулиру-
ющий и лютеинизирующий гормоны являются
глихопротеинами, синтезируемыми в аденоги-
пофизе. Их молекулы состоят из а- и р-субъ-
единиц, связанных между собой нековалент-
ными связями. У животных а-субъединицы
идентичны и «взаимозаменяемы», видовая
специфичность молекул гонадотропинов опре-
определяется их Р-субъединицами. ФСГ имеет моле-
молекулярную массу, равную 32 000, а-субъединица
построена из % аминокислот, £-субъединица —
т 119 аминокислот; есть сведения о гетероген-
гетерогенности ФСГ, обусловленной степенью и характе-
характером неферментативного гликолизирования
молекул гормона в процессе поеттрансляцион-
ной модификации (см. Белки), ФСГ действует
на рост и созревание фолликулов в яичниках
начиная со стадии формирования полости фол-
фолликула. Под влиянием ФСГ сехретируется фол-
фолликулярная жидкость, пролиферируют клетки
гранулезы и дифференцируется внутренняя
тека в процессе созревания фолликула. Зрелые
фолликулы под влиянием ФСГ и ЛГ выделяют
эстрогены, гл. обр. эстрадиол (см. Половые
гормоны). ФСГ участвует также в индуцирова-
индуцировании овуляции. У мужчин ФСГ стимулирует рост
и пролиферацию семенных канальцев яичек, а в
допубертатном периоде — рост яичек. Завер-
Завершение процесса сперматогенеза осуществля-
осуществляется под влиянием ФСГ и андрогенов, выраба-
вырабатываемых клетками Сертоли (сустентоцитами,
расположенными в извитых семенных каналь-
канальцах яичек) под влиянием ЛГ.
Молекулярная масса ЛГ составляет 31 000.
Молекулы ЛГ также гетерогенны: а-субъеди-
ница содержит 96 аминокислот, как и а-субъ-
единица ФСГ, а р-субъедииица — 117 или 119
являются клетки стенок фолликулов яичников,
подготовленных ФСГ. Гормон вызывает овуля-
овуляцию зрелых доминантных фолликулов с после-
последующим формированием из них желтых тел,
т.е. лютеинизацию клеток гранулезы. У муж-
мужчин ЛГ оказывает воздействие на интерсти-
циальные клетки яичка, вызывая их дифферен-
цировку в клетки ЛеЙдига (гл&ндудоциты яич-
яичка) и стимулируя образование ими андрогенов,
гл. обр. тестостерона. При дефиците ЛГ клетки
Лейдига атрофируются, однако масса яичка
существенно не меняется, поскольку определя-
определяется она гл. обр. массой семенных канальцев. В
механизме действия ЛГ в яичниках и яичках
принимает участие клеточная аденилатциклаз-
ная система. Влияние этого гонадотропина на
овуляцию по крайней мере частично опосреду-
опосредуется и через простагландины, под влиянием к-
рых разрушается стенка фолликула и яйце-
яйцеклетка выходит в брюшную полость. Цикличе-
Циклический преовуляторный выброс ЛГ непродолжи-
непродолжителен, он вызывается высвобождением боль-
больших количеств гонадолиберина в ответ на уве-
увеличение концентрации эстрадиола в крови.
В мед. практике в качестве препарата, обла-
обладающего активностью ФСГ, используют гона-
дотропин менопаузный, получаемый из мочи
женщин, находящихся в менопаузе, а в качестве
препарата, обладающего активностью ЛГ, при-
применяют гонадотропин хорионический, получае-
получаемый из мочи беременных женщин.
Гонадотропин медапаузный (Gonadotropi-
num menopausticum) применяют у женщин при
бесплодии с гипофункцией яичников, первич-
первичной или вторичной аменореей центрального
генеза, при гипоменструальном синдроме, синд-
синдроме Шихена (при появлении признаков гипер-
гиперстимуляции яичников — увеличение их разме-
размеров, боль в области таза — введение препарата
прекращают); у мужчин — при бесплодии эндо-
эндокринного генеза: гипогонадотропном гипогона-
диэме. Форма выпуска: по 75 ЕД биологической
активности в хорошо укупоренных флаконах в
комплекте с ампулами растворителя. Хранение:
при температуре не выше 20°.
Гонадотропин хорионический (Gonadotropi-
num chonoflicum) назначают женщинам и муж-
мужчинам при гипофункции половых желез, обу-
обусловленной гипоталамо-гипофизарной недоста-
недостаточностью, аднпозогенитальной дистрофией,
нанизмом, ановуляторной дисфункцией яични-
яичников, поздним половым развитием и т.п. При
гипотал амо-r ипофиз арной недостаточности
препарат назначают после применения ФСГ в
первую фазу менструального цикла. При при-
применении хорионического гонадотропина воз-
возможны аллергические реакции, чрезмерное
увеличение яичек, находящихся в паховом кана-
канале, что может препятствовать их опусканию в
мошонку; передозировка препарата может при-
привести к гиперстимуляции яичников с увеличе-
увеличением их размеров. Гонадотропин хориониче-
хорионический противопоказан при опухолях и воспали-
воспалительных заболеваниях половых органов. Форма
выпуска: по 500, 1000, 1500 и 2000 ЕД биологи-
биологической активности в хорошо укупоренных фла-
флаконах в комплекте с растворителем. Хранение:
при температуре не выше 20°.
Нейрогипофизарные гор-
гормоны вазопрессин и окситоцин образуются в
ядрах крупных клеток переднего гипоталамуса,
накапливаются в задней доле гипофиза (нейро-
гипофизе) и секретируются оттуда в кровь. У
человека L-аргинин-вазопрессин (L-АВП) явля-
является антидиуретическим гормоном. Механизм
его действия заключается в обеспечении прони-
проницаемости дистальных отделов почечных
канальцев для воды и тем самым поддержании
осмотического равновесия между содержимым

канальцев и мозговым слоем почки, в резуль-
результате действия L-АВП уменьшается диурез.
Человеческий L-АВП, экстрагированный из
задней доли гипофиза, синтетический его ана-
аналог, а также химический препарат дезамино-8-
D-аргинин-вазопрессин (адиуретин) применяют
для лечения несахарного диабета. Препарат
назначают в виде капель в нос по 2—8 капель в
день.
Адиурекрин (сухой питуитрин; Adiurecri-
num, Pituitrinum siccum) — препарат, получае-
получаемый из задней доли гипофизов рогатого скота и
свиней, содержит гормоны задней доли гипофи-
гипофиза, гл. обр. вазопрессин, также используют в
качестве антидиуретического ере детва при
несахарном диабете и ночном недержании
мочи, однако применение его ограничено из-за
аллергизирующего и раздражающего дей-
действия.
Окситоцин (Oxytocinum) и его синтетиче-
синтетический аналог дезаминоокситоцин (Desaminooxy-
tociniim) применяют для вызывания и стимули-
стимулирования родовой деятельности при преждевре-
преждевременном отхождении вод, слабости родовой
деятельности, связанной с агонией магки, при
Окситоцин и его аналог вводят внутримышечно
(для возбуждения родовой деятельности) по
0,5—2 ЕД; при необходимости инъекции повто-
повторяют через 30—60 мин. Для стимуляции схваток
внутримышечно вводят по 0,25—1 ЕД оксито-
окситоцина. Для профилактики гипотонических кро
вотечений вводят по 3—5 ЕД окситоцина вну
тримышечно 2—3 раза в сутки в течение 2—3
суток. Для внутривенного введения 1 мл оксито
цина E ЕД биологического действия) разводят
в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вливают капельно
до установления энергичной родовой деятель-
деятельности. При использовании окситоцина необхо-
необходимо учитывать индивидуальную чувствитель-
чувствительность к нему. Применение окситоцина протнво-
плода, при поперечном и неправильном поло-
положении плода, угрожающем разрыве матки,
наличии рубцов на матке. Форма выпуска:
ампулы по 1 мл раствора окситоцина E ЕД био-
биологической активности), таблетки дезаминоок-
ситоцина по 50 ЕД, по 10 таблеток в банках
оранжевого стекла. Хранение: в прохладном,
защищенном от света месте.
В качестве лекарственного средства, назна-
назначаемого для возбуждения и усиления сократи-
сократительной деятельности матки, при гипотоничес-
гипотонических кровотечениях в раннем послеродовом
периоде, для нормализации инволюции матки в
послеродовом периоде, а также при несахарном
диабете, ночном недержании мочн н др., ис-
используют питуитрин для инъекций (Pituitrinum
-рто injectionibus) — гормональный препарат,
получаемый из задней доли гипофизов круп-
крупного рогатого скота и свиней. Основными дей-
действующими веществами питуитрина являются
окситоцин и вазопрессин. Окситоцин вызывает
сокращение мускулатуры матки, вазопрессин
— сужение просвета капилляров и повышение
АД, нормализует осмотическое давление кро-
крови, уменьшает диурез. Препарат вводят
подкожно или внутримышечно по 0,2—0,25 мл
A мл содержит 5 ЕД биологической активно-
активности) каждые 15—30 мин А—6 раз. Разовая доза
0,5—1 мл вводится во втором периоде родов при
отсутствии препятствий к родоразрешению.
Для профилактики и остановки гипотонических
кровотечений питуитрин иногда вводят внутри-
внутривенно капельно A мл на 500 мл 5% р-ра глюко-
глюкозы) или очень медленно @,5—1 мл в 40 мл 40%
р-ра глюкозы). При несахарном диабете и ноч-
ночном недержании мочи препарат вводят
подкожно и внутримышечно взрослым по 1 мл,
детям до 1 года — по 0,1—0,15 мл, 2—5 лет —
0,2—0,4 мл, 6—12 лет — по 0,4—0,6 мл 1—2
раза в день. Питуитрин противопоказан при
выраженном атеросклерозе, миокардите,
гипертонической болезни, тромбофлебите, сеп-
сепсисе, нефропатии беременных, рубцах на мат-
матке, угрозе ее разрыва, неправильном положе-
Рис. 1. Инструменты для
гипсорасширитель; 5 — щипцы д
пуговчатые):9,10,11 — ножи; 12,13,14 —
нии плода. Большие дозы питуитрина, осо-
особенно при его быстром внутривенном введении,
могут вызвать спазм сосудов головного мозга,
нарушения гемодинамики вплоть до коллапса.
Форма выпуска: ампулы с 1 мл раствора,
соответствующим 5 ЕД биологической актив-
при температуре +1 — +10°.
Библиогр.: Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др.,
пер. с нем., М., 1988; Розен В. Б. Основы эндокри-
эндокринологии, М-, 1984; ШреЙбер Б. Патофизиология
желез внутренней секреции, пер. с чешек., Прага, 1987;
Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и дрг,
пер. с англ., т. 1, М., 1985. М.Э.Бронштейн.
ГИПОХЛОРГИДРЙЯ (hypochlorhydria; греч.
hypo- +франц. [acidej chlorhydrique соляная
кислота) — пониженное содержание соляной
кислоты в желудочном соке — см. Желудок.
ГИПОХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ (греч. hypo- +
холестерин+греч. hairna кровь) — пониженное
содержание холестерина в крови — см. Дисли-
попрошеинемии.
ГЙППЕЛЯ—ЛИНДАУ БОЛЕЗНЬ (E.Hippei,
нем. офтальмолог, 1867—1939; A.V.Lindau,
шведский патолог, 1892—1958) — наследствен-
наследственная болезнь, обусловленная аномалией разви-
развития кровеносных капилляров и проявляющаяся
ангиоматозом сетчатки в сочетании с ангиоре-
тикулемами мозжечка, спинного мозга к других
органов; наследуется по аутосомно-доминант
ному типу — см. Факомашозы.
ГИПСОВАЯ ТЕХНИКА — комплекс последова
тельных манипуляций и мероприятий, осущест-
осуществляемых при подготовке и наложении гипсовой
повязки, а также последующем уходе за ней. В
гипсовой повязке использовано свойство гипса
при добавлении к нему воды превращаться в
кашицеобразную массу, к-рая, высыхая, отвер-
отвердевает, сохраняя приданную форму. Гипсовую
повязку применяют при переломах костей,
повреждениях мягких тканей (кожи, мышц,
сосудов, нервов), ортопедических заболеваниях
ГИПСОВАЯ
ТЕХНИКА
503

»вая повязка.
— корсет; ж— кроватка.
и воспалительных процессах, когда требуется
создать покой пострадавшему органу, части
тела, а т. ч. после нек-рых операций на коне-
показании к наложению гипсовой повязки
почти нет, однако при нарушении кровообра-
кровообращения вследствие повреждения крупных сосу-
сосудов, гангрене конечности, анаэробной инфек-
инфекции, гнойных затеках и флегмоне, соматичес-
соматических заболеваниях у лиц старческого возраста ее
применение не желательно. Абсолютные про-
противопоказания (эпидермолиз, непереносимость
гипса) возникают очень редко
При наложении гипсовой повязки с ц&г ью
иммобилизации кости фиксируют два ближай-
ближайших сустава (один — ниже, другой — выше
повреждения), а для обездвижения сустава —
две смежные кости на большом протяжении.
При накладывании повязки на длительный срок
конечность фиксируют в среднефизиол. поло-
положении, для того чтобы даже при возникновении
контрактуры больной мог ею пользоваться. До
полного затвердения повязки больной должен
оставаться неподвижным. Следует избегать
образования перегибов, складок, трещин, т. к.
они могут сдавливать ткани, что сопровождает-
сят нарушением кровообращения или возникно-
возникновением пролежней. Повязку накладывает врач
или гипсовый техник. Больной с гипсовой
повязкой должен находиться под наблюдением
медперсонала, чтобы в случае развития мест-
местных или общих осложнений их своевременно
В поликлиниках и стационарах для лечения
ортопедотравматол. больных создают спе-
специальные кабинеты для наложения и снятия
гипсовых повязок. Кабинет должен быть обо-
оборудован специальными столами для наложения
повязок, набором инструментов (рис. 1) и др.
Гипсовые повязки делят на бесподкладоч-
бесподкладочные и подкладочные. Бесподкладочные
повязки накладывают непосредственно на тело
ГИРУДИНОЗ
504
больного; при этом для предупреждения раздра-
раздражения кожи ее не смазывают и волосы не сбри-
сбривают, для защиты от давления повязки на кост-
костные выступы (гребни подвздошных костей,
мыщелки, лодыжки) на них кладут ватные
подушечки и валики. При наложении подкла-
подкладочной повязки на конечность надевают труб-
трубчатый бинт, хлопчатобумажный трикотажный
чулок или покрывают ее ватой, ватином, взтно-
марлевьш бинтом. Гипс не должен заходить за
края такой подкладки.
Для иммобилизации применяют разные
типы гипсовых повязок — циркулярные, окон-
ч тые мостовидные, шарнирные, туторы,
шины, корсеты, кроватки (рис. 2). Циркуляр-
Н1я гипсовая повязка покрывает конечность
и и туловище по окружности. Гипсовые бинты,
особенно первые ходы, следует накладывать
свободно от периферии к центру, без натяже-
натяжения, складок и перегибов. Каждый новый тур
бинта должен покрывать половину предыдуще-
предыдущего. После наложения двух слоев повязки после-
последующие ходы бинта тщательно моделируют
(разглаживают), стараются воспроизвести
форму конечности или туловища. Для прочно-
прочности и большей легкости повязки места, наибо-
наиболее подверженные деформациям (область тазо-
тазобедренного сустава, крестца, подколенной
ямки, подмышечной впадины и др.), укрепляют
гипсовыми лонгетами, состоящими из 6 — 8
слоев. Для наблюдения за состоянием крово-
кровообращения и иннервации при наложении цирку-
циркулярной повязки пальцы оставляют свободными.
Нек-рые гипсовые повязки имеют особое наз-
название. Так, при повреждениях и заболеваниях
тазобедренного сустава и проксимального
конца бедра применяют кокситную гипсовую
повязку (рис. 3), при консервативном лечении
врожденного вывиха бедра — гипсовые повязки
по Лоренцу и Ланге, для плеча и плечевого
сустава — торакобрахиальную гипсовую повяз-
повязку, для иммобилизации позвоночника — гипсо-
гипсовый корсет. Толщина торакобрахиальной
повязки — 7 — 9 слоев, кокситной — 8 — 11.
При наложении лонгетной повязки ее следует
моделировать на фиксирующем сегменте, охва-
охватывать не менее У3 окружности конечности.
Лонгета может быть постоянной и съемной.
. Черн
Гипсовая повязка в ортопедии и травматологии, М.,
1966; Шестакова Н. А. а Малкис А. И. Гип-
Гипсовая техника, П., 1981.
В. И. Нужднн.
ГИРУДИНОЗ (лат, hirudo, hirudinis пиявка +
-osis) — болезнь, вызываемая пиявками. Напа-
Нападая на человека, пиявки могут присасьшаться к
коже и проникать в различные полости ор-
организма, сообщающиеся с окружающей сре-
средой (напр., в дыхательные пути, жел.-кнш.
тракт).
Пиявки распространены во многих климати-
климатических зонах, однако наиболее широко—в тро-
тропических и субтропических. Живут преимуще-
преимущественно в водоемах, обитают в джунглях и на
растениях, очень подвижны, питаются кровью,
в основном позвоночных животных. Нападение
пиявок на человека происходит при пятье воды
из стоячих водоемов, арыков, болот, тростни-
тростниковых озер, при купании, хождении босиком по
заболоченным местам.
Выделяя гирудин, являющийся сильным
антикоагулянтом (см. Антикоагулянты), а
также гистамижшодобное вещество, расширя-
расширяющее капилляры, пиявки вызывают кровотече-
кровотечение в месте присасывания. Возможны развитие
анемии, головные боли и другие симптомы в
зависимости от локализации паразита. Наибо-
Наиболее опасно присасывание пиявки к голосовым
складкам или к стенке трахеи, т. к. это может
привести к асфиксии.
Лечение заключается в удалении пиявок. С
кожи их снимают с помощью тампона смочен
ного спиртовым раствором йода или спиртом,
прижигают пиявок пламенем спички; для удале-
удаления пиявок с видимых слизистых оболочек
(напр., полости рта) применяют крепкий рас-
раствор поваренной соли (полоскание, орошение).
Для остановки возникшего после удаления
пиявки кровотечения накладывают давящую
повязку, скобки, при наличии показаний приме-
применяют антиаяемические средства. Иногда возни-
возникает необходимость оперативного лечения,
напр, при удалении пиявок из носовых ходов,
глотки, трахеи.
В целях профилактики Г. при питье воды из
открытых водоемов необходимо пользоваться

посудой, проверяя, нет ли в воде пиявок. При
работе в заболоченных местах следует носить
резиновые сапоги.
В. М. Рождественский.
ГЙРШСПРУНГА БОЛЕЗНЬ (Н. Hirschsprung,
датский врач, 1830 — 1916) — порок развития
толстой кишки, характеризующийся полным
отсутствием (аганглиозом), дефицитом или
аномалией развития ее интрамуральных
нервных ганглиев и нервных волокон. Возника-
Возникающая в результате этого истинная двигательная
денервация участка толстой кишки (апери-
стальтическая зона) вызывает вторичные изме-
изменения мышечного и подслизистого слоев, а
также слизистой оболочки толстой кишки.
Причиной аганглиоза является нарушение
миграции нейробластов, возникающее между 7
— 12-й неделями внутриутробного периода, а
также гипоксия плода. К предрасполагающим
моментам возникновения Г. б. относятся отяго-
отягощенная наследственность (случаи рождения в
семье детей с пороками развития), воздействие
в период беременности токсических веществ,
ионизирующего излучения.
В толстой кишке вследствие нарушения
перистальтики и пассажа кишечного содержи-
содержимого скапливаются каловые массы, вызывая
тика приводящего отдела кишки служит причи-
причиной гипертрофии его стенки, к-рая постепенно
сменяется гипотонией.
Основной клин, признак — отсутствие само-
самостоятельного стула (хрон. запор). У новоро-
новорожденных при короткой зоне аганглиоза
задержка мекония, а затем кала ограничивается
2 — 3 сутками и легко ликвидируется очисти-
очистительной клизмой. При наличии зоны аганг-
аганглиоза большой протяженности возникает кар-
картина острой механической непроходимости
кишечника. Во всех случаях с возрастом
ребенка запор прогрессирует. Особые трудно-
трудности возникают при введении ребенку прикорма.
Постоянная задержка кала и газов приводит к
расширению сигмовидной, а иногда и других
отделов толстой кишки, вызывает увеличение
размеров и изменение конфигурации живота.
При осмотре нередко можно наблюдать види-
видимую кишечную перистальтику, отмечаются
сглаженность пупка, увеличение межреберного
угла. Постепенно у детей развиваются признаки
хрон. каловой интоксикации: гипотрофия, ане-
анемия, нарушение белкового обмена и функции
печени. Увеличение в объеме брюшной поло-
полости вызывает ограничение экскурсии диаф-
диафрагмы и приводит к деформации грудной
клетки (бочкообразная грудная клетка),
частым пневмониям. При длительной задержке
стула нередко возникает рвота, к-рой обычно
предшествуют боли в животе. В результате
неполного опорожнения кишечника могут
образовываться каловые камни, к-рые пальпи-
пальпируются в сигмовидной кишке.
Диагноз ставят на основании анамнестичес-
анамнестических данных, клин, признаков, результатов рент-
генол. исследования и других объективных
методов диагностики. У детей, страдающих
Г. б., запор, как правило, наблюдается с
периода новорожденности или с первых недель
жизни. При пальцевом ректальном исследОва-
аии определяются пустая ампула прямой кишки
(даже при длительной задержке стула), повы-
повышение тонуса внутреннего сфинктера. С
помощью ирригоскопии выявляют триаду
патогномоничных для Г. б. рентгенол. призна-
признаков: суженная зона, супрастенотическое расши-
расширение, сглаженность или отсутствие гаустрации
в расширенном сегменте. У новорожденных и
детей, у к-рых аганглионарная зона короткая,
рентгенол. диагностика затруднена в связи с
тем, что разница в диаметре этой зоны и выше-
вышележащих отделов толстой кишки не выражена.
Для уточнения диагноза и определения протя-
протяженности аганглионарной зоны применяют
дополнительные исследования: аноректальную
манометрию, прямую электромиографию (рек-
(ректальную), определяют такж
вой ацетилхолинэстеразы в слизистой оболочке
толстой кишки.
Лечение только оперативное. Радикальной и
патогенетически обоснованной операцией явля-
является резекция суженной зоны и части расширен-
расширенной над ней толстой кишки. Оптимальный воз-
возраст ребенка для выполнения радикальной опе-
операции — 1V2 — 2 года. Консервативное лечение
имеет значение только как подготовка к ради-
радикальной операции. Оно заключается в регуляр-
регулярном опорожнении кишечника с помощью
клизм: используют 1% р-р поваренной соли при
температуре 18 — 20°. Не реже 2 — 3 раз в
неделю делают очистительные сифонные клиз-
клизмы. Соответственно возрасту назначают
послабляющую диету, массаж живота и ком-
комплекс упражнений по укреплению мышц брюш-
брюшного пресса. Слабительные средства, как пра-
правило, не эффективны. Ухудшение состояния и
нарастание симптомов хрон. каловой интокси-
интоксикации являются показанием к наложению про-
противоестественного заднего прохода, к-рый в
зависимости от зоны аганглиоза может быть
сформирован в различных отделах толстой
кишки.
После радикальной операции важную роль
приобретает послеоперационная реабилитация.
Воссоздания рефлекса акта дефекации добива-
то же время суток в течение 15 — 20 дней с
последующим повторением курса через 3 — 4
мес. Адаптацию удерживающего аппарата осу-
осуществляют путем упражнений на удержание
воды в ампуле прямой кишки (начинают со 100
— 150 мл воды, постепенно увеличивая объём
до 250 — 300 мл). Восстановление сократитель-
сократительной функции ободочной кишки достигается
элекгросгнмуляцией гладкой мускулатуры.
Рацион больных должен содержать легкоусво-
легкоусвояемые вещества; острые блюда и продукты с
большим содержанием клетчатки исключают-
исключаются. Обязательно назначение витаминов (А, С,
В6, В12, фолиевой кислоты), препаратов про-
теолитических ферментов желудка и поджелу-
поджелудочной железы (пепсина, панкреатина, панзи-
норма). Лечение дисбактериоза проводят бак-
бактериальными препаратами (бифидумбактери-
ном, колибактерином). Детям после радикаль-
радикальных операций по поводу Г. б. показано сан.-кур.
лечение (Железноводск, Трускавец).
При ранней диагностике и своевременном
оперативном лечении прогноз благоприятный.
Без оперативного лечения больным угрожа-
угрожает хроническая каловая интоксикация, а так-
также имеется возможность развития кишеч-
кишечной непроходимости в результате обтурации
просвета суженной части кишки каловыми
Библиогр.: Баиров Г. А. и Островский
Е. А. Хирургия толстой кишки у детей, П., 1974;
Ис
екая Т. В.Абдоминальнаяхирургияудетей,М.,1988;
Исаков Ю. Ф., Ленюшкин А. И. и Долец-
к и й С. Я. Хирургия пороков развития толстой кишки
у детей, М., 1972.
Ю. Ф. Исаков.
ГИСТЕРОСКОПИЯ (греч. hystera матка + sko-
рео рассматривать, исследовать) — метод
исследования внутренней поверхности матки с
помощью введенного в нее эндоскопического
прибора — гистероскопа. Во время исследова-
исследования можно осуществить некоторые оператив-
Исследование выполняют после введения в
полость матки жидкости (жидкостная Г.) или
газа (газовая Г.). Чаще применяется жидкост-
жидкостная Г., поскольку смена жидкости в полости
матки во время исследования обеспечивает луч-
лучшую видимость и делает возможным проведе-
проведение его при маточных кровотечениях; кроме
того, при жидкостной Г. исключена возмож-
возможность возникновения газовой эмболии.
Гистероскопы состоят из оптической труб-
трубки, к-рую вводят в полый металлический
цилиндр диам. 7 мм с вентилями для подключе-
подключения жидкостной или газовой систем и каналом
для гибких инструментов (щипцов для биопсии,
катетеров и др.); в комплект гистероскопов
входят также адаптеры (шеечные колпачки для
герметизации шейки матки) и инсуффляторы,
необходимые для проведения газовой Г. Ис-
Используются гистероскопы с 5-кратным увеличе-
увеличением. Разработаны также гистероскопы, обес-
обеспечивающие увеличение до 150 раз, с их
помощью проводят так наз. контактную гисте-
гистероскопию, позволяющую после введения газа в
полость матки рассмотреть тонкое строение
эндометрия, что повышает диагностическую
ценность метода газовой Г. в выявлении
гиперпластических и злокачественных процес-
процессов.
Исследование проводится в экстренном и
плановом порядке. Показанием к экстренной Г.
являются маточные кровотечения у женщин
любого возраста, позволяющие по клинико-
анамнестическим данным заподозрить внутри-
маточную патологию, напр, миому матки с
подслизистым узлом, полип эндометрия, адено-
миоз, инородное тело. Плановую Г. осущест-
осуществляют для контроля после лечебного или диаг-
диагностического выскабливания слизистой обо-
оболочки матки при наличии в соскобе гиперплази-
рованной слизистой оболочки, полиповидных
образований или обрывков полипов {неполное
удаление полипов или полиповидной слизистой
оболочки матки при выскабливании наблю-
наблюдается в 35 — 50% случаев); при подозрении на
внутриматочную патологию, вызывающую
невынашивание беременности (напр., пороки
развития матки); при бесплодии для исключе-
исключения внутриматочных синехий; для контроля за
эффективностью терапии гиперпластических
процессов эндометрия.
Во время Г. могут быть выполнены такие
оперативные вмешательства, как удаление
полипов эндометрия и небольших подслизистых
миоматозных узлов на ножке, разделение вну-
внутриматочных синехий, извлечение внутрима-
внутриматочных контрацептивов или их частей.
Противопоказаниями к плановой Г. явля-
являются воспаление внутренних или наружных
половых органов, наличие во влагалищном
содержимом патогенной флоры, большого
количества лейкоцитов (Ш — IV степень
чистоты влагалища); острый тромбофлебит;
общие инф. заболевания (напр., грипп, ангина);
тяжелое течение заболеваний сердечно-сосу-
сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Газовая Г.
невозможна при разрыве, гипертрофии, псевдо-
псевдоэрозии или эрозии шейки матки в связи с отсут-
отсутствием в этих случаях условий для герметизации
шейки матки.
Исследование проводится в стационаре.
Перед плановой Г. исследуют мазки содержи-
содержимого влагалища, кровь, мочу, по показаниям
женщину осматривает терапевт, назначают
электрокардиографию, рентгеноскопию груд-
грудной клетки и др. Накануне Г. ставят очисти-
очистительную клизму, непосредственно перед иссле-
исследованием опорожняется мочевой пузырь. Для
обезболивания используют масочный наркоз,
внутривенный наркоз с применением наркоти-
наркотических препаратов короткого действия или
парацервикальную анестезию; метод обезболи-
обезболивания выбирают в зависимости от состояния
пациентки.
Женщина располагается на гинекол. кресле,
наружные половые органы, влагалище и влага-
влагалищную часть шейки матки обрабатывают 5%
спиртовым р-ром йода. При жидкостной Г.
шейку матки фиксируют пулевыми щипцами,
зондируют полость матки. Затем расширяют
канал шейки матки расширителями Хегара (до
№ 10), в полость матки вводят гистероскоп с
подключенным световодом и жидкостной
системой, через к-рую под давлением 13,3 —
ГИСТЕРОСКОПИЯ
505

1—4. Гистероскопические картины в норме и при некоторых заболеваниях матки: рис. 1 — норма, в
полости матки видно устье маточной трубы (указано стрелкой); рис. 2— полип эндометрия (указан стрелкой) с
удаленной верхней частью; рис. 3 — подслизиетая миома матки (указана стрелкой); рис, 4 — рак эндометрия,
видны участки распадающейся ткани (указаны стрелками), сгустки крови.
15,0 кПа A00 — 120 мм рт. ст.) непрерывно
поступает жидкость (полиглюкин, реополиглю-
кин, чаще изотонический раствор хлорида
натрия). Через расширенный канал шейки
матки жидкость свободно вытекает из полости
Для проведения газовой Г. на шейку матки
после расширения ее канала расширителем
Хегара № 6 или N° 7 надевают специальный кол-
колпачок и фиксируют его, создавая отрицатель-
отрицательное давление в полости матки. Затем в нее вво-
вводят корпус гистероскопа без оптической систе-
системы, промывают полость матки 40 — 50 мл изо-
изотонического раствора хлорида натрия, после
чего в гистероскоп помещают оптическую
систему с подключенным световодом и соеди-
соединяют прибор с системой для введения газа (дву-
(двуокиси углерода). Газ вводят со скоростью 60 —
80 мл/мин, создавая давление в полости матки
20,2 — 23,9 кПа A60 —180 мм рт. ст.); при этом
полость матки расширяется, что обеспечивает
возможность осмотра.
(при газовой Г,), обострение хрон. воспали-
воспалительных процессов в матке и ее придатках, пер-
перфорация матки при расширении канала шейки
матки или зондировании матки. Попадание
жидкости или газа в брюшную полость ослож-
осложнением не является.
ГИСТИОЦИТОЗЫ X
506
Наблюдение и режим после Г. такие же, как
и при других внутриматочных вмешательствах
(см. Послеоперационный период, особенности
амбулаторного ведения больных после гинеко-
гинекологических и акушерских операций).
Гистероскопические картины а норме и кри
нек-рых заболеваниях матки приведены на рис.
1 — 4.
Библиоф.: Эндоскопия в гинекологии, под ред. Г, М.
Савельевой, М., 1983.
К. Р. Аветисова.
ГИСТИОЦИТбЗЫ X (histiocytosis, ед. ч.; греч.
histion ткань + гистол. cytus клетка + -osis) —
группа заболеваний неизвестной этиологии,
характеризующихся появлением в различных
органах и тканях инфильтратов (эозинофиль-
ных гранулем), состоящих из макрофагов (ги-
(гистиоцитов). Различают три формы гистиоцито-
зов X — эозинофильную гранулему, болезнь
Хенда—Шюллера—Крисчена и болезнь Летте-
рера—Сиве.
Эозинофи льна я гранулема
наблюдается преимущественно у лиц мужского
пола в детском, пубертатном и юношеском воз-
возрасте. Характеризуется солитарным или мно-
множественным поражением костей (болезнь Тара-
тынова), кожи, внутренних органов (легких,
жел.-киш. тракта и др.). Наиболее часто встре-
встречается эозинофильная гранулема костей (бо-
(болезнь Таратынова), при к-рой в 70—80% слу-
случаев поражение носит солитарный характер.
Как правило, эозинофильная гранулема лока-
локализуется в костях черепа, длинных трубчатых
костях (бедренной и плечевой), может встре-
встречаться в позвонках и костях таза. При множе-
различных отделах скелета. Обычно заболева-
пухлостью или образованием опухолеподоб-
ного узла (особенно при локализации патол.
очага в черепе).
Болезнь Хенда— Шюллера —
Крисчена наиболее часто встречается у
детей в возрасте до 5 лет, значительно реже у
взрослых. Поражаются кости, кожа и внутрен-
внутренние органы. При поражении костей черепа и
таза часто отмечаются боли в костях. При раз-
разрушении височной кости может развиваться
неинфекционный средний отит, устойчивый к
антибактериальной терапии. Вследствие
деструкции костей глазницы возникает экзоф-
экзофтальм, при поражении турецкого седла отме-
отмечается нарушение функции гипофиза, гипота-
гипоталамуса с явлениями несахарного мочеизнуре-
мочеизнурения. Деструкция костей челюстей приводит к
расшатыванию зубов, их выпадению, оголению
корней зубов, развитию вторичного гингивита,
стоматита. У 50—60% больных наблюдаются
поражения кожи: себорея, ксантомы, папулез-
папулезные высыпания, возможны кровоизлияния,
изъязвления. Образование инфильтратов
{эозинофильных гранулем) в легких нередко
сопровождается кашлем, одышкой, присоеди-
присоединением бактериальной инфекции. У 25—50%
больных периодически отмечается увеличение
печени, селезенки и лимф, узлов.
Болезнь Леттеpep а —Сиве
встречается у детей в возрасте до 3 лет. Разви-
Развивается остро. Наиболее ранние проявления —
себорея, мокнутие в складках кожи, папулезно-
сквамозная сыпь, локализующаяся чаще на
коже верхней половины туловища. В разгар
болезни могут появиться петехии. Отмечаелса
лихорадка, увеличение размеров печени, селе-
селезенки, лимф, узлов, нередко образующих кон-
конгломераты.
Характерно поражение слизистых оболочек
в виде упорных афтозных стоматитов и вульво-
вагинитов, появление рецидивирующих гной-
гнойных отитов и мастоидитов не поддающихся
антибактериальному лечению. Наблюдается
специфическое поражение легочной ткани в
виде интерстициальной пневмонии. В дальней-
дальнейшем возможны распространенные поражения в
виде узловатых опухолевых разрастаний, как
правило, в костях черепа, таза, конечностей. В
ряде случаев развиваются экзофтальм, синдром
несахарного мочеизнурения. Постоянных спе-
специфических изменений в крови не выявляется,
однако в ряде случаев наблюдаются повышение
СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз,
тромбоцитоз, в тяжелых случаях — панцитопе-
ния, обусловленная инфильтрацией костного
мозга гистиоцитами.
Диагноз. Гистиоцитозы X можно запо-
заподозрить на основании клии. картины, данных
рентгенол. исследования (очаги деструкции в
костях). Окончательный диагноз устанавли-
устанавливают при морфол. исследовании материала,
полученного путем биопсии пораженного
участка кости или пункции опухолевых образо-
образований кожи, мягких тканей. При этом обычно
выявляются гистиоциты и зрелые эозинофвлы;
в ряде случаев могут быть очаги некроза.
Гистиоцитозы X дифференцируют гл. обр. с
острыми лейкозами (см. Лейкозы), нейроблэ-
стомой, врожденным сифилисом, болезнью
Гоше, болезнью Ниманна—Пика, мукополисэ-
харидозами, сепсисом. Когда в клин, картине
доминирует один симптом, заболевание прихо-
приходится дифференцировать соответственно с дер-
дерматитами, отитом, пневмонией и др.
Лечение больных гистиоцктозами X
проводят в стационаре. Оно, как правило, опе-
оперативное (кюретаж или резекция пораженного
участка кости). При его неэффективности
используют лучевую терапию. При болезни
Хенда—Шюллера—Крисчена и болезни
Леттерера—Сике назначают также lynwu-
тические препараты и глюкокортикоидные
гормоны.

Прогноз для жизни при эозинофильной
гранулеме, болезни Хендэ—Шюллера—Крис-
чена в большинстве случаев благоприятный.
Больной с болезнью Таратынова после прове-
проведенного лечения должен находиться под диспан-
диспансерным наблюдением в течение 3 лет (необхо-
(необходимы ежемесячный осмотр, рентгенол. иссле-
исследование 1 раз в полгода). При болезни Летте-
рера—Сиве прогноз крайне неблагоприятный.
Библиогр.. К а р р Я. и др. Лимфоретикулярные
болезни, пер. с англ,, с. 174, М., 1980; Кассирский
И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематоло-
гематология, с. 599, М., 1970; Конрад П. М. иЭртлД. Е.
Детская онкология, пер. с англ., с. 109, М., 1981; Наслед-
Наследственные и приобретенные болезни крови у детей, под
ред.Н.С. Кисляк,с. 131,М., 1980; Новикова Э. 3,
болез
крсш
М , I
; Пате
ей плода и ребенка, под ред. Т. Е. Иванове
. А.
1—2, М., 1964; Руководство по гематологии, под ред.
А. И. Воробьева, т. 1, с. 381, М„ 1985; Тагер И. Л.
Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника, с. 302,
М.. 1983.
А. И. Воробьев.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДО-
ИССЛЕДОВАНИЯ применяются для изучения строения и
функции клеток и тканей человека, животных и
растительных организмов в норме, патологии и
эксперименте. Основой Г. м. и. является
гистол. техника — комплекс методических при-
приемов, используемых при изготовлении препара-
препаратов клеток и тканей для их микроскопического
исследования. Микроскопическое изучение
клеток и тканей может проводиться двумя
исследуемого объекта: исследование живых
и тканей, сохраняющих структуру благодаря
специальным приемам фиксации.
Изучение живых объектов — витальное (су-
правитальное) — дает возможность наблюдать
физиологические процессы в клетках и тканях,
их прижизненное строение. Оно проводится на
клетках, свободно взвешенных в жидкой среде
бов и др.), а также на культурах клеток и тка-
тканей, выращенных на специальных питательных
средах. Объектом прижизненного наблюдения
могут быть тонкие, прозрачные тканевые
пленки (брыжейка, плавательная перепонка). В
экспериментальных исследованиях использу-
используется метод биол. окон (вживление прозрачных
естественной прозрачной среде, напр, в пере-
передней камере глаза животных. В зависимости от
поставленной задачи при витальных исследова-
исследованиях применяются различные специальные
методы микроскопии: темнопольная, фазово-
контрастная, флюоресцентная, поляризацион-
поляризационная, ультрафиолетовая. Витальные гистол.
методы применяются в основном для биологи-
биологических и медико-биологических исследований.
Их широкое применение ограничено большими
техническими трудностями, связанными со
свойствами переживающих тканей, В мед.
исследованиях, особенно в практике патолого-
анатомических лабораторий, используются
методы исследования фиксированных объек-
Цель фиксации — сохранить прижизненную
.■труктуру клеток и тканей путем быстрого воз-
воздействия на них химическими агентами, пре-
предотвращающими развитие посмертных измене-
изменений, Выбор метода фиксации зависит от задач
исследования и особенностей фиксируемого
ных структур применяют фиксирующие смеси,
содержащие соли тяжелых металлов (напр.,
сулему). Лучшим фиксатором для цнтол. целей
служит четырехокись осмия, часто использу-
используемая в электронной микроскопии. Универсаль-
Универсальным фиксатором является формальдегид, при-
применяемый в виде 10% р-ра формалина. Чтобы
фиксация была равномерной и полной, кусочки
ткани должны быть небольшими, а объем фик-
фиксирующей жидкости — во много раз превосхо-
превосходить объем фиксируемого материала. По окон-
окончании фиксации кусочки обычно промывают в
воде или спирте. Твердые компоненты тканей
(напр., отложения солен кальция) удаляют с
помощью методов декальцинации.
Наиболее быстрым и простым способом
приготовления среза ткани, применяемым
обычно при экспресс-диагностике, является
замораживание кусочка и получение срезов
ткани на замораживающем микротоме. Однако
при этом трудно получить достаточно тонкие
срезы, а также срезы с мелких объектов и рас-
распадающихся тканей. Поэтому кусочки тканей,
как правило, заливают в уплотняющие среды —
парафин или целлоидин. Фиксированную ткань
обезвоживают в спиртах возрастающей крепо-
крепости, проводят через промежуточный раствори-
растворитель (ксилол или толуол для парафина, спирт-
эфир для целлоидина) и пропитывают парафи-
парафином или целлоидином. Заливка в парафин
позволяет получить более тонкие срезы (от 5—
S до 1—2 мкм), чем заливка в целлоидин. Срезы
для микроскопического исследования приготав-
микротомов. Сверхтонкие срезы (толщиной от
90—100 до 5—15 нм), необходимые для элект-
электронно-микроскопических исследований, гото-
готовят на ультратоме. Ультратомы используют и в
световой микроскопии для получения полутон-
полутонких срезов. Приготовленные срезы окраши-
окрашивают для четкого выделения структур клеток и
тканей, к-рые по-разному воспринимают краси-
красители. Основные красители — красящие основа-
основания и их соли (метиленовый синий, толуидино-
вый синий, азуры, гематоксилин, бисмарк
коричневый) — окрашивают так наз. базо-
фильные структуры (ядра клеток, основное
вещество соединительной ткани). Кислые кра-
красители — красящие кислоты и их соли (пикри-
(пикриновая кислота, эозин, эритрозин) — окраши-
окрашивают ацидофильные, или оксифильные, струк-
структуры (цитоплазму клеток, коллагеновые, эла-
эластические волокна). От окраски следует отли-
отличать импрегнацию — специальный метод, осно-
основанный на способности определенных участков
клеток и тканей восстанавливать тяжелые
металлы (напр., серебра, золота, осмия) из их
солей и за счет этого приобретать интенсивную
окраску.
Приготовление гистол. препарата завер-
завершается заключением его в среды, обеспечива-
обеспечивающие сохранность структур объекта, его
окраски и прозрачности. Наиболее часто для
этих целей применяют органические смолы,
напр, канадский бальзам.
В. П. Быкова.
ГИСТОЛОГИЯ (греч. histos ткань + logos уче-
учение) — медико-биологическая наука, изуча-
изучающая ЭВОЛЮ1ЩЮ тканей, их развитие в орга-
организме (гистогенез), строение, функции и
взаимодействие у многоклеточных животных и
человека. Основной предмет изучения Г. —
комплексы клеток, составляющие ткани в их
взаимодействии друг с другом и с межуточными
средами. Являясь частью морфологии, Г. тесно
связана с цитологией, анатомией, эмбрио юги
ей. Методол. основу Г. составляют клеточная
теория и эволюционное учение. Г. принято ра
делять на общую (изучает общие закономерно-
закономерности развития, строения и функции тканей) и
частную (изучает микроскопическое строение
отдельных органов и систем организма) Спе
(химия тканей) и гистофизиология (механизмы
деятельности тканей).
цине Г. подразделяют на нормальную (изучает
ткани здорового организма) и патологическую
(пптогистологию), к-рая исследует изменения
тканей при заболеваниях и повреждениях (ее
Обычно рассматривают как раздел патологи-
патологической анатомии). В силу специфики объекта и
методов исследования выделяют нейрогистоло-
гию, а также учение о крови и кроветворении.
ставшее теоретической основой гематологии.
Кроме того, различают ряд направлений в Г. —
описательную Г. (описание тканей), сравни-
сравнительную Г. (сравнение тканей различных видов
животных), эволюционную Г. (закономерности
развития тканей в филогенезе), экологическую
Г. (изучает ткани в связи с воздействием условий
обитания), экспериментальную Г. В гистологии
используют многочисленные методы исследо-
исследования — экспериментальный, тканевых куль-
культур, микроскопию и др. (см. Гистологические
методы исследования, Гистохимические
поды исследования, Цитологическое иссле-
довс
не).
ГИСТОПЛАЗМбЗ (histoplasmosis; сын.: Дар-
линга болезнь; Дарлинга цитомикоз; ретикуло-
зндотелиаяьньгй цитомикоз) — хронический
системный микоз, вызываемый грибком Histoi
plasma capsulatum. Эндемичен для США и стран
южной Америки. Во многих странах мира
встречается в виде спорадических случаев. В
СССР отмечаются единичные случаи.
Histoplasma capsulatum — двухфазный, или
диморфный, грибок. В зависимостн от условий
окружающей среды может иметь дрожжевую
или мицелиальную форму. Так, в тканях крови,
гное и на субстрате (при 37°) он имеет вид
овальных дрожжевых клеток диам. 1—4 мкм; в
почве, культуре (при 30°) образует мицелий с
характерными шиповатыми хламидоспорами.
Обитает в почве, особенно загрязненной поме-
пометом птиц и летучих мышей. Заражение проис-
происходит аэрогенным путем при вдыхании пыли со
спорами грибка. Чаще болеют жители сел,
работники птицеферм, шахтеры, спелеологи,
туристы, посещающие пещеры, заселенные
летучими мышами. Наиболее крупные очаги Г.
находятся в долинах рек. Мужчины и дети
болеют вдвое чаще женщин. Сниженная иммун-
иммунная реактивность благоприятствует развитию
тяжелых, диссеминированных форм. Заболева-
Заболевание может осложнить течение лейкоза, саркои-
доза, туберкулеза. Г. не контагиозен.
Гистоплазма избирательно поражает клетки
системы мононуклеарных фагоцитов, размно-
размножаясь внутриклеточно. Разрушая их она спо
собствует формированию в пораженных орга-
органах очагов некроза, состоящих из эпителиоид-
ных, гигантских клеток, клеток типа Пирогова
— Лангханса, в к-рых обнаруживаются лс
менты грибка. Процесс может сопровождаться
казеозом, фиброзом и кальцинацией тканей. Из
первичного очага в легком происходит лимфо-
гематогенная диссеминация возбудителя в дру-
другие органы.
Гистоплазма обладает сенсибилизиру-
сенсибилизирующими свойствами, в связи с чем через 2—3
нед. после заражения внутрикожная аллерги-
аллергическая проба с гистоплазмином дает положи-
положительный результат, к-рый сохраняется в тече-
течение многих лет. В крови больных образуются
комплементсвязывающие антитела, преципити-
ны агг 1ЮТИНИНЫ. Положительная реакция свя
ывания комплемента в высоких, возраста-
возрастающих титрах указывает на диссеминацию про-
процесса. После перенесенного заболевания
остается длительный иммунитет
В зависимости от клин, течения выде яют
первичный гистоплазмоз легких и вторичный
диссеминированный гистоплазмоз. Первичный
гистоп азмоз легких встречается наиболее
часто; имеет доброкачественное течение.
Инкубационный период 1—2 нед. Острая
форма Г. легких по клин, картине напоминает
острую респираторную вирусную инфекцию,
грипп, острый бронхит. Отмеч ются повыше
ние температуры тела, головная боль, кашель
иногда с отделением гнойной или геморрагичес
кои мокроты. Возможно бессимптомное тече
ние. При рентгенол. исследовании в легких
ГИСТОПЛАЗМОЗ
507

Рис. 2. Возбудитель
отделяемом (указанt
) кальцификаты в легких у больного j
стоплазмоза — диморфный грибок в
стрелками).
выявляют инфильтраты (одиночные или мно
жественные по типу бронхопневмонии или
долевой пневмонии, обычно сргднецолевой я
нижнедолевой), к-рые рассасываются или
обызвествляются. Заболевание продолжаетсн
от нескольких дней до нескольких недель или
месяцев. Хрон. форма Г. легких длится 1—2
года и более; заболевание протекает с перио-
периодами ремиссий и обострений. Отмечаются ела
бость, анемия, лейкопения. В легких образу
ются тонкостенные кисты, инфильтраты
фиброз и кальцинаты, гл. обр. в прикорневой
области (рис. 1). В редких случаях эта форма
переходит в диссеминированный Г., при к-ром
поражаются другие внутренние органы, кожа и
слизистые оболочки. Характерны высокая тем-
температура тела, изнурительный пот, адинамия,
анемия, увеличение печени и селезенки, генера-
генерализованная лимфаденопатия, кахексия. У ряда
больных наблюдаются язвенное поражение
слизистой оболочки жел.-киш. тракта, абсцеди-
рующие инфильтраты подкожной клетчатки,
язвенно-вегетирующие поражения кожи лица,
наружных половых органов. Часто поражаются
кости (кистеобразные полости), суставы, кост-
костный мозг, надпочечники. Тяжелым осложне-
энцефалит), сердца (напр., эндокардит), глаз
(ретинит, хориоидит).
У детей Г. чаще имеет тяжелое течение с
выраженным гепатолиенальным синдромом,
генерализованной лимфаденопатией, пораже-
поражением жел.-киш. тракта, кожи.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, результатов рентгенол. исследования,
обнаружения в мокроте, пунктате лимф, узлов,
селезенки, в мазках крови (лейкоконцентрате),
в моче, кале и другом материале (окраска по
Романовскому—Гимзе) внутриклеточно распо-
расположенных клеток возбудителя (рис. 2). При
посеве этих материалов на среду Сабуро выде-
выделяют культуру грибка. Вспомогательное значе-
значение имеют внутрикожные пробы и серологи-
серологическое исследование (реакция связывания ком-
комплемента с гистоплазмином). Первичный Г.
дифференцируют с острыми респираторными
вирусными инфекциями, бактериальной пне-
пневмонией, хрон. гистоплазмоз — с другими
системными микозами, лимфогранулематозом,
раком легких, туберкулезом легких.
Лечение проводят в стационаре. При пер-
первичном Г. легких назначают сульфаниламид-
ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ
МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
508
ные препараты, нистатин, леворин (внутрь, в
виде ингаляций или аэрозолей); при диссемини-
ровашюм — ниэорал, амфотеряцнн В (внутри-
(внутривенно, капельно, повторными курсами), анти-
антибиотики для подавления вторичной бактериаль-
бактериальной флоры. Прогноз при первичном Г. легких
благоприятный, при вторичном диссеминиро-
ванном (особенно у детей и пожилых людей) —
часто неблагоприятный. Профилактика: при
работе в эндемичных зонах с инфицированной
грибком почвой и в пещерах обязательно
использование респираторов, противогазов. Не
допускается вывоз почвы и удобрений из энде-
эндемичных районов.
Библиогр.: Кашкин П. Н. и Шеклаков Н. Д.
Руководство по медицинской микологии, с. 184, М.,
1973.
а поверхностны:
глубоких м
с. 157, Л.,
В.М. Лещенко.
ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДО-
ИССЛЕДОВАНИЯ (син. топохимические методы исследо-
исследования) — методы идентификации химических
веществ в гистологических срезах. Составной
частью Г. м. и. являются цитохимические мето-
методы, выявляющие хим. вещества в клетках при-
приготовленных мазков и отпечатков. В основе Г.
м. и. лежит соединение принципов и методов
хим. анализа с принципами и методами морфол.
изучения клеток и тканей, используемыми в
цитологии и гистологии. Благодаря этому обес-
обеспечиваются существенные преимущества в изу-
изучении морфофункциональной организации рас-
растительных и животных тканей, т. к. выявлен-
выявленное хим. вещество можно связать с определен-
определенной тканевой или клеточной структурой, т. е.
установить его локализацию. Г. м. и. находят
широкое применение в гистологии, цитологии,
эмбриологии, патол. анатомии, эксперимен-
экспериментальной и клинической морфологии. С
помощью разнообразных методов современной
гистохимии можно судить об особенностях
функционирования различных тканевых и кле-
клеточных структур, определять характер и темп
обменных процессов в клетках и тканях, обна-
обнаруживать ранние проявления заболеваний.
Непременным условием проведения Г. м. и..
особенно при выявлении ферментов и других
веществ белковой природы, является сохране-
сохранение структуры тканей и клеток в состоянии,
близком тому, какое имеется в живом организ-
организме. Это достигается получением срезов свеже-
свежезамороженных тканей с помощью ножа глубо-
глубокого охлаждения и криостата, а также исполь-
использованием лиофильной сушки. Некоторые Г.
м. и., напр, выявление углеводных соединений,
можно проводить после специальной фиксации
Многие Г. м. и. являются групповыми, т. е.
служат для обнаружения соединений с одинако-
одинаковыми или близкими свойствами. Другие Г. м. и.
строго специфичны и применяются для выявле-
выявления определенных веществ. Для обнаружения
углеводных соединений широко используются
методы, основанные на метахромазии — свой-
свойстве клеток и тканей окрашиваться в цвет,
отличающийся от цвета красителя. Метахрома-
зия обусловлена полимеризацией молекул кра-
красителя под влиянием свободных отрицательных
зарядов гликозаминогликанов (кислых мукопо-
лисахаридов), присутствующих в ткани.
К высокоспецифичным относятся гистохи-
гистохимические методы выявления ферментов. В их
основу положено воздействие фермента на спе-
специфический субстрат в присутствии другого
вещества, называемого захватывающим аген-
агентом (акцептором). Соединяясь с первичным
продуктом ферментативной реакции, акцептор
образует нерастворимый, обычно окрашенный,
осадок — конечный продукт реакции, к-рый
маркирует место действия фермента. В каче-
качестве акцепторов применяют ионы металлов,
соли диазония и другие соединения. Ионы
металлов обладают высокой электронной плот-
плотностью, поэтому могут быть обнаружены при
электронно-микроскопическом исследовании.
Это свойство используется в электронной
гистохимии. Для определения в тканевом срезе
дегндрогеназ применяют соли гетраэоляя, х-
рые в присутствии специфического субстрата
восстанавливаются с превращением в нераство-
нерастворимые окрашенные продукты — формаэаны,
Оценка результатов гистохимических реакций,
структур или выпадении окрашенного продукта
реакции, может быть не только качественной,
но и количественной при использовании пито-
спектрофотометрии. Возможна также визуаль-
визуальная полуколичественная оценка интенсивности
окрашивания в баллах.
Библиогр.: Беретов М. Гистохимия ферментов, пер.
с англ., М., 1965; Лилли Р. Пато гистологическая ти-
ника и практическая гистохимия, пер. с англ., М., 1969;
Пирс Э. Гистохимия, пер. с англ., М., 1962; Принципы
под ред. А. П. Авцына и др., Л., 1971, библиогр.
В. П. Быкова.
ГИФЁМА (hyphaema; греч. hypo- ниже -t-hainia
кровь) — кровоизлияние в переднюю камеру
глаза, при к-ром кровь скапливается в ее ниж-
ГЛАВНЫЙ СПЕЦИАЛИСТ — штатное или вне-
внештатное должностное лицо органа управления
здравоохранением, осуществляющее организа-
организационно-методическое руководство и консульта-
консультативные функции по соответствующей медицин-
медицинской специальности, напр, «главный хирург»,
«главный терапевт». Главными специалистами
Основными задачами Г. с. являются разра-
разработка и проведение мероприятий, направлен-
направленных на профилактику заболеваний; повышение
эффективности и качества медпомощи; внедре-
внедрение в практику леч.-проф. учреждений новей-
новейших методов диагностики и лечения; рацио-
рациональное и эффективное использование мате-
материальных ресурсов здравоохранения.
В соответствии с этими задачами на Г. с. воз-
возлагается участие в разработке планов развития
здравоохранения; изучение здоровья населения,
состояния и качества медпомощи по своей спе-
специальности; анализ статистической информа-
информации по соответствующей службе; организация
лечебно-консультативной помощи мед. учре-
учреждениям; ответственность за внедрение в прак-
практику новых методов профилактики, диагно-
диагностики и лечения, организационных форм; изу-
изучение, обобщение и распространение передо-
передового опыта работы леч.-проф. учреждений к
отдельных специалистов; участие в разработке
перспективных планов повышения квалифика-
квалификации медработников; участие в изучении потреб-
потребности в лекарственных средствах, аппаратуре и
оборудовании мед. назначения, изучение при-

чин, порождающих жалобы населения на низ-
низкие уровни организации и качества соответству-
соответствующего вида медпомощи и принятия мер по их
устранению.
Главному специалисту предоставляется
право проверять работу леч.-проф. учреждений
по специальности; контролировать деятель-
деятельность соответствующих главных специалистов
подведомственных органов здравоохранения;
вносить на рассмотрение руководства органов
здравоохранения предложения по улучшению
работы учреждений, поощрению и привлече-
привлечению к ответственности работников леч.-проф.
учреждений и т. д.
Штатный Г. с. координирует работу вне-
внештатных главных специалистов смежных спе-
специальностей по вопросам планирования, разви-
развития и совершенствования специализированной
медпомощи. В своей деятельности Г. с. руко-
руководствуется соответствующим положением,
утвержденным МЗ СССР.
А. Л. Линденбратея.
ГЛАЗ (oculus) — орган зрения, воспринима-
воспринимающий световые раздражения; является частью
зрительного анализатора, к-рый включает
также зрительный нерв и зрительные центры,
расположенные в коре большого мозга. Глаз
состоит из глазного яблока и вспомогательного
кого яблока, обеспечивающих его подвиж-
Глазное яблоко (bulbus oculi) расположено в
глазнице {рис. 1, 2), имеет почти правильную
шаровидную форму. Его масса — 7—8 г, длина
сагиттальной оси в среднем — 24,4 мм, горизон-
горизонтальной — 23,8 мм, вертикальной — 23,5 мм.
Окружность экватора глазного яблока взро-
взрослого человека в среднем составляет 77,6 мм.
Внутреннее ядро глазного яблока состоит из
прозрачных светопреломляющих сред —■ хру-
хрусталика, стекловидного тела и водянистой вла-
влаги, заполняющей камеры глазного яблока.
Стенки его образованы тремя оболочками:
наружной (фиброзной), средней (сосудистой) и
внутренней (сетчаткой). Фиброзная оболочка
обеспечивает форму Г. и предохраняет его вну-
внутренние части от неблагоприятных воздействий
окружающей среды. Она делится на две час-
части — склеру и роговицу. Склера (sclera), или
белочная оболочка, составляет примерно 5/й
фиброзной оболочки. Она непрозрачна, содер-
коллагеновые и эластические
волокна, небольшое количество клеток, а
также основное вещество, к-рое состоит из гли-
козаминогликанов, протеинов и протеинполи-
сахаридных комплексов. Толщина склеры в
заднем отделе равна примерно 1 мм, в области
экватора — 0,3—0,4 мм. Склера бедна соб-
собственными сосудами. На границе перехода
склеры в роговицу из-за различия их радиусов
кривизны на поверхности Г. образуется неглу-
неглубокий полупрозрачный ободок — лимб рого-
роговицы шириной 0,75—1 мм.
Роговица, или роговая оболочка (cornea), —
глаза; она имеет гладкую блестящую поверх-
поверхность, прозрачная. Толщина роговицы в цент-
центре — 0,6—0,7 мм, на периферии — ок. 1,2 мм;
горизонтальный диаметр равен в среднем 11,6
мм, вертикальный — 10 мм. В роговице разли-
различают пять слоев. Поверхностный слой — пере-
передний эпителий представлен многослойным эпи-
эпителием. За ним следует бесструктурная пере-
передняя пограничная пластинка (боуменова обо-
оболочка), собственное вещество роговицы (стро-
ма), задняя пограничная пластинка (десцеме-
това оболочка) и покрывающий ее задний эпи-
эпителий (роговичный эндотелий). Роговица не
имеет сосудов, питание ее осуществляется за
счет капилляров, расположенных в лимбе, и
водянистой влаги. В роговице, гл. обр. в ее
поверхностных слоях, проходит большое коли-
количество нервов.
Сосудистая оболочка Г., к-рую называют
также сосудистым, или увеальным, трактом,
обеспечивает питание Г. Она подразделяется на
три отдела: радужку, ресничное тело и соб-
собственно сосудистую оболочку.
Радужка (iris) — передняя часть сосудистой
оболочки. Горизонтальный диаметр радужки
составляет примерно 12,5 мм, вертикальный —
12 мм. В центре радужки находится круглое
отверстие — зрачок (pupilla), благодаря к-рому
регулируется количество света, проникающего
в глаз. Средний диаметр зрачка равен 3 мм, наи-
наибольший — 8 мм, наименьший — 1 мм. В
радужке различают два слоя: передний (мезо-
дермальный), включающий строму радужки, и
задний (эктодермальный), в составе к-рого име-
имеется пигментный слой, обусловливающий
окраску радужки. В радужке расположены две
гладкие мышцы — суживающая и расширя-
расширяющая зрачок. Первая иннервируется парасим-
Рис 1 Схематическое изображение глеэного яблока
хрусталика и оболочек удалены): 1 —склера; 2 — собственно сосудистая оболочка; 3 — сетчатка; 4— i
задняя ресничная артерия; 5 — зрительный нерв; 6 — длинная задняя ресничная артерия; 7 — вортикоЗ!
в — нижняя прямая мышца; 9 — большой артериальный круг радужки; 10 — радужка; 11 — роговица; 12 —
ктива; 13 — хрусталик; 14 — ресничное тело; 15 — верхняя прямая мышца.
Рис. 2. Схематическое изображение части переднего сегмента глазного яблока в горизонтальной run
1 — задний эпителий роговицы; 2 — десцеметова оболочка; 3 — сфинктер зрачка; 4 — строма радужки;
ментный листок радужки; б—хрусталик; 7—капсула хрусталика; 8 — ресничный поясок; 9—ресничныа с
10—ресничная мышца; 11—зубчатая линия; 12—сетчатка; 13 —склера; 14 —эписклера; 15—склераль
ра; 18 — корнеосклеральные трабекулы; 17 — шлеммов канал; 18 — лимб роговицы; 19 — конъюнкти
строма роговицы; 21 — боуменова оболочка; 22 — эпителий роговицы.
ртростки;
,ная ш по-
поза; 20 —
Ресничное, или цилиарное, тело (corpus cilia-
re) находится между радужкой и собственно
сосудистой оболочкой. Оно представляет собой
замкнутое кольцо шириной 6—8 мм. Задняя
граница ресничного тела проходит по так наз.
зубчатой линии (ога serrata). Передняя часть
ресничного тела — ресничный венец (corona
ciliaris), имеет 70—80 отростков в виде возвы-
возвышений, к к-рым прикрепляются волокна рес-
ресничного пояска, или цинновой связки (zonuia
ciliaris), идущего к хрусталику. В ресничном
теле заложена ресничная, или аккомодацион-
аккомодационная, мышца, регулирующая кривизну хрустали-
хрусталика. Она состоит из гладких мышечных клеток,
расположенных в меридианальном, радиальном
и циркулярном направлениях, иннервируется
парасимпатическими волокнами. Ресничное
тело продуцирует водянистую влагу — внутри-
внутриглазную жидкость.
Собственно сосудистая оболочка глаза, или
хориоидея (chorioidea), составляет заднюю,
самую обширную часть сосудистой оболочки.
Толщина ее 0,2—0,4 мм. Она состоит почти
обр. вен. Наиболее крупные из них располага-
располагаются ближе к склере, слой капилляров обращен
в сторону прилегающей к нему изнутри сетчат-
сетчатки. В области выхода зрительного нерва соб-
собственно сосудистая оболочка плотно соединена
со склерой.
Сетчатка (теПпа), выстилающая внутрен-
внутреннюю поверхность сосудистой оболочки, явля-
является наиболее важным в функциональном отно-
отношении отделом органа зрения. Задние две трети
ее (оптическая часть сетчатки) воспринимают
световые раздражения. Передняя часть сетчат-
сетчатки, покрывающая заднюю поверхность
радужки и ресничного тела, светочувствитель-
Оптическая часть сетчатки представлена
цепью трех нейронов: наружного — фоторецеп-
торного, среднего — ассоциативного и внутрен-
внутреннего — ганглионарного. В совокупности они
образуют 10 слоев, располагающихся (снаружи
внутрь) в следующем порядке: пигментная
часть, состоящая из одного ряда пигментных
клеток, имеющих форму шестигранных призм,
отростки к-рых проникают в слой палочковид-
палочковидных и колбочковидных зрительных клеток —
палочек и колбочек; фотосенсорный слой,
состоящий из нейроэпителия, содержащего
палочки и колбочки, обеспечивающие соответ-
соответственно свето- и цветоощущение (колбочки,
кроме того, обеспечивают предметное, или
форменное, зрение); наружный пограничный
слой (мембрана) — опорная глиальная ткань
сетчатки, имеющая вид сети с многочислен-
многочисленными отверстиями для прохождения волокон
палочек и колбочек; нзружный ядерный слой,
содержащий ядра зрительных клеток; наруж-
наружный сетчатый слой, в к-ром центральные
отростки зрительных клеток контактируют с
отростками глубже расположенных нейроци-
тов; внутренний ядерный слой, состоящий из
горизонтальные, амакринных и биполярных
нейроцитов, а также ядер лучевых глиоцитов (в
нем заканчивается первый нейрон и берет
начало второй нейрон сетчатки); внутренний
сетчатый слой, представленный волокнами и
клетками предыдущего слоя (в нем заканчи-
заканчивается второй нейрон сетчатки); ганглиозный
слой, представленный мультиполярными ней-
роцитами; слой нервных волокон, содержащий
центральные отростки ганглиозных нейроци-
нейроцитов и образующий в дальнейшем ствол зритель-
зрительного нерва (см. Черепные нервы); внутренний
пограничный слой (мембрана), отделяющий
'сетчатку от стекловидного тела. Между струк-
структурными элементами сетчатки находится кол-
коллоидное межуточное вещество. Сетчатка Г.
ГЛАЗ
509

человека откосится к типу инвертированных
оболочек — световоспринимающие элементы
(палочки и колбочки) составляют самый глубо-
глубокий слой сетчатки и прикрыты другими ее сло-
слоями. В заднем полюсе Г. расположено пятно
сетчатки (желтое пятно) — место, обеспечива-
обеспечивающее наиболее высокую остроту зрения. Оно
имеет овальную вытянутую в горизонтальном
направлении форму и углубление в центре —
центральную ямку, содержащую только одни
колбочки. Кнутри от желтого пятна находится
диск зрительного нерва, в зоне к-рого светочув-
светочувствительные элементы отсутствуют.
Хрусталик (lens) — прозрачное иреломля-
щее свет эластичное образование, имеющее
форму двояковыпуклой линзы, расположен во
фронтальной плоскости за радужкой- В нем
различают экватор и два полюса — передний и
задний. Диаметр хрусталика составляет 9—10
мм, переднезадний размер — 3,7—5 мМ- Хруста-
Хрусталик состоит из капсулы (сумки) и вещества.
Внутренняя поверхность передней ч^сти кап-
капсулы покрыта эпителием, клетки к-рого имеют
Шестиугольную форму. У экватора они вытяги-
вытягиваются и превращаются в хруст пиковые
волокна. Образование волокон совершается в
течение всей жизни. Одновременно в центре
хрусталика волокна постепенно уплотняются,
что приводит к формированию плотного ядра —
ядра хрусталика. Участки, распоп "■ *.енные
ближе к капсуле, называются корой хрустали-
хрусталика. Сосуды и нервы в хрусталике отсутствуют.
К капсуле хрусталика прикреплен ресничный
поясок, идущий от ресничного тела. Разн<и сте-
степень натяжения ресничного пояска приводит к
изме!
мешок Во внутреннем углу Г. конъ-
конъюнктива участвует в образовании слезного
мясца и полулунной складки. Конъюнктива
состоит из эпителиального слоя, соединитель-
соединительнотканной основы и желез. Она имеет бледно-
розовую окраску, рыхло соединена с глазным
яблоком (за исключением области лимба), что
способствует ее свободной смещаемости, а
также быстрому возникновению отека при вос-
воспалении обильно снабжена кровеносными
сосудами и нервами. Конъюнктива выполняет
ащитную функцию; секрет желез способствует
уменьшению трения при движениях глазного
яблока, предохраняет роговицу от высыхания.
Глазное яблоко от области лимба до места
выхода зрительного нерва окружено влагали-
влагалищем глазного яблока, или теноновой фасцией
(vagina butbi). Между ней и склерой имеется
щелевидное эписклеральное (теноново) про-
пространство, наполненное жидкостью, что облег-
облегчает небольшие движения Г. внутри капсулы.
При значительном объеме движения глазного
яблока происходят вместе с капсулой. Позади
теноновой капсулы расположена клетчатка, в
k-рой проходят мышцы, сосуды и нервы.
Кровоснабжение Г. осуществляется глазной
артерией, отходящей от внутренней сонной
артерии, и ее ветвями — центральной артерией
сетчатки, задними длинными и короткими рес-
ресничными артериями и передними ресничными
артериями. Венозная кровь отводится от глаз
гл. обр. по четырем вортикозным венам, к-рые
впадают в глазные вены и через них — в пеще-
пещеристый синус. Совокупность тканевых структур
и механизмов, регулирующих обмен веществ
дается при аккомодации.
За хрусталиком, занимая большую часть
полости глазного яблока, находится стекловид-
стекловидное тело (corpus vitreum) — прозрачная студне-
студневидная масса, к-рая не содержит ни кровенос-
кровеносных сосудов, ни нервов.
Водянистая влага — прозрачная бесцветная
внутриглазная жидкость, заполняющая камеры
глазного яблока, служит источником питания
тканей Г., лишенных сосудов — роговицы, хру-
хрусталика и стекловидного тела. Она образуется в
ресничном теле и попадает в заднюю камеру
глазного яблока — пространство между радуж-
радужкой и передней поверхностью хрусталика.
Через узкую щель между зрачковым краем
радужки и передней поверхностью хрусталика
водянистая влага поступает в переднюю камеру
глазного яблока — пространство между рогови-
роговицей и радужкой. Угол, образующийся в месте
перехода роговицы в склеру, а радужки — в рес-
ресничное тело (радужно-роговичный угол, или
угол передней камеры глазного яблока), играет
важную роль в циркуляции внутриглазной жид-
жидкости. Остов угла составляет сложная система
перекладин (трабекул), между к-рыми имеются
промежутки и щели (так наз. фонтановы про-
пространства). Через них внутриглазная жидкость
вытекает из глаза в круговой венозный сосуд в
толще склеры — венозный синус склеры, или
шлеммов канал, и оттуда — в систему перед-
передних ресничных вен. Количество циркулирую-
циркулирующей жидкости постоянно, что обеспечивает
относительно стабильное внутриглазное due-
Передняя поверхность глазного яблока до
роговицы покрыта слизистой оболочкой —
конъюнктивой, часть к-рой переходит на
заднюю поверхность верхнего и нижнего века.
Место перехода конъюнктивы с верхнего и
соответственно верхним и нижним сводом
конъюнктивы. Щелевидное пространство,'
ограниченное спереди веками, а сзади передним
отделом глазного яблока, образует конъюнкти-
ГЛАЗ
510
офтальмическим барьером.
осуществляется ветвями глазного нерва A-я
ветвь тройничного нерва). Наружные мышцы
Г. иннервируются глазодвигательным, блоко-
блоковым и отводящим нервами. Гладкие мышцы
глазного яблока получают иннервацию из веге-
вегетативной нервной системы: мышца, сужива-
суживающая зрачок, и ресничная — парасимпатичес-
парасимпатическими волокнами из ресничного узла, мышца,
расширяющая зрачок, —- симпатическими
нервами от внутреннего сонного сплетения.
В глазу начинается сложный процесс зре-
зрения. Световые лучи от рассматриваемых пред-
предметов, проникая через зрачок, действуют на
светочувствительные клетки сетчатки (фоторе-
(фоторецепторы) — колбочки и палочки, вызывая в
них нервное возбуждение, к-рое передается по
зрительному нерву в центральные отделы зри-
зрительного анализатора. Г. человека представ-
представляет собой сложную оптическую систему, в
состав к-рой входят роговица, водянистая влага
передней камеры, хрусталик и стекловидное
тело. От величины радиусов кривизны пере-
передней поверхности роговицы, передней и задней
поверхностей хрусталика, расстояний между
ними и показателей преломления этих сред,
определяемых при рефрактометрии, зависит
диоптриях. За одну диоптрию принимается сила
линзы с фокусным расстоянием 1 м.
Для ясного видения фокус попадающих в Г.
лучей от рассматриваемых предметов, находя-
находящихся на различном от глаза расстоянии, дол-
должен совпадать с сетчаткой. Это обеспечивается
изменением преломляющей силы Г. (аккомода-
(аккомодация Г.) благодаря способности хрусталика ста-
становиться более или менее выпуклым и соответ-
соответственно сильнее или слабее преломлять попада-
попадающие в Г. лучи света.
Преломляющую способность Г. при полном
расслаблении аккомодации (хрусталик макси-
максимально уплощен) называют рефракцией глаза,
к-рая может быть соразмерной, или эмметропи-
ческой, дальнозоркой, или гиперметропичес-
кой (см. Дальнозоркость), и близорукой, или
миопической (см. Близорукость).
Изображение рассматриваемого предмета
для лучшего его видения должно находиться на
центральной ямке желтого пятна сетчатки.
Воображаемую линию, соединяющую р; <л.м
триваемый предмет с центром же того пяти
называют зрительной линией, или зрительной
осью а одновременное направление на рассм;
триваемый предмет зрительных линий обоих
г аз — конвергенцией глаза. Чем ближе рас
сматриваемый объект, тем большей должна
быть конвергенция, т. е. степень схождения
фительных линий. Между аккомодацией и кон-
конвергенцией имеется известная зависимости
большее напряжение аккомодации требует
большей степени конвергенции и, наобор
слабая аккомодация сопровождается меньшей
степельи. схождения зрительных линий обеда
Количество света, поступающее в г а
регулируется с помощью зрачкового рефлекса-
Сужение зрачка отмечается при действии света,
аккомодации и конвергенции, расширение
зрачка происходит в темноте после светового
раздражения, а также при тактильных и боле-
болевых раздражениях, под влиянием вестибуляр-
вестибулярного рефлекса, нервно-психического напряже-
напряжения и других воздействий.
Движения глазного яблока и их согласован-
согласованность осуществляются при помощи шести глаз-
глазных мышц — медиальной, латеральной, верх-
верхней и нижней прямых, верхней и нижней косьй-
Различают одноименные движения, когда оба
Г. поворачиваются в каком-либо одном направ-
направлении (вправо, влево, вверх и т. д.), и разнои-
разноименные движения, при к-рых один Г. поворачи-
поворачивается вправо, а другой — влево, как это
бывает при конвергенции. Совокупность край-
крайних отведений Г. в стороны при неподвижной
тельная линия направлена прямо вперед, назы-
называется полем взора. В норме границы его во вес
стороны составляют ок. 50°. Совокупность
точек пространства, одновременно восприни-
воспринимаемых неподвижным глазом, именуют поле.*
зрения.
Методы исследования. При осмотре обра-
обращают внимание на состояние век и ширину
глазной щели, определяют, нет ли признаков
воспаления. При выявлении отделяемого няй '
признаков воспаления конъюнктивы или рого-
роговицы проводят бактериол. исследование. Поль-
Пользуясь боковым освещением, осматривают конъ-
конъюнктиву и передний отдел Г. При этом опре-
определяют наличие помутнений и дефектов рого-
роговицы, дефектов в радужке, ее окраску. Обра-
Обращают внимание на изменение формы и вели-
величину зрачков (разный диаметр зрачков правого
и левого глаза может наблюдаться при иридр-
циклите, остром приступе глаукомы, свиде-
хрусталика. Для выявления мелких дефектов
роговицы, таких как эрозии, используют флю-
оресцеиновую пробу (при инстилляции в конь-
юнктивальный мешок 1% р-ра флюоресцеинэ
место дефекта окрашивается в зеленоватый
цвет). С целью исследования зрачковых реак-
реакций применяют пупиллометрию (измерение
диаметра зрачка с помощью специального при-
прибора) и пупиллографию (регистрация измене-
емки). Более детальное исследование рогови-
роговицы, хрусталика и стекловидного тела прово-
проводится методом биомикроскопии глаза. Среды
глаза и глазное дно исследуют с помощь»
офтальмоскопии (см. Глазное дно). Рефракцию
глаза определяют методом скиаскопии или с
помощью рефрактометров.
Преломляющую силу роговицы измеряют £
помощью офтальмометра (офтальмометрия),
Для измерения внутриглазного давления ис-
используют тонометрию; исследование гидроди-
гидродинамики проводят с помощью тонографии (см.
Внутриглазное давление), состояние радужно-
роговичного угла — с помощью специальной
прибора гониоскопа (гониоскопия). Для диагао-
стики опухолей, пристеночно расположен и ьс I
инородных тел и нек-рых других патол. измене- '
ний применяют диафаноскопию (исследование
Г. путем просвечивания его тканей). Измерение

линейных параметров глаза (необходимое,
напр., при изготовлении интраокулярных
линз), а также обнаружение внутриглазных
новообразований или инородных тел осущест-
осуществляется методом ультразвуковой эхографии. С
целью оценки гемодинамики Г. определяют
давление крови в глазничной артерии (офталь-
модинамометрия), объемный пульс глазного
яблока (офтальмоплетизмография), кровена-
кровенаполнение и скорость кровотока в сосудистой
системе (офтальмореография), а также иссле-
исследуют сосуды глазного дна с предварительным
контрастированием их флюоресцеином (флю-
(флюоресцентная ангиография, ангиография Г.).
Электрофизиологические показатели, позволя-
позволяющие оценить функциональное состояние сет-
сетчатки и зрительного нерва, получают в основ-
основном с помощью Электроретинографии и элект-
роокулографии. Функциональное состояние
желтого пятна определяют с помощью маку-
лярных тестов, напр, с использованием спе-
специального прибора, — макулотестера. См.
таже Зрение, Обследование больного, офталь-
офтальмологическое.
Патология. Пороки развития
глазного яблока или его частей могут носить
наследственный характер или возникать в
результате влияния на плод различных вредных
факторов. Наиболее тяжелый порок разви-
развития — отсутствие Г. (анофтальм), чаще наблю-
наблюдается резкое уменьшение Г. — микрофтальм.
Пороки развития роговицы включают ее увели-
увеличение (мегалокорнеа) и уменьшение (микро-
корнеа), роговица можеть иметь все признаки
склеры (склеророговица). Гетерохромия (раз-
(разная окраска радужек правого и левого Г.), обу-
обусловленная нарушением пигментации, может не
сопровождаться нарушением функций Г.;
однако в ряде случаев она свидетельствует о
более серьезной патологии, напр, врожденном
поражении шейного симпатического нерва или
сидроме Фукса — заболевании неясной этиоло-
этиологии, характеризующемся дистрофическими
катаракты. К порокам развития относят
дефекты радужки или собственно сосудистой
оболочки — так наз. колобомы (рис. 3); воз-
возможно полное отсутствие радужки — аниридия.
Наиболее частым пороком развития хрусталика
является врожденная катаракта. Встречаются
частичное выпячивание его центральной части
кпереди или кзади (передний и задний лентико-
нус), смещения (эктопии), а также (редко)
отсутствие хрусталика — афакия. При недораз-
недоразвитии радужно-роговичного угла и шлеммова
канала может нарушаться отток внутриглазной
жидкости, что приводит к повышению внутри-
внутриглазного давления и растяжению глазного
яблока — гидрофтальму (буфтальм, или вро-
врожденная глаукома). Пороки развития сетчатки
могут проявиться дисплазией области желтого
пятна или аплазией либо гипоплазией диска
зрительного нерва. Встречаются также коло-
колобомы сетчатки и диска зрительного нерва.
Может иметь место врожденная цветовая сле-
случаев пороки развития Г. сопровождаются
снижением зрительной функции. Лечение
обычно проводят при врожденных катаракте и
глаукоме, требующих раннего оперативного
вмешательства.
Повреждения глазного яблока
включают ранения, контузии, ожоги, внедре-
внедрение инородных тел. Ранения сопровождаются
нарушением целостности его оболочек. Они
могут быть прободными и непрободными (со-
(соответственно с повреждением и без поврежде-
повреждения внутренних оболочек и прозрачных сред
глаза). Прободные ранения бывают проника-
проникающими (прободение одной стенки глазного
яблока) и сквозными. Возможно полное разру-
разрушение глазного яблока. При ранениях рого-
роговицы из-за истечения водянистой влаги пере-
передняя камера становится мелкой, в рану может
выпасть радужка. При ранениях радужки возни-
возникает кровоизлияние в переднюю камеру глаз-
глазного яблока (гифема). При повреждениях хру-
хрусталика возникает травматическая катаракта.
При роговично-склеральных или склеральных
ранениях возможно выпадение через рану вну-
внутренних оболочек и стекловидного тела, кро-
кровоизлияние внутрь глазного яблока — гемоф-
тальм. Тяжелые прободные ранения глазного
яблока могут осложниться присоединением вто-
вторичной инфекции: возникает отек конъюнкти-
конъюнктивы, прозрачные среды мутнеют, в передней
камере появляется гной (гипопион), могут раз-
развиться эндофтальмит и панофтальмит. Серь-
Серьезными осложнениями проникающего ранения
глазного яблока являются симпатическое вос-
воспаление (см. Симпатическая офтальмия) и
экспульсивная геморрагия — кровоизлияние в
полость Г., обусловленное разрывом одной из
крупных артерий сосудистой оболочки, сопро-
сопровождающееся выпадением через рану хруста-
хрусталика и стекловидного тела, что может привести
к гибели глаза.
При прободных ранениях вводят противо-
противостолбнячную сыворотку, производят хирурги-
хирургическую обработку раны. В случае присоедине-
присоединения вторичной инфекции, а также с целью ее
предупреждения местно применяют антибио-
антибиотики и сульфаниламиды в виде инстилляций,
ретро- и парабульбарных инъекций и др. При
прободении роговицы в центральной зоне наз-
назначают средства, расширяющие зрачок @,5—
1% р-р атропина сульфата, 0,25% р-р сколола-
мина и др.), при роговично-склеральных ране-
ранениях инстилляций миотических средств A,2,6%
р-р пилокарпина). В ряде случаев (напр., с
целью профилактики симпатического воспале-
воспаления) местно применяют кортикостероиды. При
непрободных ранениях конъюнктивы и рого-
роговицы лечение обычно ограничивается введе-
введением в конъюнктивальный мешок капель или
мазей, содержащих антибиотики или сульфани-
сульфаниламиды.
Контузии Г. возникают при его ушибе, они
могут быть вызваны также ударом головы.
Сопровождаются сужением или расширением
зрачка, изменением его формы, спазмом или
параличом аккомодации, обусловленными
повреждением ресничного тела. Возможны
отек роговицы, разрывы и отрывы радужки у
ее основания (иридодиализ), разрывы соб-
собственно сосудистой оболочки, кровоизлияния в
переднюю камеру, стекловидное тело, сетчатку
или собственно сосудистую оболочку, помутне-
помутнение, подвывих или вывих (частичное или пол-
полное смещение в переднюю камеру или стекло-
стекловидное тело) хрусталика, помутнение сетчатки
(так наз. берлиновское контузионное помутне-
помутнение), разрывы и отслойка сетчатки, понижение
или повышение внутриглазного давления.
Тяжелая контузия может сопровождаться суб-
конъюнктивальньш разрывом склеры с выпа-
выпадением радужки, ресничного тела и хрусталика.
В серьезных случаях (напр., если контузия
сопровождается гемофтальмом, отеком сетчат-
сетчатки) показана рассасывающая терапия с включе-
ин-ьекций растворов фибринолитических фер-
ферментов — фибринолизина, лекозима. Приме-
Применяют аутогемотерапию, физиотерапевтические
процедуры. При разрывах оболочек глазного
яблока необходимо введение противостолбняч-
противостолбнячной сыворотки и наложение склеральных или
роговичных швов. При смещении хрусталика
его нередко приходится удалять. В случаях отс-
отслойки сетчатки лечение также оперативное.
Ожоги глазного яблока могут быть терми-
термическими (действие пара, горячей жидкости,
пламени, раскаленных частиц металла и др.),
химическими (воздействие щелочей — едких
кали и натрия, аммония, негашеной извести,
нашатырного спирта и др., кислот, анилиновых
красителей), вызванных действием лучистой
энергии (яркого света, ультрафиолетовых,
инфракрасных лучей, ионизирующего из луче-
ния).
Клин, картина при термических и химичес-
свойств повреждающего вещества, его кон-
концентрации и длительности действия, температу-
температуры, количества. При действии кислот происхо-
происходит быстрое свертывание белка и образование
коагуляционного некроза (струпа), к-рый пре-
препятствует дальнейшему проникновению белха в
глубь тканей. Ожоги, вызванные щелочами,
протекают более тяжело в связи с растворе-
растворением белка и образованием колликвационного
некроза, что не препятствует дальнейшему раз-
разрушающему действию щелочи. Ожоги сопрово-
сопровождаются резкой болью в Г., блефароспазмом,
слезотечением, отеком век и конъюнктивы,
снижением зрения. Степень повреждения тка-
тканей Г. может быть различна. При легких ожо-
нежное помутнение, иногда эрозии роговицы,
к-рые могут осложниться конъюнктивитом и
поверхностным кератитом. В более тяжелых
случаях появляются пузыри на коже век, отек
конъюнктивы, выраженные помутнения рого-
роговицы (рис. 4). Тяжелые ожоги сопровождаются
некрозом век, конъюнктивы, инфильтрацией и
отеком роговицы; исходом таких ожогов
обычно бывает образование бельма. При пора-
поражении всей толщи роговицы, особенно в случае
присоединения вторичной инфекции, нередко
наблюдается гибель Г.
Ожоги, вызванные лучистой энергией, про-
протекают относительно благоприятно. Отмеча-
Отмечаются светобоязнь, слезотечение, гиперемия
конъюнктивы, иногда точечные эрозии на
роговице.
Лечение при ожогах начинают с возможно
более раннего промывания Г. струей, воды с
целью удаления повреждающего вещества. Для
этого можно использовать резиновую грушу
или смоченную в воде вату, к-рую выжимают
над Г. Твердые частицы хим. вещества немед-
немедленно удаляют влажным тампоном или пинце-
пинцетом. При ожоге анилиновыми красителями
(напр., химическим карандашом) Г. тщательно
промывают 3% р-ром танина. Вводят противо-
противостолбнячную сыворотку, в конъюнктивальный
мешок закапывают растворы и закладывают
мази, содержащие антибиотики, сульфанила-
сульфаниламидные препараты, глюкозу, рибофлавин;
внутрь назначают десенсибилизирующие сред-
средства (супрастин, пипольфен и др.). При пораже-
поражениях Г. лучистой энергией местно применяют
0,25—0,5% р-ры дикаина, дезинфицирующие
мази. При тяжелых ожогах больных госпитали-
госпитализируют в офтальмол. отделение. При глубоких
поражениях роговицы и некрозе конъюнктивы
необходима срочная (в течение 1 V2 сут.) пере-
пересадка роговицы и пластика конъюнктивы.
Ожоги Г. ионизирующим излучением — см.
Катаракта, Лучевые повреждения.
Инородные тела могут внедряться в различ-
различные отделы Г. (см. Инородные тела). При дли-
длительном пребывании в Г. металлических ино-
инородных тел развивается металлоз Г. — отложе-
отложение в его тканях и средах неорганических солей
металлов, отрицательно влияющих на функции
Г. Железосодержащие инородные тела вызы-
вызывают сидероз Г., инородные тела, содержащие
медь, приводят к халькозу Г. В начальной ста-
стадии металлоз Г. проявляется экссудацией
вокруг инородного тела, позже развиваются
иридоциклит, увеит, дистрофия роговицы и сет-
сетчатки, катаракта, вторичная глаукома, приво-
приводящие к снижению или полной утрате зрения. В
диагностике ведущую роль играют ультразву-
ультразвуковые и элекгрофизиологические методы
исследования. С целью предупреждения ослож-
осложнений необходимо более раннее удаление из
глаза инородного тела.
Функциональные наруше-
нарушения. К ним относят амблиопию — понижение
зрения без видимых патол. изменений оболочек
ГЛАЗ
511

и сред Г. Различают дисбинокулярную амблио-
пию, наблюдающуюся при косоглазии; истери-
истерическую; рефракционную, возникающую пре-
преимущественно при дальнозоркости и не подда-
поддающуюся оптической коррекции; анизометропи-
ческую, обусловленную неодинаковой рефрак-
рефракцией правого и левого глаза, плохо поддающу-
поддающуюся коррекции; обскурационную, к-рая связана
с врожденным или рано приобретенным помут-
помутнением роговицы и хрусталика и не исчезает
после восстановления их прозрачности. При
амблиопии рекомендуются оптическая коррек-
коррекция, длительное выключение ведущего Г., тре-
тренировка зрения и световое раздражение хуже
видящего глаза.
С функциональной недостаточностью рес-
ресничной мышцы или наружных мышц Г. связана
астенопия, к-рая соответственно бывает акко-
модативной или мышечной, проявляется зри-
зрительным дискомфортом, быстро наступающим
утомлением Г. Лечение астенопии в основном
сводится к назначению упражнений, улучша-
улучшающих деятельность соответствующих мышц.
Основными признаками старения Г. явля-
являются ослабление аккомодации, обусловленное
снижением эластичности хрусталика, при к-ром
возникают пресбиопия; помутнение хрустали-
хрусталика — старческая катаракта. С возрастными
изменениями Г. связано появление кольцевид-
кольцевидного сероватого помутнения роговицы у лимба,
не требующее лечения.
Заболевания. При расстройстве нор-
нормального процесса циркуляции внутриглазной
жидкости, приводящем к повышению внутри-
внутриглазного давления, развивается глаукома —
одна из главных причин слепомъы.
Частой формой патологии является косогла-
косоглазие. Паралич мышц глазного яблока обозна-
обозначают термином офтальмоплегия. Одно из
ведущих мест в патологии Г. занимают воспали-
воспалительные заболевания наружных частей Г. —
конъюнктивы и роговицы, к-рые более
доступны непосредственному воздействию
микроорганизмов, физических и химических
агентов (см. Бленнорея, Кератит, Конъюн-
Конъюнктивит, Офтальмия, Трахома). Наблюдается
также воспаление склеры (см. Склерит), сосу-
сосудистой оболочки (см. Иридоциклит, Увеит,
Хориоидит), сетчатки (см. Ретинит). В разви-
развитии воспаления внутренних оболочек глаза,
помимо прямого воздействия микроорганизмов
на ткани, большее значение нередко имеет дей-
действие токсинов микробов, аллергия и иммуно-
агрессия, что следует учитывать при выработке
леч. тактики. Гнойное воспаление внутренних
оболочек глазного яблока приводит к образова-
образованию экссудата в стекловидном теле (см. Эндоф-
талълшт); в тяжелых случаях в воспалитель-
воспалительный процесс могут вовлекаться все оболочки и
ткани глаза (см. Панофтальмит). Туберкулез-
Туберкулезные поражения глаз — см. Туберкулез внеле-
Паразитарные заболевания Г. могут быть
стоногими. Причиной офтальмогельминтозов
являются гл. обр. ленточные и круглые гель-
гельминты. Из заболеваний, вызываемых ленточ-
ленточными гельминтами, наиболее часто встреча-
встречаются цистицеркоз и эхинококкоз Г. Цистицерк
чаще всего располагается в стекловидном геле,
в к-рое он попадает из собственно сосудистой
оболочки, но может находиться и под сетчат-
сетчаткой, конъюнктивой, в передней камере глаз-
глазного яблока. Он оказывает токсическое вли-
влияние на ткани Г., что сопровождается их воспа-
воспалительными и дистрофическими изменениями.
Цистицеркоз приводит к атрофии глазного
ретробульбарно и проявляется экзофтальмом.
Из круглых гельминтов в Г. могут встречаться
ГЛАЗ
512
представители филярий и трихинеллы. При
филяриатозе гельминты могут обнаруживаться
(иногда в большом количестве) в толще рогови-
роговицы, в передней камере глаза, под конъюнкти-
конъюнктивой, вызывая кератит, ирит, конъюнктивит.
Заболевание может привести к резкому cmose-
нию и даже утрате зрения. Трихинеллез сопро-
сопровождается экзофтальмом, отеком лица, одно-
односторонним птозом; наблюдаются диплопия,
слабость конвергенции, боли при движениях Г.,
внутриглазные кровоизлияния и др. Лечение
при гельминтоза* Г. оперативное.
Токсоплазмоз Г. может быть врожденным и
приобретенным. При врожденном токсоплаз-
мозе часто отмечаются пороки развития Г., а
также очаговый хориоретинит, заверша-
завершающийся образованием атрофических белых
очагов на глазном дне. Приобретенный токсо-
токсоплазмоз проявляется преимущественно диссе-
минированным хориоретинитом.
Из поражений Г., вызываемых членистоно-
членистоногими, наиболее распространен демодикоа. Воз-
Возбудитель — клещ, внедряющийся в железы век.
Ведущим проявлением заболевания является
блефарит.
Встречаются офтальмомиазы —- тяжелые
поражения Г., вызываемые личинками насеко-
насекомых — оводов, вольфартовой мухи. Личинки,
задерживаясь в толще конъюнктивы, способ-
способствуют развитию хрон. конъюнктивита, они
могут проникать сквозь лимб в переднюю каме-
камеру, в стекловидное тело, приводя к тяжелому
иридоциклиту. Процесс может закончиться ги-
Среди дистрофических заболеваний Г. наи-
наибольшее значение имеют поражения сетчатки.
К ним относятся тапеторетинолъные дистро-
дистрофии, старческая дистрофия. Последняя разви-
развивается у лиц старше 60 лет и проявляется ско-
скоплением пигмента и образованием очажков в
области желтого пятна. При лечении приме-
применяют сосудорасширяющие средства, витамины,
тканевую терапию и др. Дистрофическим про-
процессом в конъюнктиве обусловлена так наз.
крыловидная плева (птеригий) — треугольная
складка конъюнктивы глазного яблока, сра-
сращенная с краем роговицы. Она возникает при
длительном раздражении конъюнктивы, напр.
ветром, пылью, а также сухим воздухом, содер-
содержащим вредные примеси. Лечение оператив-
оперативное. К дистрофическим заболеваниям Г. отно-
относят кератомаляцию и кератопатии.
Значительное место в патологии Г. принад-
принадлежит многочисленной группе ретинопатии,
к-рые могут быть проявлением общей ангиопа-
тии, характерной для многих заболеваний. Наи-
Наиболее часто встречаются гипертоническая и
диабетическая ретинопатии. Одним из тяже-
тяжелых заболеваний Г. является отслойка сетчат-
сетчатки.
У недоношенных детей при воздействии
чрезмерного количества кислорода в специаль-
специальных кислородных палатах, где их содержат,
возникает ретролентальная фиброплазия,
характеризующаяся деструктивными изменени-
изменениями сосудов сетчатки; новообразованные
сосуды с их опорной тканью проникают в сте-
стекловидное тело, к-рое постепенно заполняется
фиброзными массами. Заболевание приводит к
слепоте. Лечелие неэффективно.
Поражение Г. под воздействием профессио-
профессиональных вредностей может быть одним из про-
проявлений общего профессионального заболева-
заболевания, реже — ведущим симптомом (напр., ката-
катаракта стеклодувов). Среди механических повре-
повреждающих факторов основное место занимают
различные виды пыли (земляная, наждачная).
Воздействие хим. факторов (сероводорода. Сое-
Соединений мышьяка, содержащихся в пыли и
парах, серебра, вызывающего аргироз, и др.)
наблюдается у работников текстильных, мехо-
меховых, кожевенных, химических, фармацевтичес-
фармацевтических, табачных, сахарных и других предприятий.
Среди физических факторов наибольшее прак-
лучистая энергия и, в
инфракрасное
излучение (у электросварщиков, работников
кино, стеклодувов). Наиболее часто поража-
поражаются конъюнктива в виде хрон. конъюнктивита
и роговица. У лиц, контактирующих с трини-
тринитротолуолом, литейщиков, кузнецов, стеклоду-
стеклодувов, при воздействия ионизирующего излуче-
излучения может возникать помутнение хрусталика. У
шахтеров наблюдается профессиональный
нистагм. Для предупреждения профессиональ-
профессиональных повреждений Г. необходимо применять
средства индивидуальной защиты (защитные
очки, щитки), обеспечить герметизацию про-
процессов и др.
Опухоли глазного яблока делят на эпи-
бульбарные (опухоли конъюнктивы и рогови-
роговицы) и внутриглазные. Среди них выделяют доб-
доброкачественные, злокачественные, а также
занимающие как бы промежуточное положе-
положение местнодеструирующие опухоли, характери-
характеризующиеся инфильтрирующим ростом и отсут-
отсутствием метастазирования. К доброкачествен-
доброкачественным эпибульбарным опухолям относят керато-
акантому — редкую, быстро растущую опу-
опухоль, представляющую собой беловатое
непрозрачное образование, напоминающее
цветную капусту, папиллому, невус — плос-
плоское пигментное пятно с четкими границами,
слегка приподнятое над окружающей тканью,
а также врожденный меланоз конъюнк-
конъюнктивы, характеризующийся избыточным от-
дистой оболочке глаза, в наружных слоях
склеры. Невусы и меланоз могут быть фо-
фоном для развития злокачественньгх ново-
новообразований. Наиболее опасны в этом отноше-
отношении местнодеструирующие опухоли — прогрес-
прогрессирующий невус конъюнктивы и предраковый
меланоз кожи; последний характеризуется
нарастанием пигментации, появлением диффуз-
Среди злокачественных эпибульбарных опу-
опухолей встречаются рак и меланома. Рак (чаще
ктиве или роговице (рис. 5). Отмечается
инфильтративный рост опухолевого узла, воз-
Метастазирование происходит в регионарные
лимф. узлы. Меланома имеет вид неравно-
неравномерно пигментированных разрастаний, окру-
окруженных сетью расширенных сосудов (рис. 6).
Может прорастать в глазницу, метастазирует в
регионарные лимф, узлы, печень, легкие и др.
Лечение эпибульбарных опухолей, как пра-
правило, оперативное. При злокачественных опу-
опухолях проводят комбинированное лечение с
использованием лучевой терапии.
Внутриглазные опухоли могут локализо-
локализоваться в сосудистой оболочке Г. и сетчатке. К
доброкачественным опухолям сосудистой обо-
оболочки относят стационарный невус (рис. 7)
радужки и собственно сосудистой оболочки —
участок пшерпигментации различного размера
с четкими границами (в собственно сосудистой
оболочке, располагается обычно в задних ее
отделах); врожденный меланоз радужки, обу-
обусловливающий ее гетерохромию. К доброкаче-
тоз сетчатки или болезнь Гиппеля—Линдау (см.
Факоматозы). Заболевание носит наследствен-
наследственный характер. На глазном дне обнаруживают
одно или несколько округлых ангиоматозных
узлов красного цвета, увеличение к-рых может
привести к отслойке сетчатки, кровоизлияниям
в сетчатку и стекловидное тело, вторичной
глаукоме и др.
К местнодеструирующим опухолям сосудис-
сосудистой оболочки принадлежат прогрессирующий
невус радужки и собственно сосудистой обо-
оболочки (отличается от стационарного невуса
смазанностью границ, большими размерами
очага, расширением сосудов в зоне пораженияи
др.); эпителиома ресничного тела — узловое
лишенное сосудов новообразование с розовой
поверхностью; миома (пигментная и беспиг-
беспигментная). Пигментная миома исходит из мышц
радужки, отличается медленным ростом, про-

Рис. 3. Врожденная колобома радужки и врожденная катаракта (зрачок грушевидной формы смещен книзу,
в области зрачка мутный хрусталик).
Рис. 4. Термохимический ожог глаза: конъюнктива нижнего века гиперемирована, на склере вдоль лимба опре-
определяются некротические пленки; поверхность роговицы на отдельных участках мутная.
Рис. 5. Рак роговицы: виден светло-желтый узел опухоли, расположенный в области лимба и роговицы.
Рис. 6. Меланома конъюнктивы: видна темно-коричневая проминирующая опухоль с неровными краями и выра-
выраженной перифокальной инъекцией сосудов, распространяющаяся на область лимба.
Рис. 7. Стационарный нввус собственно сосудистой оболочки: определяется темно-серое пятно в парамаку-
лирной области.
Рис. 8. Меланома радужки: виден большой опухолевый узел, распространяющийся на угол передней камеры; в
зоне опухоли определяются расширенные эписклеральные сосуды.
Рис. 9. Меланома собственно сосудистой оболочки: видны темно-серая проминирующая опухоль с оранжевыми
полями в центральной части и пигментацией по периферии.
растает в радужно-роговичный угол глазного
яблока и ресничное тело, может приводить к
развитию глаукомы. Беспигментная миома
представляет собой узел розового цвета, при
соприкосновении с роговицей может вызывать
ее помутнение. Меетнодеструирующей опу-
опухолью является и гемангиома собственно сосу-
сосудистой оболочки. Встречается редко, имеет
врожденный характер, локализуется в цент-
центральной части глазного дна. Опухоль имеет
розовую или желтую окраску, нечеткие грани-
границы, растет медленно, может приводить к от-
отслойке сетчатки, вторичной глаукоме.
К злокачественным опухолям сосудистой
оболочки относят меланомы. Меланома
радужки (рис. 8) возвышается над ее поверхно-
поверхностью, имеет пеструю (чередование коричневого
и черного) окраску, нечеткие границы, бугри-
бугристую поверхность. Прорастание в окружающие
ткани вызывает развитие глаукомы. Меланома
ресничного тела — шаровидное или плоское
пигментированное образование, выстоящее в
заднюю камеру глазного яблока. На ранних
стадиях не вызывает субъективных ощущений,
обычно выявляется случайно. Первыми призна-
признаками являются закрытие радужно-роговичного
угла и неравномерность передней камеры глаз-
глазного яблока, выбухание радужки. При распро-
распространении процесса за пределы ресничного тела
могут развиваться контактная катаракта, вто-
вторичная глаукома, отслойка сетчатки. Мета-
Метастазы чаще наблюдаются в печени и легких.
Наиболее часто встречается меланома соб-
собственно сосудистой оболочки (рис. 9). Она
представляет собой пятно или узел серо-аспид-
серо-аспидного (иногда желтого или розово-желтого) цве-
цвета, на поверхности к-рого определяются оран-
оранжевые участки. По мере роста поверхность ее
становится бугристой, окраска неравномерной,
появляются помутнения в стекловидном теле,
иридоциклит, катаракта, отслойка сетчатки,
метастаэирование в печень, легкие, плевру.
Среди злокачественных опухолей сетчатки
встречаются диктиомы и ретинобластомы.
Диктиома (диктиоцитома, диктиома Фукса,
ГЛАЗ
513

медуллоэпителиома) — редкая опухоль, разви- иридодиализе. Наиболее распространена иряд-
вающаяся из беспигментного эпителия сетчат- эктомия (иссечение части радужки). Она
ки. Обнаруживается чаще в раннем детском выполняется с целью создания искусственного
возрасте. Инфильтрирует ресничное тело и зрачка (оптическая иридэктомия), для освобо- \ \ I / / \/
радужку, иногда прорастает стенки глазного ждения радужно-роговичного угла и улучшения \ \ I >/.'*/
яблока и конъюнктиву. Ретинобластома может оттока внутриглазной жидкости, удаления \ ,^ШЧ '■' /'■%•/]
поражать оба глаза. При офтальмоскопии новообразований радужки, может сочетаться с --.у \ ^fljJi.* / ш г
имеет вид узлов серо-белого цвета. По мере иссечением части ресничного тела — ирядоци-
прогрессирования процесса заполняет глазное клэктомией (см. Глаукома). В ряде случаев /- ,-\ -ЯГ'Г.И^-^ ■■
яблоко и прорастает во внутренние оболочки производят иридотомию — рассечение радуж- It'' *1чВИВ31мГ Лш 7V
Г., иногда — в глазницу, а через зрительный ки. При иридодиаляэе подшивают корень \ & ^
нерв — в головной мозг. Приводит к развитию радужки к лимбу. При значительных посттрав-
вторичной глаукомы, при некрозе — к эндоф- матических дефектах применяют иридопласти- ^ i.
тальмиту и панофтальмиту. ку, иридопротезирование. Щ. у'
Лечебная тактика при внутриглазных опухо- Операции на хрусталике (удаление) пока-
лях определяется их характером, локализацией заны при катаракте. Экстракция может прово-
и распространением. При стационарном невусе диться интракапсулярным или экстракапсуляр-
радужки и собственно сосудистой оболочки, ным методом (см. Катаракта). Отсутствие
врожденном меланозе радужки лечения не тре- хрусталика компенсируется очками или кон-
буется. Другие опухоли радужки, собственно тактными линзами, а также специальными
сосудистой оболочки и сетчатки подлежат one- интраокулярными линзами, к-рые вставляют в
ративному лечению. В случае небольших раз- Г. во время операции.
меров злокачественных опухолей сосудистой Операции на стекловидном теле (напр., при 10 9 8
оболочки Г. возможны органосохранные one- гемофтальме, повреждениях стекловидного Рис костные стенки глазницы 1 — г
рации (фотокоагуляция, лазерэксцизия, крио- тела) включают рассечение пленок, пересече- стийка решетчатой кости; 2 — нэдглазничнаи вырезка
деструкция и др.). При значительных размерах ние шварт. Все большее распространение полу- (отверстие); 3 — канал зрительного нерва; 4 — лобная
опухолей, а также при злокачественных опухо- чают витреофагия и витреоэктомия (фрагмен- кость; 5 — верхняя глазничная щель; 6 — большое
лях сетчатки производят энуклеацию Г. Опера- тация, аспирация и замещение стекловидного крыло клиновидной костя; 7 — скуловая кость; 8 —
тавное лечение злокачественных внутриглаз- тела). нижняя глазничная щель; 9 — задний слезный гребень;
ных опухолей, как правило, проводится в соче- Операции на сетчатке применяют обычно передний слезный греоень.
тании с лучевой терапией и химиотерапией. при ее отслойке. При разрывах ее без отслойки ■
Операции на глазном яблоке производят с часто используют лазерное лечение (см. От-
целью улучшения или восстановления зрения слойка сетчатки). пазухи. У вершины Г. имеется отверстие зри-
(напр., при катаракте, помутнения роговицы, Энуклеация Г. (удаление глазного яблока) тельного канала, через к-рый проходят зри-
близорукости, отслойке сетчатки), снижения показана при злокачественных опухолях Г., при тельный нерв и глазная артерия. На границе
внутриглазного давления (при глаукоме), вое- тяжелых травматических ирипоциклитах, при между верхней и латеральной стенками распо-
становления нарушенных анатомических струк- обширных повреждениях, когда нельзя восста- ложена верхняя глазничная щель, соединяющая
тур и герметизации глазного яблока (при повре- новить его целость. С косметической целью в полость Г. с полостью черепа, через нее прохо-
прохождениях), а также при опухолях. Используют, полость теноновой фасции вводят кусочки дят глазной, глазодвигательный, отводящий,
как правило, микрохирургическую технику, жировой ткани, взятой у больного, консервиро- блоковый нервы и глазные вены. На границе
операционные микроскопы (см. Микрохирур- ванную хрящевую ткань или аллопластические между латеральной и нижней стенками Г. нахо-
гия, в офтальмологии). Широкое распростране- синтетические материалы. Через 4—5 дней дится нижняя глазничная щель, через к-рую
ние при вмешательствах на тонких структурах после энуклеации производят протезирование проходят подглазничный нерв вместе с одно-
Г. получили методы фотокоагуляции, особенно (см. Протез глазной). именными артерией и веной, скуловой нерв,
с применением лазеров (см. Лазеры, в офталь- Эвисцерация глазного яблока (удаление венозные анастомозы. На медиальной стенке Г.
мологии), ультразвук (см. Ультразвуковая роговицы с последующим извлечением содер- расположены передние и задние решетчатые
терапия, в офтальмологии), использование жимого глазного яблока) применяется при отверстия, через к-рые из Г. в лабиринт решет-
низкия температур (см. Криохирургия, в павофтальмите, чтобы предупредить распро- чатой кости и носовую полость проходят одно-
офтальмологии), странение гнойного экссудата в полость глазни- именные нервы, артерии и вены. В толще ниж-
Среди операций на роговице наиболее рас- цы. ней стенки расположена подглазничная бороз-
пространена пересадка роговицы — кератопла- " Библиогр.: Аветисов Э. С. и Розенблюм да, переходящая кпереди в одноименный канал,
стика (полная, частичная сквозная и послой- ю. 3. Оптическая коррекция зрения, М, 1981; открывающийся на передней поверхности
ная). При грубых Рубцовых изменениях рого- Аветисов Э. С, Ковалевский Е. И. и отверстием, в этом канапе проходит подглаз-
вицы прибегают к кератопротезированию (см. Хватова А. В. Руководство по детской офтальмоло- ничный нерв с одноименными артерией и
Бельмо). При аномалиях рефракции глаза, гл. гни, М., 1987; Волков В. В., Горбань А. И. и веной. В Г. имеются углубления — ямки слез-
обр. при близорукости с целью изменения пре- Джалиашвили О. А. Клиническая визо- и реф- ной железы и слезного мешка; последняя пере-
ломляющей силы роговицы, применяют кера- ракотметрия, Л., 1976; Горбань А. И. и Цжа- ходит в костный носослезный канал, открыва-
томилез — трансплантацию собственной рого- лиашвили О. А. Микрохирургия глаза, Л., 1902; ющийся в нижний носовой ход.
вицы после ее специальной обработки; керато- Гуядорова Р. А., Малаев А. А.и Южаков В полости Г. находятся глазное яблоко, фас-
факию — имплантацию в роговицу биол. линз; А. М. травмы глаза, м., 1986, библиогр.; Коте- ции, мышцы, сосуды, нервы, слезная железа и
кератотомию — нанесение на роговицу лянский Э. О. Внутриглазные опухоли, м., 1974, жировая клетчатка. Задний отдел глазного
нескольких радиальных надрезов (насечек) от библиогр.; Левкоева Э. Ф. Опухоли глаза, М., яблока окружен влагалищем — теноновой фас-
зрачковой зоны до лимба. 1973, библиогр; М а й ч у к Ю. Ф. Вирусные заболева- цией, связанной с мышцами, надкостницей и
Операции на склере являются в больший- ння глаз, М., 19S1, библногр.; он же. Паразитарные костями Г. Мышечный аппарат Г. состоит из 6
стве случаев пластическими (склеропластика). заболеванияглаз.М., 1988, библиогр.; Пачес А. И., мышц глазного яблока и мышцы, поднима-
Их используют При прогрессирующей близору- Бровкина А. Ф. и Зяангирова Г. Г. Клики- ющей верхнее веко.
кости для укрепления заднего полюса Г., при ческая онкология ограна зрения, М., 1980; Руководство Кровоснабжение Г. осуществляется глазной
отслойке сетчатки. Кроме того, оперативные по глазной хирургии, под ред. М. Л. Краснова и В. С. артерией — ветвью внутренней сонной арте-
вмешательства на склере могут быть одним из Беляева, М., 1988, библиогр.; Терапевтическая офталь- рии. Отток крови происходит по глазным венам
этапов операции на глазном яблоке (так наз. мопогия, под ред. М. Л. Краснова и Н. Б. Шуяьпиной, в пещеристый синус.
диасклеральные операции). К ним относятся м., 1985, библиогр. Чувствительная иннервация тканей Г. осу-
рассечение склеры (склеротомия), применя- _ Э. С. Аветисов; Г. Д. Зарубев (онк.). ществляется глазным нервом — 1-й ветвью
ющееся, напр., при извлечении инородных тел, ГЛАЗНИЦА (orbita) — парное углубление в тройничного нерва.
удалении внутриглазных опухолей; иссечение черепе, в к-ром расположено глазное яблоко с Методы исследования включают осмотр и
участка склеры (склерэктомия) и трепанация его вспомогательным аппаратом. пальпацию, с помощью к-рых оценивают состо-
склеры, применяющиеся при ряде антиглауко- Анатомия. Длина переднезадней оси (глуби- яние стенок Г., мягких тканей, положение глаз-
матозных операций. на) Г. у взрослого человека колеблется от 4 до ного яблока и др. Из инструментальных мето-
Операции на радужке проводят с лечебной и 5 см, ширина у входа в нее составляет ок. 4 см, дов наиболее распространено рентгенол. иссле-
косметической целями, напр, при устранении высота обычно не превышает 3,5—3,75 см. У дование, к-рое проводят при подозрении на опу-
колобом, коррекции или создании зрачка, при глазницы четыре стенки, из к-рых латеральная холь Г., одностороннем экзофтальме или эноф-
стенка наиболее прочная. В образовании сте- тальме, травмах, наличии инородного тела Г.,
. . нок принимают участие скуловая, лобная, кли- атрофии зрительного нерва. Широко использу-
:. новидная, решетчатая кости, а также глазнич- емым методом рентгенол. исследования явля-
ная поверхность тела верхней челюсти (рис.). В ется ангиография (артериография и веногра-
ГПЛЧЫЫ11Л верхней стенке Г. заложена лобная пазуха; ниж- фия). При артериографии контрастное веще-
I ЛАОПИЦА няя стенка отделяет Г. от верхнечелюстной ство вводят во внутреннюю сонную артерию,
514

при венографии — в угловую или переднюю
лицевую вену. Орбитотонометрия позволяет
определить степень сжимаемости ретробуль-
барных тканей, к-рая зависит от характера
патол. процесса в глазнице. Наименьшая сжи-
сжимаемость наблюдается при злокачественных
опухолях или склеротических процессах (при
силе давления 250 г глаз смещается не более
чем на 2 мм при норме 5—7 мм); при отеке тка-
тканей Г. отмечается большее, чем при опухолях,
смещение глаза. Применяют также диафано-
скопию, ультразвуковое и радиоизотопное
исследования, компьютерную томографию.
Патология. Наиболее частыми признаками
патол. процессов в Г. являются ограничение
подвижности глазного яблока, иногда сопрово-
сопровождающееся диплопией, изменения зрительного
нерва с нарушением зрительных функций,
экзофтальм. При склеротических изменениях
тканей Г., в ряде случаев при травме выявля-
выявляется западение глазного яблока — энофтальм.
И:
в Г. могут в.
[икнут!
логией самой Г., а также при патологии других
органов. Напр., экзофтальм может наблю-
наблюдаться не только при патол. процессах в самой
Г., но и как признак заболеваний эндокринной
Пороки развития встречаются чрезвычайно
редко. Наиболее распространены врожденные
кисты (дермоидные, эпидермоидные и холесте-
атомы). Дермоидные и эпидермоидные кисты
локализуются обычно в верхнем углу Г., растут
медленно. Холестеатома локализуется всегда в
области верхней части Г. Узлы холестеатомы
плотные, бугристые, иногда множественные.
Врожденные кисты могут сочетаться с аноф-
анофтальмом или микрофтальмом. Лечение опера-
Повреждения Г. часто связаны с перелома-
переломами. Переломы со смещением стенок Г. обычно
сопровождаются западением глазного яблока.
Лечение оперативное; для восстановления сте-
стенок Г. используют синтетические материалы
(органическое стекло, танталовые пластины и
др.). При тупых травмах черепа в результате
попадания в глазничную клетчатку воздуха из
придаточных пазух носа может развиться эмфи-
эмфизема Г., проявляющаяся экзофтальмом, крепи-
крепитацией. В этом случае больным на глаза вре-
временно накладывают давящую повязку.
Нарушение кровообращения в Г. может воз-
возникнуть при повреждении сонной артерии. Оно
сопровождается выбуханием и пульсацией глаз-
глазного яблока, синхронными с пульсом (пульсиру-
(пульсирующий экзофтальм). Нарушение венозного кро-
кровообращения, приводящее к венозному застою,
возникает при варикозном расширении вен Г.
У больных отмечается выбухание глазного
яблока при наклоне головы вниз (перемежаю-
(перемежающийся экзофтальм). Диагноз уточняют с
помощью орбитальной венографии. Лечение в
обоих случаях оперативное.
Воспалительные процессы развиваются
сосудах, теноновой фасции. Периостит и
остеомиелит Г. чаще имеют туберкулезное
происхождение; преимущественно поражается
скуловая кость. Отмечаются гиперемия кожи,
болезненность костя в области поражения; в
последующем может образоваться свищ и втя-
втянутый спаянный с костью рубец. Редко наблю-
наблюдается сифилитический периостит, при к-ром
поражается преимущественно верхний край Г.
Лечение в обоих случаях специфическое (см.
Туберкулез, Сифилис). Периостит может воз-
возникнуть и в результате травмы, а также при
распространении воспалительного процесса из
придаточных пазух носа (гл. обр. лобной). При
острых заболеваниях придаточных пазух носа
— гайморите, фронтите, этмоидите наблю-
наблюдается воспалительный отек глазничной клет-
При распространении гнойного процесса из
придаточных пазух носа или гнойных очагов
кожи век и лица, реже при переносе возбуди-
возбудителя инфекции из более отдаленных гнойных
очагов возникают тромбофлебит и флегмона Г.
Поражение чаще одностороннее. Появляются
выраженный отек век и конъюнктивы (хемоз),
значительный экзофтальм, резкое ограничение
подвижности глаза, сильные боли в области Г. и
лба, повышается температура тела. При флег-
флегмоне Г. часто развивается неврит зрительного
нерва. Лечение включает массивную антибио-
тикотерапию, вскрытие и дренирование гной-
гнойного очага. Прогноз при своевременно начатом
лечении благоприятный. Теноннт (воспаление
теноновой фасции) может быть изолированным
или сочетается с воспалением глазного яблока.
Наблюдается при ревматизме, гриппе, других
инфекционных болезнях. Характеризуется уме-
умеренным экзофтальмом, болями в Г., неболь-
Лечение направлено на основное заболевание.
Паразитарные заболевания встречаются
очень редко. В Г. обнаруживают кисты эхино-
эхинококка, цистицерка; описаны случаи филяриато-
за, трихинеллеза. Клин, картина обусловлена
интенсивностью роста паразита, давностью его
пребывания в Г. и локализацией. Отмечаются
боли, инъекция сосудов глазного яблока,
гиперемия век; в поздних стадиях — ухудшение
зрения, смещение глазного яблока, экзо-
экзофтальм. Диагностика трудна. Лечение опера-
: onyxoj
Из доброкачес
встречаются кавернозные ангиомы, реже —
лимф, ангиомы, фибромы, нейрофибромы,
остеомы, невриномы и др. Из зрительного
нерва могут развиваться глиомы, из оболочек
зрительного нерва — менингиомы. Злокаче-
Злокачественные опухоли Г. включают саркомы, мела-
номы и рак.
Опухоли Г., как правило, сопровождаются
экзофтальмом, если они развиваются вблизи
зрительного нерва, может наблюдаться нару-
нарушение зрения. В диагностике опухолей Г. боль-
большое значение имеют ренттенол. (в т. ч. томо-
томографическое, иногда ангиографическое) иссле-
исследование. Лечение оперативное (удаление опухо-
опухоли, иногда экзентерация Г. с дальнейшим экто-
протезированием).
Операции включают простую, костную и
транскраниальную орбитотомию (вскрытие
ретробульбарного пространства), проводимую
с лечебной и диагностической целью при опухо-
Простую орбитотомию, при к-рой проводят
разрез только мягких тканей, в зависимости от
места разреза разделяют на транскутанную,
транспальпебральную и трансконъюнктиваль-
ную. Костная орбитотомия, при к-рой произво-
производится резекция одной из стенок глазницы,
может быть постоянной и временной (костно-
(костнопластическая орбитотомия). При костно-пла-
стической орбитотомии костный лоскут по
окончании операции репонируют. При транс-
транскраниальной орбитотомии резекция верхней
стенки Г. производится после трепанации
черепа (является единственным методом опера-
оперативного вмешательства при варикозном расши-
расширении вен Г.).
См. также Глаз, Череп.
Библиогр.: Многотомное руководство по глазным
болезням, под ред. В. Н, Архангельского, т. 3, кн. 1, с.
521, М., 1962, библиогр.; Поляк Б. Л. Повреждения
органа зрения, Л., 1972; Фридман Ф. Е. Ультразвук
в офтальмологии, М., 1973.
М. Л. Краснов.
ГЛАЗНбЕ ДНО (fundus oculi) — видимая при
офтальмоскопии внутренняя поверхность глаз-
глазного яблока, включающая диск зрительного
нерва, сетчатку с сосудами и сосудистую обо-
оболочку.
Исследования Г. д. проводят методом
офтальмоскопии (осмотр под увеличением
определенного участка внутренней поверхности
глазного яблока, освещенного пучком световых
лучей). Для этих целей применяют специаль-
специальные приборы — офтальмоскопы. В зависимо-
зависимости от оптической схемы прибора изображение
может быть перевернутым (офталь
обратном виде) или прямым (офтальмоскопия в
прямом виде). Офтальмоскопия в обратном
виде используется для общего осмотра Г. д. и
проводится с помощью зеркального офтальмос-
офтальмоскопа, состоящего из вогнутого зеркала с отвер-
отверстием в центре и лупы. Для более тщательного
исследования осуществляют офтальмоскопию в
прямом виде с применением электрического
офтальмоскопа, создающего увеличение в 8—
16 раз. Наряду с ручными выпускают и стацио-
стационарные офтальмоскопы со значительным уве-
увеличением и большим полем зрения. Не види-
видимые при обычном освещении детали Г. д.
можно выявить при исследовании в цвете (крас-
(красном, бескрасном, желтом, желто-зеленом,
синем и пурпурном) — офтальмохромоскопии.
Глазное дно при офтальмол. исследовании с
обычным источником света (рис. 1) имеет крас-
красный цвет. Интенсивность окраски зависит в
основном от количества ретинального (в сет-
сетчатке) и хориоидального (в сосудистой оболоч-
оболочке) пигмента. На красном фоне Г. Д. выделя-
выделяются диск зрительного нерва, желтое пятно и
сосуды сетчатки. Диск зрительного нерва рас-
располагается кнутри от центральной части сет-
сетчатки и имеет вид четко очерченного бледно-
розового круга или овала диаметром ок. 1,5 мм.
В самом центре диска в месте выхода централь-
центральных сосудов почти всегда отмечается углубле-
углубление — так наз. сосудистая воронка; в височной
половине диска иногда имеется чашеобразное
углубление (физиол. экскавация), к-рое в отли-
отличие от патол. углубления занимает лишь часть
диска.
Из центра диска зрительного нерва или
немного кнутри от него выходит центральная
артерия сетчатки (ветвь глазной артерии) в
сопровождении расположенной кнаружи от нее
одноименной вены. Артерия и вена делятся на
две главные ветви, идущие вверх и вниз.
Нередко разделение центральной артерии сет-
сетчатки происходит еще в стволе зрительного
нерва за глазным яблоком, в этом случае верх-
верхняя и нижняя ветви ее проявляются на Г. д. раз-
раздельно. Верхние и нижние артерии и вены на
диске или недалеко от него разветвляются на
более мелкие. Артериальные и венозные
сосуды сетчатки отличаются друг от друга:
артериальные сосуды — более тонкие (соотно-
(соотношение калибра артериол и венул сетчатки
равно 2:3) и более светлые, менее извитые.
Дополнительным методом исследования, с
помощью к-рого определяют состояние сосудов
глазного дна, является флюоресцентная ангио-
ангиография. Чрезвычайно важное значение при
осмотре Г. д. имеет область желтого пятна с
центральной ямкой, расположенного кнаружи
от височной границы диска зрительного нерва.
Желтое пятно выделяется более темной окрас-
окраской и имеет форму горизонтально расположен-
расположенного овала. В центре желтого пятна просматри-
просматривается темное круглое пятнышко — ямочка.
Изменения Г. д. (диска зрительного нерва
сетчатки или сосудистой оболочки глаза) могут
быть обусловлены патол. процессами, происхо-
происходящими в самом глазу, поражениями зритель-
зрительного нерва, они также возникают при других
заболеваниях, напр. гипертонической болезни,
сахарном диабете, болезнях крови, поражениях
головного мозга (рис. 2—20). К изменениям
глазного дна относятся застойный сосок и
ишемический отек. Побледнение диска — приз-
признак атрофии зрительного нерва. В области
диска может располагаться опухоль, а также
могут наблюдаться изменения, свидетельст-
свидетельствующие о пороках развития зрительного
нерва.
Патол. изменения в сетчатке, в основе к-рых
лежат воспалительные (см. Ретинит), цирку-
ляторно-обменные (см. Ретинопатии), дистро-
ГЛАЗНОЕ
ДНО
515

516

норме: 1 — диск зрительного нерва; 2 — воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
княя височная венула; 6 — нижняя височная артериола; 7 — желтое пятно с центральной ямкой; 8 — в€
няя носовая артериола; 11 — верхняя носовая венула.
!льного нерва отечен, с нечеткими границами, венозные сосуды резко расширены, полнокровны, у аерхн«
в норме и при патол)
эе дно правого глаза
осевая венула; 5 — м
Энула;10 — вер
Рис. 2. Застойный сосок: диск зри-
кровоизлияние.
Рис. 3. Неврит зрительного нерва: диск зрительного нерва гилеремирован, границы ег<
Рис. 4. Первичная атрофия зрительного нерва: диск зрительного нерва бледный, поч~
Рис. 5. Непроходимость ветви центральной вены сетчатки: стрелкой указано кровои
Рис. 6. Непроходимость центральной артерии сетчатки: стрелками указаны суженж
центральной ямке виден участок красного цвета — "вишневая косточка».
Рис. 7. Гипертоническая ангиопатия сетчатки: вокруг желтого пятна видны
Рис. 8. Гипертоническая ретинопатия: артерии сетчатки резко сужены, вены расширены, извитые,
диска зрительного нерва отечна.
с. 9. Изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни: стрелками указано сужение
артерии, в центральной ч
лв, артериальные сосуды узк
дна сетчатка oi
о цвета
тепени).
10 И
Рис. 1
)
. Измен
а — Гунн
:и при г
О-
гертонической болезни: стрелками ук;
о суж
ены в месте ее перекресте
i и дугообразное смещение
эвоизлияния и плазморрагии; сетчатка вокруг
с артерией (симптом Салюса — Гумна первой
вены в месте перекреста ее с артерией (сим-
е перекреста с артерией становит
у р
Рис. 11. Изменения сосудов сетчатки при гипертонической болезни: стрелкой указана вена, к-рая
вается) вследствие ее смещения в глубь сетчатки (симптом Салюса—Гунна третьей степени).
Рис. 12. Кольцевидная дистрофия сетчатки: стрелкой указана фигура кольца.
Рис. 13. Диабетическая ангиоретинопатия: артерии сетчатки сужены, вены расширены, сосуды неравномерного калибра; вокруг
очаговые кровоизлияния; много новообразованных сосудов.
Рис. к Диабетическая ангиоретинопатия: стрелками указаны микроаневризмы.
Рис. 15. Прогрессирующая диабетическая ретинопатия: стрелкой указан соединительнотканный тяж.
Рис. 16. Ретинопатия при анемии: на бледном общем фоне глазного дна видны очаговые кровоизлияния в сетчатке, в области жел
17. Ревматический ретиноваскулит: сосуды сетчатки в области диска зрительного нерва и около него окружены своеобразными муфт
невидимой (как бы разры-
разрымикроаневризмы и мелкие
учас
шей @1
ной) о
обширное лреретинальн
представляющим
Рис. 16. Диссемин и ро ванный туберкулезный хориорети
~ :. 19. Токсоплазмозный врожденный хориоретинит: >
:. 20. Врожденный сифилитический хориоретинит: m
*т: стрелн
i хориорет!
фические процессы, циркуляторные расстрой-
расстройства и пороки развития (см. Глаз), характеризу-
характеризуются появлением в ней диффузных помутнений
яний и диспигментаций, изменением сосудов.
Изменения сосудистой оболочки являются
следствием воспалительных, дистрофических,
склеротических процессов, новообразований и
аномалий развития. Воспалительные процессы
сосудистой оболочки в большинстве случаев
носят очаговый характер (см. Хориоидшп). В
результате вовлечения в процесс пигментного
эпителия и внутренних слоев сетчатки в обла-
области патол. изменении появляются скопление
Библиогр.: Волков В. В., Горбань А. И. и
Джалиашвили О. А. Клиническое исследование
глаза с помощью приборов, Л., 1971; Многотомное руко-
руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангель-
Архангельского, т. 1, кн. 2, с. 16", М., 1962; Ш у л ь п и н а Н. Б.
Биомикроскопия глаза, М., 1974, библиогр.
Н. К. Иванов.
ГЛАУКбМА (греч: glaukoma, от glaukos голубо-
голубовато-зеленый) — заболевание глаз, основным
проявлением к-рого является повышение вну-
внутриглазного давления.
Глаукому подразделяют на первичную и
вторичную. Первичная Г. обычно развивается у
лиц старше 40—50 лет; она поражает ок. 2%
населения этой возрастной группы, занимая
одно из первых мест среди причин неизлечимой
слепоты. Вторичная Г. возникает как осложне-
осложнение другого заболевания (напр., иридоциклита,
подвывиха хрусталика, тромбоза пещеристого
синуса).
Повышение внутриглазного давления в
подавляющем большинстве случаев как при
первичной, так и при вторичной Г. связано с
нарушением оттока внутриглазной жидкости.
При первичной Г. местом нарушения оттока
является радужно-роговичный угол (угол пере-
передней камеры глаза), где находится так наз.
фильтрующая зона глаза. Нарушение оттока
внутриглазной жидкости может возникать в
результате блокады путей оттока и, в частно-
частности, фонтановых пространств, напр, корнем
радужки и развивающимися здесь спайками (го-
HUnr'LIUPyUtlMl'l ГТпНИиилй I14T1VTTTPHHD fiTTVlf Q
может быть врожденная патология (неправиль-
(неправильное формирование угла передней камеры гла-
чаще всего в стенках венозного синуса склеры
(шлеммова канала). По мнению ряда авторов,
повышение внутриглазного давления может
быть связано с гиперпродукцией внутриглазной
жидкости. Заболевание может быть обуслов-
ющимися один на другой. Доказано наслед-
наследственное предрасположение к Г. При вторич-
вторичной Г. причиной нарушения оттока внутриглаз-
внутриглазной жидкости может, напр., стать скопление
экссудата, воспалительные или рубцовые про-
процессы в глазу.
Затруднение оттока внутриглазной жидко-
пенсированным гл. обр. за счет сокращения
продукции внутриглазной жидкости. Однако в
стрессовых ситуациях равновесие может легко
нарушаться. Повышение внутриглазного дав-
давления приводит к нарушению кровообращения
в сосудах зрительного нерва, сетчатки и сосу-
сосудистой оболочки. Как правило, при Г. поража-
поражаются оба глаза, однако процесс в них часто про-
протекает не одновременно.
Клиническая картина, С учетом особенно-
особенностей течения заболевания различают закрыто-
угольную и открытоугольную формы Г.
Закрытоугольной форме нередко соответ-
соответствует распространенное в клин, практике наз-
название «застойная» Г., открытоугольной —
«простая» Г. Существует также смешанная
форма. Основными симптомами Г. являются
снижение зрительной функции (в первую оче-
очередь, сужение поля зрения) и экскавация (па-
(патол. углубление) диска зрительного нерва,
к-рая, как правило, сочетается с его атрофией и
появлением стойких дефектов в поле зрения.
Закрытоугольная глаукома помимо перечн-
перечнями в переднем отрезке глаза (мелкая передняя
камера, отек роговицы, переполнение передних
ресничных сосудов кровью), вследствие чего у
больных появляются преходящее затуманива-
затуманивание зрения, нерезкие боли в окружности глаз и
ета.
открытоугольной Г. характерно посте-
больной долгое время не замечает. Нарушение
зрительной функции при этой форме Г. начи-
начинается, как правило, с изменений периферичес-
периферического поля зрения (со стороны носа), а также с
увеличения слепого пятна; позже страдает
центральное зрение.
В каждой клин, форме выделяют 4 стадии:
начальную (I), развитую (П), далеко зашедшую
(III) и терминальную (IV). В начальной стадии
Г. поле зрения не изменено. При умеренном
сужении поля зрения (до 30—40° от точки фик-
фиксации) говорят о развитой стадии Г., при выра-
выраженном (до 15" от точки фиксации и более хотя
бы в одном меридиане) — о.далеко зашедшей.
Прогрессирование заболевания приводит к сни-
снижению зрения вплоть до светоощущения, а
затем к: полной утрате зрительной функции
(терминальная стадия, или абсолютная Г.). В
ряде случаев при полной утрате зрительной
функции на передний план может выступать
болевой синдром — так наз. абсолютная боля-
болящая глаукома.
Закрытоугольная Г. может протекать в виде
острых приступов, к-рые могут быть спровоци-
спровоцированы переутомлением, стрессовыми ситуаци-
ситуациями или расширением зрачка (напр., при пре-
пребывании в темноте, закапывании мидриатичес-
ких средств). Внутриглазное давление в отдель-
больных отмечаются резкие боли в глазу,
головная боль. Приступ может сопровождаться
тошнотой, рвотой, головокружением, замедле-
замедлением пульса, рефлекторными болями в сердце,
к-рые могут послужить поводом для постановки
ошибочного диагноза стенокардии, нарушения
мозгового кровообращения и др. Зрение резко
падает и может необратимо исчезнуть в течение
нескольких дней или даже часов. Глаз резко
гиперемирован. Передняя камера мелкая или
отсутствует. Зрачок расширен, для него харак-
характерна форма вертикально вытянутого овала.
После острого приступа Г. в радужке, как пра-
правило, остаются очаги атрофии, иногда наблю-
наблюдается стойкий мидриаз, помутнение хрустали-
хрусталика.
Вторичная Г. имеет множество различных
форм. Одним из ее проявлений могут быть так
наз. глаукомоциклитические кризы, когда
остронаступающее повышение внутриглазного
давления сочетается с другими симптомами ири-
иридоциклита.
Диагноз ставят на основании офтальмол.
исследования, к-рое проводят в связи с появле-
появлением жалоб или при диспансеризации. Ведущая
роль при этом принадлежит данным тономе-
тонометрии. Границей между нормальным и повышен-
повышенным внутриглазным давлением принято ориен-
ГЛАУКОМА
517

тировочно считать 26 мм рт. ст. (при измерении
тонометром Маклакова, имеющим массу 10 г).
Величина суточных колебаний внутриглазного
давления не должна превышать 5 мм рт. ст.
Трудность для диагностики могут представлять
начальные формы Г. и межприступные состо-
состояния при Г., протекающей в форме периодичес-
периодических острых приступов. Для ранней диагностики
Г. существует большое количество (более 100)
провокационных диагностических проб, из к-
рых наибольшее распространение получили
тонометрические нагрузочные пробы с ис-
использованием питьевой или темновой нагрузки,
мидриатических средств и др. (см. Тономе-
Тонометрия). При подозрении на Г. большое значение
имеют повторные измерения внутриглазного
давления в различное время суток, в т. ч. рано
утром (до вставания с постели), а также иссле-
исследования гидродинамики методом топографии
(см. Внутриглазное давление). Для установле-
установления формы Г. у каждого больного необходимо
исследовать область радужно-роговичного угла
с помощью гониоскопа.
Лечение. Консервативную терапию моано
проводить амбулаторно. Среди лекарственных
средств ведущее место занимают миотические
(холиномиметические и антихолинэстерачные)
адреномиметические средства и бета-адрено
блокаторы. Препараты первой группы сужи
вают зрачок и повышают тонус ресничной
мышцы, при этом происходит расширение
шлеммова канала и фонтановых пространств,
что способствует лучшему оттоку внутрягг а
ной жидкости. К наиболее распространенным
препаратам этой группы относятся пилокарпин
@,5—6% р-р), карбахолин @,5—1% р-р), аце-
клидин B—5% р-р), применяемые в виде глч
ных капель до 6 раз в сутки, а также физостиг-
мина салицилат @,25—1% р-р), прозерин @,5°/
р-р), которые назначают в качестве глазных
капель до 4 раз в сутки, армии @,005—
0,01% р-р).
К адреномиметическим средствам относятся
адреналин A—2% р-р), эфедрин B—5% р-р),
применяемые как глазные капли 2 раза в сутки.
Однако в связи с мидриатичесхим действием
этих препаратов при узком радужяо-рогович
ном угле (закрытоугольная Г.) расширение
зрачка может усилить блокаду оттока и приве
сти к повышению внутриглазного давления. К
бета-адреноблокаторам, действие к-рых, не
видимому, связано с уменьшением секреции
внутриглазной жидкости, относится тимолол
(оптимол), к-рый назначают в виде 0,25—0,5%
р-ра. Сходным эффектом обладает клофелии.
Препараты перечисленных групп могут приме-
применяться в различных комбинациях.
Определенное место в лечении Г. занимают
ингибиторы карбоангидразы, уменьшающие
продукцию внутриглазной жидкости, и в част
ности диакарб (диамокс, ацетазоламид, фону-
рит), назначаемый внутрь по 0,125—0,25 г 1—3
раза в день.
При остром приступе Г. адреномиметичес-
адреномиметические средства противопоказаны. Проводят мак
симально интенсивную терапию миотическими
средствами а бета-адреноб локаторами. С
целью более быстрого купирования приступа
во избежание необратимых нарушений зрения
наряду с ингибиторами карбоангидразы на на
чают глицерол (смесь глицерина с таким же
количеством фруктового сока или сиропа
внутрь из расчета 1,5 г глицерина на 1 кг массы
больного), мочевину C0—50% р-р в сахарном
сиропе внутрь в дозе 0,75—1,5 г на 1 кг массы
или 300 р-р в 10% р-ре глюкозы внутривенно
капельно в той же дозе со скоростью 40—80
капель в \ мин). С этой же целью внутривенно
вводят гипертонический раствор поваренной
соли, внутрь — солевые слабительные. На
ГЛИКОГЕН
518
пиявки. При сильных болях назначают анальге-
Важное место принадлежит методам лече-
лечения с использованием лазеров — лазерной ири-
дэктомии, гониопунктуре, трабекулопластике,
циклокоагуляции.
При отсутствии эффекта от консервативной
терапии показано оперативное лечение, к-рое
проводят в стационаре. Наибольшее распро-
распространение получили так наз. фистулизирующие
операции, при к-рых в стенке глазного яблока
формируют канал для восстановления оттока
внутриглазной жидкостя. При блокаде
радужно-роговичного угла корнем радужки (за-
(закрытоугольная Г.) показано иссечение участка
радужки — иридэктомия; она, как правило,
используется при остром приступе Г. При обра-
образовании гоииосинехий с целью устранения бло-
блокады производят иридоциклоретракдию, при к-
рой формируют канал, ведущий из угла пере-
передней камеры в супрахориоидальное простран-
пространство (циклодиализ) и вводят в него ткань
склеры того же глаза. При врожденной Г. пока-
показаны гониотомия и гониопунктура — рассече-
рассечение или прокалывание ткани, закрывающей
доступ внутриглазной жидкости к фильтру-
фильтрующей зоне глаза. При нарушениях в путях
оттока до или после шлеммова канала (при отк-
рытоуголыгой Г.) производят разрез или рассе-
рассекают внутреннюю или наружную его стенку
(синусотомия, трабекулотомия, трабекулэкто-
мия) иногда в сочетании с трабекулоциклосто-
миеи (введение полосок склеры в супрахориои-
супрахориоидальное пространство).
При абсолютной болящей Г. прибегают к
ретробульбарному введению 96° спирта; приме-
применяют рентгенотерапию, операции олтико-
цилиарной нейроэктомии, пересечение зри-
зрительного и ресничных нервов, иногда удаляют
г аз При вторичной Г. лечение направлено в
первую очередь на основное заболевание.
Прогноз в отношении зрения серьезный, при
нелеченой Г. может наступить слепота. При
своевременном лечении зрительные функции
сохраняются длительное время. .
Профилактика не разработана. Для преду-
предупреждения слепоты большое значение имеет
ранняя диагностика Г. В связи с этим всем
1нцам старше 40 лет, обращающимся к офталь-
офтальмологу, независимо от причины обращения
и меряют внутриглазное давление. Оправды-
Оправдывает себя практика так наз. ночных стациона-
стационаров, где измерение суточной кривой внутри-
внутриглазного давления производится в условиях при-
привычной для обследуемого деятельности в тече-
течение суток. Больным Г. рекомендуется избегать
положений, вызывающих прилив крови к голо-
голове, ограничивать количество принимаемой жид-
жидкости до 1 л в сутки. При закрытоугольной Г.
противопоказано пребывание в темноте, упо-
употребление кофеина и кофеинсодержащих
напитков, лекарственных средств, вызыва-
вызывающих расширение зрачка (атропина, скопола-
мина препаратов белладонны и др.).
Библиогр.: Краснов М. М. Микрохирургия глау-
глауком М., 1980; Руководство по глазной хирургии, под
р-Ч М Ч Краснова, М., 1988.
М. М. Краснов.
ГЛИКОГЕН — основной запасной гомополиса-
харид человека и высших животных, иногда
остатков ct-D-глюкозы. В большинстве органов
и тканей Г. является энергетическим запасным
материалом только для этого органа, но Г.
печени играет важнейшую роль в поддержании
постоянства концентрации глюкозы в крови в
организме в делом. Особенно высоко содержа-
содержание Г. именно в печени (до 6—8% и выше), а
также в мышцах (до 2% и выше). В 100 мл
крови здорового взрослого человека содер-
содержится ок. 3 мг гликогена. Встречается Г. также
в нек-рых высших растениях, грибах, бактери-
' ях, дрожжах. При врожденных нарушениях
обмена Г. большие количества этого полисаха-
полисахарида накапливаются в тканях, что особенно
проявл«етея при гликогенозах различного типа.
Величина мол. массы Г. колеблется в зави-
зависимости от вида животного, органа, физиол.
состояния, времени года, способа выделения и
составляет от 107 до 109 и более.
Г. представляет собой белый аморфный
порошок, растворимый в воде, оптически акти-
активен, раствор гликогена опалесцирует. Из рас-
раствора гликоген осаждается спиртом, ацетоном,
танином, сульфатом аммония и др. Г. практи-
практически не обладает восстанавливающей (редуци-
(редуцирующей) способностью. Поэтому он устойчив к
действию щелочей, под влиянием кислот гидро-
лизуется сначала до декстринов, а при полном
кислотном гидролизе — до глюкозы. Различ-
Различные препараты Г. окрашиваются йодом в крас-
красный (до желто-бурого) цвет.
Гликоген, как и крахмал, начинает перева-
перевариваться в ротовой полости человека под дей-
действием а-амилазы слюны, в двенадцатиперст-
двенадцатиперстной кишке он расщепляется до олигасахаридов
а-амилазой сока поджелудочной железы. Обра-
Образовавшиеся олигосахариды мальтазами и изо-
мальтазой слизистой оболочки тонкой кишки
расщепляются до глюкозы, к-рая всасывается в
кровь.
Внутриклеточное расщепление Г. — глико-
генолиз происходит фосфоролитически (глав-
(главный путь) и гидролитически. Фосфоролитиче-
ский путь гликогенолиза катализируется двумя
ферментами: гликогенфосфорилазой и амило-
1,6-глюкозидазой. Образованные глюкозо-1-
фосфат и глюкоза вступают в энергетический
обмен. Гидролитический путь гликогенолиза
катализируется а-амилазой (образовавшиеся
при этом олигосахариды используются в клет-
клетках гл. обр. в качестве «затравки» для синтеза
новых молекул Г.) и v-амилазой.
Внутриклеточный биосинтез Г. — гликоге-
ногенез — происходит путем переноса остатка
глюкозы на олигосахаридную или декстрино-
декстриновую «затравку». В организме в качестве донора
остатка глюкозы используется богатая эне-
энергией уридиндифосфатглюкоза (УДФ-глюко-
за). Эта реакция катализируется ферментом
УДФ-глюкоза-гликоген-глюкозилтрансферазой.
Точки ветвления Г. образуются переносом
остатка глюкозы с помощью фермента а-глю-
канветвящей глюкозилтрансферазы. Есть дан-
данные о том, что синтез Г. может происходить не
только на углеводной «затравке», но и на бел-
белковой матрице.
Гликоген в клетках находится как в раство-
растворенном состоянии, так и в виде гранул. В цито-
цитоплазме Г. быстро обменивается, и его содержа-
содержание зависит от соотношения активностей фер-
ферментов синтезирующих (гликогенсинтетазы) и
расщепляющих Г. (фосфорилазы), а также от
снабжения тканей глюкозой крови. Г, усиленно
синтезируется при гипергликемии, а при гипо-
гипогликемии — распадается. Обмен Г. регулиру-
регулируется нейрогуморально, гормоны адреналин и
глкжагон вызывают мобилизацию и распад Г.
соответственно, а инсулин стимулирует синтез
Г. На обмен Г. влияют половые гормоны, ионы
кальция (участвующие в активации фосфорила-
фосфорилазы) и др.
Методы определения Г. в крови или в
экстрактах тканей основаны на выделении Г.
(обработка щелочью, затем осаждение этило-
этиловым спиртом), кислотном гидролизе и опреде-
определении образовавшейся глюкозы с помощью
глюкозооксидазно-пероксидазного метода (по
Преображенской) или с применением гексоки-
иазы, фосфоенолпируваткиназы и лактатдегид-
рогеназы (по Пфлайдереру).
См. также Углеводный обмен, Углеводы.
Библиогр.: Кочетков Н. К. н др. Химия углево-
углеводов, М.,1967; Мецлер Д. Биохимия, пер.сангл.,М..
1980; Степаиенко Б. Н. Углевоцы. М„ 1968.
В. К. Городецкий.
ГЛИКОГЕНОЭЫ (glycogenosis, ед. ч.; гликоген
+ -osis; син.: болезнь накопления гликогена,
гликогеновая болезнь) — группа наследствен-
наследственных болезней, к-рые обусловлены недостаточ-
недостаточностью ферментов, участвующих в обмене гли-
гликогена; характеризуются нарушением струк-

туры гликогена, недостаточным или избыточ-
избыточным накоплением его в различных органах и
тканях. Распространенность Г. в популяции
составляет 1:68 000 — 1:40 000.
По характеру ферментативной недостаточ-
недостаточности выделяют 12 типов гликогенозов (табл.).
Таблица
Классификация гликогеноэов
Тип
глико-
геноэа
о
I
п
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
Фермент
с нарушенной
активностью
Гликоген-
синтетаза
Глюкозо-б-
фосфатаза
Кислая «-1,4-
глюкозидаза
Амило-1,6-
глюкозидаза
(деветвящий
фермент)
Аиило-1,4-*
1,6-трансглюко-
зидаза (ветвящий
фермент)
Фосфорила-
фосфорилаза)
Фосфорила-
Фосфофрук-
токиназа
Фосфорила-
Кяназа фос-
форилазы
ц-АМФ-за-
висимая киназа
фосфорилазы
Фосфоглю-
комутаза?
Фосфогексо-
изомераза?
Основные органы,
в которых найден
дефект фермента
Печень
Печень, поч-
почки, слизистая обо-
оболочка тонкой
кишки
Печень, поч-
почки, селезенка.
мышцы, нервная
ткань, лейкоциты
Печень, мыш-
мышцы, лейкоциты,
эритроциты
Печень, мыш-
мышцы, почки, лейко-
лейкоциты
Мышцы
Печень, лей-
Мышцы, эри-
эритроциты
Печень, го-
головной мозг
Печень
Печень, мыш-
мышцы
Печень, поч-
почки
Клиническая картина. В зави-
зависимости от преобладания симптомов поражения
печени или мышц условно выделяют печеноч-
печеночные и мышечные формы гликогенозов. К пече-
печеночным относят гликогенозы 0, I, III, IV, VI,
VIII, IX, X и XI типов, к мышечным — V и VII
типов. Гликогеноз II типа проявляется пораже-
поражением многих органов и систем (генерализован-
(генерализованная форма) или только мышц. Возможно соче-
сочетание Г. нескольких типов (напр., I и Ш типа).
При гликогенозе 0 типа, или агликогенозе,
характеризующемся резким снижением запасов
гликогена в печени, наблюдаются гипогликеми-
чесхие состояния вплоть до развития комы (см.
Гипогликемический синдром). Кома может воз-
возникать вскоре после рождения при позднем при-
прикладывании ребенка к груди матери, в более
старшем возрасте — в перерывах между корм-
кормлениями, утром натощак. Если ребенок выжи-
выживает, в последующем при отсутствии лечения
нарушается психомоторное развитие. Гипогли-
Гипогликемия не купируется введением глюкагона,
после применения глюкозы длительно сохраня-
сохраняется гипергликемия. На фоне гипогликемии
отмечается гиперкетонемия, уровень дактата в
крови нормальный. Тип наследования не уста-
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке,
фромегальный Г.) наследуется по аутосомно-
рецессивному типу. Первые его проявления -—
отсутствие аппетита, рвота, гипогликемические
судороги (комы), респираторный дистрессг
синдром (см. ДистресС'Синдром респиратор-
респираторный новорожденных), интермиттирующее
повышение температуры тела, гепатомегалия,
нефромегалия, стеаторея, кетонурия — выяв-
выявляются сразу после рождения или в грудном
возрасте. С течением времени прогрессируют
гепатомегалия и нефромегалия за счет глико-
генной инфильтрации. Характерны отставание
в росте, диспропорция тела (большая голова,
короткие шея и ноги), кукольное лицо, гипото-
гипотония мышц. В связи с резкой гипогликемией
больные вынуждены почти постоянно прини-
принимать пищу. Часто присоединяющиеся вторич-
вторичные инфекции приводят к значительному усиле-
усилению кетоацидоза (см. Ацидоз) и гипогликемии
и нередко являются причиной смерти. Иногда
развиваются геморрагический синдром, кож-
кожный ксаитоматоз. Нервно-психическое разви-
развитие удовлетворительное. Половое созревание
значительно задерживается. Состояние боль-
больных несколько улучшается в пубертатном пери-
периоде. Биохим. нарушения: гипогликемия, кетоз,
гиперлактацидемия, гиперлипемия, повышение
в крови уровня неэтерифицированных жирных
к-т, гликогена, холестерина, мочевой к-ты,
нарушение почечного клиренса для ряда
веществ. Обнаруживается интолерантность к
глюкозе. Введение адреналина, глюкагона,
галактозы вызывает значительную гнперлакта-
цидемию, но не гипергликемию, т. к. глюкозо-
6-фосфатаза в печени отсутствует.
Генерализованная форма гликогеноза II
типа (болезнь Помпе) наследуется по ауто-
сомно-рецессивному типу. Первые симптомы
болезни выявляются через несколько дней или
недель (до 6 мес.) после рождения. Отмечаются
цианоз (общий и интермиттирующий), рас-
расстройство дыхания (ускоренное, поверхност-
поверхностное), беспокойство или адинамия. Постепенно
увеличивается язык (макроглоссия), нарастает
мышечная гипотония. Отмечаются отсутствие
аппетита, пилороспазм, задержка роста. Увели-
Увеличиваются размеры печени, селезенки, почек,
сердца. В связи с гипертрофией миокарда сер-
сердце приобретает шаровидную форму, появля-
появляются изменения ЭКГ. Часто возникают бронхи-
бронхиты, ателектазы легких, гипостатические пне-
пневмонии. Наблюдаются миодистрофия, гипоре-
флексия, бульварные нарушения, спастические
параличи. В сыворотке крови повышены содер-
содержание мочевой к-ты, активность трансаминаз и
альдолазы.
Мышечная форма гликогеноза II типа воз-
возникает при дефиците кислой а-1,4-глЮкозидазы
только в мышцах. В этих случаях болезнь, как
правило, проявляется в более позднем возрасте
и по клин- картине напоминает миопатии.
Гликогеноз Ш типа (болезнь Кори, болезнь
Форбса, лимитдекстриноз) наследуется по ауто-
аутосомно-рецессивному типу. Наблюдаются гепа-
гепатомегалия с первых месяцев жизни, мышечная
гипотония, гипертрофия отдельных мышечных
групп. У нек-рых больных отмечаются гиперт-
гипертрофия миокарда, нарушения сердечной прово-
проводимости И кровообращения. При биохим. иссле-
исследованиях выявляют гипогликемию натощак,
кетоз, липемию, повышение уровня гликогена
в эритроцитах. После 5-легнего возраста н осо-
особенно в пубертатном периоде развитие заболе-
заболевания значительно замедляется.
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена,
амилопектиноз, диффузный гликогеноз с цир-
циррозом печени) передается предположительно
по аутосомно-рецессивному или связанному с
полом типу. Болезнь проявляется с первых
месяцев жизни и характеризуется гепзтосплено-
мегалией, развитием цирроза печени, желту-
желтухой, гипогликемией. Больные обычно поги-
погибают на первом году жизни.
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла,
миофосфорилазная недостаточность) наследу-
наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Лица
мужского пола болеют в 5 раз чаще. В связи с
гликогенной инфильтрацией скелетные
мышцы увеличиваются в объеме, становятся
очень плотными. Мышечная слабость, мышеч-
мышечные спазмы, тахикардия при физической наг-
появились
тосле физи-
ния не уста-
рузке появляются в первые десять лет жизни и
прогрессируют. Наблюдается транзиторная
миоглобинурия. Концентрация лактата в крови
после физической нагрузки уменьшается.
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепато-
фосфорилазвая недостаточность) наследуется
предположительно по аутосомно-рецессивному
типу. Проявляется обычно на первом году жиз-
жизни. Характерны значительное увеличение
печени в результате гликогенной инфильтра-
инфильтрации гепатоцнтов, задержка роста, кукольное
лицо, гиперлипемия, гипергликемия после вну-
внутривенного введения галактозы, повышенное
содержание гликогена в эритроцитах.
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, мио- '
фосфофруктокиназная недостаточность) по .
клин, проявлениям сходен с гликогенозом V
типа. Характерны мышечная слабость, утомля-
утомляемость и отсутствие гиперлактацидемия после
физ. нагрузки.
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
встречается крайне редко. После рождения
постепенно увеличиваются размеры печени,
затем появляются нистагм («танцующие гла-
глаза»), атаксия. Неврол. симптоматика прогрес-
прогрессирует вплоть до развития мышечной гиперто-
гипертонии, децеребрации. Больные, как правило,
погибают. Тип наследования не установлен.
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага) наследу-
наследуется по рецессивному, связанному с полом типу.
У больных наблюдается гепатомегалия. Другие
симптомы, характерные для печеночных форм .
Гликогеноз X типа описан у единственного
больного. Наблюдалась гепатомегалия, через 6
лет после начала заболевай;
мышечные боли и спазмы мыш
ческих упражнений. Тип наследа
новлен.
Гликогеноз XI типа характеризуется значи-
значительным увеличением печени и резкой задерж-
задержкой роста. Активность трансаминаз и уровень
липидов в сыворотке крови могут быть повы-
повышены, содержание фосфатов снижено. Харак-
Характерны генерализованная гипераминоацядурия,
галактозурия, глюкозурия, фосфатурия. Наб-
Наблюдаются симптомы гипофосфатемического
рахита. В пубертатном периоде возможны
уменьшение размеров печени, ускорение роста,
нормализация уровня фосфора в крови. Тип
наследования не установлен.
Диагноз. Для подтверждения диагноза
Г. и установления его типа в стационаре прово-
проводят биопсию печени, мышц (иногда кожи) с
последующим гистохимическим исследованием;
при этом определяют содержание гликогена в
тканях и активность ферментов, участвующих в
его обмене. При гликогенозе II типа опреде-
определяют также активность кислой а-1,4-гпюкозя-
дазы в форменных элементах крови, а также в
культуре клеток фибробластов кожи и мышц
больного. Гликогеноз II типа можно диагности-
диагностировать пренатально путем биохим. исследова-
исследования клеток слущивающегося эпителия кожи
плода, находящихся в околоплодной жидкости,
полученной с помощью амниоценшеза.
Дифференциальный диаг-
диагноз у новорожденных проводится с сифили-
сифилисом, токсоплозмозом, цитомегаловирусной
инфекцией, заболеваниями печени, в более
старшем возрасте — с болезнями Гоше,
Ниманна—Пика (см. Липидозы), миатониями,
кса&поматозом. Нервно-мышечные наруше-
нарушения могут имитировать дистрофии мышечные
прогрессирующие, амиотрофии — неврзльную
амиотрофию Шарко—Мари—Тута и спиналь-
ную амиотрофию Верднига—Гоффманна (при
генерализованной форме гликогеноза II типа);
решающее значение в диагностике имеют
соответствующие биохимические, электрофи-
электрофизиологические и морфол. исследования мышц.
ГЛИКОГЕНОЗЫ
519

Лечение направлено на борьбу с обмен-
обменными нарушениями, в т. ч. с ацидозом. В нек-
рых случаях эффективно применение глюкаго-
на, анаболических гормонов и глюкокортикои-
дов. Частые приемы пищи с высоким содержа-
содержанием легкоусвояемых углеводов необходимы
при гипогликемии. При мышечных формах Г.
улучшение отмечается при соблюдении диеты с
высоким содержанием белка, назначении фрук-
фруктозы {внутрь по 50—100 г в день), поливитами-
поливитаминов, АТФ. Имеются сообщения о хирургичес-
хирургическом лечении I и III типов Г. (портокавальная
транспозиция сосудов, перевязка портальной
вены и наложение анастомоза конец в бок
между воротной и нижней полой венами).
Предпринимаются попытки введения больным
недостающих ферментов.
Больные гликогенозами подлежат диспан-
диспансерному наблюдению врача медико-генетичес-
медико-генетического центра и педиатра (терапевта) поликлини-
Прогноз для жизни неблагоприятный
при гликогенозах 0, I, II (генерализованной
форме), IV и VIII типов; смерть нередко насту-
наступает на первом году жизни, особенно при разви-
развитии интеркурреитных заболеваний. В осталь-
остальных случаях прогноз для жизни, как правило,
благоприятный, выздоровление невозможно.
Профилактика не разработана. Для
предотвращения рождения ребенка с Г. в семь-
семьях, где имелись аналогичные больные, прово-
проводится медико-генетическое консультирование.
См. также Наследственные болезни, Фер-
ментопатии.
Библиогр.: Бадалян Л. О., Таболин В. А. и
Вельтнщев Ю. Е. Наследственные болезни у
детей, М., 1971; Биохимическая диагностика наслед-
наследственных заболеваний, под ред. Е. Л. Розенфельд нТ.Т.
Береэова,М.,1974; Кон Р. М. и Рот К. С. Ранняя
диагностика болезней обмена веществ, М., 1986; М а к -
к ь ю с и к В. Л. Наследственные признаки
пер. с англ., с. 347, М., 1976; Р а ч е в Л., Т
И. и Статева Ст. Обмен веществ ъ детск
те, пер. с болт., с. 265, София, 1967; Розе ф
Е. Л. и Попова И. А. Гликогеновая
(Биохимические основы), М., 1979; Руково
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К.. Вог
англ., кн. 2, М., 1987.
Ю. А. Князев, М. Ф. Ло а ев
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ — углеводная
часть утлеводсодержащих биополимеров глико-
заминопротеогликанов или протеогликанов.
Прежнее название гликозаминопротеогликанов
«мукополисахариды» исключено из хим.
номенклатуры.
Гликозаминогликаны в составе протеогли-
протеогликанов входят в состав межклеточного вещества
соединительной ткани, содержатся ъ костях,
синовиальной жидкости, стекловидном теле и
роговице глаза. Вместе с волокнами коллагена
и эластина Г. в составе протеогликанов обра-
вещество). Один из представителей Г. — гепа-
гепарин, обладающий противосвертывающей
активностью, находится в межклеточном веще-
веществе ткани печени, легких, сердца, стенках
артерий. Г. в составе протеогликанов покры-
покрывают поверхность клеток, играют важную роль
в ионном обмене, иммунных реакциях, диффе-
ренцировке тканей. Генетические нарушения
распада Г. приводят к развитию большой
группы наследственных болезней обмена —
мукополисахаридозов.
Молекулы Г. состоят из повторяющихся
звеньев, к-рые построены из остатков уроно-
вых кислот (D-гЛКжуроновой или L-идуроно-
вой) и сульфатировэнных и ацетилированных
аминосахаров. Кроме указанных основных
моносахаридных компонентов, в составе Г. в
качестве так наз. минорных Сахаров встреча-
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
520
ются L-фукоза, сиаловые кислоты, D-манноза
и D-ксилоза. Практически все Г. ковалентно
теогликанов (протеогликанов). Г. подразде-
гиалуроновые кислоты, хондроитин-4-суль-
фат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат,
гепарин и гепарансульфат структурно сходны, в
полисахаридных цепях чередуются дисахарид-
ные звенья, состоящие из остатков сульфатиро-
ванных аминосахаров (N-ацетилглюкозамина и
N-ацетилгалактозамина) и гексуроновых
кислот (D-глюкуроновоЙ или L-идуроновой). В
гликозаминогликанах седьмого типа — кера-
тансульфате, или кератосульфате, в дисахарид-
ных звеньях вместо уроновых к-т находится D-
галактоэа.
миллионов Несмотря на тс, что общая структура рач
Хондроитинсульфаты — хондроитин-4-сульфзл
(хондроитинсульфат А), хондронтин-6-сульфат (хонд-
роитинсульфат С) и дерматансульфат (хондроитинсуль
фат В) — являются наиболее распространенными Г. е
Хондроитин-4- и *ондроитин-б-сульфаты хрящевой
тк ни и стенок артерий соединены со специфическим
ок 17—22% от молекулы хондроитинсульфатнротен
н С гиалуроновыми кислотами хондроитинсульфаты
способны образовывать различные по величине агре-
Дерматл
ляет собой и
остатков D
идуроновои
фата остатк!
ф В
нь р
Р
ньульфат (хондроитинсу;
омер хондроитинсульфа
глюкуроновой к ты ан
к ты кроме типичных
>в L идуроновои к ты в не
ж бо ое
В гг
ан ф <ш
во Д
Ф
ое ро ств роте
1ьфат
тов в
ИМ Ю1
ДЛЯ Д1
■к рых
су
р т
В) представ
к ром место
- остатки I
фматансуль
хондроитин
ос бнару-
ки* содер-
ф блада-
и фатов
ни плот-
уроновых кислот. Остатки галактозы в кератансульфате
также могут быть сульфатнрованы. Кроме того, для
этого Г. характерно присутствие ь цепях фукозы, манне-
-ацетил
Гепарин И гепарансульфат, несмотря на то что
имеют очень сходную структуру с другими типами Г.,
отличаются по локализации и функции в животных тка-
тканях. Гепарин содержится в коже, легких, печени, слизи-
слизистой оболочке желудка. Обнаружение в гепарине боль-
большого количества Ь-идуроно&ой к-ты, а также D-глюку-
роновой к-ты позволило представить углеводную струк-
структуру этого Г. в виде повторяющихся гептасах аридных
фрагментов. Большинство аминогрупп остатков глюко-
замина сульфатированы, небольшая их часть ацетил иро-
Гепарансульфат в
гепарансульфат Г. п
класса, представляк
лекул. Белковая ча.
а содержится в
структуре содержащие
-ь (кор) гепарансульфатпротеогли-
занных друг с другом днсульфидныни связями. Описаны
и гибринные молекулы, в к-рых к белковой части при-
присоединяются цепи как гепарансульфатов, так и дерма-
тансульфатов.
Биосинтез и распад Г. осуществляются при участии
выеокоспециф ф р — озилтрансфераэ
и гликозидаз ( ф )Фр рвого типа в раз-
к
стру
р
УР
(
У
У
д
Ci
р
1 Г
бр
джи) ка
зуются
тализи-
опреде-
Г. Гликозидазы
Методы определения Г. основаны на колориметри-
колориметрическом определении уроновых кислот (с карбазолом, по
Дише), гексозаминов (метод Эльсона—Моргана) или
нейтральных Сахаров (с антроновым реактивом) и
составе Г. после их осаждения с помощью цетилпириди-
Библиогр.: Бочков Н. П., Захаров А, Ф. и
Иванов В. И. Медицинская генетика, с. 180, М„
1984; Видершайн Г. Я. Биохимические основы
гликозидозов, с. 12, М., 1980; Краснопольская
К. Д. Достижения биохимической генетики в изучении
наследственной патологии соединительной ткани,
Вестн. АМН СССР, J* 6, с. 70, 1982; Серов Б. В. и
Шехтер А. Б. Соединительная ткань, с. 74, М., 1981.
Г. Я. Видершайн.
ГЛИКОЗУРЙЯ (glycosuria; греч. glykys сладкий
+ игоп моча; син. гликурия) — наличие в моче
Сахаров в повышенных концентрациях. На
практике чаще определяют глюкозурию —
содержание в моче глюкозы. У здорового чело-
дами практически не определяется. Ее выяв-
выявляют При повышении концентрации глюкозы в
крови выше 160—200 мг% (9—11 ммоль/л).
Различают физиологическую и патологи-
патологическую Г. К первой относят Г., обусловленную
пищевой нагрузкой углеводами или внутривен-
внутривенным введением содержащих глюкозу раство-
растворов а также Г., возникающую при значитель-
значительных эмоциональных переживаниях. Патологи-
Патологическую Г. по происхождению подразделяют на
гормональную (наблюдается при сахарном диа-
диабете, нек-рых опухолях гипофиза и надпочечни-
надпочечников сопровождающихся избыточной продук-
продукцией глюкокортикоидов или адреналина, при
печеночную, обусловленную неспособностью
печени регулировать усвоение Сахаров (встре-
(встречается редко при гепатите, циррозе печени), а
также почечную Г., к-рая отмечается при нор-
нормальной концентрации Сахаров в крови и обу-
обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в
почечных канальцах (почечный диабет) в связи
с врожденной недостаточностью ферментов
или вследствие приобретенной патологии почек
(гломерулонефрит, токсикозы беременных).
Чаще всего Г. обусловлена недостатком инсу-
инсулина или ослаблением его влияния на углевод-
углеводный обмен, т. е. является симптомом диабета
сахарного. При этом заболевании Г. отражает
концентрацию глюкозы в крови, поэтому опре-
определение степени Г, позволяет следить за дина-
динамикой компенсации сахарного диабета и кор-
корректировать дозу и время введения инсулина
или других сахароснижающих средств. Для
этого исследуют так наз. гликозурический про-
профиль1, мочу собирают через равные проме-
промежутки времени (от 3 до 8 порций за сутки) и
определяют, в какие часы содержание в ней
глюкозы наиболее высоко. Существуют экс-
экспресс-методы определения концентрации глю-
глюкозы в моче (с помощью индикатора на полоске
бумаги), используемые в процессе диспансер-
диспансерного наблюдения за больными сахарным диабе-
диабетом. Впервые выявленная Г. требует обяза-
обязательного дополнительного обследования боль-
больного с целью установления ее причины.
Библиогр.: Клиническая оценка лабораторных тестов,
под ред. Н. У. Тица, пер. с англ., с. 146, ML, 1986; Руко-
СКОЙ Л!
=.240, М., 1982.
С. А. Харьков.
ГЛИКОКОНЪЮГАТЫ — углеводсодержащие
биополимеры, молекулы к-рых наряду с моно-
моносахаридами после полного гидролиза распада-
распадаются на соединения других классов — аминоки-
аминокислоты, жирные кислоты, спирты и др. Глико-
конъюгатами являются ферменты, гормоны,
группоспецифические вещества, иммуноглобу-
иммуноглобулины, компоненты биол. мембран и клеточных
стенок и др.
Вещества группы Г. легко подвергаются
деградации. Поэтому их трудно выделять и
исследовать. Не существует унифицированных
методов определения Г. в биол. материале.

Обычно определение Г. сводится к их разделе-
разделению и выделению в чистом виде с помощью
методов хроматографии, электрофореза, уль-
трацентрифугирования или фракционирован-
фракционированного осаждения и анализу компонентов смеси
после гидролиза.
К гликоконъюгатам относятся гликопроте-
ины, гликопептиды, гликозаминопротеоглика-
ны, гликолипиды и липополисахариды, глико-
липопротеины, тейхоевые кислоты, нуклеино-
Гликопротеины состоят из белко-
белкового компонента, ковалентно связанного с оли-
госах аридными или полисахаридными целями.
Эти Г. обнаружены во всех тканях и биол. жид-
мекулз
тро-
теинов определяет их сродство к соответству-
соответствующему клеточному рецептору, повышает
устойчивость молекулы к действию протеоли-
тических ферментов, нагреванию и др. Глико-
Гликопротеины слизей выполняют важную защит-
защитную функцию, гликопротеины межклеточного
вещества определяют характер ионного обмена
клетки, иммунные реакции, дифференцировку
тканей, процессы «узнавания» клеток и др.
Нарушение обмена каждого гликопротеина
приводит к патол. изменению соответствующей
функции.
Гликопептиды состоят из различ-
различных пептидов, соединенных с углеводным ком-
компонентом. Гликопептиды, углеводная часть
молекулы к-рых представлена полисахаридной
цепью, имеют структурную функцию, низкомо-
низкомолекулярные гликопептиды в организме млеко-
млекопитающих принимают участие в регуляции мно-
многих важных функций организма.
Гликозаминопротеогликаны
состоят из белка, ковалентно связанного
с полисахаридной цепью (см. Гликозамино
гликаны).
Гликолипиды (син. гликосфинголи-
пиды) представляют собой липиды, молекула к-
рых содержит углеводную часть. Гликолнпнды
ных мембран, особенно мембран нервных кле-
клеток. Функция гликолипидов определяется
ролью этих мембран (см. Мембраны биологи-
биологические) , Гликолипиды участвуют также в
иммунных реакциях, активном транспорте
ионов натрия, передаче нервного импульса.
Генетически обусловленное нарушение обмена
гликолипидов приводит к амавротической.
идиотии, лейкодистрофиям, болезни Гоше (см.
Ферментопатии) и др.
Липополисахариды состоят из
липидного компонента и гетерополисахаридной
цепи. Эти сложные соединения наряду со струк-
структурной функцией участвуют в функционирова-
функционировании биол. мембран, обладают рецепторными
свойствами, являются антигенами.
углеводного, липидного и белкового компоне-
компонентов. Строение большинства соединений этого
класса окончательно не установлено. Они обна-
обнаруживаются по поверхности клеток, напр, эри-
эритроцитов; гликолипопротеинами являются
групповые вещества крови (см. Группы крови).
Тейхоевые кислоты представ-
представляют собой биополимеры, построенные из
остатков многоатомных спиртов, соединенных
фосфодиэфирными связями, боковые цепи
молекул этих кислот состоят из моносахаридов
и остатков аминокислот. Тейхоевые кислоты
микроорганизмов, в основном выполняют
структурную функцию, определяют групповую
специфичность бактериальных клеток.
См. Углеводы.
Библиоър.: ВидершайнГ. Я. Углеводсодержащие
Молек. биол., т. 10, Ш 5, с. 957, 1976; Гликопротеины,
под ред. А. Готаиалка, пер. с англ., т. 1—2, М., 1969;
СтепаненкоБ. Н. Углеводы. Успехи в изучении
строения и метаболизма, М., 1968; Успехи нейрохимии,
под ред. Е. М. Крепса,с. 50,Л., 1974.
В. К. Городецкий.
ГЛИКбЛИЗ (греч. glykys сладкий + lysis разру-
разрушение, распад) — ферментативный процесс
анаэробного негидролитического расщепления
углеводов (гл. обр. глюкозы) в клетках чело-
человека и животных, сопровождающийся синтезом
аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), основ-
основного аккумулятора химической энергии в клет-
клетке, и заканчивающийся образованием молоч-
молочной кислоты (лактата). У растений и микроор-
микроорганизмов процессами, аналогичными Г., явля-
являются различные виды брожения. Г. является
наиболее важным анаэробным путем распада
углеводов, играющим значительную роль в
обмене веществ и энергии. В условиях недоста-
недостаточности кислорода единственным процессом,
поставляющим энергию для осуществления
физиол. функций организма, оказывается Г., а
в аэробных условиях Г. представляет первую
стадию окислительного превращения глюкозы
и Других углеводов до конечных продуктов их
распада — СО2 и Н2О (см. Дыхание тканевое).
Интенсивный Г. происходит в скелетных мыш-
мышцах, где он обеспечивает возможность развития
максимальной активности мышечного сокра-
сокращения в анаэробных условиях, а также в пече-
печени, сердце, головном мозге. Реакции Г. проте-
протекают в цитозоле.
Отдельные реакции и промежуточные про-
продукты Г. хорошо изучены, а ферменты Г.,
обнаруживаемые у всех живых организмов,
выделены в кристаллическом состоянии. Боль-
Большинство реакций Г. обратимо, однако суммар-
суммарный процесс сопровождается уменьшением сво-
свободной энергии и необратим: его равновесие
смещено в сторону образования лактата.
На первой стадии Г. (табл., реакции 1—5)
происходит фосфорилирование молекулы глю-
глюкозы (при этом расходуется энергия АТФ) и
расщепление гексозы с образованием двух
в^аимопревращающихся триозофосфатов —
дноксиацетонфосфата и глицеральдегид-3-фос-
глицеральдегид-3-фосфата На первой стадии в Г. вовлекаются и дру-
другие простые сахара (как правило, путем превра-
превращения в глюкозо-6-фосфат), а также полисаха-
полисахариды. Образование фосфорных производных
Сахаров способствует превращению цикличес-
циклических форм Сахаров в более реакционно-способ-
реакционно-способные формы — ациклические. Гликолитическое
расщепление гликогена, осуществляемое гл.
обр. в мышцах и печени, называется гликогено-
лизом. Первой реакцией гликогенолиза явля-
является фосфоролиз гликогена при участии фер-
фермента гликогенфосфорилазы с образованием
глюкозо-1-фосфата, в реакции, катализиру-
катализируемой фосфоглюкомутааой, превращающегося в
гиюкозо-б-фосфат, к-рый затем подвергается
дальнейшим гликолитическим превращениям.
У растений субстратом Г. может служить крах-
крахмал.
Вторая стадия Г. (табл., реакции 6—11)
является общей для всех Сахаров, участвующих
в Г., и состоит в превращении глицеральдегид-
3-фосфата в лактат. Центральным эвеном этой
стадии является гликолитическая оксидоредук-
ция, включающая окислительно-восстанови-
окислительно-восстановительные реакции, сопряженные с аккумуляцией
энергии в виде АТФ в процессе фосфорилиро-
вания аденозиндифосфорной кислоты (АДФ)
на уровне субстрата. Энергия, высвобожда-
высвобождающаяся в результате превращения глицераль-
дегид-3-фосфата в 3-фосфоглицерат (табл.,
реакции 6, 7), запасается в виде макроэргичес-
ких фосфатных связей АТФ. Образование АТФ
происходит также при разрыве макроэргичес-
кой фосфатной связи фосфоенолпировиноград-
ной к-ты (фосфоенолпирувата) и переносе фос-
форильного остатка на АДФ. Внутренний оки-
окислительно-восстановительный цикл Г. завер-
завершается восстановлением пировиноградной к-
ты, или пирувата (а-кетопропионовой кисло-
кислоты). Эта простейшая кетокислота занимает
центральное место в превращении углеводов и
участвует в обмене аминокислот в качестве
субстрата трансаминирования. В аэробных
условиях пируват подвергается окислительному
декарбоксилированию при участии пируватде-
гидрогеназного мул ьт и ферментного комплекса
с образованием ацетил-кофермента А (ацетил-
КоА); это превращение является одной из ста-
стадий тканевого дыхания, итогом к-рой служит
включение углеводов в цикл трикарбоновых
кислот в качестве энергетического субстрата.
Ацетил-КоА участвует также в метаболизме
липидов (см. Жировой обмен) и других физио-
физиологически важных соединений (напр., ацетил-
Завершающей реакцией Г. является катали-
катализируемое ферментом лактатдегидрогеназой
превращение пирувата в лактат (а-оксипропио-
новую кислоту). Т. о,, с учетом затрат АТФ на
первой стадии Г. и образования АТФ на второй
стадии балансовое уравнение гликолиза из глю-
глюкозы и гликогена — {глюкоза)д — выглядит
следующим образом:
глюкоза (С6Н,,О6 )+2 Ф 0 +2 АДФ - 2
лактат (С3Н,О3) + 2 АТФ;
(глюкоза)п + 3 Фне5рг + 3 АДФ = 2 лактат +
+ (глюкоза)п_,, где Фнеорг — неорганический
фосфат. При полном аэробном расщеплении
одной молекулы глюкозы (через стадию обра-
образования ацетил-КоА из пирувата) образуется 38
молекул АТФ.
В процессе Г. происходят три практически
необратимые реакции (табл., реакции 1, 3,10),
поэтому синтез глюкозы в гликолитическом
пути невозможен. В связи с этим синтез глю-
глюкозы и других углеводов из неуглеводных пред-
предшественников (продуктов Г., аминокислот и
других соединений), называемый глюконеоге-
незом (устар. реакция Пастера—Мейергофа),
происходит в обход необратимых реакций Г. с
использованием альтернативных, термодина-
термодинамически благоприятных путей. Вследствие
практической необратимости реакции, катали-
катализируемой пируваткиназой, фосфорилирование
пнрувата достигается за счет обходных реак-
реакций. Вначале происходит карбоксилировании
пирувата в митохондриях за счет энергии АТФ
и лрн участии мнтоховдриального фермента
пируваткарбоксилазы. Образовавшаяся щаве-
левоуксусная к-та (ок сало ацетат), к-рая не спо-
способна проникать через мембрану митохондрий
для участия в последующих реакциях глюконе-
огенеза, происходящих в цитозоле, восстанав-
восстанавливается с образованием яблочной к-ты (мала-
та) за счет восстановительных эквивалентов
НАД-Н в реакции, катализируемой митохонд-
риальной малатдегидрогеназой. Малат диф-
диффундирует в цитозоль, где окисляется при уча-
участии НАД* и малатдегидрогеназы цитозоля с
образованием внемитохондриального оксало-
ацетата. Последний подвергается декарбокси-
декарбоксилированию и фосфорилированию при участии
гуанозинтрифосфата (ГТФ) и фермента пиру-
ваткарбоксикиназы с образованием фосфое-
фосфоенолпирувата. Т. о., на образование 1 молекулы
фосфоенолпирувата из пирувата расходуется по
1 молекуле АТФ и ГТФ. У нек-рых животных,
растений и микроорганизмов обнаружены аль-
альтернативные пути образования фосфоенолпи-
фосфоенолпирувата из пирувата, в частности прямой одно-
одностадийный процесс. В результате обращения
реакций Г. 2 молекулы фосфоенолпирувата
превращаются в 1 молекулу фруктозо-1,6-
дифосфата, из к-рого, в обход фосфофруктокр
назной реакции Г., путем необратимого гидро-
гидролиза фосфатной группы в положении 1 при уча-
участии фермента фруктозодигфосфатазы образу-
образуется фруктозо-6-фосфат. Образующийся из
него глюкозо-6-фосфат в обход гексокиназной
реакции Г. дефосфорилируется с образованием
свободной глюкозы при участии фермента глю-
козо-6-фосфатазы или в результате фосфоглю-
комутазной реакции превращается в глюкозо-1-
фосфат — ключевое промежуточное соедине-
соединение в биосинтезе моно- и дисахаридов, гликоге-
гликолиз
521

'еакции
После-
реак-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
и ферменты гликолиза
Глюкоза+АТфа±глюкозо-б-фосфат4-АДФ
Глюкоз о-б-фосфата фру ктозо-б-фосфат
Фруктозо-6-фосфат +■ АТФэ^фру кто зо-1,6-ди-
фосфат
Фруктозо-1,6-дифосфатэ==еглицеральдегид-3-
фосфат+диоксиацетонфосфат
Глицер ал ьд ег и д-3 -фо сфатз^ дио кси ацето нфо с-
2 Гляцеральдегид-3-фосфат +2 НАД++2 Ф ?*
2A,3-дифосфоглицерат) + 2НАДН+2 Н+
2 A,3-дифосфоглицерат) + 2 АДФз=*2 C-фосфо-
глицерат)+2 АТФ
2 C-фосфоглицерат)**2 B-фосфоглицерат)
2 B-фосфоглицерат)г*2 фосфоенолпируват
2 Фосфоенолпируват+2АДФ'»*2 пируват+2АТФ
2Пируват + 2НАД-Н + 2Н'"^2лактат+2НАД+
Фермент,
катализирующий
Гексокнназа
(глкжокиназа)
Фосфо г л юкоизомера з а
Фосфофруктокиназа
Альдолаза
Ф осфотриоз оизоме р а з а
Глицеральдегидфос-
фатдегидрогеназ а
Фосфоглицераткиназа
Фосфоглицеромутаза
Енолаза
Пируваткиназа
Лактатдегидрогеназа
Коферменты
и кофакторы
ИоныМ8"
Ионы Mg2+
Ионы Mg"
Нет
Ионы Mg"
НАД*
ИоныМ8"
HOHb!Mg2 + ,
2,3-дифосфогли-
2,3-дифосфоглицерат
HoHbiMg",,
Mn" .*
ИоныК'.фрук-
тозо-1,6-дифос-
ф»т
НАД*
Дк„,„»рь,
Комплекс Mg1*-
АТФ4-, ф
Нет
Ф AM»,
АдЛ.цюш™-
скийЗ',5'-АМФ
(цАМФ),ионыК+
ИоныРе2+, СО2+
Нет
Арсенат
Нет
Нет
Нет
Нет
Нет
Ингибиторы
Глюкозо-6-фосфат,
АДФ
Нет
Комплекс Mg2+—.
АТФ4", цитрат
Цистеин, ФФда^.
Фнео г
Йодоацетат
Не известны
Не известны
HoHbiF",Ca2+,
Са^АТФ, аланин,
жирные к-ты
ацетил-КоА
Не известны
на, крахмала, структурных полисахаридов.
Балансовое уравнение образования глюкозы
(тлкжонеогенеза) из пирувата вытлядит следу-
следующим образом: 2 пируват (СН3СОСООН)+2
НАД-Н + 2 Н+ + 4 АТФ + 2 ГТФ - глюкоза
(С6Н12О6) + 2НАД+ + 4 АДФ + 2 ГДФ +
+6 Фнгорг - Наряду с пируватом предшественни-
предшественниками глюкозы в глюконеогенеэе могут быть
любые соединения, превращающиеся в про-
процессе катаболизма в пируват или в промежуточ-
промежуточные продукты цикла трикарбоновых к-т (см.
Обмен веществ и энергии), а также образу-
образующийся при гидролизе жиров, глицерин.
Скорость Г. и ее координация со скоростями
других метаболических процессов, в первую
очередь глюконеогенеза и цикла трикарбоно-
вых к-т, обеспечивается действием разнообраз-
разнообразных регуляторных механизмов. Общая ско-
скорость Г. определяется доступностью субстрата,
использованием АТФ и концентрацией фермен-
ферментов Г. Существенную роль в регуляции скоро-
скорости Г. на уровне ферментов играют приведен-
ции Г. Наиболее важным лимитирующим ско-
скорость Г. ферментом является фосфофруктоки-
фосфофруктокиназа, активность к-рой ингибируется АТФ,
НАД'Н, лимонной к-той (цитратом) и жир-
жирными к-тами и стимулируется АДФ и. АМФ.
Активности гексокиназы и пируваткиназы
также регулируются (по принципу обратной
связи) АДФ, АТФ, промежуточными продук-
продуктами Г. и цикла трикарбоновых к-т. Основными
пунктами контроля глюконеогенеза иа уровне
ферментов является регуляция реакций, ката-
катализируемых пируваткарбоксилазой (активация
ацетил-КоА) и фруктозодифосфатазой (ин-
гибирование АМФ и активация АТФ), т. е. глю-
конеогенез зависит от наличия избытка суб-
субстрата дыхания и энергии для синтеза глюкозы.
У животных и человека в регуляции Г. прини-
принимают участие гормоны. Так, инсулин осущест-
осуществляет контроль за Г. на генетическом уровне,
являясь индуктором образования ключевых
ферментов Г. (гексокиназы, фосфофрухтоки-
наэы, пируваткиназы) и репрессором синтеза
ГЛИКОЛИЗ
522
ферментов глюконеогенеза. Противополож-
Противоположным действием обладают катехоламины, глю-
хагон, АКТГ (в печени) и паратгормон (в
почках).
В клетке осуществляется тонкая регуляция
окислительного и анаэробного обмена. Регуля-
торным механизмом поддержания энергетичес-
энергетического баланса клеток за счет переключения их с
Г., или брожения, на тканевое дыхание — более
экономный путь получения энергии при расще-
расщеплении углеводов с использованием более раз-
разнообразных субстратов — является эффект
Пастера, к-рый заключается в снижении скоро-
скорости или полном прекращении Г. в присутствии
кислорода. Эффект Пастера типичен для
факультативно анаэробных клеток, способных
как к Г. (брожению), так и к дыханию, и наб-
наблюдается у многих микроорганизмов, растений
Интенсивность Г. в аэробных условиях (так
наэ. аэробного Г.) обычно невелика, и ее повы-
повышение обычно свидетельствует о" нарушении
клеточного метаболизма. В норме интенсивный
аэробный Г. обнаружен в эритроцитах, где
количество образующегося лактата в аэробных
и анаэробных условиях почти одинаково, а
также в эмбриональной, регенерирующей тка-
тканях и ткани нек-рых злокачественных опухо-
опухолей. В клетках злокачественных опухолей наб-
наблюдается эффект Пастера, но в аэробных усло-
условиях образование лактата в них подавляется не
полностью; интенсивность аэробного Г. в опу-
опухолевых клетках значительна (на счет аэроб-
аэробного Г.. относят до 50% образующейся эне-
энергии). Результатом эффекта Пастера является
резкое снижение скорости потребления глю-
глюкозы и отсутствие накопления лактата,
поскольку образующийся в процессе гликолиза
НАД-Н окисляется не пируватом, а с помощью
так наз. глицерофосфатного челночного меха-
механизма (глицерол-3-фосфат — диоксиацетон-
диоксиацетонфосфат) и ферментов дыхательной цепи пере-
переноса электронов. В опухолевых клетках нако-
накопление лактата происходит и в аэробных усло-
условиях, несмотря на нормальное функционирова-
функционирование цикла трикарбоновых кислот и дыхатель-
дыхательной цепи, что обусловлено снижением активно-
активности цитоплазматической глицерол-3-фосфатде-
гидрогеназы и неэффективностью функциони-
функционирования глицерофосфатного челночного меха-
механизма.
Механизмы эффекта Пастера до конца не
ществляе-сся под действием дыхания, сояряжен-
ного с окислительным фосфорилированием. К
основным механизмам эффекта Пастера отно-
относят ингибирование фосфофруктокиназы про-
продуктами аэробного окисления (АТФ, цитра-
цитратом), конкуренцию между Г. и дыханием за
АДФ и неорганический фосфат, используемых
для синтеза АТФ. В клетках, характеризу-
характеризующихся высоким уровнем аэробного Г. (напр.,
в опухолевых клетках), наблюдают «обратный
эффект Пастера», или эффект Крабтря, — тор-
торможение дыхания глюкозой. При этом дефицит
образования АТФ количественно восполняется
за счет Г.
Клинические признаки преобладания Г. над
аэробным распадом углеводов наблюдаются
при гипоксических состояниях, обусловленных
нарушениями кровообращения и дыхания,
высотной болезнью, анемией, наркозом, тяже-
тяжелой физической нагрузкой, местным наруше-
нарушением кровообращения, снижением активности
тканевых окислительных ферментов, при нек-
рых инф. болезнях и интоксикациях, гиповита-
минозах, сахарном диабете, поражениях парен-
Ддя характеристики интенсивности протека-
протекания Г. используют определение концентрации в
биол, материале продуктов Г. пирувата и лакта-
лактата, а также определение активности ферментов
Г., напр, лактатдегидрогеназы.
При нек-рых физиологических и патологи-
патологических состояниях отмечают изменение содер-
человека. В крови здоровых людей, гл обр.
в форменных элементах, содержится 0,5—1
мг/100 мл пирувата. Содержание пирувата в
моче в норме составляет 2 мг/100 мл, суточное
выведение его с мочой — 10—25 мг. Накопле-
Накопление пирувата происходит после массивной
нагрузки организма глюкозой, при гипоксии,
тяжелой мышечной работе. Повышение со-
содержания пирувата в крови (пируватемия) наб-
наблюдают при гиповитаминозе В1? тяжелой сер-
сердечной недостаточности, ревмокардите, болез- .
нях печени и почек, заболеваниях легких, инф.
болезнях, злокачественных новообразованиях,
сахарном диабете, интоксикациях и др. При
тяжелой почечной недостаточности и в ряде
других случаев повышается выведение пирува-

та с мочой. Количественное определение пиру-
пирувата проводят обычно колориметрическими
методами, основанными на его взаимодействии
с нитропруссидом натрия, а-или (i-нафтолом,
2,4-динитрофенилгидразином, салициловым
альдегидом и др. Наиболее чувствительным
является ферментативный метод определения
пирувата по его восстановлению в присутствии
НАД-Н и фермента лактатдегидрогеназы с
регистрацией скорости окисления НАД-Н
спектрометрически при длине волны 340 нм.
Содержание лактата в крови человека в
норме должно быть ниже 1 ммоль/л. Оно воз-
возрастает при патол. состояниях, сопровожда-
сопровождающихся усилением мышечных сокращений
(эпилепсии, столбняке, тетании и др.), гипокси-
ческих состояниях (сердечной или легочной
недостаточности, анемии и др.), злокачествен-
злокачественных новообразованиях, остром гепатите,
интоксикациях, сахарном диабете в стадии
декомпенсации. Повышение кощентрации лак-
лактата в крови, как правило, связано с усилением
его образования в мышцах и уменьшением
превращения глюкозы в гликоген в печени.
При интенсивной мышечной работе содержа-
содержание лактата в крови может возрастать в 5 10
раз. Наследственно обусловленное накопление
лактата в крови (лактацидоз) проявляется у
детей раннего возраста клин, картиной ацидоза,
выраженными дыхательными нарушениями. У
больных детей отмечают задержку психомотор-
психомоторного разнигия, мышечную гипотонию, однако с
возрастом часто наступает улучшение.
Образование лактата в организме тесно свя-
связано с образованием пирувата. Их количествен-
количественное соотношение характеризует соотношение
гликолитического и окислительного превраще-
превращений углеводов. В крови здоровых людей вели-
величина отношения пуриват/лактат в среднем
равна 10 (9,3—14,3), а ее изменение свидетель-
свидетельствует о нарушении нормального метаболизма.
Для определения лактата в крови ис-
используют ряд колориметрических методов.
Наиболее широко в исследовании нарушении
углеводного метаболизма применяют метод
Баркера—Саммерсона, основанный на том, что
из лактата в присутствии серной, фосфорной
кислот и солей меди образуется уксусный альде-
альдегид, к-рый реагирует с л-оксидифенилом с обра-
образованием окрашенного в фиолетовый цвет сое-
соединения. Интенсивность окраски пропорцио-
пропорциональна концентрации лактата в пробе. Наибо-
Наиболее точным и чувствительным методом опреде-
определения лактата является ферментативный
метод, основанный на дегидрировании лактата
в присутствии лактатдегидрогеназы и НАД со
спектрофотометрической регистрацией коли-
количества образовавшегося НАД'Н.
Библиогр.: Рахимов К. Р. и Демидова А. И.
У а й т А. и д р. Основы биохимии, пер. с англ., т. 2,
М., 1981.
Н. В. Гуляева,
ГЛОМЕРУЛОНЕФРЙТ (лат. glomeralus клубо-
клубочек + нефршп[ы]) — двустороннее диффузное
иммунное воспаление почек с преимуществен-
преимущественным поражением клубочков — см. Нефриты.
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРбЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
(лат. glomerulus клубочек + склероз) — склеро-
склеротические изменения в капиллярах почечных
клубочков при сахарном диабете, проявляющи-
проявляющиеся протеинурией, артериальной гипертензией,
отеками и приводящие к почечной недостаточ-
недостаточности, — см. Диабет сахарный.
ГЛОССИТ (glossitis; греч. glossa язык + -ids) —
Может возникать самостоятельно в резуль-
результате травмирования языка, напр. острым краем
разрушенного зуба или зубными протезами,
воздействия хим. раздражителей, горячего
пара, кипятка, электрического тока, ионизиру-
ионизирующего излучения и др.; причиной его развития
могут быть нек-рые виды микроорганизмов
(вирусы герпеса, дрожжеподобные грибки, ста-
стафилококки, стрептококки и др.). Г. нередко
сопутствует другим заболеваниям. Наиболее
часто наблюдается при заболеваниях жел.-киш.
тракта, болезнях крови, гиповитаминозах, нек-
рых инфекционных болезнях (кори, дифтерии,
скарлатине и др.). Язык вовлекается в процесс
при патол. состояниях слизистой оболочки всей
полости рта различного генеза (аллергических
реакциях, хрон. рецидивирующем афтозном
стоматите, красном плоском лишае и др.). Вос-
Воспалительный процесс может локализоваться
лишь в поверхностных слоях слизистой обо-
оболочки (катаральный Г.) или распространяется
на ее глубокие отделы с образованием эрозий и
язв, сопровождаясь развитием абсцесса или
флегмоны (см. Язык). Глоссит может проте-
протекать остро или хронически. Хроническому
течению заболевания способствует длительное
действие травмирующего фактора, дисбакте-
риоз, снижение общей резистентности организ-
организма.
Основными клиническими признаками Г.
являются умеренная боль в языке при разгово-
разговоре, приеме пищи, пальпации. Язык гиперемиро-
ван, отечен, недостаточно увлажнен, обложен.
Симптоматика усугубляется при наличии эро-
эрозий и язв. В зависимости от причины Г. может
иметь те или иные особенности. Так, при Г.,
обусловленном воздействием к-т, на языке
образуется плотно фиксированная к подлежа-
подлежащим тканям пленка (коагуляционный некроз),
при действии щелочей некротизированные
ткани приобретают студнеобразную консистен-
консистенцию (колликвационный некроз). При длитель-
длительном воздействии хим. раздражителей (напр.,
при приеме соляной к-ты больными с гастри-
гастритом, у лиц, занятых в хим. промышленности) Г.
проявляется обложенностью и сухостью языка,
атрофией и гипертрофией сосочков, гиперкера-
гиперкератозом.
Глоссит, вызванный термическим ожогом
или действием электрического тока, характери-
характеризуется катаральным воспалением с мацерацией
на языке появляются пузыри, эрозии и язвы. Г.,
вызываемый большими дошми ионизирующего
излучения (напр., при лучевой терапии опухо-
опухолей челюстно^лицевой области), сопрово-
сопровождается гиперкератозом, образованием эрозий,
покрытых фибринным налетом, и язв. При дли-
длительном воздействии" гальванических токов,
возникающих в полости рта при наличии зуб-
зубных протезов из разнородных металлов, а
также малых доз ионизирующего излучения
наблюдаются отек, умеренная гиперемия,
гиперкератоз, снижение или извращение вкуса,
вяло текущие эрозивно-язвенные процессы.
Глоссит инфекционной природы проявля-
проявляется гиперемией, отеком языка. При этом,
вирусный Г. характеризуется появлением
пузырьков и эрозий; при кандидозе на языке
образуется рыхлый или плотно фиксированный
налет, отмечается гиперплазия слизистой обо-
оболочки. Поражение языка при специфических
инфекционных болезнях — туберкулезе, сифи-
сифилисе принято описывать как туберкулез и сифи-
сифилис языка (см. Язык). Исключение составляет
интерстициальный сифилитический Г. (склеро-
зирующий сифилитический Г.), возникающий в
третичном периоде сифилиса. Характерны уве-
увеличение и диффузная инфильтрация языка. В
последующем инфильтрат замещается рубцо-
вой тканью, в результате чего язык уменьшает-
уменьшается, уплотняется, поверхность его становится
бугристой, сосочки сглаживаются. На спинке
языка нередко образуются трещины и трофи-
трофические язвы. Отмечаются тугоподвижность и
болезненность языка, резкое нарушение его
функции. . .
Глоссит, возникающий на фоне гастрита с
пониженной секреторной функцией, сопрово-
сопровождается .атрофнчесхями изменениями: язык
несколько уменьшается в объеме, сосочки сгла-
сглажены ^слизистая оболочка бледная с ярко-крас-
ярко-красными полосами. При язвенной болезни на
спинке язьгка нередко появляются небольшие
очаги десквамации, исчезающие в период
ремиссии. При лейкозе и агранулоцитозе боко-
боковая и нижняя поверхности языка имеют блед
ную или желтушную окраску, наблюдаются
геморрагические высыпания, язвенно-некроти
ческие изменения; язвы распространяются
вширь и вглубь, не имеют тенденции к аживле
При гиповитаминозе проявления Г. ависят
от вида гиповитаминоза. Так, при недостатке
шейное ороговение эпителия, резко болезнен
ные, незаживающие трещины. При дефиците
витамина В]2 и фолиевой к-ты наблюдаются
истончение эпителиального покрова, лакиро-
1 Яр К!
iepeM
резкая болезненность при воздействии р чздра
жителей (глоссит Меллера—Гунтера) Д я
гиповитаминоза С характерно появление пете-
хий и геморрагии на слизистой оболочке языка.
Диагноз Г., а также причину устанавливают
на основании клин, картины я данных лабора-
лабораторного (цитологического, бактериологическо-
бактериологического, гистологического, биохимического, имму-
иммунологического и др.) исследования.
Лечение при Г. направлено прежде всего на
устранение повреждающего фактора или
основное заболевание. До стихания воспали-
воспалительного процесса исключают раздражающую
пищу. Местно (в виде полосканий, ванночек
растворы: 0,02% A:5000) водный р-р фурацили-
на, р-р перманганата калия A:5000), 0,05% р-р
хлоргекендина и др., с целью обезболивания —
анестезирующие средства B% р-р тримекаина,
1—2% р-ры пиромекаина и лэдокиша, смесь
анестезина и глицерина и др.). При эрозиях и
язвах ежедневно удаляют фибринный или
некротический налет ватным тампоном или
путем аппликаций с ируксолом, протеолитичес-
кими ферментами (трипсином, хемотрипсином
и др.), затем пораженную поверхность языка
обрабатывают антисептическими растворами.
С целью ускорения регенерации применяют
аппликации с солкосерилом в виде желе или
мази, с витамином А, каротолшом, вннизолем,
маслом шиповника и др. При выраженном
гиперкератозе ороговевший участок удаляют.
Прогноз благоприятный.
Особые формы глоссита. К глосситу тради-
традиционно относят десквамативный и ромбовид-
ромбовидный Г., волосатый черный и складчатый язык
^ патол изменения неясного генеза к-оые не
являются собственно воспалительными.
Десквамативный Г. (мигрирующий, эксфолиа-
тивный Г., географический язык) встречается
при заболеваниях жел.-кнш. тракта, глистной
инвазии, у беременных женщин. На спинке и
боковых поверхностях языка появляются п™-
личной величины округлые или неправильной
формы участки десквамации эк. елия красного
цвета, окруженные венчиком. 4ерез 2—3 дня
слоя. Характерно, что процессы десквамации и
регенерации протекают неравномерно, отмеча-
отмечаются изменение очертаний, миграция очагов,
вследствие чего поверхность языка становится
похожей на географическую карту. Процесс
может длиться долго. Больные жалоб, как пра-
боль при приеме пищи. Лечение направлено на
основное заболевание; при болях назначают
обезболивающие средства в виде полоскания.
Ромбовидный Г. характеризуется появле-
появлением на задней трети спинки языка по средней
линии участка десквамации эпителия сосочков,
четко ограниченного ромбовидной или OBd ih
ной формы В ре j ьтате сглаженности сосоч
ков пораженная поверхность я ыка становится
к к оы акированнои В дальнейшем могут
появччты.ч папиччом тозные раэрас< ния
глоссит
• 523

покрытые ороговевающим эпителием. При
пальпации отмечается нек-рое уплотнение,
болезненность отсутствует. При папилломатоз-
ных разрастаниях с целью предупреждения
малигнизации гиперплазированную ткань иссе-
Волосатый черный язык образуется вслед-
вследствие разрастания и ороговения нитевидных
сосочков Предполагают, что провоцирующее
влияние оказывают местное раздражение сли-
истой оболочки языка, а также кандидоз, раз-
развившийся в результате пероралъного примене-
применения антибиотиков. Процесс локализуется на
спинке языка (чаще в задней трети). Высота
нитевидных сосочков достигает иногда 1—2 см.
Окраска сосочков варьирует от светло-желтой
до черной. Больных беспокоят першение в гор-
горле, позывы на рвоту, ощущение прилипшей к
языку ваты. При лечении поверхность языка
смазывают 5—10% р-ром салицилового спирта,
5% р-ром резорцина, под элемент поражения
проводят инъекции 0,25% р-ра хлорида каль-
кальция. При кандидозе лечение должно быть
направлено на основное заболевание.
Складчатый язык характеризуется образо-
образованием на спинке языка различной глубины
продольных и поперечных складок, более глу-
глубокая продольная складка проходит строго по
средней линии от кончика до корня языка. Сли-
Слизистая оболочка, выстилающая складки,
обычно не изменена. Складчатый язык нередко
сочетается с десквамативньтм Г. Больные
жалоб, как правило, не предъявляют и обраща-
обращаются к врачу в связи с необычным видом языка.
Лечения не требуется.
Библиогр.: Заболевания слизистой оболочки полости
рта и губ, под ред. Е. В. Боровского и А. Л. Машкиллей-
ГЛбТКА (pharynx) — на-
Г. М. Барер.
альная часть пищева-
тракта; одновременно является
частью верхних дыхательных путей, соединяя
полость носа с гортанью.
Глотка делится на три части {рис. 1): верх-
верхняя — носовая часть, или носоглотка (эпифа-
ринкс); средняя — ротовая часть, или рото-
ротоглотка (мезофаринксI, нижняя ■— гортанная
часть, или гортаноглотка (гипофаринкс).
Впереди носоглотка сообщается посред-
посредством хоан с полостью носа. Верхняя стенка,
или свод Г., граничит с клиновидной и частью
затылочной кости, задняя стенка — с I и II шей-
шейными позвонками. На боковых стенках носо-
носоглотки находятся глоточные отверстия слухо-
слуховых труб, соединяющие носоглотку с правой и
левой барабанной полостью. На задневерхней
и боковой стенках носоглотки имеются скопле-
скопления лимфоидной ткани, к-рые образуют гло-
глоточную и трубные миндалины.
Ротоглотка условно отделяется от носо-
носоглотки плоскостью, продолжающей твердое
небо кзади. Спереди посредством зева она сооб-
сообщается с полостью рта (см. Рот, ротовая
полость). Зев ограничивается сверху мягким
небом, язычком, снизу — корнем языка, с
боков — небно-язычными и небно-глоточными
дужками, в углублениях между к-рыми с обеих
сторон находятся небные миндалины. В слизи-
слизистой оболочке задней стенки Г. содержится
лимфоидная ткань в виде отдельных фоллику-
Гортаноглотка начинается на уровне верх-
верхнего края надгортанника и, суживаясь книзу а
виде воронки, доходит до уровня VJ—VII шей-
шейного позвонка, переходя в начальную часть
пищевода. На передней стенке нижней части Г.,
образованной корнем языка, расположена
язычная миндалина.
Лимфоидная ткань Г. вместе с миндалинами
образует лимфоэпителиальное (лимфаденоид-
ГЛОТКА
524
Рис. 1. Полость глотки: 1 — твердое нёбо; 2 — нёбная
■ глоточное отверстие слуховой трубы; t
|индалина; 5 — носоглотка; 6 — небно-
<ки; 7 — язычок; в — нёбно-яэычные
дужки; 9 — кёбнан миндалина; 10 — ротоглотка; 11 —
гортаноглотка; 12 —пищевод; 13 — трахея.
Рис. 2. Мышцы глотки: 1 — шилоглоточная мышца;
2—4 — мышцы, сжимающие глотку B — верхняя, 3 —
средняя, 4 —нижняя).
Рис. 3. Сосуды и нервы глотки: 1 — восходящая гло-
глоточная артерия; 2 — лицевая артерия; 3 — верхняя
щитовидная артерия; 4 — глоточные вены; 5 — вну-
внутренняя яремная вена; 6 — блуждающий нерв; 7—сим-
ное) глоточно
Вальдейера).
Стенки Г. а
мышечной и н
оболочек. Сли:
гослойным пл!
тьцо Пирогова—
юй,
дружной соединительнотканной
•гстая оболочка Г. покрыта мно-
ским эпителием (за исключе-
исключением носоглотки, где имеются цилиндрический
и мерцательный эпителий), содержит слизи-
слизистые железы, к-рых особенно много в носо-
носоглотке и в мягком небе. Фиброзная оболочка —
тонкая, плотная пластинка соединительной тка-
ткани, тесно связанная со слизистой и мышечной
Мышцы представлены двумя группами
поперечнополосатых мышц, сжимающих и
поднимающих Г. Сжимающих мышц (кон-
(констрикторов) три: верхняя, средняя и нижняя.
Начинаясь сверху и черепицеобразно прикры-
прикрывая одна другую, они идут назад, где по средней
линии образуют шов глотки. К мышцам, подни-
поднимающим Г., относятся шилоглоточная (рис. 2),
небно-тлоточная (лежит в толще одноименной
дужки) и трубно-глоточная; последняя состав-
составляет толщу одноименной складки. Эта группа
мышц имеет продольное и поперечное располо-
расположение. Мышцы Г. покрывает наружная соеди-
соединительнотканная оболоч
посредством рыхлой кле
окружающими анатоми
ями, что обеспечивает з
(адвентиция), к-рая
образовани-
образованиьную подвиж-
Кровоснабжение большей части Г. осущест-
осуществляется восходящей глоточной артерией, к-рая
отходит от наружной сонной артерии. Верхнюю
часть Г. снабжают также ветви лицевой-и верх-
верхнечелюстной артерий, а нижнюю — ветви верх-
верхнещитовидной артерии (рис. 3). Глоточные
вены отводят кровь от венозного сплетения,
располагающегося преимущественно на наруж-
наружной поверхности задней и боковых стенок Г.,
сплетение многочисленными анастомозами сое-
диняется с подслизистым венозным сплетением
глотки, с венами неба, глубоких мышц шеи и
позвоночным сплетением (рис. 3). Отводящие
лимф, сосуды Г. и небных миндалин направля-
направляются к близлежащим заглоточным лимф,
узлам, к латеральным шейпым глубоким лимф,
узлам. Иннервация глотки осуществляется
ветвями языкоглоточного и блуждающего
нервов, а также гортаноглоточными ветвя-
ветвями от верхнего шейного узла симпатического
ствола (рис. 3).

ивает его
мбр.
Глотка выполняет ряд функций. При попа-
попадании в рот или Г. раздражающих веществ или
инородных тел их проникновению в пищевод и
желудок препятствует рефлекторное сокраще-
сокращение мышц Г.; раздражение задней стенки Г.
вызывает кашель и рвоту, что также способ-
способствует удалению инородных тел. Полость Г.
вместе с полостью носа и придаточными пазу-
пазухами служит резонатором звука, уси
и придает индивидуальное звучание
При наличии в носоглотке различных патол.
процессов, затрудняющих прохождение возду-
воздуха, голос заметно меняется (см. Голос, Гнуса-
Основным методом исследования Г. явля-
является осмотр с использованием специального
инструментария (см. Ларингоскопия, Риноско-
Риноскопия, Фарингоскопия). Дополняет данные осмо-
осмотра пальпация, особенно при наличии ново-
новообразований; она позволяет судить о консистен-
консистенции и подвижности опухоли, ее положении
рентгеноскопию и рентгенографию (см. Фарин-
гография), что особенно важно для выявления
деформации и деструкции стенок Г., уточнения
локализации инородных тел или опухоли.
Патология. Повреждения Г. могут
быть изолированными или сочетаться с повре-
повреждениями других органов. Чаще наблюдаются
ожоги слизистой оболочки Г., ссадины, коло-
колотые ранения острыми осколками костей или
инородными телами, попадающими с пищей
(см. Инородные тела). Огнестрельные ранения
Г., как правило, бывают комбинированными.
Ожог Г. (кислотами, щелочами) обычно
сти рта, иногда гортани, пищевода и желудка.
Отмечается боль, нередко препятствующая
приему жидкости, и слюнотечение; при ожоге I
оболочки; при ожоге II степени — образование
белого или серого некротического налета; при
ожоге III степени — глубокий некроз слизистой
оболочки с последующим образованием струпа.
Срочно проводят обследование пострадавшего
(прямая ларингоскопия, эзофагогастроскопия.
рентгеноскопия желудка) для уточнения протя-
протяженности химического ожога пищеваритель-
пищеварительного тракта (см. Отравление). При химическом
ожоге необходимо обеспечить пострадавшему
возможность прополоскать горло водой (про-
(проглатывать эту воду и даже слюну нельзя), при
ожоге кислотами — болтушкой из окиси маг-
магния. Необходимо давать пить слизистые отва-
отвары, молоко, сливки, соблюдать диету (пища
должна быть механически и химически щадя-
щадящей). Следует регулярно полоскать горло вод-
водным раствором фурацилина A:5000). Для сня-
снятия болей 3—4 раза в сутки вводят папаверин B
мл 2% р-ра) или но-шпу B мл), димедрол A мл
1% р-ра), анальгин B мл 50% р-ра) внутримы-
внутримышечно, для уменьшения слюнотечения — атро-
пин Aмл 0,1% р-ра) подкожно.
При ранении глотки появляются боль, кро-
гда затруднение дыхания, западение языка,
подкожная эмфизема в области шеи.
ранах Г. после остановки кровотечения накла-
накладывают асептическую повязку и обеспечивают
доставку пострадавшего в хирургическое отде-
отделение, где проводят первичную хирургическую
обработку раны с последующим послойным
наложением швов. Иногда осуществляют
фаринготомию (вскрытие просвета глотки) или
ние 5—7 дней кормят через зонд.
Заболевания. Чаще встречаются
острые и хронические фарингиты, микозы.
Инфицирование заглоточных лимф, узлов
может привести к образованию заглоточного
абсцесса, а инфицирование клетчатки боковых
Туберкулез Г. наблюдается относительно
редко, в основном при тяжелом, далеко зашед-
зашедшем процессе в легких. Ведущим симптомом
является сильная боль при глотании в резуль-
результате образования язв, что вынуждает больных
ограничивать прием пищи и жидкости. При
инфильтрации мягкого неба и дефектах небных
Туберкулез органов дыхания
Поражение Г. при сифилисе встречается в
любом периоде заболевания. Твердый шанкр
(первичная сифилома) может локализоваться
на небной миндалине, реже на задней стенке Г.
Различают три разновидности первичных сифи-
сифилом на миндалинах: эрозивную, язвенную и
ангиноподобную. Во вторичном периоде сифи-
сифилиса на слизистой оболочке Г. и зева обычно
(розеолы, папулы). В третичном периоде сифи-
сифилиса чаще встречаются гуммозные поражения
мягкого неба, гл. обр. в виде инфильтрата или
(реже) в виде ограниченной гуммозной опухо-
опухоли. При распаде гумм образуются глубокие
язвы с четко очерченными краями. Сифилити-
Сифилитическое поражение Г. следует дифференциро-
дифференцировать с ангиной, дифтерией, пемфигусом (см.
Пузырчатка), склеромой. Лечение — см.
Сифили
Опух
эгут
частях глотки. Из доброкачественных опухолей
ма, ангиома, хондрома, юношеская ангиофи-
брома основания черепа. Последняя типична
созревания, характеризуется интенсивным
ростом, с наступлением половой зрелости
может подвергаться инволюции. Опухоль
шаровидная, неподвижная, хрящевой конси-
консистенции, поверхность ее гладкая, ярко-красного
цвета с синюшным оттенком, легко кровото-
кровоточит, вызывая носовые кровотечения, растет и
разрушает окружающие ткани. В ротоглотке
могут наблюдаться папиллома, фиброма,
ангиома, хондрома. При значительных разме-
размерах опухоли появляются гнусавость, ощущение
инородного тела в горле. В гортаноглотке доб-
доброкачественные опухоли встречаются крайне
редко
составляют 0,8—3% всех злокачественных опу-
опухолей Ра витию рака Г. могут предшествовать
сифилис туберкулез, склерома, ожоги, папил-
папилломы, аденомы и другие заболевания с локали-
В носоглотке рак развивается в области сво-
свода, задней стенхи, глоточных карманов, устьев
слуховых труб. Больные жалуются на односто-
одностороннее снижение слуха, гнусавость, нараста-
нарастающее затруднение носового дыхания, выделе-
выделения из носа с примесью крови, головную боль,
к-рая усиливается при распространении опу-
опухоли в полость черепа и глазницу. Регионарные
метастазы чаще локализуются в верхней группе
являются единственным клин, признаком зло-
качественной опухоли носоглотки. Отдаленные
Особое место занимает лимфоэпителиома, или
опухоль Шминке. Она крайне злокачественна,
для нее характерно также раннее регионарное и
отдаленное мета стаз ирование; чувствительна к
лучевому воздействию. Саркома возникает
чаще в своде Г., опухоль имеет округлую фор-
форму, четкие контуры, покрыта неизмененной
слизистой оболочкой.
В ротоглотке злокачественные опухоли наб-
наблюдаются в корне языка, небных миндалинах,
значительно реже поражается задняя стенка.
Первыми признаками рака ротоглотки явля-
ощущение неловкости при глотании и
бОЛ1
в дал]
j неба, при pat
результате поражения
пространении опухоли в носогш
дается одностороннее снижение слуха.
В гортаноглотке наиболее частая локализа-
локализация рака — грушевидный синус. Основными
ния, охриплость и поперхивание при приеме
пищи. При изъязвлении опухоли появляются
оонльное слюноотделение, мокрота с гнилост-
ным запахом и примесью крови. Опухоль
может распространяться на гортань, щитовид-
щитовидную железу, пищевод.
Диагноз ставят на основе анамнеза, клин,
картины и данных, полученных при пальцевом
обследовании, задней риноскопии, рентгеноло-
рентгенологическом исследовании, биопсии, томографии,
что позволяет в большинстве случаев обнару-
обнаружить опухоль, уточнить ее локализацию, рас-
распространенность и отношение к окружающим
собствует диспансеризация лиц, страдающих
хроническими заболеваниями глотки.
Доброкачественные опухоли лечат опера-
оперативно. Лечение злокачественных опухолей
носоглотки, гортаноглотки комбинированное
— лучевая терапия и хирургическое вмешатель-
вмешательство; при опухолях ротоглотки — преимуще-
преимущественно лучевая терапия. Прогноз при доброка-
доброкачественных опухолях благоприятный.
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
гологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 4, с. 277, М, 1963;
ПачесА. И. Опухоли головы и шеи, с. 301, М., 1983;
опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского а др., с.
115, 120, М., 1982.
А. Г. Лихачев; А. И. Пачес, Т. Д, Таболинов-
екая (онк.).
ГЛУХОНЕМОТА — врожденная или приобре-
приобретенная в раннем детском возрасте глухота и
обусловленное ею отсутствие речи.
Развитие речи в норме происходит на основе
слухового восприятия речи окружающих и
подражания ей. Если ребенок рождается глухим
или теряет слух в возрасте до 1 года, то он
лишается возможности овладеть речью без спе-
специальных приемов обучения. Нередко и при
более позднем возникновении глухоты (в воз-
возрасте 2—3 лет) речь, уже развившаяся в той или
иной степени, но недостаточно упрочившаяся,
теряется, если не принять специальных мер для
ее сохранения и развития.
Причиной Г. могут быть любые пороки раз-
развития органа слуха и перенесенные в раннем
детстве заболевания, приводящие к глухоте.
Каких-либо патол. изменений в речевом аппа-
аппарате у глухонемых обычно не наблюдается.
Распознавание Г. сводится к определению связи
между отсутствием речи и нарушением слуха. У
взрослых и детей старшего возраста это не
представляет трудности. Диагноз Г. у малень-
маленьких детей затруднен. Отсутствие слуха у детей
грудного и младшего дошкольного возраста
часто остается незамеченным, а поводом к
обращению за помощью является обычно
задержка в развитии речи либо распад речи,
уже начавшей формироваться. В этих случаях
отдифференцировать Г. от речевых нарушений
при нормальном слухе (см. Афазия) нередко
сложно.
Поскольку Г. является, как правило, резуль-
результатом врожденного недоразвития органа слуха
или патол. процессов, приведших к гибели его
становления слуха следует считать неблагопри-
Профилактика Г. заключается в предупре-
предупреждении и устранении причин, вызывающих вро-
врожденную глухоту и развитие глухоты в раннем
детском возрасте, а также в преодолении ее
последствий путем специального воспитания и
обучения детей, лишенных слуха. Существу-
Существующий в СССР закон о всеобщем обязательном
обучении распространяется и на глухонемых.
Все глухонемые дети, начиная с ясельного воз-
возраста, посещают специальные учреждения
(ясли, детские сады, школы), где они овладе-
овладевают речью, в т. ч. и устной ее формой (см.
ГЛУХОНЕМОТА
525

Сурдопедагогика), получают общеобразова-
общеобразовательную н профессионально-трудовую подго-
подготовку. При обучении глухонемых словесной
речи используются зрительное восприятие уст-
устной речи (чтение с губ) и пальцевая азбука —
дактилология, в качестве вспомогательных
средств — тактильно-вибрационные ощущения
и имеющиеся у многих глухонемых остатки слу-
слуха. Глухонемые пользуются в СССР всеми гра-
гражданскими правами. Большую работу по их
профессиональному обучению, трудоустрой-
трудоустройству и культурно-бытовому обслуживанию
ведут общества глухонемых.
Библиогр.: БельтюковВ. И. Чтение с губ, М.,
1970, библиогр; ЛеонгардЭ. И. Формирование
устной речи и развитие слухового восприятия у глухих
дошкольников, М., 1971, библиогр.; МеттА. И. и
Никитина Н. А. Зрительное восприятие устной
речи, М-, 1974; Pay Ф, Ф. Устная речь глухих, М.,
1973, библиогр.
Л. В. Нейман.
ГЛУХОТА (surditas) — полное отсутствие слуха
или такая степень его понижения, при которой
восприятие речи становится нево: можным
Абсолютная глухота наблюдается редко.
Обычно имеются остатки слуха, позволяющие
воспринимать очень интенсивные звуки, в т ч
и нек-рые звуки речи, произнесенные громким
голосом над ухом. Разборчивого восприятия
речи при Г. не достигается; этим глухота от и
чается от тугоухости, при к-рой достаточное
усиление звука обеспечивает возможность
речевого общения. Строгое разграничение глу-
глухоты и тугоухости представляет известную
трудность, зависит от методики исследования
слуха и в нек-рой мере носит условный харак-
характер. Потеря слуха в раннем детском возрасте,
до сформирования у ребенка речи, чревата глу-
глухонемотой.
Различают врожденную и приобретенную Г.
Врожденная Г. может быть наследственной,
реже обусловлена родовой травмой, вирусными
болезнями матери (гл. обр. краснухой, корью,
гриппом), а также воздействием на плод алко-
алкоголя, употребляемого женщиной во время бере-
беременности, нек-рых лекарственных препаратов
(стрептомицина, канамицина, хинина, мономи-
цина и др.), особенно в первые 3 мес. беремен-
Приобретенная Г. может развиться в любом
возрасте. Причиной часто бывают последствия
острого и хронического среднего отита, менин-
менингита или нек-рых инфекционных болезней —
скарлатины, гриппа, эпидемического паротита,
кори, дифтерии. Среди невоспалительных забо-
заболеваний среднего уха глухоту может вызвать
отосклероз. Развивается Г, и в результате
шумовой травмы, в частности на производстве.
К профессиональной относится и Г., возникшая
у лиц, занятых в кессонных работах при несоб-
несоблюдении правил декомпрессии. Г. может быть
следствием механической травмы височной
кости, органических поражений головного моз-
мозга. Потеря слуха нередко бывает обусловлена
ототоксическим действием лекарственных пре-
препаратов (медикаментозная глухота), чаще всего
антибиотиков аминогликозидного ряда (стреп-
(стрептомицина , канамицина, неомицина, гентами-
цина и др.). Вероятность развития ототоксичес-
кого действия указанных препаратов возрас-
возрастает при их сочетании с мочегонными средства-
средствами, в т. ч. с производными этакриновой
кислоты (напр., урегит), которые сами по себе
обладают ототоксическим действием. Возмож-
Возможность потери слуха увеличивается в случаях
применения антибиотиков больными с отитом,
а также с нарушением выделительной функции
почек. Как правило, слух снижается с возрас-
возрастом (старческая Г.).
ГЛУХОТА
526
Диагностика Г. у взрослых основывается на
жалобах и подтверждается при аудиометрии.
Современные методы исследования слуха
позволяют с большой степенью точности олре-
делить отсутствие или наличие остатков слуха.
Большие трудности возникают при распознава-
распознавании Г. у детей раннего возраста, т. к. примене-
применение обычных методов исследования слуха
(речью, аудиметром) не достигает цели. В этих
случаях используют звучащие игрушки, реги-
регистрацию слуховых вызванных потенциалов с
помощью специальных компьютерных аудйме-
тров, условные и нек-рые ориентировочные
рефлексы. Своевременное выявление Г. и диф-
дифференцирование ее с тугоухостью определяет
пути реабилитации (развитие остатков слуха
или обучение глухого ребенка жестовой азбуке
и чтению с губ). Электроакустическая коррек-
коррекция слуха с помощью звукоусиливающих слухо-
слуховых аппаратов показана при тугоухости, не не
при Г. Систематическое наблюдение и занятие с
глухими проводят специалисты-сурдопедагоги
(см. Сурдопедагогика).
В последние годы разрабатывается элект-
электродное слухопротезирование Г. — оперативное
вживление во внутреннее ухо электродов для
передачи с помощью специального микрофон-
микрофонного устройства электрических сигналов слухо-
слуховому нерву.
В предупреждении врожденной Г. основное
значение имеет профилактика вирусных инфек-
инфекций у беременной, запрещение приема во время
беременности ряда лекарственных препаратов,
употребления алкоголя и др. Профилактика
приобретенной Г. заключается в раннем выяв-
выявлении тугоухости, в предупреждении и своевре-
своевременном лечении заболеваний, приводящих к
стойким нарушениям слуха, в борьбе с шумом
на производстве, рациональном назначении
лекарственных препаратов, обладающих ото-
ототоксическим действием.
Библиогр.; Тарасов Д. И. и др. Тугоухосгь у
детей, М., 1984, библиогр.; Тугоухость, под ред. Н. А.
Преображенского, М., 1978, библиогр.
ГЛКЖбЗА (греч. glykys сладкий; син.: декстро-
декстроза, виноградный сахар) — один из наиболее рас-
распространенных углеводов, основной энерго-
энергообразующий субстрат в организме человека и
млекопитающих. Г. входит в состав запасных
(гликогена, крахмала) и структурных (целлю-
(целлюлозы, хитина) полисахаридов (см. Углеводы), а
также физиологически активных гликопроте-
инов (см. Белки, Гликоконъюгаты). В свобод-
свободном виде в организме человека и животных Г.
содержится в крови, лимфе, цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости, ткани головного мозга, в сердеч-
сердечной и скелетных мышцах. В моче в норме
содержание Г. ничтожно (обычными лабора-
лабораторными методами в норме в моче глюкоза не
определяется).
Концентрация глюкозы в крови находится
под контролем ц. н. с. и эндокринной системы.
В регуляции концентрации Г. в крови прини-
принимают участие гормоны инсулин, к-рый норма-
нормализует концентрацию Г. при ее повышений, и
его антагонист глюкагон (см. Гастроинтести-
нальные гормоны), к-рый вызывает повыше-
повышение концентрации Г. в крови, предотвращая в
норме ее чрезмерное снижение, адреналин (см.
Катехоламины), глюкокортикоиды (см. Кор-
тикостероидные гормоны), тироксин и трий-
одтиронин (см. Щитовидная железа) и гормоны
передней доли гипофиза (см. Гипофизарные
гормоны), вызывающие повышение концент-
концентрации глюкозы в крови — гипергликемию.
Гипергликемия может быть вызвана также
поступлением больших количеств глюкозы с
пищей (алиментарная гипергликемия), усиле-
усилением распада гликогена в печени при тяжелой и
продолжительной физической нагрузке, эмо-
эмоциональном стрессе и др., увеличением образо-
образования глюкозы из жиров и белков, недостатком
инсулина (инсулярная гипергликемия) при диа-
диабете сахарном и панкреатитах; экстраинсу-
лярную гипергликемию отмечают при заболе-
заболеваниях ц. н. с, печени и др.
Снижение концентрации Г. в крови ниже
нормы — гипогликемия — обусловлено интен-
интенсивным окислением глюкозы в тканях, повы-
повышенным выделением с мочой при почечной гли-
козурии, диабете почечном, а также наруше-
нарушением обмена гликогена в печени (гипогликемия
печеночного типа, напр. при гликогеноэах) и
мышцах и повышенным превращением глю-
глюкозы в жиры и белки. Снижение концентрации
Г. в крови ниже 3 ммоль/л (по глюкозооксидаз-
ному методу) приводит к резкому нарушению
деятельности ц. н. с. Так, после введения боль-
больших доз инсулина наступает резкое снижение
концентрации Г. в крови, что вызывает так наз.
инсулиновый шок.
Глюкоза необходима для полного «сгора-
«сгорания» жиров в организме, поэтому ее недостаток
приводит к избыточному появлению в крови
жирных кислот, что может стать причиной
развития ацидоза и кетоза (см. Кетоновые
тела).
Наиболее распространенным в СССР мето-
методом определения концентрации Г. в крови про-
продолжает оставаться метод Хагедорна—Йенсена
(феррицианидный метод), основанный на том,
что красная кровяная соль Kj [Fe (CNJJ восста-
восстанавливается глюкозой крови до желтой кровя-
кровяной соли К4 [Fe (CNN] ■ ЗНгО. Избыток красной
кровяной соли, оставшейся непревращенной,
определяют йодометрически (см. Титриметри-
ческий анализ). В норме концентрация Г. в
крови при определении этим методом состав-
составляет 4,66—6,84 ммоль/л (80—120 мг/100 мл).
Однако метод Хагедорна—Йенсена не специ-
специфичен; вместе с Г. в крови определяются и дру-
другие вещества. Строго специфичным в отноше-
отношении глюкозы является ферментативный глюко- .
зооксидазный меток, в соответствии с к-рым
содержание Г. в крови в норме составляет 3,5—
5,7 ммоль/л F0—100 мг/100 мл). Разработаны
способы фиксации фермента глюкозооксидазы
в смеси с соответствующими реагентами на
бумажных или ацетатных полосках (в СССР
выпускается набор полосок «Глюкотест»),
к-рые используются для качественно-количе-
качественно-количественного экспресс-метода обнаружения глю-
глюкозы в крови и моче. В моче этим методом
можно обнаружить глюкозу в концентрации от
0,1% до 2% и выше.
Препараты глюкозы. Глюкоза [Glucosum
(1 — бесцветные кристаллы или белый мел-
мелкокристаллический порошок без запаха, слад-
сладкого вкуса, хорошо растворимый в воде. При-
Применяется как общеукрепляющее средство при
различных заболеваниях, сопровождающихся
истощением. Является универсальным антиток-
антитоксическим средством, т. к. стимулирует окисли-
окислительно-восстановительные процессы, способ-
ствует оолее интенсивному депонированию гли-
когена в печени, усиливая ее дезинтоксикацион-
ную способность. Г. используется обычно в
виде изотонических и гипертонических раство-
растворов.
Изотонические растворы Г. (растворы,
осмотическое давление к-рых совпадает с осмо-
осмотическим давлением плазмы крови), т. е. 4,5—
5% р-ры глюкозы, применяют для восполнения
потерь воды при обезвоживании организма
(напр., при продолжительных поносах, массив-
массивных кровопотерях) и в качестве источника
питания (для ускорения образования гликогена
иногда вводят одновременно 4—5 ЕД инсулина
подкожно). Изотонические растворы Г. вводят
подкожно, внутривенно (струйно 300—500 мл) и
ректально (капельно 300—2000 мл в сутки).
Гипертонические растворы Г. имеют осмо-
осмотическое давление, превышающее осмотичес-
осмотическое давление плазмы крови, их концентрация
составляет 10, 20, 25 и 40%. Эти растворы вво-
вводят гл. обр. внутривенно струйно по 20—50 мл
на одну инъекцию, иногда капельно до 250—
300 мл в сутки. При введении гипертонического
раствора Г. повышается осмотическое давление
плазмы крови, что способствует быстрейшему
выведению токсинов через почки и активиза
ции обменных процессов. При этом усиливается

•крап
:льность сердеч!
о применение гиперто-
мышцы(наэтом
нических растворов Г. в качестве растворите-
растворителей для нек-рых сердечных гликозидов), расши-
расширяются кровеносные сосуды, увеличивается
диурез. Гипертонические растворы Г. являются
компонентами различных кровезамещающих и
противошоковых жидкостей (см. Кровеэамеща-
ющие жидкости).
Растворы глюкозы часто готовят с аскорби-
аскорбиновой кислотой и с аскорбииатом магния и
используют в комплексном лечении ряда забо-
заболеваний и интоксикаций.
Формы выпуска: порошок и таблетки, сте-
рильные р-ры глюкозы выпускают в ампулах и
флаконах; хранят в сухом месте, в хорошо уку-
укупоренной таре, растворы глюкозы с аскорбино-
аскорбиновой кислотой хранят в затемненном месте.
Библиогр.: Кочетков Н. К. и др. Химия угле во-
водов, М., 1967; МецлерД. Е. Биохимия, пер. с англ.,
т. 1—3, М-, 1980.
В. К. Городецкий; В. П. Лапин (фары.).
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГОРМОНЫ — гор
моны коры надпочечников, оказывающие вли-
влияние на углеводный и белковый обмен и менее
выраженное действие — на водно-солевой
обмен (гидрокортизон, кортикостерон и др.), —
см. Кортикостероидные гормоны.
ГЛЮТЕНОВАЯ БОЛЕЗНЬ (сил.: целиакия,
спру-целиакия, нетропическая спру, глютено-
вая энтеропатия и др.) — заболевание, обуслов-
обусловленное неспособностью кишечника перевари-
переваривать клейковину злаковых (глютен) и, в частно-
частности, один из основных компонентов глютена —
глиадин. Имеет наследственный характер. При-
Причиной болезни является врожденный дефицит в
слизистой оболочке тонкой кишки фермен-
ферментов — специфических аминопептидаз, обеспе-
обеспечивающих процесс дезаминировакия глиадина,
что приводит к накоплению в организме его
метаболитов, оказывающих токсическое дей-
действие на слизистую оболочку тонкой кишки. В
развитии заболевания определенную роль
играют иммунные нарушения. Морфол. кар-
картина характеризуется субтотальной атрофией
слизистой оболочки тонкой кишки и другими
изменениями, типичными для энтерита, но
значительно более выраженными.
Заболевание обычно возникает в возрасте 6
мес. — 1V2 лет, но может проявиться впервые и
у взрослых (в возрасте 20—40 лет). Основным
клин, признаком болезни является выраженное
нарушение пищеварительной, в т. ч. всасыва-
всасывательной функции кишечника (см. Мальабсорб-
ции синдром). Наиболее частый симптом —
упорные поносы, возникающие после употреб-
употребления в пищу продуктов, содержащих глютен
(хлеба, макаронных, мучных и кондитерских
изделий, манной и геркулесовой каш, а также
паштетов, сосисок, колбасы, соусов). Кал
обильный (вес его за сутки превышает 1 кг при
норме 80—200 г), пенистый, при копрологичес-
ком исследовании определяется преобладание
жирных кислот и мыл. Живот вздут. Отмеча-
Отмечаются потеря массы тела вплоть до истощения,
обезвоживание. Нарушение всасывания приво-
приводит к расстройствам жирового, белкового,
углеводного, минерального обмена. У больных
возникают анемия, рахитоподобные изменения
скелета, кариес зубов, спонтанные переломы
конечностей и др. Наблюдаются явления вто-
вторичной экссудативной энтеропатии — выход
белков плазмы через кишечную стенку, что
сопровождается гипопротеинемией и развитием
отеков.
Диагноз устанавливают на основании клин,
картины, данных гистол. исследования слизи-
слизистой оболочки тонкой кишки, полученной при
биопсии, а также положительного эффекта от
применения безглютеновой диеты (улучшение
или полное восстановление функций и нормали-
нормализация морфол. картины тонкой кишки). Харак-
Характерно возникновение рецидива болезни при
возобновлении употребления продуктов, содер-
содержащих глютен. Применяют также пробу с наг-
нагрузкой глиадиком: спиртовую Вытяжку ИЗ муки
выпаривают и дают больному внутрь из расчета
300—350 мг/кг; через 3—5 ч методом хромато-
хроматографии определяют содержание глиадина в
плазме крови. У здоровых людей содержание
глиадина после нагрузки повышается не бо-
более чем на 40% от исходного уровня, при
Г. б. — более чем на 100%. Однако эта про-
проба не является специфичной. Глютеновую
болезнь дифференцируют с энтеритами Другой
этиологии.
Лечение проводят с помощью безглютено-
безглютеновой диеты (спелые бобы, кукуруза, блюда из
картофельной муки, риса, овощей, вареные
мясо и рыба, молочные продукты, яйца, сахар,
джемы, мед, фрукты, фруктовые соки и желе,
какао, кофе, чай). В связи с вторично развива-
развивающейся недостаточностью липазы и дисахари-
даз жиры животного происхождения заменяют
продуктами. Назначают ферментные препа-
препараты (панзинорм, фестал, панкурмен и др.),
витамины А, В, С, Дпрепараты железа, прово-
проводят коррекцию метаболических нарушений
(введение белковых и солевых растворов и др.).
Иногда при тяжелом течении заболевания
эффективны кортикостероиды.
Прогноз при постоянном соблюдении без-
безглютеновой диеты обычно благоприятный. В
ряде случаев, особенно при несоблюдении
диеты, возможен летальный исход.
Библиогр.: Курочкина О. К. и Смотрова
И. А. Отдаленные результаты лечения аглютеновой
диетой больных целиакией взрослых, Вопр. питания,
J* б, с. 43, 1982; ФролькисА. В. иГоранская
С В Р^нтсстинал ьные энзимопатии {Синдром милдиге~
А. В. Фролькис.
ГНИЕНИЕ ■— процесс разрушения органических
азотсодержащих соединений, главным образом
белковых веществ, под действием микробных
круговороте веществ в природе. В результате
Г. из сложных органических соединений обра-
образуются простейшие вещества — аммиак, угле-
углекислота, вода, сероводород, фосфорная, азот-
природе служат исходными веществами для
нового синтеза (неогенеза) сложных органичес-
органических соединении. При гниении мяса и рыбы
образуются птомаины (кадаверин, нейрин,
холин и др.), обладающие токсическими свой-
свойствами. В организме человека процесс гниения
происходит в основном в толстой кишке, где
существуют оптимальные условия для жизнеде-
жизнедеятельности гнилостных бактерий. Токсические
соединения, образовавшиеся при гнилостном
распаде белка в кишечнике, с кровью попадают
в печень, где происходит их обезвреживание.
Интенсивность процессов гниения в кишечнике
человека невелика, однако при ряде патол.
состояний, сопровождающихся выделением в
просвет кишечника крови, различных экссуда-
экссудатов или при кишечной непроходимости она воз-
возрастает, что может привести к эндогенной
интоксикации. Опасно развитие гнилостной
инфекции в ранах.
См. также Азотистый обмен.
Библиогр.: БерезовТ. Т. иКоровкинБ. Ф.
Биологическая химия, с. 455, М„ 1982; Ленинджер
А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976.
ГНбЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ — воспалительный
процесс различной локализации и характера,
вызванный гноеродной микробной флорой. В
его развитии важную роль играют характер,
доза, вирулентность микробной флоры, нали-
наличие в области внедрения микроорганизмов
некротизированных тканей, служащих для них
питательной средой, состояние кровообраще-
кровообращения, а также иммунобиологические особенно-
особенности организма.
Возбудителями Г. и. являются стафилокок-
стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка, некло-
стридиальные анаэробы и др. Различают
моноинфекцию (напр., стафилококковую) и
смешанную инфекцию (напр., стафилококко-
стафилококковую и колибациллярную, стафилококковую и
стрептококковую).
По клин, течению Г. и. может быть острой
общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флег-
флегмона, фурункул, карбункул, гидраденит),
хрон. местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит
и др.). Для острой Г, и. любой локализации
характерны повышение температуры тела (ча-
(часто лихорадка гектического типа, иногда с
ознобами), тахикардия, в ряде случаев сниже-
снижение АД вплоть до коллапса, — симптомоком-
плекс, называемый гнойно-резорбтивной лихо-
лихорадкой, обусловленный всасыванием (резорб-
(резорбцией) продуктов гнойнонекротическога рас-
распада тканей. В крови обнаруживают лейкоци-
лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдви-
сдвигом , лимфопению, эозинопению, С-реактив-
ный белок, СОЭ увеличена, повышена сверты-
свертываемость крови. Местные изменения зависят от
локализации гнойного процесса. Напр., при
поражении кожи, подкожной клетчатки и
мышц отмечают признаки воспаления: боль,
красноту, припухлость, повышение местной
температуры, нарушение функции.
Лечение должно сочетать воздействие как
на возбудителей заболевания, так и на организм
больного. При местной Г. и. необходимо уда-
удалить некротизированные ткани, обеспечить
хороший отток экссудата. Применяют антибио-
антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфани-
сульфаниламиды и др. с учетом чувствительности к ним
микробной флоры. Повышению защитных сил
организма способствуют средства серопрофи-
серопрофилактики, иммунотерапии, а также переливание
препаратов крови, белковых кровезамените-
кровезаменителей. В тяжелых случаях используют внепочеч-
ные методы очищения крови, плазмаферез
(см- Плазмаферез, цитаферез). Из физиотера-
физиотерапевтических средств применяют УФ-облучение
(см. Светолечение), УВЧ-терапию (см. Уль-
Ультравысокочастотная терапия), электрофо-
электрофорез с противовоспалительными препаратами
(см. Электрофорез) и др.
Необходимо учитывать, что источником
Г. и. является не только больной гнойно-воспа-
гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионо-
бактерионосители, в частности персонал хирургических
отделений (см. Внутрибольничные инфекции).
Одним из основных методов профилактики вну-
трибольничной Г. и. является асептика.
Библиогр.: Войно-Ясенецкнй В. Ф. Очерки
гнойной хирургии, Л., 1956; Раны и раневая инфекция,
под ред. М. И. Кузина н Б. М. Костюченка, с. 325, М.,
1981; Руководство по неотложной хирургии органов
брюшной полости, под ред. В. С. Савельева, М-, 1976;
Стручков В. И., Гостнщев В. К. и
Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирур-
хирургии, М., 1984. В. К. Гостищев.
ГНУС — совокупность кровососущих двукры-
двукрылых насекомых, в массе нападающих на чело-
человека и животных. В состав гнуса входят пред-
представители различных семейств двукрылых:
комары, мошки, мокрецы, москиты, слепни,
кровососущие мухи нек-рых видов — осенние
Гнус встречается повсеместно (исключение
составляют острова Арктики и Антарктида),
наиболее распространен в тундре и лесах.
Число видов, составляющих Г., зависит от гео-
географического положения и характера местно-
местности, климата, погоды, времени года, суток. Так,
в тундре доминируют комары и мошки, в зоне
тайги и смешанных лесов — комары, мошки,
мокрецы, слепни, кровососущие мухи, в неос-
неосвоенных пустынях и полупустынях — москиты.
Наиболее интенсивно гнус нападает в относи-
относительно теплую тихую погоду; слепни, мошки,
часть видов мокрецов и комаров, мухи жигалки
— днем, остальные (комары, мокрецы, моски-
москиты) в предвечерние и предутренние сумерки или
ГНУС
527

ночью. Места выплода Г. разнообразны. У
большинства видов они связаны с водоемами
или их берегами, где развиваются червеобраз-
червеобразные личинки комаров, мокрецов, слепней; с
ручьями, реками с быстротекущей водой (мош-
(мошки), с навозом (кровососущие мухи), мусором
или субстратом нор грызунов (москиты).
Вред, причиняемый Г. человеку и живот
ным, разнообразен. У людей, работающих в
период лёта Г., понижается производитеть
ность труда, они лишаются нормального
отдыха и сна. Прокалывая хоботком покровы и
кровеносные капилляры человека, насекомые
вводят в кровь вещества, препятствующие ее
свертыванию, вызывающие зуд, жжение, бо е
вые ощущения, отек, аллергические реакции.
Многие насекомые, входящие в состав Г., явля-
являются переносчиками возбудителей инфекции.
Так, комары передают возбудителей малярии,
арбовирусных энцефалитов и лихорадок,
сибирской язвы, туляремии; мошки и мокрецы
— возбудителей туляремии; слепни — возбуди-
возбудителей сибирской язвы, туляремии; москиты —
возбудителей флеботомной лихорадки, лейш-
маниозов; осенние жигалки ■— возбудителей
сибирской язвы и туляремии.
Меры общественной профилактики вклю-
включают радикальное оздоровление территории
(ликвидация мест выплода Г.) и мероприятия по
уничтожению личинок и взрослых насекомых
(см. Дезинсекция). Меры индивидуальной
защиты включают применение отпугивающих
веществ —репеллентов, ношение специальной
защитной одежды и сеток, а также засечивание
помещений, использование пологов. Меры
борьбы с различными компонентами Г. имеют
свои особенности (см. Комары кровососущие,
Москиты, Мошки, Мухи).
Библиогр.- Многотомное руководство по микробиоло-
под ред. Н. Н. Жукова-Вережни
■ инфек1
х болез
Биология
i меры борьбы с
730, М.,
Гнус.
:, М., 1955, библиогр.;
м а сова А. В, Аллергические заболевания, с. 165,
М., 1984; Руководство по медицинской энтомологии, под
ред. В. П. Дербеневой-УховоЙ, с. 34, М„ 1974.
ГНУСАВОСТЬ (rhinolalia) —изменение тембра
голоса и произношения звуков, обусловленное
нарушением резонаторной функции полости
носа. Возникает при врожденных дефектах мяг
кого и твердого неба, в результате травм, при
аденоидах, рините, опухолях носоглотки
гипертрофии носовых раковин и отеке и\ с и
истой оболочки, искривлении перегородки
носа, третичном сифилисе и др. Лечение
направлено на основное 3a6oj евание
и Морозов В-П. Руководство по фониатрии, М..
1970; Максимов И. Фониатрия, пер. с болг., М.
1987; Правдива О. В. Логопедия, М., 1973; У н д-
р и ц В. Ф. и др. Болезни уха, горла или носа. Л.,
1960.
ГОЛЕНОСТОПНЫЙ СУСТАВ (articulatio taloc-
ruralis) образован дистальными эпифизами
костей голени и таранной костью. Дистальные
концы костей голени соединяются между собой
межберцовым синдесмозом (передней и задней
межберцовыми связками) и охватывают таран-
таранную кость наподобие вилки. Суставная капсула
прикрепляется по краю суставного хряща, лишь
спереди она отходит от него, фиксируясь у
шейки таранной кости- Боковые отделы Г. с.
укреплены связками: с внутренней стороны —
мощной медиальной (дельтовидной) связкой;
с наружной стороны — тремя связками, идущи
ми от наружной лодыжки к таранной и пягоч
ной костям (передняя и задняя таранно-мало
берцовые и пяточно-малоберцовая связки
рис 1).
ГНУСАВОСТЬ
528
По форме Г. с. относится к блоковидным.
Сгибание (подошвенное сгибание) и разгибание
(тыльное сгибание) в нем происходят вокруг
фронтальной оси. Суммарный объем движений
равен 60°—70°. Блок таранной кости сзади уже,
чем спереди. В связи с этим в момент подошвен-
подошвенного сгибания, когда его самый узкий участок
входит в широкую часть между лодыжками
костей голени, возможны небольшие боковые
движения в суставе.
Функция Г. с. тесно связана с двумя суста-
суставами предплюсны — подтаранным и таранно-
пяточно-ладье видным (см. Стопа), к-рьге
функционируют как комбинированный сустав.
Движения вокруг сагиттальной оси не превы-
превышают 55°. При сгибании стопы происходит
одновременное приподнимание ее внутреннего
края (супинация), а при разгибании — наруж-
наружного (пронация). Сгибание в Г. с. производят
мышцы задней группы мышц голени, разги-
разгибание — передней группы мышц голени.
Наружную лодыжку огибают сухожилия мало-
малоберцовых мышц, составляющих латеральную
группу мышц голени. В области Г. с. сухожилия
всех мышц фиксированы связками.
Кровоснабжение Г. с. обеспечивают пере-
передняя и задняя болыпеберцовые и малоберцовая
артерии. Венозная кровь оттекает в одноимен-
одноименные вены голени. Отток лимфы осуществля-
осуществляется по глубоким лимф, сосудам в подколенные
лимф. узлы. Капсула сустава иннервируется
большеберцовым и глубоким малоберцовым
нервами.
Методы исследования. При
осмотре оценивают состояние кожи (гипере-
(гиперемия, бледность, цианоз, мраморность и др.),
конфигурацию сустава — нормальная или нару-
нарушена (напр., стопа отклонена внутрь или кна-
кнаружи от продольной оси голени, изменено поло-
ность их контуров и др.)- При пальпации обра-
обращают внимание на боль, необычную подвиж-
подвижность костей, образующих Г. с. Обязательно
определяют пульсацию сосудов стопы и чув-
чувствительность. Для уточнения диагноза исполь-
используют рентгенографию в прямой, боковой и
дополнительных проекциях, артрографию,
ангиографию, томографию, радионуклидное
исследование, артроскопию (см. Суставы),
термографию и др. На рентгенограммах Г. с.
взрослого человека в прямой и боковой проек-
проекциях суставная щель имеет одинаковую ширину
на всем протяжении. Во избежание диагности-
диагностических ошибок следует учитывать, что сино-
синостоз дистальных эпифизов костей голени завер-
завершается к 15—18 годам, встречаются варианты
строения костей, образующих голеностопный
сустав (рис. 2).
Рис. 1. Голеностопный сустав: а — на продольном расгичле диеталъных эпифизов голени и костей стопы; 6—г-
свяэки голеностопного сустава (наружная, внутренняя поверхность и вид езэди): 1 — больше берцовая кость! 2 —
щель голеностопного сустава; 3 — дельтовидная связка; 4 — передняя таранно-малоберцовая связка; 5 — мало
берцовая кость; 6 — задняя тарани о-малоберцовая связка; 7 — пяточно-малоберцовая связка; в — пяточная кость
9 — капсула голеностопного сустава; 10 — межберцовый синдесмоз (задняя связка); 11 — наружная лодыжка
12 — внутренняя лодыжка.

Пороки развития Г. с. характери-
характеризуются нарушением конгруэнтнос-ги костей
голени и стопы, что обусловливает изменение
формы и функции Г. с. При недоразвитии дис-
талъных концов большеберцовой и малоберцо-
малоберцовой костей стопа может находиться между ними
очень высоко — врожденный центральный
вывих стопы. Стопа может быть отклонена
кнаружи или кнутри — врожденный наружный
или внутренний вывих стопы. При врожденной
косолапости отмечается установка таранной
кости в порочном положении. Лечение пороков
развития Г. с. следует начинать как можно
раньше, после консультации с ортопедом и под
его наблюдением. В разные возрастные
периоды и в зависимости от деформации оно
может быть консервативным, оперативным или
комбинированным. Широко используют проте-
протезирование в ортопедическую обувь. Большое
значение для восстановления функций Г. с.
имеет систематическое применение ЛФК и мас-
массажа.
Повреждения. В амбулаторно-поли-
юганической практике часто наблюдаются уши-
ушибы, сдавления и дисторсия Г. с. При ушибе или
сдавлении возникает боль, отмечаются отеки,
нарушение функции сустава, однако опороспо-
собность не ограничена. Лечение — холод на
сустав, покой, тугое бинтование, а через
несколько дней тепловые процедуры. При дис-
торсии Г. с, наряду с изменениями, характер-
характерными для ушиба, наблюдается кровоизлияние в
окружающие сустав мягкие ткани. Лечение —
см. Дисторсия.
Вывихи в Г. с. возникают при выполнении
движений, превышающих нормальную ампли-
амплитуду, если механическая прочность связок
сустава недостаточна. В этом случае вся стопа
вместе с таранной костью выходит из «вилки»
Г. с, но в других суставах стопы сохраняются
правильные анатомические взаимоотношения.
При вывихах стопы, особенно полных, повре-
повреждаются мягкие ткани в области Г. с., сосуды и
нервы. После иммобилизации конечности и
местной анестезии пострадавшего необходимо
срочно доставить в травматол. отделение.
Вправление вывиха осуществляют под местной
или общей анестезией. При свежих невправи-
мых вывихах стопы проводят открытое вправ-
вправление. Примерно через 2 нед. после травмы
необходима рентгенография для контроля за
положением суставных концов. Иммобилиза-
Иммобилизация продолжается ок. 8 нед. Дозированную наг-
нагрузку на ногу разрешают через 3—4 нед., пол-
полную — через 3 мес. После прекращения иммо-
иммобилизации назначают ЛКФ, массаж, физиоте-
физиотерапию. Рекомендуют до 1 года носить супинато-
супинаторы.
Вследствие подвертывания стопы может
произойти вывих сухожилий длинной и корот-
короткой малоберцовых мышц. При слишком мел-
мелкой борозде позади наружной лодыжки, в к-рой
они проходят, в случае повторного подвертыва-
подвертывания они вновь смещаются на переднюю поверх-
поверхность Г. с. (привычный вывих сухожилий мало-
малоберцовых мышц). После вправления сухожилий
иммобилизация Г. с. продолжается до 6 нед.
При частом рецидивировании вывиха сухожи-
сухожилий показано оперативное лечение.
Переломы дистального эпиметафиза (лоды-
(лодыжек) костей голени в большинстве случаев
являются следствием непрямой травмы. У
детей возникают эпифизеолизы и остеоэпифи-
зеолизы дистального эпифиза большеберцовой
и малоберцовой костей (рис. 3). По механизму
травмы выделяют следующие виды переломов
Г. с: пронационно-абдукционные — при чрез-
чрезмерной наружной ротации и отведении стопы
(напр., Дюпюцтрена перелом); супинационно-
аддукционные — при форсированной внутрен-
внутренней ротации и приведении стопы (напр., пере-
переломы Мальгеня); эверсионные — вследствие
ротации голени вокруг вертикальной оси при
фиксированной стопе. Переломы лодыжек
обычно сочетаются с разрывом капсулы и свя-
связок Г. с., часто одновременно происходит вывих
Рмс. 2. Рентгенограммы i
ного сустава в норме: а — прямая
проекция; б — боковая проекция; в —
добавочная косточка внутренней
лодыжки (указана стрелкой); г —
вариант строения заднего отростка
таранной кости (указан стрелкой); д —
добавочная косточка таранной кости
(указана стрелкой).
— переломовывих стопы. Прямые травмы
могут сопровождаться оскольчатыми перело-
переломами костей, образующих Г. с.
С клинической точки зрения все переломы
области Г. с. можно разделить на изолирован-
изолированные переломы лодыжек (наружной и внутрен-
внутренней, рис. 4, а—г); переднего или заднего края
дистального конца большеберцовой кости;
сочетания переломов костей, образующих Г. с.,
без смещения отломков; переломы со смеще-
смещением и переломовывихи стопы (рис. 4, д, е).
Клин, признаки перелома в области Г. с. —
боль, гематома, изменение контуров сустава,
нарушение функции. Как правило, больные не
могут опереться на поврежденную ногу, но при
нек-рых переломах без смещения способность к
передвижению сохранена. Для уточнения диаг-
диагноза проводят рентгенографию области Г. с. в
прямой и боковой проекциях. Лечение перело-
переломов без смещения и с незначительным отеком
тканей возможно в амбулаторно-поликлиничес-
ких условиях. Во всех остальных случаях после
иммобилизации и анестезии места перелома
пострадавшего доставляют в травматол. пункт
или отделение, где после рентгенол. исследова-
исследования устраняют смещение отломков и наклады-
накладывают гипсовую повязку. Для репозиции и фик-
фиксации отломков может быть использован дис-
тракционно -компрессионный аппарат. При
сложных переломах лодыжек (напр., при зна-
значительном смещении костных фрагментов),
оскольчазых переломах н тяжелых поврежде-
повреждениях окружающих мягких тканей может приме-
применяться скелетное вытяжение. При интерпози-
интерпозиции мягких тканей показана открытая репози-
репозиция костных фрагментов и остеосинтез. Про-
Продолжительность иммобилизации при переломах
в области Г. с. зависит от характера поврежде-
повреждения — при изолированных переломах лодыжек
без смещения до 6 нед., со смещением — 6—7
нед., при переломовывихах до 3 мес. В последу-
последующем назначают ЛФК, массаж, физиотера-
Открытые переломы области Г. с. сопрово-
сопровождаются кровотечением, для остановки к-рого
используют кровоостанавливающий жгут.
После наложения асептической повязки, прове-
проведения транспортной иммобилизации пострадав-
пострадавшего доставляют в стационар, где выполняют
первичную хирургическую обработку раны,
репозицию и фиксацию костных отломков.
Заболевания Г. с. чаще носят харак-
характер воспалительных (артриты) или дистрофи-
дистрофических (остеоартрозы). По характеру воспа-
воспалительного процесса различают неспецифичес-
неспецифические (напр., острый гнойный артрит), специфи-
специфические (напр., при туберкулезе), а также асеп-
асептические артриты Г. с. (напр., вследствие хрон.
микротравмы). Артриты Г. с. могут быть пер-
первичными (напр., в результате открытой травмы
сустава) или вторичными (напр., септический
артрит, артрит при остеомиелите костей, обра-
образующих Г. с). Клинически артрит Г. с. прояв-
проявляется болью, отеком околосуставных мягких
тканей, выпотом в полость сустава (выпячива-
(выпячивание по бокам от пяточного сухожилия). Стопа
устанавливается в положение подошвенного
сгибания. Лечение — см. Артриты. »
Деформирующий артроз Г. с. (остеоартроз)
чаще возникает после внутрисуставных
повреждений, напр. в результате неправиль-
неправильного сращения малоберцовой кости при пе-
переломе Дюпюитрена или при неустраненном
усиливается боль при ходьбе, снижается опоро-
способность конечности. Лечение консерва-
консервативное — применяют ортопедическую обувь,
ЛФК, массаж, физиотерапию, ограничивают
физические нагрузки. При неэффективности
консервативных мероприятий показана опе-
операция.
Функция голеностопного сустава может
быть нарушена при различных системных забо-
заболеваниях скелета (см. Хондродисплазия), при
остеохондропатии таранной кости — болезни
Диаса, хондроматозе Г. с. (см. Хондроматоз
костей и суставов), параличе мышц голени в
результате перенесенной нейроинфекции и др.
Опухоли. В области голеностопного
сустава встречаются доброкачественные и зло-
злокачественные опухоли, исходящие из кожи,
сухожилий, капсульно-связочных структур и
образующих его костей. Лечение в большин-
большинстве случаев оперативное.
Операции. В области Г. с. производят
операции на капсульно-связочном аппарате —
пластику местными тканями и аллопластику;
операции, увеличивающие или восстанавлива-
восстанавливающие подвижность, — артропластику; стабили-
стабилизирующие сустав — артрориз, артродез, тено-
ГОЛЕНОСТОПНЫЙ
СУСТАВ
529

Рис. 3. Рентгенограммы голеностопных суставов при переломах образующих их костей у детей: а — разрыв
дистального эпифиза большеберцовой кости е сочетании с переломом малоберцовой кости со смещением отлом-
отломков (прямая проекция); 6 — остеоэпифиэеолиз дистального конца малоберцовой кости (прямая проекция); в — то
же (боковая проекция).
Рис. 4. Рентгенограммы голеностопных суставов при переломах образующих их костей: а — перелом наруж-
наружной лодыжки (прямая проекция); б — то же (боковая проекция); в — перелом наружной и внутренней лодыжек со
смещением (прямая проекция); г — то же (боковая проекция); д — перелом наружной лодыжки с разрывом межбер-
межберцового синдесмоза и вывихом стопы кзади (прямая проекция); е — то же (боковая проекция).
дез. При воспалении Г. с. осуществляют пунк-
пункцию, артротомию, иногда артродез, если про-
процесс распространяется на кости — резекцию
суставных концов или целиком кости, напр,
астрагалэктомию (удаление таранной кости).
См. также Суставы.
Библиогр.: Анатомия человека, под ред. М. Р. Санина,
т. 1,М., 1986; КапланА. В. Повреждения костей и
суставов, с 495, М., 1979; КовановВ. В. и Тра-
Трави н А. А. Хирургическая анатомия конечностей чело-
человека, М., 1983; Многотомное руководство по хирургии,
под ред. Б. В. Петровского, т. 12, с. 455, М-, 1960;
Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний
костей и суставов, т. 1—2, М., 1964; Шабанов А.
Н., КаемИ. Ю. и Сартан В. А. Атлас перело-
переломов лодыжек и их лечение, М., 1972.
Б. В. Гусев, М. Б. Цыхунов; Е. А. Воробьева
(ан.).
ГОЛЕНЬ (cms) — сегмент нижней конечности,
ограниченный коленным и голеностопным
суставами. Различают переднюю и заднюю
области голени, граница между которыми про-
проходит изнутри по внутреннему краю больше-
большеберцовой кости, а снаружи — по линии, идущей
от заднего края головки малоберцовой кости к
заднему краю наружной лодыжки.
Кожа Г. тонкая, довольно подвижная.
Подкожная клетчатка развита умеренно. В
задней области Г. она содержит поверхностные
вены и нервы. В подкожной клетчатке прохо-
проходят нервы Г. и стопы. Фасция Г. покрывает
подлежащие ткани на всем ее протяжении, сра-
сращена с гребнем и медиальной поверхностью
большеберцовой кости. В нижней трети Г. фас-
фасция истончена. От фасции Г. в глубину тканей
отходят перегородки, к-рые ограничивают
четыре фасциальные пространства (переднее,
боковое и два задних), содержащие мышцы,
сосуды и нервы.
Костной основой Г. являются болыпеберцо-
вая и малоберцовая кости, соединенные между
собой межкостной перепонкой (рис. 1). На
передней поверхности Г. пальпируется пере-
передний край большеберцовой кости, в верхней
трети — бугристость большеберцовой кости
(место прикрепления связки надколенника).
Мышцы Г. делят на три группы (рис. 2):
переднюю (разгибатели стопы и пальцев),
наружную (малоберцовые мьшшы, производя-
производящие сгибание, отведение и пронацию стопы)
и заднюю (сгибатели стопы и пальцев). Наи-
Наиболее мощной из них является икроножная
мышца.
Кровоснабжение Г. осуществляют задняя и
передняя большеберцовые артерии. Венозный
отток происходит по одноименным венам в
подколенную вену, отток лимфы — к паховым
и подколенным лимф, узлам. Иннервация Г.
обеспечивается за счет большеберцового и
общего малоберцового нервов. Сосуды и нервы
При обследовании больного используют
данные анамнеза, осмотр, пальпацию, измере-
измерение длины и окружности Г. на различных уров-
уровнях. Для получения сравнимых результатов
измерений чаще ориентируются на верхушки
лодыжек или головки малоберцовой кости.
Применяют рентгенографию (в прямой и боко-
боковой проекциях), термографию, ультразвуковое
исследование (рис. 7) и др.
Пороки развития. К ним относятся редко
встречающиеся врожденные ложный сустав,
амниотические перетяжки и ряд других. Чаще
наблюдаются искривления Г. во фронтальной
постепенно корригируются самостоятельно в
процессе роста ребенка. Значительно реже воз-
возникают деформации Г. в сагиттальной плоско-
плоскости. Врожденные деформации и укорочения Г.
бывают одно- или двусторонними. Для уточне
ния диагноза проводят рентгенол. исследова-
исследование, в нек-рых случаях ангиографию.
сразу после рождения ребенка под наблюде
нием ортопеда. Оно может быть консерватив-
консервативным (протезирование, ортопедическая обувь
ЛФК, массаж, физиотерапия) или оперативным
(остеотомия, удлинение Г. и др.). Основной
задачей леч. мероприятий является устранение
деформации Г. и создание условий для восста-
восстановления опороспособности нижней конечно-
конечности в целом. Успех реабилитация детей с поро

ц
Рис. 2. Поперечный распил левой г
шеберцовая кость; 2 — большеберц
длинный сгибат
5
ни: 1 — боль
ый распил левой голени: 1 — боль-
больь; 2 — большеберцовый нерв; 3 —
инный сгибатель пальцев; 4 — большая подкожная
вена ноги; 5 — фасция голени; 6 — задние большебер-
цовые артерия и вены; 7 — сухожилие подошвенной
мышцы; 8 — медиальная головка икроножной мышцы;
9 — камбало
1
р ; у
— медиальная головка икроно ц;
аловидная мышца; 10 — малая подкожная
; 11 — латеральная головка икроножной
б
века ноги; 11 — латеральная головка икроножн
мышцы; 12 — длинный сгибатель большого пальца с
пы; 13 — задняя большеберцовая мышца; 14 — задн
межмышечная перегородка голени; 15 малобер
ц
рц мышца; 14 — задняя
перегородка голени; 15 — малоберцо-
малоберцобрцовая мышца; 17 —
шечная перегородка голени; 15 — малобер
вая кость; 16 — длинная малоберцовая мышца; 17
передняя межмышечная перегородка голени; 18 —
длинный разгибатель пальцев; 19 — межкостная пере-
перепонка; 20 — передние большеберцовые артерия и
вены; 21 — передняя-большеберцовая мышца.
ками развития Г. можно оценить лишь после
Повреждения Г. наблюдаются
часто. Среди механических травм мягких тка-
тканей Г. наибольшее место занимают закрытые
повреждения: ушибы, отслойка кожи, подкож-
подкожные разрывы фасций и мышц. После ушиба
надкостницы возникает посттравматический
периостит. При разрыве фасции может образо-
образоваться мышечная грыжа. Резкий прыжок или
удар по напряженной мышце могут привести к
ее полному или частичному разрыву, чаще
наружной головки икроножной мышцы. Лече-
Лечение консервативное. В первые дни назначают
местно холод и покой. При обширных повре-
повреждениях мягких тканей Г. применяют иммо-
иммобилизацию до 2 нед., затем ЛФК и физиотера-
Одним из часто встречающихся поврежде-
повреждений мягких тканей Г. является разрыв пяточ-
пяточного (ахиллова) сухожилия (рис. 8). Механизм
травмы может быть прямым (удар по сухожи-
сухожилию в момент напряжения трехглавой мышцы
голени) или непрямым (напр., при прыжке).
Больные указывают на характерный треск во
время разрыва, затем у них нарушается походка
— невозможно приподнимание на носок на
поврежденной ноге. При осмотре и пальпации
определяют характерное западение сухожилия
— диастаз между его дистальным и проксималь-
проксимальным фрагментами. Лечение, как правило, опе-
оперативное. Необходима иммобилизация при-
примерно на 6 недель, при к-рой стопе сначала при-
придают положение подошвенного сгибания, а
через 3 нед. гипсовую повязку заменяют вьшо
дят стопу в среднефизиологическое положение
После прекращения иммобилизации назначают
ЛФК, массаж, физиотерапию. Трудоспосоо
разрыв сухожилия произошел в связи с дистро-
дистрофическим его поражением, то нагрузку ограни
чивают на срок до 12 мес.
Среди открытых повреждений мягких тка
ней Г. наблюдаются рвано-ушибленные рс а
ные, колотые раны и Др. Лечение осущест-
осуществляют по общим правилам лечения ран.
Переломы костей Г. (открытые и закры-
закрытые) составляют ок. 10% всех переломов
костей. Выделяют переломы мыщелков боль-
большеберцовой кости, диафизов и лодыжек костей
Г., а также переломы головки малоберцовой
кости, отрывные переломы бугристости боль-
большеберцовой кости. Переломы дистального и
проксимального концов костей голени явля-
являются внутри- или околосуставными (см. Голе-
Голеностопный сустав, Коленный сустав). Пере-
Переломы костей Г. в верхней, средней и нижней
трети диафиза могут быть косыми или спирале-
спиралевидными. Повреждаются большеберцовая
кость либо обе кости Г. в результате ротации Г.
при фиксированной стопе, падения на ноги и др.
Реже отмечаются поперечные или оскольчатые
переломы костей Г. (удар, сдавление, сгиба-
сгибание).
При закрытых переломах костей Г. (см.
Переломы) наблюдаются патол. подвижность,
смещение и крепитация отломков, деформация
Г., быстро нарастают отек, гематома, боль,
нарушается функция конечности. Не столь
яркие клин, проявления отмечаются при изоли-
изолированных переломах костей Г. без смещения,
когда может быть сохранена опороспособность
конечности. При переломах диафиза больше-
берцовой кости центральный отломок обычно
смещается внутрь и вперед, а периферический
—- назад и поворачивается кнаружи. Для уточ-
уточнения диагноза большое значение имеет рентге-
рентгенография костей Г. Рентгенограммы должны
выпо 1няться ь двух проекциях на пленке круп-
крупного формата, т. к. уровни переломов больше-
берцовой и малоберцовой костей часто не сов-
совпадают. Цри прямом механизме травмы с лока-
газацией перелома в верхней трети Г. (так наз.
бамперные переломы) необходимо целенаправ-
енно исследовать состояние связочного аппа-
аппарата коленного сустава, клин, проявления
повреждения к-poro иногда нивелируются.
Переломы верхней трети Г. могут сопрово-
сопровождаться повреждением сосудов и нервов, крово-
кровотечением и посттравматическим отеком, к-рый
при сохранении целости фасций может быстро
нарастать. В подобной ситуации требуется
срочная фасциотомия.
Лечение закрытых переломов костей Г.
зависит от типа повреждения, осложнений,
характера смещения отломков и др. При изоли-
изолированных закрытых переломак костей Г. без
смещения репозиция не требуется. В большин-
большинстве случаев необходима иммобилизация с
помощью циркулярной гипсовой повязки, к-
рую накладывают от стопы до коленного
сустава или до средней трети бедра. При пере-
переломах большеберцовой кости с косой плоско-
плоскостью излома осевую нагрузку на конечность
разрешают примерно через 2 мес, при попере-
поперечной плоскости излома — через 4—6 нед.
Общая продолжительность иммобилизации до 3
мес. Трудоспособность восстанавливается через
2—3 нед. после снятия гипсовой повязки. В
Период иммобилизации назначают ЛФК,
физиотерапию, а после ее прекращения допол-
дополнительно гидрокинезотерапию и массаж. При
изолированных переломах малоберцовой кости
в нижней трети накладывают U-образную .
повязку до колена, а при переломе в верхней и
средней трети — тутор на Г. Продолжитель-
Продолжительность иммобилизации 4 нед., дозированную наг-
нагрузку разрешают со 2-й недели; трудоспособ-
трудоспособность восстанавливается через А—5 нед. При
переломах обеих костей Г. без смещения иммо-
иммобилизацию осуществляют циркулярной гипсо-
гипсовой повязкой на 2V-,—4 мес. Дозированную наг-
нагрузку при поперечно расположенной плоскости
излома позволяют через 4 нед., а при косой —
не ранее чем через месяц. Трудоспособность
восстанавливается через 2—4 нед. после пре-
прекращения иммобилизации.
В случаях переломов костей Г. со смеще-
нием показано лечение в еггационаое С*бычно
репозиция достигается с помощью скелетного
вытяжения в течение 1 мес. Затем на 2—3 мес.
разрешают дозированную нагрузку. Трудоспо-
Трудоспособность восстанавливается через 4—5 мес.
При поперечных переломах костей Г. со смеще-
смещением чаще прибегают к открытой репозиции
отломков с последующим остеосинтеаом.
Если ост/еосинтез стабилен (а это основное тре-
требование к нему) функциональное лечение начи-
начинают с первых дней и постепенно увеличивают
осевую нагрузку. Открытое сопоставление
отломков и остеосинтез абсолютно пока аны
при интерпозиции мягких тканей между кост-
костными фрагментами. Основными видами остео-
синтеза на Г. являются накостный (с помощью
пластин) и наружный внеочаговый с помощью
дистракционно-компрессионных аппаратов.
Лечение переломов костей Г. на двух уровнях
(так наз. двойных переломов) без смещения
отломков консервативное, при смещении пока-
показан остеосинтез. Консолидация отломков в этих
случаях обычно более продолжительная, срок
ее может в 2 раза превышать таковой при обыч-
обычных диафизарных переломах Г. Трудоспособ-
Трудоспособность восстанавливается через 7—9 мес.
У детей встречаются поднадкостничные
переломы, эпифизеолизы и остеоэпифизео-
лизы со смещением или без него. Вертикаль-
Вертикальные транеэпифизарные переломы по внутрен-
внутреннему краю большеберцовой кости сопровожда-
сопровождаются повреждением зоны роста с преждевре-
преждевременным ее закрытием по линии перелома, что
ведет к отставанию роста медиального края
большеберцовой кости с развитием варусной
деформации. По окончании роста скелета пока-
показано оперативное исправление деформации.
Для открытых и огнестрельных переломов
Г. характерно кровотечение, часто наблюдает-
ГОЛЕНЬ
531

Рис. 3. Поверхностные вены и нервы голени:
1 — большая подкожная вена ноги и подкожный
нерв; 2 — фасция голени; 3 — передняя бопьше-
берцовая мышца (покрыта фасцией); 4 — кожные
ветви поверхностного малоберцового нерва; 5 — ветви
латерального кожного нерва икры.
Рис. А. Сосуды и нервы голени: 1 — фасция
голени; 2 — передняя большеберцовая вена; 3 —
большеберцовая артерия и глубокий малоберцо-
малоберцовый нерв; 4 — передняя большвберцовая мышца; 5 —
длинный разгибатель большого пальца стопы; 6 —
сосудисто-нервный пучок в нижнем отделе голени; 7 —
кожные ветви поверхностного малоберцового нерва;
8 — икроножный нерв; 9 — длинный разгибатель паль-
пальцев; 10 — поверхностный малоберцовый нерв; 11 —
короткая малоберцовая мышца; 12 — общий малобер-
малоберцовый нерв; 13 —длинная малоберцовая мышца.
Рис 5. Поверхностные вены и нервы голени: 1 —
латеральный кожный нерв икры; 2 — малая
подкожная вена ноги и медиальный кожный нерв
икры; 3 — ветви латерального кожного нерва
икры; 4 — пяточное (ахиллово) сухожилие; 5 — истоки
малой подкожной вены ноги; 6 — икроножная мышца,
покрытая фасцией голени; 7 — анастомоз систем боль-
большой и малой подкожных вен ноги.
Рис. 6. Артерии и вены голени: 1 — глубокий
малоберцовый нерв; 2 — латеральная головка
икроножной мышцы; 3 — камбаловидная мышца; 4 —
малоберцовая артерия; 5 — длинный сгибатель боль-
большого пальца стопы; % — пяточное (ахиллово) сухожи-
сухожилие; 7 — задняя большеберцовая мышца; 8 — длинный
сгибатель пальцев; 9 — задняя большеберцовая арте-
артерия; 10 — большеберцовый нерв; 11 — сухожильная
дуга камбаловидной мышцы; 12 — медиальная головка
икроножной мышцы; 13 — подколенная артерия.
может осложняться нагноением, чаще, чем при
закрытых переломах, отмечаются замедленная
консолидация или несращение. Первая по-
помощь — наложение кровоостанавливающего
жгута, асептической повязки, транспортной
шины и проведение противошоковых меропри-
мероприятий. Пострадавшего доставляют в хирургичес-
хирургическое отделение, где ему проводят первичную
хирургическую обработку раны. Дальнейшая,
тактика зависит от характера осложнений,
среди к-рых значительное место занимает
остеомиелит костей голени.
При повреждениях Г., сопровождающихся
значительной травмой мягких тканей, сосудов и
нервов с нарушением жизнедеятельности дис-
тального фрагмента, иногда приходится выпол-
выполнять ампутацию. При травматическом отчле-
уровне верхней и средней трети Г. накладывают
кровоостанавливающий жгут, асептическую
повязку, транспортную шину; пострадавшего
срочно доставляют в стационар. При отчлене-
нии на уровне нижней трети Г. может быть
предпринята попытка реплантации с использо-
использованием микрохирургической техники. Постра-
Пострадавшего и отчлененный сегмент конечности
необходимо срочно доставить в специализиро-
специализированное микрохирургическое отделение. В
этих случаях первичная хирургическая обра-
обработка в стационаре по месту травмы не прово-
проводится. Отчлененный сегмент конечности поме-
помещают в полиэтиленовый пакет, его — во вто-
второй пакет, в к-рый наливают воду и кладут
кусочки льда (следует избегать замораживания
Заболевания. Среди заболеваний Г.
преобладает сосудистая патология ■— облите-
рирующие поражения сосудов конечностей,
варикозное расширение вен и посттромбофле-
битический синдром. Хроническая венозная
недостаточность нижних конечностей проявля-
проявляется отеком стоп и голеней, болевым синдро-
синдромом и трофическими нарушениями в нижней
трети Г- вплоть до формирования трофических
ГОЛЕНЬ
532

Рис. 7. Ультрасонограммы голени i
срез. Зона гематомы указана стрелками.
Рис. 8. Ультрасонограммы пяточных сухожилий в норме и после разрыва cyxi
тура сухожилия; 6—область разрыва сухожилия замещена рубцовои тканью.
гравматической гематоме: а — продольный срез; 6 — поперечный
*я: а — нормальная струк-
язв. В результате гипокинезии, напр, при дли-
длительном постельном режиме после операции
(особенно у лиц пожилого возраста), возможен
флеботромбоз голени, к-рый является неред-
нередким источником тромбоэмболии легочных
артерий. Острый тромбофлебит наблюдается
при варикозном расширении поверхностных
или глубоких вен Г., в связи с воспалением мяг-
мягких тканей Г., после оперативных вмеша-
вмешательств.
Из воспалительных процессов на Г. встреча-
встречаются лимфангииты, фурункул, карбункул,
рожистое воспаление (см. Рожа) и флегмона.
При рецидивирующем течении рожи на Г., осо-
особенно в сочетании с варикозным расширением
вен, нередко развивается слоновость. Подкож-
Подкожные флегмоны Г. обычно возникают как
осложнения других воспалительных процессов.
Реже наблюдаются глубокие флегмоны Г. Они,
как правило, связаны с открытыми поврежде-
диссеминированном процессе остеомиелитичес-
кие очаги чаще появляются в большеберцовои
кости. В ее диафизе возможен первично-хрони-
первично-хронический склерозирующий остеомиелит Гарре,
в метафизах — абсцесс Броди. Кости Г. мо-
могут поражаться при сифилисе, эхинококкозе
и др.
Деформации голени возникают при пороках
развития, нарушении минерализации костной
ткани, в результате переломов, воспалитель-
воспалительных, дистрофических и опухолевых процессов в
костях Г. Различают одно- и много плоскостные
деформации Г. на различных уровнях в сочета-
сочетании с ее укорочением или без него. Для уточне-
уточнения типа деформации проводят рентгеногра-
рентгенографию. Небольшие вальгусные или варусные
деформации Г. лечения не требуют. Значитель-
Значительное укорочение, рекурвация (искривление
костей голени с углом открытия кпереди) явля-
Ложные суставы и дефекты костей Г. чаще
образуются после резекции опухолей, остеоми-
елитических очагов и др. Клинически они про-
проявляются необычной подвижностью в области
Г., напр, в диафизарной ее части. Нижняя коне-
конечность в этом случае не выполняет опорную
функцию. На рентгенограммах костей Г. виден
дефект костной ткани или псевдоартроз. При
дефекте одной из берцовых костей патологи-
патологическая подвижность может отсутствовать или
быть незначительной, опороспособность
частично сохранена. Лечение оперативное:
использованием дистракционно-компрессион-
ных аппаратов. Прогноз в отношении вос-
восстановления функции не всегда благоприят-
благоприятный.
В возрасте 13—15 лет, преимущественно у
мальчиков, занимающихся спортом, нередко
встречается остеохондропатия бугристости
большеберцовои кости (болезнь Осгуда —
Шлаттера). Поражение часто бывает двусто-
двусторонним. Оно может начаться без видимой при-
причины либо после хрон. микротравматизации
проксимального отдела Г. и повышенной физи-
физической нагрузки. Над бугристостью большебер-
большеберцовои кости появляются припухлость
ность, болезненные при пальпации, опоре на
коленные суставы, выносе ноги вперед и сгиба-
сгибании Г. Лечение консервативное (снижение
физической нагрузки, физиотерапия). Обычно
функция конечности полностью восстанавли-
В результате локальной дисплазин, сопрово-
сопровождающейся преждевременной оссификацией
медиальной или латеральной части зоны роста
проксимального конца большеберцовои кости,
возникает деформирующий остеохондроз боль-
большеберцовои кости, или болезнь Бланта (синд-
(синдром Бланта — Эрлахера — Биезиня — Барбера,
нерахитическая саблевидная голень у детей).
Поражение бывает односторонним или двусто-
двусторонним, характеризуется различными сочета-
сочетаниями варусной и вальгусной деформации Г. Во
время осевой нагрузки на конечность деформа-
деформация усиливается за счет связок коленного суста-
сустава. Постоянным симптомом заболевания явля-
является хромота, часто встречаются рекурвация
колена — деформация, при к-рой на уровне
коленного сустава бедро и голень образуют
угол, открытый кпереди; выступание головки
малоберцовой кости или выступ на уровне
метафиза большеберцовои кости, диспропор-
диспропорция длины верхних и нижних конечностей,
плоскостопие. Лечение при выраженных степе-
степенях деформации — оперативное. Прогноз бла-
благоприятный, при нарушении режима возможны
рецидивы деформации.
Опухоли. Из доброкачественньи! опу-
опухолей мягких тканей Г. наблюдаются фиброма
и липома; в костях Г. — остеобластокластома,
остеохондрома, остеома, хондрома. Среди зло-
злокачественных опухолей Г. преобладают различ-
различные саркомы.
Библиогр.: Д у б р о в Я. Г. Амбулаторная травмато-
травматология, М., 1986; КапланА. В. Повреждения костей
и суставов, с. 468, М., 1979; КраснОв А. Ф.,
Аршин В. М. и Цейтлин М. Д. Справочник по
травматологии, с. 196, 240, М., 1984; Ортопедия и трав-
травматология детского возраста, под ред. М. В. Волкова и
Г. М. Тер-Егиазарова, М., 1983; Юмашев Г. С. и
Епифанов В. А. Оперативная травматология и
реабилитация больных с повреждением опорно-двига-
опорно-двигательного аппарата, с. 22, 239, М., 1983.
М. Б. Цыкувов.
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ — болевые ощущения в
области мозгового черепа, частый симптом раз-
различных заболеваний и патологических состо-
состояний. Боли, локализующиеся ниже орбитоме-
атальной линии (идет от наружного угла глаза к
наружному слуховому проходу и далее к I шей-
шейному позвонку), относятся к лицевым (прозо-
палгия) и шейным. Несмотря на то, что разде-
разделение это условно, оно имеет топико-диагно-
Причины Г. б. многообразны. Она может
быть обусловлена патол. процессом, первично
развивающимся в головном мозге, его оболоч-
оболочках, сосудах головы, костях черепа, его мягких
покровах, а также разнообразными заболевани-
заболеваниями, возникающими в других органах и систе-
системах. Различные патофизиол. процессы, симпто-
симптомом к-рых является Г. б., вызывают прямое или
опосредованное (напр., изменение гомеостаза,
вазомоторных реакций) раздражение экстра- и
интракраниальных болевых рецепторов или
изменяют порог их чувствительности. Раздра-
^сение может оыть механическим унепосред-
ственное воздействие внешнего фактора или
патол. очага с натяжением, смещением, сдавли-
сдавливанием, расширением внутричерепных струк-
структур), термическим (повышение температуры
тела, прямое переохлаждение или перегревание
головы), химическим (воздействие эндогенных
вой порог, напр, при уремии, пищевых отравле-
ГОЛОВНАЯ
БОЛЬ
533

Рис. 1. Зоны периферической чувствительной инне-
иннервации головы (в области, ограниченной орбитоме-
атальной линией): 1 — большой затылочный нерв;
2 — малый затылочный нерв; Э — блуждающий нерв;
4 — поверхностные височные и ушные ветви; 5 — над-
надглазничный нерв; 6 — лобный нерв; 7 — скупо височ-
височный нерв; 8 — слезный нерв; 9 — надблоковый нерв.
Рис. 2. Зоны проекции боли на поверхность головы
при раздражении затылочной артерии A), лобной
артерии B), поверхностной височной артерии C).
Рис. 3. Зоны проекции боли на поверхность головы
при раздражении твердой мозговой оболочки на
основании черепа.
мающие раздражения нервные окончания рас-
распределены в голове неравномерно. Большое
количество чувствительных экстракраниаль-
экстракраниальных рецепторов имеется в мягких тканях
головы (коже, мышцах, апоневрозе, периосте
черепа), стенках поверхностных артерий голо-
головы, напр, затылочной, лобной, поверхностной
височной. Основной интрэкраннаяьной чув-
чувствительной структурой служит твердая мозго-
мозговая оболочка, особенно базальные ее отделы в
средней черепной ямке, а также образованные
ею стенки венозных синусов, дупликатуры
намета мозжечка, большого серповидного
отростка, зоны вокруг крупных артериальных
стволов. Обширной болевой рецепторной
зоной внутри черепа являются также сосуды
основания мозга', составляющие виллизиев
круг, их крупные ветви и крупные менингеаль-
ные артерии. Нервные волокна, несущие боле-
болевые импульсы из экстрацеребральных зон и
твердой мозговой оболочки, входят в основном
в состав тройничного и, в меньшей степени,
блуждающего и языкоглоточного нервов.
Болевые импульсы из сосудов основания мозга
проходят по вегетативным сплетениям, зало-
заложенным в стенках этих сосудов, затем частично
переходят в сплетение внутренней сонной арте-
артерии и частично в систему блуждающего и трой-
тройничного нервов. Импульсы раздражения пери-
периферических болевых окончаний достигают
коры головного мозга и воспринимаются как
ощущение локальной или диффузной головкой
боли.
Боль, возникающая при раздражении
экстра- и интракраниальных чувствительных
ГОЛОВНАЯ
БОЛЬ
534

Рис. 4. Зоны проекции боги при раздражении bi
■й средней оболочечной артерии.
образований, проецируется в определенные
зоны головы. Напр., Г. б., появляющаяся при
раздражении кожи, мышц, апоневроза, перио-
периоста, как правило, отмечается в зоне иннервации
чувствительных нервов головы (рис.1). При
вовлечении в процесс вегетативных нервных
волокон, содержащихся в этих нервах, проек-
проекция боли менее четкая, боль становится диф-
диффузной, может распространяться в зону инне-
иннервации других нервов. При раздражении боле-
болевых окончаний в стенках экстракраниальных
артерий болевая зона располагается по ходу
основных артериальных стволов и их крупных
ветвей (рис. 2).
На ранних этапах патол. процесса правиль-
правильная оценка этой проекционной боли служит
ориентиром для направления больного на необ-
необходимые диагностические исследовании. При
раздражении различных отделов твердой моз-
мозговой оболочки появляются проекционные
боли разной локализации. Так, напр., при
патол. процессе в передней черепной ямке боль
проецируется преимущественно в супра- и
периорбитальную область, при патол. процессе
в средней черепной ямке — в височно-околоуш-
височно-околоушную область, в задней черепной ямке — в заты-
затылочную и позадиуигяую область (рис. 3). Раз-
Раздражение оболочечных (рис. 4) и крупных вну-
тримозговых артерий (рис. 5) также вызывает
локальные проекционные боли. Болевые ощу-
ощущения от стенок сосудов могут широко ирради-
ировать в область головы и шеи благодаря
связи сосудистых сплетений головы с шейной
а (с. ~
ноя нервнс
оболочка]
кой мозго
ш сист-
не имен
|ВОЙ Об
гма). Ткан
)т болевы:
олочке и
ь мозга и паутинна:
t рецепторов;в мяг
венах мозга содер
Полиморфизм этиологии и патогенеза Г. б.
обусловливает ее клин, многообразие. Она
может быть локальной, охватывать половину
головы (гемикрания) и быть диффузной. В
одних случаях боль развивается остро, присту-
приступообразно, в других носит периодический дли-
Г. б. закономерно связана с метеорологичес-
метеорологическими факторами, напр, усиливается в опреде-
определенное время года, при резком изменении
атмосферного давления, при росте влажности
воздуха и др. У женщин существенное влияние
на характер Г. б. оказывают гормонально обу-
порога. Разнообразна и личностная окраска Г.
б., имеющей одну и ту же причину. У одних
вается», причем описываемая пациентом интен-
интенсивность боли не всегда адекватна тяжести
заболевания, симптомом к-рого она является.
В практическом плане целесообразно разли-
различать следующие виды Г. б.: сосудистую (ми-
(мигрень и сосудистую дистоническую немигреноз-
ную Г. б.); связанную с органическими заболе-
женную (иррадиирующую) при внечерепной
патологии головы (заболевания глаз, ушей,
носа, зубов); боли шейного происхождения;
психогенную; связанную с заболеваниями вну-
внутренних органов, различными инфекционными
болезнями; посттравматическую.
Основной формой сосудистой Г. б. является
мигрень — повторяющиеся приступы боли, как
правило, односторонней, варьирующие по
частоте и продолжительности, но имеющие у
данного больного стереотипный характер.
Сосудистая немигренозная Г. б., являющаяся
следствием нарушения тонуса экстра- или инт-
ра краниальных сосудов, не имеет строгой
периодичности, нередко бывает пульсиру-
пульсирующей, сжимающей, быстро-приобретает диф-
диффузный характер, сопровождается ощущением
тяжести в голове. Г. б. такого типа может отме-
отмечаться при церебральной сосудистой недоста-
недостаточности, резком повышении АД, гипоксичес-
ких состояниях, отравлении угарным газом,
после приема нитратов и нитритов, после судо-
судорожного припадка у больных эпилепсией, после
употребления алкоголя (похмельная Г. б.), при
резких аллергических и анафилактических
реакциях. К сосудистой относится и Г. б. при
атеросклерозе, к-рая, как и при гипертоничес-
гипертонической болезни, обычно наблюдается утром и
длится несколько часов. Условно к группе сосу-
сосудистой может быть причислена Г. б. при
инсультах, подоболочечных кровоизлияниях.
При воспали
заболе!
Г. б. может быть
ран!
мозга и его оболочек
ГОЛОВНАЯ
БОЛЬ
535

ственным признаком начинающегося заболева-
заболевания (опухоли, абсцесса, эпи- и субдурзльной
гематомы, менингита, арахноидита, энцефали-
энцефалита). В начальных стадиях заболевания она
нередко бывает ограниченной, являясь след-
оболочек мозга, а также сосудов и нервов в
полости черепа. При органических объемных
процессах Г. б., как правило, постоянная, часто
возникает ночью, ранним утром, усиливается
при перемене положения головы, физической
нагрузкеj натулсивании. \_. течением времени
она прогрессирует вследствие присоединения
нарушений циркуляции цереброспинальной
жидкости, развития венозного застоя, отека и
дислокации мозга (см. Головной мозг, патоло-
патология). Об этом свидетельствуют головокруже-
головокружения, нарушение зрения, застойные соски зри-
зрительных нервов. Г. б. при этом нарастает, ста-
становится нестерпимой (см. Гидроцефалия, Дис-
Дислокация головного мозга, Окклюзионный синд-
синдром, Отек головного мозга). Г. б.—обязатель-
б.—обязательный симптом внутричерепных воспалительных
процессов, сопровождающихся повышением
внутричерепного давления и воздействием
инфекционно-токсических факторов на рецеп-
рецепторы мозговых оболочек. Диффузная нараста-
нарастающая Г. б. — ранний симптом менингитов. В
этих случаях Г. б. постоянная, на ее фоне разви-
развиваются менингеальный синдром, нарушения
сознания, повышается температура тела- При
хрон. менингитах и энцефалитах Г. б. менее
интенсивна, но периодически она усиливается,
имеет диффузный характер, прогрессирует по
мере развития других неврол. симптомов.
Головная боль при глаукоме, увейте, воспа-
воспалении придатков глаза, травмах глаза, анома-
аномалиях рефракции и неравномерном напряжении
глазных мышц может быть единственным про-
проявлением этой патологии. При остром повыше-
повышении внутриглазного давления развиваются при-
приступы Г. б. пульсирующего характера. Боль
локализуется в глазнице, височной области,
области лба. Сильные приступы сопровожда-
сопровождаются тошнотой, иногда рвотой. При хрон. глау-
глаукоме Г. б. может появляться в связи с физичес-
физической нагрузкой, но чаще после длительного пре-
пребывания в темноте, эмоционального стресса
(см. Глаукома). При увейте боль, начавшаяся в
глазу, приобретает характер невралгии трой-
тройничного нерва, затем распространяется на
половину головы, носит острый, стреляющий,
сверлящий характер, иррадиирует в зубы, ухо.
Аномалии рефракции проявляются Г. б.
обычно после длительного напряжения зрения
(чтение, длительный просмотр телевизионных
передач и др.). Отмечаются боли в лобной и
височной областях, к-рые затем распространя-
распространяются на всю голову, после отдыха утром Г. б. не
бывает. Закономерно ее возникновение в сере-
середине и конце рабочего дня, когда помимо Г. б.
появляется чувство напряжения мышц шеи и
стягивания покровов головы. Неравномерное
напряжение глазных мышц, возникающее
после травмы глаза или вследствие перенесен-
перенесенных неврол. заболеваний также может вызвать
Г. б,, гл. обр. в теменно-затылочной области,
сопровождающуюся чувством стягивания
покровов головы.
Иррадиирующая Г. б. {в глубине глазниц, в
области лба, темени, затылочной, позадиушной
области) может наблюдаться при патол. про-
процессах в полости носа и околоносовых пазухах,
в ухе, являющихся обширными рецепторными
онами. При острых процессах Г. б. может
быть очень интенсивной, носить невралгиче
скии или пульсирующий характер, усиливаться
при наклоне головы, резких движениях. Тупая
распирающая; Г. б. может сопровождать ва о
моторный ринит, сенную лихорадку. Г. б- пре-
головной
мозг
536
имущественно в затылочной области, иногда
имеющая стягивающий характер, связана с вро-
врожденными аномалиями шейного отдела позво-
позвоночника (см. Краниовертебралъные анома-
аномалии), шейным остеохондрозом (см. Позвоноч-
Позвоночного нерва синдром), посттравматическими
При шейном остеохондрозе могут отме-
отмечаться корешковые боли в шее и надплечьях,
различные шейно-плечевые синдромы. Г. б.
локализуется вначале в области затылка (ино-
(иногда односторонняя невралгия большого заты-
затылочного нерва), затем становится двусторон-
двусторонней, распространяется кпереди, иррадиирует и
области глазниц. Может иметь характер посто-
постоянного стягивания черепа, болезненности кожи
головы; усиливается при иатуживании, кашле.
После длительного вынужденного положения
головы во время работы (у маляров, крановщи-
закономерио возникать Г. б., к-рая длится
несколько часов, сопровождается ощущением
напряжения мышц шеи и головы. Особый
характер и тяжесть имеет Г. б. при краниоспи-
в шейном отделе позвоночника после резкой
ретро- или антефлексии головы, нередко возни-
возникающие при транспортных авариях, у ныряль-
ныряльщиков, боксеров являются причиной развития
так наз. шейной мигрени. Под влиянием
травмы усиливаются или начинают развиваться
дистрофические процессы в костно-связочном
ются условия для раздражения симпатического
сплетения позвоночных артерий, компрессии
шейных корешков. При этом характерна
мигренозная Г. б., обычно сочетающаяся с
болью в шее при движениях головы, головокру-
головокружением, постоянным звоном в ухе, иррадиацией
боли в надплечье, руку.
К психогенной Г. б. относят ощущение боли
в голове у больных при депрессии, ипохондри-
ипохондрическом синдроме, истерии. Патогенез Г. б. у
психически больных недостаточно ясен, однако
этот симптом нередко служит первым проявле-
проявлением психического заболевания; у больных
истерией, неврастенией Г. б. различного харак-
характера (тупая, стягивающая, сверлящая) — посто-
постоянный симптом. Психогенная Г. б. значительно
чаще наблюдается у женщин, характеризуется
постоянством (реже носит приступообразный
характер), закономерно связана со стрессом,
напряжением. Описывая свои болевые ощуще-
ощущения, пациенты обычно сообщают другие осо-
особенности своего состояния, пытаясь подсказать
врачу причину «постоянных мучений». Физи-
приводят к временному уменьшению или исчез-
исчезновению головной боли.
Посттравматическая Г. б. — один из основ-
основных и постоянных симптомов черепно-мозговой
травмы. Она может быть ранней (появляется
непосредственно или в течение первого дня
после травмы), поздней (возникает через
несколько дней) и хронически поздней (отме-
(отмечается через 2—3 мес). Деление это условно,
продолжительность периода Г. б. и ее интенсив-
интенсивность не пропорциональны тяжести поврежде-
повреждения, глубине и длительности нарушений созна-
сознания, выраженности других неврол. симптомов.
Посттравматическая Г. б. может иметь харак-
характер сосудистой , гипертензионной, невралгичес-
невралгической боли разной локализации. О перенесенной
травме головы могут свидетельствовать анам-
анамнестические или объективные данные (напр.,
на рентгенограмме могут обнаруживаться
следы перелома костей черепа).
Головная боль является распространенной
жалобой больных, обращающихся к специали-
специалистам различного профиля. Уточнение локали-
локализации Г. б. (особенно на раннем этапе заболева-
заболевания) ее характера, времени возникновения,
степени тяжести, сопутствующих проявлений,
факторов, провоцирующих или снимающих
Г. б., является основой первичной, ориентира-
обследования больного. Помимо тщательного
изучения анамнеза необходимо провести ком-
комплексное амбулаторное обследование: офталь-
офтальмологическое (исследование глазного дна,
измерение внутриглазного давления), невроло-
неврологическое (выявление органических неврол. сим-
симптомов), рентгенологическое {краниография,
рентгенография шейного отдела позвоночни-
позвоночника), общесоматическое (анализ крови и мочи,
обязательное измерение АД в течение несколь-
нескольких дней) и др. Комплексное обследование
помогает выявить причину Г. б. и назначить
необходимое лечение. При затруднениях в диаг-
диагностике основного заболевания больного сле-
следует направить в стационар для проведения
дополнительного обследования — эхоэнцефа-
лографии, ультразвуковой догшлерографии
(исследование кровотока в магистральных сосу-
сосудах головы), реоэнцефалографии (исследова-
(исследование тонуса мозговых сосудов), компьютерной
томографии головы как наиболее информатив-
информативного метода диагностики, исследования цере-
цереброспинальной жидкости.
Лечение Г. б. должно быть направлено на
основное заболевание. В качестве средств сим-
симптоматической терапии часто используют
анальгетики, назначают препараты эрготамина
в сочетании с алкалоидами красавки и другими
препаратами (беллоид, белласпон, беллата-
мин), но-шпу. Нек-рым больным помогает стя-
стягивание головы полотенцем, резиновыми бин-
бинтами, тепло (напр., грелка) или холод (пузырь
со льдом); применяют также методы рефлексо-
рефлексотерапии.
См. также Боль.
Библиогр.: Акимов Г. А., ЕрохинаЛ. Г. и
СтыканО. А. Неврологиясинкопальныхсостояний.
М,, 1987; МиСЮкН. С. иПригунП. П. Голов-
Головные боли, Минск, 1985, библиогр.; Шток В. Н.
Головная боль, М., 1987, библиогр.
Г. А. Акимов, Б. И. Минакова.
ГОЛОВНбЙ МОЗГ. Содержание:
Эмбриология и анатомия 536
. , 534
Мет
Головной мозг (encephalon)— передний
отдел центральной нервной системы, расположенный в
Эмбриология и анатомия
ной части нервной трубки появляются 3 первичных моз-
мозговых пузырька — передний (presencephalon), средний
(mesencephalort) и ромбовидный (rhombencephalon);no-
следний имеет расширения, ромбомеры, указывающие
на его сегментарное строение, и постепенно переходит в
спинной мозг. На 5-й неделе передний и ромбовидный
пузырьки разделяются, и образуются 5 вторичных
отделы Г. м.: конечный (telencephalon), промежуточный
(diencephalon). средний (mesencephalon), задний (meten-
cephalon) и продолговатый (myelencephalon, medulla
oblongata). Задний мозг, утолщаясь, формирует мост
мозга (pons; варолиев мост), а в его дорсальной части
развивается мозжечок. Средний мозг подразделяется на
дорсальную лежащую крышу среднего мозга и вент-
ралыю расположенные ножки мозга. В промежуточном
мозге выделяются гипоталамус т эпиталаму с, таламус
(зрительный бугор) и метаталамус. Конечный мозг обра-
шария появляется боковая ямка, а в конце 4-го месяца
шарие на доли. С 5-го месяца происходит интенсивное
образование борозд и извилин, между полушариями
формируются спайки. Желудочки Г. м. развиваются из
полостей мозговых пузырьков, к-рые вначале имеют
тонкие стенки- В полушариях большого мозга образу-
образуются парные боковые желудочки, в промежуточном
мозге — ill желудочек, в ромбовидном мозге — IV
желудочек, к-рый продолжается в центральный канал
спинного мозга. В среднем мозге сохраняется узкий
канал, соединяющий III и IV желудочки,— водопровод

тонкие участки, где образуются сосудистые сплетения,
вырабатывающие цереброспинальную жидкость
В развивающемся мозге образуется серое и белое
вещество. Серое вещество (substantia grisea) содержит
тела нейронов, из него формируются ядра ц. н. с. (nuclei)
и кора (cortex). Белое вещество (substantia alba) состоит
из отростков нейронов, формирующих пучки (fasciculi) и
тракты (tractus),K-pbTe являются звеньями проводящих
путей центральной нервной системы. На последнем
месяце внутриутробного периода начинается мие иниза-
ция нервных волокон, к-рая происходит в направлении
от заднего к переднему мозгу; этот процесс завершается
после рождения.
У новорожденного масса Г. м. составляет
ок. 400 г и коррелирует с массой тела A2,3—
12,8% массы тела). Рост Г. м. происходит
интенсивно в первые годы жизни, а затем все
более замедляется и прекращается к 20 годам.
На первом году масса Г. м. возрастает в 2 раза,
к 3 годам в 3 раза, а у детей 7 лет составляет
80% массы Г. м. взрослого. Масса Г. м. муж-
мужчины принимается равной в среднем 1400 г, а
женщины — 1200 г, что составляет 2% массы
тела; половые и индивидуальные различия свя-
связаны с длиной и массой тела, особенностями
телосложения. После 60 лет масса Г. м. умень-
уменьшается (особенно заметно после 80 лет; у муж-
мужчин в среднем на 13%, у женщин на 16%). У
людей старше 60 лет отмечается уменьшение
количества нейронов Г. м.
В головном мозге выделяют мозговой ствол
(truncus encephaliens), к-рый объединяет про-
продолговатый мозг, мост и средний мозг.
Мозговой ствол сохраняет нек-рые общие
черты строения со спинным мозгом, особенно
продолговатый мозг, на поверхности к-рого
видны продолжения борозд и канатиков спин-
спинного мозга. На передней поверхности продолго-
продолговатого мозга проходит передняя срединная
щель, по обе стороны к-рой располагаются
пирамиды — pyramides (рис. 1), каждая из к-
рых содержит пирамидный пучок (см. Пира-
Пирамидная система). На границе со спинным моз-
мозгом пирамидные пучки перекрещиваются,
образуя перекрест пирамид (decussatio pyrami-
dum). Латерально от пирамиды выступает оли-
олива, в к-рой заложены ядра, относящиеся к
экстрапирамидной системе. На задней поверх-
поверхности продолговатого мозга различаются тон-
тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся
бугорками, в к-рых находятся ядра этих пучков.
На передней поверхности моста проходит бази-
лярная борозда для одноименной артерии.
Латерально мост продолжается в среднюю моз-
мозжечковую ножку. Из передней поверхности
моста и продолговатого мозга выходят V—XII
пары черепных нервов. Особо выделяют мосто-
мозжечковый угол (мостомозжечковый тре-
угольнику, расположенный между задним
краем моста, мозжечком и оливой; здесь выхо-
выходят лицевой и преддверно-улитковый нервы
(VII и VIII пары). На задней поверхности про-
продолговатого мозга и моста находится ромбовид-
ромбовидная ямка {fossa rhomboidea), являющаяся дном
IV желудочка. Края ромбовидной ямки образо-
ками. В ее верхнем углу открывается водопро-
водопровод мозга, в нижнем углу располагается вход в
центральный канал спинного мозга. В ромбо-
ромбовидной ямке выделяют ряд полей и треугольни-
треугольников, где проецируются ядра V, VI, VII, VIII, IX,
X, XI и XII черепных нервов. По краям ромбо-
ромбовидной ямки прикрепляется крыша IV желудоч-
ка, в состав к—рои входят верхний и низкнии моз-
говой парус, сосудистая основа IV желудочка
(рис. 2). В нижней части крыши IV желудочка
находятся непарное срединное и парное лате-
латеральные отверстия, соединяющие полость
желудочка с подпаутинным пространством.
На поперечных срезах продолговатого
мозга и моста выделяют переднюю (вентраль-
(вентральную) часть, или основание, и заднюю (дорсаль-
(дорсальную) часть, или покрышку (tegmentum). В
покрышке, кроме ядер черепных нервов, распо-
располагается ретикулярная формация. Здесь про-
проходят восходящие пути, главным из к-рых явля-
является медиальная петля (lemniscus medialis). Она
берет начало от клеток тонкого и клиновидного
ядер и включает также спиноталамические
тракты. Нисходящие пути представлены кроме
пирамидных пучков различными путями
экстрапирамидной системы (красноядерно-
спинномозговым, покрышечно-спинномозго-
вым, преддверно-спинномозговым, ретику-
находятся ядра моста, от к-рых начинаются
мостомозжечковые волокна, составляющие
среднюю мозжечковую ножку. Строение моз-
мозжечка см Мозжечок
Средний мозг отделен от моста суженным
участком, к-рый называется перешейком ром-
ромбовидного мозга, к-рый включает верхние моз-
парус. Крыша среднего мозга (tectum mesencep-
hali) представляет пластинку, на к-рой распола-
располагаются верхние и нижние холмики (colHculi
superiores et inferiores). Серое вещество верхних
центром, а парное ядро нижних холмиков отно-
относится к подкорковым слуховым центрам. Водо-
Водопровод мозга (aqueductus cerebri) лежит на гра-
границе между крышей среднего мозга и ножкой
мозга. Последняя подразделяется на покрышку
и основание. В покрышке среднего мозга лежат
ядра III и IV пар черепных нервов, располага-
располагаются красные ядра, относящиеся к экстрапира-
экстрапирамидной системе, и медиальная петля. Большая
часть покрышки занята ретикулярной форма-
формацией. На границе покрышки с основанием
ножки мозга находится черное вещество (sub-
(substantia nigra), принадлежащее к экстрапирамид-
экстрапирамидной системе. В основании ножки мозга прохо-
проходят нисходящие пути — пирамидный и кор-
ково-мостовые, последние оканчиваются в
ядрах моста (см. Проводящие пути централь-
центральной нервной системы).
В промежуточном мозге центральное поло-
положение занимает таламус. В нем выделяют
несколько групп ядер, к к-рьгм подходят пути
различных видов чувствительности. Из тала-
кору большого мозга. За таламусом распола-
поводки (habenulae), к к-рым прикрепляется
шишковидное тело, спайку поводков, треуголь-
треугольники поводков, эпиталамическуго (заднюю)
спайку. Ядра поводков представляют подкорко-
подкорковые обонятельные центры. Метаталамус вклю-
включает медиальные коленчатые тела, где локали-
локализуется подкорковый центр слуха, и латераль-
латеральные коленчатые тела, в к-рых находится
подкорковый центр зрения; из коленчатых тел
слуховые и зрительные раздражения переда-
передаются в соответствующие поля коры большого
мозга. Гипоталамус содержит многочисленные
ядра, осуществляющие регуляцию вегетатив-
вегетативных функций (см. Вегетативная нервная
система), ядра гипоталамуса анатомически и
функционально связаны с гипофизом. В заднем
участке гипоталамуса располагаются сосцевид-
сосцевидные тела (corpora mamillaria), представляющие
подкорковые обонятельные центры. Третий
системе желудочков головного мозга, т. к.
сообщается с боковыми и через водопровод
мозга с IV желудочком.
Полушария большого мозга (hemispheria
cerebri) разделяет продольная щель, в глубине
к-рой находится мозолистое тело (corpus calto-
sum). Полушария имеют сложный рельеф, обу-
обусловленный наличием борозд и извилин (рис. 3
и 4). Центральная борозда (sulcus centralis)
на верхнелатеральной поверхности разделяет
лобную и теменную доли; латеральная борозда
(sulcus lateralis) отделяет лобную и теменную
доли от височной доли; теменно-затылочная
борозда (sulcus parietooccipitalis) на медиальной
поверхности разграничивает теменную и заты-
затылочную доли. В глубине латеральной борозды
располагается островковая доля. Поверхность
полушария покрыта корой большого мозга,
образующей плащ (pallium). Под корой нахо-
находится белое вещество, в к-ром заложены база-
льные, или подкорковые, ядра. К ним отно-
относятся хвостатое ядро (nucleus caudatus), чечеви-
цеобразное ядро (nucleus lenliformis), ограда
(claustrum) и миндалевидное тело (corpus amyg-
daloideum). Чечевице образное ядро включает
скорлупу (putamen), латеральный и медиаль-
медиальный бледный шар (globus pallidus,lateralis et
medialis). Базальные ядра разделяются про-
прослойками белого вещества, носящими название
капсул. Между хвостатым, чечевицеобразным
ядрами и таламусом располагается внутренняя
капсула {capsula int.), в к-рой проходят основ-
основные проекционные пути коры большого мозга.
Хвостатое и чечевицеобразное ядра составляют
полосатое тело (corpus striatum), в к-ром нахо-
находятся подкорковые центры экстрапирамидной
системы. Миндалевидное тело относится к
подкорковым ядрам лимбической системы. Ни
нижней поверхности лобной доли распола-
располагаются образования обонятельного мозга:
обонятельная луковица (bulbus olfactorius).
обонятельный тракт (tractus olfactorius),
обонятельный треугольник (trigonum olfacto-
Боковой желудочек (ventriculus lat.) состоит
из центральной части, сообщающейся с Ш
желудочком посредством межжелудочкового
отверстия; переднего рога, вдающегося в лоб-
лобную долю; заднего рога, выступающего в заты-
затылочную долю; нижнего рога, заходящего в
височную долю. В нижнем роге имеется вали-
campus), являющийся центральной частью лим-
лимбической системы. Два полушария большого
мозга соединяются спайками, в к-рых проходят
комиссуральные волокна. Мозолистое тело
содержит волокна, связывающие кору лобных,
теменных и затылочных долей. Передняя
спайка соединяет кору височних долей. Под
мозолистым телом расположен свод (fornix), к-
рый состоит из двух изогнутых тяжей белого
вещества. Между его ножками находится
спайка свода.
Головной мозг кровоснабжают четыре
магистральных сосуда головы: две внутренние
сонные и две позвоночные артерии. Внутренняя
сонная артерия (a. carotis int.) на основании
мозга отдает переднюю и среднюю мозговые
артерии (аа. cerebri ant. et media). Правая и
левая передние артерии анастомозируют с
помощью передней соединительной артерии (а.
communicans ant.). Позвоночные артерии (аа.
verterbrales) соединяются в непарную базиляр-
ную артерию (a. basilaris), к-рая делится на
задние мозговые артерии (аа. сетеЬп post.). От
внутренней сонной к задней мозговой артерии
идет задняя соединительная артерия (a. commu-
communicans post.). В результате образуется замкну-
замкнутый артериальный круг большого мозга (circu-
lus arteriosus cerebri), или виллизиев круг (рис.
5). Передняя мозговая артерия кровоснабжает
медиальную поверхность и верхний край лоб-
лобной и теменной долей. Средняя мозговая арте-
артерия залегает в латеральной борозде большого
мозга, ее ветви осуществляют кровоснабжение
большей части верхнелатеральной поверхности
полушария. Задняя мозговая артерия кровос-
кровоснабжает медиальную и нижнюю поверхности
височной и затылочной долей. Ветви мозговых
артерий образуют многочисленные анастомозы
в мягкой мозговой оболочке. От артерий, про-
проходящих в мягкой мозговой оболочке (см. Моз-
Мозговые оболочки), отходят в мозговое вещество
корковые артерии, снабжающие кору боль-
ющие в белое ве
льных ядер, внутренней
Кр<
головной!
мозг1*
537

538

Рис. 1. Основание головного мозга: 1 — лобные доли; 2 — обонятельный тракт; 3 — зрительный нерв; 4 — височная доля; 5 — глазодвигательный нерв; 6 — блоковой нерв;
7 — мост; 8 — тройничный нерв; 9 — отводящий нерв; 10 — лицевой и преддверно-улитковый нервы; 11 — яэыкоглоточный нерв; 12 — блуждающий нерв; 13 — добавочный
нерв; 14 — мозжечок; 15 — затылочные доли; 16 — пирамиды; 17 — подъязычный нерв; 18 — сосцевидное тело; 19 — серый бугор и воронка; 20 — зрительный перекрест.
Рис. 2. Сагиттальный раэрэз головного мозга: 1 — лобная доля; 2 — поясная извилина; 3 — мозолистое тело; 4 — прозрачная перегородка; 5 — свод; 6 — передняя спайка;
7 — зрительный перекрест; в ~ подтеламическая область; 9 —гипофиз; 10 — височная доля; 11 — мост; 12 — продолговатый мозг; 13—четвертый желудочек; 14— мозже-
мозжечок; 15 — водопровод мозга; 16 — затылочная доля; 17 —пластинка крыши; 18 —шишковидное тело; 19 —теменная доля; 20 — таламус.
Рис. Э. Головной мозг (вед сбоку): 1 —лобная доля; 2 — височная доля; 3 — продолговатый мозг; 4 —мозжечок; 5—затылочная доля; 6—теменная доля; 7—латеральная
борозда; 8 — центральная борозда. .
Рис. 4. Головной мозг (вид сверху): 1 — лобные доли; 2 — теменные доли; 3 — затылочные доли; 4 — продольная щель большого мозга.
Рис. S. Сосуды большого мозга (вид снизу): 1 — внутренняя сонная артерия; 2 — передняя мозговая артерия; 3 — передняя соединительная артерия; 4 — задняя соедини-
соединительная артерия; S — задняя мозговая артерия; 6 — баэилярная артерия; 7 — баэальная вена; 8 — большая вена мозга; 9 — средняя мозговая артерия.
Рис. б. Сосуды большого мозга (вид сверху): 1 — верхний сагиттальный синус; 2 — боковые лакуны; 3 — артерии поверхности больших полушарий мозга; 4 — впадение вен
межуточного мозга обеспечивается централь-
центральными артериями, отходящими вблизи начала
трех главных мозговых артерий. Сосудистые
сплетения боковых и III желудочков кровоснаб-
жаются ветвями передней ворсинчатой артерии
(a. choroidea ant.). Кровоснабжение ствола
головного мозга и мозжечка осуществляется
ветвями позвоночных и базилярной артерий.
Из большого мозга кровь оттекает по
поверхностным и глубоким венам, собирающим
ее в синусы твердой мозговой оболочки. На
поверхности полушарий большого мозга распо-
артерий (рис. 6). Верхние мозговые вены (vv.
cerebri sup.) впадают в верхний сагиттальный
синус; средняя мозговая вена (v. cerebri
media)— в пещеристый синус. Нижние мозго-
мозговые вены (w. cerebri inf.) вливаются в попере-
поперечный и верхний каменистый синусы. Эти три
группы вен связаны между собой анастомозами.
Глубокие мозговые вены собирают кровь из
островковой доли, базальных ядер, таламуса,
сосудистых сплетений боковых и III желудоч-
желудочков; часть их впадает в базальную вену (v. basa-
lis), часть — во внутреннюю мозговую вену {v.
cerebri int.). Обе внутренние мозговые вены
сливаются под задним концом мозолистого тела
в непарную большую мозговую вену (v. cerebri
magna), к-рая принимает базальные вены и вли-
вливается в прямой синус.
Физиология
Структурным элементом Г. м. как и всей
ц. н. с. является нервная клетка, основная
физиологическая функция к-рой заключается в
способности приходить в состояние возбужде-
возбуждения. Местом генерации возбуждения является
область выхода из клетки аксона (аксонный
холмик). Импульс возбуждения в нейроне воз-
возникает вследствие генетически детерминиро-
детерминированных цитоплазматических процессов (синтез
ДНК и белков, метаболизм информационных
макромолекул). Кроме того, приходящие к
дендритам и соме клеток возбуждения от других
нервных клеток через синапсы, ил медиаторы и
через внутриклеточные посредники (напр..
циклические нуклеотиды) также могут вызы-
вызывать процесс возбуждения в нейроне р а.
нием к-рого является биоэлектриче
чески самостоятельной, функциональ
фичной и трофически автономной единице
нервной системы. Функциональное ин
ние нейронов осуществляется с помощью меж-
нейрональных синапсов, свойства к-рых об"
словливают специфику и особенности интегр:
ции возбуждений в структурах Г. м.
Механизмы межнейрональных взаимодей
деляются общими принципами работы Г. м
наибольшее значение имеет принцип конверг
рогенных возбуждений к отдельным нейронам. Конвер-
Конвергенция возбуждений происходит на отдельных нейро!
практически в любой структуре Г. м. Наиб
рая характеризуется встречей и взаимодействием на ней-
нейроне двух и более гетеротопных или гетерогенных
афферентных сигналов различной сенсорной модально-
модальности. Особенно отчетливо механизм мультисевсорной
конвергенции проявляется в ретикулярной формации,
на нейронах к-рой конвергируют и взаимодействуют воз-
зрительных» вестибулярных, корковых и мозжечковых
раздражениях.
Мультасенсорная конвергенции отмечается и в неспе-
неспецифических ядрах таламуса, срединном центре, хвоста-
хвостатом ядре, гиппокампе, структурах лимбической систе-
системы, где обнаружены нейроны, на к-рые конвергируют
возбуждения при соматических, зрительных, звуковых,
обонятельных, корковых раздражениях, а также при
раздражениях ретикулярной формации. Эти области
Г.м. являются как бы промежуточными, переключа-
переключающими реле на пути распространения афферентного
возбуждения от рецептивных полей к коре большого
мозга. Особенно многочисленные эффекты мультисен-
сорной конвергенции наблюдаются на нейронах различ-
различных областей коры большого мозга. В первичных
проекционных зонах коры (зрительной, слуховой, сома-
тосенсорной) наряду со специфическими нейронами,
реагирующими только на раздражитель строго опреде-
определенной сенсорной модальности, имеются неспецифичес-
неспецифические нейроны, отвечающие на раздражители других сен-
сенсорных модальностей. Большое количество мультисен-
. сорных нейронов найдено в ассоциативных областях
коры большого мозга, что отражает функциональное
значение этих областей в механизмах образования вре-
Все нейроны Г.м., дающие эффек-
ной конвергенции, классифицируют в
Нейроны, к к-рым конвергируют два афферентных воз-
возбуждения различной сенсорной модальности (напр., зри-
зрительной и слуховой), обозначают-как бисенсорные ней-
нейроны, три возбуждения — как трисенсорные, большее
число возбуждений — как полисенсорные. Кроме этого,
различают поливалентные нейроны, к-рые реагируют
на сенсорные раздражители одной модальности — моно-
мономодальные (напр., тактильные), но идут с различных
рецептивных полей онноз'о анализатора (напр., иоверх-
кожи туловища).
Среди областей коры большого мозга особо выделя-
выделяется моторная область, пирамидные клетки к-рой слу-
служат пунктом широкой конвергенции возбуждений раз-
различной сенсорной и биологической модальности. В
пирамидной системе, являющейся общим конечным
путем выхода на периферию многих сенсорных сигна-
интеграции процессов возбуждения в головном мозге.
ств к* ги онвергенцнн воз-
'ждении на нейроне характерные только для коры
большого мозга. Это связано с тем, что любые перифе-
жд жд достигнуть коры
ждений различной
ост ши жн сти для последующего
ффе я возбуждений,
возбуждений на
сроне определяет степень его дальнейшего
ф нии тн поведенческого
вия могут быть
синаитической задержки в передаче возбуждения за счет
временнбй суммации импульсов, следующих по аксону.
Эффект облегчения проявляется тогда, когда серия
импульсов возбуждения вызывает в сиыаптическом поле
нейрона состояние подпорогового возбуждения, к-рое
ткческой мембран
чин последующей импульсацни, приходящей по каким-
либо другим аксонам и достигающей того же самого
возможно возникновение возбуждения. В случае одно-
одновременного прихода различных афферентных возбужде-
жается общее количество возбужденных клеток (окклю-
(окклюзия), что проявляется снижением функциональной
активности исполнительного органа.
Одиночное крупное афферентное оконча-
окончание контактирует с большим числом дендритов
отдельных нейронов. Такая ультраструктурная
организация служит основой для широкой
дивергенции импульсов возбуждения, приводя-
приводящей к иррадиации возбуждения в пределах
какой-либо структуры. Иррадиация является
направленной, когда возбуждением охваты-
охватывается определенная группа нейронов. Объеди-
Объединение на одном нейроне синаптвческих входов
от многих соседних клеток создаст условия для
мультипликации (умножения) импульсов возбу-
возбуждения на аксоне, а нейронная ловушка обеспе-
обеспечивает пролонгирование возбуждений в Г.м.
Подобные функциональные связи могут спо-
способствовать длительной работе эффекторных
нейронов при малом количестве приходящих в
центры Г.м. афферентных импульсов.
Наряду с механизмами возбуждения
нервных клеток в Г.м. существуют механизмы
торможения, к-рые проявляются в прекраще-
прекращении или уменьшении их деятельности. В отли-
отличие от возбуждения торможение является
локальным нераспространяющимся процессом
и следствием взаимодействия двух и более воз-
возбуждений. В Г.м. существуют специализирован-
специализированные тормозящие нейроны, к-рые при возбужде-
возбуждении подавляют деятельность других нервных
клеток. В структурах Г.м. действует преимуще-
преимущественно механизм постсинаптического тормо-
торможения, связанный с кратковременной гиперпо-
гиперполяризацией постсинаптической мембраны,
называемой тормозным постсинаптическим
потенциалом (ТПСП). В отличие от возбужда-
возбуждающих постсинаптических потенциалов ТПСП
возникает при воздействии на постсинаптичес-
кую мембрану тормозных медиаторов (напр.,
гамма-аминомасляной кислоты или глицина).
Структурно тормозные нервные клетки явля-
являются короткоаксонными и расположены в
непосредственной близости от нейрона, подвер-
подвергающегося постсинаптическому торможению.
Общие механизмы работы Г.м. определяют
особенности деятельности его центров (см.
Центры нервной системы), коры большого
мозга и подкорковых образований, а также
функциональные связи между различными
отделами Г.м. Многие из них обеспечиваются
сформированными в онтогенезе путями и ядра-
ядрами. Афферентные проекционные пути осу-
осуществляют передачу импульсов возбуждения от
периферических специализированных рецепто-
рецепторов через различные ядра Г.м. вплоть до коры
большого мозга. Основные пути поступления в
Г.м. возбуждений от соматосенсорных рецепто-
головной
мозг
539

ров проходят через спинной мозг. Проекцион-
Проекционный путь передает информацию в Г.м. от кож-
кожных рецепторов давления и прикосновения, а
также от проприоцепторов мышц и суставов.
Возбуждения от рецепторов поступают в задние
столбы спинного мозга, затем через ядра про-
продолговатого мозга и вентробазальный ком-
комплекс таламуса достигают соматосенсориой
области коры большого мозга. Передний и
латеральный спиноталамические тракты при-
приносят информацию в Г.м. не только от кожных
рецепторов давления и прикосновения, но и от
болевых и температурных рецепторов. Сомато-
сенсорные волокна от кожных рецепторов лица
идут в составе тройничного нерва и через задяе-
медиальное вентральное ядро таламуса также
поступают в соматосенсорную область коры
большого мозга. Тесная связь между нейронами
и линейность распространения возбуждения
определяют соматотопическую организацию
ядер таламуса и соматосенсориой коры боль-
большого мозга: расположение нейронов в отдель-
отдельных образованиях Г.м. четко соответствует
локализации их рецептивных полей на поверх-
поверхности тела. Другая обширная группа афферент-
афферентных проекционных путей несет информацию в
Г.м. от зрительных, слуховых, обонятельных,
вкусовых и вестибулярных рецепторов. Все эти
рецепторы расположены в области головы, и
афферентные пути от них идут в составе череп-
черепных нервов. Возбуждения от каждой группы
специфических рецепторов поступают в спепи-
фические ядра подкорковых структур и дости-
достигают различных проекционных областей коры
Кроме линейного распространения аффе
;нтных возбуждений по проводящим, прс
путям в структурах Г.м. осущестг
ал тр
ф 'нкц1 ал
срер
»го
урс
гжут
задний гипоталамус, доходя до медиальных
таламических ядер. Перечисленные структуры
составляют восходящую активирующую рети-
ретикулярную систему. Активация ретикулярных
структур осуществляется за счет поступления к
ним различных сенсорных сигналов (слуховых,
обонятельных, соматосенсорных, вестибуляр-
вестибулярных, зрительных) по каппатералям от проек-
проекционных специфических путей. Эффект восхо-
восходящих активирующих влияний ретикулярных
образований проявляется в генерализованном
возбуждении всех областей коры большого
мозга, что приводит к десинхронизации суммар-
суммарной биоэлектрической активности мозга (реги-
(регистрируется на электроэнцефалограмме). Восхо-
Восходящие активирующие влияния подкорковых
структур представляют собой физиологический
механизм регуляции уровня возбудимости раз-
различных отделов Г.м., включая кору большого
мозга, и поддержания состояния бодрствования.
Уменьшение поступающих в Г.м. раздражите-
раздражителей снижает активирующие влияния ретикуляр-
ретикулярных образований на кору большого мозга, что
вызывает развитие естественного сна.
Генерализованные активирующие влияния
осуществляются также гипоталамусом и лимби-
ческими структурами. Возникающие в клетках
гипоталамуса возбуждения за счет его обшир-
обширных связей распространяются на другие струк-
структуры Г.м. Наиболее выраженные восходящие
активирующие влияния гипоталамуса направ-
направлены на передние отделы коры большого моз-
мозга, захватывают лимбические образования и
головной
мозг
ядра таламуса. При усилении возбуждения
центров гипоталамуса активируются также
ретикулярные структуры ствола Г.м. Лимби-
ческие структуры, к к-рым относятся обоня-
обонятельный мозг, парагиппокампальная извилина,
височные и лобные отделы коры (см. Лимби-
■ зей и широкого влияния на другие образования
Г.м. также способствуют его генерализован-
генерализованному возбуждению. Активирующие влияния
служат физиологической основой возникнове-
возникновения мотивационного возбуждения головного
мозга. При появлении внутренних потребно-
потребностей организма происходит возбуждение моти-
вациогенных центров гипоталамуса, лимбичес-
ких и ретикулярных образований, к-рые за счет
своих активирующих влияний организуют про-
процессы в Г.м., что приводит к формированию
целенаправленного поведения. Наряду с акти-
активирующими восходящими влияниями в Г.м.
существуют нисходящие, гл. обр. кортико-
фугальные, влияния на подкорковые структу-
структуры. Взаимодействие восходящих и нисходящих
влияний обусловливает двустороннюю связь
между структурами Г.м., особенно выражен-
выраженную между корой большого мозга и подкорко-
подкорковыми образованиями. Подобная реверберация
возбуждений может способствовать сохране-
сохранению очагов длительного возбуждения, что
лежит в основе механизмов кратковременной
памяти или длительных эмоциональных состо-
состояний.
Функциональные связи между различными
отделами Г.м., с одной стороны, определяют
функции как единого целого, с друге —
иражают функциональную
структур. В общем виде основная ф> кц
ггуляции функций целост-
>рганизма. Однако при анализе кажде
функции можн<
тнь структуры, регулирую!
Регуляци
функций opi
;ржание постоянства его внутре
Постоянство внутре
Р Р
давлением крови, ее температурой, рН, количе-
количеством форменных элементов, концентрацией
сахара, нек-рых других веществ и др. Гомеостаз
обеспечивают функциональные системы орга-
организма, динамически организующиеся по прин-
принципу саморегуляции (см. Саморегуляция физио-
физиологических функций). Каждая функциональная
система избирательно объединяет различные
структуры головного мозга, к-рые во взаимо-
взаимодействии с железами внутренней секреции осу-
осуществляют нейрогуморальную регуляцию
функций. Важная роль в этой регуляции при-
центром к-рой является гипоталамус. В нем
находятся центры голода, насыщения, жажды,
терморегуляции, сна и бодрствования. Получая
афферентные потоки возбуждений от интеро-
цепторов (осморецепторов, терморецепторов,
хеморецепторов), ядра гипоталамуса, интегри-
интегрируя их, адресуют возбуждения по функциональ-
функциональным связям к эфферентным нейронам парасим-
парасимпатического и симпатического отделов вегета-
вегетативной нервной системы. В соответствии с
измененным параметром внутренней среды
организма осуществляется регулирующее воз-
воздействие вегетативной нервной системы на
соответствующий орган (напр., почки, жел,-
киш. тракт, легкие, сердце). Кроме того,
центры гипоталамуса, так же как и центры лим-
бической системы, за счет функциональных
межегруктурных взаимодействии в Г.м. форми-
формируют соответствующее мотивационное состо-
состояние организма (напр., состояние голода,
жажды, полового влечения), на основе чего
организуется поведение человека.
Жизненно важные центры регуляции вегета-
вегетативных функций (сосудодвигательный и дыха-
дыхательный) находятся в структурах продолгова-
продолговатого мозга. Продолговатым мозгом осущест-
осуществляется также регуляция таких простейших
реакций, как сосание, глотание, жевание, рво-
рвота, чиханье, кашель, моргание и др. В регуля-
регуляции вегетативных функций принимает участие
мозжечок, к-рый влияет на деятельность вну-
внутренних органов через симпатический отдел
вегетативной нервной системы. Высшим цент-
центром регуляции вегетативных функций является
лимбическая система, иногда называемая вис-
висцеральным мозгом, От лимбической системы
импульсы возбуждения направляются прежде
всего к вегетативным центрам гипоталамуса,
через него к гипофизу и ядрам симпатического
и парасимпатического отделов вегетативной
нервной системы. Благодаря своим связям с
базальяыми ганглиями, передними отделами
таламуса и ретикулярной формацией лимбичес-
лимбическая система может влиять на функциональное
состояние скелетных мышц. Нек-рые области
коры большого мозга, особенно лобные и
теменные отделы, участвуют в регуляции веге-
вегетативных функций. Раздражение этих областей
вызывает изменение сердечной деятельности,
уровня АД и ритма дыхания, слюноотделение,
Наряду с регуляцией функций отдельных
органов Г.м. оказывает трофические регуля-
Центральные механизмы регуляции трофики
осуществляются подобно механизмам регуля-
регуляции функций, но опосредуются преимуще-
преимущественно через симпатический отдел нервной
системы (см. Вегетативная нервная система).
Симпатические влияния на клетки особенно на
нь ад
тр ф
[ (к
[имфу) и
прс
Miryi
Образующиеся в нервных клетках такие веще-
вещества, как медиаторы, пептиды, аминокислоты,
ферменты и др., доставляются к исполнитель-
исполнительным органам посредством аксонального транс-
транспорта и влияют на их обмен.
Регулируя двигательные функции, Г.м.
обеспечивает два основных процесса: создание
и перераспределение тонуса скелетных мыши
для сохранения позы и координацию последова-
последовательности и силы сокращения мышц для орга-
организаций движения. Поддержание позы и коор-
координация этих процессов с организацией целена-
целенаправленного движения осуществляются гл. обр.
стволовыми структурами Г.м., в то время как
сама организация и выполнение целенаправлен-
целенаправленного двигательного акта требуют участия
вышележащих образований Г.м., включая
кору большого мозга. Регуляция мышечного
тонуса и формирование позы обеспечиваются
комплексом установочных реакций, к-рые
подразделяются на статические и статокинети-
ческие. Статические реакции способствуют
сохранению равновесия тела человека в про-
пространстве при изменении положения его
отдельных частей (головы, рук, ног). Статоки-
нетические реакции связаны с перераспределе-
ющим сохранение равновесия тела человека
при угловых и линейных ускорениях активного
или пассивного перемещения его в простран-
пространстве. Вестибулярные ядра продолговатого
мозга являются первым уровнем в Г.м., где
происходит обработка поступающей от рецеп-
рецепторов лабиринта информации о движении или
изменении положения тела в пространстве.
Нейроны этих ядер получают афферентные
потоки также от проприоцепторов мышц и су-
сухожилий, возникающие при изменении положе-
положения частей тела в пространстве, а также влия-
540

ния со стороны других структур Г. м., (мозжеч-
(мозжечка, ретикулярной формации, базальных ядер,
моторной области коры большого мозга). Нис-
Нисходящие регулирующие влияния Г. м. на ске-
скелетные мышцы осуществляются через сегмент-
Высшим уровнем регуляции движений явля-
являются кора большого мозга, базальные ядра и
мозжечок. К двигательным областям коры
большого мозга относятся первичная и вторич-
вторичная моторные области и премоторная область.
Цитоархитектоника первичной двигательной
области характеризуется совокупностью верти-
вертикальных колонок нейронов, каждая из к-рых
обеспечивает возбуждение или торможение
одной группы мотонейронов, иннервирующих
отдельную мыщцу. Т.о., в соматотопической
организации двигательной области представ-
чем в большей степени мышцы пальцев рук, губ
и языка, в меньшей — мышцы туловища и ниж-
нижних конечностей. От двигательной коры начи-
путь прямой регуляции активности мотонейро-
движений (напр., артикуляция, вдевание нитки
в иголку). Многие общие двигательные акты
(напр., ходьба, бег, прыжки) происходят без
участия пирамидной системы, но с обязатель-
обязательным участием экстрапирамидной системы.
Центральное место среди структур экстрапира-
экстрапирамидной системы занимают базальные ядра. С
помощью этих структур достигаются плавность
движений и установка исходной позы для их
осуществления. Большинство структур экстра-
экстрапирамидной системы не имеет прямых выходов
к мотонейронам спинного мозга, а опосредует
тракт. Широкие афферентные и эфферентные
связи структур экстрапирамидной системы
между собой, двусторонние связи подкорковых
узлов с корой большого мозга, особенно с ее
турами промежуточного, среднего и продолго-
продолговатого мозга обеспечивают широкое взаимо-
взаимодействие возбуждений на нейронах, что явля-
является основой высшей интеграции и контроля
поведенческих актов.
При осуществлении двигательного акта
перемещающиеся части тела испытывают вли-
влияние инерционных сил, что нарушает плавность
и точность выполняемого движения. Корректи-
Корректируют это движение структуры мозжечка. В
промежуточную часть мозжечка по коллатера-
лям кортико-спинального тракта поступает
информация о планируемом движении, а также
афферентация от соматосенсорной системы. В
результате формируются потоки возбуждения к
красному ядру и стволовым двигательным цент-
центрам, обеспечивающие взаимную координацию
позных и целенаправленных движений, а также
коррекцию выполняемого движения. Особенно
большую роль мозжечок играет при построе-
построении быстрых баллистических целенаправлен-
целенаправленных движений (напр., бросание мяча в цель,
прыжок через препятствие, игра на фортепиа-
реакций позволил И.П.Павлову установить
фундаментальную основу обучения в течение
индивидуальной жизни человека — условный
рефлекс. Главным положением учения об
условных рефлексах явились представления о
механизмах замыкания временных связей в Г.м.
Результаты дальнейших исследований цент-
центральных механизмов формирования условного
рефлекса послужили основой для разработки
школой П.К. Анохина системных принципов
организации внутримозговых процессов при
формировании целенаправленных поведенчес-
поведенческих актов. Начальной стадией внутримозговой
организации поведения любой степени сложно-
сложности служит афферентный синтез Он является
системным процессом сопоставления, объеди-
объединения и отбора в структурах Г.м. разнообраз-
разнообразю).;
а движения невозможна из-за малых вре-
временных параметров, баллистическое движение
ной программе. Она формируется в полуша-
полушариях мозжечка и его зубчатом ядре на основе
импульсации, поступающей от всех областей
коры большого мозга, и фиксируется в мозжеч-
мозжечке. Т.о., в течение жизни человека происходит
нением информации, позволяющей пирамидной
и экстрапирамидной системам сформировать
необходимый комплекс двигательных импуль-
импульсов, под действием к-рых будет выполнено
необходимое движение.
Структуры Г.м. участвуют в формировании
поведения человека, к-рое осуществляется по
принципу рефлекса, лежащего в основе всего
многообразия поведенческих актов. Анализ
закономерностей формирования рефлекторных
озбуждений.
афферентного сии-
иное возбуждение,
механизмы памяти, потоки обстановочной и
пусковой афферентации. Мотивационное воз-
возбуждение возникает на основе внутренней
потребности организма, напр, пищевой, пить-
питьевой, температурной (см. Мотивации), в гипо-
таламических, лимбических или ретикулярных
структурах Г.м. и в виде восходящих активиру-
активирующих влияний охватывает различные области
коры большого мозга. Важным свойством
мотивационного возбуждения является его
доминантность. Из всего многообразия потреб-
потребностей организма, отражающих различные сто-
стороны его метаболических изменений в данный
момент времени доминирует потребность, явля-
являющаяся наиболее важной для жизни индивиду-
индивидуума. Она будет создавать доминирующую мота-
всегда строится на основе принципа доминан-
доминанты. Доминирующее возбуждение повышает
возбудимость нейронов определенных областей
коры большого мозга, что приводит к увеличе-
увеличению их конвергентной емкости и способствует
интеграции других приходящих афферентных
возбуждений. Мотивационное возбуждение
способно активировать врожденные механизмы
долговременной памяти, что может реализо-
реализоваться в развертывании жестких, генетически
предопределенных программ поведения (ин-
(инстинктов). Вместе с тем мотивационное возбу-
возбуждение обеспечивает фиксацию в Г.м. тех
новых возбуждений, к-рые возникают при воз-
воздействии на организм раздражителей, сигнали-
сигнализирующих о достижении полезных результатов
поведения. Доминирующее мотивационное воз-
возбуждение легко и быстро активизирует при-
приобретенный индивидуальный опыт по удовле-
удовлетворению соответствующей потребности.
Среди афферентных потоков возбуждения
на стадии афферентного синтеза первостепен-
первостепенное значение имеет обстановочная афферента-
афферентация. Она складывается из воздействий на орга-
ляющих конкретную обстановку, на фоне к-рой
развертывается целенаправленный поведенче-
поведенческий акт. Он начинается после действия раздра-
раздражителя, вызывающего пусковое афферентное
возбуждение (такой раздражитель называется
условным). От момента появления пускового
стимула до начала двигательной реакции проис-
происходит также процесс, получивший название
-принятие решения». В результате афферент-
совершать бесконечное количество поведенчес-
освобождает его от чрезвычайно большого
количества степеней свободы в поведении и тем
обствует формированию интеграла
iix возбуждений. Принятие решения
переводит один системный процесс — аффе-
афферентный синтез в другой системный процесс —
программу действия. Этот процесс включает
интеграцию в Г.м. эфферентных возбуждений,
обеспечивающих перераспределение тонуса
мышц, необходимого для поддержания позы
(позиционное возбуждение). Одновременно с
этим программируется последовательность
выхода возбуждений на скелетные мышцы для
осуществления двигательного акта (локомотор-
(локомоторное возбуждение). Нейрофизиологической
основой стадии формирования программы дей-
действия являются механизмы, обеспечивающие
регуляцию соматических функций. На этой ста-
стадии соматические функции динамически объ-
объединяются с вегетативной регуляцией функций
и в едином эфферентном синтезе приводят к
целенаправленному движению, к-рое способ-
способствует получению конкретных полезных для
организма результатов.
Каждый из раздражителей внешнего мира
своими физическими, химическими, биологи-
биологическими и другими свойствами действует на
соответствующие органы чувств человека и
ждении. Именно эти возбуждения и несут
информацию в Г.м. о том, что достигнуто и
насколько это целесообразно для организма.
получение конкретных раздражителей с четко
очерченными параметрами. Формирование
цели поведения связано со специальной стадией
системной организации внутримозговых про-
процессов, предвидением результатов поведения,
удовлетворяющего доминирующую потреб-
потребность. Г.м. производит оценку и коррекцию
результатов совершенного действия в соответ-
соответствии с исходным мотивационным возбуждени-
возбуждением. Сопоставление параметров результатов
действия в виде возбуждений, идущих в Г.м. от
периферических рецепторов, с «афферентной
моделью» результата, представленной в так
результатов действия, осуществляется на
основе поступления к структурам мозга «обрат-
«обратной» афферентации. Если комплекс афферент-
афферентных возбуждений от параметров внешнего раз-
раздражителя не соответствует закодированным в
определенной форме нервного возбуждения
параметрам акцептора результатов действия,
поисковое действие во внешней среде продол-
продолжается. Оно прекращается только в том случае,
когда параметры результата действия, поступа-
поступающие в Г.м. в форме соответствующей «обрат-
«обратной» афферентации, будут полностью соответ-
соответствовать свойствам акцептора результатов дей-
действия. Только в этом случае организм прекра-
прекращает поиск и может переключаться на другую
деятельность.
Структуры Г.м. формируют такие состо-
состояния человека, как сон и бодрствование. В
расположены ядра, к-рые тормозят деятель-
деятельность ретикулярной формации, обеспечива-
обеспечивающей своими активирующими влияниями
состояние бодрствования. Снижение активно-
активности ретикулярной формации облегчает дея-
деятельность таламокортикальной синхронизи-
синхронизирующей системы, что приводит к углублению
Ряд областей Г.м., особенно относящихся к
лимбической системе, участвуют в формирова-
Эмоции). Эмоциональные состояния, сопрово-
сопровождающиеся положительными или отрицатель-
отрицательными субъективными переживаниями, объек-
объективно проявляются двигательными (смех, плач,
агрессия) и вегетативными (изменения дыха-
дыхания, кровяного давления, потоотделения) реак-
реакциями. При формировании эмоций происходит
функциональное объединение корково-подкор-
корково-подкорковых образований, когда возбуждение спо-
способно циркулировать по различным структу-
структурам. Подобная циркуляция возбуждений может
состояний и даже носить патологический харак-
головной
мозг
541

Головной мозг формирует психическую
деятельность человека, заключающуюся в
субъективном отражении объективного мира.
Высокоорганизованная кора большого мозга
способна образовывать многочисленные новые
временные связи, а также вырабатывать и
сохранять сложнейшие программы поведения.
Психическая деятельность особенно обогати-
обогатилась за счет развития у человека речи, что при-
привело к возникновению у него абстрактного
мышления. Речь создает основу для сложных
форм осмысленного восприятия окружающего
мира и способствует формированию аыеших
психических функций.
Методы исследования
На первом уровне диагностических исследо-
исследований основным является клиническое обследо-
обследование больного, включающее обязательное
исследование неврологического, кейроофталь-
мологического и отоневрологического статуса.
Выявление симптомов неврол. дефицита, обще-
общемозговых и менингеальных симптомов, психи-
психических нарушений, изменений остроты зрения,
полей зрения или картины глазного дна, а
также патологии вестибулярных и слуховой
функций в подавляющем большинстве случаев
позволяет при амбулаторном обследовании
поставить клин, диагноз, не прибегая к инстру-
инструментальным исследованиям. Для уточнения
диагноза применяют инструментальные иссле-
исследования, к-рые должны обеспечить наиболее
быстрый и точный диагностический поиск. Они
являются методами второго уровня — стандарт-
стандартная краниография {ем. Череп, рентгенодиагно-
рентгенодиагностика) и рентгенография шейного отдела позво-
позвоночника, обычная (конвенциональная) рентге-
рентгеновская томография черепа, ультразвуковое
исследование (эхоэниефалография), электро-
электроэнцефалография, реознцефалография, при-
прицельная рентгенография отдельных костей
черепа {напр., рентгенография глазниц по Резе,
пирамид по Стенверсу и др.). Выполненное на
амбулаторном этапе такое обследование боль-
больного при многих заболеваниях Г.м. позволяет
уточнить топику и характер патол. процесса.
Третий уровень диагностического поиска тре-
требует госпитализации больного для проведения
специализированных, в большинстве случаев
инвазнвных исследовании, таких k«ic цере-
бральная ангиография, вентрикулография, пне-
вмоэнпрфалография (иногда пяевмоцистерно-
графия), исследование состава и давления цере-
цереброспинальной жидкости, радионуклидные
исследования (гамма-энцефалография, цистер-
нография), магнитно-резонансная м позиторно-
эмиссионная томография головы. Особое место
занимает рентгеновская компьютерная томо-
графия с контрастным усилием. Компьютерная
томография — метод второго или третьего
уровня диагностического поиска. В специализи-
рованых нейрохирургических стационарах про-
проводят также стереотаксическую компьютерную
томографию с биопсией опухоли с помощью
стереотаксического устройства, укрепленного
на голове больного. Диагностические изобра-
изображения и данные лабораторных исследований
следует оценивать лишь в комплексе с данными
собранного анамнеза и осмотра больного невро-
невропатологом; офтальмологом, радиологом и др.
Патология
Семиотика. Разнообразная патология Г.м.
проявляется определенными еимтомокомплек-
сами: общемозговыми симптомами, оболочеч-
ным (менингеальным) синдромом, очаговыми
(локальными) симптомами и так наз. симпто-
симптомами на отдалении.
Общемозговые симптомы возникают при
повышении внутричерепного давления, к-рое
ГОЛОВНОЙ
мозг
542
чаще развивается при опухолях Г.м., черепно-
мозговой травме (чаще закрытой), гидроцефа-
гидроцефалии, абсцессах и паразитарных заболеваниях,
реже — при энцефалитах и сосудистых заболе-
птомами являются головная ооль, рвота,
застойные соски зрительных нервов, наруше-
нарушение сознания. Для головной боли, обусловлен-
обусловленной внутричерепной гипертензией, характерна
наибольшая интенсивность по утрам, после
пробуждения или непосредственно перед ним.
На высоте головной боли нередко возникает
рвота, к-рая также чаще отмечается по утрам.
Рвоте может предшествовать тошнота, причем
иногда наблюдается только тошнота без после-
последующей рвоты. Появление сильной головной
боли, головокружения и рвоты при перемене
положения головы или тела — характерное
проявление внутричерепных опухолей. Застой-
Застойные соски, зрительных нервов — объективный
симптом внутричерепной гипертензии, при дли-
длительном существовании к-рой начинается вто-
вторичная атрофия зрительных нервов со сниже-
снижением остроты зрения. Различная степень нару-
нарушения сознания — один из основных общемоз-
общемозговых симптомов. Наиболее характерны затор-
заторможенность («загруженность»), оглушение, к-
рое по мере ухудшения состояния переходит в
сопор и кому. Психические общемозговые
нарушения проявляются состоянием психомо-
психомоторного возбуждения, сменяющегося оглушен-
оглушенностью. Более редкими общемозговыми сим-
симптомами являются общие (генерализованные)
эпилептические припадки (см. Эпилепсия), дву-
двустороннее снижение слуха (обусловлено застой-
застойными явлениями во внутреннем ухе), обоняния,
корнеальных рефлексов, сходящееся косогла-
косоглазие (вызваны придавливанием I, V, VI череп-
черепных нервов к костям основания черепа в случае
увеличения объема внутричерепных структур).
На краниограммах могут выявляться расшире-
расширение диплоических вен, пальцевые вдавления
(чаще у детей), остеопороз структур турецкого
седла, усиление сосудистого рисунка. Поздними
и важными.для оценки степени тяжести состо-
состояния больного симптомами являются изменение
частоты пульса (брадикардия или выраженная
тахикардия с аритмией) и дыхания. Эти сим-
симптомы обычно служат признаком дислокации
головного мозга.
Менингеальный синдром — следствие раз-
раздражения мозговых оболочек. Для него харак-
характерны так наз. оболочечные головные боли
(боль усиливается при кашле, натуживании,
резких движениях), рвота, болезненность при
постукивании но своду черепа, общая гипере-
гиперестезия (см. Чувствительность), светобоязнь.
Больной с. менингеальным синдромом стре-
стремится лежать на боку с подтянутыми к животу
ногами и согнутыми руками; голова может
быть запрокинута назад, мышцы шеи напря-
напряжены (ригидность затылочных мышц). Вызы-
Брудзинского и др, Пальпация в надглазнич-
надглазничных, подглазничных, подбородочных и заты-
затылочных болевых точках болезненна. См.
Менингизм, Менингиты.
локализаций поражения в различных отделах
пирамидной системы, черешшх нервов, моз-
мозжечка, коры большого мозга, вегетативной
нервной системы, экстрапирамидной системы-
К так наз. симптомам на отдалении могут быть
отнесены признаки поражения ствола голов-
головного мозга и черепных нервов при дислокации
мозга и развитии теиториального и затылоч-
затылочного вклинений, сосудистые нарушения в отда-
отдаленных от основного очага поражения областях
головного мозга и др. При патологии Г.м. наб-
наблюдаются также изменения давления и состава
цереброспинальной жидкости.
Патология Г. м. включает пороки его разви-
развития, повреждения, заболевания и опухоли.
Пороки развития. Наиболее частыми причи-
причинами различных пороков развития Г. м. явля-
являются неправильная закладка нервной системы
или поражение ее в период эмбрионального
развития, что связано с генетическими измене-
изменениями (нарушения гистогенеза и цитоархитек-
тоники Г. м.) или влияние внешних факторов. К
основным порокам развития Г. м. относятся
пороки развития системы желудочков Г. м. и
коры большого мозга, агенезии, краниосхизы.
Пороками развития системы жулудочков явля-
являются: порэнцефалия — дефект в ткани мозга,
связывающий полость желудочка головного
мозга с подиаутинным пространством; вро-
врожденная гидроцефалия — увеличение желудоч-
желудочков Г. т,.; гидроэнцефалия — сочетание вро-
врожденной гидроцефалии с выраженной атро-
атрофией больших полушарий Г. м. Клинически
такие пороки развития могут проявляться вну-
внутричерепной гипертензией, парезами, парали-
параличами, олигофренией. К порокам развития коры
большого мозга {обычно сочетаются с недоста-
недостаточной дифференцированностью ее клеток)
относятся макрогирия (увеличение размеров
извилин большого мозга при уменьшении их
числа), микрогирия (уменьшение размеров
извилин большого мозга при увеличении их
числа), агирия — отсутствие извилин большого
мозга (нередко сочетается с порэнцефалией).
Микрогирия и агирия могут сочетаться с поро-
пороком развития черепа — краниостенозом (см.
Череп, пороки развития). Эта группа пороков
клинически проявляется слабоумием, спасти-
спастическими парезами, судорожными припадками.
При агенезиях Г. м. могут отсутствовать или
быть недоразвитыми различные его отделы:
лобные, теменные, височные, реже затылоч-
затылочные доли, мозолистое тело, мозжечок, мозго-
мозговой ствол. Агенезии Г. м- часто сочетаются с
дефектами развития черепных нервов, спин-
спинного мозга, диепдазией внутренних органов.
Клинически они проявляются выраженной
задержкой психического и физического разви-
развития, очаговой неврол. симптоматикой (пареза-
(парезами, параличами, судорожными припадками).
Пороки развития Г. м., сочетающиеся с
дефектами лицевого и мозгового черепа, назы-
называют краниосхизами. К ним относятся: ацефа-
лия — отсутствие Г. м., свода черепа и лицевого
скелета (часто сочетается с дефектами разви-
развития спинного мозга и внутренних органов);,
анэнцефалия — отсутствие крыши черепа,
полушарий большого мозга и недоразвитие
мозгового ствола, нередко в сочетании с дру-
другими дефектами развития; гемицефалия —
частичное недоразвитие различных отделов
Г. м., отсутствие, как правило, крыши черепа, а
иногда и кожного покрова. При этих сочетан-
ных пороках новорожденный нежизнеспособен1,
при нек-рых других видах краниосхиза, напр.
циклопии (слияние глазниц, одноглазие), плод
жизнеспособен.
К группе краииосхизов принадлежат вро-
врожденные грыжи головного мозга, к-рые пред-
представляют собой прикрытое кожей (чаще истон-
истонченной) выпячивание содержимого полости
черепа через средвнно расположенный дефект
его костей (черепно-мозговая грыжа). Часто
грыжи Г. м. сочетаются с другими пороками
развития черепа и мозга: микроцефалией
(уменьшение объема мозгового черепа), гидро-
гидроцефалией, агенезией мозолистого тела и др.
Грыжи Г. М- подразделяют на менингоцеле (вы-
(выпячивание мягкой и паутинной мозговых оболо-
оболочек, заполненное цереброспинальной жидко-
жидкостью); энцефалоцеле (грыжа содержит изме-
измененную ткань мозга, оболочки и цереброспи-
цереброспинальную жидкость); энцефалоцистоцеле (энце-
(энцефалоцеле в сочетании с выпячиванием части
расширенного бокового жулудочка мозга).
Выделяют также скрытую форму грыжи Г. м.
(дефект костей черепа, но без заметной экто-
эктопии содержимого черепа) я отщепленную моз-
мозговую грыжу (грыжа не сообщается с полостью
черепа).
В зависимости от локализации грыжи Г. м.
бывают передними, задними, базальнымя и
сагиттальными. Передние грыжи, к-рые встре-
встречаются наиболее часто, в зависимости от распо-

ложения костного дефекта разделяют на носо-
лобные, носорешетчатые и носоглазничные.
При наличии 2 — 3 дефектов могут развиться
двусторонние смешанные передние грыжи.
затылочному бугру могут быть верхними и
представляют собой выбухание в полости носа
или носоглотки; дефект кости находится в пере-
передней или средней черепной ямке.
Клиническая картина грыжи Г. м. зависит
от ее локализации и размеров. Грыжевое выпя-
выпячивание, как правило, пульсирует, при пальпа-
пальпации в нем могут определяться как жидкость, так
и плотные фиброзные включения. С течением
времени грыжевое выпячивание часто увеличи-
увеличивается в размере, кожа над ним истончается,
нередко воспаляется, может произойти разрыв
истонченной стенки с развитием ликвореи, абс-
деформации и непроходимости носослезного
канала часто развиваются дакриоцистит, конъ-
конъюнктивит. При грыжах, выбухающих в полость
носа, носовое дыхание затруднено, речь гнуса-
гнусавая. Грыжи Г. м. могут сопровождаться голов-
поражения черепных нервов, двигательными
нарушением статики и походки. С возрастом
нередко проявляется умственная отсталость.
Диагноз пороков развития Г. м., особенно
краниосхизов, обычно не вызывает затрудне-
затруднений. Для уточнения диагноза грыж Г. м. и нек-
рых пороков развития желудочковой системы
необходимо дополнительное обследование, к-
рое включает краниографию, томографию
черепа, компьютерную рентгеновскую и маг-
магнитно-резонансную томографию головы, пне-
вмоэнцефалографию, вентрикулографию,
ангиографию, пункцию грыжевого выпячива-
рования коры большого мозга важную роль
играет рентгеновская компьютерная томогра-
томография. Выявление нек-рых генетически обуслов-
обусловленных пороков развития требует специального
цитогенетического и биохимического обсле-
обследования. Особое значение имеют методы
внутриутробной диагностики пороков разви-
развития ц. н. с.
Лечение пороков развития Г. м. оператив-
оперативное. Радикальное хирургическое вмешатель-
вмешательство осуществляют при нек-рых формах вро-
врожденной гидроцефалии и в большинстве слу-
случаев мозговых грыж; его следует проводить в
ранние сроки. При мозговых грыжах произво-
производят экстра- и интракраниальные операции.
Задачей операций являются иссечение грыже-
обширных дефектах кости операцию проводят
в два этапа — сначала интракраниальную пла-
пластику дефекта кости черепа, а затем экстракра-
экстракраниальное иссечение грыжевого мешка. После
операции иногда появляются рецидивы грыжи,
ликворея. В случае своевременно произведен-
произведенной операции большинство детей в дальнейшем
развивается нормально.
Повреждения — см. Черепно-мозговая
травма.
Сосудистые заболевания. Многие сосудис-
сосудистые заболевания — гипертоническая болезнь,
церебральный атеросклероз и атеросклероз
магистральных артерий головы, артериальные
и артериовеноэные аневризмы сосудов Г. м.
мозга), церебральные васкулиты (ревматичес-
(ревматический, сифилитический, инфекционно-аллергиче-
инфекционно-аллергический), системные сосудистые заболевания {пе-
риартериит узелковый и др.), а также травмы
головы, тромбофлебит, болезни сердца и лег-
легких, болезни крови — могут явиться причиной
расстройств мозгового кровообращения. Клин,
проявления зависят от характера патол. сосу-
сосудистого процесса, локализации и величины
очага поражения Г. м., а также непосредствен-
непосредственной причины, обусловившей нарушение крово-
кровообращения (резкое изменение АД, ангиоспазм
или разрыв сосуда, тромбоз либо эмболия и
др.). Выделяют острые нарушения мозгового
кровообращения (преходящие нарушения,
церебральные инсульты) и хроническую (мед-
(медленно прогрессирующую) недостаточность моз-
мозгового кровообращения (хроничекую сосудис-
сосудистую энцефалопатию, дисциркуляторную энце-
фалопатию).
К острым нарушениям мозгового крово-
кровообращения относят внезапно наступающие и
кратковременные нарушения церебральной
гемодинамики, проявляющиеся общемозго-
общемозговыми и очаговыми неврол. симптомами, к-рые
регрессируют в течение нескольких минут или
часов, но не дольше 24 ч К этой группе сосудис-
сосудистых расстройств принадлежат и так наз. гипер-
гипертонический криз, сопровождающийся как оча-
очаговыми, так и общемозговыми симптомами, а
также острая гипертоническая энцефалопатия
при злокачественном течении гипертонической
болезни, в патогенезе к-рой основную роль
играют внутричерепная гипертензия, системная
артериальная гипертензия, нарушение веноз-
венозного оттока из полости черепа и др. Преходя-
Преходящие ишемические нарушения в стволе мозга
наблюдаются при остеохондрозе шейного
отдела позвоночника.
Инсультом считают острые нарушения моз-
мозгового кровообращения, при к-рых очаговая
неврологическая симптоматика сохраняется
более 24 ч (см. Инсульт). Одной из причин
геморрагического инсульта со спонтанным
субарахноидальным или внутримозговым кро-
кровоизлиянием нередко, особенно у лиц молодого
возраста, являются врожденные пороки разви-
развития мозговых сосудов — артериовенозные ане-
аневризмы (мальформации) и единичные или мно-
множественные артериальные аневризмы. Крово-
Кровоизлияния под твердую мозговую оболочку (суб-
дуральные гематомы) чаще возникают при
черепно-мозговой травме (см. Подоболочечные
кровоизлияния).
Хроническая недостаточность мозгового
кровообращения отмечается в тяжелых случаях
гипертонической болезни и атеросклероза сосу-
сосудов мозга. Вследствие хрон. гипоксии, ишеми-
ческого повреждения мозговой ткани разви-
развивается атрофический процесс в Г. м., возни-
возникают мелкие очаги некрозов. Характерны
тупая диффузная головная боль, чаще без чет-
четкой локализации (развивается чаще в первой
половине дня, после сна), головокружения, раз-
раздражительность, слезливость, утомляемость,
снижение работоспособности, памяти (осо-
(особенно на ближайшие события), тревога, иногда
депрессивный фон настроения, бессонница.
При неврол. обследовании выявляются рассеян-
рассеянные симптомы -— рефлексы орального автома-
автоматизма, двусторонние пирамидные симптомы,
экстрапирамидные нарушения тонуса мышц,
нарушение координации движений и статики и
др. Хроническая недостаточность мозгового
кровообращения может вызывать нарастание
психических нарушений, снижение интеллекта,
утрирование характерологических черт лично-
личности больного (см. Мозговое кровообращение,
патология).
Редкой сосудистой патологией Г. м. явля-
являются артериосинусные и кароти дно-каверноз-
дно-кавернозные соустья. Артериосинусное соустье — вро-
врожденная или развившаяся после травмы головы
патологическая связь между артериями и сину-
синусами твердой мозговой оболочки. При наличии
соустья (фистулы) происходит прямое шунти-
шунтирование (сбрасывание) под высоким давлением
артериальной крови во внутричерепную
систему венозного оттока, к-рое приводит к
нарушению мозгового кровотока и повьшгению
внутричерепного давления. Чаще всего арте-
артериосинусное соустье возникает в затылочной
области, формируя связь между ветвями оболо-
чечной артерии или артерий скальпа с веноз-
цроявляется пульсирующим шумом в голове, к-
рый иногда выслушивается при аускультации
головы, а также симптомами нарастающей вну-
тричерепной гипертензии (головной болью,
Иногда в области соустья (чаще располагается в
области сосцевидного отростка височной кости)
определяется пульсирующая припухлость мяг-
мягких тканей, при надавливании на к-рую шум в
голове исчезает. К аротидно- кавернозное
соустье является одной из форм артериосинус-
ного соустья. Оно формируется между внутри-
кавернозной частью внутренней сонной арте-
артерии и кавернозным синусом. Развивается вслед-
вследствие черепно-мозговой травмы или спонтанно
(часто — при выраженном церебральном ате-
атеросклерозе). Клинически проявляется пульси-
пульсирующим экзофтальмом, выраженным отеком
конъюнктивы, иногда глазодвигательными
нарушениями, снижением остроты зрения,
сосудистым шумом, к-рый можно прослушать
над сонной артерией на шее и в окологлазнич-
окологлазничной области. Может сопровождаться симпто-
симптомами ишемии соответствующего полушария Г.
м. Диагноз устанавливают при ангиографии.
Лечение артериосинусного соустья опера-
оперативное и направлено на восстановление нор-
нормального мозгового кровотока. Проводят коа-
коагуляцию приводящих сосудов, резекцию кости
над соустьем и др. После операции нередко воз-
возникают рецидивы. При каротидно-кавернозном
соустье лечение в большинстве случаев опера-
оперативное. Эффективными являются эндоваза-
льные вмешательства; деконструктивная опе-
операция (окклюзия сбрасываемым баллоном
просвета внутренней сонной артерии в месте
расположения дефекта ее стенки) и рекон-
реконструктивная операция (закрытие дефекта в
стенке артерии баллоном, проведенным через
дефект в полость кавернозного синуса); в
последнем случае удается восстановить нор-
нормальное кровоснабжение мозга независимо от
особенностей строения артериального круга
мозга.
Воспалительные заболевания. Чаще пора-
поражения Г. м. и его оболочек обусловлены арах-
арахноидитом (см. Мозговые оболочки, патология),
менингитами, энцефалитами.
Абсцесс головного мозга воз-
возникает при проникновении в Г. м. возбудителей
гнойной инфекции. При этом развивается огра-
ограниченный гнойный энцефалит, вокруг очага к-
рого постепенно (в течение 4 — 6 нед.) форми-
формируется капсула. Абсцессы Г. м. чаще бывают
единичными; их разделяют на контактные (ото-
генные, риногенные, возникающие при нали-
наличии гнойного очага в мягких тканях и остеоми-
остеомиелита костей черепа), метастатические гемато-
гематогенные (при наличии первичного гнойного про-
процесса на отдалении), посттравматические (про-
(проникновение возбудителей инфекции в Г. м. при
открытой черепно-мозговой травме). Контакт-
Контактные абсцессы чаще локализуются в височной
доле головного мозга или мозжечке; метастати-
метастатические абсцессы — в лобной, теменной или
затылочной доле. Посттравматические абс-
абсцессы развиваются по ходу раневого канала,
вокруг инородных тел либо вблизи поврежден-
поврежденных при переломе основания черепа воздухо-
воздухоносных пазух (лобной, решетчатого лабиринта,
воздухоносных полостей височной кости).
Течение заболевания может быть острым и
гих месяцев и даже нескольких лет. Клиничес-
Клиническая картина складывается из проявлений общей
интоксикации, общемозговых и очаговых нев-
неврологических симптомов. Интоксикация прояв-
проявляется ощущением недомогания, вялостью,
отсутствием аппетита, тошнотой, повышением
температуры тела. В остром периоде в крови
наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых
случаях — моноцитопения, лимфопения, эози-
головной
мозг
543

нопения. В последующим, если процесс при-
приобретает хрон. течение, могут отмечаться лишь
периодические повышения температуры тела
на фоне постоянного субфебрилитета, измене-
изменения крови не так выражены, как в остром пери-
периоде. Общемозговые симптомы представлены
головной болью, к-рая нередко имеет приступо-
приступообразный характер, рвотой, нарушением созна-
сознания. Нарастание частоты и тяжести приступов
головной боли, особенно в сочетании с измене-
изменениями частоты пульса (брадикардия) и колеба-
колебаниями АД, свидетельствует о развивающейся
дислокации головного мозга. Застойные диски
зрительных нервов и рентгенол. признаки вну-
внутричерепной гяпертензии появляются при
нарастании внутричерепного давления, Нару-
пени выраженности. Для абсцесса Г. м. харак-
характерна смена состояний заторможенности
острыми психическими нарушениями. Очаговая
неврологическая симптоматика в начале забо-
заболевания определяется локализацией абсцесса,
позднее она изменяется за счет присоединения
симптомов дислокации. При прорыве абсцесса в
субарахноидальное пространство или желу-
желудочки мозга состояние резко ухудшается, наб-
наблюдается психомоторное возбуждение, сменя-
сменяющееся угнетением сознания до сопора (см.
Оглушение) или комы. Повышается темпера-
температура тела, появляются менингеальные симпто-
симптомы. Психические расстройства возникают
нередко еще до развития очаговых неврологи-
неврологических симптомов. В этот период преобладают
признаки астении: утомляемость, слезливость,
неустойчивость настроения, расстройства сна и
др. В стадии нарастания симптомов заболевания
появляются оглушенность, рассеянность, труд-
трудности осмысления происходящего и его словес-
словесного выражения, ухудшение запоминания и вос-
воспроизведения событий прошлого, общая психи-
психическая и двигательная заторможенность. При
нарастании интоксикации и общемозговых
нарушении возникает сопор. При остром разви-
развитии заболевания помимо быстро нарастающего
оглушения могут появляться и другие формы
нарушения сознания, напр, делирий, аментив-
ный синдром. Они непродолжительны, могут
неоднс
<ратш
вялости, апатии. В других случаях наблюдаются
преходящие состояния двигательного возбужде-
возбуждения или, наоборот, обездвиженное™, напоми-
напоминающей ступор. При медленном развитии абс-
абсцесса к явлениям астении постепенно присоеди-
присоединяются нарушения, связанные с появлением
психоорганического синдрома, глубина к-рого
обычно не достигает степени выраженного сла-
слабоумия. При локализации абсцесса в лобных и,
реже, височных долях Г. м. может возникать
мориоподобное состояние — веселое возбужде-
возбуждение, сопровождающееся дурашливостью,
склонностью к плоским шуткам, расторможен-
ностью влечений, к-рое сменяется аспонтанно-
стью. Очень редко при абсцессе Г. м. отмеча-
отмечаются психозы с шизофреноподобной картиной.
Больной с подозрением на абсцесс Г. м.
подлежит срочной госпитализации в нейрохи-
нейрохирургический стационар, где с целью уточнения
диагноза могут быть проведены церебральная
ангиография, гамма-энцефалография, абсцес-
сография, исследование цереброспинальной
жидкости, краниография, эхоэнцефалография,
позволяющие обнаружить как полость абсцес-
абсцесса, так и сопутствующую ему внутричерепную
гипертензию и дислокацию структур Г. м. Наи-
Наиболее высока диагностическая ценность ком-
компьютерной томографии головы.
Лечение начинают с назначения антибиоти-
антибиотиков широкого или направленного действия.
Выявление сформировавшегося абсцесса Г. м.
служит, как правило, показанием к операции.
ГОЛОВНОЙ
мозг
544
При тяжелом состоянии больного или трудно-
труднодоступной локализации абсцесса используют
пункиионный метод лечения с отсасыванием
гноя и введением в полость абсцесса антибиоти-
антибиотиков либо временное дренирование абсцесса.
При хорошо сформированной капсуле и относи-
относительно компенсированном состоянии больного
без признаков менингоэнцефалита осущест-
осуществляют тотальное удаление абсцесса с капсулой-
Туберкулезные поражения
головного мозга. Типичны туберку-
туберкулезный менингит и туберкулема. Туберкулез-
Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное
туберкулезное поражение оболочек Г. м. (см-
Менингиты), возникает у больных с различны-
различными, чаще активными и распространенными
формами туберкулеза. Заболевание разви-
развивается постепенно. Вначале появляются недо-
недомогание, общая слабость, головная боль, раз-
раздражительность, субфебрильная температура
тела; позднее — менингеальные симптомьь
Ранним признаком является рвота. Могут наб-
наблюдаться различные очаговые неврологичес-
неврологические симптомы. Цереброспинальная жидкость
обычно прозрачная, с желтоватым оттенком,
количество белка и число лимфоцитов в ней
повышены; при отстаивании жидкости на ее
поверхности образуется пленка, в к-рой могут
обнаруживаться микобактерии туберкулеза.
Лечение основывается на применении противо-
противотуберкулезных средств. Прогноз при своевре-
менно начатом лечении чаще благоприятный.
Туберкулема Г. м. связана с гематогенной
диссеминацией возбудителей инфекции из пер-
первичного туберкулезного очага. Отмечаются
как симптомы общей интоксикации (общая сла-
слабость, вялость, астенизация, отсутствие аппе-
аппетита и др.), так к очаговые симптомы пораже-
поражения Г. м. Клинически туберкулема нередко про-
проявляется как опухоль Г. м., вызывая общемоз-
общемозговые и очаговые неврологические симптомы,
но может длительное время протекать бессим-
бессимптомно. Течение хроническое прогрессиру-
прогрессирующее- Возможно обызвествление туберкулемы
с последующим клиническим выздоровлением
либо развитие казеозного некроза с образова-
образованием туберкулезного абсцесса. Иногда туберку-
туберкулема является причиной острого туберкулез-
гита. Лечение оперативное в сочетании со спе-
специфической и общеукрепляющей терапией.
(нейросифилис; чаще протекает в виде
менинговаскулита, острого или латентного
менингита. Может наблюдаться сифилитиче-
сифилитический гуммозный менингит, характеризующийся
вялым (с обострениями) течением, поражением
черепных нервов, слабо выраженным менинге-
апьным синдромом. При сифилитическом
менингоэнцефалите в патол. процесс вовле-
вовлекается вещество мозга.
К поздним формам иейросифилиса отно-
относятся прогрессивный паралич, спинная сухот-
сухотка, гумма головного мозга. Последняя чаще
локализуется в оболочках выпуклой или база-
льной поверхности Г. м.; может достигать
нескольких сантиметров в диаметре. Клини
чески проявляется симптомами объемного вн
тричерепного образования. Применяют анти
биотики (преимущественно пенициллин),
Йодистые препараты, витамины В,, В1?, С. Для
контроля за эффективностью лечения
повторно исследуют цереброспинальную жид-
Паразитарные заболевания. К ним относят
цистицеркоз и эхинококкоз.
Цистицеркоз головного
ная инвазия в мозг личинок свиного цепня.
Выделяют три основные формы заболевания:
поражение больших полушарий, желудочковой
системы, основания мозга. Поражение больших
полушарий проявляется нарушениями психики,
мультифокалыгыми эпилептическими припад-
припадками, другими обычно слабо выраженными
очаговыми симптомами, головными болями
оболочечного характера. Цистицерк желудоч-
ется в, IV желудочке; клин, проявления связаны
с нарушением ликворооттока — развиваются
внутричерепная гипертензия, гидроцефалия
боковых и Ш желудочков, окклюзионный синд-
синдром. Цистицерк основания мозга чаще ветви-
ветвистый (рацемозный). Клинически проявляется
синдромом базального лептоменингита,
оптико-хиазмяльным арахноидитом, пораже-
поражением Ш, IV, V, VI пар черепных нервов, ок-
клтозионным синдромом.
Диагноз основывается на данных анамнеза,
ремиттирующем течении заболевания с поли-
полиморфной клинической картиной, наличии
колеблющегося лимфоидно-нейтрофильного
плеоцитоза в цереброспинальной жидкости,
положительной реакции связывания компле-
комплемента крови и цереброспинальной жидкости с
цистицеркозным антигеном (реакция Боброва
— Возной), результатах специального инстру-
инструментального исследования (компьютерной
томографии, вентрикулографии и др.). Харак-
Характерно наличие обызвествлений в подкожной
клетчатке и мышцах (выявляются рентгеноло-
рентгенологически) и яиц паразита в кале больного. Лече-
Лечение гл. обр. симптоматическое, применяют
дегидратирующие и противосудорожные сред-
средства. При доминировании в клинике окклю-
зионно-гидроцефального синдрома показано
оперативное вмешательство: удаление парази-
паразитов, разъединение сращений, восстановление
или создание новых путей оттока цереброспи-
цереброспинальной жидкости.
Эхинококкоз головного
cus granulosus. Развивающаяся из личинок киста
может быть однокамерной (гидатидозной) и
достигать большого объема (до 700 мл) либо
многокамерной, состоящей из множества
пузырьков. Однокамерный эхинококк при
локализации в толще ткани Г. м. проявляет
себя как опухоль; при внутрижелудочковом
расположении вызывает окклюзионно-гипер-
тензионный синдром. При многокамерном эхи-
эхинококке в клин, картине преобладают обще-
мозтовые симптомы. Очаговые симптомы
представлены признаками раздражения (эпи-
(эпилептические приступы), симптомы выпадения
функций появляются лишь в поздней стадии
заболевания. Вследствие периодического обо-
обострения перифокального воспаления в ткани Г.
ния ремиттирующее. Иногда происходит абсце-
дирование кист; при прорыве содержимого
кисты в подо бол очечное пространство или
желудочки Г. м. развиваются явления острого
менингоэнцефалита или вентрикулита. Диагноз
основывается на данных анамнеза (контакт с
домашними животными) и объективном обсле-
обследовании. При суб- и эпидуральном расположе-
расположении паразита иногда выражена атрофия приле-
прилежащих костей черепа (при пальпации костей
свода возникает ощущение хруста пергамента).
При краниографии иногда обнаруживают вру-
тричерепкые кольцевидные обызвествления
Диагноз уточняют с помощью компьютерной
томографии, а также кожно-аллергической
реакции Касони (см. Альвеолярный хинокок
коз) и реакции связывания комплемента (см.
Эхинококкоз Г. м., как правило, сочетается с
1хинококказом других органов, чаще печени
ечение оперативное; при однокамерном хи
нококке проводят тотальное его удаление, при
многокамерном нередко ограничиваются one
рациями, направленными на снижение внутри
черепного давления.
Поражение Г. м. происходит и при других
глистных инвазиях (ценурозе, парагонимозе,
трихинеллезе). Клин, картина, обусловленная '
воспалительными изменениями в веществе н
оболочках Г. м., сходна с клиникой цистицер-
ния способствуют сведения о пребывании в
эндемическом районе, проведение серологичес-

ких реакций. Принципы лечения в целом
соответствуют таковым при цистицеркозе и
Токсоплазмоз головного
мозга может быть врожденным или при-
приобретенным (см. Токсоплазмоз). Внутриутроб-
Внутриутробное заражение плода является одной из причин
формирования пороков развития Г. м. При при-
приобретенном токсоплазмозе в основном отмеча-
отмечаются гидроцефалия, судорожные приладки,
клин, картина энцефаломенингомиелита. Диаг-
Диагноз основывается на данных серол. исследова-
исследований. Оперативное лечение проводят только с
целью нормализации внутричерепного давле-
проявляется картиной гнойного менингоэнце-
фалита с множественным абсцедированием.
I картине абсцесса мозга. См. также Амебиаз.
Демиеливизирующис заболевания. Особую
I группу патологии Г. м. представляют демиели-
низирующие заболевания, объединенные
общностью патогенетических механизмов и
патоморфологического субстрата {поражение
миелиновых нервных волокон). Из этой группы
наиболее часто встречается рассеянный скле-
склероз, острый рассеянным энцефаломиелит, лей-
коэнцефалит Шильдера.
Наследственные прогрессирующие заболе-
что обусловлено, как и при демиелинизиру-
ющих заболеваниях, лишь преимущественным
поражением Г. м. в ряду других патол. измене-
изменений — в спинном мозге, периферической
нервной системе, внутренних органах. К ним
относятся двойной атетоз (см. Атетоз двой-
двойной), Гентингтона хорея, гепатоцеребральная
дистрофия, торсионная дистопия, нек-рые
формы атаксий, миоклонус-эпилепсии и др.
4—5% всех его органических поражений. Их
классифицируют по гистологическому типу,
Международная гистологическая классифика-
классификация опухолей ц. н. с. включает в упрощенном
виде следующие основные группы опухолей:
I. Опухоли нейроэпителиальной ткани (астроцито-
мы, олигодендроглиомы, эпендимомы, папилломы сосу-
сосудистого сплетения, опухоли из клеток шишковидного
тела и др.);
П. Опухоли исходящие из оболочек нервов (неври-
леммомы и др.);
Ш. Опухоли исходящие пч мозговых оболочек (ме-
нингиомы, саркомы и др.);
IV. Злокачественные лимфомы;
V. Опухоли исходящие из кровеносных сосудов {ге-
мангиобластома и др.);
VI. Опухоли из зародышевых клеток (герминомы,
тератомы и др.);
VII. Другие диэонтогенетнческне опухоли и опухо-
опухолевидные процессы (краниофарннгиомы, коллоидные
кисты Ш желудочка и др.);
VIII. Пороки развития сосудов (кавернозная
ангиома и др.);
IX. Опухоли передней доли гипофиза (аденома и
др-);
X. Опухоли прорастающие иа близлежащих тканей
(хордома, хондрома, параганглиома и др.);
XI. Метастатические опухоли;
XII. Неклассифицированные опухоли.
В клин, практике применяется упрощенная
схема деления опухолей на внемозговые (ме-
нингиомы, неврилеммомы и др.) и внутримоз-
говые (астроцитомы, олигодендроглиомы и
всех опухолей Г. м. Различают также опухоли
супратенториалыше, т. е. расположенные над
наметом мозжечка (опухоли больших полуша-
полушарий, опухоли основания передней и средних
черепных ямок) и субтенториальные (опухоли
мозжечка, ствола мозга, около стволовые, IV
желудочка). Встречаются супрасубтенториаль-
ные опухоли, напр. неврилеммомы VIII нерва,
к-рые через тенториальное отверстие прони-
проникают из задней в среднюю черепную ямку.
Супратенториальные опухоли разделяют на
базальные {опухоли основания передней и сред-
средних черепных ямок) и полушариые (конвекси-
тальные и глубинные). Опухоли, распространя-
распространяющиеся из полости черепа через большое заты-
затылочное отверстие в позвоночный канал, назы-
называют краниоспиналънь1ми опухолями. 8 осо-
особую группу выделяют наиболее сложные для
оперативного лечения опухоли средней линии
мозга — различные новообразования области
III желудочка, глиомы прозрачной перегородки
и мозолистого тела, опухоли области шишко-
шишковидного тела, ствола мозга. Большинство вну-
тримоэговых опухолей обладает выраженным
инфильтративным ростом, они могут распро-
распространяться в 2—3 доли одного полушария или в
другое полушарие. Эти опухоли не могут быть
полностью удалены. Нек-рые внутримозговые
опухоли, расположенные внутри желудочков
(папиллома сосудистого сплетения, эпендимо-
ма) не обладают выраженным инфильтратив-
инфильтративным ростом, поэтому они доступны для ради-
радикального хирургического лечения.
Опухоли Г. м. относительно редко бывают
множественными, напр, множественные неври-
неврилеммомы, менингиомы; возможно одновремен-
одновременное наличие двух опухолей разной гистол.
структуры (напр., аденомы гипофиза и менин-
Опухоли Г. м. редко метастазируют в другие
органы. Интракраниальное метастазирование
по путям циркуляции цереброспинальной жид-
жидкости встречается при злокачественных опухо-
опухолях (медуллобластоме, глиобластоме, пинеоб-
Клиническая картина опухолей Г. м. скла-
складывается из очаговых и общемозговых симпто-
птомы опухоли Г. м. Вторичные симптомы
могут быть как очаговыми, так и общемозго-
общемозговыми. Выделение из симптомокомплекса опу-
опухоли Г. м. первичных очаговых симптомов
необходимо для предварительного топического
диагноза и разработки оптимальной схемы его
уточнения инвазивными и неинвазивными мето-_
дами; вторичные симптомы позволяют оценить
функциональное состояние Г. м., что опреде-
определяет показания к операции.
Первичным очаговым симптомом опухоли
Г. м. является головная боль, к-рая при опухо-
опухолях, расположенных в непосредственной близо-
близости к своду черепа, осооенно менингиомах
нередко носит локальный характер. При менин
гномах намета мо жечка на стороне опухоли
могут отмечаться своеобразные головные
боли, простреливающие из области затылка в
область глазницы (синдром Бурденко—Краме
ра). При опухолях, прорастающих в каверноэ
ный синус (меяингиомах, аденомах гипофиза),
могут наблюдаться интенсивные односторон-
односторонние боли в области глазницы, нередко сочета-
сочетающиеся с нарушением подвижности глаза и
экзофтальмом. Опухоли гассерова (тройнично-
(тройничного) узла часто проявляются невралгией V
нерва. Рвота как очаговый симптрм отмечается
при опухолях, затрагивающих область дна IV
желудочка; она часто является изолированным
симптомом, но может сопровождаться постоян-
постоянной или приступообразной икотой, приступом
головной боли, вынужденным положением
головы; провоцируется изменением положения
головы. Нарушения зрения могут быть симпто-
симптомом очагового поражения зрительного анализа-
анализатора на всем протяжении от зрительного нерва
до коры затылочной доли Г. м. Одно или дву-
двустороннее снижение зрения в сочетании с рас-
расширением канала зрительного нерва (выявля-
(выявляется при рентгенографии глазниц по Резе)
характерно для глиомы зрительного нерва.
Полный, или асимметричный, хиазмальный
синдром (изменение полей зрения по типу
битемпоральной
остроты зрения) в
меров турецкого седла отмечается при эндосу-
праселлярных опухолях, в основном аденомах
гипофиза к краниофарингиомах (для краниофа-
рингиом типично наличие петрификатов в опу-
опухоли). Хиазмальный синдром при нормальных
размерах турецкого седла развивается при
супраселлярно расположенных новообразова-
новообразованиях (менингиомы, стебельные краниофарин-
гиомы); для менингиом характерно наличие
гиперостоза области бугорка или площадки
основной кости; для краниофарингиом —
петрификата супраселлярно расположенного.
Асимметричные нарушения зрения, сочета-
сочетающиеся с деструкцией либо гиперостозом
крыльев основной кости, наблюдаются при
менингиомах этой локализации; им нередко
сопутствует офтальмологический синдром Кен-
Кеннеди (атрофия зрительного нерва на стороне
опухоли и застойный сосок зрительного нерва
на другой стороне).
Нарушение обоняния может быть очаговым
симптомом опухолей срединно-базальной лока-
локализации, чаще всего менингиом ольфакторной
ямки. Глазодвигательные нарушения и птоз
возникают в случае поражения III, IV, VI
черепных нервов и их корешков при опухолях,
растущих в области кавернозного синуса. При
опухолях области шишковидного тела и сред-
среднего мозга может развиваться четверохолмный
синдром (парез взора вверх, нарушение зрачко-
вьгх реакций на свет и конвергенцию). Боли в
лице по типу невралгии V нерва либо гипоане-
стезии в зоне его иннервации встречаются при
опухолях основания средней черепной ямки (не-
врилеммома V нерва, менингиома передней
грани пирамиды височной кости, опухоли осно-
основания черепа, врастающие в полость черепа, и
др.). Одностороннее снижение слуха в сочета-
сочетании с расширением внутреннего слухового про-
прохода (рентгенограммы черепа по Стенверсу)
типично для неврилеммомы VIII черепного
нерва. Поражение каудальной группы череп-
черепных нервов (IX, X, XI, XII), проявляющееся
нарушением фонации, глотания, снижением
глоточного рефлекса и другими симптомами,
встречается при опухолях задней черепной ямки
и краниоспинальных новообразованиях.
Очаговые симптомы поражения больших
полушарий мозга и мозжечка могут прояв-
проявляться фокальными эпилептическими припад-
припадками, нарушениями психики, двигательными и
чувствительными поражениями, нарушениями
речи, зрения, статики, походки и др.
Очаговые симптомы вторичного происхо-
происхождения (так наз. симптомы по соседству, на
отдалении) при опухолях Г. м. обусловлены, гл.
обр., перифокальным отеком головного мозга,
сдавлением, дислокацией головного мозга с
вклинением мозговых структур. К ним отно-
относятся аносмия, развивающаяся за счет прижа-
прижатия обонятельных нервов к костям основания
iepena при внутричерепной гилертензии, и
недостаточность функции VI черепного нерва,
п ^являющаяся при повышении внутричереп-
внутричерепного давления. При опухолях больших полуша-
полушарий происходит сдавление ствола мозга, прояв-
проявляющееся симптомами поражения сначала
среднего мозга, затем моста мозга и продолго-
продолговатого мозга, при этом последовательно воз-
возникают нарушение функций III, IV череп-
черепных нервов, рвота, децеребрационная ригид-
ригидность, нарушения дыхания и сердечной деятель-
Общемозговые симптомы опухолей Г. м.
связаны с нарушениями кровотока, отеком моз-
мозга, повышением внутричерепного давления,
дислокацией и вклинением мозга. К ним отно-
относится диффузная головная боль, сначала при-
приступообразная, затем постоянная, усиливающа-
усиливающаяся по ночам и под утро, часто сопровождающа-
сопровождающаяся рвотой, после к-рой не наступает облегче-
облегчения. Общемозговые симптомы включают и
такие проявления внутричерепной гипертензии,
головной
мозг
545

как застойные явления на глазном дне, различ-
различные нарушения сознания (от спутанности и воз-
возбуждения до его угнетения вплоть до комы),
генерализованные эпилептические припадки и
общие изменения биоэлектрической активно-
активности головного мозга.
Психические расстройства при опухолях
Г. м. наблюдаются в 50—78% случаев. Чем
старше больной, тем психические расстройства
развиваются чаще. Они обычно возникают
позднее очаговых неврологических симптомов,
реже — одновременно с ними и сравнительно
редко как первый симптом. Наиболее частым
психическим расстройством являются наруше-
нарушения сознания (от оглушения до комы). На
начальных этапах развития опухоли отмеча-
отмечаются колебания степени оглушения, эпизоди-
эпизодически возникают неразвернутые картины дели-
делирия, аменции, эпилептиформного возбуждения,
сумеречного состояния. При нек-рых локализа-
локализациях опухоли эти явления сопровождаются
вестибулярными расстройствами, деперсонали-
деперсонализацией, расстройствами схемы тела (опухоли
височных и лобных долей, ствола мозга). При
медленном росте опухоли, а также у лиц пожи-
расстройством нередко является психооргани-
ческий синдром, в к-ром ведущее место принад-
принадлежит нарушениям памяти. В тяжелых случаях
амнестические расстройства проявляются
ретро- и антероградной амнезией, амнестичес-
кой дезориентировкой, конфабуляциями. Одно-
Одновременно у больных могут появляться то повы-
повышенная раздражительность и возбудимость, то
вялость и апатия. При опухолях височных и
реже теменных и затылочных долей возникают
преходящие обонятельные и вкусовые галлю-
галлюцинации неприятного характера (напр., запах
дыма, гнили), зрительные галлюцинации устра-
устрашающего содержания, проявления деперсона-
лизационно-дереализационного синдрома и др.
В части случаев они могут сопровождаться
измененным сознанием. При опухолях лобных
долей (двусторонних или левосторонних) в
одних случаях наблюдается резкое снижение
уровня побуждений (фронтальная акинезия), в
других, более редких случаях отмечаются
мориоподобные состояния или выраженные
расстройства поведения с расторможенностью
влечений и грубым снижением критики. При
опухолях мезодиэнцефальной области часто
встречается корсаковский синдром. При опухо-
опухолях таламуса и базальных ганглиев могут наб-
наблюдаться негативизм, гримасничанье, отказ от
еды. При опухолях различной локализации
могут возникать дисфории, экстатические
состояния, а также такие симптомы, как патол.
обстоятельность и замедленность мышления.
Очень редко отмечаются психозы в форме
маниакальных или галлюцинаторно-бредовых
состояний (см. Симптоматические психозы).
При подозрении на опухоль Г. м. в амбула-
амбулаторных условиях необходимо провести тща-
тщательное неврол. обследование больного,
офтальмологическое (острота зрения, поля зре-
зрения, глазное дно) и отоневрологическое (обоня-
(обоняние, вкус, слух, вестибулярные функции) иссле-
исследования, краниографию в двух проекциях для
выявления местных (петрификаты, гиперосто-
зы, деструктивные и другие изменения костей)
и вторично-гипертензионных изменений костей
черепа. С помощью электроэнцефалографии
определяют очаговые и общемозговые измене-
изменения биоэлектрической активности мозга, при
эхоэнцефалографии выявляют смещение сре-
срединных структур мозга, гидроцефалию желу-
желудочков и наличие больших, особенно кистоз-
ных, опухолей. Компьютерная томография
головы в большинстве случаев позволяет уста-
установить топический диагноз опухоли Г. м,; роль
головной
мозг
546
ее как амбулаторного метода исследования воз-
возрастает с расширением сети диагностических
центров. При подозрении на аденому гипофиза
или другую гормонально-зависимую опухоль
необходимо исследование содержания гормонов
в крови с помощью радиоиммунного метода.
В специализированном нейрохирургическом
стационаре для уточнения диагноза применяют
ангиографию, различные варианты энцефало-
и вентрикулографии, радиоизотопное сканиро-
сканирование мозга и другие диагностические исследо-
исследования, целью к-рых является получение дан-
данных, уточняющих топический диагноз, харак-
характер гистол. строения, кровоснабжения опухоли,
ее отношение к сосудам и другим жизненно
важным внутричерепным образованиям. Спин-
Спинномозговую пункцию можно проводить только
в специализированном стационаре из-за опасно-
опасности развития дислокаций и вклинения мозга.
Для уточнения диагноза опухоли Г. м. у
больных с психическими расстройствами их
обязательно должен осмотреть психиатр. Опу-
Опухоль Г. м. следует заподозрить во всех случаях,
когда при упорных головных болях, тошноте,
особенно у лиц старше 40 лет, впервые возни-
стройства. Имеет значение и темп развития
болезненных симптомов — во многих случаях
он носит прогредиентный характер и симптомы
развиваются на протяжении короткого отрезка
времени.
В большинстве случаев при опухолях Г. м., в
т. ч. и метастатических, осуществляют опера-
оперативное лечение. Показанием к экстренной опе-
операции является выраженный гипертензионный
синдром с дислокацией и вклинением мозга.
Операции не производят больным, находя-
находящимся в терминальном состоянии (особенно
лицам преклонного возраста), при неопера-
неоперабельных глубинных глиомах (особенно при дву-
двустороннем распространении), при множествен-
отделах Г. м. Срочные операции проводят при
непосредственной угрозе утраты жизненно важ-
важной функции, напр, при резком снижении зре-
зрения у больного с опухолью хиазмально-селляр-
ной области, при быстро прогрессирующем
гемипарезе у больного с конвекситальной
менингиомой. В ряде случаев удаление опухоли
не восстанавливает утраченной функции (напр.,
слух при неврилеммоме VIII нерва). Показания
к такой операции считаются относительными,
если нет непосредственной угрозы для жизни
больного, если удаление опухоли вызовет или
усугубит уже имеющийся неврол. дефект либо
когда возможно консервативное лечение (луче-
(лучевое, медикаментозное).
Лучевая терапия опухолей Г. м. в качестве
самостоятельного лечения осуществляется с
помощью радиохирургического имплантацион-
ного метода или дистанционного облучения. К
радиохирургическим методам относится стерео-
таксическая или прямая имплантация твердых
радиофармакологических препаратов в опухоль
или жидких радиофармакологических препара-
препаратов в опухолевые кисты (напр., при краниофа-
рингиомах). Дистанционная мегавольтная рент-
гено- или гамма-терапия, облучение пучками
тяжелых ускоренных частиц в качестве само-
самостоятельного метода лечения применяются при
некоторых радиочувствительных опухолях
основания черепа, аденомах гипофиза, шишко-
шишковидного тела, реже — при глиомах больших
полушарий мозга. Дистанционное облучение
используют в основном после операций как
этап комплексного лечения. При опухолях Г. м.
препараты цитостатического действия назна-
назначают редко из-за их низкой эффективности,
чаще применяют препараты нитрозомочевины,
особенно в комплексной терапии нек-рых зло-
злокачественных опухолей (медул лоб ластом, тер-
термином). Препараты группы парлодела, тормо-
тормозящие повышенную секрецию пролактина,
эффективны в лечении нек-рых аденом гипо-
гипофиза, в частности при микропролактиномах они
показаны как основное средство лечения. Мно-
Многие больные с опухолями Г. м. до или после опе-
операции нуждаются в лечении противосудорож-
противосудорожными, сосудорасширяющими препаратами, в
заместительной гормонотерапии.
Операции
Операции на головном мозге производят при
его повреждениях (см. Черепно-мозговая трав-
травма), воспалительных и паразитарных заболева-
заболеваниях (абсцессе Г. м., эхинококкозе и др.), нару-
нарушениях циркуляции цереброспинальной жидко-
жидкости (см. Гидроцефалия, Окклюзионный синд-
синдром), патологии сосудов (см. Аневризмы сосу-
сосудов головнодо и chuhhozo мозга), опухолях Г. м.
Различают операции радикальные, паллиатив-
паллиативные, реконструктивные, операции так наз.
функциональной нейрохирургии и др.
К радикальным операциям относят тоталь-
тотальное удаление абсцесса, внутричерепной опухо-
опухоли, клипирование шейки мешковидной аневриз-
аневризмы, удаление внутричерепной гематомы и др.
Цель паллиативных операций — уменьше-
уменьшение выраженности симптомов заболевания,
замедление темпов его развития; иногда пал-
паллиативные операции являются этапом подго-
подготовки тяжелого больного к радикальному опе-
оперативному вмешательству. К таким операциям
относят декомпрессивную трепанацию черепа
(см. Череп), частичное удаление опухоли, ок-
окклюзию приводящих сосудов большой артерио-
венозной аневризмы, установку наружного дре-
дренажа при окклюзионном приступе; операции,
создающие новые пути оттока цереброспиналь-
цереброспинальной жидкости при окклюзионной гидроцефа-
гидроцефалии (вентрикулоцистерностомия, вентрикули-
атриостомия, вентрикулонеритонеостомия и
др.) и окклюзионном синдроме опухолевого ге-
неза.
Реконструктивные операции проводят для
восстановления анатомо-функциональной цело-
целости нервной системы. К ним относятся опера-
операции при мозговых грыжах, на артериальных
сосудах мозга (создание артерио-артериального
анастомоза при ишемии мозга, реконструкция
сонной артерии при каротидно-кавернозном
соустье и др.), операции на венозных сосудах
мозга (пластика -поврежденных синусов), пла-
пластическое закрытие дефектов черепа и твердой
мозговой оболочки, пластические операции при
ликворее, пластика черепных нервов и Др.
Операции функциональной нейрохирургии
проводят при эпилепсии, болевых синдромах,
гиперкинезах и других поражениях экстрапира-
экстрапирамидной системы (см. Функциональная нейрохи-
нейрохирургия). Целью операций является перерыв
потока патологической импульсации. Для этого
осуществляют деструкцию определенных
структур Г. м. В других случаях проводят их
стимуляцию с помощью вживленных специаль-
специальных электродов.
Большинство нейрохирургических операций
проводят с коство-пластической или резекцион-
резекционной трепанацией костей свода черепа. Резек-
Резекционная трепанация выполняется при пораже-
поражениях костей черепа (травма, опухолевая
инфильтрация и др.), при удалении опухолей
задней черепной ямки с целью декомпрессии.
Часть опухолей (нек-рые аденомы гипофиза,
опухоли основания черепа) удаляют через
трансбазальные доступы (трансназосфенои-
дальньш и др.). Транслабиринтный подход
используют для удаления небольших неврилем-
мом VIII нерва. Операции, при к-рых приме-
применяют стереотаксический метод, осуществляют
через небольшое фрезевое отверстие в костях
черепа. Этим способом производят биопсию
опухоли, опорожнение кист, удаление внутри-
мозговых гематом, клипирование шейки арте-
артериальной аневризмы, имплантацию в опухоль
радиофармацевтических препаратов, деструк-
деструкцию определенных мозговых структур и др.
Большинство нейрохирургических вмеша-
вмешательств выполняют с помощью микрохирурги-
микрохирургической техники (см. Микрохирургия), позволя-
позволяющей удалять опухоли, расположенные в труд-

нодоступш
нек-рые гл
Аба
зга).
V Л. Психопатология при опухоляз
1973; Анохин П. К. Биология и нейрофиз!
условного рефлекса, М., 1968; Беков Д.
Михайлове. С. Атлас артерий и i
мозга человека, М., 1979; Бехтерев В. М. Основы
учения о функциях мозга, в. 1—7, Спб., 1903—1907;
ЕехтереваН. П. Здоровый и больной мозг челове-
человека, Л., 1988; Блинков С. М. и Смирнов Н. А.
Смещения и деформащга головного мозга, Л., 1967, йиб-
лиогр.; ГолантР. Я. К клинике опухолей третьего
желудочка, Невропат, и психиат., т. 19, J* 3, с. 13, 1950;
КарлсонБ. Основы эмбриологии по Пэттену, пер. с
англ., т. 2, М., 1983; Клиническая хирургия, под ред. Ю.
М. Панцырева, с. 466, М., 1988; К о п ы л о в М. Б.
Основы рентгенодиагностики заболеваний головного
мозга, М., 1968, библногр.; КорнянскиЙГ. П.,
Васин Н. Я. и ЭпштейнП. В. Паразитарные
заболевания центральной нервной системы, Ы., 1968,
библиогр.; КрасовскийЕ. Ё. Уродства централь-
центральной нервной системы (диспластические болезни), М.,
1%8, библиогр.; Многотомное руководство по хирургии,
под ред. Б. В. Петровского, т. 3, кн. 1,2, М., 1968; Опу-
Опухоль лобной доли, под ред. Л. Б. Литвакз и П. И. Кова-
Коваленко, с. 33, Харьков, 1959; Основы нейрохирургии дет-
детского возраста, под ред. А. А. Арендта и С. И. Нерсе-
сянц, М., 1968, библиогр.; Павлов И. П. Полное
собрание сочинений, т. 3, кн. 1—2, М.—Л., 1951;
Пастор Э. Основы нейрохирургии, пер. с венгер.,
Будапешт, 1985; Руковоцство по психиатрии, под ред. А.
В. Снежневского, т. 2, с. 140, 173, М., 1983; СеппЕ.
К. История развития нервной системы позвоночных, от
бесчерепньи до человека, с. 84, М., 1959; Сеченов
И. М. Рефлексы головного мозга, М., 1952; Симо-
Симонов П. В. Мотивированный мозг, М., 1987; Смир-
новЛ. И. Гистогенез, гистология и топография опухо-
опухолей мозга, ч. 1—2, М., 1951—1959; ХьюбелД. и
д р. Мозг, пер. с англ., М., 1982; Человек. Медико-био-
Медико-биологические данные. Доклад рабочей группы Комитета II
МКРЗ по условному человеку, пер. с англ., М., 1977;
ШадеДж. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с
логия и психиатрия, т. 1, М., 194°. библиогр.
Е. И. Мннакова, Б. А. Кадашев; В. С. Сперан-
Сперанский (эмбриология и анатомия), Ю. А. Фадеев
(физ.), Н. Г. Шумский (психиат.).
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ (vertigo) —субъективное
ощущение мнимого вращения или смещения
окружающих предметов или собственного тела
относительно окружающего пространства, а
также ощущение дез ориентированности в про-
стра»
■сист
е и нес
кружение. Системное характеризуется ощуще-
ощущением определенной направленности мнимого
вращения — в горизонтальной п оскости
вправо или влево, в вертикальной — вперед или
назад, возможны также 6ojee сложные по
направленности формы вращения. Несистем-
Несистемное Г. характеризуется ощущениями вращения
внутри головы, проваливания, зыбкости почвы
под ногами, вызывающими желание схватиться
за какой-либо устойчивый предмет или рядом
стоящего человека.
Нейрофизиологической основой Г. является
нарушение сложной взаимосвязи и взаимодей-
взаимодействия вестибулярного, зрительного и кинесте-
мовесие человека в пространстве и уверенное
ощущение этого равновесия (см. Равновесие
тела). Обширные связи этих анализаторов,
прежде всего вестибулярного, с другими отде-
отделами мозга (вегетативными центрами, ретику-
ретикулярной формацией, ядрами мозжечка, таламуса
и корой больших полушарий) объясняют мно-
многообразие сопутствующих головокружению
симптомов. Г. может возникать приступообраз-
приступообразно, сопровождаться резким нарушением равно-
равновесия, вегетативными реакциями в виде потли-
потливости, побледнения или покраснения лица,
бради- или тахикардии, неприятными ощущени-
ощущениями в области сердца, в животе и др. Оно может
резко усиливаться при перемене положения
головы, особенно при подъеме ее с подушки
или повороте в сторону, при этом нередко появ-
появляется рвота. При неврозе у детей, при бере-
беременности Г. в сочетании с рвотой может прово-
провоцироваться ездой на транспорте (см. Вестибу-
Вестибулярные реакции). В качестве очагового сим-
симптома Г. чаще отмечается при патол. процессах
в области задней черепной ямки: при опухоли
ствола мозга, опухоли или арахноидите в обла-
области мостомозжечкового угла (напр., при неври-
номе преддверно-улиткового нерва), лабирин-
тшпе, болезни Меньера (см. Менъера болезнь),
недостаточности мозгового кровообращения в
бассейне вертебробазилярной системы (напр.,
при остеохондрозе шейного отдела позвоноч-
позвоночника и сужении просвета позвоночных арте-
артерий), а также при церебральном атеросклерозе.
В отдельных случаях при стойком системном Г.
на протяжении месяцев и лет и постоянном
ощущении одностороннего вращения окружа-
окружающих предметов возникает потеря чувства
реальности двигающихся объектов: напр., дви-
движение машины по дороге регистрируется как
достоверный факт только при условии ее сов-
совмещения с конкретными объектами на пути —
домами разного цвета и формы и т. п.. Наряду с
головокружением, обусловленным очаговым
поражением головного мозга, может наблю-
наблюдаться так наз. функциональное головокруже-
головокружение, носящее обычно несистемный характер.
Эта форма чаще встречается у женщин с исте-
роневротическим складом личности, демон-
демонстрируется преимущественно в присутствии
наблюдателей, сопровождается манерным
поведением. Дифференцировать эту форму
головокружения можно при проведении окуло-
вестибулярной пробы: у больной в позе Ром-
берга проводят пробу на конвергенцию глаз;
при функциональном характере Г. демонстри-
демонстрируемая больной неустойчивость исчезает или
уменьшается, поскольку внимание отвлекается
на зрительное восприятие и выполнение
инструкции. При системном, органическом, Г.
проведение окуловестибулярной пробы усили-
усиливает неустойчивость больного в позе Ромберга
в связи с ослаблением зрительного контроля за
положением тела. Иногда Г. может быть выз-
вызвано рефлекторно при внезапном звуковом,
световом или обонятельном раздражении.
Лечение направлено на основное заболева-
заболеванием атропинсодержащих препаратов, сосудо-
сосудорасширяющих средств, препаратов, улучша-
улучшающих микроциркуляцию в мозге, а также
транквилизаторов. В более тяжелых случаях
применяют внутриносовую новокаиновую бло-
блокаду, внутривенное струйное или капельное
введение гидрокарбоната натрия. См. также
Вестибулярный симптомокомплекс.
Библиогр,: Благовещенская Н. С. Отоневро-
логические симптомы и синдромы, М., 1981; Кроль
МБ. и Федоров Е. А. Основные невропатоло-
невропатологические синдромы, М., 1966; Триумфов А. В.
Топическая диагностика заболеваний нервной снетемы.
л'4 И.А.Ск.орщ».
ГОЛОД — совокупность ощущений, обуслов-
обусловленных объективной пищевой потребностью
организма.
При Г. повышается тонус мускулатуры
желудка и двенадцатиперстной кишки, реги-
регистрируются перистальтические сокращения,
к-рая, как предполагается, обеспечивает посту-
поступление в пищеварительный тракт в составе
повторно перевариваемых и всасываемых.
* Уменьшение концентрации ряда питательных
веществ в крови при Г. приводит к формирова-
формированию так наз. голодной крови, к-рая «запускает»
цепи сложных реакций, направленных на поиск
и потребление пищи (рис. 1). Конечным итогом
всех этих реакций, включая целенаправленную
пище добывате льну ю деятельность, является
восстановление постоянства внутренней среды
организма (метаболического и энергетическо-
Для объяснения механизмов формирования
Г. предложен ряд теорий. Среди них наиболее
изучена глюкостатическая теория, в соответ-
соответствии с к-рой снижение потребления глюкозы
клетками коррелирует с ощущением Г. и силь-
сильными сокращениями желудка. Доказано суще-
существование . центральных и периферических
рецепторов (глюкорецепторы), на к-рые дей-
действует глюкоза, в промежуточном мозге, пече-
печени, желудке и тонком кишечнике; сигнализация
об уменьшении утилизации глюкозы для клеток
является решающей при возникновении чувства
Г. Согласно аминостатической теории важную
роль в механизмах формирования Г. и его пре-
прекращения играет недостаток или избыток в
крови аминокислот. Сторонники липостатичес-
кой теории Г. предполагают наличие липоре-
цепторов, к-рые в случае мобилизации жира из
жировых депо при недостатке питания реаги-
реагируют на промежуточные продукты метабо-
метаболизма жиров и т. о. вызывают ощущение Г.
Существуют и другие теории Г., в к-рых
делаются попытки оценить значение перечи-
перечисленных выше факторов в едином комплексе.
Гипоталамус считают важнейшей структурой в
формировании пищевого возбуждения. Возник-
Возникновение чувства голода связывают с возбужде-
возбуждением пищевого центра, расположенного в гипо-
гипоталамусе, распространением его в восходящем
направлении на подкорковые лимбические и
ретикулярные структуры, а также на кору
больших полушарий. Доказано, что раздраже-
р льной области гипоталамуса у
эрмленных животных приводит к усилен-
>му потреблению пищи, а разрушение этой
)бласти — к отказу от приема пищи. Раздраже-
[ медиальных ядер гипоталамуса
вызывает отказ от потребления пищи, а их раз-
разрушение — избыточное потребление пищи. Эти
отделы гипоталамуса были названы соответ-
соответственно «центром голода» и «центром насыще-
Прием пищи у человека и животных обычно
прекращается задолго до окончания всасывания
питательных веществ в пищеварительном
тракте и исчезновения дефицита энергии, при-
приведшего к возникновению Г. Это происходит в
результате формирования состояния, противо-
противоположного голоду, т. е. насыщения (рис. 2).
Различают преабсорбтивное и постабсорбтивное
насыщение. Преабсорбтивное, или сенсорное,
насыщение является следствием действия пищи
на обонятельные, вкусовые и механорецепторы
носа, полости рта, глотки и пищевода во время
еды (в процессе жевания, при растяжении
желудка пищей), а также реакцией хеморецеп-
торов желудка и верхнего отдела тонкого
кишечника, чувствительных к содержанию
итоге эта афферентная импульсацин приводит к
активизации вентромедиальных ядер гипотала-
гипоталамуса и как следствие — к торможению центра
голода латерального гипоталамуса. Одновре-
Одновременно происходит выброс питательных веществ
из депо в кровь. Биологическое значение сен-
сенсорного насыщения велико: оно позволяет
закончить прием пищи еще задолго до того, как
принятые питательные вещества поступят из
жел.-киш. тракта в кровь.
Через 1,5—2 часа после приема пищи разви-
развивается постабсорбтивное, истинное или метабо-
метаболическое насыщение. В его механизме уча-
участвуют хеморецепторы пищеварительного
тракта, сигнализирующие о концентрации при-
пригодных к утилизации питательных веществ в
кишечнике, об уровне доступной глюкозы,
интенсивности теплопродукции, а также изме-
изменении метаболизма жиров (см. Пищеварение).
Вне зависимости от вида насыщения, в его
голод
547

Рис. 2. Механизмы формирования ощущения насыщения при приеме пищи.
механизм: снижение восходящих активиру-
активирующих влияний гипоталамических центров на
кору головного мозга.
Расстройство регуляции голода и насыщения
может наблюдаться при различных заболевани-
заболеваниях. Так, напр., при поражениях системы пище-
пищеварения (язвенная болезнь желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки, опухоли органов пищевари-
пищеварительного тракта, инф. болезни) может происхо-
происходить торможение деятельности пищевого цент-
центра, приводящее к уменьшению чувства голода,
вплоть до его полного отсутствия.
ГОЛОДАНИЕ
548
При нарушении физиол. механизмов насы-
насыщения наблюдается постоянное ощущение
голода. Возможны функциональные наруше-
нарушения взаимоотношений между «центром голода»
и «центром насыщения». В частности, если тор-
торможение «центра голода» наступает с запозда-
запозданием или не происходит совсем, человек
потребляет пищи больше, чем необходимо (ги-
перфагия). Наоборот, когда «центр насыще-
насыщения» подавляет голод слишком рано, то человек
потребляет пищи значительно меньше, чем тре-
требуется для обеспечения физиол. потребностей
организма (афагия). В результате нарушения
регуляции голода и насыщения может раз-
развиться истощение (вплоть до кахексии) или
ожирение. Часто сильная усталость, нервные
переживания и другие факторы подавляют
формирование ощущения голода, что может
привести к срыву механизмов регуляции голода
и насыщения. Поэтому очень важны регуляр-
регулярный прием пищи и своевременный отдых.
Библиогр.: Анохин П. К. и Судаков К. В.
щения, Усе. физиол. наук, т. 2, J* 1, с. 3, 1971, биб-
лиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г.
Тевса, пер- с англ., т. 2, с. 209, М., 1985.
В. Г. Зилов, Ю. А. Фадеев.
ГОЛОДАНИЕ — состояние организма, развива-
развивающееся при полном отсутствии или недостатке
пищи, ее неполноценном составе, а также при
нарушениях переваривания и усвоения пищевых
веществ.
Голодание как физиол. сезонное явление,
сочетающееся с резким ослаблением обменных
процессов и ограничением физиол- активности,
встречается в природе у ряда животных, напр,
при зимней спячке у яек-рых млекопитающих,
холодовом оцепенении амфибий. Физиологи-
Физиологическое Г. отмечается также в определенные
периоды развития и жизнедеятельности нек-
рых биол. видов (напр., в период окукливания у
бабочек, во время нерестовой миграции рыб).
При этом обмен веществ может быть даже
повышен, энергетические и пластические
потребности организма обеспечиваются за счет
утилизации составных частей собственных тка-
тканей.
Патологическое Г. широко распространено
в ряде стран среди нек-рых слоев населения и
имеет, т. о., социальную основу. Особенно
пагубны последствия хрон. недоедания дяя
детей. Иногда Г. возникает в связи со стихий-
стихийными бедствиями, катастрофами, войнами и
другими чрезвычайными обстоятельствами. Г.
может быть обусловлено невозможностью при-
приема или нарушением усвоения пищи. Причина-
Причинами, нарушающими поступление пищи в орга-
организм, могут быть резко выраженное отсутствие
аппетита (анорексия), возникающее при патол.
процессах в пищеварительной системе, инф.
болезнях, злокачественных новообразованиях,
экзо- и эндогенных интоксикациях, сильной
боли и др. В нек-рых случаях анорексия имеет
нервно-психический характер; она сопрово-
сопровождает ряд психических болезней.
Поступление пищи и ее продвижение по
пищеварительному тракту может быть затруд-
затруднено нарушением глотания и различными меха-
механическими препятствиями: стриктурой и опухо-
опухолями пищевода, пилоростенозом, кишечной
непроходимостью, а также резким ослаблением
перистальтики кишечника.
Нарушение переваривания и всасывания
пищевых веществ может быть обусловлено раз-
разнообразными причинами, приводящими к недо-
недостаточной секреции пищеварительных соков,
низкой активности ферментов, нарушению при-
пристеночных процессов в кишечнике.
Различают следующие формы Г.: полное —
отсутствие пищи, но с приемом воды {если
отсутствует и вода, Г. называется абсолют-
абсолютным); неполное количественное (недоедание)
— недостаточное по калорийности для покры-
покрытия энергетических и пластических потребно-
потребностей организма питание; частичное или каче-
качественное (неполноценное либо одностороннее
питание) — недостаточное поступление с
пищей одного или нескольких необходимых
пищевых веществ при нормальной общей ее
калорийности. Основные формы частичного
Г.: белковое, жировое, углеводное, минераль-
минеральное, витаминное, водное. На практике недоеда-
недоедание часто сочетается с нарушением состава
пищи.
При полном Г. жизнедеятельность поддер-
поддерживается за счет утилизации имеющихся запа-
запасов питательных веществ (гл. обр. жира) и
составных частей собственных тканей организ-
организма. Существенную роль при этом играет пере-
перестройка ферментных систем и гормонального
статуса, в частности усиленная выработка гор-
гормонов коры надпочечников. Интенсивность
основного обмена при полном Г. длительное

время остается близкой к норме; при повыше-
повышении энергозатрат ускоряются потеря массы
тела и гибель организма. Продолжительность
жизни при полном Г. колеблется в широких
пределах и зависит от биол. вида и ряда индиви-
индивидуальных особенностей (возраста, пола, упи-
упитанности и др.). Так, мелкие птицы, мыши
живут до 2—4 сут., крысы — 6—9 сут., кролики
— до 30 сут., лошади — до SO сут. Однако
смерть у всех животных при полном Г. обычно
наступает при потере от 40 до 50% исходной
Предельный срок полного Г. человека
составляет 65—70 дней. Дети переносят Г.
тяжелее взрослых, старые люди могут голодать
дольше; женщины более устойчивы, чем муж-
мужчины. Из других индивидуальных особенностей
существенно!
гь. Под
е Г. с прш
боле<
ре:
е абсолютного.
В процессе полного Г. человека выделяют
три периода. Первый период B—4 сут.) харак-
характеризуется приспособительными реакциями:
нек-рым снижением основного обмена, утили-
утилизацией вначале имеющегося резерва углеводов,
затем жиров при почти полной сохранности
белков. Отмечаются чувство голода и стремле-
олучению пищи. В течение второго, наи
длительного периода устанавливается
эсительно постоянный режим метаболизм
;ое сокращение окисления углеводов, низ
кий и постоянный уровень катаболизма 6ei ков
и преимущественное использование жиров в
качестве источника нергии. На более поздней
стадии второго периода в результате накоп е
ния кетоновых те развивается метаболический
ацидоз. Основные физиол. функции в течение
первого и второго периодов сохраняются в
удовлетворительном состоянии. Чувство голо-
голода, особенно острое в начале Г. в дальнейшем
ослабевает, периодически обостряясь. Време
нами появляется отечность, повышается утом-
утомляемость, но человек относительно трудоспосо-
трудоспособен. Постепенно состояние ухудшается: резко
снижается масса тела, развивается мышечная
слабость, появляются мучительные запоры,
работоспособность утрачивается. При этом
всегда отмечается витаминная недостаточ-
имеющих психопатических черт характера,
преобладают астенические расстройства. У
психопатических личностей возникают рас-
расстройства настроения в форме субдепрессии
(см. Депрессивные синдромы); в ряде случаев
появляется озлобленность вплоть до агрессив-
агрессивного отношения к окружающим, снижается
чувство такта при одновременном усилении
В третьем (терминальном) периоде рас-
расстройства метаболизма и жизненных функций
быстро нарастают. Усиливается распад белка,
выражены кетонемия и ацидоз.
Ведущим патогенетическим фактором в
тяжелом расстройстве обмена веществ является
нарушение белковых ферментных систем, их
дискоординация, невозможность репродукции,
инактивация. Почти полностью выпадает фер-
ферментная функция пищеварительного тракта,
происходит активный протеолиз белков печени
и синтез за их счет белков сердечной мыщцы и
головного мозга, развиваются гипо- и диспроте-
инемия, способствующие развитию так наз.
Не
ом Г.
простому исчерпанию энергетических ресур-
ресурсов, поскольку в танатогенезе играют роль все
компоненты глубокой метаболической дезинте-
дезинтеграции. Выведение даже из терминального
периода Г. возможно, однако требуется спе-
специальный режим.
Неполное Г. может продолжаться длитель-
длительное время и отличается большим разнообра-
разнообразием проявлении. Наибольшее значение в боль-
большинстве случаев имеет недостаток белка. При
метаболических, структурных и функциональ-
функциональных расстройств, характерных для алиментар-
алиментарной дистрофии.
Лечение при Г. заключается в устранении
его основной причины или в искусственном вве-
введении пищи (см. Питание зондовое. Питание
парентеральное).
При нек-рых заболеваниях (напр., брон-
бронхиальной астме, ожирении) используют Г. как
лечебное средство (см. Питание лечебное).
Н. И. Лосев.
ГОЛОС. В основе механизма голосообразова-
вых складок) гортани, на к-рые воздействует
воздух, поступающий под определенным давле-
давлением из бронхов и легких. Существует также
псевдоголос (пищеводный голос), в основе
механизма к-рого лежит формирование псевдо-
псевдоголосовой щели в пищеводе и выработка спо-
способности ее произвольного смыкания. Чаще
всего в развитии псевдоголоса нуждаются боль-
больные, перенесшие операцию удаления гортани —
ларингэктомию. В этих же случаях голос
может формироваться за счет утрированной
артикуляции и сближения мягкого неба с задней
стенкой глотки при резком подъеме корня
языка (фарингеальный голос).
В период полового созревания у подростков
наблюдается смена голоса — мутация. При
физиологичны, временны. В случае затянув-
затянувшейся мутации больного следует направить к
врачу-специалисту — фониатру или эндокрино-
эндокринологу. В старческом возрасте голос становится
ни клм появляется его дребезжание. Это объ-
объясняется понижением мышечного тонуса с огра-
ограничением подвижности в суставах гортани и
Нарушения голоса (дисфония) могут прояв-
проявляться в виде охриплости различной степени
вплоть до полного отсутствия голоса (афонии),
а также в виде изменений тембра (напр., гнуса-
вость). Частым профессиональным наруше-
нарушением голоса является фонастения, связанная с
речевой или вокальной перегрузкой и сопрово-
сопровождающаяся изменением тембра, звучности
голоса и быстрой его утомляемостью. К нару-
нарушениям голоса могут приводить все заболева-
заболевания гортани и многие заболевания глотки,
полости рта, носа и его придаточных полостей,
легких, бронхов и трахеи, сердечно-сосудистой
системы, нек-рые заболевания центральной и
периферической нервной системы, эндокрин-
рата, курение, прием крепких алкогольных
напитков, острой, очень горячей и очень холод-
холодной пищи и напитков также могут быть причи-
причиной стойкого нарушения голоса.
Лечение нарушений голоса обычно вклю-
включает создание голосового покоя (режим молча-
ния), а татке лечение тех заболевании, с к-
рыми эти нарушения связаны.
Библиогр.: ЕрмолаевВ. Г., Л е б е д е в а Н. Ф.
и Морозов В. П. Руководство по фониатрии, Л.,
н о с П. А. Практическая фонватрия, Киев, 1984;
Максимов И. Фониатрия, пер. сболг., М., 1987.
ГОЛОСОВбЕ ДРОЖАНИЕ (fremitus vocalis, s.
pectoralis) — вибрация грудной стенки при
фонации, ощущаемая рукой исследующего.
Вызывается колебаниями голосовых связок,
к-рые передаются воздушному столбу трахеи и
бронхов, и зависит от способности легких и
грудной клетки резонировать и проводить звук.
Г. д. исследуется сравнительной пальпацией
симметричных участков груди при произнесе-
произнесении обследуемым лицом слов, содержащих
гласные и звонкие согласные звуки (напр.,
артиллерия). В нормальных условиях Г. д.
хорошо ощущается при низком голосе у лиц с
тонкой грудной стенкой, в основном у взрослых
мужчин; оно лучше выражено в верхней части
грудной клетки (вблизи крупных бронхов), а
также справа, т. к. правый главный бронх шире
и короче левого.
Локальное усиление Г. д. свидетельствует об
уплотнении участка легкого при сохраненной
проходимости приводящего бронха. Усиление
гом пневмосклероза, над участком поджатого
легкого по верхней границе внутриплевраль-
ного выпота. Г. д. ослаблено или отсутствует
над жидкостью в плевральной полости (гидро-
(гидроторакс, плеврит), при пневмотораксе, при обту-
рационном ателектазе легкого, а также при
значительном развитии жировой клетчатки на
грудной стенке.
ГОМЕОПАТИЯ (греч. homoios подобный + pa-
pathos страдание, болезнь) — медицинская докт-
доктрина, утверждающая, что болезни можно
лечить ничтожно малыми дозами тех веществ,
к-рые в больших дозах вызывают симптомы,
сходные с признаками данной болезни. Кроме
принципа подобия — «подобное излечивается
подобным» (similia similibus curantur) и ис-
использования сверхмалых доз лекарственных
веществ основные методологические положе-
положения Г. включают и подход к болезни как к инди-
индивидуальной реакции больного на поврежда-
повреждающий фактор, к-рая зависит от наследственно-
конституциональных особенностей организма.
Учение о гомеопатии было разработано
немецким врачом Ганеманном (S. Hahnemann)
на рубеже 18—19 вв. Толчком к созданию докт-
доктрины послужили его наблюдения (в т. ч. опыт
на себе), что в результате воздействия на орга-
организм веществ, содержащихся в коре хинного
дерева, развиваются симптомы, близкие прояв-
проявлениям малярии. Ганеманн был сторонником
виталистических представлений о болезни как
расстройстве «жизненной силы»; он считал, что
должно быть направлено на ее отдельные сим-
симптомы. По учению Ганеманна, гомеопатичес-
гомеопатическим лекарством может быть любое вещество
минерального, растительного или животного
происхождения, действие к-рого иа организм
изучено на здоровом человеке. Противопоста-
Противопоставив гомеотерапию (гомеопатическое лечение)
всем методам ортодоксальной леч. медицины,
основанным, по его мнению, на принципе «ле-
«лечение противоположным», Ганеманн объеди-
объединил их термином «аллопатия». Изложенные в
его трудах основные принципы гомеотерапии
не потеряли своей актуальности для современ-
современной Г. и за два прошедших столетия не претер-
претерпели существенных изменений.
составляет „Materia medica" — реестр всех
используемых Г. лекарственных веществ с опи-
нием конституционального типа, к-рый наибо-
наиболее чувствителен к данному лекарству. Задача
врача-гомеопата заключается в выборе наибо-
наиболее подходящего данному больному лекарства и
определенной его концентрации (принята очень
широкая шкала концентраций — от 10-1 до
100~12 и т. д.). Этот выбор основан на представ-
представлении о болезни как процессе, происходящем на
трех уровнях. Первый уровень — морфологиче-
морфологический (изменения органов и тканей); второй уро-
уровень — функциональные нарушения; третий
уровень — конституциональный (соматические
и психические особенности, оказывающие вли-
влияние на течение болезни). Гомеопатия пользу-
обратным понятию «концентрации лекарствен-
лекарственных веществ». Наименьшие деления лекарств
применяют, воздействуя на первый уровень,
наибольшие — на третий уровень. Учитывает-
параллельно воздействовать на «мишени»,
находящиеся на разных уровнях. Частота при-
приема лекарств также зависит от характера забо-
заболевания и его стадии: при морфологических
ГОМЕОПАТИЯ
549

нарушениях и острых состояниях обычно реко-
мендувдтся частые приемы лекдрств в низких
делениях; при хрон. заболеваниях -— редкие
приемы лекарств в высоких делениях.
Специальная обработка лекарственного
вещества при его разведении проводится в
соответствии с требованиями гомеопатической
фармакопеи. Название гомеопатического
лекарства соответствует химическому, ботани-
ботаническому или биологическому наименованию
его действующего начала: напр., бриония альба
(Bryonia alba), аргентум нитрикум {Argentum
nitricum), апис меллифика (Apis mellifica).
Гомеопатические лекарства выпускаются в раз-
различных формах. Наиболее распространены
крупинки (globuli) и порошки (trituracea), нейт-
нейтральная основа (молочный сахар) к-рых насы-
щена соответствующим раствором лекарства.
Применяются также капли, мази, свечи, опо-
дельдоки.
Гомеопатия возникла и получила распро-
распространение в Германии, з затем и в других евро-
европейских странах (в России — с конца 20-х гг. 19
в.) в тот период, когда в медицине конкуриро-
конкурировали противоречивые теории, господствовала
полипрагмазия, широко применялись истоща-
истощающие организм больных кровопускания, клиз-
клизмы, рвотные и слабительные лекарственные
вещества. Критикуя очевидные слабости лечеб-
лечебной медицины, Г. играла позитивную роль.
Вместе с тем с первых своих шагов Г. вызывала
критику со стороны представителей <Mj>M»ianv
ной медицины. Традиционно основным объек-
объектом критики были рекомендуемые Г. очень низ-
низкие концентрации веществ, при к-рых растворы
не содержат даже одной молекулы растворен-
растворенного вещества. Однако достижения современ-
современной биохимии и биофизики свидетельствуют,
что биол. активность веществ может сохра-
сохраняться и в концентрациях, соответствующих
гомеопатическим. Важные аргументы против-
противников Г. — отсутствие научно-теоретического
обоснования действия гомеопатических
Г., придающая этой доктрине догматический
характер. Вместе с тем отсутствие теоретичес-
современного научного знания; такой аргумент
не должен использоваться при решении вопроса
О практической эффективности гомеопатичес-
гомеопатического метода. Объяснять успехи гомеопатичес-
эффектом нельзя, поскольку они отмечены и у
детей, И в ветеринарной практике, и в экспери-
экспериментах на животных.
Достижения современной научной меди-
медицины изменили соотношение гомеопатических
и других методов лечения и поставили перед Г.
новые проблемы. Конкурентный подход —
лечение — теряет актуальность. Так, в меди-
медицине широко (при наличии строгих показаний)
применяется принцип «лечения подобным» (до-
(достаточно назвать вакцинотерапию). Соответ-
Соответственно вопрос о целесообразности гомеотера-
гомеотерапии в качестве единственного метода печения
или в сочетании с другими терапевтическими
средствами решается индивидуально, примени-
применительно к каждому конкретному случаю. Отно-
гомеопатическому лечению не однозначно;
большинство врачей-гомеопатов избегает
таких сочетаний.
Вместе с тем в условиях фармацевтического
больными сильнодействующих препаратов,
вызывающих побочные эффекты, и нарегта-
ющей аллергизации н селения выяв яются
сильные стороны гомеотерапии: гомеопатичес-
гомеопатические лекарства не вызывают побочных эффек-
эффектов и аллергических реакций, не наносят вреда
больному.
Гомеопатическое лечение может проводить
только дипломированный врач, работающий в
одной из областей клин, медицины и владе-
иачается после установления клин, диагноза и
исключения противопоказаний для гомеопати-
гомеопатического лечения, к-рые в СССР официально
регламентированы и включают злокачествен-
злокачественные новообразования, заболевания, требующие
оперативного вмешательства, острые инф.
болезни, состояния, требующие проведения
ургентиых мероприятий. Успех лечения во мно-
многом зависит от знания врачом «Materia medica»
в необходимом для его специальности объеме
(как правило, это 200—300 лекарств), его уме-
умения тщательно опросить и осмотреть больного
с учетом возраста, пола, психической и физи-
физической конституции, перенесенных заболева-
заболеваний, травм и хирургических вмешательств,
реакций на различные внешние факторы.
Гомеопатический метод лечения распро-
распространен во многих странах мира (Франция,
Великобритания, Индия, страны Латинской
Америки и др.). В этих странах имеются гомео-
ные центры, лаборатории. Национальные
общества враче й-гомеопатов объединен ы в
Международную лигу врачей-гомеопатов. В
различных странах издается гомеопатическая
литература: монографии, справочники, перио-
я. В СССР расширяются воз-
мож
ости ,
Функционируют гомеопатические поликлиники
(в Москве, Киеве, Ленинграде, Риге, Одессе,
Тбилиси) и аптеки, в Москве имеется гомеопа-
Библиогр-- ВавиловаН. М. Гомеопатическаяфар-
макодинамнка, М., 1962; Варшавский В. И.
Практическая гомеопатия (лечение внутренних болез-
болезней), М., 1989; ГанеманнС. Органон врачебного
ния доктора Самуила Ганеманна, пер. с нем., Спб., 1884;
Глаз В. Г. Лечение бронхолегочных заболеваний
неснецифической этнологии у детей гомеопатическими
средствами, М., 1988; ЛипницкийТ. М. Гомеопа-
Гомеопатия, U., 1464; УманскийП. Д. и
на мозг крыс низких концентраций
щего вещества, Журн. высш. первк. деятельн., т. 39, в.
1, с. 148, 1989, библиот ; Ф а рр и нгтон Ц. Гомео-
1936; Швабе В. Гомеопатические лекарствен ные
средства, пер. с нем., М., 1967.
Е. А. Жук.
ГОМЕОСТАЗ (греч. homoios подобный, одина-
одинаковый + греч. stasis стояние, неподвижность) —
способность организма поддерживать функцио-
печивающих его оптимальную жизнедеятель-
жизнедеятельность. Регуляторвые механизмы, поддержива-
поддерживающие физиологическое состояние или свойства
клеток, органов и систем целостного организ-
организма на уровне, соответствующем его теку-
текущим потребностям, называются гомеостатичес-
Первоначально термин «гомеостаз» означал
только поддержание постоянства внутренней
среды, т. е. крови, лимфы, межклеточной жид-
жидкости (см. Водно-солевой обмен, Кислотно-
щелочное равновесие). В дальнейшем к функ-
МЫМ
зателя
Г.
ГОМЕОСТАЗ
550
относить различные биохимические и структур-
структурные субстраты на разных уровнях их организа-
организации (клетки, органы и их системы).
В широком понимании Г. охватывает
вопросы течения реакций компенсации {см.
Компенсаторные процессы), регулирования и
саморегулирования физиологических функций
(см. Саморегуляция физиологических функ-
функций), характер и динамику взаимоотношений
нервных., гуморальных и других компонентов
регуляторного процесса в целостном организ-
организме. Границы Г. могут меняться в зависимости
от индивидуальных возрастных, половых,
социальных, профессиональных И других усло-
условий.
В поддержании Г. принимают участие меха-
механизмы внешнего и внутреннего дыхания, кро-
кровообращения, выделения, различные обменные
сдвиги (см. Обмен веществ и энергии).
Библиогр.; А н о х и н П. К. Очерки по физиологии
функциональных систем, М., 1975; Гомеостаз, под pea
П. Д. Гориэонтова, М., 1976; Регуляция висцеральны*
функций. Закономерности и механизмы, под ред, Н. П.
Бехтеревой, с. 129, Л., 1987; Саркисов Д. С.
Очерки по структурным основам гомеостаза, М., 1977;
Физиология вегетативной нервной системы, под ред. О.
Г. Ваклаваджяна, с. 536, Л., 1981.
ГОМОСЕКСУАЛИЗМ (греч. homos равный,
одинаковый + лат. sexus пол) — половое влече-
влечение к лицам своего пола — см. Половые извра-
извращения.
ГОНАДОТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ (греч. gone
рождение, семя + aden железа + tropos направ-
направление) — общее название тропных гормонов
передней доли гипофиза, стимулирующих фор-
формирование и активность половых желез, — см.
ГОНИТ (gonitis; греч. gony колено + -itis) —
воспаление коленного сустава. Является наибо-
наиболее часто встречающимся видом моноартрита
либо одним из проявлений полиартрита (см.
Артриты).
Различают первичный Г., возникающий при
ушибах и внутрисуставных повреждениях
коленного суставе или в результате проникно-
проникновения в суставную полость возбудителей инфек-
инфекции, и вторичный Г., развивающийся при ряде
заболеваний, напр, ревматоидном артрите,
Бехтерева болезни. Рейтера синдроме, пиро-
фосфатной артропатии, псориазе.
Клинические проявления Г. зависят от
характера воспалительного процесса и его
выраженности. Как правило, отмечаются боль
в коленном суставе в покое, к-рая усиливается
при движениях, припухлость (сглаженность
контуров) сустава, шперемия кожи над ним,
повышение местной температуры, а также
болезненность при пальпации. При скоплении
экссудата в заворотах синовиальной оболочки
сустава наблюдается их выпячивание, а при
большом количестве выпота обнаруживается
симптом баллотирования надколенника. При
остром гнойном Г. (стафилококковом, стрепто-
стрептококковом и др.) характерны жалобы на сла-
слабость, ухудшение общего состояния, повыше-
повышение температуры тела, ознобы. Кожа над суета-
активные движения в суставе резко болезнен-
болезненны, ограничены. Возможны гнойное расплав-
расплавление суставной сумки, окружающих тканей,
прорыв гнойного экссудата в ткани бедра r
голени, сепсис.
При длительном течении Г. нередко форми-
формируется сгибательная контрактура коленного
сустава, наблюдается гипотрофия мышц ниж-
нижней конечности, преимущественно четырехгла-
четырехглавой мышцы бедра. При нек-рых формах Г., осо-
особенно если в воспалительный процесс вовле-
В диагностике Г. наряду с клин, данными
важную роль играют пункция сустава с исследо-
исследованием пунктата, артроскопия и биопсия сино-
синовиальной оболочки, термография, ультразвуко-
ультразвуковое, радионуклидное (рис.) я рентгенол
исследования. Лечение больного гонитом
должно проводиться в стационаре.
Гонорейный гонит возникает на
фоне острой или хронической гонореи, в основ-
основном у мужчин. Наиболее характерна бакте-
бактериально-метастатическая форма поражения,
проявляющаяся нестерпимыми болями в суста-
суставе, высокой температурой тела, интоксикаци-
интоксикацией. Быстро развивается деструкция суставных
пает анкилоз. В диагностике важную роль
играют результаты исследования экссудата,
полученного путем пункции сустава. Лечение
проводят под наблюдением венеролога. Выпол-

х суставов при право-
правоте. В области правого
1 препарата. Распределение цветов по
няют пункцию сустава, удаляют внутрисустав-
внутрисуставной экссудат, внутрисуставно и внутримышечно
вводят антибиотики. Для восстановления функ-
функции пораженного сустава в дальнейшем исполь-
используются физиотерапия, сан.-кур. лечение.
Сифилитический гонит встре-
встречается редко. Он наблюдается при позднем вро-
врожденном и при третичном сифилисе в форме
сифилитического синовита или вторичного
остеоартрита. Хронический симметричный Г.
(суставы Клаттона) характеризуется слабо или
умеренно выраженным воспалительным про-
процессом в обоих коленных суставах, к-рые при-
приобретают шарообразную форму за счет скопле-
скопления экссудата, повышением местной температу-
температуры; функция суставов не нарушена. Реже разви-
развивается реактивный синовит при гуммозном
поражении кости вблизи сустава или сифилити-
сифилитический остеоартрит при расположении гумм в
эпифизе. Как правило, воспалительный про-
процесс бывает односторонним. Изменяется форма
сустава, появляется боль преимущественно
ночью, но функция, как правило, нарушается
умеренно (контрактур не бывает), температур-
температурная реакция отсутствует. На рентгенограммах
выявляют гуммозный процесс в костях, сопро-
сопровождающийся склерозом. Лечение проводят
под наблюдением венеролога. Обычно сифили-
сифилитический Г. хорошо поддается специфической
терапии (см. Сифилис). При далеко зашедшей
деструкции сустава показана резекция сустав-
суставных концов с формированием анкилоза.
Туберкулезный гонит бывает
Для туберкулезного синовита коленного
сустава характерны постепенное начало, незна-
незначительные боли, небольшая припухлость суста-
сустава, баллотирование надколенника, местное
повышение температуры, умеренное ограниче-
ограничение сгибания, быстрое развитие гипотрофии
мышц бедра и особенно голени. Диагностика
этой формы Г. затруднена. Для уточнения диаг-
диагноза используют рентгенол. исследование,
пункдионную или открытую биопсию. Чаще
первичные очаги располагаются в эпифизах
или метафизах костей, образующих коленный
сустав. В пред артритической фазе больные
жалуются на неясные боли, тяжесть в ноге. В
артритической стадии появляются резкие боли
в суставе, отек, движения резко ограничивают-
ограничиваются. В стадии затихания процесса уменьшаются
гипертермия, боль, отек. Лечение проводят i
специализированном стационаре или санаторш
под наблюдением фтизиатра. При возникнове-
возникновении деформаций, контрактур или анкилоза
используют ортопедические методы коррекции
(консервативные или оперативные), приме-
применяют протезно-ортопедические изделия, ЛФК и
физиотерапию (см. Туберкулез внелегочный,
костей и суставов).
См. также Суставы.
Библиогр.: Войыо-Ясснецкий В. Ф. Очерки
гнойной хирургии, с. 518, Л., 1956; Корне в П. Г.
Хирургия костно-суставного туберкулеза, т. 2, с. 5, М.—
Л., 1971; Лечение ревматических заболеваний, под ред.
Ф. Д. Харта, пер. с англ., с. 166, М., 1986; Сигидин
Я. А. ид р. Лекарственная терапия воспалительного
процесса, М., 1988; Справочник по ревматологии, иод
ред. В. А. Насоновой, с. 79, 191, М., 1983.
В. В. Трощенко, С. А. Горбатешсо.
ГОНОРЕЯ {gonorrhoea; греч. gonorrhoia исте-
болезнь, вызываемая гонококком, характери-
характеризуется преимущественным поражением слизи-
слизистой оболочки мочеполовых органов.
Гонорея распространена во всех странах;
является одной из наиболее частых бактериаль-
ньех инфекций человека. Социальная значи-
значимость Г. связана не только с характером зара-
заране благоприятным влиянием ее на демографи-
демографические показатели, поскольку она повышает
частоту внематочной беременности и беспло-
бесплодия.
Возбудитель Г. — гонококк Нейссера —
неподвижный грамотрицательный парный кокк
(диплококк), обе половинки к-рого имеют сход-
сходство с кофейными зернами, обращенными вог-
вогнутой стороной друг к другу. В мазках из отде-
отделяемого мочеполовых органов гонококки
нающими пчелиный рой (рис. 1). Фагоцитиро-
Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гоно-
гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизне-
жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и
даже размножаются. При исследовании под
электронным микроскопом у патогенных штам-
штаммов гонококка видны ворсинки (пили), служа-
служащие, по-видимому, для фиксации возбудителя к
эпителиальным клеткам и сперматозоидам и
подавления фагоцитоза. В неблагоприятных
бактериальных препаратов, гонококки могут
трансформироваться в L-форму или изменять
свои свойства (так наз. формы Аша).
Гонококки можно выращивать на искус-
искусственных питательных средах, они лучше рас-
растут при наличии нативного человеческого
белка в атмосфере с повышенным содержанием
СО2 при 37°. Вне человеческого организма
гонококки мало устойчивы и гибнут по мере
высыхания субстрата, в к-ром находятся. Почти
них губительно действуют слабые растворы
антисептиков и противо бактериальных препа-
препаратов. В организме человека гонококки относи-
относительно быстро приобретают устойчивость к
антибиотикам и сульфаниламидным препара-
препаратам; постепенно нарастает частота штаммов,
продуцирующих бета-лактамазу (пенициллина-
зу).
Эпидемиология Г. сходна с эпидемиологией
других венерических болезней: практически сов-
совпадают основные факторы, способствующие
заражению, источники инфекции, группы
риска и др. Передача возбудителей происходит,
как правило, половым путем. Поражение глаз у
взрослых возникает вследствие заноса возбуди-
возбудителей руками с мочеполовых органов. Гоно-
Гонококки попадают в глаза новорожденных во
время родов (см. Бленнорея). Возможно также
бытовое заражение девочек при нарушении гиг.
правил («горшечная» инфекция, совместная
постель с больной Г., пользование общими
пр.).
Из-за общности путей передачи возбудителя
инфекция, при к-рой
ков имеются хламидии, ура-
плазмы, трихомонады, грибки кандида, вирусы
герпеса и др. В таких случаях после гибели
гонококков воспалительный процесс могут
поддерживать эти микроорганизмы (постгоно-
(постгонорейные заболевания). Г. часто отмечается у
больных сифилисом.
Гонококки паразитируют гл. обр. на слизи-
слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим
или железистым эпителием (уретры, канала
шейки матки, дистальной части прямой кишки,
конъюнктивы). Поражения слизистых оболо-
оболочек, покрытых много ел ойным плоским эпите-
эпителием, как и поражения кожи, возникают редко,
лишь при особых обстоятельствах (травма, гор-
гормональная перестройка организма, иммуноде-
фицитные состояния). Размножаясь на поверх-
поверхности эпителия, гонококки могут вызывать его
деструкцию и попадать в поверхностные лим-
лимфатические и кровеносные сосуды. Время,
необходимое для проникновения гонококков в
подэпителиальный слой и развития воспаления,
определяет продолжительность инкубацион-
Воспалительный процесс, вызванный гоно-
гонококками, постепенно переходит на новые
участки слизистой оболочки. Возможно лимфо-
генное распространение возбудителей, чем
объясняется быстро развивающийся воспали-
воспалительный процесс в простатической части уре-
уретры или развитие аднексита. Ретроградный
занос гонококков играет важную роль в проис-
происхождении ряда осложнений. Так, через семявы-
носящий проток они внедряются в придаток
брюшную полость. Гематогенная диссеминация
с поражением суставов и других органов наблю-
наблюдается редко, хотя особенности взаимодействия
гонококков с клетками эпителия создают бла-
благоприятные условия для попадания их в кровя-
кровяное русло. Попавшие в кровь гонококки, как
правило, сразу погибают под влиянием бакте-
бактерицидной активности (киллинг-фактор) нор-
нормальной человеческой сыворотки крови. Диссе-
чаях, когда они резистентны к киллинг-фак-
тору сыворотки крови или имеются нарушения
в иммунной системе организма. Тогда возни-
возникает гонококкемия с поражением суставов,
кожи и других органов или гонококковый сеп-
При Г. развиваются реакции гуморального и
клеточного иммунитета. Противогонококко-
вые антитела появляются в сыворотке крови на
5—7-й день болезни, пик титра антител наблю-
наблюдается на 14-й день, затем титр постепенно
уменьшается. Кроме сывороточных антител у
больных Г. обнаруживают секреторные анти-
антитела разных классов в цервикальном и уре-
уретральном отделяемом, семенной жидкости,
секрете предстательной железы- Стойкий
постинфекционный иммунитет при Г. не разви-
ния (реинфекция).
Клин, картина разнообразна: от бессим-
стых оболочках до гонорейного сепсиса и гной-
Патологический процесс чаще ограничен
местом первичного внедрения возбудителя. Раз-
Разную), прямой кишки, глаза, глотки (экстраге-
витальную) и метастатическую (диссеминиро-
ванную) Г., являющуюся осложнением преды-
предыдущих видов. По течению выделяют Г. острую,
или свежую (давность инфекции до 2 мес.), и
хроническую. У мужчин свежая Г. чаще проте-
протекает в форме острого уретрита с гнойными
выделениями (рис. 2), к-рый сопровождается
режущими болями в начале мочеиспускания.
Общее состояние больных практически не стра-
ГОНОРЕЯ
551

Рис. 2. Острый гонорейный уретрит: гиперемия и отек с
испускательного канала, гнойное отделяемое из уретры.
гонореей внутриклеточные (в лейкоцитах) скопления
шзистой оболочки в области наружного отверстия моче-
дает. Обильные гнойные выделения из уретры
могут привести к развитию баланопостита,
фимоза или парафимоза. Примерно у 10% муж-
мужчин уретрит — бессимптомный воспалительный
процесс (в соскобах со слизистой оболочки уре-
уретры и в осадке мочи обнаруживают большое
количество лейкоцитов и гонококки). При
отсутствии адекватной терапии инф. процесс
может стать хроническим; отмечается слабо
выраженная симптоматика (легкое покрасне-
покраснение губок уретры, скудные выделения, отсут-
отсутствие субъективных расстройств). Иногда про-
процесс распространяется на простатическую часть
уретры и шейку мочевого пузыря (при этом
возникают симптомы цистита), а также вызы-
вызывает острый простатит, эпидидимит, воспа-
воспаление семенного пузырька (везикулит), что
впоследствии может быть причиной бесплодия
и нарушения половой функции.
Свежая гонорея у женщин большей частью
сопровождается столь незначительными сим-
ния. Обычно Г. имеет многоочаговый харак-
характер: гонококки инфицируют уретру (см. Уре-
Уретрит), канал шейки матки (см. Цервицит),
парауретральные ходы Скина (скинеит), барто-
линовы железы (см. Бартолинит), иногда пря-
прямую кишку (см. Проктит). В ряде случаев сим-
симптомы острого уретрита или цервщшта бывают
настолько выраженными, что дизурические
расстройства или обильные бели заставляют
обратиться к врачу. Заметные субъективные
расстройства и нарушения общего состояния
отмечаются, как правило, при восходящей Г.,
когда гонококки проникают в полость матки,
маточные трубы и яичники (см. Сальпингоофо-
рит). Это наблюдается примерно у 10—15%
больных Г. женщин, причем чаще после мен-
менструации, благоприятствующей инфицирова-
инфицированию органов малого таза. Гонорейный сальпин-
гоофорит часто служит причиной бесплодия и
внематочной беременности. Хроническая Г. у
женщин обычно протекает без заметных сим-
симптомов, больные продолжают половую жизнь,
оставаясь источником распространения Г.
ГОРЕЧИ
552
Однако при хронической Г. возникают те же
осложнения, что и при свежей.
Гонорея у девочек отличается тем, что гоно-
гонококки инфицируют выстланные плоским и
переходным эпителием вульву, преддверие и
влагалище, а матка и придатки, как правило, не
вовлекаются в воспалительный процесс. Пора-
Поражаются также уретра и прямая кишка. При све-
свежей Г. у девочек отмечаются симптомы вульво-
вагинита (жжение, зуд, гиперемия, инфильтра-
инфильтрация, гнойно-слизистые выделения), при хрони-
хронической Г. процесс протекает малосимптомно с
периодическими обострениями.
Диссеминированная гонококковая инфекция
регистрируется менее чем у 1% больных I'.,
преимущественно у женщин. Характеризуется
лихорадкой и интоксикацией, сопровождается
артритами и др. Симптомы быстро исчезают
после введения пенициллина. Исключительно
редко наблюдается гонококковая септицемия с
неблагоприятным исходом.
Гонорею можно заподозрить при наличии
дизурических расстройств, у мужчин — выделе-
выделений из уретры, симптомов острого эпидидимита
и (или) простатита, у женщин — белей, призна-
признаков сальпингоофорита, цервицита. Диагности-
Диагностическое значение имеет повышенное содержа-
содержание лейкоцитов в моче при отсутствии каких-
либо жалоб. Диагноз, считается доказанным
только при определении возбудителей в мазках
или посевах. Врач, диагностировавший Г., обя-
обязан направить больного на лечение в кожно-
венерологический диспансер (кабинет), про-
проконтролировать его явку и заполнить форму №
089-у (см. Венерические болезни).
Лечение больных Г. проводят в кожно-вене-
рологическом диспансере (амбулаторно или в
стационаре) по инструкции, утвержденной МЗ
СССР. Выбирают наиболее подходящую схему
лечения для данного больного с учетом перено-
переносимости лекарственного препарата, устойчи-
устойчивости возбудителей и др. Обычно применяют
пенициллин. Показанием для госпитализации
служат осложнения Г. (сальпингоофорит,
острый эпидидимит, простатит, артрит и др.),
рецидивы и реинфекция Г., а также уклонение
от амбулаторного лечения, отсутствие постоян-
постоянного места жительства, хрон. алкоголизм и дру-
другие социальные мотивы. Закончившие лечение
больные Г. подлежат контрольному диспансер-
диспансерному наблюдению и обследованию у венеро-
венеролога в течение трех месяцев для установления
излеченности. Прогноз при своевременном и
правильном лечении обычно благоприятный.
Общественная профилактика обеспечи-
обеспечивается комплексом мер борьбы с венерическими
болезнями. Личная профилактика рекоменду-
рекомендуется лицам, имевшим случайную половую
связь. Сразу после полового сношения необхо-
необходимо обратиться на пункт личной профилакти-
профилактики, имеющийся при каждом венерол. диспан-
диспансере и в нек-рых других леч. учреждениях.
Оптимальным профилактическим средством
является презерватив.
Библиогр.: Венерические болезни, под ред. О. К. Шапо-
Шапошникова, с. 338, М., 1980; МавровИ. И. Лечением
профилактика гонококковой инфекции, Киев, 1984. биб-
библиогр.; Овчинников Н. М., Б е д н о Р а В. И. и
Делекторский В. В. Лабораторная диагностика
заболеваигй, передакицихся поповым путем, М., 1987-,
Скри
К., Шара
Г. Я.
( Г. Д. Болезни, передающиеся
ых контактах, Л., 1985; Туранова Е. R.
гиков а А. В. и Антонова Л. В. Гонорея
1Н, М., 1983, библиогр.
И. И. Ильин.
ГбРЕЧИ (атага) — лекарственные средства
растительного происхождения, обладающие
горьким вкусом и применяемые для повышения
аппетита и улучшения пищеварения. К офици-
нальным лекарственным средствам этой
группы относятся препараты травы полыни
горькой, травы золототысячника, листа три-
трилистника водяного, корня одуванчика, корне-
корневища аира и некоторых других лекарственных
растений, действующими началами к-рых явля-
являются вещества, имеющие сильный горький вкус
(гл. обр. гликозиды).
Механизм действия Г. заключается в том,
что они возбуждают рецепторы слизистой обо-
оболочки полости рта и рефлекторно повышают
возбудимость центра голода (латеральные ядра
гипоталамуса). При последующем за этим при-
приеме пищи происходит более интенсивное выде-
выделение желудочного сока. Под влиянием горечей
усиливается также моторика желудка.
Горечи применяют при гипацидных и хрони-
хронических атрофических гастритах, анорексии на
почве нервных заболеваний, после оператив-
оперативных вмешательств и т. п. Все препараты Г. (на-
(настои, настойки, экстракты, сборы) назначают
внутрь за 15—30 мин до еды. Противопоказаны
Г. при гиперацидном гастрите, язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
ре флюкс-эзофагите.
Основные препараты горечей, их дозы, спо-
способы применения, формы выпуска и условия
хранения приводятся ниже.
Корень одуванчика (Radix Тага-
xaci) используют в виде чая (из расчета 1 чайн.
л. корня на 1 стакан кипящей воды) по V4 ста-
стакана 3—4 раза в день перед едой.
Корневище аира (Rhizoma Calami)
назначают в виде настоя A0 г корневища реза-
резаного на 200 мл воды) по V4 стакана 3 раза в день
до еды.
Л и
(Folium Menyanthidis; син.: лист вахты трех-
трехлистной, лист трифоли) применяют в виде
кипящей воды) по V4 стакана 2—3 раза в день
перед едой.
Настойка горькая (Tinctura ата-
атага), получаемая из травы золототысячника,
листьев трилистника водяного, корневища
аира, травы полыни горькой и плодов корианд-
кориандра, применяется по 10—20 капель на прием
перед едой. Форма выпуска1, во флаконах по 25
мл. Хранение: в защищенном от света месте.
Настойку полыни (Tinctura
Absinthii) назначают по 15—20 капель 3 раза в
день перед едой. Форма выпуска: во флаконах
по 25 мл.
Сбор для возбуждения аппе-
аппетита (Species amarae), содержащий травы
полыни горькой 8 ч., травы (или цветков) тыся-
тысячелистника 2 ч., применяют в виде чая (из рас-

чета 1 стол. л. на 1 стакан кипящей воды) по 1
стол. л. 2—t раза в день до еды.
(Herba Centaurii) назначают в виде настоев и
отваров A0,0:200,0) по 1 стол. л. перед едой.
Т. И. Муравьева.
ГОРМЕТОНЙЯ (греч. horme натиск, напор +
tonos напряжение) — приступообразное повы-
повышение мышечного тонуса в конечностях, возни-
возникающее спонтанно или под влиянием внешних
раздражителей в острой фазе тяжелого повре-
повреждения головного мозга. Термин предложен
С. Н. Давиденковым. Г. наиболее часто разви-
развивается при остром нарушении мозгового крово-
кровообращения по геморрагическому типу, осо-
особенно при прорыве крови в желудочки голов-
головного мозга и субарахноидальных кровоизлияни-
кают преимущественно при прорыве крови в
желудочки мозга. Г., появляющаяся в коматоз-
коматозном состоянии, может распространяться на все,
одну или две конечности и иметь вид перемежа-
перемежающегося мышечного гипертонуса, тонических
приступов (приводящих в ряде случаев к дрожа-
дрожанию или гиперкинезам), усиления защитных
рефлексов. Горметонические спазмы цихлнч-
ны, обладают определенным ритмом и продол-
продолжительностью. В основе Г. лежит перерыв зна-
значительного числа связей между головным и
спинным мозгом (механизм Г. в этом случае
сходен с децеребрационноц ригидностью), а
также интрацеребральных связей, в результате
к-рого происходит растормаживание подкорко-
подкорковых образований и центров спинного мозга. Г.
имеет экстрапирамидное происхождение. Явля-
Является прогностически неблагоприятным неврол.
симптомом.
Би6лиогр.:Г усев Е. И., Г р е ч к о В. Е. и Бурд
Г. С. Нервные болезни, М., !98Й.
Е. И. Гусев.
ГОРМбНЫ (греч. hormao приводить в движе-
движение, побуждать) — вырабатываемый специали-
специализированными эндокринными клетками особый
тип биоорганических соединений, отлича-
отличающихся высокой специфической биологичес-
биологической активностью. Секретируются в циркулиру-
циркулирующие жидкости организма, имеют, как прави-
правило, дистантное действие. Совокупностью всех
этих свойств обладают так наз. истинные гор-
гормоны. Любая функция клеток регулируется ле
одним Г., а их комплексом, хотя главная рбль
принадлежит одному Г.
По хим. структуре Г. могут быть аминами
(напр., адреналин, дофамин, мелатонин),
небольшими пептидами (напр., вазопрессин,
окситоцин, соматостатин, ренин), белками
(напр., инсулин, глюкагон, пролактнн, парат-
гормон), гликопротеинами (напр., лютеинизи-
рующий гормон, хорионический гонадотро-
пин), стероидами (напр., эстрогены, прогесте-
прогестерон, тестостерон, альдостерон), производными
жирных кислот (напр., простагландины, лейко-
триены) и др.
Физиол. концентрации большинства Г. в кро-
крови колеблются в пределах 10"' -10~1г моль/л.
Специфичность их эффектов обеспечивается
своеобразными присутствующими в клетке бел-
белками-дискриминаторами, способными «узна-
«узнавать» и связывать только определенный Г. или
близкие ему по строению вещества.
По месту образования Г. в железах внутрен-
внутренней секреции (см. Эндокринная система) раз-
различают гипофизарные гормоны, гшюталами-
ческие нейрогормоны, кортикостероидные
гормоны, половые гормоны и др.
Синтез и секреция Г. регулируются нервной
системой либо непосредственно, либо через
выделение гипоталамических нейрогормонов.
Важнейшую роль в регуляции секреции Г.
играет механизм обратной связи, смысл к-рого
заключается в том, что при избыточном содер-
содержании конкретного Г. в крови секреция его
физиологических стимуляторов тормозится, а
при недостатке — она усиливается. Частным
проявлением механизма обратной связи явля-
является регуляция выделения Г. изменением
самого регулируемого параметра. Напр., повы-
повышение концентраций глюкозы в крови усили-
усиливает секрецию инсулина, к-рый вызывает сни-
снижение содержания глюкозы. Секреция многих
Г. подчиняется определенному ритму (суточно-
(суточному, сезонному) или связана с нек-рыми физиол.
состояниями (беременностью, лактацией, адап-
адаптацией к новым условиям окружающей среды).
В крови Г. циркулируют либо в свободном
состоянии, либо в виде комплексов со специфи-
специфическими белками. Гормон, находящийся в ком-
комплексе с белком, медленнее метаболизируется и
инактивируется.
Начальный этап действия всех Г. заключается в свя-
рое запускает каскад реакций, приводящих к изменению
количества или активности ряда ферментов в клетке,
что и формирует ее физиологический ответ. Все гормо-
нальяые клеточные рецепторы представляют собой бел-
роиды, йодтиронивы), свободно проникающие через
клеточную мембрану, связываются с рецепторами, нахо-
находящимися внутри клетки, в цитоплазме или ядре. Рецеп-
Рецепторы гидрофильных Г. локализованы на клеточной
поверхности. Комплекс Г. с внутриклеточным рецепто-
рецептором влияет на скорость транскрипции определенных
генов (см. Нуклеиновые кислоты) и, соответственно, на
скорость синтеза колируемых ими белков. Гидрофиль-
Гидрофильные Г., связавшись с клеточным рецептором, модифици-
модифицируют активность ферментов с помощью внутриклеточ-
внутриклеточных посредников (напр., циклических нуклеотидов),
основным эффектом к-рых является фосфорилирование
ферментных белков. Общим в действии любых Г. явля-
являются каскадное усиление эффектов в клетке-мишени,
регулирование скорости предсуществующих реакций, а
не инициация новых, сравнительно длительное (от минут
до суток) сохранение эффекта (этим гормональная регу-
регуляция отличается от «острой» — от миллисекунд до
секунд — нервной регуляции).
Дефицит или избыток того или иного Г., а
также нарушение реакции клеток на Г. приво-
приводят к эндокринным заболеваниям. Гипосекре-
ция Г. может зависеть от генетических (вро-
(врожденное отсутствие фермента, участвующего в
синтезе данного Г.), диетических (напр., гипо-
гипотиреоз из-за недостатка йода в пищевом рацио-
рационе), токсических (напр., некроз коры надпочеч-
надпочечников в результате действия производных
инсектицидов), иммунологических и других
причин. Когда причина гилосекреция Г, не
ясна, говорят об идиопатической форме эндо-
эндокринного заболевания. Наиболее общим прин-
принципом лечения эндокринных заболеваний, выз-
вызванных гипосекрецией Г., является замести-
заместительная гормонотерапия (т. е. введение в орга-
организм недостающего Г.). В оптимальном
варианте схема введения и дозы вводимого Г.
должны имитировать его эндогенную секре-
секрецию. Введение препарата Г. приводит, однако,
к подавлению остаточной эндогенной секреции
собственного Г., и поэтому резкая отмена заме-
заместительной гормонотерапии обычно оставляет
организм полностью лишенным данного Г.
Особым видом заместительной гормонотера-
гормонотерапии можно считать пересадку желез внутренней
секреции или их фрагментов.
Нарушение реакций тканей на тот или иной
Г. может быть связано с дефицитом специфи-
специфического рецептора, его нечувствительностью к
Г. или дефицитом фермента, реагирующего на
гормональную стимуляцию.
Среди причин гиперсекреции Г. ведущее
место занимают гормонально-активные опу-
опухоли (напр., опухоли гипофиза, вызывающие
акромегалию), а также аутоиммунные про-
процессы (напр., появление тиреостимулирующих
аутоантител, приводящее к тиреотоксикозу).
Клиническую картину гиперсекреции Г. может
вызывать и прием Г. с лечебной целью. В лече-
лечении эндокринных заболеваний, вызванных
гиперсекрецией Г., могут использоваться анти-
антигормоны ■— лекарственные препараты, блоки-
блокирующие синтез, секрецию или периферическое
действие Г. Антигормоны обычно являются
синтетическими веществами, к-рые сами прак-
практически не обладают гормональной активно-
активностью, но препятствуют связыванию Г. с рецеп-
рецептором, занимая его место (напр., адреноблока-
торы). Природные Г., обладающие собствен-
собственной гормональной активностью, но вызыва-
вызывающие эффект, противоположный действию
какого-либо конкретного Г., называют антаго-
антагонистами этого Г. (напр., инсулин и адреналин
действия на липолиз). Будучи ант;
одном отношении, те же Г. могут являться сине-
ргистами в другом.
Гормонотерапию часто применяют при
заболеваниях, не связанных непосредственно с
поражением желез внутренней секреции (напр.,
гормонотерапия при диффузных заболеваниях
соединительной ткани). В этих случаях ис-
используют фармакологические дозы Г. в расчете
на их системный (напр., противовоспалитель-
противовоспалительный) эффект.
Определение концентрации Г. в крови и
моче является важнейшим способом оценки
состояния эндокринных функций. Анализ мочи
на содержание Г. в ряде случаев более практи-
практичен, однако содержание Г. в крови точнее отра-
отражает скорость их секреции. Существуют биоло-
биологические, химические и сатурятщоиные методы
определения Г. Еиол. методы, как правило,
громоздки; трудоемки и мало специфичны.
Сходные недостатки присущи многим хим.
методам. Наиболее точны сатурационные
методы, основанные на вытеснении из специ-
специфической связи с белками-носителями, рецеп-
рецепторами или антителами меченого гормона при-
природным гормоном. Однако эти методы отра-
ные свойства Г., а не его биол. активность, что
не всегда совпадает. Материал для определения
Г. должен отбираться и храниться с соблюде-
соблюдением предосторожностей, исключающих воз-
возможность разрушения и инактивации Г. В ряде
случаев определение Г. проводят в условиях
специфических нагрузок на организм, что
позволяет оценить резервные возможности той
или иной железы внутренней секреции или
сохранность механизмов обратной связи. Обя-
Обязательной предпосылкой определения Г.
должно быть знание физиол. ритмов его секре-
секреции. Важным принципом оценки содержания Г.
является одновременное определение регулиру-
регулируемого параметра (напр., определения содержа-
содержания инсулина в крови и концентрации глюкозы
в крови). В других случаях концентрацию Г.
сопоставляют с содержанием его физиол. регу-
регулятора (напр., тироксина и тиреотропного гор-
гормона), что способствует дифференциальной
диагностике близких патол. состояний (напр.,
первичного и вторичного гипотиреоза).
См. также АПУД-сиспгема, Гастроинтесши-
нальные гормоны.
Библиогр.: Биохимия гормонов и гормональной регуля-
регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1976; Старкова
Н. Т. Клиническая эндокринология, М., 1983; Эндокри-
Эндокринология и метаболизм, под ред. Ф. Фелига и др., т. 1.М..
1985; ЮдаевН. А., Попов А. П. и Федотов
В. П. Гормоны, БМЭ, 3-е изд., т. б. с. 352, М., 1977.
В. И. Кандрор.
ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ (morbus montanus) — пато-
патологическое состояние, развивающееся у людей
вследствие низкого парциального давления
атмосферных газов, гл. обр. кислорода, в усло-
условиях высокогорья. Различают острую, подо-
струю я хроническую формы Г. б. Первые две
формы Г. б. на высотах от 2500 до 4000 м реги-
регистрируются у 10—20%, а выше 4500 м — прак-
практически у всех восходящих в горы. Хроническая
Г. б, развивается у аборигенов гор (на высотах
обычно более 3000 м) и встречается заметно
реже.
В патогенезе Г. б. имеет значение индиви-
индивидуальное несовершенство механизмов адапта-
ГОРНАЯ
БОЛЕЗНЬ
553

ции к высоте. Низкое парциальное давление
кислорода в атмосфере, как и при высотной
нарушает газообмен, обусловливает
гипокс
гию ткаг
гй, что п
нарушению функции органов, включая голов-
головной мозг, повышению проницаемости сосудис-
сосудистых мембран, изменениям водно-электролит-
водно-электролитного баланса с задержкой в организме жидко-
жидкости. При хронической Г. б. отмечено снижение
чувствительности сосудистых хеморецепторов
к гипоксемии. Патологоанатомическая картина
при острой и подострой формах Г. б. представ-
представлена очаговой дистрофией и кровоизлияниями в
различных органах, полнокровием и периваску-
нокровием или отеком легких. При хроничес-
хронической Г. б. выявляют гипертрофию и дилатацию
правых отделов сердца, венозное полнокровие
органов.
Клиническая картина острой и подострой
форм Г. б. в основном сходная, но при острой
форме симптомы Г. б. нарастают стремительно
(больным может быть необходима неотложная
помощь), а при подострой — постепенно и
сохраняются относительно долго (более 7—10
дней). Отмечаются головные боли, тошнота,
иногда рвота, утомляемость, одышка, сердце-
сердцебиение, метеоризм. Больные апатичны (иногда
возбуждены), плохо спят (сон прерывистый,
беспокойный). Наблюдаются диффузный циа-
цианоз, увеличение частоты и глубины дыхания,
учащение пульса, снижение АД. На высоте 5000
м может быть потеря сознания. Нередко выслу-
выслушивается акцент и раздвоение II тона над легоч-
легочным стволом. На ЭКГ — отклонение электри-
зубца Т. В крови определяются эритроцитоз,
гилергемоглобинемия, снижение резервной
По выраженности перечисленных симпто-
симптомов различают легкую, средней тяжести и
тяжелую степени острой и подострой форм Г.
б. При Г. б. легкой степени ее симптомы (в
основном одышка и тахикардия) выражены
преимущественно при физ. нагрузке или пере-
переохлаждении; проходят самостоятельно в тече-
течение пераой недели адаптации. Г. б. средней
тяжести характеризуется головными болями,
тошнотой, одышкой в покое, цианозом и тахи-
тахикардией. При тяжелой степени Г. б. выражен-
выраженность этих проявлений значительно усиливает-
усиливается; отмечаются рвота, нередко кашель и крово-
кровохарканье, общая заторможенность; если не ока-
оказана своевременная помощь, развивается кома-
коматозное состояние.
Как самостоятельные формы высокогорной
патологии выделяют высокогорный острый
отек легких и высокогорный острый отек моз-
мозга. Первый проявляется вначале головной
болью и нарастающей одышкой по типу тахип-
ноэ («дыхание загнанной собаки»), сопрово-
кровянистой пенистой мокроты, клокочущего
дыхания. В легких — влажные мелко- и средне-
пузырчатые хрипы; рентгенологически — рас-
расплывчатые тени в легких, иногда выпот в плев-
плевральной полости. Температура тела нормаль-
нормальная или субфебрильная; в крови — умеренный
лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.
Высокогорный острый отек мозга проявляется
нарастающей головной болью, тошнотой, рво-
рвотой, олигурией, одышкой и сердцебиением,
подавленностью, затем заторможенностью,
сменяющейся комой.
Хроническая Г. б., или болезнь Монхе, раз-
развивается постепенно и проявляется уменьше-
уменьшением работоспособности, одышкой, кашлем
(иногда кровохарканьем), головокружением,
обмороками. Лицо больных приобретает еиш-
нево-цианотичную окраску. Часто выявляются
ГОРНЕРА
СИНДРОМ
554
«барабанные пальцы». Пульс учащен, границы
сердца расширены вправо; выслушиваются
акцент и расщепление II тона, иногда щелчок
изгнания или систолический шум над легочным
дами определяются признаки васкулярного
легочного сердца. Наиболее частыми осложне-
осложнениями являются застойная сердечная недоста-
недостаточность, нарушения сердечного ритма.
Лечение при острой Г. б. легкой степени,
как правило, не требуется; при Г. б. тяжелой
степени лечение начинают на месте с немедлен-
немедленной кислородной терапии, а при высокогорном
остром отеке мозга или легких также с внутри-
внутривенного введения быстродействующих моче-
мочегонных средств; применяют антагонисты каль-
кальция (нифедипин), глюкокортикоиды; при необ-
необходимости отсасывают секрет из трахеи и брон-
бронхов; больных экстренно эвакуируют в местно-
местности, расположенные ниже 2000 м. При средней
тяжести Г. б. ограничивают объем принимае-
принимаемой жидкости, поваренной соли и употребление
продуктов, способствующих метеоризму. Реко-
Рекомендуется дыхательная гимнастика (с умерен-
умеренным повышением сопротивления выдоху), при
необходимости — ингаляция кислорода. Если
симптомы Г. б- не регрессируют в ближайшие 3
дня, дальнейшее пребывание в горах противо-
противопоказано. При хронической Г, б. с легочной
гипертензией применяют фенигидин, а при
застойной недостаточности — сердечные гли-
козиды и мочегонные средства.
Прогноз острой и подострой форм Г. б. при
своевременных леч.-проф. мерах и эвакуации
тяжелобольных на равнину благоприятен. При
хронической Г. б. он зависит от темпов разви-
Профилактика острой Г. б. заключается в
мед. отборе лиц, направляемых в горы, их пред-
предварительной физической подготовке, специаль-
специальной тренировке в гипобарических барокамерах.
Рекомендуется постепенное (ступенчатое) вос-
восхождение в горы и ограничение физических
нагрузок, что улучшает высокогорную адапта-
адаптацию. Ей способствует также прием за 12—24 ч
до подъема на высоту диакарба, а по нек-рым
данным также спиронолактона (верошпирона).
Библиогр.: АгаджанянН. А. и Миррахи-
мов М. М. Горы и резистентность организма, М.,
1970, библиогр.; МиррахимовМ. М. и Мей-
маналиевТ. С. Высокогорная кардиология, Фрун-
М. М. Миррахимов.
ГбРНЕРА СИИДРбМ — см- Бернара—Горнера
синдром.
ГОРТАНЬ (larynx) — отдел дыхательной систе-
системы, является также органом голосообразова-
ния. Занимает среднее положение в передней
области шеи, где щитовидный хрящ образует
выступ гортани (кадык, или адамово яблоко).
Скелет гортани (рис. \) представлен хря-
хрящами — непарными (надгортанник, щитовид-
щитовидный, перстневидный) и парными (черпаловид-
ные, рожковидные и клиновидные), к-рые сое-
соединены между собой суставами и связками.
Надгортанник, рожковидные и клиновидные
хрящи являются эластическими, остальные —
гиалиновыми (в пожилом возрасте могут око-
У взрослых Г. располагается на уровне IV-—
VI шейных позвонков, у детей — выше на один
позвонок, в старческом возрасте — ниже-
Вверху Г. соединена с подъязычной костью
щитоподъяэычной мембраной, внизу — связкой
с трахеей. Спереди Г. прикрыта шейной фас-
фасцией и подподъязычными мышцами: грудино-
подъязычными, грудинощитовидными, щито-
подъязычными, лопаточно-подъязычными,
к-рые фиксируют Г. в определенном положе-
положении. Спереди и с боков Г. охватывают доли
щитовидной железы.
Полость Г. можно условно разделить на три
отдела. Верхний — расширенный отдел (пред-
(преддверие Г.), простирается от входа в Г. до скла-
складок преддверия и расположенной между ними
щели преддверия. Средний — самый узкий
(межжелудочковый) ограничен сверху пред-
дверными складками и щелью преддверия, сни-
iy — голосовыми складками и расположенной
между ними голосовой щелью; с боков межже-
межжелудочковый отдел продолжается в правый и
левый желудочки Г. Нижний отдел (подголосо-
вая полость) находится между голосовой щелью
и трахеей.
Полость Г. выстлана слизистой оболочкой,
покрытой мерцательным эпителием (кроме
голосовых складок, частя черпаловидных хря-
хрящей и надгортанника, где эпителий многослой-
ныи плоский^, содержит значительное количе-
ство серозно-слизистых желез. В подслизистой
основе Г. расположена фиброзно-эластическая
мембрана, состоящая из двух частей: четырех-
четырехугольной мембраны в стенке преддверия и эла-
эластического конуса в стенке подголосовой поло-
полости. Верхний свободный край эластического
конуса является голосовой связкой, к-рая с при-
прилегающей к ней голосовой мышцей входит в
Различают мышцы Г. (рис. 2): расширя-
расширяющие голосовую щель (задняя перстнечерпало-
видная мышца) и суживающие ее (латеральная
перстнечерпаловидная мышца, щиточерпало-
видная); (поперечную черпаловидную и косые
черпаловидные), последние продолжаются в
черпалонадгортанные мышцы, суживающие
вход в гортань; мышцы, напрягающие (натяги-
(натягивающие) голосовую связку, — перстнещитовид-
ная и голосовые мышцы.
Кровоснабжение Г. обеспечивают верхние и
нижние гортанные артерии (ветки верхней и
нижней щитовидных артерий). Верхняя щито-
щитовидная артерия — ветвь наружной сонной арте-
артерии, нижняя — ветвь щитошейного ствола
подключмчдтой артерии. Основной отток крови
идет через верхнюю щитовидную во внутрен-
внутреннюю яремную вену. Лимфоотток в основном
осуществляется в глубокие шейные И претрахе-
альные лимфатические узлы. Иннервируют Г.
ветви симпатических стволов и блуждающих
ный (от возвратного гортанного) нервы.
Исследование Г. включает наружный
осмотр, пальпацию, непрямую и прямую ларин-
ларингоскопию, стробоскопию, микроларингостро-
методами исследования Г. являются непрямая и
прямая ларингоскопия (рис. 3) с использова-
использованием соответственно гортанного зеркала и
ларингоскопа. Дополнительный метод исследо-
исследования Г. — стробоскопия. Ее проводят с
помощью стробоскопов; вспышки электронной
лампы прибора автоматически настраиваются
на определенную частоту соответственно звуку
голоса исследуемого при непрямой ларингоско-
ларингоскопии. Вспышки лампы синхронны амплитуде
колебаний голосовых складок, что создает
стробоскопический эффект, т. е. кажущуюся
неподвижность складок при фонации; если
вспышки лампы будут немного отставать,
можно наблюдать замедленное движение голо-
голосовых складок. Это позволяет выявлять мини-
минимальные нарушения подвижности каждой голо-
голосовой складки при различных заболеваниях.
При микроларинго стробоскопии стробоскоп
оснащен увеличительным устройством. Элект-
роглоттография предназначена для измерения
импеданса (подвижности) гортани с целью
выявления характера колебания голосовых
складок.
Патология. Пороки развития Г, встреча-
встречаются редко, к ним относятся аномалии развития
хрящей Г., формирование мембран и сращений,
особенно в области голосовой щели. Пороки
развития Г. нередко сопровождаются врожден-
врожденным стридором — свистящим, шумом, возника-
возникающим во время вдоха. Диагноз обычно не
вызывает затруднений. Лечение заключается в
рассечении спаек и мембран. Прогноз зависит
тельной функдий.
Повреждения. Различают наружные
и внутренние травмы. Наружные подразделя-

Рис. 1. Скелет гортани: 1 — надгортанник; 2 — подъя-
подъязычная кость; 3 — щитоподъязычная мембрана; 4 —
щитовидный хрящ; 5 — выступ гортани; 6 — перстне-
перстневидный хрящ; 7 —• первое кольцо трахои; В — верхний
рог щитовидного хряща; 9 — большой рог подъязычной
Рис. 2. Мышцы гортани сзади: 1 — корень языка; 2 —
надгортанник; 3 — верхний рог щитовидного хряща;
4 — черпалонадгортанная мышца; 5—поперечная чер-
паловидная мышца; 6 — нижний рог щитовидного хря-
хряща; 7 — перепончатая стенка трахеи; 8 — задняя
перстиечерпаловидная мышца; 9 — косая черпаловид-
на и мышца.
Рис. 3. Ларингоскопическая картина. Гортань в нор-
норме: 1 — надгортанник; 2 — голосовые складки; 3 —
межчер пало видная вырезка; 4 — задняя стенка горта-
гортани; 5 — рожковидный бугорок; В — клиновидный буго-
бугорок; 7 — глоточ и о- надгортанная складка.
ются на закрытые и открытые (ранения). К
закрытым относят ушибы, сдавления, пере-
переломы хрящей Г. и подъязычной кости, отрывы
Г. от трахеи. Открытые повреждения или ране-
я быв*
г реза?
, peai
стрельные. Внутренние травмы в зависимости
от действующего повреждающего фактора
Закрытые повреждения характеризуются
развитием подкожной эмфиземы, нарушениями
голоса, дыхания, глотания. Иногда появляется
кашель и кровохарканье. Клин, симптомы зави-
зависят от характера повреждения. Так, при раз-
разрыве Г. особенно резко выражена припухлость
и изменение консригурации шеи, при этом
подкожная эмфизема может распространиться
на лицо, грудь, верхние конечности. При
отрыве Г. от подъязычной кости характерен
симптом длинной шеи и баллотирования кожи
под местом разрыва. Резкая боль при пальпа-
пальпации, необычная подвижность отдельных частей
скелета Г. или подъязычной кости свидетель-
свидетельствуют о переломе хрящей Г. При открытых
повреждениях Г. через рану с шумом входит и
выходит воздух, выделяется пенистая мокрота,
слизь, иногда слюна и пища.
Больного с повреждением Г. необходимо
доставить в стационар. При закрытых подкож-
подкожных разрывах и распространении эмфиземы
проводится обнажение места разрыва и первич-
первичная обработка раны: остановка кровотечения,
сшивание разорванных тканей, репозиция хря-
хрящей и их сшивание. При отрыве Г. от подъя-
фиксацию гортани. При необходимости прове-
проведения трахеостомии ее выполняют ниже места
повреждения. При открытых повреждениях
проводят первичную обработку раны с последу-
последующим послойным ушиванием тканей.
Повреждения внутренней поверхности Г.
возникают при воздействии пламени, горячего
дыма, пара, а также при проглатывании кон-
концентрированных растворов кислот и щелочей
или вдыхании их паров. Пострадавшего необхо-
необходимо доставить в стационар. Лечебные меро-
мероприятия при ожогах заключаются в проведении
ингаляций гидрокортизона ацетата A25—150
мг) или преднизолонгемисукцината C0—60 мг),
антибиотиков (бензилпенициллина натриевой
соли 500 000 ЕД или ампициллина натриевой
соли 0,5 г) на изотоническом растворе хлорида
натрия B0—30 мл) 3—4 раза в сутки. При появ-
появлении признаков бронхоспазма осуществляют
также ингаляции 2,4% р-ра эуфиллина, 1 мл
0,1% р-ра атропина и 1 мл 1% р-ра димедрола
на изотоническом растворе хлорида натрия
B0—30 мл). Местное лечение сочетается с вве-
введением гидрокортизона ацетата A25 мг) или
преднизолонгемисукцината C0 мг) 2—3 раза и
сутки внутримышечно, антибиотиков, витами-
витаминов С, В,, В6. При сильном кашле дают проти-
вокашлевые, отхаркивающие средства. При
развитии врожденной дыхательной недостаточ-
голосовых складок и неэффективности ингаля-
ингаляций проводится трахеостомия. Ожог Г., как
правило, осложняется развитием гнойного тра-
хеобронхита и пневмонии, что следует учиты-
учитывать при проведении лечебных мероприятий.
Заболевания. Чаще встречается
ларингит, реже — абсцесс и флегмона, к-рые
обычно возникают как осложнения инфициро-
инфицированных ранений Г. или фолликулярной ангины.
При абсцессе (флегмоне) Г. наблюдаются высо-
высокая температура, сильная боль в горле, ирради-
ирующая в уши, глухой голос, затрудненное
дыхание, нередко удушье. Увеличены и болез-
болезненны регионарные лимф. узлы. При ларингос-
стой оболочки, более выраженные в очаге вос-
воспаления. Через 2—3 дня после начала заболева-
заболевания процесс как бы ограничивается, в центре
зоны размягчения появляется пюйник. Лечение
проводят в стационаре. Назначают антибио-
антибиотики широкого спектра действия, при созрева-
созревании гнойника его вскрывают. Прогноз, осо-
особенно при флегмоне, серьезный, могут раз-
а также хондроперихондрит — воспаление надх-
надхрящницы и хрящей Г.
Хондроперихондрит может быть не только
осложнением флегмоны Г., он развивается при
вирусных инфекциях (напр., гриппе) и ранениях
Г. Отмечаются высокая температура, боли в
области Г., затрудненное дыхание, нарушения
глотания, изменение голоса. Изменения Г.
зависят от характера поражения. Так, при гной-
гнойном хондроперихондрите надхрящница утол-
ся. При этом образуется полость и свищевой
ход. При продуктивном процессе инфильтраты
рубцуются или пропитываются известью. Ино-
Иногда при гнойном процессе омертвевший хрящ
инкапсулируется. Прочные стенки капсулы рас-
расплавляются, и через свищ выделяются секве-
секвестры. Лечение консервативное (назначают
антибиотики широкого спектра действия) и
оперативное (при наличии в хрящах Г. деструк-
деструктивного процесса). Прогноз, как правило, бла-
благоприятный, однако возможны рубцовые сра-
сращения гортани. В этих случаях производят
ларингопластику — иссечение рубцов и пере-
пересадку кожных лоскутов.
Инородные тела попадают в гор-
гортань в основном из полости рта, что чаще наб-
наблюдается у детей, имеющих привычку держать
во рту мелкие предметы. Инородные тела Г.
всегда вызывают приступообразный рефлек-
рефлекторный кашель. При фиксации инородного
тела между голосовыми складками часто наб-
наблюдается охриплость голоса (см. Инородные
Дифтерия гортани (дифтерийный круп)
встречается чаще у детей (см. Дифтерия).
Характеризуется образованием фибринозного
экссудата в области голосовых складок и под
ними, выраженной клин, симптоматикой (оси-
(осиплость голоса, грубый лающий кашель и др.),
развитием стридора и ларингостеноза (см.
Ларинготрахеобронхит острый стенозиру-
ющий).
Туберкулез гортани чаще является осложне-
осложнением туберкулеза легких (см. Туберкулез орга-
органов дыхания). Жалобы больных (першение в
горле, осиплость голоса, нарушение глотания и
др.) зависят от стадии, локализации, распро-
распространенности и формы процесса. При диагно-
ГОРТАНЬ
555

стике следует учитывать анамнез, жалобы,
общее состояние больного, данные лаборатор-
лабораторного исследования. Больного с подозрением на
туберкулез гортани следует направить к врачу-
фтизиатру или оториноларингологу.
Сифилис гортани встречается сравнительно
редко, как правило, во вторичном и третичном
периодах болезни. Клин, картина ависит от
локализации и стадии заболевания (см. Сифи-
шс). Больных беспокоит ощущение инород-
инородного тела, неловкость при глотании и боль
может наблюдаться охриплость голоса, при
поражении задней стенки Г. и подголосовой
по гости — затрудненное дыхание. При подо;
рении на сифилис Г. больного следует напра
вить к врачу-оториноларингологу.
Параличи Г. бывают односторонними
и двусторонними. Они возникают при ларинги-
ларингите, опухолях средостения, если они расположены
вблизи возвратного нерва, и ряде других забо-
заболеваний. При одностороннем параличе Г. отме-
отмечается охриплость, при двустороннем —
удушье. Диагноз устанавливают на основании
жалоб больного и результатов клин, обследова-
обследования, уточняют при непрямой ларингоскопии,
Лечение направлено на основное заболевание.
При асфиксии проводят трахеостомию, в после-
последующем — ларингопластику.
Опухоли гортани бывают доброкачествен-
доброкачественными и злокачественными. Из доброкачествен-
доброкачественных чаще всего встречаются папилломы и
фибромы (рис. 4), реже — ангиомы, аденомы,
липомы, миксомы и невриномы. Папилломы
локализуются на голосовых складках, иногда на
гортанной поверхности надгортанника,
фибромы — обычно с одной стороны в области
свободного края передней трети голосовой
складки. Мягкая папиллома — гроздьевидное
образование темно-красной окраски; твердая
папиллома — мелкобугристая серо-белого цве-
цвета. Фиброма имеет вид округлого образования,
покрытого гладкой слизистой оболочкой и
может быть от бледно-розовой до темно-багро-
темно-багровой. Различают плотные, мягкие и отечные
фибромы. Основным симптомом опухоли явля-
является охриплость различной интенсивности. При
значительных размерах опухоли возможны
афония и затруднение дыхания. При малигниза-
ции доброкачественных опухолей охриплость
усиливается, появляются боли в Г. и мокрота с
прожилками крови.
При ларингоскопии наблюдается инфиль-
инфильтрация основания опухоли и окружающих тка-
тканей, иногда ограничение подвижности поражен-
пораженной половины Г. Уточняют диагноз с помощью
рентгенол. исследования. Однако характер опу-
опухоли может быть выявлен только при морфол.
исследовании. Биопсию выполняют во время
ларингоскопии. Лечение доброкачественных
опухолей обычно оперативное.
Ряд поражений Г. (лейкокератоз, лейкопла-
лейкоплакию и пахидермию) рассматривают как пред-
опухолевые состояния. Они подлежат удале-
удалению с обязательным гистол. исследованием.
Из злокачественных опухолей встречаются
рак и саркома. Рак гортани по частоте занимает
первое место среди злокачественных новообра-
новообразований верхних дыхательных путей. Встре-
Встречается в основном у мужчин в возрасте от 35 до
65 лет. Обычно возникает на фоне различных
патол. изменений в Г.: доброкачественных опу-
опухолей, деструктивно-пролиферативных и хро-
хронических воспалительных процессов. Суще
ственную роль в возникновении рака Г. играет
увеличение в окружающей среде канцероген
ных веществ, влияние профессиональных и
бытовых вредностей (курение, употребление
алкоголя). Течение рака и симптоматика зо
многом зависят от локализации. Опухоли
преддверия Г. имеют наиболее 3J
Рис. 4. Фиброма парадней комиссуры.
ГОРЧИЧНИКИ
556
ный характер. Больной жалуется на поперхива-
ние и боль при глотании, однако эти симптомы
нередко появляются уже при распространенном
процессе. Отсутствие симптомов в начальном
периоде является частой причиной позднего
обращения больных к врачу. Рак голосовых
складок (рис. 5) протекает более благоприятно.
Начальные симптомы появляются даже при
небольших размерах опухолей. Самым ранним
симптомом служит стойкая охриплость, усили-
усиливающаяся по мере увеличения опухоли и пере-
переходящая в афонию. При распространении опу-
опухоли на переднюю комиссуру появляется
кашель, а при прорастании в толщу голосовой
складки или черпаловидного хряща возникает
неподвижность одной из половин Г., что сопро-
сопровождается затруднением дыхания, поперхива-
нием и кашлем во время приема пищи. Рак
подголосовой полости имеет неблагоприятное
течение, рано появляется затруднение дыхания.
Хрипота присоединяется только при вовлече-
вовлечении в процесс голосовой складки.
При любой локализации рака наблюдаются
кашель с мокротой, иногда с примесью крови,
апах и о рта за счет распада опухоли и присое-
присоединения инфекции, кровотечения. При росте
опухоли изменяется конфигурация хрящей Г.,
иррадиирующие в одно или оба уха, или боли,
связанные с приемом пищи; нарушается акт
глотания. Возможно попадание пищи и слюны в
дыхательные пути, что нередко приводит к раз-
путь метастазирования рака Г. — лимфоген-
ный, но возможен и гематогенный путь. Отда-
Отдаленные метастазы наблюдаются чаще всего в
легких.
Саркома составляет примерно 1—2,5% слу-
случаев злокачественных опухолей Г. Клиничес-
Клинические проявления зависят от локализации опухо-
опухоли. Так, при поражении J
появляется охриплость голоса, при вовлечении
в процесс надгортанника и черпаловидной обла-
области — затрудненное глотание.
Для ранней диагностики опухолей Г. боль-
большое значение имеет тщательно собранный
анамнез и клин, обследование больного. Для
установления локализации опухоли, формы
роста и стадии заболевания проводят осмотр
шеи и пальпацию Г., определяют подвижность
органа, состояние шейных лимфатических
узлов и их взаимосвязь с сосудисто-нервными
пучками шеи, щитовидной железой и глоткой.
С помощью непрямой и прямой ларингоскопии
характер опухоли, состояние голосовой щели,
подвижность обеих половин Г. Рентгенологи-
Рентгенологическое исследование включает томографию во
фронтальной и боковой проекциях. Заверша-
Завершающим этапом обследования больного является
изучение биопсийного материала.
В зависимости от локализации, характера и
стадии опухоли используют различные методы
лечения: оперативное вмешательство, лучевую
и комбинированную терапию. В запущенных
случаях применяют противоопухолевые сред-
средства. Наиболее благоприятный прогноз при
расположении раковой опухоли на голосовых
складках, плохой — при раке преддверия Г. и
опухолях, имеющих инфильтрирующий рост.
Операции на Г. осуществляют в основном
при опухолях, кистах, рубцовых разрастаниях.
В качестве хирургического доступа при таких
операциях используют срединное рассечение
гортани (ларинготомию): по средней линии шеи
разрезают кожу и мягкие ткани, разделяют пла-
пластинки щитовидного хряща, коническую связку
и дугу перстневидного хряща, слизистую обо-
оболочку, затем острыми крючками обе половины
Г. разводят в стороны и выполняют основную
часть операции. В ряде случаев края слизистой
оболочки Г. подшивают к краям кожного раз-
разреза и формируют ларингофиссуру или ларин-
гостому. При злокачественных опухолях Г. в
зависимости от распространения опухоли гор-
гортань удаляют (ларингэктомия), проводят одно-
одностороннюю резекцию органа (гемиларингэкто-
мия) или применяют иные методы частичногп
удаления гортани. После ларингэктомии пацл
ента обучают речи с помощью псевдоголос;!,
механизм образования к-рого состоит в том,
что благодаря тренировке мышц пищевода и
глотки пациент воспроизводит звуки, при этом
формирование слов происходит как обычно, с
помощью языка, зубов, губ.
Библиогр.: Многотомное руководство по оториноларин-
оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 1, с. 408, т. 3, с. 433,
М., 1960; Палъчун В. П. и Преображен-
Преображенский Н. А. Болезни уха, горла, носа, с. 182, М, 1980;
Паче с А. И. Опухоли головы и шеи, с. 333, М., 1983;
опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., с.
125, М., 1982.
В .Т. Пальчуя; А.И. Пачес, Т.Д. Таболивовская
(онк.).
ГОРЧИЧНИКИ — листы бумаги (обычно стан-
стандартные 12,5 х 8 см), покрытые слоем порошка
обезжиренных семян черной или сарептской
горчицы; используются как средство рефлексо-
рефлексотерапии. Горчичники накладывают на кожу,
раздражая ее, они вызывают гиперемию, сти-
стимулируют реакцию фагоцитоза и кровообраще-
кровообращение, рефлекторно влияют на течение воспали-
воспалительного процесса в глубоко лежащих тканях и
органах, на состояние сосудистого тонуса; ока-
оказывают отвлекающее и болеутоляющее дей-
Горчичники применяют при болях в мыш-
мышцах, невралгиях, головной боли, иногда при
гипертонических кризах и стенокардии, при
пневмонии, бронхите, ларинготрахеите. Они
противопоказаны при заболеваниях кожи
(гнойничковые, нейродермит, экзема и т. п.),
при снижении или отсутствии у больного кож-
кожной чувствительности (опасность ожога кожи).
Длительно хранившиеся Г. утрачивают свое
действие; недопустимо их применение при нали-

чии прогорклого запаха, а также если горчич-
горчичная масса отслаивается при сгибании горчич-
горчичника на 90".
Стандартные Г. перед использованием
погружают на 5—10 с в воду, нагретую до 40—
45°, затем плотно прикладывают горчичной
стороной непосредственно к коже или через
лист бумаги (при повышенной чувствительно-
чувствительности кожи). В зависимости от характера заболе-
заболевания Г. накладывают на грудь, икры, грудную
клетку, на область затылка. Через несколько
минут после их наложения местно ощущаются
теплота, небольшое жжение и наблюдается
легкое покраснение кожи. Удаляют горчич-
горчичники через 5—15 мин, когда появляется отчет-
отчетливая краснота кожи; кожу обмывают теплой
водой.
При отсутствии стандартных Г. их можно
приготовить из порошка столовой горчицы, к-
рый размешивают в равных частях с карто-
картофельной (или пшеничной) мукой в небольшом
количестве воды до консистенции жидкого
теста и наносят на кусок полотна или плотной
бумаги.
Детям грудного и ясельного возраста лучше
применять горчичные обертывания. Для этого
готовят теплый раствор горчицы A стол. л.
порошка горчицы на 0,5 литра воды), к-рым
смачивают полотенце или простыню, отжима-
туловище) и покрывают его простыней или оде-
одеялом. Через 3—5 мин раскутывают ребенка и
кожу обмывают теплой водой.
СМ. Каменкер.
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ — помещение в стационар
лечебно-профилактического учреждения лиц,
нуждающихся в обследовании, лечении или
Различают экстренную госпитализацию,
когда больной по мед. показаниям нуждается в
срочном оказании медпомощи в условиях ста-
стационара, и плановую. В СССР существует цент-
централизованная и децентрализованная системы Г.
При централизованной системе в городе.соз-
городе.создается единый центр (бюро) госпитализации, к-
рый ведет учет свободных мест в больничных
учреждениях и выдает направления (наряды) на
Г. При децентрализованной системе госпитали
(алию проводят по территориально-производ-
территориально-производственному принципу — к больнице прикрепля
ются амбулаторно-ноликлинические учрежде-
учреждения обслуживающие определенную террито-
территорию или предприятия
Направление на Г. осуществляется, как пра
вило медперсоналом амбулаторно-поликлини-
ческих учреждений или станций скорой меди-
медицинской помощи. Правильное опредс ение
пока аний к Г., ее своевременность, точность
диагно а влияют на весь лечебно-диагностиче
скии процесс и его исход. При направлении m
Г. из поликлинического учреждения в стацио
нар передается талон на госпитализацию, меди
цинская карта амбулаторного больного или
выписка из нее, персоналом станций скорой
медпомощи — вдпроводктртхьрыи чжт: В
сопроводительной мед. документации следует
указать результаты последних исследовании
рекомендации специалистов-консультантов
проведенные леч. мероприятия, продол жите ь
ность временной нетрудоспособности, це; ь
гошитализаиии. Правильная подготовка боль
н~>п к плановой Г., своевременное проведение
необходимого объема исследований позволяют
более рационально использовать коечный фонд
стационаров, материальные и трудовые ресур-
ресурсы, интенсифицировать лечебно-диагностиче-
лечебно-диагностический процесс. Большое значение в подготовке
больного к Г. имеют диагностические центры,
создающиеся на базе крупных многопрофиль-
многопрофильных больниц, медицинских и научно-исследова-
научно-исследовательских ин-тов.
Важная роль в процессе Г. принадлежит
приемному отделению стационара, где уточ-
уточняют или устанавливают диагноз, при необхо-
необходимости оказывают неотложную медпомощь и
решают вопрос об обоснованности Г. Прием
больного в стационар производит дежурный
врач приемного отделения или больницы, к-
рый обязан обеспечить своевременный осмотр
больного, ознакомиться, с мед. документацией и
при наличии показаний госпитализировать его в
соответствующее отделение стационара. В слу-
случае поступления ребенка в возрасте до 1 года в
тяжелом состоянии или при необходимости его
кормления грудью предусмотрена возможность
госпитализации вместе с ним матери. В случае
отказа в приеме больного дежурный врач
делает запись в специальном журнале о причи-
причинах отказа в Г. и о принятых мерах — оказанной
медпомощи, направлении в другое учреждение
и т. д. Сведения о каждом госпитализированном
заносят в журнал приема больных, на него
заполняют паспортную часть медицинской
карты стационарного больного. Если больной
доставлен в стационар в бессознательном состо-
состоянии, паспортная часть истории болезни запол-
заполняется со слов родственников или сопровожда-
сопровождающих лиц. При этом дежурный медперсонал
приемного отделения должен тщательно сли-
сличить имеющиеся данные с теми документами, к-
рые находятся при больном. При отсутствии
документов и невозможности получить необхо-
необходимые сведения поступление больного реги-
регистрируется в специальном журнале с описанием
его внешних примет, а сведения о нем сообща-
сообщаются в милицию. Постоянное внимание следует
уделять предупреждению заноса инфекции в
стационар, особенно при Г. детей. При посту-
поступлении в больницу инф. больного в течение 12 ч
в СЭС направляется экстренное извещение о
нем при одновременном сообщении по теле-
телефону (см. Противоэпидемические меропри-
мероприятия). Вещи больных, одежда медперсонала,
помещение приемного отделения в этом случае
подлежат дезинфекции. При доступлении
ребенка без сопровождения родственников,
доставке больного бригадой скорой медпомощи
не из дома, в случае, если больной находится в
состоянии, угрожающем жизни, при переводе в
другое леч. учреждение необходимо немед-
немедленно поставить в известность родственников.
См. также Больница, Родильный дом,
Библиогр.: МиняевВ. А. и Поляков И. В.
Здравоохранение крупного социалистического города, с.
182, 267, М., 1979; Основы организация стационарной
помощи в СССР, под ред. А. Г. Сафонова и Е. А. Логи-
Логиновой, М., 1976.
А.Л. Лннденбратен.
ГОСПИТАЛЬ ВОЕННЫЙ (нем. Hospital, от лат.
hospitalis гостеприимный) — военное лечебно-
профилактическое учреждение, предназначен-
предназначенное для оказания медицинской помощи, квали-
квалифицированного и специализированного лечения
военнослужащих, а также офицеров, генералов
и адмиралов, уволенных в запас или отставку по
выслуге лет. Члены семей офицеров, генералов
и адмиралов, находящихся на действительной
военной службе, а также служащие Советской
Армии и ВМФ могут направляться в Г. в. в тех
случаях, когда лечение в гражданских леч.
учреждениях затруднено или невозможно. Г. в.,
функционирующие в мирное и военное время,
называют постоянными, а создаваемые на
время войны — временными.
История Г. в. началась в глубокой древно-
древности. Прототипом их являются римские валету-
дииарии (лат. valetudo здоровье), к-рые созда-
создавали еще в 1 веке до н. э. для лечения раненых
и больных воинов в военное и мирное время.
Первый временный Г. в. был создан в Испании
в 1477 г., во Франции — в 1597 г., В России —■ в
1656 г. С 1551 г. в европейских государствах и с
1707 г. в России начали действовать постоянные
Г. s., что было связано с созданием регулярных
армий. По мере развития военного искусства и
медицины совершенствовалось и госпитальное
дело. Возникали новые типы и виды Г. в.
В годы Великой Отечественной войны бы-
были созданы временные Г. в. — полевые
подвижные и эвакуационные; принципы их
деятельности сохранились до настоящего вре-
времени.
В Советских Вооруженных Силах действуют
следующие виды постоянных Г. в.: централь-
центральные Министерства обороны СССР, военные
госпитали видов вооруженных сил, окружные и
гарнизонные. К числу первых относятся Глав-
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н.
Бурденко, Центральный военный клинический
госпиталь им. А.А. Вишневского, Централь-
Центральный военный Краснознаменный госпиталь им.
П.В. Мандрыки и др. Среди Г. а. видов воору-
вооруженных сил —■ Центральный научно-исследова-
научно-исследовательский авиационный госпиталь, Централь-
Центральный военно-морской госпиталь, Центральный
военный клинический госпиталь ракетных
войс
и др.
др
Центральные госпитали Министерства обо-
обороны СССР и видов вооруженных сил обеспечи-
обеспечивают: оказание любой специализированной
медпомощи и лечение больных; разработку
актуальных проблем военной, военно-морской
и авиационной медицины; методическую
помощь в лечебно-диагностической и профи-
профилактической работе окружным и гарнизонным
госпиталям; подготовку, специализацию и
повышение квалификации врачей; проведение
военно-врачебной экспертизы. Эти госпитали
имеют в своем составе практически все виды
специализированных лечебных и диагностичес-
диагностических отделений (кабинетов) с соответствующим
оборудованием и подразделения обслуживания.
Они укомплектованы кадровым военным и гра-
гражданским медицинским, хозяйственным и тех-
техническим персоналом.
Окружные Г. в., военно-морские госпитали
флотов и военно-морских баз обеспечивают
оказание всех видов специализированного лече-
лечения больных, проведение военно-врачебной
экспертизы и повышение квалификации мед-
медперсонала в масштабе округа (флота).
Гарнизонные Г. в. (армии и ВМФ) обеспечи-
обеспечивают оказание основных видов специализиро-
ванного лечения оольных из приписанных к ним
воинских частей и учреждений, проведение
военно-врачебной экспертизы и оказание
помощи войсковым врачам в проведении
лечебно-профилактической работы.
Временные Г. в., создаваемые на время вой-
войны, делятся на два класса — военные полевые
госпитали (ВПГ) и тыловые госпитали МЗ
СССР. ВПГ предназначены для работы в
составе госпитальных баз фронтов (ГБФ), а
госпитали МЗ СССР — для развертывания
госпитальных баз во внутреннем районе стра-
Военные полевые госпитали располагают
собственным транспортом, палатками и порта-
портативным полевым оснащением, что позволяет
им самостоятельно перемещаться и разверты-
развертываться вне населенных пунктов. Госпитали МЗ
СССР оснащены в основном стационарным
оборудованием, не имеют транспорта для само-
самостоятельного перемещения и палаток. Поэтому
они перемещаются железнодорожным, водным
или автомобильным транспортом, развертыва-
развертываются в общественных и жилых зданиях населен-
населенных пунктов.
Военные полевые госпитали делятся на сор-
сортировочные (ВПСГ), многопрофильные
(ВПМГ), хирургические (ВПХГ), терапевти-
терапевтические (ВГПТ), неврологические (ВПНГ),
инфекционные (ВПИГ), для легкораненых и
легкобольных (ВЛГЛР). ВПХГ путем придания
им узкопрофилированных групп из отряда спе-
специализированной медпомощи (ОСМП) специа-
специализируются для лечения определенных контин-
гентов раненых. Группы ОСМП состоят из вра-
врачей определенных специальностей, среднего
медперсонала и оснащены соответствующими
средствами, необходимыми для оказания спе-
специализированной медпомощи. Предусматрива-
ГОСПИТАЛЬ
ВОЕННЫЙ
557

ются следующие специализированные ВПХГ;
нейрохирургический — для раненных в голову,
шею и позвоночник (такой госпиталь создается
приданием нейрохирургической группы, име-
имеющей в своем составе нейрохирургов, невропа-
невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога,
челюстно-лицевого хирурга и соответствующий
средний медперсонал, в т. ч. зубного техника);
травматологический — дия лив, с переломами
длинных трубчатых костей и ранениями круп-
крупных суставов {такой госпиталь создается путем
усиления травматол. группой, имеющей в своем
составе хирургов-травматологов); торакоабдо-
минальный — для раненных в грудь, живот и
таз (ему придается группа, включающая вра-
врачей-специалистов по торакоабдоминальной
хирургии и урологии); ожоговый — для постра-
пострадавших с тяжелыми ожогами, этому госпиталю
придается ожоговая группа в составе специали-
специалистов по лечению ожогов; общехирургический
ВПХГ для пораженных, не нуждающихся в
узкоспециализированном лечении.
Основными задачами ВПГ являются: при-
прием, регистрация, мед. сортировка, санобра-
санобработка (при поступлении зараженных РВ, ОВ и
БС специальная обработка) и размещение
пораженных и больных; оказание им квалифи-
квалифицированной и преимущественно специализиро-
специализированной медпомощи и их комплексное лечение;
изоляция и лечение инфекционных и психи-
психически больных; подготовка подлежащих эва-
эвакуации к последующей транспортировке.
Принципиальная схема развертывания ВПГ
включает приемно-сортировочное отделение с
сортировочным постом, санпропускник (отде-
(отделение специальной обработки), перевязочные,
операционные, процедурные, стационары, изо-
изолятор, рентгеновский кабинет, лабораторию,
эвакуационное отделение и подразделения
обслуживания. В зависимости от специализации
госпиталя эта схема изменяется и усложняется.
Так, ВПСГ, предназначенный для сортировки
прибвшзющих пораженных и больных и
направления их по назначению в другой госпи-
госпиталь данного отделения ГБФ, развертывает
отделение специальной обработки зараженных
и подразделения для оказания неотложной ква-
квалифицированной медпомощи отяжелевшим в
пути. Располагается ВПСГ вблизи стыка путей
эвакуации, идущих с фронта, впереди отделе-
отделения ГБФ. Непосредственно у такого стыка
ГОСПИТАЛЬ
ДЛЯ ИНВАЛИДОВ
558
путей эвакуации ВПСГ размещает распредели-
распределительный пост (РП), к-рый производит пере-
перегруппировку пораженных и больных с таким
расчетом, чтобы каждый автомобиль, как пра-
правило, следовал в один адрес. Пораженных и
больных, не имеющих четкого диагноза и эва-
эвакуационного назначения, а также отяжелевших
в пути, с РП направляют в ВПСГ. После уточ-
уточнений диагноза пораженных направляют по наз-
назначению в соответствующий госпиталь. Отяже-
Отяжелевших в пути по мере выведения из нетранс-
нетранспортабельного состояния также эвакуируют по
назначению. Для организации дальнейшей эва-
эвакуации за пределы ГБФ или в другие ее отделе-
отделения ВПСГ развертывает специальный прием-
приемник, к-рый располагается вблизи ж.-д. станции,
пристани, аэродрома, откуда осуществляется
дальнейшая транспортировка пораженных и
больных.
В нейрохирургическом ВПГ в целях осу-
осуществления высококвалифицированной мед.
сортировки создается диагностическое отделе-
отделение, включающее рентгеновский кабинет, диаг-
диагностическую перевязочную и диагностические
палаты. В этом отделении специалисты прово-
проводят обследование и уточняют диагноз, завершая
мед. сортировку пораженных, после чего их
направляют в соответствующие отделения —
нейрохирургическое, челюстно-лицевое, ото-
риноларингологическое или глазное, каждое из
к-рых состоит из операционной, перевязочной и
профилированных палат.
В травматологическом ВПХГ создаются
последовательно расположенные рентгенов-
рентгеновский кабинет, перевязочная, операционная,
гипсовальная, сушилка, по к-рым, как по кон-
конвейеру, продвигаются пораженные. В составе
этого госпиталя имеется анаэробное отделение,
включающее палаты и перевязочную.
В торакоабдоминальном ВПХГ организу-
организуются раздельные хирургические отделения для
раненных в грудь, живот и таз. В каждом отде-
отделении развертываются операционная, перевя-
перевязочная, противошоковая и профилированные
палаты.
Другие ВПГ хирургического профиля также
развертывают специфические подразделения в
зависимости от профиля поступающих.
Терапевтический ВПГ предназначен для
оказания специализированной медпомощи и
лечения соматических больных и пораженных
терапевтического профиля (пораженных ОВ,
больных лучевой болезнью II—IV степени). В
составе такого госпиталя медицинские отделе-
отделения профилируются соответственно характеру .
поражений и заболеваний. Неврологический
ВПГ предназначен для оказания пекконевро ло-
логической медпомощи и лечения больных с пора-
поражением центральной и периферической
нервной системы, а также психически больных
и контуженых. В составе приемно-сортировоч-
приемно-сортировочного отделения этого госпиталя выделяют
отдельную приемно-сортировочную для боль-
больных с острыми психическими расстройствами-
Развертываются три лечебных отделения: нев-
неврологическое, психоневрологическое и для кон-
контуженых. В психоневрологическом отделении
создаются психоприемник и специально обору-
оборудованные палаты для беспокойных психически
больных.
Особенностью ВПИГ является то, что в его
составе целесообразно развертывать приемно-
диагностическое отделение, состоящее из двух
смотровых, двух санпропускников и нескольких
изолированных диагностических палат, пред-
предназначенных для раздельного размещения
больных кишечными и воздушно-капельными
инфекциями, а также дезинфекционный пункт
для дезинфекции транспорта и прибывающего с
больным оснащения. В диагностические
палаты направляют больных с неясным диагно-
диагнозом. Палаты леч. отделений специализируют с
учетом конкретных форм инфекции. Персонал
ВПИГ выполняет работы, строго соблюдая
противоэпидемический режим. Лечение боль-
больных в ВПИГ проводят до окончательных исхо-
исходов. Эвакуация больных из ВПИГ допустима
только при особых обстоятельствах/(отход
войск, неблагоприятная радиационная обста-
обстановка и т. п.).
Военный полевой госпиталь для легкоране-
легкораненых предназначен для оказания квалифициро-
квалифицированной и специализированной медпомощи лег-
копораженным и легкобольным и их лечения до
выздоровления в строго прогнозированные
сроки с последующим возвращением в строй. В
ВПГЛР направляют раненых с ограниченными
закрытыми и открытыми травмами мягких тка-
тканей, неосложненными повреждениями кисти и
стопы, легкими контузиями и реактивными
лучевой болезнью I степени, легкопораженные
ОВ и больные соматическими болезнями с
короткими сроками излечения. Комплексное
лечение в ВПГЛР включает хирургические,
физиотерапевтические и медикаментозные
методы, ЛФК и трудотерапию., Лечение соче-
сочетается с физической и боевой подготовкой.
Структура отделений госпиталя соответствует
структуре войсковой части; отделения имену-
именуются ротами, к-рые делятся на взводы и отделе-
отделения. Распределение раненых и больных по взво-
взводам производится в соответствии с назначением
однородных методов лечения и способностью
ран
и бол
вать в тех и
. Пере-
Перер у
видах боевой и физической подго
ход из отделения в отделение осуществляется в
зависимости от периода лечения.
Госпитали МЗ СССР — многокоечные
лечебные учреждения. Развертываются они,
как правило, в составе госпитальных баз вну-
внутреннего района страны. Эти госпитали не
мобильны и редко меняют свою дислокацию,
оборудование их носит стационарный характер.
Развертываются они строго профильно по тем
же принципиальным схемам, как и соответству-
соответствующие ВПГ. Однако их отделения специализи-
специализируются у"же, что улучшает возможности прове-
проведения специализированного лечения.
Виблиогр.: Военно-медищшская подготовка, под ред.
Ф. И. Комарова, М„ 1984.
И.П. Лидов, Д.Г. Кучеренко.
ГОСПИТАЛЬ ДЛЯ ИНВАЛИДОВ предназначен
для сохранения и восстановления здоровья
инвалидов Великой Отечественной войны, ока-
оказания им плановой стационарной помощи и вос-
восстановительного лечения; осуществляет экс-
экспертизу трудоспособности и способствует уста-
установлению степени инвалидности в связи с отда-
отдаленными последствиями боевых травм, конту-
контузий и перенесенных в период пребывания на
фронте заболеваний. В ряде таких госпиталей
проходят также печение военнослужащие,
получившие ранения и инвалидность при
выполнении интернационального долга в Афга-
Структура госпиталя для инвалидов должна
соответствовать структуре заболеваемости
инвалидов, к-рая изменяется с увеличением воз-
возраста и возникновением отдаленных послед-
последствий пребывания на фронте.
Большинство госпиталей для инвалидов
многопрофильные. Имеются и специализиро-
специализированные госпитали (туберкулезные, психоневро-
психоневрологические). От 25 до 50% коечного фонда
составляют отделения терапевтического про-
профиля, 25—35% — хирургического профиля,
10—20% — неврологического и психоневроло-
психоневрологического профиля.
Госпитализация инвалидов осуществляется в
основном в плановом порядке. Госпиталь выде-
выделяет территориальным учреждениям здраво-
здравоохранения специальные направления на госпи-
госпитализацию с указанием заболевания и сроков
прибытия. Это позволяет своевременно осу-
осуществлять углубленное стационарное обследо-
обследование и лечение подавляющего большинства
инвалидов, состоящих на диспансерном учете. В
целях повышения уровня госпитальной помощи
инвалидам систематическую консультативную
циалисты областных (краевых) здравотделов и

министерств здравоохранения, сотрудники
кафедр медвузов м научно-исследовательских
ин-тов.
Во многих госпиталях наряду с госпиталь-
госпитальными отделениями имеются амбулаторные
службы, оказывающие стоматологическую
помощь, включая зубное протезирование, осу-
осуществляющие подбор очков, слуховых аппара-
аппаратов и др. В госпиталях имеются аптеки, к-рые
обеспечивают лекарственными препаратами
госпитальные отделения, а также выдают инва-
инвалидам при выписке из госпиталя медикаменты
по рецептам.
Возрастной состав инвалидов, а также
характер последствий боевых травм и перене-
перенесенных заболеваний в период пребывания на
фронте требует специальной подготовки вра-
врачей в области психотерапии. В крупных госпи-
госпиталях установлена должность врача-психотера-
питание в госпиталях для инвалидов повышен-
повышенные; это позволяет в более полном объеме осу-
осуществлять медикаментозное лечение и диетоте-
диетотерапию.
Библиогр.: Основы организации стационарной помощи
в СССР, под ред. А. Г. Сафонова и Е. А. Логиновой, М.,
А.Г.С,фои».
ГОСПИТАЛЬНАЯ БАЗА — совокупность
госпиталей и обслуживающих их частей и учре-
учреждений, объединенных едиными задачами и
руководством, развертываемых на театрах
военных действий И в тылу страны для оказания
квалифицированной и преимущественно спе-
специализированной медицинской помощи пора-
пораженным и больным, их лечения и медицинской
реабилитации.
Термин «госпитальная база» стал широко
применяться в Красной Армии после введения
штатного управления Г. б. армии A938). Во
время Великой Отечественной войны Г. б. име-
имелись в составе армий (Г. б. армии — ГБА),
фронтов (Г. б. фронта — ГБФ), а также развер-
развертывались во внутренних районах страны. ГБА в
зависимости от обстановки имела один или два
эшелона. 1-й эшелон развертывался ближе к
войскам на грунтовых путях эвакуации, 2-й —-
обычно в районе конечной ж.-д. станции. ГБФ
эшелонов и решала, по существу, задачи, ана-
аналогичные задачам ГБА. Однако в отличие от
ГБА, где обычно сроки лечения устанавлива-
устанавливались до 30—45 суток, а при благоприятной бое-
боевой и мед. обстановке до 60 суток, в ГБФ пора-
пораженные и больные лечились до выздоровления
в течение до 90 суток, а с более продолжитель-
продолжительными сроками лечения готовились к эвакуации
в Г. б. внутреннего района страны (см. Лечебно-
эвакуационное обеспечение).
Опыт Великой Отечественной войны
выявил неблагоприятное влияние многоэтапно-
сти эвакуации на результаты лечения поражен-
пораженных и больных, убедительно показал нецелесо-
нецелесообразность наличия многих эшелонов ГБА и
ГБФ. Поэтому в современных условиях госпи-
госпитальные средства армий и фронта планируется
сосредоточить во фронте для развертывания
ГБФ в составе нескольких отделений. Такая Г.
б., возглавляемая соответствующим органом
управления, так же, как ее отделения, должна
располагать полным набором специализирован-
специализированных госпиталей, обеспечивающих оказание спе-
специализированной медпомощи всем категориям
пораженных и больных и их лечение в пределах
установленных сроков.
В числе условий, к-рые определяют выбор
места для развертывания как Г. б. в целом, так
и ее отделений, следует отметить характер
обеспечиваемой боевой операции, обусловлива-
обусловливающей удаленность Г. б. от переднего края (ли-
(линии фронта), сан.-эпид. состояние местности,
наличие водоисточников, жилого фонда,
подъездных путей к госпитальной базе и к
каждому госпиталю-
На входе в район развернутой Г. б. или ее
отделения для приема и мед. сортировки посту-
; обозначена
' " гос.т.льнрй Sm I | НХ-„.«рга,рург1,ч.о«,ЦТД-торако-
й со - онный; Н-неврологический;ЛР-для
* пораженных и больны-
Рис. Принципиальная схема развертывания госпитальной базы.
пающих пораженных и больных размещают
военный полевой сортировочный госпиталь
(рис.). Впереди него на путях эвакуации, веду-
ведущих к Г. б., создают распределительный пост,
к-рый направляет пораженных и больных, име-
имеющих эвакуационное назначение, непосред-
непосредственно в соответствующие госпитали, а не
имеющих такового — в военный полевой сорти-
сортировочный госпиталь, где проводят мед. сорти-
сортировку пораженных и больных и оказывают им
неотложную медпомощь, после чего отправ-
отправляют по назначению. Из тыловых частей и
учреждений пораженные и больные могут
поступать непосредственно в многопрофиль-
В составе Г. б. и каждого ее отделения раз-
развертывают военные полевые госпитали: сорти-
сортировочный; нейрохирургический — для ранен-
раненных в голову, шею и позвоночник; торако-
абдоминальный — для раненных в грудь, живот
и таз; травматологический — для раненых с
повреждениями длинных трубчатых костей и
крупных суставов; хирургический — для других
тяжелораненых; для обожженых; для легкора-
легкораненых и легкобольных; неврологический, тера-
терапевтический и инфекционный (см. Госпиталь
военный). Для обеспечения работы Г. б. раз-
развертывается отдельный батальон материально-
технического обеспечения. Для эвакуации
пораженных и больных за пределы Г. б, развер-
развертывают эвакуационный приемник.
Библьн.
А. С.
Ив
Л о 6а
войне, 1941—1945, с. 168, Л., 1985- Смирнов Е. И.
Война и военная медицина, 1У39—1945, М., 1979.
И.П. Лядов, О.С. Лобастое.
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ РЕЕСТР ЛЕКАР-
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ (Государственный
реестр лекарственных средств, разрешенных
для применения в медицинской практике и к
промышленному производству) — официальная
динамическая система правовой и научно-тех-
научно-технической документации о лекарственных сред-
средствах, разрешенных в СССР для медицинского
применения и промышленного производства.
С 1971 г. Государственный реестр лекар-
лекарственных средств оформляется как система
документации, содержащей полную информа-
информацию о лекарственном средстве. В нее входят
регистрационное удостоверение, временная
фармакопейная статья, инструкция по примене-
применению, листок-вкладыш, заказ на промышленное
производство и др. Все новые лекарственные
средства (субстанции и препараты) включаются
в Государственный реестр после издания при-
приказа министра здравоохранения СССР, разре-
разрешающего их использование.
Государственный реестр лекарственных
средств состоит из четырех разделов. Первый
раздел представляет собой список расположен-
расположенных в алфавитном порядке официальных назва-
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
РЕЕСТР
ЛЕКАРСТВЕННЫХ
СРЕДСТВ
559

нии разрешенных к применению лекарствен
ных средств с их регистрационными номерами.
Второй раздел содержит паспорта прелара
тов, к-рые включают сведения, характеризу-
характеризующие лекарственное средство с точки зрения
официальные документы о разрешении клин,
испытаний, их завершении, рекомендации пре-
препарата к применению в мед. практике
Третий раздел состоит из следующих офн
циальных документов: инструкций по примет,
нию, фармакопейных статей, расчетов реки
мендуемых объемов производств на первые 2
года, заявок на препарат для организации про-
промышленного выпуска, регистрационных удо-
удостоверений на препараты и приказов министра
здравоохранения СССР о разрешении соответ-
соответствующих лекарственных средств длявримене-
ния в мед. практике. Этот раздел содержит
также специальные вкладыши, в к-рые по мере
необходимости вносятся изменения или допол-
дополнения, возникающие в процессе промышлен-
промышленного производства и использования препарата в
мед. практике.
Четвертый раздел включает материалы об
исключенных из номенклатуры устаревших
лекарственных средствах.
Регулярно A раз в 2 года) МЗ СССР на осно-
основании первого раздела реестра издает список
лекарственных средств с их регистрационными
всеми учреждениями СССР, занимающимися
изысканием, внедрением, производством, а
также применяющими лекарственные средства.
Этот список выпускается под названием «Госу-
«Государственный реестр лекарственных средств,
разрешенных для применения в медицинской
практике и к промышленному производству» с
указанием, что фактически он представляет
собой первый раздел реестра по состоянию на
день издания.
В Государственный реестр включаются не
только лекарственные вещества и лекарствен-
лекарственные формы из них, но и вспомогательные веще-
вещества (субстанции), лекарственные растения,
лекарственное растительное сырье, нек-рые
реактивы и стандартные образцы лекарствен-
лекарственных средств.
По состоянию на 1 января 1987 т. в Государ-
Государственный реестр были внесены 2612 лекар-
лекарственных веществ и их лекарственных форм,
439 лекарственных растений, их лекарственных
форм и лекарственного растительного сырья,
61 радиофармацевтический препарат, 70 вспо-
вспомогательных веществ и реактивов, а также 129
стандартных образцов лекарственных веществ.
Государственный реестр лекарственных
средств является официальным документом, к-
рый должен использоваться учреждениями и
специалистами при подготовке справочников,
инструкций, методических указаний и других
материалов по разрешенным для применения в
СССР лекарственным средствам или ранее раз-
разрешенным, но исключенным из номенклатуры
препаратам. Э.А. Бабаян.
ГбФФЫ БОЛЕЗНЬ (A. Hoffa, нем. хирург
ортопед, 1859—1907) — липоматоз поднадко-
ленниковых тел, вызывающий нарушение
функции коленного сустава, — см. Коленный
сустав.
ГОШЕ БОЛЕЗНЬ (Ph. Ch. E. Gaudier, франц.
дерматолог, 1854—1918) — наследственная
болезнь, характеризующаяся накоплением глю-
коцереброзидов в макрофагах гл. обр. селезен-
селезенки, костей и печени; наследуется по аутосомно-
доминантному типу — см. Лцпидозы.
ГРАНУЛЁМА (granuloma; лат. granuhim эер-
нышко+-бта) — ограниченный очаг продук-
продуктивного, продуктивно-экссудативного или аль-
теративно-продуктивного воспаления.
ГОФФЫ
БОЛЕЗНЬ
560
ис. 1. Микропрепарат легкого при туберкулезе: видна туберкул
ттелиоидными и гигантскими многоядерными клетками Пирогов
ана стрелкой. Окраска гематоксилином и эозином; х 100.
ис. 2. Микропрепарат миокарда при ревматизме: среди гипе
я гранулема. Окраска гематоксилино
Различают два основных типа Г.: инфек-
инфекционные и неинфекционные. Инфекционные Г.
наблюдаются при туберкулезе, сифилисе,
лепре, сапе, сыпном тифе, бешенстве и других
инф. болезнях. Неинфекционные Г. возникают
при хрон. воспалении, обусловленном проник-
проникновением в ткани нерассасывэюшихся или
трудно рассасывающихся материалов, напр,
хирургического шовного материала, различных
инородных тел. При инъекциях маслянистых
растворов могут возникать олеогранулемы (см.
Липогранулема) в подкожной клетчатке. Такие
же Г. могут развиваться в зоне некроза жиро-
сленные неинфекционные Г. относятся к так
наз. гранулемам инородных тел, для к-рых
характерно обилие гигантских клеток, рассасы-
рассасывающих инородные частицы. К этой же катего-
категории откосятся Г., развивающиеся, напр., в лег-
легких при ряде проф. заболеваний (силикозе,
бериллиозе, аргирозе и др.).
Макроскопически Г. имеют вид плотных
узелков округлой формы, размеры к-рых варь-
варьируют от едва различимых глазом и на ощупь
до крупных (диаметром несколько сантиме-
сантиметров) образований. Для обозначения крупных
Г., как правило, используют специальные тер-
термины, напр, туберкулезную Г. называют бугор-
бугорком, сифилитическую —- гуммой. Г. могут рас-
нях, Количество Г. может быть различным: от
одиночных, как правило крупных, очагов до
множественных мелких.
Микроскопическое строение Г. различного
происхождения имеет много общего. Основу Г.
составляют разрастания мезенхимальных кле-
клеток (фибробласты, эпителиоидные клетки,
гистиоциты), к-рые в дальнейшем смешива-
смешиваются с элементами гематогенного ряда (поли-
(полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофила-
ми, лимфоцитами, плазматическими клетками,
макрофагами). Для многих Г. характерно при-
присутствие гигантских многоядерных клеток (рис.
1, 2). Особенности строения инфекционных Г.
определяются возбудителем, иммунным стату-
статусом организма и характером ткани, в к-рой они
развиваются. При этом клеточный состав Г.
может быть достаточно типичным для опреде-
определенного заболевания, что помогает его распо-
распознаванию путем микроскопического исследова-
исследования мазка или биоптата.
Гранулема любой этиологии проходит опре-
определенные стадии развития, в ходе к-рых меня-
меняется ее структура и клеточный состав. По мере
«старения» Г. обедняется клеточными элемен-
элементами и подвергается рубцеванию. Полный цикл
(сыпной тиф) до 4—5 мес. (ревматизм). Про-
Продолжительность развития Г. определяется
ятий.
Библиогр.:
эффе
чебны
еропри-
ероприА. И. и Серов В. В. Пато-
Пато, М, 1985. Н. К. Пермяков.
ГРАНУЛЁМА ВЕНЕРЙЧЕСК/ Я (granuloma
venereum; син. донованоз) — венерическая
болезнь, вызываемая тельцами Донована;
характеризуется образованием в дерме и
подкожной клетчатке ■ гранулематозных
инфильтратов. Распространена гл. обр. в тро-
тропических и субтропических странах. В СССР
описаны единичные (завезенные) случаи.
Тельца Донована — мелкие A—2 мкм) грам-
отрицательные бактерии, обычно овоидной или
бобовидной формы. Внедряются при половом
(реже бытовом) контакте в кожу половых орга-
органов, промежности и других участков, что при-
приводит к развитию в дерме и подкожной клет-
клетчатке гранулематозных инфильтратов, состо-
состоящих из плазмоцитов и гистиоцитов с примесью
полинуклеаров. При этом тельца Донована рас-
располагаются скоплениями в цитоплазме фагоци-
фагоцитов, часто в инкапсулированной форме.
Инкубационный период различен, в основ-
основном 8—90 дней. В месте внедрения возбудителя
появляется один или несколько плотноватых
узелков, превращающихся в язву с выражен-
выраженными вегетациями. Рядом расположенные язвы
сливаются; новые очаги поражения образуются
путем аутоинокуляции, чаще на соприкаса-
соприкасающихся поверхностях кожи, особенно промеж-
промежности. Язвы имеют тенденцию к неуклонному
периферическому росту. Очаги поражения Г. в.
разнообразны, от поверхностных язв с сочными
мясистыми грануляциями до глубоких некроти-
некротических поражений, разрушающих мышцы, фас-
фасции и доходящих до кости. Обычно общее
состояние больных нарушается мало. Только в
тяжелых случаях отмечаются лихорадка,
ознобы и др.
Больные с подозрением на Г. в. должны
быть срочно госпитализированы в кожно-веие-
рологический стационар, где устанавливают
окончательный диагноз на основе обнаружения
возбудителя при гистол. исследовании кусочка
пораженной ткани и проводят лечение. Назна-
Назначают антибиотики широкого спектра действия
и сульфаниламидные препараты в течение 2—3
нед. Прогноз при ранней диагностике и своевре-
своевременном лечении благоприятный, в запущенных
случаях возможны рубцовые стенозы заднепро-
заднепроходного отверстия, влагалища, уретры и др.
Профилактика: выявление и лечение больных
Г. в., проведение сан.-просвет, работы среди
населения.
См. также Венерические болезни.
Библиогр.: БабаянцР. С- Кожные и венерические
болезни жарких стран, с. 362, М., 1984; Венерические
болезни, под ред. О. К. Шапошникова, М., 1980.
* И. И. Ильин.

ГРАНУЛЁМА ЗУБНАЯ — патологическое
образование, состоящее из грануляционной
ткани и окруженное фиброзной капсулой, лока-
локализующееся в тканях, окружающих корень зуба
и спаянное с его верхушкой; возникает в резуль-
результате хронического воспаления периодонта —
см. Периодонтит.
ГРАНУЛЁМА КОЛЬЦЕВИДНАЯ (granuloma
anulare) — хроническое заболевание кожи,
характеризующееся узелковыми кольцевидно
расположенными высыпаниями. Этиология не
выяснена; допускается связь с нарушениями
углеводного обмена в скрытой или явной форме
(сахарный диабет), избыточным употребле-
употреблением рафинированного сахара, с быстрым
ростом массы тела ребенка в возрасте 3—10
лет. У взрослых (значительно преобладают
женщины) Г. к. сочетается с ожирением, гипер-
гипербольных (особенно при наличии множествен-
множественных очагов поражения) обнаруживают умерен-
умеренное повышение содержания глюкозы в крови
натощак или снижение толерантности к углево-
углеводам, а также анемию.
При гистол. исследовании выявляют ограни-
ограниченные участки неполной деструкции коллаге-
коллагена, разрушение эластических волокон, мелкие
очаги некробиоза соединительной ткани сред-
средней части дермы с радиальным размещением
вокруг них клеточного инфильтрата, состо-
состоящего из лимфодатов, гистиоцитов, фибробла-
стов, изредка эпителиоидных клеток и гигант-
гигантских клеток инородных тел. Отмечаются изме-
изменения кровеносных сосудов средней части
дермы и сосочкового слоя, свойственные неспе-
неспецифической млкроангиопатии с периваскуляр-
ной лимфоидно-гистиоцитарной инфильтраци-
инфильтрацией.
Клин, картина характеризуется появлением
мелких (диам. 3—4 мм) дермальных узелков
шютноэластической консистенции телесного
или розовато-коричневого цвета, к-рые группи-
группируются в кольца, полукольца, дуги. Размеры
очагов от 1 до 5 см и более. Центр очага
несколько западает, создавая впечатление атро-
атрофии кожи. Высыпания не шелушатся; локали-
локализуются чаще на коже тыла кистей (стоп),
фаланг пальцев, в области разгибательной
поверхности тыла локтевьга и коленных суста-
суставов, на передней поверхности голеней, т. е. в
местах, где кожа наиболее подвержена механи-
механической травматизации и наименее защищена
слоем подкожной клетчатки. Течение Г. к. хро-
хроническое.
Выделяют три клин, формы: локализован-
локализованную (типичное расположение с характерными
клин, проявлениями), распространенную (мно-
(множественная мелкопапулезная сыпь, на отдель-
отдельных участках формирующая кольцевидные оча-
очаги) и так наз, токсическую эритему (отмечается
чаще у детей, по стихании острых явлений
сходна с локализованной формой). Диагноз
устанавливают на основании клин, картины и
результатов гистол. исследования. Дифферен-
Дифференциальную диагностику проводят с ануляро-
подобным типом липоидного некробиоза,
анулярной формой красного плоского ли-
лишая, микозом гладкой кожи, базалиомой,
саркоидозом.
Лечение осуществляет дерматолог амбула-
торно. Назначают противо диабетическую
диету (см. Питание лечебное) с рекомендаци-
рекомендациями к похуданию (при избыточном весе); лекар-
лекарственные препараты, улучшающие микроцир-
микроциркуляцию (теоникол, трентал, доксиум); вита-
витамин Е, липолитические средства (напр., дипро-
моний); на отдельные очаги — фонофорез с
суспензией гидрокортизона, глюкокортикосте-
роидные мази (напр., преднизолоновзя, флуци-
нар). В детском возрасте прогноз благоприят-
благоприятный; у взрослых, несмотря на спонтанное раз-
разрешение, необходим контроль за содержанием
глюкозы в крови. Профилактика: избегать дли-
длительного приема в больших количествах легко-
легкоусвояемых углеводов; борьба с избыточной
массой тела, исключение механической травма-
травматизации кожи (пальцы, суставы).
Библиогр.: Шапошников О. К. нХазизов
И. Е. Современные аспекты патогенеза и терапии
кольцевидной гранулемы и липоидного некробиоза,
Вести, дерм, и вен., J4 5, с. 4,1985, библиогр.; они же.
Клинико-морфологические параллели при кольцевид-
кольцевидной гранулеме, лнпондном некробиозе и их связь с сахар-
сахарным диабетом, там же. № 12, с. 4, 1986, библиогр.
О. К. Шапошников.
ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ (лат. granulum
зернышко; син. зернистая ткань) — соедини-
соединительная ткань, образующаяся при заживлении
ран, организации инфарктов, тромбов, экссуда-
экссудатов, инкапсуляции инородных тел. Г. т., разви-
развивающаяся в дне и по краям раны, состоит из
аморфного межуточного вещества и располага-
располагающихся в нем немногочисленных фибробла-
стов, макрофагов, нейтрофильных и эозино-
фильных лейкоцитов, клеток лимфоидного
ряда, тучных клеток, а также капилляров, врас-
врастающих сюда из окружающих тканей. Сосуды,
достигая раневой поверхности, образуют петли
и вновь уходят в глубь ткани; вершины этих
петель имеют вид красноватых зерен, вслед-
вследствие чего молодая соединительная ткань и
получила название грануляционной, зернистой.
В дальнейшем количество аморфного вещества
сосудов увеличивается. По мере выработки
г вытесняют в
е тканевые элементы,
клеток становится все меньше, сосуды почти
совсем исчезают и формируется рубцовая
ткань, представляющая собой пучки грубых
коллагеновых волокон с расположенными
среди них немногочисленными клетками н сосу-
сосудами.
Весь цикл развития и созревания Г. т. зани-
занимает в среднем 2—3 нед. Однако различные
этапы этого процесса могут затягиваться или
протекать интенсивнее в зависимости от разме-
размеров раны, индивидуальных особенностей орга-
организма, различных условий окружающей среды
и методов лечения. В случае отклонения от опи-
описанного хода развития Г. т. (напр., при наруше-
нарушениях иннервации, кровообращения, авитами-
авитаминозе и др.) наблюдаются вяло текущие грануля-
грануляции или их чрезмерно быстрое созревание с
формированием избыточных грубых рубцов,
См. также Соединительная ткань.
Библиогр.: Аничков Н. Н., ВолковаК. Г. и
Гаршин В. Г. Морфология заживления ран, М.,
1951; Общая патология человека, под ред. А. И. Стру-
кова и нр.. с. 339, М. 1982; Раны и раневая инфекци».
под ред. М. И. Кузина и Е. М. Костюченка, с. 102, М.,
1981; Серов В. В. и ШехтерА. Б. Соедини-
Соединительная ткань, с, 258, М., 1981.
Д. С. Саркясов.
ГРЕЛКИ — емкости с теплоносителями (напр.,
водок) или устройства с нагревательным зле-
общего теплового воздействия на организм,
применяются с лечебной целью или как пред-
предметы медицинского ухода, а также для согрева-
согревания при охлаждении.
Местное согревание тканей вызывает
рефлекторное расслабление гладкой мускула-
мускулатуры и активную местную гиперемию, что
сопровождается болеутоляющим, рассасыва-
рассасывающим и трофическим действием. Рассасыва-
Рассасывающий эффект зависит не столько от темпера-
температуры грелки, сколько от длительности процеду-
процедуры.
Различают резиновые (заполняемые водой),
химические и электрические Г. Резиновые Г.
(№ 1), 2 л (J* 2), 3 л (Лэ 3) или фигурные — для
детей («Рыбка», «Солнышко» и др.), иногда их
комбинируют с устройством для ирригации.
Резиновые Г. эластичны, они легко принимают
форму обогреваемого участка тела. Перед
использованием резиновую Г. наполняют водой
на 2/3 объема, пробку не довинчивают, чтобы
можно было выжать оставшийся воздух, затем
пробку плотно завинчивают. Перед приклады-
прикладыванием грелки к телу больного необходимо про-
проверить ее герметичность, обернуть полотенцем
или поместить в матерчатый чехол. В домаш-
домашних условиях ее могут заменить бутылка с горя-
горячей водой, плотно закрывающаяся пробкой,
разогретые песок или крупа, помещенные в
мешочки. Такие Г. быстро остывают.
В военно-полевых условиях применяют
химические Г. — водонепроницаемые мешочки
или пакеты, заполненные веществами, выделя-
выделяющими тепло при добавлении к ним воды
(обычно металлы), либо уксуснокислым
натром, к-рый при нагревании растворяется в
своей кристаллизационной воде, а при последу-
последующем охлаждении снова кристаллизуется, выс-
высвобождая тепло.
Электрические или электротермические Г.
изготавливают из покрытой--с обеих сторон
асбестовым полотном металлизированной тка-
ткани, нагреваемой проходящим через нее элект-
электрическим током. Эти Г. снабжены устрой-
устройствами для подключения к источнику тока и для
регулирования температуры нагрева.
В офтальмол. практике иногда применяются
так наз. японские Г., сохраняющие тепло в
течение 2 ч. Их теплота поддерживается тле-
тлеющим угольком, вставленным в патрон жестя-
жестяной Г., обтянутой войлоком.
Применение грелок показано при почечной
колике, болях в жи&оте у больных хрон. коли-
колитом, холециститом, аднекситом, язвенной боле-
болезнью (при отсутствии кровотечения), при ради-
KynviTax, невритах, невралгиях, суставных
за), при кератите, зубной боли и др. При пере-
переохлаждении грелки применяют как средство
первой помощи для обогревания больного.
Противопоказано применение Г. при острых
воспалительных процессах в брюшной полости
(острые аппендицит, холецистит, панкреатит),
кровотечениях, при раневой инфекции. Не
рекомендуются Г. при злокачественных опухо-
Применяя грелки, следует соблюдать осо-
особую осторожность у больных с нарушенной
чувствительностью или находящихся в бессоз-
бессознательном состоянии, т. к. возможны ожоги.
Чтобы предотвратить ожоги, а также пигмен-
пигментацию кожи, появляющуюся на месте длитель-
длительного применения грелок, кожу предварительно
С. М. Камевкер.
ГРИБКИ ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ — грибки, пара-
паразитирующие в организме человека и животных
и вызывающие поражения кожи, ее придатков
и внутренних органов. Группу Г. п., поража-
поражающих кожу и ее придатки (волосы и ногти),
объединяют под общим названием дерматоми-
цеты, или дерматофиты. Кроме того, при сни-
снижении резистентности организма, условно-
патогенные грибки могут поражать кожу, сли-
слизистые оболочки и различные органы.
Различают ок. 500 видов Г. п., являющихся
возбудителями грибковых заболеваний —
микозов человека. Они принадлежат к классам
деутеромицетов (несовершенные грибки), аско-
мицетов и зигомицетов. К классу несовершен-
несовершенных грибков относятся виды Г. п., не имеющие
полового цикла развития, а также бесполая ста-
стадия совершенных грибков (аспергиллы, сгеки-
циллы и другие возбудители плесневых мико-
микозов, возбудители гистоплазмоза, кокцидиоидо-
за, криптококкоза, кандидамикоза, бластоми-
козов). Грибковые поражения у человека
обычно вызывают грибки из родов Epidermo-
phyton (см. Эпидермофития паховая), Micro-
sporum (см. Рубромикоз, Эпидермофития
стоп, Трихофития, Фавус), а также дрожже-
подобные и плесневые грибки.
Клетки Г. п. покрыты плотной клеточной
оболочкой, состоящей из полисахаридов, близ-
ГРИБКИ
ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ
561

ких к целлюлозе, и азотистых веществ, подоб-
подобных хитину. Поверхность клетки грибка бывает
гладкой, шиповатой, бугристой, а протоплазма
— бесцветной либо окрашенной в желтый,
зеленый, коричневый или другой цвет. Грибки
состоят из нитей (гифов), совокупность к-рых
называют мицелием. Переплетаясь, мицелий
образует грибницу. Различают мицелий суб-
субстратный, врастающий в питательную среду, и
воздушный. Концы нитей мицелия могут закру-
закручиваться в виде спиралей, завитков и др.
По способу образования спор выделяют эрт-
роспоры, формирующиеся в результате распа-
распадения нитей мицелия на отдельные короткие
клетки, хламидоспоры, образующиеся путем
расширения нити (вздутия), а также экзогенные
споры — макро- и микроконидии (злейрии).
Грибки — аэробы, неприхотливы к субстра-
субстратам питательной среды, хорошо развиваются в
слабощелочной (рН 7,2—7,4) и слабокислой
(рН 6,7—6,8) среде, температурный оптимум
роста 20—30°, для дрожжевых грибков — 37°.
Дерматомицеты хорошо усваивают кератинсо-
держащие субстанции и паразитируют в рого-
роговом и других слоях кожи, ногтях, волосах, а
плесневые и дрожжеподобные грибки — на сли-
слизистых оболочках, в легких и других органах.
Лабораторная диатностмха микозов включает
иммунологическое (аллергояогическое, серологическое
проводят эксперименты на животных.
х грибка
при окрас
'Матоксилином
Для
икроскс
эльзую-
нативные (неокрашенные) и окрашенные препараты.
Исследуемый материал — частички ногтевых пласти-
варительно растворяют при подогревании в течение 1—2
мин в 10—15% р-ре едкого кали или натра. Комочки
мокроты* гной помещают в каплю р-ра Люголя, 20% р-р
щелочи Ш1и 50% р-ра спирта В глицерине и исследуют
через 10 мин. Желчь, мочу и другой жидкий материал
предварительно центрифугируют и исследуют осадок.
При микроскопическом исследовании пораженного
грибком долоса часто можно определить род дермато-
фита. При поверхностной трихофитии споры грибка
находятся внутри волоса (эндотрикс), при инфильтра-
тивно-нагиоительноЙ — снаружи формируют цепочки
(эктотрикс). Ст ос
фав
apt
rpi
принадле
и rpv
используют плотную авизированную среду Сабуро. В
жидких средах без агзр-агара хорошо растут почти все Г.
п.-, на мяеопкгтошюы агаре с добавлением 10% нефибри-
нированиой крови — возбудители кокцндиоидоза, гисто-
плазмоза, криптококкоза, споротрнхоза; на среде
Чапека—Докса — плесневые грибки.
При идентификации культур Г. п. учитывают вне-
внешний вид колонии (плоская, выпуклая, гладкая, морщи-
морщинистая, врастающая в среду, сметанообразиая), характер
поверхности (пушистая, кожистая, порошковидная,
глянцевитая), цвет (белый, красный, оранжевый и др.).
макро- н микроконидий. У i-рибков рода Candida учиты-
учитывают результаты биохим. исследовании {сбраживание и
ассимиляцию Сахаров).
У больных можно выявить образование антител -—
нов. Иногда ставят кожные аллергические пробы и про-
аодят исследования на жиэотньк (определяют степень
патогенности грибков).
Гистологические исследования позволяют обнару-
обнаружить наличие Г. п. в тканях при окраске по Граму—Вей-
герту.Мак-Мащсуидр. или выявить реакцию тканей иа
ГРИБКОВЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
КОЖИ
562
См. также Бластомикозы, Лишай отрубе-
видпый. Микозы, Хромо микоз.
Библиогр.: КашкинП. Н., ХохряковМ. К. и
КашкинА. П. Определитель патогенных, токсиген-
нь!Х и вредных для человека грибов, Л., 1979;
ЛещенкоВ. М. Лабораторная диагностика грибко-
грибковых заболеваний, М., 1982. В. М. Лещенко.
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ — СМ.
Микозы.
ГРИБЫ — обособленная группа одноклеточ-
одноклеточных (часто микроскопических) или многокле-
многоклеточных, разнообразных по размерам и строе-
строению гетеротрофных организмов. Грибам при-
присущи признаки как растений (неподвижность,
неограниченный верхушечный рост, способ-
способность к синтезу витаминов, наличие клеточных
стенок), так и животных (тип питания, наличие
хитина в клеточных стенках, запасных углево-
углеводов в форме гликогена, образование мочевины,
структура цитохромов). У большинства Г. веге-
вегетативное тело (мицелий) состоит из системы
тонких ветвящихся нитей (гиф), растущих в
длину и развивающихся на поверхности или вну-
внутри питательного субстрата.
Различают грибы-паразиты, грибы-сапро-
трофы и грибы-симбионты. Грибы-паразиты
поражают живые ткани растений, животных и
человека, вызывая различные заболевания (см.
Грибки паразитические, Микозы). Известны
случаи отравления человека и животных спо-
спорыньей — грибом, паразитирующим на хлеб-
хлебных и кормовых злаках (см. Ядовитые расте-
растения). Грибы-сапротрофы питаются органичес-
органическими веществами отмерших тканей или экскре-
экскрементами. Сапротрофами являются, в частно-
частности, дрожжи и плесневые грибы. Дрожжи
широко применяются в пищевой и микробиоло-
микробиологической промышленности, в сельском хозя-
хозяйстве (при заготовке кормов), а также в моле-
молекулярной биологии (в качестве эксперимен-
экспериментальных объектов для изучения процессов, про-
протекающих в живой клетке). Плесневые Г. обра-
образуют характерные налеты (плесени) на пище-
пищевых продуктах, бумаге, тканях, коже и других
органических субстратах, вызывая их порчу или
разрушение. Нек-рые плесневые Г. используют
сробиол. промышленности для получения
ютиков, витаминов, ферментов и других
грепаратов. В то же время плесневые Г. могут
причиной возникновения ряда заболе-
напр. кандидозй, пневмомикоза. Особен-
то грибов-симбионтов является их симбиоз
)рнями высших растений. В эту группу вхо-
ихгие шляпочные грибы, употребляемые
пцу.
На территории СССР встречается ок. 3 тыс.
видов шляпочных Г. Однако используют в пита-
питании всего 30—40 широко известных видов.
Своеобразие грибов как пищевого продукта
определяется наличием веществ, присущих как
растительной, так и животной пище. Хим.
состав Г. представлен белками A,6—9%), липи-
дами @,4—6%) и углеводами A,6—9%).
Липиды включают необходимые для организма
соединения — лецитин и жирные к-ты. Основ-
Основная часть углеводов содержится в форме глико-
гликогена. Питательная ценность Г. обусловлена,
кроме того, наличием других биологически
активных веществ, в т. ч. экстрактивных
(напр., свободных аминокислот, фунгина),
являющихся стимуляторами желудочной секре-
микроэлемеитов. Почти все Г. содержат вита-
витамин С, витамины группы В (в т. ч. ниацин, пан-
тотеновую к-ту и фолат), провитамин D, а
нек-рые грибы — провитамин А. Минеральный
состав характеризуется высоким содержанием
жтов, в меньшем количестве — калий-,
шьций- и железосодержащие соли. Из микро-
микроэлементов преобладают цинк, йод, медь, марга-
марганец. Относительное содержание воды в грибах
составляет в среднем 90%.
Усвояемость питательных веществ грибов
клеточных стенках и не расщепляющиеся
пищеварительными соками. Однако они стиму-
стимулируют перистальтику кишечника и тем самым
благотворно влияют на процесс пищеварения.
При заболеваниях жел.-киш. тракта, пече-
печени, почек, а также при болезнях, связанных с
нарушением обмена веществ (напр., при пода-
подагре), употребление в пищу Г. и грибных отва-
отваров противопоказано в связи с высоким содер-
содержанием в них экстрактивных веществ C6—
56%), наличием пуриновых оснований и специ-
специфических ароматических веществ (смол, эфир-
эфирных масел).
Грибы делят на съедобные, условно съедоб-
съедобные, несъедобные и ядовитые. Съедобными
считают грибы, к-рые не содержат горечи,
вредных веществ, не имеют неприятного запаха
и не нуждаются в специальной обработке. К
съедобным грибам относятся, напр., белый
триб, подберезовик, подосиновик (рис. 1—22).
Условно съедобными считают грибы, к-рые
содержат токсичные вещества, имеют горький
вкус или неприятный запах, но теряют эти свой-
свойства в результате специальной предварительной
обработки. К условно съедобным грибам отно-
относятся нек-рые виды груздя, волнушка розовая,
скрипица, сморчок, строчок и др. (рис. 23—35).
Употреблять эти Г. в пищу можно только
после вымачивания, отваривания и удаления
отварз, после посола и маринования или после
длительного предварительного высушивания.
Так, все грузди перед засолом вымачивают и
отваривают. Сморчки необходимо предвари-
предварительно проварить в течение 15—20 мин (при
этом вредные вещества растворяются в кипя-
кипящей воде), затем отвар слить, а Г. тщательно
промыть водой, после чего они становятся
вполне съедобными и пригодными для последу-
последующей кулинарной обработки. Строчки содер-
содержат ряд токсичных веществ (в частности, гиро-
метрин), к-рые разрушаются только при оки-
окислений кислородом воздуха. Поэтому опти-
оптимальным способом предварительной подго-
подготовки строчков является их высушивание в
тени, в хорошо проветриваемом помещении в
течении 3—4 нед. (досушивать можно и на солн-
солнце). Такой метод позволяет избежать возмож-
возможных (иногда очень тяжелых) отравлений. Мно-
Многие условно съедобные грибы, напр, валуи, вол-
волнушки розовые, горькушки, скрипицы, упо-
употребляют в пищу только солеными или марино-
маринованными (после предварительного вымачива-
вымачивания или отваривания). Такая кулинарная обра-
обработка способствует устранению едкого (горько-
(горького) вкуса и неприятного запаха.
Существует небольшая труппа несъедобных
грибов. Они неядовиты, но.непригодны к упо-
употреблению, т. к. даже длительная предвари-
предварительная обработка не устраняет их неприятный
вкус (горечь) или запах. К этой труппе относят,
в частности, желчный гриб и ложнодождевик
(рис. 36—37).
Ядовитые Г. содержат сильнодействующие
токсичные вещества, к-рые вызывают у чело-
человека отравления. Ядовитыми Г. являются блед-
бледная поганка, мухомор (за исключением двух его
видов), сатанинский гриб, опенок ложный (рис.
38—44), волоконница, трихолома (рядовка)
серно-желтая, шампиньон рыжеющий, гово-
рушка восковатая и др. К числу ядовитых гри-
грибов относится также свинушка (рис. 45), ранее
считавшаяся условно съедобным грибом. Обна-
Обнаруженный в свинушке мускарин накапливается
в опасных для здоровья концентрациях и не раз-
разрушается при любом способе предварительной
обработки грибов. Кроме того, свинушка в
большей степени, чем другие Г., накапливает
вредные соединения тяжелых металлов (свин-
(свинца, ртути, кадмия), поступающие в окружа-
окружающую среду в результате ее транспортного и
промышленного загрязнения.
Отравление грибами. Недостаточная пред-
предварительная обработка или неправильное хра-
хранение могут явиться причиной отравления
условно съедобными грибами. Так, при отрав-
отравлении сморчками и строчками через 5—Ю ч

Рис. 7. Польский гриб (mi
]вый). Рис. 8. Mi
Съедобные грибы (рис. 1—22).

ШШт
Рис. 18. Мокруха еловая.

Рис. 19. Козляк (коровий гриб).
Рис. 20. Гриб-зонтик пестрый.
Рис. 21. Трихолома (рядовка) фиолетовая.
Рис. 22. Дождвви)
Рис. 23. Груздь черный (чернушка).
Рис. 24. Груздь красный (краенушка).
Рис. 25. Груздь лиловый (серушка).
Рис. 26. Подгруздок черный (чернушка). Рис. 27. Сыроежка то™,
ьвдобные грибы (рис. 23-35)

Рис. 28. Сыроежка зелеиде.
Рис. 34. Сморчок ложный («сморчковая шапочке»). Рис. 3§. Строчок.
Рис. 36. Желчный гриб (горчак).
Несъедобные грибы (рис. 30—17).

Рис. 37. Ложнодождев*
v.,***
^/:
Рис. 40. Му*О*Юр вонючий.
Рис. 41. Мухомор пантерный.
Рис. 4С. Мухомор поганмовидный.
Рис. 43. Сатанинский фиб.
Рис. 44. Опенок ложный.
Рис. 46. Свинушка тотсая.
Ядовитые грибы (рис. Зв—45).

после употребления Г. в пищу появляются тош-
тошнота, рвота, боли в животе. В тяжелых случаях
поражаются печень, почки; могут развиться
судороги, нарушения сознания; возможен смер-
.вый и
:од.
Клиническая картина отравления ядови-
ядовитыми грибами обусловлена видом грибного ток-
синая но всегда включает тяжелое поражение
жел.- киш. тракта. Потеря большого количе-
ниями приводит к выраженной дегидратации,
потере электролитов (ионы калия, натрия, маг-
магния, кальция) и хлоридов. Водно-электролит-
Водно-электролитные нарушения могут сопровождаться гипово-
ский), привести к развитию острой сердечно-
сосудистой, печеночной и почечной недостаточ-
недостаточности.
Наиболее тяжелые отравления (особенно у
детей) вызывает бледная поганка: для развития
тяжелого отравления со смертельным исходом
достаточно съесть небольшую часть гриба
Первые симптомы отравления могут появиться
спустя 10—24 ч после употребления гриба в
пищу и проявляются внезапными ре: кями
болями в животе, рвотой, поносом. Испражне-
Испражнения жидкие, водянистые, напоминают рисовый
отвар, иногда с примесью крови. Возникают
цианоз, тахикардия, снижается АД. На 2—4 е
ночно-почечная неиостаточность, нередко
сопровождающаяся фибриллярными подерги
ваниями мышц, олигурией или анурией- Смерть
может наступить вследствие острой сердечно-
сердечнососудистой или печеночно-почечной недоста-
недостаточности.
Признаки отравления мухоморами появля-
появляются уже через 1—11/2 ч и характеризуются
болями в животе, неукротимой рвотой, поно-
поносом. Отмечаются повышенное слюноотделе-
слюноотделение, резкая потливость, миоз, брадикардия;
развиваются возбуждение, бред, галлюцинации
(см. Отравления, острые интоксика-
интоксикационные психозы), судороги (муска-
риновая интоксикация).
Известны случаи массового отравления гри-
грибом-зонтиком буро-розовым. Признаки отрав-
отравления появляются через 10—14 ч после упо-
употребления Г. в пищу. Отмечаются боли в
желудке, неукротимая рвота, понос, в испраж-
испражнениях нередко примесь крови. Особенно
тяжело протекают отравления у детей. При
отсутствии лечения возможен смертельный
исход.
Лечение. Эффективность терапии
определяется главным образом не первоначаль-
насколько быстро начато проведение леч.
мероприятии. При развернутой клин, картине
отравления, особенно в случае токсического
поражения печени и почек, даже самые совре-
5-е сутки и позднее, часто бывают малоэффек-
малоэффективными. Во многом это обусловлено специфи-
специфическим воздействием грибного токсина на
структуру клеток.
При первых признаках отравления Г. (а
также при подозрении на отравление) необхо-
необходима экстренная госпитализация, желательно в
стационар, в к-ром имеются возможность про-
проведения активных дезинтоксикационных меро-
помощь заключается в немедленном промыва-
промывании желудка и очищении кишечника (промыв-
(промывные воды, содержащие непереваренные
остатки Г., должны быть доставлены в стацио-
стационар).
Желудок промывают через зонд раствором
гидрокарбоната натрия, или пищевой соды A
стол. л. на 1 л воды) или слабым (розовым) рас-
раствором перманганата калия. Внутрь вводят
взвесь активированного угля E0—80 г на 100—
ГРИЗЕЛЯ
БОЛЕЗНЬ
568
150 мл воды) или энтеродез (по 1 чайн, л.
порошка 3—4 раза в сутки). Применяют слаби-
слабительные средства B5—50 г сульфата магния,
растворенного в Ч2—1 стакане воды, или 20—
30 г сульфата натрия, растворенного в !/4—V,
стакана воды, 50 мл касторового масла), делают
очистительные клизмы. После промывания
желудка и очищения кишечника для восполне-
восполнения потери жидкости и солей пострадавшим
дают подсоленную воду B чайн. л. поваренной
соли на 1 стакан воды), к-рую следует пить
охлажденной, небольшими глотками; рекомен-
рекомендуются также крепкий чай или кофе. При
отравлении Г. нельзя употреблять алкогольные
напитки, т, к. они способствуют более быст-
быстрому всасыванию грибного токсина.
Если пострадавшего не удалось госпитали-
госпитализировать, продолжают дез интоксикационную
терапию на месте. Показано внутривенное вли-
вливание изотонического р-ра натрия хлорида (до
1500—2000 мл в сутки), гемодеза D00 мл). При
нарушениях со стороны сердечно-сосудистой
системы подкожно вводят сульфокамфокаин B
мч 10% р-ра) или кордиамин A—2 мл) и
кофеин-бензоат натрия A мл 10% р-ра), при
ко [лапсе — внутривенно полиглюкин, реополи-
глюкин (по 400 мл). При судорогах показан
седуксен B—4 мл 0,5% р-ра) внутримышечно.
При отравлении мухомором необходимы
повторные подкожные введения сульфата атро-
атропина A—2 мл 0,1% р-ра) до появления сухости
кожи, слизистых оболочек и развития тахикар-
тахикардии (число сердечных сокращений до 100
уд/мин). С целью предупреждения поражения
печени при первых признаках отравления необ-
необходимо вводить липотропные вещества: липо-
евую кислоту A0—20 мл 0,5% р-ра), препараты
витаминов группы В (тиамина хлорид — 4—8
мл/сут. 5% р-ра, пиридоксина гидрохлорид —
4—8 мл/сут. 5% р-ра, цианокобаламин — 600—
1000 мкг/сут.) внутримышечно (не смешивать!),
10—20% р-р глюкозы (из расчета 1—2 мл/кг) с
инсулином (8—12 ЕД), аскорбинат натрия E—
10 мл 5% р-ра) внутривенно. Для стимуляции
диуреза внутривенное капельное вливание
перечисленных выше растворов (до 2—2,5 л)
сочетают с введением эуфиллина A0 мл 2,4%
р-ра), папаверина B мл 2% р-ра), фуроссми
да A—2 мл 1% р-ра). При развитии анурии
(как правило, при позднем обращении а
медпомощью) следует ограничить введение
жидкости до 800—1000 мп в сутки.
Лечебная тактика в стационаре определя-
определяется периодом заболевания, а также видом гри-
гриба, явившегося причиной отравления, В началь
ный период, характеризующийся острым гаст-
гастроэнтеритом и расстройством функции сер-
сердечно-сосудистой системы, лечение направлено
на коррекцию водно-электролитного баланса
(путем внутривенного введения р-ров электро-
электролитов, содержащих ионы калия, натрия, мяг
ния, кальция) и кислотно-щелочного равнове
сия. При значительной потере жидкости и
солей внутривенно вводят различные р-ры E—
8 л в сутки): неогемодез, гемодез, плазму, аль-
альбумин, протеин, полиглюкин, реополиглюкин.
При олигурии или анурии с целью стимуляции
диуреза после устранения гиповолемии вводят
большие дозы салуретиков (лазикс до 200 мг).
Назначают липотропные вещества. Более
эффективно введение препаратов через кате-
катетер в бужированную пупочную вену. С целью
детоксикации проводят диурез форсированный.
Наиболее действенными методами детоксика-
ционной терапии являются внепочечные
методы очищения крови: гемодиализ, гемо-
сорбция, при развитии печеночно-почечной
недостаточности — гемофилыпрация, плазмо-
сорбция, плазмаферез (см. Плазмаферез, цита-
ферез). Применение гемосорбции в первые
часы после отравления позволяет значительно
снизить содержание токсического вещества в
крови и предупредить нарастание гемолиза.
При развитии острой сеченочно-почечной
недостаточности прибегают также к дренирова-
дренированию грудного протока, лимфофильтрации и
с последующей внутривенной
реинфузией очищенной лимфы.
Прогноз при своевременно начатом и
правильно проводимом лечении с использова-
использованием современных методов дезинтоксикацион-
ной терапии в большинстве случаев благопри-
благоприятный. Летальный исход при отравлениях Г.
связан, как правило, с поздней диагностикой и
несвоевременностью начала лечения.
Профилактика отравлений Г. осно-
основана прежде всего на соблюдении осторожно-
осторожности при сборе грибов. Ни в коем случае нельзя
употреблять в пищу сомнительные и тем более
неизвестные грибы. Нужно помнить о суще-
существовании ядовитых грибов, внешне напомина-
напоминающих съедобные. Так, ядовитый сатанинский
гриб похож на белый, бледная поганка может
быть принята за шампиньон. Не следует соби-
собирать изъеденные и старые грибы, они также
могут вызвать отравление. Напр., старые
грибы зачастую содержат токсичные продукты
разложения белков.
Важное значение в профилактике отравле-
отравлений имеют правильная переработка и хранение
Г. в домашних условиях. Свежие грибы не
подлежат длительному хранению. Они быстро
утрачивают свои вкусовые качества и портятся,
поэтому перерабатывать их необходимо сразу
после сбора (максимальный срок хранения све-
свежих грибов 18—24 ч при температуре не выше
10°). Следует неукоснительно соблюдать пра-
правила специальной предварительной обработки
условно съедобнь1х Г. (см. выше), а также пра-
правила домашнего консервирования. Для этих
целей нельзя использовать оцинкованную или
оловянную посуду. Особенно опасно консерви-
консервировать Г. в герметично закрытой посуде. Грибы
могут быть загрязнены спорами возбудителя
ботулизма, к-рые плохо смываются и не уни-
уничтожаются при термической обработке. В ана-
анаэробных условиях они начинают активно раз-
размножаться, продуцируя ботулинический токсин
(см. Ботулизм).
Важным аспектом профилактики отравле-
отравлений является соблюдение правил реализации
грибов. Продаже на рынке подлежат лишь Г.,
рассортированные по отдельным видам. Кате-
Категорически запрещается продавать грибную
смесь, а также изделия из измельченных грибон
(напр., грибную икру, салаты).
Пропаганда указанных профилактических
мероприятий является неотъемлемой частью
сан.-просвет, работы.
Библиогр.: Горленко М. В. Грибы СССР, М.,
1980; Федоров Ф. В. Грибы, М., 1983;
Ш и м а к к о И. И. Активные методы лечения острых
отравлений ядовитыми грибами, Сов. мед., № 1, с. 96.
11. И. Шимянко.
ГРИЗЁЛЯ БОЛЕЗНЬ (P. Grisel, франц. врач,
1874—1959) — стойкая контрактура мышц, при-
прикрепляющихся к I шейному позвонку, обуслов-
обусловленная воспалением лимфатических узлов; про-
проявляется вынужденным положением головы с
наклоном в одну сторону и поворотом в проти-
противоположную — см. Кривошея.
ГРИПП (франц. grippe; син. инфлюэнца) — '
инфекционная болезнь, характеризующаяся
кратковременной, но выраженной лихорадоч-
лихорадочной реакцией, интоксикацией, поражением сли-
слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Вместе с другими острыми респираторными
заболеваниями вирусной этиологии на грипп
приходится св. 80% от общего числа инф. боль-
больных, а в годы эпидемий и пандемий этот показа-
показатель возрастает до 90%. Ежегодный экономи-
экономический ущерб от гриппа и других острых респи-
респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) огромен
и составляет в СССР сумму, превышающую 3
млрд. рублей.
Этиология. Возбудитель гриппа —
РНК-содержащий вирус, из семейства ортомик-
совирусов. По антигенным особенностям разли-
различают три серологические типа — А., В и С.
Вирус гриппа А впервые в СССР выделен А. А.
Смородинцевым с сотр. в 1936 г. Вирус гриппа

обладае
шая ста
А. Меш
серотипа В и не
(терна для вируса серотипа
шая изменчивость у вируса
гротипа С, т. е.
н антигенно стабилен. Серотип А з
более вирулентен и контагиозен, чем вирусы
серотипоа В и С. Именно вирус серотипа А спо-
способен вызывать бурно протекающие крупные
тандеь
и гриш
По особенностям гемагглютинина (Н) вирус
серотипа А делят на 5 подтипов: Hswl, НО, HI,
Н2, НЗ, а по особенностям нейраминидазы —
фермента, способствующего проникновению
вируса в клетку (N), — на 2 подтипа: N1 и N2.
Нейраминидаза N1 сочетается с тремя гемаг-
глютининами — HswlNl, H0N1, H1N1. Вирусам
с нейраминидазои N2 свойственны 2 гемаг-
гемагглютинина — H2N2 и H3N2. Установлено, что
каждый из 5 подтипов вируса гриппа А вызывал
определенный пандемический цикл. Кроме
того, принято также обозначать штаммы виру-
вирусов, вызвавших эпидемию или пандемию, при
пандемии, а цифра обозначает год, напр. А
(Сингапур) 57, А (Гонконг) 68, А (Нью-Джер-
(Нью-Джерси) 76, А (СССР) 76, А (Техас) 77, А (Бразилия)
. 78, А (Англия) 80.
Вирус гриппа может сохраняться при темпе-
температуре 4° в течение 2—3 нед. Прогревание при
температуре 50—60° инактивирует вирус в тече-
течение нескольких минут, он мгновенно погибает
при действии дезинфицирующих растворов
(формалина, сулемы, спирта, кислот, щело-
щелочей). Вирусы гриппа — облигатные внутрикле-
внутриклеточные паразиты, развиваются преимуще-
преимущественно в цитоплазме, иногда в ядре.
Эпидемиология. Источником воз-
возбудителя инфекции является больной человек,
способный заражать воздушно-капельным
путем окружающих до 4—7-го дня болезни.
Вирус передается со слизью носоглотки и верх-
верхних дыхательных путей при кашле, чиханье,
разговоре, возможна передача и через пред-
предметы обихода (посуду, полотенце и др.). Вос-
Восприимчивость к Г. считается абсолютной во
всех возрастных группах. Заболеваемость реги-
регистрируется в течение всего года, но в осенне-
зимний период нарастает в виде эпидемических
вспышек длительностью 3—5 нед. и может
охватить 25—30% населения. Периодически
наблюдаются крупные пандемии Г., они вызы-
вызываются новыми подтипами вируса, к к-рым вос-
восприимчива подавляющая часть населения.
Нередко после эпидемии, вызванной вирусом
типа А, появляется менее выраженный подъем
заболеваемости, обусловленной вирусом В.
Вирус С вызывает лишь спорадические заболе-
заболевания. У детей грипп составляет более 60% в
структуре заболеваемости ОРВИ.
П а
Пап
дни болезни протек;
. процесс в первые
ыраженный токси-
токсикоз с развитием катарального ринофарингола-
ринготрахеита. В тяжелых случаях с летальным
исходом обнаруживают геморрагический или
гнойно-геморрагический трахеит, обусловлен-
обусловленный проникновением вируса в призматические
клетки поверхностного эпителия дыхательных
путей и репродукцией его в этих клетках с
последующей их дистрофией, некрозом, десква-
мацией и поступлением вируса в кровь (вирусе-
ия). при этом развивается токсемия, юксин
вируса Г. вызывает вазодилатацию вплоть до
пареза сосудов, особенно капилляров, при
для ц. н. с. Эти изменения могут привести к
тяжелым циркуляторным нарушениям с карти-
отека мозга, возникновением инфекционно-
токсического шока. Возможно присоединение
вторичной инфекции (особенно стафилококко-
стафилококковой) с развитием пневмонии, отита, гайморита,
пиелонефрита и т. п.
Иммунитет. В первые дни болезни
внутриклеточное развитие вирусов Г. ведет к
выработке эндогенного интерферона, чему спо-
способствует повышение температурь! тела. Бла-
Благодаря этому, если не появляются осложнения,
наступает быстрое выздоровление больных.
Позже развивается специфический гумораль-
гуморальный иммунитет, роль к-рого в излечении боль-
больных менее существенна, чем эндогенного
интерферона. Постинфекционный иммунитет
прочный, но строго типо- и штаммоспецифич-
штаммоспецифичный. Повторные заболевания Г. обусловлены
новыми серотипами вируса, против к-рого у
населения нет иммунитета.
чают легкое, средне-тяжелое, тяжелое и молни-
молниеносное течение гриппа. После инкубационного
периода, продолжающегося от нескольких
часов до 3 сут., при среднетяжелом течении
болезнь обычно начинается остро и бурно. При
опросе больных удается выяснить не только
наки гриппа обусловливаются выраженным
токсикозом. Характерны озноб, резкая голов-
головная боль с преимущественной локализацией в
лобной и височной областях и в области надб-
надбровных дуг, высокая температура C8,5—40,0°),
сильная мышечная боль, особенно в конечно-
конечностях и спине, боли в костях и суставах (ломота
во всем теле), боли при движении глаз, светобо-
светобоязнь, потливость, значительная слабость, раз-
разбитость, головокружение и шум в ушах. Наб-
Наблюдаются также чувство сухости и першения в
горле, сухой и возможно болезненный кашель,
саднение за грудиной, сухость в носу и затрудне-
затруднение носового дыхания. При осмотре больных
отмечаются выраженная гиперемия лица и
конъюнктив, умеренный цианоз губ, гиперемия
слизистой оболочки носоглотки, мягкого неба,
зернистость и точечные кровоизлияния на сли-
слизистой оболочке мягкого неба. При выслушива-
выслушивании легких определяется жесткое дыхание.
Характерна лабильность пульса, АД понижено.
В последующие день-два выраженность указан-
указанных симптомов сохраняется или нарастает.
Иногда появляются носовые кровотечения, гер-
герпес вокруг носовых отверстий и на губах, а
также насморк, иногда слезотечение. Темпера-
Температура остается высокой, принимая постоянный
характер, но может быть и неправильной с
колебаниями между утренней и вечерней в пре-
пределах 1,5—-2,5°. Возможны точечные геморра-
зенки не наблюдается. Печень иногда может
быть увеличенной. Боли в животе и поносы не
характерны. И лишь изредка боль в животе без
поноса является не чем иным, как гипересте-
гиперестезией кожи в сочетании с болью в мышцах
стенки живота. Всегда отмечаются астения,
нарушение сна. В крови выявляют лейкопению
с эозинопенией и нейтропенией, небольшой
сдвиг лейкоцитарной формулы влево, относи-
относительный лимфоцитоз и нередко моноцитоз.
СОЭ в неосложненных случаях остается нор-
нормальной или даже несколько уменьшенной.
Лихорадочный период при неосложненном Г.
обычно длится от 2 до 4 дней (в 80—85% слу-
что после падения температуры еще в течение
нескольких дней остается резкая слабость.
Через 6 дней наступает полное выздоровление.
При тяжелом и молниеносном течении воз-
возможны рвота, возбуждение, галлюцинации,
бред, потеря сознания. Такое течение Г. часто
встречается у детей и больных пожилого воз-
возраста, обычно является следствием геморраги-
геморрагического отека легких и отека головного мозга.
Общее состояние больного ухудшается, нарас-
нарастает температура, появляются тахипноэ и тахи-
тахикардия, колющие боли в груди и ржавая мокро-
мокрота, одышка усиливается.
При легком течении болезни отмечаются
субфебрильная температура, умеренно выра-
выраженные признаки поражения верхних дыха-
дыхательных путей, нерезко выраженная интокси-
интоксикация. Чаще встречаются у людей среднего воз-
возраста, особенно физически хорошо развитых.
У детей старше 4 лет грипп напоминает
течение болезни у взрослых. У детей более ран-
раннего возраста, особенно до 1 года, могут фазу
развиваться явления резкого нейротоксикоза с
неоднократной рвотой, синдромом менингизма,
судорогами, резкой адинамией, причем нередко
при субфебрильной и даже нормальной темпе-
температуре в первый день болезни. Черты лица зао-
заостряются, кожные покровы бледные. Затем
температура повышается, достигая высоких
цифр. Нередко отмечается ларингит, к-рый
может сопровождаться приступами удушья и
лающего хриплого кашля.
Осложнения гриппа могут быть обу-
обусловлены непосредственным действием вируса
и его токсинов или вызываться вторичной бак-
бактериальной флорой (пневмококками, стафило-
стафилококками, стрептококками, пневмобациллами
Фридлендера и др.). К первой группе осложне-
осложнений относят круп, к-рый у детей может сопро-
сопровождаться стенозом гортани, геморрагическим
отеком легких, а также гриппозный геморраги-
геморрагический менингоэнцефалит (в основе к-рого
лежат сосудистые расстройства, а также отек
оболочек и вещества мозга); при этом наблюда-
наблюдаются нарушения сознания, судороги, менинге-
альный синдром, очаговая неврологическая
симптоматика. Наиболее частым бактериаль-
бактериальным осложнением Г., особенно у детей до 1 года
и лиц старших возрастных групп, является пне-
пневмония, к-рая может развиться в любой период
болезни. Возможны также отит, синусит,
пиелоцистит. В периоде реконвалесценции
может развиться инфекционно-аллергический
миокардит. Г. нередко приводит к обострению
и отягощенному течению хрон. заболеваний
легких, сердечно-сосудистой и нервной систе-
системы. Эпидемии Г. сопровождаются ростом
смертности у больных с хронической ишемичес-
кой болезнью сердца и нарушениями мозгового
кровообращения.
Одним из тяжелых осложнений Г., развива-
развивающихся у детей вследствие присоединения бак-
бактериальной инфекции с последующими некро-
некротическими поражениями и отеком слизистой
оболочки гортани, является круп. Он начи-
начинается остро на 3—4-й день болезни, сопрово-
сопровождается лающим кашлем, охриплостью голоса,
может протекать с выраженной картиной сте-
стеноза гортани.
Диагноз основывается на клин, карти-
картине, данных эпидемиол. анамнеза (общение с
больными гриппом) и результатах лаборатор-
лабораторных исследований. Диагноз во время эпидемии
Г. в типичных случаях не представляет трудно-
трудности. Для обнаружения антигенов возбудителя в
слизи зева и носа применяется метод прямой
иммунофлюоресценции, а для обнаружения
антител -— реакция непрямой иммунофлюорес-
иммунофлюоресценции. Реакция торможения гемагтл юти нации
и РСК используются в основном для ретроспек-
тивнои диагностики х ., при этом диагностичес-
ким является нарастание титра антител в 4 и
более раз при исследовании парных сывороток
крови, взятых на высоте болезни и через 7—14
дней.
Грипп следует дифференцировать с другими
острыми респираторными вирусньши инфек-
инфекциями (ОРВИ), сыпным тифом, брюшным
тифом, бруцеллезом, инф. мононуклеозом,
орнитозом, геморрагическими лихорадками,
лептоспирозом, вирусным гепатитом, вирус-
вирусными энцефалитами, менингитом, очаговой
пневмонией, милиарным туберкулезом и др.
В отличие от гриппа при других ОРВИ
болезнь начинается с катаральных явлений,
лихорадка присоединяется позже, интоксика-
интоксикация выражена слабо или отсутствует. Суще-
контакте с больными гриппом или другими
ОРВИ, а также результаты иммунофлюорес-
центного исследования слизи из носа, зева и
серол. исследований.
ГРИПП
569

Если лихорадочный период превышает 5
сут., следует исключить наличие осложнений
(пневмонии, пиелита, синусита), а также других
болезней, сопровождающихся интоксикацией и
лихорадкой. С этой целью необходимо уточ-
уточнить анамнез болезни и эпидемиол. анамнез,
провести тщательный осмотр больного, иссле-
исследование крови и мочи, посев крови на стериль-
стерильность и брюшной тиф, серол. исследования на
брюшной тиф, обследование на малярию (ма-
(мазок и толстая капля крови), рентгенол. исследо-
исследование грудной клетки.
В отличие от Г. при сыпном и брюшном
тифах отсутствует выраженный ларинготрахе-
ит, к 3—7-му дню болезни интоксикация нарас-
нарастает, лихорадка длится свыше 7 дней, увеличи-
ваются печень и селезенка появляется сыпь на
коже. При гриппоподобном начале вирусного
гепатита лияорадка не превышает 2—3 дней,
катаральные явления выражены слабо, наблю-
наблюдаются снижение аппетита, тошнота, боли в
правом подреберье, увеличение печени, потем-
потемнение мочи. Интенсивная головная боль в соче-
сочетании со рвотой, появление менингеальных
симптомов, расстройств сознания, судорог, оча-
очаговых симптомов поражения ц. н. с. позволяют
провести дифференциальный диагноз с ней-
роинфекциями — менингитом и энцефалитом.
При бруцеллезе отмечаются лихорадка с боль-
большими суточными колебаниями уровня темпера-
температуры тела, выраженные ознобы и потливость,
интоксикация выражена слабо, катаральные
явления отсутствуют. При инфекционном
мононуклеозе помимо продолжительной лихо-
лихорадки наблюдаются ангина, полиаденит с пре-
преимущественным увеличением заднешейных
лимф, узлов, гепатолиеналышй синдром. При
орнитозе лихорадка длится обычно свыше 5
сут., часто физикально и рентгенологически
выявляется пневмония. Геморрагические лихо-
лихорадки, как правило, не регистрируются в зим-
зимний период, для них не характерны катараль-
катаральные явления со стороны верхних дыхательных
путей; наблюдаются геморрагическая сыпь и
другие проявления геморрагического синдрома.
При лептоспирозе не наблюдается ларинтотра-
хеита, в первые дни болезни имеются сильные
боли в икроножных мышцах, селезенка и
печень увеличены, имеются клинические и
лабораторные признаки поражения печени и
почек.
Лечение. При легком и среднетяжелом
неосложненном течении Г. больные могут
лечиться на дому, при тяжелом, осложненном и
Зация. Всем больным гриппом необходим
постельный режим до нормализации температу-
температуры, обильное питье (чай, морс, молоко, лучше
с боржоми, фруктовые соки, кофе), щадящая
диета, назначают ремантадин, обладающий
противовирусной активностью в отношении
вирусов серотипа А (по 0,05 г 3 раза в сутки в
первые 2 дня при легком течении болезни, при
среднетяжелом и тяжелом течении — по 0,3 г в
первые сутки, по 0,05 г 3 раза в последующие 2
дня); в носовые ходы с помощью ватных тамтто
нов вводят 2—3 раза в сутки 0,25% оксоляно-
вую мазь или лейкоцитарный интерферон (по 3
капли в каждый носовой проход через 1—2 ч в
течение 2—3 дней или в виде двукратной инга-
ингаляции аэрозоля в дозе 3000 ЕД и выше). Назна-
Назначают также болеутоляющие и жаропонижа-
жаропонижающие средства. При бактериальных осложне-
осложнениях применяют антибиотики и сульфанилами-
сульфаниламиды, нитрофураны. При тяжелом течении
гриппа используют противогриппозный или
противокоревой гамма-глобулин, с целью
дезинтоксикации внутривенно вводят до 800—
1000 мл жидкости в сутки (изотонический рас-
раствор хлорида натрия, гемодез, потшгпюкин
реополиглюкин), но обязательно с салурети-
ками (лазиксом, урегитом, бринальдиксом) или
осмотическими диуретиками (мочевина, манни-
тол), показаны вдыхание увлажненного кисло-
кислорода, щелочные ингаляции, стероидные гор-
гормоны (преднизолон до 300 мг и более или гидро-
гидрокортизон по 250—500 мг в сутки в течение 1—2
дней). При выраженных циркуляторных рас-
расстройствах с развитием отека легких или отека
мозга, а также гриппозного крупа лечение про-
проводят в палатах интенсивной терапии или в
реанимационных отделениях. Переход на обыч-
обычный режим беременных и лиц пожилого воз-
возраста с сопутствующими хрон. болезнями сер-
сердечно-сосудистой системы, легких и т. п. дол-
должен осуществляться постепенно.
Прогноз чаще всего благоприятный
благодаря использованию антибиотиков в слу-
случаях осложнения болезни. У детей раннего воз-
возраста, при осложнениях (пневмонии, отеке, моз-
мозга, отеке легких), а также у лиц с отягощенным
преморбидным фоном возможен летальный
исход.
Профилактика сводится к изоляции
больных, расширению врачебной помощи на
дому при появлении эпидемий, ограничению
заболевшими посещения поликлиник, аптек.
На время эпидемий во всех стационарах отменя-
отменяется посещение больных родственниками, огра-
ограничивается посещение, особенно детьми, зре-
зрелищных мероприятий. Окружающие и ухажи-
ухаживающие за больными лица (как в больницах,
так и дома) должны носить четырехслойные
марлевые повязки. Здоровым лицам в период
повышенной заболеваемости рекомендуется
использовать 0,25% оксолиновую мазь 2—3.
раза в день или принимать ремантадин по 0,05 г
2 раза в сутки, лейкоцитарный интерферон,
иммуноглобулин. В стационаре и на дому про-
проводят текущую и заключительную деэинфек-
Для специфической профилактики приме-
применяют живые и убитые вакцины (см. Иммуниза*
ция, таблица).
Библиогр.; Карпухин Г. И. Профилактика и лече-
лечение гриппа, Л., 1985; он ж е, Грипп, Л., 1986; Руковод-
Руководство по инфекционным и паразитарным болезням, под
ред. Б. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 306, М., 1986.
К. М- Лобав.
ГРУДНАЯ ЖАБА (angina pectoris) — см. Cmc-
ГРУДНбЕ МОЛОКб (син. женское молоко) —
секрет молочных желез женщины, имеющий
видобиологическую специфичность. Является
наилучшим видом пищи для обеспечения полно-
полноценного развития ребенка первого года жизни.
Б течение первых дней лактации выделяется
молозиво, к-рое представляет собой тягучую
жидкость желтоватого цвета, свертывающуюся
при кипячении. К 3-^1-му дню лактации оно
превращается в так наз. переходное молоко, а с
2—4-й недели лактации устанавливается зрелое
тым оттенком. Молозиво, переходное и зрелое
молоко имеют различия как по энергетической
ценности, так и по составу основных ингредиен-
ингредиентов. На протяжении лактации отмечается более
или менее постоянный состав зрелого Г. м.
(табл.). Высокая энергетическая ценность
молозива, содержащего большие количества
белка, позволяет новорожденному пережить
критический период перехода от гемотрофного
питания плода к энтеральному лактотрофному.
В Г. м. содержатся иммуноглобулины (осо-
(особенно значительна концентрация в молозиве
IgA), к-рые защищают организм от инфекции;
лимфоидные клетки (в 1 мл молозива находится
0,5—10 млн. клеток), стимулирующие местный
иммунитет кишечника, микро- и макрофаги,
способные к фагоцитозу, комплемент, лизоцим
и лактоферрин, обладающие антибактериаль-
антибактериальными свойствами. Косвенно препятствует засе-
заселению кишечника патогенной микрофлорой
бифидус-фактор. Г. м. лишено антигенных
свойств и только при избыточном потреблении
кормящей женщиной нек-рых пищевых продук-
продуктов последние могут проникать в Г. м. как анти-
антигены, вызывая аллергизацию организма ребен-
ребенка. С Г. м. в организм ребенка поступают гор-
гормоны и другие физиологически активные веще-
вещества, а также ряд ферментов, к-рые обеспечи-
обеспечивают в период низкой ферментативной актив-
активности жел.-кищ. тракта ребенка смешанный
тип пищеварения.
На долю белка в зрелом Г. м. приходится
8%, жира — 48%, углеводов — 44% от общей
калорийности. Белки Г. м. относятся к идеаль-
идеальным, 18 из них идентичны белкам сыворотки
крови ребенка. Белок Г. м. мелкодисперсен и
прн створаживании образует мелкие нежные
хлопья, доступные для гидролиза пищевари-
пищеварительными ферментами. В нем много содержа-
содержащих серу аминокислот (в первые 3 мес. жизнен-
но важной аминокислотой является цистин^.
Жир Г. м. легко усваивается, что объясняется
большим содержанием в нем полиненасыщен-
полиненасыщенных жирных к-т, их стереохимическим положе-
положением в триглицеридах и наличием в Г. м. липа-
липазы. Эссевциальные жирные к-ты Г. м. явля-
являются источником для синтеза простагландинов.
Большое количество фосфатидов способствует
желчеобразованию. Углеводы Г. м. представ-
ГРУДНАЯ
ЖАБА
570
Состав женского молока
Белки (г/л)
казеиноген
лактоальбумин
л актогяоб)лин
иммуноглобулин
Жиры (г/л)
Молочный сахар (г'л >
Минеральные веществ
Железо (г/л)
Йод (г/л)
КадиЦмчо.пьи)
Кальций (г/л)
Магний (г/л)
Медь (rh)
Натрий (ммоль/л)
Сера (г/л)
Фосфор (г/л)
Цинк (г/л)
(средние циф
*»«
27—58
8-—10
—
15
12
29—40
53
0,003
0,00028
74,0
0,30
0,04
0,0006
48,0
0 22
0,15
0,006
ры, по
данным раз л и
Содержание-
,ВО 1 *£££ ,
11—15
4,0'
3,0
2,0
3—4
35—38
70—75 ..
0,0015
0,00007
14,0
0,33
0,04"
0,0004
7,0
0 14
0,15
0,002
чиых авторов)
с°35""°
Витамины;
А-витшииная
активность на
1 л молока
(ME)
8, (г/л)
В2(ил)
В, (г/л)
В,s (г/л)
РР(г/л)
C(rtn) ■
Я (ME на 1л)
Е (г!л)
К (г/л)
Калорийность
на 100 мл
Сояержэяие ■
„,0.„0
2000
0,00032
0,0012
0,006
0,04
0,0009
0,072
0.001
0,0002
0,06
до 150 ккал
Зрсйое
2300—3000
0,00008—
0,00023
0,0003—
0,0018
0,0001
0,0025
0,0018
ода—0.01
0,004—0,06
0,002
0,15
70 ккал

1ервый месяц
м., а затем дополни-
шаратаь
лены рЧлактозой, которая медленно усваивает-
усваивается. E-лактоза, другие олигосахариды, нек-рые
полипептиды Г. м. и соединения, связанные с
коэнзимом А и пантотенатом кальции, способ-
способствуют росту бифидус-флоры и препятствуют
размножению гнилостных бактерий (антипу-
тридность) в кишечнике. Г. м. содержит опти-
оптимальное количество минеральных солей, обес-
обеспечивающих низкую осмоляльность химуса в
тонком кишечнике. Осмоляльность Г. м. приб-
ствует задержке активных ионов в организме
ребенка, имеющем низкую экскреторную
функцию почек. Соотношение Са/Р B:1) обес-
обеспечивает высокий коэффициент абсорбции Са
(до 75%) в период интенсивной минерализации
скелета. Соотношение между катионами и
анионами и их качественный состав создают
амфотерную реакцию Г. м., что способствует
большей устойчивости кислотно-щелочного
равновесия у детей.
Потребность в витам^
жизни восполняется Г. i
тельно фруктовь
минов D и А, а начиная с 3 мес. фруктами и о
щами в виде пюре. Хотя молочная железа явля-
является избирательным барьером для пищевых
продуктов и лекарственных препаратов, прини-
принимаемых матерью, многие вещества (особенно
жирорастворимые) могут проникать в Г. м. Это
веществ, снотворных, опия и др. Излишки
молока кормящая женщина должна сцеживать
и по возможности передавать на донорский
пункт детской поликлиники. Смешанное донор-
донорское молоко имеет среднепостоянный состав и
используется для кормления детей, лишенных
по той или иной причине молока матери.
Доставляемое на донорский пункт сцеженное
молоко подвергают анализу: проверяют его
кислотность, возможность разведения водои
или молоком животных. Свежее Г. м. имеет
кислотность 3—4° по Тернеру, при загрязнении
его кислотность повышается. Для отличия жен
ского молока от молока животных проводят
Проба Даль-Еерга: к молоку добавляют
20% р-р хлорида кальция, подкисленного 0,1 н
р-ром НС1. После добавления индикатора (ме
тилоранжа) и нагревания пробы в кипящей бане
Г. м. не свертывается (коровье же створажи-
створаживается).
Реакция У микова: Г. м., смешанное с аммиа-
аммиаком, при комнатной температуре постепенно
приобретает красно-фиолетовую окраску, сте-
степень к-рой усиливается при подогревании (ко-
(коровье молоко окраски не дает).
Виблиогр.: Основы рационального питания детей, под
ред. К. С. Ладодо, Киев, 1987; Справочник но детской
диететике, под ред. И. М. Воронцова и А. В. Мазурина,
Л., 1980. А. В. Мазурин.
ГРУДНбЙ ПРОТОК (ductus throracicus) —
основной лимфатический коллектор, собира-
собирающий лимфу из большей части тела человека и
впадающий в венозную систему. Минует Г. п.
только лимфа, оттекающая от правой поло-
половины груди, головы, шеи и правой верхней
конечности, — она вливается в правый лимф.
проток.
Длина Г. п. у взрослого ок. 40 см, диаметр
ок. 3 мм. Проток формируется в забрюшинной
клетчатке на уровне ThxlI—Ln позвонков путем
слияния крупных лимф, стволов. Начальная
часть протока (млечная цистерна) широкая —
диам. 7—8 мм. Г. п. проходит через аортальное
отверстие диафрагмы в заднее средостение и
находится между нисходящей аортой и непар-
непарной веной. Затем Г. п. отклоняется влево и над
дугой аорты выходит из-под левого края пище-
пищевода, несколько выше левой ключицы дуго-
дугообразно изгибается и впадает в венозное русло в
области слияния левой подключичной и вну-
внутренней яремной вены. В грудном протоке, в
т. ч. у его впадения в венозную систему, име-
имеются клапаны, к-рые препятствуют затеканию
в него крови.
Основным методом исследования Г. п. явля-
является контрастная лимфография. Ее проводят
путем медленного введения сверхжидкого йодо-
липола или мнодила в лимф, сосуды одной или
обеих стон.
Патология Г. п. а клинической практике
встречается редко. Наибольшее значение
имеют повреждения Г. п. при открытых и осо-
особенно закрытых травмах груди, а также при
различных операциях на шее и в грудной поло-
полости. Повреждение Г. п. может сопровождаться
наружным истечением хилуса (наружная хило-
рея) или истечением хилуса в плевральную
полость (хилоторакс), Характерые клин, про-
проявления хилоторакса обусловлены в основном
сдавлением легкого, смещением средостения с
нарушения гемодинамики. Симптоматика пра-
правостороннего хилоторакса более выражена,
чем левостороннего, что связано с большей
податливостью левого купола диафрагмы и
менее выраженным смещением органов при
скоплении хилуса в левой плевральной полости.
Туберкулезная инфекция и филяриатоз
могут вызвать хрон. воспалительный процесс в
Г. п. с нарушением его проходимости и возник-
возникновением хилурии, хилезных поносов, хилото-
хилоторакса, хилоперикарда, хилоперитонеума. Доб-
Доброкачественные (лнмфангиомы), злокаче-
злокачественные (лимфангиоэндотелиомы) опухоли Г.
п. и его кисты (рис.) часто вызывают хилото-
хилоторакс. В нек-рых случаях хилоторакс или хило-
перитонеум могут быть обусловлены наруше-
нарушением проходимости протока вследствие сдавле-
ния его опухолями или при повышении давле-
давления в системе верхней полой вены.
Лечение повреждений и заболеваний Г. п.
чаще направлено на ликвидацию хилореи. С
этой целью широко применяют полное парен-
парентеральное питание в течение 10—12 дней, как
правило, с одновременным аспирационным дре-
дренированием плевральной полости в случаях
хилоторакса. При неэффективности паренте-
парентерального питания показано оперативное вме-
вмешательство — перевязка протока выше и ниже
места повреждения. В случаях опухолей, кист
(рис.) Г. п. лечение хирургическое с доступом
со стороны шеи или грудной полости (в зависи-
зависимости от локализации опухоли или кисты). В
последние годы все большее распространение
получает эндолимфатическое введение анти-
антибактериальных препаратов. С целью выведения
лимфы для дезинтоксикации при панкреатите,
перитоните, механической желтухе применяют
катетеризацию Г. п., обычно под местной ане-
анестезией доступом выше и параллельно верх-
верхнему краю левой ключицы, на 4—5 см влево от
ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
При этом существует опасность повреждения
возвратного, блуждающего и диафрагмального
См. также Лимфатическая система.
Библиогр,: ПерельманМ. И., ЮсуповИ. А.
и Седова Т. Н. Хирургия грудного протока, М..
1984, библиогр.
М. И. Перельмав.
ГРУДНОЙ РЕБЁНОК — ребенок в возрасте до
одного года. Выделяют период новорожденно-
сти, продолжающийся 4 нед. после рождения
(см. Новорожденный) и грудной возраст (от 4
нед. до 1 года). В грудном возрасте ребенок рас-
растет и развивается очень интенсивно; в этом воз-
возрасте во многом определяется его дальнейшее
умственное и физическое развитие. Организм
Г. р. очень восприимчив к различным внешним
воздействиям и заболеваниям, поэтому ребенок
нуждается в особенно тщательном уходе.
Рост и масса тела ребенка увеличиваются в
течение всего первого года жизни, но интенсив-
расте 1—3 мес. рост увеличивается каждый
месяц на 3 см, в 4—6 мес. — на 2,5 см, в 7—9
мес. — на 1,5—2 см, в 10—12 мес. — на 1 см. В
среднем за первый год жизни длина тела
ребенка увеличивается на 25 см, достигая 75 см.
Масса тела, постепенно нарастая, в 4—5 мес.
удваивается, к 1 году утраивается и в среднем
достигает 10 кг.
Аватомо-фнзнологические особенности. У
детей грудного возраста кожа нежная, легко
ранимая. Роговой слой эпидермиса тонок и
недостаточно кератикизирован, зернистый
слой выражен слабо. Дерма имеет преимуще-
преимущественно клеточную структуру (у взрослых
ные протоки потовых желез. Потоотделение в
течение первого года жизни увеличивается
вдвое, но нередко оно неадекватно и может
отмечаться при снижении температуры возду-
воздуха. Аиокринные потовые железы не функцио-
функционируют. Резорбционная способность кожи
повышена. Рост волос замедлен, их толщина
постепенно увеличивается (в среднем с 0,06 мм
при рождении до 0,08 мм к 1 году).
Масса подкожной клетчатки у Г. р. интен-
интенсивно нарастает, причем в этом возрасте еще
достаточно активны процессы гиперплазии
(увеличение количества) жировых клеток.
Отношение массы подкожной клетчатки к
массе тела больше, чем у взрослых. Содержа-
Содержание жира в подкожной клетчатке увеличивается
с 35,5% при рождении до 56% (к концу первого
года жизни).
В костной ткани Г. р. содержится меньше
минеральных веществ, чем у взрослых. Над-
Надкостница более толстая, функционально
активна и участвует в новообразовании костной
ткани. С возрастом в определенной последова-
последовательности появляются точки окостенения,
происходит постепенное отложение солей каль-
кальция в костях, они становятся более твердыми.
Содержание кальция в скелете за первый год
жизни увеличивается примерно в 3 V2 раза (с 28
до 100 г). К 3—4 мес. постепенно уплотняются:
швы между костями черепа. Малый родничок
(рис. 1, б) закрывается к 4—8-й неделе после
рождения; большой родничок (рис. 1, а), как
правило, к концу первого года жизни. В позво-
позвоночнике начинают формироваться физиол.
изгибы: шейный (после появления способности
держать голову), грудной (с 6—7 мес, когда
ребенок начинает сидеть), поясничный (т.
9—12 мес). Грудная клетка имеет боч*
ную форму, ребра расположены горизонталь-
К 6—8-му месяцу начинают прорезываться
молочные зубы. Годовалый ребенок должен
иметь 8 зубов. У нек-рых детей прорезывание
зубов может сопровождаться беспокойством,
ГРУДНОЙ
РЕБЕНОК
571

1ровкций боль-
недомоганием, бессонницей, небольшим повы-
повышением температуры тела и появлением жид-
Мышечная система Г. р. развита еще недо-
недостаточно, масса мышц по отношению к массе
тела значительно меньше, чем у взрослых.
После рождения отмечается повышение
мышечного тонуса, преимущественно мышц-
сгибателей. Тонус мышц верхних конечностей
нормализуется к 2- -2 ^/ мес нижних конечно-
стей — к 3—4 мес., в связи с чем исчезает харак-
характерная поэа с согнутыми конечностями.
Носовые ходы у Г. р. относительно узкие,
слизистая оболочка их нежная с множеством
кровеносных и лимфатических сосудов. Кавер-
недостаточно. Слабо выражена лимфоидная
ткань глотки, Гортать узкая, ее слизистая обо-
оболочка нежная, обильно кровоснабжается. Тра-
Трахея воронкообразная, эластическая ткань ее
развита слабо, хрящевые кольца мягкие.
Бронхи сформированы, просвет их узкий, недо-
недостаточно развиты мышечные и эластические
волокна. Масса легких удваивается к б мес., к 1
году утраивается. Эластическая ткань легких
развита слабо. За счет увеличения числа аль-
альвеол дыхательная поверхность легких увеличи-
увеличивается на первом году жизни в 4 раза, минутный
объем дыхания — с 635 до 2200 см3. По сравне-
сравнению с новорожденным у грудных детей глубина
дыхания увеличивается за счет развития ацину-
сов (долек) легких, но дыхание еще сохраняет
брюшной тип. Его частота постепенно уре-
жается: число дыханий в 1 мин в возрасте до 3
мес. составляет 40—45, в 4—6 мес. — 35—40, в
7—12 мес. — 30—35. В норме у детей до 1 года
на одно дыхание приходится примерно 3 удара
Значительные изменения происходят в сер-
сердечно-сосудистой системе. Утолщаются стенки
крупных кровеносных сосудов, в них развива-
развиваются мышечные и эластические волокна.
Стенки артериол малого круга кровообраще-
кровообращения становятся тоньше, увеличивается просвет
артериол. Возрастает масса сердца, к-рая
удваивается к 8 мес. Увеличение размеров сер-
сердца происходит преимущественно за счет утол-
утолщения миокарда. Начинается поворот сердца
вокруг оси справа налево. Правая и левая гра-
границы его приближаются к краям грудины, верх-
верхняя граница несколько опускается. С б мес. вер-
верхушка сердца образована только левым желу-
желудочком. Частота пульса постепенно уменьшает-
уменьшается: у детей 1 года она не превышает 120 уд/мин.
АД постепенно увеличивается с 75/50 до 90/65
мм рт. ст.
Органы пищеварения у Г. р. функционально
и анатомически еще не достигают зрелости,
поэтому наилучшей пищей в первые месяцы
жизни является грудное молоко, с 4 V2—5 мес.
при естественном вскармливании начинают
давать прикорм (см. Вскармливание детей).
Пищевод относительно короткий, анатомичес-
анатомические сужения его выражены слабо. Постепенно
увеличивается диаметр пищевода: с 5 мм при
рождении до 12 мм в 1 год. Длина пищевода
изменяется меньше — с 8—10 см у новорожден-
новорожденных до 12 см к 1 году. Масса желудка к концу
года утраивается, его функциональная емкость
к 3 мес. достигает в среднем 120 мл, к 1 году —
250 мл. Недостаточно развит кардиальный
сфинктер. Увеличивается длина и возрастает
функциональная активность кишечника. Длина
тонкой кишки у Г. р. составляет 1,2—2,8 м,
нарастают ворсинчатость и складчатость ее
слизистой оболочки. Илеоцекальный клапан
развит относительно слабо. Продолжается раз-
развитие толстой кишки: к 1 году окончательно
формируется слепая кишка и удлиняется чер-
червеобразный отросток, с б мес. появляются гау-
стры. Прямая кишка относительно длинная.
Продолжается развитие поджелудочной
железы, в основном внешнесекреторной ее
части. Масса поджелудочной железы удваи-
удваивается к 6 мес, к 1 году увеличивается почти в
4 раза. Печень Г. р. относительно большая, ее
масса к 10—11 мес. удваивается, край печени по
правой среднеключичной линии может опреде-
определяться на 2—3 см ниже реберной дуги.
В первые 2—3 мес. слюноотделение относи-
относительно слабое, к 4—5 мес. оно заметно усили-
усиливается. Вследствие незрелости ц. н. с. и несо-
несовершенства акта глотания отмечается слюноте-
слюнотечение. В течение первого года жизни нарастает
желудочная и панкреатическая секреция, секре-
секреция желчи, повышается активность ферментов.
Интенсивность всасывания питательных
веществ в кишечнике Г. р. значительно выше,
чем в более старшем возрасте. При относи-
относительно слабом пристеночном пищеварении вну-
внутриклеточное пищеварение развито лучше, чем
у детей старше 1 года. Число опорожнений
кишечника при естественном вскармливании
постепенно уменьшается: к б мес. — до 5 раз в
сутки, к 1 году—до 2—3 раз в сутки. При искус-
искусственном вскармливании кал более густой,
число опорожнений кишечника в первом полу-
полугодии жизни — 3—4 раза в сутки, во втором —
1—2 раза в сутки. Нагрузка на органы пищева-
пищеварения у Г. р. больше, чем у взрослых (на 1 кг
массы тела ребенку требуется пищи в 2—2 V2
раза больше, чем взрослому).
Продолжает развиваться мочеполовая
система. Масса почек удваивается к 5—6 мес, к
1 году утраивается. Сохраняется тесная связь
лимф, сосудов почек и кишечника. Мышечная
t лох*
( раз-
ГРУДНОЙ
РЕБЕНОК
572
вита слабо. Структурная единица почки (hi
фрон) еще недостаточно дифференцирована,
почечные клубочки небольших размеров,
фильтрующая способность их снижена. Однако
клиренс эндогенного креатинина постепенно
повышается и составляет в 2 мес. 30 мл/мин, в 6
мес. — 55 мл/мин, в 12 мес. — 65 мл/мин.
Канальцы нефрона короче, просвет их в 2 раза
у"же, чем у взрослых. В канальцах снижена
реабсорбция воды, глюкозы, повышена реаб-
сорбция ионов натрия. Увеличивается объем
мочевого пузыря, его стенки становятся более
эластичными. Число мочеиспусканий к концу
первого года уменьшается до 15—16 раз в сутки,
диурез увеличивается до 450 мл.
В грудном возрасте увеличивается масса
костного мозга, различных кровяных клеток в
нем. Изменяется состав периферической крови.
По сравнению с новорожденными увеличи-
увеличиваются масса вилочкоэой железы с 11 до 19,5 г,
масса селезенки с 11 до 26 г и ее размеры —
длина с 5 до 7,8 см, ширина с 3 до 4,2 см, тол-
толщина с 1 до 2 см. Продолжается формирование
лимф, узлов, но на первом году жизни капсула и
грабекулы развиты недостаточно. Барьерная
функция лимф, узлов снижена. Увеличивается
число лимф, фолликулов в тонкой кишке.
Общая масса лимфоцитов (в костном мозге,
селезенке, лимф, узлах и других тканях) осо-
особенно интенсивно увеличивается на первом году
жизни (к 3 мес. — в 2 V2 раза, к 6 мес. — при-
примерно в 4 раза). К концу первого года жизни
показатели свертывающей и противосвертыва-
ющей систем крови приближаются к показате-
показателям взрослых.
К 2—6 мес. происходит становление завер-
завершающей фазы фагоцитоза. При этом содержа-
содержание в крови лизоцима, лактоферрина и других
катионных белков, участвующих в фагоцитозе,
возрастает почти в 1 Чг раза. Способность к
синтезу интерферона у детей первого года
жизни снижена. Содержание комплемента с 1
мес. жизни достигает уровня взрослых. К концу
первого года жизни формируется реакция
гиперчувствительности замедленного типа. В
течение 3—6 мес. после рождения материнские
иммуноглобулины в организме ребенка разру-
разрушаются и нарастает синтез собственных. К
концу первого года содержание иммуноглобу-
иммуноглобулинов М и G достигает 50%, иммуноглобулина
А — 20% от уровня взрослого.
Совершенствуется эндокринная система.
Увеличиваются размеры гипофиза и соответ-
соответственно турецкого седла (размер его к 1 году
достигает 4x5 мм). Нарастает масса щитовид-
щитовидной железы. Сохраняют высокую активность
паращитовидные железы, т. к. интенсивно идет
остеогенез, напряжен фосфорно-кальциевый
обмен. К 1 году масса надпочечников умень-
уменьшается вдвое по сравнению с массой при рожде-
рождении. Происходит дифференцировка и совер-
совершенствование их коркового слоя, что сопрово-
сопровождается его истончением.
Обмен веществ и энергии у детей первого
года жизни — см. Обмен веществ и энергии.
Развитие нервной системы происходит очень
быстро. К концу первого года масса головного
мозга увеличивается в 2 1/2 раза. Совершенству-
Совершенствуются органы чувств, развиваются положитель-
положительные и отрицательные эмоции; движения стано-
становятся координированными, целенаправленны-
целенаправленными. Появляются все новые условные рефлексы.
Начинает развиваться речь.
К концу 1-го мес. ребенок начинает фикси-
фиксировать взгляд на предметах, при появлении чув-
чувства голода — плачет, сосет пальцы. При бли-
близости материнской груди оживляется, повора-
поворачивает головку, открывает рот, производит
сосательные и глотательные движения.
Несколько секунд может удерживать голову в
вертикальном положении, а лежа на животе,
старается поднять ее. Если прикоснуться к
подошвам ребенка, лежащего на животе, он
начинает отталкиваться ногами и пытается пол-
ползти (рефлекс Бауэра). При поддержке под
мышки ребенок опирается ногами. Во время
пеленания размахивает руками и ногами, пово-
поворачивает голову, улыбается. В этом возрасте
дети спят ок. 20 ч в сутки.
В возрасте 2 мес. ребенок обычно хорошо
поднимает голову и удерживает ее в вертикаль-
вертикальном положении несколько минут; лежа на
животе, приподнимает голову и грудь и нек-рое
время удерживает их в этом положении. Он сле-
следит за движущимися предметами, реагирует на
голос поворотом головы, при появлении яркого
предмета или достаточно громком звуке пере-
перестает сосать. Исчезает рефлекс ползания при
прикосновении к подошвам. В ответ на обраще-
обращение к нему малыш реагирует более опреде-
определенно и разнообразно — улыбается в ответ на
улыбку, при разговоре с ним «гулит» или издает
неопределенные звуки. Предметы охватывает
всей ладонью и крепко их удерживает.
В возрасте 3 мес. ребенок свободно удержи-
удерживает голову в вертикальном положении в тече-
течение 5—6 мин, свободно переворачивается со
спины на живот; лежа на животе, приподни-
приподнимается и следит за движущимся предметом.
Хорошо улавливает направление звука, повора-
поворачивается в его сторону и активно следит за дви-
движущимся предметом. Появляется четкая зри-
зрительная реакция на кормление: при близости
груди матери, бутылочки с молоком или ложки
открывает рот, тянется к груди или к еде. Лежа
на животе, приподнимается и опирается на
предплечья и локти, переворачивается со спины

на бок. Движения рук становятся более свобод-
свободными и целесообразными: ребенок тянется за
игрушкой, засовывает пальцы в рот, тянет
пеленку.
В возрасте 4 мес. ребенок садится при
Поддержке или опоре, но удерживать прямо
спину еще не может. Начинает определенным
образом реагировать на знакомые и незнако-
незнакомые лица. Играет с висящими над кроваткой
игрушками, берет их в руки, ощупывает, тянет
в рот. Приподнимаясь, опирается только на
ладони. Постоянно «гулит», издает мелодичные
звуки, во время игры не только улыбается, но и
смеется, различает нек-рые цвета.
В возрасте 5 мес. ребенок хорошо знает
мать, не идет на руки к незнакомым лицам. Раз-
Движения становятся более уверенными, ребе-
ребенок берет игрушки и подолгу удерживает их в
руках. Поддерживаемый под мышки, стоит
ровно на ногах.
В возрасте 6 мес. ребенок самостоятельно
садится и сидит ровно без поддержки. Перево-
Переворачивается с живота на спину, при поддержке за
руки или за грудь встает и делает попытки пере-
переступать ногами. Пытается ползать на четве-
четвереньках. Свободно играет с игрушками — пере-
перекладывает их из одной руки в другую, размахи-
размахивает ими, поднимает упавшую погремушку.
При виде пищи открывает рот, может есть с
Н
а, ба и д
д
. Нач
произносить перв
В возрасте 7 мес. ребенок ползает, подни-
поднимается на четвереньки, сидит самостоятельно и
уверенно, при опоре встает на колени. Поддер-
Поддерживаемый под мышки, хорошо переступает
ногами. Хорошо повторяет слоги: ма-ма, па-па,
ба-ба.
В возрасте 8 мес. ребенок свободно ползает,
цепляясь за кроватку, встает и сам садится.
Пытается хлопать в ладоши, повторяет выучен-
выученные движения. Встает и пробует ходить при
поддержке за руки. Мимика становится разно-
разнообразной: отмечается интерес или удивление
при появлении новой игрушки, незнакомого
лица. Он ищет взглядом нужный предмет и
настойчиво стремится достать его. Подолгу
играет с игрушками, рассматривает их.
В возрасте 9 мес. ребенок может выполнять
довольно сложные движения — перебирает
кубики, выполняет простые просьбы: «дай руч-
ручку», «помаши ручкой, до свидания» и др. Ищет
упавший или спрятанный предмет, отыскивает
предметы, находящиеся в разных местах.
Пытается стоять без опоры; держась за пред-
предметы или руку, ходит. Садится из вертикаль-
вертикального положения.
В возрасте 10 мес. ребенок сам поднимается
и стоит без опоры. Может ходить, держась
лишь за руку, за стулом или коляской. Мелкие
предметы берет двумя пальцами и не отдает
понравившуюся игрушку. Хорошо подражает
движениям взрослых. Выполняет простые тре-
требования, просьбы. Начинает произносить про-
простые слова, называет отдельными слогами
окружающие предметы и животных.
В возрасте 11—12 мес. ребенок хорошо ори-
ориентируется в пространстве — встает, садится,
нагибается, ходит при поддержке за руку, в
конце первого года делает первые шаги без
поддержки. Знает названия многих предметов и
показывает названную игрушку, части своего
тела. Понимает запрещения и выполняет мно-
многие просьбы. Произносит отдельные короткие
слова и знает их. Словарный запас — ок. 10
слов. Спит 14—16 ч в сутки.
Схема развития статических и двигательных
функций у грудного ребенка дана на рис. 2.
Особенности патологии. Кожа Г. р. легко
ранима и склонна к инфицированию и воспали-
воспалительным изменениям. Несовершенство потоот-
потоотделения и теплорегуляцни способствует при
смене температуры окружающей среды быст-
быстрому перегреванию или охлаждению. Вслед-
Вследствие повышенной резорбционной функции
кожи возможно токсическое действие веществ,
содержащихся в мазях, кремах, красителях для
одежды. Сохранение способности адипоцитов к
гиперплазии способствует при перекармлива-
перекармливании ребенка развитию ожирения. Активность
метаболических процессов и интенсивное кро-
кровоснабжение при инфицировании способствуют
развитию гнойного остеомиелита в эпифизах и
метафизах. При нарушениях правил ухода и
неправильном вскармливании возможно разви-
развитие рахита. В этом возрасте начинают прояв-
проявляться и рахитоподобные болезни, врожден-
врожденный вывих бедра. Вследствие несовершенства
фиксации позвоночника при усаживании
ребенка в подушки и неправильной позе могут
сформироваться нарушения осанки. Вследствие
узости носовых ходов, интенсивного их кровос-
кровоснабжения при возникновении ринита быстро
нарушается носовое дыхание, недоразвитие
хрящей гортани может обусловливать стридор.
Из-за относительно слабого развития миндалин
ангины у детей до 1 года редки. Узость просвета
дыхательных путей и обильное кровоснабже-
кровоснабжение их слизистой оболочки способствуют разви-
развитию стеноза гортани при острых респиратор-
респираторных вирусных инфекциях (см. Ларинготрахео-
бронхит острый стенозирующий), обструк-
тивного синдрома при бронхите и бронхиолите
(см. Бронхит), итвлостгшзп jiezxozo. Недоста-
Недостаточное развитие эластической ткани легких
объясняет частое формирование эмфиземы
легких. В связи с недостаточной аэрацией пара-
ГРУДНОЙ
РЕБЕНОК
573

Рис. 3. Массаж спины: ребенок лежит на животе; тыльной поверхностью кистей поглаживают спину снизу вверх, начиная от ягодиц.
Рис. 4. Массаж рук: ребенок лежит на спине; одной рукой держат полусогнутую руку ребенка, другой поглаживают ее от кисти до плеча (упражнение выполняют
попеременно для левой и правой руки).
Рис- 5. Массаж ног: ребенок лежит на спине, одной рукой держат его ногу, другой поглаживают ее от стопы к паховой области (упражнение выполняют попеременно
для левой и правой ноги).
Рис. 6. Упражнение, развивающее И укрепляющее мышцы спины: ребенок лежит на боку; большим и указательным пальцами производят скользящее движение
вдоль позвоночника снизу вверх.
Рис. 7. Упражнение, развивающее и укрепляющее мышцы ног: ребенок лежит на спине; попеременно сгибают и разгибают его ноги.
Рис. 8. Упражнение, развивающее и укрепляющее мышцы ног и живота: ребенок лежит на спине; сгибают и разгибают одновременно обе ноги.
Рис. 9—10. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы рук: ребенок лежит на спине; сначала одну, затем другую руку ребенка отводят вверх и назад (рис. 9), а
затем скрещивают их на груди (рис. 10).
Рис-11. Упражнение, развивающее и укрепляющее мышцы живота: ребенок лежит на спине; взяв его за руки, медленно переводят в положение сидя.

■Г
<■
Рис. 12—13. Упражнение, развивающее и укрепляющее мышцы рук и спины: ребенок «ходит» на ру д рд (р ) у (р)
Рис. 14. Упражнение, развивающее и укрепляющее мышцы туловища и плечевого пояса: ребенка ставят на лелекальный стол, руками придерживают ноги, выпрямлен-
выпрямленные в коленных суставах; ребенок наклоняется, чтобы взять игрушку.
Рис. 15. Упражнение, укрепляющее и развивающее мышцы туловища («парение»): ребенка держат одной рукой за ноги, другой рукой поддерживают туловище, стараясь
удержать головку, ребенок напрягает мышцы шеи и туловища и при этом прогибает спину.
Рис. 16—17. Упражнения, развивающие и укрепляющие мышцы рук и живота: иэ положения лежа на спине (рис. 16) ребенок приподнимается, держась за палку (рис. 17).
Рис. 18. Упражнение, развивающее и укрепляющее мышцы спины и рук: ребенок лежит на животе; взяв его за руки, приподнимают и слегка оттягивают назад верхнюю
Рис. 19. Упражнение, укрепляющее мышцы живот
кверху, максимально сгибая в тазобедренных суставах.
Рис. 20. Упражнение, укрепляющее мышцы живота: рабе
ног: ребенок л
тине; руками удерживают >
выпряг,
тине; левой рукой удерживают ноги ребенка, правой п<
<оленных суставах, затем поднимают н<
лаживают живот по часовой стрелке.

вертебральных сегментов легких пневмония
чаще развивается в этих сегментах.
На первом году жизни обычно проявляются
врожденные пороки сердца (см. Пороки сердца
врожденные). В этом возрасте могут отме-
отмечаться и миокардиты, быстро развивается сер-
сердечная недостаточность. Короткий и относи-
относительно прямой пищевод, недостаточное разви-
развитие кардиального сфинктера обусловливают
частые срыгивания и рвоту. Из-за слабой фик-
фиксации слизистой оболочки прямой кишки
может отмечаться ее пролапс. Недостаточное
развитие пристеночного пищеварения, лим-
фоидного аппарата и местного иммунитета в
кишечнике способствуют возникновению дис-
диспепсии, токсического синдрома, кишечных
инфекций.
Продолжающееся становление кроветвор-
кроветворной и иммунной систем, низкая барьерная функ-
функция лимф, узлов, слабость фагоцитарных реак-
реакций, низкий уровень иммуноглобулинов пред-
предрасполагают к высокой заболеваемости,
частым пневмониям с тяжелым течением,
деструкцией легочной ткани, генерализован-
генерализованным формам инфекции, сепсису. Снижение спо-
способности синтеза интерферона является одной
из причин повышенной восприимчивости к
острым респираторным вирусным инфекциям и
их более тяжелого течения. Незавершенность
дифференцировки надпочечников способствует
более легкому развитию надпочечниковой
недостаточности на фоне различных заболева-
заболеваний. В грудном возрасте часто выражены про-
проявления диатезов, манифестируют многие
Уход, воспитание. Основные принципы
ухода за Г. р. те же, что и за новорожденным,
но есть и особенности, связанные с возрастом.
Высота стенок кроватки не должна быть ниже
уровня груди годовалого ребенка (ок. 60 см),
чтобы он не мог выпасть из нее, т. к. во втором
полугодии дети становятся достаточно актив-
активными и подвижными. Все, что находится в
руках ребенка (игрушки, соска), должно быть
тщательно вымыто или прокипячено. В первые
6 мес. купать ребенка следует ежедневно, а в
последующем 2—3 раза в неделю (продолжи-
(продолжительность купания — до 8 мин). Примерно с
месячного возраста ребенку уже можно наде-
надевать ползунки, вязаные башмачки. По мере
того как ребенок начинает стоять, ему необхо-
необходима одежда, не стесняющая движений, — шта-
штанишки, колготки, гольфы.
Навыки, приобретаемые ребенком на пер-
первом году жизни, во многом зависят от ухода,
воспитания. Воспитание ребенка надо прово-
проводить с самого раннего возраста без насилия, но
настойчиво. В возрасте до 1 года усилия
должны быть направлены в основном на орга-
организацию правильного режима дня, развитие
двигательных навыков, зрительного и слухо-
слуховою восприятия, речи. Прежде всего необхо-
необходим строгий режим дня (определенное время
сна и бодрствования, кормления, прогулок).
Это не только облегчает уход, но и постепенно
приучает ребенка к порядку, опрятности. Дети
быстро привыкают к установленному режиму и
распорядку дня. При несоблюдении режима
ребенок плохо спит, капризничает; беспорядоч-
беспорядочное кормление снижает аппетит, приводит к
потере массы тела.
К горшку ребенка приучают после того, как
он начинает уверенно сидеть. Его следует обя-
обязательно сажать на горшок перед сном и после
сна. Не рекомендуется делать это ночью, пре-
прерывая сон. Горшок должен стоять в определен-
определенном месте. Долго держать ребенка на горшке
не следует, лучше посадить еще раз через
нек-рое время. Но и слишком часто этого
делать не надо.
Необходимо развивать двигательную актив-
активность ребенка, прежде всего с помощью мас-
массажа и гимнастики. Следует обращать внима-
внимание родителей на то, чтобы они не форсировали
выработку двигательных навыков, не пытались
заставлять ребенка делать то, чего он еще не
сажать детей в подушки, ставить на ноги
раньше срока, т. к. при этом могут возникнуть
искривления позвоночника и ног. Способ-
Способствуют развитию ребенка игры и игрушки, они
не только совершенствуют движения, но и
помогают выработать самостоятельность, уме-
умение сосредоточиться.
играют большую роль в правильном развитии
ребенка грудного возраста. Одним из факторов
закаливания являются прогулки, к-рые начи-
начинают уже в период новорожденности. Ребенок
должен бывать на воздухе ежедневно незави-
независимо от времени года и погоды {исключение —
сильный ветер, дождь). Зимой гуляют 2—3 раза
в день. Месячный ребенок должен находиться
на воздухе ок. 40 мин в день. К. трехмесячному
возрасту постепенно увеличивая прогулки на
5—10 мин, их продолжительность доводят до 4 ч
в день (зимой), летом надо гулять по возможно-
возможности целый день.
Воздушные ванны также служат средством
закаливания. Летом их проводят на воздухе, а
зимой в помещении, в любом случае темпера-
температура воздуха не должна быть ниже 22—21°.
Начинают воздушные ванны с 1—1V2 мес,
оставляя ребенка обнаженным на 1— 2 мин 2—3
раза в день. Затем это время постепенно увели-
увеличивают и к 6 мес. доводят до 8—10 мин, а к
концу первого года жизни — до 12—15 мин. Во
время воздушной ванны надо менять положение
ребенка, одновременно можно проводить мас-
массаж или гимнастику. Летом воздушные ванны
проводят в тени, т. к. у детей до 1 года прямые
солнечные лучи могут легко вызвать перегре-
перегревание (тепловой удар) или ожоги кожи.
Водные процедуры начинают обычно в 3—
4-месячном возрасте с влажных обтираний,
постепенно и осторожно. Вначале в течение
1V2—2 нед. кожу ребенка 2 раза в день расти-
растирают сухой фланелью или кусочком мягкой
шерстяной ткани до покраснения. После сухих
обтираний начинают влажные. Для этого реко-
рекомендуют пользоваться варежкой из мягкой
махровой ткани. Ее смачивают в воде, отжи-
отжимают и равномерно растирают кожу туловища
и конечностей. Растирают постепенно отдель-
отдельные участки тела, остальные в это время нахо-
находятся под одеялом. Температура воды вначале
35—36°, через неделю 32—33°, затем каждый
месяц температуру снижают на 1°, но не ниже
30°. Обтирания проводят обычно после утрен-
Массаж (рис. 3—5) и гимнастика (рис.6—20)
способствуют развитию всех органов и систем
организма, правильному формированию ске-
скелета и мышц. Их начинают обычно с 1V2—2
мес, Комнату хорошо проветривают .темпера-
.температура воздуха в ней должна быть не ниже 20°.
Для занятий удобен стол высотой ок. 70 см,
покрытый сложенным в несколько слоев оде-
одеялом, клеенкой и пеленкой. Летом занятия
можно проводить на воздухе, в тени, при темпе-
температуре не ниже 20°. Для процедур лучше выби-
выбирать одно и то же время — за 30 мин до еды или
через 1—IV; ч после нее. Каждое упражнение
или прием массажа повторяют от 2 до 6 раз,
общая продолжительность занятия не больше
10—12 мин. Можно проводить их и 2 раза в
день. Массаж улучшает кровообращение и
обмен веществ в коже и мышцах, они стано-
ньши приемами массажа для ребенка грудного
возраста являются поглаживание и растирание.
Их делают легкими, нежными и плавными дви-
движениями от периферии к центру (от кисти к
плечу, от стопы к паховой складке и т. д.). Во
время массажа рук и ног ребенка им придают
Основное внимание при занятиях гимнасти-
гимнастикой в грудном возрасте уделяют развитию пра-
правильных двшкений До 3 мес активно сгибать и
разгибать руки и ноги не следует, т. к. в этом
периоде преобладает сгибание конечностей и
можно растянуть мышцы и связки. В возрасте
l'/j—3 мес. применяют так наз. пассивные
упражнения, основанные на безусловных
рефлексах: проведение пальцами по позвоноч-
позвоночнику вызывает его разгибание, при укладыва-
укладывании на живот ребенок старается приподнять
голову, при прикосновении к стопам— отталки-
отталкивается ногами. Полезно вызывать активные
движения ногами, руками и всем телом в ответ
на поглаживание и обращение к ребенку. В воз-
возрасте 3—6 мес. вводят пассивные движения для
конечностей (напр., скрещивание рук и ног,
растягивание мышц-разгибателей спины), а в
конце этого периода — активные движения
(ползание, движения руками). Можно
несколько раз в день класть ребенка на живот.
В возрасте 6—10 мес. основное внимание обра-
обращают на ползание, к-рое укрепляет многие
группы мышц туловища и конечностей. Во
время упражнений следует как можно больше
разговаривать с ребенком; по указанию он
может выполнять нек-рые упражнения, а кроме
того, это развивает речь. В комплекс упражне-
упражнений вводят повороты со спины на живот и
обратно, круговые движения руками, выги-
выгибание, приседание при поддерживании за руки и
др. Желательно для занятий использовать
яркие, разные по форме игрушки. В 10—14 мес.
могут быть использованы такие упражнения,
как поднимание ног, наклон и выпрямление
туловища и др. Занятия способствуют приобре-
приобретению двигательных навыков, развивают
активность и самостоятельность ребенка.
Диспансерное наблюдение. Педиатр осма-
осматривает здоровых детей грудного возраста в
детской поликлинике не реже 1 раза в месяц,
оценивает состояние ребенка, динамику физи-
физического и психомоторного развития, дает реко-
рекомендации по режиму дня, питанию, физичес-
физическому воспитанию, закаливанию, профилактике
рахита, организует проведение плановых про-
дифтерии, столбняка и полиомиелита (см.
Иммунизация) и туберкулиновых проб (см.
Туберкулинодиагностика). В течение первого
года жизни дети должны быть осмотрены
хирургом-ортопедом, невропатологом, офталь-
офтальмологом, оториноларингологом и стоматоло-
стоматологом; во втором полугодии проводятся клиничес-
клинические анализы крови и мочи. Недоношенные и
переношенные дети, близнецы, дети, перене-
перенесшие родовую травму, гемолитическую болезнь
или асфиксию новорожденных, пневмонию,
сепсис, а также дети с наследственными болез-
болезнями, пороками развития, рахитом, дистрофи-
дистрофиями, диатезами, часто болеющие острыми
респираторными вирусными инфекциями, тре-
требуют особенно внимательного отношения: они
наблюдаются по индивидуальному плану с прив-
привлечением необходимых специалистов. Всеми
лекарственными средствами дети первого года
жизни обеспечиваются бесплатно, по специаль-
специальным рецептам.
В сельской местности дети первого года
жизни наблюдаются на дому акушеркой (фель-
(фельдшером) фельдшерско-акушерского пункта: на
втором месяце жизни — 3 раза, на третьем —
пятом месяцах жизни — 2 раза в месяц, во вто-
втором полугодии — 1 раз в месяц. Педиатр и
врачи других специальностей осматривают
детей при выездах на фельдшерско-акушерский
пункт.
Библиогр.: Детские болезни, под ред. Л- А. Исаевой,
М., 1986; Детские болезни, под ред. А. Ф. Тура и др., М.,
198S; Мазурин А. В. и Воронцов И. М. Про-
Пропедевтика детских болезней, М., 1985; Руководство по
педиатрии, под ред. Р. Е. Бермана и В. К. Вогана, пер. с
англ., т. 1—4, М., 1987; Справочник неонатолога, под
ред. В. А. Табо.мина н Н. П. Шабалова, Л., 1984.
М. Ф. Логачев.